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SEMINARIO DE ENDOCRINOLOGA.

Sndrome de Ovario Poliqustico

Alumno: Francisco Soto Prez


Docente: Dr.
Jos Lam Esquenazi

1.- Cul es un posible esquema de


de ovarios poliqusticos?

tratamiento del Sndrome

El tratamiento de SOP, est orientado a corregir 3 componentes fundamentales: el


hiperandrogenismo, la anovulacin y las alteraciones metablicas asociadas a la
insulinorresistencia y al hiperinsulinismo. Y el camino que seguir el tratamiento
depende fundamentalmente de si la paciente desea o no gestacin. Sin embargo la
prioridad est en la correccin de las alteraciones metablicas antes de las dems
terapias.
Tratamiento del hiperandrogenismo: est dirigido a disminuir la produccin y el
efecto de los andrgenos. Los anticonceptivos orales con progestinas de baja
actividad andrognica como el desogestrel y el gestodeno, son de gran utilidad ya
que suprimen la secrecin de LH y por ende, disminuye la sntesis ovrica de
testosterona, aumenta la concentracin plasmtica de SHBG, lo que disminuye los
andrgenos y estrgenos libres y por ltimo permiten una descamacin regular del
endometrio, con lo que se evita el riesgo de hiperplasia endometrial. A los acos
puede asociarse algn antiandrgeno como el acetato de ciproterona, la
espironolactona o la flutamida (aunque la flutamida tiene riesgo de falla heptica
fulminante, por lo que no se recomienda su uso).
Manejo de la anovulacin crnica: lo primero es coregir la obesidad, ya que esta
medida por s sola disminuye los niveles de insulina, testosterona y LH, permitiendo
la reanudacin espontnea de la ciclicidad ovrica y de la anovuacin o, las hace
ms sensibles a los inductores de ovulacin. En la que no deseen embarazo puede
utilizarse progestinas en dosis bajaas de forma cclica (medroxiprogesterona acetato
5-10 mg por da por 12- 15 das al mes). En las pacientes que desean embarazarse
se recomienda utilizar la induccin de la ovulacin con citrato de clomifeno. Es un
antiestrgeno que inhibe el feedback negativo de los estrgenos aa nivel central,
produciendo un aumento de la secrecin de FSH Y LH por la hipfisis. Se utilizan
dosis progresivas hasta obtener ciclos ovulatorios (50 200 mg al da del quinto al
noveno da del ciclo) durante un plazo no superior a 6 meses, por el riesgo de inducir
cncer ovrico futuro. Si no responde al citrato de clomifeno existen otros esquemas
teraputicos como el uso de gonadotrofinas o procedimientos quirrgicos.
Tratamiento de los trastornos metablicos: debe combatirse la obesidad en primer
lugar, mediante dieta y ejercicio fsico regular. La obesidad agrava la disminucin de
la SHBG, la insulinorresistencia y las alteraciones derivadas de la hiperinsulinemia
como HTA, dislipidemia e intolerancia a la glucosa. Las drogas ms recientemente
usadas son la naltrexona la cual es un antagonista opioide de accin prolongada y
administracin oral que disminuye la secrecin de insulina por el pncreas y aumenta
el clearance heptico de insulina (ya que en el SOP el sistema opioide est
aumentado, lo que causa mayor secrecin insulnica en el pncreas) , y la
metformina la cual es una biguanida que aumenta la sensibilidad tisular a la insulina

sin producir hipoglicemia, disminuye los niveles de insulina circulante, aumenta la


concentracin de SHBG y tiene un efecto favorable sobre el perfil lipdico.
La presencia de insulinorresistencia en estas pacientes las predispone a
complicaciones cardiovasculares y metablicas, (por ejemplo las mujeres con
sndrome de ovarios poliqusticos tienen un alto riesgo de desarrollar diabetes
mellitus tipo 2) las que pueden presentarse precoz o tardamente en sus vidas. Lo
anterior abre el concepto de que este sndrome no slo debe ser sintomtico sino
que ms bien preventivo y que as mismo el SOP debera ser considerado un
problema de salud pblica.

2.- Cul es la patogenia de la insulinorresistencia en el SOP?


La insulinorresistencia (IR) es prevalente en mujeres con Sndrome de Ovario
Poliqustico (SOP), y juega un rol fisiopatolgico crtico en las complicaciones
del SOP tanto metablicas como las reproductivas. Se ha demostrado que un
gran nmero de pacientes con SOP presentan insulinorresistencia con
hiperinsulinemia
compensatoria.
Esta
insulinemia
se
correlaciona
directamente con la concentracin plasmtica de testosterona y
androstenediona, adems estimula la produccin de andrgenos ovricos.
Estudios in vitro han demostrado que insulina en altas concentraciones es
capaz de estimular la produccin de andrgenos por las clulas de la teca y
estroma ovricos obtenidos de mujeres con insulinorresistencia e
hiperandrogenismo. Se postula que este efecto es mediado atreves de
receptores de insulina, IGF-1 R o bien receptores hbridos.
A nivel de las clulas de la Granulosa la Insulina y los
IGFs actan
sinrgicamente con la FSH aumentando la actividad aromatasa y la sntesis de
inhibina, y nmero de receptores de LH. A nivel de la teca, actan
sinrgicamente con la LH aumentando la produccin de andrgenos, la
capacidad de unin de la LH a su receptor y la expresin de enzimas
involucradas en la esteroidognesis.
Adems la insulina per se tiene un efecto inhibitorio directo sobre la sntesis
heptica de protena ligante de IFG-1 y Globulina transportadora de Hormonas
Sexuales (SHBG) aumentando la fraccin libre tanto de IFG-1 como de
andrgenos.
El mecanismo por el cual se genera la IR no est dilucidado, pero se puede
establecer que no habra una alteracin en el receptor de insulina sino ms
bien en los eventos postreceptor.

Sin embargo, no todo estado de IR desencadena un hiperandrogenismo , de lo


que se deduce que la resistencia a la insulina tiene que coexistir con una
alteracin de la biosntesis andrognica. Barnes y Rosenfield establecieron
que las pacientes con SOP presentan una actividad excesiva de la enzima
CYP17 la cual tiene actividad 17-hidroxilasa y 17-20 liasa, aumentando as los
niveles de androsterediona.
Lo anterior supone que la participacin de factores extraovricos (el exceso
de insulina y LH) e intraovricos (defectos en la CYP17) son necesarios para la
elevacin de los niveles de andrgenos en el SOP.

3.- Qu le sucede a los folculos en el SOP?


Bajo la influencia de los bajos pero constantes niveles de FSH, el
crecimiento folicular es estimulado continuamente, pero no hasta el
punto de total madurez y ovulacin. A pesar de que el crecimiento
completo no se alcanza, la vida til folicular puede extenderse varios
meses en forma de mltiples quistes foliculares. La mayora de los
quistes en el ovario poli qustico, son de 2 a 10 mm de dimetro,
mientras algunos pueden alcanzar los 15 mm. Las clulas hiperplsicas
de la teca, a menudo leuteinizadas en respuesta al estmulo de LH
elevada, rodean estos folculos. La acumulacin de folculos detenidos en
diversas etapas de desarrollo permite el aumento y la relativamente
constante produccin de esteroides en respuesta a niveles de estado
estacionario de gonadotropinas.
Estos folculos tambin son propensos a atresia y son reemplazados por
nuevos folculos de limitado potencial de crecimiento. Un estado
estacionario en la renovacin de clulas del estroma contribuye al
compartimiento del estroma ovrico, y se sostiene por el tejido derivado
de atresia folicular. Un compartimento de la granulosa en degeneracin,
que deja las clulas de la teca para contribuir al compartimiento del
estroma del ovario, se acompaa con atresia. Este tejido estromal
funcional secreta cantidades significativas de androstenediona bajo la
influencia del aumento de la LH. La androstenediona conduce a que se
eleve la testosterona libre y los niveles de estradiol libres as como
tambin disminuye la SHBG. Desde el punto de vista de la

esteroidognesis y la accin de esteroides, el SOP es el resultado de un


crculo vicioso complejo que incluye un nmero de mecanismos de
retroalimentacin positivos y negativos.

Referencias

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