Enfermedad pulmonar obstructiva crnica

Enfermedad pulmonar obstructiva crnica

Corte de pulmn mostrando cavidades enfisematosos tipo centrolobulillar

caracterstico en fumadores.

Clasificacin y recursos externos

CIE-10

J41, J42, J44

CIE-9

496.0

CIAP-2

R95

OMIM

606963

DiseasesDB

2672

MedlinePlus

000091

PubMed

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eMedicine

med/373

MeSH

C08.381.495.389

Sinnimos

EPOC

Aviso mdico

La enfermedad pulmonar obstructiva crnica es un trastorno pulmonar que se caracteriza

por la existencia de una obstruccin de las vas areas generalmente progresiva e irreversible.
Se encuentra una mayor incidencia en personas expuestas al humo del tabaco y produce
como sntoma principal una disminucin de la capacidad respiratoria, que avanza lentamente
con el paso de los aos y ocasiona un deterioro considerable en la calidad de vida de las
personas afectadas, pudiendo ocasionar una muerte prematura.1
Entre un 20% y un 25% de los fumadores desarrollan la enfermedad, pero se desconocen las
causas de predisposicin al desarrollo, aunque puede que sea un componente multifactorial
que incluyan elementos ambientales (como susceptibilidad individual).
ndice
[ocultar]

1 Definicin

2 Epidemiologa
o

2.1 Morbilidad

3 Etiologa

4 Factores de riesgo

5 Fisiopatologa
o

5.1 Las clulas y sus mecanismos

6 Cuadro clnico

7 Diagnstico

8 Clasificacin

9 Tratamiento
o

9.1 Oxigenoterapia

10 Vase tambin

11 Notas

12 Enlaces externos

Definicin[editar]
En el ao 2002, el Segundo Consenso Mexicano para el Diagnstico y Tratamiento de la
EPOC, lo define como una enfermedad caracterizada por limitacin al flujo areo la cual no es
modificable significativamente y es usualmente progresiva. Esta limitacin se asocia con una
respuesta inflamatoria anormal de los pulmones y la va area cuyos factores de riesgo ms
importantes son la exposicin a partculas nocivas y gases, principalmente derivados del
consumo de tabaco y exposicin a humo de lea.
Segn la iniciativa GOLD de 2006, en la Gua para el manejo y prevencin de la EPOC:
La EPOC es una enfermedad prevenible y tratable, con afeccin sistmica extrapulmonar que
puede contribuir a la gravedad en algunos pacientes. El componente pulmonar se caracteriza por
una limitacin al flujo de aire (respiratorio) que puede o no ser completamente reversible. La
limitacin al flujo de aire (respiratorio) es por lo general progresiva y se asocia con una respuesta
inflamatoria pulmonar anmala a partculas o gases txicos. 2

Epidemiologa[editar]
La prevalencia mundial de la EPOC oscila entre el 5 y el 10 %; ha aumentado en las ltimas
dcadas y es ms frecuente en hombres que en mujeres dada la mayor prevalencia de
tabaquismo en los hombres, aunque esto se espera que cambie en las prximas dcadas ya
que el consumo de tabaco en mujeres jvenes es significativamente mayor al de los hombres
jvenes.3Aunque la prevalencia depende en gran parte de la definicin fisiolgica utilizada el
valor ms simple y con mayor sensibilidad es usar la relacin FEV1/FVC <0,7 (<70 %).4 En
Espaa se han realizado varios estudios epidemiolgicos con base poblacional, obteniendo
una prevalencia global de 9,1 % (el 14,3 % en hombres y el 3,9 % en mujeres).5 6
El proyecto Platino, llevado a cabo por la ALAT (Asociacin Latinoamericana del Trax),
permiti conocer la prevalencia de la EPOC en cinco pases de Iberoamrica
(Brasil, Chile, Mxico,Uruguay y Venezuela), variando mucho los porcentajes de un pas a
otro, entre un 7,8 % en Ciudad de Mxico y un 17 % en Montevideo.7

Morbilidad[editar]
De forma global, la morbilidad de la EPOC es elevada, aumenta con la edad y es superior en
hombres que en mujeres en la actualidad.

Etiologa[editar]
La EPOC est fundamentalmente asociada al tabaquismo, sobre todo en pases
desarrollados. En algunas sociedades muy deprimidas, debido a la exposicin a humos
txicos, puede desarrollarse EPOC. Tambin se da casos, aunque cada vez menos en pases
desarrollados, de mujeres que cocinan con fuego de lea en espacios reducidos y mal
ventilados.
La mortalidad global de la EPOC estaba en la sexta posicin con 2,2 millones de muertes en
el ao 1990, se preve una tendencia en ascenso hasta la 3 causa de muerte en el 2020. 8 Un

estudio realizado en EE.UU. en el perodo de 1971 - 2000, mostr que el cambio de mayor
importancia durante dicho perodo fue el aumento de la mortalidad en mujeres que pas de
20,1/100.000 en 1980 a 56,7/100.000 en el ao 20009
En 1998, en Espaa, la EPOC representaba la quinta causa de muerte en los hombres
(56,3/100.000 habitantes) y la octava en mujeres (12,3/100.000 habitantes). 10

Factores de riesgo[editar]
En los pases desarrollados, el tabaquismo contribuye al 95 % de los casos de EPOC, siendo
el factor de riesgo ms prevalente.11 Otros factores comnmente asociados a una EPOC son:

Distribucin del gen PiZZ en Europa.

Factores del husped:

- Factores genticos: Existen numerosos informes que afirman que en la patognesis
de la EPOC estn o deben estar implicados varios factores genticos ambientales.
Partiendo de la base de que slo un 15-20 % de los fumadores desarrollan la
enfermedad, es lgico pensar que la gentica debe jugar un papel importante en la
susceptibilidad individual. No obstante, el estudio Framingahm sugiere que, en la
poblacin general, los factores genticos contribuyen muy poco en la prdida de la
funcin pulmonar,12 con el flujo espiratorio en primer segundo (FEV1) influenciado
principalmente por un locus en el cromosoma 5 brazo q. Un factor gentico establecido
de la EPOC es la deficiencia de 1-antitripsina (1-AT) o inhibidor de la proteasa (1PI), aunque la deficiencia de 1 (alelo ZZ del gen 1-antitripsina-PiZZ) sucede en
menos del 1 % de los casos (ver imagen).13
Genes candidatos asociados
al desarrollo de EPOC

1 antitripsina (AAT)

1-antiquimiotripsina

(AACT)

Hidrolasa epxida
micosomal (EPHX)

Glutatin-Stransferasa (GSTs)

Hemooxigenasa-1
(EPHx)

Factor de necrosis
tumoral (TNF-)

Regulador de
trasmembrana de Fibrosis
qustica(CFRT)

- Dieta: Una ingesta pobre en vitaminas antioxidante (A, C, E) se ha asociado en

algunas ocasiones a un mayor riesgo de EPOC14 15 y en estudios ms recientes se
comtempla la importancia de la vitamina C y del magnesio.16 Existe alguna evidencia
de que las dietas ricas en aceite de pescado van ligadas a una menor prevalencia de
EPOC, aunque estudios similares no confirmaron estos hallazgos. Los flavonoides de
las frutas y verduras s que parecen beneficiosos. 17 Una buena nutricin desde los
primeros aos de la vida es muy importante y los recin nacidos de bajo peso para su
edad gestacional tiene mayor riesgo de desarrollar EPOC en etapas posteriores.
- Atopia e hiperreactividad bronquial: En neumologa la llamada hiptesis
holandesa que propona que la atopa y la IgE estaban implicadas en el desarrollo de
la EPOC.18 La EPOC puede tener una mayor reactividad de la va area a
la histamina y a la metacolina. Se conoce que la mortalidad por EPOC aumenta con
atopia ms grave y con hiperreactividad de la va area. 19 20 Un estudio longitudinal
indic una asociacin entre eosinofla y mortalidad por EPOC slo en grupos que
haban sufrido ataques de asma.21
- Sexo: Varios estudios han encontrado una mayor prevalencia de EPOC en mujeres
que en hombres.22 23 Aunque se discute si las mujeres son ms sensibles a los efectos
del tabaco, existe evidencia que confirma que las adolescentes jvenes fumadoras

alcanzan una menor funcin pulmonar.24 En los pases

en desarrollo, las mujeres pueden estar expuestas en
mayor grado que los hombres debido a la

En la EPOC se producen
distintos fenmenos
patolgicos en cinco puntos
anatmicos, resultando en
varias manifestaciones
clnicas:32

Bronquitis crnica:

contaminacin ambiental al usar combustibles en la

Inflamacin crnica de va

cocina.25

area que conduce a

hipersecrecin mucosa

con tos productiva

Factores ambientales:

crnica.

- Tabaquismo
- Contaminacin atmosfrica: La contaminacin del
aire, especialmente la del dixido de azufre y la

obstructiva: Inflamacin

contaminacin por partculas respirables (humo negro o

de va area pequea que

partculas de materia <10 m [PM10]) est asociada a

provoca fibrosis y

bronquitis crnica simple y a la EPOC.26 Puede haber

remodelado conduciendo

interaccin entre la contaminacin ambiental y el

a obstruccin de va area.

consumo de tabaco.
- Polvo y productos qumicos en ambiente laboral:

Bronquiolitis

La exposicin laboral al polvo (carbn, slex, cuarzo) a

vapores de isocianato y disolventes pueden ser una
factor asociado a la aparicin de EPOC, actuando con el

Enfisema: Debido a
destruccin proteoltica
con remodelado
de bronquiolos y alvolos.

27

consumo de tabaco. Se ha estudiado que la exposicin

al cadmio y la exposicin a vapores de soldadura podra

Enfermedad

estar asociado a la aparicin de enfisema.28

vascular pulmonar y cor

- Infeccin: La infecciones respiratorias durante las

pulmonale: Por

primeras etapas de la vida estn asociadas a la EPOC

destruccin de lecho

en etapas posteriores de la vida.

29 30

Se ha visto que

capilar pulmonar

infecciones vricas latentes (como la del adenovirus)

causandohipertensin

pueden causar amplificacin de la respuesta

arterial pulmonar e

inflamatoria en el emfisema y predisponer al desarrollo

insuficiencia cardaca

de EPOC.

31

derecha. Esta patologa se

Fisiopatologa[editar]
La respuesta inflamatoria exagerada a la inhalacin de
partculas o gases (fundamentalmente al humo del tabaco), ms

all de una respuesta inflamatoria normal de proteccin, es un

evento caracterstico de la EPOC que provoca lesiones
pulmonares en fumadores susceptibles.33 34 La lesin de la
clula epitelial bronquial y la activacin de
los macrfagos causan la liberacin de los factores

conoce como cor

pulmonale.
Enfermedad
sistmica: En caso de
EPOC avanzada hay
inflamacin
extrapulmonar
con caquexia y perdida de
masa magra con debilidad
muscular.32

quimiotcticos que reclutan a los neutrfilos de la circulacin. Los macrfagos y neutrfilos

liberan entonces unas proteasasque afectarn a la metaloproteinasas de la matriz (MMP) y a
la elastasa de los neutrfilos (NE) provocando alteraciones en el tejido conjuntivo.Una vez
secuestrados los neutrfilos se adhieren a la clula endotelial y migran al tracto respiratorio
bajo el control de factores quimiotacticos como el leucotrieno B4 o la interleucina (IL)8.
As mismo los linfocitos T CD8+ citotxicos juegan un papel
en la cascada inflamatoria. Se ha sealado que la presencia
de linfocitos T podra diferenciar entre los fumadores que
desarrollan EPOC y aquellos en que no la desarrollan,
basado en la relacin entre el nmero de clulas T, la
cantidad de destruccin alveolar y la intensidad de
obstruccin al flujo areo.35 Una de las causas que se han
descrito para explicar la respuesta inflamatoria amplificada en
la EPOC es la colonizacin de la va area por
patgenosbacterianos o vricos.36 Es posible tambin que el
humo del tabaco dae la clula epitelial bronquial generando
nuevos autoantgenos que estimulan respuesta inflamatoria,
llegando a postular que la EPOC fuera una enfermedad
autoinmune.37
La protelisis, la fibrosis y el remodelado de las vas areas
pequeas son las caractersticas prominentes de la patologa
del enfisema. La clula endotelial vascular, los neumocitos y
los mastocitos pueden contribuir tambin en la patogenia de
la EPOC.

Las clulas y sus mecanismos[editar]

Macrfagos La cantidad de macrfagos est muy

elevada en las muestras de lavado bronco-alveloar en la
EPOC.38 La activacin de estas clulas se realiza a
travs del humo del tabaco y otros irritantes inhalados.El
nmero de macrfagos en la va area se corresponde
tanto con la extensin de la destruccin del parenquima
en el enfisema como con la gravedad de la
obstruccin.39 40 Los pulmones de los fumadores sin
EPOC tambin muestran un nmero mayor de
macrfagos, sin embargo los macrfagos en los
pacientes EPOC estn ms activados, liberan ms
protenas inflamatorias y tiene mayor capacidad
elastoltica41 En biopsias bronquiales se ha encontrado
que los fumadores con EPOC presentan ms clulas
expresando la protena inflamatoria de los macrfagos
(MIP-1).

Linfocitos T En pacientes con EPOC, los linfocitos CD8+

(citotxicos-supresores) aumentan tanto en nmero
como en porcentaje convirtindose en el subgrupo de
clulas T dominante. Se ha visto que el incremento de
CD8+ est asociado a disminucin de la funcin
pulmonar.42 Estas clulas podran contribuir en la
fisiopatologa de la enfermedad a travs de la liberacin
de grazminas, perforinas y de TNF-, factores que
inducen apoptosis en las clulas alveolares tipo1. Se
desconoce si los CD8+ en el EPOC son de tipo
Tc1(productores de interfern) o del tipo Tc2 (productor
de IL-4).

Neutrfilos

Cuadro clnico[editar]

Dedos en palillo de tambor en un paciente masculino de 51 aos de

edad concardiopata crnica y enfisema.
Sibilancias

MEN
0:00
Sonidos de sibilancias odos con un
estetoscopio.

Problemas al reproducir este archivo?

La EPOC se asocia a dos enfermedades fundamentalmente:

Enfisema pulmonar: Es el agrandamiento permanente de

los bronquiolos terminales, con destruccin de la
pared alveolar, pudiendo o no presentarse fibrosis. Esto
provoca el colapso de las vas respiratorias. Se suele
evidenciar en la clnica por polipnea y taquipnea, pero
con disminucin del murmullo vesicular a la auscultacin
y, por aumento del espacio retroesternal en la radiografa
lateral izquierda del trax.43 El perfil de los pacientes con
enfisema (Perfil Pink Puffer) es: astenia, alrededor de 60
aos, escasa expectoracin, disnea precoz, leve
alteracin de la difusin de gases, signos radiolgicos de
hiperinsuflacin y bullas, muy baja capacidad de difusin
de CO y una resistencia de la va areapoco alterada
(ocasionalmente elevada). Estos pacientes obtienen
poca mejora clnica con el uso de broncodilatadores y
por lo general progresan desfavorablemente con el paso
del tiempo.44

Bronquitis crnica: Es una inflamacin de los bronquios,

que hace que se reduzca el flujo de aire que entra y sale
de los pulmones. Paralelamente, hay un aumento de la
secrecin mucosa que obstruye las vas respiratorias. En
trminos clnicos, se considera como crnica cuando se
aprecia tos y expectoracin en la mayor parte de los das
durante 3 meses al ao, en al menos 2 aos
consecutivos.45 El perfil de los pacientes que sufren
bronquitis crnica (Perfil Blue bloater) es: sobrepeso,
alrededor de 50 aos, expectoracin abundante, disnea
tarda, grave alteracin del intercambio de gases,
cambios crnicos radiolgicos, frecuente aparicin de cor
pulmonale, disminucin leve de la difusin de CO.

Diagnstico[editar]
Para diagnosticar la EPOC se utiliza una prueba
llamada espirometra, que mide la capacidad funcional
pulmonar. Los sujetos presentan una FEV1postbroncodilatador menor al 80 % (excepto en el estadio 1

donde VEF1 es mayor o igual al 80 %) y una

relacin FEV1/FVC menor a 0.70.46

Clasificacin[editar]
La Global Initiative for Chronic Obstructive Lung
Disease ha categorizado los grados de la EPOC en:

GOLD 1: Leve (FEV1/FVC < 70 %; FEV1 > 80 %

predicho, con o sin sntomas crnicos).

GOLD 2: Moderada (FEV1/FVC < 70 %; 50 % < FEV1 <

80 % predicho, con o sin sntomas crnicos como tos,
expectoracin, disnea).

GOLD 3: Grave (FEV1/FVC < 70%; 30% < FEV1 < 50%
predicho, con o sin sntomas crnicos

GOLD 4: Muy grave (FEV1/FVC < 70 %; FEV1 < 30 %

predicho o FEV1 < 50 % predicho ms insuficiencia
respiratoria crnica (PaO2 < 60 mmHg).

Gravedad

FEV1/FVC Postbroncodilatador

FEV1 % predicho

EPOC leve

0.7

80

EPOC moderado

0.7

50-80

EPOC grave

0.7

30-50

EPOC Muy grave

0.7

<30 o 30-50 con [[Fallo respiratorio crnico]

con la falta de oxgeno el msculo muestra bajos niveles de AT

Tratamiento[editar]
La terapia con oxgeno es de uso obligatorio en caso de
disminucin en la concentracin de la saturacin de oxgeno,
bien sea esta medida con unos gases arteriales o con
un oximetra de pulso.

Los casos de enfermedad crnica se tratan adems de los

beta 2 agonistas con esteroides inhalados como
la beclometasona; adems se usa el Bromuro de ipratropio.
No se recomienda el uso de esteroides orales superior a 14
das como la Prednisona porque despus de este tiempo no
hay un efecto demostrado; se han usado esquemas de 5 das
de tratamiento oral con buenos resultados los esteroides
parenterales como la Hidrocortisona o Metilprednisolona se
indican en el caso de que durante la enfermedad se presente
broncoespasmo, de esta manera se reduce la obstruccin al
flujo. El uso de Teofilina no es contradictorio. La Kinesiologa
Respiratoria KTR se indica como Pilar Central en el
tratamiento.

Oxigenoterapia[editar]
En general, la administracin de oxgeno de forma crnica
est indicada en pacientes con EPOC que
tienen hipoxemia (PaO2 menor de 55 mm Hg), o una PaO2
entre 55 y 60 mm Hg asociado a hipertensin pulmonar, cor
pulmonale, o poliglobulia secundaria (hematocrito >55 %). En
estos pacientes la oxigenoterapia continua al menos > de
15 horas al da ha demostrado mejorar la
supervivencia.47 Puede ser necesario bajos flujos de oxgeno
dado que en pacientes con EPOC, el control de la respiracin
est controlado fundamentalmente por los niveles de oxgeno
ms que por los de carbnico, aumentos de la entrega de
oxgeno puede disminuir esta respuesta y causar
insuficiencia respiratoria con retencin carbnica. Las guas
clnicas de la American Thoracic Society sobre EPOC
recogen el uso de oxgeno y sus riesgos.48