You are on page 1of 5

enfoques

Migraa y alimentos
Dra. Adriana M. Marcipar
Centro de Alergia- Hospital Provincial del Centenario
Ctedra de Patologa Mdica II- Facultad de Ciencias Mdicas- UNR

MIGRAA Y ALIMENTOS
En el ao 1962 el Comit Ad Hoc para la Clasificacin de los Dolores de Cabeza del Instituto Nacional de Neurologa y Ceguera de los Estados Unidos de Amrica y el Grupo de Trabajo sobre Cefaleas y Migraas de la Federacin Mundial de Neurologa defini la migraa como ataques recurrentes de dolores de cabeza de intensidad, frecuencia y
duracin variables, generalmente unilaterales al comienzo y asociados en gran parte de los casos con
anorexia, nuseas, vmitos, fotofobia, fonofobia; algunos son precedidos por disturbios sensoriales y
motores y son a menudo familiares. En la actualidad la misma se define cuando la persona tiene al
menos cinco ataques que duran entre 4 y 72 horas
con las siguientes caractersticas: a) localizacin en
un lado de la cabeza, b) dolor que pulsa y es intenso, c) es agravado por la actividad.
La migraa es una de las patologas neurolgicas
ms comunes que afecta del 5 al 30% de la poblacin
general, con una predisposicin familiar en el 60 a
80% de los casos y una prevalencia aproximada a nivel mundial del 6% en hombres y del 15 a 17% en
mujeres (pico de incidencia alrededor de los 40
aos). Es un padecimiento comn en la infancia y su
frecuencia se incrementa en la adolescencia.

CLASIFICACIN:
Puede dividirse en varios sndromes clnicos:
1) Migraa Clsica: se presenta con un aura o
prdromos que aparecen 5 a 30 minutos antes
del dolor de cabeza: visuales (escotomas centelleantes, en el 99% de los pacientes), sensoriales (31%), afsicos (18%), motores (6%). Generalmente ocurren en sitios alternados del
cuerpo en los diferentes ataques. Ms del 42%
de los pacientes tienen aura sin dolores de cabeza.
2) Migraa comn: carece de prdromos previos
a los dolores.
14

3) Migraa complicada: se asocia con alteraciones


neurolgicas como hemiplejia y oftalmoplejia.
Estos sntomas pueden persistir varias horas y
se resuelven habitualmente en forma espontnea.
Los factores precipitantes de la migraa son variados e incluyen: estrs, luces brillantes o sonidos estrepitosos, ejercicios fsicos, ayunos, menstruaciones, uso de anticonceptivos (a pesar que las
migraas mejoran en el embarazo), alimentos, bebidas y cigarrillo.

GNESIS DEL SNDROME


MIGRAOSO
A pesar de su descripcin hace varias centurias
no existe un consenso firme de la etiologa de las
migraas. La naturaleza pulstil del dolor de cabeza sugiere una teora vascular en la cual el aura representa una fase inicial de la vasoconstriccin intracerebral regional seguida por vasodilatacin con
inflamacin que explicara la cefalea. Esta teora est sostenida por la evidencia de un flujo sanguneo
intracerebral lento en pacientes con migraa clsica. La fase prodrmica estara generada por el hipotlamo.
La teora neurognica sugiere que el defecto
bsico estara centrado en la respuesta a ciertos
neurotransmisores y los cambios vasculares tomaran un lugar secundario a los impulsos neuronales
y a la propiedad vasoactiva de la sustancia P.
Una ltima hiptesis propone mecanismos inicos y metablicos a nivel cortical con liberacin de
sustancias nociceptivas que estimulan fibras sensoriales. Estos impulsos originan dolor y liberan neuropptidos vasoactivos como la Sustancia P y Neurokinina A, las cuales producen vasodilatacin y extravasacin proteica con liberaciones adicionales de
sustancias nociceptivas y sensibilizacin de las terminaciones nerviosas sensoriales.

ASOCIACIN ARGENTINA DE ALERGIA E INMUNOLOGA

MIGRAA Y FUNCIN DEL


SISTEMA INMUNE:
La comorbilidad entre la migraa y enfermedades atpicas como el asma y el eccema es un argumento importante para suponer alguna disfuncin
del sistema inmune en migraosos. Diversos estudios han confirmado esta asociacin: en 1921 Van
Leuuwen y Zeydner encontraron un agente espasmognico en pacientes con migraa y tambin en
sujetos con asma y rinitis alrgica; en 1971 Anthony
y Lance detectaron incremento de los niveles de histamina srica posterior a los ataques de migraa; en
1985 Nelson en una revisin encontr una estrecha
relacin entre migraa y enfermedades atpicas;
Mortimer en 1993 investig el aumento de prevalencia de cefaleas y migraas en nios atpicos;
Grkan en el 2000 observ que los hijos de padres
que tenan una historia de migraa estaban ms predispuestos a padecer asma; la presentacin de migraa en una generacin y asma en la siguiente podra relacionarse con un factor comn.
Algunas investigaciones revelaron asociacin
entre niveles sricos elevados de IgE y precipitacin
de migraa en pacientes atpicos, pero estos datos
no han podido ser confirmados en no atpicos.
En relacin a las citoquinas, frecuentemente se
encuentran niveles plasmticos elevados de TNF-a
e IL-1b en los perodos intercrticos de pacientes
migraosos sin aura, pero durante los ataques, los
niveles de IL-1a, IL-1b y TNF-a generalmente estn normales o disminuidos. En pacientes con mi-

graa comn inducida por alimentos (durante las


crisis) los niveles plasmticos de IL-4 e IL-6 generalmente estn disminuidos, mientras que hay un
aumento de GM-CSF e IFN-g.
Las concentraciones de histamina plasmtica se
hallan crnicamente elevadas en los migraosos,
an ms (con diferencias estadsticamente significativas) en pacientes alrgicos (Figura 1). La histamina es sintetizada por una porcin especializada del
SNC conocida como sistema nervioso histaminrgico. Los receptores H2 se localizan en vasos sanguneos cerebrales y extracerebrales, los H1 slo estn
en vasos intracerebrales y los H3 en el contexto del
SNC y perifrico. El rol aparente de este ltimo receptor es la autorregulacin: inhibicin de la sntesis y liberacin de histamina dentro del SNC. Si bien
no existen datos suficientes sobre la participacin de
los receptores H3 en la patognesis de la migraa, se
conoce que pueden inhibir la liberacin de serotonina (mediador vasoconstrictor), cuya deplecin incrementa la frecuencia de los ataques.

ALIMENTOS Y MIGRAA:
Se consideran dos tipos de mecanismos para explicar la migraa provocada por dieta: mecanismo
alrgico (donde la cefalea forma parte de una reaccin inmunolgica a sustancias alimentarias identificadas por el organismo como antgenos y vasoactivos) y mecanismo vasoactivo (donde ciertas sustancias alimentarias producen vasodilatacin o vasoconstriccin seguida de vasodilatacin).

Niveles de Histamina srica (ng/ml) en pacientes con migraa, alrgicos y no alrgicos,


durante los perodos de dolor y remisin, p<0.06

Niveles de Histamina srica


(ng/,ml)

Gazerani y cols, Scandinavian Journal of Immunology 2003 (57), 286-290

200

150

Alrgicos
No Alrgicos

100
50
0
DOLOR

Grupos

SIN DOLOR

15

enfoques
1) Mecanismo alrgico:

La frecuente asociacin de alergia alimentaria y


migraa es motivo de investigaciones desde hace
varias dcadas: en 1927 Vaughan estudi 33 pacientes con migraa, de los cuales 10 mostraron desencadenantes alimentarios que fueron identificados con pruebas cutneas y dietas de eliminacin.
Posteriormente Eyerman en 1930 report que el
69% de los pacientes con cefaleas mejoraban con
dietas de eliminacin.
Desde siempre se ha credo que determinados
alimentos o sustancias contenidos en los mismos
pueden desencadenar una crisis migraosa en individuos susceptibles. El tiempo transcurrido entre
su ingestin y el inicio de los sntomas puede ayudar a descubrir el mecanismo patognico.
Alimentos como el trigo, leche, huevos, cereales, frutas, carnes, legumbres, chocolate, as como
sustancias como el etanol, nitrito sdico, cafena,
feniletilamina, tiramina, glutamato monosdico,
metabisulfito sdico, teobromina y cido benzoico
son desencadenantes de migraa. Determinados
alimentos seran percibidos como antgenos por el
organismo, provocando una reaccin inmunolgica
(mecanismos tipo I y III demostrados por RAST e
identificacin de inmunocomplejos).
Por una parte, la interaccin entre el alergeno y
la IgE especfica precipita la liberacin por parte de
mastocitos y basfilos de mediadores como la histamina, prostaglandinas D y E, PAF y otras aminas
vasoactivas que ocasionan vasodilatacin cerebral
precedida en algunos casos de vasoconstriccin. La
serotonina puede ser la responsable de la vasoconstriccin inicial en la migraa y sus niveles en plasma se encuentran aumentados en las crisis, as tambin como el metabolito de la misma, el cido 5-hidroxiindolactico. La vasodilatacin cerebral en
respuesta a la histamina es exagerada en migraosos (se trata de una reaccin inespecfica similar al
asma y rinitis en atpicos).
Asimismo la migraa inducida por dieta se relacionara con un aumento en el nmero de complejos circulantes y de clulas T activadas. Una respuesta proliferativa de linfocitos mediada por IL-2
es la seal precoz en el sistema inmune tras la ingestin de un alimento provocador de migraa. Las
plaquetas tienen receptores FC para IgE, la hiperagregabilidad plaquetaria en la migraa puede conducir a la presencia de complejos inmunes que
contienen IgE.
16

Los tests cutneos (prick test) y los tests in vitro


(RAST) que determinan anticuerpos IgE especficos
frente a alergenos alimentarios pueden ser tiles en
algunos casos para planificar la dieta, seleccionando aquellos pacientes que pueden beneficiarse de la
eliminacin de determinados alimentos. Tienen falsos positivos y negativos. La mayora de pacientes
con sospecha de alergia alimentaria y crisis de migraa relacionadas tienen un RAST positivo y una
buena respuesta a dietas de exclusin. Ambos tipos
de pruebas, prick test y RAST, deben considerarse
como una ayuda para el diagnstico pero no como
definitivos por s solos.
El cromoglicato sdico demostr ser eficaz como profilctico en grupos de pacientes con migraa provocada por alimentos con prick test o RAST
positivos. El cromoglicato se absorbe poco en el
tracto gastrointestinal por lo que acta localmente
(en la mucosa del intestino) bloqueando la absorcin del antgeno y la subsiguiente liberacin de
mediadores y produccin de complejos inmunes.
Egger y colaboradores, en un estudio en 88 nios migraosos comunicaron que el 93% experimentaron mejora de los sntomas con una dieta
oligoantignica. En un estudio doble ciego posterior observaron que el consumo de algunos alimentos provocaba crisis de migraa, y que en nios con
migraa y epilepsia ambos procesos mejoraban con
dieta oligoantignica; no as los que slo padecan
epilepsia. Estos estudios doble ciego evitan que factores subjetivos o emocionales influyan en la valoracin de determinados alimentos como precipitantes de migraa. Cuando un paciente responde favorablemente a una dieta oligoantignica, se reintroducen uno a uno los alimentos excluidos cada tres
das para comprobar si dichos alimentos son los
responsables de la crisis. Es necesario respetar este
intervalo de tiempo ya que la cefalea puede iniciarse tras haber transcurrido ms de 72 horas despus
de la ingestin del alimento.
2) Mecanismo vasoactivo:

Determinadas sustancias vasoactivas contenidas


en los alimentos ocasionan crisis de migraas en individuos susceptibles:
Aminas:

La administracin de tiramina oral provoca cefalea en individuos migraosos. La tiramina est


presente en el queso, chocolate, ctricos, arenques,
salame, cerveza y vino tinto.

ASOCIACIN ARGENTINA DE ALERGIA E INMUNOLOGA

La tiramina se metaboliza en el hombre a travs


de dos vas: oxidacin y sulfoconjugacin. La oxidacin se realiza mediante la monoaminooxidasa y
es dependiente del citocromo P-450.
La feniletilamina es una amina simpaticomimtica que se encuentra en pequeas cantidades en el
chocolate, que adems de dicha sustancia contiene
compuestos fenlicos que tambin pueden ser desencadenantes de migraa.

Cobre:

Est implicado en el metabolismo de aminas vasoactivas como serotonina, tiramina y catecolaminas.


Alimentos ricos en cobre con niveles altos de aminas
biognicas (chocolate, cacao, nueces, mariscos), precipitan crisis de migraa. El glutamato y la histamina actan transportando cobre a los tejidos, mecanismo por el que pueden desencadenar migraa.
Histamina:

Las bananas contienen serotonina, norepinefrina, dopamina y tiramina, se considera un alimento


provocador de crisis de migraa. Los ctricos contienen, adems de tiramina en pequea cantidad,
otra amina vasoactiva, la octopamina. Otros componentes similares pueden ser detectados en la orina tras el consumo de naranjas, caf o vainilla.

Alimentos y bebidas ricos en histamina pueden


desencadenar crisis migraosas. La causa probable
es una disminucin de la degradacin de histamina
debido a deficiencias de diamino oxidasa. Estos pacientes se benefician con una dieta especfica. (Tabla 1).

Una dieta pobre en triptfano (aminocido precursor de la serotonina) que modula el control de la
percepcin del dolor, podra favorecer la aparicin
de migraa.

TABLA 1: DIETA LIBRE DE HISTAMINA:


ALIMENTOS QUE DEBEN EVITARSE
Pescados
Atn
Sardina
Anchoas
Quesos

Alcohol:

La migraa puede ser provocada por el vino tinto en individuos susceptibles (debido al alcohol
que acta como coadyuvante de otras sustancias).
Cuando el contenido de tiramina es bajo en el vino
tinto, los flavanoides fenlicos son responsables de
la induccin de crisis de migraa (por inhibicin de
la catecol-O-metiltransferasa y consiguiente aumento del nivel de catecolaminas y por inhibicin
de la fenolsulfotransferasa).

Emmenthal
Gouda
Roquefort
Camembert
Cheddar
Tilsiter
Embutidos
Salchichas
Salame
Vegetales

Aditivos alimentarios:

Espinaca
Tomates (Ketchup)
Bebidas alcohlicas

Incluyen sustancias que pueden ocasionar migraa como los nitratos y nitritos (embutidos en general); glutamato monosdico (utilizado en la preparacin de comidas chinas) que interviene en la
sntesis de acetilcolina; el aspartamo (edulcorantes); cafena (caf, te y bebidas cola).
La hipoglucemia influye en el tono de la vasculatura cerebral y puede ser desencadenante de una
crisis de migraa. La liberacin de insulina posterior al consumo de alimentos ricos en carbohidratos puede incrementar la disponibilidad de triptofano en el cerebro, con una sntesis mayor de serotonina.

Vino tinto
Vino blanco
Vino espumante
Cerveza
Wantke F y cols, Clinical and Experimental Allergy 1993,, Vol
23, 982-985

17

enfoques
LECTURA RECOMENDADA
1- Weber, R y Vaughan, T. R: Neurologic Reactions to Foods
and Food Additives. En Food Allergy: Adverse Reactions
to Foods and Food Aditives: editado por Metcalfe, D y
Simon, R- Segunda edicin 1997 (Blackwell Science)Pg 499-510.
2- Hughes, E.C. y cols: Migraine: A Diagnostic Test for Etiology of Food Sensitivity By a Nutritionally Supported Fast
and Confirmed by Long-term Report- Annals of Allergy,
Julio 1985, Vol 55- Pg 28-32.
3- Ferrari, Michel D.: Migraine- The Lancet, Abril 1998, Vol
351- Pg 1043-1050
4- Kemper, RHA, Meijler WJ y cols: Migraine and function of
the immune system: a meta-analysis of clinical literature
published between 1966 and 1999- Cephalalgia (Blackwell Science), 2001, Vol 21- Pg 549-557.
5- Grkan F, Ece A y cols: Parental history of migraine and
bronchial asthma in children- Allergology et Immunopathology, 2000, Vol 28- Pg 15-17
6- Mansfield, L: The role of antihistamine therapy in vascular
headaches-Journal of Allergy and Clinical Immunology,
Octubre 1990, Vol 86 (N 4, Part 2)- Pg 673-676
7- Strong F.C.: Why do some dietary migraine patients
claim they get headaches from placebos?- Clinical and
Experimental Allergy, 2000, Vol 30- Pg 739-743
8- Gazerani P.; Pourpak, Z y cols: A correlation between Migraine, Histamine and Immunoglubulin E- Scandinavian
Journal of Immunology, 2003, Vol 57- Pg 286-290.
9- Wantke, F; Gtz, M y cols: Histamine-free diet. Treatment
of choice for histamine-induced food intolerance and
supporting treatment for chronical headaches- Clinical
and Experimental Allergy, Julio 1993; Vol 23- Pg 982985.

18

10- Ferrari, M.; Krista R y cols: Oral triptans (serotonin 5-HT


agonist) in acute migraine treatment: a meta analysis of
53 trials- The Lancet, Noviembre 2001, Vol 358- Pg
1668-1675.
11- Empl, M; Straube A: The immune system and primary
headache syndromes- Anaesthesia, Octubre 2002, Vol
50(10)- Pg 783-791
12- Ad-hoc Committee on Classification of Headache- Classification of headache- JAMA, 1962, Vol 179- Pg 717718
13- Egger J.; Carter CM y cols: Is migraine food allergy? A
double-blind controlled trial of oligoantigenic diet treatment- The Lancet, 1983, Vol 2- Pg. 865-869
14- Mansfield LE; Vaughan TR y cols: Food allergy and adult
migraine: double-blind and mediator confirmation of an
allergic etiology- Ann Alergy, 1985, Vol 55- Pg 126-129
15- Rodrguez, L: Diet and migraine- Rev Neurol, 1996, Vol
24-Pg 534-538.
16- Monro, J; Carini, C y cols: Migraine is a food allergic disease- The Lancet, 1984,Vol 2- Pg 719-721
17- Senior, K: Migraine: more than just a headache. Mol
Med Today, 2000, Vol 62- Pg 297-298.
18- Lewis, DW: Headaches in children and adolescents. Am
Fam. Physician, 2002; Vol 15, Sup 65- Pg 626-632

You might also like