ULCERA PEPTICA Y ENFERMEDADES RELACIONADAS

Concepto y epidemiologia
- Ulcera pptica trastorno ulcerativo Tracto GI superior
porcin proximal duodeno y estomago
causa + frecuente H. pylori
desequilibrio factores agresores vs defensores mucosa
delimitadas profundas incluso muscular
zona de necrosis eosinoflica sobre tejido granulacin
rodeado de fibrosis
- Ulcera duodenal crnica y recidivante 1era porcin duodeno
(bulbo) (95%)
10% prevalencia sin tto recidiva en 2 aos
causa ms frecuente de hemorragia digestiva
- Ulcera gstrica unin cuerpo antro (regin antropilorica)
(curvatura < )
varones + 60 a mas grande que duodenal
>>> tamao que duodenal
mayor tendencia al sangrado
- Dx eleccin sospecha endoscpopia
- Dispepsia sin signos de alarma tratamiento sin pruebas Dx
previas
- Ulcera refractaria ulcera duodenal no cicatrizada 8 semanas
tto
ulcera gstrica 12 semanas de tto
factores mal cumplimiento del tto
consumo continuado de AINES
consumo tabaco
hipersecrecin gstrica
neoplasia, Chron, amiloidosis, sarcoidosis.
mayora pacientes infectados con H. pylori
Etiopatogenia
-

Ulcera duodenal
o Aumento de Fx. agresivos aumento de cel. parietales y
gastrina aumento de secrecin acida
o Factor fundamental H. pylori (95% todos los casos)
o 2da causa AINES
o Factores genticos parientes 1er grado
grupo sanguneo O
estado ABO no secretor
varones blancos con HLA-B5
o Consumo de tabaco < respuesta al tto + recidivas
+ complicaciones
factor de riesgo ulcerognico refractariedad al tto.
o Mayor incidencia IRC, cirrosis alcohlica, trasplante
renal, hiperparatiroidismo, mastocitosis sistmica, sndromes
mieloproliferativos con basofilia, EPOC, fibrosis qustica,

dficit de 1 antitripsina, litiasis renal, insuficiencia vascular,

uso de crack, RT y QT
Ulcera gstrica
o Fundamentalmente disminucin de fx defensivos mucosa
gstrica
o Secrecin acida normal o disminuida
o Gastrinemia normal o elevada proporcional acidez
gastrica
o Causa + frecuente H. pylori (60 70 (80) %)
o 2da causa AINE causa ms ulceras gstricas UG >>
UD > 65 aos UP previa
o UG idioptica 10 % ni Hp ni AINES
o UG + grande + profunda que UD
o Clasificacin de Josephson
tipo I cuerpo AINES acido normal
tipo II UG y UD H.pylori acido aumentado
tipo III rea prepilrica acido aumentado

a. H. pylori
- Prevalencia 10% poblacin
- Historia natural cicatrizacin espontanea recurrencia recidiva
(2 aos)
- Bacilo gram negativo microaerofilo ph bajo
- Ubicacin capa de moco cubre clulas gstricas
1era porcin duodeno (95%) pequeas < 1cm
- Transmisin persona persona fecal oral
- Biopsia gstrica presencia de H. pylori 95%
- Presencia de Hp no todos desarrollan ulcera
asociado a consumo AINES
secreta ms cido respuesta alimentos gastrina
basal
aumento vaciamiento gastrico
historia familiar UD
grupo sanguneo O riesgo (30%)
presencia de HLA B5
diseminacin intrafamiliar Hp explica fx genticos
en UD
Hp hiperpepsinogenemia 1 antes marcacador
gentico UD
- Consumo de tabaco incidencia UD empeora cicatrizacin
recurrencias riesgo de complicaciones necesidad de Qx
o Mecanismos asociados vaciamiento gstrico
disminuye bicarbonato pancrtico
alteracin flujo sanguneo
disminucin de sntesis prostaglandinas
- Fx riesgo aumenta con la edad
bajo nivel socioeconmico
pases subdesarrollados 90% adultos colonizados
- Mecanismos adaptativos

 Ureasa capa de amonio rodea la bacteria

neutraliza HCl
Forma fusiforme y flagelos motilidad en moco gstrico
Accin directa inhibicin de secrecin gstrica
Adhesinas y receptores anclarse a la mucosa no
todas la cepas
si hay tendencia a ulceras
Protenas quimiotcticas neutrfilos y monocitos
Factor activador plaquetario proinflamatorio.
Clinica sntoma + frecuente dolor epigastrico Mecanismos lesivos de H.
pylori (algunas cepas)
-

Toxina vacuolizante codificada por gen VacA

Proteina CagA efecto coadyuvante

Enfermedades relacionadas con H. pylori

-

Ulcera pptica ulcera duodenal 90 95%

ulcera gstrica 60 70%
Gastritis aguda
Gastritis crnica tipo B + frecuente atrofia gstrica
adenocarcinoma gstrico.
Adenocarcinoma gstrico tipo intestinal
Linfoma primario gstrico de bajo grado tipo MALT no Hodgkin

Tecnicas de deteccin de H. pylori

Tratamiento erradicador de H. pylori

-

Acelera curacin de ulcera pptica disminuye antisecretores a

largo plazo
Disminuye recidiva ulcerosa altera historia natural
Disminuye incidencia de complicaciones

Indicaciones ulcera pptica complicado o no

gastritis atrfica linfoma MALT
gastrectoma parcial cncer gstrico (infeccion por
Hp)
familiares 1er grado cncer gastrico
Frmacos triple terapia 2 ATB + 1 IBP
Triple terapia mas usada OCA Omeprazol (u otro IBP) +
claritromicina + amoxicilina 7 10 das eficacia 90%
Si falla triple terapia cudruple terapia IBP + tetraciclina +
bismuto + metronidazol posologa compleja no usada
Alternativa IBP + Levofloxacino + amoxicilina si fracasa
nueva endoscopia y biopsia cultivo de Hp
Causas de recidiva Hp persistente, AINES, tabaco y alcohol.
Confirmacin de erradicacin recomendable todos
obligatorio ulcera pptica HDA
sangrado
Metodos de confirmacin despus de 1 mes
Test de aliento en UG y UD
Endoscopia y test ureasa UG
Test determinacin antgenos Hp en heces

b. AINES
Farmacologa
- Fundamentalmente inhibicin COX inhibicin sntesis PG
- Principal Mx de lesin gstrica inhibe PG protegen mucosa
gstrica
- Carcter cidos dbiles txico para la mucosa
- COX 1 habitual en clulas normales
- COX 2 inducida en clulas inflamatorias inhibicin selectiva
ventajas de analgesia y antiinflamacin pero no inhibir COX 1
no lesiones gstricas.
Cuadros asociados
-

Dispepsia por AINES

Gastritis
Ulceras en intestino
Anemia por perdidas crnicas
Ulceras gstricas AINE no selectivo
HDA AINE no selectivo
Perforacin AINE no selectivo
Estenosis pilrica AINE no selectivo
AINE no selectivo UP Factores predisponentes antecedente
UP o sangrado intestinal, edad >, dosis , tto larga data, +
corticoides (solos no son ulcerosos) tipo de AINES enfermedad
subyacente.
AINE selectivo Coxibs 1er gen celecoxib y rofecoxib
(RETIRADO) 2da gen lumiracoxib y etorocoxib perfil de
seguridad GI >>>> AINE no selectivo reduccin de
complicaciones 50 70 %
Coxib + AAS dosis bajas anula ventajas

Coxib posibles efectos adversos renal y CV (rofecoxib)

Coxib = AINE tradicional retencin de sodio + edemas + HTA
Coxib Rx tombotico

Mecanismo de produccin de ulceras

-

Efecto toxico mucosa y sistmico por inhibicin de sntesis de

prostaglandinas alterando las defensas de la mucosa
Fx de > riesgo > 65 aos
corticoides o anticoagulantes concomitante
antecedente de ulcera pptica o complicaciones
Mas gastrolesivos oxicams > ibuprofeno
Apenas gastrolesivos inhibidores selectivo COX2 como
antirreumticos
Puede originar gastritis agudas/erosiones gstricas clnica
hemorragia

Tratamiento y profilaxis de la ulcera por AINES

-

Suspender tto si es posible

IBP (preferentemente) omeprazol (sobre misoprostol) protege
ulcera duodenal y gstrica.
Misoprostol ulcera gstrica si tto anti H2/IBP 12 semanas
Anti H2 tiles ulcera duodenal 8 semanas
Ante perforacin por ulcera secundaria no por secrecin acidad
sutura simple de ulcera tomar biopsia asegurar no hay NM
Ante HDA por ulcera secundaria hemostasia endoscpica o
quirrgica
En pacientes con H. pylori + consumidor de AINE Fx
independientes de Rx de complicacin GI no erradicar slo si
antecedentes ulcerosos (erradicacin) reduce Rx de ulcera
complicada
Prevencin de ulceras pacientes de Rx til omeprazol y
misoprostol
Si no es posible evitar AINES uso obligado de IBP dosis >>> de
lo habitual
Antecedente de HD coxib + IBP menor recurrencia de
hemorragias
Tto personalizado segn complicaciones GI y CV
Omeprazol metabolismo CYP450 eficacia antiagregantes
clopidrogel
Pacientes con stent/clopidrogel usar pantoprazol/rabeprazol
evitar omeprazol/esomeprazol

c. Cuadro clnico
Ulcera duodenal
- Dolor epigstrico 1 (1/2) a 3 horas despus de comidas
tambien noche calma con alimentos o anticido/antisecretores.
- Dolor + discriminativo no perfecto dolor despierta por la noche
entre las 00 h y 3 am inducido por acido

Muchos pacientes no tienen sintomas

Brotes estacionales primavera otoo
Cambio de carcter del dolor sugiere complicaciones
Penetracin de ulcera dolor constante no calma
con anticidos irradia a espalda
Ulcera pilrica clnica similar ulcera duodenal
Obstruccin pilrica (Ulcera) responde menos a alimentos y
antiacidos
dolor se acenta con la comida
Vmitos por obstruccin gstrica
se requiere Qx con + frecuencia
Perforacin libre en peritoneo brusco, intenso, generalizado
Hemorragia causa mas frecuente ulcera duodenal
vmitos de sangre, posos de caf
Melena
Localizacin posbulbar complicaciones mas frecuentes
Sd de Zollinger-Ellison sospecha 2da porcin duodenal
ulceras multiples

Ulcera gstrica
-

Mayor indicencia UG 6ta dcada

Localizacin curvatura < mucosa antral
Asociado a Hp gastritis
Ulceras benignas fondo poco habitual
Dolor epigstrico sntoma + frecuente desencadena
alimentos
No alivio con anticidos
Vomitos con + frecuencia sin obstruccin mecnica (por
obstruccin gstrica?)
Nauseas, anorexia, aversin por comida.
Complicacin mas frecuente hemorragia mortalidad > que
duodenal.
Recidivas asintomticas

d. Diagnstico de la lcera pptica

- Rx con contraste baritado 70 80% ulcera duodenale / 80%
gstricas
- Tcnica de doble contraste aumenta sensibilidad
- Ulcera gstrica benigna pliegues irradiados desde base (< 3cm)
- Se recomienda endoscopia con toma de biopsia en el dx de UG
- 1era Eleccin endoscopia ms fiable visualizacin directa
toma de biopsia
- Fuerte sospecha de UD no visible por Rx endoscopia
obligatoriamente dem. en deformidad bulbar dem. HDA
- Biopsia de antro UG y UD investigar H. pylori valorar
erradicacin.
- Ulcera gstrica
Rx con bario radiacin pliegues desde margen benigno
tamao > 2 4 cm maligno

presencia de masa maligno

ante sospecha UG endoscopia recomendado
Eleccion Endoscopia biopsia
(6-8) biopsias de los bordes de la lesin +
cepillado del centro ulceroso estudio
citolgico excluir malignidad
biopsia antro gstrico investigar
infeccin por Hp
Ulcera duodenal ya dx con bario evitar endoscopia
Dx de Hp si estudio baritado Test de aliento
si endoscopia Ureasa o estudio histologico

e. Tratamiento medico
Anticidos
- Alivio sintomtico (dolor)
- uso 1 h despus de comidas actualmente a demanda
- Hidrxido de aluminio estreimiento e hipofosfatemia
- Hidrxido de magnesio diarrea e hipermagnesemia (raro)
- Almagato mezcla de ambos contra efectos adversos
- Carbonato de calcio secrecin acida rebote acido crnico
Sd de leche y alcalinos (Sd de Burnett)
- Bicarbonato de sodio alcalosis sistmica
- Acexamato de zinc nuevo anticido y antisecretor de cido.
Antagonista de receptores H2
-

Mecanismo de accin:
o Inhibidores de secrecin acida bloquean receptores H2
celula parietal
disminuye secrecin pepsinogeno actividad
pepsina
o Efectos secundarios (raros < 3 %) diarrea, estreimiento,
cefaleas, mialgias, hipertrasaminasemia (asintomtica y
reversible), toxicidad hematolgica y cerebral (SNC).
o Cimetidina inhibe CYP450 dosis elevadas actividad
antiandrognica leve ginecomastia dolorosa impotencia
menos potente ms efectos adversos papel
estimulador de la inmunidad celular.
o Ranitidina 150 mg/12h inhibe menos CYP450 sin
efecto andrognico
o Famotidina 40 mg/d mas potente
o Nizatidina 300 mg/d excrecin renal
o Cimetidina, Ranitidina y Famotidina metabolismo heptica
o Interacciones medicamentosas Cimetidina inhibicin
CYP450 inhibe metabolismo de frmacos asociados
o Eficacia similiar tto bid = qd despus de cena
o No adecuados proteccin gastropata por AINES

Agentes protectores de la mucosa

Sucralfato
se une al lecho de la ulcera 12 h tanto
normal como alterada
acidos biliares y pepsina influye en absorcin de
(fluoro)quinolonas
dosis recomendada 1 gr / 1 h antes de comidas y al
acostarse
eficacia en recurrencias 1 gr bid
pocos efectos secundarios + frecuente
estreimiento
Bismuto coloidal medio acido protege ulcera digestin
acidopeptica
efecto erradicador sobre H. pylori y gastritis

Prostaglandinas (sintticas)
-

Ms empleadas serie E empostril y misoprostol

Misoprostol anlogo de PG E1 previene ulceras gstricas por
AINES
mecanismo de accin agentes antisecretores y
aumenta mx (resistencia) defensivos de la mucosa por
estimular produccin moco
reacciones adversas diarrea y dolor abdominal
abortos
usado escasamente slo disminuir Rx dao
asociado AINES

Ranitidina Bismuto coloidal

-

Sal de ranitidina + molecula de bismuto efecto antisecretor +

erradicador

Inhibidores de la Bomba de Protones (IBP)

-

Antisecretores ms potentes tto eleccin

Mx de accin unin irreversible a la bomba de protones ATPasa
H+-K+ celula parietal via final comn de secrecin acida
inactivandola
Frmacos omeprazol, lansoprazol, pantoprazol y rabeprazol (y
esomeprazol)
Eleccin tratamiento de cualquier ulcera peptica actan las 24
h
Administracion 30 min antes de comidas
Eleccin pautas erradicadoras (Antisecretores) propiedades anti
H. pylori
Elevacin reactiva de gastrina normaliza tras suspensin de tto
2 4 sem despues
si no retorna usar frmacos alternativos riesgo de
tumor carcinoide gstrico
pacientes gastrina > 250 500 pg/ml disminuir
dosis omeprazol tto alternativo
No efectos colaterales a largo plazo

omeprazol (raro) ginecomastia e impotencia

omeprazol tto larga data hiperplasia de clulas
parietales acompaado gastritis crnica por H. pylori
carcinoide gstrico no descrito
Pantoprazol y rabeprazol < interacciones medicamentosas
IBP interfieren en absorcin hierro, ampicilina, ketoconazol o
digoxina

Recomendaciones de tratamiento medico de la UP

-

Pacientes con UP H. pylori +

o Tratamiento erradicador infeccin documentada ulcera
demostrada
o Ulcera gstrica tto similar ulcera duodenal
cicatriza ms lento que duodenal menor
ndice de respuesta
tras tto erradicador ulceras no complicadas
anti H2 o IBP 8 semanas si > 2 cm 12
semanas omeprazol no mejor que anti H2
ulcera gstrica complicada tto 40 mg
omeprazol.
se aconseja repetir endoscopia 6 sem
despus de inicio tto valorar evolucin.
o Control endoscpico de UG 4 semanas
o Si no reduce 50% de su tamao biopsia descartar
malignidad
o Control endoscpico 12 semanas benignas ya
cicatrizaron si no valorar Qx tto y d/c cncer
o Ulcera duodenal tto erradicador acelera cicatrizacin
evita recidivas
despus tto erradicador asintomtico no
tto mantenimiento excepcin HDA ulcera
> 2 cm continuar anti H2 IBP
no necesario comprobar cicatrizacin tras
erradicacin.
o Test de C13 4 semanas finalizado tto erradicador
comprobar erradicacin.

Pacientes con UP H. pylori

o Ulcera gstrica anti H2 8 semanas IBP 6 semanas
o Ulcera duodenal anti H2 6 semanas IBP 4 semanas
o Mismos controles endoscpicos H. pylori +
o No confundir tto ulcera con tto erradicador
o Tto de mantenimiento de ulcera pptica IBP anti H2 a
dosis recomendado en pacientes H. pylori negativos
riesgo de recidiva ulcerosa recidivas frecuentes, tto con
AINES o anticoagulantes, enfermedades asociadas,
complicaciones alrededor de 1 ao.

f.

Complicaciones de la ulcera pptica

Hemorragia
- Complicacin ms frecuente 21% de casos (21 25%) > 50
aos
- 1era causa de HDA
- Clnica indolora
- Diagnostico endoscopia establece pronostico
- UG >> UD tendencia a sangrar (frecuencia)
- UG menos prevalente HDA menos frecuente
- HDA UD (cara posterior) causa ms frecuente de HDA
- HDA UG peor control y evolucin
- UG hemorragia > mortalidad < tendencia a cesar sangrado
> edad (+ 50 a)
- HDA secundaria a UP dejan de sangrar primeras horas
- Ante HDA estabilizar hemodinmicamente endoscopia cuanto
antes omeprazol IV concomitante
- HDA UD ingreso dejan de sangrar espontneamente
primeras 8 horas si tto erradicador stat con alimentacin oral
- Hemorragia no controlada tras tto conservador y 2 endoscopias
Qx (tambien tras 3era recidiva hemorrgica dem.)
- Segn magnitud de HDA dirige urgencia de endoscopia.
- Signos de magnitud de HDA hipotensin en reposo
hematemesis repetidas
aspirados NG no aclarados tras lavado
necesidad de trasfusin mantener
estabilidad
- Disminucin de Hto y Hb no son indicadores fiables severidad
de HDA
- Factores que dirigen el manejo
mangnitud de HDA
factores pronsticos del paciente edad, comorbilidad
aspectos endoscpicos de ulcera sangrado activo,
vaso visible
- Pacientes jvenes bajo riesgo + endoscopia negativa Alta + tto
antisecretor VO + suspensin tto AINES + tto erradicador de H.
pylori
- Paciente aoso dem. ingreso 3 dias valorar respuesta a tto.
- Paciente aoso alto riesgo infusin IBP + tto endoscpico
- Endoscopia permite tto hemosttico si esta indicado
importantes ventajas primeras 24 h indentificar
lesiones de bajo riesgo (de alta) lesiones de alto riesgo
tto hemosttico (disminuye recidiva)
Clasificacin Forrest Riesgo de UP sangrantes
endoscpica
Forrest I sangrado activo in vivo Ia en chorro
Ib babeante
Forrest II ausencia de sangrado activo
signos hemostasia reciente

 IIa vaso visible no

sangrante
IIb coagulo adherido
IIc ulcera cubierta de
hematina con puntos rojos
Forrest III ausencia de signos de sangrado
ulcera cubierta por fibrina
Lesiones Alto Riesgo Ia hasta IIb tto endoscpico
IBP IV bolo 80 mg perfusin IV 3 dias
disminuye resangrado y mortalidad
ingreso hospitalario
tto endoscpico
adrenalina vasoconstriccin
hemoclips hemostasia mecnica
mtodo trmico electrocoagulacin
tto dual >>> monoterapia superior
Lesiones bajo riesgo IIc y III alta hospitalaria precoz
tto IBP VO

Tecnicas Qx
o Objetivo controlar (detener ) hemorragia sutura del vaso
sangrante
o Ninguna accin sobre ulcera tto medico (farmacoterapia)
o UD sutura simple (en nicho ulceroso) o ligadura de algn
vaso art. Gastroduodenal o pilrica
o UG gastrectomas parciales resecciones con ulcera
quitar la ulcera antrectoma o hemigastrectoma
gastrectoma subtotal (excepcional)
o Indicaciones Qx HDA Ulcera Gastroduodenal
fracaso control endoscpico
Repercusin hemodinmica grave
+ de 6 concentrado de Hb en 24 h
a partir de la 3era recidiva
o Pacientes alto riesgo de recidivas ulcera cara posterior
bulbo duodenal
ulcera > 2 cm
ingreso shock
sangrado activo durante endoscopia
Hb al ingreso < 8
o Pacientes AR de recidivas estables vagotomia troncular
+ piloroplastia

Perforacin libre
-

1era causa de Qx en ulceras 7 % de casos (5 10%)

Ulcera duodenal cara anterior + frecuencia
UG > mortalidad
Antecedente (Fx riesgo) ingesta de AINES + AAS (incluso dosis
bajas) + tabaquismo
No evidencia H. pylori
Clnica

dolor abdominal (al inicio epigstrico) sbito e intenso +

abdomen en tabla peritonitis qumica por acido
o neumoperitoneo salida de aire al peritoneo perdida de
matidez heptica fisiolgica sospecha Rx Torax 75%
casos en Rx torax (cpulas) o Rx bpedo dc lateral ante
dudas TAC (+ sensible) o Rx (gastroduodenal) con
contraste oral hidrosoluble dx observando ligamento
falciforme en Rx abdomen supino (aire entre hgado y pared
abdominal)
Penetracin 15-20% de ulceras intratables
UD posterior penetracin a pancreas elevacin de amilasa
dem lig. gastrohepatico, fascia prevertebral, colon, rbol biliar
intratable opcin Qx
Ulcerada perforada y penetrada Tto de eleccin Qx
o UD perforada no VT + PP si cierre simple + biopsia (test
ureasa)
omentoplastia asociada por laparoscopia
biopsia + tto erradicado Hp
biopsia - IBP
Qx reductora de acido VT + PP indicaciones:
estable y perforacin reciente
alto riesgo de recidiva tto erradicador fallido,
adulto mayor consumidor de AINE, fumador,
inmunodeprimido, adicto cocana
asociado o no a Hp test intraoperatorio ureasa

o UG perforada paciente + grave

Qx control de daos exresis + biopsia en cua + sutura
alta sospecha de CA gastrectoma + ulcera
Tto de perforacin sutura simple luego tto erradicador si es
Hp +
Riesgo de recidiva es Hp (test de ureasa ) vagotomia
indicada.
o

Obstruccin pilrica
-

3 % (2 4 %) de casos UD
Ulcera duodenal crnica 80 % casos fibrosis y estenosis
Clinica saciedad precoz (durante meses), distensin abdominal,
nauseas, vomitos y perdida de peso.
Causa mas frecuente ulcera duodenal crnica
Dx definitivo endoscopia descarta malignidad
Tto quirrgico si fracasa tto conservador algunos se
benefician de dilataciones repetidas endoscpicas en estenosis
agudas
En ciruga vagotomia + antrectomia en distorciones poco
marcadas piloroplastia