CASO CLNICO DE TOXOPLASMOSIS MENINGOENCEFALICA

Varn de 30 aos sin antecedentes patolgicos de intersque, coincidiendo con

un cuadro gripal de varios das de evo-lucin, present inestabilidad en la
marcha; 4 das despusapareci diplopa, motivo por el que acudi a nuestra
consul-ta. En la exploracin neurolgica destacaba diplopa horizon-tal en
miradas laterales con limitacin severa en los movi-mientos oculares en todas
las direcciones, siendo lo menosafectado la abduccin del ojo izquierdo. La
fuerza en los cua-tro miembros estaba conservada, pero presentaba
arreflexiageneralizada. Todas las modalidades sensitivas estaban intactas.
Mantena la bipedestacin y era capaz de andar con ayudabilateral, pero la
marcha era atxica. Tanto la analtica gene-ral como la TC craneal al ingreso
fueron normales. La RMcraneal, realizada al tercer da del ingreso, mostraba
reas
dehiperseal
en
el
mesencfalo,
afectando
a
ambos
pednculoscerebrales, de predominio derecho (fig. 1). En los potenciales
evocados de tronco se objetiv aumento de las latencias I-III yIII-V derechas y IIII izquierdas. Los potenciales evocadosvisuales fueron normales. En el estudio
neurofisiolgico seobjetiv que la amplitud de los potenciales evocados
motores(nervios mediano derecho: 4 mV [normal: > 4,5 mV], cubitalderecho:
3,5 V [normal: > 4 mV], tibial posterior derecho: 1,5mV [normal: > 4 mV],
peroneo derecho: 0,2 mV [normal: > 4mV], peroneo izquierdo: 2,5 mV) estaba
reducida, al igual quela del nervio facial (0,2 mV) (normal: > 1 mV). Tanto la
ampli-tud de los potenciales evocados sensitivos como la velocidadde
conduccin (motora y sensitiva) y las latencias distaleseran normales. No se
estudiaron las ondas F. Los estudios delaboratorio que incluan el VDRL-FTA,
Ziehl-Neelsen, antge-no criptoccico y serologas a virus (citomegalovirus,
Epstein-Barr, herpes simple y zoster, hepatitis B, serologa a VIH yantgeno
p24), fueron todos negativos, as como la serologa aMycoplasma. El recuento
de poblaciones linfocitarias estabadentro de lmites normales. No se pudieron
determinar
anti-cuerpos
anti-GQ1b
ni
serologa
a
Campylobacter.
Presentabaanticuerpos en suero antitoxoplasma, detectados por mediode un
ELISA, IgG: 328 U/ml e IgM: 2,1 U/ml (tabla 1). Se reali-z puncin lumbar en el
tercer da del ingreso, obtenindoseun lquido estril, acelular con 90 mg/dl de
protenas y 6,97mg/dl de IgG. La serologa a toxoplasma en el LCR fue de
0,5U/ml para IgM y 6 U/ml para IgG.El paciente mejor sin tratamiento; a las 3
semanas delingreso haba desaparecido la oftalmoparesia, persistiendouna
ligera inestabilidad en la marcha. La serologa a toxo-plasma en suero fue de
730 U/ml para IgG y de 0,5 U/ml paraIgM.A los 3 meses, tanto la exploracin
neurolgica como lospotenciales evocados de tronco eran normales. En la RM
craneal de control se objetiv disminucin marcada del tamaode las lesiones
del tronco cerebral (fig. 2). La IgG en sueropara toxoplasma era de 2.470 U/ml
con IgM negativa.

DISCUSIN
Las caractersticas clnicas de este caso (ataxia,oftalmoparesia y arreflexia) son
similares a las deotros pacientes descritos con sndrome de MF2, 3.En el
paciente, los hallazgos neurofisiolgicos mos-traban nicamente disminucin
de la amplitud de lospotenciales evocados motores, sin poder
descartarcompletamente la presencia de desmielinizacin pro-ximal. Estos
datos son compatibles con una neuropa-ta axonal o una neuronopata (de
acuerdo conFross7), y sugieren una lesin del nervio perifrico. Ennuestro caso,
sin embargo, no podemos descartar lacoexistencia de afectacin del sistema
nervioso cen-tral, debido a que tanto la RM craneal como los poten-ciales
evocados auditivos demostraban lesiones en eltronco cerebral que se
resolvieron prcticamente a los3 meses.La toxoplasmosis adquirida en el
husped inmuno-competente suele ser asintomtica en la mayor parte delos
casos. Cuando se manifiesta clnicamente suele tra-tarse de un cuadro gripal
parecido a la mononucleo-sis; en raras ocasiones se presenta como una
meningo-encefalitis que ocasionalmente puede progresar alcoma8.El paciente
desarroll un cuadro gripal con anti-cuerpos contra toxoplasma, indicativo de
una infec-cin aguda por dicho germen. El intervalo entre el ini-cio del proceso
gripal y lo sntomas neurolgicos fuede 5 das, por lo que, aunque no podemos
asociar inquvocamente las dos enfermedades, creemos que lainfeccin por
toxoplasma pudo desencadenar el sn-drome de MF, aunque no podemos
excluir que se tratede una mera coincidencia.Este caso apoya la hiptesis de
que el sndrome deMF es debido a una combinacin de lesiones centralesy
perifricas9, posiblemente desencadenadas por unagente infeccioso, que en
nuestro caso pudo ser eltoxoplasma