Professional Documents
Culture Documents
a) Apa pengertian dan tujuan pemeriksaan darah tepi dan hitung darah
lengkap?
Apakah kaitan pemeriksaan tersebut dengan radang?
Pengertian dan tujuan pemeriksaan darah tepi
Pengertian : Pemeriksaan darah tepi merupakan pemeriksaan terhadap
jumlah leukosit (diproduksi oleh sumsum tulang) di dalam perifer.
hitung darah lengkap merupakan perhitungan Hb, Ht, leukosit,
eritrosit,hitung jenis leukosit, dan trombosit.
Tujuan : membantu kita kearah membuat diagnosa tentang penyakit
darah dan untuk mengevaluasi dan untuk mendeteksi leukopenia atau
leukositosis yang menunjukkan adanya infeksi atau yang lebih jarang
lagi adalah keganasan darah
Pengertian dan tujuan hitung darah lengkap
Pengertian : hitung darah lengkap merupakan perhitungan Hb, Ht,
leukosit, eritrosit,hitung jenis leukosit, dan trombosit
Tujuan: untuk membandingkan jumlah sel darah normal dengan jumlah
sel darah yang dihitung
Kaitan kedua pemeriksaan tersebut dengan radang
Kaitan pemeriksaan dengan radang adalah setelah ditemukan hasil
penghitungan yang ternyata menemukan banyak sel darah putih di daerah
tepi pemuluh darah maka dapat menjadi indikator telah terjadi peradangan
atau proses pemulihan. Misalnya: hasil pemeriksaan menunjukkan adanya
peningkatan
jumlah
eosinofil
dalam
sel
leukosit.
Hal
ini
dapat
Eosinofil
a. Marginasi
Melekatnya leukosit darah, terutama neutrofil dan monosit dengan sel
endotel jaringan yang terkena cedera. Interaksi ini dibantu dengan
meningkatnya permeabilitas vaskular yang terjadi pada inflamasi dini yang
menyebabkan cairan keluar dari pembuluh darah dan aliran darah
melambat.
b. Rolling
Selanjutnya leukosit yang berguling-guling pada permukaan endotel, untuk
sementara melekat disepanjang perjalanannya. Disini leukosit dan endotel
bersama melepaskan reseptor selektin yang ditandai dengan adanya
daerah ekstrasel yang mengikat gula tertentu. Selektin ini meliputi selektin
L (pada permukaan leukosit), selektin E (pada endotel) dan selektin P
(pada endotel dan trombosit). Selektin ini akan mengikat oligosakarida
yang dimodifikasi sialil-lewis X. Pada leukosit selektin E secara khusus
tidak
terdapat
pada
endotel
normal,
diinduksi
setelah
adanya
yaitu:
-
ICAM 1
VCAM -1
Opsonin yang terpenting adalah IgG dan fragmen C3b komplemen. IgG
bertanggung jawab memicu kaskade aktivasi komplemen sehingga terjadi
deposisi fragmen C3b pada partikel yang menjadi target. Serelah terjadi
pengikatan dengan partikel, akan diikuti dengan penelanan. Pada penelanan,
pseudopodia diperpanjang mengelilingi objek sampai akhirnya membentuk
vacuola fagositik yang kemudian berfusi dengan granula lisosom sehingga terjadi
degradasi leukosit.
Langkah akhir dalam fagisitosis adalah pembunuhan dan degradasi.
Pembunuhan dilakukan oleh spesies oksigen reaktif. Fagositosis merangsang
suatu pembakaran oksidatif yang ditandai dengan peningkatan konsumsi oksigen
tiba-tiba, katabolisme glikogen dan produksi metabolit oksigen reaktif yang
selama prosesnya mengubah O2 jadi ion superoksida O2- ( 2O2 + NADPH 2O2- +
NADP+ + H+). Superoksida kemudian diubah menjadi hidrogen peroksida (O2 - +
2H+ H2O2). digunakan untuk membunuh bakteri namun pada umumnya tidak
cukup efektif
membunuh
bakteri
Namun
demikian
mengandung enzim milopeoksidase dan dengan adanya Clmengubah H2O2 HOCl . HOCl merupakan oksidan
lisosom
neutrofil
mieloperoksidase
halogenasi.
Setelah
mikroba
g. Killing
Proses membunuh bakteri terjadi melalui generasi spesies racun oksigen
(superoksida) yang diubah di dalam granul neutrofil. Melalui adanya oksidasi,
lisozim dari granul neutrofil dapat membentuk lubang di dalam membran
mikroba.
(http://library.med.utah.edu/WebPath/INFLHTML/INFL070.html)
Kumar, Vinay, MD, FRCPath, Ramzi S. Cotran, MD, dan Stanley L. Robbins, MD.
(2007). Buku ajar patologi edisi 7,hal 40. Jakarta: Penerbit buku kedokteran
EGC
Sherwood (2007). Fisiologi manusia hal 371
c)
benang-benang
fibrin
dalam
proses
inflamasi
adalah
untuk
Menangkap
sel-sel
darah
dan
menyempurnakan
pembentukan
pembekuan.
- Melapisi permukaan alat tubuh yang mengalami radang.
- Membatasi meluasnya radang
- Penting bagi penyembuhan dan pembentukan jaringan ikat
(Sumber: Patologi Umum I(Dasar-dasar patologi) Hal. 47-58. Jakarta: FK
UI)
d)
sederhana
suatu
radang
dikatakan
radang
akut?
Gambaran apa yang ada pada slide?
Peningkatan sel-sel inflamatori. Kemungkinan indicator terkecil pada radang
akut adalah peningkatan jumlah leukosit di dalam peripheral darah, di sini
ditandai oleh meningkatnya netrofil bersegmen (PMN).
Tanda paling sederhana yang menunjukan radang akut
Adanya peningkatan jumlah sel darah putih di darah tepi, terutama
Neutrofil.
Sylvia,A. price dan Lorraine, m.Wilson. Patofisiologi konsep klinis proses-proses
penyakit hal.57
Staf pengajar bagian patologi anatomi.(1973). Patologi, hal 47. Jakarta;FKUI
Salah satu tanda penting radang akut adalah terjadinya emigrasi sel radang
yang berasal dari darah. Pada fase awal yaitu dalam 24 jam pertama sel
yang paling banyak bereaksi adalah sel neutrofil atau lekosit
polimorfonukleus (PMN). Sesudah fase awal yang bisa berlangsung sampai
48 jam mulailah disusul oleh makrofag dan sel yang berperan dalam system
kekebalan tubuh seperti limfosit dan sel plasma bereaksi.
-
Sumber: http://library.med.utah.edu/WebPath/INFLHTML/INFL001.html
Pringgoutomo, Sudarto dkk. (2002). PATOLOGI I (UMUM) Edisi ke-1
Hal.89.Jakarta: Sagung Seto.
Jenis radang ada 2 macam, radang akut dan radang kronik,masingmasingmemiliki tanda-tanda dan gejala:
Tanda radang akut: berlangsung singkat, adanya cairan plasma dan eksudat
cairan, emigrasi leukosit khususnya neutrofil.
Tanda radang kronik: berlangsung lama, sel yang berperan limfosit,
berproliferasi membentuk sel plasma/limfosit B.
Pada inflamasi kronik jumlah PMN berkurang karena waktu inflamasi yang lama,
sedangkan umur neutrofil tidak lama dibandingkan sel limfosuit lain, seperti
makrofag.
Leukosit mempunyai peranan dalam pertahanan seluler dan humoral
organisme terhadap zat-zat asingan. Leukosit dapat melakukan gerakan
amuboid dan melalui proses diapedesis lekosit dapat meninggalkan kapiler
dengan menerobos antara sel-sel endotel dan menembus kedalam jaringan
penyambung. Jumlah leukosit per mikroliter darah, pada orang dewasa normal
adalah 4000-11000, waktu lahir 15000-25000, dan menjelang hari ke empat
turun sampai 12000, pada usia 4 tahun sesuai jumlah normal. Variasi kuantitatif
dalam sel- Leukosit adalah sel darah Yang mengendung inti, disebut juga sel
darah putih. Didalam darah manusia, normal didapati jumlah leukosit rata-rata
5000-9000 sel/mm3, bila jumlahnya lebih dari 12000, keadaan ini disebut
Apakah isi dan manfaat granula dalam neutrofil dalam proses radang?
Isi dari granula adalah enzim-enzim lisosomal yang terdiri atas berbagai
hidrolase, termasuk protease, lipase, dan fosfatase.
Inflamasi akut (eksudat purulen dan eksudat supuratif). Kerja neutrofil dalam
peradangan terutama pada proses fagositosis.
(Sumber: Patofisiologi. Sylvia & Lorraine, hal 68)
Dominasi PMN jenis netrofil yaitu sebanyak 60 %, dijumpai pada abses dan
empiema serta akan mengakibatkan lekositosis. Juga terjadi pada radang akut
terutama radang akut yang disertai nanah, sel nonsegmen ini dapat meningkat
sampai 20 % atau lebih dari seluruh leukosit. Sel PMN ini biasanya berada dalam
darah akan tetapi bila ada radang, sel-sel ini dapat keluar dari pembuluh darah
dan masuk ke dalam jaringan.
( Sumber: Badan Patologi Anatomi FKUI, Patologi, hal 48-49)
g)
AA (Asam Arakidonat); faktor pertumbuhan meliputi PDGF (Platelet-Derived Growth Factor), FGF
(Fibroblast Growth Faktor), dan TGF (Transforming Growth Factor ); protease; faktor koagulan;
nitrit oksida; dan sitokin fibrogenik.
(Sumber: Patofisiologi. Sylvia & Lorraine, hal 66-67)
h)
Uterus
Cervix
Fallopian Tube
Normal Ovary
Cardinal signs yang bisa diamati adalah : Merah (rubor) and bengkak
(tumor). Yang tidak dapat diamati adalah panas (kalor), nyeri (dolor), dan
kehilangan fungsi (fungsio laysa).
Mediator utama yang berperan dalam peningkatan aliran darah ke area
radang adalah histamine, prostaglandin (PGI2, PGE, and PGD2), dan oksida
nitrat.
http://pathcuric1.swmed.edu/PathDemo/inf1/inf130.htm
Cardinal signs yang bisa diamati dari gambar tersebut adalah terjadinya
pelebaran kapiler yang disertai oleh cedera dinding kapiler, terkumpulnya cairan
plasma, sel darah das sel jaringan pada tempat radang.
1. redness (rubor)/merah
2. swelling (tumor)/bengkak
3. tidak terlihat (kalor)/panas
4. tidak terlihat (dolor)/nyeri
5. tidak terlihat loss of function
Mediator utama yang berperan dalam peningkatan aliran darah ke
area radang adalah mediator asal sel yaitu amin vasoaktif (amine
vasoactive) yang berperan pada permulaan proses radang dan
menyebabkan pelebaran pembuluh darah serta peninggian permeabilitas
pembuluh darah. Contohnya adalah histamine dan serotonin.
(Sumber: Pringgoutomo, Sudarto dkk. (2002). PATOLOGI I (UMUM) Edisi ke-1
Hal.92-93). Jakarta: Sagung Seto.)
j)
Berdasarkan gambar
Mengapa tuba ovarium yang mengalami radang memanjang dan tidak
beraturan?
Tuba ovarium memanjang dan tidak beraturan diakibatkan karena adanya
eksudasi fibrinosa (fibrinogen) pada daerah tersebut yang menyumbat tuba dan
ovarium. Pada gambar terlihat juga adanya penumpukan fibrin pada permukaan
tuba ovarium.
Hal ini merupakan manifestasi dari peningkatan permeabilitas vascular
Mekanisme apa yang mendasari?
Klien dengan kelainan ini pada awalnya pernah terjadi inflamasi akut pada
daerah tersebut. Sebagian besar akan mengarah ke salpingitis akut. Selain ada
tanda inflamasi akut dispesimen ini, juga memperlihatkan adesi yang berbeda
antara tuba falopi kanan dan ovarium, yang mengindikasikan waktu inflamasi
lebih lama dari sejarah kliniknya.
Bagaimana kira-kira riwayat penyakit klien dengan kelainan tersebut
Klien dengan kelainan ini pada awalnya pernah terjadi inflamasi akut pada
daerah tersebut.
http://pathcuric1.swmed.edu/PathDemo/inf1/inf130.htm
k)
mikroskopik tuba yang mengalami radang di bawah ini dan gambarkan pada
lembar praktikum!
http://pathcuric1.swmed.edu/PathDemo/inf1/inf150.htm
Perhatikan sebukan neutrofil pada lumen dan batas mukosa pada gambar
dengan cara mengeklik tulisan di sebelah kanan slide!
Mekanisme apa yang mendasari pindahnya neutrofil dari plasma menuju
area radang?
1. Di dalam lumen : marginasi, rolling, adhesi
2. Transmigrasi melewati endothelium
3. Migrasi di dalam jaringan interstisial menuju stimulus kemotaksis.
(http://pathcuric1.swmed.edu/PathDemo/infqs/infqs.htm#inf15a
Pindahnya neutrofil dari plasma menuju arah radang yaitu melalui proses
diapedesis, keluarnya leukosit dari pembuluh darah. Neutrofil it kemudian akan
menuju ke lokasi jaringan yang cedera secara kemotaksis. Adapun urutan yang
dialami oleh sel neutrofil adalah neutrofil bergerak ke tepi pembuluh
darahmelekat pada dinding pembuluh darah keluar dari pembuluh darah
neutrofil menelan bakteri dan debris jaringan (fagositosis)
(Sumber: Pringgoutomo, Sudarto dkk. (2002). PATOLOGI I (UMUM) Edisi ke-1
Hal.89). Jakarta: Sagung Seto.)
l)
Perhatikan gambar
http://library.med.utah.edu/WebPath/INFLHTML/INFL062.html
Tampilan apakah yang tampak pada gambar tersebut?
Gambar tersebut menggambarkan klien dengan efusi pleura dimana terjadi
penumpukan cairan eksudat serosa.
o)
o Artritis rematoid
rendah
o Pankreatitis
o Sirosis
o Emboli paru
o Pneumonia
o Tumor
o Blastomikosis
o Koksidioidomikosis
o Pembedahan jantung
o Histoplasmosis
o Cedera di dada
o Kriptokokosis
o Obat-obatan (hidralazin,
prokainamid, isoniazid,
fenitoin,klorpromazin,
nitrofurantoin, bromokriptin,
dantrolen, prokarbazin)
Sumber:
http://www.medicastore.com/med/detail_pyk.php?
id=&iddtl=176&idktg=20&idobat=&UID=2008100621243366.52.142.3
Ladion, Herminia de Guzman. (2007). Abses dan bisul.
http://centrin.net.id/~rdpnet/index-10-01.htm. (6 Oktober 2008)
Rongga pleura yang terisi cairan dengan kadar kolesterol yang tinggi terjadi
karena efusi pleura yang menahun yang disebabkan oleh tuberkolosis atau
artritir rematoid
(Sbr: http://fundoc.multiply.com/journal/item/26/efusi_pleura)
p)
http://library.med.utah.edu/WebPath/INFLHTML/INFL013.html
Apakah beda eksudat dan transudat
Eksudat adalah kumpulan cairan ekstravaskular yang kaya akan protein
dan atau sel. Tampilan produk cairannya berawan. Eksudat merupakan cairan
peradangan ekstravaskular, protein tinggi, debris selular banyak, BJ > 1,020.
Transudat adalah kumpulan cairan ekstravaskular yang proteinnya rendah dan
sedikit atau bahkan tidak memiliki sel. Tampilan produk cairannya jelas, BJ <
1,012, akibat kerusakan endotel vascular.
Mengapa eksudat di kategorikan sebagai serosa, seroanguinosa, fibrinosa,
dan purulenta
karena jenis cairan eksudat dipengaruhi oleh beratnya reaksi, penyebab, dan
lokasi lesi.
1. Eksudat serosa
Merupakan eksudat jernih, mengandung sedikit protein akibat radang yang
ringan. Eksudat serosa berasal dari serum atau hasil sekresi sel mesotel yang
melapisi peritoneum, pleura, pericardium. Contoh: luka bakar, efusi pleura.
2. Eksudat supurativa / purulenta
Merupakan eksudat yang mengandung nanah/ pus, yaitu campuran
http://library.med.utah.edu/WebPath/INFLHTML/INFL014.html
Proses apakah yang terjadi dan apa penyebabnya? Apakah kira-kira
dampak proses tersebut bagi fungsi organ dan bagi klien penderita?
proses peradangan pada pericardium (pericarditis rheumatica) yang
menunjukkan reaksi radang fibrinosa atau serofibrinosa tidak khas yang merata.
Volume eksudat yang terdapat pada pericardium jarang mengakibatkan dilatasi
pericardium atau gangguan jantung.
http://library.med.utah.edu/WebPath/INFLHTML/INFL018.html
http://library.med.utah.edu/WebPath/INFLHTML/INFL019.html
Bagaimana proses ini dapat mengganggu fungsi organ dan apakah
dampaknya bagi klien?
Pada gambar 1 terlihat bahwa membran yang menutupi otak secara
harafiah mengandung berjuta-juta neutrofil yang membentuk eksudat purulen.
Bercak-bercak eksudat purulen berada di bawah selaput meninges otak. Ini
terjadi pada penderita meningitis (peradangan akut ) akibat dari infeksi
Streptococcus pneumonia. Adanya eksudat purulen di bawah selaput meninges
dapat menjadikan jaringan otak dan medulla spinalis membengkak. Dapat juga
ditemukan perdarahan di dalam eksudat dan korteks bagian superfisiil sehingga
mengakibatkan ruang ventrikel akan mengalami desakan akibat korteks yang
tersebut
adalah
gambar
pada
klien
yang
mengalami
organ
cairan
tersebut
yang
merupakan
kaya
akan
contoh
protein
eksudat.
dan
dapat
Eksudat
yang
membeku
akan
Perhatikan gambar
ULKUS
t)
Perhatikan gambar
http://library.med.utah.edu/WebPath/INFLHTML/INFL030.html
Menampilkan gambaran apakah sediaan berikut?
menggambarkan ulkus lambung akut. Dimana terdapat sebuah lesi yang
berwarna coklat dan diikuti dengan erythema pada daerah sekitar ulkus.
http://library.med.utah.edu/WebPath/INFLHTML/INFL075.html
Bagaimana mekanisme terjadi ulkus tersebut?
Ulkus adalah keruskan lokal pada permukaan organ atau jaringan yang
ditimbulkan oleh terkupasnya jaringan nekrotik radang.
Gambar diatas merupakan ulkus dekubitus. Dekubitus sendiri secara
etimologi berasal dari bahasa latin decumbree yang berarti merebahkan diri
yang didefinisikan sebagai suatu luka akibat posisi penderita yang tidak berubah
dalam jangka waktu lebih dari 6 jam. Luka ini terjadi sebagai akibat dari
kerusakan jaringan setempat yang disebabkan oleh iskemia pada kulit sampai
jaringan di bawah kulit akibat tekanan dari luar yang berlebihan. Umumnya
terjadi pada penderita dengan penyakit kronik yang berbaring dalam jangka
waktu lama.
Gambar
tersebut
merupakan
ulkus
dekubitus
Tumit
.Frekuensinya
mencapai 10% dari lokasi tersering. Keadaan spastik pada anggota gerak bawah
dapat menimbulkan tekanan dan gesekan tumit pada tempat tidur atau pada foot
rest kursi roda.
(Sumber: Gentur Sudjatmiko. 2007.
Praktis Ilmu Bedah Plastik Rekonstruksi. Jakarta. Hal : 95-8 dan Djunaedi
Hidayat, Sjaiful Fahmi Daili, Mochtar Hamzah. 1990. Ulkus Dekubitus dalam
Cermin Dunia Kedokteran. FK UI, Jakarta. Hal : 33-5)
-
Ulkus adalah keruskan lokal pada permukaan organ atau jaringan yang
patologis).
Frekuensinya ulkus dekubitus sacrum mencapai 15% dari lokasi
tersering, terjadi pada penderita yang lama berbaring posisi supine, tidak
berubah posisi berbaring secara teratur, salah posisi pada waktu duduk di kursi
roda. Juga dapat terjadi karena penderita merosot di tempat tidur dengan
sandaran miring, terlalu lama kontak dengan urin, keringat ataupun feces
JARINGAN GRANULASI
w)
Perhatikan gambar
Apakah yang dimaksud dengan jaringan granulasi?
jaringan yang berwarna merah muda, tampak lembab, bercahaya, dan adanya
granular
Proses patologis atau fisiologiskah jaringan granulasi?
Jaringan granulasi merupakan proses patologis, karena secara umum adanya
jaringan granulasi dapat memulihkan luka/ jaringan kebentuk semula
Kumar, Vinay, MD, FRCPath, Ramzi S. Cotran, MD, dan Stanley L. Robbins,
(2007). Buku ajar patologi edisi 7,hal 82. Jakarta: Penerbit buku
x)
MD.
kedokteran EGC
Berdasarkan gambar
Berdasarkan tampilannya melalui jenis pemulihan luka primer ataukah
sekunder jenis pemulihannya?Mengapa?
Jenis pemulihan luka sekunder. Hal ini dikarenakan luka yang terbentuk
JARINGAN SKAR
y)
Perhatikan gambar
http://library.med.utah.edu/WebPath/INFLHTML/INFL039.html
http://ae.medseek.com/adam04/graphics/images/en/10298.jpg
Proses apakah yang terjadi pada organ-organ tersebut?
Apakah dampak dari fungsi masing-masing organ?
Dari gambar 1 terlihat bahwa bronki mengalami proses dilatasi dan
pembentukan jaringan skar. Hal ini dapat dilihat dari adanya kumparan putih
pada bronkus. Kumparan berwarna putih tersebut merupakan kumparan yang
terdiri atas kolagen padat, fragmen jaringan elastis, dan komponen ECM lainnya.
Pada inflamasi cronik yang sudah sembuh, jaringan fibrosa yang terbentuk
bisa saja dapat mengganggu jalan nafas. Hal ini mungkin saja terjadi apabila
jaringan parut yang sedemikian besar.
Dari gambar 2 menunjukkan luka yang telah sembuh diganti oleh
jaringan parut yang berkerut atau cekung. Selain itu juga jaringan kapiler akan
menghilang sehingga jaringan parut yang tadinya berwarna merah dan
berambut sekarang menjadi pucat dan epitel yang terbentuk tidak berkelenjar
dan tidak berfolikel rambut.
Manifestasi yang akan terjadi pada jenis penyembuhan luka ini adalah
tidak adanya rambut dan tidak mengandung kelenjar keringat. Hal ini
disebabkan karena tidak terbentuk kelenjar dibawah kulit pada saat pemulihan
luka
Kumar, Vinay, MD, FRCPath, Ramzi S. Cotran, MD, dan Stanley L. Robbins,MD.
(2007). Buku ajar patologi edisi 7,hal 72. Jakarta: Penerbit buku
kedokteran EGC
Setiap sel mempunyai kemampuan beregenerasi. Ketika terjaddi peradangan,
maka sistem pertahanan bekerja aktif untuk membunuh bakteri. Jika kuman
atau bakteri dapat dibunuh, maka respon akan mereda. Proses regenerasi
melibatkan dua komponen, yaitu proliferasi unsur-unsur parenkim dan
proliferasi unsur-unsur jaringan ikat yang menimbulkan jaringan ikat.
(Sbr: SYLVIA ANDERSON PRICE, PATOFISIOLOGI VOL 1, HAL: 72-73)
Catatan tambahan
Fungsi leukosit sebagai agen pertahanan tubuh..
Leukosit dan turunan-turunannya merupakan sel efektor utama pada sistem imun dan mereka diperkuat
oleh sejumlah protein plasma yang berbeda-beda. Leukosit dibentuk di sumsum tulang, kemudian
beredar selama beberapa saat di dalam darah. Namun, leukosit menghabiskan sebagian besar
waktu mereka dalam misi-misi pertahanan di jaringan. Sebagian leukosit juga dibentuk,
mengalami diferensiasi, dan melakukan tugas pertahanan mereka di dalam jaringan-jaringan
limfoid yang berlokasi strategis di tempat-tempat yang sering dimasuki benda asing. Leukosit (sel
darah putih) adalah unit pertahanan tubuh. Sel ini menyerang benda asing yang masuk,
menghancurkan sel abnormal yang muncul di dalam tubuh, dan membersihkan debris sel. Terdapat
lima jenis leukosit, yang masing-masing memiliki tugas berbeda: (1) Neutrofil, spesialis fagositik,
yang penting untuk memakan bakteri dan debris. (2) Eosinofil yang mengkhususkan diri
menyerang cacing parasitik dan berperan penting dalam reaksi alergi. (3) Basofil yang
mengeluarkan dua zat kimia: histamin, yang juga penting dalam respons alergi, dan heparin
membantu membersihkan partikel lemak dari darah. (4) Monosit, yang setelah keluar dari
pembuluh kemudian berdiam di jaringan dan membesar untuk menjadi fagosit jaringan yang
dikenal sebagai makrofag. (5) Limfosit yang membentuk pertahanan tubuh terhadap invasi bakteri,
virus, dan sasaran lain yang telah diprogramkan untuknya. Perangkat pertahanan yang dimiliki
limfosit antara lain adalah antibodi dan respons imun seluler. Leukosit terdapat di dalam darah
hanya sewaktu transit dari tempat produksi dan penyimpanan di sumsum tulang (dan juga organorgan limfoid untuk limfosit) dan tempat kerjanya di jaringan. Setap saat, sebagian besar leukosit
berada di luar darah di jaringan untuk tugas patroli atau bertempur. Semua leukosit memiliki rentan
usia yang terbatas dan harus diganti melalui diferensiasi dan proliferasi sel-sel prekursor. Jumlah
total dan persentase setiap jenis leukosit yang diproduksi bergantung pada kebutuhan pertahanan
sesaat tubuh.
(dr.H.pAnji iRawaN, Sp.PD (KKV), http://panji1102.blogspot.com/2008/03/darah.html)
Brancheupneumonia
ETIOLOGI
Secara umun individu yang terserang bronchopneumonia diakibatkan oleh adanya penurunan
mekanisme pertahanan tubuh terhadap virulensi organisme patogen. Orang yang normal dan sehat
mempunyai mekanisme pertahanan tubuh terhadap organ pernafasan yang terdiri atas : reflek glotis
dan batuk, adanya lapisan mukus, gerakan silia yang menggerakkan kuman keluar dari organ, dan
sekresi humoral setempat.
Timbulnya bronchopneumonia disebabkan oleh virus, bakteri, jamur, protozoa, mikobakteri,
mikoplasma, dan riketsia. (Sandra M. Nettiria, 2001 : 682) antara lain:
1. Bakteri : Streptococcus, Staphylococcus, H. Influenzae, Klebsiella.
2. Virus : Legionella pneumoniae
3. Jamur : Aspergillus spesies, Candida albicans
4. Aspirasi makanan, sekresi orofaringeal atau isi lambung ke dalam paru-paru
5. Terjadi karena kongesti paru yang lama.
Sebab lain dari pneumonia adalah akibat flora normal yang terjadi pada pasien yang daya tahannya
terganggu, atau terjadi aspirasi flora normal yang terdapat dalam mulut dan karena adanya
pneumocystis cranii, Mycoplasma. (Smeltzer & Suzanne C, 2002 : 572 dan Sandra M. Nettina,
2001 : 682)
PATHOFISIOLOGI
Bronchopneumonia selalu didahului oleh infeksi saluran nafas bagian atas yang disebabkan oleh
bakteri staphylococcus, Haemophillus influenzae atau karena aspirasi makanan dan minuman.
Dari saluran pernafasan kemudian sebagian kuman tersebut masukl ke saluran pernafasan bagian
bawah dan menyebabkan terjadinya infeksi kuman di tempat tersebut, sebagian lagi masuk ke
pembuluh darah dan menginfeksi saluran pernafasan dengan ganbaran sebagai berikut:
1. Infeksi saluran nafas bagian bawah menyebabkan tiga hal, yaitu dilatasi pembuluh darah alveoli,
peningkatan suhu, dan edema antara kapiler dan alveoli.
2. Ekspansi kuman melalui pembuluh darah kemudian masuk ke dalam saluran pencernaan dan
menginfeksinya mengakibatkan terjadinya peningkatan flora normal dalam usus, peristaltik
meningkat akibat usus mengalami malabsorbsi dan kemudian terjadilah diare yang beresiko
terhadap gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit.
Bronkopneumonia merupakan infeksi sekunder yang biasanya disebabkan oleh virus penyebab
Bronchopneumonia yang masuk ke saluran pernafasan sehingga terjadi peradangan broncus dan alveolus.
Inflamasi bronkus ditandai adanya penumpukan sekret, sehingga terjadi demam, batuk produktif, ronchi positif
dan mual. Bila penyebaran kuman sudah mencapai alveolus maka komplikasi yang terjadi adalah kolaps alveoli,
fibrosis, emfisema dan atelektasis.
Kolaps alveoli akan mengakibatkan penyempitan jalan napas, sesak napas, dan napas ronchi. Fibrosis
bisa menyebabkan penurunan fungsi paru dan penurunan produksi surfaktan sebagai pelumas yang
berpungsi untuk melembabkan rongga fleura. Emfisema (tertimbunnya cairan atau pus dalam
rongga paru) adalah tindak lanjut dari pembedahan. Atelektasis mngakibatkan peningkatan
frekuensi napas, hipoksemia, acidosis respiratori, pada klien terjadi sianosis, dispnea dan kelelahan
yang akan mengakibatkan terjadinya gagal napas
Peningkatan aliran darah ke area cedera terjadi karena vasodilatasi lokal arteriol di area cedera.
Vasodilatasi disebabkan oleh pengeluaran mediator histamin yang berasal dari sel mast. Vasodilatasi
meningkatkan aliran darah ke area cedera.
Aliran darah yang meningkat menyebabkan pergeseran keseimbangan osmotikdan air keluar bersma
protein. Histamin meningkatkan permeabilitas kapiler dengan memperbesar pori-pori kapiler
sehingga protein plasma dapat lolos padahal dalam keadaan normal tidak dapat keluar dari pembuluh
darah.
Sumber: Sherwood. Fisiologi Manusia. (Ed. 4. hal: 369-370). Jakarta: EGC