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Manual
AMIR
NEUMOLOGA
Y CIRUGA TORCICA
6.a edicin
La proteccin de los derechos de autor se extiende tanto al contenido redaccional de la publicacin como al diseo, ilustraciones y fotografas de la misma,
por lo que queda prohibida su reproduccin total o parcial sin el permiso del
propietario de los derechos de autor.
NM
NEUMOLOGA Y
CIRUGA TORCICA
NM
AUTORES
Direccin editorial
JAIME CAMPOS PAVN (8)
Autores
JUAN MIGUEL ANTN SANTOS (25)
(1)
(2)
(3)
(4)
(5)
(6)
(7)
(8)
(9)
(13)
(14)
(15)
(16)
(17)
(18)
(19)
(20)
(21)
(22)
(23)
(24)
(25)
(26)
(27)
(28)
(29)
(30)
(31)
(32)
(33)
(34)
(35)
(36)
(37)
(38)
(39)
(40)
(10)
(11)
(12)
H. U. de la Princesa. Madrid.
H. U. de Torrejn. Madrid.
H. U. Germans Trias i Pujol. Badalona.
H. U. Santa Cristina. Madrid.
H. U. Vall dHebron. Barcelona.
H. U. Infanta Leonor. Madrid.
Clnica Universidad de Navarra. Pamplona.
H. Sanitas La Moraleja. Madrid.
U. D. Catalunya Central. F. Althaia. Manresa.
H. General de Alicante. Alicante.
H. U. Virgen Macarena. Sevilla.
H. General U. de Ciudad Real. Ciudad Real.
H. Infanta Cristina. Madrid.
H. U. de Fuenlabrada. Madrid.
Autores
Pg. 5
NM
ORIENTACIN MIR
Rendimiento
por asignatura
(preguntas
por pgina)
Nmero medio
de preguntas
(de los ltimos
11 aos)
Eficiencia MIR
(rendimiento de la
asignatura corregido
por su dificultad en
el MIR)
2,53
16
7,5
Asignatura fundamental en el MIR, siendo la 5.-6. materia que ms preguntas aporta. Adems, la aparicin de preguntas con
imgenes en las ltimas ediciones del MIR, hace que haya en cada edicin 2-3 imgenes referentes a esta asignatura, por lo que es
fundamental integrar los conocimientos tericos con la interpretacin de radiografas y TC de trax. El cncer de pulmn, el asma, la
EPOC, y las enfermedades de la pleura (derrame pleural y neumotrax) son los temas estrella. El TEP est de moda en los ltimos aos.
Ten en cuenta adems que Neumologa es la asignatura que ms preguntas con imgenes aporta en el MIR. Todos los aos caen varias
radiografas de trax y, en general, una TC torcica. Completa el repaso de estas pruebas radiolgicas con el manual de Radiologa AMIR.
Eficiencia MIR de la asignatura
PD
OR
RM
IM
IF
TM
GC
CD
NF
DG
UR
OF
NR
PQ
DM
ED
HT
NM MC
ET
2,6
2,8
3,3
3,7
5,3
5,4
5,4
5,8
5,9
6,3
6,4
6,5
6,6
6,8
7,5 7,7
10
- eficiente
+ eficiente
1,63%
2,07% OF
IM
DG
10,19%
ET 9,06%
IF 7,87%
2,11% OR
CD 7,07%
2,69% DM
2,90% UR
MC 6,74%
3,16% TM
NM 6,24%
3,45% PD
NR 6,09%
3,88% NF
ao
16
14
16
17
15
15
16
15
15
15
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03
04
05
06
07
08
09
10
11
12
13
GC 5,80%
4,24% RM
4,28%
PQ
HT
ED 5,76%
4,93%
31
22
20
Tema 5. Asma
15
15
14
13
03
04
05
06
07
08
09
10
11
12
13
ao
6
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Orientacin MIR
Pg. 7
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08
09
ao
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1
1
Orientacin MIR
1
10
11
12
13
NDICE
TEMA 1
FISIOLOGA Y FISIOPATOLOGA.......................................................................................................11
Mecnica ventilatoria.............................................................................................................................. 11
Valoracin del intercambio gaseoso........................................................................................................ 16
Hipoxemia.............................................................................................................................................. 17
1.1.
1.2.
1.3.
TEMA 2
NEOPLASIAS PULMONARES.............................................................................................................20
2.1.
2.2.
2.3.
TEMA 3
ENFERMEDADES DE LA PLEURA......................................................................................................29
Derrame pleural...................................................................................................................................... 29
Neumotrax............................................................................................................................................ 31
Tumores pleurales................................................................................................................................... 33
3.1.
3.2.
3.3.
TEMA 4
4.1.
4.2.
4.3.
4.4.
4.5.
4.6.
4.7.
TEMA 5
TEMA 6
TEMA 7
ASMA...............................................................................................................................................41
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR...................................................................................................46
TRASTORNOS DE LA VENTILACIN..................................................................................................50
Hipoventilacin alveolar.......................................................................................................................... 50
Hiperventilacin alveolar......................................................................................................................... 50
Sndrome de apnea del sueo................................................................................................................. 51
7.1.
7.2.
7.3.
TEMA 8
TEMA 9
9.1.
9.2.
TEMA 10
Neumonitis
Neumonitis
Neumonitis
Neumonitis
10.1.
10.2.
10.3.
10.4.
intersticiales
intersticiales
intersticiales
intersticiales
TEMA 11
Sarcoidosis.............................................................................................................................................. 60
Linfangioleiomiomatosis e histocitosis X.................................................................................................. 63
Eosinofilias pulmonares........................................................................................................................... 65
Proteinosis alveolar................................................................................................................................. 67
11.1.
11.2.
11.3.
11.4.
TEMA 12
TEMA 13
TEMA 18
BRONQUIECTASIAS..........................................................................................................................71
BRONQUIOLITIS................................................................................................................................72
SNDROME DE HEMORRAGIA ALVEOLAR DIFUSA...........................................................................73
TEMA 17
HIPERTENSIN PULMONAR.............................................................................................................69
TEMA 14
TEMA 15
TEMA 16
TRASPLANTE PULMONAR................................................................................................................74
ndice
Pg. 9
TEMA 19
TEMA 20
ANATOMA.......................................................................................................................................76
20.1. Histologa............................................................................................................................................... 76
20.2. Radiografa de trax............................................................................................................................... 76
TEMA 21
MALFORMACIONES..........................................................................................................................75
VENTILACIN MECNICA................................................................................................................77
21.1. Fundamentos.......................................................................................................................................... 77
21.2. Indicaciones generales............................................................................................................................ 77
21.3. Indicacin de las distintas modalidades................................................................................................... 77
TEMA 22
SEMIOLOGA RESPIRATORIA............................................................................................................78
Pg. 10
ndice
Curiosidad
NM
TEMA 1
NEUMOLOGA
Y CIRUGA
TORCICA
FISIOLOGA Y FISIOPATOLOGA
Enfoque MIR
Ventilacin
Es el movimiento de gas desde la atmsfera hasta el interior de
los pulmones durante la respiracin. Intervienen los siguientes
elementos:
1. Sistema conductor: rbol traqueobronquial
Existe una zona de conduccin que no participa en el intercambio gaseoso, llamada espacio muerto anatmico (desde
nariz hasta bronquiolos terminales, que consta de unos 150
cc). Debemos diferenciarla del espacio muerto alveolar, que
se corresponde con el aire contenido en alvolos no perfundidos y que aumenta en determinadas patologas, como las
enfermedades intersticiales, enfermedades vasculares pulmonares (TEP), etc. Se denomina espacio muerto fisiolgico a
la suma del espacio muerto anatmico y del espacio muerto
alveolar.
Fisiologa y fisiopatologa
Pg. 11
NM
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Recuerda...
CPT
CV
CI
CFR
= 5.800
= 4.600
= 3.500
= 2.300
CI
VRI = 3.000
CV
VT = 500 ml.
CPT
3. Volumen de cierre
A volmenes inferiores a la CFR, la presin pleural inspiratoria
puede hacerse positiva en las bases y originar un cierre distal
de las vas areas, probablemente en los bronquiolos respiratorios. Este volumen aumenta con la edad, pudiendo superar
a la CFR en ancianos aparentemente sanos. En otras situaciones en las que la retraccin elstica del pulmn est reducida
(EPOC) puede producirse esta misma situacin, de forma que
las porciones basales de los pulmones slo son ventiladas
intermitentemente.
VRE = 1.100
CFR
VR = 1.200
- Volmenes dinmicos.
Miden cantidad de gas en condiciones de movimiento del
mismo, fundamentalmente durante una espiracin forzada.
Al introducir el factor tiempo estamos refirindonos a flujos
(volumen/tiempo). Para calcularlos utilizamos el espirmetro.
VEF1 o FEV1 (ver figura 2).
Volumen de gas espirado en el primer segundo de una espiracin forzada.
Capacidad Vital Forzada (CVF).
Volumen total que el paciente espira mediante una espiracin forzada mxima.
Flujo mesoespiratorio.
Flujo espiratorio forzado de aire en la parte media de la
espiracin (FEF 25%-75% o VMFM, velocidad mxima del
flujo mesoespiratorio). Es la medida ms sensible para valorar la obstruccin precoz de la pequea va area (vas de
dimetro menor a 2 mm) y suele ser la primera alteracin
detectada en fumadores. Se mide en litros/segundo (MIR
07, 249).
ndice de Tiffeneau (IT).
Se define como VEF1/CVF y su valor normal es de 0,8, e
indica obstruccin si es menor de 0,7 (MIR 05, 40).
Volumen
75%
CVF
50%
FEV1
25%
VR
Tiempo
0
Pg. 12
Fisiologa y fisiopatologa
NM
Representa la resistencia a la expansin que ofrecen las estructuras elsticas del pulmn y la caja torcica o, dicho de otro
modo, la tendencia a volver a la configuracin inicial cuando
la fuerza de distorsin inspiratoria cesa. Depende de las fibras
elsticas del tejido pulmonar y de la tensin superficial del surfactante pulmonar. La elastancia est disminuida tpicamente
en el enfisema pulmonar por destruccin de tejido pulmonar.
- Distensibilidad pulmonar (compliance).
Es la inversa de la elastancia; refleja la facilidad para la insuflacin pulmonar. Mide los cambios de volumen en relacin con
los cambios de presin (MIR) y es una medida esttica, esto
es, cuando el flujo es cero. Est disminuida en patologas que
ofrecen una resistencia a la entrada de aire en los pulmones,
como el edema pulmonar, las enfermedades intersticiales y las
alteraciones esquelticas torcicas. Est caractersticamente aumentada en los procesos en los que se produce destruccin del
tejido elstico, como en el enfisema. Las caractersticas presinvolumen del pulmn no son lineales. Cuando aumenta mucho
el volumen pulmonar, los elementos elsticos se distienden al
lmite, y los cambios en la presin transpulmonar a partir de
entonces apenas modificarn el volumen pulmonar. Por tanto,
la compliance es menor a elevados volmenes pulmonares.
5. Patrones de funcin anormal
- Restrictivo.
Existe una dificultad para llenar de aire el pulmn, por lo que
todos los volmenes pulmonares estn disminuidos, sobre
todo la CPT y la CV (MIR 04, 40). El patrn restrictivo se
define por una CPT <80% y un ndice de Tiffeneau normal
(>0,8). Para su diagnstico es imprescindible el clculo del volumen residual mediante una pletismografa (MIR 06, 40) o
por mtodos de dilucin de gases.
A su vez, dentro de las alteraciones restrictivas y en funcin
del VR, podemos distinguir:
Enfermedades con patrn restrictivo con aumento del VR
(MIR 07, 39).
Se trata de alteraciones extraparenquimatosas en las que,
tanto la inspiracin como la espiracin estn afectadas. Por
lo tanto, al pulmn le cuesta tanto llenarse como vaciarse
de aire y por ello el VR suele aumentar. Son ejemplos tpicos
algunas alteraciones de la caja torcica, como la espondilitis anquilosante y enfermedades neuromusculares, como la
miastenia gravis, Guillain-Barr, distrofias musculares, etc.
ENF. EXTRAPARENQUIMATOSA
ENF. PARENQUIMATOSA
INSPIRATORIA
INSPIRATORIA
ESPIRATORIA
CPT
VR
IT
Normal o aumentado
Variable
PIM Y PEM
PIM puede
Normales
Normales o
Volumen
75%
CVF
50%
FEV1
25%
VR
Tiempo
0
Figura 3. Espirometra dinmica. En verde, curva normal; en rojo discontinuo, patrn restrictivo.
Fisiologa y fisiopatologa
Pg. 13
NM
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- Sarcoidosis
- Neumoconiosis
- Fibrosis pulmonar idioptica
- Otras enfermedades intersticiales
PARENQUIMATOSAS
(VR , IT 0,8)
EXTRAPARENQUIMATOSAS
INSPIRATORIAS
(IT= 0,8; VR )
INSPIRATORIASESPIRATORIAS
(IT VARIABLE, VR )
ENFERMEDADES
NEUROMUSCULARES
Parlisis
diafragmtica
Miastenia gravis
Guillain-Barr
Distrofias musculares
ALTERACIONES
DE LA
CAJA TORCICA
Obesidad
Cifoescoliosis
Espondilitis
anquilosante
- Obstructivo.
Se caracteriza por la dificultad para el vaciamiento de los pulmones. Por tanto, la CPT estar normal o aumentada (MIR) y
el VR estar aumentado. Sabiendo que CPT = CV+VR, la CV
estar normal o disminuida. El FEV1 estar disminuido y por
tanto el ndice de Tiffeneau estar disminuido (<70%). El PIM
y el PEM sern normales (MIR). El FEV1 permite clasificar la
gravedad de la obstruccin desde un punto de vista espiromtrico (MIR 13, 54):
OBSTRUCCIN LIGERA
FEV1 65-80%
OBSTRUCCIN MODERADA
FEV1 50-64%
OBSTRUCCIN SEVERA
FEV1 35-49%
FEV1 <35%
Recuerda...
FEV1
it
vr
cpt
cv
Obstructivas
Restrictivas
Variable
Pg. 14
Fisiologa y fisiopatologa
Es importante recordar, respecto a las enfermedades que cursan con patrn obstructivo, que la primera alteracin de los
parmetros funcionales es la disminucin del PEF25-75%.
En los trastornos obstructivos, durante el ejercicio, aparece un
fenmeno denominadado hiperinsuflacin dinmica. La taquipnea, al acortar el tiempo de espiracin, impide el vaciado
alveolar completo, con el consiguiente aumento de VR y CFR,
y descenso concomitante de la CVF. No hay empeoramiento
de la obstruccin: el VEMS no decae, a menos que el tiempo
espiratorio se haga inferior a un segundo.
6. Control de la ventilacin
- Centros respiratorios.
Las conexiones neuronales entre el centro respiratorio y la corteza cerebral permiten el control voluntario de la ventilacin.
Los centros respiratorios involuntarios se localizan en la sustancia reticular del bulbo (ncleos inspiratorio y espiratorio)
y de la protuberancia (centro neumotxico y apnustico). El
centro neumotxico regula la duracin de la inspiracin, de
manera que la estimulacin de este centro acortar las inspiraciones e incrementar la frecuencia respiratoria; si se lesiona,
aparece una respiracin tpica regida por el centro apnustico
(respiracin apnustica con inspiracin prolongada).
A pesar de que el principal estimulante directo a nivel bulbar
es el ion H+, ste atraviesa la barrera hematoenceflica con
dificultad, a diferencia del CO2. Por ello, el principal estmulo
para la inspiracin es sin duda la hipercapnia. Sin embargo,
en los pacientes con retencin crnica de CO2, como en la
EPOC, el centro bulbar se habita a elevadas concentraciones
de CO2 y se hace insensible a su incremento, pasando a ser
la hipoxemia el principal estmulo. Esto ocurre porque, en
respuesta al incremento de CO2, el rin retiene HCO3 que
pasa al LCR y se une al ion H+ disminuyendo su concentracin.
Por esta razn, en los pacientes con retencin crnica de CO2
no se deben emplear altos flujos de oxgeno para no inhibir el
estmulo que supone la hipoxemia, que es el principal en estos
pacientes.
- Receptores.
Pueden distinguirse tres tipos en funcin de su localizacin
anatmica:
Pulmonares (mecanorreceptores).
- Bronquiales y bronquiolares.
Responden a estmulos de estiramiento del parnquima
pulmonar, enviando seales inhibitorias a travs del nervio vago, que tienden a hacer ms corta la inspiracin,
aumentando as la frecuencia respiratoria (reflejo de Hering-Breuer). Protegen as de una posible hiperdistensin
pulmonar.
- Va respiratoria.
Responden a la irritacin con estornudos o tos.
- Receptores J (yuxtacapilares).
Responden a cambios del intersticio o por aumento del
volumen capilar.
Quimiorreceptores.
Perifricos o arteriales (articos y bifurcacin carotdea), que
responden a cambios en el pH, PCO2 y PO2 de la sangre
(fundamentalmente a la PO2) y centrales (probablemente
localizados en el bulbo raqudeo), que slo reconocen cambios en los dos primeros (siendo el estmulo de la PCO2 ms
potente que el del pH).
Musculares.
Situados en el huso de los diferentes msculos respiratorios.
Responden a reflejos de estiramiento.
NM
Zona 1 (patolgica):
- Virtual ausencia de flujo sanguneo
- P. alveolares > P. sistlica
Zona 2 (bipedestacin):
- Flujo intermitente
- P.S > P.a > P.D
Zona 3 (en decbito):
- Flujo sanguneo constante
- P. diastlica > P. alveolares
160 O2
0,2 CO2
104 O2
CO2
40 O2
27 CO2
104 O2
40 CO2
100 O2
40 CO2
O2
45 CO2
<40 O2
120 O2
O2
45 CO2
CO2
40 O2
40 CO2
>45 CO2
Fisiologa y fisiopatologa
Pg. 15
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Manual AMIR
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- Adecuacin ventilacin/perfusin.
Para que exista un correcto intercambio de gases, es necesario
que los alvolos bien ventilados estn adems bien perfundidos, es decir, debe existir una adecuada relacin ventilacin/
perfusin (V/Q). Las alteraciones extremas posibles son las siguientes:
Unidad de espacio muerto.
Zona alveolar normalmente ventilada pero no perfundida.
La relacin V/Q tiende a infinito. La poca sangre que atraviese estas unidades tendr valores de PO2 y PCO2 similares
a las del aire inspirado (MIR).
Unidad de shunt.
Zona alveolar normalmente perfundida pero no ventilada.
La relacin V/Q tiende a cero. La composicin de la sangre
que sale de dicha unidad ser similar a la de la sangre venosa que entr en el capilar pulmonar.
Unidad silente.
Unidad alveolar no perfundida ni ventilada.
Recuerda...
Recuerda que, aunque tanto la ventilacin como la perfusin son
mayores en las bases, la relacin ventilacin/perfusin es mayor en
los vrtices, por lo que la sangre que sale de los vrtices sale mejor
oxigenada que la que sale de las bases.
- Difusin.
Consiste en el paso de gases a travs de la membrana alveolocapilar.
El CO2 tiene una capacidad de difusin 20 veces mayor que
la del O2, por lo que ante un fallo respiratorio lo primero que
acontece es la disminucin de la PaO2, y posteriormente el
aumento de la PaCO2.
En condiciones normales, para que el intercambio gaseoso
tenga lugar basta el tercio inicial del recorrido del capilar
(tiempo de trnsito de hemates a travs del capilar), y en los
dos tercios restantes no hay difusin gaseosa. Ello explica que
las alteraciones en la difusin no suelan producir hipoxemia
en reposo ya que se utilizaran los dos ltimos tercios del recorrido para el intercambio gaseoso. Solamente cuando el paso
de la sangre a travs del capilar debe ser ms rpido, es decir
durante el ejercicio, es cuando suele aparecer hipoxemia
como consecuencia de una difusin disminuida.
La eficacia de este intercambio se valora mediante la diferencia o gradiente alveoloarterial de O2 (P(A-a) O2). Se considera
como normal un gradiente menor de 15 mmHg en jvenes,
pero en ancianos puede alcanzar 30 mmHg o ms.
Para calcular el gradiente utilizamos la siguiente frmula (MIR
06, 250):
PaCO2 (MIR).
Presin arterial de CO2.
R.
Cociente respiratorio, o relacin entre la produccin de CO2
y el O2 consumido (0,8).
7. Capacidad de difusin
Se valora con la difusin pulmonar medida con monxido de
carbono (DLCO). Depende de cinco factores:
- La superficie y grosor de la membrana alveolocapilar.
Siendo la causa ms frecuente de disminucin de la DLCO
la destruccin del parnquima pulmonar bien por rotura de
tabiques (como ocurre en el enfisema pulmonar) (MIR 03,
37) o bien por engrosamiento de la membrana alveolo-capilar
(como ocurre en las enfermedades intersticiales).
- Adecuacin de la relacin ventilacin-perfusin.
- Concentracin de hemoglobina en sangre, ya que es la encargada de fijar el CO.
Por ello, en enfermedades que presentan hemorragia alveolar
(Wegener, PAN microscpica, LES, hemosiderosis pulmonar
idioptica, sndrome de Goodpasture, etc.) existe un aumento
de la difusin. En la anemia se subestima la difusin, pues el
CO difunde bien pero no hay hemoglobina que lo pueda fijar
apareciendo un valor de DLCO falsamente descendido (MIR);
justo lo contrario ocurre en la poliglobulia.
- Volumen de sangre en capilares pulmonares.
Cuanto mayor sea la perfusin alveolar, mayor ser la difusin.
As, sucede que en las fases iniciales de la insuficiencia cardiaca congestiva, debido al elevado volumen sanguneo capilar,
aumentar la difusin; sin embargo, en fases ms tardas, el
edema intersticial y alveolar dificultan la difusin, pudiendo ser
normal e incluso llegar a disminuir.
Por otro lado, en enfermedades como el tromboembolismo
pulmonar (TEP) y en la hipertensin pulmonar, dado que disminuyen tanto el volumen capilar pulmonar como la superficie
total de capilares pulmonares, la difusin va a disminuir.
DLCO DESCENDIDA
- Enfisema
- Enfermedades intersticiales
- TEP
- Anemia (falsamente
descendido)
- Hipertensin pulmonar
- Edema pulmonar
DLCO AUMENTADA
- Fases iniciales de insuficiencia
cardiaca congestiva
- Hemorragia alveolar
- Poliglobulia (falsamente
aumentado)
- Embarazo
- Asma bronquial
PAO2.
Presin alveolar de O2.
FiO2.
Fraccin de O2 en el aire inspirado (0,21).
Pb.
Presin baromtrica ambiental (760 mmHg).
PH2O.
Presin parcial de vapor de agua del aire inspirado (47
mmHg).
Pg. 16
Fisiologa y fisiopatologa
SaO2%
100%
75%
50%
T
PaCO2
P50
P50
[H+]
2,3-DPG
25%
Afinidad:
20
27
40
60
80
100
Contenido O2 arterial =
(0,0031 PaO2) + (1,34 [Hb] SaO2)
El trasporte de CO2 es diferente. Tan slo un 7% del CO2 va
disuelto en plasma. El resto se distribuye del siguiente modo:
70% en forma de anin bicarbonato y un 20-30% en forma
de carbaminohemoglobina.
NM
Recuerda...
Efecto Bohr
Aumento de la liberacin de oxgeno a los tejidos cuando el dixido de carbono y los hidrogeniones desplazan la curva de disociacin de la oxihemoglobina a la derecha. Esto determina
que cuando la sangre alcanza los capilares tisulares, el dixido de
carbono que penetra en la sangre procedente de los tejidos desplaza la curva a la derecha, lo que suelta oxgeno de la
hemoglobina y por tanto se libera ms oxgeno a los tejidos.
Efecto Haldane
La unin del oxgeno a la hemoglobina reduce su afinidad por el
dixido de carbono. Este efecto determina que en los pulmones se
produzca un aumento de la liberacin del dixido de carbono al
captar oxgeno la hemoglobina.
1.3. Hipoxemia
La hipoxia consiste en el dficit de aprovechamiento de O2
por los tejidos. Existen distintas causas de hipoxia (ver tabla 5
en la pgina siguiente), y la hipoxemia es slo una de ellas.
Fisiologa y fisiopatologa
Pg. 17
NM
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CAUSA
EJEMPLO
HIPOXMICA
Disminucin de la PO2
EPOC
ANMICA
Disminucin del
contenido de O2
Anemia
Intoxicacin por CO
CIRCULATORIA
Disminucin del
caudal de O2
Shock
Obstruccin local
CITOTXICA
Disminucin de
la utilizacin celular
de O2
Intoxicacin por
cianuros
4. Alteracin de la difusin.
Limita el intercambio gaseoso; slo provoca hipoxemia de
esfuerzo dado que en reposo el flujo sanguneo pulmonar
lento permite que el intercambio gaseoso, aunque disminuido, sea suficiente. Cursa con D(A-a)O2 aumentado y
corrige con oxigenoterapia. Se ve en el enfisema y las enfermedades intersticiales.
La nica enfermedad en la que la alteracin de la difusin
provoca hipoxemia en reposo sin otro mecanismo asociado
es la fibrosis pulmonar idioptica.
5. Efecto Shunt.
Es debido a la presencia de alvolos perfundidos pero no
ventilados. La relacin V/Q es 0 y la sangre que sale de esa
unidad alveolar ser muy parecida a la sangre venosa que
lleg al capilar pulmonar. Las unidades de efecto shunt no
participan del intercambio gaseoso, por lo que la sangre
pasa de cavidades derechas a izquierdas sin oxigenarse. El
D(A-a)O2 est aumentado, y no corrige con oxigenoterapia. Aunque la administracin de oxgeno no corrige la
hipoxemia (MIR), en la prctica clnica se suele emplear oxgeno como tratamiento, para que ayude a elevar la PaO2
segn se vaya resolviendo el proceso.
Se debe a ocupacin alveolar (edema agudo pulmonar, sndrome de distrs respiratorio del adulto, neumona extensa),
atelectasia (o colapso alveolar), existencia de cortocircuitos
vasculares pulmonares (adquiridos, como la cirrosis, o hereditarios como la enfermedad de Rendu-Osler), o cardiopatas
congnitas con shunt derecha-izquierda.
PaCO2
D(A-a)O2
CORRIGE CON
OXIGENOTERAPIA?
HIPOXEMIA DE
REPOSO?
Normal
Normal
Normal
EFECTO SHUNT
Normal /
No
ALTERACIN V/Q
Normal /
ALTERACIN
DIFUSIN
Normal /
No
HIPOXIA
HIPOVENTILACIN
(AISLADA)
Pg. 18
Fisiologa y fisiopatologa
PCO2
PCO2 n
Hipoventila
No hipoventila
Aa O2?
Aa O2?
Normal
Aumentado
Normal
Hipoventilacin
Patologa
parenquimatosa
Hipoxia ambiental
Responde O2?
S
Alteracin V/Q
ph
7,35-7,45
hco3
22-28 mEq/l
Pco2
35-45 mmHg
Po2
>80 mmHg
PCO2?
Efecto Shunt
VALORES NORMALES
No
NM
Alteracin difusin
Recuerda...
Del tema de Fisiologa y Fisiopatologa,
los conceptos ms importantes son:
1. Mejor indicador del estado de ventilacin: PaCO2 ( ventilacin
PaCO2).
2. Mejor indicador del estado de oxigenacin: contenido arterial
de O2.
3. Mejor indicador del transporte arterial de O2: SaO2.
4. Mejor indicador del intercambio pulmonar de gases: PaO2.
En la intoxicacin por CO y metahemoglobinemia puede ser falsamente normal usar la SaO2.
5. Para el seguimiento y pronstico de las enfermedades obstructivas se utiliza el FEV1, mientras que en las enfermedades restrictivas se usa la DLCO.
6. El enfisema la distensibilidad y la DLCO.
7. El principal factor que genera hipertensin pulmonar es la hipoxemia: cualquier enfermedad que produzca hipoxemia a la
larga puede producir hipertensin pulmonar y cor pulmonale.
8. Ante una hipoxemia, para diferenciar entre efecto shunt y alteracin de la relacin ventilacin/perfusin, se debe realizar una
gasometra con FiO2 100% y valorar si existe respuesta a la administracin de oxgeno (MIR).
La hipoxemia desencadena una serie de mecanismos compensadores en el organismo. Los mecanismos ms inmediatos
son:
- Taquipnea.
Aumenta el aporte de aire a los alvolos.
- Taquicardia.
Aumenta la sangre que pasa por la circulacin pulmonar para
oxigenarse.
- Vasodilatacin local perifrica.
Mayor aporte de sangre a los tejidos hipxicos.
- Vasoconstriccin local pulmonar.
Las zonas con peor intercambio gaseoso sufren mayor vasoconstriccin, distribuyendo la sangre hacia las reas con mejor
intercambio.
A medio plazo aparece un aumento de la eritropoyesis, que
aumenta la capacidad de transporte de oxgeno a tejidos, y un
aumento de eliminacin renal de bicarbonato (para compensar
la alcalosis respiratoria inducida por la hiperventilacin).
Sntomas de hipoxemia
La hipoxia aguda provoca, por descenso del aporte de oxgeno al SNC, inicialmente un estado de nerviosismo o ansiedad,
seguido de euforia y posteriormente somnolencia. Aparece
fatigabilidad muscular, torpeza motora y mental, nuseas y
vmitos, y, si la hemoglobina reducida supera 5 g/dl, cianosis
central, que es por tanto un dato de gravedad. Si adems hay
hipercapnia aparecer la encefalopata hipercpnica (bradipsiquia, bradilalia, somnolencia y flapping tremor), que puede
conducir a un coma hipercpnico.
La hipoxemia crnica presenta los mismos sntomas pero
de forma ms larvada. Adems, la hipoxia crnica conduce a
debilidad muscular y osteopenia, por activacin inflamatoria.
Incluso puede aparecer a largo plazo un cuadro caquctico y
anemia de enfermedad crnica. Por otra parte, pueden aparecer sntomas derivados de los mecanismos de compensacin:
- Hiperviscosidad.
Por el aumento de eritropoyesis.
- Cefalea.
Por vasodilatacin cerebral o por hipercapnia.
- Hipertensin pulmonar y cor pulmonale crnico.
Por la vasoconstriccin pulmonar.
- Arritmias supraventriculares.
Por dilatacin de aurcula derecha secundaria a hipertensin
pulmonar.
Fisiologa y fisiopatologa
Pg. 19
NM
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TEMA 2
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NEOPLASIAS PULMONARES
Enfoque MIR
PET.
Dado su alto coste y baja disponibilidad, slo se realizar
si siendo la probabilidad clnica baja o intermedia tiene un
TAC sospechoso, o si siendo probabilidad alta el TAC no
muestra signos de malignidad. La positividad del PET obliga
a realizar directamente una reseccin. Si es negativo, se
puede valorar una puncin transtorcica con aguja fina o
asumir benignidad.
La puncin transtorcica con aguja fina.
Es una prueba fundamental en los pacientes con probabilidad clnica intermedia, especialmente tiles para los ndulos perifricos.
La fibrobroncoscopia con toma de biopsia.
Es una tcnica en claro desuso en ndulos perifricos, aunque muy til ante ndulos centrales.
(MIR 10, 14; MIR 10, 15)
Pg. 20
Neoplasias pulmonares
Recuerda...
Todo NPS es maligno mientras no se demuestre lo contrario.
En todo paciente con un NPS de reciente diagnstico se debe realizar un TAC torcico con contraste.
gen c-myc puede verse en los carcinomas de clulas no pequeas (CNCP), as como en los carcinomas de clulas pequeas
(CCP oat cell).
- Realizar CT trax
- Comparar con Rx previas
Ndulo pulmonar
Clnica
Criterios benignidad?
- <35 aos
- No fumador
- Imagen radiolgica benigna:
duplicacin <1 mes;
no crecimiento en 2 aos;
calcificacion palomita de maz
(hamartoma), ojo de buey
(granbuloma), nido central,
puntiforme; lesiones satlites
S: benigno
Seguimiento
radiolgico
Bajo
- Si perifrico:
puncin transtorcica
- Si central:
fibrobroncoscopia
NM
Intermedio o discordancia
clinicorradiolgica
PET
Alto
Reseccin:
videotoracoscopia
o toracotoma
S
crecimiento
Figura 3. Manejo del ndulo pulmonar solitario.
Etiologa
Se ha demostrado que existe una relacin entre el nmero de
cigarrillos consumidos y algunos tipos de cnceres pulmonares
(prcticamente en todos salvo en el adenocarcinoma). La relacin es dosis dependiente. El riesgo de desarrollar un cncer de
pulmn en los exfumadores se aproxima al de los no fumadores al cabo de 10 aos. Sin embargo, aunque disminuye el riesgo de cncer, ste no llega a igualarse al de los no fumadores.
Existen otros carcingenos pulmonares como el asbesto, que
presenta un papel sinrgico con el tabaco en el desarrollo del
cncer de pulmn (el carcinoma pulmonar que ms frecuentemente se relaciona con la exposicin a asbesto es el carcinoma
epidermoide).
En las clulas tumorales se encuentran lesiones genticas
adquiridas responsables de la activacin de oncogenes como
el K-ras, implicado en el adenocarcinoma; cambios en el onco-
Neoplasias pulmonares
Pg. 21
NM
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Perifrico
Centrales proximales
Tipos:
- Adenocarcinoma
- Anaplsico de
clulas grandes
Tipos:
- Epidermoide
- Anaplsico de
clulas pequeas
Clnica:
- Asintomtico
- Dolor pleurtico
- Derrame pleural
maligno
Clnica:
- Tos
- Hemoptisis
- Atelectasia: causa
ms frecuente de
colapso obstructivo
- Neumona:
recidivante, no
resolucin con ATB
Mi
Ma
Biopsia transbronquial
Biopsia bronquial
Adenocarcinoma
Pg. 22
Neoplasias pulmonares
NM
DATOS CARACTERSTICOS
LOCALIZACIN
EPIDERMOIDE
Central (atelectasia)
ANAPLSICO DE CLULAS
PEQUEAS U OAT CELL
ADENOCARCINOMA
Perifrico
ANAPLSICO DE
CLULAS GRANDES
- Es el ms frecuente
- Es el que se cavita con mayor frecuencia
- Sndrome de Pancoast
- PTH-like (hipercalcemia)
- El de peor pronstico
- Sndrome de vena cava superior
- Sndromes paraneoplsicos
- Degeneracin cerebelosa subaguda
- El ms frecuente en no fumadores
- Ms frecuente sobre reas cicatriciales (TBC)
- Afecta a pleura
- Osteoartropata hipertrfica
- Cavita 20%
- Ginecomastia
Neoplasias pulmonares
Pg. 23
NM
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Para llevar a cabo la evaluacin de la extensin tumoral intratorcica, la tcnica de eleccin es la TAC torcica que permite
evaluar la presencia de adenopatas mediastnicas. Como
norma, se considera que la presencia de adenopatas mediastnicas mayores a 1 cm de dimetro en la TAC obliga a confirmar
su naturaleza neoplsica mediante histologa por exploracin
quirrgica del mediastino (mediastinoscopia, mediastinotoma o toracoscopia) antes de plantearse la exresis tumoral
(MIR 09, 48; MIR).
Regla mnemotcnica
El carcinoma ePidermoide se asocia a
la secrecin de PTH y al tumor de Pancoast
El aDEnocarcinoma produce DErrame pleural
El carcinoma de clulas en aVENA (oat cell) se asocia a
sndrome de VENA cava superior
El carcinoma de clulas GRANDES se asocia a
mamas GRANDES (ginecomastia)
Pg. 24
Neoplasias pulmonares
Estudio ganglionar
Mediastinoscopia
Medio
Tumor LSI o
bronquio principal izquierdo
- Paratraqueales
- Subcarinales
- Paratraqueales
- Subcarinales
Mediastinotoma
Mediastinotoma
Anterior
izquierdo - Prevasculares
(prearticos)
- Ventana
aortopulmonar
Toracoscopia
- Preartico
- Ventana
aortopulmonar
Mediastinotoma
- Aortopulmonar
- Paratraqueales
derechos
- Paraesofgicos
- Ligamento
pulmonar
Regla mnemotcnica
NM
- N (ganglios).
Nx.
Los ganglios regionales no pueden ser evaluados.
N0.
No hay afectacin ganglionar (para poder afirmar que estamos
ante un estadio N0 debemos biopsiar seis o ms ganglios).
N1.
Afectacin de ganglios peribronquiales o hiliares ipsilaterales.
N2.
Afectacin de ganglios mediastnicos ipsilaterales y/o subcarinales.
N3.
Cualquier otro: afectacin de ganglios hiliares o mediastnicos contralaterales, escalenos o supraclaviculares (ipsi o
contralaterales).
N1: Peribronquiales y/o hiliares ipsilaterales, extensin directa
N2: Mediastnicos ipsilaterales y/o subcarinales
N3: Mediastnicos o hiliares contralaterales; escalenos o
supraclaviculares ipsi o contralaterales
Ca pulmn
Neoplasias pulmonares
Pg. 25
NM
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Regla mnemotcnica
N1
1 estacin ganglionar: perihiliar o peribronquial ipsilateral
N2
2 estaciones ganglionares: mediastnicos ipsilaterales
y/o subcarinales
N3
3 estaciones ganglionares: cualquiera contralateral, escalenos o
supraclaviculares ipsilaterales
T1
N0
Ia
N1
IIa
N2
IIIa
N3
T2a
T2b
Ib
IIa
IIa
IIb
IIIa
IIIb
T1
IIIb
T2a
T2b
QX QT?
T3
T4
IIb
IIIa
IIIa
IIIa
IIIa
IIIb
Operabilidad
Los criterios de operabilidad definen el riesgo de mortalidad
perioperatoria del paciente, no la tolerancia funcional tras la
ciruga (MIR 07, 49). As, la operabilidad depende de caractersticas del paciente.
El principal criterio de operabilidad se basa en el FEV1 (MIR
05, 51):
T4
QX QT
QT + RT
QX?
QT + QX
QT + RT
QX?
N2
QT QX
QT QX
QT QX
QT RT
QT RT
QT RT
QT RT
QT RT
Pg. 26
- CNCP estadio IV (aunque en ocasiones concretas como metstasis cerebral nica se plantea la reseccin)
- CNCP estadio IIIb.
- CNCP estadio IIIa-T4, en algunos casos con afectacin de rganos nobles.
- Carcinoma microctico en estadio >I.
T3
QX QT
N3
N1
QX QT
Es la posibilidad de conseguir una extirpacin completa; depende de caractersticas del tumor (su localizacin y extensin).
IIIb
QX
QX QT
Resecabilidad
IIIb
N0
QX QT
La mejor opcin teraputica en el cncer de pulmn, especialmente en el no microctico (CNCP) donde es el tratamiento
de eleccin, es la exresis quirrgica. Para poder proceder a
la ciruga, se debe confirmar la resecabilidad del tumor y la
operabilidad del paciente:
Neoplasias pulmonares
NM
Complicaciones posquirrgicas
Estadios IIIb-IV
Recuerda...
Estadios I-IIIa:
Ciruga con intencin curativa
(IIIaN2: QT neoadyuvante y ciruga slo si N)
Estadios IIIb-IV:
QT + RT con intencin paliativa
Neoplasias pulmonares
Pg. 27
NM
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Sospecha clinicorradiolgica
CT Trax extensin local
Fibrobroncoscopia / PTT confirmacin histolgica
Resecabilidad: estudio extensin
- Adenopatias: PET, mediastinoscopia
- Metstasis: TAC craneal, TAC abdomen, gammagrafa
Resecable:
estudio operabilidad
Irresecable:
quimiorradioterapia
>80%
Pronstico
El cncer de pulmn es la principal causa de muerte por cncer.
La estirpe de peor pronstico es el microctico por su rpida
capacidad de metastatizar (la supervivencia a los 5 aos en
estadios localizados es del 31%, mientras que en estadios
extendidos no supera el 2%).
Para el resto de tumores (CNCP) el tamao del tumor primario
influye en la supervivencia en estadio I, mientras que el nmero
de ganglios afectos (N1) es el factor pronstico ms importante
en el estadio II. La supervivencia a los 5 aos oscila entre el
50% en estadios IA a tan solo el 1% en estadios IV.
<80%
FEV1 postoperatorio
Adenoma bronquial
>40%
Operable
30-40%
Valorar otros criterios
(consumo O2, DLCO)
para decidir
operabilidad
<30%
Inoperable
Recuerda...
Enfermedad localizada:
QT + RT (estadio I: ciruga + QT)
Enfermedad diseminada:
QT
Si remisin completa:
RT holocraneal profilctica
Pg. 28
Neoplasias pulmonares
Recuerda...
Carcinoide, Central, y < Cuarenta aos
NM
Hamartoma
Es un tumor derivado de tejido pulmonar normal, que suele
debutar en mayores de 60 aos, de localizacin perifrica.
Suele ser silente. No precisa tratamiento. Radiogrficamente
presenta una imagen patognomnica que es la calcificacin
en palomita de maz (MIR). Si sta no aparece, se debe
proceder a la reseccin quirrgica para descartar un posible
origen maligno.
TEMA 3
ENFERMEDADES DE LA PLEURA
Enfoque MIR
Es importante saber distinguir los dos tipos de derrame pleural (exudado y trasudado), as como la actitud teraputica a seguir en cada
caso. Debes conocer los ejemplos ms representativos de exudado
y trasudado y sus caractersticas.
Del neumotrax debes dominar la presentacin clnica, su diagnstico y su tratamiento.
No descuides el estudio de los tumores pleurales, pues han aparecido preguntas al respecto en los ltimos aos.
Clnica
Es caracterstico el dolor pleurtico (manifestacin clnica ms
frecuente), agudo, punzante que aumenta con los movimientos inspiratorios, tos o estornudo. Suele localizarse en el costado, aunque puede tener otras localizaciones por la diferente
inervacin de la pleura. Otros sntomas con los que puede
cursar son disnea (depende ms de la rapidez de instauracin
que de la cantidad de lquido), tos improductiva o fiebre.
Diagnstico
En la exploracin fsica destaca la disminucin del murmullo
vesicular, con abolicin de las vibraciones vocales y matidez a
la percusin, en la zona del derrame (MIR 05, 38). En la auscultacin pulmonar puede orse el tpico roce pleural.
Enfermedades de la pleura
Pg. 29
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La biopsia pleural cerrada o ciega es un mtodo poco cruento que suele realizarse cuando no se ha llegado a un diagnstico etiolgico del exudado con la toracocentesis. Si la biopsia
pleural cerrada tampoco es diagnstica, se realizar toracoscopia o videotoracoscopia con toma de biopsias dirigida.
ICC
No
Toracocentesis
- Asimtrico
- Dolor pleurtico
- Fiebre
Criterios de Light:
- Prot lp/ Prot suero >0,5
- LDH lp / LDH suero >0,6
- LDH lp >2/3 lmite
superior normalidad suero
No
Trasudado:
- ICC
- Cirrosis
- Nefrosis
No
Derrame neoplsico
Diuresis y
observacin
S 98%
E 83%
Exudado:
- Recuento celular
- Glucosa
- Cultivo
- Anatoma patolgica
Pg. 30
Enfermedades de la pleura
NM
- Quilotrax.
Se caracteriza por la acumulacin de triglicridos (TG >110
mg/dl) y quilomicrones en el espacio pleural (la presencia de
quilomicrones es patognomnica), siendo el colesterol normal
o bajo (ndice colesterol/triglicridos <1). El aspecto del lquido
es lechoso.
Se debe, en la mayora de los casos, a la rotura del conducto
torcico por un traumatismo (MIR) o por invasin neoplsica, generalmente a partir de adenopatas malignas (especialmente en linfomas). Es la principal causa de derrame en el
neonato.
El tratamiento en los de origen traumtico consiste en la colocacin de un drenaje endotorcico con la consiguiente cicatrizacin espontnea. Se plantea la reconstruccin quirrgica
si no se resuelve en 14 das (MIR 07, 51). Puesto que el quilotrax es causa importante de malnutricin, siempre se debe
instaurar nutricin parenteral o enteral rica en triglicridos de
cadena media (que pasan directamente al sistema porta sin
necesidad de pasar por el sistema linftico).
- Pseudoquilotrax.
Comparte con el quilotrax el aspecto lechoso y se diferencia por el bajo contenido en triglicridos (TG <50 mg/dl) y el
elevado nivel de colesterol (>250 mg/dl). Suelen ser derrames
crnicos, en los que en ocasiones existen cristales de colesterol. Las causas ms frecuentes de pseudoquilotrax son la
artritis reumatoide y la tuberculosis.
Recuerda...
El derrame pleural ms frecuente es el de la ICC,
que es un trasudado
Derrame lechoso
Colesterol
Recuerda...
Ante un derrame serosanguinolento siempre
debes descartar las tres T:
Tumor
TEP
Trauma
Normal o disminuido
Quilotrax
Pseudoquilotrax
Dos etiologas
posibles
Confirmar
- TG >110 mg/dl
- ndice colesterol/TG <1
- Qm elevados
(patognomnico)
- TBC: glucosa , C
- AR: glucosa
,C
Recuerda...
Ante un pH <7,20 y glucosa <60 se debe hacer el diagnstico
diferencial entre: tuberculosis, artritis reumatoide, derrame paraneumnico complicado, neoplasia y rotura de esfago.
3.2. Neumotrax
Es la presencia de aire en el espacio pleural. Puede ser espontneo (sin traumatismo torcico previo) o traumtico. Dentro de
los traumticos encontramos los penetrantes (pualada) y los
cerrados; otro tipo son los yatrgenos producidos por tcnicas
como la toracentesis, cateterizacin vas centrales, etc.
Si la presin intrapleural es positiva en todo el ciclo respiratorio
se llama neumotrax a tensin (MIR) y es una urgencia vital.
Enfermedades de la pleura
Pg. 31
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Diagnstico
Neumotrax catamenial
Tratamiento
El tratamiento inicial del neumotrax espontneo primario
depende de la cuanta del neumotrax:
Tipos
Neumotrax idioptico (espontneo primario) (MIR 13, 9)
Suele deberse a la ruptura de una bulla apical subpleural
(MIR). Es tpico de varones jvenes, de hbito astnico (altos
y delgados) y, en ms del 90% de los casos, fumadores (MIR
06, 51). Recidiva en la mitad de los casos, siendo la recurrencia
la complicacin ms frecuente del neumotrax espontneo
(MIR).
Neumotrax espontneo secundario
Se presenta en pacientes con enfermedad pulmonar, sobre
todo EPOC, fibrosis pulmonar idioptica o secuelas de tuberculosis (MIR 11, 10). Suelen ser mucho ms sintomticos que
los anteriores y de evolucin ms trpida.
El tratamiento inicial debe ser ms agresivo (tubo de trax y/o
pleurodesis).
- Si es <20-30%:
La reexpansin del pulmn se puede conseguir espontneamente manteniendo al paciente en reposo y observacin. Si a
los 5 das no se ha resuelto, se proceder a la colocacin de
un tubo con aspiracin.
- Si es >20-30% o sintomtico:
Colocacin de un tubo de drenaje endotorcico bajo sello de
agua o Pleur-Evac (3 compartimentos) (MIR 13, 10; MIR 03,
48; MIR). Si no existe burbujeo espontneo, se proceder a la
aspiracin (aplicacin de presin negativa). Cuando se consiga
la reexpansin pulmonar, se debe pinzar el drenaje durante 24
horas, hacer una radiografa de trax, y si el neumotrax no
se ha reproducido, se retira el drenaje. Se considerar fracaso
teraputico cuando al cuarto da persiste burbujeo. Deberemos pensar en una fuga area, y el tratamiento de eleccin
entonces ser la bullectoma o la pleurodesis fsica (en desuso)
o qumica (por talcaje).
Neumotrax traumtico
Es frecuente el hemoneumotrax. El tratamiento consiste en
colocar dos tubos de drenaje simultneamente, uno superior
(para evacuar aire) y otro inferior (para evacuar sangre).
En el neumotrax traumtico abierto es tpico encontrar un
bamboleo mediastnico.
Neumotrax a tensin
Paciente
Succin
Cmara
colectora
Figura 5. Drenaje endotorcico.
Neumotrax normal
Neumotrax a tensin
Pg. 32
Enfermedades de la pleura
Cmara
de sello
hidrulico
Cmara de
control de
succin
NM
Mesotelioma
Clnicamente cursa con dolor torcico, tos y derrame pleural.
Hay dos tipos muy diferentes:
Localizado
Benigno, resecable y sin relacin con la exposicin a asbesto.
Puede ser asintomtico o presentar sndromes paraneoplsicos
como osteoartropata hipertrfica o hipoglucemia.
Difuso
Maligno, relacionado con la exposicin al asbesto (MIR) e
independiente del tabaquismo. Es poco frecuente. Se presenta
con un periodo de latencia de ms de 20 aos. La manifestacin inicial suele ser un derrame pleural seroso o serosanguinolento. El diagnstico en raras ocasiones se consigue con biopsia
pleural a ciegas y suele requerir toracoscopia o toracotoma. Si
el derrame presenta glucosa o pH bajos, el pronstico es an
peor.
No hay tratamiento eficaz y su supervivencia suele ser inferior
a 6 meses.
Metstasis pleurales
Los tumores pleurales ms frecuentes son las metstasis, sobre
todo de adenocarcinomas (MIR); los primarios ms frecuentes
son los de pulmn y mama.
Enfermedades de la pleura
Pg. 33
NM
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TEMA 4
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Normal
Bronquitis crnica
Inflamacin
Moco
Enfisema
Se define por la anatoma patolgica. Se trata de un atrapamiento areo distal al bronquiolo terminal (bronquiolo respiratorio, conductos alveolares, sacos alveolares y alveolos), con
dilatacin anormal y destruccin de la pared alveolar (MIR). En
su gnesis intervienen enzimas elastolticas (como la elastasa
de los neutrfilos y de los macrfagos alveolares).
Alvolos normales
Alvolos enfisematosos
Pg. 34
Normal
TB
Enfisema centrolobulillar
RB
TB
Enfisema panlobulillar
RB
RB
TB
Deficit 1-antitripsina
A
A
NM
A
A
Enfisema panacinar
Cirrosis heptica
Inhibicin:
- Elastasa neutrfilos
- Tripsina
Cromosoma 14
Herencia
- >70 alelos
- 20 producen enfermedad
- Alelos M, S, Z
Enfisema panacinar
- PiMM normal
- PiMS >50% enzima
- PiSS >50% enzima
- PiZZ enfisema <35% (80 mg/dl)
- PiZM enfisema >60 aos <35% (80 mg/dl)
Enfisema:
- Atrapamiento distal al bronquio
terminal (bronquiolo respiratorio,
conductos alveolares,
sacos alveolares y alvolos)
EPOC
Bronquitis crnica:
- Hiperplasia e hipertrofia
glndulas mucosas
- Aumento clulas caliciformes
- Indice de Reid >0,6
Panacinar
- Afecta a todo el acino
- Localizacin:
Campos inferiores
Difuso en dficit ATT
Ocasionalmente afectacin
focal en campos superiores,
si asociado a tabaquismo
Centrolobular o centroacinar
- Afectacin bronquiolo
respiratorio
- Afectacin campos superiores
- Tabaquismo
Pareseptal
- Distal (ductus y sacos
alveolares)
- Bullas subpleurales en
campos superiores en gente
joven
Pg. 35
NM
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Enfisema paraseptal
Afecta a la parte distal del lobulillo: ductus y sacos alveolares
de la periferia del acino (en relacin con bullas subpleurales
fundamentalmente en campos superiores). Es ms frecuente
en jvenes, en quienes ocasiona neumotrax espontneo.
Es importante realizar el diagnstico diferencial del enfisema
con algunas situaciones de hiperinsuflacin pulmonar (mal llamadas enfisema), en las que no existe destruccin de la pared
alveolar, como el enfisema lobar congnito (generalmente
en el lbulo superior izquierdo, es una urgencia vital que
requiere lobectoma), el enfisema compensador (del pulmn
contralateral en caso de colapso, destruccin o reseccin pulmonar), enfisema unilateral (sndrome de McLeod-SwyerJames) y el enfisema valvular o por oclusin bronquial (es
localizado).
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4.2. Caractersticas diferenciales de enfisema y
bronquitis crnica (MIR 07, 38; MIR)
(Ver tabla 1 en la pgina siguiente)
La causa ms frecuente de hemoptisis de cualquier cuanta es
la bronquitis o las bronquiectasias (MIR).
La EPOC se asocia con frecuencia a otras enfermedades (sndrome de overlap o solapamiento), siendo la ms frecuente el sndrome de apnea obstructiva del sueo (SAOS). Esta
asociacin debe sospecharse ante pacientes con poliglobulia
o hipercapnia desproporcionadas para el grado de EPOC y,
para descartarla, debe realizarse un estudio polisomnogrfico
(MIR).
Regla mnemotcnica
4.3. Diagnstico
Pg. 36
El diagnstico de la bronquitis crnica es clnico y el del enfisema anatomopatolgico (aunque suele establecerse por clnica
y radiologa compatible). Ante todo paciente con sospecha de
EPOC realizaremos inicialmente una espirometra con prueba
broncodilatadora y una radiografa del trax (MIR 12, 61). El
diagnstico de EPOC requiere demostrar la presencia de una
obstruccin bronquial crnica no reversible con tratamiento
(MIR 08, 253). Este hecho se confirma a travs de la espirometra: disminucin del FEV1, capacidad pulmonar total conservada o aumentada y disminucin del ndice de Tiffeneau (MIR).
El ndice de Tiffeneau menor a 0,7 es el criterio de patrn
obstructivo, aunque la clasificacin de la gravedad se establece
por el FEV1. Sin embargo, el primer parmetro que se afecta
en fumadores es la disminucin de los flujos mesoespiratorios
(MMEF o FEF 75/25) (MIR). La primera alteracin respiratoria
demostrable en fumadores, reversible tras suspender el hbito
tabquico, es la obstruccin de vas areas distales (MIR). En
fases avanzadas, dado el atrapamiento areo caracterstico de
la EPOC, hay un incremento del volumen residual, a expensas
NM
BRONQUITIS CRNICA
ENFISEMA
EDAD
50 aos
60 aos
ASPECTO
ESPUTO
Abundante, purulento
Escaso, mucoso
INFECCIONES RESPIRATORIAS
Frecuentes
Escasas
IC
COR PULMONALE
HTP
Frecuente
RX TRAX
- Oligohemia pulmonar
- Atrapamiento areo
- Silueta cardiaca alargada
- Hemidiafragmas aplanados
PaO2
45-60
60-75
PaCO2
Aumentada
Normal
POLIGLOBULIA
No
DLCO
Normal/poco disminuida
Disminuida
DISTENSIBILIDAD
Normal
Aumentada
RETRACCIN ELSTICA
Normal
Muy disminuida
DISNEA
Leve
Grave
REAGUDIZACIONES
Frecuentes
Fases terminales
AUSCULTACIN PULMONAR
Disminucin MV
GOLD 1 (LEVE)
FEV1 80%
GOLD 2 (MODERADO)
FEV1 50-79%
GOLD 3 (GRAVE)
FEV1 30-49%
FEV1 <30%
4.5. Tratamiento (MIR 10, 55; MIR 07, 40; MIR 05, 42)
Est demostrado que lo nico que aumenta la supervivencia
en estos pacientes es el abandono del hbito tabquico
(actualmente se prefiere la vareniclina sobre el bupropin) y la
oxigenoterapia cuando est indicada (MIR).
Broncodilatadores
Son el pilar fundamental del tratamiento, preferiblemente
inhalados:
Pg. 37
NM
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OBSTRUCCIN
REAGUDIZACIONES
ESTADIO A
GOLD 1-2
(FEV1 50%)
SNTOMAS
TRATAMIENTO
Escasos
- 2 agonista a.c. a
demanda
- Valorar anticolinrgico a.c.
Infrecuentes
(1 al ao)
ESTADIO B
Frecuentes
ESTADIO C
Escasos
ESTADIO D
GOLD 3-4
(FEV1 49%)
Frecuentes
(2 al ao)
Frecuentes
- 2-agonista a.c. a
demanda
- Anticolinrgico a.p.* y/o
2-agonista a.p.
- 2-agonista a.c. a
demanda
- Anticolinrgico a.p.* y/o
2-agonista a.p.
- Corticoides inhalados
*En general, se prefieren los anticolinrgicos de a.p. sobre los 2-agonistas de a.p.
a.c. = accin corta. a.p. = accin prolongada.
Tabla 3. Clasificacin GOLD 2011 global del paciente EPOC.
Teofilinas
Se usan por va oral a nivel ambulatorio, y por va intravenosa
en las reagudizaciones. Cuando se superan los niveles teraputicos, pueden aparecer nuseas, vmitos, cefalea e inquietud;
si superan los 30 g/dl los efectos secundarios pueden ser
graves llegando a causar convulsiones, hipotensin o arritmias.
Su efecto broncodilatador es muy escaso; su efecto beneficioso
se basa en la estimulacin del centro respiratorio, el aumento
de la resistencia de la musculatura respiratoria, la mejora de la
funcin cardiaca y el aclaramiento mucociliar.
Puesto que sufren metabolismo heptico, pueden presentar
mltiples interacciones. Aumentan el metabolismo de la teofilina: el tabaco (MIR), la marihuana, edad menor de 16 aos,
bajo peso, dieta rica en protenas o frmacos como el fenobarbital, fenitona o la rifampicina. Lo disminuyen las edades
extremas de la vida, obesidad, insuficiencia cardiaca, estados
febriles, dieta rica en hidratos de carbono y frmacos como los
esteroides, cimetidina, eritromicina, propanolol, etc.
Regla mnemotcnica
Factores que modifican el metabolismo de la teofilina:
Disminuyen los niveles
Jvenes fumadores, delgados, tuberculosos y epilpticos
Son factores que disminuyen los niveles de teofilina (por aumento
del aclaramiento) la edad jven, el tabaco y la marihuana, el bajo
peso, y frmacos como tuberculostticos (isoniacida, rifampicina)
y antiepilpticos (fenitona y fenobarbital).
Pg. 38
Roflumilast
Nuevo frmaco para el manejo de la EPOC. Inhibidor de la fosfodiesterasa 4 (PDE-4), acta como antiinflamatorio bronquial.
NO tiene efecto broncodilatador pero mejora el FEV1 por descenso del dao bronquial inflamatorio progresivo.
En GOLD 3-4 ha demostrado reducir las reagudizaciones en
comparacin con 2-agonistas de accin prolongada y corticoides orales, pero no hay estudios que lo comparen con los
corticoides inhalados (que son el frmaco de eleccin para
reducir las reagudizaciones), por lo que su utilidad real es
dudosa.
NM
Importante
Indicaciones de oxigenoterapia crnica o domiciliaria
(MIR 05, 258; MIR):
- Si tras el abandono del tabaco y tras tratamiento broncodilatador
correcto y completo, el paciente en situacin estable presenta:
PaO2 55 mmHg (o bien SatO2 88) en situacin basal.
PaO2 entre 55-60 mmHg (o bien SatO2 = 89) y alguna de las
siguientes situaciones: reduccin del intelecto, policitemia
(hematocrito >55%), trastornos del ritmo cardiaco, insuficiencia
cardiaca congestiva, hipertensin pulmonar o cor pulmonale.
- Si presenta una PaO2 mayor a 60 mmHg durante el da pero
alcanza niveles menores a 55 mmHg con el esfuerzo o con el
sueo.
Trasplante pulmonar
El enfisema es la indicacin ms frecuente de trasplante pulmonar. ste se reserva para los pacientes menores de 65 aos
con EPOC muy avanzada, es decir, aquellos que presentan
un FEV menor del 25% del previsto a pesar del tratamiento
mdico, con hipertensin pulmonar o cor pulmonale, con una
PaCO2 mayor a 55 mmHg. Sin embargo, no se ha demostrado
que el trasplante pulmonar aumente la supervivencia.
Tiene ms tasa de efectos secundarios que los frmacos habituales (cefalea, nuseas, hiporexia, dolor abdominal, diarrea).
Se sugiere que podra ser til en pacientes en estadio C o D con
mal control a pesar de medicacin habitual.
Rehabilitacin
Evitar el sedentarismo y realizar ejercicio fsico regular debe
recomendarse de forma generalizada a todos los pacientes
con EPOC.
Segn las guas nacionales sobre la EPOC, la rehabilitacin
pulmonar en estos pacientes mejora la disnea, la calidad de
vida y la capacidad de ejercicio, y disminuye la utilizacin de
los servicios sanitarios y los ingresos hospitalarios. No se ha
observado una mejora en la supervivencia en estos pacientes
(MIR 12, 63).
Oxigenoterapia
La oxigenoterapia crnica domiciliaria incrementa la supervivencia de aquellos pacientes con EPOC en los que est indicada
(MIR 06, 42) y siempre que se emplee un mnimo de diecisis
horas diarias, incluidas las nocturnas. Adems, los pacientes
con EPOC deben recibir vacunacin anual antigripal, y antineumoccica los mayores de 65 aos o con EPOC muy grave.
Rehabilitacin
Agonista-2 de larga duracin
Teofilina (si respuesta favorable)
Anticolinrgico inhalado
Agonista-2 a demanda
Abandono del tabaco
Leve
Moderada
Grave
FEV1
Figura 10. Plan de tratamiento progresivo de la EPOC.
Reagudizaciones
Las infecciones respiratorias son la causa ms frecuente de
reagudizacin en la EPOC. Antiguamente se consideraba que
Pg. 39
NM
Manual AMIR
MEDIDAS GENERALES
Abandono del consumo del tabaco,
inclusin en programa de deshabituacin si es preciso
Practicar ejercicio de forma regular
EPOC GRAVE
1. Si no existe mejora sintomtica con los broncodilatadores
anteriores, aadir glucocorticoides inhalados
2. Ensayo teraputico con glucocorticoides orales. Si existe
mejora, aumentar la dosis de glucocorticoides inhalados o
continuar con dosis bajas de glucocorticoides orales
3. Considerar la inclusin en programa de rahabilitacin
4. Evaluar la posible indicacin de oxigenoterapia domiciliaria
5. Evaluar la severidad del enfisema pulmonar. Si es severo
considerar la posibilidad de ciruga de reduccin de volumen
pulmonar
6. En pacientes menores de 65 aos, considerar la posible
indicacin de trasplante pulmonar
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MEDIDAS GENERALES
- Mantener su tratamiento habitual
- Tratamiento broncodilatador en urgencias: anticolinrgico +
agonista-2 de accin corta a dosis altas, inhalado o nebulizado
- Antibioterapia, si estn presentes dos o ms criterios de
exacerbacin
- Considerar la administracin de glucocorticoides sistmicos
- Considerar necesidad de oxigenoterapia si presenta insuficiencia
respiratoria
- Considerar necesidad de ventilacin mecnica si presenta
bajo nivel de conciencia, inestabilidad hemodinmica, fatiga
muscular o acidosis respiratoria progresiva
- Considerar necesidad de ingreso hospitalario si no hay mejora
o concurren datos de gravedad
- Optimizar el tratamiento broncodilatador domiciliario al alta:
Incrementar dosis anticolinrgico / agonista-2 de accin corta
Aadir agonista-2 de accin prolongada
Valorar corticoide inhalado si presenta broncoespasmo.
Valorar ciclo corto de corticoides orales
Aadir diurticos si insuficiencia cardiaca derecha
- Valorar necesidad de tromboprofilaxis
- Valorar evolucin a las 48-72 horas. Si no hay mejora,
considerar intensificacin de tratamiento, causa alternativa,
complicacin intercurrente, y necesidad de ingreso hospitalario
Tabla 5. Tratamiento de la EPOC reagudizada.
4.7. Pronstico
La gravedad de la EPOC se clasifica en funcin del FEV1 (ver
Estadificacin GOLD). El valor de FEV1 en el momento del
diagnstico y el ritmo de disminucin anual del FEV1 son los
mejores ndices aislados para predecir el pronstico de un
paciente estable. El mejor predictor global es el ndice BODE
(Body Mass Index, Obstruction, Dyspnea, Exercise). En cambio,
la tasa de supervivencia de los enfermos con EPOC que requieren ventilacin mecnica depende fundamentalmente del nivel
de actividad fsica que tuvieran antes del ingreso (MIR).
Pg. 40
NM
ASMA
Enfoque MIR
Concepto
Es un proceso inflamatorio crnico de la va area, que se
caracteriza por hiperreactividad traqueobronquial, que condiciona una obstruccin reversible de la va area.
La reaccin asmtica se debe a un mecanismo de hipersensibilidad de tipo inmediato (tipo I), con liberacin de histamina,
bradiquinina y SRS-A (sustancia de reaccin lenta: leucotrienos
C4 y D4).
Tipos
- Asma extrnseca (alrgica).
Suele debutar en la infancia (<10 aos) en sujetos con antecedentes personales y familiares de enfermedades alrgicas
(atopia, rinitis, urticaria). Las crisis se desencadenan ante
alrgenos (polvo, epitelios animales, frmacos) por un mecanismo de hipersensibilidad tipo I, y existe intradermorreaccin positiva (Prick test) ante el alrgeno responsable. Hay
IgE srica.
- Asma intrnseca (idiosincrsica).
Debuta en adultos jvenes (<40 aos) sin antecedentes de
enfermedades alrgicas. El Prick test es negativo y la IgE srica
normal. Se desconoce el mecanismo inmunolgico que desencadena las crisis.
Un subgrupo de pacientes asocian intolerancia a la aspirina y
poliposis nasal (trada ASA).
Infecciones:
- Nios:
VRS
Parainfluenza
- Adultos:
Adenovirus
Influenza
Factores
predisponentes
Predisponen al asma:
Atopia
Intolerancia AINE
Factores causales
Sensibilizacin y comienzo:
Alrgenos del interior
(caros, cucarachas,
pelos y pieles animales,
hongos)
Alrgenos del exterior
(polen, hongos)
Aspirina y AINE
Factores favorecedores
Aumentan posibilidad
desarrollo asma ante
factor causal:
Tabaco
Polucin
Infecciones vricas,
parasitarias
Baja talla al nacer
Factores
desencadenantes
Provocan exacerbaciones:
Alrgenos
Ejercicio
Fro, cambios
temperatura
Gases irritantes
Estrs y emociones
Infecciones vricas
Conservantes /
colorantes
AAS, AINE
Asma estable
Exacerbacin
asmtica
Patogenia (MIR)
El desencadenante ms comn de crisis asmtica son las
infecciones, principalmente vricas: virus respiratorio sincitial
y el parainfluenza en nios y rinovirus (el ms frecuente) e
influenza en adultos.
Especial inters merece la trada ASA (o trada de Widal),
que afecta al 10% de los asmticos y consiste en la asociacin
de asma, poliposis nasal e intolerancia a la aspirina y otros
AINE. En estos pacientes debe evitarse la administracin de
aspirina ya que puede desencadenar un episodio severo de
asma. En general, el paracetamol (acetaminofn) es bien tolerado (MIR 04, 41; MIR).
Anatoma patolgica
El dato macroscpico ms llamativo es la hiperinsuflacin
pulmonar, con ausencia de colapso alveolar al abrir la cavidad
pleural en la necropsia.
Microscpicamente destaca la hipertrofia de las clulas musculares bronquiales, el aumento de glndulas y clulas mucosas,
inflamacin de la mucosa, el edema e infiltrado eosinfilo y la
descamacin epitelial.
Al finalizar las crisis de asma suele aparecer tos productiva,
encontrndose en el esputo espirales de Curschmann
(material mucinoso acumulado en los bronquios distales que
Clnica
Los sntomas tpicos son tos, disnea, sibilancias espiratorias y sensacin de opresin torcica, de carcter variable.
Asma
Pg. 41
NM
Manual AMIR
Diagnstico
El diagnstico de sospecha de asma se basa en la historia clnica, pero la confirmacin se establece por la exploracin funcional que objetive una obstruccin bronquial. Puede demostrarse la hiperreactividad de la va area frente a los distintos
estmulos, la reversibilidad de la obstruccin bronquial y la
variabilidad de la misma. La ausencia de obstruccin o de
reversibilidad en un momento dado no descarta el diagnstico
de asma.
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test de broncodilatacin: el aumento del FEV1 mayor o igual
al 12% o 200 ml tras la administracin de un broncodilatador
inhalado confirma el diagnstico (MIR 07, 41; MIR); pero la
negatividad de la prueba broncodilatadora no lo descarta.
La variabilidad de la obstruccin bronquial se valora con la
medicin del pico de flujo espiratorio mximo (FEM, PEF o
peak espiratory flow). Existen medidores porttiles del PEF que
permiten realizar mediciones diarias matutinas y vespertinas.
Variabilidad mayor del 20% del PEF es diagnstica de asma.
Ante la exacerbacin de una crisis asmtica, el PEF es mejor
indicador de gravedad que los signos clnicos. Adems, permite
valorar la respuesta al tratamiento.
Exploracin fsica
En las crisis de asma la auscultacin pulmonar muestra sibilancias y espiracin alargada. En casos leves, las sibilancias
(de predominio espiratorio) aparecen en las dos fases del ciclo
respiratorio y son de tonalidad ms grave. En casos graves, se
vuelven ms agudas e incluso pueden desaparecer en situaciones extremas, existiendo silencio auscultatorio. Puede haber
tiraje o uso de muscualtura accesoria. Debe presentar taquipnea, su ausencia es dato de gravedad. En crisis graves pueden
aparecer signos de fatiga muscular.
Gasometra arterial
Es la prueba que mejor indica el estado de oxigenacin en una
crisis asmtica (MIR). Durante la crisis suele haber hipoxemia
y alcalosis respiratoria por hiperventilacin (PaCO2 menor a 35
mmHg). El agotamiento de la musculatura respiratoria o una
obstruccin ms grave condicionan una normo o hipercapnia,
que es un signo de gravedad importante (MIR), con acidosis
respiratoria, que al final puede asociarse a una acidosis lctica
apareciendo acidosis mixta (MIR).
Analtica
Tanto en el asma intrnseco como en el extrnseco suele existir
eosinofilia. Sin embargo, su ausencia no excluye el diagnstico.
Por otro lado, cifras muy altas sugieren otras enfermedades,
como la aspergilosis broncopulmonar alrgica, neumona eosinfila crnica, etc.
Pruebas de atopia
Pg. 42
Asma
Espirometra
Obstruccin
Normal
Test broncodilatador
Test de provocacin
Positivo
Negativo
Positivo
ASMA
- Valoracin de gravedad
- Valoracin etiologa
Figura 4. Algoritmo diagnstico del asma bronquial.
Negativo
Descartar
asma
Tratamiento
Objetivos:
- Eliminar la sintomatologa o disminuirla, de manera que no
entorpezca la actividad cotidiana del paciente, ni altere su calidad de vida.
- Mantener una funcin pulmonar normal o cercana a la normalidad.
- Prevenir las agudizaciones y, si ocurren, acortar su duracin.
- Evitar al mximo los efectos secundarios de la medicacin.
A nivel teraputico, los frmacos de uso en el asma se dividen en controladores (mejoran el grado de control al reducir
la inflamacin subyacente) y aliviadores o sintomticos o de
rescate (proporcionan un alivio sintomtico). El tratamiento de
rescate fundamental es el beta-agonista de accin corta.
Los frmacos que se utilizan en el tratamiento del asma pueden dividirse fisiolgicamente en:
- Broncodilatadores (ver EPOC).
Agonistas 2-adrenrgicos.
Xantinas.
Anticolinrgicos.
- Antiinflamatorios.
Corticoides.
Son los frmacos antiinflamatorios por excelencia en el tratamiento del asma bronquial (MIR). Sin embargo, no ejercen ningn efecto frente a la respuesta broncoconstrictora
inmediata al alrgeno o al ejercicio, pero s que inhiben la
respuesta tarda y disminuyen la hiperreactividad bronquial.
Se pueden administrar por va inhalatoria o por va sistmica. Por va inhalada no inducen supresin suprarrenal ni
efectos sistmicos, siendo los efectos secundarios ms frecuentes la disfona y la candidiasis orofarngea (MIR). Los
preparados inhalados son la budesonida, el dipropionato de
beclometasona y la fluticasona. Por va oral se emplean la
prednisona y prednisolona, cuando el asma no se controla
con corticoides inhalados. La va intravenosa se emplea en
las exacerbaciones graves.
Cromonas.
El cromoglicato sdico y el nedocromil sdico no tienen
un efecto broncodilatador, sino que actan estabilizando
la membrana de los mastocitos, impidiendo la degranulacin de stos y la consiguiente liberacin de mediadores
(MIR). Se emplean va inhalada. El cromoglicato sdico es
un frmaco muy seguro, por lo que con frecuencia se emplea en nios con asma leve. Tambin est indicado en el
tratamiento de fondo del asma ocupacional y en el asma de
esfuerzo.
Antagonistas de los receptores de leucotrienos.
Son el montelukast y el zafirlukast. Estn especialmente indicados en el tratamiento del asma inducida por el esfuerzo
y en la trada ASA. Tambin son tiles como tratamiento
complementario en el asma leve y moderada. No se usan
en monoterapia o como primera eleccin en el tratamiento
del asma (MIR 07, 223).
NM
Asma crnica
El tratamiento del asma debe ser individualizado y se debe
definir un plan teraputico escalonado. Se debe evitar la exposicin a los factores desencadenantes y vacunar anualmente
contra la gripe. Asimismo es conveniente realizar una valoracin peridica de la respuesta al tratamiento mediante el PEF.
En el caso de coexistir asma con rinitis tambin es importante
tratarla.
Se puede establecer un tratamiento segn la gravedad del
asma (clasificacin til para establecer el tratamiento inicial)
o segn el grado de control (til en el seguimiento evolutivo,
especialmente tras una reagudizacin).
Segn la gravedad del asma (ver tabla 1 en la pgina
siguiente) tenemos asma intermitente, leve persistente, [persistente] moderado y [persistente] grave:
- Asma intermitente.
2-adrenrgicos de accin corta, inhalados o nebulizados, a
demanda. En el asma de esfuerzo o profesional pueden usarse
el cromoglicato o nedocromil sdico o antagonistas de los receptores de leucotrienos como el montelukast, va oral, antes
de la exposicin al posible desencadenante (MIR).
- Asma persistente leve.
2-adrenrgicos de accin corta a demanda + corticoides inhalados a dosis bajas (budesonida, beclometasona y fluticasona) (MIR 08, 40; MIR 06, 41). Se asocian 2-adrenrgicos
de accin larga o teofilina si hay sntomas nocturnos (MIR 11,
233). En nios y jvenes, como alternativa y con la intencin
de ahorrar corticoides, se pueden usar cromoglicato o nedocromil.
- Asma persistente moderada.
2-adrenrgicos de accin corta a demanda + corticoides inhalados a dosis medias-altas + broncodilatadores de accin prolongada (MIR 12, 62; MIR 08, 187; MIR 05, 41; MIR 03, 43).
- Asma persistente severa (MIR).
Similar al del asma persistente moderado pero a dosis ms
altas, probablemente combinando broncodilatadores de accin prolongada y antiinflamatorios, y si no es suficiente, se
aaden corticoides orales (prednisona, prednisolona).
Segn el grado de control se puede definir el asma controlada,
parcialmente controlada, o incontrolada (ver tabla 2 en la
pgina siguiente). Su tratamiento sera:
- Asma controlada.
Mantener tratamiento, intentar reduccin progresiva.
- Asma parcialmente controlada.
Valorar mantener tratamiento o escalar, segn tolerancia del
paciente.
- Asma mal controlada o inestable.
Escalar uno o dos peldaos el tratamiento hasta conseguir
control.
Los escalones de tratamiento del asma segn grado de
control son:
1. Solo tratamiento de rescate, sin medicacin de control.
2. Corticoides inhalados dosis bajas.
3. Subir corticoide inhalado a dosis media, O aadir 2 de accin prolongada (mejor opcin), o aadir antileucotrieno, o
aadir teofilina.
Asma
Pg. 43
NM
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CRISIS
CRISIS
NOCTURNAS
PEF BASAL
VARIABILIDAD
PEF
OTROS
TRATAMIENTO
INTERMITENTE
1/sem
2/mes
80%
<20%
Asma esfuerzo
PERSISTENTE
LEVE
>1/sem y
<1/da
>2/mes
80%
20-30%
>1/sem
60-80%
>30%
>30%
Continuos
Diario
60%
*Considerar
**Alternativa para ahorrar corticoides
Tabla 1. Clasificacin en estadios clnicos y tratamiento del asma crnico segn gravedad.
CONTROLADA
PARCIALMENTE CONTROLADA
(1 O 2 EN UNA SEMANA)
SNTOMAS DIURNOS
Mximo 2/semana
>2/semana
LIMITACIN ACTIVIDAD
No
SNTOMAS NOCTURNOS
O DESPERTAR
No
NECESIDAD RESCATE
Mximo 2/semana
>2/semana
PEF O FEV1
Normal, >80%
<80%
REAGUDIZACIN
No en ao previo
En ao previo
INCONTROLADA
En ltima semana
4. Subir corticoide inhalado a dosis media o alta Y aadir betaagonista de accin prolongada (mejor opcin) y/o antileucotrieno y/o teofilina.
5. Aadir a lo anterior corticoides orales (MIR 10, 54) y/o anti-IgE.
Son signos de gravedad la presencia de disnea en reposo moderada, la participacin de msculos accesorios (MIR), sibilancias
intensas, diaforesis, pulso paradjico mayor a 10-25 mmHg,
taquicardia mayor de 120 lpm y taquipnea mayor de 30 rpm.
Crisis asmtica
leve PEF >80%
Crisis asmtica
moderada PEF 60-80%
Crisis asmtica
grave PEF <60%
-agonista inhalado
-agonista inhalado y
corticoides intravenosos
Valorar UCI
Pg. 44
Asma
NM
LEVE
MODERADA
GRAVE
TRABAJO RESPIRATORIO
Al caminar
Al hablar
En reposo
AL HABLAR NO TERMINA...
Prrafos
Frases
Palabras
FRECUENCIA RESPIRATORIA
Aumentada
Aumentada
>30/min
USO DE MSCULOS
ACCESORIOS
No es habitual
Habitual
SIBILANCIAS
Moderadas,
al final de la espiracin
Intensas
Silencio auscultatorio
FRECUENCIA CardiacA
<100
100-120
>120
PULSO PARADJICO
80%
60-80%
<60
>300 l/min
150-300 l/min
<150 l/min
PaCO2
<45 mmHg
<45 mmHg
>45 mmHg
PaO2
Normal
>60 mmHg
<60 mmHg
Sat O2
>95%
91-95%
<90%
Recuerda...
Recuerda...
Con respecto al diagnstico tambin debes saber que una espirometra normal no descarta el diagnstico de asma pero un test de
metacolina normal s lo descarta.
No confundas las clasificaciones:
- Del asma crnico (intermitente/persistente leve, moderada,
severa): segn criterios clnicos y espiromtricos
- De la crisis asmtica (leve/moderada/severa): segn el PEF
Asma
Pg. 45
NM
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TEMA 6
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TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
Enfoque MIR
Factores de riesgo
Ms del 95% de los casos de tromboembolismo pulmonar
(TEP) se deben a trombosis en el sistema venoso profundo
(TVP) en las extremidades inferiores (sobre todo en el territorio
suprapoplteo) (MIR). Se ve favorecido fundamentalmente por
el inmovilismo, el estasis venoso y estados procoagulantes.
Entre los principales procesos que favorecen el TEP destacan:
fractura de extremidades inferiores, posciruga, posparto, reposo prolongado en cama, insuficiencia ventricular, insuficiencia
venosa profunda crnica, obesidad, carcinomas (el que ms
frecuentemente se asocia al TEP es el adenocarcinoma de
pulmn), hiperestronismo, embarazo, anticonceptivos (MIR),
niveles elevados de anticuerpos antifosfolpidos, anticoagulante lpico y otros estados de hipercoagulabilidad, como el
dficit de antitrombina III, factor V de Leiden (trastorno de
coagulacin ms frecuente en la poblacin), o el dficit de las
protenas C o S.
Diagnstico
El abordaje diagnstico inicial incluye la anamnesis, exploracin fsica, radiografa de trax, gasometra arterial y ECG.
Con estos datos se construye la sospecha clnica de TEP,
que permite iniciar tratamiento si dicha sospecha es muy alta.
El diagnstico definitivo de TEP se consigue mediante la
angioTC, la gammagrafa o la angiografa. Otras pruebas que
pueden ser tiles en el diagnstico son la ecografa Doppler
de miembros inferiores y la determinacin de D-dmeros, que
evalan la existencia de enfermedad tromboemblica pero no
de TEP en particular.
- Radiografa de trax.
Lo ms frecuente es que sea inespecficamente anormal,
siendo la anomala ms frecuente la elevacin del hemidiafragma; otras son atelectasias laminares o prdida de volumen. Las manifestaciones especficas de TEP son el signo de
Westermark (hiperclaridad pulmonar debida a oligohemia
focal), la asimetra de las arterias pulmonares (arteria pulmonar descendente derecha de mayor tamao) y la joroba de
Hampton, que es una condensacin pulmonar triangular perifrica con base en la superficie pleural, tpica del TEP con
infarto pulmonar y que con frecuencia asocia derrame pleural
serohemtico (infartos perifricos) (MIR).
Clnica
El sntoma ms frecuente es la disnea de aparicin brusca e
inexplicable, en ocasiones acompaada de taquipnea (signo
ms frecuente) y taquicardia. El sncope es raro, revela alteracin hemodinmica transitoria (MIR 08, 48). Puede ser
asintomtico.
En el TEP masivo (obstruccin mayor al 50% de la arteria
pulmonar u oclusin de al menos dos arterias lobares) puede
existir adems, dolor retroesternal, galope ventricular derecho
o desdoblamiento del segundo tono.
Cuando existe dolor pleurtico, hemoptisis, febrcula y derrame
pleural hemtico, hay que sospechar complicacin con infarto
pulmonar (normalmente perifrico).
El TEP crnico puede cursar exclusivamente con disnea. Ante
una hipoxemia con hipertensin pulmonar, radiografa de
trax normal y pruebas funcionales respiratorias normales,
hemos de descartar un TEP crnico (MIR).
Pg. 46
Tromboembolismo pulmonar
- Gasometra arterial.
Suele existir hipoxemia (consecuencia de la prdida de volumen e hipoperfusin pulmonares, la insuficiencia ventricular
derecha y la disminucin del gasto cardiaco) e hipocapnia.
Asimismo, es frecuente la existencia de un aumento del gradiente alveoloarterial de oxgeno.
- Electrocardiograma.
Lo ms frecuente es que sea inespecficamente anormal; la
alteracin ms comn es la taquicardia sinusal. Si el TEP es
extenso, aparecen signos de sobrecarga derecha: desviacin
del eje a la derecha, patrn SI-QIII-TIII (es lo ms especfico),
bloqueo de rama derecha y ondas P pulmonale.
- Determinacin de dmero-D mediante ELISA.
Es la primera prueba a realizar cuando la sospecha clnica de
TEP es baja. Tiene un elevado valor predictivo negativo (MIR),
de forma que ayuda a excluir el diagnstico de TEP si resulta
negativo (MIR 04, 42). Si es positivo, los D-dmeros pueden
estar elevados por otras causas que producen tambin fibri-
NM
La gammagrafa de perfusin aislada es tan solo test de screening, muy til para descartar un TEP agudo clnicamente importante. Una gammagrafa de ventilacin/perfusin de baja
probabilidad en un paciente con alta sospecha clnica no descarta el diagnostico (MIR 03, 47).
Figura 2. AngioTC que muestra un TEP bilateral que afecta a las dos arterias
pulmonares principales (flechas).
VD
VI
VD
VI
Figura 3. TEP masivo con dilatacin del ventrculo derecho (VD), que comprime
secundariamente al ventrculo izquierdo (VI). Izquierda: proyeccin apical 4
cmaras. Derecha: proyeccin paraesternal eje corto.
- Gammagrafa de ventilacin/perfusin.
Prueba de eleccin cuando la angioTC est contraindicada.
Es de alta probabilidad diagnstica la existencia de dos o ms
defectos segmentarios de perfusin moderados o extensos,
con ventilacin normal (MIR). No es interpretable en pacientes con patologa pulmonar, como EPOC, en los que coinciden
defectos de perfusin y ventilacin, siendo necesaria entonces
la realizacin de una angioTC o una arteriografa.
- Angiografa pulmonar.
Es la prueba de certeza o gold standar, es decir, la ms sensible y especfica (MIR). Permite establecer el diagnstico definitivo de TEP mediante la visualizacin de defectos de llenado
intraluminal en ms de una proyeccin. Su mayor utilidad
aparece cuando la probabilidad clnica de TEP difiere del resultado de la gammagrafa pulmonar, o cuando sta tiene una
probabilidad intermedia de TEP. Cuando la sospecha clnica
sigue siendo alta y las pruebas diagnsticas negativas, debe
realizarse una angiografa.
- Tanto la angiografa pulmonar como el angioCT con contraste
estn contraindicados en la insuficiencia renal y en pacientes
con alergia a contrastes yodados, siendo de eleccin en estos
casos para el diagnstico la gammagrafa de ventilacin/ perfusin (MIR 05, 44).
- Otras.
La ecografa venosa de miembros inferiores es la prueba
ms disponible ante el paciente con sospecha de TEP. No sirve
para hacer el diagnstico de TEP, pero s de TVP, que a su
vez apoya el diagnstico de TEP. La ecografa de miembros
inferiores es de eleccin en mujeres embarazadas con sospecha de TEP. La ecocardiografa se emplea ante pacientes
con sospecha de TEP y clnicamente graves. Permite visualizar
trombos importantes (baja sensibilidad) y signos de disfuncin
del ventrculo derecho, lo que permite estratificar el riesgo y
definir el pronstico.
Pronstico
Ante un diagnstico de TEP, el siguiente paso es evaluar la
gravedad del mismo para determinar si el paciente precisa
solamente tratamiento anticoagulante (heparina), o si se puede
beneficiar de medidas ms agresivas como la fibrinlisis o la
trombectoma. La principal causa de mortalidad en estos
pacientes es la disfuncin ventricular derecha secundaria a
la hipertensin pulmonar producida por el TEP (MIR 11, 12). Es
por ello que debemos evaluar el estado del ventrculo derecho. En el paciente estable, el primer paso es la determinacin
de los niveles de troponina y BNP o ProBNP, y en el caso de
resultar positivos, la realizacin de un ecocardiograma. En el
paciente inestable se realiza directamente el ecocardiograma.
Tromboembolismo pulmonar
Pg. 47
NM
Manual AMIR
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Baja
Anticoagulacin
Intermedia
Alta
Tcnica de imagen
Dmero-D
Negativo
Gammagrafa V/Q
Positivo
Baja probabilidad
Alta probabilidad
Descarta TEP
angio TAC
Negativo
Confirma TEP
Positivo
Confirma TEP
ECO-Doppler MMII
Negativo
Positivo
PC baja
PC alta
Descarta TEP
Arteriografa
Confirma TVP
Figura 5. Algoritmo diagnstico del tromboembolismo pulmonar. PC (probabilidad clnica) (MIR 10, 58).
Tratamiento
Si existe una sospecha clnica media o alta (MIR 09, 47), se
debe iniciar antes del diagnstico de certeza (e independientemente del estado del paciente), tratamiento anticoagulante
con heparina.
TEP leve y TEP submasivo sin datos de disfuncin grave
del VD por ecocardiografa
El tratamiento va dirigido a la prevencin secundaria (evitar
nuevos episodios de TEP) mediante anticoagulacin, inicialmente con heparina. En el TEP submasivo con disfuncin
leve-moderada del VD, debe vigilarse al paciente y considerar
fibrinlisis si se inestabiliza o empeora la disfuncin del VD.
La heparina no fraccionada (HNF) y las heparinas de bajo peso
molecular (HBPM) son igual de eficaces y seguras, por lo que
pueden usarse una u otra indistintamente, con dos excepciones:
- Pacientes con alto riesgo de sangrado (MIR).
Se prefiere el uso de HNF, dado que tiene un efecto rpidamente reversible con sulfato de protamina.
- Embarazadas.
Se prefiere utilizar HBPM, ya que posteriormente continuar
Pg. 48
Tromboembolismo pulmonar
NM
Estabilidad hemodinmica?
Estable
Inestable o disfuncin VD
Contraindicacion
anticoagulacin?
Contraindicacion
fibrinlisis?
No
No
Fibrinlisis
Tromboembolectoma
(quirrgica)
Trombectoma endoarterial
(percutnea)
No
Contraindicacion anticoagulacin?
Estabilidad hemodinmica?
Se estabiliza
Persiste inestable
Recuerda...
Ante la sospecha clnica alta de TEP debe iniciarse la anticoagulacin inmediatamente con heparina, incluso antes de confirmar
el diagnstico. Pero ante un TEP masivo es necesario confirmar el
diagnstico antes de instaurar tratamiento con fibrinolticos, dado
el elevado riesgo de sangrado que producen stos.
Tromboembolismo pulmonar
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NM
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TEMA 7
TRASTORNOS DE LA VENTILACIN
Enfoque MIR
Clnica y diagnstico
La gasometra arterial basal, adems de mostrar la hipercapnia, sugiere si se trata de un proceso agudo o crnico
(aumento del HCO3) o si se trata de un trastorno mixto del
equilibrio cido-base.
Hipercapnia aguda
Suele deberse a una insuficiencia respiratoria aguda (IRA).
Produce trastornos del SNC (mareo, desorientacin temporoespacial, obnubilacin, coma y muerte) y una respuesta cardiovascular mixta: vasoconstriccin (por hiperestimulacin simptica) y vasodilatacin (por la accin local del CO2). Puede existir
sudoracin, taquicardia y normo, hipo o hipertensin arterial.
Hipercapnia crnica
Casi siempre est relacionada con una insuficiencia respiratoria crnica (IRC), por lo que mecanismos de compensacin
permiten tolerar niveles de PaCO2 de hasta 100 mmHg (que
seran mortales de forma aguda). Suelen existir cefalea (MIR),
mareo, sensacin de embotamiento, somnolencia, asterixis y
papiledema (por la vasodilatacin cerebral, que puede inducir
a confusin con un tumor cerebral).
Tratamiento
Se basa en tratamiento etiolgico de la IRA o IRC. Mientras en
la IRA es frecuente recurrir a la ventilacin mecnica endotraqueal, en los cuadros de hipoventilacin crnica el tratamiento
es menos agresivo: conservador (EPOC), ventilacin no invasiva
por BiPAP (enfermedades neuromusculares o deformidades
de la caja torcica) o CPAP (en los trastornos ventilatorios del
sueo).
Pg. 50
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Trastornos de la ventilacin
ga del ventrculo derecho y favorece el desarrollo de insuficiencia cardiaca. Es frecuente la asociacin con apnea obstructiva
del sueo (la obesidad favorece el colapso de la via area superior), y con hipoventilacin alveolar primaria (favorecida por la
obesidad, y que puede causar apneas centrales del sueo). Su
tratamiento etiolgico es la prdida de peso, puede emplearse
la progesterona como analptico respiratorio, y como soporte
ventilatorio est indicada la VMNI con BiPAP
Diagnstico
Es fundamental establecer un diagnstico etiolgico, pues la
causa de una hiperventilacin puede ser grave. Las situaciones
que con mayor frecuencia producen hiperventilacin inexplicable son la ansiedad y el TEP recurrente. Para diferenciarlas,
podemos calcular la diferencia alveoloarterial de O2, que en
el segundo caso se hallar elevada (MIR). Los pacientes que
hiperventilan por enfermedad vascular pulmonar presentan
disnea de esfuerzo y el gradiente alveoloarterial de O2 est
elevado, mientras que los pacientes con hiperventilacin psicgena presentan disnea fundamentalmente en reposo con
NM
Tratamiento
Es el etiolgico. En la hiperventilacin psicgena (lo ms frecuente son crisis de ansiedad) es til hacer respirar al enfermo
en una bolsa cerrada de plstico (inhalacin de una concentracin baja de CO2), porque al mejorar la alcalosis respiratoria
remiten los sntomas y se consigue control de la crisis de
ansiedad.
Clnica (MIR)
Predomina en varones obesos de edad media y en mujeres
posmenopusicas. Presenta tanto sntomas nocturnos, como
las apneas, ronquidos, movimientos corporales bruscos y
microdespertares o arousal, como diurnos, siendo la manifestacin ms frecuente la somnolencia excesiva (MIR 03, 44). La
valoracin de la somnolencia se realiza mediante la escala de
Epworth, que consiste en un test que evala la probabilidad de
quedarse dormido en diferentes situaciones. La escala es de 0
a 24, donde 0 es no tener ninguna probabilidad de quedarse
dormido y 24 es tener mucha somnolencia diurna. Se considera excesiva somnolencia una puntuacin de 10-15.
Adems, es comn que estos pacientes presenten trastornos
neuropsiquitricos (como depresin y agresividad), intelectuales o reduccin de la libido, mediados por la fragmentacin del
sueo y la falta de sueo profundo. Pueden presentar cefalea
matutina, debida a la vasodilatacin cerebral ocasionada por la
hipercapnia nocturna.
Las posibles complicaciones del sndrome de apnea del sueo
incluyen: hipertensin arterial, hipertensin pulmonar, policitemia secundaria y arritmias cardiacas durante el sueo (posiblemente con aumento del riesgo de muerte sbita nocturna).
Aumenta el riesgo cardiovascular, favoreciendo el infarto y la
insuficiencia cardiaca.
Diagnstico
El diagnstico definitivo del sndrome de apnea del sueo se
realiza mediante polisomnografa nocturna o poligrafa cardiorrespiratoria nocturna, considerndose como diagnstico
de SAOS un IAH mayor o igual a 15.
Se consideran pruebas de screening la poligrafa o la pulsioximetra domiciliaria.
Es frecuente la asociacin de SAOS con hipoventilacin alveolar primaria, dada la asociacin de ambos con la obesidad, por
Trastornos de la ventilacin
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NM
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Tratamiento
- Medidas generales.
Reducir el sobrepeso y evitar el consumo de alcohol y sedantes
(sobre todo antes de dormir) (MIR).
- Medidas especficas.
El tratamiento de eleccin del SAOS consiste en la aplicacin
nocturna de una presin positiva continua en la va area
(CPAP), mediante una mascarilla nasal u oronasal (MIR). El
tratamiento nocturno con CPAP mejora la oxigenacin y reduce el nmero de eventos ventilatorios, con lo que mejora el
sueo y las manifestaciones diurnas (MIR 07, 44).
La CPAP est indicada en casos de IAH >30 apneas/hora, y
tambin en casos de IAH >15 apneas/hora que asocien mucha
somnolencia o comorbilidades (HTA mal controlada, antecedentes de ictus, IAM, etc.). En los pacientes con IAH <15 o
entre 15-30 sin sntomas se recomiendan slo las medidas
higinico-dietticas generales (MIR 13, 53).
- Otras medidas, indicadas en casos refractarios, son la uvulopalatofaringoplastia y, excepcionalmente, la traqueostoma,
pero por lo general no dan muy buenos resultados (MIR).
Pg. 52
Trastornos de la ventilacin
NM
Debes conocer las posibles causas y su clnica para poder reconocerlo en un caso clnico y diferenciarlo del edema pulmonar de origen
cardiognico. Entiende su fisiopatologa y as deducirs la clnica.
Debes estudiar tambin su tratamiento aunque esto ha sido menos
preguntado.
El diagnstico definitivo (MIR 12, 66; MIR 07, 47; MIR 05, 39)
requiere la presencia de insuficiencia respiratoria grave (cociente
PaO2/FiO2 <200; en ocasiones lo han preguntado como PaO2 <55
mmHg con FiO2 >50%, o bien PaO2 <50 mmHg con FiO2 >60%),
con descenso de distensibilidad, junto con una causa desencadenante y la existencia de infiltrados pulmonares bilaterales, despus de descartar la presencia de edema pulmonar cardiognico.
Concepto
Clnica
Etiologa
Las causas ms frecuentes de SDRA son:
- SRIS.
Sepsis, politraumatismo, politransfusin, gran quemado, pancreatitis aguda...
- Inflamacin pulmonar.
Neumona grave, embolia grasa, aspiracin de contenido gstrico, ahogamiento...
- Frmacos que aumentan permeabilidad (opiceos) o inducen
inflamacin pulmonar (nitrofurantona).
Estudios complementarios
- Radiografa de trax.
Pueden apreciarse en la fase inicial infiltrados intersticiales
bilaterales de predominio basal y, posteriormente, infiltrados
alveolares bilaterales y difusos (forma parte del diagnstico
diferencial del pulmn blanco bilateral junto con el edema
agudo de pulmn) (MIR 08, 51).
Fisiopatologa
El SDRA se produce como consecuencia de una respuesta
inflamatoria anormal, desencadenada por diversos estmulos
exgenos, que llegan al pulmn por va inhalada o sistmica.
En consecuencia, se produce una lesin de la membrana alveolocapilar, producindose un aumento de su permeabilidad
(MIR) que provoca la extravasacin de plasma rico en protenas hacia el intersticio y los alvolos (se lesionan los neumocitos
tipo II y se altera la sntesis del surfactante). Todo ello causa un
edema intersticial y un colapso alveolar, con las siguientes
consecuencias:
- Alteracin de la relacin ventilacin/perfusin y shunt.
- Disminucin de la distensibilidad pulmonar (es la alteracin
ms precoz y constante en la fase aguda) (MIR), con el consiguiente aumento del trabajo de los msculos respiratorios,
aparicin de fatiga muscular y disminucin de los volmenes
ventilatorios.
- La hipoxia alveolar determina una vasoconstriccin arteriolar
pulmonar reactiva que produce un incremento de las resistencias vasculares y, por tanto, hipertensin pulmonar.
Finalmente, si la lesin del epitelio alveolar es grave, o hay un
reparo epitelial insuficiente, se produce fibrosis, pudindose
demostrar histolgicamente incluso a partir del 5-7 da. La alteracin funcional ms frecuente en los pacientes que sobreviven
a un SDRA es el descenso de la DLCO (MIR 08, 38).
Diagnstico
El diagnstico del SDRA es clnico pero, en casos de duda,
debe utilizarse un catter de Swan-Ganz para medir la presin
capilar pulmonar enclavada, que ser normal o estar disminuida (MIR).
- Gasometra arterial.
En la gasometra inicialmente slo se observan hipocapnia y
aumento del gradiente alveoloarterial de oxgeno, pero en
fases ms avanzadas hay hipoxemia grave.
- Estudio hemodinmico.
Es caracterstico el aumento de la presin en la arteria pulmonar, pero con la presin capilar enclavada normal (aspecto que
lo diferencia del edema pulmonar cardiognico).
Pronstico
Si no se corrige a tiempo puede aparecer fibrosis a partir de la
segunda o tercera semana de su instauracin.
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NM
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Tratamiento
El de la enfermedad de base, junto con soporte respiratorio:
oxigenoterapia y, si es necesario, ventilacin mecnica. La ventilacin mecnica debe utilizar presin teleespiratoria positiva
TEMA 9
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(PEEP) para evitar el colapso de los alvolos (MIR), y volmenes
corrientes bajos para evitar el volutrauma (lesin de los alvolos
por distensin excesiva durante la inspiracin).
ENFERMEDADES INTERSTICIALES 1:
NEUMONITIS INTERSTICIALES IDIOPTICAS
Enfoque MIR
Es importante conocer el patrn radiolgico tpico de cada enfermedad as como la zona del pulmn que ms afecta. Recuerda los
datos anatomopatolgicos y clnicos tpicos de cada enfermedad
que te permitan distinguir unas de otras as como su lavado broncoalveolar tpico. Por ltimo debes conocer las pruebas ms adecuadas para su diagnstico y el tratamiento especfico en cada caso.
PATRN OBSTRUCTIVO
PATRN MIXTO
Linfangioleiomiomatosis
Histiocitosis X
Sarcoidosis
Silicosis
Neumonitis eosinoflica crnica
Neumonitis por
hipersensibilidad crnica
PATRN
RETICULONODULILLAR
PATRN NODULILLAR
Fisiopatolgicamente, el dao pulmonar produce inicialmente una alteracin de la difusin (que se manifiesta como
hipoxemia con el esfuerzo), y en estadios ms avanzados
una alteracin del patrn ventilacin/perfusin ( V/Q)
(que se manifiesta como hipoxemia en reposo). As, la gasometra en reposo es til en su seguimiento (MIR 10, 227) ya
que si estamos en estadios avanzados aparecer hipoxemia.
La espirometra y la medicin de la capacidad de difusin
Pg. 54
PATRN RETICULAR
Los ms frecuentes
Silicosis, antracosis
PATRN
NODULOQUSTICO
Tpico de la
histiocitosis X
PATRN QUSTICO
Tpico de la
linfangioleiomiomatosis
Derrame
pleural y
neumotrax
ADENOPATAS
PERIHILIARES
INFILTRADOS
PERIHILIARES
Proteinosis alveolar
INFILTRADOS
PERIFRICOS
(NEGATIVO DE ALAS DE
MARIPOSA)
BONO
Churg-Strauss
Neumonas eosinoflicas:
- Neumonitis eosinoflica aguda
- Sndrome de Leffler
- ABPA
INFILTRADOS
PARCHEADOS
MIGRATORIOS
NM
Patogenia
Consiste en una respuesta inflamatoria del tejido alveolointersticial (alveolitis), de etiologa desconocida, que puede
abocar en fibrosis. Aunque se desconoce la causa, se sabe que
se produce una fijacin de inmunocomplejos a los macrfagos
alveolares. Los macrfagos as activados producen citocinas (LT
B4 e IL-8), que atraen polimorfonucleares (PMN) y eosinfilos
(cuyos productos provocan lesiones locales y aumentan la
permeabilidad de los neumocitos tipo I), y sustancias estimulantes de los fibroblastos del intersticio y paredes alveolares.
Finalmente, la fibrosis afecta a los vasos, oblitera los alvolos
y retrae las vas areas terminales, formndose reas qusticas
recubiertas de epitelio bronquial.
Regla mnemotcnica
FITNESS
Fibrosis qustica
Istiocitosis X
Tuberculosis
Neumonitis por hipersensibilidad crnica
Espondilitis anquilosante
Sarcoidosis
Silicosis (MIR 07, 45)
Tabla 4. Enfermedades intersticiales con predominio radiolgico en campos
superiores.
PREDOMINIO
LINFOCTICO
PREDOMINIO
PMN
PREDOMINIO
EOSINFILO
Eosinofilias pulmonares
Neumonitis por frmacos
(excepto amiodarona)
PREDOMINIO
MACRFAGOS
C. LANGERHANS >5%
Histiocitosis X
Diagnstico (MIR)
Radiografa de trax
Inicialmente, en fase de alveolitis aguda, se observa un patrn
en vidrio deslustrado o esmerilado, que traduce un aumento difuso del tejido intersticial. Despus se forman infiltrados
nodulares y reticulonodulares y, finalmente, en la fase de
fibrosis, aparece un patrn reticular difuso, en panal de
abeja o queso suizo, que constituye el estadio final y est
caracterizado por la presencia de espacios qusticos de paredes
gruesas. Estas alteraciones radiolgicas predominan en lbulos inferiores y son de predominio perifrico, subpleural (MIR
08, 42). No son exclusivos de esta enfermedad, sino que pueden aparecer en otras enfermedades pulmonares intersticiales;
en la FPI suelen aparecer de forma secuencial, no simultnea
(MIR 05, 43).
Pg. 55
NM
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durante largos periodos de tiempo sin tratamiento. Se trata de
pacientes con poca sintomatologa y alteraciones funcionales
respiratorias de carcter leve. En estos casos, y hasta que se
disponga de frmacos antifibrticos eficaces, puede optarse
por no iniciar el tratamiento hasta que se observen cambios clnicos y funcionales indicativos de progresin de la enfermedad.
NEUMONA
INTERSTICIAL
DESCAMATIVA
NEUMONA
INTERSTICIAL
AGUDA
(= PULMN
HAMMAN-RICHS)
NEUMONA
INTERSTICIAL
LINFOCTICA
Tratamiento
Se trata de una enfermedad de mal pronstico, falleciendo el
50% de los pacientes a los 5 aos. No existe ningn tratamiento que modifique el pronstico de la enfermedad. La estrategia
teraputica ms utilizada consiste en la administracin de glucocorticoides asociados a ciclofosfamida o azatioprina, con el
objetivo de detener la alveolitis y as evitar la evolucin a fibrosis. Cuando se observa un deterioro progresivo de la enfermedad a pesar del tratamiento, debe plantearse la posibilidad del
trasplante pulmonar. Algunos pacientes permanecen estables
Pg. 56
NEUMONA
ORGANIZATIVA
CRIPTOGENTICA
(ANTERIORMENTE
LLAMADA BONO)
En fumadores
BAS con macrfagos hiperpigmentados
Dx biopsia
Tratamiento: no fumar + corticoides
Superv. 70% 5 aos
Clnica y Rx de SDRA
Mal px, mortalidad 50% 2 meses
Posible curacin completa o
Evolucin a neumonitis intersticial
crnica
Asocia otros trastornos autoinmunes
Clnica insidiosa disnea + mialgias +
cuadro constitucional
BAS y biopsia infiltrado linfoctico
Tratamiento corticoides, buena respuesta
Clnica subaguda constitucional
Rx: infiltrados parcheados migratorios
Espirometra restrictiva
AP: fibrosis intraalveolar
Tratamiento corticoides, buena
respuesta, frecuentes recadas
NM
ENFERMEDADES INTERSTICIALES 2:
NEUMONITIS DE CAUSA CONOCIDA
Comprende un conjunto de enfermedades pulmonares provocadas por la inhalacin y penetracin de polvo inorgnico, que
ocasiona una lesin histolgica.
- Silicosis acelerada.
Exposicin ms corta e intensa que la simple, pero clnica y
radiogrficamente es muy similar a la anterior. Es frecuente
su asociacin a esclerodermia.
- Silicosis complicada o fibrosis masiva progresiva.
Ocurre incluso cuando la exposicin al slice ha cesado, los
ndulos confluyen y forman conglomerados mayores de 1 cm
en lbulos superiores.
Clnicamente hay marcadas alteraciones funcionales obstructivas y restrictivas y, en casos avanzados, insuficiencia respiratoria. Pueden presentar infecciones bacterianas recurrentes.
- Silicosis aguda.
Se caracteriza por un patrn miliar. Se asocia a exposiciones a
polvos de slice muy intensas (p. ej., chorros de arena) en cortos espacios de tiempo (semanas a meses). Puede ser mortal
en menos de dos aos. Radiogrficamente presentan un patrn alveolar difuso fundamentalmente en lbulos inferiores
con o sin broncograma areo.
Silicosis
Complicaciones
Concepto
La exposicin al slice potencia los efectos nocivos del tabaco, incrementando en esta poblacin el riesgo de EPOC.
Asimismo, la silicosis predispone a la tuberculosis (MIR) y a la
infeccin por micobacterias atpicas. Por ltimo, la prevalencia
de neumotrax tambin est aumentada entre los pacientes
silicticos.
Enfoque MIR
De las enfermedades por inhalacin de polvos debes saber que la
asbestosis es la ms preguntada, por lo que su estudio resulta muy
rentable. La neumona por hipersensibilidad crnica es un clsico
bastante preguntado. Del resto de enfermedades por inhalacin de
polvos debes estudiar los rasgos diferenciales (factor de exposicin,
datos clnicos, radiolgicos y LBA) que te permitan distinguirlas en
los casos clnicos.
Diagnstico
Se basa en la presencia de antecedentes de exposicin y de
radiografas compatibles. Las pruebas funcionales permiten
valorar el grado de incapacidad. No suele ser necesario realizar
biopsia pulmonar para llegar al diagnstico.
Tratamiento
No existe. Se debe insistir en la prevencin (disminuir los niveles
de polvo y SiO2 en el ambiente laboral) y diagnstico precoz
(chequeos peridicos).
Dada la asociacin entre silicosis y tuberculosis, est indicado iniciar tratamiento especfico ante la sospecha clnica de
tuberculosis, y quimioprofilaxis secundaria en caso de Mantoux
positivo.
Antracosis
Concepto
Es la neumoconiosis de los mineros del carbn.
Formas clnicas
- Antracosis simple.
Inicialmente hay un patrn reticular, al que se aaden ndulos
de 1-5 mm de dimetro. Cursa como bronquitis crnica (tambin contribuye la asociacin con tabaquismo).
- Antracosis complicada (fibrosis masiva progresiva).
Ndulos mayores de 1 cm confluentes, sobre todo en campos
superiores.
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NM
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ciado ms frecuentemente al asbesto (ms que el mesotelioma). Aparece al cabo de 15-20 aos de la exposicin. Los tipos
histolgicos no difieren de los encontrados en la poblacin
general (el epidermoide es el ms frecuente) y est demostrado
el efecto sinrgico entre el asbesto y el tabaco.
Beriliosis
El mesotelioma difuso maligno es el cncer que ms caractersticamente se asocia al asbesto (MIR). Puede ser pleural o
peritoneal. Produce derrame pleural que ocupa ms del 50%
del hemitrax afecto, lo que dificulta el diagnstico porque
enmascara el tumor subyacente. Es independiente del tabaco,
aparece tras 25-30 aos de exposicin. No hay tratamiento
eficaz. La supervivencia mediana es de 7 meses tras el diagnstico. El tratamiento con ciruga + QT (en enfermedad localizada) o QT combinada (cisplatino + pemetrexed, en enfermedad
avanzada) eleva la supervivencia mediana a 12-18 meses.
Asbestosis
Concepto
La exposicin laboral a asbesto o amianto ocurre en la construccin (aislantes trmicos y elctricos, tuberas, calderas,
uralita) (MIR 06, 45) y tambin se usa este compuesto en la
elaboracin de los trajes de neopreno, frenos.
Clnica
La disnea es el sntoma ms frecuente y que ms precozmente
presentan las personas expuestas.
Las manifestaciones radiolgicas (MIR 09, 45) ms frecuentes
de la exposicin a asbesto son las lesiones pleurales benignas.
Dentro de ellas, la ms frecuente es la presencia de placas
pleurales en la radiografa de trax, sobre todo en campos
inferiores y diafragma (MIR). Sin embargo, las placas pleurales
slo indican exposicin a asbesto (MIR). Adems, aunque son
tpicas de la asbestosis, no son exclusivas de esta neumoconiosis. Funcionalmente, se caracteriza por un trastorno restrictivo
con alteracin de la transferencia gaseosa e hipoxemia. La
disminucin de la DLCO es un dato de enfermedad grave.
Otras lesiones pleurales benignas causadas por la exposicin al
asbesto son el derrame pleural benigno, las atelectasias redondas y la fibrosis pleural difusa.
Pg. 58
AGUDA
CRNICA
EXPOSICIN
Exposicin breve a
grandes dosis de Ag
Exposicin prolongada a
dosis de Ag menores
CLNICA
Clnica de EPOC
en un no fumador
RADIOGRAFA
Infiltrados alveolares en
LLII
Fibrosis en LLSS
FUNCIN
PULMONAR
LBA
Neutrfilos
Aumento de CD8
TRATAMIENTO
ANTRACOSIS
BERILIOSIS
ASBESTOSIS
NEUMONITIS
- No hay eosinofilia ni aumento de IgE
POR HIPER- Caracterstica la neutrofilia con linfopenia
SENSIBILIDAD
- Aumento de CD8 ( CD4/CD8)
BIOPSIA
SILICOSIS
NM
Tratamiento
Debe evitarse el contacto con el antgeno responsable.
Los corticoides parecen tiles en formas agudas y subagudas,
mientras que en las formas crnicas probablemente no modifiquen la evolucin.
Bisinosis
Provocada por la inhalacin de polvo de algodn, que ocurre
sobre todo durante el proceso de cardado.
Se manifiesta por un cuadro clnico de disnea y opresin torcica junto con reduccin del FEV1 el primer da de la semana
laboral (opresin torcica de los lunes), aunque luego se
puede hacer persistente. Se trata evitando el contacto con el
polvo de algodn y con broncodilatadores y antihistamnicos.
BISINOSIS
- Algodn
- Opresin torcica del lunes
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NM
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Amiodarona
Metotrexate
Nitrofurantona
Bleomicina
El antineoplsico con mayor toxicidad pulmonar (20%), dosisdependiente y edad-dependiente. Se precede de descenso de
la DLCO. Revierte o mejora con suspensin y corticoides.
TEMA 11
11.1. Sarcoidosis
Epidemiologa
Suele afectar a individuos entre los 20 y los 40 aos, con predominio en el sexo femenino y raza negra. Parece ser que el
tabaco ejerce un papel protector.
ESTADIOS
I
II
III
IV
Fibrosis pulmonar
Anatoma patolgica
El granuloma sarcoideo, aunque es tpico, no es patognomnico (MIR 05, 83). Se trata de un granuloma no caseificante
(MIR 12, 214) formado por un acmulo de macrfagos, clulas epitelioides y clulas gigantes multinucleadas tipo Langhans
rodeadas por linfocitos T CD4+ y, en menor medida, linfocitos
B. El conjunto de linfocitos T, monocitos y granulomas representa la enfermedad activa.
Las clulas gigantes pueden contener inclusiones inespecficas como corpsculos asteroides, cuerpos concoides o de
Schaumann y cuerpos de Hamasaki-Weisenberg. En el centro
hay, a veces, necrosis fibrinoide (no caseosa).
Clnica
Manifestaciones torcicas
La afectacin ganglionar se localiza, por orden de frecuencia, en ganglios hiliares bilaterales (80-90% de los casos), paratraqueales derechos, ventana aortopulmonar y subcarinales.
Suele ser asintomtica (a no ser que compriman estructuras
vecinas). Tambin es comn la afectacin de ganglios linfticos
supraclaviculares, axilares, epitrocleares e inguinales.
Las adenopatas son indoloras y mviles. La afectacin del
parnquima pulmonar se suele tolerar bastante bien hasta
que se alcanzan formas muy evolucionadas. Adems pueden
aparecer granulomas en el tracto respiratorio superior, que
pueden producir rinorrea u obstruccin nasal junto a plipos
nasales, y en la trquea y bronquios, provocando estenosis.
Tambin pueden aparecer granulomas larngeos, que se asocian con lupus pernio.
Pg. 60
NM
- Cardiovasculares.
Cardiopata (20-30% en necropsias) con poca repercusin clnica, pero son frecuentes las arritmias.
- Renales.
Hipercalciuria (60%), hipercalcemia (10-20%) y nefropata
clcica (nefrocalcinosis, litiasis renal, uropata obstructiva).
Glomerulopatas (membranosa, proliferativa, membranoproliferativa, focal).
Nefritis intersticiales agudas y crnicas.
- Endocrinolgicas.
Las ms frecuentes son las lesiones hipotalamohipofisarias
(diabetes inspida, hipopituitarismo).
- Osteoarticulares.
Osteopata (5%).
Falanges de manos y pies (ostetis cistoide de Jngling),
metacarpianas, metatarsianas, cuerpos vertebrales, calota
y pelvis.
Artritis aguda o crnica (artritis granulomatosa, de evolucin trpida hacia la destruccin articular), ambas generalmente de grandes articulaciones y migratorias.
Miopata sarcoidea (la biopsia muscular es rentable).
- Glndulas exocrinas.
Es tpico el aumento bilateral de las partidas, pero slo dan
clnica en el 10% de los casos. Puede haber afectacin de las
glndulas salivales, apareciendo xerostoma.
- Aparato reproductor.
En las mujeres, puede haber afectacin del tero pero no
suele afectar el curso del embarazo (pueden mejorar en el embarazo y recaer tras el parto). En los varones lo ms frecuente
es el agrandamiento testicular asintomtico y la epididimitis.
Formas clnicas especiales
Cabe destacar dos sndromes en la forma aguda de la enfermedad: el sndrome de Heerfordt-Waldenstrm o fiebre
uveoparotdea (fiebre, uvetis, parotiditis y parlisis facial) y el
sndrome de Lfgren que rene eritema nodoso, adenopatas hiliares (generalmente bilateral y simtrica), fiebre y artralgias (MIR 13, 105). Este ltimo es muy frecuente en nuestro
pas (30- 40% de todos los casos).
Regla mnemotcnica
El sndrome de Lfgren es una FAENA:
Fiebre
Artralgias
Eritema Nodoso
Adenopatas hiliares
Pg. 61
NM
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Diabetes inspida
Uvetis anterior
Parlisis facial
Hipertrofia parotdea
Adenopatas no dolorosas
Fibrosis pulmonar
Adenopatas hiliares
Cardiopata subclnica
Esplenomegalia
Afectacin histolgica
Hipercalciuria
Artralgia/artritis migratoria de
grandes articulaciones
Citopenias
Eritema nodoso
Pg. 62
Prueba de Kwein
Consiste en la inyeccin intradrmica de un extracto de bazo
con sarcoidosis y posterior biopsia. Ha perdido valor por la
dificultad para obtener antgeno homologado, por una estandarizacin deficiente y por ser potencial transmisor de enfermedades. La respuesta a las pruebas cutneas de hipersensibilidad retardada puede estar disminuida durante los
periodos de actividad de la enfermedad (anergia cutnea).
LBA
Muestra un aumento de linfocitos (fundamentalmente linfocitos T helper, CD4), por lo que el cociente CD4/CD8 est
aumentado (los valores normales del ndice CD4/CD8 son de
0,4-1,8, y se considera muy sugestivo de sarcoidosis los niveles
superiores a 3,5) (MIR 11, 59).
Confirmacin histopatolgica
Para el diagnstico de sarcoidosis resulta imprescindible la
demostracin de granulomas sarcoideos en muestras histolgicas dentro de un contexto clnico y radiolgico compatible.
La biopsia transbronquial es la ms til para la demostracin
de los granulomas, por su alta sensibilidad (MIR). La eleccin
de otros rganos para la prctica de biopsias depender de su
afectacin.
NM
Tratamiento sarcoidosis
CEp
Recuerda...
Tratamiento
El tratamiento de la sarcoidosis es controvertido, debido a que
la enfermedad puede remitir espontneamente, y a la variabilidad de las manifestaciones clnicas iniciales, su gravedad y
evolucin.
El tratamiento inicial consiste en la administracin de glucocorticoides. No existe consenso respecto al inicio, duracin,
dosis e indicaciones. No obstante, como resultado de estudios
controlados y de otros estudios abiertos, se deducen pautas
ms o menos uniformes. Su indicacin est bien definida en
la sarcoidosis extrapulmonar grave, principalmente en las
afecciones cardiaca, neurolgica, ocular, heptica, muscular y
cutnea, y en la hipercalcemia.
En la sarcoidosis pulmonar, los glucocorticoides son eficaces a corto y a medio plazo, pero no est demostrado que
modifiquen el curso de la enfermedad. En el estadio I no
est indicado el tratamiento debido a la elevada frecuencia
de resolucin espontnea (MIR). En los estadios II y III, se
instaurar tratamiento si existe sintomatologa y/o alteraciones
funcionales respiratorias; cuando no hay sintomatologa o
alteraciones funcionales, el tratamiento debe iniciarse a los 6
meses del diagnstico si persisten los infiltrados intersticiales
o cuando existan signos de progresin de la enfermedad. En
el estadio IV, deben tratarse todos los pacientes, aunque en
general responden mal a los glucocorticoides.
La dosis inicial es de 40 mg/da de prednisona, o dosis equivalente de otro glucocorticoide por va oral durante un mes, que
se disminuye de forma paulatina.
El tiempo de tratamiento debe ser como mnimo de 1 ao para
la forma pulmonar y de 2 aos para la extratorcica.
No indicado
- Estadio I o II asintomticos
y con pruebas funcionales
respiratorias normales o
levemente alteradas
Recuerda...
En la mayora de los casos, la evolucin de la sarcoidosis es
benigna autolimitada, por lo que generalmente no se trata. Slo
se instaura tratamiento a partir del estadio II en la afectacin
pulmonar y cuando existe afectacin extrapulmonar grave.
Pronstico
Es una enfermedad granulomatosa sistmica de causa desconocida, con tendencia a la resolucin (ya sea espontnea o con
tratamiento esteroideo).
En un tercio de los casos se produce remisin espontnea en
1-2 aos; otro tercio muestra progresin y el resto permanecen
estables.
La mortalidad atribuible a la sarcoidosis es de un 10%.
Linfangioleiomiomatosis
La linfangioleiomiomatosis es una rara enfermedad multisistmica de causa desconocida, que afecta casi exclusivamente a
mujeres en edad frtil, por lo que es probable que intervengan
Pg. 63
NM
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factores hormonales en su patogenia. Se caracteriza por la proliferacin anormal de clulas musculares lisas en localizacin
peribronquiolar, perivascular, perilinftica y en el intersticio
pulmonar.
Clnica
Aparte de los sntomas propios de las EPI, la linfangioleiomiomatosis se caracteriza por presentar neumotrax recidivante
(69%), quilotrax (23%), hemoptisis (20%) (MIR 04, 43).
La presencia de quilotrax, aunque es muy infrecuente, es
muy caracterstica de esta enfermedad. Existe una frecuente
asociacin (60% de los casos) con angiomiolipomas renales.
En las fases ms evolucionadas de la enfermedad, la radiografa de trax y la TACAR muestran imgenes qusticas de
pared fina, sin predominio zonal (MIR 09, 42). En un contexto clnico apropiado, las imgenes de la TACAR son muy
indicativas del diagnstico. El patrn espiromtrico muestra
generalmente un trastorno obstructivo, junto con un aumento
de volmenes pulmonares. Es caracterstica la disminucin de
la DLCO.
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Histiocitosis X o granulomatosis de clulas de Langerhans
o granuloma eosinfilo
La histiocitosis X se caracteriza por una infiltracin broncovascular por clulas del sistema monoctico-macrofgico que
ocasiona progresivos cambios estructurales en el pulmn, y
termina produciendo una fibrosis, que determina una insuficiencia respiratoria.
En la patogenia de la histiocitosis X se ha implicado el tabaquismo, debido a que la enfermedad es rara en no fumadores
y a que el pulmn de los fumadores contiene ms clulas de
Langerhans que el de los no fumadores.
Clnica (MIR 10, 56)
La enfermedad afecta a adultos jvenes, fumadores, y se
manifiesta con tos y disnea de esfuerzo progresiva. Un 25% de
los casos debuta en forma de neumotrax espontneo. En
ocasiones se asocia a quistes seos solitarios en el crneo,
huesos largos, costillas y pelvis. Tambin puede asociarse a
diabetes inspida en un 15% de los casos, teniendo en estos
casos un peor pronstico.
Diagnstico
El diagnstico definitivo se establece mediante estudio histolgico por biopsia transbronquial o biopsia pulmonar abierta.
El anticuerpo monoclonal HMB-45 tie de forma selectiva la
proliferacin muscular de la linfagioleiomiomatosis.
Tratamiento
Dada la posible intervencin de factores hormonales en la
patogenia, se han empleado diversas terapias hormonales, con
resultados variables. Los mejores resultados se han obtenido
con la administracin de acetato de medroxiprogesterona.
Si no se produce respuesta, se recomienda la realizacin de
ooforectoma.
Pronstico
Se trata de una enfermedad de mal pronstico. La mayora de
los casos evoluciona hacia la destruccin microqustica difusa
de los pulmones, que conduce a la insuficiencia respiratoria
grave, muriendo a los 7-8 aos del diagnstico.
Pg. 64
Diagnstico
Se establece por los hallazgos de la TACAR, la biopsia transbronquial y el LBA, en el que las clulas de Langerhans suponen ms del 5% de las clulas (MIR 03, 237). En caso de duda,
debe recurrirse a la biopsia transbronquial o pulmonar abierta.
Las clulas de Langerhans de la histiocitosis X tienen antgenos en su superficie que pueden ser identificados mediante
anticuerpos monoclonales, como el CD1 o la protena S-100 y
por la presencia de inclusiones citoplasmticas, denominadas
grnulos de Birbeck, visibles con microscopia electrnica.
Penicilamina en el MIR
La penicilamina H A C E 3 efectos adversos:
gastrointestinales (ms frecuentes), leucopenia (ms grave) y
sndrome nefrtico (ms tpico)
Enfermedades que se tratan con penicilamina:
Histiocitosis X
Artritis reumatoide
Cistina (litiasis por cistina)
Esclerodermia
Wilson
El pronstico es variable, ya que la enfermedad puede resolverse espontneamente, permanecer estable o evolucionar
a la fibrosis pulmonar. La sintomatologa y las alteraciones
funcionales y radiogrficas pueden mejorar con el abandono
del hbito tabquico. Se han empleado la penicilamina y los
corticoides, con resultados variables.
HISTIOCITOSIS X
LINFANGIOLEIOMIOMATOSIS
EPIDEMIOLOGA
FACTORES
IMPLICADOS
Tabaco
Estrgenos
Neumotrax recurrentes
Neumotrax recurrentes Quilotrax (derrame pleural)
Hemoptisis
CLNICA
ASOCIACIN
EXTRAPULMONAR
Angiomiolipomas renales
Rx:
- Patrn reticulonodular TACAR:
PRUEBA DE
y quistes en LLSS
- Quistes de pared fina
IMAGEN
- Patrn en panal de
sin predominio zonal
abeja
ESTUDIO
CITOLGICO
Sndrome de Leffler
Tratamiento
TRATAMIENTO
Recuerda...
NM
Progesterona
Ovariectoma
Trasplante. Recidiva
Puede ser tanto idioptica como debida a frmacos o a hipersensibilidad al Ascaris lumbricoides, en cuyo caso el tratamiento ser el mebendazol. Tiene un curso benigno y cursa con
infiltrados pulmonares intersticiales y/o alveolares migratorios
y mnimas manifestaciones clnicas.
Pg. 65
NM
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La eosinofilia pulmonar por frmacos suele cursar con tos,
disnea, fiebre y escalofros. Radiogrficamente presentan un
patrn reticulonodular en las bases y su tratamiento consiste
en la retirada del frmaco y si no responde se puede probar
con corticoides.
NEA
NEC
EPIDEMIOLOGA
Cualquier edad,
cualquier sexo
Mujeres adultas
CLNICA
RADIOLOGA
Infiltrados bilaterales,
perihiliares, migratorios
Infiltrados bilaterales
perifricos
(negativo del EAP)
LABORATORIO
Eosinfilos en LBA y
sangre perifrica
RECIDIVA
No
TRATAMIENTO
Corticoides
MAYORES
Sndrome hipereosinoflico
Es ms frecuente en varones de edad media. Se caracteriza por
eosinofilia perifrica (>1.500/l) durante 6 o ms meses (en
ausencia de una causa objetivable) y disfuncin de mltiples
rganos y sistemas por infiltracin difusa por eosinfilos (corazn, pulmn, hgado, piel, sistema nervioso). El corazn es el
rgano ms afectado y la principal causa de morbimortalidad.
Se trata con corticoides y/o hidroxiurea.
Las eosinofilias pulmonares pueden ser tambin debidas a
infestaciones parasitarias o reacciones a frmacos como
sulfamidas, hidralacina, nitrofurantona o clorpropamida.
Pg. 66
MENORES
(O SECUNDARIOS)
NM
Diagnstico
Radiografa de trax
Se trata de una rara enfermedad caracterizada por la acumulacin anormal en los alvolos de los constituyentes normales
del surfactante.
Clnica
LBA
Tratamiento
Se trata con LBA repetidos.
Pg. 67
NM
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TEMA 12
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Quistes congnitos
Otros
Timoma
Masa ms frecuente en este compartimento. Puede asociarse
a miastenia gravis (10-50%) (MIR 09, 50), aplasia pura de
la serie roja (MIR), hipo/agammaglobulinemia, sndrome de
Cushing, megaesfago y colagenosis (MIR 06, 260).
Recuerda...
Masas en madistino anterior: 4 T
Timo
Tiroides
Teratoma
Terrible linfoma
12.2. Mediastinitis
Mediastinitis aguda
Las causas ms frecuentes son la perforacin esofgica, sobre
todo la iatrognica tras realizacin de una panendoscopia oral
(MIR), y la infeccin postoperatoria precoz tras una esternotoma media.
Diagnstico
Masas tiroideas
- Linfoma.
Son radiosensibles y pueden asociar hipercalcemia.
- Teratoma.
Puede asociar tirotoxicosis, ginecomastia e hipoglucemia. Radiogrficamente se caracteriza por la presencia de calcificaciones (MIR).
Pg. 68
Hipertensin pulmonar
Enfermedades
del mediastino
NM
Pronstico
En el caso de la rotura de esfago, el pronstico depende de la
precocidad en el tratamiento quirrgico.
Mediastinitis crnica
Diagnstico
El cuadro clnico es subagudo y se sospecha ante la presencia
de antecedentes compatibles como son inflamaciones crnicas
tuberculosas pleurales o pericrdicas, histoplasmosis, silicosis,
ciertos frmacos (como la metisergida), etc.
Clnica
Puede ser desde asintomtica hasta manifestarse con pulso
paradjico y edema en esclavina.
Tratamiento
El tratamiento incluye toracotoma y exresis de la fibrosis
existente.
TEMA 13
HIPERTENSIN PULMONAR
Enfoque MIR
Concepto
La hipertensin pulmonar (HTP) se define como la presencia de
una presin media en la arteria pulmonar (PAP) mayor de 25
mmHg en reposo o superior a 30 mmHg durante el ejercicio.
Se puede clasificar la HTP segn su origen sea precapilar o poscapilar, o segn tenga una causa desconocida (HTP primaria) o
conocida (HTP secundaria).
Anatoma patolgica
La anatoma patolgica de la HTP primaria es inespecfica y
heterognea. La alteracin patolgica ms precoz es la hipertrofia medial, pero tambin suele aparecer fibrosis de la ntima
y trombos recanalizados.
Variantes
Hay varias formas diferenciadas:
- Enfermedad venooclusiva.
Es caracterstica de nios. Se caracteriza por una proliferacin
de la ntima y fibrosis de las venas y vnulas intrapulmonares,
ocasionalmente extendidas al lecho arteriolar.
Clnica
El cuadro clnico tpico es la presencia de disnea creciente en
una mujer joven. Posteriormente, puede aparecer dolor torcico y sncope. En la exploracin se observa un aumento de la
presin venosa yugular e incremento del 2. tono.
Diagnstico
El diagnstico es de exclusin tras descartar posibles causas de
hipertensin pulmonar secundaria, fundamentalmente EPOC y
cardiopata. Suele establecerse tardamente (2-3 aos) desde
el inicio de los sntomas y, por lo general, requiere de muchas
exploraciones para su diagnstico:
- Gasometra arterial basal.
Casi siempre existe hipoxemia e hipocapnia.
- Radiografa de trax.
Aparecen unas arterias pulmonares centrales prominentes con
disminucin de la vascularizacin perifrica, junto con crecimiento de aurcula y ventrculo derechos.
- Electrocardiograma.
Signos de hipertrofia del ventrculo derecho, con eje desviado
a la derecha.
Hipertensin pulmonar
Pg. 69
NM
Manual AMIR
- Ecocardiograma.
Aumento del tamao del ventrculo derecho, anormalidad del
tabique por sobrecarga derecha y llenado del ventrculo izquierdo anormal.
- Pruebas funcionales respiratorias.
Patrn restrictivo o normal y disminucin de la capacidad de
difusin del CO (DLCO).
- Gammagrafa de perfusin.
En la HTP primaria la gammagrafa es normal o muestra defectos de perfusin subsegmentarios, a diferencia del TEP, donde
aparecen mltiples y grandes defectos segmentarios.
- Arteriografa pulmonar.
Se realiza si persiste la sospecha de TEP y la gammagrafa de
perfusin no es concluyente.
- Cateterismo cardiaco.
El diagnstico definitivo de HTP es hemodinmico, mediante
la realizacin de un cateterismo del hemicardio derecho que
demuestra un aumento en la presin de la arteria pulmonar,
siendo la presin de enclavamiento capilar pulmonar normal
(MIR), a diferencia de lo que ocurre en la HTP secundaria a
enfermedad cardiaca como la estenosis mitral. En los casos
en los que la presin capilar pulmonar est elevada, se debe
realizar un cateterismo del corazn izquierdo.
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Otras medidas
En los casos avanzados, est indicado el trasplante cardiobipulmonar (actualmente, sin evidencia de recidiva de la HPP).
SIEMPRE: Anticoagulacin oral
Test vasorreactividad pulmonar
(NO inhalado, adenosina i.v., prostaciclina i.v.)
Test positivo
( significativo PAP)
Tratamiento oral
Ca2+ antagonistas
Respuesta
sostenida
No respuesta
sostenida
Tto. crnico:
ACO +
Ca-antag.
Tratamiento
Vasodilatadores
Anticoagulantes
Estaran indicados en todos los pacientes, ya que existe evidencia suficiente de que producen un aumento de la supervivencia
en todos los grupos de pacientes con HPP, especialmente en
aquellos que no responden al test vasodilatador agudo.
Pg. 70
Hipertensin pulmonar
Clase
funcional II-III
Clase
funcional III-IV
Vasodilatadores
(Bosentan,
Teprostinil sc,
Sildenafilo)
Responde
Test negativo
(no significativo PAP)
No responde
Tto. crnico:
ACO + VD
No respuesta
sostenida
Epoprostenol i.v.
Trasplante cardiopulmonar
Figura 1. Manejo teraputico de la hipertensin pulmonar primaria (HPP) (MIR).
NM
BRONQUIECTASIAS
Enfoque MIR
Concepto
Las bronquiectasias son dilataciones anormales e irreversibles
de los bronquios grandes (mayores a 2 mm) debidas a una
destruccin del tejido elstico, muscular y cartilaginoso de la
pared bronquial.
Bronquios normales
Bronquioectasias
Figura 1. Bronquiectasias.
Etiologa
Bronquiectasias diseminadas
- Causa infecciosa.
Los adenovirus y el virus de la gripe son los principales virus
que producen bronquiectasias. Las infecciones por bacterias
necrotizantes, como Staphylococcus aureus, Klebsiella, anaerobios y tuberculosis son tambin causa de bronquiectasias
difusas. Asimismo, stas pueden encontrarse en la infeccin
por VIH.
La alteracin en los mecanismos de defensa del hospedador
predispone a las infecciones recurrentes y, por tanto, a la aparicin de bronquiectasias difusas. Es el caso de las siguientes
enfermedades:
Fibrosis qustica (MIR).
Discinesia ciliar primaria.
El subgrupo ms importante es el sndrome de Kartagener, en el que se asocian bronquiectasias, esterilidad, sinusitis y situs inversus.
Inmunodeficiencias congnitas o adquiridas.
Dficit selectivo de IgG, panhipogammaglobulinemia, agammaglobulinemia de Bruton.
- Causa no infecciosa.
Aspergilosis broncopulmonar alrgica (ABPA).
Exposicin a sustancias txicas, como inhalacin de amonaco o aspiracin del contenido cido gstrico.
Dficit de 1-antitripsina.
Sndrome de Williams-Campbell.
Consiste en una deficiencia del cartlago bronquial.
Sndrome de Young.
Rene bronquiectasias, azoospermia obstructiva y sinusitis.
Clnica
La clnica es similar a la de un paciente EPOC pero ms grave.
Se caracteriza por la presencia de tos crnica productiva con
expectoracin purulenta de ms de 150 ml/da (la secrecin
bronquial de un sujeto sano es de unos 100 ml/da) (MIR).
Tambin puede manifestarse como hemoptisis y, si la enfermedad es grave, aparecen acropaquias.
Diagnstico
La radiografa de trax es poco sensible y puede mostrar infiltrado y prdida de volumen (lo ms frecuente), lesiones qusticas agrupadas, a veces con niveles hidroareos, imgenes en
nido de golondrina, en ral de va o en anillo de sello.
Aunque la broncografa ofrece una excelente visualizacin de
Hipertensin
Bronquiectasias
pulmonar
Pg. 71
NM
Manual AMIR
las vas respiratorias bronquiectsicas, hoy en da ha sido sustituida por la TAC de alta resolucin, que adems permite planificar la intervencin quirrgica (MIR). Las pruebas funcionales
suelen demostrar un patrn obstructivo.
Tratamiento
Mdico
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Quirrgico
Ante clnica severa en un paciente con bronquiectasias localizadas y que lleva ms de un ao con tratamiento mdico
sin obtener resultado se debe practicar segmentectoma o
lobectoma. Ante un paciente con bronquiectasias y hemoptisis masiva resistente al taponamiento broncoscpico, se debe
realizar ciruga o embolizacin arterial bronquial.
Hidratacin, fisioterapia respiratoria, drenaje postural, broncodilatadores y antibioterapia de amplio espectro de forma
precoz ante infecciones respiratorias.
TEMA 15
BRONQUIOLITIS
Enfoque MIR
Es un tema poco importante de cara al MIR. Debes saber reconocerlo en un caso clnico y saber qu enfermedades pueden estar
asociadas a la bronquiolitis.
Concepto
La bronquiolitis es una inflamacin de los bronquiolos respiratorios.
Variantes histolgicas
- Bronquiolitis simple.
Inflamacin de la pared del bronquiolo.
- Bronquiolitis obliterante (MIR).
Inflamacin de la pared del bronquiolo, a la que se aaden
tapones fibrosos en la luz.
Constrictiva.
Inflamacin de la pared del bronquiolo con tapones fibrosos
en la luz y tejido fibroso alrededor del bronquiolo, que lo
comprime.
Neumona organizativa criptogentica (NOC).
El tejido fibroso ocupa, aparte de los bronquiolos, los alvolos adyacentes. Anteriormente se llamaba a esta entidad
bronquiolitis obliterante con neumona organizada (BONO).
Recuerda...
La bronquiolitis obliteRAnte se asocia a Artritis Reumatoide
Variantes clnicas
NOC
BO IDIOPTICA
RX TRAX
Normal o
hiperinsuflacin
FUNCIN
PULMONAR
Restrictivo
Alteracin obstructiva
desproporcionada al
consumo de tabaco
DLCO
Disminuido
Normal
LBA
CD8
PMN
RESPUESTA
CORTICOIDES
Mala
Pg. 72
Hipertensin pulmonar
Bronquiolitis
NM
Enfoque MIR
Es un tema muy poco preguntado en las ltimas convocatorias.
Debes conocer sobre todo sus posibles causas y sus pruebas diagnsticas.
Tratamiento
Concepto
La hemorragia alveolar difusa es una extravasacin sangunea
que tiene su origen en el territorio alveolar (generalmente por
afectacin de los pequeos vasos). Suele cursar con hemoptisis
(aunque puede faltar), disnea y anemia.
En la fase aguda se utilizan corticoides, aunque no han demostrado alterar el curso de la enfermedad a largo plazo.
Etiologa
Incluye entidades que afectan al pulmn y al rin (como
la enfermedad de Goodpasture (MIR)) y otras que son
exclusivamente pulmonares (caractersticamente la hemosiderosis pulmonar idioptica). Pueden cursar con hemorragia
alveolar, adems de los citados anteriormente, las vasculitis,
conectivopatas, estenosis mitral, tromboembolismo pulmonar
(sobre todo, embolia grasa), secundaria a frmacos como la
D-penicilamina, linfografa, linfangioleiomiomatosis, etc.
Recuerda...
Clnica
Se caracteriza por hemorragia pulmonar recurrente que afecta
a nios y a adultos jvenes sin afectacin de otros rganos.
Cursa con hemoptisis y disnea. Puede haber sndrome anmico pero no hay afectacin renal ni anticuerpos anti-MBG.
En la radiografa de trax, se observan infiltrados pulmonares alveolares bilaterales difusos. Generalmente el
patrn alveolar evoluciona a un patrn reticular a los 2-3 das
del episodio agudo y, en ausencia de sangrado repetido, la
radiologa vuelve a la normalidad. Sin embargo, en caso de
hemorragia persistente o recidivante, el cuadro radiolgico
evoluciona a un patrn reticulonodular persistente. Cuando
hay sangrado activo, es caracterstico el aumento de la DLCO.
Se identifican macrfagos alveolares cargados de hemosiderina
(siderfagos) en el LBA, lo que constituye un dato diagnstico
relevante.
Sndrome de hemorragia
Hipertensin
alveolar
pulmonar
difusa
Pg. 73
NM
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TEMA 17
TEMA 18
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Parlisis bilateral
Se caracteriza por disnea de esfuerzo, ortopnea y respiracin
toracoabdominal paradjica. La causa ms frecuente son
los traumatismos cervicales, por lesin directa de los nervios
frnicos, y los traumatismos torcicos. El tratamiento es la
ventilacin positiva por va nasal e incluso marcapasos frnico,
si el nervio frnico est intacto.
TRASPLANTE PULMONAR
Enfoque MIR
18.2. Complicaciones
Tardas
- Rechazo crnico.
Suele aparecer entre 8-12 meses y consiste en una bronquiolitis obliterante. Debe sospecharse por sntomas insidiosos que
simulan una infeccin respiratoria. El tratamiento consiste en
incrementar la inmunosupresin con corticoides, y si no hay
respuesta puede emplearse globulina antitimoctica.
- Complicaciones por la inmunodepresin.
Como infecciones por citomegalovirus (la neumona por CMV
debuta entre el segundo y sexto mes postrasplante), seguido
por Aspergillus, y procesos linfoproliferativos.
La incidencia de neumona por Pneumocystis carinii es baja,
debido al empleo sistemtico de profilaxis.
Recuerda...
Precoces
- Infecciones bacterianas nosocomiales (gramnegativos y estafilococos) (MIR).
Pg. 74
Hipertensindel
Enfermedad
pulmonar
diafragma / Trasplante pulmonar
NM
MALFORMACIONES
Enfoque MIR
Secuestros intralobares
Son los ms frecuentes (generalmente en segmentos posteriores de lbulos inferiores) y tienen mayor repercusin clnica
(neumonas de repeticin).
El tratamiento de eleccin es la lobectoma.
Secuestros extralobares
A diferencia de los anteriores, estn rodeados por una pleura
visceral propia y tiene un drenaje venoso hacia la circulacin
sistmica.
Aplasia pulmonar
Consiste en la existencia de un bronquio rudimentario que
termina en fondo de saco, sin que existan vasos ni parnquima
pulmonar.
Hipoplasia pulmonar
El bronquio est totalmente formado pero su tamao es reducido y tiene escasas ramificaciones, generalmente de aspecto
qustico, y rodeadas de parnquima rudimentario con pequeos vasos.
El ms frecuente es el complejo malformativo de Potter:
hipoplasia pulmonar, agenesia renal, anomalas en los miembros y facies tpica.
Secuestro pulmonar
Consiste en una exclusin de un segmento del parnquima
pulmonar que presenta aporte sanguneo propio procedente
de la circulacin sistmica (de la aorta torcica o abdominal,
y no de las arterias pulmonares) y que no presenta comunicacin con la va area (MIR 03, 50). Este tipo de malformacin
sucede, en la mayora de los casos, en el lado izquierdo, siendo
su localizacin ms frecuente el ngulo costofrnico posterior
izquierdo (MIR).
Clnicamente, el secuestro pulmonar suele ser asintomtico
pero puede manifestarse tambin como procesos infecciosos
frecuentes.
INTRALOBAR
EXTRALOBAR
PLEURA PROPIA
No
DRENAJE VENOSO
Normal
Anormal
APORTE
SANGUNEO
Arteria sistmica
COMUNICACIN
VA AREA
No
Hipertensin
Malformaciones
pulmonar
Pg. 75
NM
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TEMA 20
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ANATOMA
Enfoque MIR
20.1. Histologa
Zona de conduccin
Incluye la zona comprendida desde la trquea hasta los bronquiolos terminales, es decir, las 16 primeras generaciones. Se
denomina tambin espacio muerto anatmico porque no interviene en el intercambio gaseoso. Est constituida por:
- Esqueleto fibrocartilaginoso.
- Mucosa de epitelio respiratorio (pseudoestratificado).
Clulas ciliadas (mayoritarias), clulas mucosas y basales (entre
ellas las clulas neuroendocrinas, o clulas Kultschitsky).
A partir de los bronquiolos, la estructura de la va respiratoria cambia, siendo caracterstica la desaparicin de cartlago,
glndulas submucosas y clulas caliciformes. El epitelio de los
bronquiolos se aplana progresivamente hasta un epitelio prismtico simple, constituido al 50% por clulas ciliadas y clulas
de Clara. Estas ltimas producen una sustancia tensoactiva que
evita el colapso bronquiolar.
Cilios
Zona respiratoria
Constituida por los conductos y sacos alveolares y los alveolos.
El epitelio alveolar es de tipo escamoso. Consiste en una nica
capa celular sobre tejido conectivo (membrana basal) formada
por neumocitos tipo I (aplanados, ocupan el 95% de la superficie alveolar) y tipo II (cuboideos), siendo estos ltimos los que
sintetizan y liberan el surfactante pulmonar, una sustancia rica
en fosfolpidos y protenas que disminuye la tensin superficial
en el interior del alveolo pulmonar y con el ello el esfuerzo
necesario para distenderlos.
El surfactante se puede detectar en lquido amnitico a partir
de la 34 semana de gestacin, y su dficit est implicado en la
patogenia del sndrome de distrs respiratorio y en la aparicin
de atelectasias. El mecanismo responsable de la disminucin en
la sntesis de surfactante puede ser un defecto de perfusin del
parnquima pulmonar, una alteracin de los neumocitos tipo II
o una hipoxemia mantenida.
El acino respiratorio es la unidad funcional pulmonar distal al
bronquiolo terminal. Comprende bronquiolo respiratorio, conductos alveolares, sacos alveolares y alveolos.
Cavidad nasal
Laringe
Clula calciforme
Ncleo de clula
epitelial columnar
Trquea
Carina
Lbulo superior
derecho
Lbulo superior
izquierdo
Lbulo medio
Mediastino
Lbulo inferior
derecho
Lbulo inferior
izquierdo
Membrana basal
Figura 1. Mucosa del epitelio respiratorio.
Zona de transicin
Est formada por los bronquiolos respiratorios (generaciones
17 a 19). Los bronquiolos respiratorios ya no presentan epitelio
pseudoestratificado, porque ste se transforma en cuboideo.
No tiene clulas caliciformes pero s clulas de Clara.
Pg. 76
Hipertensin pulmonar
Anatoma
TEMA 21
NM
VENTILACIN MECNICA
Enfoque MIR
21.1. Fundamentos
La ventilacin mecnica consiste en suplementar o suplir la
mecnica ventilatoria mediante dispositivos que aportan presiones positivas en la va area en diferentes momentos del
ciclo respiratorio (durante la respiracin espontanea se producen presiones negativas en la va area en la inspiracin, y
positivas en la espiracin).
Puede aplicarse de forma no invasiva (VMNI, aplicando presiones positivas a travs de una mascarilla nasal o nasobucal, con
el paciente consciente) o de forma invasiva (mediante intubacin orotraqueal, generalmente con el paciente sedado y por
tanto supliendo completamente la mecnica ventilatoria). En
ambos casos, la presin positiva puede ser espiratoria (EPAP,
expiratory positive airway pressure) o inspiratoria (IPAP, inspiratory positive airway pressure).
La aplicacin de una EPAP mantiene abierta la pequea va
area impidiendo el colapso alveolar durante la espiracin,
por lo que su efecto fundamental es mantener el intercambio
gaseoso durante todo el ciclo respiratorio, mejorando la oxigenacin sangunea. Tambin permite la apertura de alveolos
semicolapsados, aumenta el volumen residual pulmonar y
disminuye el shunt intrapulmonar (MIR). Se puede aplicar
EPAP mediante CPAP (continuous positive airway pressure) en
la VMNI, y mediante PEEP (positive end-espiratory pressure)
en la ventilacin invasiva. La CPAP o la PEEP no mejoran la
hipercapnia, excepto en el SAOS, donde la CPAP al impedir
el colapso de las VAS impide la aparicin de hipoventilacin.
Hipertensin
Ventilacin pulmonar
mecnica
Pg. 77
NM
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TEMA 22
SEMIOLOGA RESPIRATORIA
Murmullo vesicular disminuido
- Derrame pleural
- Neumotrax
- Enfermedad pulmonar obstructiva
- Condensacin
Percusin disminuida
o timpnica:
- Enfisema
- Neumotrax
Vibraciones disminuidas:
- Derrame pleural
(MIR 11, 56)
- Neumotrax
Vibraciones
aumentadas:
- Condensacin
pulmonar
Condensacin pulmonar:
- Aumento de vibraciones vocales
- Pectoriloquia fona: ruidos de susurro se transmiten a pared torcica con
gran claridad
- Egofona o broncofona: similar a la pectoriloquia pero cualidad nasal
- Soplo tubrico: condensacin pulmonar con bronquio permeable
(respiracin bronquial) (MIR 04, 221; MIR 03, 36)
- Soplo anfrico: condensacin pulmonar cavitada con bronquio permeable
Sibilancias:
- Ruidos musicales o prolongados
- Luz traqueobronquial
- Aumento turbulencia
- Espiratorios e inspiratorios
- Ejemplos: asma, cuerpos extraos
Estridor (MIR 13, 56):
- Sonido agudo y chilln. Generalmente inspiratorio
- Por obstruccin de la va area superior (estridor larngeo o traqueal)
Roce pleural:
- Como el cuero. Al final de la inspiracin e inicio de la espiracin
- Indica inflamacin de la pleura
Estertores (crepitantes):
- Producidos por el paso del aire a travs de bronquios o alvolos ocupados
por lquido
- Ruidos hmedos, cortos, burbujeantes e inspiratorios
- Ejemplos: neumona, edema agudo de pulmn
- El tono depende del tamao de la cavidad afectada:
Baja tonalidad:
- Tercio inicial inspiracin
- Exudado en bronquios de grande y mediano tamao
Tonalidad media:
- Tercio medio inspiracin
- Afectacin bronquios ms perifricos
Alta tonalidad o finos:
- Tercio final inspiracin
- Afectacin parnquima pulmonar
Roncus:
- Ruidos similares a ronquidos
- Producidos por el paso del aire a travs de las grandes vas areas
ocupadas por secreciones
- Ejemplos: infecciones respiratorias, broncoaspiracin
Soplo anfrico (MIR 10, 11):
- Ruido similar al producido al soplar por la boquilla de una botella vaca
- Producido por el paso del aire por cavernas o cavidades
- Ejemplos: cavernas tuberculosas grandes, algunos casos de neumotrax
Figura 1. Semiologa respiratoria.
Pg. 78
- La presin positiva al final de la espiracin (PEEP) se usa en insuficiencias respiratorias hipoxmicas, principalmente en el distrs
respiratorio del adulto, insuficiencia cardiaca y en atelectasias.
- La presin de soporte se usa para tratar insuficiencias respiratorias hipercpnicas (EPOC, asma, neumona grave, distrs,
ICC...).
Hipertensinrespiratoria
Semiologa
pulmonar
NM
VALORES NORMALES EN NM
CONCEPTO
VALORES NORMALES
PaO2
>80 mmHg
SpO2
97-100 %
Gradiente A-a
FEV1/FVC
>80
FEV1
>80%
CV
>80%
CVF
>80%
CPT
80-120%
PEF
>80%
PEF 25-75
>60%
DLCO
80-120%
Shunt
V/Q = 0
Espacio muerto
V/Q = infinito
Unidad silente
V/Q = 1
Complianza
60 ml/cmH2O
PaFI (PaO2/FiO2)
>300
Ca pulmn no microctico
T1a
T1b
T2a
T2b
T3
T4
N0
N1
N2
N3
<2 cm
2-3 cm
3-5 cm
5-7 cm
>7 cm
Cualquier tamao
No hay ganglios
Ganglios pulmonares ipsilaterales
Ganglios mediastnicos ipsilaterales
Ganglios contralaterales
EPOC
GOLD I (FEV1/FVC <70) +
GOLD II (FEV1/FVC <70) +
GOLD III (FEV1/FVC <70) +
GOLD IV (FEV1/FVC <70) +
FEV1 >80%
FEV1 50-80%
FEV1 30-50%
FEV1 <30%
SAHS
ndice de Apnea-Hipopnea (IAH)
SAHS Grave
<5 apneas/h
>30 apneas/h
Hipertensin pulmonar
PAP media (Presin arteria Pulmonar)
PAP ejercicio
PCP (presin capliar pulmonar)
HTP grave
<25 mmHg
<30 mmHg
<18 mmHg
>50 mmHg
Pg. 79
NM
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BIBLIOGRAFA
- Harrisons: Principles of Internal Medicine, 18. Edicin. DL Longo, AS Fauci, DL Kasper, SL Hauser, JL Jameson, E Braunwald.
McGraw Hill, 2011.
- Farreras-Rozman: Medicina Interna, 16. Edicin. C Rozman, F Cardellach, JM Ribera, A de la Sierra, S Serrano. Elsevier, 2009.
- OncoGuia de Pulm. Actualitzaci 2008. Pla Director dOncologia, Agncia dAvaluaci de Tecnologia i Recerca Mdiques, CatSalut.
Generalitat de Catalunya, 2008.
- Rivas de Andrs JJ, Jimnez Lpez MF, Molins Lpez-Rod L, Prez Trulln A, Torres Lanzas J. Normativa SEPAR: Normativa sobre
el diagnstico y tratamiento del neumotrax espontneo. Arch Bronconeumol 2008;44(8):437-48.
- Plaza V, Fernndez M, Gmez F, Lpez A, Molina J, Navarro D, et al. Gua Espaola para el manejo del asma 2009. Arch Bronconeumol 2009;45(supl.7): 235.
- Guas de prctica clnica de la American Cancer Society (www.cancer.org).
Pg. 80
Hipertensin pulmonar
NM
NOTAS
Hipertensin pulmonar
Pg. 81
NM
Pg. 82
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Hipertensin pulmonar
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