Manual de Paramdico

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NDICE
TEMA

PG.

Asfixia......3
Medidas Generales En La Atencin De Un Parto Pre Hospitalarios......13
Diabetes Mellitus.....14
Emergencias Endocrinas.......18
Emergencias Psiquitricas.......30
Fracturas...56
Hemorragias.....59
Heridas..64
Quemaduras....67
Shock.77
Sistema Nervioso....97
La Visin.....109

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Asfixia
Llamamos asfixia a cualquier situacin en que el aire no entra en los pulmones. Como
consecuencia, la sangre se queda sin oxgeno. Esta situacin da lugar a la muerte si se
mantiene ms de cuatro minutos, en la mayor parte de las personas. Algunos deportistas muy
entrenados, submarinistas por ejemplo, pueden aguantar tiempos mayores sin respirar.
Las causas de la asfixia son variadas. Entre ellas se encuentran el ahogamiento en
agua, la aspiracin de gases txicos, las sobredosis de drogas, accidentes por electrocucin,
obstruccin de las vas respiratorias por cuerpos extraos, y los casos de homicidio por
sofocacin (con un cojn, por ejemplo) o por estrangulamiento.
La consecuencia ms inmediata, y ms temible, de la asfixia, es el dao cerebral que
se produce cuando no llega oxgeno al cerebro. Cuando nos hallamos ante una persona que
ha sufrido cualquier tipo de asfixia, es importante reanimarla lo antes posible, con alguna
tcnica de respiracin artificial.
La manera ms ventajosa de realizar la respiracin artificial, es la del boca a boca. En
ella, se sopla aire directamente en la boca de la vctima, para llenarle los pulmones. El cuello
debe estar flexionado hacia atrs, para evitar que la lengua tape la entrada de la laringe. Para
soplar el aire en la boca, deben taparse las fosas nasales de la vctima. En nios puede
insuflarse el aire al mismo tiempo en nariz y boca. Se debe llenar el trax de la vctima,
retirando despus la boca y comprobando que el aire se expulsa. La frecuencia del proceso
debe ir de unas 12 a 20 veces por minuto. Una vez iniciada, la respiracin artificial no debe
suspenderse hasta que el enfermo empiece a respirar por s solo, o bien si un mdico atiende
al paciente. Cuando empieza a respirar no debemos descuidarnos, pues la respiracin puede
alterarse de nuevo
En el caso de que el aire no entre en el trax de la vctima, se debe comprobar que las
vas respiratorias no estn obturadas. A veces, la inclinacin de la cabeza no es suficiente.
Tambin puede ser que los bronquios estn obstruidos, lo que se puede corregir colocando a
la vctima de lado y golpeando entre los omoplatos.
Tambin es posible que haya una obstruccin por algn cuerpo extrao. Las
obstrucciones ms frecuentes se producen al tragar un pedazo grande de La respiracin
artificial no debe suspenderse hasta que el paciente respire por s solo. Cuando esto se logra,
debe seguirse comprobando que sigue respirando bien hasta que se le puede llevar ante un
mdico.
El atragantamiento con trozos de carne puede provocar asfixias graves. En estos casos
es menester efectuar la llamada "maniobra de Heimlich, o "abrazo del oso". Fue inventada por
el mdico estadounidense Henry Jay Heimlich, y consiste en la aplicacin sbita de una
presin sobre el abdomen de la vctima. El aumento de presin abdominal comprime el

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msculo diafragma y ste a los pulmones. Es como si apretramos un globo para

deshincharlo ms rpido. Los pulmones expulsan aire a alta velocidad y, al mismo tiempo, el
cuerpo extrao.
La maniobra se realiza situndose tras el paciente, rodeando su cintura con los brazos y
situando las manos entre el ombligo y el borde inferior de las costillas, y presionando de forma
fuerte hacia atrs y arriba.

Importancia de la Asfixia
Si el oxgeno falta en el cerebro ms de 4-6 minutos, es un tiempo suficiente para
producir lesiones irreversibles; si la falta de oxgeno persiste durante ms tiempo, se produce,
por lo general, la muerte.
Algunas personas que han permanecido sumergidas en agua muy fra durante tiempos
ms largos, de 15 a 30 minutos, han podido ser reanimadas. Ello es debido al llamado "reflejo
de buceo" que provoca una reduccin de la necesidad orgnica de oxgeno, as como un
cierre de las vas respiratorias que impide la entrada de agua a los pulmones.
La respiracin artificial debe iniciarse lo antes posible, pues son importantes las
lesiones que produce la falta de oxgeno, an en poco tiempo. El mtodo de respiracin boca
a es mejor que cualquier otra tcnica. Es el mtodo recomendado por la Cruz Roja y otras
organizaciones de primeros auxilios.

El Masaje Cardaco
La reanimacin cardiopulmonar el masaje cardaco requiere un entrenamiento previo.
Se realiza a pacientes que, adems de la parada respiratoria tienen parada cardiaca. Se trata
de reanimar la funcin respiratoria realizando la respiracin artificial, y la funcin cardiaca
realizando un masaje cardiaco en la zona torcica. Debe ser efectuada por personas con

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algn curso de rehabilitacin, y mejor entre dos de ellas: una para la respiracin artificial, otra
para el masaje cardaco.

Respiradores
Existen aparatos mecnicos que permiten mantener la respiracin de forma artificial.
Algunos son porttiles, como los que utiliza la polica o el cuerpo de bomberos. Los aparatos
denominados respiradores artificiales se utilizan para mantener la oxigenacin de la sangre en
las intervenciones a corazn abierto. Los pacientes con trastornos respiratorios graves
pueden necesitar un ventilador mecnico: introduce el aire con cierta presin en los pulmones
a travs de un tubo que comunica la va area con la nariz, la boca o incluso una abertura en
la trquea. Los pacientes en coma cuya respiracin es dependiente del respirador durante
ms de 30 das pueden no recobrar la respiracin espontnea. En el conocido y debatido caso
de Karen Anne Quinlan, en 1976, el tribunal supremo de Nueva Jersey, en Estados Unidos
fall que se pudiera desconectar el respirador mecnico bajo ciertas circunstancias de modo
que el paciente en coma pueda morir con dignidad. La paciente recobr la respiracin y vivi;
sin embargo se estableci un precedente para la desconexin de aparatos de soporte
respiratorio cuando no se registre ninguna actividad elctrica en la corteza cerebral.
En la asfixia, el aire no puede entrar en los pulmones y el oxgeno no llega a la sangre
circulante. Entre las causas de asfixia se encuentran el ahogamiento, el envenenamiento
por gases, la sobredosis de narcticos, la electrocucin, la obstruccin de las vas
respiratorias por cuerpos extraos y la estrangulacin. Para evitar un dao cerebral
irreparable al detenerse la oxigenacin tisular, se debe instaurar inmediatamente algn tipo de
respiracin artificial. La mayora de las personas mueren cuatro a seis minutos despus de la
parada respiratoria si no se les ventila de forma artificial.
Se han diseado muchas formas de respiracin artificial. La ms prctica para la
reanimacin de urgencia es el procedimiento boca a boca: el reanimador sopla aire a presin
en la boca de la vctima para llenarle los pulmones. Antes de ello, debe retirarse cualquier
cuerpo extrao que obstruya las vas respiratorias. La cabeza de la vctima debe ser inclinada
hacia atrs para evitar que la cada de la lengua obstruya la laringe; para ello se tira hacia
arriba de la barbilla con una mano mientras con la otra se empuja hacia atrs la frente. El
reanimador obtura los orificios nasales pinzndolos con los dedos, inspira profundamente,
aplica su boca a la de la vctima, y sopla con fuerza hasta ver llenarse el trax; despus retira
su boca y comprueba cmo la vctima exhala el aire. Este proceso debe repetirse 12 veces
por minuto en un adulto y 20 veces por minuto en un nio.

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Si las vas respiratorias no estn despejadas, debe comprobarse la posicin de la

cabeza de la vctima. Si todava no se consigue permeabilidad se rota el cuerpo hacia la
posicin de decbito lateral y se golpea entre los omplatos para desatascar los bronquios.
Despus se vuelve a la respiracin boca a boca. Si todava no se consigue, se realiza la
maniobra de Heimlich
sta es una tcnica que se ha desarrollado en los ltimos aos para tratar a los
pacientes con las vas respiratorias obstruidas por un cuerpo extrao. Inventada por el mdico
estadounidense Henry Jay Heimlich, se llama maniobra de Heimlich o "abrazo de oso", y
consiste en la aplicacin sbita de una presin sobre el abdomen de la vctima. El aumento de
presin abdominal comprime el diafragma, ste a los pulmones, que expulsan aire a alta
velocidad y presin, despejando las vas respiratorias. La maniobra se realiza situndose tras
el paciente, rodeando su cintura con los brazos y entrelazando las manos, situando stas
entre el ombligo y la caja torcica, y presionando fuerte y de forma brusca hacia atrs y hacia
arriba. Si la vctima est en posicin horizontal, se presiona sobre el abdomen con la mano.
Debe evitarse presionar sobre las costillas, pues se pueden romper, sobre todo en nios y
ancianos.
Una vez iniciada, la respiracin artificial no debe suspenderse hasta que el enfermo
empiece a respirar por s solo o un mdico diagnostique la muerte del paciente. Cuando el
paciente empieza a respirar espontneamente no debe ser desatendido: puede detenerse de
nuevo la respiracin de forma sbita o presentarse irregularidades respiratorias. En casos de
ahogamiento siempre hay que intentar la respiracin artificial, incluso aunque el paciente haya
presentado signos de muerte durante varios minutos. Se han descrito varios casos de
pacientes sumergidos durante ms de media hora, cianticos y sin posibilidades de
reanimacin, que respondieron a los primeros intentos del socorrista.
Crisis asmtica: los enfermos asmticos suelen llevar consigo un inhalador que les
ayuda a superar la crisis. En caso de que no lo lleve, es necesario llevarlo a un hospital. La
actuacin ms correcta es tranquilizarlo y hacer que respire lentamente por la nariz y echando
el aire por la boca. La mejor postura para superar una crisis es sentado en una silla con el
respaldo hacia adelante y con los brazos apoyados en l.
Obstruccin de la va respiratoria con un cuerpo extrao: cuando alguien se
atraganta es importante que tosa. Si no sale tosiendo requerir en principio ayuda manual,
como introducirle los dedos en la boca y garganta para poder sacar el objeto que obstruye la
va area. Cuando se intente la extraccin manual, nunca empujar el objeto, ya que podemos
atascarlo mucho ms. Si no se consigue, habr que realizar la maniobra antedicha de
Heimlich, detrs de la persona y colocando el puo derecho debajo del esternn y la otra

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mano sobre el puo. Una vez en posicin se aprieta con fuerza hacia dentro y hacia arriba,
repitiendo la maniobra varias veces. Si es infructuosa, acudir rpidamente a un hospital

1.- Concepto
Las Asfixias es uno de los captulos ms importantes de nuestro curso. La Asfixia es
una condicin que resulta cuando el intercambio respiratorio entre el aire de los alvolos
pulmonares y la sangre se interrumpe o se dificulta en grado mximo. Como consecuencia de
la privacin parcial o completa, rpida o gradual del oxigeno se produce la anoxemia.

2.- Incidencia
Es la tercera causa de muerte violenta en la poblacin en general, despus de
accidentes de trnsito y traumatismos. En el primer ao de vida, las asfixias constituyen la
primera causa de muerte violenta.

3.- Generalidades Sobre Asfixias

Existen varios conceptos que son importantes remarcarlos:

a. Asfixia, esta palabra deriva del griego y literalmente significa "falta de pulso". En la
actualidad diversos autores entienden por asfixia la imposibilidad para respirar, por una
causa mecnica que impide la entrada de oxigeno y la salida de gas carbnico.
b. La carencia de oxigeno en el organismo recibe el nombre e anoxia.
c. Anoxemia, es la falta de oxigeno en la sangre.
d. Hipoxia, es la disminucin de oxigeno en la sangre y por ende en el organismo

Fisiopatologa de las Anoxias:

Hay cuatro causas principales de la anoxia:

a. Por falta de oxigeno respirable.

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b. Por dao en el corazn que lo incapacita para bombear la cantidad de sangre

suficiente. (Anoxia Circulatoria)
c. Por lesin propiamente dicha en los pulmones, como ocurre en los enfisemas
pulmonares. (Anoxia Anoxica)
d. Por baja de glbulos rojos, que son los encargados del transporte de oxigeno a los
tejidos. (Anoxia Anmica).

Sntomas generales de la asfixia

En la asfixia se describen 4 periodos:
1. Periodo Cerebral: El individuo manifiesta desvanecimientos, vrtigos, zumbidos de
odos, terrible angustia, pulso acelerado, respiracin lenta y prdida de conocimiento.
2. Periodo de Excitacin Cortical: Se inicia con convulsiones generalizadas, hay
miccin y defecacin, sudoracin, sialorrea, cara ciantica, hipertensin arterial,
semiereccin y eyaculacin con prdida de sensibilidad y de los reflejos.
3. Periodo de Apnea: Se paraliza la respiracin con aumento de la cianosis.
4. Periodo de Paro Cardiaco: El corazn se acelera rpidamente y por ultimo sobreviene
el paro cardiaco.

Tipos de Asfixias
1. Por ausencia de oxigeno en el ambiente:
1.1. Confinamiento.
1.2. Ahogamiento.
1.3. Asfixia qumica.
2. Por presencia de oxigeno en el ambiente:
2.1. Sofocacin externa e interna.
2.2. Ahogamiento.
2.3. Estrangulacin.

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3. Asfixia traumtica.

4. Causas Patolgicas:
sanguneas.

Alteraciones

cardiacas,

respiratorias,

cerebrales,

renales,

Asfixias de Inters Mdico Forense

1. Asfixias Mecnicas:
1.1
1.2
1.3
1.4
1.5
1.6
1.7

Sofocacin externa (manual, almohada, mordaza, sepultamiento)

Sofocacin Interna (atragantamiento)
Confinamiento.
Asfixia traumtica.
Ahogamiento.
Ahorcamiento.
Estrangulacin manual o por lazo.

2. Asfixias Qumicas: Fundamentalmente ocasionadas por monxido de carbono, helio,

nen, argn, radn, zenn, gases de combate, combinaciones de gases txicos como
cloro y azufre.

Patologa Forense
A. Ectoscopia:
Existen signos comunes en las asfixias:
1. Signos Cadavricos:
1.1. Enfriamiento corporal lento.
1.2. Livideces precoces.
1.3. Rigidez cadavrica lenta pero intensa.
1.4. Putrefaccin rpida.
2. Signos Externos:
2.1. Cianosis. Signo habitual en las asfixias mecnicas, alcanza su mxima intensidad en
ahorcados y en compresiones de trax.

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2.2. Punteado petequial a predominio de conjuntiva palpebral y ocular. Ms frecuente en

los estrangulados y en comprensin de trax.
2.3. Exoftalmos o protrusin de los globos oculares.
2.4. Lengua protruida y mordida.
2.5. Hongo de espuma blanca en boca y labios.

B. Necropsia: La apariencia post-mortem en las muertes por asfixia resulta de la presencia

de sangre desoxigenada en los tejidos.
1. Cabeza: Congestin cerebral, edematoso y con petequias. Petequias en caja de
tmpano y en membrana timpnica.
2. Sistema respiratorio: Congestin y espuma en la laringe, traquea y rbol bronquial.
Punteado petequial en pleura e hilios pulmonares. Pulmn congestivo, edematoso y
enfisematoso.
3. Sistema cardiovascular: Congestin, xtasis del corazn derecho.
4. Sistema digestivo: Congestin y punteado petequial. xtasis venosa en estomago,
Hgado y bazo hiperemicos.
5. Sistema urinario: Riones congestivos.
6. Sangre: Oscura, fluida y sin cogulos por la alta concentracin de hemoglobina, por
falta de oxigeno. Las equimosis en las superficies del pulmn y corazn se denominan
MANCHAS DE TARDIEU quien las descubri en 1855.
Los hallazgos son rpidamente oscurecidos por la putrefaccin y por ello la necropsia
nunca debe ser pospuesta.

Tiempo de Sobrevida:
T.de Sobrevida = Peso x Constante
(Minutos) ( kg ) 0.08
La muerte puede ser muy rpida por falla circulatoria o nerviosa puede no ser inmediata
por el aire residual variable en cada sujeto y por no ser completo el mecanismo de obstculo.
En la sumersin y el ahorcamiento puede no pasar de 2 a 3 minutos.

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C. SOFOCACIN: Es una asfixia mecnica producida por la obstruccin de las vas areas
externas o internas con el consiguiente impedimento de que el aire til entre a los
pulmones.
Existen dos formas de sofocacin:
Sofocacin externa.
Sofocacin Interna.

2. Etiologa Mdico Forense:

Sofocacin Externa:
Pueden ser:
Accidentales
Homicidas
Suicidas

Accidentales:
-

Frecuente en nios, por descuido de la madre o la enfermera.

En depresiones del sistema nervioso central, alcohlicos o drogadictos.

Homicidas:
-

En forma manual ocluyendo la boca y nariz, particularmente en infanticidios.

Otras formas como el uso de toallas, almohadas, mordazas entre otros.

Cuando se utiliza mtodos homicidas, predomina la violencia del ejecutor sobre la

vctima y son cometidos por la ira o la pasin.

Suicidas:
-

Son bastante raras pero pueden presentarse.

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Sofocacin Interna: La mayor parte son accidentales por atragantamientos. Existen casos
suicidas y homicidas, por lo general en infantes.
Asfixia Traumtica: Es una asfixia mecnica provocada por la compresin toracoabdominal
sostenida, impidindose el ingreso de aire por un cese de los movimientos respiratorios. No se
requiere de fracturas torcicas.

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Medidas Generales en la Atencin de un Parto Pre Hospitalarios

1.

Proteccin universal que son los guantes aqu si es fundamental y muy necesaria tambin la mascarilla y los
lentes.

2.

La entrevista en general (su nombre, su edad, si est llevando control, si es primeriza, y si no es as si ya

tuvo complicaciones en sus anteriores embarazos, desde cuando empezaron las contracciones, si ha
perdido lquido, si siente malestares siente tensin en la pelvis?)

3.

Es muy importante tomar el tiempo ente cada contraccin. Si las contracciones duran de 30 segundos a un
minuto y el intervalo es de 3 a 5 minutos, el nacimiento es inminente; se debe preparar a la madre y
acondicionar el ambiente.

4.

Observar si esta dilatado (aqu es necesario tener mucho cuidado ya que si el rescatista es varn tiene que
indicar tanto a la madre como el testigo o el padre lo que va hacer. Todas estas maniobras se tienen que
autorizar y mucho ms si es menor de edad)

5.

Ahora mira despus de tener esas consideraciones tienes que buscar un rea apropiada; ahora por ejemplo
si es en medio traslado cuando la ambulancia esta en movimiento tienes que parar la ambulancia y hacer
que se estaciones cuando el parto es inminente.

6.

Luego hay que acostar a la madre boca arriba, las rodillas flexionadas y bien separadas los pies apoyados
firmemente sobre la superficie en que esta acostada.

7.

Como siguiente paso en cada ambulancia debe haber un kit de parto que debe contener entre otras cosas
(sabanas estriles, guantes quirrgicos estriles, perilla aspiradora, un bistur, toallas higinicas, clamp
umbilical, una colchita para abrigar al bebe y muchos apositos estriles)

8.

Se debe poner las toallas o al rededor de la parturienta.

9.

Se debe poner la palma de la mano en el abdomen para sentir las contracciones.

10. Luego se observa si la parte superior de la cabeza del feto se puede ver.
11. Hay que pedirle a la madre que se relaje despus de cada contraccin
12. Luego cuando el nio va saliendo debemos colocar una mano debajo de su cabeza del nio, debemos
sostener la cabeza sin hacer demasiada presin y ayudndose con la otra mano, no se debe jalar al nio.
(Proteger el Perine).
13. Comnmente la cabeza del nio sale boca abajo y luego se inicia una rotacin hacia la derecha o izquierda.
Ayudar cuidadosamente la cabeza del nio hacia abajo y as ayudara a salir su hombro superior e
inmediatamente todo su cuerpo.
14. Luego cuando el nio ya sali debemos poner al nio de medio lado con la cabeza ligeramente baja para
ayudar a la salida de sangre y fluidos; tambin debemos anotar la fecha, hora lugar de nacimiento y sexo de
la criatura.
15. Debemos limpiarlas vas areas del bebe utilizando una gasa limpia, y succionar con la perilla los lquidos o
fluidos, debemos evaluar las respiraciones.
16. Luego debemos medir el cordn umbilical, se clamplear o amarra y se corta, abrigamos al bebe y le
entregamos a la madre.

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Diabetes Mellitus
Esta enfermedad que subdividida en dos grandes
grupos: Diabetes Mellitus no Insulino Dependiente
(DMNID) y Diabetes Mellitus Insulino Dependiente (DMID).
El trmino diabetes mellitus derivado del griego
consta de dos trminos: Diabetes: cuyo significado es
evacuar gran cantidad de lquido y Mellitus: que quiere
decir miel. Es decir, indica la expulsin de gran cantidad de
lquido (orina) con sabor dulce por el exceso de azcar
presente en ella.

Descripcin: En el proceso de descripcin debemos tener en cuenta las caractersticas de

cada uno de los dos subgrupos:
Diabetes Mellitus No Insulino Dependiente:

Suele aparecer por encima de los 45 aos de edad

Presenta un componente gentico
Puede ir acompaada de obesidad o no
Presenta tasas de glucemia (azcar en sangre) menores que la Diabetes Mellitus
Insulino Dependiente
Habitualmente se puede controlar con la dieta y agentes hipoglucemiantes

Diabetes Mellitus Insulino Dependiente:

Tambin conocida como Juvenil
Suele presentarse por debajo de los 35 aos de edad y frecuentemente en las dos
primeras dcadas (0-20 aos) de la vida.
Suele acompaarse de delgadez
Se controla con insulina, dieta y ejercicio.

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Consideraciones: La diabetes en un mal relativamente frecuente en nuestros das, sin

embargo debido al avance de la medicina y de las diferentes tcnicas que la complementan,
puede realizarse un diagnstico precoz, que junto con un tratamiento correcto retrasa o
incluso evita la aparicin de los efectos colaterales de la Diabetes. Pudiendo tener el individuo
un desarrollo psquico y fsico completo.

Causas: La causa en ambos grupos, se debe a la ineficacia de la insulina, ya sea porque no

se libere en la cantidad necesaria o porque su estructura (forma) no sea la correcta.

Diabetes Mellitus No Insulino Dependiente:

En ella se ha relacionado un componente gentico que a partir de los 45 aos de edad
conlleva la alteracin de la forma de la insulina, por lo que sta no ejerce bien su accin. El
fenmeno por el que no realiza su accin se conoce con el nombre de Resistencia Perifrica a
la Insulina, es decir, que los lugares donde tiene que unirse en las clulas del cuerpo
(receptores) no la reconoce y por lo tanto no se une o lo hace mal.

Diabetes Mellitus Insulino Dependiente:

En el desarrollo de este proceso se han involucrado factores genticos, infecciosos e
inmunolgicos que desencadenan la destruccin de las clulas del pncreas encargadas de
producir la insulina. Su destruccin trae consigo la falta de insulina.

Signos Y Sntomas
Diabetes Mellitus No Insulino Dependiente:
En ella el hallazgo suele ser casual, obtenindose como resultado de un estudio
rutinario y posiblemente sobre otro proceso patolgico. Pero as mismo se puede sospechar
cuando el paciente presenta los siguientes sntomas:
Prrito (picor)
Irritacin ocular
Poliuria (orinar mucho)

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Diabetes Mellitus Insulino Dependiente:

Caracterizada por lo que se ha denominado el Sndrome de las tres P:
Polidipsia (beber mucho)
Poliuria (orinar mucho)
Polifagia (comer mucho)

Asimismo, el enfermo presenta:

Delgadez
Debilidad
Falta de concentracin
Cansancio

Llamando Al Mdico: En el momento que una persona presente algn signo de sospecha de
un posible proceso diabtico, debe de acudir a su mdico. ste realizar un estudio familiar, a
travs de la historia clnica, para observar si existe algn riesgo gentico y al tiempo indicar
la realizacin de pruebas sanguneas para corroborar el diagnstico.
Tratamiento: Dependiendo del tipo de proceso, severidad del mismo y respuesta individual
puede ser:
Control mediante dieta
Control mediante dieta e hipoglucemiante oral
Control mediante dieta e insulina
Control mediante dieta, insulina y algn hipoglucemiante oral. Esta ltima alternativa es
raramente utilizada por los especialistas por sus complicaciones, prefiriendo a
utilizacin de un hipoglucimiante oral o insulina solamente.

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Cuidados:
Una vez detectada la diabetes, los cuidados son enfocados a evitar la aparicin de los
efectos colaterales del procesos, tales como: nefropata (afectacin del rin), retinopata
(afectacin de los ojos), aterosclerosis (afectacin de los vasos y mayor posibilidad de
desarrollar ataques al corazn y anginas de pecho), etc.
Estos cuidados se basan en seguir estrictamente las recomendaciones del mdico en
lo referente a dieta, tratamiento farmacolgico y ejercicio.
La Diabetes es un problema conocido desde la poca egipcia y descrita en la antigua
Grecia. Si bien, hoy en da, se conocen con gran profundidad y precisin las causas, sntomas
y signos, as como su evolucin y problemas relacionados; en la actualidad no existen
medidas curativas.
Se trata por tanto, de una enfermedad crnica que si bien puede presentar un grave
desenlace, los conocimientos mdicos y teraputica actuales permiten al paciente realizar una
vida normal y tener una expectativa media de vida como cualquier otra persona.
Su diagnstico en etapas tempranas y la rigurosidad de un tratamiento, retrasan y
pueden evitar el desarrollo de otras enfermedades asociadas a la Diabetes, como
hipertensin, ceguera, gangrena, etc.
Por ltimo, se debe tener cuidado con los tratamientos alternativos ya que estos no van
a curar el proceso, pero s pueden interferir con los tratamientos cientficamente aceptados y
cuidadosa e individualmente recomendados por el mdico.
Recuerde: La Diabetes es una enfermedad crnica e incurable. Desconfe de
charlatanes o curas milagrosas, que pueden poner en peligro su vida o su salud.

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Emergencias Endocrinas
Introduccin
El sistema endocrino es un conjunto de rganos y tejidos que cumplen funciones vitales
regulando la homeostasis del organismo. Se trata de un sistema muy interrelacionado donde
estmulos conducen a la liberacin de hormonas que a su vez generan mecanismos
sofisticados de contra regulacin que permiten mantener su funcin y autorregulacin.
El hipotlamo interacta con la hipfisis anterior y posterior permitiendo la liberacin de
hormonas. Su mecanismo de accin va a ser en un rgano blanco que tiene los receptores
especficos para ella, que generar cambios tanto en el intracelular como en el extracelular en
su respuesta.
El origen embriolgico del sistema endocrino es comn. A partir de la cresta neural se
forman los neuroblastos y stos generan clulas que desarrollarn tanto tejidos endocrinos
como no endocrinos. Todas estas clulas tienen una funcin citoqumica comn que es
decarboxilar precursores qumicos para producir aminas activas. Este origen comn es el que
explica la tendencia de los tumores malignos endocrinos a presentarse en grupos. La
importancia clnica de esto es que frente a un tumor en alguna glndula endocrina siempre
debiera descartarse la presencia de lesiones en otros rganos, que se conoce como neoplasia
endocrina mltiple (NEM) (Tabla 1).

Tabla 1. Neoplasia endocrina mltiple.

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La presencia de patologas endocrinas obedece a mltiples causas, que en general se

deben a una hiperfuncin o a una hipofuncin de uno de los tejidos.
Como objetivo de esta revisin se ha planteado entonces elegir las patologas
endocrinas que requieren de un manejo anestesiolgico especfico y que eventualmente
constituyan riesgo de morbimortalidad graves para el paciente en su perioperatorio.
De acuerdo a estos criterios se han seleccionado:
1. Feocromocitoma
2. Tormenta Tiroidea
3. Sndrome Carcinoide

1. Feocromocitoma
Este es un tumor raro que aparece desde las clulas cromafines de la mdula
suprarrenal o de otros tejidos cromafines paraganglionares (paragangliomas). Generalmente
son benignos y encapsulados. Su incidencia es de 1 a 2 casos por 100.00 con igual
distribucin en hombres y mujeres. Son de muy baja incidencia en nios. La sustancia que
secretan con ms frecuencia es norepinefrina seguido por adrenalina y dopamina.

Cuadro Clnico
El sntoma ms frecuente es la hipertensin, pero slo 1 de 400 a 800 nuevos
diagnsticos de hipertensin se debe a la presencia de un feocromocitoma. Otros sntomas
asociados son palpitaciones, cefalea y sudoracin profusa, sntomas que se pueden presentar
en forma sostenida o en crisis. Estos episodios pueden ser frecuentes como una vez al da o
tan infrecuentes como una vez al ao.

Diagnstico
Para realizar un buen diagnstico es importante contar con una buena historia clnica y
un examen fsico.
El mejor examen de laboratorio para detectar catecolaminas es la medicin de las
catecolaminas libres en orina de 24 horas o en una muestra de sangre aislada. Esta

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determinacin se realiza con cromatografa lquida con deteccin electroqumica de

norepinefrina, epinefrina y dopamina. Este examen reemplaz a tcnicas antiguas que eran la
medicin de metabolitos de catecolaminas en orina como el cido vainillilmandlico, ya que
presentan mejor sensibilidad y especificidad.
Otra forma de detectar la presencia de un tumor secretor de catecolaminas es la
medicin de metanefrinas ya sea en plasma o en orina. Las metanefrinas son producidas en
forma continua por el metabolismo de catecolaminas en las clulas tumorales y por lo tanto
son independientes de la actividad funcional del tumor. Todos estos exmenes estn
disponibles en la actualidad en Chile.

Localizacin
En los ltimos aos se ha producido un avance significativo en las tcnicas de
imagenologa que permiten detectar tumores tan pequeos como 1 cm. Se discute si el
examen inicial debe ser una tomografa axial computarizada o una resonancia nuclear
magntica ya que ambas tcnicas son altamente sensibles y especficas cuando el tumor es
de ubicacin suprarrenal.
Si se sospecha un tumor ubicado en otro sitio, metstasis o recurrencia tumoral se
debiera complementar con estudio de medicina nuclear empleando un radiofrmaco el metaiodobenzyl guanidina (MIBG), que es concentrado por las clulas tumorales vidas de
precursores de aminas y est disponible en algunos centros que realizan estos estudios
especficos en Chile.
Otra forma de detectar sitios poco frecuentes de ubicacin tumoral es realizando un
PET (positive emisin tomography) con 6-fluordopamina como marcador, sustancia que ser
captada por las clulas tumorales. Esta tcnica se encuentra disponible en nuestro pas desde
hace algunos meses.
Otras tcnicas como supresin con clonidina, test de provocacin con glucagn y
pentolinium no se utilizan en la actualidad.

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Manejo Preoperatorio
En la evaluacin preanestsica es fundamental evaluar el estado de la funcin
cardiovascular y la presencia de miocardiopata, ya que se trata de un corazn que ha estado
expuesto a altas concentraciones de catecolaminas en forma crnica. Las catecolaminas
producen inicialmente hipertrofia ventricular izquierda, pero en etapas ms avanzadas
producen una miocardiopata dilatada y eventualmente falla ventricular izquierda. Esto hace
fundamental contar con una Ecocardiografa bidimensional de reposo preoperatoria.

Manejo antihipertensivo
Este es el punto fundamental y debe llegarse a pabelln con la presin arterial
controlada. La mortalidad perioperatoria asociada a reseccin del feocromocitoma disminuy
desde 13%- 45% a 0%-3% luego de la introduccin del alfa bloqueo preoperatorio. El inicio de
la terapia debe ser al menos 10 das previo a la ciruga y mantenerse hasta la noche y
maana previa a la operacin. Los frmacos de primera eleccin son los alfa bloqueadores
puros.
Fenoxibenzamina: Fue el alfa antagonista no selectivo ms utilizado, pero tiene larga
vida media (>24 horas) lo que produca episodios de hipotensin postoperatoria una vez
resecado el tumor. La dosis total diaria era en promedio 40 a 80 mg. A los pacientes adems
les produca enrojecimiento (flushing) facial e hipotensin postural. Por esto y la literatura as
lo avala existe cierta tendencia a favorecer el uso de Doxazocin (Cardura) que es un alfa
antagonista selectivo tambin con vida media prolongada, pero que dado a su selectividad no
presenta los efectos adversos de la fenoxibenzamina. Prys-Roberts6 en una serie de 47 casos
consecutivos demuestra que el uso de prazosin es efectivo, fluctuando las dosis entre 2 y 8
mg diarios.
El uso de beta bloqueadores es controversial y estos slo debieran indicarse una vez
que se haya iniciado el uso de alfa bloqueo (48 horas), en aquellos pacientes en que se haya
demostrado que el tumor secreta epinefrina o en aquellos casos en que luego de iniciada la
terapia con alfa antagonistas se produzca taquicardia importante (sobre 100x'). Si no se est
ante ninguna de estas situaciones clnicas estn contraindicados. Adems lo estn tambin en
los pacientes portadores de una cardiomiopata dilatada.
Otros frmacos que debieran utilizarse de rutina son los ansiolticos que contribuirn a la
estabilizacin de la presin arterial.

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Manejo Intraoperatorio
Tcnica quirrgica: En la actualidad se ha desarrollado la extirpacin del
feocromocitoma por va laparoscpica. Es difcil an evaluar realmente qu tcnica, abierta o
laparoscpica, es ms ventajosa para el paciente. La evidencia actual demuestra que los
tiempos quirrgicos, el sangrado intraoperatorio y los eventos hipertensivos e hipotensivos no
difieren con ambas formas de abordaje. La gran ventaja estara en el postoperado de la
laparoscpica. Sprung et al7 demuestran en una serie de 14 casos que la estada hospitalaria,
el dolor postoperatorio y el sangrado se reducen en forma significativa si el paciente se opera
bajo laparoscopia. Esta tcnica est contraindicada en tumores mayores de 15 cm.
Manejo Anestsico: Estos pacientes son un verdadero desafo para el anestesilogo,
ya que existirn dos tiempos fisiopatolgicos no slo diferentes, sino que contrarios. En un
primer tiempo el paciente tendr una carga importante de catecolaminas y en un segundo
tiempo, una vez ligada la vena suprarrenal, stas bajarn su concentracin plasmtica en
forma dramtica.
En la literatura existen interesantes revisiones como son las de Prys-Roberts en Gran
Bretaa6, Plouin en Francia8 y Kinney en Estados Unidos9. En todas ellas se concluye que es
en estos pacientes donde la profundidad anestsica es fundamental, ya que eventos como la
laringoscopia y la incisin quirrgica pueden desencadenar una crisis que puede incluso ser
fatal.
La monitorizacin debe contemplar la instalacin de presin arterial invasiva antes de la
induccin, instalacin de un catter venoso central de varios lmenes para la administracin
de frmacos y la instalacin de catter de arteria pulmonar en aquellos casos que as lo
amerite. El uso de Ecocardiografa Transesofgica puede ser de alta utilidad.
La tcnica anestsica descrita en la actualidad se basa en una anestesia mixta, con
instalacin de un catter epidural torcico, que permita el bloqueo simptico segmentario y el
uso de una anestesia general balanceada. Se ha descrito el uso de halogenados como
sevofluorano, isofluorano y enfluorano sin efectos adversos. El halotano est contraindicado
por la sensibilizacin a catecolaminas que produce en el miocardio. Existen reportes que
contraindican el uso de desfluorano porque ste estimulara al sistema simptico. El uso de
anestesia total endovenosa tambin ha tenido excelentes resultados. Los inductores ev como
tiopental y propofol pueden ser utilizados sin riesgos. Por su perfil hemodinmica ms estable
algunos autores usan etomidato. La ketamina est contraindicada por ser activadora del
sistema simptico. Todas las drogas que liberan histamina estn contraindicadas como la
morfina y el atracurio.

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Se han utilizado todos los relajantes incluida la succinilcolina, sin incidentes, siendo el
ms utilizado el vecuronio y omitiendo el atracurio.
En el manejo intraoperatorio de la hipertensin se recomienda el uso de drogas de vida
media corta como el nitroprusiato y esmolol por sobre los de vida media ms prolongada. El
labetalol presenta ventajas en cuanto a su accin bloqueadora alfa y beta, pero su vida media
intermedia puede desencadenar hipotensin una vez resecado el tumor.
El uso de bloqueadores de canales de calcio ha sido bastante controversial. Existen
casos en que se ha manejado la hipertensin desde el preoperatorio exclusivamente con este
tipo de frmacos con excelente resultado, pero en otros pacientes estos resultados han sido
slo regulares.
Manejo Postoperatorio: Es importante prevenir la hipotensin y una de las acciones
que debe realizarse es mantener una volemia adecuada, ya que se trata de pacientes que
estuvieron crnicamente vasocontrados y por ende hipovolmicos.
El postoperado debe realizarse en una unidad de cuidado intensivo o intermedio con
monitorizacin hemodinmica invasiva y control seriado de glicemias, ya que estos enfermos
pueden presentar hipoglicemia de rebote ante la baja de las catecolaminas.
Otro punto importante a considerar es el buen manejo analgsico sobre todo si se trat
de una ciruga abierta. Debe considerarse como "normal" la presencia de hipertensin hasta
14 das postoperatorios, si sta persiste debe pensarse en la presencia de tejido tumoral
residual o en paragangliomas no diagnosticados.
En resumen, si bien es cierto que se trata de tumores de baja frecuencia el manejo
anestesiolgico perioperatorio debe ser en forma multidisciplinaria entre el anestesilogo,
endocrinlogo y cirujano para lograr el mejor resultado para el paciente.

2. Tormenta Tiroidea
El manejo y regulacin de la secrecin de hormona tiroidea corresponde a un ejemplo
de contrarregulacin endocrina perfecta (Figura 1). A nivel de hipotlamo se produce la
secrecin de TRH que estimula a la hipfisis anterior a liberar TSH, que es la hormona
responsable de estimular la secrecin de hormonas tiroidea T4 y T3. La T3 a su vez es la
encargada directamente de inhibir la liberacin de TRH a nivel hipotalmico y mantener as los
niveles fisiolgicos requeridos.

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Figura 1. Homeostasis tiroidea. (Adaptado de Fisiologa Mdica

de de Ganong).

Esta condicin puede alterarse por diversas causas, siendo todas de tratamiento
mdico. Pero existen situaciones de excepcin en que un anestesilogo deben enfrentarse a
un paciente hipertiroideo en su perioperatorio y estas son:
1. Paciente hipertiroideo que debe ser sometido a ciruga de tiroides por:
Indicaciones absolutas:
-

Falla de la terapia mdica

Cncer tiroideo subyacente

Indicaciones relativas:

Bocio sintomtico con riesgo de obstruccin de va area

Embarazo

Tiroiditis refractaria

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2. Paciente hipertiroideo que debe ser sometido a ciruga en otra ubicacin de urgencia
(apendicitis, colecistitis, trauma, etc).
En ambas situaciones existe riesgo aumentado de presentar una tormenta tiroidea
ya sea en el intra o en el postoperatorio. Langley y Burch10 publicaron este ao una
revisin del manejo perioperatorio del paciente con tirotoxicosis y su recomendacin
fundamental es llevar al paciente al estado ms eutirideo que permita el tiempo
preoperatorio. As describen una preparacin rpida de 5 das para operar al paciente al 6
da y sta es con diferentes frmacos a considerar:
-

Propiltiouracilo (PTU): Dosis: 150 mg cada 6 horas. Este frmaco es una tionidamida
que impide la formacin de nueva hormona a nivel de la glndula tiroidea bloqueando
la organificacin del Iodo. Adems inhibe la conversin de T4 a T3 a nivel perifrico. Su
vida media es de 90 minutos y sus efectos adversos son leves como rash cutneo,
urticaria y artralgia, o pueden ser severos como agranulocitosis.

Dexametasona: Dosis: 2 mg cada 6 horas. Los corticoides producen disminucin de la

conversin perifrica de T4 a T3.

Propranolol: Dosis: 40 mg cada 8 horas. Todo paciente debe ser beta bloqueado salvo
que tenga una contraindicacin absoluta. Disminuye los sntomas de tirotoxicosis y la
dosis debe ser titulada.

Amiodarona: Dosis: 200 mg cada 8 horas. Existe discusin con el uso de este frmaco.
Protocolos realizados en Chile11 han sido muy exitosos y se ha demostrado incluso
que disminuye la vascularidad de la glndula tiroides con su uso y por ende su funcin.

Solucin de lugol saturada 1%: Dosis: 2 gotas cada 8 horas. Su accin es disminuir la
liberacin de hormonas tiroideas hacia la periferia. Debe ser iniciado despus del PTU.

Se requiere mantener al paciente hospitalizado durante estos 5 das previos y

monitorizado por el riesgo eventual de arritmias y tormenta tiroidea.

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Tormenta Tiroidea
Este es un cuadro clnico que representa la complicacin ms grave y extrema de una
tirotoxicosis (Figura 2). Tiene una alta mortalidad de alrededor de un 75% si no es bien
diagnosticada y manejada.

Figura 2. Cintigrama de glndula tiroides que demuestra un

estado de hipertrofia e hipercaptacin compatible con estado de
tirotoxicosis.

El diagnstico de este cuadro es clnico, pues no existen valores de laboratorio de

hormonas tiroideas que puedan determinar su presencia. Tampoco se correlaciona la
magnitud del cuadro clnico con valores de T3 o de T4. En general se detectan eso s factores
precipitantes como infecciones, ciruga, embarazo o suspensin brusca del tratamiento
antitiroideo.
Se trata de un estado de hipermetabolismo con hipertermia y taquicardia. Se asocia
adems compromiso neurolgico y gastrointestinal.
Su tratamiento12,13 est enfocado a disminuir la produccin de hormona desde la
glndula, lo que se logra con PTU en dosis altas, evitar la liberacin de ms hormonas que se
logra con competidores del Yodo como el Lugol y evitar la conversin perifrica de T4 a T3
usando dosis altas de corticoides14. Tambin se utiliza propranolol que disminuye los efectos

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hemodinmicos de las hormonas tiroideas y tambin inhibe levemente el paso de T4 a T3

(Tabla 2).

Tabla 2. Tratamiento de la tormenta tiroidea.

Otro aspecto importante a considerar son las medidas de sostn que son:
-

Antipirticos: Aqu est contraindicada la aspirina ya que desplaza a T3 de la

tiroglobulina aumentando su nivel plasmtico, siendo entonces el antipirtico de
eleccin el paracetamol.

Enfriamiento activo del paciente.

Manejo activo de la insuficiencia cardiaca.

Ansiolticos.

Con el tratamiento debe evidenciarse mejora clnica significativa a las 24 horas, si esto
no ocurre deben plantearse diagnsticos diferenciales como hipertermia maligna o sndrome
sptico. Tambin es importante en caso de tener xito mantener la terapia para evitar
recadas.

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3. Sndrome Carcinoide
Los tumores carcinoides son en general asintomticos17. Su incidencia es de 0,5 a 1,5
casos por 100.000 habitantes/ao. En ms del 75% de los casos su ubicacin es
gastrointestinal (apendicular, esfago y recto) y en 2% su origen es pulmonar. Slo un 7% de
los pacientes presentan sntomas clnicos conocidos como sndrome carcinoide.
El cuadro clnico caracterstico es:
-

Enrojecimiento facial y de tronco (flushing)

Diarrea
Episodios de broncoconstriccin
Compromiso de cavidades cardacas derechas.

La baja incidencia de sntomas clnicos se debe a que las sustancias producidas por el
tumor son metabolizadas a nivel heptico. Una vez que la metabolizacin heptica es
sobrepasada ya sea por una sobreproduccin de sustancias o por infiltracin metastsica del
mismo tumor carcinoide se producen los sntomas que constituyen este sndrome, su
presencia es en general un factor de mal pronstico (Figura 3).

Figura 3. Estudio antomo patolgico que demuestra infiltracin

heptica severa por tumor carcinoide.

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La produccin de sustancias de estos tumores es muy variada y se secretan, entre

otras, serotonina, dopamina, histamina, kininas y otros neuripptidos, como sustancia P,
neurotensina y pptido vasoactivo intestinal.
La serotonina es la ms frecuentemente sintetizada en el tejido carcinoide y
posteriormente liberada, metabolizada y eliminada en la orina.
El diagnstico es extraordinariamente difcil y lo ms frecuente es que se certifique su
presencia luego de la reseccin de un tumor gastrointestinal en forma retrospectiva.
El diagnstico requiere de una alta sospecha clnica y puede realizarse determinacin
de cido 5-hidroxiindolactico (5-HIIA) que es un metabolito de la serotonina eliminado en
orina que estar elevado en presencia de un tumor carcinoide. El valor es positivo si supera
los 30 mg/24 h (Normal= 2 a 8 mg/24 horas).
El tratamiento del sndrome carcinoide es con Octreotida (Sandostatina, Novartis) que
es un anlogo sinttico de la somatostatina, potente inhibidor de pptidos vasoactivos. Su
dosificacin es subcutnea (150 mgc/6 horas) o EV. En tratamientos crnicos existen
preparados que se pueden administrar una vez al mes. Se ha evaluado el uso de otros
frmacos como corticoides, antihistamnicos y aprotinina, sta ltima en casos aislados, pero
con excelentes resultados.

Manejo anestsico
Es importante mantener la octreotida en el perioperatorio, puede ser necesario incluso
aumentar las dosis. En el caso de hipotensin durante la reseccin del tejido carcinoide debe
usarse en infusin21. Por otra parte debe evitarse la anestesia superficial, ya que una mnima
descarga adrenrgica puede desencadenar una crisis y deben evitarse el uso de drogas que
conocidamente liberen histamina como son por ejemplo el atracurio y la morfina. Se discute el
uso de drogas adrenrgicas que tambin estaran contraindicadas y en el caso de presentarse
hipotensin lo indicado es el uso de Octreotida ev (150 a 400 microgramos en bolo e infusin)
como ya se mencion.
En conclusin en el manejo de estos pacientes es fundamental conocer las dosis y las
indicaciones de la Octreotida y evitar frmacos que desencadenen una crisis, esto puede
disminuir la morbimortalidad perioperatoria del paciente.

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Emergencias Psiquitricas
Introduccin
Desarrollar el tema de las Emergencias Psiquitricas nos introduce en el amplio
espectro del conocimiento de casi toda la patologa psiquitrica, situaciones agudas,
muchas veces impredecibles e imprevisibles para el sufriente y aun para el propio mdico
confrontado ante una emergencia.
El presente trabajo es el resultado de la recopilacin de experiencias clnicas desde
mis primeros pasos como Residente en el Hospital Psicoasistencial Jos T. Borda (1987),
como mdico de guardia del Hospital Juan Fernndez, como asesor de la Direccin Gral.del
SAME, donde tuve la oportunidad de realizar un trabajo cientfico estadstico referente a lo
cuantitativo y a lo cualitativo de las emergencias psiquitricas, en los doce hospitales de
agudos de la Ciudad de Buenos Aires (este trabajo fue presentado en la Apertura de las
Jornadas Psiquitricas del 8 al 12 de Noviembre de 1999, Centro Cultural Gral. San
Martn).
Retomo la palabra Experiencia, que nos trae un saber, sin duda valioso, homlogo al
que se adquiere en los duelos. Pero debemos sincerarnos, Cmo nos lleg ese saber?. Tal
pregunta admite dos respuestas:
La primera, por un saber preadquirido, preconstituido, normatizado, llegamos a la
resolucin de una emergencia. La segunda y sumamente importante es a travs de los
errores que muchas veces nos dejan huellas imborrables.
Es mi intencin transmitir mi experiencia en personas sufrientes, en crisis agudas
donde muchas veces toda posibilidad es borrada, cancelada ante la coyuntura dramtica de la
muerte.
Introducindonos en el tema de las Emergencias, debemos definir dos trminos que
se usan en la prctica, muy a menudo, como sinnimos y no lo son: Urgencias y
Emergencias, as Urgencia no es lo mismo que Emergencia. Para clarificar estos conceptos
primero dar como ejemplos la diferencia que existe en la Clnica Mdica y luego entre sta y
nuestra disciplina. Ej.1: Un paciente de 72 aos, llega a la guardia de un Hospital Gral. De
Agudos con: distensin abdominal, vmitos biliosos y porrceos, afebril y taquicrdico, el
cirujano observa, constata dolor a la palpacin en todo el abdomen a predominio de fosa iliaca
izquierda. Solicita un laboratorio de guardia, Rx de trax y abdomen, Ecg, llegando a la
conclusin de que es un abdomen Agudo Obstructivo. Pondr al paciente en las mejores

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condiciones clnicas para ser intervenido. Aqu vemos que existe un tiempo mediato, por eso
esto es una urgencia clnico-quirrgica.
Ej.2 : Un paciente es encontrado con prdida de conocimiento cado en el suelo, el
mdico constata paro cardio-respiratorio sucedido hace tres minutos segn relato de sus
familiares, el mdico debe proceder a tener una va area permeable (intubacin) y si se
encuentra en fibrilacin ventricular: desfibrilacin, sino el paciente se muere. Vemos que no
hay tiempo, y es por ello que esto es una emergencia.
Por consiguiente la palabra emergencia significa: fenmeno abrupto que acontece y
necesita la inmediata resolucin, es decir o se acta o el paciente muere.
Tambin queda claro que en la emergencia mdica hay alto riesgo de vida para el
paciente, y mayor o menor grado de Stress para el profesional de acuerdo a su grado de
capacitacin.
Ya podemos ver aqu con estos ejemplos la diferencia entre una Emergencia Mdica y
una Emergencia Psiquitrica: En la Emergencia Psiquitrica hay alto riesgo de vida para s y
para terceros. Y quin es ese tercero? El grupo familiar, si est acompaado, y el mdico
psiquiatra, que acude a la consulta.

Resumiendo:

Emergencia = Urgencia
Emergencia Clnico Quirrgica = Emergencia Psiquitrica

Emergencia Psiquitrica: Se define por el hecho de que un individuo se encuentra en un

momento dado frente a una circunstancia que supera su capacidad individual de adaptacin al
medio ambiente. Alto riesgo de vida para el paciente y para terceros.
Por qu un individuo se ve superado?
Cmo fueron y son sus vnculos?
Cmo incidi el medio ambiente?
Qu factores precipitantes hubo?

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Nuestra tarea cmo profesionales de la salud es asistir (del griego, ponerse al lado
de). Asistir al ser humano, al hombre, al hombre que sufre. Pero entonces, qu es el
hombre? Cmo poder definirlo, para as poder entenderlo?
El hombre es un ser biolgico, sumamente complejo y sofisticado; psicolgico,
compuesto y atravesado por mltiples variables: es su historia y la historia, es lo mtico, lo
filosfico, lo antropolgico; es un ser inminentemente social, relacional, que sociabiliza y es
socializable dotado de un gran intelecto, pero es bsica y fundamentalmente un ser afectivo,
con sus dos corrientes: amor-odio
Ahora bien, ante una emergencia, este epifenmeno puede deberse a:
Trastornos Orgnicos
Demencias seniles
Accidentes cerebro-vasculares
Enfermedad de Alzheimer
Tumores cerebrales
Aneurismas enceflicos
Traumatismos Crneo-Enceflico
Encefalitis
Alcoholismo
Txicas : /
\
Consumo de
substancias
psicoactivas

Causas De La Realidad
Intrapsquica
Trastornos vinculares
Separacin-abandono
Depresin Mayor con patrn
melanclico
Tentativa suicida
Prdida de un ser querido
Psicosis descompensadas

Causas de la Realidad
Exterior
Medio ambiente hostil
Sujeto sometido a stress
crnico
Desocupacin
Tensin Econmica

Por consiguiente, las emergencias psiquitricas, vienen representadas, sobre todo por crisis
agudas, impredecibles, emergente de situaciones:

Neurticas
Psicticas
Trastornos orgnicos
Intoxicacin por poli consumo de substancias psicoactivas
Ser el primer sntoma de un cuadro clnico oculto o subyacente ejemplo: ACV, tumores
endocraneales, sndromes convulsivos, etc.

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Quisiera en este ltimo tem, detenerme y subrayar la importancia, ante la duda

diagnstica de descartar siempre, primero lo orgnico, es lo que se conoce como disfraz
psiquitrico de patologas clnicas orgnicas. A este grupo pertenecen aquellos pacientes que
manifiestan sintomatologa psiquitrica, sin conocer su verdadero padecimiento y la
inminencia de un tratamiento que le salve la vida.
Paso a describir un ejemplo clnico: Siendo las 00:03 hs. de la maana, concurre a la
guardia del Hospital Fernndez una paciente de 26 aos de edad acompaada por su madre.
Interrogada sobre el motivo de consulta, responde: Por favor necesito que alguien me calme
el dolor de cabeza (cefalea) Cundo y cmo comenz? Hace siete das, adems no
soporto la luz (fotofobia) y siento hormigueos (parestesia) en un hemicuerpo.
Su madre comenta que fue atendida por mdicos de su Obra Social, y no conforme con el
diagnstico concurri a un facultativo en forma privada. Conclusin diagnstica: histeria
medicada con ansiolticos, analgsicos e indicacin de psicoterapia.
Mi primera impresin fue la de estar frente a una neurosis descompensada con alto grado
de actuacin, pero para mi sorpresa cuando le pregunto a la madre que analgsicos estaba
tomando, volc en mi escritorio todos los analgsicos que estaban en plaza.
Vuelvo a examinar a la paciente y me solicita si puedo bajar la luz del consultorio
reapareciendo la cefalea pulstil. Su fascie angustiosa, su preocupacin por perder das en la
facultad, su cefalea refractaria, me puso en la firme sospecha que haba algo ms... Acude en
colaboracin la neurloga de guardia y luego de un exhaustivo examen neurolgico solicita
urgente una RMN.
Conclusin diagnstica: Aneurisma intracraneal. Fue intervenida neuroquirrgicamente y
dada de alta.
Espero haber sido lo suficientemente claro como para mostrar el disfraz psiquitrico que
pueden mostrar una enorme diversidad de enfermedades orgnicas.

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Capitulo 2
Situaciones Extremas Especiales: El Paciente Violento

La ideacin, sentimiento o conducta violenta implica por lo menos tres rasgos:

Brusquedad, agresividad (auto y heteroagresividad ) y destructividad.
Dentro de la agresividad, creo encontrar por lo menos dos formas: una en la que el
sujeto es consciente de su propia agresin dirigida hacia el objeto (psicpatas, sdicos) y otra
forma ms sutil enlazada a procesos inconscientes, donde el sujeto no encuentra explicacin
a sus rasgos violentos (conflictos de pareja, subsistemas familiares, mbito laboral,
profesional, etc.)
El marco del examen de un paciente violento es muy crtico. Se deben tomar todas las
medidas de precaucin y establecer como norma que la primera entrevista la deben efectuar
dos terapeutas, con guardia de seguridad y un enfermero.
Manifiesta
/
Conducta violenta
\
Inminente: Esta forma puede ser omitida fcilmente aun por un psiquiatra
muy bien entrenado, a veces con consecuencias trgicas.
Por esto desarrollar algunos conceptos:
1. La violencia est contenida solo en el plano ideatorio y en la escucha el paciente puede
revelar pensamientos homicidas incluso hacia el propio terapeuta; puede comunicar
fantasas o sueos violentos sobre matar, torturar o mutilar a otros. Otros presentan una
franca ideacin delirante, por ejemplo, voces que le dicen que mate.
2. La ideacin violenta puede ser egodistnica (objetivable y en conflicto con las propias
pautas) o egosintnica (aceptable para su propio yo)
3. La violencia se encuentra en el plano afectivo (rabia, ira) sentimientos violentos muy
intensos que pueden conducir a impulsos muy destructivos.

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4. Paciente intoxicado delirante o paranoide que se est defendiendo contra amenazas

imaginadas y estn a punto de desplegar impulsos violentos.
El signo ms importante de la violencia inminente es la hiperactividad motora que no responde
a nuestras consignas, el paciente est irritado, agitado, camina sin detenerse, gesticula,
vocifera, amenaza, nos hace culpable de su internacin.
Todos estos signos son una firme advertencia que se va a desarrollar una conducta violenta.
Trastornos Ms Probables Asociados Con Violencia:
1. Trastorno Antisocial de la personalidad
2. Furor Manaco
3. Esquizofrenia Paranoide
4. Trastornos Borderline
5. Intoxicacin alcohlica, marihuana, cocana, opioides
6. Estados de abstinencia
7. Demencia: agitacin en los cuadros orgnicos cerebrales
8. Reacciones paradojales a benzodiacepinas
9. Epilepsia: crisis parciales complejas y estados confusionales post-ictales
10. Traumatismos crneo-enceflico
11. Tentativa suicida
Una vez finalizado el examen, ante un paciente violento y luego de corroborar que no tiene
en su poder ningn elemento con el que pueda autoagredirse o daar a terceros, se debe
proceder inevitablemente a la sujecin y sedacin farmacolgica. Para la sujecin se
requieren cinco personas.
Respecto a este ltimo prrafo debo una aclaracin: A principios del siglo XIX Pinel y
Esquirol, fueron los primeros en liberar de sus cadenas a los entonces, enfermos mentales.
Se intentaba dar un gran paso en la psiquiatra de esos tiempos, pero luego fue sustituido por
el chaleco de fuerza, posteriormente por el shock insulnico, terapia electroconvulsivante y
finalmente lo ms sutil el chaleco qumico .
Adhiero profundamente a todas las corrientes del pensamiento humanstico que trabajan
en modificar este mundo tan catico en que vivimos, mereciendo una destacada mencin los
enormes aportes que a hecho a nuestra especialidad, el psicoanlisis.
Pero volviendo al tema que nos ocupa, y tomando el viejo y tan actual aforismo latino
Primun non nocere (Primero no hacer dao), en la emergencia psiquitrica, donde vuelvo a

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insistir, no es lo mismo que una urgencia, o actuamos con firmeza, autoridad, conocimiento y
respeto o podemos poner en grave riesgo la vida del paciente.

La descripcin de un caso clnico ser ms ilustrativo:

Corra el ao 1992, y trabajaba como mdico de guardia, en el Hospital Fernndez.
Siendo las 11:00 hs., la operadora del SAME me pasa un auxilio en la calle Ayacucho al 1700,
5to piso, pensin de seoritas estudiantes. Como me encontraba en la ambulancia en la zona
de Retiro, le pregunto por qu no enviaba otra ambulancia que est mas prxima. Me
comunica que ya haba modulado con mis compaeros y era una paciente psiquitrica.
Sabiendo mi especialidad, solicitaron que yo tome el auxilio. Ya en el domicilio me encuentro
con un matrimonio mayor (los propietarios de la pensin ) un mdico clnico, donde sus canas
dejaban ver el paso del tiempo, me dio su mano firme y me dijo: Esto no es para mi , y un
hombre de defensa civil . Al interrogar quin era y dnde estaba la paciente, el propietario
responde: es una chica de 24 aos de edad, est estudiando abogaca en la Universidad
Por qu vive aqu ? Es de la provincia de San Juan Y sus padres, y su familia?
No tiene padres, su hermana es azafata y se hace cargo de los gastos Y qu pas?
No sabemos, se levant esta maana irreconocible, no para de caminar, gritar, amenazar
Saben si consume alguna substancia? No doctor, ya esta por recibirse y es muy
creyente
Dnde est? En su habitacin, pero tenga cuidado por que arroja cosas. Me
dirijo a su habitacin, abro la puerta, la encuentro acostada en su cama, tomando con ambas
manos la biblia, volcando su cabeza hacia ambos lados y recitando versculos de la biblia. La
llame por su nombre, le dije que no temiera, que me intencin era ayudarla, que necesitaba su
colaboracin, pregunt su nombre y sus datos filiatorios, trat de detenerla en un prrafo de la
biblia y le dije si me lo poda explicar por que estaba interesado. Todo result imposible,
contacto impenetrable, ansiedad y violencia muy contenida. Como ya tena una aproximacin
diagnstica (sndrome delirante de tipo mstico ) deb haber actuado, como reza una de las
caractersticas de las emergencias psiquitricas . Pero no, cometo mi primer y gran error,
vuelvo al hall a continuar dialogando. -- Ud. Esta seguro que esto comenz esta maana?
No la vio rara en las ltimas semanas? Si, hace seis meses que concurre a la iglesia del
pastor G. Y que cambios observ? Rezaba cada vez ms durante el da, y en una
cena dijo que gracias a ella, el diablo jams entrara en esta casa.
Obsrvese mi error, en lugar de actuar y sedar a la paciente para su traslado,
discurro en un dilogo improductivo. En esos momentos, irrumpe abruptamente la paciente
con una tijera en sus manos, lanzndola primero al aire y luego hacia nosotros, gritando que

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ramos la representacin de Satans y que ella deba morir para salvar al mundo. Corre hacia
la parte posterior del edificio, me dirijo tras ella para sacarle el elemento punzante, pero al
estar a 4 5 metros aproximadamente, ella salta y se arroja al vaco. Ante el estupor, al mirar
por el balcn, mi chofer me dice; -- Omar, est viva movi un brazo. Con tabla larga, collar
cervical, inmovilizacin, pido por Motorla cirujano y traumatlogo en guardia.
Qu tena esta paciente? la combinacin de un sndrome confusional delirante ms
alucinaciones visuales, unos de los cuadros ms graves en una emergencia psiquitrica.
Qu entidades pueden producir esta signosintomatologa?
1.- Delirium tremens
2.- Intoxicacin aguda EV por LSD, herona, cocana.
3.- Primer episodio y/o el debut de una psicosis esquizofrnica.

Cmo deb haber actuado?

Ya en mi primera aproximacin ante un paciente con desestructuracin grave de la
conciencia con delirios y alucinaciones, con la ayuda de las dems personas presentes haber
procedido a la sujecin y neuroleptizacin rpida. Una vez sedada, traslado al hospital de
base ms cercano .
Seis meses ms tarde acompa a la paciente en silla de ruedas hasta el hall central
del Hospital, junto a su hermana, velando por su recuperacin psquica y traumatolgica .
Espero con este ejemplo dramtico pero paradigmtico, aclarar una vez ms y subrayar
lo difcil, atemporal, e imprevisible que puede ser el raptus sucida en un paciente con
patologa mental grave en agudo.

Emergencia = Urgencia

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Describir a continuacin los procedimientos para operar ante un paciente en su

domicilio, en la va pblica y su traslado hasta la sala de guardia.
Si el pedido de auxilio proviene de un domicilio seguir el siguiente algoritmo:
Llamado del Paciente

El Paciente est solo en su domicilio

Sus familiares solicitaron la intervencin

Ser ms difcil recabar datos y

antecedentes

No
antecedentes
psiquitricos

Interrogar antecedentes
psiquitricos

Si antecedente
Abandono de
la medicacin

Si antecedente
y est
medicado.
Buscar factores
precipitantes

Ingestin de
Substancias

SI

NO

Descompensacin
neurtica o psictica

Evaluar organicidad

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Si En Cualquier Instancia Del Algoritmo, Nos Encontramos Con Un Paciente Violento:

1. Ambulancia debe llegar al domicilio sin sirena.

2. Como no sabemos si el paciente puede tener un arma,(depresin mayor con patrn
melanclico, tentativa suicida o psicosis grave, paranoia, o intoxicado con ideacin paranoide)
se debe requerir la rpida intervencin policial, permaneciendo en el lugar y asegurarse de
que nuestro pedido quede grabado en la Motorola de la ambulancia(implicancias mdicolegales). De esta manera no hacemos abandono del paciente, sino que aguardamos para que
lo contengan y as podemos actuar.
Nos har ms ilustrativo otro ejemplo clnico: Hacia fines del ao 1997 me encontraba
trabajando en el 3 piso de la Direccin Gral.del Same, cuando solicitan en forma urgente mi
presencia en el 2 piso donde se encuentra la central de Radiooperadoras, que controlan los
ingresos de las llamadas de toda la ciudad de Buenos Aires (domicilios, va pblica,
hospitales, terminales de micros, ferroviarias, subtes, aeroparque, defensa civil, central de
Polica Federal).
La jefa de operadoras me dice que tienen en lnea un paciente de 34 aos de edad con
un arma de fuego, con la firme intencin de quitarse la vida. Le doy indicacin a la operadora
que debe continuar hablando y conteniendo al paciente la mayor parte del tiempo posible,
dado que haba negado el apoyo de una ambulancia para acudir en su ayuda y se negaba a
dar la direccin de su domicilio. En ese tiempo tan valioso, ped a comando de Polica Federal
la localizacin de la llamada. Una vez obtenida, tuve que tomar determinaciones muy
precisas: a la operadora para que contine contenindolo, evaluar el tiempo que me
demandara llegar hasta el domicilio,(afortunadamente, 4 minutos, ya que era en la calle
Mxico, cercana a la Central del Same).Con un grupo especial de la Polica Federal
coincidimos que en 4 minutos nos encontraramos a 30 metros del lugar. Ambos grupos sin
sirena.
El sonido de las sirenas, puede precipitar, en muchos casos, el suicidio, al verse el
paciente acorralado, con alto grado de ideacin e impulso suicida.
Antes de ingresar al domicilio me comunico por mi handy con la operadora para saber
si el paciente haba depuesto su actitud. Me informa grados crecientes de ansiedad, angustia
extrema, y descontrol. Los profesionales observaban al paciente, sin que este se percatara de
ello, en un instante, el paciente baj su arma, que apuntaba a su cabeza, y en esos segundos,
irrumpieron e inmovilizaron al paciente, sin dao alguno; luego de unos minutos y tras una
gran crisis de llanto, el paciente acepto mi intervencin. Mi nombre es Nstor O, tengo 34

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aos, trabajo en un laboratorio medicinal, soy deportista, tena una pareja e ilusiones de
formar una familia..........pero......hace tres aos, regresando a mi domicilio, ca abruptamente,
perd el conocimiento y comenc a convulsivar, despert en la guardia del hospital Ramos
Meja --Tens antecedentes de Epilepsia?No, comenzaron a estudiarme los
Neurlogos y me diagnosticaron una malformacin vascular congnita que ocupa una gran
parte de mi cerebro, se hicieron juntas Medicas y decidieron trasladarme a EEUU. Tuve que
firmar mil papeles, hacindome responsable por el alto riesgo intraoperatorio.
Pero era la nica opcin, un sangrado, por ms mnimo, terminara con mi vida.
Fui intervenido en EEUU, lograron reducirme casi el 50% de la malformacin vascular.
Tuve como secuela una hemipleja F.B.C. izquierda, que me demando 8 meses de
rehabilitacin.
Antes era una persona muy activa, ahora me sostienen en el trabajo con tareas
pasivas, no puedo hacer deportes, no puedo realizar tareas fsicas, como no pude durante
mucho tiempo conciliar el sueo, ya que tema no despertar, estoy muy medicado con
anticonvulsivantes, sedantes, ansiolticos e hipnticos.
Resulta claro, que el paciente, en su abreacin, liberacin emocional o catarsis, no
manifiesta la segunda causa que concurri a la agudizacin de su estado depresivo
Tena una pareja y deseos de formar una familia, dato corroborado por familiares en
la guardia del hospital Ramos Meja.
Debemos remarcar que la contencin teraputica, de un paciente con estas
caractersticas, se cumple mejor cuando el terapeuta muestra una comprensin emptica
genuina, con sinceridad, respeto y ponindose realmente en el lugar del otro. No es apropiada
una interpretacin en estas situaciones, las interpretaciones pueden empeorar el cuadro o ser
consideradas como crticas, adems puede inducir la raz de la conducta violenta auto
agresiva que descompens al paciente.
Hacer tomar conciencia de las defensas, impulsos y significados desviados
inconscientes, requieren de un perodo de preparacin en otro contexto ms adecuado.
Luego de superada la emergencia, luego de una internacin efectiva, el clnico debe estimular
el cumplimiento del seguimiento ambulatorio, pero la externacin debe contemplar muy
especialmente y evaluar los sistemas de apoyo.
Cules son estos sistemas de apoyo?
Cmo ven los distintos miembros de la familia la enfermedad mental del paciente?

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Con quin se relaciona mejor?

Estn realmente disponibles y motivados para ayudar al paciente?
Cules son los conflictos latentes, as como manifiestos entre el paciente y la familia?
Aqu un gran dilema:qu hacemos con un paciente en un medio familiar no continente.
con profundas alteraciones vinculo-relacionales, hostil, grupos familiares inestablesinsatisfechos (Prof. Dr Miguel Angel Matterazzi),no concientes de la propia violencia que
ejercen entre ellos y hacia el propio paciente, el ms vulnerable.
Entonces: qu cambios, si hay alguno, se podran sugerir para mejorar estas
relaciones vinculares?
Cmo intervenir introduciendo nueva salud en las interdependencias patgenas?
Cmo hacer para que el paciente pueda redescubrir sus recursos genuinos yoicos de salud
mental? (Prof. Jorge E. Garca Badaracco).
En la prctica diaria en mi servicio, la clnica, ha corroborado la teora psicoanaltica,
segn la cual la prdida objetal en la infancia temprana (abandono, padre ausente, madres
con profundas alteraciones psicolgicas) producen sujetos incapaces de soportar prdidas
objtales posteriores. La prdida vital no resuelta en la infancia, se reactualizara con
inusitado vigor ante una prdida actual, sea esta real o fantaseada.
He encontrado en muchos de mis pacientes, ingresados con tentativa suicida,
derivados por Juzgados Correccionales y Penales, con diagnostico de:
Trastorno Antisocial de la personalidad, Trastorno por policonsumo de substancias
psicoactivas, y pacientes derivados por causas penales de la Unidad 20, profundas
alteraciones vinculares familiares, familia numerosa con elevado numero de hijos en
situaciones de extrema pobreza, marginalidad, exclusin social y analfabetismo.
La solucin hasta el presente parece ser muy simple: confinamiento en instituciones
psiquitricas, comunidades teraputicas o reclusin en crceles.
A muchas de las manifestaciones de esta verdadera sociopatognesis, se la llama
inseguridad, y creo que es una manera muy sutil y exageradamente reduccionista de negar,
una vez ms, nuestra triste realidad.
Sera correcto asumir, que nos hemos convertido en una sociedad violenta. Violencia
generada desde arriba, primero y dirigida hacia abajo, todo ello producto de la no prevencin y

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la ausencia, en los ltimos treinta aos, de verdaderas polticas sociales y educacionales

activas.
Me es imposible borrar la imagen de pacientes, que hacia finales del 2001, dados de
alta, volvan al hospital a buscar un plato de comida. Hablando con uno de ellos, su inmensa
dignidad le hizo sentir vergenza de esta situacin y me pidi disculpas. Le respond que
continuara almorzando y, revirtiendo la ecuacin, fui yo, quien le pidi que aceptara mis
disculpas.
Trazo una lectura de nuestra realidad: grados extremos de pobreza, exclusin social,
marginalidad, analfabetismo.Analfabetismo! Por esto creo que un sujeto antes de ser sujeto
de la ley, debe ser sujeto de la cultura. (Orgenes de la violencia = Estado-Sociedad y Familia,
Dr. Omar H. Cittadini - 2002).

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Capitulo 3: Suicidio
Desde que Sir Thomas Browne acuara en 1642 el trmino suicidio (del latn sui de s
mismo; caedes asesinato), el asesinato de s mismo, se transform en motivo de arduas
discusiones dentro y fuera del campo de la medicina.
En la actualidad, en los pases desarrollados, el suicidio es la octava causa general de
muerte; en nuestro pas hace cuarenta aos constitua un fenmeno aislado, identificado
fundamentalmente a patologas mdicas terminales.
Esto merece una profunda y aguda reflexin. Qu cambios se han producido en
nuestra sociedad hacia finales del siglo XX para que Argentina alcance uno de los niveles mas
elevados en tasas de suicidio en Latinoamrica?.
En aquellos tiempos, el suicidio de un adolescente, por ejemplo, llegaba a ser noticia en
todos los medios periodsticos; los factores asociados a una tentativa suicida estaban mucho
ms identificados y acotados a pacientes con patologa mental grave y/o pacientes terminales,
a aquellos pacientes que intempestivamente se les daba un diagnstico de una enfermedad
terminal, en las salas de dilisis de pacientes renales crnicos y en pacientes terminales con
tumores de alta malignidad.
Pero mi inquietud va un poco ms all. En el ao 1999, estando en Nicaragua, supe
que ste pas hermano, tena la tasa de suicidio mas elevada en Latinoamrica.
Interrogando sobre las causas, respondieron: El terremoto que azot Managua en
1973, destruyendo prcticamente toda la ciudad, mas la sangrienta guerra civil que comenz
en 1979 y se prolong durante ocho aos.
Una mujer depresiva nicaragense relat:Tuve una familia, esposo y dos hijos, tres
hombres subieron a la montaa y me devolvieron tres bolsas negras.
El segundo pas en Latinoamrica es Colombia ( principal
estupefacientes) y desde hace 44 aos sumida en una terrible guerra civil.

productor

de

Ante estos datos desgarradores, es mi intencin como profesional de la salud mental,

preguntarme e invitarlos a una reflexin: Qu es lo que ha sucedido en nuestro pas, en
nuestra sociedad, para que los ndices de suicidio tengan una escala ascendente sin poder
revertir hasta hoy esa tendencia?

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Coincido con los Dres. David Althaus y Ulrich Hegerl , del Dpto de Psiquiatra de la
Universidad de Munich (Alemania ), donde tras un largo trabajo arribaron a la siguiente
conclusin :Los estudios de autopsia mostraron que el 90% de los suicidios son cometidos
en el contexto de afecciones psiquitricas, siendo los desrdenes depresivos, alcoholismo y
otras adicciones y las psicosis esquizofrnicas los diagnsticos ms importantes asociados
con el suicidio.
Es por esto, que en pases desarrollados existe una enorme correlacin entre
enfermedades psiquitricas puras y suicidio, haciendo factible la elaboracin de planes
estratgicos para la prevencin de suicidios.
Yo agregara, como en otra parte de este texto menciono, las causas socio-patognicas
de afecciones mentales, profundizadas en nuestro pas en los ltimos veinticinco aos
(desocupacin, pobreza, falta de perspectivas futuras, desesperanza, y la franja ms
vulnerable a estados depresivos: nuestros ancianos)
Entre el ao 1991 y 2000, comprob, un elevado numero de casos, al que deb asistir
como mdico a corroborar un bito por suicidios consumados, en personas mayores.
A los Dres Althaus y Hegerl, dada la alta calidad de vida y proteccin social en que se
encuentran sus mayores, les sera muy difcil introducir como causa etiolgica y/o
precipitante el abandono y la desproteccin social en que se hallan nuestro mayores .
Lo veran como una escena de una antigua pelcula trgica, o mas bien como una
pelcula de terror.
Sabemos que las causas son complejas y profundas y sera motivo de un debate que
trasciende la exposicin de ste captulo.
Se sabe que el 75% de los pacientes que consumaron el suicidio, consultaron a un
mdico en los 6 meses anteriores a consumarlo, y el 60% en el mes anterior a suicidarse, y
que con tratamiento adecuado, muchos pacientes abandonan la decisin de suicidarse. Esto
hace que la evaluacin del riesgo suicida sea una herramienta fundamental para la toma de
una decisin en la conducta a seguir.
El riesgo es un concepto estadstico que nos dice que es lo ms probable que suceda
en el futuro. Respecto al suicidio adquiere relevancia la informacin recabada de los suicidios
consumados.

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EVALUACIN DEL RIESGO SUICIDA

A - Evaluacin general: (R.E.: Riesgo Elevado)

1. Pacientes que han sobrevivido a un intento de suicidio previo = RE
2. Pacientes que verbalizan pensamientos o urgencias suicidas = RE
3. Pacientes que transmiten desesperacin, ideas de soledad, desamparo y aislamiento =
RE
4. Pacientes intoxicados = RE.
5. Pacientes en abstinencia prolongada sin control teraputico y /o farmacolgico = RE.
6. Pacientes con sntomas psicticos: crisis de desrealizacin = RE.
7. Si un paciente autodestructivo rehsa discutir o niega sus pensamientos suicidas, el
interrogatorio se extender a sus familiares = RE.
8. Antecedentes de suicidio en algn familiar = RE.
B - Evaluacin Especfica:

1. Prdidas parentales tempranas por muerte, suicidio, separacin, divorcio y violencia

familiar, mayores probabilidades de tentativa de suicidio.
2. Paciente depresivo con patrn melanclico, mas prdida de un ser querido reciente.
3. Crisis socioeconmicas con obnubilacin y confusin, que no le permite pensar ms all
de la situacin inmediata.
4. Un facultativo comunic una enfermedad terminal.
5. Un paciente comienza a regalar sus pertenencias y a despedirse de amigos y
familiares.
6. Un paciente cuenta con un plan detallado de suicidarse.
7. Factibilidad del plan.
Los diagnsticos principales por intento de suicidio son:
1.
2.
3.
4.
5.

Trastorno depresivo mayor

Trastorno bipolar distimias
Trastorno de la personalidad
Trastorno psictico = esquizofrenia
Trastorno inducido por consumo de cocana con leve control de impulsos.

Pgina45

Los diagnsticos ms frecuentes en el eje 2 son:

1.
2.
3.
4.
5.

Trastornos lmites de la personalidad.

Trastornos de la personalidad por dependencia.
Trastornos antisociales.
Trastornos obsesivos de la personalidad.
Trastornos histrinicos

Adems de los diagnsticos psiquitricos antes mencionados se agregan los siguientes

diagnsticos clnicos:
1.
2.
3.
4.
5.

Dolor crnico por enfermedad terminal

SIDA.
Neoplasias malignas
Enfermedad renal crnica con hemodilisis.
Lesin espinal (parapleja o cuadripleja).

Variables A Tener En Cuenta:

1. Edad: mayor porcentaje en personas mayores de 65 aos de edad.
2. Sexo: la tentativa suicida es 3 veces mayor en mujeres, pero los hombres consuman el
suicido 3 veces mas frecuentemente que las mujeres. Utilizan mtodos ms violentos,
impulsivos, mas planificados y ms letales.
3. Ocupacin: los desempleados son una franja ms vulnerable.
4. Estado civil: los de mayor riesgo son los solteros, divorciados, separados y viudos.
5. Intento de suicido previo: 50% de los pacientes que consumaron el suicidio, cometieron
un intento previo.
6. Hay hallazgos que sugieren que habra una disminucin de la serotonina en el tejido
cerebral
En los ltimos 4 aos, en mi servicio de pacientes agudos, del hospital Jos T. Borda,
extraje algunas conclusiones, durante la admisin, internacin y tratamiento de una importante
poblacin, ingresados con distintos diagnsticos correspondientes al eje 1 del DSM 4.
En el estudio, el dato ms significativo fue que todos haban presentado por lo menos
una tentativa suicida antes de su ingreso en el nosocomio.
De todo el abanico sintomatolgico que ofrecan estos pacientes, encontr cuatro
estados, manifestaciones o perodos, de suma importancia, para el abordaje, evaluacin del
riesgo suicida y conducta a seguir. Estas son objetivables, teniendo caractersticas muy
especficas, orientndonos en la toma de decisiones:

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1. Estado O Ideacin Suicida:

a. Transitorio
b. Permanente

a. Puede ser transitorio y generalmente es el resultado de un proceso patolgico que

responde a causas biolgicas, psicolgicas y psicosociales.
Trabajando con la enfermedad subyacente se podr evitar una conducta suicida
ulterior (Depresiones reactivas, prdida o abandono de un ser querido, abstinencia
durante el tratamiento de adicciones.Causas importantes en nuestro pas:
desocupacin, imposibilidad de sostn econmico familiar, ancianos con escasos
recursos y en situacin de verdadero desamparo social)
b. Puede ser permanente: depresin mayor con patrn melanclico, han abandonado
un tratamiento previo, no hacen referencia al deseo de suicidarse, pero debemos
extremar las medidas de precaucin porque son los que ms consuman el hecho.

2. Conducta O Tentativa Suicida: Sujetos que han superado una tentativa suicida, deben ser
hospitalizados.
3. Suicidio Solapado - Forma Crnica : ( Dr. Omar Cittadini, ao 2000) Hay formas
explcitas del suicidio y formas en que la decisin se demora en una autodestruccin lenta
o en un aparente azar :hbito tabquico, alcoholismo, duelos melancolizados.
4. Acto Suicida Como Intento De Llamar La Atencin: ( Dr. Omar Cittadini, ao 2001) He
registrado en los ltimos aos de mi profesin, un nmero apreciable de casos, donde en
principio, no exista la conviccin firme de llegar al suicidio, sin embargo, por subestimar el
pedido de auxilio ( familiares, amigos, mdicos) o el paciente no lo explicit en forma clara
y contundente y por una manera errnea de llamar la atencin, cometen un acto impulsivo
que los arroja al abismo de la muerte. Especial cuidado y atencin en la entrevista con
estos pacientes.

Pgina47

Encontr en stos pacientes rasgos psicolgicos particulares:

1.
2.
3.
4.

Baja autoestima
Incomunicacin y falta de contencin afectiva del grupo familiar.
Sobredosis de medicamentos ante la ruptura de un lazo afectivo ( impulsividad)
Antecedentes de abuso sexual que no pudo ser comunicado.

Un ejemplo clnico va a ser ms ilustrativo: M - C, paciente de 20 aos, sexo masculino,

fue derivado del Hospital Fiorito al Hospital Borda, por tentativa de suicidio heridas cortantes
mltiples, con diagnstico presuntivo de sndrome esquizofrnico. Durante las primeras
entrevistas, vigil, orientado, auto y alopsiquicamente, contacto difcil, semimutismo, mirada fija
con desconfianza, aspecto atltico, con conciencia de situacin y no de enfermedad.
Responda a preguntas simples, ideacin lenta, de tinte depresivo pero no delirante, no
impresionaba alucinado.
Con el correr del tiempo, empiezo a lograr un mayor acercamiento, observando grados
de ansiedad creciente, impulsividad y agresividad muy contenida. Parte de sa agresividad se
diriga hacia l mismo. Una maana, aparece en mi consultorio, con la lengua perforada con
tres aros ( piercings), y la oreja derecha con mltiples perforaciones.
Informo al staff de enfermera: paciente con alto riesgo suicida, control las 24 horas
del da.
Medicacin: Carbamazepina
Risperidona

600 mg./da
6 mg./da

Levomepromazina 25 mg./da
M C es el quinto hijo de siete hermanos, familia continente, nivel socioeconmico
muy pobre, viven en una villa en el primer cordn suburbano de la provincia de Buenos Aires;
madre trabaja como empleada domstica, padre albail.
M C estudios primarios completos = abandona en 1 ao recuerden ste dato.
En las entrevistas familiares, su madre estallaba en llanto, por no comprender la
enfermedad de su hijo, y lo vea cada vez peor.
La novia de M C , L expresa: Todo esto comenz en el ltimo ao, alcoholismo
compulsivo, consumo de drogas psicoactivas (marihuana y cocana) y conducta agresiva:
cualquier motivo le era til para comenzar a golpear a otra persona (un partido de ftbol en la
villa, en bares o confiteras bailables). L contina: Antes era tan tranquilo, amable, incapaz
de daar a nadie.

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M C, comienza a traerme durante las entrevistas, hojas escritas donde expresa su deseo de
quitarse la vida, pero...... tambin aparece como un dato muy orientativo, su agresividad
centrfuga (heteroagresividad).
M C : Quisiera ser un gran asesino
Dr. O. Cittadini: A quin quisieras matar?
M - C : responde A todo el que se me ponga adelante
Dr. O. Cittadini: Y qu he hecho yo para que quieras matarme?
M C: A usted no, mis padres, mis hermanos y mi novia se salvaran.
Resumiendo la sesin a qu se debe el cambio de conducta de M? Por qu tanta
agresividad contenida?.Infiero que como no la puede dirigir hacia el verdadero objeto
provocador de un trauma, por desplazamiento, la difunde en forma expansiva, aun al punto de
intentar quitarse la vida.
Aqu elabore la siguiente hiptesis: M - C cuando nio habra sufrido pasivamente un
dao corporal, sumamente traumtico, guard ello en secreto; hace dos aos que esta con L,
movilizando la esfera afectiva, pero tiene que cumplir otra misin = reparar el trauma, algo
no tramitado, no hablado, no puesto en palabras en su momento y ahora irrumpe en toda su
expresin.
Pero debo esperar, no es el tiempo de M - C , slo se que algo muy doloroso ha
ocurrido.
Poco a poco va apareciendo en M una mayor apertura emocional y grados crecientes
de confianza y afecto hacia mi persona .-Por qu usted fuma tanto, doctor?.
Me solicita el primer permiso de salida, el fin de semana, para estar con L y se lo
otorgo.
Del rea de pintura del centro cultural me informan que M ya no pinta mas con colores
oscuros (grises, negros, marrones) sino que los a cambiado por colores claros y clidos
(celestes y amarillos), est mas sereno, activo y comunicativo.
Ya en otra entrevista M se muestra muy expresivo , lenguaje coherente , habla con
fluidez , me muestra una pintura y al finalizar me pregunta --Qu le parece?.Le respondo
que detrs de esas tonalidades claras y clidas, todava aparece un color oscuro, tan oscuro y
doloroso como lo que todava no pods contarme, y ....... te comprendo.

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En las siguientes entrevistas M, aparece muy angustiado, con crisis de llanto, trato de
asistirlo reforzando los logros obtenidos en un ao de tratamiento: ms integrado, remisin
completa de alcohol y drogas, proyecto de comenzar a estudiar, pero...... me interrumpe y
expresa:-- Cuando termin el colegio primario, quera estudiar, me gusta estudiar, pero como
vivo en un hogar muy pobre quise trabajar para obtener dinero; mi madre me presion para
que trabaje y estudie, me anot en el colegio Z, reaparece la crisis de llanto y luego de unos
minutos le pido que por favor contine ....... --Un da al salir del colegio tres muchachos de
4to ao, me introdujeron en una casa abandonada y me violaron. Luego de una gran crisis de
llanto dice: L es lo que mas quiero en este mundo y ella tambin fue abusada sexualmente.
Luego de esta sesin, intensifico las sesiones semanales e incluyo terapia con L y
terapia familiar. Luego de varias sesiones, por decisin y voluntad de M pudo expresar a su
familia, con serenidad todo lo sucedido.
Actualmente M y L estn cursando 2do ao del secundario con el firme deseo de
formar una familia.
Evaluacin Del Riesgo Suicida:
Debemos tener en cuenta los siguientes puntos:
1. Evaluacin psiquitrica a fin de llegar a un diagnostico presuntivo, sino se lo puede
evaluar, por ejemplo por somnolencia, debe permanecer en guardia.
2. Si diagnosticamos episodio depresivo mayor, trastorno psictico , trastorno por abuso
de sustancias, debe permanecer en guardia.
3. Un paciente con indicadores claros de impulsividad (ej:trastorno border-line) sin
contencin familiar, debe permanecer en guardia.
4. Una vez que se determina, que un paciente es un suicida potencial, debe ser internado,
y ante alguna duda es preferible ser exageradamente conservador, sobreinternar.
Tratamiento:
1. Siempre debe imperar el juicio crtico - clnico del terapeuta, y no dejarse llevar por
promesas del paciente o hasta de sus familiares.
2. Internacin y vigilancia estricta durante las primeras 72 hs.
3. Sedacin: ansiolticos, hipnticos.
4. Pacientes con sntomas psicticos: neurolpticos.
5. Nunca dar antidepresivos en agudos.
6. Psicoterapia de apoyo.
7. Luego de superada la crisis aguda: evaluar medicacin antidepresiva, conjuntamente
con psicoterapia.

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Capitulo 4
CARACTERSTICAS DE LAS EMERGENCIAS PSIQUITRICAS:

Paciente con alto riesgo para s (evaluar ideacin ,y conducta suicida )

Paciente con alto riesgo para terceros (suicidio-homicidio)
Alto riesgo para el personal interviniente.
Si el paciente esta solo con un alto grado de violencia, intervencin policial.
Ser consciente de nuestros propios miedos.
Mantener una distancia prudencial y cerca de una puerta de salida.
Si hay familiares , rpidamente , interrogar si existen antecedentes psiquitricos
Paciente violento muy excitado contencin manual o mecnica , con intervencin policial
Contencin manual : la deben realizar cinco personas
Traslado con un familiar responsable , en caso de estar slo con la colaboracin policial
Recordar que en muchos cuadros clnicos -orgnicos , el primer sntoma es una
manifestacin psiquitrica
Contencin y sedacin farmacolgica para su traslado
En la emergencia psiquitrica, a diferencia de la clnica mdica, nunca realizamos
diagnstico.

Por qu?

Porque todas las Emergencias Psiquitricas

Confluyen en dos grandes sndromes

S.E.P.M

Dr. O. H. Cittadini
Direccin Gral. Del SAME
Ao 1998

S.I.P.M

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S.E.P.M.: Hay una exaltacin de todas las funciones psquicas y motoras

Agitacin incesante
Hiperactividad, hperquinesia
Injurias
Lo gorrea
Temblor
Desorientacin tempero-espacial
Puede o no haber delirios y/o alucinaciones

S.I.P.M.: Todas las funciones estn en menos :

Angustia extrema
Crisis de llanto
Trastornos del Sueo
Retraccin paulatina de la personalidad
Desinters ,decaimiento , dolor moral , disminucin en la atencin
Afectividad: exacerbada en el sentido displacentero.
Actividad : hipobulia
Pensamientos negativos hacia su propia persona.
Ideas de ruina, autodesvalorizacin .
Desconexin con el mundo externo, pero ensimismamiento que puede llevar a delirios
con su mundo interno.
Si este estado se profundiza , evaluar riesgo suicida

Crisis De Angustia Neuropata Aguda:

La sintomatologa de estas crisis est formada por un conjunto de reacciones afectivas
violentas, expresiones mltiples de la angustia. Recordemos que el sntoma cardinal de la
neurosis es la angustia.
La crisis aguda de angustia, posee el valor de una demanda de afecto urgente, de un
objeto bueno, tranquilizador.
Muchas veces las crisis se deben a un traumatismo violento (psquico)

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La sintomatologa est dada por:

Tempestad (Motora), miedo, pnico, gritos, agitacin, llantos, lo gorrea, tambin tiene
traducciones fisiolgicas tales como, palidez, taquicardia, hipertensin, temblor, sudoracin,
etc.
La pregunta es: Puede un neurtico descompensarse, a tal punto de poner en riesgo su
vida?
Veremos que cuadros fbicos severos, el amplio espectro de los trastornos de
ansiedad (trastorno de ansiedad generalizada, trastorno por amenaza traumtica, y sndromes
por Stress post traumtico), pueden producir descompensaciones agudas.
Vayamos a un ejemplo clnico: Es solicitado un auxilio al Hospital Fernndez Grado1,
alude a un paciente en riesgo de muerte; cuando llego al lugar Crdoba y Rodrguez Pea
, me encuentro con dos patrulleros y un coche bomba de la divisin de bomberos.
El oficial a cargo dice: Tenemos contenido a un hombre corpulento, baje toda la
medicacin que tenga, tenemos que dormirlo. Iba en el ascensor y se qued atrapado entre
el 7 y 8 piso, fue tal el descontrol que no pudo escuchar al portero, que desde afuera le
deca que se quede tranquilo, que iba a bajar el ascensor hasta el 7 y all las puertas se
abriran..
Fue tal la crisis del paciente, que golpe con sus manos destrozando prcticamente
todo el ascensor. Tuvieron que cortar la electricidad del edificio y con enormes tijeras
mecnicas, cortar las puertas del ascensor.
Al llegar al 7 piso encuentro al paciente boca abajo con escoriaciones, hematomas,
sangrando en ambas manos y fractura expuesta en una de ellas. El cuerpo y suelo mojado
por el alto grado de deshidratacin, estado de obnubilacin, contenido por ocho hombres.
Coloqu mi estetoscopio en su corazn y comprob una taquicardia de alta respuesta, no
responda, respiracin estertorosa, lo mediqu con tres neurolpticos en forma I.M.
Esper quince minutos y fue bajado en camilla sin sujecin. Consider que por el
cuadro clnico, la sujecin poda ser contraproducente. Fue trasladado sin sirena, con un
patrullero delante abriendo el camino hasta la guardia del Fernndez, fue internado en Unidad
Coronaria, con diagnstico de: Arritmia
por hipopotasemia, deshidratacin severa e
hipertensin.
A las dos horas llego la esposa: Mi esposo es odontlogo, debera estar muy apurado
porque es un fbico severo (claustrofbico) y no puede tomar ascensores, permanecer en
lugares cerrados ni viajar en avin

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Tratamiento General De Las Emergencias Psiquitricas:

Repasaremos brevemente, las pautas a seguir ante un paciente en crisis. En la
primera aproximacin ser muy prudente, si est muy excitado con grave desestructuracin
de la conciencia (alucinaciones y/o delirios): intervencin policial, sujecin, sedacin y
traslado.
Si nos encontramos con un paciente con tentativa suicida intoxicado por ingestin de
psicofrmacos, tratamiento conjunto con el toxiclogo en el Hospital de base.
Descartar cuadros orgnicos, que pueden estar produciendo un cuadro de excitacin:
anemia (hipoxia cerebral, encefalopatas alcohlicas, tumores, traumatismo de crneo,
endocrinopatas) y en pacientes gerontes, con un substrato de insuficiencia vsculo
enceflica previa: neumona, hipertermia, taquicardia, desrdenes hidroelectrolticos,
deshidratacin, y accidentes cerebro vasculares.
Si el paciente no colabora, ni se lo puede contener verbalmente, ser necesario
contener al paciente, por el riesgo que representa para s y para terceros, adems todo
frmaco administrado en forma I.M. tiene un perodo de latencia.
En la eleccin del frmaco debemos considerar:
1. Gravedad del cuadro de excitacin.
2. Si es un paciente con tentativa suicida actuar con la mayor rapidez posible.
3. Va de administracin.
4. Si es un intoxicado (alcohlico) evaluar grado de depresin del sistema nervioso.

A pesar del avance, en los ltimos 20 aos de las neurociencias, el

farmacolgico, incluye cuatro tipos de drogas:

abordaje

1.- Neurolpticos de baja potencia: clorpromacina amp. 25 mg, levomepromacina amp 25

mg. Efecto adverso ms importante: hipotensin
2.- Neurolpticos de alta potencia: Haloperidol amp 5mg
3.- Benzodiacepinas: lorazepan amp 4 mg
4.- Combinacin de un Neurolptico y Benzodiacepina

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Un rgimen adecuado sera Haloperidol 5 mg 1 amp I.M , repetir a los 30 minutos .

Latencia 20 minutos.
Si se presenta como efecto adverso una distona aguda, que es ms frecuente si el
paciente esta intoxicado con cocana, se debe aplicar 4 mg de Biperideno subcutneo.
La combinacin de un Neurolptico + una Benzodiacepina potencia sus efectos para el
control de una crisis. La dosis recomendada es Haloperidol 5 mg + Lorazepan 4 mg, va I.M
pudindose repetir a los 30 minutos.

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Fracturas
Fracturado quiere decir roto, el hueso est roto ya sea que la fractura es parcial o total.
El hueso puede fracturarse total o parcialmente de diversas maneras (transversa, longitudinal
o en el medio).
Cmo ocurren las fracturas?
Las fracturas pueden ocurrir de diversas formas, pero hay tres que son las ms comunes:

El trauma es lo que ms fracturas causa. Por ejemplo, una cada, un accidente

motociclstico, una cada practicando un deporte, todo eso puede causar fractura.
La osteoporosis tambin puede causar fracturas. La osteoporosis es una enfermedad
sea en la cual los huesos "se afinan," son ms frgiles y se rompen con ms facilidad.
El uso excesivo tambin puede causar fracturas, lo cual es muy comn de ver en los
atletas (fracturas por stress o fatiga)

Cmo se diagnostica una fractura

Si se rompe un hueso se dar cuenta casi inmediatamente. Puede ser que oiga un
chasquido o un ruido como si se quebrara, la zona alrededor de la fractura le causar dolor y
estar inflamada, se puede tal vez deformar una extremidad o el hueso puede salir a travs de
la piel, los mdicos generalmente utilizan radiografas para diagnosticar. Una fractura por
stress ser ms difcil de diagnosticar, puede no aparecer inmediatmente en los rayos X. Sin
embargo, puede haber dolor, dolor al presionar y un poco de hinchazn.
Tipos de fracturas

Fractura cerrada o simple. El hueso est roto pero la piel intacta.

Fractura abierta o compuesta. La piel est perforada ya sea por el hueso o por el golpe
al momento de la fractura, en este tipo de fractura el hueso puede o no estar visible.

Tipos especiales de fracturas

Fractura transversa. Fractura en ngulo recto con el eje del hueso.

Fractura en tallo verde. Fractura en la cual se rompe un lado del hueso y el opuesto se
encorva solamente. Se ven ms en los nios.
Fractura conminuta. Fractura del hueso en tres o ms fragmentos.

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Proceso de curacin
Tan pronto ocurre la fractura, el cuerpo comienza a proteger la zona herida, formando
un cogulo de sangre protector, tejido calloso o fibroso. Comienzan a crecer nuevas
"extensiones" de las clulas seas a ambos lados de la fractura, stas extensiones crecen
unas hacia otras, la fractura se cierra y el callo se reabsorbe.
Tratamientos de las fracturas
Los mdicos utilizan yesos, tablillas, clavos u otros dispositivos para mantener la fractura en
posicin correcta mientras el hueso suelda.

Los mtodos de externos de fijacin incluyen emplasto, molde de fibra de vidrio,

braguero de yeso, tablillas u otros dispositivos. Como los fijadores externos, que son
unas barras por fuera de la piel unidas a clavos finos en el hueso.
Los mtodos internos de fijacin se utilizan para inmovilizar los trozos de hueso
mediante placas metlicas, clavos o tornillos mtlicos mientras el hueso suelda.

Recuperacin y rehabilitacin
Las fracturas pueden tardar varias semanas o meses en soldar, depende del tipo de
herida y si el paciente sigue las instrucciones del mdico. El dolor desaparece mucho antes de
que el hueso est lo suficientemente slido como para soportar actividades normales y
presin.
An despus de haberse quitado el yeso o la tablilla, deber restringir las actividades
hasta que el hueso est lo suficientemente soldado como para comenzar con sus actividades
normales. En trminos generales, cuando el hueso de la pierna o del brazo est
suficientemente slido como para retomar sus actividades normales, los msculos estarn
dbiles por falta de uso, sentir que los ligamenteos estn "endurecidos" por falta de uso y por
eso necesitar un perodo de rehabilitacin con ejercicios. Deber aumentar gradualmente las
actividades hasta que esos tejidos pueden funcionar normalmente y se haya completado el
proceso de curacin.

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Primeros Auxilios en caso de fractura:

Si nos encontramos en una situacin en la que una persona ha sufrido una fractura,
deberemos hacer:

Lo primero que haremos ser calmar a la vctima para que sea ms fcil lograr los
siguientes pasos;
o Le retiraremos los anillos, pulseras, relojes o todo aquello que se encuentre en el
miembro afectado y que al hincharse pueda causar ms dolor o dificulte la
inmovilizacin del miembro.
o Inmovilizaremos la fractura, colocando un cabestrillo o entablillando el miembro.
Para esto podemos utilizar un peridico enrollado o tablillas de madera. Se deber
inmovilizar el hueso lesionado tanto por encima como por debajo.
o Si la piel presenta ruptura, y por tanto nos encontramos ante una fractura del tipo
abierta, para prevenir que se infecte, se deber tratar de inmediato.
La enjuagaremos suavemente para retirar todo aquello que la pueda contaminar
tratando de no frotarla con demasiada fuerza.
o La cubriremos con alguna gasa estril.

Fracturas de extremo peligro:

Cuando el lesionado presente unas determinadas caractersticas, que ahora
expondremos, tendremos que tener especial cuidado y sobretodo deberemos mantenernos al
margen si llega personal especializado.
Si el lesionado tiene una lesin en la cabeza, muslos o pelvis, no la moveremos, a
menos que sea absolutamente necesario, y en tal caso, la arrastraremos, agarrndola de la
ropa.
Si el lesionado tiene una lesin en la columna vertebral, no la moveremos, ni la
arrastraremos, ni por supuesto, intentar reubicar la desviacin de sta.
As tampoco intentaremos enderezar la lesin; de eso se encargar el personal mdico.

Enlaces relacionados con fracturas:

o luxaciones
o esguinces
o agujetas

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Hemorragias
La hemorragia es la salida de sangre de los vasos sanguneos como consecuencia de
la rotura de los mismos.
Las hemorragias se clasifican:
Segn su naturaleza:

Externas.
Internas.
Orificios naturales.

Segn su procedencia:

Arteriales: color rojo vivo, sale a borbotones.

Venosas: color rojo oscuro, sale de forma continua.
Capilares: sale en sbana.

Su gravedad depende de:

Velocidad con que se pierde la sangre.

Volumen sanguneo perdido.
Edad, estado psquico, etc.

Hemorragias externas
Hemorragias internas
Otorragia
Epxtasis
Hemoptisis
Hematemesis
Melenas
Hematuria

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Hemorragias externas
Primeros auxilios en caso de hemorragias externas:
Asegurar la permeabilidad de las vas areas.
Valoracin de respiracin y circulacin.
Aconsejar y ayudar a tumbar a la vctima en
prevencin de lipotimia.
Presin directa en la herida con apsitos.
Elevacin del miembro afectado.
Si no cesa la hemorragia, compresin arterial.
Prevenir el shock hemorrgico o hipovolmico.
En ltimo extremo aplicar torniquete, con
indicacin de la hora de aplicacin.

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El torniquete es una maniobra encaminada a

paliar una hemorragia aguda, que no puede ser
contenida por el sistema convencional, mediante
la compresin de todos los vasos sanguneos en
una zona circular prxima.
Es til en amputaciones traumticas de las
extremidades, aplastamientos prolongados o
cuando
han
fracasado
las
medidas
convencionales, pero implica unos riesgos:
gangrena, muerte por autointoxicacin.
El torniquete ha de aplicarse entre la herida y el
corazn. Una vez aplicado, debe quitarse slo
en presencia de un facultativo. No debe
emplearse, a ser posible, cuerda, alambre u
otros objetos finos que puedan "cortar" al
comprimir; lo usual es utilizar un pauelo
triangular plegado o algo similar con suficiente
anchura (5 cm. aproximadamente.).
Es muy importante reflejar en un papel grande prendido a la vctima o escribiendo
directamente en la piel, preferentemente en la frente (el sudor puede borrar algunas tintas), la
hora y la localizacin del torniquete y debe procurarse mantenerlo a la vista no ocultndolo
con ropa u otros objetos.

Hemorragias internas
Asegurar la permeabilidad de las vas areas.
Valoracin de respiracin y circulacin.
Prevenir y tratar el shock hemorrgico ( hipovolmico).
Traslado urgente a un centro sanitario, en posicin antishock, vigilando las constantes vitales.
Evitar prdida de calor en la vctima.

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Por orificios naturales:

Otorragia
Salida de sangre por el odo.
Posicin lateral de seguridad sobre el odo sangrante.
Almohadillado bajo la cabeza.
Traslado en posicin lateral de seguridad, sobre el odo sangrante, con paciente
correctamente inmovilizado.
NO taponar

Epxtasis
Salida de sangre por la nariz.
Compresin manual de la fosa sangrante.
Taponamiento anterior mediante una gasa empapada en agua oxigenada.
Traslado para valoracin facultativa.

Hemoptisis
Salida de sangre por la boca procedente del aparato respiratorio; tos, sangre roja mezclada
con esputo.
Fro local.
Posicin decbito supino semi sentado.
Traslado urgente, guardando muestra del esputo.
Valorar la presencia de sntomas del shock hemorrgico.

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Hematemesis
Salida de sangre por la boca procedente del aparato digestivo; vmitos mezclados con sangre
digerida (similar a posos de caf)1[2].
Fro local.
Posicin lateral de seguridad o decbito supino, con ambas rodillas flexionadas.
Traslado, con una muestra del vmito para valoracin facultativa.
Valorar la presencia de sntomas del shock hemorrgico.

Melenas
Salida de sangre por el ano de color negruzco, maloliente, mezclada con heces. Trasladar al
paciente a un centro sanitario lo antes posible y en posicin semi sentado y las piernas
flexionadas, para evitar el retroceso de la sangre hacia el aparato digestivo.

Hematuria
Salida de sangre con la orina. Trasladar a un centro sanitario para su valoracin.
NOTAS:
Tras un fuerte traumatismo en la cabeza, puede haber signos de hemorragia por la nariz, por
un odo o ambos; formarse un cmulo de sangre o lquido transparente en las zonas alrededor
de los ojos o algunos de estos signos simultneamente. Si esto ocurre, no confundir con
hemorragias aisladas. Esto es ms grave: puede tratarse de una fractura de crneo.
Puede existir una hemorragia cuya salida es por la boca y es la producida por cualquier herida
en la cavidad bucal o en la cavidad farngea.

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Heridas
Definicin
Son lesiones que producen prdida de la integridad de los tjidos blandos. Son
producidas por agentes externos, como un cuchillo o agentes internos como un hueso
fracturado; pueden ser abiertas o cerradas, leves o complicadas.

Seales
Las principales son:

dolor
hemorragia
destruccin
dao de los tejidos blandos.

Clasificacin De Las Heridas:

Heridas abiertas: En este tipo de heridas se observa la separacin de los tejidos blandos.
Son las ms susceptibles a la contaminacin.

Heridas cerradas: Son aquellas en las que no se observa la separacin de los tejidos,
generalmente son producidas por golpes; la hemorragia se acumula debajo de la piel
(hematoma), en cavidades o en viseras. Deben tratarse rpidamente porque pueden
comprometer la funcin de un rgano o la circulacin sangunea.

Heridas simples: Son heridas que afectan la piel, sin ocasionar dao en rganos
importantes . Ejemplo: Araazo o cortaduras superficiales.

Heridas complicadas: Son heridas extensas y profundas con hemorragia abundante;

generalmente hay lesiones en musculos, tendones, nervios, vasos sanguneos, rganos
internos y puede o no presentarse perforacin visceral.

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Clasificacin Segn El Elemento Que Las Produce:

Heridas cortantes o incisas: Producidas por objetos afilados como latas, vidrios, cuchillos,
que pueden seccionar msculos, tendones y nervios. Los bordes de la herida son limpios y
lineales, la hemorragia puede ser escasa, moderada o abundante, dependiendo de la
ubicacin, nmero y calibre de los vasos sanguneos seccionados.

Heridas punzantes : Son producidas por objetos puntudos, como clavos, agujas, anzuelos
o mordeduras de serpientes. La lesin es dolorosa . la hemorragia escasa y el orificio de
entrada es poco notorio; es considerada la ms peligrosa porque puede ser profunda,
haber perforada vsceras y provocar hemorragias internas. El peligro de infeccin es mayor
debido a que no hay accin de limpieza producida por la salida de sangre sal exterior. El
ttanos, es una de las complicaciones de ste tipo de heridas.

Heridas cortopunzantes : Son producidas por objetos agudos y afilados, como tijeras,
puales, cuchillos, o un hueso fracturado. Es una combinacin de las dos tipo de heridas
anteriormente nombradas.

Heridas laceradas : Producidas por objeto de bordes dentados (serruchos o latas). Hay
desgarramiento de tejidos y los bordes de las heridas son irregulares.

Heridas por armas de fuego : Producidas por proyectiles; generalmente el orificio de

entrada es pequeo, redondeado limpio y el de salida es de mayor tamao, la hemorragia
depende del vaso sanguneo lesionado; puede haber fractura o perforacin visceral, segn
la localizacin de la lesin.

Raspaduras, excoriaciones o abrasiones : Producida por friccin o rozamiento de la piel

con superficies duras. Hay prdida de la capa ms superficial de la piel (epidermis), dolor,
tipo ardor, que cede pronto, hemorragia escasa. Se infecta con frecuencia.

Heridas avulsivas: Son aquellas donde se separa y se rasga el tejido del cuerpo de la
vctima. Una herida cortante o lacerada puede convertirse en avulsiva. El sangrado es
abundante, ejemplo: Mordedura de perro.

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Heridas contusas: Producidas por piedras, palos, golpes de puo o con objetos duros.
Hay dolor y hematoma, estas heridas se presentan por la resistencia que ofrece el hueso
ante el golpe, ocasionando la lesin de los tejidos blandos.

Magulladuras: Son heridas cerradas producidas por golpes. Se presenta como una
mancha de color morado.

Amputacin: Es la extirpacin completa de una parte o la totalidad de una extremidad.

Aplastamiento: Cuando las partes del cuerpo son atrapadas por objetos pesados. Pueden
incluir fracturas seas, lesiones a rganos externos y a veces hemorragias externa e
interna abundantes.

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Quemaduras
Las quemaduras son lesiones de la piel, de sus anexos y
hasta de los msculos y tendones del organismo. Estas son
producidas por agentes fsicos y qumicos en sus diversas formas.
En su mayora pueden ser originadas por fuego, rayos del sol,
sustancias qumicas, lquidos u objetos calientes, vapor,
electricidad y an por otros factores. Las quemaduras pueden
generar desde problemas mdicos leves hasta los que ponen en
riesgo la vida, segn la extensin y profundidad de la quemadura.
Los primeros auxilios varan de acuerdo con la severidad de la
quemadura, su localizacin y fuente de lesin.

En la quemadura se afecta la
superficie de la piel (epidermis) y
tambin, pueden daarse los tejidos
profundos (musculos y huesos)

Descripcin
Las quemaduras se definen como la lesin de los tejidos producida por contacto
trmico, qumico o fsico, que ocasiona destruccin celular, edema (inflamacin) y prdida de
lquidos por destruccin de los vasos sanguneos (las quemaduras en la mayora de las
ocasiones producen una salida de lquido transparente parecido al agua).
Diferenciar las quemaduras leves de las graves, requiere de valorar el grado de dao
de los tejidos del cuerpo. Las tres categoras e ilustraciones siguientes ayudarn a formar un
criterio.
Durante la curacin espontnea de las heridas producidas por quemaduras, los tejidos
muertos se desprenden a medida que la piel nueva empieza a cubrir la zona afectada.
En las quemaduras de primer grado o superficiales la regeneracin se produce a partir
de los elementos de la primera capa de la piel "la epidermis" (folculos pilosos y glndulas
sudorparas) que no han resultado afectados; la cicatriz que se produce es discreta, a menos
que ocurra una infeccin.

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En las quemaduras profundas (segundo y tercer grado) como existe destruccin de la

epidermis y de la dermis (primera y segunda capa de la piel), el proceso de cicatrizacin se
inicia a partir de los bordes de la herida, que se tratarn de unir. El proceso es lento y se
forma una cantidad excesiva de tejido lo que hace que estas se conviertan en cicatrices
deformantes.

Clasificacin de las quemaduras por profundidad

Primer grado: Menores
Es difcil juzgar la profundidad de la lesin. Por lo general slo abarcan la capa externa
de la piel (epidermis). Son consideradas como las quemaduras menos graves. Es comn que
la piel est enrojecida o gris y puede haber dolor e hinchazn. Su principal caracterstica es
que no se quema la epidermis en todo su espesor. A menos que estas quemaduras abarquen
porciones importantes de las manos, pies, cara, ingle, glteos, o una articulacin grande,
pueden ser tratadas en base a los autocuidados que se enumeran posteriormente. Las
quemaduras causadas por sustancias qumicas pueden requerir de manejo mdico adicional.

Segundo grado: Moderadas

Se considera una quemadura de segundo grado, cuando se queman la capa externa de
la piel en todo su espesor (epidermis) y la capa superficial de la que est inmediatamente por
debajo de ella (dermis). Se forman ampollas y la piel adquiere un color rojo intenso,
tornndose manchada.
Ello se acompaa de hinchazn y dolor muy intenso. Adems se llegan a perder
estructuras de los anexos de la piel como los pelos (folculos pilosos), glndulas de sudor
(glndulas sudorparas), glndulas de grasa (glndulas sebceas), etc. En caso de que una
quemadura de segundo grado se limite a un rea no mayor de 5 a 7 centmetros de dimetro,

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use los remedios caseros que se citan a continuacin. Busque la atencin mdica urgente si
el rea de la quemadura es mayor o corresponde a las manos, cara, ingle, glteos o una
articulacin grande.

Tercer grado: Severas

Son las quemaduras ms graves y abarcan todas las capas de la piel (epidermis y
dermis) en todo su espesor. Tambin suelen afectar el tejido adiposo (grasa), nervios,
msculos e incluso huesos. Es frecuente observar reas carbonizadas, de color negro o
deshidratado, de aspecto blanquecino. Asimismo, es factible que se acompaen de dolor
intenso principalmente alrededor de la quemadura o ausencia de dolor si el dao a los nervios
es considerable. Deben tomarse medidas inmediatas en todos los casos de quemaduras de
tercer grado.
La quemadura de las vas areas o quemadura por inhalacin de gases calientes,
humo o vapor, tambin se clasifican por grados. Debido a que la inflamacin de la boca y/o
garganta puede obstruir la respiracin, llame de inmediato a su mdico o servicios de
emergencia.

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Consideraciones:
Las causas ms frecuentes de quemaduras graves siguen siendo el contacto accidental
con lquidos calientes y el fuego directo.
Los nios son los ms afectados, proporcionalmente las quemaduras en los nios son
ms graves y sus consecuencias pueden generar modificaciones serias en su calidad
de vida posterior.
Las consecuencias inmediatas de las quemaduras son el dolor, la deshidratacin y en
ocasiones, falla en el funcionamiento de algunos rganos o hasta la muerte.
Jams toque a una persona de la que sospeche est electrocutada, existe el riesgo de
contine en contacto con la fuente de electricidad. Los nios y los ancianos se
encuentran en desventaja para reaccionar ante una posible fuente de calor.
Consulte a un mdico, no menosprecie la gravedad de una quemadura por su
extensin.
Cuando se manejan sustancias qumicas, conviene ponerse ropa y anteojos
protectores.
Busque la informacin acerca de los productos qumicos que utilice.
En el trabajo, lea las hojas de datos sobre seguridad de materiales o llame por telfono
al centro de control de intoxicaciones que aparece en su directorio telefnico para
obtener ms informacin a cerca de las sustancias empleadas.

Causas
Luz solar: Exposicin prolongada a los rayos solares, en ocasiones an con protectores
solares.
Lquidos: Los lquidos a temperaturas elevadas se distribuyen rpidamente por toda la
superficie, ocupa los pequeos espacios y se puede filtrar por las vas respiratorias. Ms an
los lquidos grasosos pueden tener una mayor adherencia que los lquidos claros.
Vapores y Gases: Producto de la combustin de distintos elementos, la exposicin aguda
puede producir quemaduras en las superficies expuestas, vas areas, nariz, garganta,
bronquios.

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Fuego directo: El contacto directo con el fuego puede llegar a producir quemaduras de tercer
grado, con mucha mayor facilidad
Sustancias qumicas: Son aquellas causadas por
sustancias custicas, cidas o alcalinas. Si el agente causal es alcalino, no lo moje, debido a
que hmedo puede causar quemaduras.
Electricidad: Las quemaduras elctricas son causadas por el choque elctrico, La corriente
elctrica de uso domiciliario o industrial, puede producir lesiones internas, adems de las
quemaduras, ya que al tener contacto con el cuerpo viaja a travs de l generando adems,
lesiones de entrada y salida. Debido a que el corazn funciona con pequeos estmulos
elctricos, an pequeas cantidades de electricidad durante un perodo suficiente, pueden
modificar el latido cardiaco y causar un paro cardiaco y respiratorio.
Es necesario recordar que el agua puede conducir la electricidad, por lo que no es necesario
"tocar un cable" para sufrir quemaduras serias.

Signos Y Sntomas
Signos y sntomas que pueden acompaar a las quemaduras:
Enrojecimiento de la piel.
Inflamacin.
Prdida de los vellos de la piel.
Dolor.
Ardor.
La quemadura solar puede causar dolor de cabeza, fiebre y fatiga.
Ampollas (quemaduras de segundo grado).
Piel blanquecina (quemaduras de tercer grado).
Piel carbonizada o ennegrecida (quemaduras de tercer grado)
Choque.

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Llamando Al Mdico
Para requerir atencin mdica, usted debe reconocer el grado y extensin de la
quemadura (ver descripcin), por lo general solo las quemaduras muy ligeras sern tratadas
en casa, se recomienda siempre acudir al mdico para que valore el tratamiento de la
quemaduras as como las medidas complementarias (vacunacin antitetnica, antibiticos,
analgsicos, etc.)

Siempre tenga a la mano el telfono de su mdico

Tratamiento
Autocuidados
Solo para quemaduras menores:
Cuando se trate de quemaduras leves, incluyendo las de segundo grado limitadas a un
rea menor de 5 a 7 centmetros de dimetro, emprenda las acciones siguientes:
Enfre el rea quemada. Coloque dicha rea bajo la corriente de agua fra durante 15
minutos. Si esto resulta imprctico, sumrjala en agua fra o enfrela con compresas
fras (no utilizar hielo). Enfriar la quemadura disminuye la hinchazn al absorber calor
de la piel.
No se recomienda romper las ampollas
Retirar los restos de piel muerta de estas mismas y limpiar con jabn y bastante agua
suavemente.
Considere el empleo de una locin, pomada, espray o solucin. Una vez que haya
disminuido la sensacin de calor de la quemadura, aplique lociones que contienen
humectantes. En el caso de una quemadura solar, use una crema anestsica.
Existen algunas otras pomadas, espray o soluciones que contienen medicamentos para
controlar posibles infecciones (bactericidas), que tambin son muy prcticas para el
tratamiento.

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 Cubra la quemadura con un apsito ligero de gasa esterilizada con suficiente pomada o
vaselina para que no se adhiera. (El algodn suele ser irritante). Envuelva laxamente
para no aplicar presin a la piel quemada. El apsito evita que el rea quemada tenga
contacto con el aire y reduce el dolor.
Consulte a su mdico.
Las quemaduras leves usualmente se curan en 1 o 2 semanas sin tratamiento
adicional, pero es necesario buscar signos que sugieran su posible infeccin (fiebre,
dolor, supuracin de la herida).

Advertencia: No use hielo para enfriar la herida. Aplicar directamente el hielo a una
quemadura puede llevar a su congelacin y agravar el dao a la piel.

Tratamiento urgente para todas las quemaduras mayores:

Es imperativo buscar tratamiento mdico urgente, sin demora. Llame al nmero de
URGENCIAS de su localidad. En tanto acuden los mdicos o paramdicos, realice los pasos
siguientes:
Intente platicar con el paciente para bajar su estado de ansiedad. Verifique su
respiracin y presencia de pulsos
En quemaduras menores haga correr agua fra o fresca, no helada, por la superficie
afectada, durante cuando menos 5 minutos.
No retire la ropa quemada, puede estar pegada a la piel, nicamente cercirese de que
la vctima ya no est en contacto con los materiales lesionantes.
Cubra el rea quemada tan pronto como le sea posible con gasa estril o tela limpia,
mojados con agua moderadamente fra. Use materiales delgados como gasa o
sbanas.
No permita que rocen las superficies quemadas, cubra los dedos o articulaciones por
separado

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Quemaduras solares.
Los sntomas de la quemadura solar usualmente aparecen en las horas siguientes a la
exposicin, e incluyen dolor, enrojecimiento, hinchazn y a veces, formacin de ampollas. Es
frecuente que la exposicin abarque una gran rea, por lo que tenga cuidado con el
tratamiento.
Autocuidados
Es til el bao de tina o ducha con agua fra.
Si existen ampollas y se rompen, aplique un ungento antibacteriano a las reas
afectadas
Tome analgsicos de venta sin receta mdica.
Evite el uso de productos que contengan benzocana (un analgsico), ya que suelen
causar reacciones alrgicas.
Prevencin
Si planea estar al exterior, no lo haga de las 10:00 de la maana hasta las 3:00 de la
tarde, cuando es mxima la radiacin ultravioleta (UV),
proveniente del sol. Cubra
las reas expuestas, use un sombrero de ala ancha y aplique una crema protectora
cuyo factor de proteccin solar (SPF, del ingls sun protection factor), sea al menos de
15.
Protjase los ojos. Para tal efecto, son adecuados los anteojos que bloquean el 95% de
la luz UV.
Pero es posible que requiera anteojos que bloqueen el 99% de la luz UV si est
expuesto durante varias horas a la luz solar, si ha sido operado de cataratas o emplea
un medicamento de prescripcin, que aumente su sensibilidad a la luz UV.
Atencin mdica. Consulte a su mdico si empiezan a formarse ampollas en las reas
quemadas por el sol o presenta molestias.

Advertencia: Las quemaduras solares pueden no afectar de inmediato; pero la

sobreexposicin a la luz solar durante toda una vida es capaz de daar la piel y aumentar el
riesgo de padecer cncer de la piel. Consulte a su mdico si la quemadura solar es grave o
surgen complicaciones inmediatas (erupcin cutnea, comezn o fiebre).

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Quemaduras qumicas
Autocuidados
Verifique que se haya eliminado la causa de la quemadura: Irrigue la quemadura con agua
corriente en abundancia, durante 20 minutos o ms, para asegurar el retiro de las sustancias
qumicas. (Si el producto qumico que origin la quemadura no es una sustancia en polvo,
como la cal, retrela de la piel con un cepillo suave, antes de irrigar el rea.)
Si el paciente sufre de shock (choque): Pida una ambulancia para su traslado, de ser
posible que esta ambulancia que sea de cuidados intensivos. Quite la ropa o joyas que estn
contaminadas por la sustancia que caus la quemadura. Cubra el rea quemada con una
gasa estril seca (si es posible) o con una tela limpia. Lave nuevamente el rea quemada
durante varios minutos ms si la vctima seala que el ardor se intensific despus del primer
lavado.
Atencin mdica: Las quemaduras qumicas menores usualmente cicatrizan sin tratamiento
adicional. Sin embargo, busque atencin mdica urgente; 1) si la sustancia quem la capa
externa de la piel en todo su espesor y la quemadura de segundo grado resultante abarca un
rea mayor de 5 a 7 centmetros de dimetro, o 2) si la quemadura qumica afect las
manos, pies, cara, ingle, glteos o una articulacin grande. En caso de duda acerca de la
toxicidad de una sustancia, llame al centro de control de intoxicaciones (LOCATEL).
Advertencia: Los productos de limpieza domstica habituales, en particular los que contienen
amoniaco o decolorantes, pueden causar daos graves a los ojos o piel, al igual que los
productos qumicos empleados en la jardinera. Se recomienda leer las etiquetas de los
productos. En ellas encontrar instrucciones para su utilizacin correcta y recomendaciones
de tratamiento.
Quemaduras elctricas: Toda quemadura elctrica debe ser examinada por un mdico.
Aunque parezca leve, es posible que el dao se extienda a tejidos situados en capas ms
profundas por debajo de la piel. Pueden presentarse alteraciones del ritmo cardiaco, paro
cardaco u otros daos internos si la corriente elctrica que cruz el cuerpo fue de gran
magnitud. La sacudida que acompaa a la lesin elctrica en ocasiones hace que la vctima
caiga al suelo o salga despedida, por lo que pueden existir fracturas u otras lesiones.

Reconozca cuando se requiere atencin mdica inmediata

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Cuidados
Quemaduras Solares: No se exceda en el tiempo de exposicin a radiaciones solares
segn su tipo de piel. Recuerde que el momento ms daino est entre los horarios de 12:00
a 15:00 hrs. durante el da. Protjase siempre con lociones o cremas con filtro solar, se
recomiendan factores de proteccin a partir del nmero 7.
Quemaduras Qumicas: Mantenga siempre cuidado cualquier substancia qumica
alejada de los nios. Almacene y selle los envases que puedan ser peligrosos en relacin a
las quemaduras.
Quemaduras Fsicas: Tenga siempre cuidado con el fuego (estufa, encendedor,
cerillos, etc.), agua caliente, y/o objetos que estn a altas temperaturas.

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Shock
Es un sndrome resultante de hipoperfusin e hipoxia tisular sistmicos. Desde el punto
de vista fisiopatolgico se clasifica en cuatro tipos mayores: hipovolmico, cardiognico,
obstructivo y distributivo. Es posible observar formas puras de cada uno de ellos, pero es
frecuente ver distintas combinaciones.
Las principales causas se describen en el cuadro 1.
Fisiopatologa General:
En esta seccin trataremos los aspectos comunes para todas las variedades de shock.
Hipoxia Celular:
La oxidacin de una molcula de glucosa a CO2 y agua en condiciones aerbicas,
proporciona suficiente energa para generar 38 molculas de ATP (adenosin trifosfato). Si este
proceso se lleva a cabo en condiciones anaerbicas solamente se producen 2 molculas de
ATP. Esta diminucin de molculas de alta energa produce alteraciones en numerosas vas
metablicas y funciones homeostticas celulares que llevan al desarrollo de ciclos viciosos y
muerte de la clula.

Cuadro 1. Etiologa del Shock

SHOCK HIPOVOLEMICO:
1. Hemorragia: interna o externa.
2. Prdidas por tubo digestivo: diarrea, vmitos, fstulas, leo oclusivo o dinmico
3. Prdidas al tercer espacio: intersticio, luz intestinal, cavidad peritoneal, retroperitoneo,
espacio pleural, etc...
4. Prdidas por va renal: insuficiencia renal polirica, diabetes inspida, diuresis osmtica
(ej.: hiperglicemia), nefritis perdedora de sal, uso excesivo de diurticos.
5. Prdidas cutneas: quemaduras, sudor excesivo.
SHOCK DISTRIBUTIVO:
1. Sepsis severa.
2. Anafilaxia: penicilinas y otros antibiticos, algunos antiinflamatorios como los salicilatos,
narcoanalgsicos y algunos anestsicos locales y generales y agentes para ayuda

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diagnstica como medios de contraste.

3. Neurognico: bloqueo de los mecanismos de regulacin cardiovascular por dao
medular, disautonoma, neuropatas perifricas.
4. Medicamentoso: sedantes, vasodilatadores.

SHOCK OBSTRUCTIVO:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.

Enfemedades del pericardio: tamponade, pericarditis constrictiva.

Embolia pulmonar.
Hipertensin pulmonar severa.
Tumores: intrnsecos y extrnsecos.
Estenosis mitral o artica severas.
Diseccin obliterante de la aorta ascendente.
Obstruccin de prtesis valvular.
Neumotrax a tensin.

SHOCK CARDIOGENICO:
1.
2.
3.
4.
5.
6.

Dao del miocardio: Infarto agudo, miopata txica, enfermedades inflamatorias

Arritmias graves.
Ruptura traumtica o isqumica de las cuerdas tendinosas de la vlvula mitral.
Ruptura del septo interventricular.
Agudizacin de la insuficiencia cardiaca crnica.
Disfuncin diastlica severa: miocardiopata hipertrfica, amiloidosis.

Respuesta Simptico Adrenrgica

Los barorreceptores y quimiorreceptores perifricos responden a la hipotensin e
hipoxia, enviando mensajes que son recibidos por el centro vasomotor del Sistema Nervioso
Central (SNC), mismo que aumenta la actividad simptica neuronal y estimula a la mdula
suprarrenal para la liberacin de catecolaminas. Esta respuesta constituye uno de los
mecanismos ms importantes de adaptacin en el shock.
La circualcin renal, mesentrica, muscular, cutnea, pulmonar y heptica participan
activamente en este fenmeno de vasoconstriccin con el propsito de diferir el flujo
sanguneo hacia los rganos vitales (cerebro, corazn) mismos que no participan en esta
respuesta generalizada, ya que su circulacin modifica el flujo primordialmente a travs de
fenmenos locales de autorregulacin. La circulacin venosa tambin dispone de receptores

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alfa, su estimulacin origina venoconstriccin y desplazamiento de volumen sanguneo desde

el "pool" venoso hacia la circulacin central.
La estimulacin beta y alfa adrenrgica produce aumento de la contractilidad
miocrdica; la estimulacin beta produce aumento de la frecuencia cardiaca y
broncodilatacin.

Respuesta Renina-Angiotensina-Aldosterona
Su estimulacin juega un papel muy importante en la respuesta al estado de shock. El
aumento de renina lleva a un incremento de los niveles de angiotensina I, la cual se convierte
en un potente vasoconstrictor que es la angiotensina II, misma que estimula la produccin de
aldosterona, la cual produce retencin de sodio con el propsito de aumentar el volumen
intravascular; situacin que es ventajosa cuando la hipovolemia es un mecanismo relevante,
pero que puede ser deletrea si es que existe congestin pulmonar.

Respuesta Endocrina Y Metabolica

El aumento del metabolismo anaerbico produce un exceso de cido lctico y el hgado

disminuye su capacidad para metabolizar esta substancia (ciclo de Cori), por lo que sus
niveles sanguneos aumentan. Se ha encontrado implicaciones pronsticas a este respecto y
se reporta que niveles mayores de 4 mEq/l se acompaan de 89% de mortalidad, mientras
que con niveles menores de 1 mEq/l la mortalidad es solamente de 18%.
La descarga adrenrgica y la liberacn de glucocortocoides, hormona de crecimiento,
glucagon e insulina forman parte de la respuesta adaptativa a una situacin de emergencia
como sta. Uno de los propsitos de esta respuesta es mantener suficiente glucosa para el
metabolismo energtico cerebral y de las regiones traumatizadas; sin embargo, trae como
consecuencia cambios en el metabolismo intermedio caracterizados por: aumento de la
glucogenlisis, de la glucogenlisis, de la protelisis, de la liplisis y disminucin de la sntesis
de protenas y colesterol. Estos trastornos traen como consecuencia los siguientes cambios
en los niveles sricos de diferentes substratos: hiperglicemia, aumento de aminocidos
gluconeogenticos y de cadena ramificada, aumento de cidos grasos libres, diminucin del
colesterol por disminucin de su sntesis heptica y por aumento de la sntesis hormonal.

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Alteraciones En El Sistema Nervioso Central

El flujo sanguneo cerebral est regulado a travs de fenmenos locales en un rango
amplio de presin arterial media. Es capaz de mantener el flujo constante cuando la presin
arterial media es mayor de 60 y menor de 140 mmHg; si la presin desciende a menos de 60
mmHg, en su valor medio, el enfermo desarrolla manifestaciones neurolgicas (inquietud,
somnolencia, estupor, coma, dficit neuronal irreversible, muerte cerebral). Las
manifestaciones de hipoperfusin cerebral, aunque inespecficas, son de las ms tempranas
cuando se instala un estado de shock.

Alteraciones Pulmonares
En etapas tempranas de shock la ventilacin minuto aumenta de 1.5 a 2 veces lo
normal. Los pulmones son sometidos a hipoxia isqumica y acidosis, poderosos estmulos
para vasoconstriccin del lecho vascular pulmonar, lo que se traduce en aumento de la
resistencia y pseudonormalizacin o aumento de las presiones de llenado del ventrculo
derecho y la presin venosa central (PVC). La vasoconstriccin y el estado de bajo gasto
cardiaco alteran la relacin entre ventilacin y perfusin, que junto con la desaturacin de la
sangre venosa ocasionan hipoxemia arterial sin que existan cambios estructurales en el
pulmn. En situaciones donde se produce una respuesta inflamatoria sistmica intensa, puede
ocurrir dao estructural de grado variable, pudiendo llegar a producirse el Sndrome de
Insuficiencia Respiratoria Progresiva Aguda (SIRPA), una complicacin que ensombrece el
pronstico.

Alteraciones Renales
Ante una reduccin del gasto cardiaco o de la presin arterial, se produce
vasoconstriccin arterial y arteriolar as como una reduccin rpida del flujo sanguneo renal y
redistribucin del flujo sanguneo hacia los glomrulos yuxtamedulares. Estos cambios dan
como resultado una mayor reduccin del filtrado glomerular y una mayor reabsorcin de agua
y sodio. Si la reduccin en la presin arterial es gradual, la concentracin urinaria de sodio
caer y la osmolaridad urinaria aumentar antes de un cambio del flujo urinario.
No solamente la hiperosmolaridad es un estmulo para la liberacin de hormona
antidiurtica (HAD), sino que tambin lo es la hipovolemia. La HAD es un potente
vasoconstrictor y estimula la reabsorcin renal de agua.

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La pobre perfusin sangunea y la carga distal disminuida de Na estimulan al sistema

renina angiotensina-aldosterona, con dos efectos importantes: vasconstriccin mediada por
las angiotensinas y aumento de la reabsorcin de Na y agua mediada por la aldosterona.
Estos trastornos funcionales traen como consecuencia oliguria y disminucin de la
excrecin renal de azoados, de ah que sea frecuente encontrar cierto grado de retencin
corporal de estos elementos.
Si el evento isqumico se prolonga, pueden producirse cambios estructurales y
desarrollar necrosis tubular renal, una de las causas ms frecuentes de insuficiencia renal
aguda, que ensombrece el pronstico.

Equilibrio Acido-Base
En una etapa inicial de shock, los gases sanguneos arteriales frecuentemente
demuestran una PaCO2 baja, un bicarbonato normal y un pH elevado. Esta alcalosis
respiratoria inicial es un respuesta no especfica al stress. Conforme el shock se profundiza y
el enfermo desarrolla mayor hipoxia tisular, el metabolismo anaerbico produce cido lctico y
se instala una acidosis metablica de anion gap aumentado. En etapas terminales de shock
puede asociarse una acidosis respiratoria (aumento del PCO2) debido a un incremento
excesivo del espacio muerto alveolar como consecuencia de hipoperfusin pulmonar y a
depresin del SNC
Es frecuente que el enfermo en estado de shock curse con volumen intravascular
disminuido, haya recibido bicarbonato, sangre citrada o haya perdido jugo gstrico o sido
tratado con diurticos; todos son causa de alcalosis metablica. De tal manera que pueden
coexistir tres trastornos cido-base: acidosis o alcalosis respiratoria, acidosis metablica y
alcalosis metablica.

Territorio Esplacnico
Durante el shock el hgado sufre hipoperfusin por disminucin tanto del flujo portal
como del arterial. La isquemia pancretica disminuye la liberacin de insulina a la circulacin.
Por otro lado, las clulas acinares forman vacuolas autofgicas que pueden destruir a la
propia clula y a las vecinas, pudiendo agrabar el dao isqumico.

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La red vascular intestinal posee receptores alfa que median la respuesta

vasoconstrictora y es en parte responsable del dao isqumico inducido en la mucosa
gastrointestinal, como lo es tambin el desarrollo de microtrombos. Se ha documentado
aumento de la gastrina e hiperacidez gstrica; todas estas circunstancias favorecen la
necrosis de la mucosa y el sangrado gastrointestinal. En estas condiciones la barrera
intestinal ya no es capaz de mantener a los grmenes intestinales en la luz del tubo digestivo
y permite su paso y migracin por los linfticos hacia la circulacin sistmica.

Trastornos de la Coagulacin
Los factores implicados en estos trastornos son: a) flujo capilar lento, b) estado de
hipercoagulabilidad desencadenado por la acidosis, las catecolaminas y los esteroides, c)
presencia de factores tromboplsticos endgenos (eritrocitos destruidos, fragmentos celulares
Liberados al torrente sanguneo, etc) o exgenos (toxinas), d) dao capilar endotelial.
Las alteraciones pueden ser tan intensas que puede desarrollarse coagulacin intravascular
diseminada, entidad que se caracteriza por una activacin simultnea de la coagulacin y de
la fibrinlisis que lleva al consumo de factores de coagulacin y de las plaquetas, as como a
la elaboracin de productos de degradacin de fibringeno y fibrina.

Trastornos Inmunolgicos
El shock disminuye tanto la inmunidad especfica como la inespecfica, por lo que el
enfermo debe ser considerado como inmunodeprimido y predispuesto a las infecciones.

Sindrome De Disfuncion Organica Multiple (Sdom)

En su gnesis estn implicados algunos factores: a) dao anoxoisqumico por
hipoperfusin, b) dao por reperfusin, c) respuesta inflamatoria sistmica, d) translocacin
bacteriana intestinal.
Cuando el estado de shock ha sido lo suficientemente profundo y prolongado o la causa
no se ha erradicado, los rganos manifiestan un deterioro progresivo, frecuentemente en el
siguiente orden: respiratorio, renal, gastrointestinal (sangrado), cardiaco, heptico, neurolgico
y hematolgico. La presencia de 2 o ms rganos o sistemas disfuncionantes hacen el

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diagnstico de SDOM y su pronstico est en funcin de la severidad de las alteraciones, la

edad del enfermo y los das de permanencia.

Shock Hipovolemico
El trastorno primario en el shock hipovolmico que diminuye la disponibilidad de
oxgeno es la prdida de volumen intravascular en todos o alguno de sus componentes (masa
eritrocitaria, agua, electrolitos, protenas).
Los espacios intersticial, intracelular e intravascular mantienen un equilibrio constante,
de tal manera que la prdida de volumen en cualquiera de ellos se refleja de la misma forma
en los dos restantes. El movimiento de lquido entre el intravascular y el intersticial se rige por
las fuerzas de Starling y son stas las que permiten uno de los fenmenos de adaptacin en
el shock hipovolmico, la autotransfusin de lquido desde el intersticial al intravascular. Tanto
la hiperglicemia como la recuperacin de protenas hacia el espacio intravascular aumentan
las presiones osmticas que tienden a mantener el lquido en el espacio intravascular y junto
con la disminucin de la presin hidrosttica intracapilar son las principales fuerzas que
explican el fenmeno de autotransfusin.
Durante la hipovolemia, el hgado es capaz de desplazar hasta 400 ml de sangre en
minutos hacia la circulacin sistmica. El rin, por los mecanismos ya expuestos, minimiza la
prdida de agua y electrlitos.
La respuesta simptico adrenrgica intenta mantener la presin arterial y el gasto
cardiaco a travs de vasoconstriccin, desplazamiento del volumen hacia la circulacin central
y aumento del ino y cronotropismo cardiaco.

Cuadro clnico y diagnstico

Para efectos didcticos se divide al shock en cuatro etapas:
Etapa I: La prdida es menor del 15% del volumen intravascular. El paciente est
asintomtico.
Etapa II: La prdida es del 15 al 30% del volumen intravascular. El enfermo se encuentra
inquieto, taquicrdico, taquipneico, refiere sed, la presin arterial sistlica se mantiene normal
pero la presin arterial diastlica aumenta como efecto de una vasoconstriccin intensa que

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aumenta la resistencia vascular perifrica, por lo que la diferencia entre ambas (presin de
pulso) disminuye. El flujo urinario se encuentra entre 20 y 30 ml/hora.
Etapa III: La prdida es del 30 al 40% del volumen intravascular. El enfermo presenta
taquicardia, ansiedad y confusin, mayor taquipnea, hipotensin y franca oliguria (5 a 15
ml/hora). La piel est plida, hay diaforesis, piloereccin, llenado capilar lento de ms de 3
segundos, presenta piel marmrea en rodillas y partes distales. Los enfermos coronarios
pueden presentar angina.
Etapa IV: La prdida es mayor del 40% del volumen intravascular. La vctima est confusa y
letrgica, muy taquicrdica (ms de 140 latidos por minuto) y taquipneica (ms de 35
respiraciones por minuto), la presin arterial est muy baja y la presin de pulso se reduce o
no se puede auscultar la presin diastlica, no orina. Las manifestaciones cutneas son ms
intensas que en la etapa anterior. Su progreso puede llevar a la disociacin electromecnica
(trazo electrocardiogrfico presente y pulso carotdeo ausente) y a la muerte en pocos
minutos.
No es necesario contar con un catter venoso central ni un catter de flotacin en la arteria
pulmonar (Swan Ganz) para el diagnstico ni el tratamiento inicial del shock hipovolmico. Si
por alguna circunstancia se dispone de ellos, es tpico que las presiones de llenado de ambos
ventrculos estn diminuidas, lo que se refleja en una presin venosa central (PVC)
habitualmente menor de 5 cm H2O e incluso con valores negativos y una presin de oclusin
igualmente baja. La PVC es un parmetro de monitoreo que se obtiene registrando las
presiones en la punta de un catter instalado en la vena cava superior o en la aurcula
derecha; su valor depende de varios factores: a) estado de volemia, b) tono vascular venoso,
c) funcin cardiaca derecha, d) presin intratorcica, e) resistencia vascular pulmonar. Por
esta razn es posible que un enfermo hipovolmico pueda tener valores normales e incluso
aumentados de PVC y por lo tanto constituir una informacin que puede inducir un error en el
manejo. Cuando existe esta posibilidad y la duda del estado de volemia del enfermo, se
recurre a medir la presin de oclusin de la arteria pulmonar a travs de un catter de Swan
Ganz asumiendo que esta presin es reflejo de la presin telediastlica del ventrculo
izquierdo. Estos procedimientos se realizan en las Unidades de Terapia Intensiva por personal
entrenado.
Dentro de los estudios de laboratorio que se requieren en un enfermo en shock
hipovolmico est la biometra hemtica (BH), qumica sangunea (QS), electrolitos sricos
(ES), tiempos de coagulacin (TP, TPT), cuenta plaquetaria y si hay un componente
hemorrgico una muestra de sangre para tipificacin y pruebas cruzadas.

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Cuando la recuperacin del enfermo es rpida y no existe la posibilidad de que el enfermo

curse con otros problemas que puedan alterar la gasometra arterial, se puede obviar este
estudio de laboratorio, pero con frecuencia es necesario evaluar el estado de oxigenacin y el
estado cido base, para lo cual se hace una puncin arterial o se instala un catter arterial.
Cuando el shock se asocia a trauma, es obligada la interconsulta con el cirujano ya que
con mucha frecuencia es necesario intervenirlos quirrgicamente para cohibir un sangrado
interno. En estas condiciones tambin es necesario realizar una placa de trax y si se justifica
un lavado peritoneal.
La monitorizacin por laboratorio en las horas subsecuentes depende de la causa
identificada o probable del shock. Si es hemorrgico hay que repetir la determinacin de Hb y
Ht cada 4 a 6 horas hasta su estabilizacin. Si se ha transfundido masivamente se deben
monitorizar cada 8 a 12 horas los tiempos de coagulacin, las plaquetas y de ser posible el
fibringeno.
La atencin del enfermo traumatizado durante la primera hora se realiza en etapas que
para efectos didcticos tienen la siguiente secuencia pero que pueden ocurrir
simultneamente:
1. Asegurar una va area permeable con control de la columna cervical; de nada servir
controlar un sitio de sangrado externo si el enfermo tiene obstruida la va area y
morir en pocos minutos por hipoxia. Durante las maniobras para permeabilizar la va
area es necesario cuidar la columna cervical cuando hay la sospecha de lesin a ese
nivel; el no hacerlo puede provocar lesiones incapacitantes graves.
2. Asegurar la ventilacin y oxigenacin del enfermo. No es suficiente el mantener una va
area permeable si el enfermo no puede respirar. La asistencia de la ventilacin en
caso necesario y el aporte de oxgeno son indispensables para proseguir en la
evaluacin inicial.
3. Evaluar la perfusin y controlar la hemorragia. A travs de unos pocos datos clnicos se
puede hacer el diagnstico de shock; no es necesario medir la presin arterial. Al
identificarlo es necesario iniciar de inmediato la reanimacin. Para ello se instalan dos
catteres cortos (No. 14 o 16) en venas perifricas y se infunden 1 a 2 litros de solucin
cristaloide balanceada (Hartman o salina). Se observa la respuesta y se define la
actitud a seguir.
4. Evaluar el estado neurolgico. Una evaluacin rpida del estado de alerta, datos de
focalizacin y/o lateralizacin y la condicin de las pupilas puede alertar de una
condicin que amenace la vida y que requiera de una intervencin quirrgica inmediata.
5. Exponer completamente al enfermo y prevenir la hipotermia. Lesiones importantes
pueden pasar desapercibidas si no se explora por completo al enfermo. Posteriormente
se tiene que cubrir y tomar las medidas necesarias para prevenir la hipotermia.

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La mejor manera de valorar la magnitud de la prdida sangunea es observar la respuesta del

enfermo a la carga inicial de solucin cristaloide. Si el enfermo se estabiliza, probablemente
su prdida sangunea no sea mayor. Si el enfermo mejora pero al terminar la infusin vuelve a
presentar datos de hipoperfusin, la prdida sangunea fue importante o continua sangrando;
en este caso es necesario administrar no solamente soluciones cristaloides sino tambin
sangre y probablemente requerir de intervencin quirrgica para cohibir el sangrado. En el
enfermo que no mejora con la carga inicial se debe sospechar que la prdida sangunea ha
sido severa o que la prdida sangunea sigue siendo activa y requiere de transfusin
sangunea inmediata o que el enfermo tiene algn otro factor que lo mantiene en shock
(tamponade cardiaco, neumotrax, hipoxemia, acidosis, sepsis, etc...); muy probablemente
requerir de intervencin quirrgica para corregir el problema.

Vas Para Infusin De Volumen

La forma ms recomendable para iniciar infusin de volumen es a travs de un catter
perifrico venoso corto y grueso (Nos. 14 o 16). El catter venoso central aunque es til para
el monitoreo del paciente, no debe ser la va inicial ni principal para infundir volumen. Es
importante recordar que la resistencia al flujo de lquidos es mayor mientras ms delgado y
largo es el catter. El colapso venoso que acompaa al shock hipovolmico dificulta la
puncin percutanea, por lo que frecuentemente es necesario realizar pequeas disecciones
en busca de venas de buen calibre. Un lugar fcil y rpido de acceso es la vena safena en su
porcin que se localiza a 2 cm. por arriba y 2 cm. por delante del maleolo interno. Recordar
que es un sitio provisional ya que su canalizacin prolongada puede producir tromboflebitis.

Farmacocintica De Los Lquidos

En un adulto normal aproximadamente el 60% del peso es agua, el 40% se encuentra en
el espacio intracelular (IC), el 15% en el intersticial (Is) y solamente el 5% en el intravascular
(IV). El soluto que mantiene la osmolaridad extracelular es con mucho el sodio, mientras que
la intracelular es conservada principalmente por el potasio.
Cuando administramos alguna solucin al organismo, sta se distribuye en los diferentes
compartimientos dependiendo de su contenido de sodio y protenas. As un litro de solucin
glucosada al 5% a los 30 minutos de infundida se habr distribuido a toda el agua corporal en
proporciones semejantes a las de cada compartimiento, unos 83 ml en el intravascular
aproximadamente. Un litro de solucin fisiolgica de cloruro de sodio al 0.9% que contiene
154 mEq de Na se distribuir en los espacios que contengan este in, osea, 750 ml en el Is y

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250 ml en el IV. Los coloides del tipo de la albmina al 5% o el plasma se logran mantener en
espacio intravascular por periodos largos de tiempo cuando la permeabilidad capilar no se ha
alterado. El 90% de la albmina permanece en el espacio IV a las 2 horas y el 75% a las 48
horas de administrada. La sangre total por su contenido de clulas y plasma se distribuye casi
por completo en el espacio IV. Los polmeros de glucosa como el dextrn son excelentes
expansores del volumen intravascular; sin embargo, los efectos colaterales indeseables y su
vida media prolongada limitan su utilizacin. Los polimerizados de gelatina son buenos
substitutos del plasma que logran una expansin inmediata del volumen intravascular y tienen
una permanencia promedio en el IV de 4 horas; sus efectos colaterales indeseables estn
relacionados con hipersensibilidad. El plasma fresco congelado debe ser utilizado nicamente
para trastornos de la coagulacin.
Para expander el espacio intravascular en 400-500 mls. sera necesario 500 ml de
albmina al 5% o 100 ml de albmina al 25% 2000 ml de solucin de ClNa al 0.9%. El costo
en dlares es de 122, 150 y 3 respectivamente.
Si la intencin es expander el espacio IV debemos seleccionar aquellos lquidos que se
distribuyan en buena proporcin en l; por lo tanto las soluciones glucosadas o mixtas no son
usadas para este propsito. Aunque los coloides son mejores que los cristaloides para este fin
deben ser utilizados en situaciones especficas y conociendo sus riesgos; recordemos que en
circunstancias que cursan con alteraciones francas en la permeabilidad capilar, las protenas
pueden escapar a los espacios intersticial y alveolar generando edema y problemas de
intercambio gaseoso como puede suceder en el enfermo quemado durante las primeras 24
horas, as como en enfermos que cursan con sepsis o sndrome de insuficiencia respiratoria
progresiva aguda.
La mayor parte de los enfermos pueden ser reanimados con soluciones cristaloides
(Hartman o solucin salina al 0.9%), son de bajo costo, no tienen el riesgo de shock
anafilctico o de aumento de la tendencia al sangrado o de transmisin de enfermedades,
pueden removerse con ms facilidad que los coloides. El edema es una complicacin
frecuente pero sin consecuencias la mayor parte de las veces.

Qu cantidad de volumen?
En los enfermos con buena funcin cardiaca, tanto la velocidad como la cantidad se
guan por la gravedad del cuadro, la respuesta a la primera carga y fundamentalmente por los
datos clnicos de perfusin. La tensin arterial es una variable fisiolgica importante y su
correccin una meta en el tratamiento, pero ms importante es corregir los datos de
hipoperfusin que se manifiestan a diferentes niveles.

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Si el enfermo tiene antecedentes de falla cardiaca o alguna condicin aguda que pueda
interferir con la funcin cardiaca, la administracin de soluciones debe ser monitorizada con
PVC o de preferencia con un catter de flotacin en la pulmonar. Dependiendo del valor inicial
de la PVC o del la presin de oclusin de la pulmonar, las cargas pueden ser de 50, 100 o 200
ml y la frecuencia y cantidad de las cargas subsecuentes dependern de las modificaciones
que sufran esta variables con la carga anterior. Si se detecta un incremento riesgoso de las
presiones mencionadas y el enfermo sigue con datos de hipoperfusin se deber usar
medicamentos inotrpicos a menos que se sospeche un problema de llenado ventricular en
cuyo caso el disgnstico diferencial es importante para decidir la conducta a seguir.
Vasoactivos como la norepinefrina o la epinefrina no tienen lugar en el manejo del shock
hipovolmico a menos que exista un componente distributivo (ver shock sptico).

Shock Sptico
En un hospital general uno de cada 100 ingresos desarrollan bacteremia y en la mitad
de ellos se presentan hipotensin o shock. La mortalidad del shock sptico se ha reportado en
el rango de 40 a 90%. Los grmenes ms frecuentemente implicados son los gram negativos,
pero juegan un papel importante tambin los gram negativos y hongos.
Los eventos fisiopatolgicos se inician cuando un foco infeccioso no es controlado in
situ y un estmulo (frecuentemente la endotoxina de los gram negativos) activa a una serie de
blancos humorales y celulares. Los blancos humorales estn constituidos por substancias
circulantes (complemento, coagulacin, fibrinlisis) y los celulares por monocitos,
polimorfonucleares, linfocitos, clula endotelial, que al ser estimulados liberan una serie de
substancias denominados mediadores que a su vez tendrn un efecto biolgico en diferentes
lugares. Se siguen describiendo un sinnmero de mediadores entre los que destacan: factor
de necrosis tumoral, interleucinas, factor activador de plaquetas, leucotrienos, tromboxanos,
interfern, factor estimulante de colonias de granulocitos y linfocitos, xido ntrico, etc.
Estos mediadores producen algn efecto fisiolgico o activan a clulas que liberan
substancias que ayudan al control del proceso infeccioso. Cuando esta respuesta es intensa,
este mecanismo de defensa se manifiesta en diferentes sndromes como el shock; es capaz
de producir dao al propio organismo y favorecer el desarrollo de disfuncin orgnica mltiple.
Uno de los efectos biolgicos ms importantes de este proceso es el dao al endotelio
mismo que se manifiesta por una marcada tendencia a la fuga no solo de agua y electrolitos
sino de protenas y elementos celulares. Se forman verdaderos trombos de leucocitos y
plaquetas que interfieren en la perfusin tisular local. Las substancias vasoactivas producen

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constriccin de unos territorios vasculares y dilatacin de otros provocando una mala

distribucin del flujo sanguneo dentro de un mismo rgano y entre los rganos. La endotoxina
es capaz de directamente inhibir la fosforilacin oxidativa. Todo lo anterior provoca que, a
pesar de un buen gasto cardiaco, el enfermo tenga problemas para utilizar el oxgeno a nivel
celular. Si esta situacin se prolonga, el enfermo hace deuda tisular de oxgeno de magnitud
suficiente como para causarle la muerte.
Otro de los efectos biolgicos importantes sucede en el sistema cardiovascular. Se
liberan potentes substancias vasodilatadoras (xido ntrico, prostaglandinas, histamina,
serotonina, endorfinas) que contrarrestan el efecto de los alfa agonistas endgenos Los
receptores adrenrgicos sufren infraregulacin (disminucin de la densidad) y disminucin de
la respuesta. Lo anterior se manifiesta con una reduccin de la resistencia vascular sistmica
e hipotensin que puede llegar a ser persitente y refractaria. Hay una serie de factores
implicados en la disminucin de la contractilidad miocrdica asociada a shock sptico: a)
substancia depresora del miocardio, b) factor de necrosis tumoral, c) factor activador de
plaquetas, d) isquemia, e) xido ntrico. En etapas tempranas del shock, aunque hay
depresin miocrdica, la funcin de bomba del corazn se preserva debido a que la postcarga
se reduce notablemente.

Diagnostico Y Cuadro Clinico

Se diagnostica cuando se presentan las siguientes condiciones:
1. Respuesta inflamatoria sistmica.
2. Un foco infeccioso documentado.
3. Hipotensin (presin arterial sistlica menor de 90 o una disminucin de ms de 40
mmHg por debajo de la presin sistlica habitual) que no responde a la infusin de
volumen y que se acompaa de evidencia clnica de hipoperfusin o disfuncin
orgnica.
Los vasoconstrictores pueden subir la presin arterial y el enfermo persistir en
hipoperfusin y disfuncin orgnica y por lo tanto en estado de shock.
Clsicamente el shock sptico se presenta en dos variedades: hipodinmico (fro) e
hiperdinmico (caliente). La diferencia estriba en que el primero cursa con gasto cardiaco bajo
y el segundo con gasto cardiaco normal o alto. Las diferencias clnicas, hemodinmicas y de
metabolismo del oxgeno se presentan en la tabla 2.
La causa ms frecuente de la variedad hipodinmica es la hipovolemia aunque no son
raras la falla cardiaca izquierda y la falla cardiaca derecha favorecidas por algn padecimiento

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previo, medicamentos o la misma depresin miocrdica inducida por la sepsis. La cirrosis sin
sepsis cursa con hiperdinamia y resistencia vascular sistmica baja; cuando se asocian estas
dos patologas los trastornos cardiovasculares descritos se acentan y el pronstico se
ensombrece.
Cuadro 2. Diferencias entre las variedades de shock sptico
HIPERDINAMICO

HIPODINAMICO

Gasto cardiaco

Normal o aumentado

Bajo

Resistencia vascular sistmica

Baja

Aumentada

Disponibilidad de oxgeno

Aumentada

Disminuida

Diferencia arteriovenosa de O2

Disminuida

Normal o aumentada

Piel

Caliente

Fra

Llenado capilar

Rpido

Lento

Acido lctico en sangre

Aumentado

Muy aumentado

Pronstico

Mejor

Peor

Tratamiento
Como muchas cosas en Medicina su prevencin es la forma ms eficiente de lograr
buenos resultados en trminos de morbilidad, mortalidad, estancia y costos. Para lograr esto
se requiere que el cirujano haga su mejor esfuerzo para controlar el foco sptico y/o que se
administren los antibiticos apropiados y en el momento oportuno. Si esto no se logra, todas
las acciones que siguen implican ms costo (sufrimiento, econmico) y peores resultados.
Siendo el shock la emergencia de mayor gravedad despus del paro cardiorespiratorio
es importante abordar su manejo de una forma sitemtica, rpida y multidisciplinaria. Aunque
el manejo inicial debe ser aplicado donde se presente, son enfermos que requieren de una
vigilancia e intervencin continuas por personal capacitado; esto se logra en las Unidades de
Cuidados Intensivos.

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1- La primera medida es la infusin de soluciones para expander el volumen intravascular.

Las soluciones cristaloides (Hartman, fisiolgico) son suficientes en muchos casos. Si se
requiere de una mayor velocidad de expansin se pueden usar coloides sintticos con las
precauciones ya descritas. Generalmente se aplican cargas de 100 a 200 ml cada 10
minutos hasta que los datos de hipoperfusin tisular y la tensin arterial mejoren.
2- Si el volumen administrado mejora los datos de perfusin perifrica pero el enfermo sigue
hipotenso y con datos de hipoperfusin central administrar dopamina a una dosis de 5
microgramos/kg. /min y titularla con incrementos de 2 microgramos cada 5 minutos hasta
lograr una presin arterial sistlica por arriba de 90 a 100 mmHg y mejora de los datos de
hipoperfusin central. Frecuentemente es necesario monitorizar el gasto cardiaco y las
presiones pulmonares para una toma de decisiones ms objetiva.
3- Si las manifestaciones de hipodinamia persisten despus de la infusin de volumen y
antes de usar medicamentos vasoactivos, considerar que la reposicin de volumen es
insuficiente o que el enfermo presenta alguna causa de shock refractario: a)hipoxemia,
b)hipercapnia, c)acidosis metablica severa, d)insuficiencia suprarrenal, e)hipocalcemia,
f)infarto de miocardio, g)neumotrax a tensin, h)tamponamiento cardiaco,
i)tromboembolia pulmonar.
4- Si la dosis de dopamina sobrepasa los 20 microgramos/Kg. /min usar norepinefrina a 8
mcg/min y titularla cada 5 minutos en incrementos de 2 microgramos hasta lograr el efecto
deseado. Entonces reducir la dosis de dopamina a menos de 5 microgramos/kg. /min para
reducir el efecto vasoconstrictor de la norepinefrina sobre la circulacin renal y esplcnica.
5- Desde el inicio se deber asegurar una va area permeable as como la ventilacin. Debe
administrarse oxgeno suplementario para mantener una PaO2 por arriba de 100 mmHg.
Si las condiciones del enfermo lo ameritan podr requerir ventilacin mecnica y presin
positiva al final de la espiracin.
6- La seleccin de los antibiticos depender del origen real o probable de la infeccin.
Habitualmente se requiere de una cubertura amplia contra grmenes gram negativos y
positivos.
7- Los esteroides no son usados en la actualidad; se ha documentado que no mejoran la
mortalidad y aumentan las complicaciones. Estn indicados cuando se sospecha
insuficiencia suprarrenal aguda.
8- En el intento de controlar la respuesta inflamatoria o sus efectos se han ensayado muchos
medicamentos que no han demostrado su eficacia en forma consistente. En la actualidad
se publican los resultados de ensayos clnicos con anticuerpos poli o monoclonales

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dirigidos a bloquear a los medidores solubles o a sus receptores. Los resultados no son
consistentes y a veces contradictorios, por lo que se deben considerar an experimentales
y no se recomienda su uso en la prctica diaria.
Las medidas en conjunto logran mejorar las condiciones del enfermo y a menudo dan al
clnico no experimentado una falsa sensacin de que la solucin al problema puede
esperar. Debo insistir en que los resultados dependen en gran medida de la correccin
rpida y oportuna de la causa, su retraso se traduce en ms disfuncin orgnica, ms
das de atencin, ms sufrimiento, ms costos y peor pronstico. Por esta razn el
trabajo multidisciplinario debe prevalecer; el intensivista, el cirujano, el infectlogo, el
internista, el nefrlogo, el radilogo o el especialista cuya intervencin determine la
condicin del enfermo deben participar en el momento oportuno.

Shock Cardiogenico
El shock cardiognico (S.C) es una complicacin grave del IAM. En los aos 70s,
aproximadamente el 15% de los pacientes con IAM, desarrollaban shock cardiognico. Con el
advenimiento de la terapia tromboltica, la insidencia del shock cardiognico en pacientes
admitidos a las Unidades de Cuidados Coronarios ha disminuido aproximadamente a un 5% .
No existen parmetros clnicos que puedan predecir inequvocamente qu paciente
desarrollar esta complicacin, ya que no se encuentra relacionado con la edad, localizacin
del infarto o duracin de los sntomas.
El corazn reduce su capacidad de bomba, dando como resultado una inadecuada
perfusin y oxigenacin tisular (renal, esplcnica, neurolgica, perifrica,...).
Hemodinmicamente se caracteriza por hipotensin, gasto cardiaco bajo, y elevacin de
presiones de llenado ventricular. El shock cardiognico tiene una variedad de causas
primarias o secundarias; sin embargo, con ms frecuencia sobreviene despus de IAM.

Etiologia
Una de las mltiples clasificaciones utilizadas es la que divide al shock cardiognico en
causas mecnicas y no mecnicas (tabla 3). Este sistema ha probado beneficios en base a
que la teraputica empleada y el pronstico se encuentran directamente relacionados con la
presencia o ausencia de defectos mecnicos.

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Fisiopatologia
La cantidad de necrosis muscular parece ser el determinante ms importante en la
evolucin del estado de shock cardiognico post IAM. El S.C. se produce generalmente
cuando la necrosis excede el 45% de la masa muscular del V.I. La falla de bomba puede ser
el resultado de un infarto miocrdico masivo, o de mltiples infartos previos. En ausencia de
un infarto de ventrculo derecho (VD.), los enfermos con S.C. presentan por lo general
enfermedad coronaria de tres vasos, y patologa predominante en la arteria coronaria
descendente anterior
El S.C. se estratifica en:
Estadio I: (hipotensin compensada). Gasto cardiaco bajo secundario a necrosis del
tejido miocrdico, con hipotensin que estimula los baroreceptores arteriales y la descarga
adrenrgica subsecuente restablece la presin arterial.
Estadio II: (hipotensin descompensada). Ms necrosis, inadecuada reserva cardiaca y
disminucin del gasto cardiaco. Los mecanismos adaptativos no logran mantener el gasto
cardiaco y la perfusin tisular.
Estadio III: (shock irreversible). Dao irreversible de la membrana celular, exacerbado
por liberacin de toxinas, activacin del complemento, y reaccin antgeno anticuerpo. Este
crculo vicioso produce mayor dao miocrdico y deterioro de la funcin sistlica.
La obstruccin de las arterias coronarias dan como resultado una serie de eventos que
perpetan la isquemia miocrdica.
Cuadro 3. Causas de shock cardiognico
Causas no mecnicas

Ruptura del septum o de la pared libre.

Insuficiencia mitral o artica.
Ruptura o disfuncin del msculo
papilar.
Estenosis artica crtica.
Tamponamiento pericrdico.

Causas mecnicas

IAM
Sndrome de gasto bajo.
Infarto de ventriculo derecho.
Cardiomiopatia terminal.

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Manifestaciones Clnicas
Las manifestaciones clnicas y hemodinmicas han sido bien caracterizadas en las
clasificaciones de Killip y Kimball y de Forrester. El enfermo en SC presenta tanto datos de
hipoperfusin como de congestin pulmonar. Su estado mental puede ir desde la angustia
hasta el coma, su piel est fra, plida y pegajosa, el llenado capilar es lento (ms de 5
segundos), presenta taquicardia e hipotensin (PAS < 90 mmHg); se auscultan estertores
finos bilaterales distribuidos extensamente en ambos hemitrax, presenta taquipnea, cianosis
y datos clnicos de insuficiencia respiratoria.
El ndice cardiaco se reduce a menos 2.2 L /min/m2, y la presin de oclusin de la
pulmonar aumenta a ms de 20 mmHg. Una muestra de sangre venosa mezclada muestra
disminucin de la saturacin de oxgeno. La placa radiogrfica de trax presenta aumento de
la trama vascular, hilios deshilachados, opacidades micronodulares que se extienden desde el
hilio hacia la periferia, rectificacin o abombamiento de la silueta de la pulmonar

Tratamiento
Ante una sospecha de S.C debern ser instituidos de inmediato mtodos diagnsticos y
teraputicos apropiados, para tratar y descartar causas mecnicas (ruptura msculo papilar,
ruptura pared libre ventrculo, etc... ). Si el paciente se encuentra en estado de hipotensin
profunda, los intentos para mejorar la PAM as como la colocacin de un catter de flotacin
pulmonar debern ser realizados simultneamente. El dolor deber ser aliviado con la
administracin de demerol, cuidando la presin arterial. La ventilacin mecnica (invasina o
no invasiva) deber ser considerada tempranamente ya que reduce el trabajo respiratorio y
favorece la funcin cardiaca. Ante una presin de oclusin pulmonar menor de 15 mmHg, se
infundir volumen hasta que mejore la perfusin o hasta que la presin de oclusin de la
arteria pulmonar suba a 18 mmHg. El principio del tratamiento farmacolgico es el de
maximizar el flujo sanguneo coronario, reducir el trabajo miocrdico, y al mismo tiempo
mejorar la perfusin sistmica. A pesar del cuidado mdico adecuado y agresivo con terapia
farmacolgica nicamente, la mortalidad se acerca al 90%.
Los principios del manejo mdico de la falla cardiaca congestiva y del S.C en el IAM se
resumen a continuacin:
1.- Debe mantenerse una adecuada precarga ventricular izquierda para mantener un
volumen latido y un gasto cardiaco ptimos. Si en el intento de lograr lo anterior, la presin de
oclusin pulmonar se eleva arriba de 20 mmHg puede agravarse la congestin pulmonar.

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2.- Los vasodilatadores son utilizados para disminuir la impedancia sistlica del VI. La
infusin de nitroglicerina produce dilatacin venosa y arteriolar, as como de las arterias
coronarias. Si la nitroglicerina no es efectiva se puede usar nitroprusiato de sodio; este
frmaco tiene accin arterial predominante.
3.- La dobutamina es un inotrpico til para el tratamiento del S.C. secundario IAM, en
infusin intravenosa de 2.5 mcg/kg/min inicialmente y titulada en incrementos de 2 mcg/kg.min
hasta una dosis de 10-15 mcg /kg/min, intentando mejorar el gasto cardiaco. Las
preparaciones de digital tienen efectos variables y no son de utilidad en un inicio.
4.- La PAM deber ser mantenida por arriba de 80 mmHg, logrando as mantener una
adecuada perfusin esplcnica, renal, coronaria y cerebral. En el caso de no lograrse este
objetivo se iniciar norepinefrina en infusin.
5.- La perfusin renal puede mejorar con dopamina a dosis de 2-4 mcg/kg/min al
contrarrestar el efecto de la norepinefrina.
6.- La oxigenacin deber optimizarse incluso con la Intubacin Oro-Traqueal y
ventilacin mecnica asistida. En caso necesario la administracin de diurtico estar
indicada para disminuir la congestin pulmonar.
7.- El Baln de Contrapulsacin Artica debe ser considerado para mejorar la perfusin
coronaria y la funcin ventricular izquierda.
8.- A menos que ocurra una estabilizacin hemodinmica rpida, la angiografa,
angioplasta incluyendo el baln de contrapulsacin artica debern ser considerados.
9.- Los sistemas de ayuda ventricular externos deben ser considerados si existe un
componente reversible de la patologa, o para enfermos candidatos a trasplante.
10.-Los puentes aorto coronarios son posibles en etapas tempranas del infarto agudo.
Esto tiende a disminuir el tamao del infarto mejorando la funcin ventricular.
11.-El tratamiento ptimo requiere de un centro hospitalario que disponga de Servicios
de hemodinamia, ciruga cardiaca y Unidades de Cuidados intensivos.

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Shock Obstructivo
En esta variedad de shock existe un impedimento mecnico que no permite el llenado o
el vaciamiento del corazn y que no depende de una alteracin intrnseca del miocardio. Las
mltiples causas del shock obstructivo pueden ser resumidas en: 1) Enfermedades del
pericardio (tamponade, pericarditis constrictiva), 2) Embolia pulmonar, 3) Hipertensin
pulmonar severa, 4) Tumores (intrnsecos y extrnsecos), 5) Estenosis mitral o artica severa,
6) Obstruccin de prtesis valvular, y 7) Neumotorax a tensin.

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Sistema Nervioso
Neuroreceptores
Localizaciones neuronales y del tejido nervioso que son estimuladas o inhibidas por los
neurotransmisores o por las drogas psicotrpicas.
Qu es un neurotransmisor?
R= Son qumicos. Hay aproximadamente 50; se dividen en inhibidores y activadores.
Qu hacen los neuroreceptores?
R= Captan el mensaje. El neurotransmisor llega a un especfico neuroreceptor, que contina
con el impulso o lo inhibe.

Neurotransmisores
Los neurotransmisores son las sustancias qumicas que se encargan de la
transmisin de las seales desde una neurona hasta la siguiente a travs de las sinapsis.
Tambin se encuentran en la terminal axnica de las neuronas motoras, donde estimulan las
fibras musculares para contraerlas. Ellos y sus parientes cercanos son producidos en algunas
glndulas como las glndulas pituitaria y adrenal. En este captulo, revisaremos algunos de
los neurotransmisores ms significativos.
La acetilcolina fue el primer neurotransmisor en ser descubierto. Fue aislado en 1921
por in bilogo alemn llamado Otto Loewi, quien gan posteriormente el premio Nobel por su
trabajo. La acetilcolina tiene muchas funciones: es la responsable de mucha de la
estimulacin de los msculos, incluyendo los msculos del sistema gastro-intestinal. Tambin
se encuentra en neuronas sensoriales y en el sistema nervioso autnomo, y participa en la
programacin del sueo REM.
El famoso veneno botulina funciona bloqueando la acetilcolina, causando parlisis. El
derivado de la botulina llamado botox se usa por muchas personas para eliminar
temporalmente las arrugas una triste crnica de nuestro tiempo, dira yo. Haciendo un
comentario ms serio, existe un vnculo entre la acetilcolina y la enfermedad de Alzheimer:
hay una prdida de cerca de un 90 % de la acetilcolina en los cerebros de personas que
sufren de esta enfermedad debilitante.

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En 1946, otro bilogo alemn cuyo nombre era von Euler, descubri la norepinefrina
(antes llamada noradrenalina). La norepinefrina est fuertemente asociada con la puesta en
alerta mxima de nuestro sistema nervioso. Es prevalente en el sistema nervioso simptico,
e incrementa la tasa cardiaca y la presin sangunea. Nuestras glndulas adrenales la liberan
en el torrente sanguneo, junto con su pariente la epinefrina. Es tambin importante para la
formacin de memorias.
El estrs tiende a agotar nuestro almacn de adrenalina, mientras que el ejercicio
tiende a incrementarlo. Las anfetaminas (speed) funcionan causando la liberacin de
norepinefrina.
Otro familiar de la norepinefrina y la epinefrina es la dopamina. Es un neurotransmisor
inhibitorio, lo cual significa que cuando encuentra su camino a sus receptores, bloquea la
tendencia de esa neurona a disparar. La dopamina est fuertemente asociada con los
mecanismos de recompensa en el cerebro. Las drogas como la cocana, el opio, la herona, y
el alcohol promueven la liberacin de dopamina, al igual que lo hace la nicotina!
La grave enfermedad mental llamada esquizofrenia, se ha demostrado que implica
cantidades excesivas de dopamina en los lbulos frontales, y las drogas que bloquean la
dopamina son usadas para ayudar a los esquizofrnicos. Por otro lado, demasiada poca
dopamina en las reas motoras del cerebro es responsable de la enfermedad de Parkinson, la
cual implica temblores corporales incontrolables.
En 1950, Eugene Roberts y J. Awapara descubrieron el GABA (cido gamma
aminobutrico), otro tipo de neurotransmisor inhibitorio. El GABA acta como un freno del los
neurotransmisores excitatorios que llevan a la ansiedad. La gente con poco GABA tiende a
sufrir de trastornos de la ansiedad, y los medicamentos como el Valium funcionan
aumentando los efectos del GABA. Si el GABA est ausente en algunas partes del cerebro, se
produce la epilepsia.
El glutamato es un pariente excitatorio del GABA. Es el neurotransmisor ms comn
en el sistema nervioso central, y es especialmente importante en relacin con la memoria.
Curiosamente, el glutamato es realmente txico para las neuronas, y un exceso las matara.
Algunas veces el dao cerebral o un golpe pueden llevar a un exceso de este y terminar con
muchas ms clulas cerebrales muriendo que el propio trauma. La ALS, ms comnmente
conocida como enfermedad de Lou Gehrig, est provocada por una produccin excesiva de
glutamato.
Se ha encontrado que la serotonina est ntimamente relacionada con la emocin y el
estado de nimo. Demasiada poca serotonina se ha mostrado que lleva a la depresin,
problemas con el control de la ira, el desorden obsesivo-compulsivo, y el suicidio. Demasiada
poca tambin lleva a un incremento del apetito por los carbohidratos (comidas rica en
almidn) y problemas con el sueo, lo cual tambin est asociado con la depresin y otros
problemas emocionales.

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El Prozac y otros medicamentos ayudan a la gente con depresin previniendo que las
neuronas aspiren el exceso de serotonina, por lo que hay ms flotando en las sinapsis. Es
interesante que un poco de leche caliente antes de acostarse tambin incremente los niveles
de serotonina. Como mama puede haberte dicho, te ayuda a dormir. La serotonina es un
derivado del triptfano, que se encuentra en la leche. El calor es solo por comodidad!
Por otra parte, la serotonina tambin juega un papel en la percepcin. Los alucingenos
como el LSD funcionan adhirindose a los receptores de serotonina en las vas perceptivas.
En 1973, Solomon Snyder y Candace Pert del Johns Hopkins descubrieron la
endorfina. La endorfina es el nombre corto de morfina endgena (presente en la herona).
Es estructuralmente muy similar a los opioides (opio, morfina, herona, etc.) y tiene funciones
similares: est implicada en la reduccin del dolor y en el placer, y las drogas opiaceas
funcionan adhirindose a los receptores de endorfinas. Es tambin el neurotransmisor que
ayuda a los osos y otros animales a hibernar. Considera esto: La herona enlentece la tasa
cardiaca, la respiracin, y el metabolismo en general exactamente lo que necesitaras para
hibernar. Por supuesto, algunas veces la herona enlentece totalmente: Hibernacin
permanente.

Clasificacin de Neurotransmisores:
Neurotransmisor

Localizacin

Funcin

Transmisores Pequeos

Acetilcolina

Sinapsis con msculos y glndulas;

muchas partes del sistema nervioso
central (SNC)

Aminas

Envuelto en la memoria

Varias regiones del SNC

Mayormente inhibitorio; sueo, envuelto en

estados de nimo y emociones

Histamina

Encfalo

Mayormente excitatorio; envuelto en

emociones, regulacin de la temperatura y
balance de agua

Dopamina

Encfalo; sistema nervioso autnomo

(SNA)

Mayormente inhibitorio; envuelto en

emociones/nimo; regulacin del control
motor

Epinefrina

Areas del SNC y divisin simptica del

SNA

Excitatorio o inhibitorio; hormona cuando es

producido por la glndula adrenal

Serotonina

Excitatorio o inhibitorio

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Areas del SNC y divisin simptica del

SNA

Excitatorio o inhibitorio; regula efectores

simpticos; en el encfalo envuelve
respuestas emocionales

SNC

El neurotransmisor excitatorio ms
abundante (75%) del SNC

GABA

Encfalo

El neurotransmisor inhibitorio ms
abundante del encfalo

Glicina

Mdula espinal

El neurotransmisor inhibitorio ms comn de

la mdula espinal

Otras molculas
pequeas

Incierto

Pudiera ser una seal de la membrana

postsinptica para la presinptica

Norepinefrina

Aminocidos
Glutamato

xido ntrico

Transmisores Grandes
Neuropptidos

Encfalo; algunas fibras del SNA y

sensoriales, retina, tracto
gastrointestinal

Funcin en el SN incierta

Colecistoquinina

Encfalo; retina

Funcin en el SN incierta

Sustancia P

Encfalo;mdula espinal, rutas

sensoriales de dolor, tracto
gastrointestinal

Mayormente excitatorio; sensaciones de

dolor

Encefalinas

Varias regiones del SNC; retina; tracto

intestinal

Mayormente inhibitorias; actuan como

opiatos para bloquear el dolor

Endorfinas

Varias regiones del SNC; retina; tracto

intestinal

Mayormente inhibitorias; actuan como

opiatos para bloquear el dolor

Pptido vaso-activo
intestinal

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Mecanismos Y Vas Del Dolor

El conocimiento de la neuroanatoma y de la neurofisiologa del dolor constituyen las
bases que sustentan su tratamiento racional. De ah la importancia clnica de conocer estos
procesos en forma general. Los fenmenos que participan en el proceso nociceptivo pueden
esquematizarse en los cuatro aspectos que muestra la Tabla 1. Revisaremos los puntos ms
relevantes de los tres primeros.

TRANSDUCCIN
Durante aos se pens que el proceso ocurra en terminaciones sensoriales
especficas (corpsculos de Ruffini, Meissner y otros), estructuras encapsuladas que estn en
contacto con fibras A beta, que transmiten estmulos mecnicos de pequea intensidad. Hoy
se sabe que ocurre en las terminaciones nerviosas libres, ramificaciones distales de fibras C
amielnicas y de fibras A delta, que a este nivel han perdido su delgada capa de mielina. All
se inicia la depolarizacin y la transmisin de los impulsos dolorosos hacia la mdula. La
respuesta de estos receptores perifricos puede ser modificada por factores que la
sensibilizan, aumentando la respuesta (acidez del medio, presencia de sustancias alggenas
como prostaglandinas o bradikininas) o por otros que causan fatiga, disminuyendo su
respuesta (estmulos mecnicos repetidos). Algunos receptores slo responden a estmulos
mecnicos intensos, otros a estmulos nocivos mecnicos y trmicos y otros tienen respuestas
polimodales ante estmulos mecnicos, trmicos y qumicos. Estos receptores aumentan
significativamente su respuesta elctrica cuando los estmulos se hacen dolorosos.

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Transmisin de la Periferia A la Mdula

Con algunas excepciones, todos los impulsos dolorosos se transmiten por fibras C, con
velocidad de conduccin lenta (0,5-2 m/seg) y por las A delta, con mayor velocidad de
conduccin (4-30 m/seg). Estas fibras, parte de la neurona en T o neurona perifrica, tienen
su soma en el ganglio espinal y penetran a la mdula por el asta posterior (Figura 1). Las
fibras de las astas anteriores, que se pensaba eran slo eferentes y motoras, transmiten
tambin impulsos sensoriales en ms de un 15%; esto puede explicar el fracaso de algunas
tcnicas quirrgicas, como la rizotoma, que slo lesiona las races posteriores de los nervios
espinales.

En relacin al dolor visceral, las vas aferentes son fibras simpticas que, pasando por
los plexos, llegan a la mdula a travs de las astas posteriores. Esta transmisin por fibras
amielticas y de conduccin lenta, y que tambin puede ser somtica, es responsable de una
sensacin dolorosa sorda, vaga y profunda. La sensacin dolorosa ms definida, intensa y
breve, que se puede percibir ante un estmulo somtico, es trasmitida por las fibras A delta. La

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evidencia de transmisin dolorosa por va vagal no est comprobada en el hombre, pero

pudiera tener importancia en casos especiales de dolor de origen visceral, como ocurre en el
cncer.
Lo caracterstico de las fibras sensitivas es su ingreso a la mdula, siguiendo una cierta
distribucin topogrfica, de manera que a cada dermatoma sensitivo le corresponde un
metmero medular, aun cuando existe un cierto grado de superposicin que hace que un
dermatoma tctil propioceptivo no corresponda exactamente a uno trmico, o que bajo
anestesia espinal con analgesia de piel desde nivel T8 se pueda experimentar dolor a nivel de
la cadera. En las astas posteriores de la mdula se produce la sinapsis con la segunda
neurona en la sustancia gelatinosa de Rolando. La sustancia gris medular de las astas
posteriores fue clasificada por Rexed en 6 lminas. La zona sinptica de las fibras
polimodales corresponde a las lminas II y III (Figura 2).

Muchas fibras nociceptivas, antes de su ingreso a la sustancia gris, emiten colaterales

descendentes y ascendentes, constituyendo parte del haz de Lissauer. Estas colaterales
tienen la posibilidad de formar sinapsis hasta dos segmentos medulares inferiores o
superiores al del ingreso, lo que significa que la transmisin de una neurona primaria puede
propagarse a varias races vecinas. El soma de la segunda neurona de esta va se puede
encontrar en la lmina I de Rexed o en las lminas IV, V o VI.

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Es importante destacar que la segunda neurona puede formar sinapsis con ms de una
primera neurona, proveniente de la piel o de una viscera, y que esta sinapsis se produce
siempre en la sustancia gelatinosa de Rolando, cualquiera sea la distribucin del soma en el
asta posterior. Aqu existen pequeas neuronas caractersticas de esta zona, las
interneuronas, que de alguna manera modulan estas sinapsis. Estos hechos tienen
importancia, pues dan un sustrato antomo-fisiolgico a fenmenos como el dolor referido y a
la modulacin que sobre la transmisin nerviosa pueden ejercer centros superiores.

Vas Ascendentes
Las segundas neuronas dan origen a tres haces ascendentes contralaterales: el
neoespinotalmico y el paleoespinotalmico, que conforman la va espinotalmica, y el
espinoreticulotalmico (Figura 2). Las fibras cruzan entre el epndimo y la comisura gris
anterior, cruce que puede realizarse en el mismo segmento medular o ascender antes de
hacerlo. Algunos axones ascienden enforma ipsilateral y otros lo hacen a travs de los
cordones posteriores que conducen fibras propioceptivas de tipo A, para luego cruzar a nivel
del bulbo y ascender al tlamo (Figura 3). Esto puede explicar algunos de los fracasos de
tcnicas analgsicas, como la cordotoma anterolateral (destruccin de los cruces descritos).
El haz neoespinotalmico, que hace sinapsis con los ncleos ventral posterior y psterolateral
del tlamo y de all con la corteza parietal, parece ser importante en la ubicacin topogrfica
del dolor. El haz paleoespinotalmico se proyecta en forma bilateral a los ncleos
inespecficos del tlamo y luego a zonas frontales de la corteza, adquiriendo importancia en la
evaluacin cualitativa del dolor. El haz espinoreticulotalmico hace sinapsis con la formacin
reticular a diferentes niveles: bulbo, protuberancia, zona mesenceflica y sustancia gris
periacueductal y de all en forma bilateral hacia los ncleos inespecficos del tlamo; a este
haz se le atribuye mayor importancia en relacin al componente afectivo del dolor.

Vas Descendentes
Desde hace cuarenta aos se conoce la posibilidad de controlar el ingreso de estmulos
nociceptivos desde las estructuras centrales. La estimulacin elctrica de la zona
periacueductal o del ncleo del rafe bulbar, ricos en receptores morfnicos, provoca analgesia
sin alteracin motora, probablemente a travsde una va inhibitoria descendente, el fascculo
dorsolateral (Figura 3). Experimentalmente se puede obtener analgesia con microinyecciones
de morfina en estas zonas. Estas vas inhibitorias descendentes tambin pueden ser
estimuladas por el dolor y el estrs y provocar alguna modulacin a nivel medular. Es
necesario dejar en claro que existen sistemas inhibidores descendentes mediados por

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opioides y tambin por otros mediadores, entre los que destacan dos sistemas: uno mediado
por norepinefrina y otro por serotonina.

Modulacin Y Control Del Dolor

El dolor puede entonces iniciarse a travs de la activacin de receptores perifricos
directamente daados por el trauma o estimulados por fenmenos inflamatorios, infecciosos o
isqumicos, que producen liberacin de mediadores. Estos pueden ser directamente
alggenos o sensibilizar a los receptores. El fenmeno inflamatorio incluye la liberacin de
substancias como la histamina, serotonina, prostaglandinas y bradiquinina, el aumento del
potasio extracelular y de iones hidrgeno, que facilitan el dolor. La sustancia P, un
cotransmisor que se sintetiza en el soma de la neurona perifrica y de gran importancia a nivel
medular, puede ser liberado tambin a nivel perifrico, facilitando la transmisin nerviosa o
incluso provocando vasodilatacin, aumento de la permeabilidad capilar y edema. Por otra
parte, un estmulo traumtico o quirrgico intenso puede provocar una contractura muscular
refleja, que agrava el dolor en la zona, o un aumento de la actividad simptica eferente, que a
su vez modifica la sensibilidad de los receptores del dolor. Esto puede explicar en parte el

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dolor de la causalgia. A nivel perifrico se puede intentar modificar el dolor a diferentes

niveles:
1. La infiltracin de una herida con anestsicos locales o su uso intravenoso en una
extremidad, impiden la transduccin al estabilizar la membrana de los receptores. Esta
analgesia puede mejorarse utilizando narcticos probablemente por la existencia de
receptores morfnicos a nivel perifrico
2. Los AINES actan a nivel perifrico, aun cuando parece claro que existe tambin un
mecanismo central.
3. El bloqueo de un nervio perifrico con anestsicos locales o su destruccin impide la
transmisin de impulsos hacia y desde la mdula espinal (Figura 4).

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Dolor Visceral
La identificacin de receptores y de estmulos nociceptivos ha sido ms difcil. La
distensin anormal o la contractura intensa de la musculatura de una vscera hueca son
dolorosas, al igual que una distensin de la cpsula del hgado o del bazo. La anoxia brusca
de la musculatura visceral o la necrosis en rganos como pncreas o miocardio tambin
provocan dolor. La traccin de ligamentos y vasos y los fenmenos inflamatorios de pleura o
peritoneo son otros estmulos identificados. De cualquier manera, el ingreso a la mdula por
va simptica y por las astas posteriores es mucho menos preciso que en el caso de los
estmulos somticos, y puede realizarse en varios segmentos medulares, provocando
sensaciones ms vagas e imprecisas. Estos segmentos pueden, a su vez, recibir impulsos de
diferentes zonas de la piel que no necesariamente estn en contacto con la vscera que
origin el dolor (dolor referido), y pueden provocar respuestas reflejas simpticas y de
contractura muscular que aumentan la sensacin dolorosa.
El control del dolor visceral es ms difcil a nivel perifrico. Los antiinflamatorios no
esteroidales (AINES) son claramentemenos eficaces que en el dolor somtico, y slo se usan
como coadyudantes. S son tiles los bloqueos con anestsicos locales u otras drogas, a nivel
de plexos simpticos en dolores crnicos (por ejemplo celaco) o a nivel de las races
posteriores y en mdula con una analgesia peridural, con o sin narcticos agregados (Figura
4).

Modulacin Medular
Es la zona en la que ms se ha estudiado el fenmeno. La sustancia P es capaz de
depolarizar la segunda neurona y tambin se pueden liberar otras sustancias
neuromoduladoras,
como
somatostatina,
colecistoquininas,
glutamato
y
cido
gamaaminobutrico (GABA). Este ltimo actuara como inhibidor presinptico. Las numerosas
interneuronas del asta posterior, que hacen sinapsis con la primera o segunda neurona en los
diferentes niveles descritos, reciben a su vez aferencias desde la periferia y de vas
descendentes. Tambin existen colaterales desde las fibras A-alfa que liberan encefalinas que
inhiben la liberacin de sustancia P (Figura 4).
Las endorfinas, un grupo de sustancias endgenas denominadas as por su accin
semejante a la de la morfina, constituyen otro de los sistemas de control y modulacin
endgena del dolor. Las encefalinas, que probablemente actan como neurotransmisores, se
encuentran especialmente en zonas de alta concentracin de receptores morfnicos. La bendorfina, un polipptido de mayor tamao, tambin tiene una accin agonista opioide
intensa; se encuentra en hipfisis, hipotlamo y en tejidos perifricos, pero por degradarse

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ms lentamente y tener la propiedad de actuar a distancia, es ms bien considerado un

agente hormonal.
La teora de Melzack y Wall o teora de la puerta de entrada, enfatiza el hecho que la
percepcin de la sensacin dolorosa no slo depende de la estimulacin perifrica y de la
transmisin, sino que de la modulacin medular y central. Su formulacin ha estimulado el
estudio de muchas drogas y tcnicas analgsicas. La estimulacion elctrica transcutnea
(TENS) y la estimulacin elctrica intrarraqudea, se basan en el hecho de que todas las fibras
nerviosas aferentes tiene la capacidad de influenciar otros impulsos aferentes, principalmente
a travs de una inhibicin presinptica. Estimulando un nervio mixto con impulsos no
dolorosos, las primeras fibras en responder son las de mayor dimetro, y estas descargas a
nivel medular seran capaces de inhibir la transmisin ceflica de los impulsos nociceptivos.

Analgesia Preventiva Y Analgesia Balanceada

Los estudios experimentales han demostrado el aumento de las descargas elctricas
aferentes hacia la mdula y la sensibilizacin de los nociceptores perifricos y centrales luego
de un trauma. Esto puede aumentar el campo de recepcin medular y el nmero de
descargas elctricas que se reciben en esa zona, apareciendo cambios electrofisiolgicos y
tambien morfolgicos (alteraciones neuroplsticas) que pueden persistir despus del estmulo
nociceptivo inicial. Un fenmeno de este tipo tambin ocurrira con el dolor postoperatorio.
Durante la ciruga, incluso bajo los efectos de una anestesia general, la mdula espinal
contina recibiendo impulsos nociceptivos; la administracin previa de anestsicos locales,
con o sin narcticos, e incluso de AINES, pudieran prevenir los cambios descritos en el
prrafo anterior y mejorar significativamente la calidad de la analgesia postoperatoria
(analgesia preventiva). Aun cuando existen algunas demostraciones experimentales de que
esto pudiera ser as y que clnicamente es una alternativa atractiva, los resultados son
contradictorios.
Siendo el dolor de un fenmeno tan complejo, es difcil imaginar que un slo analgsico
pueda eliminar completamente el dolor postoperatorio. Incluso, en la analgesia peridural con
anestsicos locales pueden aparecer fenmenos como la taquifilaxia, todos los que pueden
minimizarse agregando morfnicos. La combinacin de diferentes analgsicos que afectan el
proceso nociceptivo a diferentes niveles podra disminuir o abolir los cambios descritos,
mejorar la calidad de la analgesia, permitiendo disminuir las dosis y eventualmente sus
efectos adversos. En la anlgesia balanceada se combinan AINES, que alteran la
transduccin, anestsicos locales que afectan la transmisin y narcticos que afectan la
modulacin del dolor.

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La Visin
Introduccin
El estmulo adecuado para los receptores visuales es la luz, que puede definirse, como
la radiacin electromagntica cuyas longitudes de onda estn comprendidas entre 770 nm
(rojo) y 380 nm (violeta).
La retina es la parte del ojo sensible a la luz, que contiene los conos y los bastones,
fotorreceptores responsables de la visin en color y en la oscuridad respectivamente. Nuestro
objetivo en este estudio es comprender la transformacin de una seal luminosa en impulso
nervioso gracias a la actuacin de los pigmentos visuales de las clulas fotorreceptoras
(conos y bastones).
La absorcin de luz por los pigmentos visuales de los bastones ( rodopsina) y los conos
activa una cascada de fenmenos bioqumicos que tiene lugar a travs de la membrana
plasmtica de estas clulas y, por tanto, un cambio del potencial de membrana.
Una molcula esencial en esta cascada es el nucletido cclico 3 - 5 monofosfato de
guanosina (GMPc). En los bastones, la molcula de GMPc acta como segundo mensajero y
transporta la informacin a travs del citoplasma situado entre los discos que flotan libremente
en la zona donde se absorbe la luz, hasta la membrana plasmtica de la clula donde se
produce la alteracin de los flujos inicos.
En los conos debido a la continuidad entre los discos y la membrana plasmtica no es
necesario un mensajero citoplasmtico. En estas clulas la molcula de GMPc controla los
flujos de iones, abriendo unas clases especiales de canales inicos, los canales inicos
regulados por el GMPc, permitiendo que una corriente de entrada que transporta sobre todo
iones sodio, penetre en la clula.
En la oscuridad, la concentracin de GMPc es relativamente elevada, lo que determina
que los canales inicos regulados por esta molcula se encuentren abiertos y permitan la
corriente de entrada que mantiene a la clula en un estado relativamente despolarizado. Por
tanto, la fotoconversin tiene lugar en tres fases:
1. La luz activa los pigmentos visuales.
2. Estos pigmentos visuales activados estimulan la GMPc fosfodiesterasa, una enzima
que reduce la concentracin de GMPc en el citoplasma.

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3. La reduccin de la concentracin de GMPc cierra los canales regulados por l,

hiperpolarizando al fotorreceptor.

Pasemos ahora al estudio detallado de cada una de estas fases. Veamos cmo los
pigmentos visuales de las clulas fotorreceptoras transforman una seal luminosa en un
impulso nervioso. Este proceso se ha estudiado fundamentalmente en los bastones,
responsables de la visin escotpica (nocturna), que no es en color. Por su parte los conos se
encargan de la visin fotpica (diurna), que se produce con color.
Fase I: La luz activa las molculas de pigmento de los fotorreceptores
Como sabemos, el pigmento visual de los bastones, la rodopsina, tiene dos partes:
La porcin proteica o escotopsina, que se localiza en la membrana que forma el disco,
y por s misma no absorbe luz.
La porcin que absorbe luz, el retinal, que es un derivado de la vitamina A.

La rodopsina puede adoptar varias configuraciones isomtricas distintas, dos de las

cuales son fundamentales para las distintas fases del ciclo visual. Se trata de:
Molcula de rodopsina que contiene en su estructura el ismero 11-cis del retinal, el
cual se adapta a un lugar de unin de la molcula de opsina (forma inactiva de la
rodopsina).
Molcula de rodopsina que contiene en su estructura el ismero holo-trans del retinal,
que no se adapta al lugar de unin en la opsina (forma activa de la rodopsina).
La activacin de la rodopsina se inicia con la accin de la luz sobre este compuesto
fotosensible presente en los bastones (que son fotorreceptores). La absorcin de luz por estas
sustancias fotosensibles induce un cambio en la configuracin del retinal que pasa de 11-cis a
holo-trans. Esta reaccin de isomerizacin es el nico paso de la visin que depende de la
luz.
Debido a este cambio de configuracin, el retinal pierde su adaptacin al lugar de unin en
la opsina. Por lo tanto, sta a su vez cambia su configuracin y adopta una forma semiestable.
Este conjunto de transiciones qumicas conducen a la formacin de metarrodopsina II, que
pone en marcha el segundo paso de la fotoconversin.

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La metarrodopsina II es inestable, y en cuestin de minutos se separa en: opsina y retinal

holo-trans (tambin denominado todo-trans), que es transportado desde los bastones a las
clulas epiteliales pigmentarias donde es reducido a retinol 11-cis (vitamina A) que es el
precursor de la sntesis de retinal 11-cis, que vuelve de nuevo a los bastones, para formar
parte de la rodopsina.
El retinal holo-trans es un compuesto esencial para el sistema visual, sintetizado a partir de
un precursor, la vitamina A, que ha de ser incorporado en la dieta, ya que no existe ruta de
sntesis de vitamina A en el organismo humano.
Por tanto, el dficit de vitamina A pueden producir ceguera nocturna.

NOTA: La ceguera nocturna

La ceguera nocturna aparece en personas con un dficit intenso de vitamina A. La
sencilla razn de esta patologa es que no se dispone de suficiente vitamina A para formar las
cantidades de retinal adecuadas. En consecuencia, disminuye mucho la cantidad de
rodopsina que se puede formar. Esta situacin recibe el nombre de ceguera nocturna, ya que
la cantidad de luz disponible de noche resulta entonces demasiado escasa para permitir una
visin adecuada, aunque en la luz del da los conos pueden continuar excitndose a pesar de
que sus pigmentos tambin se reducen.
Para que se produzca una ceguera nocturna, una persona debe mantener una dieta
deficitaria en vitamina A durante meses, ya que normalmente en el hgado se encuentran
almacenadas grandes cantidades de vitamina A que pueden hacerse llegar a los ojos.
En la retina de los primates, cada uno de los tres tipos que existen, contiene un pigmento
distinto que es el ptimo para absorber la luz de las distintas regiones del espectro de la luz
visible (380nm-780nm). Al igual que en los bastones, el pigmento visual de los conos consta
de dos partes:
Una protena llamada opsina de los conos.
Una porcin que absorbe luz, el 11-cis retinal.

Cada tipo de pigmento de los conos contiene una isoforma distinta de opsina que de los
conos que interacta de distinta manera con el 11-cis retinal, hacindolo ms sensible a una
regin concreta del espectro visible.

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Fase II: La activacin de molculas de pigmento reduce la concentracin citoplasmtica de

GMPc

En la oscuridad, dos corrientes predominan en el fotorreceptor:

Una corriente de entrada de sodio que se limita al segmento externo del fotorreceptor y
fluye por los canales regulados por GMPc y que tiende a despolarizar el receptor.
Una corriente de salida de iones potasio que fluye por canales no regulados y
selectivos para este in, que tiende a hiperpolarizar el receptor.
Pese a estos dos grandes flujos, el fotorreceptor puede mantener concentraciones
intracelulares estables de iones sodio y potasio gracias a la elevada densidad de bombas NaK que posee en su segmento interno, y que bombean iones sodio hacia el exterior e iones
potasio hacia el interior de la clula.
En la oscuridad, la concentracin citoplasmtica de GMPc es alta, lo que mantiene
abiertos los canales regulados por l, y permite una corriente de entrada estable, llamada
corriente de la oscuridad.
Cuando el bastn se expone a la luz se produce un aumento de la negatividad del
potencial de membrana del bastn, lo cual supone un estado de hiperpolarizacin. Esto es
exactamente lo contrario a la disminucin de la negatividad, proceso de despolarizacin, que
se produce en casi todos los dems receptores sensoriales.
Pero cmo produce hiperpolarizacin la activacin de la rodopsina? La respuesta es, que
cuando la rodopsina se descompone, disminuye la permeabilidad de la membrana para los
iones de sodio en el segmento externo del bastn. Esto provoca una hiperpolarizacin de toda
la membrana del bastn de la siguiente forma:
El segmento interno del bastn bombea continuamente sodio desde el interior del bastn
hacia el exterior, por lo que crea un potencial negativo en el interior de toda la clula.

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Sin embargo, el segmento externo del bastn, donde se localizan los discos
fotorreceptores, es completamente distinto: aqu la membrana del bastn, en la oscuridad es
muy permeable a los iones sodio. Por tanto, estos iones pasan de nuevo al interior del bastn
y as neutralizan gran parte de la negatividad del interior de toda la clula. As pues, en
condiciones de oscuridad, cuando el bastn no est excitado, hay un nivel reducido de
electronegatividad en el interior de la membrana del bastn, que normalmente se encuentra
en torno a -40 milivoltios en lugar de los ms habituales -70 mV hallados en la mayora de las
clulas excitables.
En consecuencia, cuando la rodopsina del segmento externo del bastn se expone a la luz
y comienza a descomponerse en opsina y retinal holo-trans, disminuye la permeabilidad de la
membrana al sodio, disminuyendo la conductancia de sodio al interior del bastn, aunque los
iones de sodio continan siendo bombeados al exterior en el segmento interno. As pues
ahora salen del bastn ms iones de sodio de los que entran de vuelta. Como son iones
positivos, su prdida del interior del bastn origina un aumento de la negatividad en el medio
intracelular, y cuanto mayor sea la energa lumnica que incida sobre el bastn, mayor ser
esta electronegatividad, es decir, mayor ser el grado de HIPERPOLARIZACIN.
El descenso de la permeabilidad de la membrana para el sodio viene regulado por el
GMPcclico que controla los flujos de iones, abriendo unas clases especiales de canales
inicos, los canales inicos regulados por GMPc, cuya actividad depende a su vez de otros
factores:
La rodopsina activada, por accin de la luz, funciona como una enzima que activa muchas
molculas de transducina, una protena G especfica presente en su forma inactiva en las
membranas de los discos y en la membrana celular del bastn.
La transducina activada intercambia guanosintrifosfato (GTP) por guanosindifosfato (GDP)
activando molculas de fosfodiesterasa.
La fosfodiesterasa activada es otra enzima que inmediatamente hidroliza muchsimas
molculas de guanosn monofosfato cclico ( GMPc ), ms de 10 elevado a 5 molculas de
GMPc por segundo; que pasa a 5-GMP, disminuyendo as la concentracin de GMPc
asociado a los canales inicos.

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Fase III: La reduccin de concentracin de GMPc cierra los canales inicos regulados por l,
lo que se traduce en una hiperpolarizacin del receptor
Esta tercera fase ya ha sido ampliamente desarrollada en el apartado anterior, la
hidrlisis del GMPc por accin de la difosfoesterasa. Antes de ser destruido el GMPc
permaneca unido a la protena canal de la membrana externa del bastn como una forma de
inmovilizarla en el estado de apertura.
Pero ante la luz la cascada de excitacin, la variacin del potencial de membrana y
posterior generacin de un potencial de accin hiperpolarizante a partir de potenciales de
accin locales, activa la difosfoesterasa la cual hidroliza el GMPc que deja de actuar sobre los
canales de sodio y cesa esa inmovilizacin en el estado de apertura lo que hace que los
canales de sodio se cierren disminuyendo la permeabilidad del sodio a travs de la
membrana, lo cual como hemos visto anteriormente provoca una hiperpolarizacin de la
membrana, un potencial de accin hiperpolarizante.
Como vemos los canales de sodio de la membrana de los bastones son regulados por
el GMPc, son por tanto canales ligando-dependientes. La unin del ligando ( en este caso el
GMPc, que es un segundo mensajero intracelular ) mantiene abierta la compuerta de la
protena canal lo cual posibilita el flujo de iones sodio (corriente en la oscuridad ). Sin
embargo, ante un estmulo luminoso, un fotn de luz se activa la protena rodopsina localizada
en los bastones de la retina, lo que inicia una cascada de fenmenos bioqumicos que
culminan con la activacin de la enzima fosfodiesterasa, que hidroliza el GMPc lo cual
provoca un cambio conformacional de la protena canal que determina el cierre del mismo.
Por cada molcula de rodopsina activada, se cierran varios cientos de canales de
sodio. Como el paso de sodio por estos canales es muy rpido, se bloquea el flujo de ms de
un milln de iones de sodio por el cierre de un canal antes de que este se abra de nuevo, lo
que se dar una vez concluido el periodo refractario absoluto que ser el intervalo de tiempo
inmediato a la produccin de un potencial de accin durante la cual la clula ha perdido su
excitabilidad y no puede generarse un potencial de accin sea cual sea el estmulo ya que los
canales regulados por el GMPc permanecen abiertos al flujo de iones sodio.
Como ya se ha explicado es esta disminucin del flujo de los iones de sodio debido a
un gradiente elctrico entre el medio intra y extracelular lo que excita al bastn, es decir, es la
disminucin de flujo de iones sodio hacia el interior celular la responsable de la generacin del
potencial de accin hiperpolarizante.
Aproximadamente un segundo despus de que se haya producido el cierre de los
canales dependientes del GMPc, otra enzima, la rodopsina cinasa, que siempre est presente
en el bastn, inactiva la rodopsina activada (la metarrodopsina II) y toda la cascada se invierte

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y se vuelve al estado inicial con todos los canales de sodio abiertos (se trata de un fenmeno
de retroalimentacin positiva ms de lo mismo- ya que la apertura de un canal implica la
apertura de todos ellos ).
En resumen, cuando los niveles celulares de GMPc estn elevados (oscuridad) se
mantienen abiertos los canales de sodio de la membrana y la clula est por lo tanto,
relativamente despolarizada. En estas condiciones se produce una liberacin mantenida de
neurotransmisor, en el botn sinptico del bastn.
La reduccin de los niveles de GMPc debido a la incidencia de la luz determina el
cierre de los canales inicos regulados por GMPc e hiperpolarizacin de la membrana, con la
consiguiente disminucin de la liberacin de neurotransmisor. Este cambio en la liberacin de
neurotransmisor constituye la seal que posteriormente ser procesada por las clulas
nerviosas de la retina.
Finalmente debemos sealar que se puede registrar la actividad bioelctrica de la retina
realizando un electrorretinograma:
Se monta un electrodo en una lente de contacto que pueda ser colocada sobre la
superficie corneada del ojo, el cual est conectado a un ostiloscopio que posee una pantalla
donde se observa la variacin de potencial. Se expone el sistema a la luz y mediante los
electrodos de deteccin registramos una zona de salida de la corriente que se denomina zona
de iniciacin del impulso nervioso, porque en esta zona de la membrana del fotorreceptor se
producen potenciales de accin generados a una frecuencia proporcional a la intensidad del
estmulo. estas corrientes reciben el nombre de corrientes excitadoras locales o potencial de
receptor. Si la hiperpolarizacin producida por el potencial generador o local alcanza el nivel
crtico de hiperpolarizacin el potencial generador determinar un potencial de accin en esa
zona del receptor. Por el contrario, si el potencial local no alcanza dicho valor crtico no se
genera potencial de accin hiperpolarizante.
En consecuencia, la hiperpolarizacin producida en la zona de iniciacin del impulso
nervioso es la que determina la generacin o no de potenciales de accin.
As pues, los bastones tienen ingeniada una importante cascada qumica que amplifica
el efecto de un slo fotn de luz para producir el desplazamiento de millones de iones de
sodio. Esto explica la enorme sensibilidad de los bastones en condiciones de oscuridad.

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Resumen:
Las seales que viajan desde los fotorreceptores hasta las clulas ganglionares
caminan por dos vas paralelas de centro conectado y de centro desconectado. Una clula
ganglionar de centro conectado se excita cuando la luz estimula el centro de c. r. y se inhibe
cuando la luz estimula su periferia. Las de centro desconectado se inhiben cuando la luz
excita el centro y se excitan cuando la luz llega a la periferia. Esto ayuda a los centros
superiores a detectar los contrastes pequeos y los cambios rpidos de intensidad de la luz.
Los conos del centro del campo receptivo de una c. ganglionar establecen sinapsis con
las c. bipolares que tienen contacto directo con la c. ganglionares. Las aferencias procedentes
de los conos de la periferia del c.r. siguen las vas laterales, constituidas por las clulas
horizontales y amacrinas.

Proyeccin de la Imagen Sobre la Retina

La superficie de la retina se divide en dos mitades, denominadas hemirretinas, una es
la hemirretina nasal, situada por dentro de la fvea, y otra es la hemirretina temporal, situada
por fuera de la fvea.
Al fijar la vista sobre un punto concreto, pueden definirse las mitades izquierda y
derecha del campo visual, siendo campo visual la imagen vista por los dos ojos con la cabeza
inmvil. El hemicampo visual izquierdo se proyecta sobre la hemirretina nasal del ojo izquierdo
y sobre la hemirretina temporal del ojo derecho. El hemicampo visual derecho se proyecta
sobre la hemirretina nasal del ojo derecho y sobre la hemirretina temporal del ojo izquierdo.
La luz procedente de la regin central del campo visual penetra en la retina de ambos
ojos, y se denomina zona binocular, pero la luz procedente de las partes laterales de dicho
campo visual slo penetrar en la retina de un ojo, concretamente en la hemirretina nasal del
ojo correspondiente al lado procedente de la luz, y por tanto se denominan zonas
monoculares (izquierda y derecha). Esta porcin monocular del campo visual tambin se
denomina semiluna temporal, nombre derivado de su forma.

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La regin de la retina de la que sale el nervio ptico, la papila ptica, no posee

fotorreceptores, por lo que es insensible a la luz, formando la mancha ciega de la retina, o
tambin conocido como punto ciego. Pero no somos conscientes de la mancha ciega porque
la luz procedente de un solo punto de la zona binocular nunca incide sobre las dos manchas
simultneamente. Slo podremos experimentar la presencia de dicha mancha usando un solo
ojo.
La correspondencia entre las regiones del campo visual y la imagen retiniana se
establece del siguiente modo: la informacin visual llega a la retina de forma inversa, debido a
que el cristalino ha invertido la imagen, de modo que la mitad superior del campo visual se
proyecta sobre la mitad inferior de la retina, mientras que la mitad inferior del campo visual lo
hace sobre la mitad superior de la retina. Adems un mismo punto de la regin binocular del
campo visual se proyecta sobre regiones distintas de las dos retinas. Por ejemplo, un punto de
luz en la mitad binocular del hemisferio visual derecho incide en la hemirretina nasal del ojo
derecho y en la hemirretina temporal del ojo izquierdo.

Los axones de las clulas ganglionares de la retina atraviesan la papila ptica y, ya en

el quiasma ptico, las fibras de la hemirretina nasal de cada retina se cruzan al lado opuesto
del encfalo. Los axones de ambas hemirretinas temporales no se cruzan. De esta forma las

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fibras del quiasma ptico de ambas retinas se renen en cintillas pticas, la cintilla ptica
derecha lleva la representacin completa del hemicampo visual izquierdo y la cintilla ptica
izquierda lleva la representacin completa del hemicampo visual derecho. Esta separacin se
mantiene hasta llegar a los ncleos visuales subcorticales.

Proyeccin de la Retina en Regiones Subcorticales del Encfalo

Una vez ordenadas las cintillas pticas de cada lado, stas se proyectan sobre tres
localizaciones subcorticales principales:
El pretecho del mesencfalo
El tubrculo cuadrigmino superior
El ncleo geniculado lateral.
El Tubrculo Cuadrigmino Superior
Es una estructura formada por capas alternas de sustancia gris y blanca y localizada en
el techo del mesencfalo. En l se forma un mapa del campo visual y un mapa de movimiento
para controlar los movimientos de sacudida de los ojos, es decir, los movimientos rpidos de
los ojos hacia un lado del campo visual para fijar la atencin en otro punto.
El Pretecho del Mesencfalo
Controla los reflejos pupilares, con la incidencia de la luz la pupila se cerrar (se
producir una constriccin mediante una respuesta directa), y tambin se cerrar la pupila del
otro ojo (mediante una respuesta consensuada). Los impulsos que llegan al pretecho a raves
del nervio ptico informan al preteco de que se debe cerrar la pupila que transmite la
informacin a travs de las neuronas parasimpticas paraganglionares del ncleo de EdingerWestphal, desde el que viajan con el flujo eferente del nervio motor ocular comn hasta el
ganglio ciliar, de donde salen las neuronas postganlionares que inervan al msculo liso del
esfnter de la pupila.
El Ncleo Geniculado Lateral
Es el lugar principal de terminacin de los impulsos dirigidos a la corteza visual. En l
se realiza una representacin casi completa del campo visual, excepto de las zonas
monoculares. En ncleo geniculado lateral posee distintas capas, la 1 y 2 son capas

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magnocelulares sobre las que se proyectarn las clulas M de la retina, y las capas 3, 4, 5 y 6
son capas parvocelulares sobre las que se proyectarn las clulas P de la retina.

Transmisin de la Informacin A la Corteza Visual

La informacin visual llega a la corteza visual primaria a travs de las vias
magnocelulares y parvocelulares, que salen del ncleo geniculado lateral, y tienen una
sensibilidad distinta como se aprecia en el siguiente cuadro:

Caractersticas del estmulo

Contraste de color
Contraste de luminancia
Frecuencia espacial
Frecuencia temporal

Sensibilidad
Clulas M
No
Mayor
Menor
Mayor

Clulas P
S
Menor
Mayor
Menor

Las Clulas P: responden a los cambios de color (rojo/verde y azul/amarillo) con

independencia de su luminosidad relativa, mientras que la respuesta de las clulas M a los
cambios de color es dbil cuando la luminosidad es similar.
El Contraste de Luminancia: es una medida de la diferencia entre las partes ms
iluminadas y ms oscuras de un estmulo.
La Frecuencia Espacial es el nmero de repeticiones de un patrn a una distancia
dada.
La Frecuencia Temporal es la rapidez de los cambios de patrn en funcin del tiempo.
Esta informacin ser procesada por la corteza visual primaria, que se encuentra en el
polo posterior del hemisferio cerebral, casi exclusivamente en su superficie medial.
Formacin de La Imagen en la Corteza Visual Primaria: La corteza visual primaria,
tambin llamada corteza estriada por su aspecto, recibe la informacin procedente de las
regiones subcorticales del encfalo

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Estructura de la Corteza Visual Primaria

Tiene dos milmetros de espesor y est formada por seis capas principales. La cuarta
capa es la ms importante porque recibe los impulsos procedentes de ncleo geniculado
lateral. A partir de este punto unas clulas se encargaran de distribuir estas aferencias a todas
las capas de la corteza para integrar su actividad.

Organizacin de la Corteza Visual Primaria en Sistemas Funcionales

Adems del circuito de capas, las clulas de la corteza visual primaria se organizan en
sistemas funcionales orientados verticalmente. Estos sistemas son tres:
Columnas especficas para la orientacin
Manchas
Columnas de predominio ocular

Columnas Especficas para la Orientacin

Las columnas especficas para la orientacin estn formadas por clulas simples y
complejas que descomponen los perfiles de la imagen visual en segmentos lineales cortos de
diferentes orientaciones.
Las clulas simples aquellas que responden mejor a barras de luz que tengan una
orientacin especfica, es decir, una clula que responde mejor a una barra vertical no
respondern, o lo har slo dbilmente, a una barra horizontal o incluso oblicua.
Los campos receptivos de las clulas complejas de la corteza suelen ser mayores que
los de las clulas simples, y su respuesta depende tambin de la orientacin de estmulos,
pero an ms de su posicin.

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La convergencia progresiva logra cierta abstraccin de las caractersticas

Cada clula compleja controla la actividad de un grupo de clulas simples. Cada clula
simple controla la actividad de un grupo de clulas geniculadas, y cada clula geniculada
controla la actividad de un grupo de clulas ganglionares de la retina.
En cada nivel de la va aferente las propiedades del estmulo activador de la clula son
cada vez ms complejas.
Las neuronas ganglionares y las del ncleo geniculado lateral responden sobre todo al
contraste. Cuando sta informacin llega a las clulas simples y complejas stas
descomponen la informacin y la convierten en segmentos lineales relativamente precisos,
con sus correspondientes bordes, generando la informacin del contorno de la imagen. La
informacin procedente de los bordes es la que nos permite reconocer fcilmente los objetos
del campo visual.

Manchas
Son regiones celulares con forma de tachuela prominentes en las capas 2 y 3 de la
corteza visual primaria. Las clulas de las manchas suelen responder a los distintos estmulos
de color.

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Columnas de Predominio Ocular

Constituyen un conjunto ordenado de clulas que reciben aferencias procedentes
nicamente del ojo derecho o del izquierdo, y son importantes en la interaccin binocular
(paso necesario para la percepcin de la profundidad).

Hipercolumnas
Es un conjunto de columnas que responde a lneas de todas las orientaciones situadas
en una regin concreta del espacio. Estas hipercolumnas estn formadas por la integracin de
los tres sistemas funcionales descritos: columnas de orientacin, columnas de predominio
ocular y manchas. Dentro de cada mdulo se lleva a cabo el procesamiento de toda la
informacin del mundo visual que le corresponde. Lo que incluye la orientacin, la interaccin
binocular, el color y el movimiento.
Estos sistemas orientados verticalmente se comunican unos con otros por medio de
conexiones horizontales que relacionan entre s las clulas dentro de cada capa.
Parece ser que estas hipercolumnas actan como mdulos elementales de
computacin: reciben diversos impulsos aferentes, los transforman, y envan sus impulsos
eferentes a varias regiones del encfalo.

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