FACULDADE SERRA DA MESA

CURSO DE FAMCIA
7 PERODO NOTURNO
FARMACOLOGIA II

ANTIVIRAIS

Uruau-Gois
Junho / 2015
FACULDADE SERRA DA MESA
CURSO DE FAMCIA
7 PERODO NOTURNO

DOCENTE: Prof Wanessa Vasconcelos

FARMACOLOGIA II

Eduardo Patrike Dimas Oliveira

Lourencianne Marrianne Cardoso
Rafael Rodrigues de Almeida

ANTIVIRAIS

Uruau-Gois
Junho /2015

SUMRIO

1. INTRODUO

2. DESENVOLVIMENTO
2.1 ANTIVIRAIS

2.2 PRINCIPAIS ANTIVIRAIS HUMANOS SO:

2.2.1.Gamaglobulina
2.2.2.Amantadina
2.2.3.Vidarabina
2.2.4.Aciclovir
2.2.5.Idoxuridina
2.2.6.Zidovudina
2.2.7.Ribavirina
2.2.8.Metisazona
2.2.9.Interferon9
2.2.10.Levamisol
3. CONCLUSO

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4. BIBLIOGRAFIA

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1. INTRODUO
Os vrus surgiram com o reconhecimento da existncia de agentes
patognicos capazes de passar atravs de filtros que retinham bactrias, sendo
portanto organismos mais pequenos que estas (Flint ET AL, 2009).
Nos primeiros 30 anos do sculo XX a virologia expandiu-se
consideravelmente atravs da caracterizao de um nmero crescente de
doenas humanas, animais e vegetais, causadas por vrus. Ivanoski atribuiu
duas das caractersticas essenciais dos vrus, a sua dimenso submicroscpia
e a sua infecciosidade (Ferreira ET AL,. 1998).
Salvador

Luria

(1978),

definiu

vrus

como

sendo:

entidades

potencialmente patgenas cujos genomas so cidos nuclicos que se replicam no

interior de clulas vivas, usando maquinaria sinttica celular, e que causam a sntese
de partculas que podem transferir o genoma para outras clulas.

O numero de agentes antivirais aumentou extraordinariamente no

decorrer da ltima dcada, em grande parte como resposta infeco pelo
vrus da Imunodeficincia Humana (HIV) e sua sequelas. Muitos dos agentes
teraputicos disponveis exercem sua atividade contra uma da muitas etapas
na infeco e replicao virais. Entretanto, tambm so descritos os
interferons, que consistem em citocinas com aes imunodulatoras e
antiproliferativas na clula do hospedeiro. So includas sees especiais sobre
agentes anti-herpes-vrus e antiinfluenza. Tambm so analisadas questes
relacionadas com a terapia eficaz contra os vrus, incluindo o desenvolvimento
de resistncia a determinados agentes e as respostas imunopatolgicas a
antgenos virais.
Os vrus consistem em DNA ou RNA de filamentos simples ou duplo
circundado por um envoltrio protico, denominado capsdeo. Alguns vrus
tambm possuem um envelope lipoprotico que, da mesma forma que o
capsdeo, pode conter protenas antignicas. A maioria dos vrus contm ou
codifica enzimas essenciais replicao viral no interior de uma clula
hospedeira. Como os vrus no dispem de maquinaria metablica prpria,

usurpam a da clula hospedeira que, dependendo do vrus, pode ser uma

clula vegetal, uma bactria ou uma clula animal.
Os agentes antivirais eficazes devem inibir eventos especficos da
replicao do vrus ou inibir preferencialmente a sntese de cidos nuclicos ou
de protenas dirigida pelo vrus, e no aquela dirigida pela clula hospedeira. A
descoberta de novos inibidores antivirais frequentemente est associada a uma
melhor compreenso dos eventos moleculares envolvidos na replicao viral.
Tipicamente, os vrus de DNA penetram no ncleo da clula
hospedeira, onde o DNA viral transcrito em mRNA pela mRNA polimerase da
clula hospedeira: o mRNA traduzido de forma habitual pela clula
hospedeira em protenas especificas do vrus. Uma exceo a essa estratgica
representada pelo poxvrus, que te sua prpria RNA polimerase e
consequentemente replica-se no citoplasma da clula hospedeira.
Quanto ao vrus de RNA, a estratgia de replicao na clula
hospedeira depende das enzimas contidas no virion para sintetizar seu mRNA,
ou RNA viral, que ele prprio passa a tuar como mRNA. O mRNA traduzido
em diversas protenas virais, incluindo a RNA polimerase, que digere a sntese
de RNA, como o da influenza, necessitam de transcrio ativa no ncleo da
clula hospedeira.
No retrovrus, o vrus contm uma atividade enzimtica de transcriptase
reversa, que produz uma cpia de DNA a partir do modelo de RNA viral. A
seguir, a cpia de DNA integrada no genoma do hospedeiro, quando passa a
ser denominada provrus; transcrita tanto no RNA genmico quanto no mRNA
para traduo em protenas virais, dando origem gerao de novas partculas
virais.
A principal razo que leva falta de desenvolvimento e comercializao
de medicamentos antivirais deve-se ao fato de ser um processo que exige
tempo, muitas vezes o frmaco no fica disponvel a fim de ser prescrito e
administrado a tempo de ser til (Flint ET AL., 2009).

2. DESENVOLVIMENTO
2.1.
ANTIVIRAIS
O controle de algumas doenas virais atravs da quimioterapia foi uma
grande conquista das ltimas dcadas. Devido caracterstica peculiar dos
vrus, que a de agir como um parasita intracelular obrigatrio, durante muito
tempo achou-se que seria impossvel o desenvolvimento de drogas contra
estes agentes. Mas a identificao de enzimas produzidas por estes prprios
agentes, e que os possibilitam replicar no interior das clulas, impulsionou os
estudos de drogas capazes de inibir tais enzimas, de modo a no danificar as
clulas do hospedeiro.
Considerando que todas as fases do ciclo de replicao viral requerem
a participao de uma enzima, o bloqueio de qualquer uma das referidas fases
acarretaria na no formao da partcula infecciosa. Tais etapas do ciclo de
replicao viral incluem: adsoro, desnudamento, sntese, maturao e
liberao da prognie viral da clula hospedeira.
As drogas antivirais podem atuar interferindo em qualquer uma das
etapas da replicao viral, como a adeso clula, a penetrao, a eliminao
do envoltrio viral para liberar seu material gentico e a produo de novas
partculas virais por parte da clula. Como os vrus somente replicam no interior
das clulas e utilizam as mesmas vias metablicas que as clulas sadias, as
drogas antivirais so frequentemente mais txicas para as clulas humanas
que os antibiticos. Um outro problema das drogas antivirais que o vrus pode
desenvolver rapidamente resistncia a elas mesmas.
Na tabela a seguir, encontram-se algumas drogas antivirais, os vrus
suscetveis e os seus respectivos stios-alvos.

MECANISMOS BSICOS DE DROGAS ANTIVIRAIS

2.2.

PRINCIPAIS ANTIVIRAIS HUMANOS SO:

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2.2.1. Gamaglobulina
A utilizao das imunoglobulinas se faz com o objetivo de prevenir as
infeces, impedindo a entrada do vrus na clula. Este efeito protetor dura em
mdia de 2 a 3 semanas. So utilizados contra hepatite B, herpes
zoster e raiva.
2.2.2. Amantadina
Assim como sua derivada, a rimantidina aminas primrias tricclicas,
utilizadas no tratamento do vrus influenza A. No se sabe ao certo ainda qual o
mecanismo de ao deste medicamento, acredita-se que elas inibam os
estgios iniciais da replicao viral. A administrao delas oral, sendo
absorvidas no trato gastrointestinal.
2.2.3. Vidarabina
Tambm conhecida como Ara-A, anloga da adenosina. Atua inibindo a
sntese do cido nuclico. Ela pouco solvel, devendo ser administrada em
grande volume, por via intravenosa lenta. usado no tratamento de encefalites
por herpes simples e herpes zoster em pacientes imunodeprimidos. Possui
efeitos colaterais, como: nuseas, vmitos, diarria, distrbios nervosos, em
menor frequncia.
2.2.4. Aciclovir
Tambm denominada acicloguanosina, um nucleosdeo anlogo da
quanosina. Possui um mecanismo de ao que inibe a sntese de cido
nuclico, porm seletivo. Parece ser captado por clulas infectadas por vrus e
convertido, numa substncia polarizada que sofre a ao de vrias enzimas e
convertido em trifosfato. Mesmo no sendo totalmente absorvido no trato
intestinal, pode ser administrado via oral. Sua utilizao indicada nos casos
de diversas formas de herpes simples. Os efeitos adversos so mnimos,
podendo ser observado uma pequena porcentagem de tromboflebite ou
formao de bolhas cutneas.

2.2.5. Idoxuridina

Tambm denominada de IDU. Age inibindo a sntese do cido nuclico.

utilizada apenas de forma tpica, pois possui grandes efeitos txicos.
indicada no tratamento de ceratite e herpes simples e infeces por varicelazoster.
2.2.6. Zidovudina
Mais conhecida como AZT. Atua inibindo a transcriptase reversa.
administrada, principalmente, via oral, mas tambm pode ser administrada via
intravenosa. Em humanos, os efeitos txicos causados por este medicamento
so: supresso da medula ssea, nuseas, insnia e mialgias. Em felinos, h
diminuio da contagem de clulas vermelhas e hemoglobina e tambm,
hepatotoxicidade.
2.2.7. Ribavirina
Conhecida tambm como tribavirina. Parece que o mecanismo de ao
deste antiviral duplo: inibe a formao celular de iosina monofosfato e
tambm,

interfere

na

sntese

de RNAm viral.

Sua

administrao

preferencialmente, oral, sendo absorvida no trato gastrointestinal. Pode

tambm ser administrado por inalao. Quando administrado via oral, os
efeitos adversos podem ser uma elevao reversvel nos nveis sricos
de bilirrubina, ferro e cido rico. J quando administrada por via inalatria, os
efeitos adversos so discretos, sendo verificado apenas, em alguns casos,
irritao conjuntival.
2.2.8. Metisazona
Em humanos, este medicamento foi usado profilaticamente no combate
varola. H a perspectiva de sua utilizao na medicina veterinria no
combate da hepatite infecciosa, tanto canina quanto equina, e em bovinos, na
doena respiratria. Sua administrao pode ser por via parenteral ou oral.
Com relao aos efeitos colaterais, os principais so vmitos e nuseas.
2.2.9. Interferon
uma glicoprotena com peso molecular entre 16 e 32 mil dltons; uma
substncia espcie-especfica, sendo assim, o uso deste medicamento na
medicina veterinria muito limitado. Entretanto, a vantagem do uso desta
9

substncia relaciona-se com sua pouca inespecificidade para combater os

diversos vrus, dentro da mesma espcie animal. Atuam produzindo enzimas
que inibem a traduo do RNAm viral em protenas virais. Existem trs tipos de
interferons: , e , sendo que o mais usado o . Os melhores resultados
obtidos com o uso deste medicamento no tratamento do papiloma juvenil
da laringe, afeces do aparelho respiratrio, herpes zoster e simples, hepatite
crnica por vrus B e alguns tipos de cnceres.
2.2.10.

Levamisol

um anti-helmntico, com propriedades imunomoduladoras. No tem efeito

antiviral direto, atua estimulando clulas efetoras envolvidas no processo de
imunidade de clulas imunomediadas; pode tambm aumentar, de forma
indireta, a produo de anticorpos.

3. CONCLUSO
Os vrus so parasitas intracelulares obrigatrios, cujos genomas (DNA
ou RNA) se replicam no interior de clulas vivas, usando maquinaria
sinttica celular. So constitudos por uma zona central denominada
nucleide, constitudo pelo cido nuclico de DNA ou RNA, sendo este
revestido pela cpside. Alguns viries possuem ainda um invlucro,
derivado da membrana celular.
Vrus e doenas virais tm estado no centro da cincia, sendo que
alguns dos nossos maiores desafios e conquistas envolvem a virologia. No
10

incio da dcada de 1950, com o surgimento de surtos de varola houve um

esforo acrescido para encontrar compostos antivirais
Com o aumento da incidncia de vrias patologias causadas por vrus, e
com o aumento do impacto socioeconmico houve necessidade de
pesquisar e desenvolver novos agentes antivirais bem como novas
modalidades de quimioterapia antiviral.
A quimioterapia antiviral consiste em utilizar molculas com atividade
antiviral que bloqueiam uma ou vrias etapas do ciclo viral, sem que haja
alteraes na clula hospedeira.
O desenvolvimento e a pesquisa de novos agentes antivirais so um
processo demorado e caro. A falta de sucesso deve-se muitas vezes ao fato
de as molculas antivirais interferirem no s com o crescimento dos vrus
bem como afetarem negativamente a clula hospedeira, uma vez que cada
etapa do ciclo viral envolve funes celulares. Um dos problemas com a
produo de substncias antivirais est na rpida dinmica das infeces
virais que muitas vezes por falha de diagnstico rpido tornam obsoleto os
prprios tratamentos que pecam por ser tardios.
De um modo geral, a anlise pormenorizada da literatura bibliogrfica
permite-nos concluir que a terapia antiviral ainda est em ascenso
cientfica, embora sejam no sentido de encontrar novos mecanismos de
ao para enfrentar novas formas de mutao nos vrus.

4. BIBLIOGRAFIA
_____. Vrus brasileiros da famlia Bunyaviridae. Medicina, Ribeiro Preto, v.32,
p.154-158, 1999.
Ferreira, W. e Souza. J. (1998). Microbiologia, Volume 1. 1 edio, Lisboa,
Lidel.
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edio. USA, ASM Press.
KOROLKOVAS, A.; BURCKHALTER, J. H. Qumica Farmacutica. Rio de
Janeiro: Guanabara Koogan, 1988. Cap. 35, p. 649.
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 SOUZA, M. V. N.; ALMEIDA, M. V. Drogas anti-VIH: passado, presente e

perspectivas futuras. Qumica Nova, v. 26, n. 3, 2003.
Wannmacher L, Ferreira MBC, Nunes G. FARMACOS E RIM. In: Fuchs, FD,
Wannmacher L, Ferreira MBC, eds. Farmacologia clnica: fundamentos da
teraputica racional. 3a. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan; 2004.

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