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Los microorganismos de las lesiones abiertas del pulmn llegan a las vas respiratorias
altas al toser y despus se tragan llegando al estmago donde resisten a la accin dos
y pasan al intestino delgado donde son fagocitados por el tejido linfoide, mayormente
en el rea ileocecal, en donde se localiza el mayor porcentaje de las lesiones
intestinales, a este nivel es absorbido por la mucosa intestinal y pasa hacia las placas
de Peyer.
El origen de la peritonitis tuberculosa es por propagacin directa del intestino, por
rotura de un ganglio mesentrico tuberculoso secundariamente infectado desde el
intestino. La adenitis mesentrica tuberculosa es la fuente de la mayora de las
complicaciones (fstulas, peritonitis). La peritonitis tuberculosa puede tambin
originarse por propagacin de la infeccin de las trompas de Falopio.19
Algunos autores sealan que el origen hematgeno de la peritonitis tuberculosis es
infrecuente. La diseminacin hematgena proviene de un foco infeccioso extraintestinal
distante, muchos autores lo consideran como el segundo mecanismo tanto en la
tuberculosis intestinal como peritoneal. El compromiso puede darse por la diseminacin
hematgena a partir de un foco primario activo.5
Presente el bacilo tuberculoso en la pared intestinal, el compromiso fundamental se
halla en la submucosa donde abundante tejido linfoide, la colonizacin estimula una
respuesta inflamatoria con engrosamiento por edema, hiperplasia linftica, infiltracin
celular y formacin de tubrculos (folculo de Koester) formado por clulas epiteliales,
mononucleares y clulas gigantes o de Langhans1,5,6. Con la necrosis de los tubrculos
primarios, los bacilos pasan a los linfticos intramurales y de ah a los ganglios
linfticos regionales. A travs de la va linftica los bacilos son llevados hasta los
ganglios mesentricos, los que posteriormente presentan necrosis caseosa y
calcificacin.
Este proceso puede dar lugar a secuelas, en algunos casos endarteritis que genera una
deficiente irrigacin con necrosis y ulceracin de la mucosa subyacente resultando en
la forma ulcerativa de la enfermedad. Al cicatrizar las lceras stas se fibrosan
provocando estenosis del lumen y engrosamiento de la pared intestinal, finalmente una
reaccin fibroblstica mas intensa puede darse en la submucosa y subserosa dando
lugar a la forma hipertrfica del compromiso intestinal.1