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O objetivo desta reviso foi organizar informaes sobre a infeco por Trypanosoma evansi em equinos. A
enfermidade conhecida como Mal das Cadeiras ou Surra responsvel por inmeros surtos com mortes de
equinos no Brasil. O crescimento do rebanho equino na regio Norte do Brasil, as caractersticas climticas e
ambientais favorveis ao aparecimento de vetores e a presena de reservatrios naturais apontam para a
necessidade de estudos sobre a presena do T. evansi nos equinos dessa regio. Na reviso foram relatados
aspectos epidemiolgicos, formas de transmisso, patogenia, sinais clnicos, alteraes laboratoriais, achados
de necropsia e histopatologia, formas de diagnstico, tratamento e controle da infeco do T. evansi em equinos.
Palavras-Chave: Trypanosoma evansi. Equinos. Mal das Cadeiras. Regio Norte.
ABSTRACT
The aim of this review was to organize information on Trypanosoma evansi infection in horses. The disease
known as Mal das Cadeiras" or Surra is responsible for numerous outbreaks with deaths of horses in Brazil.
The growth of the equine herd in northern Brazil, the climatic and environmental friendly development of
vectors and the presence of natural reservoirs point to the need for studies on the presence of T. evansi in horses
of this region. In the review were reported epidemiology, modes of transmission, pathogenesis, clinical signs,
laboratory findings, necropsy and histopathology, of diagnosis, treatment and infection control of T. evansi in
horses.
Key- Words: Trypanosoma evansi. Horses. Mal das cadeiras. Northern Region.
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Medica Veterinria. Residente em Clinica e Cirurgia de GrandesAnimais (HOVET/UFERSA). Mossor-RN.
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RESUMO
1 INTRODUO
A tripanossomose equina, tambm conhecida como Mal das Cadeiras ou Surra tem causado inmeras mortes de equinos no Brasil, resultando em prejuzos aos sistemas pecurios extensivos que dependem do
cavalo para o seu manejo.
O Trypanosoma evansi, agente causal do Mal das cadeiras, pode ser transmitido mecanicamente por
insetos hematfagos das famlias Tabanidae e Stomoxidae e por morcegos hematfagos (Desmodus rotundus).
A doena caracterizada por rpida perda de peso, graus variveis de anemia, febre intermitente, edema dos
membros plvicos e fraqueza progressiva. Os animais infectados podem morrer dentro de semanas ou poucos
meses, no entanto, podem ocorrer infeces crnicas com evoluo da doena por meses.
No Brasil, a tripanossomose em equinos foi descrita no pantanal do Mato Grosso do Sul (SILVA et al.,
1995; RAMIREZ et al., 1997; HERRERA et al., 2004; SILVA et al., 2004), no estado do Mato Grosso
(FRANKE; GREINER; MEHLITZ, 1994), no estado do Rio Grande do Sul (CONRADO et al., 2005;
RODRIGUES et al., 2005; MORAES et al., 2007; ZANETTI et al., 2008), na Regio Norte do Brasil, com nico
relato na Ilha do Maraj no estado do Par (JANSEN, 1941), inclusive com reproduo experimental da doena,
com o objetivo de caracterizar a enfermidade, desenvolver meios de diagnstico e tratamento (OSHIRO et al.,
1989; SILVA et al., 1995; TEIXEIRA et al., 2008; SILVA; PEREIRA; MONTEIRO, 2009). Apesar das descries mencionadas, ainda existem lacunas na epidemiologia e patologia da tripanossomose em equinos no pas.
Segundo o World Animal Health Information System - WAHIS (OIE, 2011) casos de Surra (Trypanosoma evansi) em equinos foram notificados no Brasil entre os anos de 2005 e 2010. As notificaes anuais de
casos confirmam a presena do protozorio nos rebanhos de equinos no Brasil e apontam a necessidade de maiores estudos para o controle da enfermidade, em especial onde esto presentes vetores e reservatrios naturais,
como a regio Norte do Brasil.
Com a expanso da bovinocultura de corte na Regio Norte do Brasil, o rebanho equino tem papel
importante, pela fora de trabalho e meio de transporte que eles representam nessas criaes, sendo importante
conhecer e relatar as enfermidades que podem acometer esses animais. A tripanossomose diagnosticada clinicamente em equinos por profissionais veterinrios, porm no h na literatura relatos recentes de ocorrncia
nessa regio.
O clima quente e mido, regies com reas alagveis so favorveis ao aparecimento dos vetores responsveis pela transmisso, o que atrelado a presena de reservatrios naturais, como as capivaras (H. hydrochaeris), so fatores predisponentes para a ocorrncia da doena na regio Norte do Brasil.
possvel que o ambiente amaznico, presente em grande parte da regio Norte do Brasil, possua peculiaridades que interfiram no perfil epidemiolgico da tripanossomose. Esperamos que esta reviso colabore com
pesquisas que envolvam esta enfermidade, contribuindo para o diagnstico, tratamento e controle nas criaes
de equinos da regio, consequentemente reduzindo as perdas econmicas decorrentes da mesma.
Desta forma, o presente artigo tem por objetivo fazer uma reviso de literatura relacionada infeco
pelo Trypanosoma evansi em equinos, assim como relatar a necessidade de maiores estudos a respeito da presena desse protozorio nos rebanhos equino do Norte do Brasil.
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2 REVISO DE LITERATURA
O Trypanosoma evansi tem distribuio geogrfica extremamente ampla, ocorrendo na frica, ndia,
Malsia, Indonsia, China, Rssia, Filipinas, Amrica Central e Amrica do Sul (SILVA et al., 2002). Esse protozorio acomete um grande nmero de animais domsticos e silvestres, dentre eles, equinos, ces, coelhos,
capivaras, quatis, bovinos, bfalos e tatus, alm do prprio homem (DVILA; SILVA, 2000; HERRERA et al.,
2004; JOSHI et al., 2005). No Brasil, T. evansi afeta principalmente equinos e a prevalncia difere de uma regio
para outra (DVILA; SILVA, 2000).
De forma geral, os elementos mais importantes da epidemiologia desta enfermidade so: latitude, o clima, a flora e a fauna regional. O calor e a umidade favorecem sobremaneira o exuberante desenvolvimento da
flora e da fauna entomolgica (WELLS, 1984). Animais silvestres como os quatis e as capivaras, podem ser
infectados e tornarem-se portadores assintomticos do protozorio (NUNES et al., 1993).
At o ano de 2005 acreditava-se que o homem era refratrio ao T. evansi, no entanto, foi relatado na ndia
o primeiro caso em humanos (JOSHI et al., 2005).Apartir de ento, essa doena assumiu carter zoontico.
2.2 TRANSMISSO
A transmisso do T. evansi mecnica e as formas sanguneas so transferidas diretamente de um mamfero para outro por insetos hematfagos (por ex. moscas das famlias Tabanidae e Stomoxydae) ou artificialmente por agulhas contaminadas com sangue infectado. Em contraste, com a transmisso cclica, que pode ser
to longa quanto for vida do vetor, a capacidade para transmitir os exemplares de T. evansi mecanicamente
acontece apenas em um pequeno intervalo (geralmente questo de minutos) e depende da sobrevivncia dos
parasitas nas peas bucais do vetor (SILVAet al., 2002). Na Amrica do Sul, T. evansi pode tambm ser transmitido por morcegos hematfagos (Desmodus rotundus), onde os parasitas podem se multiplicar e sobreviver por
um longo perodo. Dessa maneira, morcegos hematfagos atuam tanto como vetores e como reservatrios
(HOARE, 1972).
2.3 PATOGENIA
A enfermidade ocasionada pelo T. evansi, em equinos, manifestada por uma elevao na temperatura
corporal e o progressivo desenvolvimento da anemia, perda da condio fsica e fraqueza. Episdios recorrentes
de febre podem ser observados durante o curso da doena, edema, principalmente, nas partes inferiores do corpo, hemorragia petequias nas membranas serosas podem ser observadas (SILVAet al., 2002).
No Brasil, foram descritas duas formas da doena causada por T. evansi: a sndrome aguda que causa
morte rpida em equinos e ces e a crnica, que afeta principalmente capivaras (Hydrochaeris hydrochaeris) e
quatis (Nasua nasua) (HERRERA et al., 2004). Surtos de tripanossomose em capivaras comumente precedem
os surtos da doena em equinos (SILVAet al., 2002).
Entre os equinos, poucos so os casos em que a enfermidade dura uma a duas semanas ou mais de trs ou
quatro meses. Em mdia, tem durao de um a dois meses (BOERO, 1974). Porm, na ausncia de tratamento a
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2.1ASPECTOS EPIDEMIOLGICOS
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2005). Em equinos, SILVA et al. (1995) encontraram neutropenia e linfocitose relativas, enquanto que
MARQUES et al. (2000) observaram leucocitose neutroflica e linfocitopenia relativa em animais inoculados.
O teor protico srico no sofre variao significativa (MARQUES et al., 2000). Entretanto, diminuio
da relao albumina: globulina tem sido observada por diversos autores (AQUINO et al., 1999).
Hipoglicemia tem sido verificada em animais infectados com T. evansi, podendo estar associada com a
severidade da doena (MENEZES et al., 2004). A diminuio da glicose plasmtica, observada durante o curso
da infeco, pode ser decorrente da espoliao de nutrientes sanguneos pelos parasitas (BOERO, 1974). Por
estar estritamente distribudo no compartimento sanguneo, o T. evansi considerado o maior consumidor de
glicose dentre os grupos deste gnero (WOO, 1977).
Em necropsias realizadas no estudo de Rodrigues et al. (2005), os principais achados foram: esplenomegalia, linfadenomegalia, hiperplasia dos folculos linfides do bao e dos linfonodos e atrofia das grandes massas musculares dos membros plvicos. Nos animais com sinais clnicos neurolgicos centrais foram encontradas alteraes macroscpicas no encfalo. Os hemisfrios telenceflicos estavam com as circunvolues achatadas e a substncia branca e cinzenta estava amarelada, gelatinosa e distendida.
Histologicamente, no bao e nos linfonodos so observados hiperplasia dos folculos linfides, grande
nmero de plasmoblastos, eritrofagocitose e hemossiderose. No fgado foi observado infiltrado inflamatrio
mononuclear nos espaos porta, hiperplasia das clulas de Kupffer, necrose centrolobular moderada e hemossiderose (RODRIGUES et al., 2005). Ainda no mesmo estudo, as leses histolgicas no encfalo, incluam infiltrado linfoplasmocitrio menngeo e perivascular acentuado, edema, desmielinizao e necrose moderada ou
acentuada e afetavam tanto a substncia branca quanto cinzenta.
Em equinos, experimentalmente infectados meningoencefalite no supurativa generalizada foi relatada
(MARQUES, 1996). No mesmo trabalho, foi observado miosite e degenerao de fibras musculares. Rodrigues
et al. (2005), relatam em seu estudo que nos msculo esquelticos e nervos perifricos possvel observar infiltrado inflamatrio mononuclear perineural com degenerao walleriana. Nos msculos da coxa necrose flocular e hialina, alternada com regenerao de miofibras, infiltrado inflamatrio mononuclear entre as fibras e
hemossiderose acentuada foi observado.
2.7 DIAGNSTICO
De acordo com Silva et al. (2002), o diagnstico das tripanossomases pode ser realizado atravs de diferentes mtodos parasitolgicos, sorolgicos e moleculares. Entre as tcnicas diagnsticas esto: aspirado de
linfonodos, esfregao sanguneo, tcnica de observao do tubo de micro-hematcrito, inoculao em animais
de laboratrio, testes sorolgicos, como imunofluorescncia indireta, teste de aglutinao direta (MONZN,
1993), ELISAe diagnsticos moleculares.
A sensibilidade do diagnstico desta enfermidade varia de acordo com a tcnica utilizada. Monzn et al.
(1990) citam que uma combinao entre o mtodo do micro-hematcrito e inoculao de sangue parasitado em
cobaias como procedimento diagnstico mais recomendado.
Para o diagnstico molecular a tcnica de escolha a reao em cadeia da polimerase (PCR) (SILVAet
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al., 2002). Essa tcnica tem sido muito utilizada, por ser sensvel e especfica, o que permite detectar animais infectados com baixa parasitemia (HERRERA et al., 2004). No entanto, animais submetidos quimioterapia podem apresentar falsos negativos para PCR (AQUINO et al., 1999).
Estudo comparativo sobre a sensibilidade dos testes parasitolgicos (teste de Woo), sorolgicos (RoTat
1.2) e moleculares (PCR 18S) foi realizado para determinar a prevalncia e o grau de concordncia desses testes
no diagnstico de T. evansi em equinos. Os testes parasitolgicos, sorolgicos e moleculares resultaram em prevalncia de 4,6%, 36,7% e 47,6% respectivamente no rebanho equino avaliado (GARI et al., 2010). J a comparao entre os testes de esfregao sanguneo corado com Giemsa, inoculao em camundongos e ELISA
demonstraram uma prevalncia de 40,6%, 46,9% e 65,6%, respectivamente (LAHA; SASMAL, 2009).
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