TRANSTORNOS RESPIRATORIOS AGUDOS DEL RN

ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA

El sndrome de dificultad respiratoria (SDR), anteriormente llamado
enfermedad de las membranas hialinas, es un cuadro respiratorio agudo
que afecta casi exclusivamente a los recin nacidos pretrmino (RNP). La
inmadurez del pulmn del pretrmino no es solamente bioqumica, dficit de
surfactante pulmonar, sino tambin morfolgica y funcional, ya que el
desarrollo pulmonar an no se ha completado en estos nios inmaduros. El
pulmn con dficit de surfactante es incapaz de mantener una aireacin y
un intercambio gaseoso adecuados.
Los sntomas comienzan al poco de nacer, con dificultad respiratoria debida
a las alteraciones de la funcin mecnica del pulmn y cianosis secundaria
por anomalas del intercambio gaseoso. La dificultad respiratoria que lo
caracteriza progresa durante las primeras horas de vida, alcanzando su
mxima intensidad a las 24 - 48 horas de vida y, en los casos no
complicados, comienza a mejorar a partir del tercer da de vida.
La incidencia y la gravedad aumentan al disminuir la edad gestacional,
presentndose sobre todo en menores de 32 semanas, siendo del 50% entre
las 26 y 28 semanas. La incidencia es mayor en varones, en los nacidos por
cesrea y segundos gemelos. Tambin se puede presentar en nios de
mayor edad gestacional nacidos de madres diabticas con mal control
metablico y en los que han sufrido asfixia perinatal, otros problemas
intraparto o durante el periodo postnatal inmediato.
El surfactante es una compleja estructura de agregados macromoleculares
de protenas, fosfolpidos y carbohidratos, siendo el componente principal la
fosfatidil-colina, que representa el 70% de los lpidos, un 60% de ella en
forma de dipalmitoil-fosfatidil-colina (DPPC), principal componente del
surfactante para reducir la tensin superficial de la interfase aire - lquido
alveolar.
Se han descrito cuatro protenas asociadas al surfactante, SP-A, SP-B, SP-C y
SP-D. La
SP-A interviene en la secrecin y reciclaje del surfactante y en la
estabilizacin de la mielina tubular, aumentando su actividad. Tambin tiene
un importante papel en las defensas del husped. La SP-B aumenta la
accin superficial de los fosfolpidos, facilitando su reciclado por los
neumocitos tipo II. Su dficit causa un cuadro de dificultad respiratoria en el
RN a trmino. La SP-C aumenta el reciclado de los fosfolpidos, habindose
descrito una enfermedad pulmonar asociada a su dficit.. La funcin de
laSP-D no es bien conocida, pero su presencia facilita la rpida distribucin
del surfactante en la interfase aire - lquido. Existen otras protenas
presentes en el lavado bronco-alveolar cuya funcin no se ha determinado
con precisin.
FISIOPATOLOGA
La etiologa del SDR es un dficit transitorio de surfactante por disminucin
de la sntesis, alteraciones cualitativas o aumento de su inactivacin. La
prdida de la funcin tensoactiva produce colapso alveolar, con prdida de
la capacidad residual funcional (CRF), que dificulta la ventilacin y altera la
relacin ventilacin perfusin, por aparicin de atelectasias. El pulmn se
hace ms rgido (cuesta distenderlo) y tiende fcil y rpidamente al colapso,
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aumentando el trabajo y el esfuerzo respiratorio. Este aumento del esfuerzo
no podr mantenerse debido a la limitacin de la fuerza muscular que
afecta a la funcin del diafragma y facilita que la pared torcica sea ms
dbil y con tendencia a deformarse, lo que dificulta la ventilacin y el
intercambio gaseoso.
Se produce cianosis por hipoxemia secundaria a las alteraciones de la
ventilacin-perfusin y se retiene CO2 por hipoventilacin alveolar. Todo ello
produce acidosis mixta, que aumenta las resistencias vasculares
pulmonares y favorece la aparicin de un cortocircuito derecha izquierda a
nivel del ductus y del foramen, aumentando la hipoxemia.
En el pulmn aparecen micro-atelectasias difusas, edema, congestin
vascular y lesin del epitelio respiratorio, ms evidente en los bronquiolos
terminales, con aspecto hepatizado y poco aireado. El edema alveolar, rico
en protenas, inactiva el surfactante precisando elevadas presiones para la
apertura de los alvolos colapsados, que son superiores a 25-30 cm de H2O
para los alvolos de menor radio. Cuando el paciente es sometido a
ventilacin asistida puede aparecer sobredistensin y rotura de los alvolos
de mayor radio, dando lugar a un enfisema intersticial y a un cmulo de aire
extrapulmonar. El tratamiento con surfactante exgeno disminuye la tensin
superficial, y por ello, la presin de apertura necesaria para iniciar la
inspiracin. Por otra parte, dificulta el colapso alveolar espiratorio al retrasar
su vaciamiento, por lo que mantiene la capacidad residual funcional. Ambas
acciones favorecen el reclutamiento alveolar, mejorando la oxigenacin y la
ventilacin, es decir, el intercambio gaseoso pulmonar.
CLINICA
En la actualidad el cuadro clnico es muy recortado debido a la
administracin precoz de surfactante y al soporte respiratorio. Los primeros
sntomas se inician al nacer o en las primeras horas, empeorando
progresivamente, apareciendo dificultad respiratoria moderada o intensa
con polipnea, tiraje costal y xifoideo, quejido, aleteo nasal y cianosis en aire
ambiente. El quejido espiratorio caracterstico es debido al paso del aire
espirado a travs de la glotis semicerrada, para intentar mantener un
volumen alveolar adecuado y evitar el colapso alveolar. Los nios ms
inmaduros presentan mayor riesgo de desarrollar enfermedad pulmonar
grave y un mayor grado de complicaciones pulmonares y extrapulmonares.
El tratamiento con surfactante exgeno ha modificado la evolucin natural
de la enfermedad, disminuyendo los sntomas clnicos, la duracin de la
asistencia respiratoria y las tasas de mortalidad.
DIAGNOSTICO
En un neonato pretrmino con dificultad respiratoria, el diagnstico se basa
en los antecedentes, datos clnicos y en el aspecto radiogrfico de los
pulmones, si bien la radiografa puede no reflejar la intensidad de la
afectacin pulmonar, sobre todo cuando el neonato recibe asistencia
respiratoria. En la evolucin natural de la enfermedad aparecen los cambios
tpicos, aunque no patognomnicos de SDR: disminucin del volumen
pulmonar, opacificacin difusa de los campos pulmonares con un moteado
fino de aspecto de vidrio esmerilado y presencia de broncograma areo.

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Hay que valorar la presencia de complicaciones como enfisema intersticial,
neumotrax o, con el tiempo, evolucin a una enfermedad pulmonar
crnica. El cuidado de estos pacientes debe efectuarse en unidades de
cuidados intensivos neonatales, donde el personal de enfermera
especialmente entrenado los asistir y controlar. Preferentemente se usa
monitorizacin incruenta de la temperatura cutnea, frecuencia cardiaca,
respiratoria, pausas de apnea, tensin arterial por oscilometra y saturacin
transcutnea de oxgeno por pulsioximetra, o bien la PO2 yla pCO2
estimada por electrodo transcutneo.
Se reserva la monitorizacin cruenta (cateterizacin radial o umbilical) para
la medicin discontinua o continua de la pO2y de la pCO2 en los pacientes
graves, inestables o ms inmaduros.
Los gases arteriales son un buen indicador de la gravedad de la
enfermedad, presentndolos cuadros ms graves una acidosis mixta con
hipoxemia y retencin de CO2. Adems, el llamado ndice de oxigenacin
(IO) definido como la relacin de la FiO2 y la presin media de la va area
con la pO2 arterial es muy til para juzgar la gravedad cuando el nio est
sometido a ventilacin asistida. As un IO mayor de 15 indica una
enfermedad pulmonar grave.
PREVENCION
Lo ideal es realizar la prevencin primaria evitando el parto pretrmino y, la
secundaria, mediante la administracin de corticoides prenatales, en
mujeres con riesgo de presentar un parto prematuro antes de las 35
semanas.
Ha sido demostrado que la administracin de corticoides a la madre
disminuye la incidencia de SDR, la mortalidad y la tasa de hemorragia
intraventricular (HIV). Este tratamiento produce no slo un aumento de la
sntesis de DPPC sino tambin la remodelacin y maduracin de la
estructura elstica pulmonar. La aplicacin precoz de CPAP puede evitar la
inactivacin del surfactante, incluso cuando hay una cierta deficiencia,
como ocurre en los menos inmaduros, favoreciendo el mantenimiento de un
volumen alveolar adecuado y evitando su colapso. De igual forma, despus
del tratamiento con surfactante el mantenimiento de un volumen alveolar
adecuado mediante CPAP puede contribuir a una evolucin favorable.
TRATAMIENTO
Est encaminado fundamentalmente a conseguir una buena funcin
pulmonar y un adecuado intercambio gaseoso, evitando complicaciones
como el enfisema intersticial, el neumotrax y la EPC. Se revisa slo el
tratamiento de las alteraciones pulmonares.
La administracin traqueal de surfactante exgeno es el tratamiento mejor
evaluado en el cuidado neonatal. Produce una rpida mejora de la
oxigenacin y de la funcin pulmonar, aumentando la CRF y la
distensibilidad pulmonar, lo que supone una disminucin de las necesidades
de O2 y del soporte ventilatorio, con menores tasas de enfisema intersticial
y neumotrax. Adems, aumenta la supervivencia y la calidad de vida, dado
que no se incrementan las alteraciones neurolgicas a largo plazo. El
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surfactante ms utilizado es el natural, si bien se sigue investigando en los
productos sintticos.
La administracin de surfactante se puede realizar de modo profilctico, en
nios con riesgo de presentar SDR, o teraputico cuando presentan algn
dato compatible con esta enfermedad pulmonar. La profilaxis se realiza en
los ms inmaduros (menores de 27 semanas), con un alto riesgo de
presentar un SDR grave y en los menores de 30 semanas que precisen
intubacin en sala de partos.
La utilizacin de CPAP precoz puede disminuir las necesidades de
ventilacin mecnica. El tratamiento se realizar de forma precoz en los que
no se ha realizado profilaxis y presentan algn dato de SDR. Las tcnicas de
instilacin traqueal han sido estandarizadas segn el tipo de preparado
utilizado, aceptndose como tratamiento completo la aplicacin de una
dosis inicial, seguida de un mximo de dos dosis adicionales, a las 6 12
horas desde la instilacin de la primera, si el paciente sigue intubado y
precisa una FiO2 (fraccin inspirada de oxgeno) superior a 0,3. La mayora
de los casos responden favorablemente al tratamiento, pero un 20% no lo
hacen; en stos hay que descartar la presencia de otras alteraciones como
la neumona, hipoplasia, hipertensin pulmonar o, ms raramente, de una
cardiopata congnita.
Su aplicacin se puede realizar de forma lenta, sin retirar la ventilacin y
con un tubo endotraqueal de doble luz.
OXIGENOTERAPIA:
Debe incrementarse la FiO2 para mantener la pO2 entre 50 y 60 mmHg,
evitando cifras ms elevadas para disminuir el riesgo de lesin pulmonar y
retinopata de la prematuridad.
Puede aplicarse mediante diversos dispositivos (carpa, mascarilla o piezas
nasales), pero ser previamente humedecido y calentado.
ASISTENCIA RESPIRATORIA:
La CPAP puede aplicarse precozmente para evitar el colapso pulmonar, ya
que favorece la sntesis de surfactante y puede modificar el curso del SDR.
Tambin permite una extubacin rpida despus de la instilacin traqueal
de surfactante, o despus de un periodo prolongado de ventilacin
mecnica disminuye el fracaso de la extubacin. Se aplica de forma no
invasiva mediante cnulas, preferentemente binasales.
Los ventiladores ms empleados son los de flujo continuo, ciclados por
tiempo y con lmite de presin. Tienen dispositivos que miden el flujo y que
permiten sincronizar la ventilacin espontnea del nio con los ciclos del
ventilador, de modo que se pueden ofrecer distintos tipos de ventilacin,
sincronizada, asistida/controlada, etc. Esto disminuye el esfuerzo
respiratorio del paciente, su nivel de agitacin y mejora el acoplamiento al
dispositivo mecnico, evitando complicaciones graves como HIV y
facilitando el ajuste de los parmetros a cada situacin.

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Tambin monitorizan el volumen corriente, permitiendo un mejor control del
ventilador y contribuyen a disminuir el riesgo de hipocarbia.
Cuando los resultados no son satisfactorios, es necesario utilizar elevadas
presiones inspiratorias o el riesgo de fuga area complica la evolucin, la
ventilacin de alta frecuencia puede ser de utilidad. Esta consiste en aplicar
volmenes corrientes mnimos, prximos al espacio muerto, a frecuencias
superiores a 300 ciclos por minuto, aplicando una presin media de la va
area elevada para conseguir un ptimo reclutamiento alveolar.

TAQUIPNEA TRANSITORIA DEL RECIN NACIDO

Esta entidad fue descrita por primera vez en 1966 por Avery y cols. Se
denomin tambin pulmn hmedo, distrs respiratorio inexplicable del
RN, taquipnea neonatal, sndrome del distres respiratorio tipo II y, ms
recientemente, maladaptacin pulmonar. Predomina en el neonato a
trmino, pero tambin se puede observar, con cierta frecuencia, en el
pretrmino lmite nacido por cesrea. Se estima una incidencia de 11
nacidos vivos y supone el 32% de los cuadros de DR neonatal. Es una
alteracin leve y autolimitada aunque estudios recientes sugieren que
pudiera ser un factor de riesgo para el desarrollo ulterior de sibilancias en
etapas precoces de la vida.

Fisiopatologa
Aunque la causa precisa de la TTRN no est perfectamente aclarada, la
mayora de los autores estn de acuerdo con la teora inicial de Avery y
cols., que postulan que esta entidad se produce por la distensin de los
espacios intersticiales por el lquido pulmonar que da lugar al atrapamiento
del aire alveolar y el descenso de la distensibilidad pulmonar, trayendo todo
ello como consecuencia la taquipnea, signo ms caracterstico de este
cuadro. Otros consideran que se produce por retraso de la eliminacin del
lquido pulmonar por ausencia de compresin torcica (parto por cesrea) o
por hipersedacin materna o bien por aumento del lquido inspirado en
cuadros de aspiracin de lquido amnitico claro. Finalmente, algunos
mantienen que la TTRN puede ser consecuencia de una inmadurez leve del
sistema de surfactante. En cualquier caso, lo que se produce es un retraso
en el proceso de adaptacin pulmonar a la vida extrauterina, que
habitualmente se produce en minutos y en estos neonatos se prolonga
durante varios das (figura 1)

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Clnica
Se caracteriza por un cuadro de dificultad respiratoria presente desde el
nacimiento o en las 2 horas posteriores, en el que predomina la taquipnea
que puede llegar a 100-120 respiraciones por minuto, solapndose en
ocasiones con la frecuencia cardiaca. La presencia de quejido, cianosis y
retracciones es poco comn, aunque pueden observarse en las formas ms
severas de TTRN. La clnica puede agravarse en las primeras 6-8 horas, para
estabilizarse posteriormente y, a partir de las 12-14 horas, experimentar
una rpida mejora de todos los sntomas, aunque puede persistir la
taquipnea con respiracin superficial durante 3-4 das. La persistencia del
cuadro durante ms de este tiempo debe hacer dudar de la existencia de
TTRN y obliga a hacer diagnstico diferencial con el resto de entidades
causantes de DR neonatal. La auscultacin pulmonar puede mostrar
disminucin de la ventilacin aunque menos marcada que en la EMH.
Diagnstico
Es eminentemente clnico, basado en la sintomatologa y los antecedentes
del nio. Los hallazgos radiogrficos estn mal definidos variando desde la
normalidad a refuerzo de la trama broncovascular hiliar, presencia de
lquido pleural, derrame en cisuras, hiperinsuflacin e, incluso, patrn
reticulogranular (figura 2).

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Dado que la clnica y la radiologa son inespecficas y compatibles con sepsis

neonatal o neumona deben realizarse los estudios pertinentes para
descartar esta etiologa (hemograma, protena C reactiva y cultivos)
iniciando tratamiento con antibioterapia de amplio espectro hasta
establecer el diagnstico definitivo, y retirndose tan pronto como se
confirme su negatividad. Ocasionalmente puede plantearse diagnstico
diferencial con la aspiracin meconial e incluso con EMH leve, sobre todo si
se trata de un prematuro de 35-36 semanas.
Tratamiento
Debido a que la TTRN es autolimitada el nico tratamiento a emplear es la
asistencia respiratoria adecuada para mantener un intercambio gaseoso
suficiente durante el tiempo que dure el trastorno. Generalmente no son
necesarias concentraciones de oxgeno superiores al 40% para mantener
una saturacin superior al 90%. Dada su fisiopatologa, se podra pensar que
el uso de diurticos como la furosemida podra ayudar a la aclaracin del
exceso de lquido pulmonar, si bien estudios basados en la evidencia
muestran que no afecta el curso clnico de la enfermedad. Una evolucin
desfavorable invalida el diagnstico.

SNDROME DE ASPIRACIN MECONIAL

En el 10-15% de los nacimientos puede encontrarse un lquido amnitico
teido de meconio y suele observarse en recin nacidos a trmino o
postrmino. En un 5% de estos nios se desarrolla un sndrome de
aspiracin meconial (SAM) y, de ellos, el 30% requiere ventilacin mecnica,
y un 3-5% fallece. El paso de meconio al lquido amnitico suele provocar,
aunque no siempre, sufrimiento fetal e hipoxia. Estos nios nacen teidos
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por meconio y pueden estar deprimidos y necesitar reanimacin al nacer. En
la figura 95-8 se esquematiza la fisiopatologa de este cuadro. Los nios con
SAM tienen ms riesgo de desarrollar hipertensin pulmonar persistente.

MANIFESTACIONES CLINICAS
El meconio con partculas pasa hacia los pulmones, sobre todo durante la
primera respiracin, aunque tambin dentro del tero.
Se obstruyen las vas respiratorias ms pequeas, lo que puede provocar
dificultad respiratoria en las primeras horas de vida, con taquipnea,
retracciones, quejido y cianosis en los nios con afectacin grave. La
obstruccin parcial de algunas vas respiratorias puede provocar
neumotrax, neumomediastino, o ambos. La hiperdistensin del trax
puede ser muy evidente. El cuadro suele mejorar a las 72 horas, pero
cuando su evolucin requiere ventilacin asistida puede ser grave y el
riesgo de mortalidad es alto.
La taquipnea puede persistir durante muchos das o incluso varias semanas.
La radiografa tpica del trax muestra infiltrados parcheados, gruesas
bandas en ambos campos pulmonares, aumento del dimetro
anteroposterior y aplanamiento del diafragma. Una radiografa de trax
normal en un nio con hipoxia grave y sin cardiopata congnita debe
sugerir el diagnstico de hipertensin pulmonar
PREVENCIN

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El riesgo de aspiracin de meconio disminuye si se identifica rpidamente la
prdida de bienestar fetal y se acelera el parto en presencia de una
desaceleracin tarda de la frecuencia cardaca fetal (FCF) o cuando hay
escasa variabilidad entre un latido y otro. A pesar del entusiasmo inicial por
la amnioinfusin, no disminuye el riesgo de sndrome de aspiracin de
meconio, el nmero de cesreas u otros indicadores de morbilidad materna
o neonatal. La aspiracin nasofarngea de un lactante teido de meconio
justo despus de la salida de la cabeza se consideraba un mtodo de bajo
riesgo para reducir la incidencia del SAM. Sin embargo, la aspiracin
nasofarngea sistemtica durante el parto en los lactantes con lquido
amnitico teido de meconio no reduce el riesgo del sndrome.
TRATAMIENTO
La intubacin sistemtica para aspirar los pulmones de los recin nacidos
vigorosos teidos de meconio no es eficaz para disminuir el SAM u otras
consecuencias adversas graves. Los recin nacidos deprimidos (con
hipotona, bradicardia o disminucin del esfuerzo respiratorio) corren ms
riesgo de desarrollar SAM y pueden beneficiarse de la intubacin
endotraqueal y de la aspiracin para eliminar el meconio de la va
respiratoria antes de su primera respiracin en el paritorio. Los riesgos
asociados a la laringoscopia y a la intubacin endotraqueal (bradicardia,
laringoespasmo, hipoxia) son menores que los riesgos del propio sndrome
de aspiracin de meconio en los lactantes que nacen teidos de meconio y
deprimidos.
El SAM se trata con medidas generales y con el tratamiento habitual de la
dificultad respiratoria. Debe sopesarse el beneficio de la presin media de
las vas respiratorias sobre la oxigenacin con el riesgo de neumotrax. La
administracin de agente tensioactivo exgeno y/o iNO a los recin nacidos
con sndrome de aspiracin de meconio e insuficiencia respiratoria hipxica
o hipertensin pulmonar que requieren ventilacin mecnica disminuye la
necesidad de ECMO, necesaria en los lactantes con una afectacin ms
grave y que no responden al tratamiento. La aspiracin meconial grave se
puede complicar con hipertensin pulmonar persistente. Los pacientes con
SAM que no mejoran con la ventilacin mecnica convencional pueden
beneficiarse de la VAF y la ECMO.
PRONOSTICO
La mortalidad de los recin nacidos teidos de meconio es bastante mayor
que la de los lactantes normales. La disminucin de la mortalidad neonatal
secundaria al SAM se relaciona con las mejoras en los cuidados obsttricos y
neonatales. Los problemas pulmonares residuales son infrecuentes, pero
consisten en tos sintomtica, sibilancias e hiperinsuflacin persistente
durante 5-10 aos. El pronstico final depende de la magnitud de la lesin
del SNC secundaria a la asfixia y a la presencia de otros problemas
asociados, como la hipertensin pulmonar.

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PROBLEMAS RESPIRATORIOS CONDICIONADOS POR

TRASTORNOS de la CIRCULACION PULMONAR
Los dos problemas ms relevantes que alteran la circulacin pulmonar son
la Hipertensin Pulmonar Persistente y el Ductus Arterioso Persistente.
1. HIPERTENSION PULMONAR PERSISTENTE (HPP).
Concepto.
Se caracteriza por una alteracin en el paso de la circulacin fetal a la
neonatal. La presin de la arteria pulmonar y la resistencia vascular
pulmonar se mantienen alta como ocurre en el periodo fetal, lo que se
traduce en hipoperfusin pulmonar y cortocircuitos de derecha a izquierda a
travs del ductus y foramen oval. Clnicamente esto se manifiesta por
cianosis e hipoxemia que no responden al aumento de la fraccin inspirada
de oxgeno. Este cuadro puede presentarse como condicin aislada(HPP
idiomtica), pero lo mas frecuente es que se asocie a otras patologas,
especialmente a la asfixia y aspiracin de meconio.
Etiopatogenia.
El rol central en la conversin de la circulacin fetal a neonatal, est dado
por el descenso de la resistencia y presin de la arteria pulmonar en las
horas inmediatas al nacimiento.
Factores que predisponen a esta situacin son:
Hipoxia crnica y aguda.
Acidosis e hipercapnia
Uso prenatal de inhibidores de las prostaglandinas en la madre para
frenar el parto prematuro
Falta de desarrollo anatmico en casos de hipoplasia pulmonar de
diversas etimologas: Hernia diafragmtica, S. de Potter.
Sndromes de dificultad respiratoria, especialmente por aspiracin de
meconio.
En la anatoma patolgica de nios con HPP se ha encontrado un aumento
de la capa media muscular de las arteriolas pulmonares, y una extensin
anormal de la capa muscular en las arterias intraacinares. Este hecho se ha
aducido como explicacin a la gran sensibilidad y labilidad de la vasculatura
pulmonar que tienen estos nios frente a la hipoxia, acidosis y factores que
acta sobre ella. Leves episodios de hipoxemia se traducen en cambios
importantes en la presin de la arteria pulmonar y en los requerimientos de
oxgeno.
Diagnstico.
- Cuadro clnico. En la mayora de los casos se trata de un Recin Nacido a
Trmino con antecedente de asfixia perinatal y aspiracin de meconio.
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Tambin puede presentarse como entidad aislada en RNT. En estos casos se
ha encontrado una asociacin con antecedentes de hipoxia crnica fetal o
ingestin de antiprostaglandnicos por la madre. Se presenta tambin
asociada a hipoplasia pulmonar, a neumona connatal y a membrana
hialina. Por ltimo en algunos casos se presenta como consecuencia de una
falla cardaca resultado de una injuria isqumica.
Se manifiesta entre las 6 a 12 horas de vida, el signo clnico cardinal es la
cianosis que no mejora significativamente a la administracin de oxgeno.
Hay una gran labilidad de la PaO2 an sin variar significativamente la FiO2.
Pequeas disminuciones de sta, pueden producir a veces bajas muy
grandes en la PaO2 difciles de recuperar.
Se acompaa de taquipnea, acidosis.
La signologa no es especfica, y puede ser difcil evaluar cuando hay una
patologa pulmonar asociada. En algunos casos, especialmente en la forma
idioptica, es indispensable hacer el diagnstico diferencial con una
cardiopata congnita.
- Exmenes de laboratorio. Para precisar diagnstico, ayudan los siguientes
exmenes:
-Gasometria: se evidencia hipoxemia intensa.
-Prueba de Hiperoxia: PaO2 inferior a 100-150 mm. de Hg respirando 100%
de Oxgeno.
-Gradiente pre-postductal: PaO2 o TcPO2 pre-ductal (tomada de la arteria
radial derecha) ms baja que la post-ductal (tomada en la arteria umbilical).
Si el gradiente es mayor de 20 mmHg, es indicativo de existencia de PCF.
- Radiografa de trax. Cuando hay patologa pulmonar, mostrar los signos
particulares de la enfermedad asociada. En la forma idioptica mostrar
campos pulmonares libres y ms oscuros por la disminucin del flujo
pulmonar. En los casos de falla ventricular izquierda hay congestin venosa
pulmonar.
- La Ecocardiografa con Doppler es el examen ms importante para el
diagnstico. Muestra los cortocircuitos de derecha a izquierda a travs del
ductus y foramen oval y excluir en la mayora de los casos la presencia de
alteraciones estructurales del corazn que es el diagnstico diferencial mas
importante.
- Cateterismo cardaco. Est indicado cuando se sospecha una cardiopata
congnita que no se ha podido descartar con la ecocardiografa.
Prevencin.
Deben tenerse en cuenta todos los factores que aumentan de la resistencia
y la presin de la circulacin pulmonar pre y post natales:

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- Buen cuidado prenatal para evitar o tratar la hipoxia fetal. No usar
antiprostaglandnicos en sntomas de parto prematuro.
- En el perodo postnatal debe cuidarse de los siguientes aspectos: si hay
asfixia, efectuar una buena reanimacin al nacer y prevenir la aspiracin de
meconio en la forma indicada en el Captulo 10. . Evitar la hipoxemia y la
acidosis. Identificar y corregir las siguientes alteraciones: hipoglicemia,
hipocalcemia y poliglobulia. Mantener un ambiente trmico neutral. Estas
medidas tienen un carcter tanto preventivo pero una vez instalado el
cuadro de HPP deben estar consideradas como parte del tratamiento.

Tratamiento:
ste est orientado a evitar o corregir los factores que aumenten la RVP y a
cuidar de mantener una buena presin arterial sistmica. Adems se usan
medidas que produzcan vasodilatacin pulmonar.
Correccin de factores que aumentan la presin en la
circulacin pulmonar. Mantener una PaO2 ne el rango alto del
margen normal y un Ph en los alrededores de 7.40. Considerar todo
los factores ya mencionados que pueden aumentar la presin de la
arteria pulmonar. Mencionamos especialmente el fro, y evitar la
manipulacin frecuente del nio.
Ventilacin Mecnica y Oxido Ntrico. Hay diversas tcnicas de
ventilacin mecnica que se han usado con cierto xito. Actualmente
stas han sido reemplazadas por el uso de Oxido Ntrico (NO)
inhalatorio que produce vasodilatacin selectiva del territorio vascular
pulmonar. Se usa con ventilacin mecnica convencional, y cuando
sta no resulta, combinado con ventilacin de alta frecuencia. Hay
estudios concluyentes respecto al xito de esta terapia. ste es
variable segn la patologa asociada.
Parlisis muscular y sedacin. Han demostrado ser de gran ayuda
para estabilizar la oxigenacin. En estos nios, tanto la lucha contra
el ventilador como los estmulos dolorosos afectan mucho ms la
oxigenacin que en otras patologa.
Evitar o corregir la hipotensin sistmica. Segn sea la causa se
administrar volumen o drogas del tipo de la Dopamina o
Dobutamina. La Dopamina tiene efectos diferentes segn la dosis.
Uso de membrana de oxigenacin extracorprea. Con esto se
deja a los pulmones en reposo por algunos das y permite una buena
oxigenacin hasta que se recuperen. Es un procedimiento de alta
complejidad costo y riesgos que se realiza actualmente en algunos
centros de Cuidado Intensivo Neonatal en USA. Con la introduccin
del NO inhalatorio son menos los RN que requieren de esta terapia.

2. PERSISTENCIA DEL DUCTUS ARTERIOSO (PDA)

Concepto y fisiopatologa.

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El ductus arterioso es un vaso sanguneo propio de la circulacin fetal que
comunica el tronco de la arteria pulmonar con la aorta descendente.
Durante la vida fetal, permite que la mayor parte del dbito del ventrculo
derecho, se dirija a la aorta, ya que la presin de la arteria pulmonar es
mayor que la de sta ltima. Esta funcin es normal e indispensable para la
circulacin fetal.
Histolgicamente, el ductus es un vaso con caractersticas nicas distintas a
las dems arterias. Tiene una tnica media pobre en fibras elsticas y rica
en fibras musculares lisas dispuestas en forma helicoidal, que le permiten
contraerse y dilatarse.
La permeabilidad del ductus en la etapa fetal, est condicionada por la baja
presin parcial de oxgeno y un alto nivel de prostaglandinas
vasodilatadoras del tipo E.
El ductus arterioso se cierra normalmente en la mayora de los RNT entre la
24 y 48 hrs de vida, y a las 72 hrs de vida lo habitual es que est
funcionalmente cerrado en todos los nios de trmino normales. En los
prematuros ste es mas tardo especialmente cuando presenta patologa
pulmonar. Este proceso est comandado por los cambios hemodinmicos
neonatales y ms especficamente por la accin constrictora del oxigeno y
el descenso de las prostaglandinas tipo E. Este cierre es funcional, pudiendo
reabrirse en condiciones de hipoxia y acidosis. El cierre anatmico se
completa entre las 2 y 8 semanas de vida en la mayora de los casos.
Incidencia
La persistencia del ductus est relacionada fundamentalmente con la
prematurez, aumentando en proporcin inversa a la edad gestacional. La
sensibilidad del ductus para contraerse frente a la PaO2 es menor a menor
edad gestacional, as como es mayor para vasodilatarse con las
prostaglandinas E. La mejora en la sobrevida de los nios de muy bajo peso
ha aumentado el nmero de casos con ductus persistente, haciendo ms
relevante el problema. El uso de la ecocardiografa bidimensional con
Doppler ha permitido diagnosticar casos en que no se ausculta soplo.
El hallazgo de PDA en un RNT, est generalmente asociado a un defecto
anatmico del Ductus o de otras partes del corazn.
Otros factores que influyen en la persistencia del ductus en los prematuros,
son la presencia de enfermedades respiratorias agudas, especialmente la
enfermedad de membrana hialina, la excesiva administracin de lquidos y
la altura sobre el nivel del mar. En poblaciones que viven a ms de 4500
mts la persistencia del ductus aumenta 30 veces.
La persistencia del ductus altera la mecnica pulmonar y el intercambio
gaseoso como resultado de una insuficiencia cardaca izquierda.
Cuadro Clnico.
La historia habitual, es la de un prematuro de muy bajo peso que con
frecuencia tiene una membrana hialina, por lo cual est en ventilacin
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mecnica y que en el curso de los primeros 3 das de vida presenta un soplo
sistlico de eyeccin, menos frecuente continuo, que se ausculta mejor en
la regin infraclavicular izquierda y borde paraesternal superior izquierdo y
que con frecuencia se irradia al dorso. Su intensidad puede variar en poco
tiempo, de un da a otro. La aparicin del Ductus puede ir acompaado de
los siguientes signos :
Precordio hiperactivo. El latido cardaco se aprecia por el movimiento
de la regin precordial en forma muy caracterstica .
Taquicardia de ms de 170/min.
Pulsos saltones en la regin postductal. El pulso es fcil de auscultar
en distintas arterias. A veces se siente el latido cardaco en la palma
de la mano del RN.
Taquipnea de ms de 60/min
Apnea.
Agravamiento de un prematuro en ventilacin mecnica que estaba
en mejora. Aparecen retencin de CO2 y aumento de los
requerimientos de O2 y de los parmetros ventilatorios.
La radiografa de trax puede mostrar cardiomegalia y signos de congestin
pulmonar. La ecocardiografa bidimensional con Doppler confirma el
diagnstico y permite apreciar la magnitud del flujo a travs del PDA.
La presencia de signos asociados, en especial el requerimiento de
ventilacin mecnica, indica el grado de significacin hemodinmica del
ductus. En los prematuros de menos de 1.000g, en nuestra experiencia ste
siempre adquiere significancia hemodinmica.
Tratamiento
Medidas generales:
Adecuada oxigenacin y apoyo ventilatorio.
Mantener un hematocrito entre 40 y 45%
Restriccin de lquidos. sta es una medida que debe considerarse en
todos los prematuros de muy bajo peso en los primeros das de vida.
Medidas especficas:
Indometacina. La eficacia del cierre farmacolgico del PDA con inhibidores
de las prostaglandinas ha sido comprobado en numerosos estudios. El mas
utilizado es la Indometacina.

PROBLEMAS
RESPIRATORIOS
BRONCOPULMONAR.

CRONICOS:

DISPLASIA

Concepto e incidencia.
La displasia broncopulmonar (DBP) es una enfermedad crnica pulmonar
que afecta sobre todo a RN con peso al nacer inferior a 1.500 gramos y que
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es ms frecuente cuanto menor es al nacer la edad gestacional y el peso de
los pretrmino, pudiendo llegar a afectar a ms del 50% de los RN con peso
al nacer inferior a 1.000 gramos.
Se caracteriza por una dependencia prolongada de oxgeno junto con
cambios clnicos y radiolgicos que reflejan una patologa pulmonar crnica.
Los hallazgos histopatolgicos muestran en lo que se ha denominado
nueva displasia broncopulmonar una detencin del desarrollo alveolar y
vascular del parnquima pulmonar.
Es un cuadro caracterizado por alteraciones crnicas de la funcin
pulmonar, en nios que han requerido ventilacin mecnica y
oxigenoterapia en la edad neonatal. Hoy se emplean indistintamente los
trmino (DBP) displasia broncopulmonar y (EPC) enfermedad pulmonar
crnica.
Este cuadro es expresin del compromiso grave que se produce en la
morfologa pulmonar; la arquitectura alveolar se ve muy alterada por
fibrosis, con zonas atelectsicas y enfisematosas. Las vas areas tienen
disminuido su calibre con metaplasia escamosa, hipertrofia muscular, junto
a edema y fibrosis. Existe importante edema intersticial y los linfticos estn
dilatados y tortuosos. Pueden encontrarse evidencias de compromiso
cardiovascular.
La frecuencia oscila entre un 10 a 20% de los recin nacidos prematuros
que requieren de ventilacin mecnica.

Etiopatogenia.
Su fisiopatologa es multifactorial . Los factores ms importantes asociados
a ella adems de la inmadurez son: el barotrauma y volutrauma de la
ventilacin mecnica y la toxicidad del uso de altas concentraciones de
oxigeno. Crecientemente, se ha relacionado la DBP con factores
inflamatorios.
El motivo de la ventiloterapia suele ser una enfermedad de la membrana
hialina pero puede ser cualquier otra neumopata. La toxicidad del oxgeno
se debe a un dao celular inducido por radicales libres de O2 que dan lugar
a la peroxidacin de los lpidos de la membrana y a la oxidacin de
sulfidrilos proteicos y de cidos nucleicos, condicionando la lesin de las
membranas, inactivacin enzimtica y muerte celular. Algunos casos se
presentan en RN que apenas han recibido oxgeno ni ventilacin mecnica
en los primeros das tras el nacimiento, por lo que se considera que factores
genticos o nutricionales (dficit de vitamina Ao selenio), modificando la
regulacin de los factores angiognicos, pueden influir tambin en el
desarrollo del cuadro.

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Clnica
Una vez establecida, se instaura un cuadro crnico de taquipnea, disnea,
hipoxemia, hipercapnia y escaso aumento ponderal. Adems de la
insuficiencia respiratoria, es necesario evaluar en los controles las
manifestaciones clnicas y datos ecocardiogrficos de posibles alteraciones
cardiocirculatorias, como hipertensin arterial sistmica, hipertensin
pulmonar, fallo ventricular derecho o izquierdo.

Diagnstico.
Los criterios diagnsticos ms frecuentemente empleados son:

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Antecedentes de ventilacin mecnica y empleo de oxgeno

por un perodo mayor de 24 horas.

Requerimientos de oxgeno por un plazo mayor de 28 das o

despus de las 36 semanas de edad gestacional.

Cambios crnicos en la radiografa pulmonar caracterizado por

reas de mayor densidad e imgenes radiolcidas.

Prevencin y tratamiento.
En la prevencin son importantes las siguientes medidas:

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Prevencin del parto prematuro y corticoides prenatales.

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En el tratamiento neonatal son importantes: el uso apropiado de la

ventilacin mecnica y del oxigeno; el uso de surfactante y la restriccin
hdrica. La insuficiencia respiratoria puede ser leve/moderada, requiriendo
solamente oxgeno suplementario con FiO2 inferior al 30%. Los casos ms
graves pueden precisar CPAPo ventilacin mecnica prolongada. Se puede
aceptar hipercapnia permisiva (PaCO2 superiores a 55-60 mmHg si hay
hipercapnia crnica y pH > 7,25) y mantener saturacin de oxgeno de 9394% cuando los vasos retinianos estn maduros para prevenir el desarrollo
de hipertensin arterial pulmonar. El empleo de dexametasona puede en los
casos graves, DBP establecida o alto riesgo de mala evolucin a partir de la
2-3 semana de vida, mejorar la funcin pulmonar y permitir la extubacin.
La buena nutricin es importante para superar el problema al permitir el
buen desarrollo de la va area. Es muy importante conseguir una nutricin
adecuada pues las necesidades de nutrientes y energa estn aumentadas
en los RN con DBPy pueden llegar a 140-150 kcal/kg/da, y los aportes
excesivos de lquidos pueden empeorar el edema pulmonar.

NEUMONA NEONATAL
DEFINICIN
La neumona es un proceso inflamatorio del pulmn, caracterizado por la
consolidacin alveolar debida a la presencia de microorganismos patgenos.
De acuerdo a la presentacin clnica existen definiciones complementarias:
Neumona congnita: de adquisicin transplacentaria o intraparto.
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Neumona de inicio precoz: antes de la primera semana. Infeccin
connatal debida a: Estreptococo del Grupo B, E. Coli, Listeria y otros
(herpes, citomegalo virus, rubeola, virus de la influenza, adenovirus y
echovirus).
Neumona de inicio tardo: despus de la primera semana. Puede ser
de origen comunitario o nosocomial, pudiendo estar asociada a la
ventilacin mecnica.
Las neumonas en la etapa neonatal difcilmente se presentan de manera
aislada y generalmente se sitan en el contexto de un cuadro sptico.
ETIOLOGA
La identificacin del agente etiolgico encierra algunas dificultades, dada su
variedad: Estreptococo del grupo B (EGB), estreptococo del grupo
D,Estafilococo aureus, Listeria, E Coli, Klebsiella, Serratia, Pseudomonas,
H.influenzae, T. pallidum, C. trachomatis, Candida albicans, virus sincicial
respiratorio, virus herpes.
En nuestro medio se desconoce la etiologa de la neumona neonatal. En
otros pases el EGB es una causa frecuente de neumona neonatal.
FISIOPATOLOGA
El recin nacido es muy susceptible a las infecciones pulmonares debido a
sus caractersticas anatmicas e inmunolgicas:
Menor dimetro del rbol bronquial y el escaso desarrollo del aparato ciliar
que impide la eliminacin de secreciones, favoreciendo el crecimiento
bacteriano.
Bajos niveles de IgM, complemento y opsoninas, con disminucin de la
funcin de los linfocitos tmicos facilitando la invasin de los grmenes a la
va respiratoria.
El trauma de la va area, favorece la colonizacin por grmenes gram
negativos.
El meconio en la va area tambin facilita el crecimiento bacteriano.
Aspectos epidemiolgicos
La neumona congnita es bastante frecuente, si bien su confirmacin
microbiolgica es difcil en la actualidad. A nivel nacional en el ao 2002 se
reportaron 83 defunciones por neumona congnita, lo cual corresponde al
2.1% del total de las defunciones en el periodo neonatal. (OGEIMINSA).
FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS
Materno prenatal
Ruptura prematura de membranas > 18 horas.
Infeccin urinaria materna durante el 3er Trimestre de gestacin (incluye
bacteriuria asintomtica).
Corioamnionitis.
Colonizacin vaginal patolgica (Estreptococo, Listeria, E.coli,Chlamydia,
Micoplasma, herpes, Cndida, gonococo).

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Neonatal
Bajo peso al nacer.
Prematuridad.
Maniobras de reanimacin que requieran procedimientos invasivos.
APGAR menor de 3 a los 5 minutos.
Nosocomial
Especialmente para neumona asociada a ventilacin mecnica.
Procedimientos invasivos (intubacin endotraqueal, ventilacin mecnica
aspiraciones traqueales).
CUADRO CLNICO
Los signos y sntomas de neumona ms frecuentes son: taquipnea
(frecuencia respiratoria mayor de 60 por minuto), quejido y cianosis. Al
inicio la retraccin intercostal y sub-diafragmtica puede no ser muy
marcada, acentundose a medida que se compromete la distensibilidad
pulmonar.
Puede ser difcil de distinguir de la enfermedad de membrana hialina o
taquipnea transitoria. Se acompaa con frecuencia de signos y sntomas
relacionados a sepsis.
La dificultad respiratoria en las infecciones connatales aparece dentro de las
primeras 72 horas de vida y tiende a agravarse progresivamente. Las
neumonas nosocomiales son ms tardas.
DIAGNSTICO
Criterios diagnsticos:
Los antecedentes perinatales, la clnica y la radiografa fundamentan el
diagnstico de neumona, dado que en estos casos el aislamiento de un
germen patognico reviste dificultades. La radiografa de trax es el
examen principal, dado que no existen datos radiolgicos especficos que
permitan establecer una etiologa concreta.
Diagnstico diferencial
Con relacin a dificultad respiratoria asociada a condiciones no infecciosas.
Entre otros:
a. Dificultad respiratoria del RN: Taquipnea transitoria, enfermedad de
membrana hialina, sndrome de aspiracin meconial, neumotrax,
cardiopata descompensada entre otras.
b. Trastornos metablicos: Hipoglicemia, hipocalcemia y otros.
c. Alteraciones de la temperatura: hipotermia, hipertermia.
d. Deshidratacin.
e. Malformaciones pulmonares congnitas.
EXMENES AUXILIARES
Radiografa de trax.
Biometra hemtica: hemograma, recuento diferencial, plaquetas.
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Reactantes de fase aguda: PCR, VSG.
Cultivos: hemocultivo, para confirmar o descartar la presencia de sepsis
asociada.
Glicemia.
Gases en sangre.
MANEJO
Todo recin nacido con sospecha de neumona, debe ser hospitalizado. Si
ello no es posible en el E.S. donde naci, el neonato deber ser referido a
otro E.S. que cuente con incubadora y pueda administrar oxgeno.
Debe mantenerse al recin nacido en reposo gstrico para evitar las
aspiraciones, con un estado de hidratacin adecuado, con una temperatura
y glicemia normales, y administrar oxgeno de acuerdo a su estado clnico y
la presencia de cianosis.
Guiarse por la saturacin de oxgeno (si se cuenta con oxmetro de pulso)
para la administracin de oxgeno. De no ser posible, guiarse en el grado de
dificultad respiratoria, la cianosis y el estado general.
Si presenta letargia, dificultad respiratoria moderada - severa o cianosis
persistente pese a recibir oxgeno, transferir al recin nacido a un centro de
mayor complejidad que cuente una unidad de cuidado intensivo y de
preferencia con ventilador mecnico.
CUIDADOS INTENSIVOS
Manejo especializado de la insuficiencia respiratoria o shock sptico, muy
bajo peso al nacer o menos de 34 semanas de edad gestacional.
EVENTOS ADVERSOS: Injuria pulmonar por ventilador o displasia
pulmonar, retinopata de la prematuridad, ototoxicidad, nefrotoxicidad,
resistencia antibitica.
CRITERIOS DE ALTA

Estabilidad clnica (sin dificultad respiratoria).

Buena succin, sin va endovenosa por 24 horas.
Exmenes auxiliares normales.
Tratamiento antibitico completo.

PRONSTICO
Mayor mortalidad y complicaciones en prematuros y bajo peso al nacer.
Secuelas respiratorias en prematuros o en ventilacin prolongada.
COMPLICACIONES
Insuficiencia respiratoria aguda.
Hipoxemia severa.

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