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Inflamacin
FISIOPATOLOGA DE LA INFLAMACIN
La inflamacin es una respuesta rpida humoral
y celular, muy intensa pero controlada, en la
cual las citocinas se producen en muchas clases
de clulas que actan en otras clulas.
Estas se sintetizan a la respuesta de estmulo
inflamatorio, actuando a nivel local..
Ejercen funcin de defensa del husped.
Inflamacin
Inflamacin
Las Citocinas:
Mensajeros fisiolgicos de la respuesta
inflamatoria.
Pequeas molculas protenicas o
glucoprotenas.
Funcin: intervienen en la transmisin de
informacin de una clula a otra.
Se unen a receptores que luego hacen sntesis y
liberan mediadores secundarios.
Ejemplo: en la inflamacin provocan liberacin
de otras citocinas como: el xido ntrico,
metabolitos del cido araquidnico.
Prostaglandinas.
Leucotrienos.
Tromboxanos.
Factor activador de plaquetas (PAF)
Radicales libres de oxgenos (ROS)
xido ntrico (NO)
Proteasas.
MODALIDADES DE LA INFLAMACIN
Inflamacin aguda
Inflamacin crnica
Inflamacin
1) Cambios hemodinmicas:
Primero: vasoconstriccin arteriolar, inconsciente.
Segundo: estado de vasodilatacin e hiperemia activa
Tercero: hiperemia pasiva y estasis vascular (aumento de
viscosidad y permeabilidad)
En lo ltimo los leucocitos se dirigen a las paredes del
vaso, se adhieren al endotelio, para despus atravesar su
pared y dirigirse al intersticio.
Inflamacin
Inflamacin
Tipos celulares:
Sust. Quimiotaxicas
Prod. Bacterianos
Sist. Complemento
AA: Leucotrienos
Citocinas
Conglomeracin:
Acumulacin de leucocitos en el rea del tejido inflamado
el cual se preparan para combatir al agente agresor.
Quimiotaxis:
Es la orientacin de los leucocitos en un gradiente
qumico hacia la zona de la lesin. Se mueven por
diapdesis.(es el paso de elementos formes de la sangre
(por ejemplo, leucocitos) a travs de fenestraciones
(ventanas)
Fagocitosis:
Reconocimiento y fijacin al agente causal,
producindose un englobamiento de la partcula por
medio de seudpodos, se genera un fagosoma por el
cual ocurre la degradacin del material fagocitado.
Inflamacin Crnica
Cuando el proceso inflamatorio agudo no
resuelve el problema que lo origin, y al menos
parte del agente causal persiste, sobreviene un
proceso de inflamacin crnica. Su duracin es
ms prolongada conllevando a una reparacin
de tejido daado mediante la aposicin de tejido
de cicatrizacin, adems por otros mecanismos
como: angiognesis, fibrinolisis, infiltrado
leucocitario.
inflamacin
Infecciones persistente:
Ocasionados por bacterias u hongos provocan una
reaccin inmunitaria de hipersensibilidad retardada.
Padecimientos autoinmunes:
Los propios antgenos producen una reaccin
inmunitaria que se mantiene por largos periodos en
contra de los tejidos del propio organismo, dando lugar
a padecimientos comunes como la artritis reumatoide,
sndrome de Sjgren y lupus eritematoso sistmico.
Inflamacin