Clase Nefrologia III PDF

RESIDENTADO PER
1 VUELTA
Dr. Roberto Carlos Avils Gonzaga

MDICO INTERNISTA
Servicio de Emergencia HNAL Lima
Evolucin nmero de preguntas por ao

7
6
N preguntas / ao
3.67
2
1
0
2011
DR. ROBERTO AVILES
2012
2013
NEFROLOGIA III - RESIDENTADO PERU
TEMA
2011
2012
2013
TOTAL
TRASTORNOS HIDROELECTROLITICOS
HEMODIALISIS
EL RION Y LAS ENFERMEDADES SISTEMICA
ENFERMEDAD RENAL CRONICA
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
FARMACOS EN NEFROLOGIA
ENFERMEDADES VASCULARES RENALES
MEDIO INTERNO Y FISIOLOGIA RENAL
DR. ROBERTO AVILES
BLOQUE: NEFROLOGA
DR. ROBERTO AVILES
DEFINICION:
Prdida brusca de la funcin renal (filtracin glomerular),
lo que origina un incremento en sangre de urea y
creatinina (azoemia).
Incidencia: 5% de la poblacin hospitalizada, 20% de

pacientes en UCI.
DR. ROBERTO AVILES
EPIDEMIOLOGIA DE LA INJURIA RENAL AGUDA
Mortalidad: promedio de 50%.
DR. ROBERTO AVILES
6
Kidney International (2007) 71, 971976.
Elevacin brusca de la creatinina por arriba de 2 mg/dL.

Duplicacin de la creatinina srica con respecto a los a
los valores basales
Incremento de creatinina srica superior a 50% de los

valores iniciales
DR. ROBERTO AVILES
Incremento de la creatinina srica de 0,5 mg/dl cuando

la creatinina basal es menor de 2,5 mg/dl
Incremento de la concentracin de la creatinina srica

mayor del 20% si la basal es mayor de 2,5 mg/dl.
Norbert Lameire et al ; Lancet 2005;365:417-29
DR. ROBERTO AVILES
Criterio FG
Elevacin Cr 1.5 o
FG > 25%
Riesgo
Criterio Volumen urinario

< 0.5 ml/k/h
x 6hs
ALTA
SENSIBILIDAD
Injuria
Elevacin Cr x 2 o
FG > 50%
Falla
Elevacin Cr x 3 o
FG > 75% o
Cr > 4
< 0.5 ml/k/h

x 12 hs
< 0.3 ml/k/h

x 24hs o
Anuria x 12 hs
Perdida
(LOSS)
IRCT
ERCT)
DR. ROBERTO AVILES
IRA Persistente: perdida completa

de la funcin renal > 4 semanas
ALTA
ESPECIFICIDAD
Insuficiencia renal crnica terminal

(> 3 meses)
Elevacin de creatinina 1.5. Muy importante, por que advierte

al mdico del Riesgo de IRA.
56% de pacientes en Riesgo progresan a IRA
Marcadores de Riesgo:
Creatinina: no es un buen indicador, 25% de pacientes con valores
normales tienen FG <60ml/min
Depuracin de creatinina acortada
Cistatina C: detecta IRA 1 a 2 das antes de la elevacin de la
Creatinina. Problemas : alto costo, no esta estandarizada, no hay
punto de corte, se eleva en inflamacin.
Nuevos marcadores:
KIM 1 (Kidney injury molecule)
NGAL (Neutrophil gelatinasa associated lipocalin)
DR. ROBERTO AVILES
10
Duplicacin de la creatinina.
50% de pacientes progresan a estadios mas severos
Diagnostico diferencial en pacientes con hipo perfusin:
Pre renal vs establecida. Excrecin Fraccionada de:
sodio, urea.
/
=
=
/

DR. ROBERTO AVILES
11
Incremento de creatinina x 3.0 o creatinina > 4 mg/dL.

El paciente ha establecido dao renal (dao estructural,
IRA establecida).
Se debe considerar terapia conservadora, tipo de

reemplazo renal.
DR. ROBERTO AVILES
12
Urea elevada
Estados
hipercatablicos.
Corticoides.
Hemorragia digestiva.
Tetranciclina.
Ingesta proteica
elevada
Infusin de AA
DR. ROBERTO AVILES
Creatinina elevada
Cimetidina.
Ac. Acetoacetico.
Cotrimoxazol.
Rabdomilisis
13
REQUISITOS PARA LA FUNCION RENAL

1. Aporte sanguneo adecuado
2. Integridad anatmica y funcional del rgano.
3. Va urinaria permeable
DR. ROBERTO AVILES
14
Autorregulacin
DR. ROBERTO AVILES
15
CREATININA
8
6
4
2
Rango
normal
20
40
60
80
100
FILTRACION GLOMERULAR (Dep. Creat.)

DR. ROBERTO AVILES
16
Definicin de IRA de acuerdo a volumen urinario:

No oliguria (>400 ml/d)
Oliguria (100-400 ml/d)
Anuria (<100 ml/d)
Aproximadamente 50 a 60% de IRA son No-oliguricas
DR. ROBERTO AVILES
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IRA
IRC
Antecedentes
DBT, HTA,UPO
Facies
Abotagadas
Ausencia
Palidez terrosa
Normal
Pequeo
Anemia
Tolerancia a la
uremia
Tamao Renal
DR. ROBERTO AVILES
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IRA: FLUJOGRAMA DE DIAGNOSTICO

AZOEMIA
IRA
IRC
HIPOPERFUSION
AZOEMIA
PRERENAL
2
NEFROTOXICOS
DR. ROBERTO AVILES
IRA
ESTABLECIDA
UROPATIA
OBSTRUCTIVA
GLOMERULO
NEFRITIS
5
NEFRITIS
INTERSTICIAL
6
OBSTRUCCION
VASCULAR
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Pre renal
50%
NTA 85%
Renal (Intrneca)
40%
Pos renal
10%
Nefritis intersticial
10%
GNA 5%
Exgenas 25%
Isqumica 50%
Txicas
Endgenas 20%
Vascular/Intersticial 5%
DR. ROBERTO AVILES
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ETIOLOGIA
Prerrenal (1)
Disminucin del volumen intravascular efectivo
Prdidas reales
Hemorragias, vmitos, diarreas, quemaduras, diurticos.
Por redistribucin
Sx nefrtico, pancreatitis
Reduccin de gasto cardiaco

Choque cardiognico, IAM, Insuficiencia cardiaca congestiva,
Arritmias.
DR. ROBERTO AVILES
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ETIOLOGIA
Prerrenal (2)
Vasodilatacin perifrica
Spsis, choque anafilctico, hipotensores
Vasoconstriccin renal
Inhibicin sntesis de prostaglandinas
Vasodilatacin de la arteriola eferente

Inhibidores del enzima convertidor de la
Angiotensina
DR. ROBERTO AVILES
22
DR. ROBERTO AVILES
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VALORACION CLINICA
Hiperazoemia prerrenal
Sed
Hipotensin ortosttica
Taquicardia
Reduccin de la presin venosa yugular
Disminucin de la turgencia cutnea
Sequedad de mucosas
Reduccin de la sudoracin
Reduccin de la diuresis
DR. ROBERTO AVILES
24
TRATAMIENTO
Corregir la patologa de base:
Hemorragia, vmitos, diarrea, suspender diurticos

Manejo de la falla cardiaca, administrar frmacos antiarrtmicos
Tratamiento de las infecciones
Suspender inhibidores de las prostaglandinas y IECA
La azoemia prerrenal - potencialmente reversible-
DR. ROBERTO AVILES
25
Sedimento de
orina
Osmolaridad
urinaria
Sodio en orina
Ex Frac sodio
Normalizacin
de creatinina
DR. ROBERTO AVILES
Azoemia
Prerenal
normal
> 500
IRA
Establecida
cilindros
granulosos
< 350
< 10
> 40
< 1
> 1
24 a 48 hs
semanas
26
ETIOLOGIA
Intrnseco o intrarrenal
Vascular- grandes vasos
Placa aterosclertica, trombosis, aneurisma
Vascular vasos pequeos

Vasculitis
Glomerulares
Intersticio
Tubular
NECROSIS TUBULAR AGUDA

Isqumica
Nefrotxica
DR. ROBERTO AVILES
27
DR. ROBERTO AVILES
28
NECROSIS TUBULAR AGUDA ISQUEMICA
Hipovolemia
Bajo gasto cardiaco
Vasoconstriccin renal
Vasodilatacin sistmica
DR. ROBERTO AVILES
29
IRA PRE-RENAL
Reversible
NTA
Potencialmente
Reversible
NECROSIS
CORTICAL
Irreversible
Molitoris. Phases of ischemic acute renal failure. J Am Soc Nephrol, Volume

14(1).January 2003.265-267
DR. ROBERTO AVILES
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Sedimento de
orina
Osmolaridad
urinaria
Sodio en orina
Ex Frac sodio
Normalizacin
de creatinina
DR. ROBERTO AVILES
Azoemia
Prerenal
normal
> 500
IRA
Establecida
cilindros
granulosos
< 350
< 10
> 40
< 1
> 1
24 a 48 hs
semanas
31
Frmacos nefrotxicos
Gentamicina, amikacina
Medios de contraste
Antineoplsicos
Toxinas endgenas
Mioglobina por una rabdomiolisis
Hemoglobina
cido rico
DR. ROBERTO AVILES
32
Aminoglucosidos
Se acumulan en la corteza renal, daan el tbulo proximal, el
deterioro funcional renal se produce 7-10 das despus del inicio
del tratamiento.
Medios de contraste
Despus de 24-48 hrs del uso de medios de contraste aumentan
los productos nitrogenados. Se inicia posteriormente la
recuperacin.
Slo el 7% requieren temporalmente sustitucin renal o

progresan a IRC
DR. ROBERTO AVILES
33
DR. ROBERTO AVILES
34
EVOLUCION CLINICA
FUNCION TUBULAR DURANTE LA NTA
Puede dividirse en 3 periodos:
Fase de inicio:
Perodo durante el cual el paciente es expuesto a la agresin fsica, qumica
o biolgica. Duracin de 1 a 3 das
Fase de mantenimiento:
Perodo durante se establece la lesin parenquimatosa. El filtrado glomerular
cae y se mantiene estable de 5-10 ml/min
Fase de recuperacin:
Desde que aparece la diuresis pasando por un perodo de poliuria
El 90% de los casos se resuelve en 4 semanas aunque algunos

tardan hasta 12 semanas.
DR. ROBERTO AVILES
35
ETIOLOGIA
Posrenal
Ureteral
Cogulo sanguneo, clculos, compresin externa.
Cuello de la vejiga
Clculos, cogulo sanguneo
Uretra
Estenosis, fimosis
DR. ROBERTO AVILES
36
Hiperazoemia posrenal
Dolor suprapbico o en flanco (distensin aguda de la
vejiga, sistema colector y de la cpsula)
Dolor clico en flanco que irradia a la regin inguinal
Enfermedad prosttica
Mejora rpida de la funcin renal tras el alivio de la
obstruccin
DR. ROBERTO AVILES
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DIAGNOSTICO
Historia clnica y exploracin fsica
Investigar datos previos de funcin renal
Desde cuando suben los productos nitrogenados?
Existe disminucin del volumen urinario?Desde cuando?
Antecedentes recientes de ciruga Ha habido episodios de
hipotensin?
Ha tenido el enfermo datos directos o indirectos de infeccin
grave o sepsis?
Ha recibido frmacos? Nefrotxicos desde cuando, y dosis?
DR. ROBERTO AVILES
38
LABORATORIO
Biometra hemtica
Qumica sangunea
Urea
15-40
BUN
7-18
Creatinina 0,7-1,5
Anlisis de orina
ndices de Insuficiencia renal
DR. ROBERTO AVILES
39
DIAGNOSTICO
RADIOLOGIA
PSA
Ultrasonido renal
DR. ROBERTO AVILES
40
COMPLICACIONES
Metablicas
Hiperkalemia
Acidosis metablica
Hiponatremia
Cardiovasculares
Arritmias
Edema agudo pulmonar
Pericarditis
Gastrointestinales
Nauseas
Vmito
Hematolgicas
Anemia
Hipertensin arterial
DR. ROBERTO AVILES
41
TRATAMIENTO:
6 niveles de actuacin mdica
La urgencia vital
Tratamiento inmediato
Hiperpotasemia
Edema agudo de pulmn
Acidosis metablica severa
Hiponatremia
Evitar o corregir la causa de IRA

Mejorar o eliminar las alteraciones funcionales renales
Mejorar o corregir enfermedad de base
Evitar las complicaciones asociadas
Soporte nutricional
DR. ROBERTO AVILES
42
TRATAMIENTO
Nutricional
Mdico
Sustitutivo
DR. ROBERTO AVILES
43
NUTRICIONAL
Dieta enteral
Dieta parenteral
Protenas
Kcal
Sodio
Potasio
Lquidos
Fsforo
DR. ROBERTO AVILES
0.6-0.8g/kg/da
25-35 Kcal/kg/da
2 g por da
40 mEq/da
Variable
600 mg/da
44
TRATAMIENTO MEDICO
DIURETICO DE ASA
Base Fisiopatolgica.
Transformacin de IRA oligrica en No Oligrica.
Considerando que la IRA no oligrico tiene mejor pronstico.
Evidencia:
No tiene impacto sobre la mortalidad, en la recuperacin renal
ni el requerimiento dialtico.
Simplifican el manejo de lquidos e hiperkalemia.
No modifican el pronstico
DR. ROBERTO AVILES
45
DOPAMINA
Base Fisiopatolgica:
Incrementa el flujo plasmtico Renal.
Incrementa el Filtrado Glomerular Total.
Incrementa la excrecin de sodio.
No se ha documentado beneficio.
Mortalidad.
Prevencin de FRA.
Necesidad de Dilisis.
Tiene potenciales efectos adversos.
Arritmias.
Isquemia miocrdica.
Isquemia intestinal.
Supresin de secrecin de ADH.
DR. ROBERTO AVILES
46
Oliguria : vol. urinario < 200 ml en 12h

Anuria: volumen <50 ml en 12 h
Hiperkalemia. 6,5 mEq/dL
Acidosis severa: pH < 7,0
Hiperazoemia: concentracin de urea >200 mg/dl
Encefalopatia urmica
Neuropatia urmica
Pericarditis Urmica
Hiponatremia severa
Norbert Lameire et al ; Lancet
2005;365:417-29
DR. ROBERTO AVILES
47
En la Insuficiencia renal aguda, Cul de los siguientes

elementos NO se encuentra elevado en sangre?:
A.
B.
C.
D.
E.
Creatinina.
Sodio.
Potasio
cido rico.
Urea.
RESPUESTA: B
DR. ROBERTO AVILES
48
En la insuficiencia renal aguda se presenta

invariablemente una de las siguientes caractersticas:
A.
B.
C.
D.
E.
Hipernatremia.
Oliguria.
Hiperkalemia.
Hipertensin arterial.
Retencin nitrogenada.
RESPUESTA: E
DR. ROBERTO AVILES
49
Con respecto a la insuficiencia renal aguda, indique

cul de las siguientes afirmaciones es CORRECTA:
A. El paciente crtico se beneficia del uso de acetato de

celulosa en el dializador.
B. La dopamina permite frenar la produccin de urea y
creatinina.
C. Lo ms probable es que tenga anin GAP elevado.
D. La mortalidad de la IRA neurotxica es del 30%.
E. Todas las afirmaciones son ciertas.
RESPUESTA: C
DR. ROBERTO AVILES
50
La polica encuentra en la calle, inconsciente e inmvil, a

altas horas de la madrugada a un indigente que presenta
mltiples hematomas y hedor etlico. En el hospital se le
detecta urea de 200 mg/dl, creatinina de 6 mg/dl, cido rico
de 10 mg/dl y CPK de 1500 U/L. El diagnstico ms probable
es:
A.
B.
C.
D.
Necrosis tubular aguda alcohlica.

Insuficiencia renal aguda por urato.
Necrosis tubular aguda por hemlisis.
Infarto agudo de miocardio en paciente con insuficiencia
renal crnica.
E. Insuficiencia renal aguda por rabdomiolisis.
RESPUESTA: E
DR. ROBERTO AVILES
51
Es caracterstico de la Necrosis tubular aguda,

EXCEPTO:
A.
B.
C.
D.
E.
Sodio urinario > 20mEq/l

Fraccin excretada de Sodio > 1 %
Osmolaridad de la orina < 350 mosm/l
Urea plasma/Creatinina plasma > 40
Urea orina/Urea plasma < 8
RESPUESTA: D
DR. ROBERTO AVILES
52
Respecto a la Insuficiencia renal crnica, marque lo FALSO:

A. Se caracteriza por un deterioro brusco y potencialmente
reversible de la funcin renal.
B. La azoemia prerrenal se revierte si se restituye el flujo
sanguneo renal.
C. NTA: el uso de nefrotoxicos la nefritis tbulo intersticial
aguda y la glomerulonefritis son causa de IRA.
D. La ICC, la vasodilatacin perifrica y el aumento de la
resistencia vascular renal contribuye a la presencia de
azoemia prerrenal.
E. El sodio en orina es mayor de 40 en la azoemia prerrenal.
RESPUESTA: E
DR. ROBERTO AVILES
53
Cul de los parmetros sealados caracteriza mejor a

la insuficiencia renal aguda pre-renal?
A.
B.
C.
D.
E.
Relacin urea/creatinina < 3

Excrecin fraccionada de Na > 1
Sodio urinario > 20 mEq/L
Sodio urinario < 20 mEq/L
Fraccin excretada de sodio < 1
RESPUESTA: E
DR. ROBERTO AVILES
54
Entre las causas de IRA, seale la FALSA:

A. En sobredosis de etilenglicol puede verse obstruccin
bilateral.
B. Los AINES pueden dar una vasoconstriccin renal.
C. La nefritis intersticial alrgica suele asociarse con fiebre
y eosinofilia.
D. La Rifampicina puede dar con frecuencia nefritis
intersticial alrgica.
E. La causa ms frecuente de NTA es la intoxicacin por
Aminoglucosidos.
RESPUESTA: A
DR. ROBERTO AVILES
55
BLOQUE: NEFROLOGA
DR. ROBERTO AVILES
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DEFINICIN
Dao renal anatomohistologico o filtracion glomerular
menor de 60/ml/min. Por mss de 3 meses.
DOQI AM J.KIDNEY DIS;:2002;39 (SUPPL1) S1-266
DR. ROBERTO AVILES
57
Retencin de
productos de desecho
nitrogenados
IRC
UREMIA
Tracto gastrointestinal.
Trastornos neurolgicos.
Piel.
CARDIOVASCULAR
Y PULMONAR
DR. ROBERTO AVILES
58
MORTALIDAD
Complicaciones cardacas 50%
Infecciones un 25%
Enfermedades cerebrovasculares un 6%
Enfermedades malignas de 1 a 4%
Un 25% abandona la dilisis peritoneal.
DR. ROBERTO AVILES
59
INSUFICIENCIA RENAL CRNICA

Etapas de IRC
Etapa
Descripcin del dao renal
FG ml/min
1.73m2
FG normal con alguna evidencia

de dao renal Ej.: uroanlisis
anormal o cambios histolgicos
> 90
3.3
Falla renal crnica leve
60 89
3.0
Falla renal crnica moderada
30 59
4.3
Falla renal crnica severa
15 29
0.2
Etapa final y considerando terapia

de reemplazo
< 15 en
dilisis
0.2
DR. ROBERTO AVILES
NEFROLOGIA III - RESIDENTADO

PERU
%US
population
60

Clasificacin clnica de la severidad de la IRC
Descripcin
clnica
Leve IRC
Moderada
IRC
Severa IRC
Etapa final
FG ml/min
30 59
15 29
< 15
<5
DR. ROBERTO AVILES
Cr - sujeto de
65kg
mg/dl
Consecuencias
Acciones
Hipertensin,
hiperparatiroidismo
secundario
Tratar hipertensin
Comenzar restriccin de
fosfato
Comenzar anlogos de
vitamina D
4mg/dl
+ anemia
Restriccin de sodio a
60mmol/da
Moderada restriccin de
protenas
8mg/dl
+ retencin de sodio y
agua, anorexia,
vmitos, disminucin
de funcin mental
Planear inicio de dilisis o

trasplante predilisis
17mg/dl
+ edema pulmonar, coma,

acidosis metablica,
hipercalemia, muerte
Iniciar dilisis o tratamiento

paliativo
2mg/dl
61
La IRC se caracteriza por:

Una prdida progresiva de las nefronas.
La adaptacin funcional de las nefronas remanentes.
La repercusin que estos trastornos tiene sobre la mayora de los
aparatos y sistemas del cuerpo.
Los pacientes que perdieron el 75% de su FR son

asintomticos y aquellos con solo el 10% mantienen su
capacidad de eliminar las cargas de la ingesta diaria de
agua y solutos.
DR. ROBERTO AVILES
62
PERSISTENCIA DE ENFERMEDAD BASAL

PROTEINURIA PERSISTENTE
HIPERGLICEMIA
DIETA HIPERPROTEICA
HIPERLIPIDEMIA
HIPERTENSION
TABAQUISMO
HIPERFOSFATEMIA
AINE
DR. ROBERTO AVILES
63
DR. ROBERTO AVILES
64
Mayores signos y sntomas de la Uremia

Sistema
Signo o sntoma
Musculoesqueltico
-Osteodistrofia renal
-Debilidad muscular
-Disminucin del crecimiento (en nios)
-Artropata por amiloide
Hematolgico
-Anemia
-Disfuncin plaquetaria
Electroltico
-Hiperkalemia
-Edema
-Hiperfosfatemia
-Hiperuricemia
Neurolgico
-Encefalopata
-Neuropata perifrica
Cardiovascular
-Hipertensin arterial
-Pericarditis urmica
Endocrino
-Intolerancia a los carbohidratos por resistencia

a insulina. Pero cuidado que insulina dura
tambin ms tiempo por menor catabolismo renal
-Hiperlipidemia
-Disfuncin sexual, incluyendo infertilidad en
mujeres
Gastrointestinales
-Acidosis metablica
-Hiponatremia
-Hipocalcemia
-Anorexia, nuseas, vmitos
65
Hiponatremia
Hiperkalemia
Hipocalcemia
DR. ROBERTO AVILES
66
Acidosis Metablica
Agravada por otras enfermedades
DR. ROBERTO AVILES
67
Hipervolemia
Hipertensin arterial
Edema Pulmonar Agudo
Insuficiencia cardiaca congestiva
Derrame pleural
Derrame pericardico
DR. ROBERTO AVILES
68
En fase inicial de IRC: h la excrecin fraccional

de fosfato.
En fase ms avanzada de IRC: h en la
excrecin fraccional de P y empieza a h el P
srico.
Debido a una i en la reabsorcin de P en la
nefrona proximal.
DR. ROBERTO AVILES
69
Con la i en la produccin de vitamina D, se disminuye la

reabsorcin de calcio intestinal y en la excrecin renal.
En fase ms avanzada de IRC se aumenta la excrecin
fraccional de calcio. Factores:
Acidosis
Supresin de la produccin de vitamina D.
Aumento en el flujo tubular distal.
Expansin del volumen extracelular mediado por ANP.
DR. ROBERTO AVILES
70
En fase inicial de IRC:

en la secrecin del cido rico en el tbulo proximal.
En fase ms avanzada:
h la secrecin.
i reabsorcin.
Magnesio:
Su concentracin srica h con:
Acidosis, traumatismo tisular, la administracin de
vitamina D o sus anlogos o la ingesta de anticidos con
Mg.
DR. ROBERTO AVILES
71
Anemia:
Diversos grados de anemia por disminucin produccin de
eritropoyetina
Uso frmacos
Hemlisis
Intervenciones Quirrgicas
Enfermedad Primaria
Depresin medula sea por toxinas uremicas
DR. ROBERTO AVILES
72
DR. ROBERTO AVILES
73
DR. ROBERTO AVILES
74
En el momento actual las causas ms frecuentes de

insuficiencia renal crnica son:
A.
B.
C.
D.
E.
Glomerulonefritis membranoproliferativa.
Nefritis lupica.
Diabetes Mellitus, HTA.
Uropatias obstructivas.
Glomerulopatias primarias.
RESPUESTA: C
DR. ROBERTO AVILES
75
Respecto a la anemia de la insuficiencia renal crnica,

todas las afirmaciones siguientes son correctas EXCEPTO
una. Selela:
A. Es normocrmica normoctica.
B. Se trata eficazmente con eritropoyetina humana
recombinante.
C. A menudo requiere para su correccin la administracin de
hierro oral o parenteral.
D. No son necesarios suplementos vitamnicos para su manejo
adecuado.
E. El papel etiopatognico de la hemlisis no suele ser muy
importante.
RESPUESTA: C
DR. ROBERTO AVILES
76
Varn de 26 aos, quien desde hace 6 meses presenta

cefaleas, debilidad, hiporexia, palidez, edema en miembros
inferiores, nuseas y disminucin de peso. Al examen: PA
170/110mmHg, FC 96x, Hb 8.2mg%, creatinina 4.5mg/dl,
urea 100. Ecografa renal: riones pequeos. Cul es el
diagnstico MS probable?
A.
B.
C.
D.
E.
Sndrome nefrtico.
Insuficiencia renal aguda.
Insuficiencia renal crnica.
Nefritis intersticial.
Sndrome nefrtico.
RESPUESTA: C
DR. ROBERTO AVILES
77
Cul es la afirmacin CORRECTA en relacin con la

insuficiencia renal crnica?
A. La Glomerulonefritis primaria es la primera causa

B. Los pacientes pueden ser asintomticos con una
funcin del 30%
C. La uremia es la fase ms avanzada
D. Hay hiperkalemia clnica con filtracin glomerular entre
15 y 20 ml /min.
E. Hay hipercalcemia significativa alta
RESPUESTA: C
DR. ROBERTO AVILES
78
Son cambios endocrinolgicos propios de la IRC avanzada:

A. PTH elevada, Fsforo disminuido, Calcio disminuido y
Vitamina D disminuida.
B. PTH elevada, Fsforo elevado, Calcio elevado y Vitamina D
elevada.
C. PTH elevada, Fsforo elevado, Calcio disminuido y Vitamina
D disminuida.
D. PTH disminuida, Fsforo disminuida, Calcio disminuido y
Vitamina D disminuida.
E. PTH elevada, Fsforo elevado, Calcio disminuido y Vitamina
D elevada.
RESPUESTA: C
DR. ROBERTO AVILES
79
La creatinina en sangre se eleva, cuando el filtrado

glomerular desciende por debajo de________ y el
potasio se eleva cuando la prdida nefronal se
aproxima al__________ del filtrado glomerular.
A.
B.
C.
D.
E.
100 ml/min, 50%

80 ml/min, 50%
25 ml/min, 10%
10 ml/min, 10%
50 ml/min, 75 %
RESPUESTA: E
DR. ROBERTO AVILES
80
Cul de los siguientes frmacos no alterara el estado

de un paciente con ERC?:
A.
B.
C.
D.
E.
Tobramicina
Paracetamol
Captopril
Triamterene
Hidrxido de aluminio
RESPUESTA: B
DR. ROBERTO AVILES
81
En la Insuficiencia renal crnica NO encontramos:

A.
B.
C.
D.
E.
Hiperfosfatemia
Hipocalcemia
Hipomagnesemia
Hiponatremia
Hiperuricemia
RESPUESTA: C
DR. ROBERTO AVILES
82
BLOQUE: NEFROLOGA
DR. ROBERTO AVILES
83
INDICACIONES DE DILISIS RENAL EN IRA
Sobrecarga de lquidos refractaria
La hiperpotasemia (concentracin de
potasio plasmtico> 6,5 mEq / L) o
rpido aumento de los niveles de
potasio
Los signos de uremia, como

pericarditis, neuropata o una
disminucin inexplicable en el estado
mental
La acidosis metablica (pH inferior a

7,1)
Ciertos alcohol y drogas

intoxicaciones
DR. ROBERTO AVILES
84
Oliguria : vol. urinario < 200 ml en 12h

Anuria: volumen <50 ml en 12 h
Hiperkalemia. 6,5 mEq/dL
Acidosis severa: pH < 7,0
Hiperazoemia: concentracin de urea >200 mg/dl
Encefalopatia urmica
Neuropatia urmica
Pericarditis Urmica
Hiponatremia severa
Norbert Lameire et al ; Lancet
2005;365:417-29
DR. ROBERTO AVILES
85
Qu criterios tomara en cuenta para indicar dilisis de

urgencia en un paciente con Insuficiencia Renal Aguda?:
A. Hiperkalemia refractaria al tratamiento, neumona severa de

la comunidad y anuria.
B. Alteracin del sensorio, hipocalcemia e hipotensin severa.
C. Hemorragia digestiva, hiperkalemia refractaria al tratamiento
y pericarditis.
D. Acidosis metablica refractaria al tratamiento, pulmn
urmico y Tromboembolismo Pulmonar.
E. Ninguna de las anteriores.
RESPUESTA: C
DR. ROBERTO AVILES
86
INDICACIONES DE DILISIS RENAL EN ERC
La pericarditis o pleuritis
U
R
G
E
N
T
E
Encefalopata urmica progresiva o neuropata, con signos como

confusin, asterixis, mioclonas, la mueca o el pie de cada, o, en casos
graves, convulsiones
Una ditesis hemorrgica clnicamente significativa atribuible a la uremia
Alteraciones metablicas persistentes que son refractarios a la terapia

mdica, que incluyen hiperpotasemia, acidosis metablica, hipercalcemia,
hipocalcemia e hiperfosfatemia
Sobrecarga de lquidos refractaria a diurticos
Hipertensin mala respuesta a los medicamentos antihipertensivos

Nuseas y vmitos persistentes
Evidencia de la malnutricin
DR. ROBERTO AVILES
87
Paciente varn de 75 aos con diagnstico de IRC

secundario a nefropata obstructiva por Cncer de recto,
con funcin renal estable en visita reciente con Cr: 2mg/dl,
Urea: 40mg/dl, Na: 140, K: 4,8 y HCO3: 15. Se decide
soporte dialtico de emergencia. Sin embargo 6 horas
despus presenta nuevamente Hiperkalemia con K: 7,1 Es
cierto, EXCEPTO:
A.
B.
C.
D.
E.
Debe repetirse los electrolitos.

Hay disminucin de la excrecin renal de potasio.
Hay redistribucin de potasio por acidosis.
No requiere continuar con soporte dialtico.
Puede presentar trombosis arterial con destruccin tisular.
RESPUESTA: D
DR. ROBERTO AVILES
88
Un paciente que en su primera dilisis inicia con un

cuadro de nauseas, vmitos, adormecimiento, cefalea
y convulsiones; se debe sospechar:
A.
B.
C.
D.
E.
Sndrome de desequilibrio
Hipotensin
Hiperpotasemia
Hipocalcemia
Intoxicacin por aluminio
RESPUESTA: A
DR. ROBERTO AVILES
89
Si Usted tuviera que indicar dilisis en un paciente con

insuficiencia renal crnica, cul de los siguientes
parmetros sera de mayor importancia?
A.
B.
C.
D.
E.
Urea mayor de 200 mg.

Creatinina menor de 5 mg.
Encefalopata urmica.
Volumen urinario menor de 500 cc en 24 horas.
Hipertensin arterial.
RESPUESTA: C
DR. ROBERTO AVILES
90
BLOQUE: NEFROLOGA
DR. ROBERTO AVILES
91
La alteracin del sedimento urinario en la Pielonefritis

aguda se manifiesta por:
A.
B.
C.
D.
E.
Cilindros granulosos y proteinuria.

Cilindros hialinos y leucocituria.
Cilindros leucocitarios y piuria.
Cilindros hemticos y leucocituria.
Cilindros hemticos y proteinuria.
RESPUESTA: C
DR. ROBERTO AVILES
92
Seale la respuesta correcta referida a las alteraciones del

examen de la orina:
A. La presencia de cilindros hialinos es siempre patolgica.
B. Los cilindros granulosos contienen albmina e
inmunoglobulinas.
C. Los cilindros leucocitarios son tpicos de Glomerulonefritis
postestreptoccica.
D. Los cilindros hemticos se presentan en cualquier discrasia
sangunea.
E. Un resultado negativo de presencia de nitritos en tira
reactiva, excluye la existencia de bacterias.
RESPUESTA: B
DR. ROBERTO AVILES
93
BLOQUE: NEFROLOGA
DR. ROBERTO AVILES
94
Vasculitis necrotizante
Sin predominio por gnero
ANCA (+) Anti Mb basal (-)
CEG, fiebre, artralgias
Compromiso cutneo: prpura, petequias, necrosis distal,
lceras
Compromiso renal con glomerulonefritis crecentica o
rpidamente progresiva (90%) insuficiencia renal
Compromiso pulmonar con hemorragia alveolar
Esta enfermedad es la causa ms frecuente de sndrome
rin-pulmn
Tratamiento: Corticoides.
DR. ROBERTO AVILES
95
El compromiso renal en mieloma mltiple puede deberse

a obstruccin y lesin de los tbulos por cadenas ligeras
o fracciones de ellas (nefropata por cilndros o rin de
mieloma - "cast nephropathy") o por depsitos de
paraprotenas: amiloidosis y enfermedad por depsitos
de cadenas ligeras (EDCL).
DR. ROBERTO AVILES
96
Hay afectacin renal en la gran mayora de pacientes con LES

en algn momento de su evolucin: 66-90%.
La presencia de depsitos subendoteliales en capilares

glomerulares es crucial en la induccin de dao severo y se
correlacionan con las lesiones proliferativas endocapilares, la
necrosis, cariorrexis y proliferacin extracapilar.
La enfermedad renal es una de las causas ms frecuentes de
muerte en LES y es una de las alteraciones que ms atencin
debe recibir por parte del grupo tratante.
DR. ROBERTO AVILES
97
Asas de alambre
Cuerpos hematoxilnicos
DR. ROBERTO AVILES
98
DR. ROBERTO AVILES
99
Generalidades
Ocurre en 20-40% de casos de DM II, 15% de DM tipo I y es la
causa principal de IR crnica terminal (40%).
En la DM1 la nefropata comienza 10-15 aos despus del inicio
de la enfermedad.
La microalbuminuria es el estadio inicial de la ND en la DM 1 y es
un marcador para el desarrollo de ND en la DM 2. Adems es un
FR cardiovascular.
Standards of Medical Care in Diabetes-2007 ADA

DR. ROBERTO AVILES
100
Patologa
1. Aumento de matriz mesangial
2. Engrosamiento de la MBG.
3. Glomeruloesclerosis: difusa (la ms frecuente) o nodular
(de Kimelstiel-Wilson, patognomnica)
DR. ROBERTO AVILES

PERU
101
3. Glomeruloesclerosis: difusa (la ms frecuente) o nodular

(de Kimelstiel-Wilson, patognomnica)
DR. ROBERTO AVILES

PERU
102
Etapas de la ND
1. Hiperfiltracin (al momento del dg).
Aum FG en 20-40% (ClCr de
140-160)
Microalbuminuria - (< 30 mg/24
h)
PA N
2. Microalbuminuria (5-15 aos).
FGN-N alta
Microalbuminuria (30-300 mg/24 h)
PA en aumento
DR. ROBERTO AVILES
3. Nefropata establecida (10-20 aos).

FG N-N baja
Proteinuria (>300 mg/24 h)
PA elevada.
4. Nefropata progresiva (15-25 aos).
FG en descenso
Proteinuria en ascenso
PA elevada
5. IRC terminal (20-30 aos).
FG < 15 ml/min
Proteinuria masiva
PA elevada
103
DR. ROBERTO AVILES
104
Mtodos de deteccin microalbuminuria:

Razn albuminuria/creatininuria en muestra aislada (de
eleccin)
Recoleccin de orina de 24 h con creatinina, permitiendo

la medicin simultnea del Cl Crea.
DR. ROBERTO AVILES

PERU
105
Orientan a microalbuminuria
no diabtica:
Comienzo < 5 aos de la
documentacin de la DM
Inicio brusco de la enfermedad
renal
Ausencia de retinopata o
neuropata diabtica
Screening
Test para microalbuminuria
anual en DM 1 > 5 a y en
todos DM 2 desde el Dx. (E)
Creatinina srica anual para
estimar la TFG en todos los
diabticos independiente del
grado de albuminuria
(Cockcroft-Gault o Levey).(E)
Sedimento urinario activo

(acantocitos y cilindros
hemticos)
Standards of Medical Care in Diabetes2007
DR. ROBERTO AVILES
AMERICAN
PERUDIABETES ASSOCIATION
106
Manejo
1. Restriccin proteica:
Restriccin proteica a 0,8-1,0 g/kg
2. Control glicmico: HbA1c <7
3. Control de la HTA: < 130/80
4. Manejo de la dislipidemia:
Objetivos: LDL-C < 100, TAGs < 150 y HDL-C > 40.
5. Control de la proteinuria:
Una serie de estudios (Captopril study, IDNT, RENAAL) han
mostrado que una reduccin de la proteinuria en ND se asocia a
retardo de progresin de la nefropata y menor riesgo de IRCT.
Tanto un IECA o ARAII
Standards of Medical Care in Diabetes2007
AMERICAN DIABETES ASSOCIATION
DR. ROBERTO AVILES
107
Marcar lo correcto con respecto a nefropata diabtica:

A. La hiperfiltracin se da en los pacientes hipertensos
sistmicos.
B. La progresin es ms rpida en la diabetes tipo 2.
C. La diabetes tipo 2 cursa con riones pequeos.
D. Es ms frecuente en diabetes tipo 1.
E. La nefropata establecida cursa con micro-albuminuria.
RESPUESTA: D
DR. ROBERTO AVILES
108
La lesin que se encuentra con ms frecuencia en la

nefropata diabtica es:
A.
B.
C.
D.
E.
Glomeruloesclerosis difusa
Glomrulo nodular
Necrosis papilar
Nefritis intersticial
Amiloidosis secundaria
RESPUESTA: A
DR. ROBERTO AVILES
109
Cul ser entre los siguientes, el frmaco

antihipertensivo de eleccin en un paciente con DM2,
ms hipertensin arterial y proteinuria?
A.
B.
C.
D.
E.
Atenolol
Amlodipino
Hidroclorotiacida
Losartan
Enalapril
RESPUESTA: D
DR. ROBERTO AVILES
110
La afectacin renal forma parte del cuadro clnico

caracterstico de todas las siguientes enfermedades
sistmicas, EXCEPTO:
A.
B.
C.
D.
E.
Lupus eritematoso sistmico.

Vasculitis necrotizante.
Dermatomiositis.
Esclerodermia.
Amiloidosis.
RESPUESTA: C
DR. ROBERTO AVILES
111
Varn de 48 aos, con un episodio de hemoptisis y

hematuria autolimitada. Cifra de complemento normal.
Creatinina y p-ANCA aumentados. Cul es el probable
diagnostico:
A.
B.
C.
D.
E.
Enfermedad de Wegener
Purpura anafilactoide
Enfermedad de Henoch-Schonlein
PAN microscpica
Lupus eritematoso sistmico.
RESPUESTA: D
DR. ROBERTO AVILES
112
La alteracin MS frecuente en la Amiloidosis renal es:

A.
B.
C.
D.
E.
Oliguria
Uricosuria
Proteinuria
Hematuria
Glucosuria
RESPUESTA: C
DR. ROBERTO AVILES
113
BLOQUE: NEFROLOGA
DR. ROBERTO AVILES
114
SHU es un trastorno de la microvasculatura, clnicamente definido por anemia

hemoltica microangioptica (negativa en el test de Coombs) y trombocitopenia,
que afecta preferentemente a los riones, y que se manifiesta con hematuria,
oligoanuria y fracaso renal.
El dao endotelial en la microvasculatura glomerular parece ser el primer
episodio en la patogenia del SHU.
Este dao se pone de manifiesto por el engrosamiento de la pared vascular, la
inflamacin del endotelio y su desprendimiento de la membrana basal
glomerular. El dao endotelial dispara una cascada de acontecimientos que dan
como resultado la formacin de microtrombos de plaquetas y fibrina, que
ocluyen las arteriolas y los capilares renales.
La generacin de esquistocitos (fragmentos celulares) a causa de la rotura de
los eritrocitos que atraviesan esta microvasculatura parcialmente ocluida es
caracterstica del SHU.
DR. ROBERTO AVILES
115
Tradicionalmente, pueden distinguirse dos formas de

SHU.
SHU clsico o tpico. (En el 90% de los casos) Se asocia con diarrea
provocada por infeccin por Escherichia coli, productor de la toxina Shiga
(STEC), capaz de unirse a receptores Gb3 de la superficie de las clulas
endoteliales y provocar la destruccin de stas de forma directa o a
travs de la activacin de mec. inflamatorios y procoagulantes.
Los pacientes con SHU-tpico evolucionan satisfactoriamente al cabo de 2-3 semanas, si
bien un 10% evolucionan hacia enfermedad renal crnica y un 25% desarrollan secuelas
renales permanentes.
SHUa, enfermedad rara (10%), no asociada con diarrea y de peor

pronstico. La mayora de los pacientes presentan recurrencias y ms de
un 50% desarrollan una insuficiencia renal terminal (IRT).
Estudios en los ltimos aos han establecido que el SHUa posee un claro componente
gentico, y que se asocia con frecuencia con mutaciones y polimorfismos en genes que
codifican protenas del sistema del complemento.
DR. ROBERTO AVILES
116
Nio de 3 aos ingresa al INSN por un Sndrome

uremico-hemolitico, que apareci despus de 3 das de
diarrea sanguinolenta sin fiebre. Cul es el agente
causal ms probable?:
A.
B.
C.
D.
E.
Rotavirus
Yersinia enterocolitica O3
Giardia intestinalis
Escherechia coli
scaris lumbricoides
RESPUESTA: D
DR. ROBERTO AVILES
117
Un nio de 4 aos presenta IRA y anemia marcada con

abundantes esquistocitos en el frotis de sangre
perifrica. El diagnostico probable es:
A.
B.
C.
D.
E.
GMN aguda
Fracaso renal agudo isqumico
Trombosis de las venas renales
Sndrome urmico-hemoltico
Insuficiencia renal hemoglobinurica
RESPUESTA: D
DR. ROBERTO AVILES
118
Seale lo CORRECTO con respecto al sndrome

urmico-hemoltico:
A. Es una enfermedad renal no sistmica.

B. Se presenta despus del uso de un inductor del
interferon.
C. No se asocia comnmente a infecciones por Shigella,
Salmonella, Escherechia, coli y neumococo.
D. No se observa en infecciones por Bartonella.
E. No se presenta en infecciones virales como Echo,
Coxsackie, Epstein-Barr, gripe y varicela.
RESPUESTA: B
DR. ROBERTO AVILES
119
Paciente de 1 ao quien desde hace 3 das presenta

deposiciones lquidas, con moco, sin sangre, vmitos u
fiebre. Desde hace un da los vmitos se han intensificado,
presenta deposiciones con sangre, desarrolla palidez
marcada y oliguria. La presuncin diagnstica es:
A.
B.
C.
D.
E.
Disentera por Shigella.

Intususcepcin.
Disentera amebiana.
Divertculo de Meckel.
Sndrome urmico hemoltico.
RESPUESTA: E
DR. ROBERTO AVILES
120
BLOQUE: NEFROLOGA
DR. ROBERTO AVILES
121
SISTEMICOS:
Balance de Na Aldosterona Glucocorticoides PANH. tiroideas
LOCALES:
Renales: Natriuresis por presin
Nervios Adrenrgicos
Hormonas intrarrenales:
Prostaglandinas, Kalikreina, Oxido Nitrico, Sistema R-A
Presin intersticial
Canal de Sodio epitelial tubular distal
DR. ROBERTO AVILES
122
REGULACION FUNCIONAL:
1. A LARGO PLAZO
a. Neurognica
Estmulos adrenergicos en el SNC
Tono adrenrgico regional
Reflejos baro receptores
b. Sistemas hormonales
Renina-angiotensina Aldosterona
Catecolaminas suprarrenales
Hormona tiroidea
Insulina
Inhibidores de la Na-KATP asa
DR. ROBERTO AVILES
123
REGULACION FUNCIONAL
2. A CORTO PLAZO
Sistemas paracrinos por ej.
Prostaciclina PGI2/ Tromboxano
Endotelina
Oxido ntrico.
DR. ROBERTO AVILES
124
REGULACIN ESTRUCTURAL
Tejido vascular
Hipertrofia de la media
Compartamentalizacin del Calcio.
DR. ROBERTO AVILES
125
PA = GC x RPT = (FC x VS) x RPT
Volumen corporal varia directamente con contenido de

Na corporal total.
Na: soluto del LEC que retiene H2O en EC
Principal funcin del Rin: Regular excrecin de Na y

H2O.
Rin utiliza 2 mecanismos
a. Natriuresis por presin
b. Sistema R-A-A
DR. ROBERTO AVILES
126
Natriureis por presin

Normalmente existe un incremento de la excrecin urinaria de
Na y H2O cuando aumenta la PA.
En HTAE para mantener el mismo nivel de excrecin de volumen
y Na se debe mantener elevada la presin de perfusin renal.
Esta alteracin es consecuencia de un aumento de la RV Renal
principalmente preglomerular y/o vasoconstriccin eferente .
La vasoconstriccin pre-glom. produce reduccin del flujo
aferente que activa la liberacin de renina y la generacin
intrarenal de AII, la que acta sobre las a. eferentes.
Esto reduce aun mas el FSR y aumenta la FF. la sangre de

los capil. peritubulares contienen menos Na y H20, con P.
onctica elevada que favorece la reabsorcin
tubularaumento VEC aumenta PA
DR. ROBERTO AVILES
127
SRAA
El objetivo del SRAA es el mantenimiento del FG en
condiciones de disminucin del volumen circulante eficaz.
Esto se consigue secuencialmente:
a. Con ahorro hidroelectroltico a nivel tubular.
b. Contraccin de la arteriola eferente
c. Vasoconstriccin sistmica perifrica
d. Contraccin de la arteriola aferente
e. Disminucin del filtrado glomerular.
DR. ROBERTO AVILES
128
Oxido Ntrico (NO)

a. La inhibicin de: NO sintetasa incrementa en forma
aguda la PA, la RVP, y la excrecin fraccionada de Na
b. NO producido por endotelio vascular tiene una funcin
relajante del tono vascular actuando sobre la elevacin de
la PA.
c. El endotelio libera cantidades pequeas pero constantes

de NO manteniendo asi un tono vasodilatador basal.
d. En HTA se ha observado alteracin del NO siendo esta
alteracin la base de lo que se llama disfuncin endotelial.
DR. ROBERTO AVILES
129
ENDOTELIO VASCULAR:
Es el principal rgano regulador del tono vascular y
mantiene el equilibrio entre factores relajantes y
constrictores regulando la PA.
a. Factores relajantes: Oxido Ntrico (NO),
Prostaciclina (PGI2),Factor hiperpolarizante
derivado del endotelio (EDHF)
b Factores constrictores:
Locales: Endotelina 1 (ET-1) Tromboxano A2
(Tx A2)
Sistmicos: Angiotensina II ,Catecolaminas,
Vasopresina.
Endotelio tambin produce y libera especies reactiv de
O2 ( aniones superoxido e hidroxilo, H202 ).
DR. ROBERTO AVILES
130
Elevacin mantenida de la Presin Hidrosttica en el

rbol arterial por encima de un lmite (por convenio) que
supone un riesgo C-V.
Afecta 20-30% entre 18 a 65 aos
Afecta a 35-65% despus de los 65 aos
Uno de los factores de riesgo CV
DR. ROBERTO AVILES
131
CATEGORIA
PAS
Normal
<130
Normal alta
130-139
HTA leve
140-159
HTA mod.
160-179
HTA severa
>180
DR. ROBERTO AVILES
PAD
<85
85-89
90-99
100-109
>110
132
HTA SISTOLICA AISLADA

Sistlica >140 diastlica <90
Indica rigidez artica
Ateromatosos,Ancianos,Diabticos Gasto
cardiaco elevado.
HTA RESISTENTE
No control a pesar del trat. Con 3 frmacos a
dosis plenas incluido diurtico.
DR. ROBERTO AVILES
133
HTA BATA BLANCA

Cifras de HTA en la consulta y normotensin fuera del
ambiente sanitario en un enfermo no tratado.
Fenmeno de Bata Blanca
Control de HTA ambulatorio y no control en la consulta.
Se confirma con MAPA, o tarjetas de control
DR. ROBERTO AVILES
134
HTA ACELERADA O MALIGNA

HTA + Retinopata Hipertensiva III IV
(Hemorragias, Exudados Edema de papila) y
con frecuencia I. Renal Aguda Encefalopata
hipertensiva.
URGENCIA HIPERTENSIVA
Elevacin brusca y severa de la PA en enfermo
asintomtico o con sntomas inespecficos, sin
dao viceral y que precisa reduccin gradual en
24 hrs. (oral)
DR. ROBERTO AVILES
135
EMERGENCIA HIPERTENSIVA
HTA generalmente muy severa, acompaada de dao
orgnico claro (Encefalopata, ACV, Insuficiencia
Cardiaca, Angor, Aneurisma disecante, Crisis
feocromocitoma,Eclampsia), pone en peligro la vida y
requiere reduccin inmediata de la PA va IV.
DR. ROBERTO AVILES
136
CARDIACO.
Evidencia clnica, EKG Radiolgica de enfermedad
coronaria.
Hipertrofia Sobrecarga ventricular izquierda (EKG)
Hipertrofia ventricular izquierda: Ecocardiograma
Disfuncin ventricular izquierda ICC
DR. ROBERTO AVILES
137
CEREBROVASCULAR
Ataque Isqumico Transitorio Ictus
VASCULAR PERIFERICO
Ausencia de uno mas pulsos principales en las
extremidades c/s claudicacin intermitente.
DR. ROBERTO AVILES
138
RENAL
Creatinina srica > 1.5 mg/dl
Proteinuria 1+ mas
Microalbuminuria
RETINOPATIA
Hemorragias exudados c/s papiledema
DR. ROBERTO AVILES
139
El mecanismo por el cual se produce el deterioro renal

est pobremente definido
En la HTA esencial la vasoconstriccin de las arteriolas

renales y la esclerosis vascular intrarrenal son las
responsables de los cambios renales y el dao
glomerular.
Las lesiones vasculares y glomerulares tpicas son la
proliferacin y la esclerosis, no pudiendo ser atribuidas a
fenmenos de tipo isqumicos
DR. ROBERTO AVILES
140
La HTA sistmica tiene efectos adversos y puede iniciar

el comienzo de la enfermedad renal
(Nefroangioesclerosis hipertensiva) afectar la perdida
de la funcin cuando ya hay enfermedad
parenquimatosa
DR. ROBERTO AVILES
141
Edad <30 > 55 aos

Inicio agudo, HTA severa estadio 3
HTA resistente a trat. mdico eficaz.
Lesin de rgano diana.
Fondo de ojo: hemorragias/exudados
Disfuncin renal
DR. ROBERTO AVILES
142
Hipertrofia ventricular izquierda

Rasgos indicativos de hipertensin secundaria
Hipopotasemia no provocada
Soplo abdominal
Disfuncin renal inducida por IECA
Hipertensin lbil, sudores, temblores
Historia familiar de enfermedad renal.
DR. ROBERTO AVILES
143
Tiene una prevalencia baja: 5- 15 %

Importante por que puede erradicarse
HTA nefrgena
4 5%
HTA vasculorenal
4 16%
Hiperaldosteronismo
0,5 12%
Cushing
0.2 %
Feocromocitoma
0.2 %
DR. ROBERTO AVILES
144
RENALES:
*Parenquimatosas idiopticas: GN, NIC
* Sistmicas:
Diabetes
LES
Pan arteritis
Wegener
Esclerodermia
S. Urmico-hemol.
*Parenquimatoso unilateral : N. reflujo
DR. ROBERTO AVILES
145
VASCULORRENAL
a- Fibrodisplasia
b- Arterioesclerosis
c- Arteritis de grandes vasos
d- Aneurisma de arterias renales
TUMOR PRODUCTOR DE RENINA
DR. ROBERTO AVILES
146
ENDOCRINAS
a- Adrenal : Feocromocitoma
Aldosteronismo
E. de Cushing.
b- Tiroides : Hipertiroidismo
c- Paratiroides : Hiperparatiroidismo
DR. ROBERTO AVILES
147
EMBARAZO
NEUROGENICAS
a- Aumento de p. intracraneal
b- Apnea del sueo
c- S. Guillain- Barr
COARTACION DE AORTA
SECUNDARIA A FARMACOS: Ej AINES
DR. ROBERTO AVILES
148
La reduccin del calibre de las arterias renales

disminuye el flujo sanguneo y la presin de
perfusin renal, estimulando la produccin de
renina y angiotensina II que desencadena
vasoconstriccin
Nefropatia isquemica:Si existe IR (creatinina >
1.5 mg/dl ) indica afectacin de ambas arterias
renales lesin unilateral con rin contra lateral
anulado
DR. ROBERTO AVILES
149
La etiologa e la Hipertensin Vasculo - renal

puede ser :
a. ARTERIOESCLEROTICA
b. DISPLASIA DE LA PARED : VASO
Fibroplasia intimal
Fibroplasia de la media
Fibroplasia periarterial.
DR. ROBERTO AVILES
150
HTA en las siguientes condiciones :

1. Hombres >60 aos y patologa ateroesclertica.
2. Aumento de la creatinina srica con IECA con ARA II
3. Insuf. Renal y ateroesclerosis sistmica
4. Soplos vasculares
DR. ROBERTO AVILES
151
5. Asimetra en el tamao renal

6. Mujeres jvenes
7. Hipopotasemia
8. Retinopata grado III
9. Episodios repetidos de Insuficiencia
cardiaca
DR. ROBERTO AVILES
152
GAMMAGRAFIA RENAL y test Captopril

Se administra un marcador del filtrado glomerular: DPTA,
Hipuran MAG 3
Se realiza un estudio basal y luego con 25- 50 mg de
captopril, que va a producir disminucin del filtrado
glomerular en el rin con estenosis
Sensibilidad 80-90Especificidad 95%
DR. ROBERTO AVILES
153
ECO-DOPLER RENAL.
Aporta datos anatmicos de la arteria renal y
hemodinmicos,a travs de las caractersticas del flujo.
La sensibilidad es 92-98% pero su mayor limitacin es la
localizacin de la arteria renal.
DR. ROBERTO AVILES
154
ANGIORESONANCIA MAGNETICA :
Rango de sensibilidad:85-100% y especificidad: 92-97%
cuando la estenosis es mayor de 50%. Limitaciones:
Existencia de lesiones en ramas secundarias y el calibre
de la estenosis puede ser infravalorado segn las
turbulencias del flujo
DR. ROBERTO AVILES
155
Escner Helicoidal :
Sensibilidad : 67-92 % que puede mejorarse usando
tcnicas tridimensionales y reconstruccin vascular. Una
de sus limitaciones es la existencia de I.R. ya que la
utilizacin del contraste yodado puede ocasionar
deterioro agudo e irreversible de F.R.
DR. ROBERTO AVILES
156
MEDIDA DE RENINAS EN V. RENALES

Mtodo muy utilizado en dcada del 70, la
disparidad de resultados y la morbilidad de la
tcnica han limitado su utilizacin.
ARTERIOGRAFIA RENAL
Es la principal prueba diagnstica (gold
Standard) confirma la existencia de lesin en
arteria renal. Es invasivo
Complicaciones:toxicidad renal,ateroemolia.
DR. ROBERTO AVILES
157
El objetivo principal del tratamiento es preservar o

mantener la funcin renal, adems del control de la P.A.
Tratamiento farmacolgico con IECA asociado a

diurticos consigue normalizar la P.A. en 9o% de los
casos pero no evita la progresin de las lesiones
vasculares de la arteria renal
DR. ROBERTO AVILES
158
En pacientes con enfermedad ateroesclertica la

lesin vascular progresa entre 4 a 7 aos con
trombosis completa en 10 a 15 %.
En pacientes con displasia fibromuscular, la

evolucin de las lesiones y la trombosis vascular
es excepcional.
El tratam. Fundamental: Revascularizacin
DR. ROBERTO AVILES
159
1.ANGIOPLATIA TRANSLUMINAL
PERCUTANEA (ATP)
Diagnosticada la lesin se procede al
cateterismo selectivo de la arteria con guas
coaxiales dirigibles. Se coloca un cater-baln
con un dimetro de 5 a 7 mm que se infla
durante 30 a 60 seg. repitindose la maniobra
hasta conseguir el mximo calibre del vaso.
DR. ROBERTO AVILES
160
2. ATP y ENDOPROTESIS
En caso de resistencia a la dilatacin,
reestenosis de la misma o la presencia de
placas de ateroma a nivel del ostium renal, se
procede a la implantacin de mallas
intravasculares
3. CIRUGIA.
Infinidad de tcnicas: By pass aorto- renal
endarterectomia.
DR. ROBERTO AVILES
161
La Angioplatia Transluminal percutnea es el tratamiento

de eleccin en la HVR por fibrodisplasia.
En la HVR por ateroesclerosis son aconsejables las

diferentes tcnicas quirrgicas de revascularizacin.
DR. ROBERTO AVILES
162
En la preeclampsia que complica el embarazo se

produce proteinuria y microhematuria. La lesin renal
acompaante es:
A.
B.
C.
D.
E.
GMN mesangiocapilar
Endoteliosis glomerular
Nefrosis por cambios mnimos
GMN mesangial
Nefritis tbulo intersticial
RESPUESTA: B
DR. ROBERTO AVILES
163
Es FALSO respecto a la HTA de origen renovascular:

A.
B.
C.
D.
E.
Es la causa de etiologa tratable ms frecuente de HTASolo causa el 3% de las HTA

Es ms frecuente en mujeres jvenes
Debe hacernos sospechar una edad inusual
El tratamiento de eleccin es el Captopril
RESPUESTA: E
DR. ROBERTO AVILES
164
La causa ms frecuente de hipertensin arterial

secundaria en mujeres jvenes es:
A.
B.
C.
D.
E.
Arterioesclerosis de la arteria renal.

Displasia fibromuscular de la arteria renal.
Feocromocitoma .
Rin excluido.
Sndrome de Cushing.
RESPUESTA: B
DR. ROBERTO AVILES
165
Debe sospecharse Hipertensin arterial vasculorenal

en todos los casos siguientes, EXCEPTO:
A. Mujer mayor de 60 aos con patologa

ateroesclertica.
B. Asimetra en el tamao de las siluetas renales.
C. Hiperpotasemia.
D. Mujeres jvenes con retinopata grado III
E. Hipertensin con soplos vasculares periumbilicales.
RESPUESTA: C
DR. ROBERTO AVILES
166
GRACIAS POR
LA ATENCIN
avilnec@yahoo.com
DR. ROBERTO AVILES
167

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Mortalidad: promedio de 50%.

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Elevacin brusca de la creatinina por arriba de 2 mg/dL.

Incremento de creatinina srica superior a 50% de los

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Incremento de la creatinina srica de 0,5 mg/dl cuando

Incremento de la concentracin de la creatinina srica

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< 0.5 ml/k/h

< 0.3 ml/k/h

IRA Persistente: perdida completa

Insuficiencia renal crnica terminal

Elevacin de creatinina 1.5. Muy importante, por que advierte

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Incremento de creatinina x 3.0 o creatinina > 4 mg/dL.

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