UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJILLO

CURSO:

LABORATORIO

TEMA:

CASO CLNICO N 02

DOCENTE:
DR. WILLLY FELIPE
PLASENCIA ANGULO

ALUMNOS:
PRETEL JESS LUIS HUMBERTO
RIVEROS ZAVALETA ANA MARA

TRUJILLO PER
2015

CASO CLNICO
Datos de filiacin. Paciente mujer de 37 aos Sexo: Femenino Tipo de sangre: ORH +
ENFERMEDAD ACTUAL La paciente refiere que hace aproximadamente 4 meses y sin causa
aparente present sensacin de hormigueo y entumecimiento en los dedos, sin debilidad, tres semanas
despus de haber utilizado su bicicleta. Durante las prximas semanas, se dio cuenta que la aparicin
de entumecimiento y hormigueo se extenda desde las puntas de los dedos hasta los brazos;
apareciendo posteriormente en las piernas. Not la debilidad en sus piernas, en la medida en que ya no
poda correr una milla y estaba perdiendo el equilibrio. Motivo por el cual acude a facultativo.
Refiere: astenia, palidez, imposibilidad de la deambulacin. Sntomas Generales:
Respiratorio: Nada en especial (N/E). Cardiovascular: N/E. Digestivo No refiere nusea,
diarrea, dolor, distensin abdominal, pirosis, regurgitacin, eructos, hematemesis, melena, no
ictericia, acolia, coluria. Urinario: N/E. Endocrino N/E
Nervioso Refiere entumecimiento, niega crisis convulsivas, paresias o cambios de
temperamento. Duerme bien y su memoria se encuentra en buenas condiciones . Niega
cambios repentinos de carcter. Locomotor Refiere dificultad para mantener el equilibrio.
No refiere tumefaccin articular, rigidez articular, ruidos articulares y contracturas musculares.
rganos de los sentidos: N/E.
Antecedentes patolgicos no personales Hbitos Alimentacin: balanceada. Tres veces al da
Miccin: 5 veces al da Deposicin: 1 diaria Sueo: 8 horas diarias Medicamentos: ninguno
Actividad fsica: Correr y montar bicicleta Alcohol: No refiere. Tabaco: No refiere Alergias:
No refiere
Antecedentes patolgicos personales Mdicos: Hipotiroidismo a los 15 aos. Quirrgicos: no
refiere Traumticos: no refiere Enfermedades de la infancia: no refiere. Alergias: no refiere
Transfusiones sanguneas
Antecedentes Gineco obsttricos G0 P0 C0 A0 Inicio de vida sexual activa: 22 aos Menarquia
14 aos. Ciclos regulares. Papanicolaou: No refiere. Mamografa: no refiere.
Antecedentes patolgicos familiares Padre fallecido por cncer de pulmn y prstata. Madre:
IAM, Angioplastia coronaria Hermano: Asma Ta paterna: anemia de naturaleza desconocida.
Antecedentes socio-econmicos Paciente vive con su madre Material de construccin:
Cemento. Habitaciones: 3 Cuenta con todos los servicios bsicos.
EXAMEN FISICO
Signos Vitales Presin arterial: 110/80 mmHg Frecuencia Cardiaca: 76 lpm Frecuencia
respiratoria: 20 rpm Temperatura: 36,8C SatO2: 97% sin O2 Peso: 68,8 Kg Talla: 1.68 m
IMC: 24.38 kg/m 2
Examen Somtico General Orientado en tiempo, espacio y persona. F. somatoexpresiva: Plida
F. psicoexpresiva: Tranquila Biotipo: normal Estado de nutricin: Normal Posicin: Decbito
dorsal.
REGIONAL
Piel y faneras Paciente plida. Turgencia y elasticidad aumentada; piel seca y escamosa.
Llenado capilar normal(<2 segundos)
Cabeza Prpados laxos de coloracin normal, conjuntivas plidas, escleras blanquecinas,
pupilas cntricas isocricas fotorreactivas.Ojos Disposicin de tabique nasal normal, fosas
permeables, no rinorrea ni epistaxis. Presencia de bigotera Nariz Implantacin normal, CAE
permeable, no otorrea ni otorragia Odos Boca: Mucosas orales hmedas, plidas; piezas
dentales incompletas, lengua no saburral
CUELLO: No adenopatas palpables No ingurgitacin yugular Tiroides grado 0A.
TRAX Simtrico, expansibilidad normal, no cicatrices ni lesiones Pulmones Murmullo
vesicular conservado, no ruidos sobreaadidos.
ABDOMEN Globoso, sin presencia de cicatrices, abombamientos difusos o circunscritos, ni
circulacin colateral; RHA presentes; suave, depresible, no doloroso a la palpacin.

EXTREMIDADES Piel plida, seca y escamosa Movimientos articulares disminuidos Tono y

fuerza muscular disminuida en extremidades Entumecimiento y hormigueo en extremidades sup
e inf.
EXAMEN NEUROLGICO - Funciones cerebrales superiores conservadas (memoria,
orientacin, juicio, capacidad de abstraccin) - Fuerza muscular, tono y tropismo disminuidos,
perdida del equilibrio; - Reflejos osteotendinosos: normorreflexia. - Sensibilidad superficial y
profunda artrocintica dentro de lmites normales. - Metra (dedo-nariz, taln-rodilla normales),
sinergia y diadococinesia conservados. - Signos meningorradiculares ausentes (Signo de Kernig y
Brudzinski). Glasgow 15/15
EXMENES DE LABORATORIO
BIOMETRA HEMTICA
GB 7.64 K/uL 4.40 11.30
NEUTROFILOS 3.96 K/uL 2.00 - 8.00
LINFOCITOS 2.26 K/uL 1.00 4.40
MONOCITOS 0.71 K/Ul 0.08 0.88
EOSINFILOS 0.65 K/uL 0.08 0.88
BASFILOS 0.06 K/uL 0.00 0.11
FRMULA LEUCOCITARIA
NEUTROFILOS 51.84 % 50.00 70.00
LINFOCITOS 29.60 % 23.00 53.00
MONOCITOS 9.34 % 2.00 11.00
EOSINFILOS 2.54 % 1.00 3.00
BASFILOS 0.84 % 0.00 2.00
CONTEO DE GLBULOS ROJOS
RECUENTO GR 5.2 4.6 6.00
HB 9.45 14.00 18.00
HTO 26.20 40.00 54.00
MCV 115.20 76.00 95.00
MCH 30.40 26.00 32.00
MCHM 28.60 30.00 35.00
FROTIS DE SANGRE PERIFRICA: 10 por ciento de los neutrfilos maduros fueron
hipersegmentados, con seis o ms lbulos Eosinfilos hipersegmentada con tres lbulos
tambin estuvieron presentes. Macrocitos ovales.Eritrocitos pequeos y fragmentados. El
volumen corpuscular medio alto.
Dosaje de: Vit B12 68 pg/ml 200 a 900 pg/ml; Ac flico 18.3 ng/ml 2.7 a 17.0 ng/ml
Endoscopia digestiva alta: El duodeno y el antro eran normales, sin evidencia de gastritis
crnica. Biopsia: El fundus gstrico mostr extensa atrofia y marcado adelgazamiento de la
mucosa. Cuerpo mostr atrofia severa, con ausencia total de las glndulas fndicas y de las
clulas principales y parietales. La lmina propia contiene un denso infiltrado linfocitario, y la
mucosa mostr metaplasia intestinal con clulas caliciformes

TAREAS A RESOLVER:
1) Haga un listado de los problemas de salud de la paciente y agrpelos por sndromes.
Astenia
Palidez Generalizada (piel, faneras y mucosas).
Hormigueo y entumecimiento en extremidades superiores e inferiores.
Prdida de equilibrio.
Tono y fuerza muscular disminuida en extremidades: Imposibilidad para mantener la
deambulacin.
Hipotiroidismo: 15 aos

Tener en cuenta: Antecedentes familiares de cncer (padre), ateroesclerosis e IMA

(Madre) y Anemia desconocida (ta).
Autoinmunidad contra las
clulas parietales gstricas
o al factor intrnseco de
Casttle.

Debilitamiento del
revestimiento del
estmago (gastritis
atrfica).

Anemia
megaloblstica por
deficiencia de
cobalamina
(MACROCTICA,
HIPOCRMICA)

Palidez generaliza

Neurolgico

Entumecimiento y hormigueo
en miembros superiores e inferiores

Prdida equilibrio

Imposibilidad para mantener la

deambulacin.

CARDIOVASCULAR
(antecedente familiar
madre)

EJEMPLO:
hipertensin
arterial,
cardiopata,

Debilidad muscular.

Palidez.

2) Explicar las alteraciones de los resultados HEMATOLGICOS, encontrados en los anlisis

de Laboratorio Clnico.
FROTIS SANGUNEO: El frotis de sangre perifrica mostr que aproximadamente el 10 por
ciento de los neutrfilos maduros eran hipersegmentados, con seis o ms lbulos. Unos pocos
neutrfilos hipersegmentados se pueden ver en una variedad de trastornos, pero cuando ms del 5%
de los neutrfilos son hipersegmentados, la probabilidad de cualquiera de vitamina B12 deficiencia
o la deficiencia de folato es muy alta. Eosinfilos hipersegmentados con tres lbulos tambin
estuvieron presentes. Adems, hubo macrocitos ovales y eritrocitos pequeos y fragmentados. El
volumen corpuscular medio alto, en conjunto con las conclusiones sobre el frotis de sangre
perifrica, son evidencia de anemia megaloblstica.
RESULTADOS DE LABORATORIO:
a) Hemograma: los valores de hemoglobina (9.45 g/dL) y hematocrito (26.2 %) indican que la
paciente tiene anemia.
b) Valor de vitamina B12 y cido flico: Los estudios de laboratorio mostraron que el nivel de
vitamina B 12 fue muy bajo, 68 pg por mililitro. El nivel de folato fue ligeramente superior a
lo normal.
3) Indicar el tipo de Anemia y comentar segn los hallazgos clnicos los sndromes del paciente.
TIPO DE ANEMIA: Anemia perniciosa autoinmune por malabsorcin de vitamina B12.
El volumen
corpuscular
medio
(VCM) alto:
115.2

Evidencia de
anemia
megaloblstica
por dficit de
vitamina B12.

Frotis de
sangre
perifrica

Cuando el volumen corpuscular medio est elevado (> 100) se observan hemates de gran
tamao en sangre perifrica denominado macrocitos y la causa ms comn de anemia
macroctica es la anemia megaloblstica, en la que existe una sntesis anormal de ADN de los
precursores eritroides y mieloides, lo que da lugar a hematopoyesis ineficaz (anemia,
leucocitopenia y trombocitopenia) y cuyas causas ms frecuentes son el dficit de vitamina B12,
de cido flico y del factor intrnseco (FI).

a) SNDROME POLIGLANDULAR AUTOINMUNE, TIPO IIIB:

En esta paciente, en quien el hipotiroidismo y anemia perniciosa probablemente se han
desarrollado a una edad temprana y adems, tiene antecedentes familiares de anemia, debemos
tener en cuenta uno de los sndromes de insuficiencia poliglandular. En la enfermedad de tipo III,
la tiroiditis autoinmune se asocia a otra enfermedad autoinmune especfica de rgano. Tres
subcategoras de enfermedad de tipo III se han descrito, de acuerdo con el trastorno asociado con
la tiroiditis autoinmune. El tipo IIIB, que consiste en la tiroiditis autoinmune y anemia perniciosa,
lo cual es consistente con las caractersticas de esta paciente.

Fig 01.Sndromes poliendocrinos autoinmunes. Tomada de: Marks PW, Zukerberg LR. N Engl J Med
2004; 351:1333-1341.
b) GASTRITIS AUTOINMUNE:
La fisiopatologa de la gastritis autoinmune se centra en la bomba de protones ATPasa. Esta
bomba est presente slo en las clulas parietales del cuerpo gstrico. El evento inicial es una
reaccin de clulas T CD4 + en contra de la bomba de protones. Las clulas T causan lesin de
la clula parietal y dan como resultado la exposicin del factor intrnseco y la ATPasa-cido de
potasio a las clulas presentadoras de antgeno, con la consecuente activacin de la respuesta
inmune con la secrecin de interfern y citoquinas, y la formacin de anticuerpos contra el
factor intrnseco y la bomba de protones.
Aunque la respuesta inmune est dirigida slo contra los componentes de la clula parietal, con
el tiempo hay destruccin tanto de las clulas principales y parietales. Hay prdida de
glndulas gstricas y la infiltracin de la lmina propia por linfocitos y clulas plasmticas,
como en el caso bajo discusin. Metaplasia intestinal de la superficie de la mucosa finalmente
se desarrolla, lo que lleva a un aumento del riesgo de displasia y carcinoma.

Fig. 02: Los mecanismos normales y defectos de absorcin de la vitamina B12. La vitamina B12
(Cbl) liberada de protenas de los alimentos por la accin pptidica est ligada a haptocorrina
(HC ) en el estmago y viaja al duodeno, donde proteasas pancreticas digieren el HC, liberando
Cbl para unirse al factor intrnseco (IF) . El complejo IF- Cbl se une a un receptor especfico en
el leon distal (el receptor cubam) y se internaliza , finalmente liberado por los lisosomas, y se
transporta en la sangre. Tanto HC y transcobalamina (TC ) se unen Cbl en la circulacin, aunque
este ltimo es la protena de la entrega celular. Tomado de: Sally P. Stabler. Vitamin B12
Deficiency. N Engl J Med 2013; 368:149-160.

c) DFICIT DE VITAMINA B12:

La vitamina B12 es necesaria en dos reacciones implicadas en la sntesis de cidos nucleicos: en
el ciclo del folato sirve como un aceptor de grupo metilo en la conversin de
metiltetrahidrofolato a tetrahidrofolato, que pasa luego a participar en la sntesis de purina. En
este proceso, se convierte la homocistena a metionina. La otra reaccin es la conversin de
propionil-coenzima A (CoA) a succinil-CoA a travs de la intermedia metilmalonil-CoA. La
mala absorcin de la vitamina B 12 , la ingesta pobre, historia de ciruga gastrointestinal o
aclorhidria, son las causas ms probable de la incapacidad para absorber la vitamina B 12. Este
trastorno explicara los hallazgos neurolgicos como la prdida del equilibrio, entumecimiento
y hormigueo de manos y pies.

Fig 03. Reacciones metablicas en la que est implicada la vitamina B12. Tomada de: Marks PW,
Zukerberg LR. N Engl J Med 2004; 351:1333-1341.
d) PARESTESIAS: El trmino "parestesias" se utiliza para describir un ardor anormal o una
sensacin de hormigueo. A menudo es descrito por los pacientes como entumecimiento u
hormigueo en una parte del cuerpo. Compresin inadvertida de un nervio por la presin en un
brazo o una pierna puede causar la parestesia transitoria con la que la mayora de nosotros
estamos familiarizados. Sin embargo, muchas enfermedades pueden caracterizarse por
parestesia como una de sus caractersticas iniciales.
Para el caso de la paciente ms se ajusta su antecedente de hipotiroidismo y dficit de
cobalamina debido a que la deficiencia de esta puede causar parestesias y trastornos de
propiocepcin que afectan las extremidades superiores e inferiores. Cabe tener presente como
diagnsticos diferenciales la esclerosis mltiple por ser una mujer joven y enfermedades
reumatolgicas.

4.- Discutir los procedimientos que se llevaron a cabo en el paciente, incluyendo la biopsia
gstrica, con los hallazgos hematolgicos correspondientes.
El hemograma es una prueba comn de sangre, nos ofrece informacin detallada sobre tres tipos
de clulas presentes en la sangre: glbulos rojos, glbulos blancos y plaquetas. Este es un
examen de eleccin para casi todo paciente y ms cuando identificamos a un paciente con
palidez generalizada.
Al tener los valores de vitamina B 12 es sencillo determinar una deficiencia de esta cuando la
deficiencia es profunda. Adems, con el frotis sanguneo se pude evaluar cualitativamente los
componentes sanguneos, por lo que si hay una anemia caracterizada por macrocitosis marcada,
hipersegmentacin de neutrfilos, nuestro diagnstico se orienta mejor a una anemia
megaloblstica.
Enfermedades del hgado y mieloproliferativos tambin puede llevar a niveles bajos falsos
normales o normales de vitamina B 12 en pacientes con anemia perniciosa. En tales situaciones,
la medicin de los niveles de homocistena y cido metilmalnico puede ser til para demostrar
verdadera deficiencia de vitamina B 12 y por ende la distingue de la deficiencia de folato.
En la vitamina deficiencia de vitamina B 12, los niveles tanto de homocistena y cido
metilmalnico son elevados, mientras que en la mayora de los casos de deficiencia de folato se
incrementa slo el nivel de homocistena.
Para evaluar la causa de la deficiencia de vitamina B 12 es necesaria la endoscopia
gastrointestinal superior, y las muestras de biopsia del duodeno, antro y fundus puesto que la
paciente no evidencia un dficit por poca ingesta sino por posible mal absorcin. Efectivamente,
los resultados hallados confirmaron esto ltimo, al mostrar una atrofia severa de la mucosa
gstrica, con ausencia total de las glndulas fndicas y de clulas principales y parietales, lmina
propia con un denso infiltrado linfocitario y metaplasia intestinal con clulas caliciformes.
Tomando el antecedente de hipotiroidismo podramos evaluar la presencia de una enfermedad
autoinmune con una prueba para anticuerpos contra el factor intrnseco.

Figura 04: Patognesis de la gastritis atrfica autoinmune en la anemia perniciosa. El ataque

autoinmune se dirige por las clulas dendrticas del estmago que reconocieron los antgenos
de las clulas parietales apoptticas durante la rotacin normal de la mucosa gstrica. Las
clulas dendrticas incluyen las localizadas en los ganglios linfticos para gstricos, donde se
activan las clulas T CD4+ que reconocen H + / K + ATPasa de las clulas parietales
gstricas. Tomada de: Bunn H.F. Vitamin B12 and Pernicious Anemia The Dawn of
Molecular Medicine. N Engl J Med 2014; 370:773-776.

BIBLIOGRAFA
1. Marks PW, Zukerberg LR. N Engl J Med 2004; 351:1333-1341.

2. Sally P. Stabler. Vitamin B12 Deficiency. N Engl J Med 2013; 368:149-160.

3. Toh BH, Chan J, Kyaw T, Alderuccio F. Cutting edge issues in autoimmune gastritis. Clin
Rev Allergy Immunol 2012; 42:269-78.
4. Bunn H.F. Vitamin B12 and Pernicious Anemia The Dawn of Molecular Medicine. N
Engl J Med 2014; 370:773-776.