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posibilidades de compensacin, los gases en la sangre arterial se apartan del rango normal,
con el consiguiente riesgo para la respiracin celular.
La cantidad de oxgeno que se aporta a los tejidos generalmente excede a las demandas
metablicas. Cuando las necesidades son mayores que el aporte, los tejidos utilizan vas
anaerbicas para la generacin de energa. Si este desbalance no se corrige, se produce
acidosis por acumulacin de cido lctico, se altera aun ms el metabolismo celular y,
eventualmente, la clula puede morir.
En este captulo revisaremos algunos conceptos sobre hipoxemia y analizaremos el
problema de la falta de oxgeno al nivel celular o hipoxia, que, como veremos, no es
siempre resultado de un aporte pulmonar o PaO2 disminuido.
En rigor, hipoxemia se refiere a una baja del contenido y/o presin parcial de O2 en la
sangre arterial. Sin embargo, esta definicin amplia se presta a confusin, ya que la
relacin entrePaO2 y contenido de O2 no es lineal y depende de muchas variables:
la PaO2 puede caer bajo lo normal sin cambios significativos en su contenido, mientras que
el contenido puede estar muy disminuido sin cambios en la PaO2 (anemia o intoxicacin
con CO). Para evitar estos problemas, nos atendremos a la acepcin de uso ms difundido:
hipoxemia es la disminucin de la PaO2 bajo los lmites normales para la edad del sujeto.
Con esta definicin se enfatiza el papel del aparato respiratorio, del cual depende la PaO2.
Las situaciones en que se produzca discrepancias entre PaO2 y el contenido sern
debidamente destacadas.
HIPOXEMIA
El parmetro de oxigenacin arterial que evala la funcin pulmonar es la PaO2, ya que es
la funcin intercambiadora de gases del pulmn la que generalmente determina su valor.
Por otro lado, cuando lo que se desea examinar es la respiracin tisular, no slo interesa la
presin, que es la determinante del flujo de O2 a las mitocondrias, sino tambin la
cantidad de molculas deO2 aportadas al tejido por unidad de tiempo. Este aporte depende
tanto del contenido de O2arterial como de la cantidad de sangre que llega al tejido por
unidad de tiempo.
La disminucin de la PaO2 puede deberse a mltiples factores:
Con la ayuda del examen de gases arteriales, la diferenciacin de estos tres mecanismos
es generalmente fcil, aunque puede haber problemas con las comunicaciones
interauriculares que se abren o que revierten su flujo, al agregarse hipertensin pulmonar
por enfermedad pulmonar:
Si sta cae bajo 40 mmHg el trastorno es grave y debe temerse dao miocrdico y
cerebral
HIPOXIA
La hipoxia se define como la disminucin del aporte de oxgeno a las clulas, lo que
limita la produccin de energa a niveles por debajo de los requerimientos celulares.
Puede generarse por diversos mecanismos que se esquematizan de la siguiente forma:
a.- Por disminucin de la PaO2 a raz de cualquiera de las causas de hipoxemia
enumeradas.
b.- Por disminucin de la capacidad de transporte de oxgeno de la sangre: anemia,
intoxicacin por CO, metahemoglobinemia.
c.- Por disminucin del aporte sanguneo a los tejidos:
generalizado: shock, insuficiencia cardaca.
localizado: oclusin arterial o venosa.
d.-Por trastorno de difusin entre capilar y clula por aumento de lquido intersticial
(edema).
porque pueden abrirse o cerrarse arteriolas y con ello aumentar o disminuir el numero de
capilares funcionantes. Los tejidos metablicamente ms activos tienen menor PO2,
mayor PCO2, menor pH, mayor temperatura y mayor concentracin de productos
derivados del metabolismo celular. Todos estos elementos dilatan las arteriolas por accin
directa, aumentan el nmero de capilares funcionantes, disminuyen la distancia
intercapilar y aumentan la irrigacin sangunea. Se ha demostrado que el msculo en
contraccin tiene diez veces ms capilares funcionantes que el msculo en reposo.
El metabolismo celular mismo modifica la PO2 tisular de varias formas:
1. A mayor actividad metablica, mayor es la PCO2 local y la temperatura, y menor es
laPaO2, factores que disminuyen la afinidad de la hemoglobina por el oxgeno,
facilitndose as su entrega a los tejidos.
2. A mayor consumo celular de O2, menor es la PO2 tisular y, por lo tanto, mayor el
gradiente de difusin entre el capilar y la mitocondria. Si el metabolismo celular es cero,
como ocurre en la intoxicacin por cianuro, la PO2 de la sangre capilar y venosa se hace
igual a la PO2 arterial.
Los factores que regulan la extraccin de oxgeno por los tejidos son poco conocidos. En
condiciones normales, la diferencia arteriovenosa es de 4,5-5 ml de O2 por cada 100 ml de
sangre, es decir, en reposo slo se extrae el 25% del contenido de O2 de la sangre. En
condiciones de actividad muscular muy intensa puede extraerse casi todo el oxgeno, y en
algunos rganos como el corazn, si aumenta su actividad, se incrementa el flujo
sanguneo sin aumentar la extraccin de oxgeno que siempre es alta. En otros rganos
estn presentes ambos mecanismos.
Depsitos de oxgeno
A diferencia del CO2, que puede hidratarse y almacenarse en cualquier lquido corporal,
el O2slo puede acumularse en cantidad importante en combinacin reversible con grupos
hem de la Hb y de la mioglobina. Los depsitos totales de O2 son pequeos, ya que slo
equivalen al consumo de 5 minutos del organismo, mientras que los depsitos de
CO2 corresponden a la produccin de al menos tres horas.
Las reservas de O2 del organismo estn en el aire que ocupa la capacidad residual
funcional del pulmn, en la sangre y en las clulas. Estos dos ltimos depsitos son de
escasa significacin, excepto en las clulas musculares que, gracias a la mioglobina,
contienen 10 veces ms O2 que el que tendran si ste estuviese slo en disolucin fsica.
Sin embargo su papel como depsito de oxgeno es solo local.