Casos Clnicos Patologa Infecciosa Peditrica en Ucip

patologa infeCCiosa peditriCa en UCip - Casos ClniCos
J. Casado Flores, M. Loscertales Abril
Casos ClniCos en
Patologa Infecciosa
Peditrica en UCIP
editores:
ditores:
J. Casado Flores
M. Loscertales Abril
Libro casado_4-901395257.e$S:Maquetacin 1 15/07/11 10:56 Pgina 01
CASOS CLNICOS DE
Patologa Infecciosa
en UCIP
EDITORES:
J. Casado Flores
M. Loscertales Abril
Reservados todos los derechos. Ni la totalidad ni parte de este libro pueden reproducirse
o transmitirse por ningn procedimiento electrnico o mecnico, incluyendo fotocopias,
grabacin magntica o cualquier almacenamiento de informacin y sistema de
recuperacin, sin el previo permiso escrito del editor.
2010 Ergon
C/ Arboleda, 1. 28221 Majadahonda (Madrid)
ISBN: 978-84-8473-826-8
Depsito Legal: M-3923-2010
Sumario
CASO CLNICO 1
Nio con hipertensin pulmonar y sndrome febril
J.M. Rizo Pascual, C. Prez Caballero

(UCIP Hospital Ramn y Cajal. Madrid)
CASO CLNICO 2
Nia con fiebre, vmitos y decaimiento
P. Garca Soler, A. Morales Martnez

(UGC de CCUP Hospital M. Infantil Carlos Haya. Mlaga)
CASO CLNICO 3
Nia con fiebre y epistaxis
19
J. Raya Prez, M.J. Arroyo Marn

(UCIP Hospital Reina Sofa. Crdoba)
CASO CLNICO 4
Lactante con tos cianosante
29
M.J. Prez Garca, J. Casado Flores

(UCIP Hospital Nio Jess. Madrid)
CASO CLNICO 5
Paciente de 12 aos con fiebre intermitente, artralgias,

vmitos y exantema
41
C. Benito Calds, F. Alvarado Ortega

(UCIP Hospital La Paz. Madrid)
CASO CLNICO 6
Edemas generalizados, fiebre y dolor abdomial
51
I. Oluego Erroz, A. Rodrguez Nez

(UCIP Hospital Santiago de Compostela)
CASO CLNICO 7
Nia con neumona e ictericia

J. Ortiz Rodrguez, I. Jordn Garca
(UCIP Hospital De S. Joan de Du. Barcelona)
63
CASO CLNICO 8
Nia de 3 aos con fiebre y exantema purprico
71
I. Vergara Prez, J.I. Snchez Daz

(UCIP Hospital 12 Octubre. Madrid)
CASO CLNICO 9
Estridor y dificultad respiratoria
77
I. Garca Hernndez, A. Concha Torre

(UCIP Hospital Central de Asturias. Oviedo)
CASO CLNICO 10
Nia con fiebre y disminucin del nivel de conciencia
95
A. Goi Yarnos, J. Gil Antn

(UCIP Hospital Valle de Hebrn. Barcelona)
CASO CLNICO 11
Deterioro de conciencia y convulsiones en nia

con linfohistiocitosis familiar
101
R. Rossich Verds, P. Domnguez Sampedro

(UCIP Hospital de Cruces. Bilbao)
CASO CLNICO 12
Nio con dolor abdominal y vmitos
109
I. Martnez Parapeto, V. Snchez Tatay

(UGC de CCUP Hospital Infantil Virgen del Roco. Sevilla)
ndice de diagnsticos
120
Introduccin
En abril de 2009 la Sociedad Espaola de
Cuidados Intensivos Peditricos (SECIP), organiz el primer curso de cuidados intensivos destinado a R-4 y R-5 de UCI Peditrica
(UCIP). Consisti en un curso monogrfico
sobre patologa crtica infecciosa, impartida
en forma de casos clnicos reales que permitieron actualizar la patologa infecciosa ms
prevalente en las UCIPs. Estos casos clnicos
comentados, presentados por los R-4, R-5
de las UCIPs, tutorizados y supervisados por
mdicos expertos procedentes de las mismas
unidades, son los que se publican en esta primera monografa.
Los casos clnicos presentados son reales,
no inventados y se presentan con la clnica que
debutaron, las dificultades diagnsticas o teraputicas, los diagnsticos diferenciales y la evolucin, as como las referencias bibliogrficas
que ayudaron a abordar al paciente. El xito
del curso y de esta monografa, est en elegir
a los pacientes adecuados, que son aquellos
que ayudan a actualizar una enfermedad o sndrome prevalente, interesante o sometido a cambios recientes en su enfoque diagnstico o teraputico; tambin en elegir a los residentes
de especialidad ms brillantes, a los tutores de
cada caso y a los revisores y conductores del
curso. Tan importante es el diagnstico final
como el camino necesario para llegar al mis-
mo, tan docente son las imgenes y pruebas

que conducen al diagnstico como los anlisis
y elucubraciones de cada paso del proceso.
La SECIP pretende cada ao realizar nuevos cursos monogrficos y en consecuencia
publicar una monografa anual, de forma que
aumente la reserva bibliogrfica de los casos
clnicos especficos en patologa infecciosa, neurolgica, respiratoria, traumtica, etc. Esto, sin
duda, mejorar el grado de formacin de nuestros residentes y mdicos de plantilla y por ello
mejoran tambin la calidad asistencial que se
imparte, principal objetivo de la SECIP.
Estas monografas sern sin duda muy tiles adems para los mdicos de urgencias, pediatras, intensivistas de adultos, anestesistas,
cirujanos, enfermeras y a todos los interesados en conocer, desde un punto prctico, pero
riguroso y actualizado, las patologas ms frecuentes de los nios ingresados en cuidados
intensivos peditricos.
En el ao 2010 el curso intensivo ser sobre patologa neurolgica aguda grave y en los
siguientes aos tratar enfermedades respiratorias, traumticas, digestivas, oncolgicas y
otras.
Esta monografa, esperamos que la primera de una larga serie, ha visto la luz gracias al
apoyo de la empresa AstraZeneca y a la esmerada edicin de Ergon.
EDITORES
J. Casado Flores
Mercedes Loscertales
Presidente de la SECIP
Vocal de Formacin de la SECIP
Caso clnico 1
Lactante de sexo masculino de 13 meses

de edad diagnosticado de Hipertensin Arterial Pulmonar Idioptica (HAPI) y portador de
catter tipo Hickman, implantado en subclavia derecha en enero 2008, en tratamiento con
Treprostenil (13 ng/kg/da) en perfusin continua intravenosa, y previamente con Sildenafilo (1,3 mg/kg/da) y Bosentan (2 mg/kg/da)
oral. Ingresa por sndrome febril en picos desde hace 15 das con predominio vespertino.
Tras permanecer veinticuatro horas afebril, presenta nuevos episodios febriles, acompandose de mucosidad en vas respiratorias altas,
quejido respiratorio intermitente y empeoramiento de la SatO2 transcutnea (SatO2 75%).
EXPLORACIN CLNICA
Peso 9,400 kg. Talla 75 cm. Sc 0,42 m2.
TA 88/65 mmHg. Sat O2 94%. Aceptable estado general. Irritable aunque se calma con
la madre. Bien hidratado y perfundido. Quejido constante. Sin dificultad respiratoria. Cianosis con llanto. Zona de insercin de catter central eritematosa sin presentar supuracin. Pulsos palpables en las cuatro extremidades. ORL: CAES normales. Tmpanos parcialmente visibles por presentar cerumen, aunque parecen normales. Orofaringe hipermica con mucosidad en cavum. AC: tonos rtmicos. No se auscultan soplos. AP: buena entrada de aire bilateral sin ruidos sobreaadidos. Abdomen blando, depresible, no doloroso a la palpacin. Esplenomegalia de 5 cm
bajo el reborde costal izquierdo. Hepatomegalia de 1 cm bajo elreborde costal derecho.

Genitourinario: genitales externos masculinos normales. Eritema perigenital.
ANALTICA AL INGRESO
Hemograma: Hb 11,4 g/dl, Hto 35,2%. VCM
74,8. Plaquetas 181.000 /mm3. Leucocitos
1.060/mm3 (29,9% N, 57,1%L).
Bioqumica: Glucosa 138 mg/dl, Cr 0,47
mg/dl, Na 135 mMol/l, K 3,7 mMol/l. Bt 0,9.
GOT 248 U/l, GPT 386 U/l. PCR 26,3 mg/dL.
Coagulacin: T Protrombina 31,4 s. INR:
3. T Cefalina 64,5 s. Fibringeno derivado
341,2.
Gasometra venosos: pH 7,34; pCO2 41
mmHg; pO2 28 mmHg. HCO3 22 mM/l; BEb
-3,5 mM/l.
1. Cul es su diagnstico inicial y
qu pruebas complementarias pedira?
a. Es una hepatitis de probable etiologa vrica. Solicitara serologas de virus hepatotropos y ecografa abdominal.
b. Es una viriasis en un paciente con hepatitis probablemente txica secundaria a su
medicacin habitual. Completara el estudio heptico y serologa para virus (VEB,
CMV) y otras causas de fiebre prolongada
(toxoplasma).
c. Se trata de una infeccin local del catter.
Cogera frotis de superficie e iniciara tratamiento tpico local.
TABLA I. DEFINICIONES CLNICAS DE LAS INFECCIONES ASOCIADAS Al CATTER

COLONIZACIN DEL CATTER:
Crecimiento significativo en cultivo semicuantitativo ( >15 UFC) o cuantitativo ( 1.000 UFC) en la punta
del catter.
INFECCIN LOCAL:
Signos locales de infeccin en el punto de entrada del catter, enrojecimiento, induracin, calor y salida
del material purulento.
INFECCIN SISTMICA:
1. DOCUMENTADA: un hemocultivo (HC) perifrico positivo ms una de las siguiente:
Aislamiento del mismo microorganismo con igual antibiograma tanto en sangre perifrica como en la
punta del catter (cultivo semicuantitativo).
Aislamiento del mismo microorganismo en hemocultivos simultneos en una proporcin superior o
igual a 5:1 en las muestras extradas a travs del catter respecto a las obtenidas por venopuncin.
Resultado positivo con una diferencia > 2 horas entre vas central y perifrica.
Aislamiento del mismo microorganismo en el exudado de la salida del catter y en sangre perifrica.
2. PROBABLE: debe cumplir uno o ambos criterios:
Sepsis clnica asociada a catter: cultivo de punta de catter positivo y cuadro de sepsis clnica sin
otro foco aparente que se resuelve en menos de 48 horas tras la retirada del catter sin cambios en
la antibioterapia.
Bacteriemia o fungemia: Al menos dos cultivos positivos con aislamiento de flora saprfita, en un paciente portador de dispositivo endovascular sin otro foco aparente.
3. POSIBLE: debe cumplir uno o ambos criterios:
Spsis clnica asociada a catter: cultivo de punta de catter positivo y cuadro de sepsis clnica sin
otro foco aparente que se resuelve tras la retirada del catter e inicio de antibioterapia.
Bacteriemia o fungemia: al menos un cultivo positivo con aislamiento de flora saprfita, en un paciente portador de dispositivo endovascular sin otro foco aparente.
Origen: Infectious complications of percutaneus central venous catheterization in pediatric patients. Intensive Care Med (2007), adaptacin de "Identification of central venous catheter infections in infant and children". Pediatr Crit Care Mediteren 2005.
d. Probablemente es una infeccin asociada

al catter, cogera frotis de la zona, obtendra hemocultivo y retirara el catter cultivando la punta, como se hace de rutina
en los catteres retirados.
e. Sacara hemocultivos, descartara otros focos de infeccin mediante ecografa abdominal, radiografa y, si todos son negativos sospechara una infeccin asociada
al catter.
Respuesta e, la respuesta d es parcialmente correcta
La incidencia de sepsis o bacteriemia asociada al catter es de 5,6-7,7 por cada 1.000

catteres/da, siendo de 0,5-6,8/1.000 catteres/da en los dispositivos de larga duracin.
El riego de infeccin depende de diversas variables, como las caractersticas del husped (quemados), tipo de catter (menos riesgo en los de una luz, frente a los de varias y
en los tunelizados, frente a los no tunelizados), material del catter (mejor los de poliuretano que los de polivinilo o polietileno), duracin de la canalizacin.
El mecanismo etiopatognico principal es

la colonizacin de la superficie externa y, posteriormente, intraluminal en catteres de menos de 30 das de implantacin y de manejo
inadecuado o de contaminacin del lquido
de infusin en los implantados durante ms
tiempo.
En la literatura hay varias definiciones que
dificultan la comparacin de resultados pero
en el ao 2005 se public un consenso para
facilitar el estudio de esta patologa (Tabla I).
El cultivo de la punta del catter no est
indicado de rutina, slo en los casos en los
que hay una sospecha clnica de infeccin
asociada al catter (opcin d).
Sobre los signos inflamatorios locales hay
que sealar que pueden estar ausentes hasta en un 50% de los pacientes, por lo que su
ausencia no excluye una infeccin asociada
al catter. Esto es ms frecuente en pacientes neutropnicos.
Por ltimo, si bien la hepatitis puede ser
secundaria a la medicacin de nuestro paciente, parece adecuado realizar pruebas microbiolgicas para filiar la fiebre asociada y
descartar otros focos de infeccin.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS REALIZADAS
Rx trax: no se observan anomalas en ambos campos pulmonares.
Eco abdominal: hgado de tamao y morfologa normales. Se observa esplenomegalia
homognea de 11 cm.
Ecocardiografa: presin sistmica en VD
110 mmHg con aceptable funcin. Aurcula
derecha dilatada 6,77 cm2. Septo tipo II-III.
Presin media de arteria pulmonar medida
por IT de 50 mmHg. Eco tisular en anillo tricspide normal. Funcin VI normal.
PIC oftalmologa: se realiza fondo de ojo
en dos ocasiones sin objetivarse focos inflamatorios ni infecciosos.
Hemocultivo: positivo.
2. Qu agente causal sospecha?

a. Me inclinara a pensar en un Gram positivo, sobre todo en el S. aureus.
b. Lo ms frecuente son los Gram positivos,
en especial los estafilococos coagulasa negativos.
c. Lo ms frecuente en estos pacientes son
las bacterias Gram negativas.
d. Se debe considerar la posibilidad de un
hongo (candida) por la clnica.
e. Es un paciente que puede tener una infeccin asociada a catter polimicrobiana.
Respuesta correcta: b.
El agente etiolgico principal son los estafilococos coagulasa negativos (31-53%),
seguidos por los enterococos en series recientes americanas (13-5,4%) y por el S. aureus (13- 8,1%) en series ms antiguas y en
una serie espaola de pacientes crticos peditricos. Los bacilos Gram negativos se aslan en torno al 14%, con especial aumento
de las enterobacterias productoras de bectalactamasas de espectro ampliado (en especial K. pneumoniae), que crean importantes resistencias. En cuanto a la Candida, suele ser responsable de aproximadamente el
8% de las infecciones asociadas a catter.
Hay un aumento, en los ltimos aos de C.
albicans resistentes al fluconazol, as como
de otras especies no albicans. Existen determinadas condiciones en los que por las
caractersticas del paciente cabe sospechar
distintas etiologas:
Los pacientes oncolgicos suelen asociar
infeccin por los Gramnegativos, por probable translocacin bacteriana intestinal.
En el caso de pacientes quemados hay que
sospechar Pseudomonas aeruginosa.
Los pacientes que reciben dilisis tienen
infecciones por microorganismos de la flora de la piel.
Las infecciones por microorganismos Gram

negativos hidroflicos (Pseudomonas sp,
Stenotrophomonas, Acinetobacter sp y Serratia marcescens) son ms frecuentes en
pacientes que precisan accesos prolongados.
Se realiz hemocultivo tanto en su centro de referencia como en nuestro centro, creciendo Candida parapsilosis. Se inicia tratamiento con caspofungina, sustituyndose a
las 48 horas por fluconazol oral siguiendo indicaciones del Servicio de Infecciosas. Se retira el catter tras 6 das de tratamiento antifngico, dejando una va femoral. Al 8 da
de la retirada (tras 2 semanas de tratamiento anti fngico) se coloca de nuevo catter
Hickman sin incidencias. En el cultivo de la
punta de catter se asla Pseudomonas auruginosa. Afebril desde las 48 horas del inicio del tratamiento antifngico.
3. Modificara el tratamiento?
a. No, se trata de una colonizacin del catter.
b. Aadira antibitico con actividad anti-pseudomonas.
c. Si, al tratarse de un catter contaminado.
d. Ampliara el espectro antibitico para cubrir los microorganismos habituales.
e. El cultivo de la punta del catter indica infeccin por Pseudomonas, la candidemia
tendra otro origen. Retiramos el antifngico y dejamos slo el tratamiento con cefepima.
Respuesta correcta: a.
En este caso estaramos ante una colonizacin del catter por bacilo Gram negativo.
Ante la imposibilidad de retirar la va hasta
la obtencin de hemocultivo negativo y dada
la posibilidad de adherencia a las vas peri-
fricas y transitorias que precis el paciente

por su medicacin, se decidi el tratamiento
si bien es controvertido. Se ha documentado
una etiologa polimicrobiana en pacientes con
catteres de larga duracin y tratamiento domiciliario, asocindose con una edad inferior a 3 aos y con alta domiciliaria mayor de
7 das. Se inicia tratamiento con cefepima
i.v. durante 10 das, normalizndose progresivamente las transaminasas.
2 INGRESO
Nuestro paciente tiene ahora 18 meses
de edad e ingresa procedente de la planta de
cardiologa peditrica por sndrome febril de
48 horas de evolucin, acompandose en
las ltimas horas de cianosis progresiva con
desa-turacin.
CLNICA AL INGRESO
Peso 10 kg. T: 41C. TA 80/45 mmHg. FC:
170 lpm. Sat O2 80%. Mal estado general. Cianosis intensa generalizada. Mala perfusin perifrica, vasoconstriccin. Pulsos palpables.
AC: tonos rtmicos. No se auscultan soplos.
AP: hipoventilacin ms marcada en hemitrax izquierdo. Abdomen: se palpa hepatomegalia de 4 cm bajo el reborde costal derecho.
ANALTICA AL INGRESO
Hemograma: Hb 12,7 g/dl, Hto 39%, Plaquetas 50.200/mm3. Leucocitos 5.110 /mm3
(41,5 % N, 53, 5,1%L).
Bioqumica: glucosa 148 mg/dl; Cr 0,6
mg/dl, Na 131 mMol/l, K 3,2 mMol/l, Osm:
263 mMol/l, GOT 32 U/l, PCR 247,9 mg/l.
Coagulacin: T Protrombina: 102,9 s, INR:
3, T Cefalina 97 s, Fibringeno derivado: 50
mg/dl.
Gasometra venosa: pH 7,17; pCO2 68
mmHg; pO2 58 mmHg; HCO3 24,8 mM/l; BEb
-3,7 mM/l.
Radiografa de trax:
4. Cul es su diagnstico inicial y qu

tratamiento iniciara?
a. Shock sptico. Probable origen respiratorio. Iniciara tratamiento con cefalosporina de 3 generacin y vancomicina, as
como apoyo inotrpico.
b. Sepsis asociada al catter. Iniciar tratamiento con vancomicina 21 das.
c. Shock sptico probablemente asociado a
catter. Iniciara tratamiento con vancomicina, as como apoyo inotrpico.
d. Crisis hipxica en el contexto de una reagudizacin de su patologa primaria.
e. Shock sptico probablemente asociado
al catter. Iniciara tratamiento con ceftazidima, tobramicina y vancomicina, as
como apoyo inotrpico.
Respuesta correcta: e.
Es un cuadro de shock sptico (hipotensin, coagulopata, fiebre, vasoconstriccin
perifrica). Inicialmente administraramos,
tanto drogas vasoactivas como tratamiento
antibitico. En la radiografa de trax podemos visualizar una imagen de atelectasia izquierda (opcin a). El tratamiento inicial debe
ser de amplio espectro y posteriormente guia-
do por el antibiograma. Se iniciara tratamiento con una cefalosporina activa frente a Pseudomonas, un aminoglucsido, como sinergismo del primero y un glucopptido.
El tratamiento de la bacteriemia por S. aureus asociada al catter es controvertido. Se
aceptan pautas cortas (10-14 das) si se resuelve el cuadro en 48 horas, en pacientes
sin alteracin cardaca subyacente y habindose descartado afectacin valvular. En los
dems casos se debe prolongar durante 2-3
semanas.
Si la infeccin es causada por el S. epidermidis y no es complicada bastaran 5-7
das y la retirada del catter.
En las infecciones por Gramnegativos la
pauta antibitica habitual sera de 7 das.
Cuando se asla Candida el esquema antibitico es ms prolongado, recomendando
el empleo de anfotericina B durante 10-14
das. A su ingreso en UCIP se realiza expansin volumtrica y se inicia tratamiento con
drogas inotrpicas (dopamina hasta un mximo de 12,5 g/kg/min). Se inicia antibioterapia de amplio espectro con ceftazidima (150
mg/kg/da), tobramicina (5 mg/kg/da) y vancomicina (40 mg/kg/da). Tras hemocultivos
positivos a Kleibsiella oxytoca se suspende
tratamiento con vancomicina. Descenso progresivo de parmetros inflamatorios y leucocitosis, aunque persistiendo sintomatologa
febril.
Se realiza ecodoppler objetivndose obstruccin de ambas venas ilacas externas, permaneciendo venas subclavias y yugular derecha permeables.
5. Cul sera su actitud a continuacin?
a. Cambio del catter sobre gua.
b. Sellados con antibitico.
c. Retirada del catter e implantacin en otra
localizacin de va central.
TABLA II. INDICACIONES DE RETIRADA DEL CATTER ANTE SOSPECHA DE INFECCIN

Infeccin localizada:
Orificio de insercin sin complicaciones
(tromboflebitis)
Causado por Pseudomonas u hongos
Sepsis clnica
Tunelitis o afectacin del reservorio
Infeccin sistmica:
S. epidermidis no complicada
Una o ms de las siguientes condiciones:
Sepsis clnica
Fracaso teraputico tras 48 h de antibioterapia
Infeccin por bacilos gram negativos,
polibacteriana o fngica
Neutropenia
Afectacin valvular cardiaca
Endocarditis
Tromboflebitis sptica
Abscesos metastsicos
No indicado
Indicado
Indicado
Indicado
No indicado en
principio
Indicado
Indicado
Indicado
Indicado
Indicado
Indicado
Indicado
Indicado
Origen: Infectious complications of percutneos central venous. Origen: Adaptado de Uptodate 2008
d. Retirada del catter y uso de vas perifricas a la espera de negativizar cultivos.

e. Cambio de antibioterapia, aadiramos meropenem y/o fluconazol.
Respuesta correcta: c y d.
Se trata de una infeccin grave y por bacilo gramnegativo, por lo que es preciso retirar el catter. El cambio sobre gua slo se
recomienda cuando hay problemas de malfucin de la va. En casos de sospecha de infeccin asociada al catter (tanto local como
sistmica) se desaconseja este procedimiento por la posibilidad de embolismo sptico,
salvo en casos como el nuestro, con accesos
venosos difciles y necesidad de medicacin
intravenosa continua. En cualquier caso, como
norma general se recomienda retirar el catter siempre que se pueda.
Los sellados con antibiticos (vancomicina o vancomicina y heparina) han demostrado ser eficaces como profilaxis de la infeccin, si bien su uso no est generalizado. Su
empleo como tratamiento tambin es controvertido y debe asociar siempre cobertura antibitica sistmica. Los autores que no son
partidarios de esta tcnica se apoyan en el
posible aumento de resistencias y los riesgos
de sobreinfeccin.
6. Qu medidas de rutina tomara para
minimizar nuevas infecciones asociadas al
catter?
a. Sellados con aminoglucsidos y/o heparina, as como el empleo de catteres recubiertos por una o ambas caras de antibiticos si se sospecha una permanencia
mayor de 7-12 das del catter.
b. Empleo de va subclavia frente a femoral

en canalizaciones centrales.
c. Lavado de manos, clorhexidina 2% en la
zona de puncin, asepsia total con mtodos de barrera completos.
d. Canalizacin de vas perifricas en MM.SS.
frente a inferiores y cambio cada 72 horas aproximadamente. Recambio de todas las vas que fueron implantadas en
situacin de urgencia sin poder garantizar medidas de asepsia adecuadas.
e) Administrar un antibitico tpico en la zona
de insercin del catter.
Respuesta correcta: c. Respuesta a parcialmente correcta.
Las respuestas b y d han demostrado disminuir las tasas de infeccin nosocomial en
poblacin adulta, no as en pacientes peditricos.
Las recomendaciones generales para la prevencin de infecciones asociadas al catter son las siguientes:
- Educacin de la plantilla con procedimientos adecuados de insercin y mantenimiento, as como, control de las medidas preventivas.
- Lavado de manos adecuado.
- Tcnica asptica durante la insercin
empleando las mximas medidas de barrera.
- Desinfeccin de la zona de puncin con
una solucin de clorhexidina al 2% (no
hay recomendacin en menores de 2
meses). Empleo de gasas estriles de
manera preferente o cobertura semipermeable transparente.
- Evitar el uso de pomadas antibiticas
tpicas en la zona del catter.
- Retirada del dispositivo en cuanto no
sea necesario.
- Recambiar las lneas venosas cada 72
horas aproximadamente. En caso de ad-
ministrar hemoderivados o lpidos el recambio debe ser a las 24 horas del inicio de la infusin. Si se ha administrado propofol se debe recambiar cada 612 horas.
- Completar la infusin de fluidos parenterales con lpidos en 24 horas, de emulsiones lipdicas exclusivas en 12 horas
y de hemoderivados en 4 horas.
- Limpiar agujas con alcohol al 70%.
No estn recomendados:
- La retirada de catteres perifricos en
nios antes de concluir terapia endovenosa (salvo complicaciones).
- El recambio rutinario de los catteres
venosos centrales o de insercin perifrica para disminuir la incidencia de
infeccin.
No hay evidencia significativa para recomendar de manera rutinaria:
- Los catteres impregnados de antibitico (rifampicina/minociclina o clorhexidina/sulfadiazina argntica por ambas
luces) han demostrado que son eficaces durante 25 das los primeros y 14
das los segundos. Debido a su coste
su uso queda reservado cuando la incidencia de infeccin relacionada con
el catter es superior a 3,3/1.000 catteres/ da o cuando se prevea una permanencia del catter superior a 7 das.
- El uso de filtros bacterianos acoplados
a lneas venosas no ha demostrado eficacia significativa.
- El sellado antibitico con vancomicina
ha demostrado en un metaanlisis que
se asocia a menor incidencia de infeccin asociada al catter sin encontrar
un aumento en las resistencias.
Durante todo el ingreso presenta febrcula y
aislamiento persistente en hemocultivos y punta de catter de Klebsiella oxytoca, alternando
con cultivos estriles de manera ocasional. Se
procede al cambio sobre gua y sustitucin de

las vas centrales en mltiples ocasiones, as como
a la canalizacin de catteres epicutneos y de
vas perifricas para mantener la medicacin
intravenosa necesaria.
Se realiza PL, fondo de ojo (normales), ecocardiografa sin lesiones, TAC abdominal, toracoabdominal y gammagrafa con galio sin
lesiones sugerentes de foco infeccioso.
Se sustituye la antibioterapia por piperacilina-tazobactam por sospecha clnica de infeccin de probable origen endovascular. Finalmente, descenso progresivo de la fiebre y
hemocultivos negativos, manteniendo dicho
tratamiento durante 6 semanas.
DIAGNSTICOS FINALES
-
Hipertensin arterial pulmonar idioptica.

Candidemia asociada al catter.
Colonizacin por Pseudomonas aeruginosa.
Shock sptico por K. oxytoca asociado a catter.
Bacteriemia persistente por K. oxytoca de probable origen endovascular.
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Caso clnico 2
Nia de 1,7/12 aos que acude por fiebre axilar de hasta 38,5C desde haca 48 h
con respuesta parcial a antitrmicos, vmitos continuos y decaimiento.
AP: Ptosis palpebral derecha familiar. No
enfermedades previas relevantes. Vacunacin
completa s/c, no vacuna antineumoccica.
AF: Ptosis palpebral en diferentes miembros de la familia. Resto sin inters clnico.
EF URGENCIAS
Peso 10 kg, T 38C, FC 100 lpm, TA
100/70 mm Hg. SatO2 100% sin oxgeno suplementario.
Mediano estado general, marcado decaimiento, bien nutrida y perfundida. Mucosas
ligeramente secas. Auscultacin cardiorrespiratoria normal. FR 40 rpm. Sin dificultad
respiratoria. Abdomen: blando y depresible,
no defendido, hepatomegalia de 3 cm. Sin
esplenomegalia. Sin exantemas. SN: Glasgow
12 (M5, V4, O3). Obnubilada, no focalidad,
rigidez nucal, signos menngeos +. Exploracin ORL sin hallazgos patolgicos.
1. Cul es su diagnstico de sospecha?
a. Neumona.
b. Sepsis grave.
c. Meningitis.
d. Encefalitis.
e. Hepatitis aguda.
Los hallazgos ms llamativos a la exploracin son el decaimiento, la alteracin del

nivel de conciencia y los signos menngeos
en el contexto de un cuadro febril. Estos datos son compatibles con un proceso inflamatorio, probablemente infeccioso, del sistema nervioso central. La sospecha clnica
inicial se plantea entre meningitis y encefalitis. La encefalitis se define como la presencia de un proceso inflamatorio cerebral en
asociacin con hallazgos clnicos de disfuncin neurolgica(1). La encefalitis aguda comparte varias caractersticas clnicas con la
meningitis aguda, tales como la fiebre, cefalea y alteracin del nivel de conciencia.
Aunque los cambios tempranos en el estado mental son ms frecuentes en el paciente con encefalitis, este hallazgo no diferencia a pacientes con encefalitis de aquellos
con meningitis, y es importante considerar
ambos diagnsticos en el momento de su
presentacin clnica. Otros hallazgos ms
caractersticos de encefalitis incluyen la alteracin del nivel de conciencia, cambios
del comportamiento, signos neurolgicos focales y convulsiones.
En la mayora de los casos existe algn
grado de inflamacin menngea, condicin
a la que nos referimos comnmente con el
nombre de meningoencefalitis(1,2).
Sin poder descartar la encefalitis, la meningitis debera ser nuestra primera opcin
10
por su mayor incidencia y la presencia de datos sutiles en la historia (presentacin aguda, signos menngeos -no habituales en la encefalitis-, as como ausencia de focalidad(1,2).
Presenta un proceso infeccioso, pero su
presentacin clnica no es compatible con una
sepsis (opcin b), ya que la taquipnea es leve,
el sistema circulatorio es normal y existe ausencia de datos tpicos (exantema, mala perfusin).
No presenta sintomatologa respiratoria
(opcin a), salvo la presencia de taquipnea,
que es compatible con el cuadro de afectacin del estado general con aumento de la
frecuencia respiratoria y respiracin superficial. La hepatitis (opcin e) puede producir
afectacin del estado general pero no el resto de la sintomatologa que presenta este caso.
Opciones c y d.
2. Atendiendo a la sospecha clnica inicial,
cul sera su primera actuacin?
a. Canalizar va perifrica e iniciar fluidoterapia.
b. Solicitar hemograma, bioqumica, reactantes de fase aguda, hemocultivo, coagulacin.
c. Realizar puncin lumbar.
d. Realizar TC craneal
e. Administrar una dosis de cefalosporina
i.m.
De acuerdo con nuestra sospecha clnica inicial, la prueba diagnstica es la puncin lumbar
para obtener muestras para citoqumica, tincin
de Gram, antgenos bacterianos y cultivo (opcin c). La paciente no muestra signos de inestabilidad hemodinmica, por lo que no es urgente canalizar una va venosa e iniciar fluidoterapia (opcin a). La realizacin de analtica sangunea y hemocultivo (opcin b) es adecuada y
podra sernos de ayuda para diferenciar un cuadro viral de uno bacteriano, pero no es priorita-
TABLA I. CONTRAINDICACIONES DE REALIZACIN INMEDIATA DE PUNCIN LUMBAR

1. Signos de hipertensin intracraneal (LOE en
el cerebro o mdula):
Papiledema
Deterioro rpido del nivel de conciencia
(Glasgow < 8)
Focalidad neurolgica
Elevacin de la tensin arterial
Bradicardia
Midriasis uni/bilateral
Pupilas sin respuesta a la luz
2. Inestabilidad respiratoria y/o hemodinmica
3. Ditesis hemorrgica
4. Infeccin en lugar de puncin
rio. El resultado de estos anlisis, si son compatibles con infeccin bacteriana, apoyarn el diagnstico clnico, pero su normalidad no lo descarta. La administracin precoz de antibiticos
(opcin e) est indicada en la sepsis y meningitis bacterianas, fundamentalmente cuando nos
encontramos en medio extrahospitalario y el tratamiento definitivo va a postergarse. En el rea
de urgencias de un hospital terciario, sobre todo
si el paciente se encuentra hemodinmicamente estable, la antibioterapia debe iniciarse en segundo lugar, una vez obtenidos el Gram y los
cultivos de lquidos biolgicos(3). La puncin lumbar debe demorarse cuando el paciente presenta signos de edema cerebral, hipertensin intracraneal o inestabilidad hemodinmica. Existe
una serie de contraindicaciones para realizar una
puncin lumbar (Tabla I). En nuestro caso no
existan signos clnicos claros de hipertensin
intracraneal y la alteracin del nivel de conciencia era leve y no progresiva. No obstante, la realizacin de una TC cerebral (opcin d) como paso
previo es tambin una opcin que podemos considerar vlida, si no va a constituir una demora
en la realizacin de la puncin lumbar.
Opcin c.
En urgencias se realiz puncin lumbar,

se canaliz va venosa perifrica, ingres en
el rea de observacin y se inici sueroterapia a necesidades basales ms dficit estimado en el 5%. Se extrae analtica sangunea con los siguientes resultados:
Hemograma: Hb 12 g/dL (Hto 34%), leucocitos 8.740/mm3 (Neutrfilos 7.300/mm3),
plaquetas 258.000/mm3.
PCR: 141 mg/L. PCT 55 ng/dL.
Na 134 mEq/l, K 4 mEq/l, Cl 101 mEq/l,
Cretinina 0,5 mg/dl Urea 19 mg/dl, Glucemia 119 mg/dl.
EAB: 7,42, pCO2 35 mm Hg, BA 22,7
mEq/L, EB -0,8.
LCR: Leucocitos 50 (60% PMN), glucosa
indetectable, protenas 1,15 g/dl. Diplococos G+. Ag bacterianos -.
Coagulacin: TP 45%, TTPA 671.
3. Ante estos hallazgos, cul sera su
actuacin?
a. Ingreso en planta. Tratamiento antibitico
con cefotaxima i.v. a 200 mg/kg/da.
b. Ingreso en planta. Dexametasona IV. Tratamiento antibitico con cefotaxima i.v. a 200
mg/kg/da + vancomicina a 60 mg/kg/ da.
c. Ingreso en UCIP. Tratamiento antibitico
con cefotaxima i.v. a 300 mg/kg/da + vancomicina a 60 mg/kg/da.
d. Ingreso en UCIP. Dexametasona i.v. Tratamiento antibitico con cefotaxima IV a 300
mg/kg/da + rifampicina a 20 mg/kg/da.
e. Ingreso en UCIP. Dexametasona i.v. Fenitona profilctica. Tratamiento antibitico
con cefotaxima i.v. a 300 mg/kg/da + vancomicina a 60 mg/kg/da.
En general, los criterios de ingreso en caso
de sospecha de meningitis neumoccica en
UCIP se derivan de la posibilidad de una peor
evolucin, ya sea por un cuadro ms agresivo o por mayor susceptibilidad del husped:
11
Menores de 2 aos.
Inmunodeprimidos (congnita o adquirida).
Enfermedad de base.
Inestabilidad hemodinmica.
Focalidad, convulsiones.
Segn algunos autores, la sospecha de
etiologa neumoccica es un criterio de
ingreso en la UCIP.
El tratamiento con dexametasona est discutido en la poblacin peditrica. Diversos
estudios y meta-anlisis de los mismos realizados en adultos demuestran su utilidad para
prevenir secuelas neurolgicas en esta poblacin(4,5).
El traslado de estos resultados a la poblacin peditrica es de difcil interpretacin. En
el metaanlisis de la Cochrane Library(4) el anlisis de subgrupo peditrico no encontr diferencias en la mortalidad en el grupo de tratados o no con dexametasona.
Existen pocos trabajos publicados para la
poblacin peditrica. El ms amplio estudio
observacional multicntrico(6) no recoge diferencias de mortalidad segn el uso o no de
tratamiento adyuvante con dexametasona independientemente de la edad. Otro estudio
similar(7) recoge resultados opuestos; sin embargo, este trabajo es un metaanlisis de estudios de calidad deficiente, con grupos no
homogneos y resultados contradictorios.
Los pocos ensayos clnicos aleatorizados
tienen los inconvenientes de la potencia diagnstica y de que se ha realizado en pases
subdesarrollados en poblacin con altas tasa
de mortalidad y comorbilidad(8,9).
Los resultados son, pues, poco concluyentes. La AAP(10) desaconseja su uso en menores de 6 semanas, recomendndolo por encima de esta edad.
Estos estudios suelen analizar mortalidad
pero no secuelas neurolgicas tales como hi-
12
poacusia, que sera el mayor beneficio del tratamiento adyuvante en meningitis en pases
desarrollados con bajas tasas de mortalidad.
Hay que recordar que los corticoides disminuyen la permeabilidad de la BHE. Se deben, pues, administrar inmediatamente antes
o junto con la primera dosis de antibitico. De
hecho, segn la AAP(10) el hecho de haber administrado una dosis de dexametasona es un
criterio de repeticin de PL en estos pacientes.
Streptococcus pneumoniae ha demostrado resistencias significativas en todo el mundo a penicilinas y cefalosporinas, con tasas
de hasta el 20 y 7%, respectivamente, en
muestras aisladas en LCR(11). En Espaa la
tasa de resistencias a penicilinas es de las
ms elevadas (25% resitencia parcial, 20%
resitencia elevada) y considerable (en torno
al 15%) para las cefalosporinas de tercera
generacin(12). Por ello, como tratamiento emprico hay que tener en cuenta dos consideraciones:
Aumentar las dosis de cefalosporinas (cefotaxima 300 mg/kg/d).El aumento de dosis puede vencer la resistencia de Streptococcus pneumoniae que es mediada por
protenas de fijacin, adems, el alto contenido en protenas del LCR puede reducir la actividad de los beta-lactmicos. Es
interesante sealar que la cefotaxima tiene mejor penetrancia en LCR que la ceftriaxona.
Asociar al tratamiento vancomicina (60
mg/kg/d). No se debe utilizar en monoterapia (efectividad e induccin de resistencias). En un estudio reciente se sugiere demorar en lo posible la primera dosis
de vancomicina, ya que no ha demostrado que mejore la supervivencia ni las secuelas y s se ha asociado con una mayor
tasa de hipoacusia. La vancomicina tiene
una escasa penetrancia en la barrera hematoenceflica intacta y sta se ve difi-
cultada tras la administracin de corticoides. Por todo esto, parece conveniente

por parte de las sociedades revisar la indicacin de esta asociacin antibitica por
sus caractersticas farmacocinticas.
Rifampicina (20 mg/kg/d). La penetrancia en LCR no se ve afectada por el tratamiento antiinflamatorio, en cambio no ha
demostrado sinergismo in vitro con cefalosporina. Se ha de considerar su uso en
pacientes en que se haya administrado
dexametasona y pacientes sin respuesta
favorable en 24 horas o se hayan demostrado resistencias a los beta-lactmicos.
La profilaxis anticonvulsiva con fenitona
no ha demostrado que prevenga la aparicin
de convulsiones. Se puede considerar para prevencin de convulsiones iniciales pero en este
caso tampoco est demostrada su utilidad. Su
uso puede enmascarar la presencia de stas y
alterar el estudio electrofisiolgico. Estudios experimentales en animales recogen disminucin
del edema en pacientes con fenitona.
Opciones c y d (esta ltima es vlida, pero
no contemplada por las mayora de sociedades).
La paciente es trasladada a la UCIP con
diagnstico de meningitis neumoccica en menor de 2 aos con alteracin del nivel de conciencia. A su ingreso en la unidad presentaba
mediano estado general. Estuporosa, reaccin
a estmulos dolorosos con llanto vigoroso y movimientos de extremidades. Glasgow 9 (M4,
V3, O2). Ptosis palpebral derecha, midriasis
arreactiva derecha, mal alineamiento de la posicin primaria de la mirada, no posibilidad de
exploracin de musculatura ocular extrnseca
(Fig. 1). Sin otra focalidad neurolgica. Discreta hipotona generalizada, REM conservados. A nivel hemodinmico presentaba FC 140
lpm, TA 135/93 mm Hg, bien perfundida. He-
FIGURA I. Ptosis, midriasis e hipotropia derecha.
patomegalia de 3 cm. Respiratorio: FR 35 lpm.

Sin dificultad respiratoria, SaO2 100% sin O2
suplementario. AR: ventilacin simtrica sin
estertores. Se administr dexametasona i.v.
previo a antibioterapia.
4. Qu medida tomara usted ahora?
a. Realizacin urgente de TAC craneal.
b. Administracin de carga de cristaloides.
c. Fondo de ojo.
d. Canalizacin de va venosa central.
e. Vigilancia neurolgica. La paciente presenta parlisis congnita unilateral del III par.
Ante el deterioro en el nivel de conciencia respecto a la primera exploracin indicada y el desarrollo de focalidad neurolgica,
est indicada la realizacin de TAC craneal
urgente para descartar una lesin ocupante
de espacio y complicaciones, como el edema cerebral (opcin a). Dada la estabilidad
hemodinmica, no es necesaria la expansin
de la volemia en este momento (opcin b) ni
la canalizacin de una va central que, adems, retrasara la prueba de imagen (opcin
d). La mayora de pacientes con hipertensin
intracraneal asociada a meningitis neumoccica no desarrolla papiledema, siendo este
hallazgo de instauracin ms tarda. La funduscopia (opcin c), por tanto, no es una opcin vlida para descartar fielmente la existencia de hipertensin intracraneal en este
contexto. La afectacin de la motilidad intrn-
13
seca en la parlisis del motor ocular comn,

aunque es una causa menos frecuente de midriasis unilateral, puede deberse a una afeccin congnita (opcin e); sin embargo, la instauracin aguda de la misma, junto al deterioro del nivel de conciencia nos debe alertar
de la posibilidad de alguna complicacin.
Opcin a.
Se realiza TAC craneal que no muestra alteraciones. A las 24 horas del ingreso queda
afebril. Presenta tendencia a la bradicardia
90 lpm y a la HTA hasta 140/95 mm Hg que
precisa puntualmente nifedipino sublingual.
Persiste parlisis del III par derecho y obnubilacin. Desarrolla un edema palpebral bilateral. En la funduscopia no existe edema de papila, ingurgitacin venosa ni hemorragias. Se
decide realizar TAC con contraste. Durante la
sedacin presenta depresin respiratoria que
precisa reversin farmacolgica y ventilacin
con bolsa y mscara. Se detecta una lesin isqumica parietal derecha, sin signos de trombosis venosa. Se solicita una RM cerebral. Previo al traslado interhospitalario para realizacin
de RM, presenta un deterioro respiratorio y hemodinmico brusco con desaturacin de hasta el 75%, tiraje inter y subcostal grave, crepitantes bilaterales, taquicardia de 180 lpm e hipotensin de 64/40. Sensacin de agotamiento respiratorio.
5. Qu opcin considera la ms correcta?
a. Mascarilla con reservorio.
b. Administracin de carga de cristaloides.
c. Administrar bolo de furosemida y morfina
i.v.
d. Intubacin y conexin a VM.
e. Inicio de ventilacin no invasiva. Suspender RM.
La paciente ha sufrido un deterioro que, independientemente de la causa, le ha ocasio-
14
nada una insuficiencia respiratoria grave (desaturacin y mala ventilacin) y circulatoria (hipoperfusin e hipotensin). Se trata pues, de
una situacin de emergencia en que hemos
de asegurar la va area del paciente, por lo que
la intubacin es prioritaria (opcin d correcta).
El uso de ventilacin no invasiva (opcin e)
se ha incrementado de manera exponencial
en los ltimos aos de forma paralela a sus indicaciones. Es necesario tener en cuenta sus
contraindicaciones, ya que en casos de estar
mal indicada va a suponer un perjuicio no slo
para el paciente, sino para la unidad, si est
iniciando su aprendizaje en ventilacin no invasiva, ya que va a poder ser considerado un
fracaso de la misma (cuando en realidad se
trata de una mala indicacin). Se consideran
contraindicaciones para la no invasiva:
A. Pacientes en los que se sospeche la posibilidad de parada respiratoria inminente.
B. Por gravedad:
Insuficiencia respiratoria grave (P/F <
150-175).
Inestabilidad hemodinmica.
Inestabilidad de otros rganos (shock,
arritmia cardaca, hematemesis).
C. Pacientes incapaces de tolerar la mscara o de proteger su va area.
D. Traumatismo, ciruga facial o anomalas
anatmicas que impidan la fijacin de la
mscara.
E. Tambin debe tenerse en cuenta la etiologa y la reversibilidad del proceso.
Las otras opciones no son prioritarias en
el momento actual. El uso de mascarilla con
reservorio (opcin a) slo mejorara la saturacin de la paciente retrasando la intubacin. La administracin de una carga (opcin
b) en ese momento ha de ser valorada con
precaucin, ya que la clnica que presenta la
paciente puede orientarnos a edema pulmo-
nar; en este caso la administracin de lquidos ha de ser cautelosa, sobre todo hasta que
no se descarte origen cardiognico. Es posible que sea preciso si se confirma el edema
pulmonar el tratamiento diurtico (opcin c),
pero para ello es prioritario mejorar el estado
respiratorio y circulatorio.
Opcin d.
La paciente es intubada y conectada a VMC
en modalidad presin control con los siguientes parmetros: FiO2 1, PIP 34, PEEP 8, FR
30 rpm, I/E 1/1,5, con lo que realiza VT de 6
ml/kg, SaO2 de 94% y etCO2 de 60 mm Hg.
Presenta FC 160 lpm, TA 70/40 y mala perfusin. En la intubacin se aspir de tubo endotraqueal secreciones rosadas sanguinolentas.
6. Qu realizara a continuacin?
a. Aumentar PIP.
b. Canalizar va venosa yugular.
c. Aumentar FR.
d. Canalizar una va venosa femoral.
e. Administrar carga de cristaloides.
Una vez asegurada la va area, aunque
no hayamos conseguido una situacin de oxigenacin y ventilacin ptimas, debemos atender la circulacin, pues se encontraba en situacin de shock. La prioridad en este momento es, por tanto, la administracin de cristaloides de forma rpida (opcin e).
En la prctica, mientras pasaban cargas
de cristaloides, se canaliz va venosa femoral de preferencia sobre la yugular dado el
compromiso respiratorio de la paciente. Asimismo, se canaliz arteria femoral izquierda
y se monitoriz saturacin transcutnea cerebral que inicialmente mostraba valores de
72/63. Se solicit radiografa de trax urgente (Fig. 2). En la ecocardiografa presentaba
FE 65%, sin datos de hipertensin pulmonar.
Se monitoriz el gasto cardiaco mediante PiC-
FIGURA 2. Infiltrado alveolointersticial bilateral evidenciado tras la intubacin.
CO en que se evidenciaba buen gasto cardaco, llamando la atencin valores muy elevados de ELWIi y resistencias.
La nia mantiene posteriormente SaO2 del
88-90% pese a aumento de PIP a 38, PEEP
12 y FiO2 de 1. SaO2 transcutnea cerebral
disminuye a 46/57. EAB 7,18, pCO2 85,7, BE
31, EB 2,9, con FR 34 y VT 6 ml/kg. Lactato 2,1 mmol/L. PaO2/fiO2 < 100. En prono
no se modifica de forma estable la oxigenacin.
7. Cul sera su actuacin?
a. Suspiro prolongado.
b. Aumentar PEEP de 2 en 2 cm H2O, con
diferencia de 10-20 cm H2O con presin
pico, hasta aumento de PaO2/FiO2 un 20%.
c. Administrar bolo de bicarbonato sdico 12 mEq/kg IV.
d. Paso a VAFO.
e. Administracin de NOi.
Nos encontramos ante un sndrome de di-
15
ficultad respiratoria aguda tratado inicialmente con estrategia de proteccin alveolar (VT<
8 ml/kg, ventilacin por presin, aspiracin cerrada y PEEP alta-ptima). La paciente presenta, no obstante, hipoxemia e hipercapnia.
En esta situacin est indicado realizar maniobras de reclutamiento. Las maniobras de
reclutamiento estn dirigidas a expandir el pulmn, alcanzando la presin de reclutamiento
ptimo, para despus descender lentamente
la presin y mantener una PEEP por encima
del punto crtico de cierre (o del punto crtico
de apertura segn otros autores), para evitar
que se vuelva a producir el colapso del pulmn. Estas maniobras pueden realizarse tanto en ventilacin convencional como en ventilacin de alta frecuencia oscilatoria. La VAFO
(opcin d) permite maniobras de reclutamiento durante varias horas o das manteniendo la
normocapnia. En nuestro caso, la hipercapnia
es especialmente perjudicial si tenemos en
cuenta el compromiso neurolgico, pues podra aumentar la presin intracraneal debido
a vasodilatacin, adems de deprimir la contractilidad miocrdica. Parece improbable que,
pese a aumentar PIP y PEEP hasta el punto
ptimo, podamos controlar la ventilacin (opcin b), por lo que la opcin ms adecuada y
menos daina parece ser la VAFO. El NOi produce una vasodilatacin selectiva del lecho pulmonar y reduce el efecto shunt intrapulmonar, redirigiendo el flujo sanguneo hacia las
reas mejor ventiladas, mejorando fundamentalmente la oxigenacin y la liberacin de CO2
parcialmente (opcin e). Para que este efecto
beneficioso sea ptimo, es necesario previamente un reclutamiento alveolar que permita
su distribucin al mayor nmero de alvolos
posible. La administracin de soluciones tampn, como bicarbonato (opcin c) en la actualidad se reserva a situaciones en que existe
inestabilidad hemodinmica o acidosis grave
(pH <7,1); se ha descrito el efecto protector
16
FIGURA 3. Imagen radiolgica tras 2 horas de VAFO.
de la acidosis grave en animales de experimentacin. Por todo ello es preferible mejorar la fisiologa respiratoria a la administracin de bicarbonato. El suspiro prolongado (opcin a)
es una tcnica de reclutamiento con menor
uso en la actualidad por su menor efectividad
y tolerancia hemodinmicas.
Opcin d.
Se pasa a VAFO con los siguientes parmetros iniciales: Paw 32, FiO2 1, FR 12 HZ,
dP 60, Ti 32%. Se realiza maniobra de reclutamiento, encontrando el punto de cierre en
31, tras lo que puede descenderse FiO2 hasta 0,6 (Fig. 3).
En las 24 horas siguientes desarrolla neumotrax que precisa drenaje con tubo endotorcico (Fig. 4). Se inicia vasodilatadores en
perfusin continua por hipertensin arterial y
taquicardia pese a optimizacin de sedoanalgesia. A nivel neurolgico presenta BIS < 40
con tasa de supresin de 0. En el EEG se evidencian datos de sufrimiento cerebral difuso
con enlentecimiento y bajo voltaje de la actividad bioelctrica cerebral de base, ms marcada sobre reas derechas (Fig. 6). Tras 9
das en VAFO mejoran la dinmica pulmonar
FIGURA 4. Neumotrax derecho con enfisema subcutneo cervical y neumomediastino
y el neumotrax se resuelve, pudiendo pasar

a ventilacin convencional y extubacin posterior a las 24 horas con OVAS leve que precisa corticoides y adrenalina nebulizada
8. Atendiendo a la presentacin y evolucin
del cuadro respiratorio, cul es su
impresin diagnstica?
a. Edema pulmonar cardiognico.
b. Neumona bacteriana.
c. Aspiracin masiva.
d. Edema pulmonar neurognico.
e. Tromboembolismo pulmonar masivo.
El TEP (opcin e) es una patologa infradiagnosticada en pediatra y en que hay que
pensar en pacientes con empeoramiento brusco de la oxigenacin; la evolucin posterior
de la paciente y la ausencia de datos caractersticos (funcin ventrculo derecho normal,
ausencia de hipertensin pulmonar radiologa no compatible), as como la ausencia de
catteres centrales (el factor de riesgo ms
frecuente en una UCIP para trombosis) nos
17
FIGURA 6. EEG que muestra lentificacin de predominio bifrontal y bajo voltaje en hemisferio derecho.
FIGURA 5. RM Difusin. Lesiones vasculares perifricas crtico subcorticales, localizadas en hemisferio derecho (parietal y occipital) y en rea parietal media y occipital izquierda. Mnimo aumento de tamao del sistema ventricular.
orienta a descartarlo. El patrn radiolgico

inicial puede ser compatible con neumona o
aspiracin. La aparicin aguda en una nia
con deterioro del nivel de conciencia puede
hacernos pensar en una aspiracin masiva
(opcin c). Una neumona bacteriana con hipertensin pulmonar secundaria suele presentar un deterioro progresivo adems de presentar secreciones de caractersticas diferentes (opcin b). En ambos casos, la mejora
radiolgica no sera tan precoz con maniobras de reclutamiento. No se trata de un edema de pulmn cardiognico (opcin a), ya
que la funcin cardaca es normal y no existe hipoperfusin. El cuadro agudo inicial y la
evolucin posterior son tpicos de un edema
pulmonar neurognico (opcin d). Esta entidad, de etiologa y fisiopatologa poco conocidas, se comporta como un aumento de la
permeabilidad, motivo que explica la mejora
respiratoria con maniobras de reclutamiento.
Se postula que en pacientes predispuestos,

con lesiones cercanas al hipotlamo, se produce una descarga adrenrgica de la que se
deriva todo el cortejo sintomtico de estos pacientes que pueden llegar a precisar antihipertensivos. Todo ello fue compatible con el
cuadro clnico y los datos evidenciados en la
monitorizacin del gasto cardiaco.
Opcin d.
Tras la disminucin de sedoanalgesia, se
aprecia desconexin del medio, sin fijacin
de la mirada, parlisis del III par derecho, sialorrea, llanto neurolgico, hemiparesia izquierda proporcionada e hipotona global de predominio axial. En la RM cerebral con y sin contraste se aprecian lesiones vasculares isqumicas extensas que afectan a regiones parieto-occipitales derechas, parietal media y
occipital izquierda, sin signos de trombosis
venosa, alteraciones de troncoencfalo ni en
polgono de Willis (Fig. 5).
En el EEG de control (Fig. 6) se objetiva
lentificacin bifrontal y bajo voltaje en regiones derechas. La nia es dada de alta a planta con seguimiento a cargo de infectologa infantil y neuropediatra. En los das posteriores desarrolla hidrocefalia progresiva que requiere colocacin de vlvula de derivacin
18
ventrculo-peritoneal. Seguimiento actual en

consulta de neuropediatra.
DIAGNSTICOS FINALES
Meningitis neumoccica.
Isquemia parieto-occipital derecha.
Hipertensin intracraneal.
Edema pulmonar neurognico.
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Caso clnico 3
Nia de 8 aos de edad que consulta por

febrcula y dolor abdominal de 5 das de evolucin, asociando astenia, cefalea y epistaxis
recurrente y autolimitada en las ltimas 3 semanas.
Antecedentes personales y familiares: sin
inters para el caso.
EXPLORACIN FSICA
Tensin arterial: 100/60 mmHg, frecuencia cardaca: 138 latidos por minuto (lpm), temperatura axilar 38C, frecuencia respiratoria:
24 respiraciones por minuto (rpm), saturacin
02 96% sin oxigenoterapia. Adecuado estado
general. Palidez cutnea, no presenta petequias.
Epistaxis derecha controlada con taponamiento nasal anterior. No presenta hemorragias a
otro nivel. Auscultacin pulmonar: buena ventilacin bilateral sin ruidos patolgicos. Auscultacin cardaca: tonos rtmicos sin soplos. Abdomen blando, no doloroso a la palpacin con
hepatomegalia de 3-4 cm bajo el reborde costal derecho y esplenomegalia de 5 cm bajo reborde costal izquierdo. Adenopata laterocervical izquierda de 1 cm, no otras adenopatas.
Sensorio despejado sin focalidad neurolgica.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Hemograma: Leucocitos: 109.000/mm3
(1.200 N, 71.899 L, 210 M, 3.760 B), Hemoglobina 9 g/dl, Hematocrito 28%, Plaquetas 80.000/mm3.
Bioqumica: Glucosa 126 mg/dl, Urea 22

mg/dl, Creatinina 0,7 mg/dl, Bilirrubina total
0,96 mg/dl, AST 57 U/L, ALT 9 U/L, GGT 10
U/L, Iones normales. PCR 40 mg/dl, Procalcitonina (PCT) 0,8 ng/dl.
1. Cul sera su diagnstico inicial?
a. Leucemia aguda, solicitara extensin de
sangre perifrica.
b. Sepsis meningoccica, recogera hemocultivo, iniciara tratamiento con Cefotaxima y llamara a intensivos.
c. Epistaxis simple, llamara al otorrino para
que revise la mucosa nasal.
d. Prpura trombocitopnica idiomtica (PTI),
iniciara tratamiento con inmunoglobulinas hasta que se realice puncin de mdula sea.
e. Alteracin congnita de la mucosa nasal
tipo Rendu-Osler-Weber (ROW). Solicitara biopsia de la mucosa nasal.
La contestacin ms correcta es la a.
La paciente presenta sntomas generales,
hepatoesplenomegalia y leucocitosis a expensas de linfocitos, muy sugerente de un debut
de leucemia aguda.
Lo correcto sera solicitar frotis de sangre
perifrica para investigar la presencia de blastos y posteriormente realizar puncin de mdula sea (PMO), que ser la prueba diagnstica definitiva.
20
No parece una sepsis meningoccica, aunque sta puede debutar de forma muy atpica. La sepsis se define como un sndrome de
respuesta inflamatoria sistmica (SRIS) secundario a una infeccin (cultivo positivo en
alguna localizacin y evidencia clnica de infeccin). El SRIS se define por la presencia
de 2 ms de los siguientes tems: T > 38C
o < 36 C (la paciente tiene 38C), FC > 2DS
para la edad (138 lpm est por encima de 2DS
para su edad), FR > 2DS para la edad (24
rpm es normal para su edad) y leucocitosis
> 12.000/mm3 o < 4.000/mm3 o > 10% frmulas jvenes (esta paciente tena > 12.000
leucocitos/mm3). Por tanto, en este caso existe un cuadro de SRIS, pero sin evidencia de
cultivo positivo y sin afectacin del estado general, una clnica larvada de semanas de evolucin, sin foco clnico claro y una leucocitosis muy importante a expensas de linfocitos,
no tpico de las sepsis. Adems, otros reactantes de fase aguda, como la PCR y PCT tampoco estn elevados.
No es una epistaxis simple porque asocia
alteracin plaquetaria con leucocitosis muy
importante y megalias, lo que sugiere que existe algo ms de base.
No es una PTI porque sta por definicin
slo presenta plaquetopenia, sin megalias ni
alteraciones en la serie blanca. Adems, no
tiene una cifra de plaquetas con indicacin
para inmunoglobulinas.
La clnica de epistaxis recurrente podra
estar en el contexto de una displasia vascular como es la enfermedad de ROW, pero sta
tiene unos criterios diagnsticos: telangiectasias mucocutneas (nuestra paciente no tiene), historia familiar positiva (no hay antecedentes familiares) y hemorragias previas, sobre todo epistaxis (nico criterio).
Se realiza frotis de sangre perifrica encontrando un 92% de blastos de morfologa linfoide. Se realiza PMO que es informada como
LAL tipo L1 de la FAB. Se inicia tratamiento

con quimioterapia de induccin segn protocolo LLA SHOP-05-AR (asocia corticoides), con
respuesta favorable en la PMO del da +14.
Desde su ingreso presenta fiebre.
2. Con el diagnstico de LAL y
fiebre con PMN 1.200/mm3, qu hara?
a. Creo que es una infeccin por grmenes
G+, extraigo hemocultivo e inicio tratamiento con Vancomicina
b. Creo que es una infeccin por grmenes
G-, extraigo hemocultivo y urocultivo e inicio tratamiento con un -lactmico y un
aminoglucsido.
c. Creo que es una infeccin por un virus
(VHS o CMV), extraigo PCR de VHS y CMV
e inicio Aciclovir i.v.
d. Es un primer pico febril, extraigo hemocultivo y mantengo una actitud expectante
e. Seguro que es una infeccin por un hongo, extraigo hemocultivo e inicio Anfotericina B liposomal.
La respuesta ms correcta es la b.
En pacientes oncolgicos existe una alteracin de la inmunidad siendo ms proclives
a infecciones graves sobre todo, por grmenes G-, por lo que inicialmente se deberan
cubrir con la asociacin de un -lactmico
como Piperazilina-Tazobactam o Ceftacidima
y un aminoglucsido, o con un carbapenem,
recogiendo cultivos para investigar el origen
de la infeccin.
En esta paciente es menos frecuente un
germen G+ porque an no ha presentado mucositis y no tiene accesos vasculares que favorezcan las infecciones por estos grmenes.
Por tanto, los G+ no seran los grmenes prioritarios a cubrir.
Los virus, sobre todo, aparecen en un periodo ms posterior, coincidiendo con mucositis importante. El tratamiento infeccioso en
el paciente oncolgico es escalonado y los

antivirales se aadiran en una etapa posterior, al igual que un tratamiento antifngico.
En un paciente con fiebre y neutropenia,
y ms an si es oncolgico, siempre est indicado tratamiento antibitico por el riesgo
de sepsis por grmenes, sobre todo G-.
La paciente queda afebril a las 72 h del
inicio del antibitico. Se coloca reservorio
subcutneo en yugular derecha tipo portha-cath. A los 7 das inicia de nuevo fiebre,
con ascenso de reactantes de fase aguda,
por lo que se van asociando antibiticos y
antivirales. Adems, como efecto secundario de la quimioterapia, desarrolla una mucositis grado IV que requiere nutricin parenteral total (NPT) y analgesia con mrficos, y aplasia medular postquimioterapia que
requiere administracin de factores de estimulacin de colonias granulocticas. A pesar del tratamiento escalonado y de hemocultivos repetidos negativos, la paciente contina con fiebre. Se determina el antgeno
(Ag) galactomanano con resultado positivo.
3. Qu factores de riesgo de infeccin
fngica tiene esta paciente?
a. Neutropenia.
b. NPT.
c. Accesos vasculares.
d. Antibiticos de amplio espectro.
e. Todas las anteriores.
La respuesta correcta es la e.
Los factores de riesgo ms importantes
para infeccin fngica son la presencia de
catteres o dispositivos intravasculares, la
neutropenia y su duracin, el uso de antibiticos de amplio espectro, nutricin parenteral, ventilacin mecnica, ciruga previa, tratamiento inmunosupresor, presencia
de neoplasias y pacientes sometidos a trasplantes, sobre todo de progenitores hema-
21
FIGURA 1. TAC abdominal con contraste. Hepatoesplenomegalia. Alteracin en la densidad esplnica y lesiones nodulares en el parnquima heptico.
topoyticos. En este ltimo grupo, adems

son factores de riesgo asociados: el trasplante familiar y el no emparentado, la presencia de enfermedad injerto contra husped y
la coinfeccin por CMV.
Nuestra paciente sigue presentando Ag
galactomanano positivos en sangre. Se solicita una PCR panfngica en Majadahonda
que resulta positiva para A. fumigatus y se
realizan las siguientes pruebas complementarias: radiografa (Rx) trax (normal), tomografa computarizadas (TAC) pulmonar y abdominal (ver imgenes) y de senos paranasales para descartar mucormicosis (normal).
22
4. Respecto a las tcnicas de imagen

en la infeccin fngica, es falso que:
a. La radiografa de trax es una prueba de
imagen muy precoz para visualizar patologa pulmonar por hongos.
b. La TAC es la prueba de eleccin para detectar lesiones fngicas torcicas.
c. La cavitacin de las lesiones fngicas no
indica mala evolucin clnica del cuadro.
d. La tcnica radiolgica de eleccin para el
diagnstico de afectacin del sistema nervioso central (SNC) es la resonancia magntica (RMN).
e. La tcnica de eleccin para el diagnstico y seguimiento de la afectacin hepatoesplnica es la ecografa.
La respuesta correcta es la a.
Los hallazgos de imagen en la radiografa
simple de trax no son especficos y son ms
tardos que con la TAC. Se pueden encontrar
consolidaciones segmentarias, lobares y multilobares, infiltrados perihiliares y derrame pleural o un ndulo pulmonar nico. La visualizacin de mltiples ndulos pequeos y de
localizacin subpleural es muy sugerente de
infeccin fngica.
En la TAC se suelen encontrar ndulos
mal definidos, con un reborde de menor densidad, en vidrio deslustrado, que representa
el infarto hemorrgico que se forma alrededor del parnquima pulmonar infartado y necrtico, denominndose signo del halo (no
es patognomnico, lo pueden dar otros hongos, micobacterias, mbolos spticos, etc.),
y consolidaciones parenquimatosas que pueden estar o no en contacto con la superficie
pleural. Tras 2-3 semanas de tratamiento y
coincidiendo con la recuperacin de la neutropenia, las lesiones se cavitan y aparece
aire al reabsorberse el tejido necrtico central, apareciendo el signo de la media luna
o el menisco.
FIGURA 2. TAC pulmonar. Se observa un derrame

pleural bilateral, mayor en el lado derecho y derrame pericrdico. En el parnquima pulmonar se
observan lesiones nodulares sin signo del halo (flecha).
La cavitacin de las lesiones es la evolucin natural de las lesiones cuando se recu-
23
pera la neutropenia. En estos casos no hay que

modificar el tratamiento sino asumir una evolucin adecuada y normal de la infeccin fngica. Importante destacar que las radiografas
de trax pueden ser normales y, ante la sospecha diagnstica en un paciente con factores de riesgo, hay que realizar TAC pulmonar.
5. Ante la sospecha de aspergilosis invasiva,
qu tratamiento realizara?
a. Retirar el reservorio subcutneo e iniciar
tratamiento con Anfotericina B liposomal.
b. Iniciar tratamiento con Anfotericina B liposomal e intentar conservar el cateter subcutneo.
c. Retirar el reservorio subcutneo e iniciar
el tratamiento con Voriconazol
d. Iniciar tratamiento con Voriconazol e intentar conservar el catter subcutneo.
e. Iniciar el tratamiento con una equinocandina.
La respuesta correcta es la c.
Las manifestaciones clnicas de la aspergilosis invasiva (AI) son muy diversas, siendo
el pulmn el rgano afectado con ms frecuencia. Sin tratamiento, la AI avanza hacia
una neumona mortal, pudiendo complicarse
adems con diseminacin hematgena a otros
rganos (SNC, osteomielitis, traqueobronquitis) o por invasin directa a estructuras contiguas (pleura visceral, espacio pleural, msculos costales y costillas, incluso invadir pericardio y producir un derrame pericrdico
que puede evolucionar hacia un taponamiento cardaco, y afectar al miocardio, produciendo infartos cardacos). Por ello se recomienda el inicio precoz del tratamiento antifngico en pacientes con diagnstico de presuncin mientras se llevan a cabo las pruebas
diagnsticas, con un grado de evidencia IA.
En las ltimas guas teraputicas de tratamiento antifngico se recomienda el vori-
FIGURA 3. Rx trax con cardiomegalia por derrame pericrdico. Hepatoesplenomegalia.
conazol como tratamiento de eleccin en la

AI (grado de evidencia IA), adems de la retirada de los catteres intravasculares siempre que sea posible (si la situacin hemodinmica del paciente lo permite), recuperacin de la inmunosupresin/neutropenia (disminuyendo la dosificacin de los corticoides
(grado de evidencia AIII) y administrando factores de estimulacin de colonias granulocticas (grado de evidencia BIII) y reseccin quirrgica del tejido infectado por Aspergillus
en lesiones contiguas a los grandes vasos o
al pericardio, cuando causan hemoptisis de
un foco nico y cuando causan erosin en la
cavidad pleural o en las costillas.
La paciente inicia un cuadro de dificultad
respiratoria, con mayor distensin abdominal
y hepatomegalia dolorosa, taquicardia, oliguria y presin venosa central (PVC) elevada.
Se realiza ecocardiografa, observando derrame pericrdico circunferencial severo de
predominio inferior, sin signos de taponamiento. Dada la situacin clnica de la paciente,
se decide drenaje pericrdico bajo escopia y
24
observan hifas en el lquido pericrdico ni se

obtiene crecimiento fngico al cultivarlo.
FIGURA 4. Rx trax tras drenaje del derrame pericrdico.
colocacin de drenaje pericrdico, retirando

en el mismo acto el catter subcutneo y realizando lavado broncoalveolar, donde se observan hifas por visualizacin directa. No se
6. Con los datos anteriores (Ag

galactomanano positivo, TAC pulmonar
patolgico y visualizacin de hifas en lavado
broncoalveolar), cmo definira la infeccin
de nuestra paciente?
a. Es una infeccin posible por Aspergillus,
actitud expectante.
b. Es una infeccin posible por Aspergillus,
inicio tratamiento.
c. Es una infeccin probable por Aspergillus, inicio tratamiento.
d. Es una infeccin probada por Aspergillus,
inicio tratamiento.
e. Ninguna de las anteriores.
La respuesta ms correcta es la c
El Grupo Cooperativo de la Organizacin
Europea para la Investigacin en el Tratamiento del Cncer-Micosis invasivas y el Grupo
de estudio de Micosis del Instituto Nacional
TABLA I. CRITERIOS DIAGNSTICOS DE INFECCIN POR HONGOS FILAMENTOSOS

Probada
Tejidos profundos
Demostracin de hifas en una muestra con evidencia de dao

tisular, obtenida con aguja fina o biopsia
Cultivo del hongo en una muestra con dao clnico o radiolgico
obtenida por procedimiento estril (excluyendo lavado
broncoalveolar, senos paranasales y orina)
Fungemia
Hemocultivo en el contexto de un proceso infeccioso
Enfermedad diseminada
Cultivo del hongo en una muestra obtenida de una lesin en

n
paciente con cuadro clnico compatible o un hemocultivo
positivo
u
y/o pulmonar
Probable
Criterio del husped + criterio clnico + criterio microbiolgico
25
de Alergia y Enfermedades Infecciosas formaron un comit para la elaboracin de una

serie de definiciones para las micosis invasivas con un objetivo principalmente destinado a la investigacin clnica y epidemiolgica, intentando agrupar a los pacientes en
grupos uniformes y permitir el desarrollo de
guas de tratamiento. No deben utilizarse
como criterio para el inicio del tratamiento
pues, como ya se ha comentado, dada la gran
mortalidad de la AI se recomienda el inicio
precoz del tratamiento antifngico en pacientes con diagnstico de presuncin, mientras
se llevan a cabo las pruebas diagnsticas,
con un grado de evidencia IA.
Se divide en tres categoras: infeccin posible, probable o probada. La probada requiere la documentacin histopatolgica de la infeccin y un cultivo positivo de una muestra
estril. La aspergilosis probable requiere el
cumplimiento de criterios dentro de 3 categoras (factores del anfitrin, clnicos y microbiolgicos). La aspergilosis posible slo
requiere factores del anfitrin y clnicos (ver
tablas I y II). Nuestro caso presenta:
Criterios del husped: neutropenia > 10
das y uso prolongado de corticoides.
Criterios clnicos: imgenes especficas
en TAC: ndulos bien delimitados sin signo del halo.
Criterios microbiolgicos: Ag de galactomanano en suero y la visualizacin de hifas en el lavado broncoalveolar.
No se obtiene ni hemocultivo positivo, ni
cultivo del hongo o visualizacin de hifas en
tejido estril, por lo que es una aspergilosis
invasiva probable. Como ya hemos dicho, dada
la elevada mortalidad sin tratamiento y que
el diagnstico de confirmacin (cultivo) es tardo, se debe iniciar el tratamiento ante la sospecha clnica. Las ltimas guas clnicas de
infeccin fngica recomiendan Voriconazol
como tratamiento de primera eleccin.
FIGURA 5. Hifas de A. fumigatus.
7. Seale la respuesta correcta

a. El antgeno de galactomanano en Pediatra no tiene falsos positivos ni negativos.
b. El diagnstico definitivo (probado) de aspergilosis es sencillo de conseguir en pacientes peditricos.
c. La aspergilosis invasiva es la infeccin por
hongos filamentosos ms frecuente en pacientes inmunocomprometidos.
d. La incidencia de la aspergilosis invasiva
ha disminuido en los ltimos aos.
e. La especie ms frecuentemente aislada
de Aspergillus es el A. nidulans.
El galactomanano es un polisacrido que
se encuentra en la pared celular del Aspergillus; la determinacin del antgeno de galactomanao es muy fiable en adultos sin embargo, en poblacin peditrica se han descrito
falsos positivos y negativos. Falsos positivos
por la elevada frecuencia de galactomanano
en preparados lcteos utilizados en nutricin
en pediatra, la presencia de lipoglicano procedente de Bifidobacterium bifidum, el uso
de frmacos extrados de hongos, como la piperacilina-tazobactam y, en casos de enfermedad injerto contra husped (EICH) intestinal. Y falsos negativos por el uso de profilaxis
antifngica, infecciones con poca invasin
26
TABLA II. CRITERIOS DIAGNSTICOS DE INFECCIN POR HONGOS FILAMENTOSOS

Criterios del husped
Criterios clnicos
Va baja respiratoria
Historia reciente de neutropenia > 10 das relacionada temporalmente con el

inicio de la infeccin fngica
Receptor de TPH alognico
Uso prolongado de esteroides (0,3 mg/kg/da de prednisona o equivalente, > 3
semanas)
Tratamiento con frmacos supresores de la inmunidad celular T (ciclosporina,
Ac monoclonares, antiTNF) en los ltimos 3 meses
Inmunodeficiencia congnita grave (enfermedad crnica granulomatosa, inmunodeficiencia combinada severa)
Imgenes especficas en TAC: ndulos bien delimitados con/sin signo del halo,
infiltrados de bordes bien definidos, signo de la media luna, cavitacin
Infiltrados focales no especficos, ms uno de los siguientes: dolor pleural, hemoptisis o roce pleural
Traqueobronquitis
lceras traqueobronquiales, ndulos, pseudomembranas o escaras vistas en

broncoscopia
Sinusitis
Imgenes radiolgicas de sinusitis ms uno de los siguientes: dolor local, lceras nasales o escara negra, extensin destruyendo paredes seas
Endoftalmitis
Demostrada por inspeccin oftalmolgica
Infeccin del SNC
Imagen de lesin focal o aumento captacin de meninges en la TAC o RMN
Criterios microbiolgicos
Citologa, microscopia
Esputo, lavado broncoalveolar y muestras de cepillado bronquial que compruedirecta o cultivo
ben la presencia del hongo tras cultivo, o demostrar hifas por citologa o micros
copia directa
Aspirado de senos paranasales: demostrar la presencia del hongo mediante
cultivo o visualizacin de hifas por citologa o microscopia directa
lceras cutneas, lesiones de tejidos blandos o fisuras: demostrar la presencia
del hongo mediante cultivo o visualizacin de hifas por citologa o microscopia
directa
Deteccin de antgenos, Galactomanano: una nica muestra positiva de suero, plasma, lavado broncoalconstituyentes de la
veolar, lquido pleural o LCR
membrana o cidos
-D-Glucano: una muestra de suero positiva
nucleicos
vascular, infecciones encapsuladas con escasa liberacin del polisacrido desde la pared celular y la presencia de anticuerpos antiAspergillus. Estudios recientes ya validan la
fiabilidad de esta tcnica en la poblacin peditrica de alto riesgo. Este marcador tambin se ha propuesto en el seguimiento de la
negativizacin de la infeccin. El diagnstico
definitivo suele ser difcil de conseguir, porque precisa del cultivo del hongo en tejido
estril, y para ello se necesitan tcnicas invasivas en pacientes que suelen estar inestables (trombopnicos, con insuficiencia respiratoria, etc.).
La incidencia de aspergilosis invasiva ha
aumentado en los ltimos aos debido al au-
27
mento de pacientes inmunocomprometidos,

la mayor intensidad de los tratamientos oncolgicos y los avances en las medidas de soporte.
La especie de Aspergillus ms frecuentemente aislada es el A. fumigatus, y la segunda en frecuencia el A. flavus, aunque hay algunas series en las que ya supera el A. flavus al fumigatus. El A. nidulans es caracterstico de pacientes con enfermedad crnica
granulomatosa.
8. Cunto tiempo mantendra el tratamiento
antifngico?
a. Lo mantendra durante 2 semanas.
b. Lo mantendra durante 4 semanas.
c. Lo mantendra hasta que la paciente quedara afebril.
d. Lo mantendra de 6-12 semanas siempre
que se haya recuperado la inmunosupresin y las lesiones se hayan resuelto.
e. Mantendra el tratamiento muy a largo plazo ya que la paciente va a precisar inmunosupresiones frecuentes por su enfermedad de base y hay riesgo de reactivacin.
La repuesta ms correcta es la e.
La duracin del tratamiento antimictico
en la AI no est bien definida. En general, se
recomienda tratamiento durante 6-12 semanas, pero en pacientes inmunocomprometidos se recomienda continuar hasta que se
recupere la inmunosupresin y se resuelvan
las lesiones.
En aquellos casos en los que el tratamiento de la AI ha sido adecuado, pero el paciente precisa continuar con la inmunosupresin
(trasplantados o, como en nuestro caso, tratamiento de leucemias), el mantener tratamiento antimictico podra prevenir la reactivacin de la infeccin (grado de evidencia
AIII).
DIAGNSTICOS FINALES
-
Leucemia linfoblstica aguda.

Aspergilosis invasiva.
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Caso clnico 4
Lactante de un mes de vida que es trado

a urgencias por sus padres porque en las ltimas 12 horas le notan dificultad para respirar y palidez cutnea, y ha presentado una
pausa de apnea mientras dorma sin coincidir con acceso de tos de unos 20 segundos
de duracin.
Le haban notado caliente en la media hora
previa a la consulta.
Refieren que presenta tos, en algunas
ocasiones cianosante, con rinorrea y algn
vmito aislado con flemas desde haca una
semana. En las ltimas 24 horas le notan
ms decado, hipotnico y en ocasiones refieren que no contacta con el medio, junto
con rechazo de las tomas y somnolencia excesiva (con intervalo entre tomas de hasta
9 horas).
Antecedentes personales:
Embarazo normal y controlado.
Parto en la semana 39, va vaginal eutcico. PRN 3.720 gramos.
Pruebas metablicas normales. Alimentacin con frmula adaptada. Vacunacin
en regla segn calendario vacunal.
Antecedentes familiares:
Padre: 20 aos, presenta un cuadro de
tos productiva con empeoramiento en la
semana previa al ingreso del nio.
Madre: 16 aos sana.
Abuelo materno ex ADVP, VIH+, VHB+,

VHC+. Ingresado hace una semana por
insuficiencia respiratoria en Hospital Carlos III con diagnsticos al alta de neumona intersticial, herpes labial, hepatopata.
EXPLORACIN FSICA
TA: 55/25 mmHg. FC: 212 lpm T 36,5 Sat.
O2 88%, con O2 a 3 lpm. Mal estado general,
mala coloracin cutneo mucosa. Cianosis
perioral. Relleno capilar 2 segundos.
AC: taquicrdico, sin soplos. Pulsos perifricos y centrales dbiles.
AP: taquipnea, respiracin superficial, roncus diseminados con ligera hipoventilacin
generalizada.
Abdomen distendido, blando, sin palparse masas ni megalias. Fontanela a nivel, normotensa. Hipoactivo, con escasa respuesta
a estmulos. Escala de coma de Glasgow 10.
1 Cul es su sospecha diagnstico inicial?
a. Shock sptico.
b. Cardiopata.
c. Infeccin del SNC- Convulsin.
d. Bronquiolitis.
e. Reflujo gastrosofgico (RGE).
La respuesta correcta sera la (a) a pesar
de que no se podra descartar inicialmente ninguna de las anteriores como causa etiolgica
del shock.
30
El paciente se encuentra en una situacin

de shock probablemente sptico por el antecedente febril y la clnica acompaante. Presenta taquicardia de hasta 212 lpm (en ausencia de fiebre), junto a hipotensin arterial (TA
con percentiles <5 para su edad), y mala perfusin perifrica, con relleno capilar enlentecido por vasoconstriccin perifrica caracterstico del shock sptico fro. En el shock el flujo
sanguneo y la entrega de oxgeno a los tejidos
son insuficientes para cubrir las demandas energticas celulares. El organismo inicialmente intenta compensar este estado mediante aumento de la frecuencia cariaca y aumento de las
resistencias vasculares (vasoconstriccin) en
un esfuerzo por mantener el gasto cardiaco y
la tensin arterial (fase shock compensado).
Es en esta fase cuando se debe tratar el shock.
Cuando estos mecanismos fallan, aparece ya
la disminucin del nivel de conciencia, acidosis, disminucin de la diuresis, taquipnea, pulsos centrales dbiles e hipotensin. Este patrn hemodinmico es el tpico en nios, que
intentan compensar el bajo gasto cardaco a
costa de aumentar la frecuencia cardaca.
Entre las posible etiologas de las pausas
de apnea en lactantes o neonatos no prematuros, deben considerarse las infecciones (respiratorias, meningitis, encefalitis, sepsis de
origen uruinario), las convulsiones, las alteraciones metablicas (hipoglucemia, hipocalcemia, hiponatremia, errores congnitos
del metabolismo), alteraciones cardiacas (arritmias, malformaciones cardacas), malos tratos y reflujo gastroesofgico.
La convulsiones (opcin c) en el perodo
neonatal y lactantes pequeos, frecuentemente son distintas que en el nio mayor. La apnea puede ser la nica manifestacin de una
crisis parcial, aunque en la mayora de los casos se acompaa de otras manifestaciones
ms sutiles, como movimientos oculares (desviacin horizontal tnica de los ojos, con o
sin sacudidas) o motoras. La somnolencia,

junto con esos episodios de aparente desconexin, hipotona y la pausa de apnea, a pesar de que no presenta signos clnicos como
la fontanela abombada, no permiten descartar una posible infeccin del SNC.
La cardiopata (opcin b) que provoque un
shock cardiognico, no puede descartarse inicialmente hasta no tener un electrocardiograma
(que descarte alteraciones del ritmo) y una ecocardiografa. Nuestro paciente, a pesar de que
ya tiene un mes podra padecer alguna cardiopata congnita, pero es raro el debut tan abrupto y con una auscultacin cardiaca normal y con
pulsos centrales y perifricos normales.
La bronquiolitis (opcin d) podra ser una
causa de pausa de apnea y clnica respiratoria en esta edad.
El RGE (opcin e), aunque tambin es causa de pausa de apnea, la sintomatologa acompaante hace pensar en poco probable este
diagnstico.
2. Ante la situacin clnica del paciente,
cul sera la primera actitud?
a. Solicitara hemograma, coagulacin, bioqumica, hemocultivos y cultivo de secrecin nasofargea.
b. Canalizara 2 venas perifricas e iniciara
expansin con SSF y una primera dosis
de ampicilina y cefotaxima.
c. Dada la escasa respuesta a estmulos intubara para asegurar la permeabilidad de
la va area.
e. Solicitara una TAC urgente.
La respuesta correcta es la b.
En este caso, y como siempre, se seguir
la secuencia A,B,C,D para la estabilizacin
clnica. Nuestro paciente tena una va area
permeable, con respiracin espontnea, buena oxigenacin, aportando como siempre en
todo paciente que est en shock oxgeno su-
plementario y aceptable ventilacin a la auscultacin pulmonar. Por ello de entrada no

estara indicada la intubacin (opcin c), se
indica cuando disminuye el nivel de conciencia, es en casos con Glasgow 8 puntos.
Una vez examinada la va area (A) y la respiracin (B), lo indicado es atender a la circulacin (C), que en nuestro paciente se encontraba en situacin de bajo gasto, fase de shock
establecido, con taquicardia e hipotensin, por
fallo de los mecanismos compensadores probablemente porque estaba ya en una fase avanzada. El tratamiento consiste en la reposicin
del volumen intravascular con un bolo de 20
ml/kg de una solucin cristaloide isotnica (suero salino fisiolgico, Ringer Lactato) aunque la
tensin arterial sea normal. Si los signos de shock
persisten, se administran bolos adicionales (20
ml/kg) y despus de la administracin de 4060 ml/kg de lquido isotnico se valorar el inicio de inotrpicos. La monitorizacin clnica de
la respuesta a la reposicin de la volemia se basa
en observar la calidad de los pulsos centrales y
perifricos, la perfusin perifrica (temperatura, relleno capilar <2 seg), diuresis (>1 ml/kg),
nivel de conciencia, frecuencia cardiaca y TA.
Como expansores de la volemia se pueden usar
cristaloides o coloides. Uno de los cristaloides
ms frecuentemente utilizados es el suero salino fisiolgico que se usar a dosis repetidas de
20 ml/kg lo ms rpido posible. Si con dosis de
60 ml/kg y pasados unos 20 minutos, el paciente no mejora, se administrarn inotrpicos. Adems, una vez canalizada una va perifrica, y si
esto no es posible una intrasea, se administrara una primera dosis de antibitico. Los estudios hematolgicos, bioqumicos y cultivos se
han de realizar pero en nuestro caso primero
se debe estabilizar al paciente y posteriormente
se completar el estudio (opcin a).
La realizacin de TAC craneal (opcin e)
no parece estar indicada inicialmente, porque a pesar de que el paciente presenta cl-
31
nica neurolgica, sta parece tener origen infeccioso (bacteremia, infeccin del SNC o infeccin respiratoria) y no hemorrgica o traumtica, donde la TAC de urgencia puede ser
una ayuda diagnstica importante.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Analtica al ingreso:
Hemograma: Hb 11,4 g/dl. Hcto 31,5 %.
Leucocitos 89,4 x 103 (39,8% neutrofilos, 30,3% linfocitos, 13,3% monocitos,
3,4% eosinfilos, 2,2%, basfilos 3% cayados, 8% clulas atpicas). Plaquetas 596
x 103.
Coagulacin: T. Protrombina 49 % T. Cefalina 34,7 sg. (control 29 s). Fibringeno
266 mg/dl.
Bioqumica: Glucosa 48 mg/dl. Urea 51
mg/dl. Creatinina 0,92 mg/dl, GOT 71 U/L,
GPT 15 U/L, GGT 23 U/L, LDH 1.055 U/L,
cido rico 8,2 mg/dl, fosfatasa alcalina
192 U/L. Na 124 mEq/L. K 5,2 mEq/L. Cl
85 mEq/L. PCR 3,5 mg/dl, PCT 17.8 ng/ml.
Gasometra: Ph 7,26, pCO2 57 mmHg,
HCO3 21,6 mmol/l, EB -2,2 mmol/, lctico 6,3 mmol/l.
Radiografa de trax: Infiltrados perihiliares bilaterales. Sin otros hallazgos.
Test de deteccin rpida de antgenos de
VRS: Positivo dbil.
Ecocardiografa: Sin anomalas en la estructura cardiaca y arco artico. Contractilidad conservada. Presiones dentro de la normalidad.
3. Ante los hallazgos obtenidos cul es su
sospecha diagnstica ahora?
a. Tos ferina.
b. Sepsis.
c. Bronquiolitis VRS.
d. Leucemia.
e. a y b.
La respuesta correcta es la opcin e.
32
Dados los antecedentes clnicos de la paciente con sintomatologa respiratoria con rinorrea, tos emetizante, pausas de apnea y el
ambiente epidmico de tos, la leucocitosis marcada en el hemograma apoya el diagnstico
de tos ferina. La presentacin clnica vara dependiendo de la edad y del estado de vacunacin. En la presentacin clsica se describen tres fases de la enfermedad:
Fase catarral: comienza con sntomas del
tracto respiratorio superior (rinitis, lagrimeo, estornudos, tos), que dura entre 1
y 2 semanas. Es la fase de mayor contagiosidad. En lugar de mejorar, los sntomas empeoran progresivamente.
Fase paroxstica: aparecen paroxismos graves de tos, de forma espontnea, o agravados por pequeos estmulos externos,
que suelen ser ms frecuentes por la noche. A menudo estos accesos terminan
con una espiracin profunda con estridor
(gallo). Este periodo puede durar entre
2 y 6 semanas. La auscultacin pulmonar entre los episodios suele ser normal.
Las complicaciones ms frecuentes se dan
durante este episodio.
Fase de convalecencia: la tos disminuye
progresivamente durante semanas o meses.
Los lactantes ms pequeos pueden tener una clnica atpica en la que predominan las pausas de apnea, pudiendo o no tener sntomas respiratorios, estando el gallo inspiratorio a menudo ausente. Pueden
tener dificultad para la alimentacin, taquipnea y tos. Los paroxismos de tos frecuentemente se acompaan de apnea, cianosis y
bradicardia. La mayora de las hospitalizaciones y muertes se producen en lactantes
menores de 6 meses. Las complicaciones
ms frecuentes son apnea, neumona y la
prdida de peso por dificultades en la alimentacin y por los vmitos postusgenos.
En los lactantes ms pequeos tambin pueden presentar convulsiones e incluso la

muerte (1%). Se ha sugerido una asociacin entre la tos ferina y el sndrome de
muerte sbita del lactante (SMSL), encontrando PCR positiva a Bordetella hasta en
un 5% de los pacientes con SMSL, sobre
todo si el lactante u otros familiares presentaban sntomas catarrales. Dentro de los hallazgos del laboratorio es muy caracterstica la presencia de leucocitosis con linfocitosis absoluta, pudiendo llegar incluso a cifras de leucocitos >100.000 mm3. La linfocitosis puede ser con linfocitos B o T, con
una apariencia normal a diferencia del tamao aumentado y de las formas atpicas
que se ven en las infecciones virales.
La opcin b tambin sera correcta. La sepsis que se define como respuesta sistmica
a la infeccin , se caracteriza por alteraciones de la termorregulacin, taquicardia y anormalidad en el recuento leucocitario (leucocitosis >12.000 mm3 o leucopenia <4.000 mm3)
y evidencia de infeccin.
Nuestro paciente presenta mal estado general, antecedente de hipertermia a pesar de
no estar cuantificada y el aumento de reactantes de fase aguda, PCR 3,5 mg/dl y procalcitonina con cifras elevadas (>3 g/dL) que
nos orientan a que el paciente tiene una sepsis de probable origen bacteriano.
La PCR es una protena de origen plasmtico sintetizada en el hgado. Comienza a
elevarse a las 6 horas, duplicndose cada 8
horas y alcanzando un pico mximo a las 50
horas. La procalcitonina (PCT) es un pptido plasmtico de 116 aminocidos idntico
al precursor de la calcitonina cuya funcin
fisiolgica se desconoce. Es muy precoz y
muy sensible en infecciones bacterianas, con
valores entre 1-1.000 g/dL (valores normales <0,5 g/dL). El valor de corte que discrimina una infeccin viral de una bacteriana
es 2 g/dL. Si el tratamiento es eficaz se normaliza a los 2-3 das a das a diferencia de

la PCR que se normaliza a los 5-7 das. La
PCT es el mejor indicador de gravedad de
la sepsis. Tiene una sensibilidad diagnstica de sepsis entre 83-100% y una especificidad entre 70-100%.
Aunque sin tener todava ningn cultivo
que evidencie infeccin, la posibilidad diagnstica ms probable es que nuestro paciente tenga una tos ferina y una probable sobreinfeccin bateriana. Ante estos hallazgos, lo ms
adecuado sera iniciar un tratamiento antibitico de amplio espectro emprico segn la
edad, en nuestro caso con cefotaxima y ampicilina lo antes posible (previa recogida de
hemocultivo) e iniciar adems tratamiento especfico para tos ferina.
El diagnstico de una infeccin por VRS
(opcin c) no excluye el de la tos ferina, ya que
la coinfeccin ocurre frecuentemente (8-33%).
La infeccin clnica de ambas infecciones en
lactantes es muy similar, aunque los nios con
tos ferina tiene pausas de apnea y gallo con
ms frecuencia, y en la auscultacin pulmonar la presencia de sibilancias y crepitantes
es menos frecuente. El antecedente de un contacto cercano con una persona con un cuadro catarral de ms de 2 semanas de evolucin, junto con la leucocitosis marcada es ms
frecuente en la tos ferina.
La sospecha de un proceso neoplsico hematolgico en nuestro caso parece poco probable, adems de por los antecedentes clnicos y la epidemiologa, en el hemograma slo
est alterada la frmula leucocitaria, mientras que ni la serie roja, ni las plaquetas estn disminudos (por el contrario existe trombocitosis), por lo que hace poco probable el
diagnstico de una leucemia (opcin d). En
la exploracin fsica tampoco encontramos
hallazgos como hepato-esplenomegalia o adenopatas caractersticas de estas neoplasias.
33
4. Qu mtodos diagnsticos utilizara para

confirmar su sospecha clnica de tos ferina?
a. Cultivo de muestra obtenida mediante torunda de algodn de la nasofaringe posterior.
b. Reaccin en cadena de la Polimerasa
(PCR) en muestra de aspirado nasofarngeo.
c. Serologa.
d. Imunofluorescencia directa.
e. Hemograma y radiografa de trax.
La opcin correcta es la b.
La Bordetella sp. es una bacteria extremadamente lbil, de crecimiento lento, que
necesita condiciones de transporte, cultivo e
incubacin especficas. Los porcentajes de
positividad de los cultivos varan enormemente en funcin de varios factores: tcnica de
obtencin de la muestra, tratamiento antibitico previo, uso de medio de transporte y tiempo de incubacin. La mayor rentabilidad se
obtiene mediante aspirado nasofarngeo (mtodo de eleccin por obtener mayor nmero
de microorganismos) y siembra inmediata, a
la cabecera del enfermo, en placas con medio agar-carbn recientemente preparadas.
Puede ser necesarios 7-14 das para su crecimiento. Tambin se pueden recoger muestras mediante una torunda de dacrn o de
alginato-clcico, de la nasofaringe posterior,
aunque la rentabilidad es menor. No se deben utilizar torundas de algodn porque contienen sustancia que inactivan a la Bordetella (opcin a). Incluso si las muestras se obtienen correctamente, la sensibilidad del cultivo es slo del 20-40%, aunque la especificidad es del 100%. La sensibilidad disminuye a lo largo de la enfermedad, siendo mxima en la fase catarral, disminuyendo significativamente en el periodo paroxstico y siendo cercano a 0 si la muestra se obtiene despus de 3 semanas de enfermedad.
34
La PCR (opcin b), tiene mayor coste y no

est disponible en todos los laboratorios, pero
es ms rpida, ms sensible (sobre todo despus de la primera semana de aparicin de
los sntomas), y no requiere que el microorganismo sea viable, por lo que podra identificar a pacientes previamente tratados con antibiticos y los requerimientos de transporte y
preservacin son menos estrictos. sta se obtiene, al igual que para el cultivo, mediante
torunda de dacron o mediante aspirado nasofarngeo. La sensibilidad es del 94% y la especificidad del 97%. Dado que la paciente
se encuentra en la primera semana de evolucin de la enfermedad deber obtenerse
muestra de aspirado nasofarngeo para realizar cultivo y PCR.
El papel de la serologa en el diagnstico
no est todava claramente definido (opcin
c). Mediante la serologa se puede detectar
la respuesta inmune a varios antgenos y toxinas producidos por la B. pertussis. La serologa puede ser til en pacientes seleccionados, particularmente en adolescentes, adultos e individuos previamente vacunados, que
llevan tosiendo ms de dos o tres semanas,
momentos en los que el cultivo y la PCR son
menos tiles. El criterio serolgico ms aceptado para el diagnstico es la demostracin
de un incremento significativo (cuatro veces)
en la concentracin de anticuerpos IgG contra antgenos especficos de la Bordetella comparando la titulacin entre la fase aguda y la
convalecencia. Sin embargo la obtencin de
muestras de sangre en ambas fases es poco
prctica y muchas veces poco viable. Por ello
se han realizado estudios para valorara la titulacin de anticuerpos en una sola determinacin, que demuestran que un ttulo alto de
anticuepos (pasados ms de 2 aos de la vacunacin) apoya el diagnstico de la tos ferina. Se considera positiva cuando los niveles
de anticuerpo anti-toxina pertussis IgG son >
100U/mL. Esta prueba tiene una sensibilidad

cercana al 60-70%, pero no est estandarizada en muchos laboratorios. Los CDC (Centers for Disease Control and Prevention) no
aceptan la serologa como mtodo diagnstico de confirmacin.
Los casos clnicos con serologa positiva,
pero cultivo y PCR negativos son slo considerados como casos probables.
Se consideran casos confirmados las
personas con cuadro catarral de cualquier
duracin y cultivo positivo y las que cumplen
los criterios clnicos y tiene una PCR positiva
o estn epidemiolgicamente ligados a un caso
confirmado.
La inmunofluorescencia directa proporciona un diagnstico rpido, pero en muchas ocasiones inadecuado (opcin d), ya que depende de la interpretacin subjetiva de la persona
que realiza la tcnica. Su sensibilidad y especificidad son menores que con las otras tcnicas, y por su alto porcentaje de falsos positivos y negativos no se recomienda para el diagnstico de la tos ferina.
Los datos de laboratorio son inespecficos
(opcin e), aunque es sugestivo de tos ferina
un hemograma con leucocitosis y linfocitosis.
Puede haber reacciones leucemoides, con cifras de leucocitos incluso superiores a
100.000/mm3, con un recuento absoluto de
linfocitos frecuentemente mayor de
10.000/mm3. El grado de linfocitosis suele ser
paralelo al grado de enfermedad. A veces puede encontrarse tambin trombocitosis y, raramente, hipoglucemia. Estos datos suelen, estar ausentes en adultos con tos ferina.
La radiografa de trax (opcin e) es inespecfica, se pueden observar cambios sutiles
como infiltrados perihiliares y/o atelectasias.
La consolidacin parenquimatosa se encuentra tan slo en un 20% de los casos de los
pacientes hospitalizados y sugiere una neumona bacteriana secundaria.
En resumen las recomendaciones diagnsticas para la identificacin de los pacientes con tos ferina son:
En las 2 primeras semanas de la tos: cultivo y PCR simultneo.
Entre las 2-4 semanas :PCR y serologa
simultneas.
Despus de las 4 semanas: serologa.
5. Qu tratamiento instaurara ante la
sospecha de tos ferina?
a. Eritromicina.
b. Claritromicina o trimetroprima-sulfametoxazol (TMP-SMX).
c. Azitromicina.
d. Esteroides.
e. Broncodilatadores.
El tratamiento antibitico precoz es efectivo si se emplea durante la fase catarral. Posteriormente se recomienda para disminuir la
transmisin de la enfermedad a personas susceptibles.Los macrlidos son los antibiticos
de eleccin. Aunque la eritromicina es ms
barata, la azitromicina y la claritromicina son
tan efectivas y son mejor toleradas, con menos efectos secundarios. Adems, tiene una
vida media ms larga, permitiendo una administracin menos frecuente (1-2 veces/da)
y durante menos das (5-7 das), por lo que
mejora el cumplimiento. Se ha comunicado
la asociacin entre la administracin de la eritromicina va oral y la estenosis hipertrfica
de ploro en nios menores de 6 semanas,
por lo que a esta edad no se recomienda (opcin a). La TMP-SMX puede ser una alternativa para pacientes que tienen una contraindicacin o mala tolerancia de los macrlidos, pero
no puede utilizarse en menores de dos meses,
ni en embarazadas o durante la lactancia por
riesgo de kernicterus en el lactante o recin
nacido (opcin b).
35
La claritromicina tampoco se recomienda

en menores de un mes (opcin b), ya que no
existen datos sobre su seguridad.
En nios menores de un mes, se recomienda la utilizacin de azitromicina, ya que diversos estudios sugieren que tiene menos efectos adversos (opcin c).
En los lactantes entre 1-5 meses puede
usarse cualquier macrlido, aunque ni la azitromicina ni la claritromicina estn aprobadas por la FDA para su uso en menores de
seis meses.
Ni los esteroides ni los broncodilatadores
han demostrado su eficacia y, por lo tanto,
no se recomienda su utilizacin (opciones d
y e).
Evolucin: en UCIP el paciente presenta
leve mejora hemodinmica con disminucin
de la FC hasta 170 lpm, TA dentro de percentil 5,70/39 mmHg, e inicia diuresis.
Se mantiene el tratamiento con sueroterapia intravenosa, se contina antibioterapia
con ampicilina (200 mg/kg/da) y cefotaxima
(300 mg/kg/da) y se aade tratamiento de
azitromicina por sospecha tos ferina. Por sospecha de crisis convulsivas se pauta tratamiento con fenobarbital (7 mg/kg/da) y aciclovir (50 mg/kg/da).
A la media hora de ingreso persiste la dificultad respiratoria con taquipnea de hasta 100
rpm, se inicia tratamiento con VNI con Infant
Flow con flujo de 11 lpm (PEEP 4cmH2O).
Empeoramiento progresivo con signos de agotamiento respiratorio e hipoventilacin por lo
que las seis horas de ingreso se decide intubacin orotraqueal y conexin a VMC con Babylog con aumento progresivo de la asistencia,
persistiendo la tendencia a hipoventilacin e
hipoxemia (FiO2 1, PEEP 7, Vt 7 ml/kg, IMV 57).
Se inicia soporte inotrpico a las 10 horas de su ingreso requiriendo dopamina hasta 20 g/kg/min, dobutamina hasta 20
g/kg/min y adrenalina hasta 4,4 g/kg/min,
36
sin conseguir remontar la diuresis y manteniendo tensiones arteriales por debajo del percentil 5 para la edad. Se realiza un nuevo control ecocardiogrfico donde se objetiva: dilatacin aguda de cavidades derechas con presiones suprasistmicas en el circuito pulmonar, derrame pericrdico pequeo.
Se realiza estudio de PCR para Bordetella pertussis en paciente y familiares, siendo
positivo en la paciente, en sus padres y en
su abuela materna
6. En los casos de tos ferina de mala
evolucin como es nuestro caso, cul de los
siguientes factores se ha asociado con mal
pronstico?
a. Edad < 1 ao.
b. Nmero de leucocitos.
c. Serotipo.
d. Desarrollo de hemorragia pulmonar masiva.
e. Inmunodeficiencia.
La opcin correcta es la b.
Los factores que se han asociado con mal
pronstico en los casos de tos ferina son la edad,
principalmente en pacientes menores de 6 semanas (opcin a falsa), el estado de no inmunidad y el nmero de leucocitos (opcin b). El estado de hiperleucocitosis (leucocitos >100.000)
se ha relacionado proporcionalmente con mal
pronstico, con altas tasas de mortalidad a pesar del tratamiento. Se cree que la formacin de
microtrombos en las vnulas pulmonares debido a estado de hiperviscosidad es el responsable de la hipoxemia refractaria, la HTP y el desarrollo de SDRA que desemboca en el desenlace fatal de estos pacientes. Muchos autores han
encontrado similitud entre esta entidad y la hiperleucocitosis y sus complicaciones a nivel pulmonar y del SNC en pacientes oncolgicos. En
numerosas series que describen el curso clnico en pacientes con tos ferina confirmada, que
precisan ingreso en la UCIP, el factor esencial y

que marc el pronstico a pesar del tratamiento
instaurado fue el nmero de leucocitos.
El estado de inmunidad es otro factor importante en el pronstico. Se ha demostrado
que el paso de anticuerpos maternos al feto,
no es suficientes para la proteccin durante
los primeros meses de vida, en los que todava no se ha recibido la primera dosis de vacuna. Es por eso, que actualmente se est viendo un incremento de pacientes con tos ferina
muy grave sobre todo en menores de 6 semanas, debido a las tcnicas diagnsticas cada
vez ms precoces y sensibles, la disponibilidad de soporte teraputico para casos muy
graves y el aumento de incidencia de esta patologa en adolescentes y adultos, que son la
fuente principal de contagio en los lactantes.
No se ha demostrado que el serotipo de Bordetella Pertussis, tenga que ver con el pronstico (opcin c). Tampoco se ha descrito que los
pacientes que desarrollan una tos ferina fatal,
lactantes menores de 3 meses, tengan una inmunidad deficiente o alterada, (opcin e). El mecanismo de dao a nivel pulmonar es principalmente por desarrollo de microtrombos a nivel
de las vnulas pulmonares, como, ha observado en las necropsias realizadas en estos pacientes. En la anatoma patolgica se observan vnulas obstruidas por un material fibrinoide que
ocluye la luz, y necrosis a nivel, parnquima pulmonar. La hemorragia pulmonar masiva no se
ha descrito en estos casos (opcin d).
7. Ante la mala evolucin del paciente,
cul de las siguientes medidas teraputicas
no instaurara?
a. Vasodilatadores pulmonares.
b. Leucoafresis.
c. VAFO.
d. ECMO.
e. Inmunoglobulinas antitoxina.
La contestacin correcta es la e.
De las siguientes medidas teraputicas,

la que se ha demostrado que no es eficaz es
la utilizacin de inmunoglobulinas antitoxina
(opcin e). ste tratamiento se emple hace
ya ms de una dcada, y estudios de entonces demostraron que no era un tratamiento
eficaz, por ello actualmente no se utiliza.
El resto de las opciones teraputicas se
han empleado en pacientes ingresados en la
UCIP a pesar de que una vez instaurada la
hipoxemia refractaria y la hipertensin pulmonar (HTP) la evolucin no es buena y la
tasa de curacin es baja.
Como han demostrado numerosos estudios, adems de la edad del paciente, y su
estado de inmunidad, el nmero de leucocitos es un factor clave en el pronstico de estos pacientes. Por ello, una de las medidas
teraputicas posibles es la realizacin de leucoafresisis o plasmafresis con el fin de reducir el nmero de leucocitos responsables
en gran medida del dao pulmonar. En la actualidad se han descrito casos de pacientes
con hiperleucocitosis (>100.000 mm3), hipoxemia severa, refractaria a tratamiento, HTA
severa y SDRA, que gracias a la realizacin
de leucoafresis pudo sobrevivir y sin presentar secuelas.
La hipoxemia refractaria y la HTP se producen muy rpidamente y responden mal al
tratamiento. Para ello se han empleado vasodilatadores, como el xido ntrico, el sildenafilo y el dipiridamol, ventilacin de alta frecuencia (VAFO) y la oxigenacin mediante
membrana extracorprea (ECMO) (opciones
a, c, d), con diferentes resultados segn las
series. A pesar de ello, su eficacia una vez
instaurada la hipoxemia y la HTP es baja. El
mecanismo por el que se produce las HTP
no est bien conocido. Llama la atencin que
estas medidas teraputicas son eficaces en
la hipertensin pulmonar del recin nacido,
pero en estos pacientes no se obtienen los
37
mismos resultados. Una de las posibilidades

de la falta de respuesta a vasodilatadores, es
el desarrollo anormal del lecho vascular en
los vasos de pacientes infectados. En diferentes estudios, las tasas de supervivencia
de pacientes con infeccin confirmada por
tos ferina, que no han respondido a NO y otros
vasodilatadores, tratados con ECMO, vara entre el 15-30%. Un estudio publicado en 2003
postula que, la mortalidad en estos pacientes parece ser muy dependiente del nmero
de leucocitos que tena el paciente, donde el
100% de los fallecidos (7 pacientes) tenan
una cifra media de 102.000 leucocitos/mm3
frente a los supervivientes (5 pacientes), que
presentaban una media de 53.200 leucocitos/ mm3. A pesar de ello, cada vez son ms
los pacientes que se someten a este tratamiento, multiplicndose por 10 los casos en los
ltimos 10 aos en EE.UU.
Aun as y sabiendo que el pronstico de
pacientes menores de 6 semanas, con hiperleucocitos (>100.000 mm3), con hipoxemia,
HTP es muy malo, se deben emplear todas
las medidas teraputicas posibles que se tengan disponibles en cada centro, como son
los vasodilatadores pulmonares, sistemas de
ventilacin no convencionales, como la VAFO,
la plasmafresis o leucoafreisis o ECMO.
Evolucin: por persistencia de hipoxemia
refractaria se decide cambio a las 8 horas a
VAFO con Sensor-Medics con parmetros
iniciales de PMVA 20, Fr 10 Hz, P34, FiO2
1. Mnima mejora inicial de la ventilacin y
de los controles gasomtricos, pero con imposibilidad para mejorar la oxigenacin a pesar de aumentar PMVA hasta 38.
Por shock refractario se inicia tratamiento con hidrocortisona y se aade como soporte inotrpico de rescate tratamiento con
levosimendan, con bolo inicial de 6 g/kg y
perfusin posterior, con dosis mxima de a
0,4 g/kg/hora, sin respuesta.
38
En la radiografa de trax de control persisten los infiltrados pulmonares bilaterales.

Parmetros analticos con reaccin leucemoide con leucocitos mximos de 96.880/mm3.
Se realiza leucoafresis a las 20 horas del
ingreso, con una disminucin en la cifra de
leucocitos de 96.880/mm3 a 70.500/mm3 sin
presentar mejora clara.
Reactantes de fase aguda en ascenso, mximos a los dos das de ingreso con PCR de
9,5 mg/dl y procalcitonina de 525 g/ml.
Presenta coagulopata con TP del 49%,
por lo que se inicia el tratamiento con vitamina K.
Posteriormente, con el deterioro clnico
presenta tambin alargamiento del tiempo de
cefalina, junto con inestabilidad hemodinmica, por lo que se administra en dos ocasiones plasma fresco congelado. Anemizacin progresiva con Hb mnima de 9,5 g/dl
que requiere en dos ocasiones transfusin
de concentrado de hemates.
Fallece a las 27 horas de la intubacin por
parada cardiaca secundaria a hipoxemia y
fallo multiorgnico.
8. Sabiendo que la prevencin de la
transmisin de la tos ferina es la estrategia
teraputica ms eficaz.
Cul de las siguientes opciones le parece
correcta respecto a la vacunacin de la tos
ferina?
a. Slo est indicada en la poblacin infantil
menor de 7 aos.
b. Confiere inmunidad permanente.
c. Tras la enfermedad no est indicada la vacunacin frente a DTPa.
d. Se recomienda administrar una dosis de
DTPa a los 13-16 aos.
e. Los antecedentes familiares de convulsin contraidican su uso.
La respuesta correcta es la d.
La vacunacin rutinaria de los nios y adolescentes es la medida preventiva ms importante frente a la tos ferina. Actualmente se estn proponiendo diferentes estrategias de vacunacin para la prevencin de la tos ferina
en diferentes pases. La inmunizacin universal para adolescentes y adultos, inmunizacin
selectiva perinatal a mujeres embarazadas y
a contactos estrechos de recin nacidos, son
algunas de las estrategias propuestas. La estrategia Cocoon se recomienda, ya en algunos pases de Europa (Francia, Alemania y Austria) y en Australia. sta propone la vacunacin de todos los miembros de la familia convivientes con un recin nacido, ya que se ha
demostrado que la fuente principal de contagio para los recin nacidos y lactantes no son
los nios, sino los adultos convivientes con
ellos. Esta estrategia se propone como una
alternativa eficaz para aquellos pases donde
la inmunizacin universal no es factible.
La proteccin frente a la enfermedad tpica empieza a desaparecer a los 3-5 aos posteriores a la vacunacin y es inapreciable a
los 12 aos. Es decir, no confiere inmunidad
permanente (opcin b).
En Espaa la cobertura vacunal es del
95%. La vacuna antitos ferina acelular (DTPa:
Difteria-Ttanos-Pertussis acelular) es la que
actualmente se emplea. Se prepara con fracciones no txicas de B. pertussis. Es tan eficaz como la preparada con cocobacilos enteros, pero los efectos secundarios son mucho menores. No se dispone de vacuna de
tos ferina sola, siempre est combinada con
la antidiftrica y la antitetnica y en algunos
preparados con Hepatitis B, Haemophilus o
poliomielitis.
La DTPa slo se emplea en menores de
7 aos porque es partir de esa edad cuando
los efectos debidos a la vacuna antidifteria y
antitos ferina son frecuentes.
La vacuna anti-tos ferina incluye una se-
39
rie de 3 dosis y recuerdo o recuerdos peridicos para mantener la proteccin.

Una dosis a los 2, 4, 6 meses.
Un refuerzo a los 18 mess.
Un recuerdo a los 4-6 aos.
La vacunacin de los nios mayores de 7
aos, adolescentes y adultos, se realiza con
dopa (toxoide diftrico, dosis baja para baja
para adultos-toxoide tetnico-pertussis acelular, dosis baja para adultos).
La Asociacin Espaola de Pediatra (AEP)
recomienda desde el 2005 la administracin
de esta vacuna a los 13-16 aos, sustituyendo a la vacuna ttanos-difteria (TD). Tambin
se insiste en que los adultos deben recibir una
dosis de refuerzo de este preparado (DTPa)
cada 10 aos, especialmente personal sanitario o de las guarderas que tengan estrecha
relacin con recin nacidos o lactantes pequeos. Por lo tanto la vacuna est indicada
en mayores de 7 aos, pero en cada grupo
de edad se administra una vacuna distinta
(opcin a).
En nios, tras la enfermedad, incluso si
sta ha sido confirmada mediante PCR o cultivo, se recomienda la vacunacin con DTPa,
ya que la duracin de la inmunidad no est
bien conocida y la vacuna DT no est disponible en Espaa (opcin c).
Tras la exposicin, los contactos ndices
cercanos al caso ndice menor de 7 aos no
inmunizados o con una inmunizacin incompleta debern complementar la vacunacin
segn el calendario vacunal. En los mayores
de 11 aos sin dosis de recuerdo con TD en
los ltimos 2 a 5 aos debern recibir una
dosis de dpta.
Los antecedentes de convulsiones en la familia no contraindican la inmunizacin (opcin
e). Aunque el riesgo de convulsiones est au-
mentado despus de la inmunizacin con DTPa

en nios con antecedentes familiares de convulsiones, stas suelen ser febriles y tiene un
pronstico benigno. Son contraindicaciones para
la inmunizacin: reaccin anafilctica inmediata, aparicin de encefalopata en la semana siguiente o una enfermedad neurolgica inestable que predisponga a convulsiones.
DIAGNSTICOS FINALES
-
Tos ferina.
Insuficiencia respiratoria secundaria.
Hipertensin pulmonar con hipoxemia refractaria.
Fallo multiorgnico.
BIBLIOGRAFA
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Caso clnico 5
Paciente de 12 aos con fiebre intermitente, artralgias,
vmitos y exantema
Varn de 12 aos de edad sin enfermedades previas de inters, que consulta en urgencias por fiebre intermitente, vmitos, artralgias y lesiones cutneas rojo violceas dolorosas en palmas y plantas de 5 das de evolucin. Previa consulta a su pediatra de zona,
recibe tratamiento con amoxicilina 500 mg/8h
durante los tres das previos al ingreso.
AP: Vacunaciones correctas. Resto sin inters. Sin ingresos previos.
AF: Sin inters.
EXPLORACIN FSICA EN URGENCIAS
BEG. Afebrl. Cardiopulmonar: normal. Abdomen: normal. Neurolgico: consciente, orientado. Piel: algunos elementos purpricos a
nivel de palmas y plantas de pies. Sin inflamacin articular evidente. El paciente ingresa en planta a cargo de la Unidad de Reumatologa.
1. A la vista de la anamnesis y exploracin
clnica, De los siguientes diagnsticos cul
sera el ms compatible?
a. Prpura de Schnlein-Henoch.
b. Cuadro sptico.
c. Fiebre mediterrnea familiar.
d. Lupus eritematoso sistmico (LES).
e. Enfermedad mano, pie, boca.
La prpura de Shnlein-Henoch se caracteriza por la presencia de: 1) Manifestaciones cutneas (80-100%), prpura palpa-
ble en forma de habones, petequias o equimosis, que se inician en las extremidades

inferiores y que raramente pueden afectar
a extremidades superiores; 2) Manifestaciones articulares (65-75%), en forma de
inflamacin peri-articular dolorosa y no deformante; 3) Manifestaciones gastrointestinales (50-60%), generalmente en forma de
dolor abdominal agudo, aunque tambin
pueden aparecer vmitos, hemorragias digestivas...; 4) Manifestaciones renales (2550%), que son las que marcan el pronstico, siendo la hematuria microscpica la alteracin ms frecuente. Se descarta esta
opcin dado que el tipo de lesiones cutneas que presenta nuestro paciente no son
las caractersticas de esta enfermedad.
Un cuadro sptico se caracteriza por mal
estado general, coloracin plida-sucia
de piel, mala perfusin perifrica, fiebre
o hipotermia, taquipnea, taquicardia, alteracin del estado mental (irritabilidad o
letargia y confusin). Pueden aparecer
otras alteraciones, como son sntomas abdominales o manifestaciones cutneas.
En este momento no se puede establecer
el diagnstico de fiebre mediterrnea familiar porque no cumple los criterios diagnsticos. El diagnstico de fiebre mediterrnea familiar se hace en base a los criterios de Tel Hashomer. El diagnstico de-
42
finitivo requiere 2 criterios mayores o 1

criterio mayor y 2 menores. El diagnstico es probable si slo est presente 1 criterio mayor y 1 menor:
Criterios mayores:
- Episodios de fiebre recurrente con serositis.
- Amiloidosis de tipo AA sin enfermedad
predisponente.
- Respuesta favorable al tratamiento con
colchicina.
Criterios menores:
- Episodios recurrentes de fiebre.
- Eritema erisipela-like.
- Fiebre mediterrnea familiar en un familiar.
El LES presenta afectacin de mltiples rganos y sistemas con la aparicin de manifestaciones mucocutneas, msculo-esquelticas, digestivas, renales, pulmonares, neuropsiquitricas o hematolgicas.
La enfermedad mano-pie-boca (causada
por el Coxsackie virus A 16) se caracteriza por fiebre de hasta 39C y ligeros sntomas catarrales, apareciendo posteriormente lceras en boca, respetando faringe, vesculas en manos y pies (sobre todo
en el dorso) y lesiones cutneas no vesiculosas en regin gltea.
A la vista del razonamiento diagnstico la
opcin ms compatible podra ser la d.
ANALTICA AL INGRESO EN LA PLANTA
Hemograma: Hb: 11,8 g/dL. Leucocitos:
18.500 mm3 (N 90%, L 4%, M 4%, E 2%).
Coagulacin: Plaquetas: 68.000 mm3. T
protrombina: 73%, T cefalina: 43 s (35 s).
Fibringeno: 296 mg%.
Bioqumica: Creatinina: 0,65 mg/dL.
GOT/GPT: 40/55 UI/L. Bilirrubina T/D: 1,6/0,7
mg %. CPK: 48 UI/L. LDH: 1.194 UI/L. PCR
20 mg/L.
Hemocultivos (pendientes).
A las 12 horas del ingreso en la planta,

presenta agitacin y desorientacin progresiva, junto con rigidez de nuca, motivo por el
que se traslada a la UCIP.
EXPLORACIN FSICA AL INGRESO EN LA UCIP
Peso: 35 kg. FC: 110 lpm. FR: 35 rpm.
PA: 85/48 mmHg, Temperatura: 38 C.
REG. Buen color de piel y mucosas. Bien nutrido e hidratado. Lesiones purpricas dolorosas
sobreelevadas en palmas y plantas (Fig. 1), alguna lesin purprica-petequial en regin superior de tronco. AC: taquicrdico, rtmico, sin
soplos. Relleno capilar lento. AP: buena ventilacin pulmonar. Sin ruidos patolgicos. Abdomen:
difcil de valorar por defensa voluntaria. Neurolgico: somnoliento y desorientado con crisis de
agitacin. Signos menngeos positivos.
2. Cul es el tratamiento inmediato ms
indicado?
a. Administracin de antibiticos.
b. Expansin de la volemia.
c. Vasodilatadores.
d. Expansin de la volemia, ms inotrpicos.
e. Factores de coagulacin.
El tratamiento inmediato ms indicado es
la opcin d.
Se realiza expansin de volemia, administracin de plasma fresco congelado, SA 5% y
soporte inotrpico con dobutamina/dopamina.
Deterioro progresivo con fracaso respiratorio
que precisa intubacin e inicio de VM.
3. Ante los cambios acontecidos en el
paciente, cul de los siguientes diagnsticos
le parece ahora el ms probable?
a. Meningitis.
b. Sepsis con repercusin menngea.
c. Shock sptico con meningitis.
d. Encefalitis.
e. Vasculitis.
Paciente de 12 aos con fiebre intermitente artralgias, vmitos y exantema
FIGURA 1. Lesiones purpricas en la planta del pie

derecho.
Puede tratarse de una meningitis dada la

presencia de fiebre, vmitos y signos menngeos.
Tambin es posible el diagnstico de sepsis con repercusin menngea, dado que
el paciente, adems de presentar signos
menngeos, presenta signos clnicos y analticos de sepsis, como son la fiebre, la taquicardia, la taquipnea y leucocitosis con
neutrofilia en el control analtico.
Cabe tambin la posibilidad de que se trate de un shock sptico dado que el paciente presenta adems hipotensin arterial, que precisa de expansin de la volemia e inicio de drogas vasoactivas, y deterioro neurolgico, que requiere intubacin e inicio de ventilacin mecnica.
El diagnstico de encefalitis tambin puede ser correcto, dado que sta se caracteriza por la presencia de fiebre, taquicardia, sntomas y signos de hipertensin intracraneal (vmitos...), alteracin del nivel
de consciencia (irritabilidad que evoluciona a estupor y coma), convulsiones, focalidad neurolgica e incluso puede llegar a
producir inestabilidad hemodinmica.
- No se trata de una vasculitis, porque los
sntomas predominantes suelen ser los cutneos y, adems, stas no cursan ni con
hipotensin ni deterioro neurolgico.
La opcin ms probable es la nmero c.
43
4. Cul de las siguientes pruebas

diagnsticas no considera necesaria en este
contexto?
a. PL.
b. Niveles de inmunoglobulinas.
c. Biopsia de las lesiones de piel.
d. EEG.
e. TAC craneal.
Ante la presencia de rigidez de nuca y deterioro neurolgico es necesario realizar
una puncin lumbar para descartar los
diagnsticos de meningitis/encefalitis.
La realizacin de niveles de inmunoglobulina en este momento no aportara informacin relevante para el manejo inmediato del paciente.
Una biopsia de las lesiones de la piel tambin nos ayudara a conocer la etiologa
de las lesiones cutneas que presenta
nuestro paciente, incluso una valoracin
microbiolgica.
Es conveniente un EEG para valorar la actividad elctrica cerebral y relacin con el
deterioro del nivel de conciencia de nuestro paciente.
La TAC craneal es importante en la evolucin para descartar la presencia de lesiones en relacin al proceso infeccioso
u otras alteraciones concomitantes, como
son el edema, accidentes cerebrovasculares, hematomas, abscesos, etc.
No es correcta la respuesta b.
Puncin lumbar: LCR a tensin normal.
Bioqumica: 680 clulas (70% N), protenas:
78 mg/dL, glucosa: 47 mg/dL, Cloro 115
mEq/L. Gram LCR: clulas inflamatorias, no
se observan bacterias.
EEG: trazado lento generalizado por sufrimiento cerebral difuso sin signos de focalidad.
Labstix: pH 6. Sangre -.
Hemocultivos.
Se pauta cefotaxima a 200 mg/kg/i.v.
44
b.
c.
d.
e.
FIGURA 2. Zona de hipercaptacin en anillo a nivel de regin temporal izquierda.
Evolucin:
2- 3 da ingreso: desaparece fiebre, manteniendo una situacin hemodinmica estable.
4 da ingreso: Microbiologa LCR y Hemocultivos al ingreso: Staphylococcus aureus (CMI g/ml): ampicilina (R), cefotaxima (S) = 1, Cloxacilina (S) 0,5, Gentamicina (S) 1).
Se cambia el tratamiento antibitico por
cloxacilina, gentamicina IV.
P Lumbar: 800 cl (50% PMN, 50% monocitos), protenas 212 mg %, glucosa 47
mg %. Cultivo estril.
Reaparece fiebre. Hemiparesia derecha.
Soplo sistlico III/V con hepatoesplenomegalia dolorosa 2 cm.
5. Cul de las siguientes pruebas
diagnsticas no considera necesaria en este
contexto?
a. TAC craneal.
Ecocardiografa transesofgica.
Fondo de ojo.
Ecocardiografa transtorcica.
RMN cerebral.
Es importante realizar la TAC craneal dado
que ha aparecido un nuevo sntoma neurolgico que es la hemiparesia derecha.
Tanto el ecocardiograma transesofgico
como el transtorcico podran realizarse,
dado que a la exploracin el paciente presenta un soplo sistlico y hay que descartar una posible endocarditis. Primero se
realizar el transtorcico, ya que es una
prueba menos invasiva. Las indicaciones
del ecocardiograma transesofgico son:
mala ventana ecogrfica, patologa valvular artica o mitral, infeccin de marcapasos y otros catteres intracavitarios,
cambios en las dimensiones de la raz artica en la exploracin transtorcica, alta
sospecha clnica y ecografa transtorcica negativa, falta de respuesta al tratamiento o la presencia de insuficiencia cardaca.
El fondo de ojo es importante para descartar la presencia de hipertensin intracraneal, embolismo sptico, etc.
- La RM> cerebral no sera una prueba de
imagen de eleccin en este paciente.
La opcin correcta es la e.
TC craneal (Fig. 2) rea de hipercaptacin en anillo en regin temporal izquierda y
pequeas zonas similares en lbulo frontal y
parietal del mismo lado compatible con mbolos spticos.
Fondo de ojo: normal.
Ecocardiografa TT (Fig. 3) Lesiones verrugosas en vlvula mitral. Insuficiencia mitral moderada y derrame pericardico leve-moderado. Con la confirmacin diagnstica de
endocarditis por S. aureus y sin evolucin.
45
FIGURA 3. Lesiones verrugosas de la vlvula mitral.

Derrame pericardico.
6. Qu consideracin teraputica estara

indicada en el manejo de este paciente?
a. Anticoagulacin.
b. Corticoides.
c. Ciruga valvular urgente.
d. Cambio antibiticos.
e. Plasmafresis.
La endocarditis infecciosa es una entidad de difcil tratamiento, donde el diagnstico definitivo no suele ser fcil. El tratamiento de la endocarditis infecciosa incluye la administracin de antibiticos durante un periodo de tiempo prolongado
(4-6 semanas). El germen responsable
de la endocarditis de este paciente fue
el S. aureus y el tratamiento empleado (cloxacilina y gentamicina) es el correcto dado
que dicho germen es sensible a ambos
antibiticos, tal y como muestra el antibiograma. La ciruga urgente est indica
de forma excepcional en determinados
casos. Entre las indicaciones de ciruga
se encuentran las indicaciones hemodinmicas: el fallo cardaco progresivo refractario al tratamiento mdico, la obstruccin valvular, la extensin perivalvular de la infeccin, la persistencia de bacteriemia a pesar del tratamiento antibitico adecuado, prtesis inestables. Las
FIGURA 4. Infarto hemorrgico temporo occipital

derecho. Herniacin subfalciana y transtentorial
secundarias.
indicaciones quirrgicas por la infeccin

en s, engloban, la persistencia de la bacteriemia a pesar del tratamiento antibitico, endocarditis fngica, ruptura del seno
de Valsalva o del septo ventricular y la presencia de fenmenos emblicos significativos, sobre todo cuando estn implicadas la vlvula mitral o artica.
La opcin correcta es la c.
10 da del ingreso
Control ecocardiogrfico: persisten las lesiones verrugosas la vlvula mitral, observndose que una de ellas ha disminuido de tamao. Desprendimiento?, Se correlaciona con
la clnica? Se decide el tratamiento quirrgico
tras presentacin a ciruga cardiovascular.
Empeoramiento neurolgico brusco. Clnica de descerebracin.
TAC craneal (Fig. 4): infarto hemorrgico
temporo occipital derecho con importante efecto masa, y herniacin subfalciana y transtentorial secundarias. Intervencin quirrgica urgente por neurociruga para evacuacin del
46
TABLA I. GRMENES MS FRECUENTES

Vlvula nativa
1) EI subaguda: 80 a 95% cocos grampositivos (S. viridans, Streptococcus spp,

Enterococcus spp., Staphylococcus spp.); 10% bacilos gramnegativos (grupo
HACEK Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella, Kingella) y otros)
2) EI aguda: Staphylococcus aureus
Vlvula protsica
Gram
Precoz: 50% Staphylococcus spp. Otros: bacilos gram negativos, Streptococcus spp.,
Corynebacterium spp., Enterococcus spp., hongos (Aspergillus spp., Cndida spp.,
etc.)
Tarda: Streptococcus spp., Enterococcus spp., S. epidermidis, S.aureus, bacilos
negativos, Corynebacterium spp., hongos
UDIV (usuario
de droga i/v)
EI derecha: S. aureus, S. epidermidis, S. viridans, bacilos Gram negativos, hongos

EI izquierda: igual que no UDIV
hematoma. Fallece 24 horas ms tarde en

muerte cerebral. EEG: trazado isoelctrico.
DIAGNSTICOS FINALES
-
Shock sptico.
Endocarditis infecciosa.
Meningitis bacteriana.
Infarto cerebral.
ENDOCARDITIS INFECCIOSA
La endocarditis infecciosa (EI) es una infeccin del endocardio, de forma preferente
sobre reas cardacas con lesiones previas.
Aparece en nios portadores de cardiopatas
congnitas y/o ciruga cardiaca previa (90%).
La lesin del endocardio caracterstica de la
EI es la verruga/vegetacin, proceso inflamatorio caracterizado por la presencia de microorganismos, agregados de plaquetas, fibrina y clulas inflamatorias.
Su etiologa est en relacin con microorganismos, preferentemente Grampositivos,
no siendo raras las bacterias Gramnegativas
en pacientes con hospitalizaciones repetidas
y hongos en inmunodeprimidos (Tabla I).
La indicacin de ciruga como qued referido anteriormente engloba indicaciones he-
modinmicas e indicaciones desde el punto

de vista infeccioso. El diagnstico es difcil,
pues los sntomas son en principio inespecficos y slo se piensa en el cuadro cuando
aparecen cambios en la auscultacin cardaca de un paciente con cardiopata congnita
o la aparicin de un soplo en un nio previamente sano.
En el hemograma se detecta leucocitosis
con desviacin a la izquierda, neutrofilia y aumento de la PCR. El hemocultivo es positivo
en aproximadamente un 90% de los casos
para un microorganismo de los habitualmente responsables de este cuadro.
La ecocardiografa transesofgica (ECTE)
permite una mejor definicin de las vlvulas
cardacas, pudiendo detectarse vegetaciones,
diagnosticar posibles complicaciones relacionadas con la endocarditis y valorar la repercusin hemodinmica grado de insuficiencia valvular, tamao y funcin ventricular, etc. La
vegetacin se define como una masa de aspecto irregular adherida a las valvas o al anillo
protsico, de densidad ecognica similar a la
de los trombos y movilidad errtica e independiente del movimiento valvular. Es admitido que
las vegetaciones que ms embolizan son las
47
TRATAMIENTO (GUA SANFORD 2008)

Tratamiento emprico inicial o germen no identificado
Vlvula nativa
Antibitico de eleccin
Alternativa en alrgico
Tiempo de tratamiento
Penicilina G 20 M UI/d i.v.

(o aminopenicilina) + oxacilina
+ gentamicina
Vancomicina (o teicoplanina)
+ gentamicina o daptomicina
4 semanas (Si es
Staphylococcus: 6 sem.)
Vlvula protsica Precoz: menos de 2 meses de ciruga:

glucopptido + gentamicina + rifampicina
Tarda: ms de 2 meses de ciruga:
glucopptido + gentamicina con o sin rifampicina
6 semanas
(gentamicina 2 sem.)
EI derecha en
UDIV
4 semanas
Vancomicina
Daptomicina
Plan de eleccin
Alternativa
Tiempo de tratamiento
Vlvula nativa:
segn sensibilidad
a meticilina
SMS:
nafcilin (oxacilina) + gentamicina
SMR: vancomicina con o sin
gentamicina
En alrgicos:
Cefazolina + gentamicina o
Vancomicina con o sin gentamicina
4-6 sem.
(gentamicina 3 a 5 das)
Vlvula protsica:
segn sensibilidad
a meticilina
SMS: cefalosporina 1 G +
gentamicina + rifampicina
SMR: vancomicina +
gentamicina +rifampicina
En alrgicos: vancomicina +
gentamicina + rifampicina
6 sem.
(gentamicina 2 sem.)
EI tricuspdea
Igual que en vlvula nativa
Igual que en vlvula nativa
4 sem
(habitualmente UDIV)
o daptomicina
Formas no graves ni complicadas y SMS: 2 sem de biterapia i.v., seguido o no de antibioterapia oral
EI por otros grmenes
Agente
Plan teraputico
Cocobacilos Gram negativos de lento

crecimiento (grupo HACEK)
Ceftriaxona durante 4 sem. O ceftriaxona + gentamicina, durante 2 sem.

O ampicilina + gentamicina, durante 4 sem
En alrgicos a betalactmicos: quinolona o cotrimoxazol
Salmonella spp.
Ceftriaxona o cefotaxima, ampicilina o ciprofloxacino, de 4 a 6 sem
Brucella spp.
nos
Tetraciclina 2 g/d (o doxiciclina 200 mg/d) + gentamicina + rifampicina por no mede 6 semanas. Frecuentemente debe asociarse ciruga
Enterobacterias
sem
Segn sensibilidad: cefalosporina III G (o FQ o imipenem) 4 a 6 sem.+ amikacina 2
Pseudomonas aeruginosa o Serratia spp. Segn sensibilidad: ceftazidima (o FQ) 6 semanas + amikacina 2 sem
Streptococcus grupos A,B,C,G
Penicilina G (o ceftriaxona), 4 a 6 sem con o sin gentamicina, 2 sem.
S. pneumoniae
Coxiella burnetti
Penicilina G (o ceftriaxona) por 4 sem

Eleccin: doxiciclina 200 mg/d + cloroquina 600 mg/d, durante 1 ao o ms
Alternativa: doxiciclina (o cotrimoxazol) + rifampicina (o quinolona), por 2 3 aos
o ms
Neisseria gonorrhoeae
Ceftriaxona 2 g c/12 h., 4 a 6 sem.
Hongos: Aspergillus fumigatus

Candida spp.
sem).
Anfotericina B 0,6 a 0,8 mg/k/d en perfusin hasta completar 1,2 a 2 g (o por 6
48
Duracin del tratamiento

Germen causal, su sensibilidad, uso de monoterapia
o de asociacin:
2 4 semanas si Streptococcus spp. sensible a penicilina, segn se

asocie o no a aminoglucsido.
6 semanas si Streptococcus spp. menos sensible o Enterococcus spp.
4 6 semanas para Staphylococcus spp. o bacilos Gram negativos
Asiento de la EI:
Vlvula artica o mitral: mnimo 4 semanas

Vlvula tricspide: 2 4 semanas segn bi o monoterapia
Naturaleza de la vlvula:
Nativa: 4 a 6 semanas
Protsica: no menos de 6 semanas
Existencia de localizacin infecciosa secundaria
Foco sptico a distancia: no menos de 6 semanas
Resultado del cultivo valvular
Si el cultivo es negativo: 2 semanas de tratamiento postciruga, a

excepcin de los grmenes que necesitan tratamiento prolongado
De lo contrario: 6 semanas
localizadas sobre la vlvula mitral; segn otros

trabajos el riesgo de embolizacin no est tanto en relacin con el lugar de asiento y tamao
de la vegetacin, sino con el microorganismo
responsable. Cuando el tamao de la vegetacin aumenta o permanece igual con el tratamiento, el riesgo de complicaciones es mayor:
embolia, necesidad de reemplazo valvular, formacin de abscesos, etc.
Entre los factores de riesgo de EI cabe
destacar:
Cicatrizacin de vlvula cardaca en relacin con fiebre reumtica o patologa valvular.
Vlvula cardaca artificial.
Defecto cardaco congnito.
Miocardiopata.
Episodio anterior de endocarditis.
Prolapso de la vlvula mitral con regurgitacin significativa.
Sobre estas condiciones influyen aquellas circunstancias en que se pueden producir bacteriemias como:
Uso intravenoso de drogas.
Procedimientos dentales.
Intervenciones quirrgicas ORL: amigdalectoma, adenoidectoma.

Ciruga del tracto gastrointestinal, urinario.
Catteres centrales, etc.
La clnica va estar en relacin con la bacteria responsable de la infeccin, densidad
de colonizacin, extensin del defecto cardaco estructural, as como con la respuesta
del paciente a la infeccin. Existe un perodo
aproximado de dos semanas entre la bacteriemia y la aparicin de malestar general, fiebre, escalofros, fatiga, prdida de peso, tos,
dolor muscular y articular.
El diagnstico viene dado por una alta sospecha clnica en un paciente con antecedentes de cardiopata congnita y la demostracin por ecocardiografia de la presencia
de vegetaciones a nivel valvular, que queda
confirmado por el aislamiento de un microorganismo en el hemocultivo. Para el diagnstico se utilizan los criterios de Duke modificados, introducidos por Durack:
Criterios mayores
1. Hemocultivos positivos para EI:
a. Microorganismos tpicos de EI en 2 hemo-
cultivos separados: S. viridans; S.bovis; HACEK; S. aureus o Enterococcus adquiridos

en la comunidad sin foco primario.
b. Hemocultivos persistentemente positivos.
Hemocultivos extrados con ms de 12
horas de separacin 3/3 positivos o la
mayora de 4 o ms hemocultivos separados (con 1 hora al menos entre el
primero y el ltimo).
2. Evidencia de afectacin endocrdica:
a. Eco positivo: vegetacin en vlvula o prxima, o en choque de turbulencia. En
material protsico en ausencia de explicacin anatmica. Absceso.Nueva dehiscencia parcial de vlvula protsica.
b. Nueva regurgitacin valvular (el soplo
no es suficiente).
Criterios menores
1. Predisposicin: cardiopata predisponente o adiccin a drogas por va parenteral.
2. Fiebre > 38C.
3. Fenmenos vasculares: mbolos en arterias mayores, infartos pulmonares spticos, aneurismas micticos, hemorragia
intracraneal, hemorragia conjuntival y lesiones de Janeway.
4. Fenmenos inmunolgicos: glomerulonefritis, ndulos de Osler, manchas de Roth
y factor reumatoide.
5. Ecocardiograma sugestivo sin hallazgo de
criterios mayores.
6. Hemocultivos sugestivos que no cumplen criterios mayores: positivos, excluyendo un solo
hemocultivo con Staphylococcus coagulasa
negativo y grmenes no asociados a EI.
7. Serologa positiva para grmenes asociados a EI.
Criterios para el diagnstico de EI
Definitiva:
1. Criterios patolgicos:
49
a. Microorganismos en cultivos o histologa de vegetacin, o en mbolo

perifrico, o en absceso intracardaco confirmados por histologa.
b. Vegetacin o absceso intracardaco
confirmados por histologa.
2. Criterios clnicos:
a. Dos criterios mayores.
b. Un criterio mayor y 3 menores.
c. Cinco criterios menores.
Posible: hallazgos sugestivos de EI que
no la hacen definitiva ni la rechazan.
Rechazo:
1. Diagnstico distinto justificado.
2. Cese de la clnica en menos de 4 das
de tratamiento antibitico.
3. Histologa negativa tras ciruga o necropsia tras menos de 4 das de tratamiento antitrombtico.
PREVENCIN (CIRCULATION 2008)
En la actualidad la AHA ha restringido
de forma importante las indicaciones de profilaxis antibitica en este grupo de pacientes, estando slo indicada ante la realizacin de procedimientos dentales que implican la manipulacin del tejido gingival o
de la regin periapical del diente o perforacin de la mucosa oral en los siguientes
pacientes:
Portadores de vlvulas protsicas.
Antecedente de endocarditis infecciosa.
Determinadas cardiopatas congnitas.
Receptores de trasplante cardaco que desarrollan valvulopatas.
El tratamiento utilizado es la amoxicilina
en dosis nica 30-60 minutos antes de la intervencin. Los pacientes alrgicos a penicilinas pueden emplear la clindamicina, azitromicina, claritromicina o cefalexina (ver protocolo, Circulation 2008).
50
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Caso clnico 6
Edemas generalizados, fiebre y dolor abdominal
Nio de 9 aos con diagnstico previo de

sndrome nefrtico mal controlado que es trasladado a la UCIP procedente de la planta donde haba ingresado por descompensacin hidrpica. En las ltimas 10 horas presenta empeoramiento con fiebre, dolor abdominal, mal
estado general y dificultad respiratoria. Mantiene diuresis y tensin arterial dentro de lo
normal.
pacin profunda de forma difusa, depresible.

Presenta hepatomegalia de dos traveses. Edemas generalizados (hidrocele bilateral edema
a tensin en miembros inferiores).
Somatometra: peso 28 kg, talla 130 cm.
ANTECEDENTES PERSONALES
Sndrome nefrtico diagnosticado hace
2 aos. Seguimiento irregular en el Servicio
de Nefrologa. En su historial figura que toma
el tratamiento corticoideo de forma inconstante. Actualmente no reciba tratamiento.
ANTECEDENTES FAMILIARES
Madre fallecida. Padre con diabetes mellitus tipo I. Hermana de 20 aos sana.
ANALTICA DE SANGRE AL INGRESO EN PLANTA

Hb 10,3 g/dl, Hcto 34%. Leucocitos 6.130
(frmula normal), Plaquetas 215.000/mm3,
TP 103%, TTPa 71 (control 32 seg) Ratio 2,22.
Fibringeno: 682 mg/dl. Bioqumica: Urea 65
mg/dl. Creatinina 0,7 mg/dl, Glucosa 61 mg/dl.
Protenas totales 4, 1 g/dl. Albmina <1 g/dl.
Na 120 mEq/l, K 4,6 mEq/l, Cl 93 mEq/l. Gasometra venosa: ph 7,49 pCO2 27,3 mmHg.
HCO3- 24 mmol/l, EB -2 mmol/l.
EXPLORACIN FSICA
Afectacin del estado general. Aumento del
trabajo respiratorio con retracciones subcostales e intercostales. Piel caliente. Gradiente
trmico hasta tobillos. Relleno capilar 2 segundos. AP: hipoventilacin bilateral. Percusin
torcica mate bilateral. AC: soplo sistlico II/VI
en BEI bajo. Tonos fuertes y rtmicos. Consciente y orientado. Agitado. Distensin abdominal marcada. Abdomen doloroso a la pal-
1. Cul de stos no te parece un juicio

clnico a tener en cuenta en este paciente ?
a. Sepsis secundaria a foco respiratorio.
b. Disfuncin neurolgica secundaria a hiponatremia.
c. Insuficiencia cardaca aguda.
d. Insuficiencia respiratoria aguda secundaria a retencin hdrica.
e. Peritonitis primaria.
CONSTANTES VITALES
FC: 135 lpm. T 39C. TA 122/62 mmHg.
FR 47 rpm. SatO2 90% (O2 en gafas a 3 l/min)
52
TABLA I. COMPLICACIONES DEL SNDROME NEFRTICO

Complicacin
Mecanismos
Problemas
Edemas
Replecin intravascular inadecuada

Retencin primaria de sodio
EAP
Hipovolemia: IRA
Ascitis: peritonitis primaria
Hiperlipidemia
Estmulo de la sntesis heptica

Disregulacin de la homeostasis lipdica
Aterosclerosis ms precoz?
Hipercoagulabilidad
Disminucin de la ATIII
Hiperfibrinogenemia
Disregulacin de la actividad de las
protenas C y S
Trombosis venosas y arteriales
Trombosis venosa renal Hipercoagulabilidad
Macrohematuria, dolor en fosa renal,

masa renal, varicocele izquierdo
Desnutricin
Aumento del catabolismo proteico

de protena en orina
Riesgo de infeccin
Retraso del crecimiento
Inmunosupresin
Prdida de inmunoglobulinas
Deficit de protenas opsonizante
en el lquido peritoneal
Desnutricin
Sepsis
Celulitis
Peritonitis primaria
Varicela grave
Alteracin de la
mineralizacin sea
Disminucin de la sntesis de vit D

secundario
Hipocalcemia e hiperparatiroidismo
Retraso del creciemiento
2. Cul le parece el juicio clnico inicial

ms probable?
a. Sepsis severa secundaria a foco respiratorio.
b. Disfuncin neurolgica secundaria a hiponatremia aguda.
c. Insuficiencia cardaca aguda.
d. Insuficiencia respiratoria aguda secundaria a retencin hdrica.
e. Peritonitis primaria.
Comentario conjunto para las preguntas 1 y 2
Los pacientes con sndrome nefrtico son
susceptibles de diversas complicaciones en
el curso de su enfermedad (ver Tabla I).
El paciente cumple criterios para el sndrome de respuesta inflamatoria sistmica (SIRS)
pues tiene taquipnea con alcalosis respiratoria, taquicardia y fiebre. As mismo, la presen-
cia de fiebre orienta a la presencia de una infeccin en posible relacin con la inmunosupresin adquirida que padecen los pacientes
con sndrome nefrtico, por lo que el diagnstico de sospecha de sepsis es la primera posibilidad. Presenta datos de disfuncin orgnica (coagulopata, hipoxemia) indicando que
se trata de una sepsis severa. El foco de diseminacin infecciosa ms frecuente es el tracto respiratorio y la exploracin del paciente orienta hacia un problema respiratorio, ya que presenta dificultad respiratoria y la auscultacin
es patolgica por lo que la opcin a es posible
y la opcin ms probable.
El paciente presenta una hiponatremia severa (opcin b). Sin embargo, est alerta y orientado. La agitacin que presenta probablemente se encuentra en relacin con la hipoxia o
dolor. La hiponatremia produce sintomatologa neurolgica cuando se produce de forma
brusca. Lo ms caracterstico es la disminucin del nivel de conciencia con letargo progresivo. Las convulsiones aparecen con ms
frecuencia en los nios pequeos y en relacin a cambios rpidos de los niveles de sodio. La hiponatremia dilucional que presenta
este paciente posiblemente se ha desarrollado a lo largo de das y es poco probable que
sea la responsable de la agitacin, por lo que
consideramos que de las opciones propuestas se trata de la menos probabale.
El paciente presenta datos que podran
orientar hacia la presencia de insuficiencia
cardaca aguda, como la sobrecarga hdrica,
los edemas, la dificultad respiratoria con hipoxemia y la hepatomegalia. Sin embargo, el
diagnstico de insuficiencia cardaca aguda
es poco probable en presencia de un relleno
capilar normal, diuresis conservada y una TA
normal. Adems, no presenta ritmo de galope. La presencia de un soplo sistlico en este
contexto tiene poco significado ya que la anemia que padecen los pacientes con sndrome nefrtico puede ocasionar pequeos soplos funcionales. Por lo tanto, consideramos
que aunque no se puede descartar, sta no
es la opcin ms probable (opcin c).
El paciente presenta evidencia de sobrecarga hdrica con edemas generalizados, hiponatremia e insuficiencia respiratoria en un
contexto de hipoalbuminemia severa. La presencia de hipoventilacin bilateral podra orientar a la presencia de derrame pleural bilateral
por lo que opcin d es posible y debe considerarse. Sin embargo, la retencin hidrosalina
por s misma no explica la fiebre ni las alteraciones de la coagulacin que presenta el paciente. As mismo no existe HTA que sera de
esperar si la clnica del paciente respondiera
principalmente a un estado de hipervolemia
debido a enfermedad renal. Por otro lado la
hipoventilacin bilateral con percusin mate
de ambos hemotrax podra corresponder a
53
patologa parenquimatosa pulmonar como consolidacin o atelectasias, por lo que en nuestra opinin esta opcin no es la ms probable,
al menos en ese momento evolutivo.
La presencia de dolor abdominal en un paciente con sndrome nefrtico que tiene fiebre
es sugestiva de peritonitis (opcin e). No obstante, se trata de una complicacin infrecuente. El dolor abdominal es un sntoma inespecfico que puede deberse a afectacin digestiva o extradigestiva por lo tanto consideramos
que se trata de un diagnstico posible pero no
la primera opcin en ese momento.
Se han propuesto algunas de las opciones posibles pero existen otras posibilidades diagnsticas que deberan plantearse
en el diagnstico diferencial de este paciente. Por ejemplo, la trombosis de la vena renal (TVR) es una complicacin que se puede ver en el sndrome nefrtico debido a la
hipercoagulabilidad. Es causa de dolor abdominal que aunque suele estar localizado
en la fosa renal y regin lumbar en ocasiones es generalizado. En los caso tpicos se
palpa una masa abdominal (rin aumentado de tamao), la orina es hematrica y
el paciente (tpicamente un lactante deshidratado) tiene fiebre. As mismo es tpica la
presencia de dolor irradiado al testculo y
varicocele izquierdos. Si no se detecta a tiempo o la instauracin de la TVR es paulatina
pueden producirse embolismos pulmonares que se manifiestan con disnea y dolor
torcico o en los casos ms graves con hipoxemia e insuficiencia respiratoria franca.
La estasis vascular y la inmovilidad que sueln
presentar los pacientes con anasarca favorecen su aparicin.
3. Qu abordaje inicial te parece prioritario
en este paciente?
a. Evaluacin del grado de compromisos respiratorio y circulatorio.
54
b.
c.
d.
e.
Inicio de tratamiento antibitico emprico.

Correccin de la hiponatremia.
Administracin de corticoides.
Acceso vascular central urgente.
Comentario
Nuestra prioridad debe ser mantener una
va area permeable y poner los medios (exploracin clnica, monitorizacin y pruebas
complementarias) que nos permitan establecer el grado de disfuncin respiratoria y circulatoria que presenta el paciente (opcin a)
de una forma rpida y eficaz para establecer
las medidas de soporte vital necesarias.
El resto de las opciones propuestas son importantes, pero no prioritarias. Es probable que
este paciente precise antibiticos intravenosos
(opcin b) de forma emprica y seguramente
sea la segunda prioridad tras el establecimiento de un soporte respiratorio. El ajuste de la pauta de corticoterapia (opcin c) es necesario en
relacin con su patologa de base y la posible
insuficiencia suprarrenal relativa (necesidad
de pauta de estrs), pero podr hacerse tras la
estabilizacin inicial. La correccin de la hiponatremia (opcin d) no es una prioridad pues
como se discuti previamente no es probable
que est contribuyendo de forma significativa
a la situacin clnica del paciente. Dado que la
situacin hemodinmica del paciente es estable el acceso vascular central no nos parece
urgente. No creemos que ofrezca en este momento ventajas significativas respecto al acceso vascular perifrico (opcin e) ni en trminos
de monitorizacin ni tratamiento.
3. Si consideraras que la respuesta correcta
es la e, cul sera la principal indicacin
para establecer un acceso vascular central
en este paciente?
a. Administracin de lquidos de forma rpida y segura.
b.
c.
d.
e.
Administracin de drogas vasoactivas.

Monitorizacin de la PVC.
Monitorizacin de la SvO2 central.
Nutricin parenteral central hiperosmolar.
4. Cmo calificaras el grado de

compromiso cardiorrespiratorio que padece
el paciente en ese momento?
a. Presenta disfuncin respiratoria compensada sin disfuncin circulatoria.
b. Presenta disfuncin respiratoria y circulatoria compensadas.
c. Presenta disfuncin respiratoria descompensada y disfuncin circulatoria compensada.
d. Est en fracaso respiratorio y circulatorio.
e. Presenta fracaso respiratorio franco y disfuncin circulatoria compensada.
Nuestro paciente presenta en ese momento al menos una disfuncin respiratoria descompensada como pone de manifiesto la presencia de taquipnea, dificultad respiratoria,
la necesidad de oxgeno suplementario para
mantener una saturacin de hemoglobina lmite y la agitacin.
El objetivo de la administracin de oxgeno es doble; por un lado, tratamos de evitar
la hipoxia y, por otro, reducir el trabajo respiratorio y circulatorio. En ese sentido es importante utilizar un sistema que nos permita
administrar concentraciones regulables de
oxgeno (sistemas de alto flujo o mezcladores) que nos van a permitir monitorizar la evolucin de la disfuncin respiratoria.
La utilizacin de sistemas de bajo flujo en
pacientes graves entraa riesgos. Por un lado,
concentraciones inadecuadamente altas pueden ser dainas (atelectasias resortivas, depresin del centro respiratorio en pacientes
con insuficiencia respiratoria crnica) a la vez
que la utilizacin de mascarillas simples con
bajos flujos pueden favorecer la reinspiracin

del CO2 exhalado produciendo depresin del
impulso respiratorio de forma inadvertida.
Concretamente en el caso de nuestro paciente no podemos saber con certeza el grado
de compromiso respiratorio que padece, ya que
no conocemos la FiO2 aportada, pero, teniendo
en cuenta la demanda inspiratoria estimada para
su edad es probable que con 3 lpm de oxgeno
la FiO2 sea elevada y se encuentre en una situacin cercana al fracaso respiratorio. Nuestra
misin debe ser proporcionar oxgeno y establecer un soporte de la funcin respiratoria que
evite el progreso al fracaso respiratorio.
La principal funcin del sistema circulatorio es mantener una presin de perfusin
tisular suficiente que asegure un adecuado
metabolismo celular. Para ello es necesaria
una tensin arterial media suficiente. La tensin arterial depende del gasto cardaco y de
las resistencias vasculares perifricas. El fallo de uno de los componentes intenta ser compensado por el otro para mantener la perfusin. Son los signos producidos por estos mecanismos de compensacin, y no la tensin
arterial los que nos van a permitir evaluar el
grado de compromiso hemodinmico de forma precoz. Debemos evaluar datos como la
taquicardia, el relleno capilar, la temperatura
distal, la fuerza de los pulsos, la auscultacin
cardiaca, la diuresis, etc., para hacernos una
idea del grado de disfuncin y el mecanismo
involucrado. Ninguno de estos signos son especficos ya que se alteran en situaciones clnicas frecuentes como la fiebre, el frio, el calor, el estrs etc., pero, tomados en conjunto
son la forma ms fiable y accesible de evaluar la hemodinmica del paciente. En concreto, nuestro paciente tiene una disfuncin
circulatoria compensada, pues presenta taquicardia y ligera alteracin de la perfusin
cutnea con gradiente trmico hasta tobillos
y relleno capilar ligeramente prolongado.
55
Evolucin: se realiza una Rx trax que

muestra derrame pleural bilateral y consolidacin pulmonar en LID. Se administra oxgeno con mascarilla Venturi al 50 % con una
SatO2 de 89-90%. La gasometra arterial muestra una pO2 61 mmHg, un ph 7,26 un pCO2
57 mmHg HCO3- 20 mmol/l EB -4 mmol/l. cido lctico de 2,1 mEq/L. El paciente presenta dificultad respiratoria creciente y signos
de fatiga alternando fases de hiperpnea con
hipopnea. Est muy agitado, pero consciente. Se decide iniciar soporte ventilatorio.
5. Qu opcin de las propuestas te parece
ms adecuada?
a. Conexin a VNI modo CPAP y si fracasa
BIPAP.
b. Conexin a VNI modo BIPAP. Evaluacin
de la respuesta a las 12 horas y si fracasa intubar.
c. VNI modo BIPAP con evaluacin precoz
clnica y gasomtrica. Si falta de respuesta intubar y ventilar con SIMV+ PS.
d. Intubacin urgente y conexin a Ventilacin con presin soporte.
e. Intubacin urgente y conexin a VMC modalidad CMV por volumen.
La clnica y radiologa del paciente orientan
a la presencia de una insuficiencia respiratoria
de tipo restrictivo debido a la presencia de derrame pleural, consolidacin, congestin vascular pulmonar y distensin abdominal, por lo es
necesario aplicar presin positiva a la va area
para mejorar la oxigenacin. En este sentido la
aplicacin de VNI modo CPAP (opcin a) con
presiones generosas que impidan el colapso alveolar podra mejorar la oxigenacin y disminuir
el trabajo respiratorio. No obstante, el paciente
presenta retencin de carbnico y acidosis respiratoria por lo que la aplicacin de dos niveles
de presin parece ms adecuada (opcin b y c)
56
aunque la CPAP puede mejorar tambin la ventilacin mediante la apertura de la va respiratoria distal. Evitar la intubacin traqueal en este
paciente puede ser importante debido a la inmunosupresin que presenta por lo que, en nuestra opinin es candidato a un ensayo con ventilacin no invasiva siempre y cuando se evale y
se detecte de forma precoz el xito o fracaso y
no se demore la intubacin del paciente si lo precisa (opcin c). La opcin de iniciar desde el principio la VMC tambin podra ser aceptable puesto que el paciente tiene fases de hipopnea, est
severamente hipxico y tiene datos de fatiga muscular con riesgo de agotamiento (opcin d y e).
La gasometra aporta una foto fija de la oxigenacin y ventilacin; por s sola no suele aportar
informacin suficiente para guiar nuestra decisin de intubar o no al paciente. En cuanto a la
modalidad de ventilacin mecnica no existe una
opcin mejor que otra a priori. Todo depende
del estado del paciente y de la experiencia del
equipo con cada modalidad. Una modalidad exclusivamente espontnea puede no ser la mejor
opcin si el paciente presenta riesgo de claudicacin con hipopnea (opcin d). Una modalidad sincronizada con presin de soporte nos parece adecuada, ya que una modalidad controlada nos obligara a mantener al paciente profundamente sedado y/o relajado (opcin e). Por
ello consideramos que la opcin ms razonable
sera la c.
Evolucin: se decide intubar y ventilar al paciente debido a la falta de respuesta a la VNI
con peristencia de taquipnea e imposibilidad
para reducir el aporte de oxgeno suplementario junto con deterioro del nivel de conciencia.
6. Cmo intubaras a este paciente?
a. Intubacin despierto con TET sin baln
debido al riesgo de va area difcil por anasarca
b. Intubacin con con atropina, midazolam
y vecuronio. TET sin baln
c. Intubacin con etomidato sin parlisis muscular. TET con baln

d. Intubacin con midazolam y rocuronio y
TET con baln
e. Intubacin con propofol y rocuronio y TET
sin baln
Sugerimos como correcta la opcin d.
La intubacin sin premedicacin suele restringirse a las situaciones de coma arreactivo
o parada cardiorrespiratoria. El riesgo de va
area difcil por anasarca est poco fundado
y no contraindica el uso de medicacin para
la intubacin (opcin a). En cuanto a la mejor pauta farmacolgica para facilitar la intubacin, no existe una combinacin ideal, de
modo que debe ajustarse a las caractersticas del paciente. El uso de atropina en un nio
de 9 aos es controvertido. La AHA y el American College of Emergency Phisicians slo lo
recomienda en nios menores de un ao o
en nios mayores que hayan recibido succinilcolina basndose en el hecho de que la atropina no previene la bradicardia en todos los
casos y que el efecto positivo sobre las secreciones respiratorias es tardo. El ERC no
hace especificaciones a este respecto, recomendando la atropina en la SRI (opcin b).
En cuanto a los sedantes, tanto el etomidato
como el midazolam son opciones adecuadas
para la sedacin pero en paciente con una
infeccin grave podra ser recomendable no
usar el etomidato por sus efectos negativos
sobre el eje adrenal (opcin c). El propofol
es un frmaco efectivo con un inicio de accin muy rpida aunque puede asociarse a
hipotensin hasta en un 30% de los casos
por lo que su utilizacin debera basarse en
la situacin hemodinmica del paciente. El
rocuronio es un agente no despolarizante con
un rpido inicio de accin (similar pero ligeramente inferior a la succinilcolina) y en este
sentido superior al vecuronio para la SRI ya
que el tiempo desde la administracin del vecuronio a la apnea es mayor lo que se traduce un aumento del tiempo de ventilacin con
bolsa y riesgo de distensin gstrica (opcin
B). Tradicionalmente el uso de TET con baln se ha restringido a la intubacin electiva
de los nios mayores. Sin embargo cada vez
existe mayor evidencia de que el uso de TET
es seguro durante la reanimacin a todas las
edades, aportando algunas ventajas sobre el
TET sin baln. Concretamente en nuestro paciente es probable que la mayora de nosotros
eligiera un TET de tamao menor al predicho en un paciente con edemas generalizados con el consiguiente problema de fugas
en el momento en que el edema se redujera.
Por todo ello y aunque es discutible y opinable la opcin e nos parece la ms adecuada.
Evolucin: el paciente es intubado y ventilado en modo SIMV-PS consiguindose oxigenar de forma adecuada con una PMVA de
17 cmH2O y una FIO2 del 40%. Gasometra
pO2 80 mmHg. Ph 7,34, PCO2 45 mmHg.
SatO2 arterial de 96%. Ha disminuido el trabajo respiratorio. Se canaliza una va central
subclavia izquierda (PVC 5 cmH2O) y una arteria femoral (TA 116/56 mmHg) Se monitoriza de forma continua la diuresis (0,7 cc/kg/h).
6. Cul te parece la situacin hemodinmica
de este paciente?
a. Tiene hipervolemia.
b. Est hipovolmico.
c. Est normovolmico.
d. Tiene hipervolemia con hipovolemia relativa.
e. Hipovolemia relativa.
Respuesta correcta d.
7. Cul te parece la actitud ms adecuada
desde el punto de vista hemodinmico?
a. Administracin de coloides, furosemida y
tiazidas.
57
b. Administracin de volumen con cristaloides.

c. Restriccin hdrica.
d. Perfusin de dopamina a dosis bajas.
e. Administracin de furosemida.
Respuesta correcta a.
Comentario a las preguntas 6 y 7
El paciente presenta sobrecarga hidrosalina clara demostrada por los edemas generalizados y aumento de peso. Sin embargo, la volemia eficaz est disminuida, con prdida de
lquidos al tercer espacio ocasionada por la prdida de presin onctica debido a la hipoalbuminemia severa que presenta el paciente. Ello,
junto al aumento de la presin abdominal compromete la presin de perfusin renal ocasionando oliguria. La activacin del SRAA ocasiona reabsorcin de sal y agua por el rin que,
debido a la alteracin de las fuerzas de Starling vasculares no puede ser retenido en los
vasos, pasa al intersticio con empeoramiento
de la sobrecarga hdrica y la perpetuacin del
edema. Esta hipovolemia eficaz estimula, as
mismo, la secrecin de ADH aun en presencia
de hiponatremia lo cual contribuye a la sobrecarga. Sin embargo, este mecanismo por s solo
no explica el edema en el sndrome nefrtico,
ya que la supresin del estmulo del SRAA y
de ADH con una sobrecarga de volumen no
corrige en muchas ocasiones el edema y, de
hecho, lo puede empeorar. Por ello, se cree que
en el sndrome nefrtico existe adems una retencin primaria de sodio a nivel renal.
Por tanto, en esta situacin las medidas
teraputicas deben ir encaminadas a la correccin de las alteraciones fisiopatlogicas
citadas. Por un lado, se debe reponer el poder onctico intravascular para mejorar la perfusin de los rganos, incremetar la diuresis
y frenar la salida de lquido al tercer espacio.
La administracin de furosemida contribuir
a eliminar agua a la vez que dificulta la ac-
58
cin de la ADH bloqueando el transportador

2Na/CL/K. La adiccin de tiazidas puede ser
beneficiosa al incrementar la natriuresis, permitiendo restablecer el equilibrio del sodio y
contribuyendo a la mejora de la diuresis. Esta
pauta debe realizarse bajo estrecha monitorizacin respiratoria ya que la administracin
de coloides en el contexto de sobrecarga hidrosalina entraa riesgo de edema pulmonar.
La administracin de cristaloides puede no
ser la mejor opcin inicial en este paciente al
menos hasta que no se restablezca la presin
onctica vascular. Las dosis bajas de dopamina se han usado con intencin diurtica
basndose en el supuesto efecto beneficioso
sobre la perfusin renal, debido a la accin
vasodilatadora por estimulacin de receptores D2. Sin embargo las evidencias clnicas
demuestran que a estas dosis no se mejora
la diuresis y no tienen influencia pronstica.
La restriccin hdrica y de sal es la base del
manejo de lquidos de los pacientes con sndrome nefrtico en situacin estable o con edemas moderados, pero en esta situacin la prioridad es frenar la progresin del edema y restablecer el volumen intravascular. La administracin de furosemida por s misma puede
mejorar la diuresis y contribuir al control de
los sntomas derivados de la sobrecarga hdrica pero por s sola no frena los mecanismos de perpetuacin del edema.
Evolucin: tras la administracin de albmina al 5% y junto con la pauta de diurticos se produce un aumento de la PVC hasta
8 cmH2O mejorando la diuresis (1,9 cc/kg/h)
y la natremia asciende a 127 mmEq/l. Se reducen algo los edemas perifricos. Albmina
en sangre 2,3 g/dl. Se inicia tratamiento con
metilprednisololona a 2 mg/kg/da.
En las siguientes horas empeora la distensin abdominal de forma marcada con aparicin de lesiones ampollosas y eritematosas
en la pared abdominal e ingles. Se observa
compromiso del retorno venoso en extremidades inferiores manteniendo pulsos pedios

dbiles. La palpacin abdominal es tensa y
produce gestos de dolor en el nio pese a permanecer sedado y analgesiado con midazolam y fentanilo. Se produce un empeoramiento de la oxigenacin y ventilacin precisando
aumento de la PMVA hasta 22 mmHg para
mantener satO2 de 92%. PVC 3 cmH2O. Disminucin de la diuresis cayendo en oligoanuria que no responde a la expansin de lquidos. Cada de la TA a 90/45 mmHg. Se desarrolla acidosis metablica con pH 7,19 y EB
-14. Se inicia dobutamina y noradrenalina.
8. Cul es tu sospecha clnica en este
momento?
a. Absceso abdominal por perforacin intestinal.
b. Peritonitis y sndrome compartimental abdominal.
c. Sndrome del shock txico.
d. Trombosis de venas mesentricas.
e. Colecistitis alitisica.
Respuesta correcta b.
9. Cul sera tu actitud diagnsticoteraputica en ese momento?
a. Cambio de la cobertura antibitica a meropenem y consulta a ciruga para valorar
laparotoma exploradora.
b. Realizacin de angioTC, inicio de anticoagulacin. Solicitar BNP y dmeros D si
disponible para descartar TEP.
c. Ecografa abdominal urgente, sustitucin
de fentanilo por meperidina, reduccin
de la noradrenalina
d. Iniciar clindamicina y penicilina, bolos de
corticoides y gammglobulina.
e. Paracentesis evacuadora y colocacin de
un transductor de presin a travs del catter vesical.
Respuesta correcta e.
Comentario las preguntas 8 y 9

El sndrome compartimental abdominal es
fruto del aumento de la presin dentro del abdomen. Aparece habitualmente tras traumatismos o como complicacin de la ciruga abdominal donde la isquemia intestinal y los daos
por isquemia-reperfusin ocasionan edema intestinal progresivo. Otra causa es la peritonitis
de cualquier origen. Se reconoce en hasta el
15% de los pacientes crticos adultos, siendo la
incidencia en la UCIP desconocida aunque se
cree que est infraestimada. El aumento de la
presin intraabdominal ocasiona oligoanuria,
disminucin del retorno venoso con cada del
gasto cardaco e hipotensin refractarias a medidas habituales. As mismo, produce compromiso de la vasculatura mesentrica con isquemia intestinal que suele manifestarse como una
acidosis metablica progresiva y leucocitosis.
Se produce compromiso de la oxigenacin por
disminucin de la compliance torcica y puede
producirse HTIC debido a disminucin del retorno venoso del territorio de la vena cava superior. Responde de forma rpida a la descompresin abdominal. La medicin de la presin
abdominal a travs de un catter en vejiga puede alertar de su desarrollo en los pacientes de
riesgo y permite monitorizar la respuesta al tratamiento y detectar recidivas en los pacientes
que lo desarrollan. En nuestro caso la peritonitis primaria fue la causa del problema.
La peritonitis primaria se define cono la
infeccin del lquido o el espacio peritoneal
en ausencia de evidencia de foco infeccioso
intrabdominal alternativo (absceso, perforacin, infeccin gastrointestinal) (ver tabla II).
Ocurre tpicamente en adultos con disfuncin
heptica avanzada y ascitis. En nios las causas ms frecuentes son la infeccin del catter de dilisis peritoneal y el sndrome nefrtico. La etiopatogenia de la peritonitis primaria incluye la inmunosupresin y la ascitis.
La va de diseminacin suele ser hematge-
59
na por lo que los grmenes habituales en nios son aqullos que colonizan el aparato respiratorio y son capaces de causar infeccin.
La inmunosupresin est causada por la prdida de protenas (entre ellas gammaglobulinas y protenas del complemento) por la orina, que implica un mayor tiempo de eliminacin de los grmenes de la sangre. El lquido
asctico acumulado finalmente se infecta debido al bajo contenido en proteinas opsonizantes e inmunoglobulinas. El germen ms
habitual de la peritonitis primaria en el nio
es el S. pneumonie mientras que en los adultos con cirrosis suelen ser grmenes entricos debido al sobrecrecimiento bacteriano
intestinal. Pese a todo esto la peritonitis primaria es un diagnstico infrecuente actualmente. Mientras que en series de los aos
70 y 80 se hallaba hasta en un 18% de los
pacientes con sndrome nefrtico, actualmente su frecuencia es mucho menor (1-3,5%).
No se conocen exactamente las causas del
descenso ya que el uso de corticoides es generalizado desde hace ms de 30 aos. Probablemente las mejoras de diversas mediadas teraputicas (vacuna antineumoccica,
administracin de antibiticos) junto a la disminucin de la incidencia de descompensaciones con ascitis severa por un mejor manejo del paciente hayan contribuido a la disminucin de la incidencia.
A continuacin comentamos el resto de las
opciones propuestas. El absceso abdominal produce dolor abdominal y fiebre, pero no justifica un deterioro respiratorio y hemodinmica
rpido ni explica el compromiso circulatorio en
extremidades inferiores que presenta el paciente. El sndrome del shock txico puede incluir
lesiones cutneas ampollosas, pero suele asociarse a hipotensin arterial precoz y deterioro
del nivel de conciencia. Adems, es caractersticas la erupcin escarlatiniforme y la hiperemia conjuntival. Cabe decir que existen ca-
60
TABLA II. CLASIFICACIN DE LA PERITONITIS PRIMARIA

1. PBE en la enfermedad heptica avanzada
2. PBE en pacientes con ASCITIS:
Insuficiencia cardiaca
Sndrome Budd Chiari
Nios: sndrome nefrtico y lupus eritematoso sistmico
3. Infeccin a travs del catter de dilisis peritoneal o contaminacin del lquido de dilisis peritoneal
sos de peritonitis primaria asociados a infecciones por SBHGA y sndrome del shock txico estreptoccico. La trombosis de venas mesentricas es una causa de infarto intestinal y
puede dar lugar a un sndrome compartimental abdominal, sin embargo, es una situacin
extremadamente infrecuente. La clnica respiratoria del paciente no se corresponde con un
trombo-embolismo pulmonar ya que el aumento de la PMVA mejor la situacin respiratoria,
cosa que no es de esperar si el mecanismo de
la hipoxia es vascular. Adems, el trombo-embolismo pulmonar suele acompaarse de hipocapnia por aumento de la frecuencia respiratoria. La colecistitis alitisica en el nio crtico, aunque es posible, suele tener una repercusin clnica muy limitada. Suele ocurrir en
un contexto de deshidratacin y shock distributivo situacin que se agrava con el uso de
drogas vasoconstrictoras, opioides y el ayuno.
Los sntomas incluyen fiebre y dolor en cuadrante superior derecho del abdomen. Para su
diagnstico se utiliza la ecografa. El tratamiento debe ir encaminado a la causa.
Evolucin: el paciente mejora hemodinmicamente y respiratoriamente tras la realizacin
de la paracentesis pasando la presin intravesical de un valor inicial de 30 mmHg a 18 mmHg.
Se extrajo lquido purulento del abdomen.
A las 24 horas del ingreso se avisa de mi-
crobiologa que en el hemocultivo se asla un

S. pneumoniae.
10. Cul de estas situaciones permitira
establecer el diagnstico de certeza de
peritonitis primaria?
a. Aislamiento en sangre de un germen causal de PP en un paciente con clnica sugestiva.
b. Presencia de > 250 neutrfilos en lquido
peritoneal en un paciente con clnica sugestiva.
c. La presencia de Z250 neutrfilos en lquido
peritoneal con una tincin de gram positiva
en lquido peritoneal.
d. Un nivel de lactato >25 mg/dl y/o un ph <7.30
en lquido peritoneal con una tincin gram
de un germen causal tpico de PP.
e. Aislamiento de un germen tpico de PP
junto con la presencia de >de 250 neutrfilos el lquido peritoneal en un paciente con clnica sugestiva.
Respuesta e.
Comentario
En nuestro caso no disponemos de la citologa del lquido peritoneal, pero al ser macroscpicamente purulento asumiremos la existencia de >250 neutrfilos por lo que el diagnstico de este paciente estara confirmado al haberse aislado un germen causal tpico en el hemocultivo. Como se observa la presencia de una
sospecha clnica y la presencia de lquido asctico inflamatorio son necesarios para el diagnstico de PP. En caso de no existir ascitis significativa se debe valorar la indicacin antibitica en funcin del resto de hallazgos diagnsticos. Los niveles de lactato se relacionan con el
riesgo de peritonitis primaria siendo bastante
sensibles aunque poco especficos sin haber
demostrado aumentar el rendimiento diagnstico comparado con las tcnicas microbiolgicas habituales.
61
FIGURA 1. Valoracin de la peritonitis primaria.
11. Cul de estos factores se asocia a

mayor riesgo de peritonitis primaria en un
nio con sndrome nefrtico?
a. Albmina en sangre menor de 1,5 g/dl.
b. La presencia de hematuria e HTA.
c. Niveles de complemento C3 y C4 por debajo
de lo normal.
d. Trombocitosis.
e. Ninguna respuesta es correcta.
La presencia de niveles de albmina baja
se asocia a un riesgo de hasta 8 veces superior de desarrollar PP en el paciente con una
descompensacin de sndrome Nefrtico. Es
poco probable la presencia de una PP con
niveles superiores de albmina en sangre. El
resto de los parmetros no se han relacionado con el riego de PP.
12. Cul es el tratamiento antibitico de
eleccin ante la sospecha de una peritonitis
primaria?
a. Cefotaxima + metronidazol.
b. Gentamicina + metronidazol.
c. Piperacilina/tazobactam.
d. Cefotaxiam + gentamicina.
e. Vancomicina + gentamicina.
La respuesta es la d.
Los grmenes causantes de peritonitis primaria en los nios con sndrome Nefrtico
son aquellos que colonizan las vas respira-
torias superiores especialmente el S. pneumoniae. No obstante, el segundo grupo de

grmenes ms frecuentes son los bacilos gram
negativos entricos con el E. Colli a la cabeza. La cobertura antibitica clsica la constituye una cefalosporina de amplio espectro y
un aminoglucsido. En adultos se usa con
xito desde hace tiempo una pauta corta de
cefotaxima de 5 das en los pacientes con
cirrosis avanzada.
Evolucin: mejora de la situacin hemodinmica y respiratoria. Afebril a las 96 horas
del ingreso. Se retira monitorizacin invasiva
tras comprobar la normalizacin de la presin
intrabdominal.
DIAGNSTICOS FINALES
-
Sndrome nefrtico descompensado.

Sepsis severa por s. Pneumoniae.
Neumona por s. Pneumoniae.
Sd. Compartimental abdominal y shock secundario.
Peritonitis primaria por s. Pneumoniae.
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Caso clnico 7
J. Ortiz Rodrguez, I. Jordn Garca
Nia de 18 meses que acude a urgencias

por fiebre y aftas bucales de 5 das de evolucin que, en las ltimas 24 horas, se acompaa de dificultad respiratoria, vmitos y oliguria.
Antecedentes patolgicos sin inters hasta la fecha. Pauta vacunal al da includas 3
dosis de vacuna antipneumoccica. Sin antecedentes familiares de inters.
EXPLORACIN FSICA EN URGENCIAS
Temperatura 38,7C. FC 170 lpm. TA 94/65.
Sat Hb 91% con FiO2 ambiental. Mal estado
general, hipoactiva. Palidez cutneo-mucosa
con tinte ictrico de conjuntivas. Mala perfusin perifrica con relleno capilar de 4 segundos. Ojerosa, ojos hundidos y mucosas secas
(Gorelick 7 puntos). Taquipnea (36 rpm) con
quejido y tiraje subcostal; hipofonesis de todo
el hemitrax derecho. Taquicardia rtmica, no
soplos. Hepatomegalia dolorosa de 4 cm. Somnolienta, Glasgow 13, no signos menngeos.
1. Cul es su orientacin diagnstica
inicial?
a. Gastroenteritis con deshidratacin.
b. Neumona bacteriana grave.
c. Shock hipovolmico por deshidratacin.
d. Shock sptico.
e. Hepatitis fulminante.
La contestacin correcta es la d.
La paciente presenta un shock sptico porque tiene una afectacin del estado general
junto con taquicardia y signos de mala perfusin en el contexto de un antecedente infeccioso de 5 das de evolucin.
Aunque en la exploracin fsica existen
signos de deshidratacin, la hiptesis de shock
hipovolmico por deshidratacin queda en
segundo plano, debiendo descartar primero
el shock sptico por las implicaciones teraputicas. No hay historia de diarreas, por lo
que el diagnstico de gastroenteritis podra
descartarse.
La neumona bacteriana grave es un diagnstico posible dada la hipofonesis y la dificultad respiratoria, pero la orientacin sindrmica inicial que marca la gravedad es de
situacin de shock.
2. Cul sera su actitud inicial en
urgencias?
a. Iniciar oxigenoterapia y solicitar una radiografa de trax.
b. Solicitar una radiografa de trax y una analtica completa.
c. Iniciar oxigenoterapia, monitorizar a la paciente, canalizar va perifrica y administrar una carga de volumen.
d. Solicitar una analtica completa y un hemocultivo.
64
e. Solicitar una radiografa de trax una analtica completa + hemocultivo y realizar

una puncin lumbar.
La actitud en urgencias debe ir encaminada en un primer momento a estabilizar a
la paciente. Dado que se ha orientado como
un shock sptico, es prioritario administrar
oxgeno y canalizar una va venosa para expandir volumen, ya que es la medida inicial
ms urgente y que se ha demostrado que mejora el pronstico vital. Se administrarn cargas de volumen a 20 ml/kg hasta llegar, de
manera ptima, a 60 ml/kg en la primera hora.
El lquido se administrar preferentemente
en forma de cristaloides, los coloides se inician si no ha habido respuesta a 2-3 cargas
de cristaloides.
Llegar a un diagnstico es muy importante pero no debe demorar la estabilizacin inicial. En este caso, la prueba complementaria
que se debe solicitar en primer lugar es una
analtica completa con: hemograma, equilibrio cido base, ionograma, funcin heptica
y renal (transsaminasas, GGT, fosfatasa alcalina, bilirrubina, urea y creatinina), protena C
reactiva y procalcitonina. Respecto al diagnstico microbiolgico, se debe obtener un
hemocultivo y, si es posible, sangre para PCR
a Pneumococo.
La radiografa debe practicarse para confirmar la sospecha diagnstica de neumona
que sugiere la auscultacin.
La puncin lumbar no estara indicada de
entrada, dada la inestabilidad de la paciente
en este caso.
Aunque ante la sospecha de shock sptico en un menor de 36 meses hay que descartar la afectacin menngea, la puncin lumbar no debe realizarse si existe riesgo de complicaciones por la situacin clnica del paciente.
J. Ortz Rodrguez, I. Jordn Garca
3. Le administrara antibiticos a esta

paciente?
a. S, lo antes posible.
b. S, en la primera hora y, si es posible, tras
haber cogido el hemocultivo.
c. S, antes de la expansin de volumen si
slo tengo una va.
d. No, hasta no tener los resultados analticos que me confirmen la sospecha de infeccin.
e. No, hasta no haber administrado una dosis previa de dexametasona.
En el shock sptico, se ha demostrado que
el inicio precoz del tratamiento antibitico,
especialmente en la primera hora tras el diagnstico, aumenta la supervivencia. No est
en modo alguno justificado, esperar a los resultados analticos si se tiene la sospecha clnica.
Para rentabilizar el diagnstico y poder
optimizar posteriormente el tratamiento emprico, es importante extraer el hemocultivo
antes de la primera dosis de antibitico.
Dado que la expansin de volumen es prioritaria para mejorar la situacin hemodinmica
del paciente, primero se realizar la expansin
de volumen y, posteriormente, se administrar
el antibitico si slo disponemos de una va.
Una opcin vlida para estos casos es diluir el
antibitico en la primera carga de volumen para
que pasen de manera simultnea.
La administracin de dexametasona, si
existe clnica de meningitis asociada, debera indicarse antes que el antibitico.
En urgencias se inicia oxigenoterapia con
mascarilla de alta concentracin, se canalizan dos vas perifricas y se extrae muestra
para analtica y hemocultivo. Se administran
2 cargas de volumen a 20 ml/kg as como una
primera dosis de cefotaxima a 75 mg/kg y vancomicina a 15 mg/kg.
65
Se realiza radiografa de trax que muestra condensacin del lbulo medio e inferior
derechos y derrame pleural masivo.
Pese a las medidas adoptadas en urgencias la paciente persiste con mala perfusin,
taquicardia de 175 lpm, TA 90/42, dificultad
respiratoria y obnuvilacin por lo que se decide el traslado a la UCIP.
Se intuba, se conecta a ventilacin mecnica y se inicia bomba de infusin continua con dopamina, que se aumenta hasta 10
g/kg/min con estabilizacin de la situacin
hemodinmica.
Se recibe el resultado de la analtica que
muestra:
Hemograma: Hb 8,6 g/dl, Hto 24,4%, L
6.400/mm3 (52% NS, 18% NB), PQ
20.500/mm3.
EAB: pH 7,29, pCO2 36, pvO2 30, Bic 16
mmol/l, EB -8,8.
Ionograma: Na 129 mmol/L, K 5,2 mmol/L,
Ca 0,89 mmol/L.
Funcin heptica: ALT 32 UI/L, AST 210
UI/L, Bilirrubina total 20 mg/dl, LDH 4.730
UI/L.
Funcin renal: urea 186 mg/dl, creatinina 1,7 mg/dl.
Coagulacin: TP 65%, TC 26 seg, Fibringeno 3,5 g/L.
Ante estos hallazgos se ampla estudio analtico:
Haptoglobina indetectable, Coombs directo positivo (IgG).
Presencia de esquistocitos en sangre perifrica.
4. Cmo orientara las alteraciones
analticas que presenta la paciente?
a. Fallo multiorgnico secundario al shock
sptico.
b. Insuficiencia renal prerrenal por bajo gasto.
c. Sndrome hemoltico urmico y shock sptico.
d. Coagulacin intravascular diseminada.

e. Pancitopenia parainfecciosa.
La presencia de anemia hemoltica (demostrada por hiperbilirrubinemia de predominio
indirecto, LDH aumentada y haptoglobina indetectable), esquistocitos en sangre perifrica,
plaquetopenia e insuficiencia renal aguda es
diagnstico de sndrome hemoltico-urmico
(SHU). El SHU es una causa relativamente frecuente de insuficiencia renal aguda en pediatra. Se caracteriza por la trada de anemia hemoltica microangioptica, trombocitopenia e
insuficiencia renal aguda.
Se suele producir secundariamente a un
proceso infeccioso, pero existen formas idiopticas, hereditarias y asociadas a frmacos.
El SHU tpico es aquel que se produce tras
la infeccin de tracto gastrointestinal por E.
coli productora de verotoxina, sin embargo
se han asociado tambin otros grmenes,
como Shigella, Campilobacter yeyuni, Yersinia enterocolitica y neumococo.
Las formas atpicas suelen tener peor pronstico.
El neumococo produce una enzima (neuroaminidasa) que se une al cido N- acetilneuramnico, situado en las membranas de las plaquetas, hemates y capilares glomerulares, hecho que provoca la exposicin del antgeno T
de estas clulas. En plasma se encuentran en
circulacin anticuerpos IgM contra el antgeno
T, provocando una reaccin antgeno-anticuerpo que ocasiona hemlisis, agregacin plaquetas y dao capilar glomerular.
Aunque el rin es el principal rgano diana, la misma reaccin puede darse en otros
rganos de manera que podemos encontrar
tambin afectacin neurolgica y/o digestiva
en el contexto de un SHU.
La sepsis por neumococo tambin puede
desencadenar coagulacin intravascular di-
66
seminada (CID). El SHU y la CID tienen rasgos comunes, como la plaquetopenia, la anemia microangioptica y la insuficiencia renal
(por necrosis tubular aguda en el caso de la
CID), sin embargo en el SHU el fibringeno y
los tiempos de coagulacin son normales o
ligeramente elevados, a diferencia de la CID.
Con el diagnstico de sndrome hemoltico urmico en el contexto de probable sepsis neumoccica de origen neumnico se inicia la dilisis peritoneal.
Se practica drenaje pleural derecho y se
obtiene muestra de lquido con caractersticas de empiema (pH 6,74, protenas 64,2 g/L
y glucosa <5 mg/dl).
A las 48 horas del ingreso en la UCIP se
obtienen los resultados microbiolgicos: hemocultivo y cultivo de lquido pleural positivos para S. pneumoniae y PCR a S. pneumoniae en sangre positiva.
Se mantiene tratamiento antibitico con
cefotaxima y se inicia la nutricin parenteral.
El tercer da de ingreso, presenta de forma sbita empeoramiento respiratorio con
desaturacin, aumento de las presiones pico
y meseta y empeoramiento de la auscultacin del hemitrax derecho, sin inestabilidad hemodinmica. Se realiza una radiografa de control que muestra un neumotrax derecho.
Se coloca un segundo drenaje pleural con
mejora de la situacin respiratoria. Al da siguiente persiste burbujeo continuo por el drenaje pleural; se realiza TAC torcica en el que
se observa un gran hidroneumotrax derecho con tabicaciones, colapso pasivo del pulmn derecho y reas de atelectasia en el pulmn izquierdo.
5. Cul cree que sera la actitud teraputica
ms adecuada en ese momento?
a. Recambiar los drenajes pleurales actuales, ya que no son efectivos.
b. Plantear una toracoscopia al equipo de

ciruga peditrica.
c. Actitud expectante a la espera de que se
reabsorba el aire y lquido pleural.
d. Valorar la ventilacin de alta frecuencia
para mejor manejo de la fuga area.
e. Pinzar el ltimo drenaje pleural colocado
para intentar tapar la fuga area.
Las respuestas correctas son la b y d.
La fuga area en el paciente conectado a
ventilacin mecnica puede plantear un problema en su manejo, ya que la presencia de
presiones positivas a nivel del parnquima
pulmonar puede perpetuar la fuga.
La ventilacin de alta frecuencia puede
ayudar a manejar la fuga area mejor que la
ventilacin convencional, en algunos casos.
En cuanto a la realizacin de toracoscopia en el paciente con derrame pleural, sta
est indicada cuando existen tabicaciones demostradas con una tcnica de imagen (ecografa torcica o TAC) ya que, la colocacin
de un drenaje torcico en estos casos puede
ser insuficiente.
Al cabo de 24 horas se realiza toracoscopia con pleurodesis derecha y drenaje de una
gran coleccin con fuga en cavidad necrtica
de lbulo medio derecho. Se dejan dos drenajes pleurales a nivel basal y apical derecho.
La evolucin respiratoria de la paciente
es favorable de forma que se disminuir los
parmetros respiratorios.
En los controles analticos seriados se observa un aumento progresivo de las cifras de
bilirrubina hasta alcanzar, al 6 da de ingreso, una bilirrubina total de 27 mg/dl con bilirrubina conjugada de 18 mg/dl. El resto de
parmetros de funcin renal fueron: AST 515,
ALT 183, FA103, GGT 13. Se realiza ecografa abdominal que muestra una vejiga biliar
dilatada, con edema de pared y presencia de
barro biliar.
6. Cmo orientara estos hallazgos?

a. Hepatitis aguda vrica concomitante.
b. Colestasis asociada a SHU.
c. Colestasis secundaria a nutricin parenteral.
d. Hepatopata medicamentosa.
Las complicaciones gastrointestinales del
SHU pueden darse tanto a nivel intestinal,
como heptico o pancretico. Los casos de
colitis son ms frecuentes en el SHU originado por infeccin intestinal. Pueden darse casos de isquemia intestinal hasta en un 3%
que puede conducir a la perforacin. La afectacin heptica y la pancretica es mucho menos frecuente aunque existen varios casos
descritos en la literatura de colestasis asociada a SHU.
Aunque la nutricin parenteral tambin
es causa de colestasis, sta suele producirse
en su uso prolongado.La colestasis medicamentosa en nuestro caso no se justifica ya
que ninguno de los frmacos que reciba la
paciente en este momento (cefotaxima, fentanilo, midazolam, dopamina y paracetamol)
poda producir colestasis.
El 8 da de ingreso presenta distensin
abdominal, fiebre, y se observa salida de lquido verdoso por el catter de dilisis peritoneal y aumento de los parmetros analticos de infeccin.
Cul sera su actitud diagnstica en ese
momento?
a. Realizar una prueba de imagen abdominal.
b. Analizar el lquido peritoneal.
c. Ampliar espectro antimicrobiano y ver la
evolucin.
d. Realizar una laparotoma exploradora.
Las respuestas correctas son la a y
la b.
67
Mediante el anlisis del lquido peritoneal

podemos descartar la presencia de bilirrubina, que sera sugestiva de perforacin intestinal o biliar. En este caso tambin est indicado realizar una prueba de imagen abdominal como una ecografa o preferentemente, una TAC con la intencin de identificar la
lesin y planificar un abordaje posterior.
Se analiza lquido peritoneal y se confirma la presencia de bilirrubina. Con la sospecha de bilio-peritoneo y peritonitis secundaria, se cambia la antibioterapia a meropenem
y se realiza una ecografa abdominal que
muestra pequea coleccin subheptica y una
TAC abdominal que descarta un neumoperitoneo y no muestra fugas de contraste a nivel intestinal; no otros hallazgos.
A pesar de la inespecificidad de las pruebas de imagen realizadas, dada la alta sospecha de perforacin intestinal se practica
una laparotoma urgente. Se evidencia colecistitis aguda con perforacin de la vejiga biliar a nivel de la cpula. Se realiza una colecistectoma, se retira catter de dilisis peritoneal y se deja drenaje en lecho quirrgico.
La evolucin posterior de la paciente se
resume a continuacin:
A nivel renal, tras la retirada del catter
de dilisis peritoneal se realiz hemodilisis durante 4 das. Posterior recuperacin de la diuresis y mejora progresiva
de la funcin renal, con recuperacin completa al alta hospitalaria.
A nivel digestivo, present mejora progresiva del patrn de colestasis con normalizacin de las pruebas de funcin heptica.
A nivel respiratorio, extubacin a los 21
das de ingreso en UCIP. Fuga area persistente al alta de UCIP por lo que, al mes
y medio de inicio del cuadro, se realiza
lobectoma del lbulo medio derecho necrtico con buena evolucin.
68
A nivel neurolgico present sndrome de

abstinencia tras la extubacin. Recuperacin progresiva con exploracin neurolgica prealta normal.
DIAGNSTICOS FINALES
-
Neumona con derrame pleural.

Shock sptico.
Sndrome hemoltico urmico.
Colestasis.
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Pediatr (Barc) 2008;69:297-303.
Caso clnico 8
Nia de 3 aos que consulta en urgencias por fiebre (mximo 39,5C) de 10 horas
de evolucin, cefalea, un vmito aislado y aparicin de exantema purprico generalizado
de predominio en tronco en la media hora previa de acudir a urgencias.
AP: sana. No ingresos, no intervenciones.
Calendario vacunal al da. No alergias.
AF: padres jvenes y sanos. Hermana de
2 meses, sana.
EXPLORACIN FSICA
FC: 163 lpm; FR 35 rpm; TA 109/35; T
37,3C; Peso: 15 kg.
Mal estado general. Mala perfusin perifrica. Palidez mucocutnea y relleno capilar enlentecido (> 5 s). Quejido mantenido. Taquipneica. Prpura diseminada en tronco, raz de
miembros, lbulo de oreja derecha, con lesiones de hasta 2 x 2 cm. AC: taquicrdica, sin
soplos. AP: buena ventilacin bilateral. Abdomen blando, depresible; hepatomegalia a 2
cm de reborde costal derecho. Sin masas. Glasgow 14/15. Pupilas isocricas y normorreactivas, sin focalidad. Rigidez de nuca.
1. Cul es su diagnstico?
a. Meningitis bacteriana.
b. Sndrome de respuesta inflamatoria sistmica (SRIS).
c. Shock sptico.
d. Sepsis grave.
e. Shock txico estreptoccico.
La contestacin ms correcta es la c.
La definicin de shock sptico, y terminologa relacionada, es probablemente uno
de los aspectos ms confusos y cambiantes
a lo largo de los ltimos aos. Actualmente,
y segn las revisiones de las sociedades de
cuidados intensivos europeas y americanas,
se define:
SRIS: presencia de, al menos, dos de los
siguientes criterios, uno de los cuales debe
ser alteracin de la temperatura o recuento leucocitario:
Temperatura corporal > 38,5C o < 36C
(rectal, vesical, oral o catter central).
Taquicardia (definida como FC media
>2DS por encima de la normal para la
edad del paciente). Para nios menores de un ao tambin se considera la
bradicardia (< percentil 10 para su edad
en ausencia de estmulo vagal, medicacin beta-bloqueante o cardiopata
congnita).
Taquipnea: FR >60 rpm en lactantes,
>50 rpm en nios.
Recuento leucocitario elevado o disminuido para su edad (no secundario a quimioterapia) o <10% de neutrfilos inmaduros.
70
TABLA I. CRITERIOS DE DISFUNCIN ORGNICA
TABLA II. DIAGNSTICO DE SEPSIS MENINGOCCICA
Disfuncin cardiovascular: tras administracin

de 60 mL /kg de fludos en 1 h.
Hipotensin arterial
o necesidad de drogas vasoactivas para
mantener TA en rango normal
o dos de los siguientes:
Inexplicable acidosis metablica: dficit
de bases > 5,0 mEq/L
Incremento arterial de lactato >2 veces
por encima de lo normal
Oliguria: diuresis <0,5 mL/kg/h
Relleno capilar alargado: >5 segundos
Gradiente de T central-perifrica > 3C
Posible (los 3 puntos):

Fiebre, malestar, taquicardia y vmitos.
Deterioro brusco del estado circulatorio o
hipotensin.
Rash petequial diseminado que no desaparece a la presin.
Disfuncin respiratoria:
PaO2/FiO2 < 300, sin cardiopata ciantica
o enfermedad pulmonar previas o
PaCO2 > 65 mmHg (o >20 mmHg sobre
la basal)
Necesidad de > 50% de FiO2 para SatO2
> 92%
Necesidad de ventilacin mecnica invasiva o no invasiva no electiva
Disfuncin neurolgica:
Score de coma de Glasgow 11 o
Cambio brusco en estado mental con descenso de 3 puntos
Disfuncin hematolgica:
Recuento plaquetario < 100.000/mm3 o
descenso del 50% del valor ms alto en
los ltimos 3 das (en pacientes crnicos
hemato-oncolgicos) o
INR (Relacin Internacional Normalizada)
<2
Disfuncin renal:
Creatinina srica 2 veces por encima del
lmite para su edad, el doble de la basal
Disfuncin heptica:
Bilirrubina total 4 mg/dl (no en neonatos)
o
GPT 2 veces por encima del lmite normal
para su edad
Sepsis: SRIS en presencia, o como resultado, de infeccin sospechada o confirmada (sistmica o localizada).
Sepsis grave: sepsis y uno de:
Probable: cuadro clnico anterior y

Diplococos gram negativos en cualquier fluido estril (sangre, LCR, lesiones purpricas)
Definitivo: cuadro clnico anterior y
Aislamiento de Neisseria meningitidis en
cualquier sitio estril.
Disfuncin cardiovascular.
Sndrome de distrs respiratorio agudo.
Dos o ms disfunciones de los rganos
(Tabla I).
Shock sptico: sepsis grave con disfuncin orgnica cardiovascular, que provoca hipoperfusin o hipotensin a pesar de
un adecuado tratamiento con lquidos, inotrpicos y vasopresores.
La presencia de fiebre, taquicardia y taquipnea son las alteraciones fisiolgicas ms
frecuentes asociadas a la sepsis, pero tambin son comunes en los procesos febriles benignos. Estos nios deben ser considerados
de alto riesgo de shock sptico si presentan
alteraciones del estado mental o signos clnicos de disminucin de la perfusin tisular (opcin d). La existencia de vmitos, cefalea y rigidez de nuca sugiere el diagnstico de meningitis (opcin a), probablemente de etiologa meningoccica, debido a la presencia de
un exantema purprico. La meningococemia
sigue siendo la causa de sepsis de origen comunitario ms frecuente (> 90% de los casos
de sepsis con prpura). Debemos sospechar-
la ante la existencia de mialgias en miembros

inferiores, frialdad de manos y pies, y aparicin de exantema purprico o patrn moteado de piel.
El shock txico estreptoccico (opcin e),
en presencia de los signos ya indicados de
meningocemia, resulta un diagnstico mucho menos probable, que prcticamente podemos descartar.
La paciente est en shock (opcin c) porque, en ausencia de fiebre, presenta taquicardia y mala perfusin perifrica, manifestado por
un relleno capilar enlentecido (normal 2-3 s).
Hasta los ltimos consensos peditricos, la definicin de shock sptico se encontraba relacionada con la presencia de hipotensin arterial; no obstante, esto se ha modificado por el
concepto de disfuncin cardiovascular, porque
se sabe que los mecanismos compensadores
infantiles -con aumento de FC y vasoconstriccin perifrica- pueden mantener cifras de TA
normal a expensas de disminuir el gasto cardaco (GC) hasta fases muy avanzadas.
2. Qu hara a continuacin?
a. Canalizar una va venosa central para monitorizacin y administracin de sueroterapia.
b. Realizar un hemocultivo y administrar cefotaxima.
c. Practicar una puncin lumbar.
d. Intubacin endotraqueal para disminuir
el consumo de oxgeno en los tejidos.
e. Realizar un hemograma, estudio de coagulacin, reactantes de fase aguda y hemocultivo.
La primera medida a tomar en la sepsis
grave y shock sptico es la infusin de fluidos, mediante la expansin de la volemia con
20 mL/kg de suero salino en 5-10 minutos,
porque la reanimacin precoz y agresiva con
71
fluidos ha demostrado que disminuye la mortalidad del shock sptico; pero sta debe iniciarse lo antes posible, en los servicios de urgencia, sin esperar a traslados o al ingreso
en unidades de cuidados intensivos especficas (UCIP), y por el acceso vascular que resulte ms rpido, canalizando incluso una va
intrasea si no es posible conseguir vas perifricas. La canalizacin de vas centrales (opcin a) aunque aporta ventajas claras, requiere una experiencia habitualmente no disponible en la aproximacin inicial al shock sptico, e incluso en manos experimentadas, puede condicionar un retraso en la reanimacin.
Los fluidos se infundirn rpidamente, en
bolos de 20 mL/kg, en el menor tiempo posible. Se repiten hasta que la situacin hemodinmica mejore, evidenciado por el descenso
de la frecuencia cardiaca y la mejora del relleno capilar, o hasta la aparicin de signos de sobrecarga de volumen (edema agudo de pulmn,
hepatomegalia). Se recomiendan bolos de 20
ml/kg de cristaloides cada 5-10 minutos con el
objetivo de mantener el gasto cardaco, frecuencia cardaca, diuresis, relleno capilar y nivel de
conciencia. No existe evidencia de superioridad de los coloides sobre los cristaloides.
La administracin inmediata de la primera dosis de antibitico (cefalosporina de 3 generacin aadindose ampicilina si se trata
de un neonato), previa recogida de cultivos, y
antes de la primera media hora de la sospecha diagnstica de sepsis, desciende significativamente la mortalidad (opcin b). Obviamente, y al canalizar el acceso vascular y recoger el hemocultivo, realizar hemograma, estudio de coagulacin y reactantes de fase aguda (opcin e), es adecuado, pero no prioritario, y su normalidad no descarta el diagnstico de sepsis. La puncin lumbar (opcin c)
est contraindicada en las situaciones de inestabilidad hemodinmica, como presenta esta
paciente; tambin cuando existan alteracio-
72
nes de la coagulacin o ante la sospecha de

hipertensin intracraneal. En urgencias se canalizan 2 accesos perifricos, se extrae hemocultivo, analtica, se administra cefotaxima
a 200 mg/kg/da, y se inicia expansin con volumen a 20 ml/kg.
Los resultados analticos son los siguientes:
Gasometra inicial: pH ven 7,36; bicarbonato 17,1 mEq/L; EB: -6,3; lactato 7.
Hemograma: 5.820 leucocitos, 78% PMN;
Hb: 12,6 g/dL; 180.000 plaquetas/mm3.
Bioqumica: Creatinina: 0,71 mg/dL.
Coagulacin: Act. Protr. 48%; INR: 1,5;
Fibringeno: 349 mg/dL.
PCR: 7,14 mg/dL.
LCR: 285 leucocitos, 95% PMN; glucosa
91 mg/dL; protenas 0,51 g/L.
Ingresa en UCIP grave, taquicrdica, tendente a la hipotensin y con acidosis lctica.
Continamos expansin de volumen con cristaloides y coloides, llegando a 65 mL/kg en
1 hora e instauramos oxigenoterapia en gafas nasales. Pero sigue hipotensa, etc.
3. Cul sera su actuacin?
a. Intubacin endotraqueal para disminuir
el consumo de oxgeno a los tejidos.
b. Canalizar una arteria para monitorizar de

forma invasiva la TA.
c. Canalizar una arteria para monitorizar el
gasto cardiaco mediante dilucin transpulmonar.
d. Canalizar un acceso venoso central para
monitorizacin de PVC dado que hemos
administrado mucho volumen.
e. Iniciar soporte inotrpico.
La contestacin ms correcta es la e.
Si no logramos revertir el cuadro clnico
con el aporte de volumen, nos encontramos
ante un shock refractario a fluidoterapia y es
mandatario aadir a la fluidoterapia soporte
inovasopresor precoz. La dopamina es el frmaco de eleccin si existe hipotensin, infundida, si es necesario, mediante un acceso vascular perifrico hasta la canalizacin
de vas centrales (opcin e). En otros casos,
con TA normal y clnica de resistencia sistmica elevada (extremidades fras, relleno capilar enlentecido, oliguria) se sugiere el empleo de dobutamina o adrenalina. Si a pesar
del tratamiento con dopamina o dobutamina
no se consiguen los objetivos teraputicos (Tabla III), estamos ante un shock resistente a
fluidos/dopamina-dobutamina, y se emplea-
TABLA III.
Objetivos clnicos (1 hora)
Otros objetivos (en 6 horas)
FC normal
Relleno capilar <2 segundos
Eliminar diferencia pulsos centrales y perifricos
Extremidades calientes
adecuada: 60-65 mmHg
Recuperar estado neurolgico normal
Los nios pueden mantener TA normales a expensas de elevar la FC
3.3-6 L/min/m2
y las resistencias vasculares
Disminuir lactato y EB
Satvcs >70%
PVC 8-12 mmHg
Presin de perfusin (PAM- PVC)
Diuresis > 1mL/kg/h
Medicin de gasto cardaco: IC:
Medicin continua Sat v central
r adrenalina o noradrenalina segn el patrn fisiopatolgico que presente el paciente:

Shock fro: relleno capilar > 2 segundos, frialdad acra, presin diferencial estrecha, pulsos dbiles. Patrn de resistencias vasculares elevadas, administrndose adrenalina.
Shock caliente: pulso saltn, presin diferencial amplia, relleno capilar inmediato. Patrn de resistencias vasculares disminuidas,
administrndose noradrenalina.
El manejo posterior (shock resistente a catecolaminas) depende del patrn hemodinmico, que puede ser cambiante durante la
evolucin de la enfermedad de cada paciente, mantenindose siempre ptimo el llenado
cardiaco. El momento idneo de intubar (opcin a) a un paciente con shock sptico es
una cuestin no aclarada, que debe individualizarse en cada paciente como veremos
posteriormente.
Siempre que exista necesidad de uso de
vasopresores se canalizar una va arterial (opcin b) para monitorizacin invasiva de la tensin arterial e incluso del gasto cardaco (opcin c), y se proceder a la canalizacin de
accesos venosos centrales que permitan la
administracin de los fluidos, las drogas necesarias con menor riesgo, y la monitorizacin de la PVC.
Se comienza infusin de dopamina (dosis mxima 10 g/kg/min), se canalizan arteria y vena femoral izquierda.Pese a estas maniobras, la nia contina en estado de shock
con diseminacin rpida de la prpura y deterioro de nivel de conciencia.
TA: 70/35 mmHg, FC: 166 lpm.
4. Qu hara a continuacin?
a. Aadir vancomicina al tratamiento.
b. Aadir un vasoconstrictor.
c. Aadir un inhibidor de la fosfodiesteresa.
d. Intubacin programada y conexin a ventilacin mecnica.
73
e. Hacer una TAC craneal, dado que existe

la posibilidad de que haya presentado complicaciones hemorrgicas cerebrales.
La respuesta ms correcta es la d.
Aunque no existen recomendaciones, los
nios pueden precisar intubacin ms precoz
que los adultos. La decisin de intubar e iniciar
ventilacin mecnica (opcin d) debe basarse
en la evaluacin clnica del esfuerzo respiratorio, la alteracin del estado mental (como es el
caso de la paciente), la hipoventilacin y la inestabilidad hemodinmica. Adems, y en relacin con la sedacin necesaria para canalizar
los accesos, existe la posibilidad de que el paciente se deprima respiratoriamente, y es preferible evitar esta situacin. Consideraremos el
empleo de ventilacin no invasiva nicamente
en el paciente con fallo hipoxmico leve o moderado y estable hemodinmicamente.
En el caso de desarrollar un sndrome de
distrs respiratorio agudo (SDRA) o lesin pulmonar aguda, emplearemos estrategias de
proteccin pulmonar: volumen tidal bajo (6
mL/kg), empleo de PEEP para evitar el colapso pulmonar, posicin semiincorporada,
hipercarbia permisiva y considerar empleo
de prono.
Adems de la ventilacin mecnica deberemos modificar el soporte inopresor de
acuerdo a la evolucin clnica del paciente
(opciones b y c), evitando pruebas que desestabilicen ms y que no modifican nuestra
actitud teraputica, como es el caso de una
prueba de imagen cerebral (opcin e).
En aquellos casos de sepsis grave en los
que se sospeche la posibilidad de un origen
por neumococo resistente a cefalosporinas
(poco frecuente en nuestro medio), aadiremos el tratamiento con vancomicina (opcin
a).
Decidimos intubar de forma programada
y conectar a ventilacin mecnica.
74
5. Qu frmacos empleara para la

intubacin y posterior sedacin?
a. Atropina, midazolam y relajante muscular.
b. Propofol.
c. Etomidato, que ha demostrado menor inestabilizacin hemodinmica.
d. Atropina, ketamina y midazolam.
e. Sevofluorano.
Para la intubacin, el grupo de Respiratorio
de la Sociedad Espaola de Cuidados Intensivos Peditricos recomienda el empleo de ketamina y midazolam (opcin d). Los medicamentos empleados para la intubacin tienen efectos secundarios que debemos conocer, evitando el empleo de propofol (opcin b), porque se
asocia a la produccin de acidosis metablica.
Asimismo, se desaconseja el uso de etomidato
(opcin c), porque si bien no inestabiliza hemodinmicamente, se relaciona con supresin
adrenal. Todo nio conectado a ventilacin mecnica debe estar convenientemente sedado,
monitorizando la sedacin con escalas clnicas
o con BIS (ndice Bi-Spectral), pero debe limitarse al mnimo necesario el uso de bloqueantes neuromusculares (opcin a). Adems de intubar, se aade al tratamiento noradrenalina (dosis mxima 0,9 g/kg/min).
Se monitoriza el gasto cardaco mediante dilucin transpulmonar, y se realiza ecocardiografa, objetivndose disfuncin sistlica del ventrculo izquierdo en el contexto de
la sepsis (FE 50%), por lo que se aade dobutamina (dosis mxima 10 g/kg/min).
En ese momento, la paciente contina hipotensa, y lbil, precisando de aporte de volumen constante...
6. Qu hara usted?
a. Avisar al cirujano cardaco: es probable
que haya que canalizar una ECMO.
b.
c.
d.
e.
Administrar terlipresina.
Administrar tirosina.
Administrar hidrocortisona.
Administrar fludrocortisona.
La administracin de corticoides est indicada, y debe limitarse, a situaciones de shock

resistente a catecolaminas (como el de nuestra paciente), y en pacientes con riesgo, sospecha o demostracin de insuficiencia adrenal. Los pacientes con riesgo de insuficiencia adrenal incluyen:
Sepsis grave con prpura (como en el caso
en el que nos encontramos).
Tratamiento previo con esteroides.
Anormalidades pituitarias o adrenales.
En estos casos, se recomienda hidrocortisona a una dosis de 50 mg/m2/24 horas (mximo 300 mg/24 h) durante 7 das, en infusin continua o en bolo (opcin d).
Se debe iniciar pauta de retirada cuando
no se requieran vasopresores.
Se define la insuficiencia adrenal como
absoluta cuando el cortisol total se encuentra por debajo de 18 g/dL. En la relativa, se
producira un aumento inferior a 9 mcg/dL
de cortisol tras estmulo con ACTH, que no
se recomienda efectuar de forma sistemtica
en estos pacientes para decidir su administracin o no.
Es una opcin aadir fludrocortisona (50
g) a hidrocortisona, pero no es de eleccin
(opcin e).
No se deben administrar en otros casos
porque no est demostrada su utilidad y en
algn trabajo peditrico se sugiere que puede asociarse a mayor mortalidad.
Aunque existen referencias al uso de terlipresina o vasopresina en el caso de shock
vasodilatador resistente a aminas, no existe
an evidencia para recomendar su uso (opcin b), pero debera considerarse como te-
75
rapia de rescate en el shock refractario a catecolaminas.

Nos encontramos ante un shock refractario cuando persiste a pesar de agentes inotrpicos, vasopresores, vasodilatadores y mantenimiento de la homeostasis metablica (glucosa, calcio) y hormonal (tirosina e hidrocortisona), sugirindose entonces el uso de ECMO
(opcin a)
A pesar de todo, la paciente permanece
en anuria las primeras 2-3 horas.
7. Qu medida iniciara?
a. Aadir tratamiento diurtico agresivo.
b. Iniciar hemofiltracin veno-venosa continua.
c. Iniciar plasmafresis.
d. Aumentar el soporte inotrpico: la paciente no orina porque la presin de perfusin
renal est disminuida.
e. Colocar un catter de dilisis peritoneal e
iniciar pases.
Se recomienda el empleo de hemofiltracin o hemodiafiltracin veno-venosa continua (HFVVC) en nios con anuria, oliguria o
sobrecarga de volumen, empleando flujos de
ultrafiltracin altos (>35 mL/kg/h) (opcin b).
En nios con shock sptico, las tcnicas
de depuracin continua son mejor toleradas
que las intermitentes y que la dilisis peritoneal (opcin e).
El fallo renal agudo asociado a sepsis grave implica peor pronstico, con mayor mortalidad. Adems, la HFVVC aclara mediadores de inflamacin y puede ser beneficiosa
en ausencia de fallo renal. El pronstico es
mejor en nios con menor sobrecarga de volumen, por lo que su uso debe ser precoz,
mejorando el balance de lquidos, el trabajo
cardaco, y la oxigenacin.
Otras terapias como la plasmafresis o la

adsorcin con polimixina se estn empleando, sin evidencias para recomendar su uso
(opcin c). Se realiza HDFVVC precoz con volumen de reposicin de 35 mL/kg/h, que se
mantiene durante 13 das, da en el que inicia diuresis entrando en fase polirica.
Datos analticos compatibles con insuficiencia renal establecida: Cr: 5,4 mg/dL, urea
220 mg/dL, EFNa: 34%; RTK: 46%, asociada a hiponatremia, hiperfosforemia, hipocalcemia, y acidosis metablica.
Finalmente, el cuadro de shock se controla, con descenso de drogas vasoactivas hasta su suspensin.
Se cultiva Neisseria meningitidis del grupo B sensible a penicilina en el lquido cefalorraqudeo, siendo el resto de cultivos estriles. Tras recibir el antibiograma, se cambia
el tratamiento antibitico con cefotaxima, al
que se haba aadido posteriormente vancomicina para cubrir un posible neumococo dado
la rapidez del cuadro, por penicilina.
En la evolucin, desarrolla hipertensin
arterial 2 a insuficiencia renal que requiere
tratamiento farmacolgico.
En las semanas sucesivas, la paciente presenta tendencia a recuperacin de la funcin
renal (Cr 2,45 mg/dL), precisando al alta tratamiento con quelantes del fsforo y alcalinizantes, eritropoyetina y hierro.
DIAGNSTICOS FINALES
-
Shock sptico por meningococo del grupo B.

Meningitis meningoccica.
Coagulacin intravascular diseminada. Coagulopata de consumo.
Anemia, trombopenia.
Exantema purprico.
Insuficiencia renal aguda.
Insuficiencia renal establecida.
Disfuncin heptica moderada.
76
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Caso clnico 9
Nia de 19 meses ingresada en la planta

de hospitalizacin por un cuadro de dificultad respiratoria de vas altas. Haba acudido
a urgencias de una clnica privada a primera
hora de la noche por fiebre hasta 38C de 24
horas de evolucin, tos perruna y dificultad
respiratoria que haba empeorado en las ltimas horas. Le administraron un aerosol de
budesonida y dos de adrenalina sin observar
mejora, por lo que la derivaron al hospital. A
su llegada al servicio de urgencias presentaba buen estado general, estridor audible sin
fonendoscopio, tiraje subcostal y supraesternal. Peso 9,470 (P3). FC 167 lpm, Temperatura 36,9C, SatO2 por pulsioximetra 90-91%
con aire ambiente, puntuacin en la escala
de Taussig de 9-10 (Tabla I). Ante la sospecha diagnstica de crup se inici oxigenoterapia con gafas nasales a 2 litros por minuto
y adrenalina en aerosol (4 ml en 5 ml de suero salino fisiolgico). No present mejora por
lo que se decidi trasladar a la planta para
continuar vigilancia y tratamiento. A la media
hora de su ingreso aument la fiebre hasta
39,2C y el estridor por lo que se le administr ibuprofeno y una dosis de prednisolona
oral (1 mg/kg). Entre los antecedentes personales, la paciente est diagnosticada de dermatitis atpica, tuvo un episodio de bronquiolitis a los 10 meses y dos de laringitis aguda
sin precisar ingreso hospitalario. No presen-
taba alergias conocidas y haba sido vacunada correctamente, incluida vacuna contra el
neumococo (Prevenar).
1. Sobre el diagnstico de la paciente, qu
opcin le parece la ms correcta?
a. Habra que descartar la posibilidad de un
cuerpo extrao en la va area.
b. Parece la evolucin clnica habitual de un
crup.
c. Podra ser una laringitis espasmdica.
d. Es compatible con un edema angioneurtico.
e. Dado el empeoramiento clnico podra ser
una epiglotitis.
El sntoma gua en esta paciente es el estridor que, adems, se acompaa de otros signos de insuficiencia respiratoria y disminucin
de la saturacin de oxgeno. Asocia tambin
fiebre alta (previamente tuvo un mximo de
38C). El estridor es un ruido de alta intensidad que se produce por el paso de aire de forma turbulenta por una va area estrecha. Puede ser inspiratorio, siendo su origen en la va
area extratorcica (ms frecuente), espiratorio si es en la va area intratorcica o bifsico, indicando que la obstruccin es fija o est
en las cuerdas vocales, donde el calibre de la
va area es menor (en la tabla II se muestran
78
TABLA I. ESCALA DE TAUSSIG (VALORACIN CLNICA DE LA GRAVEDAD DEL CRUP)
Estridor
Color
Retraccin
Entrada
Conciencia
No
Normal
No
Normal
Normal
Leve
Normal
Leve
Disminucin leve
Intranquilo
Moderado
Normal
Moderada
Disminuida
Agitado
Intenso/ausente
Cianosis
Intensa
Muy disminuida
Somnoliento
Puntuacin: leve <5, leve-moderado 5-6, moderado 7-8, grave >8
las causas de estridor). El crup (opcin b) es

una enfermedad frecuente en nios de 3 meses a 3 aos. Se produce por una inflamacin
de la laringe y de la va area subgltica. El inicio de los sntomas, que son catarrales, es progresivo. En las siguientes 12-48 horas y de forma ms o menos brusca aparecen fiebre, ronquera, tos perruna y estridor. Si la obstruccin
de la va area progresa comienzan los signos
de insuficiencia respiratoria, con aumento del
estridor que se hace continuo, presencia de
taquipnea y puede asociar alteracin de la conciencia con agitacin o somnolencia. En las
fases de agitacin empeora el cuadro al aumentar la presin negativa en la va area, apareciendo aumento del tiraje subcostal, supraesternal e intercostal, y pudiendo disminuir los
ruidos respiratorios en la auscultacin. Tambin agrava la sintomatologa la posicin horizontal, por lo que el nio prefiere estar sentado o de pie. Una de las caractersticas clsicas del crup es su evolucin fluctuante (un nio
puede empeorar o mejorar clnicamente en poco
tiempo), por lo que es necesario vigilar de cerca de estos pacientes. El cuadro tpico suele
durar de dos a tres das, aunque puede prolongarse hasta una semana. Suele manifestarse de forma ms intensa por la noche, al final del otoo e invierno (de septiembre a di-
ciembre) en el hemisferio norte y es ms frecuente en nios que en nias (1,4/1). Aunque el crup es la laringotraquetis aguda viral,
algunos autores tambin incluyen dentro del
trmino a la laringitis espasmdica, recurrente o crup espasmdico, la epiglotitis y la laringotraquetis bacteriana, laringitis membranosa o crup bacteriano. Otros clnicos reservan
el trmino crup para las formas ms frecuentes y tpicas de crup (laringotraquetis aguda
viral) y denominan laringotraqueobronquitis a
formas ms graves, consideradas una complicacin de la laringotraquetis (que puede sobreinfectarse por una bacteria a los 5-7 das
de evolucin).
El virus parainfluenza tipo 1 es el germen
que produce con mayor frecuencia el crup
(aproximadamente en el 75% de los casos),
fundamentalmente en las epidemias de otoo e inicio del invierno. El parainfluenza tipo
2 en ocasiones produce epidemias siendo el
curso clnico ms leve y el tipo 3 produce casos espordicos, pero ms graves.
El virus respiratorio sincitial y el adenovirus tambin pueden producirlo, aunque suelen dar cuadros de infeccin pulmonar. El virus influenza raramente produce crup, pero
tiene un curso ms grave. Los metapneumovirus producen infecciones respiratorias pul-
monares y raramente crup, y suelen asociarse a casos espordicos en primavera o verano. Tambin de forma infrecuente el crup puede ser producido por bacterias atpicas (Mycoplasma pneumoniae). Si se sospecha infeccin por influenza, parainfluenza o VRS en
pacientes ingresados deben utilizarse medidas de aislamiento de contacto respiratorio,
con bata y guantes si se toca al paciente.
La laringitis espasmdica (opcin c) se caracteriza por la aparicin aguda de estridor
durante la noche, es de corta duracin (varias horas) y cesa bruscamente no es el caso
de esta paciente que tiene un cuadro clnico
con un curso ms prolongado. Aparece en
nios entre 3 meses y 3 aos y no suele acompaarse de fiebre, aunque en ocasiones tienen una infeccin respiratoria leve con febrcula. En muchos casos es recurrente, por ello
algunos autores lo han relacionado con enfermedades atpicas (la paciente presentaba
dermatitis atpica). En las fases iniciales puede confundirse con la laringotraquetis y es
difcil hacer un diagnstico diferencial.
El edema angioneurtico agudo o reaccin alrgica (opcin d) puede presentarse a
cualquier edad, es de rpida aparicin, sin
fiebre ni catarro (no coincide con la clnica
de la paciente). La primera manifestacin es
el edema de labios y lengua, puede aparecer
un rash urticarial con disfagia, sin ronquera,
y en ocasiones aparece estridor inspiratorio,
suelen existir antecedentes de alergias o crisis previas. El angioedema por dficit de C1
inhibidor provoca edema de glotis sin urticaria, tiene una hereditaria autosmica dominante, por lo que es frecuente encontrar antecedentes familiares y no responde a corticoides o adrenalina.
La epiglotitis (opcin e) es una enfermedad muy grave porque causa obstruccin brusca e importante de la va area. Est producida por una bacteria, Haemophilus influenzae
79
TABLA II. CAUSAS MS FRECUENTES DE ESTRIDOR

Va area extratorcica
a. Supragltica
Epiglotitis
Abscesos retrofarngeo y periamigdalino
Angioedema
Difteria
b. Gltica y subgltica
Crup (laringotraquetis)
Laringomalacia
Traqueomalacia
Parlisis cuerdas
Va area intratorcica
Anillos vasculares
Arteria pulmonar aberrante
Adenopatas
Cuerpos extraos
Tumores
tipo b, y suele afectar a nios entre los 3 y 7

aos de edad. En Espaa desde que se introdujo la vacuna contra este germen, prcticamente est erradicada. Los patgenos que la
producen actualmente son: H. influenzae tipo
A y F, H. parainfluenzae, Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, Streptococcus beta-hemoltico grupos A, B y F. Los pacientes presentan voz gangosa, fiebre alta, aspecto txico con letargia, babeo continuo por
dificultad para la deglucin, y estridor inspiratorio intenso con evolucin a insuficiencia respiratoria aguda progresiva grave (no es el caso
de esta paciente). Puede ser difcil el diagnstico diferencial con una laringotraquetis grave, aunque el curso de la epiglotitis suele ser
ms rpido y su debut, ms agudo. Los pacientes no pueden tumbarse y adoptan una
postura en trpode, sentados rectos, apoyados
en las piernas e inclinados hacia delante, con
el cuello extendido y la boca abierta. Un breve
perodo de disnea con intranquilidad puede
llevar a una cianosis rpidamente progresiva y
80
TABLA III. TAMAO DE TUBOS ENDOTRAQUEALES, CNULAS DE TRAQUEOSTOMA Y EQUIPOS

DE CRICOTIROTOMA DE ACUERDO CON LA EDAD DEL NIO
Sntoma
Estridor
Retracciones
Ventilacin
Cianosis
Conciencia
0
No
No
Normal
No
Normal
Al agitarse
En reposo
Leves
Moderadas
Disminuida Muy disminuida
Al agitarse
En reposo
Alterada
Intensas
Crup leve 2 puntos; Crup moderado 3-7 puntos; Crup grave 8 puntos
al coma. Ante una alta sospecha clnica de epiglotitis el diagnstico se debe realizar en un
lugar preparado con monitorizacin del paciente (UCIP, quirfano), y se hace mediante visualizacin por laringoscopia de una epiglotis
aumentada de tamao y con aspecto rojo cereza. Tambin puede demostrarse bajo visin
directa la disminucin de la luz por la inflamacin de la epiglotis. A veces se produce una
afectacin ms intensa de estructuras supraglticas, sobre todo de los relieves aritenoepiglticos, ms que de la propia epiglotis. Es importante evitar las maniobras que puedan causar agitacin en el paciente (canalizacin de
vas venosas, exploracin directa de la cavidad oral, etc.) hasta que no se tenga asegurada la va area. Puede valorarse la realizacin
de una radiografa cervical si se sospecha una
epiglotitis en un paciente estable, pero no se
considera una opcin muy probable. El signo
clsico de la epiglotitis en la radiografa lateral
del cuello se denomina signo del pulgar, producido por el aumento de tamao de la epiglotis. Es muy importante la colocacin adecuada del paciente para evitar errores en la
interpretacin de la prueba: se requiere hiperextensin de cabeza y cuello; adems, la epiglotis puede parecer redonda si la proyeccin
lateral cervical se toma desde un ngulo oblicuo. Si, tras el estudio radiolgico sigue existiendo la posibilidad de este diagnstico, debe
intentarse la visualizacin directa (en todos los

casos, en presencia de personal experto en
va area y con material adecuado preparado). Si se confirma suele ser necesaria la intubacin endotraqueal durante aproximadamente 48 horas (si la intubacin no es posible se
realizar cricotirotoma urgente, seguida de traqueostoma reglada). En la tabla III se muestra el material necesario para asegurar la va
area segn la edad del paciente. La epiglotitis se trata con antibiticos y se recomienda
una cefalosporina de tercera generacin (ceftriaxona o cefotaxima) durante 7-10 das. Los
esteroides no han demostrado beneficios en
esta patologa aunque pueden ser tiles en el
momento de la extubacin, para disminuir el
edema asociado al tubo endotraqueal.
La aspiracin de un cuerpo extrao (opcin a) siempre se tendr presente y se investigar. Suele existir un episodio previo de
atragantamiento y tos, aunque no siempre lo
refieren, lo que dificulta el diagnstico. La edad
tpica es entre 6 meses y 2 aos, cuando los
nios se llevan objetos a la boca. Segn donde quede alojado el objeto, pueden presentar
estridor e insuficiencia respiratoria sin fiebre
desde el incidente o manifestarse tiempo despus, con neumonas de repeticin o atelectasia. La ronquera y la tos perruna suelen estar ausentes. El tratamiento consiste en la extraccin del cuerpo extrao mediante bron-
81
TABLA IV. ESCALA DE WESTLEY PARA LA VALORACIN CLNICA DE LA GRAVEDAD DEL CRUP
1-6 meses
6-12 meses
1-2 aos
3-5 aos
5-6 aos
7-8 aos
9-10 aos
TET
DI (mm)
Traqueostoma
Shiley DI/tamao
Traqueostoma
Bibora DI/tamao
3,5
4,0
4,5
5,0
5,5
6,0
6,5
3,7/1
4,1/2
4,8/3
4,8/3
5,5/4
5,5/4
5,5/4
3,5/1
4,0/2
4,5/35,0/3+
5,5/4
5,5/4
5,5/4
Traqueostoma Cricotirotima
Portex DI/tamao
Cook DI
3,5/1
4,0/2
5,0/3
/
6,0/4
6,0/4
6,0/4
3,5
3,5
3,5
3,5
4,0
4,0
4,0
TET: Tubo endotraqueal. DI: Dimetro interno.
coscopia rgida. La presencia de estridor indica que es urgente su extraccin. Durante su

ingreso en la planta de hospitalizacin presenta de nuevo un aumento de la dificultad
respiratoria coincidiendo con agitacin. La saturacin transcutnea es del 100% con oxgeno en gafas nasales a 2 lpm. Ha recibido 3
dosis de adrenalina nebulizada (4 ml en 5 ml
de SSF) en 6 horas y la dosis de prednisolona oral se haba administrado haca una hora
y media.
2. Qu tratamiento instaurara usted en esta
paciente diagnosticada de crup?
a. Aadira humedad ambiental al tratamiento con prednisona y adrenalina nebulizada.
b. Oxgeno y aerosoles de adrenalina cada
media hora.
c. Oxgeno, prednisona oral y aerosoles de
adrenalina cada 2 horas.
d. Oxgeno y dexametasona intravenosa.
e. Oxgeno, dexametasona oral y adrenalina
en aerosol.
En todo paciente con clnica respiratoria
debe evaluarse la saturacin de oxgeno por
pulsioximetra, tambin es imprescindible co-
nocer la FC, FR y la temperatura. Si la SatO2

es inferior al 93% debe administrarse oxigenoterapia con humidificacin. Esta paciente
presentaba una SatO2 de 90-91% con aire
ambiente por lo que se debe administrar oxgeno (opciones b, c, d y e).
Respecto al tratamiento farmacolgico del
crup se ha evidenciado el beneficio de los corticoides y de la adrenalina nebulizada, que
son las piezas claves del tratamiento (opciones c, d y e). Su administracin depende de
la gravedad de los sntomas.
Actualmente la humedad ambiental no se
recomienda (opcin a) ya que los ltimos estudios (revisin Cochrane) concluyen, que no
hay evidencia de que la inhalacin de aire humidificado, en nios con crup leve-moderado,
produzca una mejora en la evolucin clnica.
Se ha empleado con la idea de que la humedad mejorara el aclaramiento de las secreciones. No hay que olvidar que en algunos casos
puede favorecer el broncoespasmo.
Los corticoides estn recomendados en
esta patologa, por todos los autores. Por su
efecto antiinflamatorio, disminuyen el edema
de la mucosa larngea en los nios con crup
y han demostrado una mejora clnica. En una
revisin Cochrane del ao 2006 realizado con
31 estudios sobre el uso de corticoides en el
82
crup, se lleg a la conclusin de que los corticoides producen una mejora en la puntuacin de Westley (Tabla II) a las 6 y 12 horas
de forma significativa, que no fue evidente a
las 24 horas. En los pacientes tratados con
corticoides se produjeron menos visitas y reingresos en los servicios de urgencias, una disminucin en la estancia en urgencias o en la
planta de hospitalizacin, y una disminucin
en el empleo de aerosoles con epinefrina de
forma repetida.
El corticoide ms utilizado es la dexametasona, por ser el ms barato, de accin ms prolongada y ms fcil de administrar por su presentacin oral, intramuscular e intravenosa y
sin producir efecto mineralocorticoide. Los nios con crup grave tratados con dexametasona tuvieron un porcentaje menor de intubacin y en el caso de ser intubados, fue durante menos tiempo y con menos re-intubaciones una vez extubados. Se recomienda la va
oral en una dosis nica de 0,6 mg/kg (mximo 10 mg), su accin comienza entre 1-2 horas de su administracin siendo mxima a las
6 horas y manteniendo niveles entre 36-72 horas. Para la administracin del frmaco se puede utilizar el preparado oral (1 mg = 1 ml) o la
preparacin intravenosa (4 mg = 1 ml). Si el
paciente no tolera la va oral por vmitos, se
aconseja la va i.m. (algunos autores piensan
que es menos efectiva que la oral) o i.v. si tiene canalizada una va venosa.
En pacientes con laringitis leve o moderada se puede utilizar budesonida nebulizada a
dosis de 2 mg (2 ml de la solucin en 4 ml de
suero salino fisiolgico) en vez de dexametasona. Su efecto aparece entre 2 y 4 horas despus de la administracin. La budesonida se
administrar cada 12 horas. Parece tener un
efecto aditivo a la dexametasona oral por lo
que, si la laringitis es grave, se pueden utilizar ambos. La budesonida puede administrarse en el mismo aerosol junto a la adrenalina.
La mayora de los trabajos aconsejan utilizar una dosis nica de corticoides, pero en
los nios ms graves pueden utilizarse 4 dosis de dexametasona (cada 12-24 horas) o
budesonida durante 2 das.
No se han encontrado efectos adversos
con el uso de corticoides en una sola dosis,
aunque existe riesgo de sangrado digestivo y
sobreinfeccin bacteriana si el tratamiento
es ms prolongado. El sangrado gastrointestinal es ms frecuente en los pacientes ms
graves y por ello, tambin puede ser consecuencia de la situacin clnica del paciente,
el ingreso en UCIP, dosis repetidas y altas de
corticoides,... Aunque la administracin de
corticoides podra aumentar la carga viral no
se ha evidenciado que aumente el tiempo de
eliminacin de los virus.
En pacientes con crup leve se podran utilizar dosis ms bajas de dexametasona (0,15
mg/kg). Aunque se han realizado estudios controlados aleatorizados que demuestran que
esta dosis ms baja puede ser til, varios metaanlisis indican un mayor beneficio de las
dosis ms altas en los pacientes con crup ms
grave.
Otros corticoides menos utilizados han sido
la prednisona y la prednisolona, sta ltima
a dosis 1-2 mg/kg/da en 3 dosis durante 3
das. El preparado oral (Estilsona, 1 ml = 13,3
mg), tiene el inconveniente de su menor duracin y menor potencia que la dexametasona. La prednisona es un prefrmaco de la
prednisolona, que precisa del metabolismo
heptico para su conversin y que es 6 veces menos potente que la dexametasona. Solamente existe un preparado oral (1 mg = 1
ml), 4 mg de prednisona equivalen a 0,6 mg
de dexametasona. En el momento actual no
se recomienda la prednisona (opcin 3) porque precisa mayor cantidad del preparado y
no ofrece ninguna ventaja sobre la dexametasona.
83
TABLA V. ESCALA DE WESTLEY MODIFICADA (PUNTA CUATRO PARMETROS)

Sntoma
Estridor
No
Al agitarse
En reposo
Retracciones
No
Leves
Moderadas
Ventilacin
Cianosis
Normal
Al agitarse
En reposo
Intensas
Disminuida Muy disminuida
No
Crup leve 2 puntos; Crup moderado 3-7 puntos; Crup grave 8 puntos
Si el paciente presenta estridor y tiraje moderado o est empeorando, debe aadirse a

los corticoides el tratamiento con adrenalina
nebulizada hasta que se inicie el efecto antiinflamatorio de los corticoides, alrededor de
las 6 horas (por ello la mejor opcin en esta
paciente es la e).
La adrenalina en aerosol ha demostrado
una mejora clnica en el crup aunque no se
ha demostrado que disminuya la estancia hospitalaria. Produce una vasoconstriccin de las
arteriolas precapilares mediante la estimulacin de los alfarreceptores, descendiendo la
presin hidrosttica y conduciendo a una reabsorcin del fluido, con disminucin del edema de la mucosa larngea. Su efecto comienza a los 10 minutos, siendo mximo a la media hora, con una duracin de 2 horas, retornando el paciente a su situacin inicial. Por
tanto, no altera el curso natural de la enfermedad ni a corto ni a largo plazo. Se ha hablado
del efecto rebote de la adrenalina, pero esto
debe considerarse ms bien como el fin de su
accin, ya que su efecto es transitorio y, cuando ste termina, el paciente puede volver a la
situacin clnica que presentaba antes de su
administracin (por ello es recomendable que
permanezca en observacin durante 6 horas,
o al menos durante 4 horas, cuando los corti-
coides han iniciado su efecto). Puede emplearse adrenalina racmica 0,05 ml/kg/dosis (mximo 0,5 ml) en una solucin al 2,25% diluido en 3 ml de suero salino fisiolgico, en nebulizacin durante 15 minutos. Al no estar comercializada en Espaa y ser igual de efectiva, se puede utilizar adrenalina estndar (adrenalina L) cuya presentacin es 1:1.000 (1 mg
= 1 ml), la dosis recomendada es 0,5 ml/kg/dosis sin diluir (mximo 5 ml) nebulizada en 15
min. La nebulizacin de adrenalina se puede
repetir cada 15-20 minutos. En el crup grave
la administracin repetida disminuye la necesidad de intubacin.
Para la administracin de frmacos en nebulizacin en la laringitis, se utilizarn flujos
de oxgeno o aire a 5 litros por minuto, para
que las partculas nebulizadas tengan un dimetro mayor y se depositen en la va area superior. Si se utilizan 3 o ms dosis de adrenalina en dos horas, el paciente debe ser monitorizado. Una vez que ha mejorado con el tratamiento, se recomienda un tiempo de observacin en urgencias, que vara segn la gravedad inicial. Para valorar la gravedad del crup
con mayor exactitud y orientar el tratamiento
se puede utilizar la escala de Taussig (Tabla I)
o la escala de Westley modificada, que valora
cuatro parmetros (Tabla V). Si disponemos
84
TABLA VI. ESCALA DE WESTLEY MODIFICADA POR MINTEGUI

Estridor
No
Audible en reposo con fonendo
Audible en reposo sin fonendo
0
1
2
Retracciones
subcostales y
supraesternales
No
Leves
Moderadas/severas
0
1
2
Entradas de aire
en los pulmones
Normal
Disminucin leve
Disminucin leve/moderada
0
1
2
Sat O2
95
94
0
2
Los pacientes con alteracin del color y/o conciencia ingresaran directamente en el hospital.
*Mintegui S y cols. Utilidad de la saturacin de oxgeno en la valoracin del nio con laringitis moderada.
An Esp Pediatr 1996;45:261-3.
Leve: 2 o menos; moderada: 3-4; grave: 5 o menos
de pulsioximetra podemos utilizar la escala

de Westley modificada por Mintegui (Tabla VI).
Los pacientes graves que no reciben alimentacin oral precisarn tambin fluidoterapia para cubrir sus necesidades basales y
las posibles prdidas por el trabajo respiratorio, la fiebre, etc. No estn indicados otros
tratamientos, como antitusgenos, descongestivos, ni antibiticos, slo antipirticos o
analgsicos si se precisan. En el crup grave
por virus influenza A o B debe considerarse
el tratamiento con inhibidores de neuraminidasa (oseltamivir o zanamivir).
Como hemos comentado, la paciente presenta aumento de la dificultad respiratoria coincidiendo con episodios de agitacin o fiebre.
Mantiene una saturacin transcutnea de
100% con oxgeno en gafas nasales a 2 lpm.
Recibe nebulizaciones de adrenalina (4 ml
en 5 ml de suero salino fisiolgico) cada 2 horas y se le haba administrado una dosis de
prednisolona oral hora y media antes de valorarla. Tiene una va venosa por la que recibe sueroterapia.
3. Realizara alguna prueba complementaria

o cambiara su actitud en este momento?
a. Solicitara una gasometra venosa.
b. Realizara un hemograma incluyendo reactantes de fase aguda (protena C reactiva PCR- y procalcitonina -PCT-).
c. Trasladara a la paciente a UCI peditrica.
d. Administrara corticoides i.v. y vigilara su
evolucin porque es probable que mejore.
e. Repetira la dosis de adrenalina nebulizada
y la valorara de nuevo posteriormente.
Como se ha comentado previamente, la
adrenalina en aerosol tiene un tiempo de
accin de 2 horas y posteriormente el paciente vuelve a su estado previo. Esta paciente ha recibido 3 aerosoles, pero con un
intervalo de 2 horas, por lo que se podra
administrar otro aerosol de adrenalina (opcin e) hasta que el corticoide comience a
hacer efecto (solo ha pasado una hora y media desde que se administr). Tambin se
ha comentado anteriormente que la accin
85
FIGURA 2. Rx de trax AP a las 4 horas del ingreso.

FIGURA 1. Rx de cavum a las 4 horas del ingreso.
de los corticoides no es inmediata, tanto si

es por va oral como i.v, comienza sobre 12 horas tras su administracin alcanzando
su efecto mximo a las 6 horas. Administrar una dosis de corticoide i.v. aunque tenga una va venosa canalizada no sera lo ms
adecuado ya que la va oral es igual de efectiva (opcin d). De todas maneras no hay
que olvidar que es una paciente que no ha
mejorado desde su ingreso y que puede empeorar rpidamente y precisar ingreso en
UCIP (opcin c).
La vigilancia del paciente con crup debe
ser clnica valorando los signos de insuficiencia respiratoria, y dependiendo de la evolucin, puede realizarse una gasometra (opcin a) y una analtica (opcin b), pero muchas veces irritar a estos pacientes con la realizacin de analticas hace que aumente el
trabajo respiratorio, por lo que el mdico valorar en cada momento si es necesario practicar pruebas complementarias. En estos pacientes la fiebre y la agitacin pueden empeorar el trabajo respiratorio y aumentar el estridor.
Se administra otro aerosol de adrenalina,

la temperatura desciende a 36,9C con el antitrmico, disminuyendo el trabajo respiratorio y mejorando clnicamente. A las 4 horas
de su ingreso se practica una gasometra que
es normal, radiografa de cavum (Fig. 1) y radiografa de trax (Fig. 2). Se pauta tratamiento con una dosis de metilprednisolona (Urbason) i.v., budesonida (Pulmicort) en nebulizacin cada 12h y adrenalina nebulizada
cada 6h. A las 11 horas del ingreso comienza de nuevo con hipertermia, tiraje subcostal, intercostal, supraesternal y supraclavicular y aleteo nasal, FC 150-160 lpm por lo que
avisan al intensivista peditrico, que decide
su ingreso en UCIP para vigilancia. La paciente est algo decada pero con aceptable estado general, no tiene fiebre (temperatura
36,8C) ni aspecto txico, FC 140 lpm, FR
30 rpm, TA 125/73 mmHg. Presenta estridor
inspiratorio, tiraje subcostal, intercostal y supraesternal intenso. Hipoventilacin generalizada a la auscultacin. Recibe oxgeno en
gafas nasales a 2 litros por minuto con SatO2
98%. Gasometra venosa: pH 7,30, PCO2 40
mmHg, bicarbonato 19 mmol/l.
86
4. Qu actitud le parece la ms adecuada en

este momento?
a. Intubacin y ventilacin mecnica invasiva.
b. Administrar dexametasona i.v. y repetir
aerosol de adrenalina.
c. Heliox inhalado.
d. Ventilacin mecnica no invasiva.
e. Repetir aerosol de adrenalina vigilando sus
efectos secundarios (taquicardia, hipertensin, etc.).
La respuesta ms correcta podra ser la b.
Tambin pueden ser correctas la c, d y e.
Esta paciente como se ha descrito previamente, empeoraba coincidiendo con periodos de agitacin. Con el aerosol de adrenalina mejoraba, y tambin cuando disminua la fiebre. Es correcto por tanto, repetir el
aerosol de adrenalina, que se estaba administrando cada 6 horas (opciones b y e) y tambin administrar dexametasona (opcin b).
Haba recibido una dosis de metilprednisolona 7 horas antes, que tiene una accin ms
corta. El intervalo de dosis recomendado es
de 6 horas y por ello se poda repetir la dosis
de metilprednisolona o bien administrar dexametasona que no haba recibido hasta ese
momento, que sera lo ms correcto, por su
accin ms prolongada y por ser ms especfica para el crup (opcin b). Aunque su situacin clnica no pareca indicar que precisar ingreso urgente en UCIP, se la traslad
para una mayor vigilancia.
El helio es un gas noble, inerte, no txico y
de muy baja densidad. Esta ltima propiedad
fsica es la que condiciona su potencial teraputico. Cuando se respira una mezcla de helio y oxgeno en vez de aire-oxgeno, disminuyen las resistencias en la va area al flujo del
gas y, por tanto, el trabajo respiratorio que se
realiza es menor. Al administrarlo por va inhalatoria, disminuye la turbulencia del flujo a-
reo a travs de la va area estrecha. Tambin

es beneficioso para el intercambio gaseoso,
sobre todo en la ventilacin alveolar; en las vas
areas pequeas, donde la eliminacin de CO2
est facilitada por la difusin, el CO2 difunde
de 4 a 5 veces ms rpido en la mezcla heliooxgeno que en una mezcla de aire-oxgeno.
La mxima efectividad clnica se consigue con
la utilizacin de la mayor concentracin posible de helio (habitualmente, entre el 60-80%).
La mezcla de una proporcin de helio (con frecuencia entre el 70-80%) y el resto oxgeno
se denomina heliox (opcin c). Para su aplicacin se utilizar una mascarilla con reservorio y vlvula unidireccional con flujos entre 1015 lpm. Su indicacin principal es la obstruccin de la va area superior y puede ser til
para mantener al paciente con laringotraquetis en mejores condiciones, retrasando la aparicin del fracaso respiratorio y evitando la aplicacin de otras medidas ms agresivas mientras el tratamiento especfico hace su efecto.
Su accin es inmediata. En caso de presentar
bajas saturaciones de oxgeno con el heliox inhalado puede administrarse oxgeno suplementario mediante gafas nasales a un flujo menor
de 2 lpm para no disminuir en exceso la concentracin de helio y perder sus propiedades
fsicas. Por ello, uno de los inconvenientes es
que queda limitada la administracin de mayor concentracin de oxgeno inspirado en nios con hipoxia. El calentamiento y humidificacin del heliox, puede lograrse fcilmente
adaptando los sistemas convencionales utilizados para aire/oxgeno. Es especialmente importante en los nios ms pequeos para disminuir el riesgo de hipotermia debido a la alta
conductividad trmica del helio.
En la actualidad se acepta que la ventilacin no invasiva (opcin d) puede mejorar la
ventilacin y oxigenacin en pacientes con
obstrucciones de la va area, disminuyendo
su trabajo respiratorio, por lo que puede uti-
lizarse asociada al tratamiento especfico de

la laringitis.
En ese momento no parece indicada la
intubacin y ventilacin mecnica (opcin a)
ya que la paciente tiene una gasometra normal y mejora claramente con el tratamiento
mdico, aunque no hay que olvidar que estos pacientes pueden empeorar bruscamente y debe realizarse una vigilancia estrecha.
En la UCIP se contina con oxgeno, se
pauta dexametasona i.v. (0,6 mg/kg) y aerosol de adrenalina 4 mg (4 ml de adrenalina
1/1000) con mejora clnica.
Se realiza otra gasometra venosa que
muestra pH 7,33, pCO2 42 mmHg, y una analtica de sangre con Hb 12 g/dl, Hto 34%, leucocitos 13.840 mm3 (N 53%, L 12%, C 28%,
M 3%), plaquetas 240.000 mm 3, PCR 2,4
mg/dl, PCT 1,28 ng/dl.
En la evolucin contina con episodios de
aumento del trabajo respiratorio coincidiendo con agitacin, disminuyendo la dificultad
respiratoria cuando se tranquiliza. Se prepara ventilacin no invasiva (Vapotherm) y Heliox. Antes de iniciarlas presenta de forma brusca intenso trabajo respiratorio con bradicardia, cianosis e hipertona. Se intuba de urgencia (tubo del 4 mm) y se conecta a ventilacin mecnica a las 7 horas de su ingreso
en UCIP y a las 18 horas de su ingreso en el
hospital.
5. Qu hara en ese momento?
a. Administrar sedacin-analgesia i.v.
b. Recoger exudado bronquial y comenzar
con la administracin de antibiticos.
c. Repetir la radiografa de trax.
d. Continuar con corticoides i.v.
e. Todas las anteriores.
La paciente ha presentado un empeoramiento brusco, con clnica de insuficiencia
87
respiratoria grave por lo que ha necesitado

intubacin de urgencia para asegurar la permeabilidad de la va area, y consecuentemente una adecuada oxigenacin y ventilacin.
Tras la secuencia rpida de intubacin,
los pacientes que van a continuar intubados
deben permanecer con un nivel adecuado
de sedo-analgesia para que estn confortables y permitan una ventilacin adecuada.
Cuando el paciente mejora se puede ir disminuyendo la sedacin. Se utilizan preferentemente modalidades ventilatorias que permiten su colaboracin respiratoria (SIMV-MMV
con presin de soporte,). Esta paciente, que
ha precisado intubacin por un empeoramiento grave y repentino de la insuficiencia respiratoria, debe recibir sedo-analgesia (opcin
a) hasta que disminuya el edema de la va area, para lo que pueden ser necesarios entre
2-4 das. Adems, los movimientos de la cabeza en los pacientes intubados sin sedacin,
aumentan ms el edema de la va area. La
intubacin debe hacerse con un tubo de un
tamao inferior, de 0,5 a 1 mm del que le correspondera a su edad (a esta paciente le correspondera un 4,5 mm y se intub con un
4 mm) y continuar con ventilacin mecnica
hasta que se aprecie escape de aire alrededor del tubo endotraqueal, lo que indica que
ha disminudo el edema.
Aunque en est paciente se piense que
su crup tiene un origen viral, sera adecuado
recoger muestras de cultivo de aspirado bronquial y valorar iniciar tratamiento antibitico
emprico (opcin b). El diagnstico etiolgico
viral puede realizarse en exudado nasal o secreciones farngeas cultivando el virus, pero
ste es un procedimiento lento. Se aconseja
la deteccin de antgenos virales por tcnica
de PCR, que es ms rpido, pero no est disponible en todos los centros. La identificacin del virus puede ser necesaria para el ais-
88
y en la radiografa lateral del cuello puede aparecer una sobredistensin de la hipofaringe

durante la inspiracin con un estrechamiento subgltico.
Se practica la radiografa de trax que se
muestra en la figura 3.
FIGURA 3. Rx de trax AP despus de la intubacin

endotraqueal (18 horas del ingreso hospitalario).
lamiento de los pacientes o para valorar si es

preciso un tratamiento antiviral, como en el
caso del virus influenza.
No hay estudios que aconsejen el uso de
corticoides ms de 24 horas, aunque si la obstruccin ha sido tan grave que ha precisado
intubacin posiblemente deban continuarse
(opcin d) durante 48-72 horas ms o hasta
que se evidencie la disminucin del edema
as como para disminuir el riesgo de edema
larngeo postextubacin.
A los pacientes intubados que van a continuar con ventilacin mecnica se les realiza una radiografa de trax (opcin c) para
evidenciar la localizacin del tubo endotraqueal y si se ha producido alguna complicacin durante la maniobra de intubacin.
La realizacin de una radiografa de cuello o de trax exclusivamente para confirmar
una laringotraquetis viral no es necesaria.
Se practicarn cuando la evolucin sea atpica, se sospeche aspiracin de cuerpo extrao, el crup sea recurrente o exista un fracaso en el tratamiento. En nios con crup la radiografa anteroposterior del cuello puede mostrar una estrechez subgltica llamada signo
de aguja, reloj de arena o en punta de lpiz
6. Qu piensa de est evolucin?

a. Puede ser normal en un crup.
b. Puede tratarse de una laringotraquetis bacteriana.
c. Puede existir un absceso periamigdalino.
d. Lo ms probable es un absceso retrofarngeo.
e. Es compatible con un cuadro de difteria
larngea.
Aunque la clnica de esta paciente se tratara inicialmente de un crup y fuera fluctuante
(opcin a), la evolucin no es la habitual (suelen mejorar con el tratamiento mdico, solamente precisan ingreso hospitalario un 5% de los
pacientes y de ellos solo el 1-3% requieren intubacin). Esta nia continuaba con fiebre alta,
empeor bruscamente a pesar del tratamiento,
y la analtica que se le realiz es compatible con
infeccin bacteriana, por ello debe pensarse en
otra patologa inicial o en la posibilidad de una
sobreinfeccin, y la ms probable es una laringotraquetis bacteriana (opcin b).
La laringotraquetis bacteriana es un cuadro ms infrecuente y grave que el crup. Se produce por una infeccin bacteriana, que puede
ser primaria o secundaria a una infeccin vrica. En la primaria existe una obstruccin aguda con fiebre y aspecto txico. En la secundaria se produce un empeoramiento importante
durante la evolucin de la laringotraquetis viral, con fiebre alta, apariencia txica y aumento
de la dificultad respiratoria. Esta paciente no
tena aspecto txico, pero s tena fiebre y en la
analtica presentaba una desviacin izquierda
89
con 28% de cayados; la PCR no haba aumentado mucho todava, pero s la PCT que se eleva ms precozmente que la PCR en las infecciones bacterianas. En esta enfermedad la trquea est infiltrada por clulas inflamatorias,
asocindose ulceracin, pseudomembranas y
microabscesos. Se produce un exudado purulento denso que obstruye la va area y que puede observarse por debajo de las cuerdas vocales durante la intubacin endotraqueal si esta
se lleva a cabo. En la radiografa lateral de cuello pueden verse densidades de tejido blando
que corresponden al exudado purulento dentro
de la trquea y dan un aspecto irregular a la columna de aire traqueal; puede observarse tambin un estrechamiento subgltico. En la radiografa de trax pueden aparecer infiltrados alveolares parcheados o aumentos de densidad
focales. En la auscultacin pulmonar pueden
aparecer crepitantes o sibilancias (no era el caso
de esta nia). En los pacientes con crup que
no responden a adrenalina nebulizada ni a corticoides se debe sospechar una laringotraquetis bacteriana (la paciente si haba respondido
a adrenalina pero el curso fue muy trpido). El
diagnstico se realiza demostrando la existencia de infeccin bacteriana de vas respiratorias
altas por la presencia de fiebre, secreciones respiratorias purulentas, alteracin analtica compatible, puede no ser necesario realizar radiografas. El tratamiento indicado es la antibioticoterapia i.v. Es muy importante la vigilancia
respiratoria estrecha de estos pacientes y asegurar la permeabilidad de su va area (debe
considerarse la posibilidad de intubacin endotraqueal desde el diagnstico).
Los nios con un absceso periamigdalino o
retrofarngeo (opciones c y d) pueden presentar disfagia, babeo, estridor, disnea, taquipnea,
con diferentes grados de toxicidad infecciosa.
La tos perruna suele estar ausente. El cuello puede estar en hiperextensin para favorecer la entrada de aire y puede acompaarse de celulitis
o inflamacin en el tejido subcutneo del cuello por reaccin inflamatoria y adenopatas cervicales (no es el cuadro de esta paciente). En
la radiografa lateral cervical en el caso de un
absceso retrofarngeo existe un espacio retrofarngeo (de la parte posterior de la faringe a la
parte anterior del borde inferior del cuerpo de
la 2 vrtebra cervical) mayor de 7 mm y/o un
espacio retrotraqueal (de la parte posterior de
la trquea al borde anterior de la parte inferior
del cuerpo de la 6 vrtebra cervical) mayor de
14 mm. La TC puede ser fundamental si consideramos la posibilidad de un absceso cervical.
Los grmenes que producen este cuadro son
Streptococcus pyogenes, Staphylococcus aureus y anaerobios (Fusobacterium, Prevotella,
Veillonella), en ocasiones Haemophilus, pero
con frecuencia son mixtos con grmenes aerobios y anaerobios.
La difteria larngea (opcin e) est producida por el Corynebacterium dyphteriae, y no
existen casos en Espaa actualmente. Comienza con prdromos de faringitis durante 2-3
das, febrcula, ronquera y tos perruna pudiendo aparecer tambin disfagia y estridor
inspiratorio. Es tpica la existencia de una faringitis membranosa. El tratamiento consiste
en mantener una va area permeable con
intubacin y extraccin de las membranas
larngeas, administracin de toxoide antidiftrico y antibitico (eritromicina o penicilina
G sdica). Se aconseja la vigilancia epidemiolgica, la revacunacin a los nios a los 6 y
14 aos y a los adultos cada 10 aos.
7. Qu antibitico indicara para la
laringotraquetis bacteriana?
a. Amoxicilina-clavulnico.
b. Cefotaxima ms vancomicina.
c. Eritromicina.
d. Meropenem ms teicoplanina.
e. Claritromicina.
90
FIGURA 4. Rx de trax AP que muestra infiltrados

en LS y LI derechos (segundo da de ingreso).
FIGURA 5. Rx de trax AP que muestra engrosamiento peribronquial y perhiliar derecho con infiltrado en lngula.
Los grmenes que producen la laringotraquetis bacteriana son Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae y Haemophilus influenzae y, con menor frecuencia,
Streptococcus pyogenes y Moraxella catarrhalis. El tratamiento antibitico inicial emprico debe realizarse con una cefalosporina
de tercera generacin i.v. (cefotaxima o ceftriaxona) y puede valorarse la asociacin de
vancomicina o teicoplanina, que aumentan
el espectro de accin sobre los microorganismos gram positivos incluyendo los estafilococos meticilin-resistentes, si sospechamos
esta etiologa (opcin b). El espectro de la amoxicilina-clavulnico (opcin a) es insuficiente
para bacterias meticiln-resistentes aunque
cubre anaerobios y Moraxella. El meropenem
tambin podra ser una opcin asociado a vancomicina o teicoplanina (opcin d), pero es
un antibitico de amplio espectro, con mayor cobertura que las cefalosporinas de tercera generacin para gram negativos (como
Pseudomona aeruginosa) y grmenes anaerobios, por ello debe intentar restringirse su
uso para evitar inducir resistencias bacterianas. La claritromicina (opcin e) y la eritromicina (opcin c) son macrlidos efectivos
contra Moraxella catarrhalis pero pueden no

cubrir completamente el resto de los grmenes que producen este cuadro. Los nios menores de 2 aos no producen anticuerpos protectores contra los antgenos polisacridos
de la cubierta de H. influenzae, S. pneumoniae o Neisseria meningitidis y, por ello, son
muy susceptibles a infecciones invasoras por
estos grmenes. Puede afectar tambin a nios vacunados de forma incompleta.
Se conecta al respirador en modalidad volumen control regulado por presin, sedoanalgesiada con midazolam y fentanilo. No presenta fuga area alrededor del tubo endotraqueal.
Se inicia tratamiento con cefotaxima (100
mg/kg/da) y vancomicina (40 mg/kg/da), que
se mantiene durante 10 das y profilaxis de la
lcera de estrs con ranitidina. Se suspenden
los corticoides por la presencia de restos en
posos de caf por la sonda nasogstrica, sustituyndose la ranitidina por omeprazol.
El 2 da se evidencian en la radiografa
de trax infiltrados en lbulo superior y lbulo inferior derechos (Fig. 4) y al 5 das aparecen engrosamiento peribronquial y perihiliar derecho con un infiltrado en lngula (Fig.
5).
91
FIGURA 6. Algoritmo de actuacin en la obstruccin respiratoria de vas altas
En la analtica realizada a las 24 horas de

su ingreso en UCIP haban disminuido los leucocitos a 9.260 mm3 y los cayados al 16%, y
la PCR era de 2 mg/dl (no hubo muestra suficiente para hacer PCT). A las 48 horas los
leucocitos se normalizaron (8.330 mm3), con
cayados de 1%, y la PCR era <0,5 mg/dl.
A las 48 horas se comienza el descenso
de la sedoanalgesia, y se ventila en modalidad SIMV con presin de soporte. A los 3 das
y medio se extuba, presentando dificultad respiratoria inmediata que va en aumento, por
lo que se comienza con la administracin de
Heliox (proporcin: 70% helio/30% oxgeno)
que se mantiene durante 3 das y se reinstauran los corticoides, con mejora clnica progresiva. Al retirar el Heliox se contina 24 horas con ventilacin no invasiva a travs de gafas nasales (Vapotherm).
En el exudado bronquial recogido inmediatamente despus de la intubacin se aisl
un H. influenzae tipo b, betalactamasa negativo.Fue dada de alta de UCIP a los 9 das de
su ingreso sin precisar oxgeno. En la planta de
hospitalizacin la evolucin fue satisfactoria, continundose tratamiento con aerosoles de budesonida y omeprazol oral. Se realiz fibrolaringoscopia el 15 da que mostr una va area
normal. Fue dada de alta del hospital el 16 da
del ingreso. El diagnstico inicial de esta pa-
ciente es de crup. Esta enfermedad se diagnostica por la clnica y se caracteriza por la presencia de tos perruna y estridor, sobre todo durante las epidemias comunitarias por virus. No es
necesario practicar radiografa de trax o de cavum, ni analticas para hacer el diagnstico inicial. Los sntomas suelen mejorar en 2-3 das
pero pueden prolongarse hasta una semana.
En los pacientes que no responden al tratamiento con adrenalina y corticoides debe descartarse otra patologa. Si tienen fiebre alta y aspecto
txico se pensar en una laringotraquetis bacteriana, en cuyo caso se realizar analtica y radiografa de trax y lateral de cuello. Las causas de estridor adquirido con su diagnstico y
tratamiento se muestran en la tabla VII.
El H. influenzae que es el germen que se
cultiv en el exudado bronquial de esta paciente, es un cocobacilo gram negativo, que coloniza el tracto respiratorio superior humano, principalmente la nasofaringe, incluso durante meses. Las infecciones virales intercurrentes pueden favorecer la enfermedad invasiva o que se
extienda entre los contactos por las secreciones respiratorias. El serotipo b corresponde a
las cepas capsuladas, que son ms agresivas y
afectan ms a los nios, produciendo epiglotitis, meningitis y celulitis. Las cepas sin cpsula
son ms frecuentes en los adultos y producen
otitis, sinusitis, neumonas y raramente bacte-
92
TABLA VII. DIAGNSTICO DIFERENCIAL DEL CRUP

Inicio
Laringitis
espasmdica
Edad
Brusco 3 m-3 a
(nocturno)
Clnica
Diagnstico
Tratamiento
Tos perruna
Clnico
Estridor inspiratorio
Humedad ambiental (?)
Laringitis viral
(crup)
Gradual
3 m-3 a
Tos perruna
Insuficiencia respiratoria
variable
Clnico
Dexametasona oral
Aerosol adrenalina
O2 si SatO2 <92%
Epiglotitis
Brusco
3 m-7 a
Fiebre alta
Voz gangosa
Disfagia, babeo
Insuf. respiratoria grave
Aspecto txico
Clnico
Leucocitosis
desviacin izq
Rx lat cuello
(signo pulgar)
Laringoscopia**
Intubacin*
Cefotaxima
ms vancomicina o
clindamicina
Laringotraquetis
bacteriana
Brusco
3 m-3 a
Fiebre alta
Tos perruna
Insuf. respiratoria
Aspecto txico
Leucocitosis
desviacin izq
Rx lat cuello***
Rx trax****
Va area permeable
Cefotaxima ms vancomicina
Dexametasona oral o i.v.
Aerosol adrenalina
Abscesos cuello
Progresivo
Todas
Fiebre
Disfagia (babeo)
Inflamacin cuello
Celulitis variable
Rx lat cuello
TAC cuello
Amoxicilina-clavulnico
Valorar ciruga
Cuerpo extrao
Brusco
6 m-2 a
Atragantamiento
Tos
Dific. resp. variable
Rx trax insp/esp
Broncoscopia rgida
y extraccin
Angioedema
no hereditario
Brusco
Todas
Edema labios
Rash cutneo
Disfagia
Clnico
Adrenalina 1/1000 s.c.

0,01 ml/kg (max 0,3 ml)
Hidrocortisona 1-5 mg/kg/d
i.m. o i.v. c/12-24h
Metilprednisolona 1-2 mg/kg/d
i.m. o i.v. c/6-12h
Faringitis
Febrcula, ronquera
Tos perruna
Disfagia
Exudado
membranoso
en laringe
Va area
Extraccin membranas
Toxoide diftrico
Eritromicina o Penicilina
Difteria larngea
Progresiva No vacuna
*Intubacin en quirfano con anestesista y otorrinolaringlogo, puede realizarse con sevoflurane. **La laringoscopia puede
provocar parada respiratoria por obstruccin de la va area. ***Pueden visualizarse condensaciones dentro de la trquea que
corresponden al pus. ****Pueden existir infiltrados pulmonares.
riemia. En Espaa alrededor del 30% de las cepas producen lactamasas y menos del 5% son
resistentes a ampicilina.
DIAGNSTICOS FINALES
-
Crup o laringotraquetis aguda viral.

Laringotraquetis bacteriana por Haemophilus
93
FIGURA 7. Algoritmo de actuacin en el crup.
influenzae b, probablemente secundaria a infeccin vrica.
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Caso clnico 10
A. Goi Yrnos, J. Gil Antn
Nia de 2 aos con fiebre de 12 das de

evolucin asociada a cuadro catarral, que consulta por tendencia al sueo las ltimas 48
horas. Estaba siendo tratada con amoxicilina
clavulnico y claritromicina por una IgM positiva para Mycoplasma.
AP: Embarazo controlado. Parto por cesrea. RNT (37 semanas), PN 3.080 g. Apgar 8/10. Lactancia artificial exclusiva. Hija
de madre VHC (+), negativizndose en la nia
la serologa al ao de vida. Vacunacin segn calendario de la Comunidad Autnoma
Vasca, incluida BCG y 3 dosis de Engerix B.
Varicela a los 18 meses. No alergias conocidas. Resto sin inters para el episodio actual.
AF: Madre portadora de VHC. Una hermana sana y otra hermana intervenida de PCA
y fallecida posiblemente por insuficiencia cardaca a los 13 meses. Padre funcionario de
prisiones.
EXPLORACIN FSICA
T 37,6C. Peso 12 kg. FC 110 lpm. FR
30 rpm. TA 103/70 mmHg.
Caliente y bien perfundida, relleno capilar < 2, pulsos palpables y simtricos. ORL:
normal. ACP: normal. Abdomen normal. SNC:
tendencia al sueo con GCS 14-15 (O34,V5,M6), sin focalidad neurolgica. Pupilas
isocricas y normorreactivas.
Se realiza TAC craneal que es informado

como normal y la puncin lumbar resulta hemorrgica. Durante su estancia en urgencias,
realiza una convulsin generalizada de 5 minutos de duracin que cede tras una dosis
de midazolam.
Se extrae la siguiente analtica:
Bioqumica con Na 132 mEq/L, PCR 1,5
mg/dL y resto normal.
HRF: Hb 11,6 mg/dl. Hto 34,3%, plaquetas 168.000 L, leucocitos 9.800/mm3
(N75,9%, L18,1%, M 5%).
E. coagulacin: normal.
a. Cul sera tu actitud?
a. Se trata de una convulsin febril: espero
a que se le pase el perodo postcrtico.
b. Realizo un EEG.
c. Inicio tratamiento con cefotaxima i.v.
d. Inicio tratamiento con cefotaxima y aciclovir.
e. La ingreso en la planta de oncologa con
sospecha de patologa tumoral.
La encefalitis se define por la presencia de
encefalopata (alteracin o depresin del nivel
de conciencia durante ms de 24 horas) y dos
o ms de los siguientes criterios: fiebre, convulsiones, hallazgos neurolgicos focales, pleocito-
96
sis (> 5 clulas/mm3 en LCR), EEG compatible

con encefalitis o neuroimagen anormal. Por lo
tanto, nuestra paciente cumple criterios diagnsticos de meningoencefalitis y es necesario
iniciar su tratamiento. El anlisis del LCR es esencial para un correcto diagnstico diferencial en
la patologa del SNC. El hecho de esta sea hemorrgica hace que perdamos una informacin
muy importante de cara a filiar la etiologa de
este cuadro y que no podamos inclinarnos hacia un lado u otro de la balanza, por lo que parece razonable iniciar antibioterapia con cefotaxima endovenosa y aadir tratamiento con aciclovir a la espera de los cultivos y de la PCR de
HSV.
La historia no es sugestiva de convulsin
febril como primera posibilidad. Se podra realizar un EEG, sobre todo buscando un patrn que nos sugiera una encefalitis, pero no
se trata de un estudio concluyente ni cambiaramos de actitud segn su resultado.
La ausencia de hallazgos en la radiologa
y la presencia de fiebre hacen poco probable la enfermedad tumoral, aunque no la descartan del todo. Con el diagnstico de posible
encefalitis se decide su ingreso en planta con
tratamiento con cefotaxima y aciclovir.
Durante las siguientes 72 horas la nia
presenta disminucin progresiva del nivel de
conciencia presentando en el momento de
la exploracin un GCS 12-13 (O3,V4,M5-6).
2. Qu pruebas solicitaras para avanzar en
el diagnstico?
a. Realizo otra puncin lumbar para ver si
esta vez no es hemorrgica y me da ms
datos (tras realizar una TAC).
b. Solicito pruebas hepticas incluido amonio para descartar una encefalopata heptica.
c. Pido VIH por si se trata de una paciente
inmunodeprimida y por eso no responde
al tratamiento.
d. Realizo un Mantoux para descartar infeccin tuberculosa.

e. Solicito una bioqumica en sangre y orina
para descartar un SIADH.
Todas son correctas.
Ante esta evolucin es necesario descartar otras causas menos frecuentes de afectacin neurolgica tan severa por lo que todas
las respuestas son correctas. Como hemos
comentado anteriormente, la informacin que
nos da el anlisis de LCR es muy importante,
por lo que, si la situacin clnica del paciente
nos lo permite, y un nuevo TC descarta datos de HIC sera interesante tener los datos
de la puncin lumbar. Las pruebas metablicas y de funcin heptica son normales y las
serologas de VHC, VHB y VIH son negativas.
No hay datos de intoxicacin. La analtica es
compatible con un SIADH (Na 123 mEq/L) y
se inicia tratamiento del mismo con restriccin de lquidos y diurticos. Se realiza una
prueba de Mantoux.
Tras la extraccin de la analtica presenta
un episodio de desconexin del medio con
alteracin de pares craneales, paresia izquierda y taquicardia con posterior bradicardia y
midriasis media.
3. Qu haras ahora?
a. Llamo al neurofisilogo de guardia para
hacer un EEG.
b. Pongo un bolo de SSH 3%: es una convulsin secundaria a la hiponatremia.
c. Solicito una TAC craneal urgente para posteriormente realizar una nueva puncin
lumbar para ver si me puede dar ms datos.
d. Estabilizo e inicio medidas de manejo de
HIC con manitol.
e. Le pongo midazolam: la convulsin del ingreso respondi a este tratamiento.
La opcin ms correcta es la d.
97
TABLA I. CARACTERSTICAS DEL LCR EN INFECCIONES DEL SNC
N cl/mm3
Predominio
Glucosa (mg/dL)
Glucosa LCR/sangre
Protenas (mg/dL)
Meningitis
vrica
Meningitis
bacteriana
Meningitis
tuberculosa
50-1.000
Linfocitos
>40
>0,4
50-10.000
PMN
<40
<0,4
50-500
Mononucleares
< 20
<0,4
< 200
100-200
Lo primero ante esta situacin de disminucin del nivel de conciencia es la estabilizacin de la paciente con intubacin traqueal
y conexin a ventilacin mecnica si precisa,
adems de tratamiento mdico de la HIC, si
es que hay datos que la sugieran.
Si la clnica nos sugiriera una convulsin,
habra que administrar tratamiento anticonvulsivante y si sospecharamos que pudiera
estar en relacin a la hiponatremia habra que
administar SSH 3%. Una vez estabilizada la
paciente, habra que realizar una puncin lumbar tras descartar HIC con una TAC. Tras estabilizacin inicial de la paciente con intubacin traqueal, conexin a ventilacin mecnica y tratamiento mdico de la HIC se realiza
un nueva TAC informada como hidrocefalia a
tensin tetraventricular con tenues reas hipodensas en los ncleos caudado y lenticular
derecho por lo que se le realiza una ventriculostoma de urgencia y colocacin de catter
de PIC. El anlisis del LCR extrado en la intervencin es el siguiente: glucosa 15, protenas 96 mg/dL, 47 leucocitos (79% linfocitos).
4. Con estos datos, cul te parece el
diagnstico ms probable?
a. Meningitis vrica por el predominio linfoctico.
b. Encefalitis aguda: solicito la gammaglobulina a farmacia.
Meningitis
fngica
Encefalitis
vrica
50-500
Linfocitos
<40
<0,4
>0,5
>200 (incluso 1-2 g/dL)
>45
50-500
Linfocitos
>40
>0,4
50-200
c. Meningitis bacteriana: hay que continuar

con el tratamiento antibitico.
d. Encefalitis postinfecciosa.
e.) Meningitis tuberculosa.
La clnica de esta nia (fiebre prolongada, disminucin del nivel de conciencia progresiva y alteracin de los pares craneales),
adems de la hiponatremia es altamente sugestiva de meningitis tuberculosa. En este caso,
adems de la clnica tenemos datos del LCR
y de la TAC que tambin nos orientan hacia
esta etiologa.
Como hemos comentado antes, el anlisis del LCR es vital para una correcta aproximacin diagnstica a la patologa infecciosa
del SNC (ver tabla I). Los datos de hipoglucorraquia, hiperproteinorraquia y linfocitosis
son los datos tpicos que se encuentran en la
meningitis tuberculosa.
Estos mismos datos son los que nos descartan las otras opciones, ya que ni la meningitis vrica, ni la encefalitis vrica o postinfecciosa cursan con hipoglucorraquia y la meningitis bacteriana no presenta linfomonocitosis si no es al inicio del cuadro. Si con esto
no fuese suficiente, los hallazgos en la TAC
nos muestran hidrocefalia (casi en el 100%
de los casos) y afectacin de los ganglios de
la base, lesiones tpicamente encontradas en
98
la meningitis causada por Mycobacterium tuberculosis.

Tras la intervencin quirrgica se decide
su traslado a nuestra Unidad para manejo.
EXPLORACIN FSICA AL INGRESO EN UCIP
T 37,4C, FR 23, FC 172, TA 116/62
mmHg, Sat02 96% (Fi02 0,31).
Exantema fugaz macular rosado. Hipertona de las 4 extremidades con Babinsky positivo. Comatosa. GSC 4. Pupilas midriticas
arreactivas. Actitud intermitente de descerebracin. Perodos de alternancia de taquicardia-bradicardia sinusal. AC: no soplos. AP:
buena ventilacin global. Abdomen normal.
Al leer la PPD se detecta una induracin
14-15 mm. La nia estaba vacunada de la
BCG en el perodo neonatal.
5. Cambiara su actitud esta informacin?
a. No: la PPD no sirve para nada, y menos
si no ha tenido contacto.
b. No: una PPD de hasta 15 mm es considerada normal tras vacuna BCG.
c. Pedira una PCR de BK en LCR para confirmar el diagnstico.
d. La prueba ms sensible y especfica es el
cultivo, sin su resultado no tomo ninguna
decisin.
e. Independientemente de la PPD, los datos clnicos, radiolgicos y analticos me
obligan a iniciar el tratamiento antituberculosttico de inmediato.
La vacunacin con BCG protege en un 5286% de desarrollar complicaciones severas
de la tuberculosis, como la meningitis tuberculosa o la tuberculosis miliar. El estado de
vacunacin debe ser tenido en cuenta a la
hora de interpretar el resultado de la PPD,
que, por otro lado, identifica a los contactos
con micobacterias. Una induccin mayor de
14-15 mm es un resultado positivo, independientemente del estado de vacunacin del

nio. Se trata de una prueba rpida (48 horas) que nos puede ayudar al diagnstico, principalmente cuando es positiva.
La prueba ms especfica para el diagnstico de tuberculosis es el cultivo de LCR en
el medio Lowestein-Jensen que puede tardar
hasta 12 semanas (20 das en cultivos enriquecidos). Ante la fuerte sospecha, nunca
se debe esperar al resultado del cultivo para
iniciar el tratamiento antituberculosttico, ya
que el pronstico depende en gran medida
de la fase en la que se inicie ste. Como el
cultivo tarda demasiado tiempo son necesarios mtodos diagnsticos ms rpidos, como
la tincin de auramina, buscar bacilos cido
alcohol resistentes o la PCR de BK (Bacilo
de Koch). De todos ellos, demostrar la presencia de Bacilos Acido-Alcohol Resistentes
(BAAR) en el LCR es todava el mejor, ms
rpido y ms accesible mtodo, aunque su
sensibilidad vara considerablemente (1087%). La PCR de BK tiene una sensibilidad
del 33-90% y una especificad del 88-100%.
Por lo tanto nos encontramos ante una nia
con un grave compromiso neurolgico y sospechamos, dados los resultados de las pruebas diagnsticas, una meningitis tuberculosa.
6. Qu tratamiento iniciaras?
a. Rifamipicina + Isonicida + Pirazinamida.
b. Rifamipicina + Isonicida + Pirazinamida+
Etambutol.
c. Rifamipicina + Isonicida + Pirazinamida+
dexametasona.
d. Rifamipicina + Isonicida + Pirazinamida+
Etambutol+ dexametasona.
e. Rifamipicina + Isonicida + Pirazinamida+
Etambutol + prednisona.
Las respuestas correctas son la d y
la e.
99
TABLA II. ESTADIOS DE MENINGITIS TUBERCULOSA

Clnica
Estadio I
Nivel de conciencia normal, no focalidad neurolgica, irritable-febril.
Estadio II
Letargia pero no coma, dficit focal leve (hemiparesia, afectacin de un nico par
craneal, cefalea y vmitos).
Estadio III
Febril, estuporoso-comatoso, dficits focales debidos a isquemia-infartos, alteraciones de

pares craneales mltiples, convulsiones.
Las guas teraputicas recomiendan la poliquimioterapia como tratamiento de la tuberculosis. Es obligado el uso de, al menos, 3 frmacos que incluyan al menos dos frmacos
bactericidas (Rifamipicina/Isonicida/ Pirazinamida). En los casos de tuberculosis grave la
pauta es ms agresiva, aadiendo ms frmacos con mayor duracin del tiempo de tratamiento y en algunos casos (pericaditis, miliar,
meningitis y tuberculosis endobronquial), aadiendo corticoides. Existe evidencia experimental considerable (estudios aleatorizado controlados) que concluyen que la terapia esteroidea (tanto dexametasona como prednisona)
es beneficiosa en nios con meningitis tuberculosa en estadios II y III mejorando la supervivencia y el pronstico neurolgico (Tabla II).
Por lo tanto, lo adecuado es tratamiento
con rifamipicina, Isonicida, Pirazinamida y
Etambutol, ms corticoides, durante, al menos, 12 meses, aunque el tema ms controvertido es la duracin del tratamiento. Se inicia cudruple terapia con rifampicina, isoniazida, pirazinamida y etambutol, adems
de metilprednisolona; inicialmente presenta
registros de PIC elevados aunque con adecuada PPC, que posteriormente se normalizan.
En la segunda semana de evolucin, inicia episodios consistentes en postura de rigidez, hipertermia de hasta 41,5C, hipertensin arterial, taquicardia y taquipnea.
7. Qu te sugiere esta clnica y qu haras?

a. Saco cultivos e inicio tratamiento por sospecha de infeccin nosocomial.
b. Se trata de un sndrome de disfuncin autonmica por lo que inicio el tratamiento
con propranolol.
c. Realizo EEG para descartar crisis epilptica e inicio tratamiento con fenitona
d. Cambio de antibioterapia por sospecha
de fiebre medicamentosa.
e. Inicio tratamiento con bromocriptina y dantroleno por sospecha de neurolptico maligno.
En este caso la respuesta ms correcta es
la b.
Si bien es habitual la aparicin de fiebre
en pacientes que padecen procesos neurolgicos graves y estn sometidos a tcnicas
invasivas en la UCIP, es importante, una vez
descartados otros procesos ms frecuentes
como infeccin o trombosis venosa, afinar
en el diagnstico de fiebre de origen central,
ya que algunos procesos van a responder de
forma eficaz a un tratamiento adecuado. La
asociacin de la mencionada clnica de exaltacin simptica va a ponernos en la sospecha de la existencia de disfuncin hipotalmica y ser preciso realizar, fundamentalmente, el diagnstico diferencial entre sndrome neurolptico maligno y sndrome de
disfuncin autonmica (SDA). El SDA es una
100
entidad de compleja fisiopatologa en la que

intervienen mltiples estructuras reguladoras de la funcin hipotalmica, tanto corticales, cerebelosas como troncoenceflicas,
y en la que los tratamientos propuestos van
desde reguladores dopaminrgicos a betabloqueantes, pasando por los agonistas alfa,
lo que probablemente implica diferentes lesiones anatomofuncionales en cada caso. Est
descrita la relacin con infartos hemorrgicos de los ganglios basales.
Estos cuadros no se relacionan con episodios de HIC ni con infecciones intercurrentes. Tras descartarse otras patologas y valorarse la posibilidad de un SDA secundario a
lesin cerebral, se ensayan tratamientos, como
baclofeno, lorazepam, bromocriptina y antipirticos; finalmente la combinacin de propanolol y clonidina es eficaz.
Llegan cultivos de LCR positivos para M.
tuberculosis. No se ha encontrado el foco de
origen de la tuberculosis y el despistaje en
familiares ha sido negativo. La biopsia gstrica y el cultivo de lquido gstrico (antes del
inicio del tratamiento) han resultado negativos. La paciente permanece ingresada casi
4 meses en UCIP.
El control de este cuadro de SDA permite
iniciar la rehabilitacin y enviar a la paciente
a su domicilio a los 4 meses y medio, con im-
portantes secuelas neurolgicas provocadas

por su cuadro infeccioso de base.
DIAGNSTICOS FINALES
-
Meningitis tuberculosa.
Disfuncin autonmica.
BIBLIOGRAFA
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Y, Pilar Orive J. Sndrome de disfuncin autonmica secundario a meningitis tuberculosa.
An Pediatr (Barc) 2004;61:449-50.
Caso clnico 11
Deterioro de conciencia y convulsiones en nia con
linfohistiocitosis familiar
R. Rossich Verds. P. Domnguez Sampedro
Nia de 2 aos y medio que presenta fiebre y odinofagia de 5 das de evolucin.

AP: Linfohistiocitosis hemofagoctica familiar diagnosticada a los 6 meses de vida
con dos mutaciones en el gen Munc13-4.
Recibe tratamiento con quimioterapia (Protocolo HLH 2004: VP-16, ciclosporina, dexametasona) con buena respuesta. No recibe tratamiento intratecal ante la ausencia
de clnica neurolgica, con LCR y RM craneal normales. Actualmente en tratamiento
con ciclosporina 3 mg/kg/da. ltimo control a los 2 aos normal.
AF: Sin inters.
EF: T 39 C, FC 140 lpm, TA 90/50 mmHg,
Pulsioximetra 98 % (FiO2 0,21).
Aceptable estado general. Activa y reactiva. Palidez muco-cutnea. No petequias. ACR:
Buena entrada de aire bilateral sin ruidos sobreaadidos. Tonos cardacos rtmicos sin soplos. Buena perfusin perifrica. Abd: hepatomegalia de 4cm y esplenomegalia de 6 cm.
No adenopatas. Faringe hipermica sin exudados. SNC: no focalidad. Dispositivos: Porta-Cath.
Se ingresa en sala de Hemato-oncologa
y se realizan las siguientes exploraciones complementarias:
Hb 8,8 g/dL; leucocitos 3.900/mm3 (neutrfilos 120; linfocitos 2.500); plaquetas
61.000/mm3; ; Protena C-Reactiva (PC-
R) 11,17 mg/dL; ferritina 179 ng/mL; triglicridos 356 mg/dL; colesterol 147 mg/dL;
pruebas bsicas de coagulacin normales; fibringeno 2,8 g/L.
Hemocultivos, frotis faringoamigdalar, PCRs
y serologas virales en curso.
Aspirado de mdula sea (AMO): No se
observan imgenes de hemofagocitosis.
Presencia de las 3 series hematopoyeticas en todos los estadios madurativos.
Recibe tratamiento emprico con amoxicilina-clavulnico. La paciente persiste febril
con buen estado general con hepatomegalia
y esplenomegalia de iguales caractersticas.
Los cultivos son negativos y a los 10 das se
suspende amoxicilina-clavulnico. El da +12
presenta bruscamente estrabismo convergente y somnolencia. EF: Febril (T 38,3C); FC
120lpm; TA 95/55mmHg. Pupilas isocricas
normoreactivas. Glasgow 13-14. Ingresa en
UCIP para monitorizacin activa.
1. Cul de las siguientes actuaciones sera
la primera a realizar?
a. Puncin lumbar (PL).
b. Prueba de neuroimagen urgente: TC craneal.
c. Interconsulta con oftalmologa.
d. Tratamiento de hipertensin intracraneal
(HIC) con manitol.
102
e. Administracin de midazolam endovenoso (ante posible crisis comicial febril atpica).

La contestacin correcta es la b.
La PL (opcin a) est contraindicada sin
prueba de imagen previa por las siguientes circunstancias: focalidad aguda y sospecha de HIC (ante la parlisis del VI par).
La TC craneal es el procedimiento de eleccin para la evaluacin en situaciones agudas, por su utilidad diagnstica (masa, hematomas, edema cerebral) y la rapidez
de realizacin (opcin b).
La consulta al oftalmlogo (opcin c) en
un caso como ste no es nunca una prioridad.
La paciente no presenta cefalea, vmitos,
hipertensin arterial ni bradicardia y las pupilas son isocricas y normorreactivas por
lo que no se trata de una emergencia. Se
puede realizar primero la prueba de imagen urgente y en funcin de los resultados
iniciar o no tratamiento de HIC (opcin d).
Determinadas crisis comiciales se pueden manifestar con movimientos oculares rtmicos o desviacin de la mirada (pero
sin movimientos oculares voluntarios). La
aparicin de un estrabismo con resto de
movimientos oculares normales orienta a
una afectacin de pares craneales o de
tronco enceflico. En tal caso, la administracin de midazolam (opcin e) no parece indicada.
Se realiza TC craneal, que muestra leve
dilatacin de astas temporales sin signos de
HIC ni lesiones focales.
2. Cul de las siguientes exploraciones se
debera realizar ahora?
a. Potenciales evocados visuales de tronco
cerebral.
b.
c.
d.
e.
Electrorretinograma.
Determinacin de ciclosporinemia.
Nuevo AMO.
PL.
El estrabismo hiperagudo sugiere afectacin oculomotora, no explorable con los

potenciales evocados visuales ni con el
electrorretinograma (opciones a y b), que
nos informan sobre la va ptica aferente.
La ciclosporina puede dar como efectos
adversos poco frecuentes alteraciones de
la visin, ceguera cortical e hipertensin
intracraneal benigna. No hay afectacin
de pares craneales descrita, por lo que la
medicin de los niveles sanguneos de ciclosporina (opcin c) no sera la primera
exploracin a realizar.
El AMO (opcin d) se debera repetir dado
el antecedente de la paciente y la posibilidad de reactivacin de la patologa, pero
no tendra igual prioridad que el estudio
del LCR.
La paciente presenta un cuadro febril con
focalidad neurolgica sin filiar, sin signos
de HIC en la TC craneal ni otras contraindicaciones para la PL (plaquetas >
50.000/mm3; coagulacin normal) por lo
que se debera estudiar el LCR (opcin e)
principalmente en busca de infeccin o
hemofagocitosis.
Se realiza:
Estudio del LCR: Presin inicial: Alta (no
cuantificada). Citoquimia: protenas 183
mg/dL; glucosa 14 mg/dL; leucocitos 40
L (92% linfocitos; hemates 5 L); ADA:
39UI/L). Citologa: compatible con proceso inflamatorio inespecfico; negativo para
clulas malignas. Gram: no se observan grmenes. Quedan pendientes resultados de:
investigacin directa de BK y criptococo,
cultivos (bacterias, virus, hongos) y PCRs.
103
Deterioro de conciencia y convulsiones en nia con linfohistiocitosis familiar
TABLA I. CARACTERSTICAS DEL LCR EN LAS MENINGITIS INFECCIOSAS

Etiologa
Bacteriana
Viral
Tuberculosa
Hongos
Encefalitis herptica (herpes simple)
Absceso cerebral
Leucocitos (cl/mm3)
[predominio celular]
50-30.000 [PMN]
<500 [linfocitos]
25-100 [linfocitos *]
50-500 [linfocitos]
0-500 [linfocitos *]
Hasta 500 hemates**
10-200 [linfocitos o PMN]
Protenas (mg/dl)
Glucosa (mg/dl)
>100
<100
>100
>100
60-200
<40
Normal
<40
Normal o <40
Normal
>100
Normal
*Inicialmente pueden predominar los polimorfonucleares (PMN). **En la encefalitis herptica pueden observarse hemates en el LCR hasta en el 50% de casos.
AMO: No hemofagocitosis.
Analtica: Hb 9,4 g/L; leucocitos 2.400/mm3
(neutrfilos 1.200, linfocitos 1.100), plaquetas 86.000/mm3, PC-R 0,78 mg/dL;
ferritina 199 ng/mL; colesterol 164 mg/dL;
triglicridos 357mg/dL; LDH 535UI/l; fibringeno: 1,6 g/L.
Niveles de ciclosporina: en rango bajo deseado.
Se recibe resultado de PCR en sangre positiva a virus herpes humano tipo 6 (VHH6).
3. Cul sera la orientacin diagnstica?
a. Meningitis bacteriana aguda.
b. Meningitis tuberculosa.
c. Encefalitis por VHH6.
d. Reactivacin de sndrome hemofagoctico.
e. Todas las opciones son razonables.
El estudio del LCR puede orientar sobre la
etiologa de la meningitis infecciosa (Tabla
1). Para facilitar el diagnstico diferencial
entre meningitis bacterianas y vricas se puede utilizar la escala de Boyer modificada (Tablas 2 y 3), que punta positivamente da-
tos clnicos y analticos. La paciente presenta un Boyer de 5 lo que apuntara a una meningitis bacteriana aguda (opcin a).
El LCR de la paciente es compatible con
infeccin tuberculosa (opcin b). La meningitis tuberculosa presenta en la fase
prodrmica sntomas poco especficos que
orientan poco al diagnstico. En la fase
de estado se presenta fiebre, disminucin
del nivel de conciencia y puede aparecer afectacin de los pares craneales: VI
(el ms frecuente), III, IV y VII, y signos
motores focales. Existen criterios diagnsticos de meningoencefalitis tuberculosa (Tabla 4). Adems, la paciente presenta niveles elevados de adenosina desaminasa (ADA) en LCR. La ADA es una
enzima fundamentalmente citoslica que
participa en el metabolismo de los cidos nucleicos. Su actividad est aumentada en diversos fluidos biolgicos, como
consecuencia de procesos infecciosos (tuberculosis, brucelosis, fiebre tifoidea) y
sndromes linfoproliferativos, en los que
se produce una respuesta inmune de tipo
predominantemente celular. La actividad
de ADA en el LCR es mnima en compa-
104
TABLA II. ESCALA DE BOYER PARA EL DIAGNSTICO DIFERENCIAL DE LA MENINGITIS BACTERIANA-VRICA

Sntomas
Puntuacin
1
0
Temperatura
Petequias/prpura
Obnubilacin/coma/convulsiones/focalidad
Proteinorraquia (g/l)
Glucorraquia (g/l)
Leucocitos/ml en LCR
PMN (%) en LCR
Leucocitos/ml en sangre
Valoracin de la puntuacin
Mayor de 5 puntos
3-4 puntos
0, 1, 2 puntos
< 39,5C
Ausentes
Ausentes
< 0,9
> 0,35
< 1.000
< 15.000
> 39,5C
Presentes
Presentes
0,9-1,4
0,2-0,35
1.000-4.000
< 60
> 15.000
> 1,4
< 0,2
> 4.000
> 60
Tratamiento antibitico inmediato

Tratamiento antibitico inmediato o si el estado clnico es bueno esperar
el resultado de cultivos
No tratar con antibiticos
LCR: lquidos cefalorraquideos. PMN: polimorfonucleares.
TABLA III. ESCALA DE BOYER MODIFICADA: PUNTUACIN ASIGNADA A LOS VALORES DE VARIABLES DE LABORATORIO
Variables de laboratorio
0
PMN (%) en LCR
> 2 aos
< 2 aos
Cayados en sangre (%)
Cayados/PMN totales en sangre
PCR (mg/dl) a las 12 de evolucin
< 60%
< 60%
<6
< 0,12
<4
Puntuacin
1
> 60%
6-14
> 0,12
4-9
> 60%
> 14
>9
LCR: lquidos cefalorraquideos. PCR: Protena C reactiva. PMN: polimorfonucleares.
racin con otros fluidos corporales, si es

>8 UI/L apoya el diagnstico de presuncin de meningitis tuberculosa (especificidad 85%, sensibilidad 60-100%).
El VVH6 (opcin c) se ha relacionado con
cuadros de encefalitis sobre todo en pacientes inmunodeprimidos. El VHH6 infecta frecuentemente a nios <2 aos. Tras
la primoinfeccin se mantiene en estado

de latencia en las clulas mononucleares
de la sangre perifrica, progenitores de mdula sea, glndulas salivares y cerebro,
lo que supone que se pueda detectar DNA
vrico en sangre total y LCR en individuos
sanos. La deteccin de ADN de VHH6 y el
cultivo a partir de la fraccin acelular de la
105
sangre (plasma o suero) se ha correlacionado ms con infeccin activa.

Los pacientes con linfohistiocitosis hemofagoctica (LHH; tabla 5) pueden desarrollar meningoencefalitis, que se caracteriza por infiltracin linfohistioctica de leptomennges y espacios perivasculares. En
el LCR se puede objetivar elevacin de los
leucocitos y/o protenas, y en algunos casos hemofagocitosis (opcin d).
De acuerdo con todo lo anterior todas las
opciones propuestas deben ser tenidas
en cuenta (opcin e).
Se inicia tratamiento con ganciclovir (asumiendo una infeccin por VHH6) y tratamiento antituberculoso emprico.
El da +13 (a las 24 horas de ingreso en
UCIP) presenta convulsin clnica generalizada de predomino en extremidades superiores. Se administra oxgeno y midazolam endovenoso. Los movimientos clnicos ceden.
EF: FR 23 rpm; FC 80 lpm; TA 130/90
mmHg; Glasgow 7 (O=1, V=1, M=5). Desconexin ambiental. Respiracin superficial. Pupilas anisocricas (derecha> izquierda). Hipertona, hiperreflexia y clonus bilateral.
4. Cul de los siguientes antivirales debe

considerase de primera eleccin para el
tratamiento de la infeccin del sistema
nervioso central por VHH6?
a. Ribavirina.
b. Oseltamivir.
c. Aciclovir.
d. Zidofovir.
e. Ganciclovir.
5. Cul sera la primera actuacin en este

momento?
a. Realizar un EEG.
b. Repetir neuroimagen urgente.
c. Repetir PL.
d. Administracin suero salino hipertnico.
e. Intubacin y ventilacin mecnica.
La respuesta correcta es la d
Ribavirina (opcin a), til para el tratamiento de infecciones por VRS, virus de hepatitis (B y C) y adenovirus, entre otros virus, no es una opcin frente a la infeccin
por virus herpticos.
Oseltamivir (opcin b), til para el tratamiento de infecciones por virus gripales
A y B, tampoco es una opcin frente a la
infeccin por virus herpticos.
Aciclovir (opcin c) tiene poca actividad
in vitro frente al VHH6.
Zidofovir (opcin d), aparte de sus potenciales efectos adversos, no ofrece seguridad sobre su penetracin en el sistema
nervioso central.
Ganciclovir (opcin e), slo o en combinacin con foscarnet, es la mejor opcin
teraputica.
Ni el EEG (opcin a) ni la neuroimagen (opcin b) son la mxima urgencia ahora, aunque deban ser planteadas posteriormente.
La realizacin de PL (opcin c) en pacientes con signos de HIC debe considerarse
contraindicada.
El suero salino hipertnico (opcin d) es
una opcin teraputica ante la HIC pero
debe priorizarse la hiperventilacin momentnea.
La paciente presenta Glasgow 8 con signos indirectos de hipertensin endocraneal grave (anisocoria). Se debe intubar
para asegurar va area y proceder a una
hiperventilacin momentnea como medida de emergencia para reducir la presin intracraneal (opcin e).
Se procede a intubacin y ventilacin mecnica con hiperventilacin momentnea. Se
106
TABLA IV. CRITERIOS DIAGNSTICOS DE MENINGOENCEFALITIS TUBERCULOSA (DOERR)

1. Definicin de caso microbiolgico. Uno de
los siguientes datos:
Aislamiento de BK en LCR.
Signos o sntomas neurolgicos anormales; LCR, TAC o RMN craneal compatibles
con tuberculosis del SNC, y aislamiento
de BK en cualquier lugar.
2. Definicin de caso clnico. Signos y/o sntomas neurolgicos anormales y 2 de los siguientes datos:
Descubrimiento de un adulto con tuberculosis contagiosa que tiene contacto significativo con el nio.
Reaccin positiva a la tuberculina.
Anomalas del LCR sin evidencia de otra
causa infecciosa.
Alteraciones del TAC craneal o RMN compatibles con tuberculosis del SNC.
administra empricamente suero salino hipertnico 6,4% (2 cc/kg). Persiste la anisocoria.

Se inicia sedacin continua con propofol.
EEG: signos de afectacin neuronal difusa. Foco irritativo temporal izquierdo, enlentecimiento generalizado.
RMN craneal: Lesin multifocal en ncleo
talmico izquierdo, rodilla del cuerpo calloso
y sustancia blanca subcortical fronto-parietal
derecha. Captacin leptomenngea. Tamao
ventricular discretamente dilatado. No signos de herniacin cerebral. En el contexto de
la paciente las imgenes son informadas como
sugestivas de infeccin oportunista viral.
Analtica: Hb 8,9 g/dL; leucocitos
3.200/mm3( neutrfilos 2.400, linfocitos 800),
plaquetas 146.000/mm3, PC-R 0,27 mg/dL;
ferritina 557 ng/mL; colesterol 200 mg/dL;
triglicridos 321mg/dL; fibringeno: 0,8g/L.
LCR: presin 31 cmH2O; Citoquimia: protenas 188 mg/dL; glucosa 26 mg/dL; leuco-
TABLA V. CRITERIOS DIAGNSTICOS DE LHH

1. Enfermedad familiar o defecto gentico conocido
2. Criterios clnicos y analticos (?5/8)
Fiebre
Esplenomegalia
Citopenia 2 lneas celulares
Hemoglobina < 9 g/dl
Plaquetas < 100 109/l
Neutrfilos < 1 109/l
Hipertrigliceridemia y /o Fibrinogeno < 1.5
g/l
Ferritina > 500 lg/l
sCD25 = > 2.400 U/ml
Disminucin o ausencia de la actividad NK
Hemofagocitosis en medula sea , LCR o
ganglios.
No son criterios pero van a favor del diagnstico: LCR con moderada pleocitosis y/o elevadas
proteinas, elevacin de transaminasas, bilirrubina y LDH.
citos 72/L (90% linfocitos), ADA 37 UI/l. Citologa: compatible con proceso inflamatorio
inespecfico, negativo para clulas malignas.
Gram: no se observan grmenes.
AMO: 3 imgenes de hemogagocitosis.
Se inicia tratamiento anticomicial con cido valproico, aadindose despus carbamacepina por no alcanzarse niveles adecuados
de cido valproico. El sndrome convulsivo se
controla con el tratamiento. Se extuba electivamente a las 72 horas de la intubacin. Alta
de UCIP el da +19 (tras 7 das de ingreso).
EVOLUCIN POSTERIOR
Clnicamente presenta mejora progresiva
del cuadro neurolgico.
El tratamiento antituberculoso se suspende ante la negatividad de los exmenes complementarios (tinciones de Ziehl-Neelsen
y auramina, cultivo para micobacterias y
PCR para M. tuberculosis en LCR, y PPD).
Los controles evolutivos de PCR para VHH6

en LCR y sangre son negativos. Se suspende tratamiento con ganciclovir a las 3
semanas de su inicio.
En una RM evolutiva se observan lesiones mltiples en cerebelo y cerebro que
son informadas como altamente sugestivas de recidiva neurolgica de la enfermedad de base. Ante ello y dado que en
el AMO de control se objetiva hemofagocitosis, se inicia tratamiento de sndrome
hemofagoctico segn Protocolo HFH 2004:
dexametasona, VP-16 y terapia intratecal
(metotrexate y corticoides).
Alta hospitalaria el da + 45.
DIAGNSTICOS FINALES
-
Linfohistiocitosis hemofagoctica familiar.

Reactivacin hemofagocitosis.
107
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Caso clnico 12
Nio de 9 aos y 27 Kg de peso que acude a urgencias por dolor abdominal, vmitos
alimenticios y febrcula de 12 horas de evolucin.
AP:
Fibrosis qustica (homocigoto para la
mutacin F508 del gen CFTR).
Ileo meconial y atresia ileal intervenida en perodo neonatal.
Cuatro episodios de obstruccin intestinal intervenidos (sin reseccin intestinal) con 8 meses, 14 meses, 23 meses y 2 aos.
Episodio de suboclusin intestinal resuelto con tratamiento conservador con
7 aos.
Infecciones/exacerbaciones respiratorias leves tratadas con antibiticos orales (cefuroxima - axetilo y azitromicina) con buena evolucin.
Colonizacin respiratoria por Pseudomona aeruginosa con 7 aos y por
Staphylococo aureus con 8 aos. Cultivos de esputo de control negativos
tras antibioterapia oral y nebulizada.
No tratamiento antibitico en los 6 meses previos al ingreso.
Espirometra normal.
AF: Padres y hermano de 11 aos sanos.
EXPLORACIN FSICA
Aceptable estado general. Normocoloreado. Buen estado nutricional (Peso 27; p50)
Decado, mucosas pastosas. Consciente y
orientado. Glasgow 15/15. ACR: Corazn rtmico, no soplos, buen murmullo vesicular bilateral. Abdomen doloroso de forma difusa a
la palpacin, sin signos de irritacin peritoneal, no distendido. Peristalsis conservada.
Puopercusin renal bilateral negativa. Tacto
rectal: Heces duras en ampolla. No signos
menngeos. No exantemas, no petequias.
T: 37,5C; FC: 85 lpm; FR: 15 rpm; TA:
100/50 mmHg; Sat O2: 98% (sin aporte suplementario de O2).
Analtica: Hb 15,3 g/dl. Hto 47%. Leucocitos 6.480 (N 53%, L 28%, M 14,5%). Plaquetas 193.000. PCR: 4,5 mg/L. Creatinina
0,38 mg/dl. Urea 46 mg/dl. Glucemia 105
mg/dl. Na 138 mEq/L. K 3,8 mEq/L. Ca 10,2
mg/dl. Tira reactiva de orina: negativa.
1. Cul sera la sospecha ms adecuada en
base a los datos disponibles en este momento?
a. Apendicitis aguda.
b. Obstruccin intestinal.
c. Gastroenteritis aguda.
d. Neumona
e. Pielonefritis aguda.
110
La presencia de un dolor abdominal difuso, no localizado en fosa renal, con puopercusin renal negativa y ausencia de sndrome miccional, as como una tira de orina negativa nos ayudara a descartar inicialmente una pielonefritis aguda (opcin e).
La neumona suele presentarse con clnica
respiratoria, siendo la taquipnea y el trabajo respiratorio los indicadores ms especficos, y auscultacin pulmonar patolgica con
disminucin de la ventilacin y/o crepitantes, datos que no presenta nuestro paciente (opcin e). El hemograma no muestra leucocitosis y los reactantes de fase aguda (proteina C reactiva) son normales, datos no concordantes con una infeccin bacteriana como
sera el caso de las dos respuestas anteriores. Por el dolor, la febrcula, los vmitos alimenticios, y datos de deshidratacin leve
(decaimiento, mucosas pastosas, urea ligeramente elevada respecto al lmite superior
de la normalidad) podramos pensar en una
gastroenteritis aguda (opcin c), sin embargo el cuadro no se acompaa por el momento de deposiciones diarreicas. La ausencia
de signos de irritacin peritoneal no excluye la posibilidad de una apendicitis aguda
(opcin a), aunque sera lgico pensar que
el paciente hubiera sido apendicectomizado en alguna de las cuatro intervenciones
previas. Los datos de la anamnesis nos obligan a descartar de forma inicial un cuadro
de obstruccin intestinal (opcin c): en primer lugar por la fibrosis qustica per se, ya
que un 2-5% de los pacientes acumula material fecal en la porcin distal del leon y el
ciego, determinando una obstruccin parcial o total (cuadro denominado sndrome
intestinal distal o equivalente al leo meconial) y en segundo lugar por los antecedentes de ciruga abdominal, ya que la formacin de adherencias de tejido fibroso es una
causa frecuente de obstruccin tras sta.
2. Qu pruebas complementarias para

ayudar al diagnstico estaran indicadas en
este momento?
a. Ultrasonidos abdominales.
b. Radiografa de abdomen bipedestacin.
c. Radiografa de trax.
d. Hemograma, bioqumica (perfiles bsico
y heptico), PCR, estudio de coagulacin,
hemocultivo y urocultivo.
e. Hemograma, bioqumica, gasometra venosa y coprocultivo.
Ante la sospecha clnica de un cuadro de
obstruccin intestinal es preciso realizar una
radiografa de abdomen en bipedestacin para
visualizar niveles hidroareos en las asas intestinales, que confirmaran el diagnstico radiolgico (opcin b), no aportando la ecografa ninguna ventaja frente a la radiologa convencional, ya que la distensin abdominal producida por gases dificulta la transmisin del
haz de ultrasonidos, dando imgenes poco
resolutivas (opcin a). El leo paraltico, que
en ocasiones es causa de obstruccin intestinal, puede aparecer en el contexto de una
neumona; en este caso la radiografa torcica nos ayudara a descartar este diagnstico,
aunque no parece el ms probable en nuestro paciente (opcin c).
Una vez ingresado, se extraera sangre para
hemograma, bioqumica, gasometra venosa
y estudio de coagulacin. El hemocultivo, urocultivo y coprocultivo no aportaran mayor rendimiento diagnstico, puesto que el cuadro
no sugiere inicialmente una etiologa infecciosa (opciones d y e).
Los niveles hidroareos hallados en la radiografa confirman el cuadro de obstruccin
intestinal. Es ingresado en observacin y de
acuerdo con el Servicio de Ciruga Peditrica
se decide actitud conservada, colocando sonda nasogstrica y realizando lavados rectales
a travs de sonda de Foley con una mezcla de

suero salino fisiolgico y enema de fosfatos (700
cc). Se consigue evacuacin de escasa cantidad de material fecal amarillo-verdoso.
A las 12 horas el paciente est estable hemodinmicamente, con buen estado general. El abdomen es blando y depresible con
peristalsis ligeramente aumentada. Deposiciones caprinas. En la radiografa abdominal
de control se observan menos niveles hidroareos, con buena distribucin area hasta
segmento intestinal distal. Pasa a planta de
ciruga para continuar valoracin evolutiva.
All se administran 250 cc de enema de gastrografn, siendo inefectivo. A las 24 horas del
ingreso presenta regular estado general. T
37,5 C. FC 90 lpm. FR 20 rpm. Abdomen
ms distendido y duro. Peristltica presente
pero escasa. Discreta dificultad respiratoria
con auscultacin pulmonar normal. Buena
perfusin perifrica. Se objetiva salida de material fecaloideo por la sonda nasogstrica.
3. Cul sera su actitud diagnsticoteraputica en este momento?
a. Continuar tratamiento conservador.
b. Administrar enema de Gastrografn.
c. TAC abdominal.
d. Ecografa abdominal.
e. Laparotoma urgente.
Las respuestas correctas son la c y e.
La actitud ante una obstruccin intestinal
debe ser inicialmente conservadora, con dieta
absoluta y colocacin de sonda nasogstrica.
Estas medidas no deben prolongarse ms de
12 24 horas si no se observa mejora clnica
(opcin a). Los enemas de diatrizoato de meglumina (enemas con contraste de Gastrografin) se utilizan en el tratamiento del ileo meconial y en el sndrome de obstruccin intestinal distal en pacientes con fibrosis qustica como
mtodo de desimpactacin en las formas sim-
111
FIGURA 1. Rx abdominal en bipedestacin. Niveles hidroareos intestinales.
ples (las formas complicadas, asociadas a vlvulo, atresia yeyunoileal, perforacin intestinal
y/o peritonitis meconial, precisan ciruga urgente); forman parte del tratamiento conservador, por lo tanto no estara indicada de nuevo su administracin, ya que el ltimo enema
haba sido inefectivo y tras 24 horas de evolucin, el paciente ha empeorado clnicamente
(opcin b).
La ecografa abdominal no estara indicada en este momento puesto que las imgenes ecogrficas con la distensin de asas intestinales y los niveles hidroareos existentes
no seran muy valorables (opcin d).
El TAC abdominal nos ayudara a localizar a qu nivel se encuentra la obstruccin
intestinal y conocer su etiologa (plastrn, bridas, vlvulo, impactacin fecal, etc) por lo
que es una prueba complementaria muy til
e indicada, siempre que la situacin clnica
del paciente lo permita, antes de la intervencin quirrgica urgente por los datos que puede aportar (opcin c).
112
La actitud teraputica a seguir en este momento, tras tratamiento conservador durante

24 h y dada la mala evolucin clnica es realizar una intervencin quirrgica urgente para
aclarar la etiologa del cuadro obstructivo y
resolverlo (opcin e). En este paciente no se
realiz TAC abdominal.
Se realiza laparotoma urgente, visualizndose obstruccin intestinal por bridas y realizndose lisis de adherencias y liberacin de
todo el intestino desde el ngulo de Treitz al
recto. Se objetiva macroscpicamente disminucin de la vascularizacin intestinal en ileon y ciego, sin visualizarse zonas de necrosis. Se deja drenaje abdominal en FID.
Tras la intervencin, el paciente pasa a la
UCI-P. Llega parcialmente sedoanalgesiado,
reactivo, respirando de forma espontnea, Sat
02 90 % sin aporte suplementario. FC 130
lpm. TA 130-80 mmHg. FR 29 rpm. Buena
coloracin mucocutnea, con buena perfusin y pulsos perifricos. ACP: normal. Abdomen con herida de laparotoma y drenaje
cerrado. Se deja a dieta absoluta con SNG
abierta, sueroterapia a sus necesidades basales; se pauta analgesia con tramadol y ketorolaco y se inicia profilaxis antibitica.
4. Qu pauta de tratamiento antibitico
emprico indicara en este paciente?
a. Amoxicilina/clavulnico + Metronidazol +
Amikacina.
b. Cefuroxima + Metronidazol.
c. Clindamicina + Gentamicina.
d. Ertapenem.
e. Piperacilina-Tazobactam.
Las repuestas correctas son la a y la b.
La profilaxis antibitica postoperatoria depende del tipo de ciruga, de la severidad de
la infeccin que queremos prevenir y de factores intrnsecos del propio paciente (edad,
estado inmunolgico, antecedentes quirrgi-
cos previos, administracin reciente de antibiticos). La ciruga se puede clasificar en limpia, limpia-contaminada, contaminada y sucia, en funcin de la contaminacin de la herida o del campo quirrgico, aumentando la
probabilidad de infeccin a medida que aumenta el grado de contaminacin (0,5-1%;
2-3%; 8-10%; 20% respectivamente).
Los grmenes a cubrir corresponden a la
flora microbiana intestinal: grmenes aerobios (Enterobacterias: siendo la ms frecuente E.Coli; Cocos gram positivo como Streptococo viridans; Enterococo, aunque es discutido si debe tratarse empricamente de forma
especfica) y anaerobios (siendo el ms frecuente Bacteroides spp. y ms concretamente Bacteroides fragilis). En general, los grmenes aerobios gram negativos colonizan el
tracto gastrointestinal superior (esfago, estmago, duodeno, va hepatobiliar) mientras
que los grmenes anaerobios colonizan colon, recto-sigma y apndice.
No existe un rgimen antibitico universalmente aceptado. Tradicionalmente se ha
utilizado un rgimen basado en una triple terapia: beta-lactmico + aminoglucsido + metronidazol/clindamicina (opcin a). Actualmente existe un aumento significativo de la
tasa de resistencia de Bacteroides spp. a la
clindamicina; hasta la fecha, el metronidazol
sigue siendo el frmaco ms efectivo contra
B.Fragilis, no habindose hallado resistencias. En cuanto al aminoglucsido, la amikacina ha demostrado una menor tasa de resistencia frente a BGN y Pseudomona spp.
que la gentamicina (opcin c).
Existe una reciente tendencia dirigida al
uso de regmenes en mono o biterapia, con
el fin de simplificar la posologa, habindose
demostrado una eficacia similar en cuanto al
espectro de accin. La combinacin de cefuroxima + metronidazol se utiliza actualmente como profilaxis y tratamiento de infeccio-
nes intraabdominales en procedimientos quirrgicos (opcin b).

El uso en monoterapia de meropenem, imipenem, piperacilina-tazobactam o ertapenem
proporciona una buena cobertura antibitica
similar a terapias combinadas en infecciones
intraabdominales complicadas.
La piperacilina-tazobactam (opcin e) suele reservarse para el tratamiento de infecciones intrabadominales complicadas nosocomiales, en las que habra que cubrir Pseudomona, Serratia y Acinetobacter.
El ertapenem (opcin d) es un frmaco reciente aprobado por la FDA en noviembre de
2001 y por la UE en abril de 2002. Se trata de
un carbapenem de larga duracin, con posologa nica diaria en adultos, ms activo que
imipenem frente a enterobacterias e igual de
efectivo contra anaerobios. Ha demostrado ser
igual de efectivo que piperacilina-tazobactam
y cefalosporina + metronidazol en la profilaxis
y tratamiento de infecciones abdominales polimicrobianas y se ha aprobado su utilizacin
en infecciones abdominales complicadas adquiridas en la comunidad en pacientes hospitalizados a partir de 3 meses de edad. Las indicaciones se muestran reflejadas en la tabla
1.
El paciente inici profilaxis antibitica con
metronidazol, amoxicilina-clavulnico y amikacina.
En el postoperatorio inmediato aparece
fiebre 38C, manteniendo estabilidad hemodinmica, respiratoria y renal sin precisar tratamiento de soporte. El abdomen es doloroso, con ausencia de peristalsis, sin realizar
deposiciones. Permanece a dieta absoluta, y
se inicia nutricin parenteral. Drenaje de aspecto verde-marrn por SNG.
El tercer da postoperatorio comienza con
afectacin del estado general, contina con
fiebre persistente elevada. Quejumbroso. FC
130 lpm. FR 40 rpm, tiraje subcostal, inter-
113
costal y supraesternal, Sat O2 93% con FiO2

del 35%. ACP: aceptable entrada de aire con
discreta hipoventilacin en bases, ms marcada en base izquierda. Abdomen muy tenso, distendido y doloroso, de forma espontnea y a la palpacin superficial. En regin infraumbilical, alrededor del drenaje abdominal, presenta edema que se extiende hacia
regin lumbar y escrotal, con eritema, aumento de la temperatura local y dolor a la palpacin. Lquido de aspecto seroso a travs del
drenaje abdominal. Drenaje bilioso por SNG.
No deposiciones. Diuresis espontnea 2,3
cc/Kg/h. TA 115/70 mmHg.
Analtica: Leucocitos 1.840 (N 55%,
L38%). Plaquetas 98.000. Hb 9,4 g/dl. Hto
34%. PCR 311 mg/L. TP 16 seg. TPTA 49 seg.
Fibringeno 8,5 g/L. Urea 13 mg/dl. Creatinina 0,34 mg/dl. Na 134 mEq/L. K 3,8 mEq/L.
Ca 8,3 mg /dl. Gasometra venosa: pH 7,28,
pCO2 55, HCO3 22, Ac lctico 1,5 mmol/L.
5. Qu actitud tomara en este momento ante
la nueva situacin clnica que presenta el
paciente?
a. Cambio de tratamiento antibitico.
b. Realizar radiografa de trax.
c. Estudio bioqumico y microbiolgico del
lquido de drenaje abdominal.
d. Solicitar valoracin por ciruga.
e. Hemocultivo y cultivo de esputo.
Todas las respuestas son correctas.
Los datos clnicos y analticos nos hacen
sospechar una sepsis de origen entrico, por
lo que estara indicado en primer lugar el cambio a una antibioterapia de ms amplio espectro para cubrir grmenes nosocomiales
(Pseudomona, Acinetobacter) y otros microorganismos entricos no cubiertos con el tratamiento actual. As mismo, al presentar clnica compatible con celulitis de la pared abdominal debe realizarse tratamiento antibi-
114
TABLA I. PROTOCOLO DE PROFILAXIS ANTIBITICA QUIRRGICA

Protocolo antibitico apendicitis
Protocolo profilaxis quirrgica
Profilaxis antibitica:
Amoxi-Clavulnico: 30 mg/kg/8 h i.v. hasta
1 g/8 horas
Signos de apendicitis complicada: iniciar
tratamiento de perforada
Trax:
Cefazolina 50 mg/Kg/ i.v. (mximo 1 g/8 horas)
Dosis nica
Apendicitis no complicada:
2 dosis de Amoxi-Clavulnico hasta completar
mo las 24 h
Apendicitis complicada:
Comunitaria: Cefuroxima 50 mg/kg/8 h
(mx. 1,5 g/8 h) + Metronidazol 7,5 mg/kg/8 h
(max. 0,5 g/8 h)
Peri-hospital: Ertapenem 15 mg/kg/12 h (mx.1 g/da)
Criterios:
Antibiticos en los ltimos 2 meses
Ingreso en el ltimo ao
Intervencin Quirrgica en el ltimo ao
Inmunodeficiencia
No en menores 3 meses
La posologa en adultos es 1 g/24 h.
Alternativa:
Amoxicilina-Clavulnico 30 mg/Kg/dosis
(hay cirujanos que lo repiten c/ 8 h con un mxide 3 dosis postoperatorias)
Digestivo superior
(esofgica, gastroduodenal u hepatobiliar): Igual
que trax.
Digestivo inferior
Colon: Cefuroxima 50 mg/kg/8 h (mx. 1,5 g/8 h)
+ Metronidazol 7,5 mg/kg/8 h (mx. 0,5 g/8 h)
Alternativa: Amoxicilina-Clavulnico 30 mg/Kg/8 h
(3 dosis) i.v. hasta 1 g/8h
Nosocomial: Piperacilina-Tazobactam 100 mg/kg/8 h

(mx.4 g/8 h)
tico para cubrir S. Aureus. En este paciente

se sustituy antibioterapia por meropenem y
vancomicina iv. As mismo, para intentar filiar la etiologa infecciosa estara indicado realizar estudio del lquido peritoneal extrado
a travs de drenaje abdominal. (Tincin de
Gram: PMN. Cocos Gram positivos. Citoqumica: 4.800 leucocitos (90% PMN). Glucosa
(0,88 g/L). Protenas (32,9 g/L) normales. Cultivo: E. Coli (sensible a todo el antibiograma)
Enterococco faecium (sensible a teicoplanina, vancomicina y linezolid).
Es fundamental la realizacin de hemocultivo, cultivo de esputo y radiografa de trax para descartar posibles focos infecciosos
extraabdominales. El hemocultivo y cultivo
de esputo fueron negativos y en la radiogra-
fa de trax no se aprecian imgenes de condensacin ni infiltrados. El paciente presenta

insuficiencia respiratoria y se inicia VNI en
modo BIPAP con interfase buconasal (IPAP
8; EPAP 4).
Simultneamente, ante la aparicin de signos inflamatorios locales alrededor del drenaje, la persistencia de dolor y aumento de
la distensin abdominal se solicita valoracin
por el servicio de Ciruga que realiza desbridamiento de la herida del drenaje, saliendo
abundante lquido purulento del tejido subcutneo y solicitan ecografa abdominal en la
que se visualizan asas intestinales sin motilidad, distendidas y llenas de un material de
ecogenicidad mixta, lquida-slida sin imgenes sugestivas de absceso.
El 7 da postoperatorio persiste afectacin del estado general, el paciente est quejoso, y afectado por el dolor, precisando tramadol y fentanilo en perfusin y bolos de
cloruro mrfico. Glasgow 15/15. Dificultad
respiratoria con tiraje subcostal e intercostal y taquipnea. BIPAP (IPAP de 10 cm H2O;
EPAP de 7 cm H2O) Sat O2 100% con FiO2
del 35%. FR 38 rpm. FC 110 lpm. TA 12075 mm Hg. T 38,5 C. Normocoloreado.
Buen relleno capilar. Diuresis conservada
(2,3 cc/kg/h). ACP: aceptable entrada de
aire, con hipoventilacin en ambas bases,
de forma ms marcada en base izquierda y
algn sibilante espiratorio aislado. Eritema
y edema de la piel alrededor del drenaje abdominal , sin signos de necrosis cutnea,
que ha regresado parcialmente en las ltimas 48 h. Abdomen duro, muy doloroso,
sobre todo en hemiabdomen derecho, signo de Blumberg positivo, defensa abdominal a la palpacin y ausencia de peristalsis.
Se observa salida de lquido denso achocolatado por el drenaje abdominal. Tacto rectal: ampolla vaca, sin distensin ni abombamiento del saco de Douglas.
Analtica: Hb 10,5 g/dl. Hto 38%. Leucocitos 13.800 (N 62%, L 8%). Plaquetas
165.000. PCR 107 mg/L. Urea, creatinina e
iones normales. Bilirrubina, colinesterasa y
transaminasas normales. TP 13 seg. TPTA
30 seg. Fibringeno 4,33. Gasometra venosa: pH 7,51. pCO2 33. pO2 38. HCO3 28. Gasometra arterial: pH 7,49. pCO2 32. pO2 100.
cido lctico 1,2 mmol/l. PaO2/ FiO2: 285.
Qu diagnstico de sospecha sera ms
concordante con el cuadro clnico que
presenta el paciente en estos momentos?:
1. Peritonitis secundaria a perforacin intestinal.
2. Absceso intraabdominal secundario a perforacin intestinal.
115
3. Fascitis necrotizante de la pared abdominal.

4. Reobstruccin intestinal.
5. Sndrome de disfuncin multiorgnica de
origen sptico.
Las respuestas correctas son la a y b.
El paciente presenta datos clnicos (afectacin del estado general, dolor, taquicardia,
taquipnea, fiebre) y una exploracin abdominal totalmente concordantes con una peritonitis aguda. La salida de material de aspecto
fecaloideo por el drenaje abdominal y el hecho de que en la primera intervencin quirrgica se objetivara macroscpicamente una
disminucin de la vascularizacin en algunas asas intestinales, son datos que apoyan
con fuerza que la peritonitis que ha desarrollado el paciente es secundaria a una perforacin intestinal (opcin a). As mismo, la presencia de fiebre mantenida y el aislamiento
previamente de Escherichia Coli y Enterococco Faecium en el lquido peritoneal obtenido
del drenaje, junto con la perforacin intestinal, no nos permite descartar la formacin
de un absceso intraabdominal secundario a
la perforacin (opcin b). El cuadro clnico
sugiere una etiologa infecciosa por lo que el
diagnstico de reobstruccin intestinal, no
es el primero a considerar en este momento
(opcin d).
La fascitis necrotizante es una forma de gangrena infecciosa que afecta al tejido celular subcutneo y a la fascia, con necrosis y posible
extensin al msculo subyacente. Es una patologa infrecuente en la edad peditrica, pero
cuando se produce tiene un curso fulminante
con una alta mortalidad. Suele presentar un
inicio brusco y una rpida progresin y se manifiesta con fiebre, signos constitucionales desproporcionados con respecto a los signos cutneos, dolor a la palpacin, eritema y edema
mal definidos, necrosis de los tejidos afectos y
116
TABLA II. REGMENES ANTIBITICOS RECOMENDADOS EN INFECCIONES INTRAABDOMINALES

Monoterapia
Politerapia:
Ampicilina-sulbactam
Piperacilina-tazobactam
Ticarcilina-cido clavulnico
Cefoxitina
Ertapenem
Meropenem
Aminoglucsido (amikacina, gentamicina,

tobramicina) + antianaerobio
Aztreonam + clindamicina
Cefuroxima + metronidazol
Ciprofloxacino + metronidazol
Cefalosporina 3/4 (cefotaxima, ceftriaxona,
cefepime, ceftazidima) + antianaerobio
en los casos ms avanzados anestesia regional, gangrena y esfacelos. Las alteraciones cutneas aparecen a lo largo de las primeras 24
- 48 horas a medida que los vasos se trombosan y surge isquemia cutnea. El paciente presenta signos inflamatorios locales (dolor, edema, eritema y rubor) alrededor de la zona del
drenaje, sin observarse zonas de necrosis subcutnea y sin progresin de la extensin de la
lesin en 72 horas, datos que son ms concordantes con el diagnstico de celulitis que de
fascitis necrotizante (opcin c).
El sndrome de disfuncin multiorgnica
(SDMO) se define como el fallo de dos o ms
sistemas orgnicos que no pueden mantener de forma espontnea su actividad. El paciente no cumple criterios diagnsticos de
SDMO. Presenta compromiso del sistema respiratorio, con necesidad de VNI, pero sin alteraciones en el intercambio gaseoso, sin hipoxemia ni hipercapnia, con una relacin PaO2
/FiO2>200. En funcin de los datos clnicos y
analticos de los que disponemos, podemos
afirmar que el resto de los sistemas (cardiovascular, neurolgico, hematolgico, renal y
heptico) estn indemnes.
6. Qu prueba diagnstica realizara para
confirmar su diagnstico de sospecha?
a. Ultrasonidos abdominal.
b. Radiografa de abdomen.
c. TAC abdominal con contraste.

d. Hemograma, bioqumica (perfil bsico y
heptico), PCR, estudio de coagulacin y
hemocultivo.
e. RMN abdominal con contraste.
La ecografa abdominal suele ser la prueba de imagen de aproximacin inicial para el
despistaje de una masa o coleccin intraabdominal por ser una tcnica fcil y accesible,
con una sensibilidad del 80% y una especificidad del 95%. Sin embargo, cuenta con varias desventajas en el paciente recin operado, por lo que su utilidad puede estar limitada
en el periodo postoperatorio inmediato. Es una
tcnica no fcilmente realizable en pacientes
con incisiones abdominales que precisen amplias curas, heridas infectadas o estomas; los
signos ecogrficos se pueden superponer a
los de hematomas, seromas o ascitis loculadas; y puede ser difcil de interpretar debido a
la distensin abdominal por aire, ya que el haz
de ultrasonidos no es transmitido por el gas
(opcin a). La radiografa simple de abdomen
ofrece poca rentabilidad diagnstica; la imagen cardinal de un absceso es un acmulo
anormal de gas extraluminal o la imagen de
un nivel hidroareo; deben valorarse tambin
signos indirectos de absceso, como derrame
pleural reactivo, elevacin del hemidiafragma,
FIGURA 2. TAC abdominal con contraste.
o desplazamiento de asas intestinales, signos

muy sutiles que incluso estando presentes tienen muy poca especificidad, siendo necesario otras pruebas de imagen antes de tomar
una actitud teraputica agresiva, por lo que
esta tcnica no es de gran utilidad en el diagnstico de infeccin intraabdominal (opcin
b). La TAC abdominal con contraste es la tcnica de eleccin para el diagnstico de infecciones intraabdominales, con una sensibilidad del 96% y una especificidad del 95%. En
pacientes postoperados, no obstante, el rendimiento es menor, con una tasa esperada del
10% de falsos negativos y 10% de falsos positivos de los abscesos intraabdominales, debido a la inflamacin de tejidos blandos y la
distorsin anatmica acompaante. Pese a ello,
al contar con mayor resolucin anatmica que
117
las dems tcnicas de imagen, se ha constituido como la tcnica de eleccin en estos pacientes, permitiendo en ocasiones localizar la
existencia de perforaciones intestinales como
causa de la infeccin (opcin c). La repeticin
en este momento de estudios de laboratorio
(opcin d) no aporta ninguna informacin acerca del foco infeccioso. La RMN (opcin e) es
muy eficaz para detectar procesos inflamatorios de tejidos blandos alrededor de un absceso, pero su utilidad est muy limitada en los
pacientes graves (largo tiempo de realizacin,
necesidad de equipos de apoyo, traslado del
paciente), y la experiencia en casos de infeccin intraabdominal es hasta el momento escasa.
Se realiz TAC abdominal con contraste,
visualizndose gran distensin de asas intestinales, ms pronunciada a nivel del colon. A
nivel del recto se aprecia contenido de mayor densidad que puede ser por resto de contraste de anterior exploracin o mezcla de sangrado. No se visualiza imagen de absceso.
7. Cul sera la actitud teraputica a seguir
en estos momentos?
a) Drenaje percutneo a travs del drenaje
abdominal.
b) Mantener el mismo tratamiento antibitico y control radiolgico en 48 horas.
c) Laparotoma exploradora urgente.
d) Cambiar antibioterapia a ertapenem + piperazilina-tazobactam.
e) Replantear el diagnstico de sospecha.
Est demostrado que la realizacin de TAC
abdominal para despistaje de absceso abdominal o plvico postoperatorio en la primera
semana tras una intervencin quirrgica ofrece un bajo rendimiento diagnstico, y en ningn caso debe sustituir el valor de los hallazgos clnicos. La TAC realizada antes del 8 da
118
ALGORITMO.
postoperatorio no aporta una informacin exacta, ya que durante esos primeros das va disminuyendo el edema tisular y se reabsorben
acumulaciones de lquido no infectado existentes tras una ciruga mayor (sangre vieja,
suero y soluciones de lavado utilizadas en la
intervencin). Adems, se necesita ese tiempo para que se organice la infeccin y adquiera la forma de masa definida e identificable
por TAC (respuesta e). Por todo ello, hay que
tener una actitud precavida y el juicio clnico
puede requerir una reintervencin aunque la
TAC no sea diagnstica (opcin c).
El tratamiento del absceso intraabdominal incluye cobertura antibitica frente a microorganismos aerobios y anaerobios y drenaje percutneo o quirrgico. El drenaje percutneo (opcin a) est indicado en caso de
absceso nico de fcil acceso que pueda ser
drenado bajo control radiolgico (TAC o ecografa) sin riesgo de perforar vsceras adyacentes. Existen factores de riesgo para su fracaso, como son: ciruga gstrica, escasa accesibilidad o absceso pancretico. En el caso
de absceso multiloculado, de localizacin pan-
cretica, localizacin profunda o ausencia de

una va segura de acceso, o secundario a dehiscencia anastomtica estara indicado el
drenaje quirrgico de entrada (opcin c).
Mantener una actitud conservadora expectante (opciones b y d) ante un paciente
con clnica de peritonitis podra conducir a
una disfuncin multiorgnica con un incremento de la mortalidad. En quirfano, bajo
anestesia, inicialmente se realiza minilaparotoma en FID, a travs del orificio del drenaje
abdominal. El tamao del orificio se ampla a
8 cm por salir gran cantidad de pus achocolatado. Se aspiran 300 c de pus, abarcando
la cavidad del absceso todo el hemiabdomen
inferior, con un tamao aproximado de 10 cm.
Se encuentran 5 perforaciones intestinales (3 perforaciones en colon/ciego, por donde sale contenido purulento - fecaloideo similar al drenado previamente; y 2 perforaciones en intestino delgado por donde sale contenido bilioso). Se cierran las perforaciones y
se realiza ostoma proximal a stas.
El cultivo del absceso abdominal obtenido en quirfano fue positivo para E. Coli (sen-
sible a todo el antibiograma), Enterococcus

faecium (sensible a linezolid, teicoplanina y
vancomicina) y Klebsiella pneumoniae (sensible a todo, resistente a ticarcilina).
DIAGNSTICOS FINALES
-
Obstruccin intestinal por bridas.

Peritonitis secundaria a perforacin intestinal.
Absceso intraabdominal.
COMENTARIO
La incidencia de absceso intraabdominal
postquirrgico se estima en un 4% (3,3%- 8,8%
segn las series consultadas), siendo mayor
tras ciruga abierta que tras laparoscopia. Puede deberse a una propagacin por va hematgena a travs de la circulacin portal, en cuyo
caso es frecuente la presencia de abscesos
en rganos abdominales, o bien a perforacin
de vscera abdominal secundario a isquemia
o necrosis de su pared. Desde el punto de vista microbiolgico suelen ser polimicrobianos,
con un nmero medio de especies cultivadas
de 3.4, predominando los grmenes aerobios
frente a los anaerobios.
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skin structure, and acute pelvic infections.
120
ndice de diagnsticos
Absceso intraabdominal, 119
Anemia, trombopenia, 75
Aspergilosis invasiva, 27
Bacteriemia persistente por K. Oxytocade
probable origen endovascular, 8
Candidemia asociada a catter, 8
Coagulacin intravascular diseminada.
Coagulopata de consumo, 75
Colestasis, 68
Colonizacin por Pseudomonas aeruginosa, 8
Crup o laringotraquetis aguda viral, 92
Disfuncin
heptica moderada, 75
autonmica, 100
Edema pulmonar neurognico, 17
Endocarditis infecciosa, 49
Exantema purprico, 75
Fallo multiorgnico, 39
Hipertensin
arterial pulmonar idioptica, 8
intracraneal, 17
pulmonar con hipoxemia refractaria, 39
Infarto cerebral, 49
Infeccin
nosocomial, 7
por VHH6, 107
Insuficiencia renal
aguda, 75
establecida, 75
respiratoria secundaria a tos ferina, 39
Isquemia parieto-occipital derecha, 17
Laringotraquetis bacteriana por Haemophilus

influenzae b, probablemente secundaria a
infeccin vrica, 92
Leucemia linfoblstica aguda, 27
Linfohistiocitosis hematogoctica familiar, 107
Meningitis
Bacteriana, 49
Meningoccica, 75
Neumoccica, 17
Tuberculosa, 100
Neumona
Comunitaria grave, 63
Con derrame pleural, 68
por S. pneumoniae, 61
Obstruccin intestinal por bridas, 119
Peritonitis
primaria por S. pneumoniae, 61
secundaria a perforacin intestinal con
formacin de absceso intraabdominal, 119
Sepsis severa por S. Pneumoniae, 61
Sndrome
compartimental abdominal y shock
secundario, 61
hemoltico urmico, 68
nefrtico descompensado, 61
Shock sptico
por K. oxytoca asociado a catter, 8
por meningococo del grupo B, 75
Reactivacin del sndrome hemogafoctico,
107
Tos ferina, 37
Tuberculosis grave, 99

Casos Clnicos Patologa Infecciosa Peditrica en Ucip

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Casos Clnicos Patologa Infecciosa Peditrica en Ucip

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patologa infeCCiosa peditriCa en UCip - Casos ClniCos

J. Casado Flores, M. Loscertales Abril

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Nio con hipertensin pulmonar y sndrome febril

J.M. Rizo Pascual, C. Prez Caballero

Nia con fiebre, vmitos y decaimiento

P. Garca Soler, A. Morales Martnez

Nia con fiebre y epistaxis

J. Raya Prez, M.J. Arroyo Marn

Lactante con tos cianosante

M.J. Prez Garca, J. Casado Flores

Paciente de 12 aos con fiebre intermitente, artralgias,

C. Benito Calds, F. Alvarado Ortega

Edemas generalizados, fiebre y dolor abdomial

I. Oluego Erroz, A. Rodrguez Nez

Nia con neumona e ictericia

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Nia de 3 aos con fiebre y exantema purprico

I. Vergara Prez, J.I. Snchez Daz

Estridor y dificultad respiratoria

I. Garca Hernndez, A. Concha Torre

Nia con fiebre y disminucin del nivel de conciencia

A. Goi Yarnos, J. Gil Antn

Deterioro de conciencia y convulsiones en nia

R. Rossich Verds, P. Domnguez Sampedro

Nio con dolor abdominal y vmitos

I. Martnez Parapeto, V. Snchez Tatay

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mo, tan docente son las imgenes y pruebas

Vocal de Formacin de la SECIP

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Lactante de sexo masculino de 13 meses

bajo el reborde costal izquierdo. Hepatomegalia de 1 cm bajo elreborde costal derecho.

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J.M. Rizo Pascual, C. Prez Caballero

TABLA I. DEFINICIONES CLNICAS DE LAS INFECCIONES ASOCIADAS Al CATTER

d. Probablemente es una infeccin asociada

La incidencia de sepsis o bacteriemia asociada al catter es de 5,6-7,7 por cada 1.000

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Nio con hipertensin pulmonar y sndrome febril

El mecanismo etiopatognico principal es

2. Qu agente causal sospecha?

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Las infecciones por microorganismos Gram

J.M. Rizo Pascual, C. Prez Caballero

fricas y transitorias que precis el paciente

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Nio con hipertensin pulmonar y sndrome febril

4. Cul es su diagnstico inicial y qu

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J.M. Rizo Pascual, C. Prez Caballero

TABLA II. INDICACIONES DE RETIRADA DEL CATTER ANTE SOSPECHA DE INFECCIN

d. Retirada del catter y uso de vas perifricas a la espera de negativizar cultivos.

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Nio con hipertensin pulmonar y sndrome febril

b. Empleo de va subclavia frente a femoral

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J.M. Rizo Pascual, C. Prez Caballero

procede al cambio sobre gua y sustitucin de

Hipertensin arterial pulmonar idioptica.

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