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CLNICAS
QUIRRGICAS
DE NORTEAMRICA
SAUNDERS

Surg Clin N Am 85 (2005) 1191 1213

Control de la hemorragia postoperatoria

T. Forcht Dagi, MD, MPH
Division of Health Sciences and Technology, The Harvard-MIT Program in Health Sciences
and Technology, 423 Commonwealth Avenue, Newton Center, MA 02459, USA

Este artculo est dedicado al control de la hemorragia postoperatoria. Quizs deberamos hablar de prdida de sangre postoperatoria, en vez de hemorragia postoperatoria,
para destacar el hecho de que el ideal es la hemostasia postoperatoria perfecta, y no el
conseguir una prdida de sangre postoperatoria aceptable. La hemorragia postoperatoria es un riesgo en todas las intervenciones quirrgicas. El mejor mtodo para reducir
este riesgo es identificar y corregir las causas potenciales de coagulopata, tanto antes
como despus de la intervencin.
En presencia de una hemorragia de sangre roja brillante en cualquier sitio, si son
normales el tiempo de protrombina (TP), el tiempo de tromboplastina parcial activado
(TTPa), el recuento de plaquetas y la temperatura, est indicada la reexploracin urgente, a menos que otros factores aconsejen una investigacin diagnstica ms extensa. En
presencia de hemorragia potencialmente letal, tiene prioridad el control del sangrado. La
evaluacin hematolgica se har en paralelo.
A lo largo del presente artculo se establece una distincin entre causas tcnicas de hemorragia y coagulopata o trastorno de la hemostasia [1]. El trmino causas tcnicas de la
hemorragia se refiere a cuatro categoras amplias de prdida sangunea postoperatoria:
1. Reparacin inadecuada de los vasos o las estructuras vasculares que han sido
abiertos o divididos, voluntaria o accidentalmente.
2. Lesin oculta o no diagnosticada, y, por tanto, no reparada, del sistema vascular.
3. Lesin o dao durante el curso de la ciruga de rganos o estructuras dentro del
campo quirrgico, reconocido o no en el momento de producirse.
4. Lesin o dao durante el curso de la ciruga o en el perodo postoperatorio inmediato, de rganos o estructuras distantes de la zona quirrgica.
Buena parte del material presentado en este artculo procede de los varios autores citados, sobre todo de las
referencias 1 y 14. En varios casos se ha parafraseado y combinado lo escrito por esos autores, y seguido muy
de cerca su esquema, con slo pequeos cambios del lenguaje y el orden de presentacin, a fines de estilo y
para convertir el material en ms pertinente, en relacin con el contexto perioperatorio y el tema de esta publicacin.
Direccin electrnica: tdagi@post.harvard.edu
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Excepto en el sentido ms general, este artculo no cubre el tratamiento de la hemorragia intraoperatoria o postoperatoria debida a causas tcnicas, el control de la anticoagulacin durante el perodo perioperatorio, el tratamiento del traumatismo, el control de
la transfusin ni el tratamiento del shock.
Pocos cirujanos tienen suficiente pericia en hematologa y disponen del tiempo necesario para controlar los aspectos mdicos de la coagulopata, sin consulta especializada.
Este artculo proporciona al cirujano una base para enlazar con el especialista mdico,
pero no para sustituirlo. La consulta precoz puede ser prudente y til.

Estrategia de deteccin selectiva preoperatoria

Deteccin selectiva preoperatoria sistemtica
En lo que respecta a las complicaciones quirrgicas, un gramo de prevencin es preferible a un kilo de curacin, y el cribado preoperatorio ha evolucionado con la finalidad
de prevenir problemas intraoperatorios y postoperatorios. Qu constituye una estrategia razonable para el cribado preoperatorio de la hemostasia? Las normas de la Joint
Commission on Accreditation on Health Care Organizations imponen una evaluacin
preoperatoria, para aclarar la situacin del paciente y el riesgo de la intervencin quirrgica, pero dejan los detalles a juicio de cada institucin individual [2]. En el mercado
se dispone de pruebas de deteccin selectiva cada vez ms perfeccionadas, pero se han
expresado dudas sobre su coste, su efectividad global y su utilidad para un uso habitual.
A diferencia de su valor cuantificable para aclarar la causas de una coagulopata demostrada, sigue sin estar clara su utilidad para la deteccin selectiva, medida en trminos de:
1) prevencin de la hemorragia postoperatoria, y 2) coste de la evaluacin de alteraciones con significado cuestionable [3,4].

Significado de los resultados anormales de las pruebas

Los resultados de una prueba pueden ser informados en una escala continua (es decir, un
conjunto de valores entre cero e infinito, como el peso de una persona), en una escala
ordinal con un pequeo nmero de valores discretos y discontinuos (p. ej., 1+, 2+, etc.,
como en la determinacin de la proteinuria con tirita de inmersin) o de modo categrico (p. ej., normal o anormal). Los informes que expresan el resultado de la prueba como
un continuo, deben proporcionar los lmites de los valores anormalmente altos o bajos.
Los valores intermedios, de forma clsica obtenidos mediante clculo de la media ms
dos desviaciones estndar en uno y otro sentido, representan clsicamente la gama de
resultados encontrados en el 95% de una poblacin de referencia. En consecuencia, se
puede esperar que el 5% de cualquier poblacin similar a la de referencia obtenga un
resultado anormal en cualquier prueba determinada, y la probabilidad de algn resultado anormal aumenta cuando se piden mltiples pruebas. En un paciente sin enfermedad,
existe una probabilidad del 64% de encontrar alguna alteracin en un panel bioqumico
de 20 pruebas [4].
A pesar de todo, por razones medicolegales, el cribado preoperatorio sistemtico es
el patrn oro para detectar alteraciones no sospechadas y potencialmente corregibles que

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aumentan el riesgo quirrgico, y para establecer una lnea de base de las pruebas de laboratorio que pueden cambiar despus de la operacin, o que necesitarn vigilancia a causa
de la administracin de frmacos durante el perioperatorio (p. ej., anticoagulantes), o
dada la importancia de diagnosticar ciertas alteraciones relacionadas (como la estenosis
carotdea en presencia de arteriopata coronaria sintomtica).
Se ha estimado que los clnicos ignoran entre el 30 y el 60% de las alteraciones descubiertas en el estudio de cribado habitual [4-6]. Al ignorar las alteraciones sin un
comentario, se aumenta el riesgo de reclamacin legal. A menos que en el historial se
documenten bien las razones para no prestar atencin a un resultado anormal de las pruebas de deteccin selectiva, el mdico se expone al riesgo de ser declarado culpable en
caso de reclamacin legal por una complicacin o un resultado adverso de la ciruga [4].
El trmino cribado o deteccin selectiva se reserva correctamente para los
pacientes sin signos ni sntomas de alteraciones subyacentes, y sin enfermedades conocidas que aumenten la probabilidad de resultados anormales. Las pruebas de cribado son
tiles si:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

Cuestan poco.
Proporcionan resultados consistentes.
Conllevan riesgo mnimo.
Ofrecen sensibilidad y selectividad altas.
Tienen valor predictivo alto, tanto positivo como negativo.
Predicen con exactitud la morbilidad quirrgica.
Son apropiadas para la poblacin examinada (p. ej., la prueba cutnea para tuberculosis tiene valor cuestionable en una poblacin vacunada con BCG [bacilo de
Calmette-Gurin]).
8. Descubren alteraciones comunes que contribuyen a la morbilidad quirrgica,
y para las que se dispone de intervencin efectiva [4].
As pues, para resultar eficientes y efectivos, los programas de cribado deben ser tiles y pertinentes. La literatura advierte que los clculos sobre la presencia de alteraciones insospechadas en poblaciones sanas son, probablemente, exagerados, y que el cribado preoperatorio sistemtico tiene valor limitado, a menos que se sospechen o se
hayan obtenido previamente resultados anormales [4,7,8].
A pesar de todo, los riesgos que acompaan a la intervencin quirrgica, tanto para
el paciente como para el cirujano, justifican un cribado juicioso para detectar y corregir
alteraciones subyacentes pertinentes.

Historia clnica y exploracin fsica

Los pacientes sin antecedentes personales ni familiares de trastornos hemorrgicos, ni
de hemorragia anormal relacionada con extracciones dentales, intervenciones quirrgicas, traumatismos durante la niez y la adolescencia o en partos, no es probable que
sufran una coagulopata familiar o congnita. El riesgo tambin es muy bajo en los
pacientes que no toman medicamentos ni tienen historia de trastornos hemorrgicos.
Muchos pacientes, sin embargo, no saben que ciertos preparados de venta libre, sobre

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todo antiinflamatorios no esteroideos, han de mencionarse como frmacos y pueden

interferir con la coagulacin normal. El mdico debe interrogar especficamente sobre el
uso casual de frmacos de venta sin receta, as como sobre la utilizacin de cualquier
medicamento recetado.
La ausencia de hematomas y otros signos de hemorragia en la exploracin fsica habitual ayuda a confirmar que el paciente experimenta bajo riesgo de hemorragia quirrgica.
Este dato se debe documentar con claridad en el informe de la exploracin fsica.

Alteraciones en las pruebas de deteccin selectiva habituales y su significado

Las cifras siguientes se refieren slo a los resultados de pruebas realizadas para fines de
cribado, en el contexto descrito previamente.

Hemograma completo
La incidencia global de alteraciones de la hemoglobina en una revisin combinada de
9.363 pacientes fue del 1,8%, pero se encontr anemia en el 4 al 9% de los pacientes con
ms de 69 aos de edad (n = 526), y la anemia predijo la necesidad de transfusin en los
pacientes con riesgo de prdida sangunea [4,9-11]. La prevalencia de leucocitosis en
la revisin combinada de 5.359 pacientes fue inferior al 1% y no guard relacin con la
morbilidad perioperatoria [4,11,12]. Se calcul que la prevalencia de alteraciones de las
plaquetas en una revisin combinada de 8.670 pacientes, haba sido del 0,9% [4,12]. La
alteracin ms frecuente en esos pacientes fue la trombocitopenia, pero el tratamiento
slo se modific en el 0,02% de los casos, a causa de las alteraciones encontradas [4].

Coagulacin
Se encontr una cifra anormal de TP en el 0,3% de 3.786 pacientes, pero la presencia de
esa alteracin no modific el tratamiento en ningn caso [4]. Los datos disponibles
sugieren que el TP constituye por s solo una prueba de cribado muy deficiente, que no
predice ni excluye las alteraciones hemorrgicas perioperatorias clnicamente relevantes [10]. La revisin combinada de 2.955 pacientes descubri alteraciones del TPT en el
6,5% de casos [4].
Esas cifras se resumen en la tabla 1.

Tiempo de hemorragia
El uso del tiempo de hemorragia, o tiempo de sangra, para fines de cribado, es discutible [13]. Por un lado, existen datos fiables para sugerir que los tiempos reales son variables y dependen de la tcnica. Se ha argumentado que el tiempo de hemorragia no ofrece ventaja de cribado en poblaciones de referencia normales, y que, por tanto, no
desempea ningn papel [4,13,14].
Por otra parte, el tiempo de hemorragia es un buen mtodo para detectar alteraciones
en la funcin de las plaquetas. La alteracin de la funcin plaquetaria se est haciendo
cada vez ms frecuente en la poblacin anciana, debido a la administracin habitual de
aspirina (AAS) para la profilaxis primaria y secundaria en la cardiopata isqumica y la
enfermedad vascular cerebral oclusiva, el empleo ocasional y con frecuencia no comunicado de aspirina para el dolor y la inflamacin, y la administracin de clorhidrato de

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Tabla 1
Prevalencia de alteraciones hematolgicas en el cribado preoperatorio
Prueba

Nmero de pacientes

Prevalencia de alteracin (%)

Hemoglobina
Leucocitos
Plaquetas
Tiempo de protrombina
Tiempo de tromboplastina parcial

9.363
5.359
8.670
4.786
2.955

1,8%
0,7%
0,9%
0,3%
6,5%

ticlopidina o bisulfato de clopidogrel para inhibir la funcin plaquetaria en pacientes con

enfermedad vascular cerebral (cuando ha fracasado la aspirina), o con endoprtesis por
arteriopata coronaria (combinacin de clopidogrel y aspirina) [14]. El tiempo de hemorragia se normaliza despus de suspender esos frmacos, pero no es posible predecir con
certeza la duracin del intervalo hasta la normalizacin [14].
El eptifibatide, el abciximab y el clorhidrato de tirofibn bloquean el receptor de la
integrina IIb3 en la membrana de las plaquetas. El bloqueo de ese receptor paraliza las
plaquetas y evita su activacin. Las plaquetas no se agregan normalmente, y sus conexiones endoteliales no soportan las grandes fuerzas de arrastre. El abciximab tambin
tiene otros efectos adicionales [15].
En los casos clsicos, el tiempo de hemorragia se normaliza 6 horas despus de suspender el eptifibatide, mientras que tarda en hacerlo ms de 24 horas tras interrumpir el
abciximab.
El abciximab tambin se asocia con trombocitopenia, que en general aparece dentro
de las primeras 24 horas de uso. El recuento de plaquetas disminuye por debajo de
100.000 en el 6% de los pacientes tratados con abciximab, y por debajo de 50.000 en el
1,5% [15]. La prevalencia de trombocitopenia es menor con tirofibn y al parecer no
existe con eptifibatide [14]. La administracin de clopidogrel tambin ha sido relacionada con trombocitopenia [16].
No se dispone de cifras sobre la prevalencia de alteraciones del tiempo de hemorragia en la deteccin selectiva de una poblacin de referencia, quizs porque el tiempo
de hemorragia no se mide sistemticamente. A pesar de todo, la medicin del tiempo de
hemorragia est indicada en los pacientes tratados con frmacos inhibidores de las plaquetas, cualesquiera que sean los signos y sntomas, y cuando se considera probable que
el paciente se automedique con aspirina, a sabiendas o de forma inadvertida. (Muchos
pacientes y algunos mdicos no saben que la aspirina se incluye, en combinacin con
antihistamnicos y descongestionantes, en productos antigripales y analgsicos; algunos
de esos productos se presentan en forma de polvo y otros como comprimidos, y el nombre no siempre indica que contienen aspirina.)
Las alteraciones del tiempo de hemorragia representan una coagulopata y deben ser
consideradas como tal. No deben ser ignoradas. En algunos casos es ms fcil esperar a
que se normalice la funcin de las plaquetas. En otros casos, est indicada la transfusin
de concentrados de plaquetas. El intercambio de plasma puede estar indicado para la
prpura trombocitopnica inducida por frmacos [16].

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Ciruga en poblaciones con riesgo ms alto

A veces, es necesario proceder a la intervencin quirrgica con urgencia, a pesar de la
probabilidad de hemostasia defectuosa, y de hemorragia intraoperatoria o postoperatoria. En esos casos, el cribado preoperatorio tiene tres objetivos: identificar defectos de la
hemostasia que puedan ser corregidos antes de la intervencin, guiar el control de los
defectos hemostticos que no puedan ser corregidos en el tiempo restante antes de la
ciruga, y contribuir a controlar la hemorragia que no pueda ser prevenida.

Perspectiva de la gestin del riesgo y beneficios de la deteccin selectiva

El inters cada vez mayor por la contencin de los costes de la atencin sanitaria ha conducido a intentos de distinguir entre medidas esenciales y no esenciales en el cuidado de los pacientes. Esa tendencia ha sido equilibrada, por lo menos en parte, por el
inters por la seguridad del paciente y por el temor a las reclamaciones legales. Incluso
los trminos usados crean dificultades: dnde encajan aconsejable o prudente en
el espectro comprendido entre no esencial y esencial? La literatura sobre deteccin
selectiva preoperatoria comunica una baja prevalencia de resultados anormales en las
poblaciones estudiadas, y una probabilidad todava menor de que el tratamiento sea alterado por el descubrimiento de una sola alteracin. En poblaciones con distinto riesgo,
usualmente ms alto, como los pacientes tratados con dosis baja de aspirina despus de
una crisis isqumica transitoria, la prevalencia de alteraciones ser an mayor si se realiza la prueba apropiada. El tiempo de hemorragia puede no estar indicado como prueba
de cribado en la poblacin general, pero puede ser muy til para la deteccin selectiva de coagulopata en pacientes con funcin plaquetaria inhibida para fines teraputicos,
o en los que probablemente se automediquen, sin saberlo, con frmacos inhibidores de
las plaquetas.
Qu significado real tienen esas observaciones? Dado el gran nmero de intervenciones quirrgicas realizadas cada da, la prevalencia de 0,01 de alteraciones, que conduce a una probabilidad de 0,00001 de alteracin del tratamiento, afectar a un gran
nmero de pacientes y cirujanos. El riesgo total de hemorragia quirrgica en una poblacin determinada, se obtiene mediante la combinacin del riesgo de hemorragia en la
poblacin bajo estudio, con una estimacin del riesgo de causas tcnicas de hemorragia
relacionadas con la intervencin. Es razonable intentar la identificacin de situaciones
en las que tanto el riesgo de hemorragia de la poblacin como el riesgo de causas tcnicas sean excepcionalmente bajos, lo que permitir elevar el umbral para hacer pruebas
de cribado. Un ejemplo objeto de estudio extenso es el de la ciruga de cataratas en
pacientes sin ningn factor de riesgo, conocido o detectable, para hemorragia; en esa
situacin, no parece que el cribado sistemtico proporcione realmente un beneficio mensurable [17].
En la perspectiva ms amplia del anlisis coste-beneficio, es prudente pensar no slo
en trminos de riesgo tcnico de ciruga sino tener en cuenta tambin las posibles consecuencias de la hemorragia. Dados los problemas especficos asociados con la presin
intracraneal y el vasoespasmo despus de la hemorragia intracraneal, por ejemplo, la
relacin coste-beneficio del cribado en la ciruga intracraneal puede ser distinta a la de
otras operaciones con riesgo tcnico similar.

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Una clasificacin del riesgo quirrgico que tenga en cuenta la prdida de sangre anticipada para evaluar el riesgo de la ciruga puede proporcionar una gua til. Encontramos un buen ejemplo en el Johns Hopkins Risk Classification System [3]. Este sistema
se puede usar solo o en combinacin con otros esquemas de clasificacin. El sistema Hopkins asocia la categora I (ciruga mnimamente invasiva) con prdida de sangre
escasa o nula, la categora II (entre mnima y moderadamente invasiva) con prdida de
sangre inferior a 500 ml, la categora III (entre moderada y significativamente invasiva)
con prdida de sangre potencial entre 500 y 1.500 ml, y las categoras IV y V (consideradas ambas fuertemente invasivas) con prdida de sangre superior a 1.500 ml [3].
Cada sistema de clasificacin tiene mritos propios. El anlisis del riesgo es til para
predecir los eventos en un conjunto (una poblacin definida), pero no la conducta de una
estadstica (un solo miembro del conjunto) en abstracto. As pues, no existe forma de
saber con exactitud lo que suceder con un paciente en particular, puesto que no disponemos de un mtodo perfecto para combinar los riesgos pertinentes en la prediccin
exacta de un caso individual.
Aunque slo sea por esa razn, muchas veces es apropiado superar los protocolos de
deteccin selectiva, cuando preocupa la posibilidad de factores que pudieran perjudicar
la seguridad del paciente, incluso en las categoras I o II. A la vista de tal preocupacin,
pudiera ser aconsejable avanzar desde los protocolos de deteccin selectiva hasta los
protocolos diagnsticos, como los revisados aqu y usados para descartar causas tcnicas de hemorragia.

Protocolos diagnsticos
Perspectiva general
El primer paso para el diagnstico es darse cuenta de que el paciente est sangrando. Ese
reconocimiento no siempre es tan obvio ni tan fcil como podra parecer.
Los signos vitales pueden permanecer notablemente estables, sobre todo en el individuo joven, hasta que aparece el shock. La presin arterial se puede mantener normal a
pesar de la prdida de 1,5 a 2 l, o un 40% del volumen sanguneo total. El descenso del
hematocrito y la hemoglobina se considera muchas veces como un artefacto o se atribuye a dilucin. Los drenajes colocados durante la intervencin, destinados a vigilar y drenar la sangre desde una cavidad cerrada, se pueden taponar, angular o colocar mal, con
lo que proporcionan un falso sentido de seguridad. Por ltimo, la hemorragia se puede
producir a distancia del campo quirrgico, y la sangre puede acumularse en un compartimento no drenado.
Los resultados de la exploracin fsica deben ser integrados con toda la informacin
restante. La taquicardia, la disminucin del gasto cardaco, la cada de la presin venosa central, la reduccin de la diuresis y el patrn anormal de relleno capilar son sugestivos de hemorragia, al igual que los hematomas en los costados y la tumefaccin de las
extremidades con coloracin anormal. La bsqueda de una causa tcnica oculta de
hemorragia debe continuar, de forma regular y repetida, hasta que el paciente se estabilice y la hemorragia se detenga.
Las causas tcnicas de hemorragia y la coagulopata pueden coexistir, y de hecho lo
hacen muchas veces. Puede ser difcil evaluar las causas tcnicas antes de controlar la

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coagulopata. Por otra parte, la transfusin masiva de productos sanguneos puede inducir a coagulopata o a empeorarla. Ambas lneas de actuacin (control de las causas tcnicas de hemorragia y solucin de la coagulopata) tienen que aplicarse de modo simultneo. Los detalles precisos de las intervenciones y su cronologa son, muchas veces, un
tema de juicio clnico, y no se pueden reducir al cumplimiento de un protocolo.
La hemorragia intracraneal puede conducir a shock neurognico o a edema pulmonar neurognico, pero esta forma de hemorragia no reduce por s misma el volumen de
sangre circulante lo suficiente para provocar shock, excepto en los lactantes, e incluso en
ellos lo hace rara vez.
La bsqueda de causas tcnicas de hemorragia incluye exploracin fsica repetida y
pruebas radiolgicas apropiadas (TC, RM, angiografa RM, ecografa). A veces, est
indicada la angiografa. La angiografa debe ser considerada como una oportunidad para
la reparacin endovascular, si es posible y apropiada.

Comparacin entre protocolos de deteccin selectiva y de diagnstico

La estrategia de la deteccin selectiva preoperatoria es distinta de la empleada para
el diagnstico de la coagulopata. En el perodo preoperatorio, se puede asumir que el
paciente tiene una funcin hemosttica normal, a menos que la historia o los signos observados indiquen otra cosa. En caso de hemorragia postoperatoria (y despus de excluir las
causas tcnicas de hemorragia), se asume que el paciente tiene una coagulopata. Para
fines de evaluacin preoperatoria, en general se consideran fiables los resultados normales de las pruebas con antigedad de hasta 4 meses, si el paciente no ha experimentado
cambios clnicos desde entonces [4,8]. En el postoperatorio, los resultados de las pruebas
pueden cambiar con rapidez, y pueden ser necesarios los estudios seriados.
El diagnstico de la coagulopata se dirige a evaluar la funcin de los factores, las
clulas y otros elementos que contribuyen a la coagulacin normal. Las causas tcnicas
de hemorragia y la coagulopata pueden producirse de modo simultneo o secuencial.
Hasta que se controle la hemorragia y se demuestre que no recidiva, y hasta que el
paciente se muestre estable, no es suficiente la exclusin de las causas tcnicas ni la confirmacin de la coagulopata.

Evaluacin de la coagulopata
Los seis pasos iniciales para evaluar una coagulopata son:
1.
2.
3.
4.
5.
6.

Hemograma completo y estudios de coagulacin.

Busque y corrija una posible hipotermia.
Revise la historia.
Revise la medicacin.
Haga pruebas adicionales, si estn indicadas.
Busque repetidamente causas de hemorragia nueva o persistente.

Uno de los algoritmos ms convincentes ha sido publicado por Owings y Gosselin en

ACS Surgery [1]. Buena parte de la exposicin siguiente est tomada de su obra.
Hemograma completo y estudios de coagulacin. Se extrae sangre y se enva en dos
tubos, uno con cido etilenodiaminatetraactico (EDTA) para recuento completo de clulas sanguneas, y otro con citrato para anlisis de coagulacin. Los tubos deben ser cui-

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dadosamente marcados para identificacin. Es fcil confundir o etiquetar errneamente

las muestras, bajo el estrs de la reanimacin. Las muestras se deben enviar sin retraso.
El mdico encargado tiene la responsabilidad de vigilar el resultado de los estudios,
y de comprobar que tanto la prctica de las pruebas como sus resultados se han documentado en el historial.
Hipotermia. Una temperatura corporal por debajo de 35 C puede inhibir los mecanismos de coagulacin. En la coagulopata hipotrmica pura, los mecanismos de la coagulacin se normalizan al restaurarse la temperatura normal. La hipotermia puede ser la
nica causa de la coagulopata, o contribuir a ella. Los pacientes hipotrmicos necesitan
recalentamiento activo.
Diagnstico diferencial de la coagulopata. La mayora de las coagulopatas se pueden
diagnosticar, o al menos separar en categoras que reflejen el mecanismo o los mecanismos ms probables de coagulopata, sobre la base de la relacin normalizada internacional (INR), el TTPa, el recuento de plaquetas, la funcin plaquetaria y la historia familiar. A veces, el diagnstico no se puede afinar sin determinacin de factores especficos.
La cifra de plaquetas en la circulacin y la funcin plaquetaria son variables independientes. El tiempo de hemorragia es la prueba tradicional usada para evaluar la funcin
de las plaquetas. Se han sealado sus limitaciones. Aunque recientemente se han introducido pruebas ms complejas, el problema de la evaluacin adecuada de la disfuncin
plaquetaria, se sale del mbito de este artculo.
La tabla 2 proporciona un resumen del diagnstico diferencial.
El apndice 1 ofrece ms detalles sobre el INR.

Control de la hemorragia postoperatoria

Perspectiva general
En presencia de sangre roja brillante en cualquier sitio, si son normales el TP, el TTPa,
la cifra de plaquetas y la temperatura, est indicada la reexploracin urgente, a menos
que otros factores indiquen la necesidad de evaluacin diagnstica ms profunda. En
caso de hemorragia arterial potencialmente mortal, tiene prioridad el control de la hemorragia. La evaluacin hematolgica se realiza en paralelo.
Los principios ms bsicos del tratamiento son:
1. Diagnostique y trate el shock y cualquier otro trastorno con riesgo para la vida.
2. Descarte las causas tcnicas de hemorragia.
3. Normalice los parmetros de la coagulacin por medio de frmacos, transfusin de
productos hematolgicos o factores de la coagulacin, restauracin de la normotermia, diagnstico y tratamiento de la sepsis o control de factores precipitantes o
contribuyentes (p. ej., productos de la concepcin retenidos; v. ms adelante).
4. Vigile la estabilidad de los parmetros de la coagulacin.
5. Realice las correcciones necesarias.
6. Busque causas nuevas o persistentes de hemorragia o prdida de sangre.
7. Busque alteraciones corregibles, asociadas con causas nuevas o persistentes de
extravasacin sangunea (p. ej., hemorragia intracraneal).

Normal

Normal

Normal Normal

Normal Prolongado Normal

Normal Ligeramente Normal

prolongado

Anormal

Normal

Negativa

Negativa

Negativa

Negativa

Negativa

Considere deficiencia de
factor XIII, hipofibrinogenemia, disfibrinogenemia,
fibrinlisis alterada

La hemorragia espontnea con

trombocitopenia < 50.000 es rara
(algunos autores citan un lmite
de 20.000 [1]), pero despus de
la intervencin se pueden
necesitar cifras ms altas

Comentarios

Coagulopata
Efectos de los inhibidores
inducida por
directos de la trombina,
frmacos; en
como hirulog y lepirudina
EE.UU. probablemente heparina
no fraccionada
Enfermedad de Von
Confirmacin mediante niveles
Willebrand
circulantes de factor de
Von Willebrand

Trombocitopenia

Funcin plaquetaria
alterada

Diagnstico diferencial

1200

Hemorragia
menor o
mayor

Normal

Bajo

Normal Normal

Alterada

Rezumado
persistente,
hemorragia
de bajo
volumen
Rezumado
persistente,
hemorragia
de bajo
volumen
Hemorragia
menor o
mayor

Normal

Normal Normal

Rezumado
persistente,
hemorragia
de bajo
volumen

Nmero
Funcin de
Historia familiar
de plaquetas las plaquetasa o personal
Diagnstico

INR

Sntoma

TTPa

Tabla 2
Diagnstico diferencial de las coagulopatas postoperatorias

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Aumen- Normal
tada

Prolon- Prolongado
gado

Hemorragia
mayor
o menor

Hemorragia
mayor

Normal

Normal

Normal

Normal

No aplicable

Normal

Hemofilia

Hemofilia A: deficiencia
Rara sin antecedentes familiares
de factor VIII
o personales. Est indicado el
Hemofilia B: deficiencia
anlisis de factores especficos
de factor IX
Hemofilia C: deficiencia
de factor XI
Hepatitis,
Deficiencia
Enfermedad heptica no
Inversin de la anticoagulacin
enfermedad
de factores,
diagnosticada, malabsorcon vitamina K, reflejada
heptica, ETOH, deficiencia de
cin, desnutricin, efecto
exactamente en la INR
anticoagulacin vitamina K, efecto de warfarina o toxicidad
oral
de warfarina
por superwarfarina
(raticida), efecto de
antibiticos
Deficiencias de
CID, hemodilucin,
La determinacin del nivel de
mltiples factores uremia y sndrome
dmero D ayuda al diagnstico
nefrtico
de CID. Si el nivel es
Deficiencias raras de
< 1.000 ng/ml, CID improbable;
factores aislados de la va
nivel > 2.000 ng/ml, sin otra
comn, incluyendo
explicacin, CID muy probable
factores X, V y protrombina
Trastornos autoinmunes que
originan deficiencias adquiridas
de factor V
Deficiencia de factor X
relacionada con la amiloidosis
Hipoprotrombinemia adquirida
asociada al lupus
Sobredosis de warfarina
Toxicidad por raticida
Venenos de animales

Positiva
para hemofilia

CONTROL DE LA HEMORRAGIA POSTOPERATORIA

CID: coagulacin intravascular diseminada; ETOH: ingestin de alcohol; INR: relacin normalizada internacional; TTPa: tiempo de tromboplastina parcial activado.
aNota: el recuento de plaquetas y la funcin de las plaquetas son variables independientes. El tiempo de hemorragia ha sido usado tradicionalmente para evaluar la funcin de las plaquetas. Se han sealado sus inconvenientes. El tiempo de hemorragia puede proporcionar resultados normales hasta en el 50% de pacientes con trombocitopatas congnitas. Vanse textos estndar para la descripcin de
pruebas ms nuevas de la funcin plaquetaria [1].

Normal Normal

Hemorragia
mayor o
menor,
rezumado

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T. FORCHT DAGI

Los criterios aceptados generalmente para transfusin han obtenido difusin amplia
y no los describiremos aqu. La tabla 3 proporciona un resumen de las recomendaciones
actuales para la transfusin en caso de prdida sangunea aguda [18].
Tabla 3
Guas para la transfusin en caso de prdida sangunea aguda
Criterio

Significado

Isquemia

Alto riesgo de que suceda, riesgo inminente y/o aumentado a causa de

problemas mdicos subyacentes: suele estar indicada la transfusin
Prdida rpida de > 30%: puede estar indicada la transfusin (la prdida
rpida de < 30% suele ser bien tolerada en los sujetos previamente
sanos)
< 6 g/dl: generalmente requiere transfusin; 6-10 g/dl: depende de
circunstancias clnicas; > 6 g/dl: rara vez es necesaria la transfusin
Taquicardia e hipotensin refractarias a la expansin de volumen, con
concentracin de hemoglobina en la gama de 6-10 g/dl y cuanta de
prdida sangunea desconocida: suele requerir transfusin
Relacin de extraccin de O2 > 50% con disminucin de VO2: suele ser
necesaria la transfusin

Grado de prdida sangunea

Concentracin de hemoglobina
Signos vitales

Relacin de extraccin de O2

De Simon TL, Alverson DC, AuBuchon J, et al. Practice parameters for the use of red blood cell transfusions: developed by
the Red Blood Cell Administration Practice Guideline Development Task Force of the College of American Pathologists.
Arch Pathol Lab Med 1998;122:130-8; con permiso.

Causas tcnicas
La exposicin siguiente se basa principalmente en el trabajo de McKenna [14].
La hemorragia postoperatoria se puede deber a una o a varias causas, y las causas
pueden estar relacionadas entre s o no estarlo. En general, el cirujano debe considerar
primero una causa tcnica de hemorragia, corregible quirrgicamente. Las causas tcnicas responden con menor frecuencia a intervenciones distintas de la ciruga.
Los principios de la hemostasia quirrgica se presentan en todos los textos de ciruga general y en los de especialidades quirrgicas, y no se revisarn aqu, excepto para
sealar que el empleo de ciertos materiales y tcnicas durante la intervencin quirrgica puede causar una coagulopata inesperada. Por ejemplo, los altos niveles de succin
han sido relacionados con coagulacin intravascular diseminada (CID) despus de la
ciruga de la escoliosis, cuando se ha empleado un recuperador de clulas. El desarrollo
de anticuerpos antibovinos despus de la aplicacin tpica de trombina de vaca en neurociruga ha sido relacionado con coagulopata [14].

Causas no tcnicas
Hipotermia
Ya se han mencionado los efectos de la hipotermia. La hipotermia puede ser la nica
causa de coagulopata, o puede contribuir a la coagulopata por otras causas primordia-

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CONTROL DE LA HEMORRAGIA POSTOPERATORIA

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les. Las muestras son templadas en el laboratorio hasta 37 C. En la coagulopata hipotrmica pura, los parmetros de la coagulacin se mantienen normales.
Si el paciente presenta parmetros de la coagulacin normales y conserva la normotermia, la atencin se debe orientar a la identificacin de posibles causas tcnicas ocultas de hemorragia [1].
Si la hipotermia ha sido inducida con fines teraputicos, se realizar un anlisis concienzudo de la relacin riesgo-beneficio, mediante la comparacin de los riesgos de la
coagulopata con los de la normotermia.

Frmacos
Aspirina. El AAS es el frmaco inhibidor de las plaquetas de uso ms comn. Su efecto
guarda relacin con la dosis, y afecta al tiempo de hemorragia. Los efectos del AAS pueden durar hasta 10 das, y no pueden ser contrarrestados directamente, a diferencia de los
de otros frmacos antiinflamatorios no esteroideos, como el ibuprofeno [1]. Los efectos
se potencian cuando el AAS se administra en conjuncin con otros inhibidores de la funcin plaquetaria, o a pacientes que pueden tener otras causas de coagulopata, como
enfermedad de Von Willebrand tipo I o disfuncin heptica o renal. El tiempo de hemorragia aumenta mucho. El tratamiento de primera lnea es la transfusin de plaquetas. El
acetato de desmopresina puede ser til, sobre todo en pacientes con insuficiencia renal
[19]. El acetato de desmopresina puede causar retencin hdrica, hiponatremia y, ms
rara vez, complicaciones trombticas arteriales.
Inhibidores de las plaquetas. Se han descrito los efectos de la ticlopidina, el clopidogrel, el eptifibatide, el abciximab y el tirofibn. La prolongacin del tiempo de hemorragia puede controlarse con transfusiones de plaquetas, que estn indicadas de modo
especfico cuando aparece trombocitopenia despus de la administracin de abciximab
o tirofibn.
Anticoagulantes. La heparina no fraccionada (HNF) suele administrarse en dosis altas,
para inducir anticoagulacin sistmica en el tratamiento de la trombosis venosa, la hipercoagulabilidad, la diseccin arterial y los estados emblicos arteriales, como la crisis
isqumica transitoria o la evolucin del ictus. La HNF prolonga el TTPa. En dosis bajas,
profilcticas, la heparina se usa para prevenir la trombosis venosa profunda o para purgar el catter. Incluso las bajas dosis de HNF pueden causar anticoagulacin clnicamente significativa en el contexto de la disfuncin heptica o renal.
Cuando las consecuencias de la hemorragia o el hematoma no son crticas, quizs se
pueda controlar la anticoagulacin mediante modificacin de la dosis de HNF. Si las
consecuencias son crticas (p. ej., ciruga intracraneal), se deben contrarrestar los efectos de la heparina. Los efectos de la HNF duran de 24 a 72 horas despus de la administracin. Si se necesita la inversin ms urgente, la prolongacin del TTPa se puede anular mediante infusin de sulfato de protamina.
La inversin rpida, sin embargo, puede precipitar la trombosis indeseable. La administracin de protamina puede conducir a reacciones alrgicas y anafilaxis, y si se administra en exceso, la protamina puede prolongar realmente el TTPa. La hipersensibilidad
a la protamina puede guardar relacin con sensibilizacin a la insulina [1].

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T. FORCHT DAGI

El TTPa puede aparecer falsamente prolongado cuando la sangre se extrae a travs

de un catter purgado con heparina. La confirmacin se puede obtener mediante comparacin con el TTPa de una muestra extrada mediante puncin venosa.
La administracin de HNF tambin puede inducir a la formacin de anticuerpos
contra la heparina y las plaquetas, y conducir a trombocitopenia inducida por heparina
(TIH) o, an ms rara vez y de forma paradjica, a sndrome de trombocitopenia y
trombosis inducido por heparina (STTIH). Esos sndromes aparecen en alrededor del
1 al 5% de los pacientes, 3 a 5 das despus de iniciar el tratamiento con heparina, y
aproximadamente entre el 30 y el 40% de los pacientes con TIH progresan al STTIH.
La mortalidad y la morbilidad asociadas con el STTIH llegan al 40-55% [20]. Las interacciones entre la heparina y los anticuerpos contra las plaquetas pueden explicar slo
una parte del TIH. Se trata de un trastorno complejo que an no ha sido aclarado completamente [14].
La importancia del TIH y el STTIH procede en parte de la prevalencia de la administracin de heparina. Esos procesos tambin proporcionan ejemplos de una coagulopata compleja con manifestaciones tanto hemorrgicas como trombticas. El diagnstico puede pasarse por alto, a menos que el cirujano lo busque de modo especfico.
El diagnstico de TIH se establece sobre la base de una cada del 50% de la cifra
basal de plaquetas, o una cifra de plaquetas inferior a 100.000. Una disminucin del
30% sirve como indicador para buscar anticuerpos contra la heparina y las plaquetas,
mediante una combinacin de las tres pruebas disponibles en la actualidad: liberacin
de 14C-serotonina, que mide la presencia de anticuerpos contra la heparina y las plaquetas funcionalmente activos; ELISA del factor 4 plaquetario, una prueba ms sensible pero menos especfica para la identificacin de los anticuerpos contra la heparina y
las plaquetas; la prueba de agregacin plaquetaria, que contribuye a confirmar el diagnstico cuando es anormal. Se estn desarrollando otros mtodos para identificar esos
anticuerpos.
Las heparinas de bajo peso molecular (HBPM), como la enoxaparina sdica, la tinzaparina sdica y la dalteparina sdica, tienen reaccin cruzada superior al 90% con los
anticuerpos contra la heparina y las plaquetas, y no se deben usar como sustitutos, ni
incluso cuando ha pasado la amenaza inmediata de hemorragia postoperatoria. La exposicin completa del tratamiento del TIH y el STTIH se sale del mbito de este artculo,
pero en trminos muy generales, se recomienda la administracin de warfarina, complementada con hirudina recombinante o argatrobn, hasta que se estabiliza la dosis y se
consigue anticoagulacin satisfactoria.
Los efectos anticoagulantes de las HBPM se valoran mejor con la medicin de la
actividad anti-factor Xa. Los niveles por encima de 1,3 a 2,0 UI/ml se pueden considerar anormalmente altos. El TTPa no mide con efectividad el efecto anticoagulante de las
HBPM. El TTPa normal se puede encontrar en pacientes con una ditesis hemorrgica
[14]. En contraste con la efectividad de la protamina para contrarrestar el efecto anticoagulante de la HNF, la protamina no contrarresta de modo fiable la anticoagulacin
inducida por HBPM.
El plasma fresco congelado contiene antitrombina. La antitrombina es potenciada
tanto por la HNF como por la HBPM. El PFC no corrige el efecto anticoagulante de la
HNF o la HBPM, y de hecho puede agravar el problema.

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CONTROL DE LA HEMORRAGIA POSTOPERATORIA

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El PFC se puede usar para corregir la prolongacin del TTPa causada por inhibidores directos de la trombina, como el hirulog y la lepirudina, con un inconveniente importante. El inhibidor circulante libre se une a la protrombina en el PFC. Por esa razn, disminuye la dosis efectiva. La cantidad de PFC necesaria para normalizar el TTPa ser
mayor que la que en otro caso podra estimarse, por ejemplo para corregir una deficiencia simple del factor [1].
La enfermedad crnica, las neoplasias malignas, la desnutricin o el tratamiento con
antibiticos de amplio espectro pueden conducir al comienzo rpido de un cuadro de
deficiencia de vitamina K, a travs de la reduccin de los factores de la coagulacin
dependientes de esa vitamina: VII, IX, X y II. La deficiencia de vitamina K prolonga
tanto el TP como el TTPa. El problema se previene mediante la administracin sistemtica de vitamina K semanal o bisemanal a los pacientes vulnerables.
La warfarina sdica tiene un efecto paralelo al de la deficiencia de vitamina K. La
prolongacin del TP se usa para vigilar la adecuacin del tratamiento. Un INR de 1,5 o
menos permite en general hemostasia satisfactoria, durante y despus de la ciruga,
excepto para intervenciones intracraneales y otras situaciones crticas en las que cualquier aumento del riesgo puede plantear problemas.
La prolongacin del TP se corrige mediante la administracin oral de vitamina K en
dosis entre 1 y 5 mg. A veces se deben administrar mltiples dosis durante cierto tiempo [14], debido a la larga semivida de la warfarina (alrededor de 40 horas), que da tiempo
a que se desvanezca el efecto de la vitamina K. Los factores que pueden complicar el tratamiento con warfarina comprenden malabsorcin, enfermedad heptica y administracin simultnea de otros anticoagulantes.
Los principios siguientes se aplican al tratamiento de los pacientes con INR aumentado [1]:
1. Si el INR no llega a 5,0 y no existen hemorragias, suspenda la dosis siguiente.
2. Si el INR es de 5,0 a 9,0 sin hemorragia significativa:
a. Suspenda una o dos dosis, si es clnicamente razonable, o
b. Suspenda la dosis siguiente y administre 1,0 a 2,0 mg de vitamina K por va
oral.
3. Si el INR est entre 5,0 y 9,0 y requiere normalizacin rpida, administre de 2,0
a 4,0 mg de vitamina K para reducirla antes de 24 horas.
4. Para INR superior a 9,0:
a. Sin hemorragia significativa, administre 3,0 a 5,0 mg de vitamina K.
b. Con hemorragia importante, administre 10 mg de vitamina K por va intravenosa y PFC; vigile el INR a intervalos de 12 horas, puesto que puede ser necesario un suplemento adicional de vitamina K.
c. En caso de hemorragia potencialmente letal, considere los complejos de protrombina, adems de lo indicado en b.
5. Para INR por encima de 20,0:
a. Con independencia de que exista o no hemorragia significativa, administre
10 mg de vitamina K i.v. y PFC, para reducir el INR a niveles teraputicos;
vigile el INR a intervalos de 12 horas, puesto que puede ser necesario un suplemento adicional de vitamina K.

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T. FORCHT DAGI

b. Con hemorragia potencialmente letal, considere la administracin de complejos de protrombina, adems de lo indicado en a.
Frmacos trombolticos. La trombosis vascular aguda en el contexto perioperatorio se
puede tratar con frmacos trombolticos, como la estreptocinasa o la urocinasa, que actan como activadores del plasmingeno, o con activadores del plasmingeno tisular,
como Alteplasa recombinante y Reteplasa. La plasmina libre degrada los cogulos de
fibrina de origen reciente, tanto patolgicos como fisiolgicos, y lisa el fibringeno y los
factores V y VIII. Esos frmacos generan grandes cantidades de plasmina [21]. La plasmina tambin tiene otros efectos sobre la hemostasia, y la suma de todos ellos se describe en sentido amplio como catica [14].
Los efectos de esos frmacos trombolticos pueden contrarrestarse mediante antifibrinolticos como el cido -aminocaproico y el cido tranexmico, o con aprotinina,
un inhibidor de la proteasa. El PFC eleva los niveles del factor V y 2-antiplasmina, un
inhibidor fisiolgico de la plasmina. El crioprecipitado aumenta los niveles de fibringeno y factor VIII, y est indicado en presencia de hemorragia activa, reduccin del
fibringeno coagulable por trombina a menos de 70 mg/dl, del factor V a menos del 35%
y del factor VIII por debajo del 30%. A la inversa, la medicin de esos factores ayuda a
descartar el diagnstico.

Coagulacin intravascular diseminada

La CID es un trastorno complejo, con manifestaciones tanto trombticas como hemorrgicas. Puede producirse siempre que se activa el sistema de coagulacin y aumenta el
nivel de trombina. La trombina favorece la coagulacin, activa las vas anticoagulantes
y modula la fibrinlisis. La gravedad de la coagulopata depende de los niveles de fibringeno, y refleja el equilibrio entre la produccin de fibringeno y los mecanismos antitrombticos fisiolgicos.
El desequilibrio entre trombosis y fibrinlisis crea un trastorno hemosttico complejo, con manifestaciones tanto trombticas como trombolticas. Las alteraciones trombolticas son responsables de la ditesis hemorrgica.
En las formas leves de CID se forman microtrombos en el sistema vascular, y son eliminados. La alteracin puede permanecer en un nivel subclnico. En las formas moderadas, los microtrombos ocluyen la circulacin y pueden asociarse a sndrome de dificultad respiratoria aguda o insuficiencia hepatorrenal. La forma grave, ms familiar para
los cirujanos, se produce en casos de fibrinlisis masiva para eliminar los trombos. Se
producen hemorragias en las zonas de lesin endotelial, cuando los cogulos son lisados. La liberacin de factor tisular induce la activacin del factor VII, con potenciacin
de la coagulacin. Se forman microtrombos adicionales. El ciclo contina y termina por
agotar o consumir las reservas de factores de la coagulacin. As pues, la CID se clasifica como una coagulopata por consumo [1].
La CID aguda se debe a un estmulo coagulante intenso y brusco, como una lesin
masiva por aplastamiento, o un estmulo coagulante ms moderado, acompaado de
shock, como en la sepsis o en la apopleja placentaria. Se puede encontrar CID crnica

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CONTROL DE LA HEMORRAGIA POSTOPERATORIA

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ms lenta, de bajo nivel, en otras circunstancias, como en la muerte fetal con retencin
de productos placentarios, en el cncer o en el aneurisma artico grande [1,14,20].
Los mecanismos por los que el shock sptico induce CID estn bien descritos en los
textos estndar, y no los repetiremos aqu.
La CID se puede deber a agresin heptica aguda, como shock del hgado, necrosis
heptica masiva inducida por hipotensin, traumatismo heptico masivo, hepatitis aguda
masiva o trasplante. Tambin puede estar ocasionada por determinados acontecimientos
en el contexto de la insuficiencia heptica crnica, variables desde la sepsis hasta la
colocacin de una derivacin peritoneovenosa. La enfermedad heptica induce coagulopata a travs de reduccin y alteraciones de los factores de la coagulacin, prolongacin de los niveles circulantes de plasmina, disminucin de la fibrinlisis, funcin plaquetaria desordenada y, a veces, trombocitopenia asociada.
En la poblacin obsttrica, la CID guarda relacin con apopleja placentaria, embolia de lquido amnitico, aborto sptico y, con menor frecuencia, aborto durante el
segundo trimestre inducido con solucin salina. La CID de bajo grado asociada con la
retencin de productos placentarios puede no manifestarse hasta 4-5 semanas despus
de la muerte del feto.
Las neoplasias malignas, en particular los adenocarcinomas de crecimiento ms
lento, se asocian con CID crnica de bajo grado. La quimioterapia, la radioterapia y
otras formas de terapia que inducen necrosis tumoral pueden acelerar el proceso. La frecuencia del problema aumenta con el uso de inhibidores de la angiognesis tumoral.
La hemorragia de la leucemia promieloctica aguda se puede deber a una coagulopata con manifestaciones mixtas trombticas/hemorrgicas. Se acompaa de hipofibrinogenemia, degradacin de la fibrina aumentada y trombocitopenia, posiblemente atribuible al consumo de plaquetas. Deben administrarse productos hematolgicos para
corregir la coagulopata antes de la intervencin quirrgica.
La CID es habitual en los pacientes traumatolgicos, sobre todo en casos de traumatismo ceflico, fracturas mltiples con embolias grasas, lesin extensa de partes blandas
y quemaduras en reas extensas. Entre las patologas asociadas potenciales que deben
anticiparse, se incluyen shock, hipotermia, acidosis, sepsis, sndrome de dificultad respiratoria del adulto, insuficiencia suprarrenal y hemorragia oculta masiva.
Se ha descrito CID despus de la expansin de volumen con almidn de hidroxietilo
(hetastarch). La probabilidad de hemorragia guarda relacin con la edad, la duracin del
tratamiento y la dosis (> 5 ml/kg). La probabilidad aumenta en presencia de insuficiencia renal y de otros defectos hemostticos subyacentes [14,22,23].
La CID se asocia con la administracin de productos hematolgicos especficos,
bajo circunstancias particulares. Entre stas se incluyen transfusin rpida de concentrados de complejos de protrombina para corregir la coagulopata en pacientes con
enfermedad heptica, despus de la administracin de warfarina o despus de la administracin de factor VII para corregir su deficiencia. El problema se ha prevenido
mediante la adicin de pequeas concentraciones de heparina a la mezcla, y con una tcnica de administracin ms lenta. La CID ha sido relacionada tambin con la administracin de factor VII recombinante. Se ha descrito una relacin dosis-respuesta [14].
Por ltimo, la CID crnica de bajo grado, asociada con malformaciones vasculares y
aneurismas articos de expansin lenta, se puede transformar en una CID aguda.

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T. FORCHT DAGI

Principios del tratamiento para la coagulacin intravascular diseminada aguda

Los principios siguientes guan el tratamiento de la CID aguda [14]:
1. Diagnstico y tratamiento de los factores precipitantes subyacentes, responsables
del estmulo de la coagulacin (puede requerir desbridamiento y amputacin de
tejidos desvitalizados, drenaje de abscesos u otras medidas similares).
2. Infusin de crioprecipitado, cuando los niveles de fibringeno son inferiores a
70 mg/dl, y el factor VIII-C cae por debajo del 40%.
3. Plasma fresco congelado, si los niveles de factor V son inferiores al 40%.
4. Transfusin de plaquetas para aumentar el recuento de trombocitos por encima de
50.000 o de 100.000, dependiendo de la situacin clnica subyacente y del tipo
de ciruga realizada (p. ej., por encima de 100.000 despus de ciruga intracraneal).
5. Dosis bajas de heparina si persiste la activacin de la trombina.
6. Continuar las medidas de normalizacin del INR, sustitucin del volumen sanguneo y restauracin del hematocrito.
La CID crnica relacionada con neoplasias malignas suele responder a dosis bajas de
heparina mientras el paciente recibe quimioterapia.
En los pacientes con enfermedad heptica, el PFC proporciona la sustitucin de los
factores de la coagulacin. Si el exceso de volumen se convierte en un problema, puede
estar indicado forzar la diuresis e incluso la plasmafresis. En presencia de fibrinlisis
excesiva demostrada sin CID, se recomiendan los inhibidores de la fibrinlisis.
En los pacientes sometidos a reparacin de un aneurisma abdominal, suele ser suficiente la sustitucin de factores, aunque se pueden usar tambin otras medidas [14].
Despus de un traumatismo, las medidas ms importantes son la sustitucin de volumen, el tratamiento de la sepsis y la sustitucin con productos hematolgicos, segn lo
indicado por la evaluacin de la situacin clnica y la medicin de los factores de la coagulacin circulantes.

Disfuncin renal y uremia

La insuficiencia renal induce disfuncin plaquetaria. La situacin es agravada por ciertos antibiticos y antiinflamatorios. La prueba clnica diagnstica ms simple es el tiempo de hemorragia que, sin embargo, se debe reservar para los pacientes con cifras de plaquetas adecuadas (> 60.000).
Si el tiempo de sangra est prolongado en presencia de hemorragias anormales, las
opciones de tratamiento incluyen [14]:
1. Acetato de desmopresina, 0,3 g/kg por va intravenosa durante 20 a 30 minutos
(se puede administrar una segunda y una tercera dosis, pero cabe esperar taquifilaxis si el intervalo entre las dosis es inferior a 3-5 das).
2. Transfusin de plaquetas recientes despus de la dilisis.
3. Estrgenos conjugados, 0,6 mg/kg por va intravenosa, cada da durante 5 das (el
efecto dura alrededor de 2 semanas).
4. Correccin de la anemia (hasta hematocrito > 26%) con eritropoyetina.
El uso de crioprecipitado ha sido objeto de controversia [14].

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CONTROL DE LA HEMORRAGIA POSTOPERATORIA

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Metrorragia
Se ha descrito la hemorragia uterina excesiva despus de intervenciones quirrgicas
menores, como colocacin de un dispositivo intrauterino o biopsia en cua del crvix, y
despus de otras formas de ciruga uterina, sin que se pudiese encontrar una causa de la
hemorragia. Este tipo de metrorragia ha sido atribuido a hiperfibrinlisis localizada y
actividad alta del activador del plasmingeno uterino. Desde el punto de vista estadstico, se ha relacionado con la fase secretora del ciclo menstrual y con la hemorragia menstrual en el momento de la ciruga.
Esta forma de metrorragia responde con facilidad a los frmacos antifibrinolticos,
entre ellos el cido -aminocaproico intravenoso u oral [14].

Hemorragia posprostatectoma
La urocinasa urinaria filtrada en el lecho quirrgico despus de la prostatectoma, puede
conducir a la produccin local aumentada de plasmina, y provocar un efecto anticoagulante atribuible a hiperfibrinlisis local. El mecanismo es similar al atribuido a la hemorragia uterina no prevista.
Los frmacos antifibrinolticos tambin reducen la hemorragia en estos casos. El
sangrado responde a la administracin de cido -aminocaproico intravenoso u oral [14].

Coagulopata despus de la transfusin

La coagulopata puede aparecer despus de la sustitucin rpida de dos terceras partes
del volumen sanguneo corporal. En general, ese nivel de transfusin slo se requiere en
casos de traumatismo masivo, aunque se puede emplear en el curso de la ciruga vascular y oncolgica.
La raz de este problema radica en los cambios inducidos por el almacenamiento prolongado de la sangre completa. Al cabo de varios das, la concentracin de dos factores de
la coagulacin termolbiles, el V y el VIII-C, disminuye en un 15 al 50%. La funcin
de las plaquetas se pierde despus de 2 o 3 das.
Una vez transfundidas, las plaquetas con funcin deficiente son eliminadas rpidamente de la circulacin. En consecuencia, el tiempo de hemorragia se puede prolongar,
cualquiera que sea la cifra de plaquetas. Suele aparecer una coagulopata por consumo,
que conduce a trombocitopenia.
El escenario incluye con frecuencia lesin tisular masiva, hipotensin, acidosis,
hipoxia, cierto grado de disfuncin hepatorrenal e hipotermia, todo lo cual contribuye a
los defectos hemostticos y puede conducir a CID. McKenna [14], sin embargo, argumenta que la CID descompensada franca es infrecuente en este contexto [1].
La sangre completa tiene las ventajas de disponibilidad y volumen. Sin embargo, por
las razones expuestas previamente, la transfusin de componentes de la sangre completa es, en teora, preferible a la transfusin de sangre completa. Un protocolo recomienda
la transfusin de una unidad de PFC por cada tres o cuatro unidades de concentrado de
hemates, cuando se espera que el paciente pierda ms de una unidad de volumen sanguneo con rapidez [14]. Los concentrados de plaquetas se usan para corregir el tiempo
de hemorragia y tratar la trombocitopenia.

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1210

T. FORCHT DAGI

Los detalles y las controversias que rodean la teora de la reanimacin se salen del
mbito de este artculo, pero los principios de elegir componentes sanguneos, en vez de
sangre completa, cuando es posible, y de anticipar una coagulopata multifactorial en el
contexto de la transfusin masiva, han obtenido amplia aceptacin [1]. El tratamiento
debe incluir sustitucin de los factores diluidos con PFC, crioprecipitado, calcio y plaquetas. La sustitucin contina hasta que se normalizan los parmetros de la coagulacin. De ese modo debe cesar la hemorragia por causas no tcnicas.

Sndrome de prpura postransfusional

El sndrome de prpura postransfusional se caracteriza por comienzo sbito de trombocitopenia intensa, 7 a 10 das despus de la transfusin de hemates, PFC o plaquetas. La
trombocitopenia va acompaada de hemorragia sbita y espectacular. La mortalidad de
la hemorragia intracraneal es alta. El diagnstico diferencial incluye sepsis y trombocitopenia inducida por frmacos. La poblacin con mayor riesgo parece ser la formada por
mujeres multparas. La sensibilizacin se atribuye, en general, al embarazo o, con menor
frecuencia, a transfusiones previas de productos hematolgicos.
El sndrome es una forma de reaccin a la transfusin. Se produce cuando el antgeno plaquetario humano (HPA-1a) presente en los productos sanguneos, provoca la formacin de anticuerpos anti HPA-1a, como sucede en el 2,5% de los blancos y en el 0,5%
de los afroamericanos carentes de ese antgeno. No se conoce el mecanismo exacto responsable de la destruccin de las plaquetas.
El tratamiento del sndrome de prpura postransfusin conlleva la transfusin urgente de plaquetas, despus de documentar la presencia de anticuerpos causantes del sndrome en una muestra de suero. Ese tratamiento puede parecer ilgico, pero pretende
agotar la reserva de anticuerpos anti-HPA-1a, a travs de la destruccin de las plaquetas
HPA-1a positivas administradas recientemente, con la esperanza de que las plaquetas no
antignicas y los fragmentos plaquetarios contribuyan a la hemostasia y controlen la
hemorragia.
Las plasmafresis elimina los anticuerpos en el 80% de casos, y la IgG intravenosa
bloquea las reacciones antgeno-anticuerpo. Los esteroides pueden ser tiles para fines
inespecficos, como proporcionar soporte vascular y tratar el estrs general [14].

Hemofilia
La hemofilia entra rara vez en el diagnstico diferencial, si no existe una historia personal o familiar de hemorragias. Se han descrito tres formas comunes. El tipo A conlleva
una deficiencia del factor VIII, en el tipo B la deficiencia es del factor IX, y la deficiencia del tipo C afecta al factor XI.
El diagnstico se establece mediante el anlisis de los factores especficos. El tratamiento se basa en la sustitucin del factor o los factores deficientes. Despus de recibir
muchas transfusiones, los pacientes con hemofilia pueden desarrollar anticuerpos contra los productos sanguneos o los factores de origen recombinante, como el factor VII
activado recombinante.

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CONTROL DE LA HEMORRAGIA POSTOPERATORIA

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En el mercado existen alrededor de 20 productos aprobados, con alguna combinacin de factores VIII, IX o Von Willebrand. Aproximadamente el 20% son recombinantes, el 5% de origen porcino, y el resto, derivados del plasma. Los seis productos que
suministran factor Von Willebrand proporcionan tambin factor VIII. La mayora de los
cirujanos recurren a la consulta especializada para revisar el tratamiento de las discrasias
sanguneas congnitas o familiares, y proporcionar vigilancia a largo plazo.

Resumen
Los riesgos y las complicaciones de la hemorragia postoperatoria se pueden reducir de
forma sustancial con medidas como: evaluacin preoperatoria adecuada; identificacin
y correccin de deficiencias de los factores de coagulacin circulantes, el nmero y la
funcin de las plaquetas, el hematocrito y el volumen sanguneo, y la temperatura corporal, y tratamiento de la infeccin. Es importante optimizar la situacin del paciente
antes de la ciruga.
Siempre se debe examinar la relacin entre riesgos y beneficios. Si es posible, la
ciruga debe retrasarse hasta que se identifiquen y resuelvan todos los problemas pertinentes. Si no es posible, el riesgo del paciente se puede disminuir si se elige una intervencin menos invasiva o menos radical, se hacen las consultas preoperatorias apropiadas, se divide en fases la intervencin, se procede a una eleccin juiciosa de la tcnica
anestsica, la intervencin quirrgica se hace con el paciente ingresado, y no en rgimen
ambulatorio, y se toman por adelantado medidas para la monitorizacin y el cuidado
intensivo apropiados despus de la ciruga.
Este artculo ha examinado la prevencin y el tratamiento de la hemorragia postoperatoria. Por razones de enfoque y de espacio, no se han tratados dos temas importantes
relacionados: control de la anticoagulacin crnica y profilaxis de la trombosis venosa
profunda durante el perodo perioperatorio. Siempre que sea posible, el paciente debe
llegar al quirfano con parmetros de coagulacin normales. La decisin de intervenir a
pesar de existir alteraciones en los parmetros de coagulacin (dentro o fuera del rango
teraputico), equivale a decidir que el riesgo de hemorragia intraoperatoria y postoperatoria es menor para el bienestar global del paciente, que el retraso de la intervencin, o
que no se obtendr beneficio adicional con la normalizacin de la coagulacin. Esa decisin ha de orientarse siempre al mayor beneficio del paciente. El consentimiento obtenido para la ciruga debe reflejar con detalle los motivos y razonamientos que llevaron a
la decisin.

Agradecimientos
El Dr. Rodney Falk nos proporcion ayuda y consejo importantes.

Apndice 1
Tiempo de protrombina y relacin normalizada internacional
El mtodo tradicional para determinar la eficacia de la anticoagulacin ha sido la determinacin del tiempo de protrombina (TP). Se recoge una muestra de sangre en un tubo

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T. FORCHT DAGI

con citrato sdico. Despus de la centrifugacin, se aade un volumen especfico de

reactivo de tromboplastina. El intervalo hasta la formacin de un cogulo de fibrina,
medido en segundos, se informa como TP. El reactivo de tromboplastina puede ser un
extracto de tejido de mamfero (pulmn, corazn o encfalo de animales) rico en factor
tisular, o una proporcin de factor tisular humano recombinante en combinacin con
fosfolpidos. La sensibilidad de los reactivos de tromboplastina individuales es variable.
La sensibilidad ms alta conduce a un TP ms largo. Adems, la sensibilidad de la prueba tambin se ve afectada por el tiempo de almacenamiento.
La relacin normalizada internacional (INR) corrige la posible variabilidad, mediante la comparacin de los resultados con una medida estandarizada de la sensibilidad de
los reactivos de tromboplastina usados. La INR se ha convertido en la prueba estndar
para la monitorizacin de la terapia anticoagulante oral, y sirve para el mismo fin que el
TP. La relacin del tiempo de protrombina relaciona el TP observado (en segundos) con
el TP normal medio calculado por cada laboratorio (en segundos).
La gama de anticoagulacin pretendida suele expresarse en trminos de INR: el
intervalo de 2,0 a 3,0 se recomienda para la mayora de las indicaciones, mientras que se
recomiendan cifras entre 2,5 y 3,5 para los pacientes con riesgo ms alto (p. ej., con vlvulas cardacas protsicas mecnicas). El INR slo es insuficiente para evaluar el tipo de
coagulopata.
El lector podr encontrar una exposicin ms completa del tema en el trabajo de
Hirsh y Poller [24].

Bibliografa

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