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ACIDO -BASE
Seminario N28 Fisiopatologa renal
1. Generalidades anatomofisiolgicas
Capacidad de gluconeognesis.
2. Glomerulopatas
DEFINICIN: Modificaciones estructurales del glomrulo por una reaccin inflamatoria
local de origen inmunolgico.
Manifestaciones Clnicas:
Exmenes alterados:
Creatinina
: Aumentada.
BUN
: Aumentada.
Anemia Leve
Complemento: Disminuido.
ASLO : Aumentada
Tratamiento:
Infeccin: Penicilina Benzatina IM.
Manejo de la Hipertensin.
Reposo.
Restriccin de Sodio.
b) Por Ac contra Mb basal glomerular.
Idioptico: Autoinmune
Ac producidos por el propio rin.
Exmenes alterados
Tratamiento
Reposo.
Restriccin de Sodio.
Uso de corticoides.
Albumina + diurticos.
3. Insuficiencia renal
DEFINICIN: Cuadro clnico en el que los riones pierde sus funciones, especialmente como
regulador y excretor de desechos.
CARACTERISTICAS: Disminucin de la Velocidad de Filtracin Glomerular y Aumento de
productos de desecho.
3.1. Insuficiencia renal aguda
DEFINICIN: Prdida repentina y casi completa de la fx renal. La TFG se reduce (<15 ml/hr),
causando retencin de metabolitos.
ETIOLOGA
1. PRERRENAL: Problema de flujo sanguneo que conduce a una hipo perfusin renal
Insuficiencia de lquidos.
Insuficiencia cardiaca.
Ateroesclerosis.
3. POSRRENAL: Por obstruccin mecnica del flujo de orina en tbulos intra o extrarrenales.
Fases de Presentacin
1. INICIAL
Se reestablece la fx renal.
Poliuria
DURACION: 4 a 6 meses.
Manifestaciones clnicas Disminucin del dbito urinario, Aumento del dbito vascular: Insuf.
Cardiovascular, Edema, Azoemia, Acidosis Metablica, Anemia.
Laboratorio
BUN aumentado y Creatinina Aumentada.
Tratamiento
Restaurar el equilibrio y Evitar complicaciones. (dilisis)
3.2. Insuficiencia renal crnica
DEFINICIN: Nefropata en etapa terminal, con deterioro progresivo e irreversible de la fx
renal.
ETIOLOGA:
1. Frecuentes: Enfermedades sistmicas:
Diabetes Mellitus.
HTA.
Glomerulopatas crnica.
2. Menos Frecuentes:
Tratamiento
Manejo de las manifestaciones clnicas, Dilisis hasta transplante Renal.
4. Infeccin del Tracto Urinario: (ITU)
DEFINICIN: Invasin, colonizacin y multiplicacin de grmenes en el tracto urinario.
CLASIFICACIN:
Alta: Pielonefritis.
Baja: Uretritis, cistitis
EPIDEMIOLOGA:
Mayor frecuencia en mujeres.
Mayor frecuencia en nios, ancianos y embarazadas.
Mayor incidencia en adolescentes, sexualmente activos.
Mayor frecuencia en mujeres. Debido a:
- Menor longitud de la uretra.
- Relacin uretra, vagina, ano.
- Embarazo: Estasia aparato excretor, Glucosuria, aminoaciduria que aumenta pH
ETIOLOGA: Bacteriana (95% E. Coli)
Vas de infeccin:
1. Ascendente: Colonizacin por migracin desde la uretra.
2. Hematgena: Llegada de microorganismos por va circulatoria.
3. Contigidad: Paso de microorganismos desde el intestino.
Factores Defensivos
Factores Predisponentes
Lavado miccional.
Agresividad bacteriana.
Instrumentalizacin.
Oxiuriasis.
MANIFESTACIONES CLNICAS
Recin Nacido
Signos Generales.
Lactante
Adulto
Fiebre prolongada
Asintomtico
Fiebre.
Irritabilidad.
Febril.
Trastornos digestivos
Diarrea / Vmitos
Disuria terminal.
Deshidratacin
Inapetencia
Poliaquiuria.
Aplanamiento de
peso.
Palidez
Enuresis.
Detencin o descenso
de curva de peso.
Hematuria.
Tenesmo.
Urgencia miccional.
Dolor lumbar
LABOTARORIO
Urocultivo:
- Orina 2 chorro, recolector > 100.000 colonias.
- Cualquier nmero por cateterismo o puncin.
Sedimento:
- Leucocituria y Piuria.
OJO: Falsos (-) Sobrehidratar enteral o parenteral.
TRATAMIENTO
Antibiticos.
Aumento de lquidos.
Reposo.
Analgsicos.
Quirrgico.
PREVENSIN
Acidificar la orina.
Predisposicin Familiar
CAUSA
COMPONENTES
cido rico.
Cistina
MANIFESTACIONES CLNICAS
Poliaquiuria
Expulsin de clculos.
Hematuria
TRATAMIENTO
Manejo de Alimentacin.
b) Distribucin de agua.
c) Capacidad
Calrica.
Solvente.
d) Funcin:
Transporte.
Regulador (FC T)
Tampn.
Lquidos.
H slidos.
Oxidacin metablica.
Egresos:
Prdidas Insensibles.
Orina.
Deposicin.
Mantencin de Homeostasis:
Pulmones.
Riones.
Gastrointestinal.
Cardiovascular.
Suprarrenales.
Hipotlamo / Hipfisis.
Mecanismos de regulacin:
Ajustes en la excrecin.
Ajustes en la ingesta.
b) Equilibrio Hidrosalino.
Resumen:
Equilibrio de los lquidos: ingestin=excrecin
Regulacin ms importante: ajustes de excrecin de lquidos (volumen de orina)
Hormona renal reguladora: renina
Estructura renal en donde se realizan los ajustes: tbulos
Hormonas: regulacin del Na+: aldosterona
Regulacin de agua: ADH
ALTERACIONES HIDROELECTROLTICAS
Eventos fisiolgicos involucrados:
Mantenimiento de volumen determinado
P Os. Adecuada y de rpida regulacin
Contenido electroltico determinado
2. TRASTORNOS DE VOLUMEN
2.1 Deshidratacin:
a) Deshidratacin Hipertnica:
b) Deshidratacin Hipotnica:
Etiologa
a. Disminucin en el aporte de lquidos:
b) Sobrehidratacin Hipertnica:
VALORACIN ENFERMERA
Vigilar Signos vitales HTA, Pulso saltn, Valorar edema distal, Valorar ruidos respiratorios (Posicin
Semifowler), Adm. Diurtico y vigilar su respuesta, Balance I - E c/8 hrs, Diuresis Horaria, Peso
diario, Vigilar restriccin de Na+, Vigilar Reposo.
Causas
a. Aumento de Ganancia de Agua:
Disfuncin de los mecanismos homeostticos
- Insuficiencia Renal.
- Insuficiencia Cardiaca Congestiva.
- Cirrosis heptica.
b. Iatrogenia:
2.
ALTERACIONES ELECTROLITICAS
2.1 Alteracin del Sodio: Principal electrolito, es un factor determinante de la
osmolaridad y su funcin es regular la distribucin del agua.
a) Dficit de Na+: hiponatremia
Tipos: -Reduccin de Na+/ AOT (agua orgnica total)
-Na+ normal, con exceso de AOT
-Exceso de Na+/mayor exceso de AOT
-Mayor reduccin de Na+/ con dficit de AOT
Causas: Vmitos, diaforesis con ingestin de agua, diurticos con dieta pobre en
sal, Hipoaldosterolismo, aumento de secrecin de ADH, administracin de lquidos
endovenoso sin electrolitos.
Valoracin: alteraciones gastrointestinales, alteraciones del SNC (cefalea),
temblores musculares, vigilar tratamiento administrado de Na+ en pequeos
volmenes, vigilar consumo de dieta rica en sal controlada, vigilar balance
Hidroelectroltico.
b) Exceso de Na+: hipernatremia
Concentracin srica mayor a 145 mEq/lt, en el cual existe una prdida de agua en
relacin a los electrolitos.
Compensacin:
Hipercapnia aguda, esto gatilla la accin de los buffer, los buffer intracelulares > 95% de la
compensacin.
Manifestaciones clnicas: Asintomtico hasta que se agregue una ARA, > Signos vitales, HIC,
Cianosis.
Parmetros Gasomtricos
Acidosis respiratoria
Acidosis respiratoria
aguda(Descompensada) crnica (compensada)
Parmetros
Valor Normal
PaCO2
35-45
Aumentado
Aumentado
HCO3-
22-26
Normal
Aumentado
pH
7,35-7,45
Bajo
Normal
Valor Normal
Alcalosis respiratoria
aguda(descompensada)
Alcalosis respiratoria
crnica (compensada)
PaCO2
35-45
Baja
Bajo
HCO3
22-26
Levemente bajo
Bajo
pH
7,35-7,45
Aumentado
Normal
2.2Acidosis Metablica: Incremento de cidos y Prdida de HCO3. (pH = < 7.35 y HCO3-= < 22
mEq/lt)
Hiperclormica.
Parmetros Gasomtricos
Parmetros
Valor Normal
Acidosis metablica
aguda(descompensada)
Acidosis metablica
aguda(compensada)
PaCO2
35-45
Normal
Bajo
HCO3-
22-26
Bajo
Bajo
pH
7,35-7,45
Bajo
Normal
2.4. Alcalosis metablica: Incremento de HCO3- Plasmtico y Disminucin de H+: pH > 7.45
Valor normal
Alcalosis metablica
aguda(descompensada)
Alcalosis metablica
aguda(compensada)
PaCO2
35-45
Normal
Aumentado
HCO3-
22-26
Aumentado
Aumentado
pH
7,35-7,45
Aumentado
Normal?