13 Faktor Pembekuan Darah

by Dwi jo
Mengingat mata pelajaran di sekolah dulu saya jadi ingin mengisi posting kali ini dengan salah
satu materi pelajaran yaitu 13 faktor pembekuan darah, sebenarnya kalau berbicara tentang
darah, banyak hal yang dapat dibahas mengenai topik yang satu ini.
Namun kali ini saya hanya mau membagikan pengetahuan tentang faktor-faktor yang dapat
mempengaruhi proses pembekuan darah, silahkan disimak selengkapnya penjelasan dibawah ini.
13 Faktor Pembekuan Darah
Faktor I
Fibrinogen: sebuah faktor koagulasi yang tinggi berat molekul protein plasma dan diubah
menjadi fibrin melalui aksi trombin. Kekurangan faktor ini menyebabkan masalah pembekuan
darah afibrinogenemia atau hypofibrinogenemia.
Faktor II
Prothrombin: sebuah faktor koagulasi yang merupakan protein plasma dan diubah menjadi
bentuk aktif trombin (faktor IIa) oleh pembelahan dengan mengaktifkan faktor X (Xa) di jalur
umum dari pembekuan. Fibrinogen trombin kemudian memotong ke bentuk aktif fibrin.
Kekurangan faktor menyebabkan hypoprothrombinemia.
Faktor III
Jaringan Tromboplastin: koagulasi faktor yang berasal dari beberapa sumber yang berbeda dalam
tubuh, seperti otak dan paru-paru; Jaringan Tromboplastin penting dalam pembentukan
prothrombin ekstrinsik yang mengkonversi prinsip di Jalur koagulasi ekstrinsik. Disebut juga
faktor jaringan.
Faktor IV
Kalsium: sebuah faktor koagulasi diperlukan dalam berbagai fase pembekuan darah.
Faktor V
Proaccelerin: sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relatif labil dan panas, yang hadir
dalam plasma, tetapi tidak dalam serum, dan fungsi baik di intrinsik dan ekstrinsik koagulasi
jalur. Proaccelerin mengkatalisis pembelahan prothrombin trombin yang aktif. Kekurangan
faktor ini, sifat resesif autosomal, mengarah pada kecenderungan berdarah yang langka yang
disebut parahemophilia, dengan berbagai derajat keparahan. Disebut juga akselerator globulin.
Faktor VI
Sebuah faktor koagulasi sebelumnya dianggap suatu bentuk aktif faktor V, tetapi tidak lagi

dianggap dalam skema hemostasis.

Faktor VII
Proconvertin: sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relatif stabildan panas dan
berpartisipasi dalam Jalur koagulasi ekstrinsik. Hal ini diaktifkan oleh kontak dengan kalsium,
dan bersama dengan mengaktifkan faktor III itu faktor X. Defisiensi faktor Proconvertin, yang
mungkin herediter (autosomal resesif) atau diperoleh (yang berhubungan dengan kekurangan
vitamin K), hasil dalam kecenderungan perdarahan. Disebut juga serum prothrombin konversi
faktor akselerator dan stabil.
Faktor VIII
Antihemophilic faktor, sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relatif labil dan berpartisipasi
dalam jalur intrinsik dari koagulasi, bertindak (dalam konser dengan faktor von Willebrand)
sebagai kofaktor dalam aktivasi faktor X. Defisiensi, sebuah resesif terkait-X sifat, penyebab
hemofilia A. Disebut juga antihemophilic globulin dan faktor antihemophilic A.

Faktor IX
Tromboplastin Plasma komponen, sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relatif stabil dan
terlibat dalam jalur intrinsik dari pembekuan. Setelah aktivasi, diaktifkan Defisiensi faktor X.
hasil di hemofilia B. Disebut juga faktor Natal dan faktor antihemophilic B.
Faktor X
Stuart faktor, sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relatif stabil dan berpartisipasi dalam
baik intrinsik dan ekstrinsik jalur koagulasi, menyatukan mereka untuk memulai jalur umum dari
pembekuan. Setelah diaktifkan, membentuk kompleks dengan kalsium, fosfolipid, dan faktor V,
yang disebut prothrombinase; hal ini dapat membelah dan mengaktifkan prothrombin untuk
trombin. Kekurangan faktor ini dapat menyebabkan gangguan koagulasi sistemik. Disebut juga
Prower Stuart-faktor. Bentuk yang diaktifkan disebut juga thrombokinase.
Faktor XI
Tromboplastin plasma yg di atas, faktor koagulasi yang stabil yang terlibat dalam jalur intrinsik
dari koagulasi; sekali diaktifkan, itu mengaktifkan faktor IX. Lihat juga kekurangan faktor XI.
Disebut juga faktor antihemophilic C.
Faktor XII
Hageman faktor: faktor koagulasi yang stabil yang diaktifkan oleh kontak dengan kaca atau
permukaan asing lainnya dan memulai jalur intrinsik dari koagulasi dengan mengaktifkan faktor
XI. Kekurangan faktor ini menghasilkan kecenderungan trombosis.
Faktor XIII
Fibrin-faktor yang menstabilkan, sebuah faktor koagulasi yang merubah fibrin monomer untuk
polimer sehingga mereka menjadi stabil dan tidak larut dalam urea, fibrin yang memungkinkan
untuk membentuk pembekuan darah. Kekurangan faktor ini memberikan kecenderungan

seseorang hemorrhagic. Disebut juga fibrinase dan protransglutaminase. Bentuk yang diaktifkan
juga disebut transglutaminase
mekanisme pembekuan darah
PEMBAHASAN

A.

Pembekuan darah
Hemostasis merupakan pristiwa penghentian perdarahan akibat putusnya atau
robeknya pembuluh darah, sedangkan thrombosis terjadi ketika endothelium yang
melapisi pembuluh darah rusak atau hilang. Proses ini mencakup pembekuan darah
(koagulasi ) dan melibatkan pembuluh darah, agregasi trombosit serta protein
plasma baik yang menyebabkan pembekuan maupun yang melarutkan bekuan.
Pada hemostasis terjadi vasokonstriksi inisial pada pembuluh darah yang cedera
sehingga aliran darah di sebelah distal cedera terganggu. Kemudian hemostasis dan
thrombosis memiliki 3 fase yang sama:

1.

Pembekuan agregat trombosit yang longgar dan sementara pada tempat luka.
Trombosit akan mengikat kolagen pada tempat luka pembuluh darah dan diaktifkan
oleh thrombin yang terbentuk dalam kaskade pristiwa koagulasi pada tempat yang
sama, atau oleh ADP yang dilepaskan trombosit aktif lainnya. Pada pengaktifan,
trombosit akan berubah bentuk dan dengan adanya fibrinogen, trombosit kemudian
mengadakan agregasi terbentuk sumbat hemostatik ataupun trombos.

2.

Pembentukan jarring fibrin yang terikat dengan agregat trombosit sehingga

terbentuk sumbat hemostatik atau trombos yang lebih stabil.

3.

Pelarutan parsial atau total agregat hemostatik atau trombos oleh plasmin
Tipe trombos :

1.

Trombos putih tersusun dari trombosit serta fibrin dan relative kurang mengandung
eritrosit (pada tempat luka atau dinding pembuluh darah yang abnormal, khususnya
didaerah dengan aliran yang cepat[arteri].

2.

Trombos merah terutama terdiri atas erotrosit dan fibrin. Terbentuk pada daerah
dengan perlambatan atau stasis aliran darah dengan atau tanpa cedera vascular,
atau bentuk trombos ini dapat terjadi pada tempat luka atau didalam pembuluh
darah yang abnormal bersama dengan sumbat trombosit yang mengawali
pembentukannya.

3.

Endapan fibrin yang tersebar luas dalam kapiler/p.darah yang amat kecil.
Ada dua lintasan yang membentuk bekuan fibrin, yaitu lintasan instrinsik dan
ekstrinsik. Kedua lintasan ini tidak bersifat independen walau ada perbedaan
artificial yang dipertahankan.

B.

Faktor faktor pembekuan darah

Dalam pembekuan darah ada 13 faktor yang berperan yaitu :

1.

Faktor I
Fibrinogen: sebuah faktor koagulasi yang tinggi berat molekul protein plasma
dan diubah menjadi fibrin melalui aksi trombin. Kekurangan faktor ini menyebabkan
masalah pembekuan darah afibrinogenemia atau hypofibrinogenemia.

2.

Faktor II
Prothrombin: sebuah faktor koagulasi yang merupakan protein plasma dan
diubah menjadi bentuk aktif trombin (faktor IIa) oleh pembelahan dengan
mengaktifkan faktor X (Xa) di jalur umum dari pembekuan. Fibrinogen trombin
kemudian memotong ke bentuk aktif fibrin. Kekurangan faktor menyebabkan
hypoprothrombinemia.

3.

Faktor III
Jaringan Tromboplastin: koagulasi faktor yang berasal dari beberapa sumber yang
berbeda dalam tubuh, seperti otak dan paru-paru; Jaringan Tromboplastin penting
dalam pembentukan prothrombin ekstrinsik yang mengkonversi prinsip di Jalur
koagulasi ekstrinsik. Disebut juga faktor jaringan.

4.

Faktor IV

Kalsium: sebuah faktor koagulasi diperlukan dalam berbagai fase pembekuan

darah.
5.

Faktor V
Proaccelerin: sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relatif labil dan panas,
yang hadir dalam plasma, tetapi tidak dalam serum, dan fungsi baik di intrinsik dan
ekstrinsik koagulasi jalur. Proaccelerin mengkatalisis pembelahan prothrombin
trombin yang aktif. Kekurangan faktor ini, sifat resesif autosomal, mengarah pada
kecenderungan berdarah yang langka yang disebut parahemophilia, dengan
berbagai derajat keparahan. Disebut juga akselerator globulin.

6.

Faktor VI
Sebuah faktor koagulasi sebelumnya dianggap suatu bentuk aktif faktor V, tetapi
tidak lagi dianggap dalam skema hemostasis.

7. Faktor VII
Proconvertin: sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relatif stabil dan
panas dan berpartisipasi dalam Jalur koagulasi ekstrinsik. Hal ini diaktifkan oleh
kontak dengan kalsium, dan bersama dengan mengaktifkan faktor III itu faktor X.
Defisiensi faktor Proconvertin, yang mungkin herediter (autosomal resesif) atau
diperoleh

(yang

berhubungan

dengan

kekurangan

vitamin

K),

hasil

dalam

kecenderungan perdarahan. Disebut juga serum prothrombin konversi faktor

akselerator dan stabil.
8. Faktor VIII
Antihemophilic faktor, sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang

relatif

labil dan berpartisipasi dalam jalur intrinsik dari koagulasi, bertindak (dalam konser
dengan faktor von Willebrand) sebagai kofaktor dalam aktivasi faktor X. Defisiensi,
sebuah resesif terkait-X sifat, penyebab hemofilia A. Disebut juga antihemophilic
globulin dan faktor antihemophilic A.

9. Faktor IX
Tromboplastin Plasma komponen, sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang
relatif stabil dan terlibat dalam jalur intrinsik dari pembekuan. Setelah aktivasi,
diaktifkan Defisiensi faktor X. hasil di hemofilia B. Disebut juga faktor Natal dan
faktor antihemophilic B.

10. Faktor X
Stuart faktor, sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relatif stabil dan
berpartisipasi dalam baik intrinsik dan ekstrinsik jalur koagulasi, menyatukan
mereka

untuk

memulai

jalur

umum

dari

pembekuan.

Setelah

diaktifkan,

membentuk kompleks dengan kalsium, fosfolipid, dan faktor V, yang disebut

prothrombinase; hal ini dapat membelah dan mengaktifkan prothrombin untuk
trombin. Kekurangan faktor ini dapat menyebabkan gangguan koagulasi sistemik.
Disebut

juga

Prower

Stuart-faktor.

Bentuk

yang

diaktifkan

disebut

juga

thrombokinase.

11. Faktor XI
Tromboplastin plasma yg di atas, faktor koagulasi yang stabil yang terlibat
dalam jalur intrinsik dari koagulasi; sekali diaktifkan, itu mengaktifkan faktor IX.
Lihat juga kekurangan faktor XI. Disebut juga faktor antihemophilic C.

12. Faktor XII

Hageman faktor: faktor koagulasi yang stabil yang diaktifkan oleh kontak
dengan kaca atau permukaan asing lainnya dan memulai jalur intrinsik dari
koagulasi dengan mengaktifkan faktor XI. Kekurangan faktor ini menghasilkan
kecenderungan trombosis.

13. Faktor XIII

Fibrin-faktor yang menstabilkan, sebuah faktor koagulasi yang merubah fibrin
monomer untuk polimer sehingga mereka menjadi stabil dan tidak larut dalam urea,
fibrin yang memungkinkan untuk membentuk pembekuan darah. Kekurangan faktor
ini memberikan kecenderungan seseorang hemorrhagic. Disebut juga fibrinase dan
protransglutaminase. Bentuk yang diaktifkan juga disebut transglutaminase.

C.

Unsur unsur dalam pembekuan darah

Adapun unsur unsur yang berperan dalam pembekuan darah yaitu :

trombosit (keping-keping darah),yg sangat menentukan. Sel ini merupakan unsur

terpenting di balik pembekuan darah. Dia berjalan2 diseluruh tubuh kita dalam
aliran darah. Didalam trombosit ada Protein yang disebut faktor Von Willebrand yg
bertugas memastikan, agar dalam perondaannya yang terus-menerus itu, trombosit
ini tidak membiarkan tempat luka terlewati. Bila kulit tersayat, Trombosit/ keping
darah akan berhenti.(jalannya terputus,lewat mana coba) Keping-keping yang
terjerat di tempat terjadinya luka mengeluarkan suatu zat yang mengumpulkan
keping-keping lain yang tak terhingga banyaknya di tempat yang sama. Sel-sel
tersebut akhirnya menopang luka terbuka itu.
So,keping-keping tersebut mati setelah menjalankan tugasnya menemukan luka.
Pengorbanan diri ini hanyalah satu bagian dari sistem pembekuan dalam darah.
Trombin adalah protein lain yang membantu proses pembekuan darah. Zat ini
hanya dihasilkan di tempat yang terluka. Jumlahnya tidak boleh melebihi atau pun
kurang dari yang diperlukan, dan juga harus dimulai dan berakhir tepat pada waktu
yang diperlukan. Lebih dari dua puluh jenis zat kimia tubuh yang disebut enzim
berperan dalam pembentukan trombin.

 Enzim-enzim tersebut dapat merangsang perbanyakan trombin maupun

menghentikannya. Proses ini terjadi melalui pengawasan yang begitu ketat
sehingga trombin hanya terbentuk saat benar-benar ada luka sesungguhnya pada
jaringan. Segera setelah enzim-enzim pembekuan darah tersebut mencapai jumlah
yang memadai di dalam tubuh, Dalam waktu singkat sekumpulan serat membentuk
jaring, was called fibrinogen yang terbuat dari protein-protein tadi.

Meanwhile-Sementara itu, keping-keping darah yang sedang meronda, terusmenerus terperangkap dan menumpuk di tempat yang sama. Apa yang disebut
Gumpalan darah beku adalah Penyumbat luka yang terbentuk akibat penumpukan
ini. Ketika luka telah sembuh sama sekali, gumpalan tersebut akan hilang.

D. Proses pembekuan darah ( koagulasi )

Bila

terjadi

luka,

trombosit

akan

pecah

mengeluarkan

trombokinase

atau tromboplastin. Trombokinase akan mengubah protrombin menjadi trombin.

Trombin mengubah fibrinogen menjadi fibrin yang berbentuk benang-benang
yang menjerat sel darah merah dan membentuk gumpalan

sehingga darah

membeku.
Pembentukan Aktivator Protrombin:
Mekanisme ini dimulai bila terjadi trauma pada dinding pembuluh darah dan
jaringan yang berdekatan pada darah, pada setiap kejadian tersebut, mekanisme ini
akan menyebabkan pembentukan aktivator protrombin.
Protrombin adalah senyawa globulin yang larut dan dihasilkan di hati
dengan

bantuan

vitamin

(perubahan

protrombin

yang

belum

aktif

menjadi trombin yang aktif dipercepat oleh ion kalsium (Ca)). Fibrinogen adalah
protein yang larut dalam plasma darah.

Aktivator protrombin ini dibentuk melalui 2 cara, yaitu jalur ekstrinsik yang dimulai
dengan terjadinya trauma pada dinding pembuluh dan jalur intrinsik yang berawal
di dalam darah itu sendiri.

a.

Langkah-langkah jalur ekstrinsik

yaitu pelepasan faktor jaringan atau tromboplastin jaringan, selanjutnya
mengaktifasi faktor X, yaitu ( Stuart faktor, sebuah faktor koagulasi penyimpanan
yang relatif stabil dan berpartisipasi dalam baik intrinsik dan ekstrinsik jalur
koagulasi, menyatukan mereka untuk memulai jalur umum dari pembekuan) yang
dibentuk oleh kompleks lipoprotein dari faktor jaringan dan bergabung dengan
faktor VII, yaitu (Proconvertin: sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relatif
stabil dan panas dan berpartisipasi dalam Jalur koagulasi ekstrinsik), kemudian
dengan hadirnya ion Ca2+ akan membentuk faktor X yang teraktivasi. Selanjutnya
faktor X yang teraktivasi tersebut akan segera berikatan dengan fosfolipid jaringan,
juga dengan faktor V untuk membenuk senyawa yang disebut aktivator protrombin.

b.

Langkah-langkah jalur intrinsik

yaitu pengaktifan faktor XII yaitu factor Hageman faktor: faktor koagulasi yang
stabil yang diaktifkan oleh kontak dengan kaca atau permukaan asing lainnya dan
memulai jalur intrinsik dari koagulasi dan pelepasan fosfolipid trombosit oleh darah
yang terkena trauma, kemudian faktor XII yang teraktivasi ini akan mengaktifkan
faktor XI, yaitu factor Tromboplastin plasma yg di atas, faktor koagulasi yang stabil
yang terlibat dalam jalur intrinsik dari koagulasi,

kemudian faktor XI yang

teraktivasi ini akan mengaktifkan faktor IX, faktor IX yang teraktivasi bekerja sama
dengan faktor VIII terakivasi dan dengan fosfolipid trombosit dan faktor 3 dari
trombosit yang rusak, akan mengkatifkan faktor X. Disini jelas bahwa bila faktor VIII
atau trombosit kurang maka langkah ini akan terhambat. Faktor VIII adalah faktor
yang tidak dimiliki oleh penderita hemofilia. Trombosit tidak dimiliki oleh penderita
trombositopenia. Faktor X yang teraktivasi akan bergabung dengan faktor V dan
trombosit untuk membentuk suatu kompleks yang disebut aktivator protrombin.

Perubahan Trombin Menjadi Trombin:

Setelah aktivator protrombin terbentuk akibat pecahnya pembuluh darah maka
dengan adanya ion Ca2+ dalam jumlah yang mencukupi, akan menyebabkan
perubahan

protrombin

menjadi

trombin.

Trombosit

juga

berperan

dalam

pengubahan protrombin menjadi trombin, karena banyak protrombin mula-mula

melekat pada reseptor protrombin pada trombosit yang telah berikatan pada
jaringan yang rusak. Pengikatan ini akan mempercepat pembentukan trombin dan
protrombin yag terjadi dalam jaringan dimana pembekuan diperlukan.

Protrombin adalah protein plasma yang tidak stabil dan dengan mudah pecah
menjadi senyawa-senyawa yang lebih kecil, salah satu diantaranya trombin. Vitamin
K juga sangat berperan dalam pembekuan darah karena kurangnya vitamin K akan
menurunkan kadar protrombin sampai sedemikian rendahnya hingga timbul
pendarahan.

Perubahan Fibrinogen Menjadi Fibrin:

Trombin adalah enzim protein dengan kemampuan proteolitik yang bekerja
terhadap fibrinogen dengan cara melepaskan empat peptida yang berberat molekul
rendah dari setiap molekul fibrinogen sehingga membentuk molekul fibrin monomer
yang memiliki kemampuan untuk berpolimerisasi dengan molekul fibrin monomer

yang lain. Dengan cara demikian, dalam beberapa detik banyak molekul fibrin
monomer berpolimerisasi menjadi benang-benang fibrin yang panjang, sehingga
terbentuk retikulum bekuan.

Namun

benang-benang

fibrin

ini

ikatannya

tidak

kuat

dan

mudah

diceraiberaikan, maka dalam beberapa menit berikutnya akan terjadi proses yang
akan memperkuat jalinan/ikatan tersebut. Proses ini melibatkan zat yang disebut
faktor stabilisasi fibrin. Trombin yang tadi berperan dalam membentuk fibrin, juga
mengaktifkan faktor stabilisasi fibrin yang kemudian akan membentuk ikatan
kovalen antara molekul fibrin monomer, sehingga saling keterkaitan antara benangbenang fibrin yang berdekatan sehingga menambah kekuatan jaringan fibrin secara
tiga dimensi.

Bekuan darah yang terdiri dari jaringan benang fibrin yang berjalan dari segala
arah dan menjerat sel-sel darah, trombosit, dan plasma. Benang-benang fibrin juga
melekat pada pembuluh darah yang rusak; oleh karena itu bekuan darah menempel
pada lubang di pembuluh darah dan dengan demikian mencegah kebocoran darah.
E.

Gangguan pembekuan darah

a.

Hemofilia
Hemofilia adalah suatu penyakit yang diturunkan, yang artinya diturunkan dari
ibu kepada anaknya pada saat anak tersebut dilahirkan.Darah pada seorang
penderita hemofilia tidak dapat membeku dengan sendirinya secara normal. Proses
pembekuan darah pada seorang penderita hemofilia tidak secepat dan sebanyak
orang lain yang normal. Ia akan lebih banyak membutuhkan waktu untuk proses
pembekuan darahnya.
Penderita hemofilia kebanyakan mengalami gangguan perdarahan di bawah
kulit; seperti luka memar jika sedikit mengalami benturan, atau luka memar timbul
dengan

sendirinya

jika

penderita

telah

melakukan

aktifitas

yang

berat;

pembengkakan pada persendian, seperti lulut, pergelangan kaki atau siku tangan.

Penderitaan

para

penderita

hemofilia

dapat

membahayakan

jiwanya

jika

perdarahan terjadi pada bagian organ tubuh yang vital seperti perdarahan pada
otak.

Hemofilia terbagi atas dua jenis, yaitu :

c.

Hemofilia A
yang dikenal juga dengan nama :
Hemofilia Klasik; karena jenis hemofilia ini adalah yang paling banyak
kekurangan faktor pembekuan pada darah.
Hemofilia kekurangan Factor VIII; terjadi karena kekurangan faktor
8 (Factor VIII)

yaitu Antihemophilic faktor, sebuah faktor koagulasi

penyimpanan yang

relatif labil dan berpartisipasi dalam jalur intrinsik

dari koagulasi, bertindak (dalam konser dengan faktor von Willebrand)

sebagai kofaktor dalam aktivasi faktor X. Defisiensi, sebuah resesif
terkait-X sifat, penyebab hemofilia A. Disebut juga antihemophilic
globulin dan faktor antihemophilic A.
protein

pada

darah

yang

menyebabkan

masalah

pada

proses

pembekuan darah.

Hemofilia B
-

Christmas Disease; karena di temukan untuk pertama kalinya pada seorang

bernama Steven Christmas asal Kanada

Hemofilia kekurangan Factor IX; terjadi karena kekurangan faktor 9 (Factor

IX)

yaitu

Tromboplastin

Plasma

komponen,

sebuah

faktor

koagulasi

penyimpanan yang relatif stabil dan terlibat dalam jalur intrinsik dari
pembekuan. Setelah aktivasi, diaktifkan Defisiensi faktor X. hasil di hemofilia
B. Disebut juga faktor Natal dan faktor antihemophilic B.

protein pada darah yang menyebabkan masalah pada proses pembekuan

darah.

Gangguan itu dapat terjadi karena jumlah pembeku darah jenis tertentu kurang
dari jumlah normal, bahkan hampir tidak ada. Perbedaan proses pembekuan darah
yang terjadi antara orang normal (Gambar 1) dengan penderita hemofilia (Gambar
2).
Gambar 1 dan Gambar 2 menunjukkan pembuluh darah yang terluka di dalam
darah tersebut terdapat faktor-faktor pembeku yaitu zat yang berperan dalam
menghentukan perdarahan.
a.Ketika mengalami perdarahan berarti terjadi luka pada
pembuluh

darah

(yaitu

saluran

tempat

darah

mengalir

keseluruh tubuh), lalu darah keluar dari pembuluh.

b.Pembuluh darah mengerut/ mengecil.
c. Keping darah (trombosit) akan menutup luka pada pembuluh.
d.Faktor-faktor pembeku darah bekerja membuat anyaman
(benang - benang fibrin) yang akan menutup luka sehingga
darah berhenti mengalir keluar pembuluh.
Gambar 1

a.Ketika

mengalami

pembuluh

darah

perdarahan
(yaitu

berarti

saluran

terjadi

tempat

luka

darah

pada

mengalir

keseluruh tubuh), lalu darah keluar dari pembuluh.

b.Pembuluh darah mengerut/ mengecil.
c. Keping darah (trombosit) akan menutup luka pada pembuluh.
d.Kekurangan

jumlah

mengakibatkan

factor

anyaman

pembeku

penutup

luka

darah

tertentu,

tidak

terbentuk

sempurna, sehingga darah tidak berhenti mengalir keluar

pembuluh.

Gambar 2