CASOS CLNICOS

Paciente con cirrosis heptica

con complicaciones
E. Llop Herrera, F. Pons Renedo, K. Torres Cruz y J.L. Calleja Panero
Servicio de Gastroenterologa y Hepatologa. Hospital Universitario Puerta de Hierro. Majadahonda. Madrid. Espaa. Universidad Autnoma de Madrid. Madrid. Espaa.

arn de 61 aos de edad con antecedentes personales de hipertensin

arterial en tratamiento antihipertensivo y diabetes mellitus tipo 2 con
insulinoterapia. En seguimiento en nuestra consulta por una cirrosis heptica
por virus de la hepatitis C (VHC) en estadio funcional bajo (Child-Pugh A6)
con varices esofgicas grandes en profilaxis primaria con bloqueadores beta no
selectivos (propanolol 20 mg/12 horas por va oral). No haba presentado episodios previos de descompensacin hidrpica, peritonitis bacteriana espontnea (PBE) o encefalopata heptica. El paciente acudi a Urgencias por un
episodio de hematemesis y melenas de tres das de evolucin. Cuando lleg
estaba consciente y orientado en espacio, tiempo y persona, hipotenso (tensin
arterial [TA] 85/50) y con una frecuencia cardiaca (FC) de 60 lpm. En la exploracin fsica la auscultacin cardiopulmonar fue normal, el abdomen era
blando, no doloroso, sin signos de irritacin peritoneal. El paciente presentaba semiologa de ascitis grado I-II y edemas con fvea pretibiales. En el tacto
rectal se detectaron melenas, y los lavados con sonda nasogstrica fueron hemticos. La hemoglobina en Urgencias fue 9 g/dl. El resto de la analtica no
mostr cambios relevantes con respecto a las realizadas anteriormente.
El paciente haba acudido a su revisin semestral de digestivo un mes antes del
episodio. En la analtica realizada en el seguimiento no se observaron hallazgos importantes en comparacin con los seguimientos previos (AST 74 UI/l,
ALT 84 UI, GGT 100 UI/l, FA 104 UI/l, albmina 3,3 g/dl, bilirrubina
1,4 mg/dl, hemoglobina 12,6 g/dl, plaquetas 57.000, INR 1,24, creatinina
0,9 mg/dl). En la ecografa de cribado de hepatocarcinoma se observ la presencia de un hgado con contornos nodulares, heterogneo, sin lesiones ocupantes de espacio (LOE), con un eje esplenoportal permeable. La velocidad de
la vena porta fue 10 cm/segundo y el dimetro de 13 mm. Presentaba recanalizacin de la vena umbilical y esplenomegalia. No tena lquido libre.

A partir de la exposicin
clnica, cul sera el
diagnstico sindrmico
inicial?
Qu pruebas
complementarias
estaran indicadas?
Cul sera la sospecha
diagnstica actual y el
diagnstico diferencial?
Cul fue el
procedimiento
diagnstico de certeza?
Cul sera el
planteamiento
teraputico?
El caso completo se publica ntegramente
en la pgina Web de Medicine
www.medicineonline.es/casosclinicos

Medicine. 2012;11(11):675e1-e3 675e1

Enfermedades DEL APARATO DIGESTIVO (XI)

Qu diagnstico sugiere este

cuadro clnico?
Se trata de un paciente con antecedente conocido de cirrosis
heptica por el VHC, con varices esofgicas grandes en profilaxis primaria y con bloqueadores beta no selectivos, por lo
que el diagnstico ms probable es una hemorragia secundaria a varices esofgicas. Asimismo presenta el primer episodio
de descompensacin hidrpica.

Cul debe ser el manejo inicial

en Urgencias de este paciente?
Es fundamental la estabilizacin hemodinmica del paciente
en Urgencias siguiendo las normas bsicas de reanimacin.
En el caso que nos ocupa, la va area no estaba comprometida, por lo que no fue necesaria la intubacin orotraqueal.
Sin embargo, dado que presentaba una tensin arterial sistlica (TAS) menor de 100 mm Hg se coloc una cnula intravenosa de calibre grueso para la administracin de expansores plasmticos que permitieron mantener la estabilidad
hemodinmica del paciente.
Respecto a la transfusin de hemoderivados, no estara
indicado transfundir a nuestro paciente con la cifra de hemoglobina inicial. El consenso actual recomienda mantener una
hemoglobina entre 7 g/dl y 8 g/dl con el fin de no perpetuar
el sangrado variceal, siempre individualizando la decisin en
funcin de las comorbilidades1. Se desconoce, por otra parte,
el papel de los trastornos de la hemostasia (coagulopata y
trombocitopenia) en la evolucin de la hemorragia y el efecto de la terapia sustitutiva (plasma fresco, plaquetas, etc.), por
lo que inicialmente no estara indicada la transfusin de los
mismos1.
Una vez estabilizado el paciente y ante la sospecha inicial
de hemorragia por varices esofgicas, se debera instaurar lo
antes posible, y antes de la endoscopia, el tratamiento con
frmacos vasoactivos (somatostatina, terlipresina, octre
tido).
Del mismo modo, deberemos realizar una profilaxis antibitica en nuestro paciente dado que la infeccin es un
factor pronstico muy importante en la hemorragia aguda
por varices. Aproximadamente, un 20% de los pacientes
con cirrosis y hemorragia por varices est infectado en el
momento del diagnstico y un 50% desarrollar alguna infeccin durante el perodo de hospitalizacin. El uso de antibiticos en la hemorragia aguda por varices ha mostrado que
reduce tanto el riesgo de resangrado como la mortalidad2. Por
tanto, el tratamiento antibitico debe instaurarse en todos
los pacientes desde el momento de la admisin. Los frmacos que se deben pautar a la mayora de pacientes son las
quinolonas orales, reservando la ceftriaxona intravenosa
para aquellos pacientes con cirrosis avanzada, en medios
hospitalarios con prevalencia elevada de resistencia a quinolonas y en pacientes con profilaxis previa con quinolonas1. A nuestro paciente, antes de pautar el tratamiento
antibitico profilctico, le realizamos una paracentesis
e2 Medicine. 2012;11(11):675e1-e3

Fig. 1. Gastroscopia que mostr la presencia de 4 cordones varicosos grandes,

con puntos rojos en su superficie y signos de variz sobre variz.

diagnstica que descart la presencia de PBE. Por ltimo,

aunque la hemorragia por varices puede desencadenar una
encefalopata heptica, no hay datos que apoyen el tratamiento con lactulosa o lactitol1.
Una vez tomadas las medidas generales de tratamiento,
la gastroscopia diagnstica, y si fuese necesario, teraputica,
se debera realizar lo antes posible. En la figura 1 se muestran los hallazgos endoscpicos en nuestro paciente. Presentaba 4 cordones varicosos grandes, con puntos rojos y signos
de variz sobre variz. No presentaba sangrado activo en el
momento de la endoscopia, pero s se observaron restos hemticos frescos en la cavidad gstrica, por lo que se asumi
que la hemorragia digestiva era de origen variceal1. No se
visualizaron varices gstricas. Se procedi a ligadura con 6
bandas de las varices esofgicas. El paciente ingres en
nuestra planta.

Cree que sera imprescindible

realizar alguna prueba ms durante
el ingreso?
Se trata de un paciente con el primer episodio de descompensacin heptica en forma de descompensacin hidrpica
y de hemorragia digestiva por varices esofgicas, por lo que,
a pesar de tener una ecografa abdominal muy reciente, estara indicado repetirla para conocer si existe alguna alteracin
que ha provocado la descompensacin. Especialmente, esto
es importante en el caso que nos ocupa, dado que se trataba
de un paciente con una funcin heptica previa relativamente conservada (Child-Pugh A6 MELD 10).
Se le realiz una ecografa abdominal y se visualiz un
hgado muy heterogneo con bordes nodulares y ausencia de
LOE. En el Doppler heptico no se visualizaba el eje esplenoportal. Tena esplenomegalia y ascitis grado II.

Paciente con cirrosis heptica con complicaciones

Cul sera el
planteamiento
teraputico?

Fig. 2. Angio-TC de abdomen en la que se visualiz un defecto de replecin venosa extensa de predominio perifrico que abarcaba la porcin proximal de la
vena mesentrica superior en prcticamente todo su trayecto, incluyendo sus
primeras ramas proximales, vena esplnica, vena porta principal y ramas venosas portales tanto intraheptica derecha como izquierdas.

Qu diagnstico diferencial se
planteara ante los nuevos hallazgos?
Sera necesaria la realizacin de
alguna prueba ms para aclararlo?
El diagnstico que se debera plantear con los nuevos hallazgos ecogrficos es la presencia de una trombosis del eje
esplenoportal. Ante una trombosis de novo del eje esplenoportal en un paciente cirrtico, inicialmente hay que plantearse
si se trata de una trombosis tumoral o bien no tumoral. En
el caso de ser no tumoral es muy importante aclarar si se
trata de una trombosis aguda o crnica (cavernomatosis
portal). En nuestro caso, realizamos una tomografa computadorizada (TC) de abdomen que revel un hgado con signos de hepatopata crnica con realce heterogneo y de pequeo tamao, con bordes irregulares y que asociaba
esplenomegalia de 19 cm y ascitis moderada. No se observ
la presencia de LOE en las distintas fases realizadas en el
estudio dinmico. Por tanto, descartamos la presencia de
hepatocarcinoma que pudiese haber ocasionado una trombosis tumoral. En el mismo estudio, se realiz una angioTC (fig. 2) que confirm la presencia de una trombosis aguda extensa del eje esplenoportal.
El desarrollo de trombosis portal (TP) no tumoral en el
paciente con cirrosis heptica se ha asociado con un empeoramiento en la funcin heptica, el desarrollo de ascitis
y de hemorragia por varices esofgicas. Se estima que su
prevalencia est entre el 0,26-26%3. Los factores que se han
relacionado con su desarrollo son la cirrosis, el sexo masculino, ciruga previa o tratamiento quirrgico previo de la
hipertensin portal, recuento bajo de plaquetas, enfermedad heptica avanzada y velocidad portal baja. Por otra parte, dado que su presencia se ha relacionado con factores
protrombticos heredados o adquiridos3 se debe realizar un
estudio hematolgico para descartarlos (tabla 1). En el caso
de nuestro paciente, ste fue negativo.

TABLA 1

Estudio de los factores

tromboflicos adquiridos
y hereditarios
Trastornos tromboflicos
hereditarios

En primer lugar, se deber pautar

Deficiencias de antitrombina,
protena C y protena S
una profilaxis secundaria de la heFactor V de Leiden
morragia por varices esofgicas
Mutacin del gen de la
con bloqueadores beta no selectiprotrombina
vos (una vez completados los 5
Relacin con niveles del factor
II. V, VII o X tras corregir un
das de tratamiento con frmacos
posible dficit de vitamina K. Si
existen dudas, realizar estudios
vasoactivos) y con ligadura de vafamiliares
rices esofgicas. Respecto al maResistencia a la protena C
nejo de la descompensacin hiactivada. Si se encuentra
presente realizar estudio
drpica se deber instaurar un
molecular de polimorfismo
G1691A
tratamiento con diurticos lo anEstudio molecular del
tes posible, una vez resuelto el
polimorfismo G20210A
episodio hemorrgico agudo, en
Trastornos tromboflicos
nuestro caso, a los 5 das del epiadquiridos
sodio iniciamos un tratamiento
Hemoglobina paroxstica
nocturna
con aldactone 100 mg/da por va
Sndromes mieloproliferativos
oral y furosemida 40 mg/da tamSndrome antifosfolpido
bin por va oral.
Enfermedad de Behet
Por ltimo, aunque el trataColitis ulcerosa
miento con anticoagulacin no se
Enfermedad de Crohn
ha evaluado en ensayos clnicos
Enfermedad celiaca
aleatorizados, algunos autores
Anticardiolipina por ELISA;
proponen su uso especialmente en
anticoagulante lpico.
aquellos pacientes susceptibles de
trasplante heptico. A nuestro paciente le pautamos inicialmente heparina de bajo peso molecular durante el ingreso y acenocumarol al alta. Mantuvimos
el tratamiento anticoagulante 6 meses y repetimos una angio-TC que, en ese momento, mostr una cavernomatosis
portal establecida, por lo que decidimos suspender el tratamiento.

Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningn conflicto de intereses.

Bibliografa
Importante Muy importante
Metaanlisis
Artculo de revisin
Ensayo clnico controlado Gua de prctica clnica
Epidemiologa
1. Bernard B, Grange JD, Khac EN, Amiot X, Opolon P, Poynard T.

Antibiotic prophylaxis for the prevention of bacterial infections in

cirrhotic patients with gastrointestinal bleeding: a meta-analysis.
Hepatology. 1999;29(6):1655-61.
2.
de Franchis R. Revising consensus in portal hypertension: report of the Baveno V consensus workshop on methodology of diagnosis and therapy in portal hypertension. J Hepatol. 2010;53(4):7628.
3. Garca-Pagan JC, Valla DC. Portal vein thrombosis: a predictable
milestone in cirrhosis? J Hepatol. 2009;51(4):632-4.

Medicine. 2012;11(11):675e1-e3 e3