You are on page 1of 4

Biofilm dental decadencia y asociacin con la enfermedad.

En la cavidad oral superficies dentales estn cubiertos con depsitos


microbianos, con un espesor determinado de acuerdo con su localizaion.
Los microorganismos necesitan adherirse firmemente a una superficie, ya
que no ser tomada por el flujo salival y tragado por lo tanto se encuentran
la mayora de los microorganismos reas estancadas Biofilm por lo tanto
dental formada se compone de un grupo heterogneo microorganismos en
diferentes sitios, y tiende a estabilizarse con el tiempo. Estas bacteria
provocaron un resultado homeosttico de un proceso de Interacciones
microbianas en la dinmica y actividad metablica provoca fluctuaciones de
pH incluso en condiciones de resto.
Tales fluctuaciones de pH causan cambios en el lquido o biofilm de la placa
dental, lo que resulta en una perturbacin en equilibrio de la interfase
diente y comida, lo que lleva a la prdida intermitente de minerales de la
superficie del diente el proceso de desmineralizacin de los dientes se
produce slo en la presencia de microorganismos. Sabiendo que la dieta
juega un papel central en el desarrollo de caries, los estudios demuestran la
relacin causal entre el consumo de hidratos de carbono fermentables y el
desarrollo de Muchas bacterias del biofilm utilizan azcares en dieta
(sacarosa, glucosa, fructosa y lactosa) para su metabolismo de energa.
El almidn (polisacrido de glucosa) se puede utilizar despus de la
degradacin de los hidratos de carbono de bajo peso molecular (por
ejemplo. maltosa) por la amilasa salival y bacteriana. El biofilm crece
rpidamente. Los hidratos de carbono se fermentan de manera directa, pero
en la presencia de grandes cantidades, se almacenan en forma de
polisacridos intra (PIC) y extracelular (PEC). Fermentacin del metabolismo
anaerbico de hidratos de carbono en las bacterias resultantes en
produccin de cidos principalmente cido lctico. El aumento de la
concentracin de iones de hidrgeno (pH cido) hace que el substrato de
calcio y fosfato en la fase de fluido que rodea el diente, produciendo la
desmineralizacin de los tejidos dentales. Este pH es uno de Responsables
de la instalacin de la comunidad biofilm dental acidrica microbiana y
acidognica. El pH cercano a la neutralidad encontrado en biofilms en
ausencia de carbohidratos medios produce un perodo de descanso donde
hay saturacin de calcio y fosfato. Si los ataques con cido son muy
frecuentes o tener a largo plazo por perodos de pH neutro, el resultado final
ser una lesin de caries. El balance de estos est determinada por varios
factores como contenido en la induccin o de proteccin contra los
alimentos
caries; patrn de ingesta de alimentos; composicin de la saliva; la
susceptibilidad de la superficie del diente y la concentracin de fluoruro en
biofilm ambiental. El PEC formada en la pared celular de las bacterias, y
para ser importante en la adhesin bacteriana tambin contribuye a
propiedades de difusin de la matriz de la placa, el aumento de la
concentracin biofilm cido en la interfaz del diente.

Varias especies de bacterias en el biofilm, cuando entran en contacto con


sacarosa, pueden sintetizar varios tipos de polisacridos o convertirlo en
cido. Polisacridos formados pueden ser: polmeros de glucosa (glicanos)
formados por la enzima glicosiltransferasa a partir de sacarosa. Los glicanos
A1-6 de enlaces son llamados dextrano y predominantemente 1-3 son
llamados mutanos. Estos ltimos son altamente insolubles y difcil y puede
formar agregados fibrosos, mientras que dextranos para formar cadenas
flexibles siendo ms soluble.
Tambin se pueden formar de los polmeros de fructosa (fructanos) formado
por la enzima fructosiltransferasa a partir de sacarosa. Los polmeros
extracelulares de fructanos de fructosa, son muy solubles, con b 2.6, que se
forman en menor medida de los glucanos. Cuando termina la sacarosa, los
fructanos son rpidamente metabolizados por las bacterias en la biopelcula.
Bacterias orales tambin tienen la capacidad de almacenar los
carbohidratos, polisacridos intracelulares tales como glucgeno.
A diferencia de los polisacridos extracelulares, que se forman
esencialmente a partir de sacarosa, se puede formar el PIC de cualquier
azcar que puede ser convertido en glucosa 1-P (incluyendo glucosa,
lactosa, maltosa y sacarosa) y se metabolizan cuando otras fuentes de
hidratos de carbono estn ausentes, como en el perodo entre las comidas.
As se muestra sacarosa Ms cariognico porque, adems de ser sustrato
para la produccin de cidos, Existe una correlacin positiva entre una dieta
rica en sacarosa y (ICP) aumentar la produccin y PEC en las biopelculas
bacterianas.

TRANSMISIN.
La naturaleza infecciosa y contagiosa de la caries comenz a ser mostrado
experimentalmente. En esta investigacin el encontr que los hijos de los
hmsters, cuyas madres haban recibido antibiticos (penicilina o
eritromicina) durante el perodo de gestacin y la lactancia, no desarrollaron
caries, incluso con dieta potencialmente cariognico. Sin embargo, cuando
fueron enjaulados estos hmsters con hmsters infectados menores de
coprofagia, desarrollando caries. Tambin en 1960, Fitzgerald y KEYES
observaron que los hmsters infectados de biofilm inoculados con
estreptococos en hmsters infectados desarrollando estas cavidades.
Estreptococos que fueron aisladas de los seres humanos eran similares por
bioqumicos, serolgicos y la evidencia morfolgica a la causa de caries en
los animales, por lo que causan la caries en los seres humanos. Como las
bacterias identificadas por Fitzgerald y Keyes fueron idnticas a las descritas
por Clarke en 1924.

Hay pruebas de que las madres son la fuente primaria de la infeccin en los
nios, y el nivel de infeccin de la madre es un factor predictivo de grado de
infeccin y el desarrollo de la caries del nio
BERKOWITZ et al. (1981) encontraron una asociacin significativa entre los
niveles salivales de S. mutans madre y el riesgo de infeccin por estos
organismos en sus hijos. Las madres con altas concentraciones Salivales de
S. mutans (105 UFC es ms probable de infectar a sus hijos que las madres
con bajos niveles salivales) especialmente en el perodo de tiempo llamado
por Caufield et al. (1993) en la "ventana de infectividad" que comprende
entre 190 y 360 meses de edad.
Este contagio de carcter que se da entre las madres y los nios tambin
ocurre entre padres e hijos y entre hermanos, como se ha sealado
Emanuelsson y por Wang (1998) han demostrado que los padres y los hijos
de las familias chinas adquirieron cepas de S. mutans, En otro estudio
realizado por NIE et al. (2002), los autores Informaron tambin que es
posible la transmisin entre adultos, de cepas S. mutans.

LACTOBACILOS
Las bacterias del gnero Lactobacillus comprenden un grupo de organismos
que tiene un papel ms importante en la progresin de la instalacin de la
caries dental.
Los bastones son Gram, anaerobios facultativos positivos y a veces
microaeroflicas. Una caracterstica importante es su capacidad acidognica
(produccin de cido) y acidrica (sobreviven en cido) y su capacidad para
llevar tanto el metabolismo como la fermentacin oxidativa. La especie L.
casei, L. acidophilus, L. plantarum, L. salivarius, son homofermentativa,
para producir cido lctico. L. fermentum, L. brevis, L. buchneri y L.
cellobiosus son heterofermentativos producen diversos cidos orgnicos
(cido actico, cido lctico) adems de etanol y dixido de carbono (Uzeda,
2002).
Bunting y Palmerlee (1925) informaron que los lactobacilos fueron los
factores etiolgicos de la caries despus de realizar un experimento en el
que inocula lactobacillus acidophilus en caldo de glucosa que contiene
diente. Observado caer por debajo a pH 5,0 despus de siete das y que el
esmalte tena descalcificacin en la superficie.
Esta idea de que los lactobacilos son los agentes principales caries
etiolgicos duraron hasta el 60 (Edad de Los lactobacilos). La justificacin de
esta era que los lactobacilos, y acidognica y acidricos podran
multiplicarse en el pH bajo observacion en la biopelcula y en lesiones
cariosas, adems de la observacin clnica que el crecimiento de los sitios
de lactobacilos corresponda a los sitios de lesiones de caries clnicamente
diagnosticados (FITZGERALD et al. 1980 1981).

Sin embargo, la idea de que los lactobacilos fueron los agentes etiolgicos
de la caries dental no era universal. Como se obtuvo ms informacin sobre
la composicin microbiana de la biopelcula, se observ que eran slo una
pequea fraccin de biofilm, 0,01% (Gibbons, 1964).
Su frecuencia predominaba en zonas profundas caries de la dentina
(EWARDSSON, 1974)
En relacin a la caries de esmalte superficie lisa o una superficie de raz,
este organismo parece jugar un papel de liderazgo como el agente
etiolgico de las lesiones cariosas tempranas. Por no ser capaz de formar
polisacridos extracelulares, no adherirse a las superficies lisas, requiriendo
sitios remanentes para la colonizacin (ranuras, grietas y regiones
interproximales). Los lactobacilos parecen ser invasores secundarios en
algunas lesiones y debe contribuir a la progresin de estos gracias a sus
caractersticas acidognicos y estn asociados con el desarrollo de caries
dental en circunstancias especficas, como el consumo sacarosa frecuente y
alta (Maltz, 1996).
Con el desarrollo y el uso de los mtodos cuantitativos y medios selectivos
para estudio bacteriolgico, biofilm ha demostrado que los lactobacilos
fueron ms una consecuencia que por el desarrollo de caries.

You might also like