ANTIACOAGULANTES Y ANTIAGREGANTES

Los mecanismos de la hemostasia en condicin normal. Previene un sangrado excesivo ante una
injuria tisular, en el proceso de la hemostasia intervienen los factores de coagulacin y las plaquetas.
Los frmacos empleados para tratar o prevenir un trombo embolismo se divide en anticoagulante,
antiagregantes plaquetarios y fibrinoliticos. En la coagulacin intervienen dos mecanismos
principales:
-La agregacin plaquetaria (en condicin normal las plaquetas no se adhieren a los vasos
sanguneos.
-Activacin de la cascada de coagulacin (esta va puede ser activada por la va intrnseca o la va
extrnseca de la coagulacin)
En la primera etapa se convierte el factor X a factor activado Xa, lo cual tendr a cargo la activacin
del factor II (la protrombina). En la tercera etapa se convierte fibringeno en fibrina, elemental para la
coagulacin. La va intrnseca; esta va se activa en los seres humanos por el contacto de un factor
en la sangre (factor Hageman ; XII)con el colgeno ubicado debajo del endotelio . La va extrnseca,
se activa por la interaccin del factor VII con un factor tisular (Tromboplastina) y calcio. Las 2 vas se
convergen en la activacin del factor X. varias sustancias sintetizadas en el organismo pueden
inactivar este sistema (antitrombina III, protena G, proteasas inactivador de factores V, y VIII). LA
ausencia de estas sustancias reguladoras se traduce en enfermedades embolicas.
HEPARINA (anticoagulante y antiagregante): Farmacodinamia: Mecanismo de accin: cofactor de
antitrombina III acelerando la inactivacin de factores II, VII, IX, X, XIII, y calicreina activada, libera
lipoprotena y lipasa que convierte T GL en cido graso y glicerina. La accin de la Heparina se mide
a travs del dosaje KPTT. Indicacin: anticoagulante en TVP(trombosis venosa profunda),
TEP( trombo embolismo pulmonar), profilaxis en reposo prolongado. Contraindicaciones: HTA
maligna, trastornos hemorragipaas y amenaza de aborto. Efectos adversos: nauseas, vmitos,
cefaleas, fiebre, trombocitopenia, hepatotoxico, osteoporosis, alergia cutnea, hemorragia.
Farmacocintica: Volumen de distribucin: no pasa a la placenta ni a la leche materna, vida media:
12 minutos, es una droga acida. Metabolismo heptico: sistema retculo endotelial, aumenta en
insuficiencia renal y heptica. Presentacin: frasco ampolla 5000 UI /ml. va de administracin: SC y
EV, posologa en el adulto: dosis que logra con KPTT de 1,5-2,5. EV infusin contina 70/100UI/Kg.
Luego 15-25 UI /Kg/hora. Ajustar segn KPTT. Intermitente: inicio 10.000UI, luego 70/100 UI/kg.
(5000, 10.000U) cada 4/6 hs. Profilaxis 5000U cada 8/12 horas.
PROTAMINA: (antdoto de la Heparina) Farmacodinamia: Mecanismo de accin: Se une fuertemente
con la Heparina, formando un complejo inactivo. Indicacin: Antdoto de la Heparina. Interaccin
medicamentosa: Pacientes que reciben insulina que contengan Protamina. Contraindicacin: Alergia
a la Protamina. Efectos adversos: Nauseas, vmitos, hipotensin, bradicardia, hipertensin
pulmonar disnea. Vas de administracin: Endovenosa lenta. Posologa en adultos Heparina
administrada en el momento 1 mg cada 100U de Heparina luego de 30 a 60 minutos 0,5/0,75 mg
cada 100U, luego de 2 horas 0,25/0,375 mg cada 100U. Dosis mxima 50 mg.
Los anticoagulantes orales: Dos familias: Dicumarol( sintetizado a partir de la Coumarina y
Warfarina) .Comparado con la Heparina ofrece mayor duracin de accin farmacolgica, se puede
administrar por va oral, no exige monitoreo riguroso. Los anticoagulantes orales se monitorean
mediante dosajes del tiempo de protrombina (quick) inhibe la sntesis de protrombina mientras que
la Heparina se monitorea mediante dosaje de Kptt.

WARFARINA: Farmacodinamia: Mecanismo de accin: Inhibe la conversin de Epoxi- vitamina K a

Vit K y la formacin de Hidroxi- vitamina K a partir de vitamina K , inhibe la sntesis los factores
II,VII,IX, Protena C y S. Su efecto se observa entre 36-72 horas y llega a su pico entre 5 a 7 das.
Indicacin: TVP, TEP, infarto, etc. Interaccin medicamentosa: Antdoto con vitamina K, plasma
fresca, y factores concentrados, los Aines potencian su efecto anticoagulante pasan a la placenta y
leche. Advertencia: protegerlo de la luz, y evitar medicacin intramuscular. Contraindicacin:
Embarazo por malformaciones condrodisplasia punctata , malformacin nasal , alteracin
neurolgica , aborto, insuficiencia heptica o renal , gastritis o ulcera gstrica, hipertensin maligna.
Efectos adversos: Nauseas, vmitos, diarrea, hemoptisis, lesin cutnea o necrosis Farmacocintica:
Biodisponibilidad oral: 93%union a proteina99%, vida media 37 horas. Metabolismo heptico
presentacin: Circuvit comprimidos de 2 y 5 mg, Coumadin comprimidos 1,2 y 5mg. Va de
administracin oral.
ACENOCUMAROL: Farmacodinamia: Mecanismo de accin: Inhibe la conversin de Epoxi- vitamina
K a Vit K y la formacin de Hidroxi- vitamina K a partir de vitamina K , inhibe la sntesis los factores
II,VII,IX, Protena C y S. Su efecto se observa entre 36-72 horas y llega a su pico entre 5 a 7 das.
Indicacin: TVP, TEP, infarto, etc. Interaccin medicamentosa: Antdoto con vitamina K, plasma
fresca, y factores concentrados, los Aines potencian su efecto anticoagulante pasan a la placenta y
leche. Advertencia: protegerlo de la luz, y evitar medicacin intramuscular. Contraindicacin:
Embarazo por malformaciones, inhibicin de la sntesis de osteoscalcinina: Condrodisplasia punctata
malformacin nasal, alteracin neurolgica, aborto.
Farmacocintica: Biodisponibilidad oral:
100%union a proteina98%. Metabolismo heptico presentacin comprimidos de 1 y 4 mg,
comprimidos Va de administracin oral.
DROGA
Heparina
Protamina
Acenocumarol(sintron)

Vitamina K(konakion)

Factores II, VII, IX, X

EFECTO FARMACOLOGICO
Anticoagulante y antiagragante
plaquetario
Antdoto de Heparina

INDICACIONES
Anticoagulante en TVP y TEP y
profilaxis en reposo prolongado
Para revertir los efectos de la
Heparina
Anticoagulante oral (inhibe la TVP, TEP, Infarto, etc.
sntesis de los factores II, VII,
IX, y X)
Sntesis de los factores II, VII, Hipotrombinemia por deficiencia
IX y X
de vit K, y anticoagulante oral,
enfermedad hemorrgica
del
recin
nacido
y
sindrome
coledociano

Aspirina

Agente hemosttico. restituye

los factores II, VII, IX y X
Agente hemosttico. Restituye
el factor VIII
Agente hemosttico. Restituye
el factor IX
Antiagregante plaquetario

Dipiridamol

Antiagregante plaquetario

Factor VIII
Factor IX

Deficiencia de los factores II, VII,

IX, X
Hemofilia A
Hemofilia B o enfermedad de
Christmas
Antiagregante
Plaquetario entre sus muchas
acciones
Antiagregante
Plaquetario
y
vasodilatador
coronario

Ticlopidina

Antiagregante plaquetario

Antiagregante plaquetario

Antagonista de los anticoagulantes orales: la vitamina K, la plasma fresca,

as como el
concentrado de los factores II,VII, IX y X(Protomplex)antagonizan los efectos de los anticoagulantes
orales. En un paciente crtico, se utiliza plasma fresco o Protomplex para reponer los factores
deficientes por la accin de los anticoagulantes orales. En pacientes estables que no urge, se puede
emplear vitamina K por va intramuscular. Los factores VIII y IX se emplean exclusivamente en las
hemofilias A y B (enfermedad de Christmas)
VITAMINA K 1(FITONADIONA) Farmacodinamia: Mecanismo de accin: Cofactor de la sntesis de
los factores II, VII, IX y X. (su accin aparece a las 6-12 horas por va IM y 1-2 horas por va EV.
Indicacin: Hipotrombinemia por deficiencia de vitamina K y/o anticoagulante oral, enfermedad
hemorrgica del recin nacido y sndrome coledociano. Interaccin medicamentosa: Antagonista de
la accin de los anticoagulantes orales. Contraindicacin: Va endovenosa por reaccin smil
anafilaxia accin de (utilizacin solo en emergencia). Efectos adversos: Cianosis, hipotensin,
diaforesis, disnea, hemolisis. Presentacin: Konakion MM ampollas 10 mg/1ml; konakion MM
peditrico 2 mg/0,2ml (uso EV, oral, IM) preparacin parenteral: solucin fisiolgica o dextrosa 5%
diluir en 10 ml.Via de administracin: oral, IM, SC(EV, solo en emergencia , en 15 minutos no ,ms
de 1mk/minuto )en sobredosis por anticoagulantes orales, se puede repetir dosis.
FACTORES II, VII, IX, X: (agentes hemostticos) Farmacodinamia: Mecanismo de accin:
Restitucin de factores de coagulacin II, VII, IX, X. Indicacin: Deficiencia de factores II, VII, IX, X.
Hemorragia en hemofilia B (enfermedad de Christmas por deficiencia de factor IX) hemorragia en
hemofilia A (deficiencia de factor VIII). Interaccin medicamentosa: Mayor incidencia de trombosis al
asociarlo con cido aminocaproico. Contraindicaciones: C.D.I (coagulacin intravascular
diseminada)y fibrinlisis. Efectos adversos: Trombosis, CDI, fiebre, enrojecimiento, alergia cutnea,
parestesia. Preparacin parenteral: EV lento, no mezclar con otros medicamentos. Va de
administracin EV.
FACTOR VIII (agente hemosttico): Farmacodinamia: Mecanismo de accin: Restitucin de factor
VIII que activa al factor IX, facilitando el proceso de hemostasia. Indicacin: Hemofilia A.
Contraindicacin: Alergia al derivado. Efectos adversos: desarrollo de anticuerpos, anemia, y
hemolisis en pacientes con grupo sanguneo A, B, y AB, vmitos, cefalea, y parestesia.
Farmacocintica: Vida media beta 12 horas. Presentacin: Frasco ampolla 250, 500, 1000U.
Preparacin parenteral: EV lento, no mezclar con otros medicamentos. Va de administracin EV.
Posologa segn resultado de Quick.
FACTOR IX(agente hemosttico) Farmacodinamia: Mecanismo de accin: Restitucin de factor IX ,
Indicacin: Hemofilia B o enfermedad de Christmas . Contraindicacin: Hipersensibilidad al derivado.
Efectos adversos: Fiebre, enrojecimiento, CDI, nausea, vomito, parestesia. Farmacocintica: Vida
media beta 22 horas. Presentacin: Frasco ampolla 600, 1200U.nc Inmunine Posologa en el adulto
20-50-UI/kg c/24 horas segn Quick.
ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS: La agregacin plaquetaria; en la condicin normal las
plaquetas se adhieren a los vasos sanguneos debido a las cargas negativas, tanto en la superficie
plaquetaria como en el endotelio vascular que se repelen mutuamente, la presencia de PG12
(prostaciclina) sintetizados en las clulas endoteliales y los leucotrienos que tienen la doble funcin
de quimio repelente y la contraccin del vaso sanguneo. Ante una lesin vascular con prdida de
endotelio se desencadena un complejo mecanismo que lleva a la adhesin de las plaquetas en las

reas lesionadas. En este proceso el factor VIII de coagulacin forma puentes que entre unen las
plaquetas con la superficie vascular lesionada. El fibringeno sintetizado en el hgado forma puentes
entre las plaquetas. Los pacientes con dficit de factor VIII presentan una enfermedad (hemofilia
A).Luego de la agregacin plaquetaria inicial se estimula mayor agregacin plaquetaria, se genera
fibrina que rodea la agregacin plaquetaria y la solidifica deteniendo la hemorragia. La prostaciclina
sintetizada en el endotelio tiene efecto antiagregante y su inhibicin o ausencia facilita la agregacin
plaquetaria.
ASPIRINA: La aspirina es un agente anti plaquetario, mecanismo de accin: Inhibe la sntesis de
prostaglandina, lo cual significa que impide que las clulas sanguneas denominadas plaquetas se
adhieran unas a otras y formen cogulos. Es por eso que algunos pacientes que se restablecen de
un ataque cardaco deben tomar aspirina: para evitar que se formen otros cogulos sanguneos en
las arterias coronarias. La aspirina tambin reduce las sustancias del organismo que causan dolor e
inflamacin. Indicacin: analgsico antinflamatorio, antipirtico, antiagregante plaquetario, Efectos
adversos: Acidez estomacal, gastritis, duodenitis, ulcera gstrica o duodenal, alergia, lesin tipo
herpes labial. Farmacocintica: biodisponibilidad oral 85%.

DIPIRIDAMOL: (Antigregante plaquetario)

Farmacodinamia: Mecanismo de accin: inhibe
fosforodiesterasa aumentando la AMP cclica y disminuyendo el calcio intracelular,
inhibe la
degradacin de Adenosina (inhibe adenosina deaminasa). Puede introducir liberacin de PGI, 2 o
PGD 2 produciendo la vasodilatacin coronaria. Indicacin: Antiagregante plaquetario, vasodilatacin
coronaria. Interaccin medicamentosa: Sinergismo con Heparina, Acenocumarol, Aspirina,
Estreptoquinasa, y Uroquinasa. Efectos adversos: Nausea, vmito, diarrea, e hipotensin, cefalea, y
prurito. Farmacocintica: Biodisponibilidad oral 30-65% vida media; veta 10 horas, metabolismo
conjugacin heptica. Preparacin parenteral: sf o dxa 5%. Va de administracin oral, posologa en
adultos 75-400 mg/da c/6-8 horas, EV infusin 250mg/ da.
TICCLOPIDINA: (Antigregante) Farmacodinamia: Mecanismo de accin: inhibe la interaccin de
fibringeno y factor de Von con plaquetas y endotelio, inhibiendo la adhesin y agregacin
plaquetaria.
Indicacin: Antiagregante plaquetaria. Interaccin medicamentosa: Aumenta tiempo de sangra
entre 2-5 veces. Contraindicacin: alergia a la droga. Efectos adversos: Nausea, diarrea, rash
cutneo, y neutropenia. Farmacocintica: Biodisponibilidad oral 85% vida media veta 24 horas,
metabolismo se metaboliza entre 95-100 % tiene metabolismo activo. Va de administracin: oral.
Posologa adulto 2-50-mg c/8 -12 horas

VADEMECUN 6
ACENOCUMAROL: Nombre comercial: Sintrom. Es una droga antitrombotica, accin teraputica:
Anticoagulante oral. Inhibidor del metabolismo de la vitamina K. va de administracin: oral.
Presentacin: comprimidos de 1-4 mg. Efectos adversos: Sangrado, osteoporosis, necrosis cutnea,
calcificacin traqueal, alopecia. Efecto teratognico: condrodisplasia punctata. Farmacodinamia:
Mecanismo de accin: Inhibe la conversin de Epoxi- vitamina K a Vit K y la formacin de Hidroxivitamina K a partir de vitamina K , inhibe la sntesis los factores II,VII,IX, Protena C y S. Su efecto se
observa entre 36-72 horas y llega a su pico entre 5 a 7 das. Indicacin: TVP, TEP, infarto, etc.
Interaccin medicamentosa: Antdoto con vitamina K, plasma fresca, y factores concentrados, los
Aines potencian su efecto anticoagulante pasan a la placenta y leche. Advertencia: protegerlo de la
luz, y evitar medicacin intramuscular. Contraindicacin: Embarazo por malformaciones, inhibicin de
la sntesis de osteoscalcinina: Condrodisplasia punctata malformacin nasal, alteracin neurolgica,
aborto. Farmacocintica: Biodisponibilidad oral: 100%union a proteina98%. Metabolismo heptico
presentacin comprimidos de 1 y 4 mg, comprimidos Va de administracin oral.
AMINOCAPROICO: Nc: psilon, es una droga para la alteracin del sistema hemosttico. Accin
teraputica: Antifibrinoltico, para fibrinlisis primaria. Inhibe enzimas fibrinolticas.Dosis y va de
administracin: E.V.: dosis inicial 70 mg/kg/dosis Sostn 1ras 8 horas: 15 mg/kg/h . En insuficiencia
renal disminuir 15 - 25% de la dosis normal. Presentacin: Ampollas de 10 ml: 200 mg/ml Efectos
adversos: Trombosis, cefalea, mareos, debilidad, nuseas, vmitos, bradicardia, hipotensin,
insuficiencia renal. OBSERVACIONES: Mxima concentracin de administracin E.V.: 20 mg/ml, en
dextrosa 5% o solucin fisiolgica; administrar en al menos 1 hora. Aumenta el riesgo de trombosis
con anticonceptivos orales y factor IX. Contraindicado en C.I.D
.ASPRINA : El cido acetilsaliclico o AAS (conocido popularmente como aspirina), es un frmaco de la
familia de los salicilatos, usado frecuentemente como antiinflamatorio, analgsico (para el alivio del dolor leve
y moderado), antipirtico (para reducir la fiebre) y antiagregante plaquetario (indicado para personas con
riesgo de formacin de trombos sanguneos, principalmente individuos que han tenido un infarto agudo de
miocardio). Los efectos adversos de la aspirina son principalmente gastrointestinales, es decir, lcera
ppticas gstricas y sangrado estomacal. En pacientes menores de catorce aos se ha dejado de usar la
aspirina para reducir la fiebre en la gripe o la varicela debido al elevado riesgo de contraer el sndrome de
Reye.

BRADIQUINA: Es un pptido fisiolgico y farmacolgicamente activo que est formado por nueve aminocidos.
La bradiquinina causa vasodilatacin por medio de la secrecin de prostaciclinas, xido ntrico y el factor
hiperpolarizante derivado del endotelio.

CALCICREINA: Es una proteasa serina que libera cininas (BQ y CD) actuando sobre los
ciningenos.

Es una enzima que favorece la liberacin de cininas en el plasma por hidrlisis de sus globulinas
precursoras. Su origen se debe a la transformacin de un precursor inactivo, el calicreingeno, que
se sintetiza en muchos tejidos del organismo. Esta transformacin se produce por lesiones tisulares
o procesos inflamatorios. La sntesis de calicrena tiene lugar en el tbulo contorneado distal del
nefrn renal. Esta proteasa se libera a la orina, pero adems est presente en el retculo
endoplasmtico rugoso que conduce hacia Golgi, en vesculas secretoras que van hacia el lumen y
al lado basal. Se postul que la calicrena podra pasar al lado basal y, por lo tanto, al intersticio,
donde podra generar cinina (en el intersticio renal). El paso de calicrena hacia el lado basal significa
que tiene la capacidad de generar cinina y bradiquinina y de pasar a la circulacin sangunea. Hay
dos tipos de calicrenas: la plasmtica y la tisular o glandular.
CININA: Son protenas en la sangre que causan inflamacin y afectan la presin arterial
(especialmente la presin arterial baja).Ellas tambin: Incrementan el flujo sanguneo en todo el
cuerpo. Facilitan el paso de los lquidos a travs de pequeos vasos sanguneos. Estimulan los
receptores del dolor. Son parte de un sistema complejo que ayuda a reparar tejido daado en el
cuerpo.
COLEDOCIANO: SNDROME COLEDOCIANO, Obstruccin en va biliar extra heptica, es un
sndrome caracterizado por ictericia, coluria, y acolia, con aumento de las cifras de bilirrubina
directa, colesterol y fosfatasa alcalina, en sangre, debido a la obstruccin completa de la va biliar
extra heptica.
COLESTEROL: Es el principal esterol del organismo humano. Los esteroles son un tipo de grasas

naturales presentes en el organismo. El colesterol se encuentra en nuestro cuerpo formando parte

de membranas celulares, lipoprotenas, cidos biliares y hormonas esteroideas. El principal trastorno
que provoca el colesterol en el organismo cuando se encuentra en exceso lo constituye la
produccin de depsitos de grasas en arterias vitales, causando aterosclerosis, acv y enfermedad
vascular perifrica. El colesterol es tambin un importante constituyente de los clculos biliares.Los
depsitos de colesterol en las arterias son la principal causa de formacin de ateroma (lesin
caracterstica de la arteriosclerosis que consiste en el depsito de grasas en la superficie interna de
las asterias) y de enfermedades vasculares, entre ellas el infarto agudo al miocardio.
CONDRODISPLASIA PUNCTADA: Es un grupo de enfermedades congnitas raras que dan lugar a
malformaciones, fundamentalmente esquelticas, vinculadas con la calcificacin prematura de
estructuras. Algunas de sus manifestaciones clnicas, la posibilidad de una va area difcil. Los
pacientes afectos, durante los primeros aos de vida, se vern frecuentemente sometidos a cirugas
frecuentes para correccin de sus malformaciones.
DIPIRIDAMOL: Se usa para reducir la posibilidad de una embolia u otros problemas mdicos serios
que pueden ocurrir cuando un vaso sanguneo est bloqueado por cogulos de sangre. Este
medicamento se administra slo cuando existe mayor posibilidad de que ocurran estos problemas.
Por ejemplo, se administra a personas a quienes les reemplazaron las vlvulas enfermas del corazn
por vlvulas mecnicas, porque estos pacientes son ms propensos a formar cogulos de sangre
que son muy peligrosos. Es una droga antitrombotica, accin teraputica: antiagregante plaquetario.
Dosis y vas de administracin: V.O. 5 - 7 mg/kg/da cada 8 hs. Comprimidos: 100 mg. Suspensin
(preparado magistral): 10 mg/ml Efectos Adversos: Intolerancia gstrica, diarrea, vasodilatacin
perifrica, cefalea, mareos, rubefaccin, debilidad, rash, prurito. Precaucin en pacientes con
hipotensin. Uso exclusivo del especialista. Administrar con agua antes de las comidas. Heparina,

uroquinasa, antiinflamatorios no esteroides, cefoperazona, cido valproico pueden aumentar riesgo

de sangrado.
FOSFORODIESTERASA:
o nucleasas son enzimas hidrolasas que catalizan la
ruptura
de
los enlaces fosfodister, como por ejemplo los que se establecen en los cidos nucleicos entre
la pentosa de un nucletido y el grupo fosfato de otro. Su accin regula la concentracin dentro de
las clulas del AMP cclico y del GMP cclico (nucletido cclico fosfodiesterasas). Estn descritas
5isoenzimas. En la actualidad hay frmacos usados como inhibidores de las fosfodiesterasas
(cafena, aminofilina, sildenafilo, etc.).Se clasifican segn el tipo de cido nucleico y el tipo de enlace
que hidrolizan.
GMP: El cGMP est compuesto de un azcar, una base nitrogenada y un fosfato formando un
enlace cclico. La molcula se sintetiza a partir del GTP en una reaccin catalizada por el enzima
guanilil ciclasa y es degradada por las fosfodiesterasas. El GMP cclico es un segundo mensajero
importante. Aunque est distribuido por todo el organismo, el GMP cclico tiene un papel crucial en
el cerebro, el sistema cardiovascular y en los rganos sensoriales (por ejemplo, en la deteccin de
luz por las clulas de la retina). De hecho, las clulas han utilizado el GMP cclico desde tiempos
ancestrales; esta molcula y el enzima que lo sintetiza (la guanilil ciclasa) se pueden encontrar en
todo el reino animal, en plantas e incluso en bacterias.
HIPOTROMBINEMIA: Niveles de trombina en plasma por debajo de lo normal.
PROTOMPLEX: 600 UI/20 ml, polvo y disolvente para solucin inyectable / Complejo de Protrombina
Humana. Hemorragias, profilaxis y tratamiento.
Osteoscalcinina: La Calcitonina es una hormona secretada por las clulas C de la glndula tiroides.
Su secrecin se estimula por varios factores, entre ellos el aumento de la calcemia. Sus efectos
predominantes son el descenso de la resorcin sea y de la reabsorcin tubular renal de calcio.
Otras hormonas actan sobre el metabolismo del calcio y del hueso, como los esteroides gonadales
y suprarrenales, la tiroxina, la insulina y la hormona del crecimiento, aunque, a diferencia de las
hormonas calciotropas, su secrecin no depende principalmente de la concentracin extracelular de
calcio. La concentracin de las hormonas que regulan el metabolismo del calcio determina la
direccin del recambio seo, pero los factores locales modulan el efecto final y, a su vez, modifican la
concentracin de las hormonas y la respuesta biolgica a nivel de los osteoblastos y los
osteoclastos.
SINERGISMO: La accin combinada de varias sustancias qumicas, las cuales producen un efecto
total ms grande que el efecto de cada sustancia qumica separadamente.

TGL: triglicridos (triacilglicridos o triacilgliceroles) son acilgliceroles, un tipo de lpidos, formados

por una molcula de glicerol, que tiene esterificados sus tres gruposhidroxlicos por tres cidos
grasos, ya sean saturados o insaturados. Los triglicridos forman parte de las grasas, sobre todo de
origen animal. Los aceites son triglicridos en estado lquido de origen vegetal o que provienen del
pescado.
Los cidos grasos estn unidos al glicerol por el enlace ster:CH2COOR-CHCOOR'-CH2-COOR"

Donde R, R', y R" son cidos grasos; los tres cidos grasos pueden ser diferentes, todos iguales, o
slo dos iguales y el otro distinto. Cada cido graso se une por la reaccin de esterificacin: cido +
alcohol
ster + agua R1-COOH + R2-OH
R1-COO-R2 + H2O con el caso particular de:
cido graso + glicerol

triglicrido + agua.

La longitud de las cadenas de los triglicridos oscila entre 16 y 22 tomos de carbono .

Los triglicridos son el principal tipo de grasa transportado por el organismo. Recibe el nombre de su
estructura qumica. Luego de comer, el organismo digiere las grasas de los alimentos y libera
triglicridos a la sangre. Estos son transportados a todo el organismo para dar energa o para ser
almacenados como grasa.El hgado tambin produce triglicridos y cambia algunos a colesterol. El
hgado puede cambiar cualquier fuente de exceso de caloras en triglicridos.
Litios: La litiasis es un a causa, otros: parsitos, neoplasias, estenosis cicatrizal, etc. Tambin por
vesiculizacin de los fosfolpidos en la bilis que transporta colesterol, y en la bilis vesicular
(concentrada) queda saturada del mismo. La agregacin de estas vesculas favorece la nucleacin
del colesterol. Factores que promueven la nucleacin del colesterol: Mucina. Estasis.Desconjugacin
de bilirrubina. Anemia hemoltica: aumenta la excrecin de bilirrubina por el hgado. Infecciones:
Conjugan la bilirrubina y sta libre se une al Ca++ y sta se cristaliza. Factores genticos. Ingesta de
anovulatorios. Lesiones el leon terminal. Hipersecrecin de moco. Precipitacin de elementos
diferentes al colesterol.Hipomotilidad. Etiologas: Anemia hemoltica. Enfermedad de Caroli:
Estrecheces o dilataciones congnitas. Parasitosis hepatobilliar.Clculo en va biliar que progresa.
Sntomas y signos: Dolor epigstrico irradiado a hipocondrio derecho y dorso, Nuseas. Vmitos.
Acolia.Coluria.Ictericia.Fiebre intermitente con escalofros. Trada de Charcot.Dolor.Examen fsico:
aumento de ictericia y de la frecuencia respiratoria, y de la frecuencia cardaca. Trada de Charcot.
Exmenes complementarios: Anlisis de orina. Anlisis de sangre. Ecografa: Se observa coldoco
dilatado, dilatacin de las vas biliares intrahepticas, clculo en coldoco.Colangiografa retrgrada
endoscpica o transparietoheptica, con aguja de Chiba, se certifica el diagnstico. Radiologa: Se
pueden observar clculos. Formacin de clculos de bilirrubinato de Ca++.Formacin de clculos de
colesterol. Favorece la formacin de clculos Formacin de clculos mixtos
TICLOPIDINA: NC TIKLID Presentacin: comprimidos 250 mg. Indicaciones: Reduccin del riesgo
de ataque trombtico en pacientes que han experimentado precursores de ataque y en pacientes
que han sufrido un ataque trombtico completo. Posologa: 250 mg va oral 2 veces al da con
comida.contraindicciones: A causa del riesgo de neutropenia, ticlopidina debera reservarse para
pacientes que son intolerantes a la terapia con aspirina. Ticlopidina puede incrementar el efecto de
aspirina sobre la agregacin plaquetaria y disminuir el aclaramiento de teofilina; cimetidina puede
reducir el aclaramiento de ticlopidina. Efectos adversos: Diarrea y erupcin ocurren frecuentemente.
Hemorragia menor como hematoma, petequia, epistaxis, y hematuria puede ocurrir de vez en
cuando. La neutropenia grave ocurre en aproximadamente 0,8% de pacientes y la neutropenia leve a
moderada en aproximadamente 1,6% de pacientes durante los primeros 3 meses de terapia; la
neutropenia se resuelve dentro de las 3 semanas de suspensin del medicamento. El recuento
completo de clulas sanguneas y recuentos diferenciales deberan obtenerse cada 2 semanas
durante los 3 primeros meses de terapia.

TRIADA DE CHARCOT: Conjunto de tres signos y sntomas que llevan a la sospecha del
diagnstico de dos enfermedades diferentes: la esclerosis mltiple y la colangitis. Temblor intencional
o ataxia, Nistagmo o diplopa y Habla escandida o dificultad para articular bien las palabras.