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DIABETES MELLITUS

Es un sndrome caracterizado por hiperglicemia con alteraciones en el


metabolismo de los carbohidratos, grasas y protenas, el cual resulta de
defectos en la secrecin de insulina, en la accin de la insulina o ambos. Las
cifras normales de glicemia son de 70 a 99
Alta morbimortalidad: se enferman muchos pacientes y de los que se
enferman muchos mueren por las complicaciones agudas y crnicas
Primera causa de ceguera
Primera causa de enfermedad renal terminal
Principal causa de amputaciones no traumticas
Aumenta 2-6 veces el riesgo de enfermedad cardiovascular
Alto costo directo e indirecto
63% presentan hipertensin
67% presentan dislipidemia
45% presentan obesidad
28% presentan microalbuminuria
CLASIFICACION ACTUAL
Los trminos de diabetes mellitus dependiente de insulina y no dependiente de
insulina se eliminaron, actualmente se clasifica como:

Diabetes mellitus tipo 1


Diabetes mellitus tipo 2
Otros tipos especficos
Diabetes gestacional
DIABETES MELLITUS TIPO 1

Es la forma ms grave de diabetes


Corresponde al 10% de todos los pacientes con diabetes
Ms comn en pacientes jvenes pero tambin se presenta en adultos
no obesos
La insulina circulante est prcticamente ausente
Aumento del glucagn plasmtico
Las clulas beta no responden a los estmulos insulinognicos
Los 3 principales tejidos blancos de la insulina (hgado, msculo y tejido
adiposo) no captan los nutrientes absorbidos y continan suministrando
glucosa, aminocidos y cidos grasos a la circulacin
Las alteraciones en el metabolismo de los grasos mayor produccin y
acumulacin de las cetonas
Producida por la destruccin de las clulas beta de los islotes
pancreticos
95% causados por enfermedad inmunitaria
Menos del 5% de la destruccin celular beta es idioptico
Son propensos a la cetoacidosis

Requieren tratamientos de sustitucin con insulina: no se pueden tratar


estos pacientes con medicamentos orales
Diabetes tipo 1 de causa inmunolgica
Se produce por una destruccin de las clulas beta
Hay implicados una serie de Autoanticuerpos que van a producir la
destruccin de las clulas beta del propio pncreas del paciente
Autoanticuerpos contra las clulas del islote
Autoanticuerpos contra la insulina
Autoanticuerpos contra la decarboxilasa del cido glutmico
Autoanticuerpos contra las fosfatasa de la tirosina
Estn involucrados ciertas familias de antgenos de histocompatibilidad
HLA-DR-DQ
Presentacin clnica variable
Se presenta principalmente en Nios y adultos jvenes antes de los 35
aos
Sin embargo hay una Diabetes en mayores de 35 aos con evidencias de
autoinmunidad llamada diabetes autoinmune latente del adulto
Diabetes tipo 1 idioptica

No existe etiologa clara


No se demuestra autoinmunidad
Corresponde a una minora (asiticos, africanos)
Cetoacidosis episdica, no es frecuente
No hay relacin con el sistema Histocompatibilidad

ETIOPATOGENIA DE LA DIABETES TIPO 1

Etiologa compleja
Desencadenada por factores ambientales
Individuos genticamente predispuestos
Marcadores genticos estn presentes desde el nacimiento
La velocidad de la declinacin de la masa de las clulas beta viables es
variable
Clnica: ms del 80% de destruccin de las clulas beta
Fase de la luna de miel (fugaz)
Alelos del complejo mayor de histocompatibilidad (brazo corto del
cromosoma 6)
Ausencia de antecedentes familiares de diabetes
Riesgo mayor en hijos de padres diabticos que en aquellos de madres
diabticas
Hay Genes no relacionados al complejo mayor de histocompatibilidad
(cromosoma 11)
Hay un proceso autoinmunitario: infiltrado inflamatorio crnico por
linfocitos. Insulinitis

Anticuerpos contra las clulas de los islotes


Anticuerpos ANTIGAD
Anticuerpos contra la protena 2 asociada a la insulina que es una
tirosinfosfatasa
Anticuerpos antiinsulina
Factores ambientales:
Virus:
parotiditis,
rubeola,
citomegalovirus,
rotavirus,
encefalomiocarditis, meningovirus, reovirus y coriomeningitis
Mecanismo: destruccin directa por el virus, produccin de
citoquinas que daan las clulas, mimetismo celular.
Agentes qumicos:
Aloxano
Estreptozocina
Vacor
Papel de la dieta:
Leche de vaca: parece que puede generar un proceso
inmunolgico
Frmulas lcteas infantiles: al igual que la leche de vaca
Vitamina D en la infancia protege
DIAGNOSTICO DE LA DIABETES TIPO 1
La sintomatologa es florida:
Manifestaciones clnicas: es un nio que orina mucho, toma mucha agua,
ha perdido mucho peso y adems come mucho
Hiperglicemia
DIABETES MELLITUS TIPOS 2
Ms frecuente que la tipo 1
Es un trastorno heterogneo relacionado con resistencia a la insulina/
hiperinsulinemia
Son menos propensos a la cetosis
Puede ser controlado por dieta y/o medicamentos orales
Llamada previamente no insulinodependiente
Existe resistencia a la insulina y deficiencia relativa de insulina
Exceso de peso sugiere resistencia a la insulina
Prdida de peso sugiere deficiencia de insulina
Se presenta principalmente en el adulto
Su frecuencia est aumentando en nios y adolescentes obesos
No necesitan insulina para sobrevivir
La mayora son obesos
Mayor porcentaje de grasa abdominal
Rara vez produce ateroesclerosis espontnea
La hiperglicemia se desarrolla gradualmente
El riesgo aumenta con la edad, inactividad fsica y obesidad

FISIOPATOLOGA DE LA DIABETES MELLITUS TIPO 2


Tenemos este paciente con sndrome metablico que no sabemos cunto
tiempo va a tener si no se trata, ellos van a tener una curva durante su vida.
esto significa que comienzan a subir los niveles de insulina, esto es un proceso
de hiperinsulinemia, si este paciente no es tratado seguir subiendo los niveles
pero va a llegar un momento en que se va a estabilizar esa hiperinsulinemia y
como el paciente no est siendo tratado, estos valores de insulina van a caer.
Cuando estos valores de insulina caen de una forma critica el paciente se
vuelve diabtico de tipo 2.

DIABETES MELLITUS TIPO 2 EN NIOS


Su frecuencia actualmente ha aumentado
Se presenta en forma similar al sndrome metablico en el adulto
(obesidad, hiperglicemia y resistencia a la insulina)
ETIOPATOGENIA DE LA DIABETES MELLITUS TIPO 2
Trastorno de la secrecin de insulina
Resistencia perifrica a la insulina
Produccin excesiva de glucosa heptica

La resistencia a la insulina va a deteriorar las clulas betas pancreticas,


este deterioro produce intolerancia a los hidratos de carbono, aumento
primero de la hiperglicemia postprandial e inmediatamente sube la
hiperglicemia de ayuno; la hiperglicemia de ayuno se manifiesta como
consecuencia del aumento de la produccin heptica de glucosa
Efecto incretina: la nutricin enteral es un estmulo insulinotrpico ms
potente que la carga intravenosa de glucosa
Diabetes autoinmune latente del adulto
Se presenta en el adulto
Clasificado inicialmente como tipo 2
La destruccin autoinmune de la clula beta es ms lenta que en los
nios
No requieren inmediatamente tratamiento con insulina, no tienen
sobrepeso
Tienen poca o ninguna resistencia a la insulina
Desarrollo de los sntomas insidioso
Sin cetoacidosis
Con un alto grado de reserva pancretica
Niveles ms bajos de los esperado de pptido C
Presencia de todos los marcadores serolgicos de autoinmunidad y
ciertos DR y DQ
Anticuerpos anti GAD
Corresponde al 15-20% de las personas diagnosticadas como diabetes
tipo 2
50% requieren tratamiento con insulina dentro de los 4 aos, diagnostico
vs ms de 10 aos en la diabetes tipo 2
Otros tipos especficos de diabetes

Defectos genticos de la clula beta


Es la diabetes de tipo adulto en el joven
Deterioro de la secrecin de la insulina
Mnimo o ningn defecto en la accin
Corresponde al 5% de la diabetes de comienzo en el joven
Se produce por mutaciones genticas

Diabetes gestacional
Cualquier grado de intolerancia a la glucosa que comienza o se reconoce por
primera vez durante el embarazo
Los criterios diagnsticos de diabetes gestacional son:
Sobrecarga oral con 75 g de glucosa:
Ayunas: mayor o igual a 92 mg/dl
1 hora: mayor o igual a 180 mg/dl

2 horas: mayor o igual a 153 mg/dl

La prueba se realizara entre las 24-28 semanas de gestacin, se realizar en la


maana despus de un ayuno de al menos 8 hora
FISIOPATOLOGIA DE LA DIABETES
En la fisiopatologa de la diabetes va a intervenir:
Tejido adiposo
Pncreas: tanto con las clulas alfa como las beta que son las
productoras de insulina. En la diabetes la secrecin de insulina por parte
del pncreas va a estar disminuida o abolida en algunos casos
Hgado: hay un aumento en la produccin heptica de glucosa
Musculo: hay una resistencia a la accin de la insulina
Adems hay un aumento de la glicolisis y reduccin del efecto incretina
DIAGNOSTICO DE LA DIABETES TIPO 2
Sntomas de diabetes mas glicemia al azar mayor o igual a 200mg/dl.
Glicemia al azar se define como efectuada en cualquier momento del da
sin considerar la ltima comida. Los sntomas clsicos de la diabetes
incluye poliuria, polidipsia y prdida de peso no explicado
Glicemia plasmtica en ayunas mayor o igual a 126 mg/dl. En ayuno
se define como ausencia de ingesta calrica de al menos 8 horas
Glicemia 2 horas postcarga de glucosa mayor o igual a 200mg/dl
durante una prueba de tolerancia glucosada oral: solo para
pacientes de alto riesgo
A1C mayor o igual a 6.5% (mtodo estandarizado)
Categoras respecto a la glicemia en ayunas:
70-99mg/dl: normal
100-125mg/dl: glicemia en ayuno alterada. Cae dentro de la clasificacin
de prediabetes
Mayor o igual a 126mg/dl: diabetes
Categoras utilizando la prueba de tolerancia glucosada Oral. Respuesta a las 2
horas
Menor a 140mg/dl: tolerancia a la glucosa normal
140-199mg/dl: intolerancia a la glucosa (prediabetes)
Mayor o igual a 200mg/dl: diabetes
Categoras utilizando A1C
Menos a 5.6%: normal
5.7%-6.4%: riesgo elevado

Mayor o igual a 6.5%: diabetes


CRITERIOS PARA PESQUIZA DE DIABETES EN ADULTOS ASINTOMATICOS
1. Adultos con sobre peso con los siguientes factores de riesgo
Inactividad fsica
Parientes en primer grado con diabetes
Razas de alto riesgo
Madres con hijos con Macrosoma fetal: peso al nacer mayor a 4.5
Hipertensos
HDL menor a 35mg/dl. Dislipidemico
Triglicridos mayor a 250mg/dl
Mujeres con sndrome de ovarios poliqusticos
Otras condiciones clnicas asociadas a resistencia a la insulina:
obesidad severa, acantosis nigricans
Historia de enfermedad cardiovascular
2. En ausencia de los criterios anteriores, las pruebas para pesquisas de
diabetes deben comenzar a los 45 aos
3. Si la pruebas resultan anormales debern repetirse a los 3 aos
MANIFESTACIONES CLINICAS

Poliuria
Polidipsia
Polifagia
Prdida de peso
Visin borrosa
Vulvovaginitis o prurito
Neuropata perifrica
Enuresis nocturnos
A menudo asintomtica

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