LAPORAN TUTORIAL MODUL II

BLOK ENDOKRIN DAN METABOLIK

KEGEMUKAN

PEMBIMBING: dr. Yani Sodiqah

KELOMPOK 5
Muh Azrul Azhari Djafar

110211 0024

Rahmi Taftawaty

110 213 0008

Ramdhani Witia

110 213 0021

M. Luthfi Syahdatin

110 213 0026

Titin Suhartina

110 213 0039

St. Giranti Ardilia Gunadi

110 213 0074

Ghea Anisah

110 213 0075

Rahmawati S.

110 213 0087

Suardiman

110 213 0088

Syahnaz Mardiah Alkatiri

110 213 0111

Izmy Nurul Chasanah

110 213 0112

Wahyuni Rachaan

110 213 0143

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA

2015

MODUL 2
KEGEMUKAN
Seorang wanita ,30 tahun, datang ke dokter dengan keluhan kelebihan berat badan yang
dialami sejak masa remaja dan terus bertambah hingga menggganggu penampilan. Nafsu
makan sulit dikendalikan dan sudah melakukan olahraga rutin sekali seminggu. Tidak
didapatkan adanya tanda tanda diabetes dalam keluarga. Pada pemeriksaan fisik
didapatkan TB 155cm dengan BB 70kg dan LP 90cm. TD 1120/80mmhg, pemeriksaan
fisik lain dalam batas normal. Hasil pemeriksaan penunjang menunjukkan kadar GDP
98mg/dl , kol total 180mg/dl , LDL 100mg/dl,HDL 45mg/dl dan TG 102mg/dl
KATA SULIT :

Diabetes Melitus : penyakit yang ditandai dengan kadar gula darah yang tinggi yang
disebabkan oleh gangguan pada sekresi insulin atau gangguan kerja insulin atau
keduanya.
Referensi: http://diabetesmelitus.org/penyakit-diabetes-melitus/ DiabetesMelitus.org

KATA KUNCI :

Wanita 30 thn

kelebihan berat badan sejak remaja

tidak ada riwayat diabetes dalam keluarga

TB 155cm, BB 70kg, LP 90cm

TD 120/80 mmHg

GDP 98mg/dl , Kol Total 180mg/dl, HDL 45mg/dl , TG 102mg/dl

PERTANYAAN PENTING
1. Apa yang di maksud Trigliserida?
2. Apa yang dimaksud kolesterol total?
3. Apa saja yang dapat mempengaruhi peningkatan nafsu makan ?
4. Bagaimana

Cara

Melakukan

Pemeriksaan

Gula

Darah

Puasa

dan

Interpretasinya?
5. Bagaimana cara melakukan pemeriksaan HDL kolesterol dan interpretasinya?

6. Bagaimana patofisiologi terjadinya kegemukan?

7. Apa saja komplikasi dari obesitas?
8. Bagaimana obesitas dapat menyebabkan aterosklerosis?
9. Bagaimana gambaran histologi dari aterosklerosis?
10. Apa yang dimaksud resistensi insulin?
11. Apa yang dimaksud stress metabolik?
12. Apa segmen DNA yang mengatur berat badan secara genetik?
13. Bagaimana cara pemeriksaan kolesterol total dan interpretasinya?
14. Apa saja faktor yang mempengaruhi berat badan?
15. Berapa frekuensi dan durasi olahraga aerobik untuk menurunkan berat badan?
16. Bagaimana cara pengaturan diet untuk berat badan?
17. Bagaimana penatalaksanaan farmakologi untuk obesitas?
JAWABAN PERTANYAAN
1.Apa yang di maksud Trigliserida?
Jawab:
A. Sifat dan Fungsi Trigliserida
Trigliserida disebut juga triasil gliserol yang merupakan senyawa lipid utama pada
deposit lemak tubuh dan makanan .Keberadaan kolesterol dan trigliserida dalam darah
memang sangat dibutuhkan oleh tubuh. Jika konsumsi makanan yang mengandung lemak
jenuh berlebihan maka kadar kolesterol dan trigliserida juga berlebihan. Peningkatan
trigliserida dalam plasma darah akan menyebabkan hipertrigliseridemia . Trigliserida
banyak didapatkan dalam sel-sel lemak, merupakan 99% dari volume sel. Di samping
digunakan sebagai sumber energi, trigliserida dapat dikonversi menjadi kolesterol,
fosfolipid, dan bentuk lipid lain kalau dibutuhkan. Sebagai jaringan lemak, trigliserida
juga mempunyai fungsi fisik yaitu sebagai bantalan tulang dan organ vital, melindungi
organ-organ tadi dari guncangan atau kerusakan

B. Metabolisme dan Absorbsi Trigliserida

Lemak yang paling banyak dalam makanan adalah trigliserida, yang tersusun dari
sebuah inti gliserol dan tiga rantai panjang asam lemak (Guyton and Hall, 2007; Mayes,
2003a).Sejumlah kecil trigliserida dicerna dalam lambung oleh lipase lingual yang
disekresi oleh kelenjar lingual dan ditelan bersama dengan saliva.Jumlah pencernaan ini
kurang dari 10%.Sedangkan sejumlah besar lemak akan dicerna di dalam usus halus.
Tahap awal pencernaan lemak adalah emulsifikasi lemak, yaitu memecah gumpalan
lemak menjadi ukuran yang sangat kecil sehingga enzim pencernaan yang larut air dapat
bekerja pada permukaan gumpalan lemak. Emulsifikasi tersebut terjadi dalam duodenum
dengan pengaruh empedu yang mengandung garam empedu dan lesitin.Enzim yang
paling penting untuk pencernaant rigliserida adalah lipase pankreas.Enzim ini merupakan
senyawa yang larut air dan memecah gumpalan lemak hanya pada permukaannya,
sehingga emulsifikasi lemak sangat penting.Lipase pankrea smengkatalis hidrolisis ikatan
ester (pada C- 1 dan C-3) trigliserida sehingga terbentukasam lemakdan 2 monogliserol.
Hasil pencernaan trigliserida yang berupa asam lemak dan monogliserida akan
diserap sel mukosa intestinal dengan cara difusi pasif masuk kebagian dalam sel epitel.
Setelah memasuki sel epitel, asamlemak dan monogliserida diambil oleh retikulum
endoplasma halus, yang selanjutnya akan digunakan untuk membentuk trigliserida baru
kemudian dilepaskan dalam bentuk kilomikron melalui bagian basal selepitel, mengalir
keatas melalui duktus limfetorasikus dan menuju aliran darah. Kilomikron trigliserida

tidak

langsung

diambil

jaringanekstrahepatik

yang

oleh

hati.Senyawa

mempunyai

enzim

ini

akan

lipoprotein

dimetabolisme

oleh

lipase,

akan

yang

menghidrolisis trigliserida, yang kemudian disatukan kedalam lipid jaringan atau

dioksidasi sebagai bahan bakar. Sesudah unsur lipid ini mengalami lipolisis, asam lemak
akan lepas dan masuk ke dalam darah sebagai asam lemak bebas (FFA) yang akan
diambil oleh jaringan tubuh (kecuali otak dan eritrosit) dan di dalam heparakan
mengalami esterifikasi menjadi trigliserida atau di oksidasi sebagai bahan bakar utama.
Triasilgliserol yang berlebihan baik dari hasil lipogenesis maupun dari FFA akan
disekresikan kedalam darah sebagai VLDL yang akan mengalami siklus yang serupa
dengan kilomikron.
Referensi:Kahono, J. Y. (2010). PengaruhEkstrakHerbaMeniran (Phyllantusniruri L.)
terhadap Kadar TrigliseridaDarahTikusPutih (Rattusnorvegicus)(Doctoral dissertation,
UniversitasSebelasMaret).
2.Apa yang dimaksud kolesterol total?
Kolesterol terdapat dalam jaringan dan dalam lipoprotein plasma, bila sebagai
koleterol bebas atau bergabung dengan asam lemak rantai panjang, sebagai ester
kolesteril. Kolesterol adalah hasil khas metabolisme hewan dan dengan demikian terdapat
dalam segala makanan yang berasal dari hewan seperti kuning telur, daging, hati dan
otak. Kolesterol merupakan lipid amfipatik dan dalam keadaan demikian menjadi
komponen strktural penting yang membentuk membran sel dan lapisan luar protein
plasma. Ester kolesteril merupakan bentuk simpanan kolesterol yang ditemukan dalam
sebagian besar jaringan tubuh.
Kolesterol tubuh berasal dari 2 sumber:
1. Sintesis dalam tubuh kira-kira 500 mg/hari.
2. Berasal dari makanan, jumlahnya tergantung susunan makanan.
Sintesis dalam tubuh terjadi pada jaringan hati, korteks anak ginjal, kulit, usus, testis dan
aorta.
Pengeluaran kolesterol berlangsung melalaui 3 cara, yaitu:
1. Sebagai kolesterol yang dikeluarkan bersama empedu ke lumen usus
2. Setelah diubah menjadi asam empedu dikeluarkan ke lumen usus

3. Diubah menjadi hormon steroid dan setelah berfungsi hormo-hormon ini dan
metaboliknya dikeluarkan melalui urin
Di dalam darah kolestol terdapat dalam 2 bentuk, yaitu kolesterol bebas dan
sebagai ester. Ester kolesterol mempunyai hubungan dengan fungsi hati sehingga kadangkadang perlu ditetapkan tersendiri. Penetapan kadar kolesterol total dilakukan dengan
beberpa cara, pada umumnya lebih mudah daripada penetapan ester kolesterol pada
umumnya penetapan dilakukan setelah diekstraksi dengan pelarut lemak.
Referensi : Buku Penuntun Praktikum Biokimia. Fakultas Kedokteran Universitas
Hasanuddin.
3. Apa saja yang dapat mempengaruhi peningkatan nafsu makan ?
1) Hipotalamus
Kontrol keseimbangan energi dan asupan makanan terutama adalah fungsi
hipotalamus. Nukleus arkuatus hipotalamus berperan sentral dalam kontrol jangka
panjang keseimbangan energi dan berat tubuh serta kontrol jangka pendek asupan
makanan sehari-hari. Nukleus arkuatus adalah kumpulan neuron berbentuk busur yang
terletak dekat dengan dasar ventrikel ketiga. Terdapat banyak jalur yang sangat
terintegrasi keluar-masuk nukleus arkuatus, yang menunjukkan kompleksnya sistem yang
berperan dalam rasa lapar dan kenyang. Sinyal makan menimbulkan sensasi lapar,
mendorong kia mencari makanan. Sebaliknya, kenyang adalah perasaan penuh. Sinyal
kenyang memberi tahu kita bahwa kita telah cukup makan dan menekan keinginan untuk
makan.
Nukleus arkuatus memiliki dua subset neuron yang berfungsi saling berlawanan.
Satu subset mengeluarkan neuropeptida Y, dan yang lain mengeluarkan melanokortin.
Neuropeptida Y (NPY), salah satu perangsang nafsu makan paling kuat yang pernah
ditemukan,

menyebabkan

peningkatan

asupan

makanan

sehingga

mendorong

pertambahan berat. Melanokortin, sekelompok hormon yang secara tradisional dikenal

penting dalam menentukan warna kulit untuk tujuan kamuflase pada sebagian spesies,
dibuktikan memiliki peran yang mengejutkan dalam homeostasis energy. Melanokortin,
terutama -melanocyte stimulating hormone, menekan nafsu makan sehingga terjadi
penurunan asupan makanan dan penurunan berat.

Dua daerah hipotalamus menerima banyak akson dari neuron penghasil NPY dan
melanokorti nucleus arkuatus. Daerah-daerah neuron ordo kedua yang terlibat dalam
keseimbangan energy dan asupan makanan ini adalah daerah hipotalamus lateral (lateral
hypothalamic area, LHA) dan nucleus hipotalamus paraventrikel (paraventricular
hypothalamic nucleus, PVN). LHA menghasilkan dua neuropeptida yang berhubungan
erat yang dikenal sebagai oreksin, yaitu stimulator kuat asupan makanan. NPY
merangsang dan melanokortin menghambat pelepasan oreksin, sehingga terjadi
peningkatan nafsu makan dan asupan makanan. Sebaliknya, PVN mengeluarkan
pembawa-pembawa pesan kimiawi, misalnya corticotrophin-releasing hormone, yang
mengurangi nafsu makan dan asupan makanan.
2) Faktor Hormonal
- Leptin. Leptin menekan nafsu makan sehingga enurunkan konsumsi makanan dan
mendorong penurunan berat badan, dengan menghambat sinyal NPY (perangsang nafsu
makan) dan merangsang pengeluaran sinyal melanokortin (penekan nafsu makan) dari
hipotalamus. Sebaliknya, penurunan simpanan lemak dan penurunan sekresi leptin yang
ditimbulkannya akan menyebabkan peningkatan nafsu makan dan penambahan berat
badan. Sinyal leptin umumnya dianggap sebagai faktor dominan yang bertanggung jawab
dalam penyesuaian jangka panjang asupan makanan dengan pengeluaran energy sehingga
kandungan energy total tubuh tetap seimbang dan berat tubuh konstan.
- Ghrelin. Ghrelin, yang disebut sebagai hormone lapar, adalah perangsang nafsu makan
poten yang dihasilkan oleh lambung dan diatur oleh status makan. Sekresi perangsang
nafsu makan ini memuncak sebelum makan dan menyebabkan orang ingin makan,
kemudian turun setelah hidangan dimakan. Ghrelin merangsang nafsu makan dengan
mengaktifkan neuron penghasil NPY di hipotalamus.
- Insulin. Penurunan sekresi insulin dari sel beta pancreas, yang akan mengurangi
simpanan energy. Jadi, leptin mungkin berperan penting dengan cara mengirimkan sinyal
dari jaringan lemak ke otak bahwa energy telah disimpan dalam jumlah yang cukup dan
asupan makanan tidak lagi diperlukan saat itu.
3) Efek Kadar Glukosa, Asam Amino, dan Lipid dalam Darah
Penurunan kadar gula darah akan menimbulkan rasa lapar, yang menimbulkan
suatu hal yang disebut teori glukostatik pengaturan rasa lapar dan perilaku makan.

Beberapa penelitian menunjukkan bahwa efek yang sama dihasilkan dari kadar asam
amino dan produk pemecahan lipid seperti asam keton dan beberapa asam lemak dalam
darah, yang kemudian menghasilkan teori pengaturan lipostatik dan aminostatik. Yaitu,
bila ketersediaan salah satu dari ketiga zat makanan tersebut berkurang, nafsu makan
akan meningkat, yang akhirnya akan mengembalikan kadar zat tersebut dalam darah
menjadi normal. Beberapa penelitian neurofisiologis di area spesifik otak juga
mendukung tori glukostatik, aminostatik dan lipostatik, berikut ini:
a. Peningkatan kadar gula darah akan meningkatkan kecepatan bangkitan neuron
glukoreseptor di pusat kenyang di nucleus ventromedial dan paraventrikular hipotalamus.
b. Peningkatan kadar gula tersebut juga secara bersamaan menurunkan bangkitan neuron
glukosensitif di pusat lapar hipotalamus lateral. Selain itu, beberapa asam amino dan lipid
mempengaruhi kecepatan bangkitan neuron-neuron tersebut atau neuron lain yang terkait
erat.
4) Pengaruh Psikososial dan Lingkungan
Sejauh ini kita telah membahas sinyal-sinyal involunter yang secara otomatis
mengontrol asupan makanan kita. Namun, seperti asupan air, kebiasaan makanan
seseorang dibentuk oleh faktor psikologis, sosial, dan lingkungan. Sering keputusan kita
untuk makan atau berhenti makan masing-masing tidak semata-mata ditentukan oleh
apakah kita lapar atau kenyang. Sering kita makan karena kebiasaan makan tiga kali
sehari atau karena kebiasaan sosial.
Selain itu, derajat kesenangan yang berasal dari makan dapat memperkuat
perilaku makan. Makan hidangan dengan rasa, aroma, dan tekstur yang nikmat dapat
menambah nafsu makan dan asupan makanan. Hal ini telah dibuktikan dalam suatu
eksperimen di mana tikus ditawarkan pilihan makanan manusia yang lezat. Tikus-tikus
tersebut makan berlebihan hingga 70% sampai 80% melebihi normal dan menjadi
kegemukan. Ketika tikus-tikus itu dikembalikan untuk menyantap makanan tikus biasa
monoton namun seimbang dari segi gizi, obesitasnya cepat pulih, karena asupan makanan
kembali dikontrol oleh dorongan fisiologik dan bukan keinginan hedonistic untuk
menikmati rasa.
Stres, rasa cemas, depresi, dan kebosanan juga terbukti mengubah perilaku
makan melalui cara-cara yang tidak berkaitan denga kebutuhan energy baik pada hewan

percobaan maupun manusia. Orang sering makan untuk memuaskan kebutuhan

psikologis bukan menghilangkan lapar. Karena itu, setiap penjelasan menyeluruh tentang
bagaimana asupan makanan dikontrol perlu memperhitungkan berbagai tindakan makan
volunteer ini yang dapat memperkuat atau mengalahkan sinyal-sinyal internal yang
mengatur perilaku makan.
5) Pengaruh Suhu
Berdasarkan penelitian, bila hewan terpapar oleh udara dingin, hewan tersebut
cenderung meningkatkan perilaku makannya. Bila terpapar oleh udara panas, cenderung
untuk mengurangi asupan kalorinya. Hal ini disebabkan oleh interaksi antara sistem
pengaturam suhu dan sistem pengaturan asupan makanan di dalam hipotalamus. Hal ini
penting karena peningkatan asupan makanan pada hewan yang kedinginan akan
meningkatkan:
a. Meningkatkan kecepatan metabolism hewan
b. Menyediakan banyak lemak yang berfungsi sebagai penahan panas sehingga kedua hal
tersebt akan mengurangi rasa dingin pada hewan tersebut.
Referensi : Sherwood,L. Fisiologi 2012. Fisiologi Manusia : Dari Sel Ke Sistem. Jakarta.
EGC.
4.Bagaimana Cara Melakukan Pemeriksaan Gula Darah Puasa dan Interpretasinya?
Metode GOD-PAP
Tujuan:
Untuk mengetahui dan memahami metode pelaksanaan pemeriksaan tes toleransi
glukosa (TTG) dan menginterpretasi hasilnya.
Dasar Reaksi :
Gkukosa Oksidase (GOD) mengkatalisa oksidasi dari glukosa menurut persamaan:
Glukosa + O2 + H20 asam glukonat + H2O2
Hidrogen peroksida yang tebentuk bereaksi dengan 4-aminoantipyrin, 4diklorofenol. Dengan adanya peroksedase (POD) dan menghasilkan antipyrilquionimin,
yakni suatu zat warna merah. Intensitas warna sebanding dengan kadar gukosa, diukur
secara fotometrik.

ALAT DAN BAHAN

Reagen :
1. Reagen warna (fosfat buffer 200 mml/I. GOD 250 kat, POD 20 kat, 4aminoantipyrin ,0,75 mmol/I, 2,4-diklorofenol 1,1 mmol/I)
2. Standar glukosa 100 mg/dl
Alat:
Spektrofotometer, pipet, tabung reaksi.
Cara Kerja:
Pipet ke dalam tabung reaksi
SAMPEL

STANDAR

BLANKO

Serum atau plasma

20 ul

Larutan standar

20 ul

Reagensia warna

2 ml

2 ml

2 ml

Campurkan baik-baik, inkubasi selama 15 menit pada temperatur kamar dalam

waktu 30 menit, ukur serta catat absorban sampel dan standar tehadap blanko pada
panjang gelombang 510 nm.
Perhitungan:
Kadar gkukosa : absobans sampel/ absorbans stnadar x 100 mg/dl
Nilai Normal

Normoglikemia

GDPT atau TGT

Diabetes

GDP100 mg/dl dan

GDP < 100 mg/dl

GDP 126 mg/dl

< 126 mg/dl (GDPT)

2 jam PP200 mg/dl

2 jam PP 140 dan
2 jam PP < 140 mg/dl

Symptom diabetes
< 20 mg/dl (TGT)
Dan GDS 200 mg/dl

Referensi: Buku Penuntun Praktikum BIOKIMIA. Fakultas Kedokteran Universitas

Hasanuddin
5. Bagaimana cara melakukan pemeriksaan LDL kolesterol dan interpretasinya?
METODE FOSFATUNGSTAT
1. Alat

Spuit 3 ml

Tabung reaksi dan Rak tabung reaksi

Spektrofotometer

Pipetmikro

Kuvet

sentrifuga

2. Bahan
a. Serum, plasma-heparin atau EDTA
b. Alkohol 70%
c. Aquades

3. Reagens
a. Reagenspengendap :

Asamfosfatungstat 0,5 mmol/Liter

Magnesium Klorida 0,25 mmol/Liter

b. Reagens warna enzimatik kolesterol

c. Standar kolesterol 100 mg/dl

4. Cara Kerja
a. Siapkan sebuah tabung bersih dan kering
Masukkan ke dalam tabung

Sampel

Serum/ plasma
Regensia pengendap

250 ml
0,3 ml

b. Campurkan dan biarkan selama 15 menit pada temperature 20-25OC. sentrifuge

selama 10 menit pada kecepatan 4.000 rpm atau 2 menit pada kecepatan 12.000
rpm. Setelah di sentrifuge dapat ditentukan kolesterol di dalam supernatant.
c. Siapkan tabung reaksi bersih dan kering. Berit anda/label pada masing-masing
tabung dengan:
Masukkan ke dalam tabung

Sampel

Standar

Blanko

Supernatant dari sampel

Larutan standar
Regensia warna

20l
2,0 ml

20l
2,0 ml

2,0 ml

d. Campurkan dan biarkan selama 15 menit pada temperature kamar. Dalamwaktu

45 menit baca absorban sampel dan standar terhadap blanko pada panjang
gelombang 510 nm.

5. Perhitungan
Kadar HDL-kolesterol =

Absorban sampel
absorban standar

6. Nilai Normal
Laki-laki
Perempuan

= 45 65 mg/dl
= 35-45 mg/dl

x 100 mg/dl

Referensi : Buku Penuntun Praktikum BIOKIMIA. Fakultas Kedokteran Universitas

Hasanuddin.
6.Bagaimana patofisiologi terjadinya kegemukan?
Obesitas terjadi ketika kilokalori yang dikonsumsi lebih banyak daripada yang
dibakar
Obesitas terjadi jika dalam suatu periode waktu, lebih banyak kilokalori yang
masuk melalui makanan daripada yang digunakan untuk menunjang kebutuhan energi
tubuh, dengan kelebihan energi tersebut disimpan sebagai trigliserida di jaringan lemak.
Pada awal pembentukan obesitas, sel-sel lemak yang sudah ada membesar. Seorang
dewasa rata-rata memiliki setiap 40 milyar sampai 50 milyar adiposit. Setiap sel lemak
dapat menyimpan maksimal sekitar 1,2

trigliseria. Jika sel-sel lemak yang sudah

ada terisi penuh, maka jika yang bersangkutan terus mengkonsumsi lebih banyak kalori
daripada yang dikeluarkan, maka akan terbentuk lebih banyak adiposit, berbeda dari
anggapan sebelumnya.
Penyebab obesitas banyak, dan sebagian masih belum jelas. Beberapa faktor yang
mungkin terlibat adalah sebagai berikut:

Gangguan jalur sinyal leptin. Sebagian kasus obesitas dilaporkan berkaitan dengan
resistensi leptin. Bagi banyak orang dengan kelebihan berat, asupan energi yang
berlebihan hanya berlangsung selama periode terjadinya obesitas. beberapa peneliti
mengemukakan bahwa pada orang dengan obesitas, pusat-pusat di hipotalamus yang
berperan dalam homeostasis energi disetel lebih tinggi. Setelah obesitas tercapai, yang
diperlukan untuk mempertahankan kondisi adalah bahwa energi yang masuk setara
dengan yang keluar. Sebagai contoh, masalahnya mungkin terletak pada defek reseptor
leptin di otak yang tidak berespons terhadap tingginya kadar leptin darah yang berasal
dari jaringan lemak yang banyak. Karena itu otak tidak mendeteksi leptin sbagai sinyal
untuk menurunkan nafsu makan sampai titik patokan yang lebih tinggi (dan karenanya
simpanan lemak yang berlebih banyak) tercapai. Hal ini dapat menjelaskan mengapa
orang dengan kelebihan berat cenderung mempertahankan berat mereka tetapi dengan
tingkat yang lebih tinggi daripada normal. Selain gangguan reseptor, gangguan lain dalam
jalur leptin dapat menjadi penyebab, misalnya gangguan transpor leptin menembus sawar
darah otak atau defisiensi salah satu pembawa pesan kimiawi di jalur leptin.

Kurang olahraga. Banyak penelitian memperlihatkan bahwa secara rerata, orang gemuk
tidak makan lebih banyak dibandingkan dengan orang kurus. Salah satu penjelasan yang

mungkin adalah bahwa orang dengan kelebihan berat tidak makan berlebihan tetapi
kurang gerak-sindrom couch potato (menonton televisi sambil makan cemilan).
Tingkat aktivitas fisik yang sangat rendah biasanya tidak disertai penurunan setara asupan
makanan.

Perbedaan

fidget

factor.

Termogenesis

non-olahraga

(nonexercise

activity

thermogenesis, NEAT), atau fridge factor, dapat menjelaskan beberapa variasi dalam
penyimpanan lemak di antara orang. NEAT merujuk kepada energi yang dikeluarkan oleh
aktivitas fisik di luar olahraga yang direncanakan. Mereka yang sering mengetukngetukkan kaki atau jenis lain aktivitas fisik spontan berulang menghabiskan kilokalori
yang cukup besar sepanjang hari tanpa disadari.

Perbedaan dalam mengekstraksi energi dari makanan. Alasan lain mengapa orang
langsing dan orang dengan obesitas memiliki perbedaan berat mencolok meskipun
mereka mengonsumsi kilokalori yang sama mungkin adalah dalam efisiensi
mengekstraksi energi dari makanan. Studi-studi memperlihatkan bahwa orang langsing
cenderung kurang memperoleh energi dari makanan yang mereka santap, karena mereka
mengubah lebih banyak energi makanan menjadi panas daripada menjadi energi untuk
digunakan atau disimpan. Sebagai contoh, orang yang langsing memiliki lebih banyak
uncoupling proteins, yang memungkinkan sel-sel mereka mengubah lebih banyak kalori
nutrien menjadi panas dan bukan menjadi lemak.

Kecenderungan herediter. Perbedaan dalam jalur-jalur regulatorik untuk keseimbangan

energi-balik jalur untuk mengatur asupan makanan maupun yang mempengaruhi
pengeluaran energi sering berasal dari variasi genetik.

Pembentukan sel lemak dalm jumlah berlebihan akibat makanan berlebihan. Salah satu
masalah dalam melawan obesitas adalah bahwa sekali terbentuk maka sel lemak tidak
lenyap dengan pembatasan makan dan penurunan berat. Bahkan ketika seseorang yang
berdiet telah kehilangan banyak dari lemak trigliserida yang tersimpan di sel-sel ini,
penambahan berat secara rebound setelah penuruanan berat sulit dihindari dan dapat
mematahkan semangat yang bersangkutan untuk berdiet

Keberadaan penyakit tertentu misalnya hipotiroidisme.

Ketersediaan makanan yang melimpah, lezat, padat energi, dan relatif murah.

 Gangguan emosi di mana makan berlebihan menggantikan kepuasan yang lain.

Kemungkinan keterlibatan dengan virus. Salah satu hipotesis yang menarik
mengaitkan virus flu biasa dengan kecenderungan mengalami kelebihan berat dan
mungkin berperan pada sebagian kasus obesitas saat ini.
Referensi: Sherwood, Lauralee. Fisiologi Manusia Dari Sel ke Sistem. Edisi 6. Jakarta:
EGC. 2011.

7. Apa Saja Komplikasi dari Obesitas?

1. Diabetes Melitus
Sudah sejak lama diketahui dan diterima umum bahwa obesitas merupakan
salah satu faktor resiko yang penting untuk timbulnya diabetes.Kegemukan secara
tersendiri tidak sampai menimbulkan diabetes, walaupun jelas dapat menaikkan kadar
gula darah. Pada derajat kegemukan dengan BMI >24, akibat pengaruh kegemukan dapat
menyebabkan kadar gula menjadi 200mg%. Disamping derajat obesitas,lamanya obesitas
juga berpengaruh pada terjadinya diabetes. Mengenai mekanisme hubungan antara
obesitas sebagai faktor resiko diabetes, sampai saat ini masih belum jelas benar.yang
sudah diketahui adalah bahwa diabetes mellitus mempunyai etiologi multifaktorial
dengan obesitas sebagai salah satu faktornya. Pada obesitas terjadi hipertrofi sel beta
pancreas dan hiperinsulinisme. Jika mekanisme kompensasi sudah tidak mencakupi lagi,
apakah karena ada faktor genetik maupun lingkungan yang tidak menguntungkan, dapat
terjadi diabetes melituspada orang obes.
1. Hipertensi
Dasar mekanisme kenaikan tekanan darah pada orang gemuk sampai saat ini
belum jelas.Tetapi ada beberapa hal yang dapat terjadi;

Alat pengukur (cuff) terlalu kecil, sehingga tidak dapat menutup (melingkar)
lengan dengan sempurna sehingga menghasilkan tekanan darah tinggi palsu,
dengan angka kenaikan 8-12 mmHg lebih tinggi daripada seharusnya.

hemodinamik orang obes yang normotensif ditemukan kenaikan konsumsi O2dan

juga denyut jantung yang sedikit lebih meningkat. Curah jantung yang sebanding
dengan konsumsi O2 dan derajat kegemukan.

Adanya kenaikan volume darah yang beredar akibat meningkatnya volume darah
dalam jaringan lemak berhubungan dengan curah jantung yang juga meningkat
sehingga terdapat peningkatan aktifitas dari ventrikel kiri.

2. Penyakit Kardiovaskular
Kematian yang lebih tinggi pada orang obes terutama disebabkan oleh
penyulit kardiovaskular, didapatkan bahwa kenaikan berat badan mempunyai
hubungan yang bermakna dengan frekuensi kematian mendadak, angina pektoris,
tetapi tidak berhubungan dengan infark miokard akut.
Pada orang obes terjadi peningkatan konsumsi O2, isi sekuncup juga
meningkat sesuai dengan derajat kegemukannya.Pada orang yang sangat obes
dapat terjadi tanda overload, dan fungsi ventrikel kiri yang berkurang sebanding
dengan kegemukannya, dan hal ini kemudian dapat menyebabkan terjadinya
payah jantung yang fatal. Kelainan kardiovaskular selain payah jantung adalah
kelainan koroner, seperti juga dengan penentuan faktor yang berpengaruh pada
fungsi ventrikel kiri, terdapat pengaruh yang kompleks antara jenis kelamin,
umur, tekanan darah, kadar serum lipid, merokok, diabetes dan berat badan.
3. Hipoventilasi alveolar
Pada orang obes dapat terjadi hipoventilasi alveolar, yang pada keadaan
berat dapat menyebabkan sindrom Pickwickian dengan gejala terdiri atas obesitas
berat, samnolensia, edema, kelainan pernapasan berat disertai adanya peritode
apnea dengan sianosis.
Patogenesis sindrom hipoventilasi pada obesitas ini masih belum
jelas.Tetapi pada penelitian didapatkan kelainan sirkulasi pada orang obes karena
adanya kenaikan volum darah total dan volum darah paru. Perfusi paru normal,
tetapi ventilasi paru berkurang.Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri meninggi
walaupun peninggian ini tidak ditemukan pada semua penderita.Hipoventilasi
alveolar dan asidemia akan menyebabkan vasokontriksi pulmonal selanjutnya
menimbulkan hipertensi pulmonal, yang akhirnya mengakibatkan pembesaran
ventrikel kanan dan kor-pulmonal dengan dekompensasi. Kelainan tersebut mulai

tampak pada obesitas simpel dan dapat membaik dengan penurunan berat badan,
sedangkan pada sindrom hipoventilasi berat mekanisme kompensasi tidak
berfungsi baik sehingga dapat mengakibatkan keadaan yang lebih buruk lagi.
4. Batu empedu
Batu empedu lebih banyak terjadi pada obesitas daripada populasi umum,
juga resiko kematian pada orang obes dengan batu empedu lebih besar di banding
non obes dengan batu empedu. Dasar korelasi antara obesitas dengan batu
empedu masih belum jelas, tetapi beberapa peneliti menyatakan bahwa aktifitas
fisik merupakan salah satu faktor penting, sebaliknya jumlah dan komposisi
makan juga merupakan hal yang berpengaruh. Hal tersebut menyokong hipotesis
bahwa kenaikan kadar kolesterol dalam empedu adalah sebagai akibat perubahan
pola diet. Mungkin kadar kolesterol empedu mempunyai hubungan tidak
langsung dengan kadar serum kolesterol.
5. Obesitas dengan kehamilan
Obesitas memberikan risiko yang lebih besar pada wanita hamil bagi
timbulnya kelainan tertentu seperti hipertensi dan diabetes melitus.Pada
penelitian terhadap wanita obes yang hamil ditemukan kemungkinan anak dengan
berat badan lebih dari 4kg 2kali lebih besar daripada normal, walaupun tidak
menunjukkan risiko operatif yang lebih tinggi disamping itu, insidensi persalinan
yang lebih lama dari 24 jam setelah amniotomi, juga meningkatkan kejadian
hemoragia post partum primer, afisia neonatal, dan pireksiapuerpural. Walaupun
demikian dengan pengelolaan antenatal yang baik termasuk pemantauan gula
darah, fungsi fetoplasental dan disproporsisefalopelvik, maka adanya obesitas
tidak menyebabkan kemaitan perinatal dan maternal yang lebih banyak. Pada
penelitian yang lain ditemukan adanya resiko antepartum yang lebih besar pada
wanita hamil yang obes, serta ditemukan hipertensi dan diabetes, kehamilan
kembar, diperlukan induksi partus dan kemungkinan sectio caesaria.
6. Resiko lain yang terjadi pada obesitas
Semua organ tubuh dapat terpengaruh oleh obesitas dan memberikan
resiko bagi timbulnya penyakit tertentu.Beberapa di antaranya;

Perlemakan hati yang terjadi peningkatan kadar SGOT, SGPT, dan LDH darah
dapat terjadi dan akan kembali normal setelah berat badan menurun.

pada orang gemuk karena kelebihan berat badan, akan terjadi lipatan kulit yang
lebih banyak dengan kelembaban yang lebih tinggi, hingga mempermudah
terjadinya infeksi jamur di lipatan kulit terutama di daerah axilla, perineal serta di
bawah lipatan payudara.

Osteoarthritis lebih sering terjadi pada sendi yang menahan beban berat badan

pada anak yang obes dapat terjadi genu valgum

menstruasi yang tidak teratur serta oligomenore lebih sering terjadi pada orang
obes

fibrosis pada uterus serta timbulnya kanker endometrium yang sering terjadi.

Referensi : Soeparman,dkk. 1987. Ilmu Penyakit Dalam. Edisi Kedua. Jilid 1. Balai
penerbit FKUI:Jakarta.
9.Bagaimana Gambaran Histologi dari Atherosklerosis?

Dalam tunika intima timbul endapan lemak dalam jumlah kecil yang
tampak bagaikan garis lemak.

Penimbunan lemak, terutama betalipoprotein yang mengandung banyak

kolesterol pada tunika intima dan tunika media bagian dalam.

Lesi yang diliputi oleh jaringan fibrosa menimbulkan plak fibrosis.

Timbul ateroma atau kompleks plak aterosklerotik yang terdiri dari lemak,
jaringan fibrosa, kolagen, kalsium, debris seluler dan kapiler.

Perubahan degeneratif dinding arteria.

Referensi: http://www.academia.edu/7687525/ATEROSKLEROSISi
10. Apa Yang Dimaksud Dengan Resistensi Insulin?

Resistensi insulin adalah suatu keadaan terjadinya gangguan respons

metabolik terhadap kerja insulin, akibatnya untuk kadar glukosa plasma tertentu
dibutuhkan kadar insulin yang lebih banyak daripada normal untuk
mempertahankan keadaan normoglikemi (euglikemi).

Mekanisme yang dipercaya menyebabkan terjadinya sindroma metabolik

hingga saat ini bersumber pada resistensi insulin dan obesitas sentral
(viseral).Lemak viseral secara metabolik lebih aktif daripada lemak perifer.
Penumpukan sel lemak akan meningkatkan asam lemak bebas/NEFA dari hasil
lipolisis, yang akan menurunkan sensitifitas terhadap insulin. Peningkatan NEFA
ini di liver akan meningkatkan gluconeogenesis, meningkatkan produksi glukose
dan menurunkan ekstraksi insulin, sehingga terjadi hiperinsulinemia. Di otot akan
menurunkan pemakaian glukose dan di sel pancreas akan menurunkan sekresi
insulin. Sel lemak juga mengeluarkan sitokin (adipositokin) seperti angiotensin,
TNF , resistin dan leptin yang berhubungan dengan penurunan resitensi terhadap
insulin. TNF menyebabkan resistensi dengan cara menghambat aktifitas tirosin
kinase pada reseptor insulin dan menurunkan ekspresi glucose transporter-4
(GLUT-4) di sel lemak dan otot. Sementara adiponectin yang dapat menurunkan
resistensi terhadap insulin, kadarnya menurun pada sindroma metabolik.Resistensi
insulin dan hiperinsulinema ini pada gilirannya akan menyebabkan perubahan
metabolik, sehingga timbul hipertensi, dislipidemia, peningkatan respon inflamasi
dan koagulasi, melalui mekanisme yang komplek; diantaranya mekanisme
disfungsi endotel dan oksidatif stress. Resistensi insulin semakin lama semakin
berat dan sekresi insulin akhirnya menurun, sehingga terjadi hiperglikemia dan
manifestasi DM type 2.
Selain itu, Zhen-Zhong et al., menyatakan bahwa reaksi inflamasi berperan
dalam menimbulkan resistensi insulin pada obesitas.Insulin berperan penting baik
pada penyimpanan maupun sintesis lemak dalam jaringan adiposa.Resistensi
insulin dapat menyebabkan terganggunya proses penyimpanan lemak maupun
sintesis lemak. Hal ini menimbulkan penurunan aksi insulin sehingga glukosa
sulit memasuki sel yang berakibat terjadi peningkatan kadar glukosa dalam darah.
Semakin tingginya resistensi insulin dapat terlihat pada peningkatan kadar gula
darah puasa dan postprandial. Peningkatan kadar gula darah disertai dengan
penurunan aksi insulin akan mencetuskan terjadinya gangguan metabolisme
berupa diabetes melitus (DM).

Referensi:
1.

Widyaningrum, A. P., Wangko, S., &Tanudjaja, G. N. (2013). Perbandingan

Kadar GulaDarah Post-Prandial PadaWanitaObesSentralDengan Dan
TanpaRiwayatKeluargaPenyakitKardiovaskular. JurnalBiomedik, 5(1).

2.

Rohman, M. S. (2011).
PatogenesisdanTerapiSindromaMetabolik. JurnalKardiologi Indonesia,28(2),
86-94.

3.

Merentek, E. (2006). Resistensi Insulin Pada Diabetes MelitusTipe

2. CerminDunia Kedokteran,150, 38-41.

11. Apa Yang Dimaksud Dengan Stress Metabolik?

Stres metabolik ditandai dengan perubahan metabolisme di dalam tubuh akibat
penyakit berat, yang bila tidak mendapat terapi dan penatalaksanaan nutrisi yang benar,
akan mengakibatkan peningkatan mortalitas. Tergantung dari penyakitnya, stress
metabolik dibagi menjadi stres metabolik umum dan khusus.Kurang kalori dan protein
yang sering terjadi pada pasien dengan sakit berat, tidak hanya disebabkan oleh
penyakitnya, tetapi juga akibat pemberian nutrisi yang tidak adekuat.Hal ini dapat
disebabkan oleh ketidaktahuan atau kurang diperhatikannya kebutuhan nutrisi yang
meningkat akibat stres metabolik. Agar di dapat dukungan nutrisi yang adekuat, penting
dilakukan langkah-langkah: penilaian status gizi untuk mengetahui keadaan umum
pasien, penilaian stres metabolik untuk mengetahui perubahan metabolisme akibat
penyakitnya, penentuan kebutuhan nutrisi dan metode pemberian. Stres metabolik dapat
ditentukan dengan pemeriksaan laboratorium yang berkaitan dengan perubahan
metabolisme, seperti ekskresi nitrogen urea urin (NUU), kadar glukosa darah, asam laktat
plasma, glukosa dan respiratory quotient (RQ). Keutuhan nutrisi ditentukan dengan
memperhitungkan kebutuhan kalori basal, factor stres akibat penyakit, aktivitas fisik dari
specific dynamic action makanan.
Penilaian stress metabolik

1) Umum: bila organ metabolism masihberfungsidenganbaik

2) Khusus: gangguanpada organ metabolik

Referensi : Database Jurnal Ilmiah Indonesia. Pengukuran Stres metabolic dan

hubungannnya dengan kebutuhan nutrisi
12. Apa segmen DNA yang mengatur berat badan secara genetik?
Penelitian yang dilakukan oleh Sekolah Medis Universitas Boston menemukan
bahwa gen bernama INSIG2 bertanggung jawab terhadap obesitas. Gen INSIG2
bertanggung jawab dalam menginhibisi sintesis asam lemak dan kolesterol. Beberapa
produk protein dari varian gen INSIG2 memiliki daya inhibisi yang rendah sehingga
orang-orang dengan varian gen ini akan cenderung lebih banyak menumpuk lemak di
dalam tubuhnya.
Gen lain yang bertanggung jawab terhadap obesitas adalah gen FTO. FTO adalah
nama gen yang terletak pada kromosom 16 manusia. Berdasarkan hasil penelitian orangorang yang memiliki varian tertentu dari FTO dan memiliki pasangan alel homozigot
varian tersebut di dalam genomnya (16,4% dari subyek penelitian) memiliki berat badan
3 kg lebih berat dari orang biasa dan memiliki risiko terserang obesitas 1,5 kali lebih
besar dari orang biasa. Gen FTO tampaknya sangat aktif di hypothalamus, bagian otak
yang penting dalam pengendalian rasa lapar. Tingkat gen FTO dipengaruhi oleh
pemberian makanan dan berpuasa.
Gen ob adalah gen yang menghasilkan hormon leptin. Pada manusia gen ini
terdapat pada kromosom ke 7. Hormon ini mengontrol nafsu makan dan mengatur proses
pembakaran lemak dalam tubuh. Gen yang terdiri dari 3 ekson dan 2 intron menyandi
protein leptin yang diproduksi oleh sel-sel lemak (adiposit). Leptin masuk ke dalam
peredaran darah. Saat leptin mengikat reseptor leptin yang berada di otak, terjadi proses
penghambatan pengeluaran neuropeptida Y (NPY), yang berpengaruh pada peningkatan
nafsu makan. Bila tidak ada leptin nafsu makan menjadi tidak terkontrol.Pada level leptin
rendah dan makanan yang masuk sedikit, hypothalamus mengeluarkan NPY yang
menyebabkan keinginan untuk makan dan memperlambat metabolism, suatu tindakan
mengembalikan keadaan homeostatis. Pada waktu perut kosong, akan disekresikan
hormon ghrelin yang merangsang nafsu makan. Sistem usus juga mengeluarkan beberapa
peptide termasuk hormon obestatin dan cholecystokinin yang merupakan sinyal untuk
rasa kenyang dan berhenti makan.

Gen db (diabetic) adalah gen penghasil reseptor leptin. Sejumlah orang yang
mempunyai masalah obesitas ternyata mengalami mutasi baik pada gen yang
memproduksi leptin maupun gen yang memproduksi reseptor leptin.
.

Jenny Hidayat dan M. Kartono Ichwani. (2006). Peranan Leptin dalam

Obesitas. Majalah Kedokteran Damianus (Vol. 5 No. 1 Bulan Januari 2006).
Hlm. 25-31.

Solomon, E.D., L.R. Berg dan D. W. Martin. (2008). Biology. 8

th

Edition.

Thompson Brooks/Cole. Australia

13. Bagaimana Cara Pemeriksaan Kolesterol total dan interpretasinya?

Pada prinsip teskolesterol total dan tes trigliserida dilakukan metode kalorimetrik
enzimatik dimana intensitas warna yang terbentuk dapat ditentukan dengan mengukur
absorbansnya pada rentang panjang gelombang 480- 550 nm dan intensitas warna yang
terbentuk ditentukan dengan fotometri .
Untuk pemeriksaan ini pasien disuruh untuk puasa minimal 12 jam atau
maksimal 14 jam, sampel darah diperoleh melalui vena punksi pada vena mediana cubiti
denga nmenggunakan disposible syringe 10 cc. Di ambil darah sebanyak 5 mL tanpa
antikoagulan agar darah dapat membeku kemudian disentrifuge 3000 rpm selama 10
menit untuk mendapatkan serum. Setelah itu serum dipisahkan dari bekuan darah dan siap
untuk dilakukan pemeriksaan kadar kolesterol total dan kadar trigliserida.
Interpretasi hasil laboratorium untuk tes trigliserida, dikatakan normal jika
nilainya <150 mg/dLdan dikatakan tinggi jika nilainya adalah >200-499 mg/dL,
sedangkan untuk tes kolesterol total, pada orang dewasa dikatakan normal jika nilainya
140-199 mg/dLdan tinggi jika nilainya>240 mg/dL.Nilai-nilai normal sangat bervariasi
tergantung pada usia dan jenis kelamin.
Referensi :http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/31366/4/Chapter%20II.pdf

14.Apa saja faktor yang mempengaruhi berat badan?

1.Kelebihan makanan
Kegemukan hanya mungkin terjadi jika terdapat kelebihan makanan dalam tubuh,
terutama bahan makanan sumber energi. Dengan kata lain, jumlah makanan yang
dimakan melebihi kebutuhan tubuh.
2.Kekurangan Aktifitas dan Kemudahan Hidup
Kegemukan dapat terjadi bukan hanya karena makanan berlebih, tetapi juga
karena aktifitas fisik berkurang, sehingga terjadi kelebihan energi. Berbagai kemudahan
hidup juga menyebabkan berkurangnya aktifitas fisik, serta kemajuan teknologi
diberbagai bidang kehidupan mendorong masyarakat untuk me nempuh kehidupan yang
tidak memerlukan kerja fisik yang berat.
3.Faktor Psikologik dan Genetik
Faktor psikologis sering juga disebut sebagai faktor yang mendorong terjadinya
obesitas. Gangguan emosional akibat adanya tekanan psikologis atau lingkungan ke
hidupan masyarakat yang dirasakan tidakmenguntungkan. Saat seseorang merasa cemas,
sedih, kecewa atau tertekan, biasanya cenderung mengkonsumsi makanan lebih banyak
untuk mengatasi perasaan perasaan tidak menyenangkan tadi. Kegemukan dapat
diturunkan dari generasi sebelumnya pada generasi berikutnya dalam sebuah keluarga.
Itulah sebabnya kita sering menjumpai orang tua gemuk cenderung memiliki anak anak
yang gemuk pula. Dalam hal ini faktor genetik telah ikut campur menentukan jumlah
unsur sel lemak dalam tubuh yang berjumlah besar melebihi ukuran normal, secara
otomatis akan diturunkan kepada yang bayi selama didalam kandungan. Maka tidak heran
bila bayi yang lahir pun memiliki unsur lemak tubuh yang relatif sama besar.
4.Pola Konsumsi Makanan
Pola makanan masyarakat perkotaan yang tinggi kalori dan lemak sertarendah
serat memicu peningkatan jumlah penderita obesitas. Masyarakat diperkotaan cenderung
sibuk, biasanya lebih menyukai mengkonsumsi makanan cepat saji, dengan alasan lebih
praktis. Meskipun, mereka mengetahui bahwa nilai kalori yang terkandung dalam
makanan cepat saji sangat tinggi, dan didalam tubuh kelebihan kalori akan diubah dan
disimpan menjadi lemak tubuh.
5.Kebudayaan
Bayi bayi yang gemuk biasanya dianggap bayi yang sehat. Banyak orang tua
yang berusaha membuat bayinya sehat dengan cara memberikan terlalu banyak susu,
yang biasa diberikan adalah susu botol atau formula. Bayi yang terlalu gemuk pada usia
enam minggu pertama akan cenderung tumbuh menjadi remaja yang gemuk. Beberapa

studi menunjukan bahwa 80% dari anak anak yang kegemukan akan tumbuh menjadi
anak dewasa yang kegemukan juga.
6.Faktor Hormonal
Menurut hipotesa para ahli,Depo Medroxy Progetseron acetat (DMPA)
merangsang pusat pengendalian nafsu makan dihipotalamus yangmenyebabkan akseptor
makan lebih banyak dari pada biasanya. Sistem pengontrol yang mengatur perilaku
makanan terletak pada suatu bagian otak yang disebut hipotalamus.Hipotalamus
mengandung lebih banyak pembuluh darah dari daerah lain diotak, sehingga lebih mudah
dipengaruhi oleh unsur kimiawi darah. Dua bagian hipotalamus yang mempengaruhi
penyerapan makanan yaitu hipotalamus lateral (HL) yang menggerakkan nafsu makan
(awal atau pusat makan), hipotalamus ventromedial (HVM) yang bertugas menggerakkan
nafsu makan (pemberian pusat kenyang). Dari hasil suatu penelitian diadapat bahwa jika
HL rusak atau hancur maka individu menolak untuk makan atau minum (diberi infus).
Sedangkan kerusakan pada bagian HVM maka seseorang akan menjadi rakus dan
kegemukan. Pada penggunaan progesteron yang lama (jangka panjang) menyebabkan
pertambahan berat badan akibat terjadinya perubahan anabolik dan stimulasi nafsu
makan.
7.Faktor Lingkungan
Faktor lingkungan ternyata juga mempengaruhi seseorag menjadi gemuk. Jika
seseorang dibesarkan dalam lingkungan yang menganggap gemuk adalah simbol
kemakmuran dan keindahan maka orang tersebut cenderung untuk menjadi gemuk.

Referensi : 1.Soeharto, I.2001. Pencegahan dan Penyembuhan Penyakit Jantung

Koroner .Jakarta : PT Gramedia Pustaka Utama
2.Maulana,

M.2008.Penyakit

Jantung

Pengertian,

Penanganan

,dan

Pengobatan.Yogyakarta : Penerbit KataHati

3.Soeharto.2002.Kolesterol dan Lemak

Jahat Kolesterol, Lemak baik dan Proses

Terjadinya Serangan Jantung dan Stroke Cetakan kedua.Jakarta : PT Gramedia

Pustaka Utama.

15. Berapa frekuensi dan durasi olahraga aerobik untuk menurunkan berat badan ?

1. Jalan kaki
Berjalan kaki adalah latihan yang ideal untuk menurunkan berat badan. Berjalan
kaki selama 15 menit dapat membakar hingga 250 kalori. Jalan kaki tidak
membutuhkan perlengkapan khusus, hanya sepatu untuk membuat kaki anada
nyaman. Untuk mereka yang memiliki masalah kesehatan serius, termasuk
obesitas dan penyakit jantung, jalan kaki adalah aktivitas olahraga penurun berat
badan yang memiliki intensitas rendah namun dapat meningkatkan kesehatan
fisik sekaligus mental.
2. Berenang
Olahraga renang, yang dilakukan dengan sungguh-sungguh dapat membakar kirakira 400 hingga 700 kalori per jam. Segala jenis dan gaya renang efektif untuk
menurunkan berat badan. Selain itu, olahraga renang juga bagus untuk
mengencangkan otot. Berenang juga memperkuat dan memperbaiki kondisi tubuh
anda.
3. Bersepeda
Olahraga ini mampu membakar antara 372 hingga 1.100 kalori per jam
tergantung berat badan, kecepatan dan medan tempuh. Bersepeda sangatlah bagus
karena medan yang berbeda memberi latihan yang menyeluruh termasuk
penguatan bagian bawah tubuh dan kardiovaskuler
4. Berlari
Berlari bisa membakar hingga 600 kalori perjam, membantu membangun dan
menguatkan tulang serta jaringan (khususnya jaringan kolektif), meningkatkan
dengut jantung hingga ke level rata-rata guna mencegah resiko serangan jantung,
stroke, dan beberapa jenis kanker
16. Bagaimana Pengaturan Diet untuk Menurunkan Berat Badan?
Diet Rendah Energi adalah diet yang kandungan energinya dibawah kebutuhan normal,
cukup vitamin dan mineral.

Tujuan Diet Energi Rendah

1) Mencapai dan mempertahankan status gizi sesuai dengan umur, gender, dan
kebutuhan fisik
2) Mencapai IMT normal yaitu 18,5-25 kg/m2

3) Mengurangi asupan energy, sehingga tercapai penurunan berat badan sebanyak

- 1 kg/ minggu. Pastikan bahwa yang berkurang adalah sel lemak dengan

mengukur tebal lemak lipatan kulit dan lingkar pinggang.

Syarat Diet EnergiRendah
a. Energi rendah ditujukan untuk menurunkan berat badan. Pengurangan
dilakukan secara bertahap dengan mempertimbangkan kebiasaan makan dari
segi kualitas maupun kuantitas. Untuk menurunkan berat badan sebanyak - 1
kg/minggu, asupan energy dikurangi sebanyak 500-1000 kkal/hari dari
kebutuhan normal. Perhitungan kebutuhan energy dilakukan berdasarkan berat
badan ideal.
b. Protein sedikit lebih tinggi yaitu 1-1,5gr/kgBB/hari atau 15-20% dari kebutuhan
energy total.
c. Lemak sedang yaitu 20-25% dari kebutuhan energy total. Usahakan sumber
lemak berasal dari makanan yang mengandung lemak tidak jenuh ganda yang
kadarnya tinggi.
d. Karbohidrat sedikit lebih rendah yaitu 55-65% dari kebutuhan energy total.
Gunakan lebih banyak sumber karbohidrat kompleks untuk memberi rasa
kenyang dan mencegah konstipasi. Sebagai alternative, bisa digunakan gula
e.
f.
g.
h.

buatan sebagai pengganti gula sederhana

Vitamin dan mineral cukup sesuai dengan kebutuhan
Dianjurkan untuk 3 kali makanan sesuai dengan kebutuhan
Dianjurkan untuk 3 kali makan utama dan 2-3 kali makan selingan
Cairan cukup, yaitu 8-10 gelas/hari
Klasifikasi
Diet Rndah Energi 1 = 1200 kkal/hari
Diet Rndah Energi 2 = 1500 kkal/hari
Diet Rndah Energi 3 = 1700 kkal/hari

Diet yang sesuai untuk skenario

Wanita, 30 tahun, TB 155 cm dan BB 70 kg
IMT =

BB
TB 2

70
155 2

70
24025

BBI = (TB 100) 10% (TB 100)

= (155 100) 10% (155 100)
= 55 5,5

= 29, 13 kg/cm2 -> OBES 1

= 49,5 Kg
BEE

= 655 + (9,6 BB) + (1,7 TB) (4,7 U)

= 655 + (9,6 x 49,5) + (1,7 x 155) (4,7 x 30)
= 655 + 475,2 + 263,5 141
= 1252,7 kkal -> diet rendah energi 1

17. Bagaimana penatalaksanaan farmakologi untuk obesitas?

Obat anti obesitas umumnya anoreksan atau penekan nafsu makan golongan
simpatomimetik dan pemberiannya sementara. Obat ini dapat menimbulkan toleransi dan
lama-lama efek obat ini akan berkurang. Umumnya obat-obat ini merangsang SSP
sehingga akan menyebabkan adiksi. Obat ini sering bekerja dengan meningkatkan
neurotransmitter anoreksigenik seperti NE, serotonin, dan dopamin.

Obat antiobesitas dapat dibagi menjadi golongan-golongan berikut:

1) Golongan nonadrenergik
amfetamin (tidak diizinkan),fentermin (meningkatkan pelepasan NE saja),
dietilpropion, dan mazindol.
2) Golongan serotonergik
fenfluramin (meningkatkan pelepasan serotonin dan menginhibisi reuptake-nya)
dan

fluoksetin.Campuran

noradrenergik

dan

serotonergik:

sibutramin

(menginhibisi reuptake serotonin dan NE).Gastrointestinal lipase inhibitor:

orlistat (menginhibisi lipase lambung dan pankreas).
Obat-obat antiobesitas yang dapat digunakan dan disetujui oleh FDA hanyalah yang
memenuhi DEA schedule III dan IV. DEA schedule ialah penggolongan obat berdasarkan
potensinya untuk menimbulkan ketergantungan. Semakin rendah nilainya maka semakin
bahaya untuk disalahgunakan.
Orlistat adalah yang paling aman digunakan karena tidak bekerja pada SSP,
sedangkan sibutramin, dietilpropion, dan fentermin termasuk golongan IV yang berarti

kemungkinan penyalahgunaannya lebih rendah. Sibutramin dapat digunakan untuk

jangka panjang (lebih dari 6 bulan) karena kecenderungan penyalahgunaannya lebih kecil
dan efek kerjanya akan hilang setelah 1 tahun. Obat antiobesitas yang diizinkan untuk
digunakan di Indonesia ialah campuran golongan noradrenergik dan golongan
serotonergik, yaitu sibutramin; dan golongan gastrointestinal lipase inhibitor, yaitu
orlistat.
1. Sibutramin.
Farmakokinetik
Obat ini diabsorpsi secara cepat dengan pemakaian secara oral.Waktu yang
diperlukan sibutramin untuk mencapai kadar puncaknya ialah 1 hingga 2 jam.
Metabolisme lintas pertama terjadi di hati, terutama oleh CYP3A4. Obat ini diekskresi
terutama melalui urin. Makanan dapat mengurangi kadar puncak M1 (27%) dan M2
(32%) dalam darah, dan waktu untuk mencapai kadar puncak memanjang
menjadi 3 jam.

Indikasi
Obat yang digunakan pasien obesitas untuk mengurangi berat badan ini dapat
mengurangi risiko gangguan kesehatan terkait obesitas, dengan catatan hipertensi harus
terkontrol. Sibutramin dianjurkan untuk penderita obesitas dengan IMT lebih dari sama
dengan 30 kg/m2, atau dengan IMT 27 dan disertai faktor risiko lain seperti diabetes,
hipertensi, arthritis, sleep apneu, dan dislipidemia. Puncak penurunan berat badan terjadi
setelah sekitar 6 bulan pemakaian dan berat badan dapat dipertahankan untuk
sekurangnya 1 tahun. Sibutramin dikenal efektif untuk mempertahankan penurunan berat
badan. Karena efek sibutramin berakhir minimal 1 tahun, maka sibutramin dianjurkan
untuk pengobatan obesitas jangka panjang.
Dosis
Dosis awal sebesar 10 mg diberikan 1 kali/ hari dengan atau tanpa makan. Bila
penurunan berat badan tidak signifikan, maka dosis dapat ditingkatkan setelah 4 minggu
pemakaian menjadi total 15 mg 1 kali/hari. Tekanan darah dan frekuensi jantung pasien

perlu dipertimbangkan saat titrasi dosis. Tidak dianjurkan pemakaian dengan dosis di atas
15 mg. Pada kebanyakan uji klinis, pemberian obat dilakukan pada pagi hari.
Efek samping
Efek samping dari sibutramin antara lain: mulut kering, anoreksia, sakit kepala,
konstipasi, insomnia, peningkatan tekanan darah dan detak jantung, dan aritmia
(memerlukan pengawasan lebih lanjut). Penderita dengan sejarah drug abuse perlu lebih
diperhatikan untuk tanda-tanda gangguan tertentu.
Kontraindikasi
Kontraindikasi dari sibutramin antara lain: hipertensi tidak terkontrol; penderita
dengan sejarah infark miokard, angina, gagal jantung, aritmia jantung, stroke atau
serangan iskemik selintas (Transient Ischaemic Attack), atau penyakit arteri perifer.
Interaksi Obat
Sibutramin

akan

berinteraksi

jika

diberikan

bersama

dengan

obat

simpatomimetik, contohnya dekongestan nasal. Jika diberikan bersama dengan obat

serotonergik, contohnya antidepresi golongan
Selective Serotonin Reuptake inhibitors (SSRI), misalnya fluoksetin atau sertalin, dapat
mengakibatkan serotonin syndrome yang mungkin fatal, sehingga hal tersebut juga
merupakan kontraindikasi.
2. Orlistat
Indikasi
Orlistat cocok jika diberikan pada pasien yang telah mengalami penurunan berat
badan setidak 2,5 kg akibat penggunaan obat, memerlukan terapi jangka panjang, yang
pada terapi dietnya memerlukan asupan lemak tinggi, memiliki kadar LDL yang tinggi,
memiliki gangguan toleransi glukosa, telah berulang kali kehilangan berat badan
belakangan ini dan dengan cepat mengembalikannya, atau memiliki kemampuan untuk
menjalani diet rendah lemak dalam waktu yang lama.
Dosis

Pemberian orlistat dengan dosis 120 mg yang diberikan segera sebelum, saat, dan
hingga 1 jam setelah setiap makan besar (maksimal 360 mg/hari). Pemberian dosis
tersebut memberikan hasil yaitu lemak dapat berkurang sampai 30%. Maksimal terapi
pengobatan 2 tahun. Tidak direkomendasikan bagi anak-anak.
Efek samping
Efek samping dari orlistat antara lain: feses lunak, nyeri abdomen, flatus, fecal
urgency atau incontinence yang paling sering terjadi selama 1-2 bulan pertama dengan
derajat ringan sampai sedang dan cenderung membaik seiring berlanjutnya penggunaan.
Kontraindikasi
Kontraindikasi dari pemberian orlistat antara lain: sindrom malabsoprsi kronik,
kolestasis, kehamilan dan menyusui.

Referensi : www.medicinesia.com/kedokteran-klinis/obat/penatalaksanaan-obesitas/ 6/12

18. Apa hubungan resistensi insulin dengan sindrom metabolik?

19. Bagaimana patomekanisme terjadinya komplikasi pada obesitas?