SOLUCION DEL PROBLEMA

Se considera la respiracin anaerobia una ruta metablica diferente a la

respiracin aerobia, dado que emplean rutas metablicas diferentes.
El inicio de estas rutas metablicas son similares ya que inician con la glucolisis
despus de esto toman caminos diferentes.
Piruvato
La gluclisis es el primer paso en toda la respiracin celular, y el piruvato acta de
soporte en la unin entre las vas anaerbicas y aerbicas. El piruvato es el anin del
cido pirvico.
En la respiracin anaerbica, el piruvato se utiliza como punto de partida para la
fermentacin, produciendo etanol o lactato. En la respiracin aerbica, el piruvato se
transporta a la mitocondria para ser utilizado en el ciclo del TCA.
Respiracin Aerbica
La respiracin aerbica, o respiracin celular en presencia de oxgeno, utiliza el
producto final de la gliclisis, el piruvato, en el ciclo TCA, para producir mucha ms
moneda de energa en forma de ATP, que la que se puede obtener por cualquier va
anaerbica. La respiracin aerbica es caracterstica de las clulas eucariotas cuando
tienen suficiente oxgeno, y la mayor parte tiene lugar en las mitocondrias.
Respiracin anaerbica
El cido pirvico puede tomar por una de varias vas. Dos son anaerbicas (sin
oxgeno) y se denomina fermentacin alcohlica y fermentacin lctica.
A la falta de oxgeno, el cido pirvico puede convertirse en etanol (alcohol etlico) o
cido lctico segn el tipo de clula. Por ejemplo, las clulas de las levaduras pueden
crecer con oxgeno o sin l. Al extraer jugos azucarados de las uvas y al almacenarlos
en forma anaerobia, las clulas de las levaduras convierten el jugo de la fruta en vino al
convertir la glucosa en etanol. Cuando el azcar se agota las levaduras dejan de
fermentar y en este punto la concentracin de alcohol est entre un 12 y un 17 % segn
sea la variedad de la uva y la poca en que fue cosechada.
La formacin de alcohol a partir del azcar se llama fermentacin.
Fermentacin alcohlica

El cido pirvico formado en la gluclisis se convierte anaerbicamente en etanol. En el

primer caso se libera dixido de carbono, y en el segundo se oxida el NADH y se
reduce a acetaldehdo.
Otras clulas, como por ejemplo los glbulos rojos, las clulas musculares y algunos
microorganismos transforman el cido Pirvico en cido lctico.
En el caso de las clulas musculares, la fermentacin lctica, se produce como
resultado de ejercicios extenuantes durante los cuales el aporte de oxgeno no alcanza
a cubrir las necesidades del metabolismo celular. La acumulacin del cido lctico en
estas clulas produce la sensacin de cansancio muscular que muchas veces
acompaa a esos ejercicios.
La clula posee mecanismos bioqumicos para darle un destino a la glucosa
cuando esta est en exceso en el organismo.
A partir de la ingestin de alimento tienen lugar unos procesos metablicos de
digestin, absorcin y asimilacin que terminan con una serie de nutrientes atravesando
la pared celular para ser aprovechados por la clula. La nutricin ortomolecular analiza
el comportamiento celular, la manera en la que la clula absorbe los nutrientes y cmo
los utiliza para determinar que tipo de dieta es la ms indicada para el mantenimiento
de la salud celular y la prevencin de la enfermedad.
En presencia de glucosa e insulina alta, el piruvato producto de la accin aumentada
de la piruvato cinasa, es convertido en acetil SCoA, por la piruvato deshidrogenasa,
para usar en el ciclo de Krebs o para la sntesis de cidos grasos y su almacenamiento
como grasa. Sin embargo en condicin de ayuno, el piruvato que ser obtenido ahora
de lactato o aminocidos glucognicos, es convertido va fosfoenol piruvato en glucosa,
por gluconeognesis.
En definitiva, la insulina favorece la captacin de la glucosa por las clulas y el
almacenamiento de su exceso en forma de glucgeno. As mismo, estimula los
procesos que hacen posible la transformacin del azcar en lpidos de reserva
(triacilgliceroles)

El glucagn es una hormona cuyo efecto es antagnico al de la insulina.

Al contrario que la insulina, eleva el nivel de glucosa en sangre. Es decir, es una
hormona hiperglucemiante. Igual que la insulina, su perodo de vida media en el plasma
es de unos 6 minutos. Su principal tejido diana es el hgado.
La disminucin de la glicemia desencadena la secrecin de glucagn y disminuye la
liberacin de insulina. El glucagn provoca un aumento de la concentracin de glucosa
en la sangre por 2 vas distintas. Al igual que la adrenalina, el glucagn estimula la
degradacin neta de glucgeno heptico por activacin de la glucgeno fosforilasa e
inactivacin de la glucgeno sintasa; ambos efectos son el resultado de la fosforilacin,
inducida por cAMP, de las enzimas regulables.
Pero a diferencia de la adrenalina, el glucagn inhibe la degradacin de la glucosa por
la va glucoltica en el hgado y estimula la sntesis de glucosa por la va
gluconeognica. Estos 2 efectos son el resultado de la disminuacin de los niveles de
fructosa-2,6-bifosfato, un inhibidor alostrico de la enzima gluconeognica fructosa-1,6bifosfatasa y activador de la PFK. Hay que recordar que los niveles de fructosa-2,6bifosfato se controlan por una reaccin de fosforilacin de una protena dependiente de
cAMP (fig ). La concentracin celular del regulador fructosa-2,6-bifosfato est
determinada por sus velocidades de sntesis por la PFK-2 y degradacin por la fructosa2,6-bifosfatasa (FBPasa-2). Estas 2 enzimas estn reguladas de manera recproca por
el glucagn. El glucagn estimula la adenilato ciclasa, y el cAMP resultante estimula
una protena quinasa, que transfiere un grupo fosfato desde el ATP a la enzima
bifuncional (PFK-2/FBPasa-2. La fosforilacin de esta proteina potencia su actividad
FBPasa e inhibe la PFK-2. As, el glucagn disminuye el nivel celular de fructosa-2,6bifosfato inhibindo la gluclisis y estimulando la gluconeognesis, resultndo
finalmente un incremento en la glicemia.
El glucagn inhibe tambin la enzima piruvato quinasa (promovindo su fosforilacin
dependiente de cAMP), y por tanto, bloquea la conversin de fosfoenolpiruvato a
piruvato e impide la oxidacin del piruvato por la va del cido ctrico; la acumulacin
resultante de fosfoenolpiruvato favorece la gluconeognesis.
Aunque la diana principal del glucagn es el hgado, esta hormona tambin afecta al
tejido adiposo, donde activa la triacilglicerol lipasa, provocando su fosforilacin mediada
por cAMP. Esta lipasa libera cidos grasos, que se envan al hgado y otros tejidos para
utilizarse como combustible, preservando la glucosa para el cerebro. El efecto neto del
glucagn es por lo tanto, la estimulacin de la sntesis y la liberacin de glucosa por el
hgado, y la movilizacin de los cidos grasos del tejido adiposo, para ser utilizados
como combustible, en lugar de la glucosa, por tejidos del cerebro. Todos estos efectos
del glucagn estn mediados por la fosforilacin de protenas dependientes de cAMP.

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

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