Homeostasis mineral -> Sistema hormonal: Paratohormona,

Vitamina D y Calcitonina.
La glndula paratiroides Son cuatro, ubicada a los lados y adelante de
la tiroides, dos superiores y dos inferiores- est constituida por abundantes
clulas principales son de citoplasma claro- y en menor nmero de clulas
oxiflicas -ms grandes y gran nmero de mitocondrias- que segregan PTH.
Mientras que las clulas claras (clulas C o parafoliculares) de la glndula de la
tiroides segregan la hormona calcitonina.
PARATOHORMONA (PTH)

Estructura: Polipptido lineal compuesto de 84aa, zona biolgica activa

son los primeros 34aa en su extremo amino terminal.
Sntesis y secrecin: Viene dada por las siguientes etapas
1. Formacin de PrePro-PTH. Composicin: 115aa.
2. Formacin de Pro-PTH al entrar en el retculo endoplsmico -los aa
se cortan por extremo amino terminal-. Composicin: 90aa.
3. Formacin de PTH al entrar en el aparato de Golgi -los aa se
cortan por extremo amino terminal-. Despus es empaquetada en
grnulos secretores del citoplasma. Composicin: 84aa.
4. Secrecin de hormonas preformadas como respuesta a la
hipocalcemia. Al entrar en contacto la PTH con las clulas de
Kupfer (hgado) o rin la hormona es fragmentada en 2, el
extremo amino terminal (34aa) es biolgicamente activa mientras
el resto no.
5. Cuando la hipocalcemia se extiende por horas induce la expresin
de RNAm correspondiente a PTH en las clulas de la glndula.
6. En hipocalcemias prolongadas induce replicacin celular en la
glndula.
Receptor: El calcio plasmtico interacta con sensor en glndula
paratiroides, mientras que el receptor para PTH (receptor PTH1R)
asociado a protena G con actividad adenilciclasa se haya localizado en
el tbulo contorneado distal, osteoblastos y tejido fetal.
Metabolismo: 60% es metabolizado por el hgado, 30% rin y posible
clulas paratiroides. Vida media de la PTH es de 2 a 4 minuto,
fragmentos biolgicamente activo e inactivo tiene vida media ms larga
(horas).
Acciones
o Renal
Estimula reabsorcin de calcio en tbulo distal (5 a 10%),
porcin gruesa descendente del asa de Henle (20%), y
tbulo proximal (70%) en esta ltima no influye-. Tambin
estimula reabsorcin de magnesio.

Estimula excrecin de fosfato debido que disminuye la

reabsorcin del mismo en el tbulo proximal. Eso va
tambin para sodio, potasio y aminocidos.
Aumento de sntesis de 1,25-dihidroxicolecalciferol en
tbulo proximal a partir de Vit D, por aumento de 25hidroxivitamin D3 1-alfa-hidroxilasa.
Disminucin de 24-hidroxilasa renal.

o Hueso
Aumento de ostelisis por aumento de los osteoblastos y
osteocitos -lo saqu del Guyton, este es el que da una
respuesta rpida (minutos) mientras que el de abajo es
ms lentos (horas y das)- Aumento de resorcin sea por aumento de actividad
osteoclstica. Esta activacin es indirecta debido que los
osteoclastos son estimulados por medio de citocinas
segregadas por osteoblastos que fueron estimulados por la
PTH debido que tienen receptores para la misma a
diferencia de los osteoclastos-.
o Intestino
Aumento de absorcin de calcio y fsforo debido a la
activacin de Vit D.
Efectos: Aumento de concentraciones plasmticas de calcio (pico
mximo 3-4 horas) y disminucin de concentraciones plasmticas de
fsforo (pico mnimo 1-2 horas).
Regulacin: Ante un aumento de calcio plasmtico se ver inhibida la
segregacin de PTH; mientras que, la disminucin de calcio plasmtico la
estimular.
o Hipercalcemia -los siguientes porcentajes (%) son relativos,
acorde a los niveles plasmticos de calcio-.
20% del total de Pro-PTH pasa a ser PTH.
80% del total de Pro-PTH se degrada.
o Hipocalcemia
40% del total de Pro-PTH pasa a ser PTH.
60% del total de Pro-PTH se degrada
Otros: Las concentraciones de calcio plasmtico son constantes dentro
de los lmites establecidos, una disminucin de calcio plasmtico por
debajo de 8mg/dL aumentar hasta 5 veces la tasa de segregacin de la
hormona de manera brusca.

CALCITRIOL (VITAMINA D3 ACTIVADA)

Estructura: Principal hormona esteroide que interviene en la

homestostasis del ion mineral. El trmino Vit. D se usa para referirse a
un grupo de esteroles, producidos por la accin de la luz UV sobre ciertas
provitaminas.

Sntesis:
1. Vitamina D3 (colecalciferol) proveniente de la dieta entra en
circulacin unida a protena de transporte de Vit. D (DBP, una
alfaglobulina). El colecalciferol endgeno proviene de 7dehidrocolecalciferol de la piel irradiada con luz UV.
2. Ocurre hidroxilacin en el carbono 25 en el hgado dando calcidiol
(25-hidroxicolecalciferol)
3. Otra hidroxilacin en el carbono 1 en el rin dando calcitriol
(1,25-dihidroxicolecalciferol) por enzima 25(OH)D-1a-hidroxilasa.
Receptor: Receptor de calcitriol (VDR) ubicado en citoplasma de las
clulas epiteliales, posteriormente se transloca al ncleo, iniciando
formacin de RNAm.
Metabolismo: Inactivacin por hidroxilacin en el carbono 24, ante
aumentos de la D-24-hidroxilasa. El aumento de calcitriol estimula a la
enzima.
Acciones
o Glndula paratiroides
Disminucin de gen de expresin para PTH.
Disminucin de la proliferacin celular. (Lo tom
directamente de la clase, no encontr informacin
correspondiente para verificarlo)
o Rin
Aumento de reabsorcin de calcio y fosfato.
o Hueso
Aumento de diferenciacin a clulas osteoclsticas.
Regulacin de expresin gentica en osteoblastos:
Supresin de colgeno tipo I
Aumento de resorcin sea por aumento de actividad
osteoclstica. Esta activacin es indirecta debido que los
osteoclastos son estimulados por medio de citocinas
segregadas por osteoblastos que fueron estimulados por la
PTH debido que tienen receptores para la misma a
diferencia de los osteoclastoso Intestino
Aumento de absorcin de calcio por difusin facilitada. Esto
es porque el calcitriol estimula la expresin de protenas
ligadoras de calcio en la superficie luminal e incrementa la
salida del mismo por las membranas basolaterales del
enterocito.
Aumento de la absorcin de fosfato.
Aumento
del
metabolismo
de
fosfatidilcolina
y
fosfatidiletanolamina en esas membranas. Aumento de
produccin de fosfatasa alcalina (FAL) y ATPasa de baja
afinidad estimulada por calcio en el borde en cepillo. See
desconocen efectos en absorcin de calcio.

Efectos: Aumento de calcio y fosfato plasmtico.

Regulacin:
o La produccin de calcidiol est regulada por retroalimentacin,
ante un aumento plasmtico de calcidiol, el hgado no sintetiza
calcidiol, lo retiene como reserva.
o La formacin de calcitriol en el rin est regulada por la 1alfahidroxilasa, y esta es regulada por la PTH ante un aumento de
PTH, aumenta la conversin a calcitriolo La formacin de 24,25-dihidroxicolecalciferol se ve estimulada
ante aumento de niveles calcio plasmtico.
o Estrgenos y prolactina estimulan sntesis de calcitriol.
Otros:

CALCITONINA (CT)

Estructura: Cadena peptdica de 32aa.

Sntesis y secrecin: Sntesis en clulas parafoliculares (clulas claras
o clulas C) en tiroides. En la sntesis se produce PrePro-CT que se
hidroliza produciendo CT, y otros dos polipeptidos que se encuentran
en el plasma, entre ellos la catacalcina 21aa, extremo carbonilo- que se
ha evidenciado que es capaz de disminuir niveles de calcio plasmtico.
La secrecin de calcitonina es directamente proporcional ante aumentos
de concentracin de calcio plasmtico.
Receptor: Hay sensores para calcio en clulas parafoliculares y
receptores para calcitonina se encuentran en osteoclastos y clulas
epiteliales de los tbulos renales.
Metabolismo: Vida media 10 minutos.
Acciones
o Hueso: Disminucin de resorcin sea por osteoclastos.
o Rin: Disminucin de reabsorcin de calcio y fsforo.
o Intestino: Aumento de la secrecin intestinal de agua y
electrolitos. Disminucin de secrecin de cido gstrico.
Efectos:
o Disminucin de concentracin de calcio y fosfato plasmtico.
Regulacin:
o Retroalimentacin negativa. Ante disminucin de concentraciones
plasmticas de calcio se inhibe secrecin.
o Estrgenos, beta-adrenrgicos, dopamina, glucagn, secretina y
gastrinas estimulan la secrecin de CT.
Otros: No se asocian efectos especficos a deficiencia o aumentos de
calcitonina en humanos. Debido que los niveles de esta hormona en
humano son muy bajos.

ACCIN DE OTRAS HORMONAS SOBRE LA HOMESTOTASIS MINERAL

Los glucocorticoides y las hormonas tiroideas inhiben la formacin sea,

absorcin intestinal del calcio y facilitan su resorcin.
Los estrgenos promueven la apoptosis de los osteoclastos e inducen a
la supervivencia de los osteoblastos, de forma que estimulan la
formacin sea por encima de la resorcin, adems promueve la
sntesis de calcitonina y formacin de vitamina D activa en el rion.
La hormona de crecimiento, estimula la proliferacin de los osteoblastos
y la sntesis de la matriz extracelular.
CALCIO

Valores plasmticos
o 8,4-10,2 mg/dl
o 2,10 2,55 mmol/L
Hay que tener en cuenta que los niveles de calcio-fsforo varan con
la edad, disminuyendo sus niveles sricos en ancianos, las posibles causa de
esto son las siguientes
Alteraciones de metabolismo
Ca-P con la edad
deficiencia de absorcin intestinal de calcio.
Menor eficiencia de sntesis cutnea de colecalciferol.
Tendencia a dficit de vitamina D.
1. Menor exposicin solar en anciano enfermo e institucionalizado.
2. Menor eficiencia de formacin cutnea de vitamina D3.
3. Disminucin de hidroxilacin heptica asociada a patologa:
Menor produccin de colecalciferol.
Malabsorcin de vitaminas liposolubles.

Las modificaciones del nivel srico de albmina producen alteraciones

en el nivel del calcio srico total, pero no influyen sobre la fraccin ionizada. La
unin del calcio con la albmina est relacionada con la concentracin de
protones:
o
o

Al aumentar la concentracin de protones, disminuye la cantidad de

calcio unido a albmina y aumenta la concentracin de calcio inico.
Al disminuir la concentracin de protones, aumenta la cantidad de
calcio unido a albmina y disminuye la concentracin de calcio inico.

Factores que afecten la quelacin (ejemplo: contaminacin por EDTA

conllevara a valores bajos). En las mujeres embarazadas el calcio srico
disminuye, pero en lactancia aumenta.

Utilidad clnica: La determinacin de calcio permite monitorear

enfermedades relacionadas con huesos, corazn, nervios, riones y
dientes.
Mtodo: El ms usado por simplicidad y bajo costo es el micro mtodo
de Sarker y Chauhan, donde el calcio se disocia de las protenas en
solucin cida, seguida de una reaccin directa con orto-cresolftalena
complexona. Posteriormente en medio alcalino permite la unin del
calcio-craselftaleina formando una coloracin prpura la cual presenta
una absorbancia mxima a una longitud de onda de 570 nm. La
interferencia por el magnesio es bloqueada por 8-hidroxiquinoleina y
otros metales pesados son controlados con cianuro de potasio.
Variaciones clnicas
o Hipercalcemia: Definida por cifras superiores a 10,5 mg/dl.
Pseudohipercalcemia: la elevacin del calcio srico se
debe a un incremento de las protenas transportadoras de
calcio. (Deshidrataciones graves y/o mielomas mltiples)
Hipercalcemia verdadera: se produce cuando la entrada
de calcio en el torrente sanguneo es superior a su
excrecin renal.
a) Aumento de la resorcin sea
- Hiperparatiroidismo primario o secundario (la
causa ms frecuente es por insuficiencia renal,
que en casos graves, termina generando una

hiperplasia de paratiroides con desarrollo de

hipercalcemia).
- Neoplasias
- Hipertiroidismo
- Inmovilizacin prolongada.
- Otros: hipervitaminosis A o su derivado cido
retinoico. Tratamiento con estrgenos y
tamoxifeno para el carcinoma de mama.
b) Aumento de la absorcin intestinal
- Por ingesta de calcio elevada y excrecin
disminuida (Sndrome de leche y alcalinos, en
el que el aporte clcico de la leche se asocia a
alcalosis metablica por ingesta de alcalinos lo
que estimula la reabsorcin tubular renal del
calcio).
- Hipervitaminosis D. Enfermedades infecciosas.
En estos casos la hipercalcemia produce por
sntesis de calcitriol en los macrfagos de los
granulomas.
c) Miscelnea
- Frmacos, rabdomiolisis, insuficiencia adrenal
aguda,
condrodisplasia
metafisaria,
hipofosfatasia.
Hipocalcemia: Se define como una concentracin de calcio
srico inferior a 8,5 mg/dl. Ante una cifra baja de calcemia debe
determinarse el calcio inico o realizar la correccin del calcio en
funcin de las protenas para descartar pseudohipocalcemia,
relativamente frecuente en pacientes hospitalizados crnicos por
hipoalbuminemia coexistente. Una hipocalcemia verdadera puede
deberse a los siguientes mecanismos:
Deficiente aporte de calcio desde el hueso
a) Hipoparatiroidismo
b) Quirrgico o por irradiacin. Por infiltracin
(hemocromatosis,
amiloidosis,
neoplasias).
Politraumatismos y grandes quemados.
c) Resistencia sea a la PTH.
Deficiencia de vitamina D
a) Dieta e insolacin insuficientes. Sndromes mal
absortivos.
b) Enfermedad hepatobiliar. Insuficiencia renal.
c) Raquitismo dependiente de vitamina D.
Precipitacin de calcio en hueso o tejidos o unin a
quelantes del calcio en compartimento intravascular.
a) Hiperfosforemia.
b) Pancreatitis aguda.
c) Tras paratiroidectoma en el hiperparatiroidismo
primario o en el secundario a insuficiencia renal o
tras el trasplante renal.
d) Metstasis osteoblsticas (neoplasias de prstata y
mama).

FSFORO

Valores plasmticos
o 2,7-4,5 mg/dl
o 0,87-1,45 mmol/L
Hay que tener en cuenta
o Varian con la edad (son mayores en nios)
o Las concentracin presentan un ritmo circadiano (presenta los
valores ms bajas a media maana) y estacional (mayores
concentraciones en primavera, esto es debido al aumento de la
exposicin del sol y esto a la activacin de la vitamina D)
o Se realizara siempre en la maana
o La hemolisis de la muestra produce falsos incremento de fosfato.
o Los valores de fosforo siempre se deben interpretar con los de
calcio serico, las concentraciones de ambos vienen dados por el
equilibrio que se produce entre la absorcin intestinal, y secrecin.
o Durante el embarazo desciende discretamente, pero se mantiene
dentro de los lmites normales. Tiende a aumentar durante el
trabajo muscular.

Utilidad clnica: La determinacin de fosforo serico se utiliza junto con la

determinacin de calcio para monitorear enfermedades relacionadas con
huesos, corazn, nervios, dientes, riones y del hgado.

Mtodos
o Qumico-colorimtrico: Se basa en la determinacin de fosforo
inorgnico a travs de la reaccin con los iones de molibdato
formando un complejo fosfomolibdato que posteriormente es
reducido para formar el complejo azul de molibdato. La intensidad
del color azul formado es directamente proporcional a la
concentracin de fosforo en la muestra.
Variaciones clnicas
o Hiperfosfatemia: En la evaluacin de una hiperfosfatemia,
deben descartarse en primer lugar las pseudohiperfosforemias por
hipergammaglobulinemia, hiperlipidemia o hemolisis.
Sobrecarga exgena de fsforo.
a) Administracin por va intravenosa, oral, rectal
(enemas). Intoxicacin por vitamina D.
Disminucin de la excrecin renal de fsforo.
a) Insuficiencia renal aguda o crnica.
b) Hipoparatiroidismo.
Por movimiento transcelular de fsforo (salida del
fsforo al espacio extracelular).
a) Destruccin tisular masiva.
b) Acidosis lctica.
c) Cetoacdosis diabtica.

d) Estados
catablicos:
hipertiroidismo
intenso,
hipertermia maligna.
e) Lesiones seas que llevan consigo una inmovilizacin
prolongada.
f) Insuficiencia heptica aguda grave.
Hipofosfatemia: La hipofosfatemia discreta (1-2,5 mg/dl o 0 , 3 2
- 0 , 8 0 mmol/1). Si es intensa-por debajo de 1 mg/dl- puede dar
lugar a una serie de manifestaciones clnicas, entre ellas
insuficiencia respiratoria, acidosis metablica, fallo cardaco y
alteraciones hematolgicas y del sistema nervioso central.
Disminucin del aporte o prdida digestiva.
a) Malnutricin
grave.
Nutricin
parenteral
con
soluciones pobres en fosfato. Consumo de anticidos
que contienen aluminio o, en menor medida,
magnesio o calcio, que ligan el fsforo en el intestino.
b) Vmitos de repeticin.
c) Esteatorrea y diarrea crnica.
d) Dficit o resistencia a la vitamina D (raquitismo y
osteomalacia).
Deplecin de fsforo por prdida renal.
a) Hiperparatiroidismo primario.
b) Defectos
tubulares
renales
congnitos.
Administracin de diurticos.
c) Hipercalciuria.
d) Postrasplante renal. Dilisis.
Redistribucin
del
fsforo
extracelular
al
compartimento intracelular.
a) Por aumento de la glucolisis intracelular que origina
hidratos de carbono fosforilados para los que se
requiere fosfato.
b) Por estimulacin de la fosfofructocinasa intracelular
que a su vez estimula la glucolisis. Alcalosis
respiratoria: por hiperventilacin mecnica o
espontnea, que es la causa ms frecuente de
hipofosfatemia en pacientes hospitalizados). Alcalosis
metablica (administracin de bicarbonato).

MAGNESIO

Valores normales
o 1,6-2,55 mg/dl
o 0,65-1,05 mmol/L
Hay que tener en cuenta
o La contaminacin del material de vidrio puede llevar a resultados
falsamente elevados.
o Uso anticoagulantes quelantes del magnesio ofrecen resultados
falsamente disminuidos.
Mtodo

Qumico-colorimtrico: Consiste en la reaccin de ion de magnesio

con el magnesio sulfonado (color azul) en medio alcalino,
formando color rosado que es proporcional a la cantidad de iones
de magnesio presente en la muestra, presente una mayor
absorbancia entre 500-540 nm.

Utilidad clnica: La determinacin de este ion permite monitorear

patologas y realizar u diagnostico diferencial entre hipocalcemia y
hipomagnesemia.
Variaciones clnicas: Las alteraciones del magnesio generalmente no
producen manifestaciones clnicas significativas, salvo que sean
extremas.
o Hipermagnesemia: Definida como valores de magnesio srico
superior a 2,3 mg/dl. Se puede observar en las siguientes
situaciones
Insuficiencia renal
Administracin de grandes cantidades de sulfato magnsico
intravenoso (en el tratamiento de la eclampsia).
Hipotiroidismo.
Sndrome de lisis tumoral, hemolisis masivas y
rabdomiolisis aguda.
Cetoacidosis diabtica.
Insuficiencia adrenal.
Otras: frmacos (estrgenos, progesterona, salicilatos,
triamtereno, litio), deshidratacin, infecciones crnicas.
o Hipomagnesemia:
Ms
frecuente
en
clnica
que
la
hipermagnesemia, est definida por valores de magnesio srico
inferiores a 1,9 mg/dl. Existe una hipomagnesemia fisiolgica
durante el embarazo y la lactancia prolongados
Dficit de aporte: desnutricin, dietas pobres en
magnesio, alimentacin parenteral sin adicin de magnesio.
Defecto de absorcin intestinal
a) Sndromes de malabsorcin. Ciruga del intestino
delgado.
b) Cirrosis heptica. Insuficiencia renal avanzada.
c) Raquitismo.
Prdidas intestinales
a) Diarrea aguda y crnica.
b) Fstula biliar o pancretica.
Prdidas renales
a) Diurticos tiazdicos y de asa
b) Hiperaldosteronismo primario y secundario.
c) Postrasplante renal.
Redistribucin
a) Pancreatitis aguda: por saponificacin del magnesio
en la grasa necrtica.
b) Artritis reumatoide.
c) Correccin de la cetoacidosis diabtica.

d) Otras: infarto agudo de miocardio, shock, porfiria

aguda intermitente.