Curso Preparatrio Vestibular 1 Lista de Exerccio de Fixao de Biologia

GLICLISE E O METABOLISMO DE CARBOIDRATOS

Professor: Leo
1Conceitue
gliclise
e
sucintamente sobre suas fases.

descreva

de gliceraldedo-3-fosfato oxidada e fosforilada por

fosfato inorgnico (no pelo ATP) para formar 1,3difosfoglicerato. A liberao de energia ocorre
quando as duas molculas de 1,3-difosfoglicerato
so convertidas em duas molculas de piruvato. A
maior parte dessa energia conservada pela
fosforilao acoplada de quatro molculas de ADP
para ATP. O produto lquido so duas molculas de
ATP por molcula de glicose empregada, uma vez
que houve investimento de 2 ATP na fase
preparatria da glicose. A energia tambm
conservada na fase de pagamento na formao de
duas molculas de NADH por molcula de glicose.
Nas reaes seqenciais da gliclise trs tipos de
transformaes so particularmente notveis:
1) Degradao do esqueleto carbnico da glicose
para produzir piruvato;
2) Fosforilao de ADP a ATP pelos compostos de
fosfato de alta energia formados durante a gliclise;
3) Transferncia de tomos de hidrognio ou eltrons
para o NAD+, formando NADH. O destino do produto
(piruvato) depende do tipo de clula e das
circunstncias metablicas.

R= A gliclise uma via central e quase universal do

catabolismo da glicose. a via atravs da qual, na
maioria das clulas, ocorre o maior fluxo de carbono.
Em certos tecidos e tipos celulares de mamferos, a
glicose, a partir da gliclise, a principal ou mesmo a
nica fonte de energia metablica. Alguns tecidos
vegetais obtm a maior parte de sua energia da
gliclise; muitos microrganismos anaerbicos so
inteiramente dependentes desta via.
Na gliclise, uma molcula de glicose degradada
em uma srie de reaes catalisadas por enzimas
para liberar duas molculas de piruvato. Alis, todas
as enzimas da gliclise de muitos organismos,
atualmente, j foram cuidadosamente purificadas,
estudadas e tiveram suas estruturas tridimensionais
determinadas a partir de estudos cristalogrficos com
raios-X. Durante as reaes seqenciais, parte da
energia livre da glicose conservada na forma de
ATP. O processo da gliclise difere de uma espcie
para outra apenas em detalhes de sua regulao e
no destino subsequente do piruvato formado. Os
princpios termodinmicos e os tipos de mecanismos
reguladores glicolticos so encontrados em todas as
vias do metabolismo celular.
A glicose tem seis tomos de carbono e sua diviso
em duas molculas de piruvato, cada uma com trs
tomos de carbono, ocorre em uma seqncia de 10
passos e os cinco primeiros constituem a fase
preparatria. Nessas reaes, a glicose
inicialmente fosforilada no grupo hidroxila em C-6
(carbono 6). A D-glicose-6-fosfato assim formada
convertida em frutose-6-fosfato, a qual novamente
fosforilada, desta vez em C-1, para liberar D-frutose1,6-difosfato (Como todos os derivados dos acares
que ocorrem na via glicoltica so ismeros D,
omitiremos a designao D, exceto quando
quisermos enfatizar a estereoqumica). O ATP o
doador de fosfato nas duas fosforilaes. A seguir, a
frutose-1,6-difosfato quebrada para liberar duas
molculas
com
trs
carbonos
cada,
a
diidroxiacetona-fostato e o gliceraldedo-3-fosfato.
Este o passo em que ocorre a quebra ("lisys") que
d nome ao processo. A diidroxiacetona-fosfato
isomerizada em uma segunda molcula de
gliceraldedo-3-fosfato e com isso termina a primeira
fase da gliclise. Note que duas molculas de ATP
precisam ser investidas para ativar, ou iniciar, a
molcula de glicose para a sua quebra em duas
partes com trs carbonos; haver, pois, um retorno
positivo para este investimento. Resumindo: na fase
preparatria da gliclise, a energia do ATP
investida, aumentando o contedo de energia livre
dos intermedirios e fazendo com que as cadeias
carbnicas de todas as hexoses metabolizadas
sejam convertidas em um produto comum, o
gliceraldedo-3-fosfato. O ganho energtico provm
da fase de pagamento da gliclise. Cada molcula

2- Quais so as trs rotas catablicas

alternativas que o piruvato formado pela
gliclise pode seguir?
R= Nos organismos aerbicos ou tecidos sob
condies aerbicas, a gliclise constitui apenas um
primeiro estgio da degradao completa da glicose.
O piruvato oxidado com perda de seu grupo
carboxila como CO2 para liberar o grupo acetila da
Acetil-coenzima A (Acetil-CoA), a qual ento
totalmente oxidada a CO2 pelo ciclo do cido ctrico
(ciclo de Krebs). Os eltrons originados dessas
oxidaes so passados para o O2 atravs de uma
cadeia de transportadores na mitocndria, formando
H2O. A energia liberada nas reaes de
transferncia de eltrons permite a sntese de ATP
nas mitocndrias.
A segunda rota para o metabolismo do piruvato a
sua reduo a lactato atravs da chamada via da
fermentao do cido ltico. Quando um tecido
precisa funcionar anaerobicamente, como o tecido
muscular esqueltico em contrao vigorosa, o
piruvato no pode ser oxidado por falta de O2.
Nestas condies, o piruvato reduzido a lactato.
Certos tecidos e tipos celulares (retina, crebro,
eritrcitos) convertem a glicose a lactato mesmo em
condies aerbicas. O lactado tambm o produto
da gliclise sob condies anaerbicas nos
microrganismos que realizam a fermentao lctica.
A terceira rota principal do metabolismo do piruvato
leva ao etanol. Em alguns tecidos vegetais e em
certos invertebrados e microrganismos como a
levedura da fabricao de cerveja, o piruvato
convertido anaerobicamente em etanol e CO2, no
processo chamado fermentao alcolica, ou do
etanol ou do lcool.

altas de citrato aumentam o efeito inibidor do ATP,

induzindo ainda mais o fluxo da glicose atravs da
gliclise. O regulador alostrico mais significativo da
PFK-1 a frutose-2,6-difosfato, que ativa fortemente
a enzima.
A enzima frutose-1,6-difosfato aldolase catalisa a
condensao reversvel de grupos aldol. A frutose1,6-difosfato quebrada para liberar duas trioses
fosfato diferentes, o gliceraldedo-3-fosfato (aldose) e
a diidroxiacetona-fosfato (cetose). Embora a reao
da aldolase tenha uma variao da energia livre
padro fortemente positiva na direo da diviso da
hexose, na clula, ela pode ocorrer nas duas
direes.
A diidroxiacetona-fosfato rpida e reversivelmente
convertida em gliceraldedo-3-fosfato pela enzima
triose fosfato isomerase.
O primeiro passo da fase de pagamento da gliclise
a converso do gliceraldedo-3-fosfato em 1,3difosfoglicerato, catalisada pela gliceraldedo-3fosfato desidrogenase. Nessa fase, os compostos
sofrem oxidao e a coenzima NAD+ que recebe o
on hidreto (:H-) transformando-se em sua forma
reduzida NADH.
A enzima fosfogliceroquinase transfere o grupo
fosfato de alta energia do grupo carboxila do 1,3difosfoglicerato para o ADP, formando ATP e 3fosfoglicerato.
A
enzima
fosfogliceromutase
catalisa
a
transferncia reversvel do grupo fosfato entre C-3 e
C-2 do glicerato, levando ao 2-fosfoglicerato. O on
Mg2+ essencial nessa reao.
A enolase promove a remoo reversvel de uma
molcula de H2O do 2-fosfoglicerato para liberar
fosfoenolpiruvato, sendo este um composto muito
energtico.
O ltimo passo da gliclise a transferncia do
grupo fosfato do fosfoenolpiruvato para o ADP,
catalisada
pela
piruvato
quinase.
Altas
concentraes de ATP a inibem alostericamente,
diminuindo sua afinidade pelo substrato, o
fosfoenolpiruvato (PEP).

3- Sabendo-se que todos os intermedirios

da gliclise compreendidos entre a glicose e
o piruvato so fosforilados, cite a
importncia dos grupos fosfatos.
R= Os grupos fosfatos so ionizados em pH 7,
dando, assim, a cada um dos intermedirios, uma
carga negativa. Como a membrana plasmtica
impermevel
s
molculas
carregadas,
os
intermedirios fosforilados no podem se difundir
para fora da clula. Depois da fosforilao inicial, a
clula no precisa mais gastar energia para reter tais
intermedirios, a despeito da grande diferena entre
as concentraes intra e extra-celulares desses
compostos.
Alm disso, os grupos fosfato so componentes
essenciais na conservao enzimtica da energia
metablica. A energia liberada na quebra de ligaes
anidras do cido fosfrico (como aquelas no ATP)
parcialmente conservada na formao de steres de
fosfato, tais como a glicose-6-fosfato. Os compostos
fosforilados de alta energia formados na gliclise
(1,3-difosfoglicerato e fosfoenolpiruvato) doam
grupos fosfato ao ADP para formar ATP.
A ligao dos grupos fosfato so aos stios ativos das
enzimas fornece energia de ligao que contribui
para baixar a energia de ativao e aumentar a
especificidade
das
reaes
catalisadas
enzimaticamente. Os grupos fosfatos do ADP, ATP e
dos intermedirios glicolticos formam complexos
com Mg2+ e os stios de ligao dos substratos de
muitas enzimas glicolticas so especficos para
estes complexos de Mg2+. Praticamente todas as
enzimas glicolticas requerem Mg2+ para terem
atividade.

4- Quais as enzimas que participam da

gliclise?
R= A reao irreversvel que transforma a glicose em
glicose-6-fosfato catalisada pela hexoquinase.
Para ser ativada, ela requer Mg2+, porque o
verdadeiro substrato da enzima no o ATP-4, mas
sim o complexo MgATP-2.
A
enzima
fosfoexoisomerase
catalisa
a
isomerizao reversvel de uma aldose, a glicose-6fosfato, em uma cetose, a frutose-6-fosfato. Tal
enzima tambm requer Mg2+ e especfica para as
duas hexoses.
A
enzima
fosfofrutoquinase-1
catalisa
a
transferncia de um grupo fosfato do ATP para a
frutose-6-fosfato, convertendo-a em frutose-1,6difosfato. A reao essencialmente irreversvel nas
condies celulares. A atividade da PFK-1
aumentada sempre que o suprimento de ATP da
clula torna-se baixo ou quando existe um excesso
de produtos da hidrlise do ATP, ADP e AMP,
particularmente este ltimo. Esta enzima inibida
sempre que a clula tem amplo suprimento de ATP e
quando ela est bem suprida de outros combustveis
como os cidos graxos. O citrato, um intermedirio
chave na oxidao aerbica do piruvato tambm age
como regulador alostrico da PFK-1. Concentraes

5- O que o processo de canalizao e como

ele ocorre na via glicoltica?
R= Neste processo, complexos multienzimticos
garantem uma passagem eficiente do produto de
uma enzima para a prxima enzima na via, para a
qual este produto funciona como substrato. A
converso do gliceraldedo-3-fosfato na via glicoltica
envolve duas enzimas combinadas, a gliceraldedo3-fosfato
desidrogenase
com
a
3fosfogliceroquinase, que catalisam a converso em
dois passos. A combinao das enzimas permite que
o intermedirio (1,3-difosfoglicerato) seja transmitido
da superfcie da desidrogenase para a da quinase de
maneira mais rpida do que o ambiente aquoso (o
que ocorre na ausncia da quinase).

6- Explique como o glicognio e o amido so

degradados na fosforlise.

8- Como feita a regulao do metabolismo

no msculo e no fgado pela fosforilase do
glicognio?

R= As unidades de glicose dos ramos externos da

molcula de glicognio e do amido ganham entrada
na via glicoltica atravs da ao seqencial de duas
enzimas: a fosforilase do glicognio e a
fosfoglicomutase. A primeira catalisa a reao em
que uma ligao glicosdica (a 1 4), que une dois
resduos de glicose no glicognio, sofre ataque por
fosfato inorgnico, removendo o resduo terminal da
glicose como a -D-glicose-1-fosfato. Esta reao de
fosforlise, que ocorre durante a mobilizao
intracelular do glicognio armazenado, diferente da
hidrlise das ligaes glicosdicas pela amilase, que
ocorre durante a degradao intestinal do amido ou
do glicognio; na fosforlise, parte da energia da
ligao glicosdica preservada na formao do
ster fosfrico, glicose-1-fosfato.
O piridoxal fosfato um cofator essencial da reao
da fosforilase do glicognio; o seu grupo fosfato age
como um catalisador cido geral, promovendo o
ataque pelo Pi da ligao glicosdica.
A fosforilase do glicognio (ou fosforilase do amido)
age repetidamente nas extremidades no redutoras
das ramificaes do glicognio (ou da amilopectina),
at que seja atingido um ponto distante quatro
resduos de uma ramificao (a 1 6). Aqui cessa a
ao da fosforilase do glicognio (ou do amido). A
continuao da degradao pode ocorrer apenas
depois da ao de uma "enzima de desramificao"
ou a (1 6) para (a 1 4) glicanotransferase, que
catalisa as duas reaes sucessivas que removem
as ramificaes.
A glicose-1-fosfato, o produto final das reaes da
fosforilase do glicognio e do amido, convertida em
glicose-6-fosfato pela fosfoglicoisomerase, que entra,
ento, na gliclise.

R= No msculo, a finalidade da gliclise a

produo de ATP, e a velocidade dela aumenta
quando o msculo demanda mais ATP por contrairse mais vigorosamente ou mais freqentemente. Nos
micitos, a mobilizao do glicognio armazenado
para fornecer energia para a gliclise realizada
pela fosforilase do glicognio, que degrada o
glicognio em glicose-1-fosfato. No msculo
esqueltico, a fosforilase do glicognio ocorre em
duas formas: uma forma catabolicamente ativa, a
fosforilase a, e uma forma quase sempre inativa, a
fosforilase b, que predomina no msculo em
repouso. A velocidade da quebra do glicognio no
msculo depende parcialmente do valor da relao
entre fosforilase a e fosforilase b, que ajustada pela
ao de alguns hormnios como a epinefrina. Esta
um sinal para o msculo esqueltico acionar o
processo que produz ATP, o qual necessrio
contrao muscular. A fosforilase do glicognio
ativada para produzir glicose-1-fosfato que ser
lanada na via glicoltica. Superposta ao controle
hormonal est a regulao alostrica, muito mais
rpida, da fosforilase b do glicognio pelo ATP e
AMP. A fosforilase b ativada pelo seu efetor
alostrico AMP, o qual aumenta em concentrao no
msculo durante a quebra do ATP na contrao. A
estimulao da fosforilase b pelo AMP pode ser
impedida por altas concentraes de ATP, que
bloqueia o stio de ligao do AMP e, s vezes,
referido como forma AMP independente, e a
fosforilase b como a forma dependente do AMP. A
fosforilase do glicognio no msculo esqueltico
tambm controlada pelo clcio, o sinalizador
intracelular da concentrao da contrao muscular,
que um ativador alostrico da fosforilase b quinase.
Quando um aumento transitrio do Ca2+ intracelular
dispara a contrao muscular, ele tambm acelera a
converso da fosforilase b para fosforilase a, mais
ativa.
No fgado, serve para manter um nvel constante de
glicose no sangue, produzindo e exportando glicose
quando outros tecidos precisam dela, e importando e
armazenando glicose quando fornecida em
excesso pelos alimentos ingeridos na dieta. A
fosforilase do fgado semelhante do msculo,
entretanto, suas propriedades reguladoras so
ligeiramente diferentes. O glicognio heptico serve
como reservatrio e libera glicose no sangue quando
a glicose sangnea tem seus nveis abaixo do
normal. A glicose-1-fosfato formada pela fosforilase
do fgado convertida em glicose-6-fosfato pela
ao da fosfoglicomutase. Ento, a glicose-6fosfatase, uma enzima presente no fgado, porm
no no msculo, remove o fosfato da hexose.
Quando o nvel de glicose esta baixo no sangue, a
glicose livre produzida do glicognio do fgado
liberada na corrente sangnea e transportada aos
tecidos que a requerem como combustvel. A
fosforilase do glicognio do fgado esta sobre

7- Explique como a D-frutose pode entrar na

via glicoltica.
R= A D-frutose, presente em muitas frutas na forma
livre e formada pela hidrlise da sacarose no
intestino delgado, pode ser fosforilada pela
hexoquinase originando frutose-6-fosfato. Esta
uma via importante nos msculos e rins dos
vertebrados. No fgado, a frutose entra na gliclise
por uma via diferente. A enzima heptica
frutoquinase catalisa a fosforilao da frutose no em
C-6, mas em C-1, dando frutose-1-fosfato. Esta
quebrada dando gliceraldedo e diidroxiacetonafosfato. A ltima convertida em gliceraldedo-3fosfato pela triose fosfato isomerase, e o
gliceraldedo fosforilado pelo ATP a gliceraldedo-3fosfato. Assim, os dois produtos da hidrlise da
frutose entram na via glicoltica.
Vrias outras hexoses, como a D-frutose, tambm
entram na gliclise aps serem fosforiladas; como
exemplo, temos a D-galactose e a D-manose.

controle hormonal, como o glucagon, que

produzido pelo pncreas quando a glicose sangnea
tem sua concentrao rebaixada para nvel menores
que o normal. Esse hormnio desencadeia uma serie
de eventos que resulta na converso da fosforilase b
em fosforilase a , aumentando a velocidade de
quebra de glicognio e acelerando a velocidade de
liberao da glicose no sangue.
A fosforilase do glicognio esta sujeita a regulao
alostrica no pelo AMP, mas pela glicose. Quando a
concentrao de glicose no sangue aumenta, a
glicose entra nos hepatcitos e liga-se ao sitio
regulador da fosforilase a do glicognio que leva a
desfosforilao provocada pela fosforilase fosfatase.
Desta maneira a fosforilase do glicognio age como
sensor do fgado, diminuindo a quebra do glicognio
sempre que o nvel de glicose no sangue esta alto.

fornece poder redutor para as reaes de

biossntese e as pentoses-fosfato so componentes
essenciais dos nucleotdeos e cidos nuclicos.
Outras vias oxidativas transformam a glicose em
cido glicurnico e cido ascrbico. A glicuromizao
converte certas toxinas no polares em derivados
polares que podem ser excretados pelos rins.
COMO OCORRE A FABRICAO DA CERVEJA?
A cerveja fabricada atravs da fermentao
alcolica dos carboidratos presentes nos gros de
cereais, como a cevada, mas esses carboidratos,
principalmente polissacardios, no so atacados
pelas enzimas da via glicoltica das clulas da
levedura, as quais podem trabalhar apenas com
monossacardios e dissacardios. A cevada precisa
sofrer primeiro um processo chamado de maltagem.
As sementes do cereal so deixadas germinar at
formarem as enzimas apropriadas necessrias
hidrlise dos polissacardios da parede celular das
sementes, bem como do amido e outros
polissacardios da reserva alimentar. A germinao ,
ento detida por aquecimento controlado, o que
impede a semente de continuar a crescer. O produto
deste processo o malte, o qual contm as enzimas
a amilase e maltase capazes de hidrolisar o amido
at maltose, glicose e outros acares simples. O
malte tambm contm enzimas especficas para as
ligao da celulose e outros polissacardios das
paredes celulares das sementes da cevada, que
precisam ser quebradas para permitir a ao da a
-amilase sobre o amido contido no interior dos gros.
No passo seguinte o cervejeiro prepara o mosto, o
meio
nutriente
necessrio

fermentao
subseqente a ser realizada pelas clulas da
levedura. O malte misturado com gua e
macerado. Isto permite que as enzimas formadas
durante a preparao do malte exeram sua
atividade sobre os polissacardios do cereal e
produzam maltose, glicose e outros acares
simples, que so solveis no meio aquoso. O
material celular restante separado e o mosto
lquido fervido com lpulo para aromatiz-lo. Ento,
o mosto resfriado e aerado.
Agora as clulas da levedura so adicionadas. No
mosto aerbico a levedura se reproduza muito
rapidamente, empregando a energia obtida pela
metabolizao de parte dos acares existentes no
meio. Nesta fase no ocorre a formao de lcool,
pois a levedura, tendo muito oxignio disposio,
oxida o piruvato formado pela gliclise no ciclo do
cido ctrico at CO2 e H2O. Quando todo o oxignio
dissolvido existente no tanque de fermentao foi
consumido, as clulas da levedura passam a utilizar
anaerobicamente o acar existente no mosto. A
partir deste ponto, a levedura fermenta esses
acares em etanol e dixido de carbono. O
processo de fermentao controlado, em parte,
pela concentrao de etanol que se forma, pelo pH
do meio e pela quantidade de acar remanescente.
Aps a interrupo da fermentao, as clulas so
removidas e a cerveja bruta est pronta para ser
submetida ao processamento final.

9- O que gliconeognese e como esta,

juntamente com a gliclise, so reguladas de
forma coordenada?
R= Gliconeognese um processo no qual muitos
organismos podem sintetizar glicose a partir de
precursores simples como o piruvato e o lactato.
Este processo ocorre primariamente no fgado e seu
papel fornecer glicose para ser exportada para
outros tecidos quando as outras fontes de glicose
so exauridas. A gliconeognese emprega a maior
parte das mesmas enzimas que agem na gliclise,
mas ela no simplesmente o reverso desta via.
Sete das reaes glicolticas so livremente
reversveis e as enzimas que catalisam cada uma
das reaes tambm funcionam na gliconeognese.
Trs reaes da gliclise so to exergnicas que
so essencialmente irreversveis: so aquelas
catalisadas hexoquinase, fosfotrutoquinase-1 e
piruvato quinase. A gliconeognese emprega desvios
ao redor de cada uma dessas reaes irreversveis.
Por exemplo, na gliconeognese, a converso da
frutose-1,6-difosfato
para
frutose-6-fosfato

catalisada pela frutose-1,6-difosfatase (FDP-1).

Para prevenir o aparecimento de ciclos fteis nos
quais a glicose simultaneamente degradada pela
gliclise e ressintetizada pela gliconeognese, as
enzimas que so exclusivas para cada uma das vias
so reguladas de maneira recproca por efetores
alostricos comuns. A frutose-2,6-difosfato, um
ativador potente da PFK-1 do fgado e, portanto, da
gliclise, tambm inibe a FDPase-1, e assim diminui
a gliconeognese. O glucagon, hormnio que
sinaliza baixo nvel de acar, diminui o nvel de
frutose-2,6-difosfato no fgado, baixando o consumo
de glicose pela gliclise e estimulando a produo de
glicose para exportao pela gliconeognese.

10- Quais a vias que a glicose pode seguir,

alm da gliclise?
R= A glicose tem outros destinos catablicos, como a
via das pentoses-fosfato, que resulta na oxidao e
descorboxilao na posio C-1 da glicose,
produzindo NADPH e pentoses-fosfato; o NADPH

Nos passos finais da fabricao da cerveja,

realizado o controle da espuma, ou "colarinho", o
qual provocado por protenas dissolvidas.
Normalmente esse controle feito pelo emprego de
enzimas proteolticas que aprecem no preparo do
malte. Caso elas atuem durante um tempo
prolongado sobre as protenas da cerveja, esta
produzir pouca espuma, e se este tempo de
atuao for muito curto a cerveja ficar turva quando
gelada. Algumas vezes, enzimas proteolticas de
outras fontes so adicionadas para controlar a
espuma.

normal. A glicose-1-fosfato formada pela fosforilase

do fgado convertida em glicose-6-fosfato pela
ao da fosfoglicomutase. Ento, a glicose-6fosfatase, uma enzima presente no fgado, porm
no no msculo, remove o fosfato da hexose.
Quando o nvel de glicose esta baixo no sangue, a
glicose livre produzida do glicogenio do figado
liberada na corrente sangnea e transportada aos
tecidos que a requerem como combustvel. A
fosforilase do glicogenio do fgado esta sobre
controle hormonal, como o glucagon, que
produzido pelo pncreas quando a glicose sangnea
tem sua concentrao rebaixada para nvel menores
que o normal. Esse hormnio desencadeia uma serie
de eventos que resulta na converso da fosforilase b
em fosforilase a , aumentando a velocidade de
quebra de glicogenio e acelerando a velocidade de
liberao da glicose no sangue. A fosforilase do
glicogenio esta sujeita a regulao alosterica no
pelo AMP, mas pela glicose. Quando a concentrao
de glicose no sangue aumenta, a glicose entra nos
hepatcitos e liga-se ao sitio regulador da fosforilase
a do glicogenio que leva a desfosforilao provocada
pela fosforilase fosfatase. Desta maneira a
fosforilase do glicogenio age como sensor do fgado,
diminuindo a quebra do glicognio sempre que o
nvel de glicose no sangue esta alto.

COMO

FEITA
A
REGULACAO
DO
METABOLISMO NO MSCULO E NO FIGADO
PELA FOSFORILASE DO GLICOGENIO?
No msculo, a finalidade da glicolise a produo de
ATP, e a velocidade dela aumenta quando o msculo
demanda mais ATP por contrair-se mais
vigorosamente ou mais freqentemente. Nos
micitos a mobilizao do glicogenio armazenado
para fornecer combustvel para a glicolise realizada
pela fosforilase do glicogenio, que degrada
glicogenio em glicose-1-fosfato. No msculo
esqueltico a fosforilase do glicogenio ocorre em
duas formas: uma forma catabolicamente ativa, a
fosforilase a , e uma forma quase sempre inativa, a
fosforilase b, que predomina no msculo em
repouso. A velocidade da quebra do glicogenio no
msculo depende parcialmente do valor da relao
entre fosforilase a e fosforilase b, que ajustada pela
ao de alguns hormnios como epinefrina. A
epinefrina um sinal para o msculo esqueltico
acionar o processo que leva produo de ATP, o qual
necessrio para a contrao muscular. A fosforilase
do glicogenio ativada para fornecer glicose-1fosfato que ser lanada na via glicolitica.
Superposta ao controle hormonal esta a regulao
alosterica, muito mais rpida, da fosforilase b do
glicogenio pelo ATP e Amp. A fosforilase b ativada
pelo seu efetor alosterico AMP, o qual aumenta em
concentrao no msculo durante a quebra do ATP
na contrao. A estimulao da fosforilase b pelo
AMP pode ser impedida por altas concentraes de
ATP, que bloqueia o sitio de ligao do AMP, , s
vezes, referido como forma AMP independente, e a
fosforilase b como a forma dependente do AMP. A
fosforilase do glicogenio, no msculo esqueltico
tambm controlada pelo clcio, o sinalizador
intracelular da contrao muscular, que u ativador
alosterico da fosforilase b quinase. Quando um
aumento transitrio do Ca 2+ intracelular dispara a
contrao muscular, ele tambm acelera a converso
da fosforilase b para a fosforilase a, mais ativa.
No fgado serve para manter um nvel constante de
glicose no sangue, produzindo e exportando glicose
quando outros tecidos precisam dela, e importando e
armazenado glicose quando fornecida em excesso
pelo alimentos ingeridos na dieta. A fosforilase do
glicogenio do fgado semelhante do msculo,
entretanto, suas propriedades reguladoras so
ligeiramente diferentes. O glicogenio heptico serve
como reservatrio e libera glicose no sangue quando
a glicose sangnea tem seus nveis abaixo do

EM QUAIS ASPECTOS A GLICOQUINASE DIFERE

DAS ISOENZIMAS DAS HEXOQUINASES DO
MSCULO?
Primeiro, a concentrao de glicose na qual a
glicoquinase esta no meio saturada muito maior
que a concentrao usual da glicose no sangue.
Como a concentrao de glicose no hepatocitos
mantida em valores prximos daqueles existentes no
sangue, graas a um eficiente sistema de transporte
de glicose, esta propriedade da glicoquinase permite
a sua regulao direta pela nvel de glicose
sangnea.
A glicoquinase no inibida pelo seu produto de
reao, a glicose-6-fosfato, mas por seu isomero, a
frutose-6-fosfato, a qual esta sempre em equilbrio
com a glicose-6fosfato devido a ao da enzima
fosfoglicose isomerase. A inibio parcial da
glicoquinase pela frutose-6fosfato mediada por
uma protena adicional, a protena reguladora. Esta
protena reguladora tambm tem afinidade pela
frutose-1-fosfato e compete com a frutose-6-fosfato,
cancelando o seu efeito inibidor sobre a
glicoquinase.
O PAPEL REGULADOR DA PIRUVATO QUINASE
NA GLICOLISE
Sempre que a clula tem uma alta concentrao de
ATP, ou sempre que haja amplas quantidades de
combustveis disponveis para a liberao de energia
atravs da respirao celular, a glicolise inibida
pelo rebaixamento da atividade da piruvato quinase.
Quando a concentrao de ATP cai, a afinidade da
piruvato quinase por fosfoenolpiruvato aumenta,
possibilitando a enzima catalisar a sntese do ATP,
mesmo que a concentrao de fosfoenolpiruvato seja
relativamente baixa. O resultado uma alta

concentrao de ATP no estado de equilibro

estacionrio.

metabolismo anaerbico lctico (gliclise), ou seja,

que leva produo do lactato.3. Sistema de
metabolismo aerbico, tambm sem a produo de
lactato.No metabolismo anaerbico lctico, o lactato
o produto final da degradao da molcula de
glicose (acar) utilizada para a produo de energia
(ATP). Isso ocorre porque no h oxignio (O2)
suficiente para que ocorra o sistema de metabolismo
aerbico. Na realidade, o metabolismo anaerbico
lctico, com a produo do lactato, o principal
sistema de produo de energia que utilizado em
atividades fsicas que tm durao relativamente
curta, de 30 segundos a 90 segundos, como por
exemplo em corridas de 400 metros, provas de
natao de 200 metros, no futebol, no tnis, etc. O
lactato produzido no msculo vai para a corrente
sangunea e da para o fgado, onde removido do
sangue e metabolizado.A concentrao de lactato no
sangue de aproximadamente 1,0 mmol/L a 1,8
mmol/L, em repouso e durante o exerccio leve,
quando existe equilbrio entre sua produo
muscular e sua remoo heptica. medida que o
exerccio fsico se intensifica, ocorre um desequilbrio
entre a produo e remoo, com conseqente
acmulo de lactato no sangue e aumento de sua
concentrao. Esse aumento da concentrao do
lactato no sangue pode ser utilizado para a deteco
de um ndice de limitao funcional, o limiar
anaerbico, que tem grande utilidade no treinamento
desportivo.A deteco desse ndice de limitao
funcional feita com a realizao de um exerccio de
cargas crescentes, e baseia-se na medida da
concentrao sangunea do lactato: coletas seriadas
de sangue so feitas para se determinar o limiar
anaerbico, que ocorre quando a concentrao do
lactato excede o valor de 4,0 mmol/L. Dessa forma,
estabelece-se como limiar anaerbico a carga ou
intensidade de esforo imediatamente anterior
quela em que a concentrao de lactato excede
esse valor. O treinamento de "endurance" diminui a
concentrao sangunea de lactato e com isso
retarda a chegada ao limiar anaerbico, o que indica
a melhora do desempenho do atleta. importante
ressaltar que concentraes de lactato acima de 4,0
mmol/L devem ser evitadas no treinamento de
endurance.

A GLICOSE E A GLICONEOGENESE SO
REGULADAS DE FORMA COORDENADA
A gliconeognese emprega a maior parte das
mesmas enzimas que agem na gliclise, mas ela no
simplesmente o reverso desta via. Sete das
reaes glicolticas so livremente reversveis e as
enzimas que catalisam cada uma destas reaes
tambm funcionam na gliconeogenese. Trs reaes
da gliclise so to exergonicas que so
essencialmente
irreversveis
:
so
aquelas
catalisadas pela hexoquinase, fosfofrutoquinase-1 e
piruvato quinase. A gliconeogenese emprega desvios
ao redor de cada um desses passos irreversveis.
Para prevenir o aparecimento de ciclos fteis nos
quais a glicose simultaneamente degradada pela
gliclise e ressintetizada pela gliconeogenese, as
enzimas que so exclusivas para cada uma das vias
so reguladas de maneira recproca por efetores
alostricos comuns. A frutose-2,6-bifosfato, um
ativador potente da PFK-1 do fgado e portanto da
gliclise, tambm inibe a FBPase-1, e assim diminui
a gliconeogenese. O glucagon, hormnio que
sinaliza um baixo nvel de acar , diminui o nvel da
frutose-2,6-bifosfato no fgado, baixando o consumo
de glicose pela glicolise e estimulando a produo de
glicose para exportao pela gliconeogenese.
POR QUE O MSCULO PRODUZ LACTATO?
O lactato produzido pelo organismo aps a queima
da glicose (gliclise), para o fornecimento de energia
sem a presena de oxignio (metabolismo
anaerbico lctico). Em atividades fsicas de longa
durao, o suprimento de oxignio nem sempre
suficiente. O organismo busca esta energia em
fontes alternativas, produzindo o lactato. O acmulo
desta substncia nos msculos pode gerar uma
hiperacidez, que causa dor e desconforto logo aps
o exerccio. Assim, a determinao da concentrao
sangunea do lactato permite avaliar indiretamente a
acidose metablica do exerccio, sendo uma das
ferramentas diagnsticas utilizadas pela Fisiologia do
Exerccio. A dosagem do lactato permite avaliar a
capacidade de exerccio e monitorar a intensidade de
treinamento dos atletas. Isso pode ser feito em
exerccios de cargas crescentes durante o Check-up
Fitness ou aps o trmino de um treinamento
especfico ou de um exerccio realizado em
competio. A dosagem sangunea do lactato uma
forma prtica de se obter uma avaliao do
metabolismo do lactato e do limiar anaerbico do
atleta. Para se entender como funciona esse teste,
precisamos antes entender a produo de energia no
msculo e sua relao com a produo do lactato. A
produo de energia para a realizao de um
exerccio fsico se d a partir da quebra de uma
molcula de ATP (adenosina trifosfato), que funciona
como o combustvel para a contrao muscular.
Existem 3 mecanismos principais para produo
dessa
energia:1.
Sistema
do
metabolismo
anaerbico alctico (sistema ATP-creatina-fosfato),
ou seja, sem a produo de lactato. 2. Sistema do

POR QUE A HEMACIA SO PRODUZ LACTATO? E

POR QUE ELAS MORREM APS 4 MESES?
Por no possurem mitocndrias, as hemcias
realizam fermentao ltica. A fermentao lctica,
assim como a repirao celular ( que usa oxignio)
uma forma de a clula obter energia atravs da
metabolizao da glicose. na mitocondria q ocorre
uma fase essencial da resp. celular, quando h uma
grande produo de energia. Essa fase s ocorre na
presena de oxignio. Como a hemacia nao tem
mitocondria, ela so consegue metabolizar a glicose
at a fase anterior (gliclise) fase mitocondrial. A
gliclise produz piruvato, atravs do qual produzido
o cido lctico, caracterizando a fermentao lctica.
A fermentao lctica produz bem menos energia
que a respiraao celular e , alm das hemcias,
realizada tambm por organismos anaerbicos.

Quando as enzimas que participam da gliclise se

degradam, a hemcia morre.

Ela no funciona apenas no metabolismo oxidativo

de carboidratos, cidos graxos e aminocidos, mas,
como nos progenitores anaerbicos, tambm fornece
precursores para muitas vias biossintticas. Atravs
da ao de muitas enzimas auxiliares importantes,
certos intermedirios do ciclo do cido ctrico,
particularmente a-cetoglutarato e oxaloacetato,
podem ser removidos do mesmo para servirem com
precursores de aminocidos. O aspartato e o
glutamato tm o mesmo esqueleto carbnico que o
oxloacetato e o a-cetoglutarato, respectivamente, e a
partir deles so sintetizados por simples
transaminao. Atravs do aspartato e do glutamato ,
os carbonos do oxaloacetato e o a-cetoglutarato so
empregados para a sntese de outros aminocidos,
bem como dos nucleotdeos de purina e pirimidina.O
oxaloacetato pode ser convertido em glicose no
processo da gliconeognese. O succinil-CoA um
intermedirio central na sntese do anel da porfirina
dos grupos heme, que servem como transportadores
de oxignio (na hemoglobina e mioglobina) e de
eltrons (nos citocromos).

QUAL A DIFERENA ENTRE FOSFORILAO

OXIDATIVA E GLICLISE A NIVEL DE
SUBSTRATO? QUAIS AS VANTAGENS E
DESVANTAGENS.
O principal diferencial a quantidade de energia que
elas oferecem. Na presena de oxignio tem-se uma
grande quantidade de ATP, porm leva mais tempo
pois entra na via do ciclo de krebs e CTE. As
vantagens dessa via a grande quantidade de
energia gerada e a grande desvantagem o tempo
necessrio para essa gerao de energia. J a nvel
de substrato, ou seja, na ausncia de oxignio, temse uma pequena produo de ATP, porm de forma
muito rpida. A vantagem a rapidez, oferecendo
energia rapidamente, porm tem como desvantagem
a pequena quantidade de energia que s dir um
curto espao de tempo, podendo ainda resultar na
fermentao; ou seja, formao de acido ltico e
corpos cetonicos. Gerando grande desgaste fsico.
O QUE DESCARBOXILAO OXIDATIVA?
QUAL COMPLEXO ENZIMATICO ENVOLVIDO?
QUAL O RESULTADO FINAL?
a converso do piruvato que vem da via glicolitica
em Acetil-CoA que segue para o ciclo de krebs. O
complexo Piruvato Desidrogenase responsvel por
essa converso; as enzimas envolvidas so E1, E2 e
E3, e alguns co-fatores, mais precisamente cinco cofatores: TTP, NAD, FAD, Lipoato e Coenzima A. Sem
esses co-fatores no h converso.
Sendo que o intuito dessa converso transformar
Piruvato em Acetil-CoA, pois o piruvato no capaz
de atravessar a membrana da mitocndria.

COMO SE D A REGULAO DO CICLO DA

CIDO CTRICO?
O fluxo de metablitos atravs do ciclo do cido
ctrico est sob regulao estrita, porm no
complexa. Trs fatores governam a velocidade do
fluxo atravs do ciclo: 1) disponibilidade de
substratos; 2) inibio por acmulos de produtos e;
3) inibio alostrica retroativas das primeiras
enzimas da via pelos ltimos intermedirios. No ciclo,
trs passos so altamente exergnicos; aqueles
catalisados
pela
citrato
sintase,
isocitrato
desidrogenase e a-cetoglutarato desidrogenase. Sob
determinadas circunstncias, cada um deles pode se
tornar o passo limitante da velocidade global . A
disponibilidade de substratos para a citrato sintase
varia com as condies metablicas e algumas
vezes limita a velocidade de formao do citrato. O
NADH, um produto do oxidao do citrato e do acetoglutarato,
acumula-se
sob
determinadas
condies, e quando a relao [NADH]/[NAD+] tornase grande, as duas reaes de desidrogenao so
severamente inibidas pela lei da ao das massas.
De forma similar, a reao da malato desidrogenase
est essencialmente em equilbrio na clula , e
quando [NADH] grande, a concentrao de
oxaloacetato pequena, desacelerando o primeiro
passo do ciclo: a succinil-CoA inibe a a-cetoglutarato
desidrogenase (e tambm a citrato sintase); o citrato
bloqueia a citrato sintase; enquanto o produto final,
ATP, inibe ambas: a citrato sintase e a isocitrato
desidrogenase. A inibio da citrato sintase aliviada
pelo ADP, um ativador alostrico desta enzima. Os
ons clcio , que nos msculos dos vertebrados do
sinal para contrao e o aumento da demanda por
ATP, ativam ambas as enzimas, isocitrato
desidrogenase e a-cetoglutarato desidrogenase,
assim como o complexo da piruvato desidrogenase.
Brevemente as concentraes de substratos e
intermedirios do ciclo do cido ctrico regulam o
fluxo atravs desta via em uma velocidade que
fornece concentraes timas de ATP e NADH.

NO COMPLEXO PIRUVATO DESIDROGENASE,

QUAL O PRIMEIRO PASSO DA REAO? QUAIS
SO OS PRODUTOS LIBERADOS?
O primeiro passo a quebra da ligao do Carbono
1 do piruvato, liberando CO2, que ir se ligar a
vitamina B1. Ao termino so liberados dois NADH2,
dois Acetil-CoA e dois CO2. Sendo importante
lembrar que esse processo ocorre no citoplasma.
Pois o intuito transformar piruvato em Acetil-CoA,
que ir entrar na mitocndria.
COMO O MECANISMO DE AO DO
COMPLEXO PIRUVATO DESIDROGENASE?
Entra duas molculas de piruvato e sai duas
molculas de NADH+ H+, dois FADH2, dois AcetilCoA e dois CO2.
PORQUE
O
CITRATO
TEM
QUE
SER
CONVERTIDO EM ISOCITRATO?
O citrato sofre uma desidratao originando o
isocitrato. Esta etapa acontece, para que a molcula
de citrato seja preparada para as reaes de
oxidao seguintes
PORQUE O CICLO DO CIDO CTRICO UMA
VIA ANFIBLICA? (ATUA NOS PROCESSOS
ANABLICOS E CATABLICOS)

2) Converso em Glicose e/ou Glicognio J

que o cido ltico um produto da desintegrao
dos carboidratos (glicose e glicognio), pode ser
transformado de novo em qualquer um desses
compostos no fgado (glicognio e glicose hepticos)
e nos msculos (glicognio muscular), na presena
de energia ATP necessria. Contudo, e como j
dissemos, a ressntese do glicognio nos msculos e
no fgado extremamente lenta, quando comparada
com a remoo do cido ltico. Alm disso, a
magnitude das alteraes nos nveis sanguneos de
glicose durante a recuperao tambm mnima.
Portanto, a converso do cido ltico em glicose e
glicognio responsvel apenas por uma pequena
frao do cido ltico total removido.
3) Converso em Protena Os carboidratos,
incluindo o cido ltico, podem ser convertidos
quimicamente em protena dentro do corpo.
Entretanto, tambm foi demonstrado nos estudos
que apenas uma quantidade relativamente pequena
de cido ltico transformada em protena durante o
perodo imediato de recuperao aps um exerccio.
4) Oxidao/Converso em CO2 e H2O O cido
ltico pode ser usado como combustvel metablico
para o sistema do oxignio, predominantemente pelo
msculo esqueltico, porm o msculo cardaco, o
crebro, o fgado e o rim tambm so capazes dessa
funo. Na presena de oxignio, o cido ltico
transformado, primeiro, em cido pirvico e, a seguir,
em CO2 e H2O no ciclo de Krebs e no sistema de
transporte de eltrons, respectivamente. evidente
que o ATP ressintetizado em reaes acopladas no
sistema de transporte de eltrons. O uso de cido
ltico como combustvel metablico para o sistema
aerbico responsvel pela maior parte do cido
ltico removido durante a recuperao aps um
exerccio intenso. razovel suspeitar de que pelo
menos parte da demanda de oxignio e da energia
ATP associada com a remoo do cido ltico
fornecida pelo oxignio consumido durante a fase de
recuperao lenta (intensidade de trabalho abaixo de
60% do VO2mx.).

NO CICLO DE KREBS DE ONDE SAEM OS

NADH2?
So expulsos seis NADH+ H+.
Dois na fase isocitrato e cetoglutarato;
Dois na fase alfa acetoglutarato e acetil-CoA;
Dois na fase malato e oxaloacetato.
QUAIS OS PRODUTOS DA VIA GLICOLITICA,
COMPLEXO PIRUVATO DESIDROGENASE, CICLO
DE KREBS E CADEIA TRANSPORTADORA DE
ELTRONS?
1) glicolise: 4 ATP (2 de pagamento e 2 de saldo) +
2 NADH+ + 2 piruvatos
2) piruvato desidrogenase: 2 CO2 + 2 NADH+ + 2
Acetil CoA
3) ciclo do acido ctrico: 6 NADH+ + 2 FADH2 + 4
CO2 + 2 ATP (GTP) = Produto total: 10 NADH + + 2
FADH2 + 6 CO2 + 6 ATP (2 de pgto e 4 de saldo)
4) cada NADH+ produz na CTE 2,5 ATP, e cada
FADH2 produz 1,5 ATP. Mais 2 ATP do ciclo de Krebs
e 2 da glicolise totalizam 32 ATP obtidos da
respirao celular.
O QUE ACONTECE COM O CIDO LTICO E
COMO O PROCESSO DE SUA REMOO?
O cido ltico removido do sangue e dos msculos
durante a recuperao aps um exerccio exaustivo.
Em geral, so necessrios 25 minutos de repousorecuperao para remover a metade do cido ltico
acumulado.A fadiga surge aps os exerccios nos
quais se acumularam quantidades mximas de cido
lctico, a recuperao plena implica remoo desse
cido tanto do sangue quanto dos msculos
esquelticos que estiveram ativos durante o perodo
precedente de exerccios. Em geral, pode-se dizer
que so necessrios 25 minutos de repousorecuperao aps um exerccio mximo para se
processar a remoo de metade do cido ltico
acumulado. Isso significa que cerca de 95% do cido
ltico sero removidos em 1 hora e 15 minutos de
repouso-recuperao, aps um exerccio mximo.
O termo repouso-recuperao se d pelo fato que o
cido ltico mais velozmente removido se a
recuperao ativa em baixa intensidade for
empregada aps o exerccio, do que se o indivduo
permanecer em repouso (inativo) logo aps o
exerccio. Durante um exerccio submximo, porm
rduo, no qual o acmulo de cido ltico no to
grande, ser necessrio menos tempo para sua
remoo durante a recuperao.
Em condies aerbicas, o ritmo de remoo do
lactato por outros tecidos corresponde a seu ritmo de
formao, resultando na ausncia de qualquer
acmulo efetivo de lactato, isto , a concentrao
sangnea de lactato se mantm estvel. Somente
quando a remoo no mantm paralelismo com a
produo, o lactato acumula-se no sangue. Existem
quatro destinos possveis para o cido ltico:
1) Excreo na Urina e no Suor Sabe-se que o
cido ltico excretado na urina e no suor.
Entretanto, a quantidade de acido ltico assim
removida durante a recuperao aps um exerccio
negligencivel.

COMO PODEMOS LIDAR COM O CIDO LTICO

E O QUE FAZER PARA SUSTENTAR A
INTENSIDADE DO EXERCCIO NA PRESENA
DELE?
A capacidade de gerar altos nveis sangneos de
lactato durante o exerccio mximo aumenta com o
treinamento anaerbio especfico de velocidadepotncia e, subseqentemente, diminui com o
destreinamento. A manuteno de um baixo nvel de
lactato conserva tambm as reservas de glicognio,
o que permite prolongar a durao de um esforo
aerbico de alta intensidade. Foi observado em
pesquisas que, a elevao dos nveis de lactato
observada nos indivduos treinados quando
exercitados agudamente foi significativamente menor
que a observada nos sedentrios. Tais resultados
reproduzem os achados clssicos descritos na
literatura, o que nos permite avaliar como eficazes,
tanto na intensidade do exerccio agudo na
determinao de modificaes no metabolismo
energtico, quanto o protocolo de treinamento fsico


Dois CO2 produzidos.

Dois O2 consumidos.
Enzimas marca passo:

-cetoglutarato desidrogenase.

isocitrato desidrogenase (principal).

citrato sintetase.

na produo de adaptaes orgnicas. Em outras

palavras, treinar para aumentar o limiar anaerbico.
RESUMO: Ciclo de Krebs e Cadeia Respiratria
(Cadeia Transportadora de Eltrons CTE)
1) O que o CK? que o conjunto de reaes que
ocorre na matriz mitocndrial com a finalidade de
fornecer substratos que sero desidrogenados e
descaboxilados.
* Quando ocorre desidrogenao, tem-se a ativao
da cadeia respiratria (onde temos a sntese de H 2O
e ATP que armazena a energia liberada pela reao
ate um momento adequado para sua utilizao).
* Quando ocorre descarboxilao, tem-se a
liberao de CO2, principal metablito do ciclo de
krebs.
O inicio do ciclo de krebs comea com a entrada de
acetil-coA para dentro da mitocndria, o acetil-coA
se combina com um cido chamado de oxaloacetato
atravs de uma enzima chamada de citrato sintetase,
aps este evento tem-se a sada da coenzima (HscoA) e a entrada de H2O, dando origem ao citrato
que atravs da enzima aconitase transformar o
mesmo em isocitrato. Por sua vs o isocitrato sofrera
ao da enzima isocitrato desidrogenase que far a
retirada de CO2 e H2 do isocitrato formando o cetoglutarato, o H2 que saiu aciona a cadeia
respiratria a nvel de NADH2 que por sua vez
produz 3 ATPs.

Cadeia respiratria: o conjunto de substancias

que esta presente nas cristas da membrana interna
da mitocndria, ocorrendo ento reaes suscitavas
de oxi-reduo, fornecendo a energia necessria
para a sntese do ATP (adenosina tri-fosfato),
ocorrendo tambm a formao de H2O. Esta
liberao de energia ocorre de forma gradativa para
evitar a destruio da clula devido a grande
quantidade de calor a ser liberada.
Substncias com valores intermedirios entre o H2 e
o O2.

NAD (nicotinamida adenina dinucleotideo) forma

oxidada, forma reduzida NADH2

FAD (flavina adenina dinucleotideo) forma

oxidada, forma reduzida FADH2

FMN (flavina mononucleotideo) forma oxidada,

forma reduzida FMNH2

COQ (coenzima Q) forma oxidada, forma

reduzida COQH2

Citocromos A, B, C apenas incorpora os eltrons

do H.

Cadeia respiratria acionadas a nvel NAD

produz trs ATPs.

Cadeia respiratria acionadas a nvel FAD

produz dois ATPs.

Fosforilao oxidativa = cadeia respiratria.

Para cada cadeia respiratria tem-se O 2

consumido

2) Importncia da Acetil-coA: se liga ao acetato

para atravessar a membrana da mitocndria e servir
de combustvel do ciclo de krebs.
O -cetoglutarato ser desidrogenado pela enzima cetoglutarato desidrogenase, formando mais 3 ATPs
a nvel de NADH2, e atravs da enzima succinato
sintetase(tiolase) o Hs-coA volta a se ligar ao cetoglutarato formando o succinil-coA aps este
evento tem-se novamente a sada do Hs-coA e a
entrada de H2O formando o succinato o que
propicia a formao e um GTP (muito semelhante ao
ATP). Aps estes eventos ocorre ento a
desidrogenao do succinato atravs da enzima
succinato desidrogenase tendo-se ento a formao
do fumarato, com isto tem-se a formao de mais
dois ATP ao nvel de FADH2, ento ocorrera
entrada de H2O pela enzima hidratase e a
transformao do fumarato em malato, e este
atravs da enzima malato desidrogenase libera H 2 o
que ira ativar a cadeia respiratria ao nvel de NADH 2
propiciando a formao de mais trs ATPs e a
transformao de malato em oxaloacetato o que
fecha o ciclo de krebs.

A velocidade do ciclo de krebs e controlado pela

quantidade de ATPs formados, ou seja, quanto mais
ATPs formados menor a velocidade do ciclo e quanto
menor a quantidade de ATPs formados maior a
velocidade do ciclo.

Para cada volta no CK utiliza-se 1 molcula de

acetil-coA.

Em uma volta so acionadas quatro cadeias

respiratrias, tendo-se a formao de 12 ATPs sendo
que destes um ao nvel de GTP.

Desidrogenases:
retiram
H2
de
diferentes
substratos, transferindo para os NAD, reduzindo-os
para NADH, mesmo processo ocorre de FAD para
FADH2 e assim por diante.
ATPsintetase: catalisam o processo de ADT + P,
originando assim o ATP.
Quanto maior a quantidade de ATP formado menor a
velocidade com que ocorre a cadeia respiratria.
Quanto menor a quantidade de ATP formado maior a
velocidade com que ocorre a cadeia respiratria.
Inibidores: substancias que paralisam o fluxo de
eltrons na cadeia respiratria, so irreversveis
podendo levar a mitocndria morte. Ex: CO,
cianureto.
Aceptores: substancias que desviam o fluxo de
eltrons na cadeia respiratria, mas no paralisam a
cadeia respiratria, diminuindo a velocidade. Ex:
azul de metileno.
Desacopladores: substancias que vo bloquear ou
inibir a sntese de ATP, sem paralisar o fluxo de
eltrons. Ex: tiroxina (T4).