UNIVERSIDAD NACIONAL DE LOJA

AREA DE LA SALUD HUMANA

CARRERA DE MEDICINA HUMANA
MDULO VlII
PARALELO B-4

TRAUMA Y SHOCK
MANEJO DE LIQUIDOS Y ELECTROLITOS,
SOLUCIONES PARENTERALES Y SU APLICACIN AL
TRAUMA, CALCULO DE VOLUMEN Y CRITERIOS DE
SELECCION

INTEGRANTES:

MARCELA CRESPO
ANDREA DELGADO
GABRIELA DIAZ
THALYA GUALAN
DOCENTE:
DRA. MARIA DEL CISNE JIMENEZ

LOJA ECUADOR
2015

COMPOCISION DE LIQUIDOS CORPORALES

Todos los lquidos corporales son soluciones acuosas diluidas y sustancias disueltas (solutos)
AGUA.- es el componente mayoritario del cuerpo humano. En un varn adulto media representa,
aproximadamente, el 60% de su peso, en una mujer adulta media este porcentaje es del 50 al 55%.
Entre los factores que afectan al agua corporal se incluyen:
Clulas adiposas: contienen poco agua: por lo tanto el agua corporal disminuye con el incremento
de la grasa corporal.
Edad: el agua corporal disminuye con el incremento de edad. Los lactantes prematuros pueden
tener hasta el 80% de su peso en agua, aproximadamente 70%. En un anciano, el porcentaje de su
peso en agua puede variar del 45 al 55% debido al aumento de la grasa corporal. El porcentaje de
agua tambin disminuye en los ancianos conforme se reduce la masa muscular.

Gnero femenino: las mujeres tienen, en proporcin, menos agua corporal debido a que poseen una
mayor cantidad de grasa corporal.
SOLUTOS

Adems de agua, los lquidos corporales contienen dos tipos de sustancias disueltas (solutos):
electrolitos y no electrolitos.
Electrolitos: sustancias que se disocian (separan) en solucin y que conducen la corriente elctrica.
Los electrolitos se separan en iones positivos y negativos y se miden por su capacidad para
combinarse entre ellos (mEq /litro). Por su peso molecular en gramos (mmol/litro) o por su peso
(mg/dl). El nmero de cationes y aniones en solucin, medidos como miliequivalentes es siempre
igual.
Cationes: iones que presentan carga positiva cuando estn en solucin. el principal catin
extracelular es el sodio, mientras que el principal catin intracelular es el potasio. En la
membrana celular, existe un sistema de bombeo que extrae sodio e introduce el potasio.
Aniones: iones que presentan carga negativa cuando estn en solucin. los principales

aniones extracelulares son el cloruro y el bicarbonato, mientras que el principal anin

intracelular es el ion fosfato.
Es importante entender las diferencias entre estos dos compartimentos tanto para anticipar
los tipos de desequilibrio que pueden ocurrir en determinados trastornos, como el trauma
tisular o los desequilibrios acido-base. En estas situaciones, los electrolitos pueden ser
liberados desde o desplazarse hacia adentro o hacia afuera de las clulas, alterando de
forma significativa de los valores de electrolitos del plasma. La regulacin de los niveles
individuales de electrolitos es crtica para mantener la osmolalidad de los lquidos
corporales, el equilibrio acido-base, la funcin neuromuscular y el metabolismo celular.
No electrolitos: sustancias como la glucosa y la urea, que no se disocian en solucin y que
se miden por su peso mg/100ml. Otros no electrolitos importantes son la bilirrubina y la
creatinina.

COMPARTIMENTOS DE LOS LIQUIDOS

Dos compartimentos principales:
Liquido intracelular: Es aquel contenido dentro de las clulas. En los adultos, aproximadamente,
dos tercios del lquido corporal total es intracelular, esto representa alrededor de unos 27l en un
varn medio (70kg). Solo la mitad del lquido corporal de un lactante es intracelular.
Liquido extracelular: es aquel que esta por fuera de las clulas, el tamao relativo del LEC
disminuye con la edad.
Liquido intersticial: El lquido que rodea las clulas, representa aproximadamente de 11 a 12L en
adultos. El lquido linftico se incluye dentro del volumen intersticial. En relacin con el tamao
corporal, el volumen del LI es unas dos veces mayor en el recin nacido que en el adulto.
Liquido intravascular: el lquido contenido en los vasos sanguneos. Es similar en adultos y nios.
El volumen sanguneo en el adulto medio es, aproximadamente de 5 a 6 L, de los cuales unos 3 L
corresponden a plasma. Los restantes 2 a 3 L esta constituidos por glbulos rojos (eritrocitos), que
transportan oxgeno y actan como importantes tampones corporales; los glbulos blancos y las
plaquetas.
Liquido transcelular: el contenido en las cavidades especializadas del cuerpo, Ejm. Lquido
cefalorraqudeo, pericrdico, pleural, el sinovial, y el intraocular, as como tambin las secreciones
digestivas , en un momento cualquiera el LTC es de 1L. Sin embargo, cada da puede moverse hacia
adentro o fuera del espacio trascelular cantidades mayores de lquido. Ejm. El tubo digestivo
normalmente secreta y reabsorbe de 3 a 6L diarios.
BALANCE DEL AGUA

Un adulto ingiere diariamente 1.500 a 3.000 ml de agua. Entre la ingesta directa de agua y lquidos
y el agua contenida en los alimentos slidos, algunos de los cuales como las frutas y los vegetales,
tienen un muy alto contenido de agua, alrededor de 90% de su peso, la carne tiene alto contenido de
agua la cual se altera con la coccin.
En promedio un adulto en clima templado ingiere 1,5 litros de agua por da, tales cifras son muy
variables, segn los hbitos y costumbres, la actividad, el clima y las condiciones ambientales. La
dieta ordinaria que provee 2.500-3.000 kilocaloras produce entre 500 y 800mL de agua por
digestin de slidos, adems el adulto ingiere normalmente alrededor de 1.500 ml de agua en 24h,
deriva unos 800ml de la digestin de los alimentos y tiene una produccin endgena, por
catabolismo de unos 300ml por da para un total de 2.600 a 3.000ml diarios.
Tiene que ser proporcional el agua que entra en el organismo con el agua que sale del mismo.
Entradas:
- Agua en alimentos slidos: 850 cc.
- Lquidos ingeridos: 1400cc.
- Agua de las reacciones de oxidacin: 350 cc.
Salidas prdidas:
- Orina: 1500 cc.
- Prdidas por la piel (perspiracin) y por la respiracin (perdidas insensibles): 900cc.
- Heces: 200 cc.
- Sudor
Las cantidades mencionadas no son constantes en todo momento, pero nos dan una idea del equilibrio que
debe haber entre las cantidades de agua que entran y las que salen del organismo.
Cuando las entradas son mayores que las prdidas, se dice que hay un balance positivo.
Cuando las prdidas son mayores que las entradas, se dice que hay un balance negativo.

MECANISMOS HOMEOSTTICOS DE LOS PRINCIPALES SISTEMAS FUNCIONALES

HOMEOSTASIS
Se refiere al mantenimiento de unas condiciones casi constantes del medio interno, es por esto que
todos los rganos y tejidos realizan funciones que colaboran en el mantenimiento de estas
condiciones constantes.
TRANSPORTE EN EL LQUIDO EXTRACELULAR Y SISTEMA DE MEZCLA

Aparato Circulatorio:

El transporte se da en dos etapas:

La primera consiste en el movimiento de la sangre por
el cuerpo dentro de los vasos sanguneos. En el reposo
recorre una vez por minutos, y cuando est activo
puede recorrer hasta seis veces por minuto.
La segunda es el movimiento del lquido entre los
capilares sanguneos y los espacios intercelulares.
ORIGEN DE LOS NUTRIENTES EN LIQUIDO EXTRACELULAR

Aparato Respiratorio: A medida que la sangre fluye por el organismo lo hace tambin por
los pulmones captando as el oxgeno a travs de los alveolos, y as, permite reponer el
oxgeno que utilizan las clulas.
Aparato digestivo: Aqu se absorben los nutrientes necesarios como: hidratos de carbono,
cidos grasos y aminocidos, desde el alimento ingerido.
Hgado y otros rganos: El hgado se encarga de cambiar la composicin qumica de
muchas sustancias que no se pueden absorber fcilmente, mientras que otros tejidos como
los adipocitos, la mucosa intestinal, los riones y las glndulas endcrinas, modifican o
almacenan sustancias absorbidas.

ELIMINACIN DE LOS PRODUCTOS FINALES METABLICOS

Eliminacin de CO2: Es el ms abundante de todos los productos finales del metabolismo,

y se elimina con la respiracin.
Riones: Eliminan del plasma la mayora de sustancias, que son productos finales del
metabolismo celular como urea, cido rico, exceso de iones, agua, etc.

REGULACIN DE LAS FUNCIONES CORPORALES

Existen dos sistemas de regulacin:

Sistema nervioso: compuesto por la porcin de aferencia sensitiva, el sistema central y la

porcin eferente motora. Un segmento importante del sistema nervioso es el sistema
nervioso es el sistema autnomo, que cumple con las funciones de los rganos internos.
Sistema de regulacin hormonal: Es el encargado de controlar las funciones metablicas a
partir de sustancias qumicas denominadas hormonas.

SISTEMA DE CONTROL

Retroalimentacin Negativa

Consiste en una serie de cambios que devuelven un factor, que sea excesivo o deficiente, hacia un
determinado valor medio, para mantener la homeostasis.

Retroalimentacin Positiva

Se lo llama tambin como un ciclo vicioso, ya que el estmulo inicial provoca ms reacciones del
mismo tipo, este suele ser peligroso ya que el paciente no consigue la estabilidad y puede producir
la muerte. Sin embargo ciertos estmulos son favorables como es el caso de la coagulacin
sangunea.
REGULACIN DEL INTERCAMBIO DEL LQUIDO Y DEL EQUILIBRIO OSMTICO
ENTRO LOS LQUIDOS EXTRACELULAR E INTRACELULAR
Un problema frecuente al tratar pacientes con traumas graves es mantener los lquidos adecuados en
el compartimiento intracelular, en el extracelular o ambos.
La distribucin de los lquidos entre los compartimientos, est determinada por el efecto osmtico
de los solutos ms pequeos.
OSMOSIS

Es la difusin neta de agua a travs de una membrana con una permeabilidad selectiva desde una
regin con una concentracin alta de agua a otra que contiene una concentracin baja.
La presin osmtica est determinada por el nmero de molculas presentes en una solucin. La
concentracin de partculas en una solucin se expresa en trminos de osmolalidad o de
osmolaridad.
Una solucin osmolal es aquella que contiene un osmol en un kilogramo de agua, por lo que la
osmolalidad se refiere a la concentracin de osmoles de un soluto por kilogramo de agua.
Una solucin osmolar contiene un osmol en un litro de solucin, por lo que la osmolaridad se
refiere a la concentracin de osmoles de un soluto por litro de solucin. La osmolaridad del plasma
es de aproximadamente 301,8 mOsm/l, la del lquido intersticial es de 300,8 mOsm/l, las cuales son
dependiente de la concentracin de sodio y de cloro, mientras que la osmolaridad del lquido
intracelular, que es de 301,2 mOsm/l, depende principalmente del potasio.
CLASIFICACIN DE LAS SOLUCIONES

HIPOTNICAS: Es una solucin que contiene una baja concentracin de soluto en

relacin con la concentracin de los lquidos corporales, en este caso el agua se difunde
desde la solucin al interior de la clula, lo que aumenta el volumen de la clula, y podra
llegar a estallar. Estas soluciones tienen una osmolaridad menor a 282mOsm/l.

La administracin excesiva de los lquidos hipotnicos puede llevar a una deplecin del Lquido
Intravascular, hipotensin, edema celular y dao celular.
Las soluciones utilizadas son:
Cloruro de Sodio al 0.3%, Cloruro de Sodio al 0.45%, Dextrosa al 5% en agua.
Solo el 8% del volumen perfundido permanece en la circulacin, son tiles para hidratar a un
paciente, aumentar la diuresis y valorar el estado renal.

ISOTNICAS: Se considera que una solucin es isotnica cuando la concentracin del

soluto es la misma en ambos lados de la membrana de la clula, por lo tanto presin
osmtica es la misma y no altera el volumen de las clulas. La osmolaridad es de 285-295
mOsm/l, se las utiliza en situaciones de prdida de lquido importante, como
deshidratacin, hemorragias, etc.

Las soluciones isotnicas utilizadas son: Cloruro de Sodio al 0.9% y Lactato de Ringer.
Las soluciones cristaloides isotnicas se distribuyen por el espacio extracelular y se puede estimar
que a los 60 minutos de la administracin permanece slo el 20-30% del volumen perfundido en el
espacio intravascular.

HIPERTNICAS: Las soluciones hipertnicas son aquellas que presentan una

concentracin de solutos ms alta que la de los lquidos corporales, lo que permite la salida
del agua desde las clulas, lo que produce la reduccin del volumen celular.

Son tiles para tratamiento de problemas de intoxicacin de agua, en caso de edema. La

administracin rpida de estas soluciones puede causar sobrecarga circulatoria y deshidratacin.

Las soluciones hipertnicas utilizadas son: Cloruro de Sodio al 3%, Cloruro de Sodio al 5%,
Cloruro de Sodio al 7.5%, Dextrosa al 10%, Dextrosa al 20%, Dextrosa al 40% y Concentraciones
de glucosa y salino.
Las soluciones glucosalinas son eficaces como hidratantes y cubren la demanda hidroelectroltica,
cada litro de infusin aporta con 35 gramos de glucosa (140kcal), 60 mEq de Na y 60 mEq de Cl.

SOLUCIONES ALCALINIZANTES
Lactato 1/6 Molar, es una solucin alcaltica que contiene 167 mEq de Sodio y 167 mEq de
Lactato, con una osmolaridad de 334 mOsm/l. Aunque tambin se usa Bicarbonato sdico ya que
reduce el paso de conversin heptica.
SOLUCIONES COLOIDALES
Contienen partculas de alto peso molecular, lo que aumenta la presin osmtica plasmtica y
retienen agua en el espacio intravascular, debido al aumento de la presin coloidosmtica en el
lquido intravascular, permite el paso del agua hacia los vasos desde el espacio intersticial, es por
esto que se lo conoce como agente expansor plasmtico.
Existen las soluciones naturales y artificiales
SOLUCIONES COLOIDALES NATURALES

Albumina: La albmina es la responsable de presin onctica, su concentracin normal es

de 3,5 a 5 g/dl y se relaciona con el estado nutricional del paciente.

La ms utilizada es la albmina al 5% y 25% en soluciones de suero salino, los beneficios que

puede aportar la albmina est en su capacidad de disminuir los edemas, mejorado la presin
onctica vascular.
Cada gramo de albmina es capaz de fijar 18 ml de agua libre en el espacio intravascular, estas
soluciones contienen citrato, capaz de captar calcio srico

Fracciones proteicas de plasma humano: Se la obtiene por fraccionamientos seriados del

plasma humano. Esta solucin tiene propiedades similares a la albmina, su principal
ventaja es la gran cantidad de protenas aportadas, sin embargo alguno preparados pueden
ejercer accin hipotensora, lo que puede agravar la condicin del paciente.

SOLUCIONES COLOIDALES ARTIFICIALES

Dextranos: Polisacridos de origen bacteriano, con propiedades oncticas. Se disponen de

dos formas de dextrn dependiendo de su peso molecular: Dextrano de alto peso molecular
(70000) Dextran 70 %, permanece en la circulacin aproximadamente 4 horas. Y el
Dextrano de bajo peso molecular (40000) Dextrn 40, tiene la ventaja adicional de prevenir
la agregacin de glbulos rojos, lo que mejora la microcirculacin en caso de
hipoperfusin. La combinacin de SS hipertnica al 7.5% con dextrn 70 al 6% se usa con
buenos resultados en pacientes con trauma cerebral.
Almidn Hidroxietlico: Tiene un efecto expansor similar al Dextran 70, pero tiene una
vida de almacenamiento ms prolongada de 24h, tiene adems un efecto sobre la
coagulacin al prolongar el TP y el TTP. Se han demostrado efectos benficos adicionales
del almidn hidroxetlico relacionados con la prevencin o atenuacin del sndrome de falla
multiorgnica, por la inhibicin de la liberacin de xantino oxidasa.
Derivados de la gelatina: Son polipptidos obtenidos por desintegracin del colgeno y se
distinguen 3 grupos:
o Oxipoligelatinas
o Gelatinas fluidas modificadas
o Gelatinas modificadas con puentes de rea

Tienen la capacidad de retener agua en torno a 14-39 ml por cada gramo, aunque son de eliminacin
rpido pero de efecto leve y corto.

SELECCIN DE SOLUCIONES
Se prefiere el uso de solucin de Lactato de Ringer en lugar de la Solucin Salina, esto es debido a
que la SS puede empeorar la acidosis metablica, por su elevado contenido de cloruro.
En cuanto al uso de soluciones cristaloides o de coloides en el tratamiento de diversos traumas, se
basa en ciertas ventajas de los coloides que tienen mayor eficiencia de expansin del espacio
intravascular, sin embargo estudios de meta-anlisis no han demostrado diferencias de
supervivencias y por el contrario aumento en el riesgo de mortalidad con el uso de coloides.

TRASTORNO DE SODIO
El sodio, es el catin ms abundante del organismo; 70% del sodio corporal total existe en forma
libre, de este porcentaje 97% se encuentra en el lquido extracelular (LEC) y 3% en el lquido
intracelular (LIC); el 30% restante est en forma fija, no intercambiable en el hueso, cartlago y
tejido conectivo.
El sodio libre es responsable de ms de 90% de la osmolaridad del LEC, y su concentracin est
ntimamente relacionada con el balance hdrico.

Las hiponatremias son indicativas de aumento de agua corporal y las hipernatremias de la

disminucin de agua corporal.
Mientras que la hipernatremia, siempre se asocia a hipertonicidad, la hiponatremia, puede ser
asociada con una tonicidad normal, baja o alta.
Los riones son los rganos reguladores del metabolismo del sodio, exhibiendo una capacidad casi
ilimitada para excretar sodio. Normalmente el adulto ingiere 150 mEq de sodio con la dieta diaria y
el rin excreta 140mEq, el resto se excreta por piel y sudor (5 mEq/da), y con las heces
(5mEq/da), para completar el total de los 150mEq de la ingestin diaria.
HIPONATREMIA
Se define hiponatremia, la disminucin del sodio srico por debajo de 136 mEq/L. Es el trastorno
hidroelectroltico ms frecuente en la prctica mdica, siendo la hiponatremia dilucional la ms
comn de todas.
Existen tres mecanismos posibles para el origen de la hiponatremia:
1. Ingestin deficiente de sodio,
2. Excesiva prdida de sodio (renal o extrarrenal)
3. Retencin excesiva de agua.
La concentracin srica de sodio, es mantenida por mecanismos que involucran la sed, hormona
antidiurtica (ADH) y funcin renal.
La hiponatremia, rara vez es causada por baja ingestin de sodio, excepto en infantes que ingieren
alimentos hipotnicos, sin embargo la causa ms comn de hiponatremia en nios es la prdida de
sodio por el tracto gastrointestinal. La prdida de sodio puede ocurrir por va renal, debido a la
administracin de diurticos o por causas menos frecuentes como nefritis perdedora de sal,
deficiencia de mineralocorticoides, sndrome de cerebro perdedor de sal.
El exceso de ADH, origina retencin de agua y por consiguiente hiponatremia dilucional. La
produccin excesiva de esta hormona puede ocurrir en respuesta al dolor, emesis, o ante el
incremento de la osmolaridad plasmtica o disminucin del volumen intravascular ante el sndrome
de secrecin inadecuada de ADH (SIADH).

La velocidad de aparicin de la hiponatremia juega un papel importante en la fisiopatologa; cuando

el descenso es paulatino (das o semanas) el tejido cerebral reduce el ingreso de agua a la clula,
modulando de esta manera el edema cerebral.
Cuando los niveles de sodio caen rpidamente (2448 horas), no se instala el mecanismo
compensatorio, originando edema cerebral, con la consiguiente hipertensin endocreneana, cuya
principal complicacin es la compresin mecnica de las estructuras cerebrales y la herniacin.

La hiponatremia, est asociada con medicamentos como amiodarona, carbamazepina,

ciclofosfamida, opiceos, tiazidas, oxitocina, desmopremoresina, inhibidores de serotonina y
vincristina entre otros.
La hiponatremia se clasifica segn la tonicidad plasmtica, entendiendo la tonicidad como la
osmolaridad efectiva, en:

Isotnica o Pseudohiponatremia: la osmolaridad srica es normal. El plasma contiene 93%

de agua y 7% de slidos como lpidos y protenas, por consiguiente cuando estos
componentes aumenta, se generan un cambio de agua libre del LIC al LEC, sin modificarse
el contenido de agua total.
Hiponatremia Hipertnica: La osmolalidad srica est aumentada, debido a solutos como
agentes de contraste radio opacos, glicina, manitol o la misma glucosa (el sodio srico
disminuye 1,6 mEq/L por cada 1000 mg/dL que aumenta la glicemia), generando una fuerza
osmtica que atrae agua al compartimiento intravascular diluyendo el sodio.
Hipotnica o Verdadera: la hiponatremia verdadera es la hipotnica, siendo la
concentracin de sodio realmente baja. Se debe valorar el estado del paciente para saber si
el paciente presenta una hiponatremia hipervolmica, isovolemica o hipovolmica.
Hiponatremia euvolemica: El agua corporal total se incrementa, aunque no hay deteccin
clnica de la misma, mientras el sodio corporal total, permanece normal. Como en la
polidipsia psicgena, administracin intravenosa de solucin hipotnicas, o en SIADH.
Hiponatremia hipovolemica: Dada por disminucin del volumen intravascular. El agua
corporal total y el sodio disminuyen. La prdida de sodio puede ocurrir por va renal
(nefropata perdedora se sal, diurticos tiazidicos) o no renal (TGI, sudoracin excesiva,
fstulas, tercer espacio, quemaduras).
Hiponatremia hipervolemica: El agua corporal aumenta. Puede ocurrir en falla renal aguda
o crnica, SIADH, hipotiroidismo y deficiencia de cortisol, sndrome nefrtico, enteropata
perdedora de protenas. El paciente presenta edema, ascitis, edema pulmonar. Estos
pacientes tiene incapacidad para mantener un volumen circulante efectivo y por
consiguiente la liberacin de ADH, que aumenta la absorcin de agua libre.

CLNICA
La clnica suele ser no especfica, necesitndose un ndice de sospecha por parte del mdico. La
sintomatologa, se relacionan ms con la velocidad de descenso del electrolito, que con los niveles
sricos de sodio. Sin embargo cuando la concentracin de sodio es menor de 125 mEq/L, por lo
general se hace sintomtica. En este sentido, la hiponatremia puede ser, asintomtica o encontrarse
sntomas, como la anorexia, dolor de cabeza, calambres musculares, dolor de cabeza, letargo,
mareos, coma y en este caso podran presentarse convulsiones e incluso, hipertensin endocraneana
que puede producir herniacin, presentan- do en este caso, pupila dilatada unilateral, postura de
decorticacin o decerebracin y dificultad respiratoria.
La determinacin del estado de volemia del paciente puede contribuir a establecer la etiloga:

Mucosas secas, taquicardia, turgencia de la piel disminuida e hipotensin ortostatica,

sugieren excesiva prdida de agua y reposicin inadecuada.

Edema perifrico, ascitis, ritmo galope por S3, sugieren hiponatremia hipervolemica con
excesiva retencin de agua libre (sndrome nefrtico, cirrosis o falla cardiaca).
Paciente sin ninguno de los sntomas anteriores, presentan hiponatremia euvolemica,
generalmente asociada con ingestin excesiva de agua, hipotiroidismo, deficiencia de
cortisol, SIADH.

TRATAMIENTO
El manejo de la hiponatremia en urgencias, debe enfocarse hacia la determinacin de la causa y de
la cronicidad de la hiponatremia. La hiponatremia aguda es menos comn, que la hiponatremia
crnica y se presenta en pacientes con polidipsia psicgena, en pacientes a los que se administran
soluciones hipotnicas, en estados postoperatorios o nios que ingieren alimentos hipoosmolares.
En pacientes con hiponatremia asintomtica y orina diluida (<200mOsm/Kg H2O), la sola
restriccin de agua libre podra ser suficiente para corregir el trastorno.
No existe consenso en el tratamiento de la hiponatremia sintomtica. En pacientes con funcin renal
normal o sntomas leves, eliminar la fuente primaria de agua libre, puede ser suficiente. Los que
presentan sintomatologa severa, deben recibir soluciones hipertnicas. Aunque la correccin debe
ser lo suficiente- mente rpida para aliviar los sntomas producidos por hipotonicidad, no debe ser
tan agresiva como para originar desmielinizacin osmtica (mielinolisis). Consideraciones
fisiolgicas muestran que un incremento del sodio srico del 5%, debera reducir el edema cerebral.
Aunque las convulsiones inducidas por hiponatremia pueden detenerse con el incremento srico del
sodio, deben utilizarse drogas anticonvulsivantes y asegurar una adecuada ventilacin.
HIPERNATREMIA
Se define como la concentracin de sodio que excede los 145 mEq/L. La hipernatremia, representa
un dficit de agua en relacin a las concentraciones corporales de sodio y puede originarse por la
prdida de agua o por la ganancia de sodio.
Los pacientes con riesgo de presentar hipernatremia, son aquellos con alteraciones mentales, edades
extremas y pacientes hospitalizados debido a iatrogenia.
La hipernatremia se presenta en:

1. Deplecin de agua.
2. Exceso de sodio.
CAUSAS DE HIPERNATREMIA
1. Prdida de agua

Perdidas insensibles
Hipodipsia
Diabetes inspida
Post-traumatica
Tumores, histiocitosis, tuberculosis, sarcoidosis
Idiopticas
Causas renales
Diurticos de asa
Diuresis osmtica (glucosa, urea, manitol)
Fase polirica de la necrosis tubular aguda
Prdidas gastrointestinales
Vmito
Drenajes gstricos
Fstulas enterocutneas
Diarrea
Agentes catrticos (lactulosa)
Perdidas cutneas
Quemaduras
Sudoracin excesiva

2. Ganancia de sodio

Infusin de bicarbonato de sodio

Ingestin de alimentos hipertnicos
Ingestin de agua de mar
Enemas hipertonicos
Hiperaldosteronismo primario
Sndrome de Cushing
Dilisis con soluciones hipertnicas

La hipernatremia, tambin se puede clasificar segn la volemia, en:

Hipernatremia hipovolemica: relacionada con sndrome diarreico, uropata obstructiva

y diuresis osmtica.
Hipernatremia euvolemica: se presenta en patologas que desencadenan diabetes
inspida.

El incremento de sodio, aumenta la tonicidad del plasma promoviendo la salida de agua de la clula
al LEC, con el fin de mantener la osmolaridad entre los compartimientos, con la consiguiente
deshidratacin celular.
El SNC, se adapta bien a la hipernatremia si la misma ocurre de manera crnica. Luego del segundo
da de hipernatremia, sustancias osmticas (molculas idiognicas) aparecen en las neuronas; hay

controversia en cuanto al origen de estas, se ha postulado que stas se mueven hacia la clula, y otra
hiptesis seala, que son producidas por la propia clula. La funcin de estas sustancias osmticas,
es prevenir la deshidratacin neuronal, sin embargo estas molculas pueden originar problemas
durante la rehidratacin, pues cuando se realiza de manera rpida la rehidratacin, puede causar
edema cerebral. Los problemas a nivel del sistema nervioso central, ocurren con la contraccin del
espacio celular que origina trombosis de pequeas arterias y venas con ruptura de los mismos y por
consiguiente sangrado intracraneal, hemorragia subaracnoidea, que pueden desencadenar dao
permanente o incluso la muerte.
CLNICA
Los signos y sntomas asociados con hipernatremia, son en esencia reflejo de la alteracin neuronal,
principalmente cuando el incremento de sodio ocurre de manera rpida (horas). En infantes los
sntomas incluyen taquipnea, debilidad muscular, fatiga, insomnio, letargia y coma, las
convulsiones son raras y por lo general se asocian a una agresiva rehidratacin. En adultos por el
contrario los sntomas son raros a menos que los niveles de sodio se incrementen por encima de 160
mEq/ L, la sed intensa puede estar presente solo en estados iniciales, el nivel de conciencia se
relaciona con los niveles de sodio, encontrndose tambin irritabilidad y debilidad muscular.
TRATAMIENTO
El apropiado tratamiento de la hipernatremia, requiere determinar la causa para establecer la
adecuada correccin del trastorno. En hipernatremia aguda, la rpida correccin, mejora el
pronstico sin incrementar el riesgo de edema cerebral, recomendndose la disminucin de 1
mEq/L/hora. En pacientes con hipernatremia crnica, se recomienda una disminucin del sodio
srico a razn de 0,5 mEq/ L/hora, para prevenir el edema cerebral o las convulsiones.
La va preferida para administrar fluidos es la oral, sin embargo si la misma no est disponible debe
ser utilizada la va intravenosa, administrando soluciones hipotnicas, como dextrosa al 5% o
solucin salina 0,45%. La solucin salina 0,9% debe utilizarse solo en casos de severo compromiso
circulatorio.
Se asume que el agua corporal total normal (ACTn), corresponde al 60% del peso corporal en el
hombre y al 50% en la mujer, por lo que multiplicando el peso ideal por el factor 0,6 0,5
respectivamente, se obtendr este valor. El clculo de agua corporal actual se realiza mediante la
siguiente frmula:
ACTactual = ACTn . (Na ideal / Na actual) = X Litros.
El dficit de agua, se calcula mediante la siguiente frmula:

ACT dficit = ACTn ACTa = X Litros

Luego se seleccionar la infusin a utilizar, la velocidad de infusin debe calcularse segn la frmula
1 que estima los cambios en el sodio srico dados por la administracin de un litro de solucin.

El requerimiento del volumen de infusin, y la velocidad de infusin se calculan dividiendo el

cambio en el sodio srico.

TRASTORNOS DE POTASIO
El contenido total medio de potasio corporal es de 3500 mEq, siendo el catin ms abundante del
fluido intracelular. Tiene un papel crtico en una gran variedad de funciones celulares, por lo que el
mantenimiento del balance del potasio entre el espacio intracelular y extracelular es de vital
importancia para la homeostasis del organismo vivo. Las funciones del potasio en la clula no
pueden ser reemplazadas por otros cationes sin producir alteraciones de las funciones celulares,
considerndose por tanto a este catin imprescindible para la vida. Las clulas de todos los
organismos vivos tienen una alta permeabilidad para el potasio, hecho que se ha demostrado por la
rpida captacin celular de este catin despus de una sobrecarga del mismo. Las reservas
corporales de potasio pueden variar en funcin del peso, la edad, el sexo y la masa muscular, pero
siempre es necesaria la existencia de un equilibrio entre las prdidas y ganancias de potasio para
garantizar una adecuada transmisin nerviosa, contraccin muscular, contractilidad cardiaca,
tonicidad intracelular, secrecin de aldosterona, funcin renal, metabolismo de hidratos de carbono
y sntesis proteica.
HIPOPOTASEMIA
La hipopotasemia se define como la disminucin del potasio plasmtico por debajo de 3.5 mEq/l.
Puede ser el reflejo de una prdida absoluta de K+ o de la redistribucin de ste por su paso al
interior de las clulas.
Dentro de las condiciones que producen hipopotasemia por falta de aporte se encuentran: anorexia
nerviosa, perfusin de lquidos sin potasio a pacientes en ayunas y alcoholismo.
MANIFESTACIONES CLNICAS

Neuromusculares: debilidad, astenia, parlisis con hiporreflexia e incluso parada respiratoria

por afectacin de los msculos respiratorios, rabdomiolisis con fracaso renal agudo
(hipopotasemia grave) y atrofia muscular (hipopotasemia crnica).
Cardacas: alteraciones ECG tales como aplanamiento e inversin de las ondas T, onda U
prominente, descensos del ST, prolongacin del QT y PR. Todo ello predispone a latidos
ectpicos aurculo-ventriculares y se potencia la toxicidad digitlica, pudiendo producirse
arritmias mortales.
Renales: por alteracin de la funcin tubular, produciendo una disminucin de la capacidad de
concentrar la orina con poliuria y polidipsia secundaria.
SNC: letargia, irritabilidad, sntomas psicticos, favorece la entrada en encefalopata heptica
(en hipopotasemia grave crnica).
Metablicas: alcalosis metablica, intolerancia a los hidratos de carbono.

TRATAMIENTO
El tratamiento tiene dos objetivos: la reposicin de K+ y la correccin de la perdida de K+ , si
existiera

a) Hipopotasemia leve (K : 3-35mEq/l): suplementar la dieta con alimentos ricos en potasio

como naranja, pltano, tomate, kiwi, etc.
b) Hipopotasemia moderada (K : 25-3mEq/l): aporte oral de potasio, siendo recomendable
su administracin con la comida por riesgo de ulcus gastroduodenal:
Ascorbato potsico: de 2 a 8 comprimidos / da repartidos en 2-3 tomas.
Ascorbato-aspartato potsico: de 2 a 4 comprimidos / da en 2-3 tomas.
Glucoheptonato de potasio: de 20 a 50 ml / da.
Cloruro de potasio: de 5 a 8 comprimidos / da en 2-3 tomas. Produce irritacin gstrica
y ulceras intestinales.
c) Hipopotasemia grave (K+ < 25 mEq/l) o intolerancia oral. La administracin intravenosa
de ClK se emplea en los servicios de urgencias, para situaciones graves (afectacin
neuromuscular, afectacin cardiaca, etc.), alteraciones gastrointestinales o problemas que
dificulten la deglucin. Consideraciones importantes:
Por cada mEq/l que baja de "3", se produce un dficit total de 200-400 mEq.
La reposicin de potasio no debe superar los 100-150 mEq / da.
La concentracin de potasio en los sueros no debe superar los 30 mEq por cada 500 cc
de suero.
El ritmo de infusin no debe superar a 20 mEq / hora.
HIPERPOTASEMIA
La hiperpotasemia (K+ >5,5 mEq/l) es la ms grave de las alteraciones electrolticas, porque puede
provocar arritmias ventriculares fatales en minutos. Se presenta en pacientes ambulatorios y en el 110% de los hospitalizados. Su incidencia est aumentando sobre todo en la poblacin anciana
tratada con frmacos que favorecen la hiperpotasemia, como bloqueadores del sistema reninaangiotensina-aldosterona (inhibidores de la enzima de conversin de la angiotensina, antagonistas
de los receptores de angiotensina, inhibidores de la renina o diurticos ahorradores de potasio). No
es infrecuente que algunos de estos frmacos se utilicen de forma simultnea en un mismo paciente.
Es un trastorno a menudo yatrognico y, por tanto, prevenible.
CAUSAS

MANIFESTACIONES CLNICAS
Las manifestaciones de la hiperpotasemia son principalmente por trastornos de la conduccin
cardaca y de la funcin neuromuscular. El electrocardiograma (ECG) es la mejor herramienta para
valorar la cardiotoxicidad de la hiperpotasemia. Con niveles de alrededor de 6,5 mEq/l aparecen
ondas T picudas, y por encima de 7 mEq/l se prolonga el intervalo PR, se pierde la onda P y ms
tarde se produce un ensanchamiento del complejo QRS. Cuando las cifras de potasio superan los 8
mEq/l, el complejo QRS puede converger con la onda T y formar una onda sinuosa. Pero es
fundamental recordar que sta es una clasificacin acadmica y que con cualquier grado de
hiperpotasemia pueden aparecer arritmias ventriculares fatales. Los fallos de captura en los
marcapasos son una manifestacin cardaca de frecuencia creciente. En el sistema neuromuscular la
hiperpotasemia puede producir parestesias, debilidad muscular e incluso parlisis flcida. De hecho,
la debilidad muscular proximal es un sntoma clave que nos debe hacer descartar la presencia de
hiperpotasemia, especialmente si existen factores precipitantes.
Tratamiento
La hiperpotasemia es un trastorno potencialmente mortal, por lo que se debe tratar de forma precoz
y eficaz. La presencia de hiperpotasemia junto con alteraciones en el ECG debe considerarse una
emergencia, ya que en cuestin de minutos puede producirse una arritmia fatal.

Tratamiento de la hiperpotasemia grave sintomtica

El objetivo del tratamiento urgente es antagonizar los efectos cardacos de la hiperpotasemia,

promover el desplazamiento del potasio extracelular al interior de la clula y favorecer la
eliminacin de este catin del organismo en el menor tiempo posible.
La administracin de gluconato clcico es la primera medida teraputica ante un paciente con
manifestaciones electrocardiogrficas de hiperpotasemia. Hay que tener presente que sta no
disminuye la concentracin de potasio plasmtico y debe ir seguida de otras medidas destinadas a
promover la entrada de potasio en el interior celular. El bicarbonato debe administrarse slo a los
pacientes con acidosis metablica concomitante, y siempre asociado a otras medidas, ya que su
eficacia es menor. El salbutamol en nebulizacin o por va intravenosa y la insulina con glucosa por
va intravenosa son las intervenciones de primera lnea que estn mejor sustentadas por la literatura
y la prctica clnica. En una revisin sistemtica reciente, la combinacin de agonistas adrenrgicos nebulizados con insulina y glucosa por va intravenosa result ms eficaz que
cualquiera de los tres frmacos por separado, ya que aumenta considerablemente la entrada de
potasio en la clula. El salbutamol debe usarse con precaucin en pacientes con cardiopata
isqumica.

Tratamiento de la hiperpotasemia crnica asintomtica

Adems de tratar el proceso responsable de la hiperpotasemia, pueden utilizarse las siguientes

medidas:

Restringir el potasio de la dieta a <2-3 g/da: excluir los alimentos ricos en potasio.
Valorar la suspensin de los frmacos que favorezcan la hiperpotasemia.
Administrar resinas de intercambio catinico: poliestirensulfonato clcico (Resincalcio
o Sorbisterit) por va oral o en enema.
Administrar diurticos con accin en el asa de Henle, como la furosemida y la
torasemida, para aumentar la eliminacin de potasio.
Administrar fludrocortisona (9-fluorhidrocortisona) en pacientes con insuficiencia
suprarrenal y en algunos casos de hipoaldosteronismo hiporreninmico. Las dosis
varan de 50-200 g/da hasta 100 g tres veces por semana.

TRASTORNOS DE CALCIO
Del calcio total del organismo, slo un 1% se encuentra en el plasma, de tres modos diferentes:

Forma libre o calcio inico (50%)

Unido a protenas (40%)
Formando parte de otras sales (10%)

El calcio plasmtico (Cap) se encuentra regulado en estrechos lmites, oscilando entre 8,8 y 10,3
mg/dl, pudiendo los valores variar segn tcnica y laboratorio. Esta regulacin se consigue a travs
de la parathormona (PTH) y de la vitamina D (1,25-dihidroxicolecalciferol). La PTH aumenta la
reabsorcin de calcio en el hueso (a travs de un aumento de la actividad osteoclstica) y en rin (a

nivel tubular). La vitamina D aumenta la absorcin de calcio en intestino y en hueso. Tanto la PTH
como la vitamina D tienen feed-back negativo con el aumento de la calcemia.
HIPERCALCEMIA
El rango normal de la calcemia flucta entre 8,5-10,5 mg/dl. El calcio que comnmente se mide en
los laboratorios corresponde al calcio total, es decir el que se encuentra unido a albmina y
globulinas por lo tanto, cuando existe hipoalbuminemia se puede obtener una calcemia falsamente
normal o disminuida. Para obtener el valor real, se debe corregir la calcemia medida, segn el
descenso de la albmina bajo su valor normal, de acuerdo a la siguiente frmula: Calcemia real
(mg/dl) = Calcemia medida (mg/dl)+ 0,8 x [4 -Albuminemia (g/ dl)]

Leve:

10,6 mg/dl -12,5 mg/dl

Moderada:

12,6 mg/dl -14,5 mg/dl

Severa:

> 14,5 mg/dl

Maligna:

> 18,0 mg/dl

CAUSAS DE HIPERCALCEMIA
Aumento de la reabsorcin intestinal de calcio

Enfermedades granulomatosas:
o Sarcoidosis
o Tuberculosis
Intoxicacin por vitamina D
Linfoma maligno Aumento de la actividad osteoclstica
No asociadas a malignidad Hiperparatiroidismo Hipertiroidismo
Asociadas a patologa maligna Carcinoma escamoso de pulmn, cabeza y cuello, esfago.
Cncer mamario Mieloma mltiple

CLNICA
Lo ms frecuente es que sea asintomtica, detectndose casualmente en una analtica de rutina. Si
da sntomas clnicos, dependern del nivel de calcio y de la velocidad de instauracin. A partir de 12
mg/dl los sntomas son confusin, astenia, estreimiento, anorexia, nuseas y vmitos asociados a
poliuria y polidipsia. Si las cifras llegan a 14 mg/dl, aparece letargia, debilidad muscular,
hiporreflexia y deshidratacin por poliuria intensa que puede desencadenar una crisis
hipercalcmica, con shock, insuficiencia renal y coma, encontrndose a partir de estas cifras
alteraciones ECG (ensanchamiento T, acortamiento QT, bradicardia, BAV y arritmias malignas) que
desembocan en la muerte del paciente por parada cardiaca. Otros sntomas que pueden aparecer son
pancreatitis aguda, nefrolitiasis, tubulopata, miopata, calcificacin distrfica, HTA, ulcus pptico,
depresin, psicosis, etc.
TRATAMIENTO

Slo trataremos una hipercalcemia cuando sta sea sintomtica o est por encima de 14 mg/dl, an
asintomtica. El resto debern enviarse para estudio en Medicina Interna, ya sea ambulatoria u
hospitalariamente. El tratamiento urgente de la hipercalcemia tiene 4 objetivos bsicos:

Corregir la deshidratacin y aumentar la excrecin renal de calcio

Inhibir la reabsorcin sea
Tratar la enfermedad subyacente
Evitar la inmovilidad

El tratamiento siguiente muestra las medidas a adoptar para cumplir estos objetivos, de manera
ordenada, no debiendo pasar a la siguiente sin haber adoptado la anterior.
a) Reposicin de volumen, administrando de 3 a 4 litros de suero fisiolgico i.v. en 24 horas.
Si hay deshidratacin previa, esta medida disminuir la calcemia alrededor de 2 mg/dl.
Evidentemente, en pacientes cardipatas o con riesgo de hiperhidratacin deberemos
canalizar una va venosa central para medir PVC y control de diuresis. A veces, es necesario
aadir Mg y K.
b) Administracin de diurticos de asa (furosemida), siempre tras haber rehidratado al
paciente. Son suficientes dosis de 10-20 mg iv cada 6 horas para aumentar la calciuria y
evitar la sobrecarga hdrica. Se deben controlar peridicamente iones en plasma (K, Na, y si
es posible Mg). Evidentemente, las tiazidas estn contraindicadas.
c) Frmacos antivitamina D. Su uso est indicado en pacientes con intoxicacin por vitamina
D, enfermedades granulomatosas y en tumores. Se administra hidrocortisona
(ActocortinaR) 100 mg iv cada 8 o 12 horas o bien metilprednisolona (UrbasonR ) a dosis
de 40-80 mg iv cada 12 horas, pasando posteriormente a pauta oral. 7 El efecto mximo de
los corticoides tarda varios das en aparecer, por lo que iniciamos su administracin desde
el momento en que decidamos tratar una hipercalcemia debida a las causas anteriormente
reseadas.
d) Calcitonina (CalsynarR), a dosis de 4-8 U/kg/12 h va subcutnea o bien 0,5 a 1,5 U/kg/h en
infusin iv continua. Tiene un inicio de accin en horas y mximo a las 24 horas. Es una
medida poco potente y de corta duracin. Se utiliza como inicio de tratamiento en casos de
hipercalcemia severa en espera del efecto de los bifosfonatos o de la plicamicina. Su baja
toxicidad es una indicacin ms para su uso, sobre todo en hipercalcemias por
inmovilizacin, intoxicacin por vitamina D o hipertiroidismos.
HIPOCALCEMIA
Denominamos hipocalcemia a la disminucin del nivel srico de calcio total por debajo de 8,5
mg/dl o bien la disminucin de la fraccin de Ca inico por debajo de 4,75 mg/dl. Los niveles bajos
de calcio impiden que la troponina inhiba la interaccin actinamiosina, por lo que el resultado ser
un aumento de la excitabilidad muscular e incluso tetania. Tambin deberemos hallar el calcio
corregido, aunque el nmero de determinaciones con falso positivo es menor que en el caso de las
hipercalcemias.
ETIOLOGA

HIPOALBUMINEMIA Es la causa ms frecuente, y es asintomtica, ya que no hay

disminucin del calcio inico.
PATOLOGA PARATIROIDEA A/ Hipoparatiroidismo:
- Primario: herencia autosmica dominante, asociado a otras malformaciones
(hipogonadismo, insuficiencia suprarrenal y anemia perniciosa).
- Adquirido: tras paratiroidectoma o tiroidectoma.
- Pseudohipoparatiroidismo: falta de respuesta de los rganos diana a la PTH. Se
asocia a un fenotipo especial (osteodistrofia de Albright).
HIPOVITAMINOSIS D. Puede ser debida a:
- dficit de aporte (malnutricin)
- malabsorcin
- aumento del metabolismo
ELIMINACIN AUMENTADA DE CALCIO
- precipitacin/quelacin aumentada
- Hiperfosfatemia (rabdomilisis, grandes quemados,...)
- Transfusiones masivas (sobrecarga de citrato)
- aumento de la fraccin unida a protenas, como en las sepsis y pancreatitis y en la
alcalosis tanto respiratoria como metablica
HIPOMAGNESEMIA
INTOXICACIN POR CALCIOANTAGONISTAS

CLINICA
La sintomatologa depende en gran parte de si se trata de un cuadro de instalacin crnica o aguda.
Las manifestaciones que pueden observarse son:

Neuromusculares: signos de Chvostek y Trousseau, parestesias, tetania, convulsiones

(focal, petit mal, grand mal), fatiga, ansiedad, calambres, espasmo larngeo, espasmo
bronquial.
Neurolgicos: signos extrapiramidales por calcificacin de ganglios basales, calcificacin
de corteza cerebral o cerebelo, trastornos de personalidad, deterioro intelectual, cambios
EEG inespecficos, Parkinsonismo, , aumento presin intracraneal.
Estado Mental: confusin, desorientacin, irritabilidad, psicosis
Cambios ectodrmicos: piel seca, uas quebradizas, pelo grueso y ralo, alopecia, eczema
atpico, dermatitis exfoliativa, psoriasis, imptigo herpetiforme, hipoplasia esmalte dental,
races premolares acortadas, retraso de la erupcin dental, caries.
Oftalmolgicas: catarata subcapsular, papiledema
Cardiacas: intervalo QT prolongado en ECG, disnea, insuf. cardiaca congestiva,
cardiomiopata.

TRATAMIENTO
En la hipocalcemia crnica el objetivo teraputico es mantener la calcemia cercana a 8.5 mg/dl y la
calciuria < 400 mg/da. El tratamiento se basa en la suplementacin del Calcio en forma de
Carbonato o citrato de calcio y vitamina D.

La dosis de calcio requerida puede ir de 3 a 7g/da que deben administrarse en forma fraccionada.
Algunas de las formulaciones disponibles en nuestro medio y su equivalencia de calcio elemental
son:

La suplementacin de vitamina D se puede realizar utilizando la forma activa (calcitriol)

diariamente, o sus precursores que se administran en forma semanal o quincenal dependiendo de la
respuesta.

COMPUESTO

POTENCIA RELATIVA A
VIT D3

Vit. D3 (Colecalciferol) Acuode(r) 300.000 U

Vit. D2 (Ergocalciferol) 600.000 U 1

1,25(OH)2 D3 (Calcitriol) Rocaltrol (r) 0.25,0.5

mg

1000

La PTH recombinate o teriparatide ha sido utilizada en casos aislados y an no cuenta con evidencia
suficiente para en su indicacin en forma rutinaria.
Hipocalcemia Aguda
El objetivo teraputico es aumentar la calcemia en 2-3 mg. Se utiliza gluconato de calcio, 1-2
ampollas diluidas en 100 ml de SG 5% infundidas en 10 min. Se puede repetir hasta que tetania
desaparezca Una ampolla de gluconato de calcio de 10 ml al 10% aporta 90 mg de calcio elemental.
Adems se debe iniciar conjuntamente calcio y vitamina D oral.

CLORO
HIPOCLOREMIA
Se define como hipocloremia la concentracin srica de cloro inferior a 96 mEq/L.
Generalmente, la causa ms frecuente es la prdida de cloro, bien a travs del sudor,
adems por un ingesta deficiente de cloro, como en los casos de administracin de
soluciones intravenosas carentes de cloro (suero glucosado, por ejemplo) y en pacientes con

dietas bajas en sal. Las prdidas digestivas de cloro ocurren en los casos de vmitos
repetidos, diarreas, ciruga gstrica, aspiracin continua de contenido gstrico, y fstulas.
Los sntomas de la hipocloremia incluyen la irritabilidad, agitacin, hiperactividad de los
reflejos, tetania, hipertonicidad y calambres, mareos, arritmias cardacas, bradipnea, coma y
parada respiratoria.
En la analtica generalmente encontraremos, junto a la hipocloremia (Cl <96 mEq/L),
hiponatremia (Na <135 mEq/L) y alcalosis metablica (pH >7.45 y bicarbonato >26
mEq/L).
El tratamiento de la hipercloremia se basa en el tratamiento de la causa de la misma as
como el reemplazamiento del cloro tanto oral (con una infusin salina) o intravenoso,
mediante solucin salina normal (suero fisiolgico 0.9%). Adems, se debern corregir las
alteraciones inicas asociadas como la hiponatremia, la hipopotasemia y, en su caso, la
alcalosis.
HIPERCLOREMIA
Se define como hipercloremia al exceso de cloro en el lquido extracelular (Cl >106
mEq/L). Suele asociarse a hipernatremia y a acidosis metablica.
Entre las causas de hipercloremia se encuentran el aumento de la ingesta diettica de cloro
(generalmente en forma de cloruro sdico) suele conllevar un aumento desproporcionado
de la cloremia dado que adems se favorece la prdida de agua, lo que eleva la
hipercloremia ms atenuada. La absorcin de cloro se suele producir en pacientes con
derivaciones urtero-intestinales, que favorece la prdida de bicarbonato en las heces y la
absorcin de cloro.
La sintomatologa de la hipercloremia son fundamentalmente los de la acidosis metablica
como la taquipnea, letargo, astenia, respiracin de Kussmaul, arritmias, coma. En ocasiones
se asocian edemas, hipertensin y otros signos de hipervolemia.
En la analtica encontraremos, adems de la hipercloremia (Cl >106 mEq/L), una
hipernatremia (Na >145 mEq/L) y una acidosis metablica (pH<7.35 y Bicarbonato <22
mEq/L) con anion gap normal (8-14 mEq/L).
El tratamiento de la hipercloremia incluye la correccin de la causa as como aquellas
medidas encaminadas a restablecer el balance cido-bsico y electroltico. Se restringir la
ingesta de cloro y sodio, se administrar agua por va oral. Se puede corregir la acidosis
metablica mediante la administracin de Ringer lactato que conducir a su transformacin
heptica en bicarbonato. En los casos de hipercloremia severa, la administracin de
bicarbonato sdico IV 50 100 mEq de 10 a 20 minutos lo que aumentar directamente la
concentracin de bicarbonato srico, lo que facilita adems la excrecin renal de cloro.
MECANISMO DE HOMEOSTASIS

La homeostasis requiere de la integracin de tres sistemas de rganos que incluyen.

- Hgado es el encargado del metabolismo de las protenas que producen iones de hidrgeno
(H2)
-Pulmones eliminan el CO2
- Riones, por su parte, generan nuevo bicarbonato (HCO3), para reemplazar el consumido
durante el proceso buffer (Es una sustancia que sirve para minimizar los cambios en la
concentracin de hidrgeno libre de una solucin, cuando se le aade un cido o una base).
Lo ideal es que un buffer tenga la misma cantidad de sus dos componentes (cido y base),
para amortiguar tanto un cido como una base.
Los buffers del compartimento extracelular son los siguientes:
a) Bicarbonato/CO2, en el plasma y lquido intersticial.
b) Hemoglobina, en los hemates.
c) Protenas plasmticas.
d) Fosfato disdico/fosfato monosdico, en plasma, hemates y lquido intersticial.
Los buffers del compartimento intracelular son cuantitativamente ms importantes, pero no
bien conocidos. Aparte del sistema de la hemoglobina, los ms importantes son el del
fosfato disdico/fosfato monosdico y el de las protenas intracelulares (imidazol). Los H+
penetran en las clulas intercambindose por Na+, K+ y lactato, y son neutralizados por
ellos; este proceso tarda de 2 a 4 horas.
La segunda lnea de defensa acta amortiguando la acidez o alcalinidad a base de eliminar
o retener CO2, lo que disminuye o aumenta el cido carbnico, y en consecuencia la [H+].
En condiciones normales todos los cidos voltiles producidos han de ser eliminados por el
pulmn
en
su
prctica
totalidad.
El CO2 es un gas soluble en los lquidos corporales y muy difusible, unas 20 veces ms que
el O2, y tiende a moverse muy rpidamente de donde hay ms a donde hay menos:
tendencia
de
escape
del
CO2.
El CO2 tisular, procedente del metabolismo, se mueve hacia el plasma, donde tiene las
siguientes
posibilidades:
a)
disolverse
fsicamente,
de
acuerdo
con
la
pCO 2
b) hidratarse a bicarbonato, en una mnima cantidad, porque en el plasma no hay apenas
anhidrasa
carbnica
c) en su mayor parte, pasar al hemate, Hb aumenta cuando se desoxigena, y por lo tanto
acepta ms H+ al mismo pH; la desoxigenacin de la Hb ocurre precisamente en los
tejidos, donde debe recoger el CO2 y por tanto aceptar H+ (efecto Bohr). Este efecto es
recproco: a medida que aumenta la concentracin de H+ dentro del hemate, la Hb suelta

ms facilmente su oxgeno. Por otra parte, la Hb desoxigenada acepta CO 2 en sus grupos

NH2 formando compuestos carbamino (efecto Haldane). esta unin libera un H+ En el
pulmn aumenta la PCO2 del eritrocito, difunde CO2 hacia el plasma, aumentando la pCO 2,
debido a su gran capacidad de difusin, el CO2 atraviesa la membrana alvolo - capilar y se
elimina con el aire espirado. La ventilacin alveolar est exctamente regulada para que la
pCO2 alveolar y en consecuencia la arterial.
Si el pulmn no responde, o si disminuye la ventilacin alveolar por otras causas con una
produccin normal de CO2, el CO2 se va acumulando, y cuando se saturan los mecanismos
buffer, aumenta la pCO2 y el cido carbnico producindose la acidosis respiratoria.
La tercera lnea, la regulacin renal:
Normalmente se producen H+ entre 50 y 100 mEq/da, aunque en condiciones patolgicas
pueden producirse hasta 500 mEq/da, que se neutralizan con los buffers extra e
intracelulares, pero han de ser eliminados por el rin, ya que el pulmn no excreta H+.
El rin contribuye al balance cido-base regulando la excrecin de H+ en tanto que la
concentracin de CO3H- permanezca dentro de lmites apropiados. Esto involucra dos
pasos bsicos:
A) La reabsorcin tubular del bicarbonato filtrado en el glomrulo:
Todo el bicarbonato plasmtico (4.500 - 5.000 mEq/da) se filtra en el glomrulo. Si el pH
de la orina es < 6.2, no hay nada de bicarbonato en la orina, lo que indica que se ha
reabsorbido todo en el tbulo. Cuando el pH urinario es > 6.2 aparece el bicarbonato en la
orina. La reabsorcin tubular de bicarbonato aproximadamente el 90% se realiza en el
tbulo proximal, en los primeros milmetros de este segmento. Parece estar mediada por el
incremento en el nmero de cotransportadores Na+/ H+, el restante 10% restante se
reabsorbe en segmentos ms distales, en los tbulos colectores medulares ms externos.
B) La regeneracin del bicarbonato gastado en la neutralizacin del cido fijo, mediante la
eliminacin
de
H+:
1. Se alcanza mediante la secrecin de H+, con dos mecanismos diferentes, en el tbulo
proximal cotransporte Na-H+, y en los tbulos colectores por un mecanismo de transporte
activo primario, con un transportador especifico denominado adenosintrifosfatasa
transportadora de iones hidrgeno (H+-ATPasa), manteniendo la secrecin concurrente de
Cl-.
ANION GAP
Valor normal: 8 16 mEq/L
Aniones plasmticos: Bicarbonato, protenas, cloro, sulfatos, fosfatos y cidos orgnicos
como lactato.

Cationes plasmticos: K+, Ca 2+, Mg 2+ y Na+.

Frmula Anion Gap: [Na+] + [K+] - [Cl-] - [HCO3-]
Las causas se clasifican segn el anin GAP o hiato aninico:

La acidosis metablica con anin GAP normal (hiperclormica) se produce por

prdidas de bicarbonato digestivas o renales.
La acidosis metablica con anin GAP elevado (normoclormica) se debe al
aumento de cidos distintos del HCl-.

GASOMETRA
La gasometra es la medicin de los gases disueltos en una muestra de sangre arterial por
medio de un gasmetro. La gasometra arterial est indicada siempre que queramos valorar
el intercambio gaseoso pulmonar, es decir, la oxigenacin y la ventilacin, y sospechemos
alteraciones del equilibrio cido-bsico
Valores Normales:

pH arterial: El valor normal es de 7,35-7,45. Si el pH es menor de 7,35 existe

acidemia y alcalemia si es mayor de 7,45.
pO2: 80 95 mmHg
Presin arterial de oxgeno: Se define hipoxemia arterial cuando la PaO2 es menor
de 80 mmHg (leve: 71-80 mmHg; moderada: 61-70 mmHg; severa: 45-60 mmHg;
muy severa: menor de 45 mmHg) e insuficiencia respiratoria cuando la PaO2 es
menor de 60 mmHg, que corresponde a una saturacin de oxgeno en torno al 90%.
Los mecanismos fisiopatolgicos de produccin de insuficiencia respiratoria son:
pCO2: 35 mmHg 45 mmHg
HCO3-estndar: 21 28 mmol/L: Es la concentracin de bicarbonato en el plasma
de sangre equilibrada con una mezcla de gases.
Exceso y dficit de Base: +2/-2 mEq/L: El valor numrico del exceso (o dficit) de
base representa la cantidad terica de cido o base que habra que administrar para
corregir una desviacin de ph.
Saturacin de oxgeno: Su valor normal es del 95-98% e indirectamente
proporciona informacin de la PaO2.
Cociente PaO2/FiO2: Es til cuando se realiza una gasometra arterial con
suplemento de oxgeno. Su valor normal es de 400-500 mmHg. Existe insuficiencia
respiratoria cuando este cociente es menor de 250.

TRANSTORNOS DEL EQUILIBRIO CIDO BSICO

ACIDOSIS RESPIRATORIA: En la Gasometra encontraremos: Ph Disminuido,

HCO3 Aumentado; y pCO2 Aumentado.
En la fase aguda existen pocas variaciones en el pH porque por cada 10 mmHg de
incremento de la PaCO2 el bicarbonato aumenta 1 mEq/l exclusivamente a expensas del
compartimento celular.
Alteracin de la ventilacin Alteracin de la pared Enfermedades del Centro
pulmonar
torcica
y
msculos Respiratorio
respiratorios
- Sndrome de apnea
- Polineuropata
- Depresin
del
Miastena
Gravis
del sueo
centro respiratorio
- Hipercalemia
- Edema pulmonar
por
acidosis
- Hipocalemia
- Obstruccin de va
metablica.
- Cifoescoliosis
respiratoria
- Hipoventilacin
primaria alveolar.
-

Sntomas: Confusin, letargo, disnea y somnolencia

TRATAMIENTO PARA ACIDOSIS RESPIRATORIA

1. Oxigenoterapia: Mejore la hipoxemia.
2. Restablecer la ventilacin alveolar para eliminar exceso de CO2

ALCALOSIS RESPIRATORIA: Ph Aumentado; HCO3 Disminuido; pCO2

Aumentado

El cambio secundario es la disminucin de la concentracin de bicarbonato (en la fase

aguda por cada 10 mmHg de disminucin de la PaCO2 el bicarbonato disminuye slo
2,5 mEq/l, mientras que en la fase crnica disminuye 4-5 mEq/l).

Estimulacin directa
del
Centro
Respiratorio
- Ansiedad:
Hiperventilaci
n psicgena o
voluntaria.
- Sepsis: Gram

- Hemorragia
Subaracnoidea

Hipoxia

Enfermedad
pulmonar
Grandes
alturas
ICC
Arritmias

Neumona
Asma
Edema
pulmonar

Frmacos

Salicilatos
Nicotina
Xantinas

Sntomas: Ansiedad, vrtigo, Hiperventilacin, fiebre (sepsis).

TRATAMIENTO PARA ALCALOSIS RESPIRATORIA
1. Tratamiento etiolgico: no es necesario correccin.

ACIDOSIS METABLICA: Ph Aumentado; HCO3 Aumentado; pCO2 Aumentado.

La respuesta compensadora respiratoria es inmediata, con descenso de la PaCO2 (1,2
mmHg por cada descenso de 1m Eq/l de la concentracin de bicarbonato).
ANION GAP Normal (Hipercloremia)
Aumento de produccin de cidos
rganicos:
- Cetoacidosis Diabtica
- Intoxicaciones: metanol
- Insuficiencia renal: disminucin
en la excrecin de cidos
rganicos.
Prdidas Digestivas de Bicarbonato
- Diarreas, Fistulas

ANION
GAP
Aumentado
(Normocloremia)
Causas de origen Renal
- Hipopotasemia
- Hipercalemia
- Nefritis intersticial crnica
- Frmacos: IECA, pentamidina,
Diurticos
distales,
AINE,
ciclosporina.

Sntomas: Cianosis, Respiracin Kussmaul, Aliento a cetonas, letargo, somnolencia,

prdida del conocimiento, Hipotensin arteria, Disnea.
TRATAMIENTO PARA ACIDOSIS METABLICA
Dficit de HCO3: 0.3 x kg peso x exceso de base
El resultado equivalente a los mililitros de bicarbonato sdico 1M hay que reponer. Se
administra la mitad del dficit en 30 minutos y se hace nuevo control gasomtrico una hora
tras finalizar la perfusin. Si persiste pH< 7.2 vuelve a calcularse y administrarse la mitad
de dficit.

ALCALOSIS METABLICA: Ph Aumentado; HCO3 Disminuido; pCO2 Disminuido

El trastorno primario es la elevacin del pH por aumento primario de la concentracin de
bicarbonato. De forma secundaria aumenta 0,7 mmHg la PaCO2 por cada 1 mEq/l de
aumento del bicarbonato.
Se clasifican segn el cloro urinario (si es menor de 15 mEq/l sugiere prdidas de cidos,
renales o digestivos y si es mayor de 15 mEq/l exceso de actividad o hipopotasemia
severa).
CLORO RESISTENTE
- Hiperaldosteronismo
- Sndrome de Cushing
- Hipopotasemia
- Sndrome de Barterr

CLORO SENSIBLE
- Prdidas digestivas y renales.

Sntomas: Confusin, temblor fino, vrtigo, naseas, vmito, parestesias, tetania.

TRATAMIENTO PARA ALCALOSIS METABLICA
1. Salinosensible: suero fisiolgico y suplemento de potasio o.6 mEq/L peso reponen 1
mEq de potasio plasmtico. La mitad del dficit se corrige no mayor a una
velocidad de 20 mEq/ hora
2. Salinoresistentes: Hipopotasemia: se administra K
En casos graves: El cido clorhdrico se puede infundir por va intravenosa en
solucin 0,1 a 0,2 N (100 a 200 mmol de hidrgeno por litro).
El clculo de la cantidad de cido clorhdrico a ser infundido se basa en que el
espacio de bicarbonato corresponde aproximadamente al 40% del peso corporal. Si
se intenta reducir el bicarbonato plasmtico de 50 a 40 mEq por litro en un paciente

de 70 kg de peso, la cantidad de cido clorhdrico requerido ser de 10 x 70 x 0,4 =

280 mmol.

TOMA DE MUESTRA PARA GASOMETRA ARTERIAL

MATERIALES:

Jeringuilla
Heparina
Guantes
Gasas estriles o algodn.

PROCEDIMIENTO

Lavar las manos y poner guantes

Seleccionar por palpacin la arteria adecuada, utilizndose habitualmente la radial
(es la ms accesible y con menos riesgos post-puncin), humeral y femoral.
Localizar con los dedos ndice y medio la artera, dejando el punto de mximo
impulso entre ellos
Desinfectar la zona de puncin con antisptico
Sujetar la jeringa como si fuera un lapicero, introducir la aguja con el bisel, a 90.
Retirar la aguja y comprimir la zona de puncin durante un mnimo de 5 minutos,
luego colocar apsito compresivo estril.

BIBLIOGRAFA

TRAUMA, Sociedad Panamericana de Trauma, 2da Edicin, 2009, Editores, Ricardo

Ferrada, Aurelio Rodriguez, Bogot. Captulo 10 Choque, Pg. 93-94.
TRATADO DE FISIOLOGA MDICA, Guyton y Hall. 11era. Edicin, Editorial Elsevier,
Captulos 4, 16 y 25.
LECCIONES DE CIRUGA, J.F Patio, Panamericana Editorial Mdica, 2000, Bogot
Colombia, Pgs. 70-80.
ENFERMERA CLNICA I, Tema 1.2.3. Suero Terapia, Universidad de Cantabria [online]
[http://ocw.unican.es/ciencias-de-la-salud/enfermeria-clinica-i-2011/material-declase/bloque-i/Tema%201.2.3%20Sueroterapia%20intravenosa.pdf]
FLUIDOTERAPIA INTRAVENOSA EN URGENCIAS Y EMERGENCIAS. Miguel
ngel Muoz Alonso, Luis F. Jaime Montalvn, Adela Prez Garca, Garca Burgos
Antonio, Aurelio Gmez. Pdf.
[http://www.medynet.com/usuarios/jraguilar/Manual%20de%20urgencias%20y
%20Emergencias/fluido.pdf]
Fundacin para la Formacin e investigacin Sanitarias de la Regin de Mucia; recuperado
en: http://www.ffis.es/volviendoalobasico/23hipercloremia.html
A Crespo Gimnez; F. J.; Y. C. ; J. C; (2007), Indicaciones e Interpretacin de Gasometra,
Protocolos de prctica asistencial, Madrid, recuperado en:
https://pqax.wikispaces.com/file/view/GASOMETRIA.pdf

http://www.basesmedicina.cl/endocrinologia/436_trastornos_metabolismo_calcio/co
ntenidos_INTERIOR.htm
http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1699695X2008000100008
http://www.medynet.com/usuarios/jraguilar/Manual%20de%20urgencias%20y
%20Emergencias/trastca.pdf
http://nefrologiadigital.revistanefrologia.com/modules.php?
name=libro&op=viewCap&idpublication=1&idedition=13&idcapitulo=63