TRIPANOZOMIASIS

La
familia
Trypanosomatidae
se
caracteriza por poseer una estructura de
ADN adems del ncleo, llamada
cinetoplasto; de acuerdo al tamao del
parsito y a la localizacin del
cinetoplasto
se
diferencian
cuatro
formas parasitarias morfgicamence
diferentes:
amastigote,
promastigoce,
epimastigote
y
tripomastigote. Las tripanosomiasis
humanas son producidas por protozoos
flagelados
de
la
familia
Trypanosomatidae y trasmitidas por
artrpodos hematfagos. Existen dos
enfermedades
distintas
con
localizaciones geogrficas diferentes, la
americana y la africana.

ENFERMEDAD DE CHAGAS:
La enfermedad de Chagas o tripanosomiasis americana es una zoonosis producida
por el parsito protozoario T. cruzi y trasmitida por insectos hempteros de la
familia Reduviidae. Los parsitos infectantes salen en las deyecciones del vector y
pueden introducirse al organismo a travs del orificio de la picadura, heridas o
excoriaciones de la piel atravesando directamente la mucosa ocular, nasal o bucal.
La variedad aguda es una enfermedad febril leve consecutiva a la infeccin inicial
por el microorganismo. Una vez que la enfermedad aguda se cura de manera
espontnea, la mayora de las personas permanece el resto de la vida en la fase
crnica de la enfermedad de Chagas, la cual se caracteriza por parasitemia oculta,
anticuerpos contra T. cruzi fcilmente detectables y ausencia de signos y sntomas
concomitantes. En 10 a 30% de los pacientes con infeccin crnica aparecen
manifestaciones cardiacas o digestivas o ambas que originan una morbilidad
considerable e incluso la muerte.
1. EPIDEMIOLOGA
Trypanosoma cruzi existe de manera exclusiva en Amrica. Los mamferos
tanto salvajes como domsticos que albergan este microorganismo y los
triatominos infectados se distribuyen desde el sureste de Estados Unidos hasta
el sur de Argentina. El ser humano participa en el ciclo de transmisin cuando
el vector infectado habita en las casas rsticas de madera, adobe y piedra,
como son stas en muchas partes de Latinoamrica. Por tanto, la infeccin por
T. cruzi constituye un problema de salud principalmente en reas de pobreza y
las regiones rurales de Mxico, as como Centroamrica y Sudamrica. La
mayor parte de las infecciones por T. cruzi en el ambiente rural se observa en
nios, pero su frecuencia se desconoce puesto que la mayor parte de los casos
no se diagnostica.
Hoy da, se calcula que 8 millones de personas padecen infeccin crnica por
T. cruzi y que mueren 14 000 de ellas cada ao. Esta morbilidad y mortalidad
convierten a la enfermedad de Chagas en la parasitosis ms importante de
Latinoamrica.

En los ltimos aos, la frecuencia de transmisin de T. cruzi ha disminuido de

modo considerable en varios pases endmicos gracias a los programas para
controlar vectores, la deteccin en la sangre de banco y la educacin de las
poblaciones en riesgo.

2. AGENTE ETIOLGICO
Trypanosoma cruzi es un protozoo flagelado (tripomastigote)
que se encuentra en la sangre circulante de los pacientes y de
los reservorios y se trasforma en las fibras musculares en
parsito intracelular sin flagelos (amastigotes).
T. cruzi se clasifica entre el subfilo Mastigophora, orden Kinetoplastida, que se
caracteriza por tener una organela en la mitocondria de la clula que se
conoce como cinetoplasto. Pertenece a la familia Trypanosomatidae, dentro de
la cual se adopt el subgnero Schizotrypanum para designar a los
tripanosomas que se multiplican intracelularmente en los vertebrados, el
nombre taxonmico completo es Trypanosoma (Scbizotrypanum) cruzi. Se
considera que esta especie es un conjunto de poblaciones de parsitos o cepas
que circulan entre reservorios animales, humanos y vectores intradomiciliarios
y silvestres, con diferencias en patogenicidad.
La forma flagelada de T. cruzi se encuentra en la sangre circulante de las
personas o animales infectados, especialmente en los perodos agudos o
iniciales de la infeccin. Esta forma circulante se conoce con el nombre de
tripomastigote, es alargado, fusiforme y su tamao es alrededor de 20u de
longitud. Posee un ncleo grande cerca de la parte central y a lo largo de su
cuerpo tiene una membrana ondulante bordeada por un flagelo, que se inicia
en el cinetoplasto y sale del parsito por el extremo anterior. El cinetoplasto es
una red fibrosa, que contiene el 20% aproximadamente del DNA total del
parsito presente en su mitocondria y que est localizada en la regin
subterminal de la parte posterior del protozoo, formada por la unin del cuerpo
parabasal y el bleofaroplasto; el primero es el ms grande y el segundo es
puntiforme. El tamao notoriamente grande del cinetoplasto constituye una de
las principales caractersticas morfolgicas, que lo diferencia de otras especies
de tripanosomas.
Los parsitos presentan marcado pleomorfismo y se conocen formas anchas y
formas delgadas e intermedias. En gota gruesa se observan abundantes
tripomastigotes.

El tripomastigote sanguneo, en el husped vertebrado, tiene predileccin por

los macrfagos, clulas del sistema retculo endotelial, tejido muscular
cardaco, muscular estriado, muscular liso y menos frecuencia por tejido
nervioso. Dentro de estas clulas, el tripomastigote sanguneo se trasforma en
amastigote, el cual se caracteriza por ser redondeado u oval, multiplicarse por
divisin binaria, medir aproximadamente de 1.5 u a 4 u de dimetro y no
poseer flagelo, estos amastigotes se aglomeran dentro de las clulas formando
nidos.
3. CICLO DE VIDA
La infeccin se trasmite de los reservorios, que tienen los tripomastigotes
circulantes, a los humanos, a travs de insectos triatominos hematfagos,
en los cuales el parsito se multiplica y es eliminado en las deyecciones.
Los tripanomas que se encuentran en estas deyecciones penetran por el
punto de la picadura o por las mucosas.
El vector de T. cruzi es un insecto hematfago, de la familia Reduviidae,
subfamilia Triatominae y gneros Rhodnius, Triatoma y Panstrongylus,
conocidos popularmente como chinches besadores o con otros nombres segn
los pases. Estos vectores se infectan al chupar la sangre del hombre o
mamferos con tripomastigotes sanguneos circulantes. Estas formas sufren
trasformaciones a lo largo del tubo digestivo del vector. Estudios
experimentales han permitido dividir su evolucin en tres fases: formas
redondeadas
en
el
estmago,
denominadas
por
algunos
como
esferomastigotes; epimastigotes en el intestino medio, que se multiplican
intensamente por divisin binaria y tripomastigotes metacclicos en la ampolla
rectal, infectantes para el husped vertebrado. Por lo general, el vector se
torna infectante veinte das despus de una comida de sangre contaminada y
permanece as toda su vida, que es de un ao aproximadamente.
Los triatomneos infectados, al picar nuevamente al hombre o a los animales y
despus de una ingestin abundante de sangre, defecan fcilmente sobre la
superficie. Cuando estas deyecciones se frotan sobre la piel, contaminan el
sitio de la picadura u otro punto lesionado y los parsitos penetran al tejido.
Las deyecciones infectantes tambin pueden llegar a la conjuntiva al ser
depositadas en la hendidura palpebral o porque el mismo paciente, a travs de

sus manos, las lleva hasta el ojo u otras mucosas, a travs de las cuales
penetran los parsitos, sin necesidad de tener excoriaciones.
Cuando los tripomastigotes metacclicos infectantes entran al organismo, son
fagocitados por los macrfagos de la regin y englobados en el fagosoma, de
donde escapan y se dirigen al citoplasma, all se trasforman en amastigotes y
se multiplican activamente por divisin binaria. Ms tarde se diferencian de
nuevo en tripomastigotes, que rompen las clulas y llegan a la circulacin
sangunea y linftica, para luego invadir diversos rganos, en cuyas clulas
penetran, y se trasforman de nuevo en amastigotes. Esta etapa coincide con la
fase aguda de la enfermedad, que dura de diez a quince das
aproximadamente y se caracteriza por una intensa multiplicacin parasitaria
en los tejidos y elevada parasitemia. Durante la fase crnica la parasitemia
suele ser mnima y predomina el parasitismo tisular. La parasitemia es una
etapa obligatoria para poder asegurar la transmisin, pues el vector toma el
parsito de la sangre durante sus comidas. La aparicin de los parsitos en la
sangre ocurre aproximadamente despus de siete a catorce das de la
infeccin (periodo prepatente).

4. PATOLOGA Y PATOGENIA
Despus de la entrada de los parsitos, se localizan en piel y luego circulan
en la sangre. Los macrfagos los fagocitan y en su interior se trasforman en
amastigotes. Tambin se localizan intracelularmente dentro de las fibras
musculares, incluyendo el miocardio, en donde forman seudoquistes. Los
parsitos alteran las fibras musculares y comprometen la conduccin
nerviosa del corazn. Los daos en las visceras huecas, como esfago y
colon, llevan a dilataciones e hipertrofia de estos rganos.
La patognesis de la enfermedad de Chagas tiene un gran componente de
factores inmunolgicos. En la inflamacin inicial del miocardio el dao es
causado por los parsitos. Con el paso del tiempo se desarrolla la forma
crnica y la respuesta inmune, principalmente celular, participa en el dao
tisular.

a) Fase aguda. En la primera etapa los amastigotes de T. cruzi se reproducen

dentro de las clulas, especialmente macrfagos, fibroblastos, clulas de
Schwann, miocitos estriados y lisos, y luego las destruyen. Los parsitos
libres invaden otras clulas que tambin se rompen y causan reaccin
inflamatoria con infiltrado de diferentes tipos de leucocitos. La lesin inflamatoria, localizada en la puerta de entrada, es visible como un chancro de
inoculacin y se conoce con el nombre de chagoma. Despus de cinco das,
los amastigotes se trasforman en epimastigotes y luego en tripomastigotes.
La inflamacin se extiende a los ganglios regionales, se bloquean los
canales linfticos y se produce edema local. Cuando compromete el
prpado constituye el signo de Romaa. Posteriormente se encuentran
parsitos intracelulares en otros ganglios linfticos y rganos, como bazo,
mdula sea, corazn, tubo digestivo, suprarrenales, cerebro y ocasionalmente ovarios, testculos y tiroides. Los histiocitos fijos, fibras musculares,
clulas adiposas, clulas gliales y en general, las clulas del sistema
retculo-endotelial,
sufren
destruccin
debido
al
crecimiento
y
multiplicacin de los parsitos. A pesar de esto, el ndice de mortalidad en
la fase aguda es bajo, cerca del 10%.
b) Fase de latencia. Despus de la fase aguda ocurre una respuesta inmune
que provoca disminucin de la parasitemia y mantiene la infeccin en
algunos focos selectivos. Este perodo que va desde el final de la fase
aguda, hasta la aparicin de los primeros sntomas de la fase crnica, es
llamado latente o indeterminado, con una duracin media de 10 aos. En
esta fase el paciente es asintomtico, a pesar de las alteraciones que se
inician en los plexos parasimpticos del corazn y del tubo digestivo.
c) Fase crnica. Se caracteriza por una reducida parasitemia y lesiones
tpicas en el corazn o en el tubo digestivo. Durante ella la patologa ms
importante es la cardiopata chagsica. Inicialmente existe dilatacin,
principalmente de la cavidad derecha y con frecuencia trombosis mural
endocrdica. Hay intensa multiplicacin de los parsitos en las fibras
musculares del corazn, lo cual origina miocarditis, con desintegracin de
la fibra miocrdica y liberacin de antgenos y sustancias txicas, que
causan edema intersticial e infiltrado, especialmente de clulas
mononucleadas. Hay produccin de autoanticuerpos contra endocardio,
vasos sanguneos e intersticio del msculo estriado. Se observan los
amastigotes intracelulares, formando acmulos o nidos; ocasionalmente se
ven tambin algunas formas evolutivas de epimastigotes y tripomastigotes.
Si el nido parasitario est intacto, no hay reaccin inflamatoria, cuando ste
se rompe aparece infiltrado de polimorfonucleares que fagocitan los
parsitos, posteriormente remplazados por macrfagos y otras clulas
Es frecuente la muerte sbita sin haber desarrollado insuficiencia cardaca
congestiva. En estos casos el corazn es pequeo, normal o ligeramente
crecido. Hay discreta hipertrofia ventricular con aneurisma de la punta por
necrosis, dao muy caracterstico, conocido como lesin apical. Existe,
adems miocarditis muy discreta. Cuando la forma crnica es progresiva
aparece insuficiencia cardaca congestiva, se encuentra miocarditis con
cardiomegalia acentuada, hipertrofia ventricular y dilatacin de todas las
cavidades, especialmente del corazn derecho. Rara vez se encuentra la
lesin apical.
Al microscopio se observan las fibras miocrdicas hipertrofiadas, tumefactas
y con vacuolizacin. Los parsitos se encuentran en los cortes histolgicos

aproximadamente en el 30% de los casos. Existe edema, fibrosis e infiltrado,

con predominio de clulas mononucleadas.

El sistema de conduccin del corazn, principalmente la rama derecha del

haz de Mis, tambin se encuentra alterado, con fibrosis e infiltrado
linfocitario. Las lesiones pueden ser originadas por el parsito, directamente
o por reacciones de hipersensibilldad posteriores.
Otras formas de patologa de la enfermedad crnica se relacionan con las
lesiones hipertrficas del tubo digestivo o megavsceras, especialmente
megaesfago y megacolon. En estos casos existe denervacin o destruccin
neuronal que trastorna el funcionamiento peristltico de la musculatura.
Inicialmente se presenta hipertrofia muscular y posteriormente atrofia y
fibrosis, con distensin del msculo liso y aumento considerable de los
rganos. Las fibras musculares se desintegran, raras veces se observan
nidos de parsitos y en los focos inflamatorios se encuentra un infiltrado de
linfocitos e histiocitos. La destruccin neuronal lleva a alteraciones de los
plexos mientricos.

5. CUADRO CLNICO
En la fase aguda, un ndulo cutneo local llamado chagoma puede
aparecer en el sitio de inoculacin. Cuando el sitio de inoculacin es la
membrana
mucosa conjuntival,
el
paciente
puede
desarrollar edema periorbital
unilateral, conjuntivitis y linfadenitis preauricular. Esta constelacin de
manifestaciones se refiere como signo de Romaa.

Posteriormente, por invasin de los parsitos a ganglios linfticos, se

presentan llnfoadenopatas generalizadas que son de tamao variable,
duras e indoloras. Al aparecer la parasitemia y en proporcin a esta, se

presenta fiebre de Intensidad variable, intermitente o continua, algunas

veces con escalofro, anorexia, vmito, diarrea, postracin, dolores
musculares, cefalea y ocasionalmente se observa un exantema
morbiliforme. A partir de los ganglios linfticos hay invasin a bazo, hgado, mdula sea y corazn. Posteriormente se encuentra hepato y
esplenomegalia, ms tarde anemia discreta y algunas veces edema
generalizado. En la fase aguda ocurre en algunos casos, miocarditis aguda
hasta en un 30% de los casos, anormalidades radiolgicas y
electrocardiogrficas como taquicardia sinusal, prolongacin del intervalo
PR, cambios de la onda T y bajo voltaje del complejo QRS; rara vez existen
bloqueos de rama.
En la mayora de los pacientes que presentan la fase aguda, los sntomas
desaparecen entre cuatro y ocho semanas. Algunos siguen con una forma
subaguda
en
la
que
predomina
taquicardia,
linfoadenopatas
generalizadas, hepato y esplenomegalia. La mayora de los pacientes se
vuelven asintomticos y entran en la forma indeterminada.
La fase indeterminada suele ser asintomtica, no se observan cambios
electrocardiogrficos, ni cambios a los rayos X. Este perodo se inicia de
ocho a diez semanas despus de la fase aguda y puede durar meses o
aos, antes de manifestarse la forma trnica. Se calcula que
aproximadamente el 30% de los individuos en fase indeterminada tendrn
dao cardaco, digestivo o neurolgico en un perodo entre 10 y 20 aos.
La fase crnica aparece tardamente y las localizaciones principales
corresponden a miocarditis y a visceromegalias. La mortalidad de la
enfermedad est asociada al compromiso cardiovascular. La causa de la
muerte es sbita lo cual ocurre entre 55% y 65%, el fallo cardaco es
progresivo en 25% a 30%. Las manifestaciones clnicas del corazn
dependen de la extensin de las lesiones de este rgano. Son frecuentes
las palpitaciones, mareos, diarrea, dolor pectoral, sncope y edema. Se
detectan arritmias y alteraciones de la conduccin ventricular. La
cardiomegalia es muy acentuada y hay predominio de la hipertrofia
ventricular izquierda, que incluye a veces aneurisma apical, bloqueo
auriculoventricular y un sndrome similar al de Stokes-Adams. Si se llega a
la insuficiencia cardaca congestiva, se observan las manifestaciones
clnicas propias de este sndrome. Los hallazgos ms comunes del
electrocardiograma son los trastornos de la conduccin auriculoventricular (A-V), con varios grados de bloqueo A-V y cambios en la onda T.

Una de las complicaciones graves de la enfermedad crnica, es la

formacin de trombos en la parte mural de las cavidades y aunque el
tromboembolismo es ms comn en la circulacin sistmica, el 14% de las
muertes ocurre por embolismo pulmonar.

6. DIAGNSTICO
Es posible detectar los parsitos en la sangre, principalmente en la fase inicial
de la infeccin, mediante exmenes en fresco, gota gruesa, extendidos
coloreados, biopsia, cultivos, PCR y xenodiagnstico. En la fase indeterminada
la parasitemia es baja y el parsito se encuentra por cultivos y
xenodiagnstico. En la fase crnica los parsitos son muy escasos y son de
utilidad las pruebas serolgicas, principalmente ELISA e IFI.
7. TRATAMIENTO

Benznidazol. Se presenta en comprimidos de 100 mg, Dosis de 5 a 7

mg/kg/dia, repartida en dos tomas al da, durante 30 a 60 das. La dosis
para los nios hasta los 12 aos es de 7 a 10 mg/kg/da. Dosis mayores,
despus de la cuarta semana, pueden llegar a producir manifestaciones
cutneas y polineuropata perifrica.
Se consideran contraindicaciones relativas, las enfermedades hepticas,
renales, hematolgicas y neurolgicas. Los principales efectos secundarios

son nuseas, cefalea, anorexia, dolor abdominal, prdida de peso, marcos,

astenia, vmito, polineuritis, dermatitis exfoliativa y trombocitopenia. Durante el tratamiento con este medicamento no puede ingerirse alcohol. El
medicamento no ser administra a las gestantes ni a lactantes.

Nifurtiniox. Se presenta en comprimidos de 120 mg, por lo tanto la va de

administracin es la oral, la dosis diaria para los nios es de 15 a 20
mg/kg, en los adolescentes (hasta los 16 aos), de 12.5 a 15 mg/kg. Si se
requiere para los adultos mayores de 16 aos, la dosis es de 8 a 10
mg/kg/da.
La duracin del tratamiento en la forma aguda es 90 das. En las formas
crnicas que requieran tratamiento administrar durante 90 a 120 das.
Las principales manifestaciones de intolerancia del nifurtimox consisten en
prdida de apetito y peso, trastornos neurosiquitricos reversibles,
trastornos afectivos, convulsiones o dao cerebral; en algunas ocasiones
ocurren reacciones alrgicas cutneas y sntomas gastrointestinales, especialmente vmito; algunos pacientes sufren prdida de sueo. Aunque
no se han observado efectos embriotxicos, no se recomienda su
administracin durante el embarazo.

BIBLIOGRAFA

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