Professional Documents
Culture Documents
BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Edema paru akut merupakan kondisi di mana cairan terakumulasi di dalam paru-paru,
biasanya diakibatkan oleh ventrikel kiri jantung yang tidak memompa secara adekuat. Edema
paru akut terjadi oleh karena adanya aliran cairan dari darah ke ruang intersisial paru yang
selanjutnya ke alveoli paru, melebihi aliran cairan kembali ke darah atau melalui saluran
limfatik.
Bertambahnya cairan dalam ruang di luar pembuluh darah paru-paru disebut edema paru
akut. Edema paru akut merupakan komplikasi yang biasa dari penyakit jantung dan kebanyakan
kasus dari kondisi ini dihubungkan dengan kegagalan jantung. Edema paru akut dapat menjadi
kondisi kronik atau dapat berkembang dengan tiba-tiba dan dengan cepat menjadi ancaman
hidup. Tipe yang mengancam hidup dari edema paru terjadi ketika sejumlah besar cairan tibatiba berpindah dari pembuluh darah paru ke dalam paru, dikarenakan masalah paru, serangan
jantung, trauma, atau bahan kimia toksik. Ini dapat juga menjadi tanda awal dari penyakit
jantung koroner.
Mengingat begitu berbahayanya edema paru akut bagi kesehatan maka kelompok akan
membahas mengenai edema paru akut dan asuhan keperawatan yang diberikan. Diharapkan
perawat mampu memberikan asuhan keperawatan yang efektif dan mampu ikut serta dalam
upaya penurunan angka insiden edema paru akut melalui upaya promotif, preventif, kuratif, dan
rehabilitatif.
B. Tujuan Penulisan
Mahasiswa mampu:
1)
2)
3)
4)
5)
C. Rumusan Masalah
1)
2)
3)
4)
D. Manfaat Penulisan
Mahasiswa mampu:
1)
2)
3)
4)
E. Sistematika Penulisan
Adapun sistematika pembahasan dalam makalah ini adalah sebagai berikut:
1) BAB I Pendahuluan: Latar Belakang, Tujuan, Rumusan, Manfaat dan Sistematika Penulisan
2) BAB II Tinjauan Teoritis: Anfis edema paru akut, pengertian edema paru akut, etiologi dan
klasifikasi, patofisiologi, pemeriksaan diagnostik, penatalaksanaan.
3) BAB III Pembahasan Kasus: Askep
4) BAB IV Penutup: Kesimpulan dan saran
5) Daftar pustaka
BAB II
TINJAUAN TEORITIS
A. Anatomi Fisiologi
Secara harafiah pernapasan berarti pergerakan oksigen dari atmosfer menuju ke sel-sel
dan keluarnya karbon dioksida dari sel-sel ke udara bebas. Proses pernapasan terdiri dari
beberapa langkah di mana sistem pernapasan, sistem saraf pusat dan sistem kardiovaskuler
memegang peranan yang sangat penting. Pada dasarnya, sistem pernapasan terdiri dari suatu
rangkaian saluran udara yang menghantarkan udara luar agar bersentuhan dengan membran
kapiler alveoli, yang merupakan pemisah antara sistem pernapasan dengan sistem
kardiovaskuler.
Saluran penghantar udara hingga mencapai paru-paru adalah hidung, faring, laring,
trakea, bronkus, dan bronkiolus atau bronkiolus terminalis. Saluran pernapasan dari hidung
sampai bronkiolus dilapisi oleh membran mukosa yang bersilia. Ketika udara masuk ke dalam
rongga hidung, udara tersebut disaring, dihangatkan dan dilembabkan. Ketiga proses ini
merupakan fungsi utama dari mukosa respirasi yang terdiri dari epitel toraks bertingkat, bersilia
dan bersel goblet.
Setelah bronkiolus terminalis terdapat asinus yang merupakan unit fungsional paru-paru,
yaitu tempat pertukaran gas. Asinus terdiri dari (1) bronkiolus respiratorius, yang terkadang
memiliki kantung udara kecil atau alveoli pada dindingnya, (2) duktus alveolaris, seluruhnya
dibatasi oleh alveoli, dan (3) sakus alveolaris terminalis, merupakan struktur akhir paru-paru.
Alveolus pada hakekatnya merupakan suatu gelembung gas yang dikelilingi oleh suatu
jalinan kapiler, maka batas antara cairan dan gas membentuk suatu tegangan permukaan yang
cenderung mencegah suatu pengembangan pada waktu inspirasi dan cenderung kolaps pada
waktu ekspirasi. Tetapi, untunglah alveolus dilapisi oleh zat lipoprotein yang dinamakan
surfaktan, yang dapat mengurangi tegangan permukaan dan mengurangi resistensi terhadap
pengembangan pada waktu inspirasi, dan mencegah kolaps alveolus pada waktu ekspirasi.
Ruang alveolus dipisahkan dari interstisium paru oleh sel epitel alveoli tipe I, yang dalam
kondisi normal membentuk suatu barrier yang relatif non-permeabel terhadap aliran cairan dari
interstisium ke rongga-rongga udara. Fraksi yang besar ruang interstisial dibentuk oleh kapiler
paru yang dindingnya terdiri dari satu lapis sel endotel di atas membran basal, sedang sisanya
merupakan jaringan ikat yang terdiri dari jalinan kolagen dan jaringan elastik, fibroblas, sel
fagositik, dan beberapa sel lain. Faktor penentu yang penting dalam pembentukan cairan
ekstravaskular adalah perbedaan tekanan hidrostatik dan onkotik dalam lumen kapiler dan ruang
interstisial, serta permeabilitas sel endotel terhadap air, solut, dan molekul besar seperti protein
plasma. Faktor-faktor penentu ini dijabarkan dalam hukum starling.
B. Edema Paru Akut
a. Definisi Edema Paru Akut
1) Menurut Lippincott Williams & Wilkins. 2002
Edema paru akut adalah keadaan patologi dimana cairan intravaskuler keluar ke ruang
ekstravaskuler, jaringan interstisial dan alveoli yang terjadi secara akut. Pada keadaan normal
cairan intravaskuler merembes ke jaringan interstisial melalui kapiler endotelium dalam jumlah
yang sedikit sekali, kemudian cairan ini akan mengalir ke pembuluh limfe menuju ke vena
pulmonalis untuk kembali ke dalam sirkulasi (Flick, 2000, Hollenberg, 2003).
Edema paru
akut dapat terjadi karena penyakit jantung maupun penyakit di luar jantung ( edema paru
kardiogenik dan non kardiogenik ).
Angka kematian edema paru akut karena infark miokard akut mencapai 38 57%
sedangkan karena gagal jantung mencapai 30% (Haas, 2002). Pengetahuan dan penanganan
yang tepat pada edema paru akut dapat menyelamatkan jiwa penderita. Penanganan yang
rasional harus berdasarkan penyebab dan patofisiologi yang terjadi (Alpert, 2002).
2) Menurut Mery Baradero.2008
Oedema Paru Akut adalah suatu keadaan darurat medis yang diakibatkan oleh kegagalan
berat ventrikel kiri. Selain kegagalan berat ventrikel kiri, edema paru akut dapat pula diakibatkan
oleh:
a) Inhalasi gas yang memberi rangsangan, seperti karbon monoksida
b) Overdosis obat barbiturat atau opiat
c) Pemberian cairan infus, plasma, transfusi darah yang terlalu cepat
Edema paru yang disebabkan oleh kegagalan jantung menimbulkan peningkatan tekanan
vena kapiler-kapiler pulmonal. Peningkatan takanan pulmonal ini melebihi tekanan intravaskular
osmotik. Oleh karena itu, cairan plasma dari kapiler dan venula dapat masuk ke dalam alveoli
melalui membran alveolar-kapilar. Dari alveoli, cairan dapat dengan cepat memasuki bronkiale,
dan bronki pasien dapat tenggelam dalam cairan ini.
3) Menurut Diane C. Baughman. 2000
Edema paru adalah peningkatan abnormal cairan di dalam paru-paru, baik dalam spasium
interstitial atau dalam alveoli. Cairan bocor melalui dinding kapilar, merembes ke jalan napas
dan menimbulkan dipnea hebat. Penyakit ini merupakan kondisi yang mengancam jiwa yang
membutuhkan perhatian segera. Edema paru non-kardiak telah menjadi penyebab yang luas:
menghirup toksik, takar jalak obat, dan edema paru neurogenik. Penyebab umum edema
pulmonal adalah penyakit jantung, y.i., hipertensif arteroskelotik valvular, miopatik. Jika
tindakan yang tepat segera dilakukan, serangan dapat dihentikan dan pasien dapat bertahan
terhadap komplikasi ini.
4) Menurut kelompok
Edema, berarti pembengkakan. Ini secara khas terjadi ketika cairan dari bagian dalam
pembuluh-pembuluh darah merembes keluar pembuluh darah kedalam jaringan-jaringan
sekelilingnya, menyebabkan pembengkakan. Ini dapat terjadi karena terlalu banyak tekanan
dalam pembuluh-pembuluh darah atau tidak ada cukup protein-protein dalam aliran darah untuk
menahan cairan dalam plasma (bagian dari darah yang tidak megandung segala sel-sel darah).
Edema paru adalah akumulasi cairan di paru-paru secara tiba-tiba akibat peningkatan
tekanan intravaskular. Edema paru terjadi oleh karena adanya aliran cairan dari darah ke ruang
intersisial paru yang selanjutnya ke alveoli paru, melebihi aliran cairan kembali ke darah atau
melalui saluran limfatik.
Edema paru merupakan kondisi yang disebabkan oleh kelebihan cairan di paru-paru.
cairan ini terkumpul dalam kantung-kantung udara di paru-paru banyak, sehingga sulit untuk
bernapas.
b.
1)
a)
Etiologi
Ketidak-seimbangan Starling Forces :
Peningkatan tekanan kapiler paru :
Peningkatan tekanan vena paru tanpa adanya gangguan fungsi ventrikel kiri (stenosis mitral).
Peningkatan tekanan vena paru sekunder oleh karena gangguan fungsi ventrikel kiri.
Peningkatan tekanan kapiler paru sekunder oleh karena peningkatan tekanan arteria pulmonalis
Tekanan pleura yang sangat negatif oleh karena obstruksi saluran napas akut bersamaan dengan
3)
a)
b)
c)
Insufisiensi Limfatik :
Post Lung Transplant.
Lymphangitic Carcinomatosis.
Fibrosing Lymphangitis (silicosis).
4)
a)
b)
c)
d)
e)
f)
g)
h)
c.
Klasifikasi
Berdasarkan penyebabnya, edema paru terbagi menjadi 2, kardiogenik dan non-kardiogenik. Hal
ini penting diketahui oleh karena pengobatannya sangat berbeda. Edema Paru Kardiogenik
disebabkan oleh adanya Payah Jantung Kiri apapun sebabnya. Edema Paru Kardiogenik yang
akut disebabkan oleh adanya Payah Jantung Kiri Akut. Tetapi dengan adanya faktor presipitasi,
1)
Cardiogenic pulmonary edema berakibat dari tekanan yang tinggi dalam pembuluhpembuluh darah dari paru yang disebabkan oleh fungsi jantung yang buruk. Gagal jantung
kongestif yang disebabkan oleh fungsi pompa jantung yang buruk (datang dari beragam sebabsebab seperti arrhythmias dan penyakit-penyakit atau kelemahan dari otot jantung), seranganserangan jantung, atau klep-klep jantung yang abnormal dapat menjurus pada akumulasi dari
lebih dari jumlah darah yang biasa dalam pembuluh-pembuluh darah dari paru-paru. Ini dapat,
pada gilirannya, menyebabkan cairan dari pembuluh-pembuluh darah didorong keluar ke alveoli
ketika tekanan membesar.
2) Non-cardiogenic pulmonary edema
Non-cardiogenic pulmonary edema ialah edema yang umumnya disebabkan oleh hal berikut:
a) Acute respiratory distress syndrome (ARDS)
Pada ARDS, integritas dari alveoli menjadi terkompromi sebagai akibat dari respon peradangan
yang mendasarinya, dan ini menurus pada alveoli yang bocor yang dapat dipenuhi dengan cairan
dari pembuluh-pembuluh darah.
b) kondisi yang berpotensi serius yang disebabkan oleh infeksi-infeksi yang parah, trauma, luka
paru, penghirupan racun-racun, infeksi-infeksi paru, merokok kokain, atau radiasi pada paruc)
paru.
Gagal ginjal dan ketidakmampuan untuk mengeluarkan cairan dari tubuh dapat menyebabkan
penumpukan cairan dalam pembuluh-pembuluh darah, berakibat pada pulmonary edema. Pada
orang-orang dengan gagal ginjal yang telah lanjut, dialysis mungkin perlu untuk mengeluarkan
h)
Penyebab-penyebab lain yang lebih jarang dari non-cardiogenic pulmonary edema mungkin
termasuk pulmonary embolism (gumpalan darah yang telah berjalan ke paru-paru), luka paru
akut yang berhubungan dengan transfusi atau transfusion-related acute lung injury (TRALI),
beberapa infeksi-infeksi virus, atau eclampsia pada wanita-wanita hamil.
D. Pathway
Pnemonia
Aspirasi As. Lambung
Bahan Toksik
inhalan
Post. Lung transplant
Lymphangitic carsinomiclosis
Silicosis
Pulmonary embolism
Eclamasia
High altitude pulmonary edema
Faktofar kardiogenik
Gagal jantung kiri
Faktor non-kardiogenik
Isufisiensi
limfatik
ARSD
Unkwnown
E. Manifestasi Klinis
1) Menurut Diane C. Baughman 2002
a) Serangan khas terjadi pada malam hari setelah berbaring selama beberapa jam dan biasanya
b)
c)
d)
dingin dan basah, bantalan kuku menjadi sianotik, dan warna kulit menjadi abu-abu.
Nadi cepat dan lemah, vena leher distensi.
Batuk hebat menyebabkan peningkatan jumlah sputum mukoid.
e)
Dengan makin berkembangnya edema paru, ansietas berkembang menjadi mendekati panik,
f)
2) Menurut wordpress.com
Gejala yang paling umum dari pulmonary edema adalah sesak napas. Ini mungkin adalah
penimbulan yang berangsur-angsur jika prosesnya berkembang secara perlahan, atau ia dapat
mempunyai penimbulan yang tiba-tiba pada kasus dari pulmonary edema akut. Gejala-gejala
umum lain mungkin termasuk mudah lelah, lebih cepat mengembangkan sesak napas daripada
normal dengan aktivitas yang biasa (dyspnea on exertion), napas yang cepat (tachypnea),
kepeningan, atau kelemahan.
Tingkat oksigen darah yang rendah (hypoxia) mungkin terdeteksi pada pasien-pasien dengan
pulmonary edema. Lebih jauh, atas pemeriksaan paru-paru dengan stethoscope, dokter mungkin
mendengar suara-suara paru yang abnormal, sepeti rales atau crackles (suara-suara mendidih
pendek yang terputus-putus yang berkoresponden pada muncratan cairan dalam alveoli selama
bernapas).
Manifestasi klinis Edema Paru secara spesifik juga dibagi dalam 3 stadium:
Stadium 1.
Adanya distensi dan pembuluh darah kecil paru yang prominen akan memperbaiki pertukaran
gas di paru dan sedikit meningkatkan kapasitas difusi gas CO. Keluhan pada stadium ini
mungkin hanya berupa adanya sesak napas saat bekerja. Pemeriksaan fisik juga tak jelas
menemukan kelainan, kecuali mungkin adanya ronkhi pada saat inspirasi karena terbukanya
saluran napas yang tertutup pada saat inspirasi.
Stadium 2.
Pada stadium ini terjadi edema paru intersisial. Batas pembuluh darah paru menjadi kabur,
demikian pula hilus juga menjadi kabur dan septa interlobularis menebal (garis Kerley B).
Adanya penumpukan cairan di jaringan kendor inter-sisial, akan lebih memperkecil saluran
napas kecil, terutama di daerah basal oleh karena pengaruh gravitasi. Mungkin pula terjadi
refleks bronkhokonstriksi. Sering terdapat takhipnea. Meskipun hal ini merupakan tanda
gangguan fungsi ventrikel kiri, tetapi takhipnea juga membantu memompa aliran limfe sehingga
penumpukan cairan intersisial diperlambat. Pada pemeriksaan spirometri hanya terdapat sedikit
perubahan saja.
Stadium 3.
Pada stadium ini terjadi edema alveolar. Pertukaran gas sangat terganggu, terjadi hipoksemia
dan hipokapnia. Penderita nampak sesak sekali dengan batuk berbuih kemerahan. Kapasitas vital
dan volume paru yang lain turun dengan nyata. Terjadi right-to-left intrapulmonary shunt.
Penderita biasanya menderita hipokapnia, tetapi pada kasus yang berat dapat terjadi hiperkapnia
dan acute respiratory acidemia. Pada keadaan ini morphin hams digunakan dengan hati-hati
(Ingram and Braunwald, 1988).
Edema Paru yang terjadi setelah Infark Miokard Akut biasanya akibat hipertensi kapiler paru.
Namun percobaan pada anjing yang dilakukan ligasi arteriakoronaria, terjadi edema paru
walaupun tekanan kapiler paru normal, yang dapat dicegah de-ngan pemberian indomethacin
sebelumnya. Diperkirakan bahwa dengan menghambat cyclooxygenase atau cyclic nucleotide
phosphodiesterase akan mengurangi edema paru sekunder akibat peningkatan permeabilitas
alveolar-kapiler; pada ma-nusia masih memerlukan penelitian lebih lanjut. Kadang kadang
penderita dengan Infark Miokard Akut dan edema paru, tekanan kapiler pasak parunya normal;
hal ini mungkin disebabkan lambatnya pembersihan cairan edema secara radiografi meskipun
tekanan kapiler paru sudah turun atau kemungkinan lain pada beberapa penderita terjadi
peningkatan permeabilitas alveolar-kapiler paru sekunder oleh karena adanya isi sekuncup yang
rendah seperti pada cardiogenic shock lung.
F. Pemeriksaan Diagnostik
a. Menurut Marilynn E Dongoes dkk. 1999
1) EKG : Hiportrofi atrial atau ventricular, penyimpangan aksis, iskemia, dan kerusakan pola
mungkin terlihat, disritmia mis takikardia, fiblirasi atrial, munkin sering terdapat KVP,
kenaikan segmen ST/T persisten 6 minggu atau lebih setelah infark miokard menunjukan adanya
aneurisme ventricular ( dapat mengakibatkan gagal / disfungsi jantung )
2) Sonogram ( ekokardiogram, ekokardiogram dopple ) : dapat menunjukan dimensi perbearan
3)
bilik, perubahan dalam fungsi/struktur katup, atau area penurunan kontraktilitas ventricular
Skan jantung ( multigated acquisition/MUGA ) : Tindakan penyuntikan fraksi dan
5)
Rontgen
dada :
dapat
Elektrokardiografi. Bisa sinus takikardia dengan hipertrofi atrium kiri atau fibrilasi atrium,
tergantung penyebab gagal jantung. Gambaran infark, hipertrofi ventrikel kiri atau aritmia bisa
ditemukan.
3) Laboratorium
a) Analisa gas darah pO2 rendah, pCO2 mula-mula rendah dan kemudian hiperkapnia.
b) Enzim kardiospesifik meningkat jika penyebabnya infark miokard.
c) Darah rutin, ureum, kreatinin, , elektrolit, urinalisis, foto thoraks, EKG, enzim jantung (CK-MB,
Troponin T), angiografi koroner.
Foto thoraks Pulmonary edema secara khas didiagnosa dengan X-ray dada. Radiograph
(X-ray) dada yang normal terdiri dari area putih terpusat yang menyinggung jantung dan
pembuluh-pembuluh darah utamanya plus tulang-tulang dari vertebral column, dengan bidangbidang paru yang menunjukan sebagai bidang-bidang yang lebih gelap pada setiap sisi, yang
dilingkungi oleh struktur-struktur tulang dari dinding dada.
X-ray dada yang khas dengan pulmonary edema mungkin menunjukan lebih banyak
tampakan putih pada kedua bidang-bidang paru daripada biasanya. Kasus-kasus yang lebih parah
dari pulmonary edema dapat menunjukan opacification (pemutihan) yang signifikan pada paruparu dengan visualisasi yang minimal dari bidang-bidang paru yang normal. Pemutihan ini
mewakili pengisian dari alveoli sebagai akibat dari pulmonary edema, namun ia mungkin
memberikan informasi yang minimal tentang penyebab yang mungkin mendasarinya.
4) Gambaran Radiologi yang ditemukan :
a) Pelebaran atau penebalan hilus (dilatasi vaskular di hilus)
b)
c)
d)
e)
6)
7)
ruang sisi kanan dari jantung dan diletakkan kedalam kapiler-kapiler paru atau pulmonary
capillaries (cabang-cabang yang kecil dari pembuluh-pembuluh darah dari paru-paru). Alat ini
mempunyai kemampuan secara langsung mengukur tekanan dalam pembuluh-pembuluh paru,
disebut pulmonary artery wedge pressure. Wedge pressure dari 18 mmHg atau lebih tinggi adalah
konsisten dengan cardiogenic pulmonary edema, sementara wedge pressure yang kurang dari 18
mmHg biasanya menyokong non-cardiogenic cause of pulmonary edema. Penempatan kateter
Swan-Ganz dan interpretasi data dilakukan hanya pada intensive care unit (ICU).
G. Penatalaksanaan Medis
Tujuan penatalaksanaan medis adalah:
1)
2)
3)
4)
Mengendalikan hipoksemia
Memperlambat pengembalian darah vena ke jantung
Memperbaiki fungsi jantung
Relaksasi fisik dan mental
Pasien diberi posisi fowler tinggi. Biasanya dokter memberi obat morfin sulfat 10-15 mg
IV. Obat ini dapat mengurangi rasa cemas dan mengurangi tekanan atrium kiri. Untuk menangani
hipoksemia, pasien diberikan oksigen 40-70 %. Kadang-kadang pasien perlu diintubasi (selang
endotrakea atau trakeostomi) agar volume tidal adekuat dan konsentrasi oksigen yang diperlukan
dapat diberikan. Intubasi juga dapat mempermudah pengisapan untuk mengeluarkan sekresi yang
banyak.
Obat-obat
yang
diberikan
adalah
aminofilin
intravena
untuk
bronkodilatasi,
meningkatkan haluaran urine, dan curah jantung; digitalis; diuretik; dan vasodilator. Apabila
tindakan-tindakan diatas tidak membantu, ada dua terapi yang kontroversial, tetapi juga dipakai
dokter, yaitu flebotomi dan torniket rotasi. Flebotomi adalah insisi pada pembuluh darah vena
untuk mengambil sejumlah darah guna mengurangi darah yang beredar dalam seluruh tubuh.
Tekanan pulmonal dapat berkurang dengan mengurangi jumlah darah yang beredar. Akan tetapi,
prosedur ini juga mengurangi hemoglobin pasien dan dapat memperberat hipoksemia. Tujuan
dari torniket rotasi adalah menahan sejumlah darah pada keempat ekstremitas sehingga
overloading jantung berkurang. Sekitar 1 liter darah dapat ditahan pada ekstremitas dengan
torniket rotasi. Torniket dipasang pada tiga ekstremitas sekaligus. Tiap 15 menit (menurut arah
jarum jam) satu torniket dilepas dan dipasang ke ekstremitas yang belum ada torniketnya.
Dengan demikian setiap ekstremitas memakai torniket selama 45 menit. Mesin torniket rotasi
dapat menggembungkan dan mengempiskan manset torniket secara automatis.
Torniket rotasi tidak boleh menghalangi sirkulasi darah arteria pada ekstremitas, yang
dihalangi adalah sirkulasi darah vena. Setelah dilepas satu torniket dan warna kulit pada tungkai
tersebut tidak kembali normal, perawat harus segera memberi tahu dokter. Apabila prosedur akan
dihentikan, torniket dilepas satu per satu tiap 15 menit untuk menghindari peningkatan tekanan
darah vena secara tiba-tiba dan timbul kembali edema paru.
H. Komplikasi
Perinatal asfiksia (berasal dari bahasa Yunani sphyzein yang artinya "denyut yang
berhenti") merupakan kondisi kekurangan oksigen pada pernafasan yang bersifat mengancam
jiwa. Keadaan ini bila dibiarkan dapat mengakibatkan hipoksemia dan hiperkapnia yang disertai
dengan metabolik asidosis. Asfiksia timbul karena adanya depresi dari susunan saraf pusat
(CNS) yang menyebabkan gagalnya paru-paru untuk bernafas.
Karakteristik Esensial
Tanda-tanda khusus dari bayi baru lahir dengan asfiksia, harus memenuhi 4 kriteria berikut :
a) Metabolik asidosis, darah diperiksa dari arteri umbilical cord fetus (pH <7 dan basa defisit >=12
mmol/L)
b) Skor Apgar 0-3 selama lebih dari 5 menit.
c) Adanya kelainan neurologis seperti kejang, koma atau hipotonis (neonatal ensefalofati)
d) Disfungsi multiorgan
Mekanisme Asfiksia Selama Periode Partus dan Post-Partum
Beberapa mekanisme yang dapat menimbulkan asfiksia diantaranya :
a) Gangguan sirkulasi umbilikal, contohnya karena kompresi ''umbilical cord''
b) Tidak mencukupinya perfusi plasenta, contohnya yaitu hipotensi maternal, hipertensi kehamilan,
dan kontraksi uterus yang abnormal.
c) Gangguan oksigenasi maternal, contohnya penyakit jantung-paru dan anemia
d) Adanya gangguan pada pertukaran gas di plasenta, contohnya yaitu abruptio plasenta dan
plasenta previa
e) Paru-paru bayi gagal bertransisi dari sirkulasi fetal ke sirkulasi neonatal
BAB III
PEMBAHASAN KASUS
Kasus :
Pasien Tn. DP, 69 th, datang kerumah sakit dengan keluhan sesak nafas 2 hari smrs.
Sesak dirasakan semakin memperberat sehingga pasien tidak dapat tidur terlentang dan
terbangun malam hari karena sesak. Saat datang, pasien terlihat pucat, nafas cepat disertai batuk
terus menerus dengan sputum encer warna merah muda.
Pada pengkaijian riwayat, pasien seebelumnya pernah dirawat dengan NSTEMI. Pasien
juga ada riwayat hipertensi, dyslipidemia dan merokok 1 bungkus/hari. Hasil pemeriksaan
auskultasi, didapatkan ronkhi ( + ) pada basal paru.Pemeriksaan TD : 140/90 mmHg, N :
90x/menit, RR :28x/menit, saturasi oksigen 92%. Hasil rontgen thorax menunjukan gambaran
edema paru.
A. Pengkajian
1. Keluhan Utama
a. Saat masuk Rumah Sakit
Pasien mengeluh sesak nafas 2 hari sebelum masuk rumah sakit. Sesak dirasakan semakin
memperberat sehingga psien tidak dapat tidur terlentang dan terbangun malam hari karena sesak.
b. Saat pengkajian
Pasien terlihat pucat, nafas cepat disertai batuk terus menerus dengan sputum encer warna merah
muda. Hasil pemeriksaan auskultasi didapatkan ronkhi (+) pada basal paru. Pemeriksaan TD
140/90 mmHg, nadi 90x/menit, RR 28x/menit, saturasi oksigen 92%, hasil rontgen thoraks
menunjukan gambaran odema paru.
2. Riwayat Kesehatan
a. Riwayat kesehatan masa lalu
Pasien sebelumnya pernah dirawat dengan N-STEMI. Pasien juga ada riwayat hipertensi,
dyslipidemia dan merokok satu bungkus/hari.
3. Data fokus
1.
Data Subjektif
Data Objektif
Klien mengatakan sesak nafas 2 hari
1. Klien terlihat pucat
2. Nafas cepat disertai batuk
Data Fokus
Masalah
Etiologi
.
1
DS 1
Ketidakefektifan Peningkatan
Klien mengatakan sesak nafas 2
bersihan jalan produksi
hari sebelum masuk Rumah Sakit
nafas
sputum
dan
1.
2.
3.
4.
5.
DO 1
Nafas cepat disertai batuk
RR: 28x per menit
Ronkhi (+) pada basal paru
Rontgen thoraks (+) odema paru
Sputum encer berwarna merah
pembentukan
edema
muda
2
DS 2
memperberat
pembuluh darah
sehingga
DS 3
Klien
mengatakan
terbangun
Gangguan
Perubahan
pertukaran gas
kapasitas
pembawa
oksigen darah
Paraf
B. Diagnosa
No
.
1
Diagnosa
Penurunan
curah
Tanggal
jantung
ditemukan
bd 5 april 2013
Tanggal teratasi
Paraf
8 april 2013
kapasitas
8 april 2013
pembawa
92%
Ketidakefektifan jalan nafas bd 5 april 2013
8 april 2013
edema
dd
sputum
encer
C. Intervensi
No
No
Tujuan dan
Kriteria hasil
Intervensi
Rasional
Dx
1
Tujuan :
Mandiri :
Setelah dilakukan
1. Kaji TTV
1.
2.
Catat
edema
asuhan
umum/tertentu
2.
keperawatan
3. Amati warna kulit,
selama 3x24jam
kelembapan dan suhu
masalah
4.
Lakukan tindakan
penurunan curah yang nyaman
Paraf
Mandiri :
Mengetahui
perkembangan pasien
Dapat mengindikasikan
gagal
jantung,
kerusakan
ginjal
( vaskular )
3.
Adanya
pucat,
jantung
dapat
teratasi.
KH :
1.
TD
mencerminkan
Kolaborasi :
Kolaborasi
: 120/80 dokter
mmHg
pemberian
2. N : 60 100
sesuai indikasi
x/menit
dekompensasi
dengan penurunan
atau
curah
untuk jantung
4.
Mengurangi
obat
ketidaknyamanan dan
dapat
menurunkan
ragsangan simpatis
Kolaborasi :
Menghambat
aktivitas
Tujuan :
Mandiri :
Setelah dilakukan
1.
asuhan
keperawatan
Kaji
1.
frekuensi,kedalaman
Mandiri :
Berguna
dalam
pernapasan
2. Berikan posisi semi
3x24jam masalah
fowler pada pasien
gangguan
3.
Observasi bunyi
2.
pertukaran
gas
napas
dapat teratasi.
pernapasan
kronisnya
penyakit
Pengiriman
dan/atau
suatu
oksigen
diberikan
pengiriman
Tujuan :
Mandiri :
Mandiri :
Setelah dilakukan
1. Kaji/pantau frekuensi
1.
Untuk
asuhan
keperawatan
2.
3x24jam maslah
3.
ketidakefektifan
jalan nafas dapat
teratasi
4.
KH :
RR :12-24x/menit
Sputum berwarna
putih encer
mengetahui
pernapasan
frekuensi nafas normal
Kaji pasien untuk
atau tidak
posisi yang nyaman 2. Penurunan diafragma
Anjurkan pasien
memperluas
daerah
untuk batuk dan
dada sehingga ekspansi
napas yang efektif
paru bisa maksimal
Auskultasi suara
3. Untuk menekan daerah
napas tiap 2-4 jam
yang nyeri ketika batuk
atau
Kolaborasi :
Kolaborasi
o2
serta
abdomen
dan
efektif
obat-obatan serta foto
4.
Dapat
thorax
dalam,
napas
menentukan
oksigen
menurunkan
terjadinya
dimonitor
dari
kemajuan
berkurangnya
D. Implementasi
No.
No
Implementasi
Hasil
.
1
Para
f
Dx
1 1. Mengkaji TTV
2.
Mencatat
3.
1.
edema
umum/tertentu
Mengamati warna
100x/menit, RR :12-24x/menit
2. Ketidaknyamanan berkurang
kulit,
3. Edema dapat terdeteksi
2 1. Mengkaji frekuensi,kedalaman
1. Perkembangan dada maksimal
2. Pasien merasa nyaman dan tidak
pernapasan
2.
Memberikan posisi semi sesak
3. Bunyi napas normal
fowler pada pasien
3. Mengobservasi bunyi napas
3 1.
Mengkaji/memantau frekuensi
1. Pasien dapat mengeluarkan sputum
pernapasan
tanpa bantuan
2. Mengkaji pasien untuk posisi
2. Bunyi napas dapat terkontrol
3.
yang nyaman
Mengajarkan pasien untuk
E. Evaluasi
No.
Tanggal
Diagnosa
Evaluasi
para
f
1
8
2013
8
2013
O:
Klien terlihat segar
Saturasi oksigen: 93%
Nadi: 60-100x/menit
RR: 12-24 x/menit
A : Masalah teratasi
P : Intervensi dihentikan
8
2013
Peningkatan
dd
RR:28x/menit,
1.
encer
merah muda
O:
Nafas normal dan tidak ada
berwarna batuk
2. RR: 12-24 x/menit
3. Suara nafas vesikuler
4. Rontgen thoraks (-) edema
paru
5. Sputum encer berwarna putih
A: masalah teratasi
P: intervensi dihentikan
BAB IV
PENUTUP
A. Kesimpulan
Edema paru adalah akumulasi cairan di paru-paru secara tiba-tiba akibat peningkatan tekanan
intravaskular. Edema paru terjadi oleh karena adanya aliran cairan dari darah ke ruang intersisial
paru yang selanjutnya ke alveoli paru, melebihi aliran cairan kembali ke darah atau melalui
saluran limfatik.
Edema paru merupakan kondisi yang disebabkan oleh kelebihan cairan di paru-paru. cairan
ini terkumpul dalam kantung-kantung udara di paru-paru banyak, sehingga sulit untuk bernapas.
Edema paru akut dapat terjadi karena penyakit jantung maupun penyakit di luar jantung
( edema paru kardiogenik dan non kardiogenik ).
B. Saran
1)
Mahasiswa lebih memahami tentang apa itu edema paru akut, karena sangat dibutuhkan untuk
Daftar pustaka
Alpert, JS, Ewy GA , (2002). Pulmonary Edema. In : Manual of Cardiovascular Diagnosis and
Therapy. Unknown : Lippincott Williams & Wilkins
Manafners.
(2011).
Asuhan
keperawatan
edema
paru.
Tersedia:
Arteriyangmenyuplaidarahuntukjantungdapatmenyempitkarenaadanyadepositlemak
(plaques).Seranganjantungterjadijikaterbentukgumpalandarahpadaarteridanmenghambat
alirandarahsertamerusakototjantungyangdisuplaioleharteritersebut.Akibatnya,ototjantung
yangmengalamigangguantidakmampumemompadarahlagisepertibiasa.
2. Kardiomiopati
Penyebabterjadinyakardiomiopatisendirimasihidiopatik.Menurutbeberapaahlidiyakini
penyebabterbanyakterjadinyakardiomiopatidapatdisebabkanolehinfeksipadamiokard
jantung(miokarditis),penyalahgunaanalkoholdanefekracundariobatobatansepertikokain
danobatkemoterapi.Kardiomiopatimenyebabkanventrikelkirimenjadilemahsehinggatidak
mampumengkompensasisuatukeadaandimanakebutuhanjantungmemompadarahlebihberat
padakeadaaninfeksi.Apabilaventrikelkiritidakmampumengkompensasibebantersebut,maka
darahakankembalikeparuparu.Halinilahyangakanmengakibatkancairanmenumpukdi
paruparu(flooding).
3. Gangguankatupjantung
Padakasusgangguankatupmitralatauaorta,katupyangberfungsiuntukmengaturalirandarah
tidakmampumembukasecaraadekuat(stenosis)atautidakmampumenutupdengansempurna
(insufisiensi).Halinimenyebabkandarahmengalirkembalimelaluikatubmenujuparuparu.
4. Hipertensi
Hipertensitidakterkontroldapatmenyebabkanterjadinyapenebalanpadaototventrikelkiridan
dapatdisertaidenganpenyakitarterikoronaria.
2. NONKARDIOGENIK
Padanonkardiogenik,ALOdapatdisebabkanolehbeberapahal,antaralain:
1. Infeksipadaparu
2. Lunginjury,sepertiemboliparu,smokeinhalationdaninfarkparu.
3. Paparantoxic
4. Reaksialergi
5. AcuteRespiratoryDistressSyndrome(ARDS)
6. Neurogenik
C.KLASIFIKASI
Berdasarkan penyebabnya, edema paru terbagi menjadi 2, kardiogenik
dan nonkardiogenik.EdemaParuKardiogenikdisebabkanolehadanyaPayah
JantungKiriapapunsebabnya.EdemaParuKardiogenikyangakutdisebabkan
olehadanyaPayahJantungKiriAkut.Tetapidenganadanyafaktorpresipitasi,
dapatterjadipulapadapenderitaPayahJantungKiriKhronik.
Cardiogenicpulmonaryedema
Edema paru kardiogenik ialah edema yang disebabkan oleh adanya
kelainanpadaorganjantung.Misalnya,jantungtidakbekerjasemestinyaseperti
jantungmemompatidakbagusataujantungtidakkuatlagimemompa.
Cardiogenicpulmonaryedemaberakibatdaritekananyangtinggidalam
pembuluhpembuluhdarahdariparuyangdisebabkanolehfungsijantungyang
buruk.Gagaljantungkongestifyangdisebabkanolehfungsipompajantungyang
buruk (datang dari beragam sebabsebab seperti arrhythmias dan penyakit
penyakit atau kelemahan dari otot jantung), seranganserangan jantung, atau
klepklep jantung yang abnormal dapat menjurus pada akumulasi lebih dari
jumlahdarahyangbiasadalampembuluhpembuluhdarahdariparuparu.Pada
gilirannya,halinimenyebabkancairandaripembuluhpembuluhdarahdidorong
keluarkealveoliketikatekananmembesar.
Noncardiogenicpulmonaryedema
Noncardiogenic pulmonary edema ialah edema yang umumnya
disebabkanolehhalberikut:
a.Acuterespiratorydistresssyndrome(ARDS)
PadaARDS,integritasdarialveolimenjaditerkompromisebagaiakibatdari
responperadanganyangmendasarinya,daninimenuruspadaalveoliyang
bocoryangdapatdipenuhidengancairandaripembuluhpembuluhdarah.
b. Kondisiyangberpotensiseriusyangdisebabkanolehinfeksiinfeksiyang
parah, trauma, luka paru, penghirupan racunracun, infeksiinfeksi paru,
merokokkokain,atauradiasipadaparuparu.
c. Gagalginjaldanketidakmampuanuntukmengeluarkancairandaritubuh
dapatmenyebabkanpenumpukancairandalampembuluhpembuluhdarah,
berakibatpadapulmonaryedema.Padaorangorangdengangagalginjalyang
telah lanjut, dialysis mungkin perlu untuk mengeluarkan kelebihan cairan
tubuh.
d. High altitude pulmonary edema, yang dapat terjadi disebabkan oleh
kenaikanyangcepatkeketinggianyangtinggilebihdari10,000feet.
e. Traumaotak,perdarahandalamotak(intracranialhemorrhage),seizure
seizure yang parah, atau operasi otak dapat adakalanya berakibat pada
akumulasicairandiparuparu,menyebabkanneurogenicpulmonaryedema.
f. Paruyangmengembangsecaracepatdapatadakalanyamenyebabkanre
expansion pulmonary edema. Ini mungkin terjadi pada kasuskasus ketika
paru mengempis (pneumothorax) atau jumlah yang besar dari cairan
sekelilingparu(pleuraleffusion)dikeluarkan,berakibatpadaekspansiyang
cepatdariparu.Inidapatberakibatpadapulmonaryedemahanyapadasisi
yangterpengaruh(unilateralpulmonaryedema).
g. Overdosis padaheroin atau methadonedapatmenjurus padapulmonary
edema.Overdosisaspirinataupenggunaandosisaspirintinggiyangkronis
dapat menjurus pada aspirin intoxication, terutama pada kaum tua, yang
mungkinmenyebabkanpulmonaryedema.
h.Penyebabpenyebablainyanglebihjarangdarinoncardiogenicpulmonary
edemamungkintermasukpulmonaryembolism(gumpalandarahyangtelah
berjalankeparuparu),lukaparuakutyangberhubungandengantransfusi
atautransfusionrelatedacutelunginjury(TRALI),beberapainfeksiinfeksi
virus,ataueclampsiapadawanitawanitahamil.
D.MANIFESTASIKLINIS
Gejalayangpalingumumdaripulmonaryedemaadalahsesaknapas.Ini
mungkinadalahpenimbulanyangberangsurangsurjikaprosesnyaberkembang
secaraperlahan,atauiadapatmempunyaipenimbulanyangtibatibapadakasus
daripulmonaryedemaakut.Gejalagejalaumumlainmungkintermasukmudah
lelah,lebihcepatmengembangkansesaknapasdaripadanormaldenganaktivitas
yang biasa (dyspnea onexertion), napas yangcepat (tachypnea), kepeningan,
ataukelemahan.
Tingkatoksigendarahyangrendah(hypoxia)mungkinterdeteksipada
pasienpasiendenganpulmonaryedema.Lebihjauh,ataspemeriksaanparuparu
denganstethoscope,doktermungkinmendengarsuarasuaraparuyangabnormal,
sepetiralesataucrackles(suarasuaramendidihpendekyangterputusputusyang
berkorespondenpadamuncratancairandalamalveoliselamabernapas).
ManifestasiklinisEdemaParusecaraspesifikjugadibagidalam3stadium:
Stadium1.
Adanya distensi dan pembuluh darah kecil paru yang prominen akan
memperbaikipertukarangasdiparudansedikitmeningkatkankapasitasdifusi
gasCO.Keluhanpadastadiuminihanyaberupaadanyasesaknapassaatbekerja.
Pemeriksaanfisikjugatakjelasmenemukankelainan,kecualimungkinadanya
ronkhipadasaatinspirasikarenaterbukanyasalurannapasyangtertutuppada
saatinspirasi.
Stadium2.
Pada stadium ini terjadi edema paru intersisial. Batas pembuluh darah paru
menjadikabur,demikianpulahilusjugamenjadikaburdanseptainterlobularis
menebal.Adanyapenumpukancairandijaringankendorinterstisial,akanlebih
memperkecilsalurannapaskecil,terutamadidaerahbasalolehkarenapengaruh
gravitasi. Mungkin pula terjadi refleks bronkhokonstriksi. Sering terdapat
takhipnea. Meskipun hal ini merupakan tanda gangguan fungsi ventrikel kiri,
tetapitakhipneajugamembantumemompaaliranlimfesehinggapenumpukan
cairaninterstisialdiperlambat
Stadium3.
Padastadiuminiterjadiedemaalveolar.Pertukarangassangatterganggu,terjadi
hipoksemiadanhipokapnia.Penderitanampaksesaksekalidenganbatukberbuih
kemerahan. Kapasitas vital dan volume paru yang lain turun dengan nyata.
Terjadi righttoleft intrapulmonary shunt. Penderita biasanya menderita
hipokapnia, tetapi pada kasus yang berat dapat terjadi hiperkapnia dan acute
respiratoryacidemia.Padakeadaaninimorphinhamsdigunakandenganhatihati
(IngramandBraunwald,1988).
E.PENATALAKSANAANMEDIS
oPosisiduduk.
oOksigen(4050%)sampai8liter/menitbilaperludenganmasker.
oJikamemburuk(pasienmakinsesak,takipneu,ronchibertambah,PaO2tidak
bisa dipertahankan 60 mmHg dengan O2 konsentrasi dan aliran tinggi,
retensi CO2, hipoventilasi, atau tidak mampu mengurangi cairan edema
secaraadekuat),makadilakukanintubasiendotrakeal,suction,danventilator.
oInfusemergensi.Monitortekanandarah,monitorEKG,oksimetribilaada.
oNitrogliserinsublingualatauintravena.Nitrogliserinperoral0,40,6mgtiap
5 10 menit. Jika tekanan darah sistolik > 95 mmHg bisa diberikan
Nitrogliserinintravenamulaidosis35ug/kgBB.
o JikatidakmemberihasilmemuaskanmakadapatdiberikanNitroprusidIV
dimulaidosis0,1ug/kgBB/menitbilatidakmemberirespondengannitrat,
B.KONSEPKEPERAWATAN
1.Pengkajian
a.Identitas:
b.Umur:Kliendewasadanbayicenderungmengalamidibandingkan
remaja/dewasamuda
c.RiwayatMasuk
Klienbiasanyadibawakerumahsakitsetelahsesaknafas,cyanosisatau
batukbatukdisertaidengandemamtinggi/tidak.Kesadarankadangsudah
menurundandapatterjadidengantibatibapadatrauma.Berbagaietiologi
yang mendasar dengan masingmasik tanda klinik mungkin menyertai
klien
d.RiwayatPenyakitDahulu
Predileksi penyakit sistemik atau berdampak sistemik seperti sepsis,
pancreatitis,Penyakitparu,jantungsertakelainanorganvitalbawaanserta
penyakitginjalmungkinditemuipadaklien
e.Pemeriksaanfisik
a)SistemIntegumen
Subyektif:
Obyektif : kulit pucat, cyanosis, turgor menurun (akibat
dehidrasi sekunder), banyak keringat , suhu kulit
meningkat,kemerahan
b)SistemPulmonal
Subyektif:sesaknafas,dadatertekan
Obyektif: Pernafasan cuping hidung, hiperventilasi, batuk
(produktif/nonproduktif),
sputum
banyak,
f.StudiLaboratorik:
a)Hb:menurun/normal
b)AnalisaGasDarah:acidosisrespiratorik,penurunankadar
oksigendarah,kadarkarbondarahmeningkat/normal
c)Elektrolit:Natrium/kalsiummenurun/normal
2.DiagnosaKeperawatan
1) Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan kelelahan dan
pemasanganalatbantunafas
2) Gangguan pertukaran Gas berhubungan dengan distensi kapiler
pulmonar
3) Resikotinggiinfeksiberhubungandenganareainvasimikroorganisme
sekunderterhadappemasanganselangendotrakeal
4)Bersihanjalannapastakefektifb.dsekretyangkentalatauhipersekresi
sekunderakibatALO
5) Perubahan perfusi jaringan b.d gangguan transport O2 ke jaringan
sekunderakibatALO
3.IntervensiKeperawatan
No
1
Diagnosa
Ketidakefektifan
nafas
Tujuan&KH
pola Polanafaskembaliefektif
berhubungan setelahdilakukantindakan
Intervensi
1.Berikaninformasipadapasien
tentangpenyakitnya
dengankriteriahasil:
Tidakterjadihipoksiaatau
2.Aturposisisemifowler
hipoksemia
Tidaksesak
RRnormal(1620/menit)
Tidakterdapatkontraksiotot 3.Observasitandadangejalasian
bantunafas
Tidakterdapatsianosis
4.Berikanterapioksigenasi
5.Observasitandatandavital
6.Observasitimbulnyagagalnafa
7.Kolaborasidengantimmedisd
memberikanpengobatan
dengan maksimalsetelahdilakukan
distensikapilerpulmonar
tentangpenyakitnya
tindakankeperawatanselama3
24jamdengankriteriahasil:
Tidakterjadisianosis
2.Aturposisipasiensemifowler
Tidaksesak
RRnormal(1620/menit)
BGAnormal:
partialpressureofoxygen
3.Bantupasienuntukmelakukan
reposisisecarasering
(PaO2):75100mmHg
4.Berikanterapioksigenasi
partialpressureofcarbon
dioxide(PaCO2):3545mmHg
oxygencontent(O2CT):15
23%
oxygensaturation(SaO2):94 5.Observasitandatandavital
100%
bicarbonate(HCO3):2226
mEq/liter
pH:7.357.45
6.Kolaborasidengantimmedis
memberikanpengobatan
1.Berikanpenjelasanpadapasien
terhadap kriteriahasil:
2.Observasitandatandavital.
selang Pasienmampumengurangi
endotrakeal
kontakdenganarea
pemasanganselangendotrakeal 3.Observasidaerahpemasangans
Suhunormal(36,5oC)
endotrakheal
4.Lakukantehnikperawatanseca
aseptik
5.Kolaborasidengantimmedisd
memberikanpengobatan
Kriteriahasil:
1.
Motivasi klien
napas panjang dan
Kolaborasi pem
2.
RRdalam
diuretiksesuaiindikasi
rentangnormal,1418
kali/menit
Tidakterdapat
retraksiototbantunapas
tambahan
Kolaborasi a
1.
Ekspansidada
simetris
Klien
mengatakantidaksesak
Perubahanperfusijaringan Perfusijaringanadekuatsetelah1.Observasivitalsignpasien
b.dgangguantransportO2 pemberianintervensiselama 2.Berikanposisisemifowler
ke jaringan sekunder 1x24jam
akibatALO
3.Kolaborasipemberianoksigen
Kriteriahasil:
sesuaiindikasi
CRT<3detik
MonitoringhasillaboratoriumB
Akralhangat,kering,
secaraberkala
merahNadidalamrentang
normal,60100kali/menit
Phdarahdalam
rentangnormal,7,35
7,45
BGAdalam
batasnormal
4.Implementasi
Didasarkanpada diagnosayangmunculbaiksecaraaktual,resiko,atau
potensial.Kemudiandilakukantindakankeperawatanyangsesuai
5.Evaluasi
Disimpulkan berdasarkan pada sejauh mana keberhasilan mencapai
kriteriahasil,sehinggadapatdiputuskanapakahintervensitetapdilanjutkan,
dihentikan,ataudigantijikatindakanyangsebelumnyatidakberhasil
Keseimbangan ini dipelihara oleh faktor utuhnya lapisan lapisan epitel alveolus,
lapisan endotel dan
interstitium peribronkovaskuler dengan seimbangnya tekanan antar ketiganya.
Tekanan yang seimbang
dipertahankan oleh tekanan hidrostatik intrakapiler antara 8 12 mmHg dan
tekanan onkotik protein plasma
sebesar 25mmHg. Cairan yang terbentuk pada proses filtrasi dari kapiler ke ruang
interstitial akan didrainase
oleh sistem limfatik.
Mekanisme awal udem paru kardiogenik dimulai oleh peningkatan tekanan di
kapiler melebihi 25
mmHg. Sedangkan awal mekanisme udem paru non-kardiogenik didasari oleh
meningkatnya permeabilitas
kapiler (2-4).
Udem paru kardiogenik
UPA-kardiogenik dicetuskan oleh peningkatan tekanan dan atau volume yang
mendadak tinggi di
atrium kiri, vena pulmonalis dan diteruskan ke kapiler. Mekanisme fisiologis seperti
telah diterangkan diatas
gagal mempertahankan keseimbangan sehingga cairan akan membanjiri alveoli dan
terjadi udem paru. Jumlah
cairan yang menumpuk di alveoli ini sebanding dengan beratnya udem paru.
Penyakit jantung yang potensial mengalami udem paru akut adalah semua keadaan
yang menyebabkan
tekanan di atrum kiri meningkat > 25mmHg. Gagal jantung kiri sistolik misalnya
pada iskemi atau infark
miokard, kardiomiopati dilatasi yang menyebabkan left ventricle end diastolic
pressure (LVEDP) meningkat,
gagal jantung diastolik terutama karena gangguan relaksasi miokard sewaktu
diastolik misalnya pada left
ventricular hypertrophy (LVH) akibat hipertensi lama, stenosis aorta atau
kardiomiopati hipertrofik
menyebabkan tekanan pengisian meningkat, atrial fibrilasi juga mengakibatkan
peninggian tekanan pengisian dan
penyakit katup mitral adalah merupakan ragam patologis kardiak yang merupakan
penyebab terjadinya udem
paru. Sedangkan keadaan volume overload yang sering menyertai keadaan diatas
seperti regurgitasi aorta,
regurgitasi mitral, anemia, tirotoksikosis, kehamilam serta pemberian cairan
intravena yang berlebihan sering
merupakan pencetus terjadinya udem paru akut.
Udem paru non-kardiogenik
UPA-nonkardiogenik timbul terutama disebabkan oleh peningkatan permeabilitas
vaskular yang
paroxismal nocturnal dyspnea dan orthopnoe (gejala gejala gagal jantung). Batuk
disertai riak berbercak darah
sering dikeluhkan pasien. Merasa dicetuskan oleh suatu peristiwa misalnya kerja
fisik berat, panas tinggi atau
angkat beban berat. Pada UPA non-kardiogenik perlu dicari riwayat muntah,
pneumonia atau tanda infeksi
berat lainnya. Riwayat penyakit jantung sebelumnya jelas mengarahkan kepada
UPA kardiogenik, apalagi
disertai bukti dari catatan medik.
Pemeriksaan fisik
Pasien tampak dispnoe berat, takipnoe, takikardia, basah berkeringat dingin ( gejala
hipoksia berat dan
hiperaktifitas simpatis) disertai gelisah dan agitatif. Hipertensi berat, nyeri dada
iskemik dan adanya S3 / S4
gallop, murmur dan aritmia merupakan tanda diagnostik untuk UPA kardiogenik.
Saturasi oksigen perifer
menurun < 90% (diukur dengan pulse oximetry). Pemeriksaan paru mendapatkan
ronki basah halus bisa sampai apeks (UPA-kardiogenik) dan ronki kasar
mengarahkan kepada UPA-nonkardiogenik. Laboratorium rutin dan BNP Adanya
anemi, lekositosis berat, hiperglikemi dan gangguan fungsi ginjal merupakan
petunjuk berguna untuk memikirkan etiologi dan penyulit. Pemeriksaan BNP dapat
membedakan UPA-kardiogenik (>500 pg/ml) dari
UPA-nonkardiogenik (< 100 pg/ml) Foto dada Pemeriksaan foto dada merupakan
pemeriksaan yang memastikan adanya udem paru. Dengan menganalisis
perbedaan corakan infiltrat, adanya garis Kerley, gambaran air bronchogram dan
kardiomegali kita dapat membedakan UPA-kardiogenik terhadap UPAnonkardiogenik (lihat tabel 2). Membedakan jenis udem paru data yang didapat dari
anamnesis dan pemeriksaan fisik sudah cukup berarti untuk mendiagnosis adanya
udem paru sehingga pengobatan terarah dapat dimulai. Analisis terhadap foto
dada, EKG dan ekokardiografi akan dapat dengan akurat menerangkan UPAkardiogenik. Elektrokardiografi (EKG) Dapat menerangkan secara akurat adanya
takikardia supra ventrikular atau atrial. Selain itu EKG juga bernilai untuk
memprediksi adanya iskemi, infark miokard dan LVH yang berhubungan dengan
kausa UPA-kardiogenik. Menentukan etiologi UPA-kardiogenik dengan ekokardiografi
Pemeriksaan ekokardiografi (transthoracal) darurat dapat menerangkan etiologi
UPA-kardiogenik. Peningkatan LVEDP dan penurunan tekanan pengisian yang
menjadi faktor utama tingginya tekanan di atrium kiri dapat dinilai dengan melihat
kinerja katup mitral yang menurun. EPSS akan meningkat. Fungsi diastolik abnormal
dapat diukur dengan PW Doppler dengan melihat ratio E/A <1, waktu relaksasi yang
memanjang. Penyebab gangguan diastolik terpenting seperti LVH akibat hipertensi
berat dan lama, stenosis aorta dan miopati hipertrofik serta iskemi atau infark dapat
dianalisis. Dilatasi ventrikel, dilatasi atrium kiri dan kontraktilitas global dan analisis
segmental yang menurun serta pengukuran indeks kardiak dapat menerangkan
adanya penurunan fungsi sistolik. Adanya stenosis atau regurgitasi katup aorta dan
(Brain
natriuretic
peptide)
Normal (<100 pg/ml) a. Tanda udem paru dgn distribusi halus dan sentral. b.
Kardiomegali c. Ada garis septal (Kerleys B) d. Air bronchograms tak selalu ada
Foto dada a. Tanda udema paru yang kasar dan menyebar ke perifer. b. Tanpa
kardiomegali c. Tak ada d. Selalu ada PEMANTAUAN dan PERAWATAN ICU / ICCU
Pemantauan atas keberhasilan atau kegagalan pengobatan terus menerus perlu
dilakukan. Serial pengukuran tekanan darah, frekuensi nadi dan pernafasan, jumlah
diuresis, berkurangnya ronki dan saturasi oksigen dilakukan secara ketat. Pasien
yang berhasil diobati dengan tanda sesak berkurang, hemodinamik stabil dan
saturasi oksigen > 90% perlu dirawat di ruang rawat biasa. Pasien yang mengalami
gagal nafas dan di-intubasi
serta pasien dengan hemodinamik yang labil perlu dirawat di ICU / CCU. Pasien
yang mengalami syok
kardiogenik perlu ditolong dengan intra aortic ballon pump (IABP) untuk selanjutnya
mendapatkan terapi
definitif (intervensi koroner atau jembatan menuju tindakan operatif).
EDUKASI DAN PENCEGAHAN SEKUNDER
Kepada pasien yang selamat setelah mendapat terapi kedaruratan, diberikan
penyuluhan dengan menjelaskan
seluk beluk penyakit yang dialaminya. Pasien diberikan segala upaya untuk
mencegah jangan berulangnya
serangan udem paru akut dan berbagai langkah untuk mengobati penyakit kardiak
yang mendasarinya.
Tabel 3. Terapi Medikamentosa
Nama Obat Cara Pemberian Dan Dosis Tujuan
Furosemide 20-40 mg IV (1mg/KgBB) tergantung respons jumlah diuresis.
Menurunkan preload
dan volume
Nitrogliserin 10-20 mcg/menit dititrasi tiap 5 menit tergantung respons klinis.
Waspada
hipotensi.
Menurunkan preload
Morphin sulfat 2,5mg IV diulang dlm 15 menit bila perlu Mengatasi kegelisahan,
menurunkan preload
Captopril 25mg sublingual. Waspada hipotensi Menurunkan afterload
Dopamine Mulai 2-5 mcg/KgBB/menit, dititrasi sampai 10 mcg/KgBB/ menit
Menurunkan preload, inotropik positif
Dobutamine Mulai 2-5 mcg/KgBB/menit, dititrasi sampai 10 mcg/KgBB/ menit
Menurunkan preload, inotropik positif yang KESIMPULAN
Dalam manajemen penderita udem paru akut diperlukan upaya segera untuk dapat
membedakan penyebab
kardiogenik atau non-kardiogenik dari data yang diperoleh dengan anamnesis,