Centro de Investigacin y Estudios Superiores en

Estomatologa y Salud

DHTIC

Q.F.B. Alberto Molina Hernndez

Tema
Patologas Bucales

Integrantes del equipo

Omar Cantorn Snchez
Jonathan Gonzlez Tuxpan
Marcos H Luz Carreo
Luz Mariana Bonilla Bolaos
Mnica Len
3 D
Verano 2015

INDICE:
INTRODUCCION PATOLOGIAS BUCALES ........................................................................ 3
PLACA DENTAL ...................................................................................................................... 4
CARIES DENTAL ..................................................................................................................... 5
CARIOLOGIA ........................................................................................................................... 7
TUMORES ODONTOGNICOS.............................................................................................. 9
AMELOBLASTOMA .............................................................................................................. 10
TUMOR ODONTOGNICO EPITELIAL FALCIFORME ................................................... 12
TUMOR ODONTOGENICO ADENOMATOIDE. ................................................................ 13
CARCINOMA EPIDERMOIDE PRIMARIO INTRA ALVEOLAR .................................... 14
PATOLOGIAS PERIODONTALES MAS COMUNES ......................................................... 15
GINGIVITIS ............................................................................................................................ 20
PERIODONTITIS .................................................................................................................... 21
TRAUMATISMO DE LA OCLUSION. ................................................................................. 22
AGRANDAMIENTO GINGIVAL CONDICIONADO .......................................................... 22
DIABETES MELLITUS .......................................................................................................... 23
GLNDULA SALIVAL MENOR CARCINOMA MUCOEPIDERMOIDE EN NIOS Y
ADOLESCENTES ................................................................................................................... 24
VIDEO CONFERENCIA SOBRE DE PATOLOGAS BUCALES ...................................... 28
CONCLUSIN ........................................................................................................................ 29
BIBLIOGRAFIA. ..................................................................................................................... 30

INTRODUCCION PATOLOGIAS BUCALES

Las enfermedades bucales son consideradas como uno de los principales problemas de salud pblica debido a su
alta prevalencia e incidencia en todas las regiones del mundo, y como en todas las enfermedades, la mayor carga
es en las poblaciones desfavorecidas y marginadas socialmente. Las graves repercusiones en trminos de dolor y
sufrimiento, deterioro de la funcin y el efecto en la calidad de vida tambin debe ser considerado. El
tratamiento de las enfermedades bucales es extremadamente costoso y no es factible en la mayora de los pases
de ingresos bajos y medianos.

La Organizacin Mundial de Salud (OMS) menciona que las enfermedades bucales son la cuarta causa ms
costosa de tratar, en nuestro pas se encuentran entre las de mayor demanda de atencin en los servicios de salud
del pas. En pases de altos ingresos, la carga de la enfermedad oral se ha abordado mediante la creacin de
avanzados servicios de salud bucodental que ofrecen principalmente el tratamiento a los pacientes. La mayora
de los sistemas se basan en la demanda de atencin recibida por los odontlogos privados, aunque algunos pases
de altos ingresos han organizado pblicos de salud bucodental en los sistemas. En la mayora de los pases de
bajos y de ingresos medios, la inversin en el cuidado de la salud oral es baja y los recursos se asignan
principalmente a la atencin oral de emergencia y alivio del dolor.

Diferentes investigaciones han mostrado que ms de 120 enfermedades sistmicas se originan en la cavidad
bucal. Las enfermedades bucales se han asociado con compromiso nutricional, cncer, xerostoma, neumona,
bacteriemia, enfisema, problemas del corazn, diabetes, complicaciones en ciruga entre otras. Las enfermedades
bucales aumentan el riesgo de enfermedades crnicas como las enfermedades cardiovasculares y
cerebrovasculares, la diabetes mellitus y enfermedades respiratorias.

Por otra parte la vigilancia epidemiolgica de las patologas bucales adquiere importancia en la medida en que
aporta elementos tiles para la planificacin, programacin, organizacin, integracin, control y direccin del
Programa de Salud Bucal, mismo que orienta la atencin a la poblacin.

El SIVEPAB tiene por objeto obtener conocimiento confiable, oportuno, completo y con criterios uniformes,
referente al estado de salud bucal de la poblacin mexicana urbana y rural, para ser utilizado en la planeacin,
investigacin y evaluacin de los programas de prevencin y control de las enfermedades bucales. (Marcela, et
al 2012).

PLACA DENTAL
La placa dental es un depsito adherente que se forma en la superficie dental y que est compuesta casi en su
totalidad por bacterias derivadas de la flora normal de la boca. Desde el punto de vista de patogenia microbiana,
la placa dental es la biopelcula ms prevalente y ms densa en el ser humano (figura -1).

(Figura 1 Biopelcula de la placa dental. Se muestran las etapas en la formacin de la biopelcula

bacteriana conocida como placa dental. Los colonizadores iniciales se unen al esmalte y los colonizadores
tardos se unen a las otras bacterias. (Reproducida con autorizacin de Willey J, Sherwood L, Woolverton
C (eds.). Prescotts Principles of Microbiology. Nueva York: McGraw-Hill; 2008.))

La biopelcula se forma en primer lugar en relacin con la pelcula dental, una cubierta orgnica fisiolgica y
delgada de la superficie dental mineralizada compuesta de protenas y glucoprotenas derivadas de la saliva y de
otras secreciones bucales. Conforme avanza la biopelcula, lo hace en relacin con la pelcula dental de la
porcin no mineralizada del diente mismo. La formacin de la placa dental tiene lugar en etapas y en capas a dos
niveles.

La placa dental podra cubrir la superfi cie dental de manera uniforme, pero es eliminada por medios fsicos
durante la masticacin y otras actividades con la boca. De manera caracterstica, la placa permanece en las reas
en las que no ocurre autolimpieza en los dientes, como fi suras y depresiones, sobre los bordes de la enca y entre
los dientes. Por esta razn, las enfermedades relacionadas con la placa dental (caries, gingivitis, periodontitis)
ocurren ms a menudo y con mayor gravedad en estas ubicaciones. La placa subgingival se extiende por debajo
de la lnea de la enca hasta el surco que rodea el diente y a las cavidades periodontales, que son extensiones
patolgicas del surco. Esta placa tiene una capa adherente delgada unida a la superficie dental y una zona
bacteriana no adherente entre sta y entre las clulas epiteliales que recubren el surco. La placa supragingival

carece de tal zona no adherente. La composicin de las bacterias de la placa subgingival se modifica hacia
bacterias anaerobias gramnegativas y espiroquetas. Adems de estos colonizadores tardos, mencionados antes,
tambin puede incluir miembros de los gneros Campylobacter, Capnocytophagia y Eikenella.

La placa supragingival inicial est constituida principalmente por bacterias grampositivas utilizando
interacciones inicas hidrfobas especficas, as como estructuras de superficie similares a la lectina (unin a
carbohidratos) para adherirse a la pelcula y una con otra. El prototipo de colonizador inicial es Streptococcus
sanguis, pero tambin estn presentes otros estreptococos (S. mutans, S. mitis, S. salivarius, S. oralis, S.
gordonii), lactobacilos y Actinomyces. Si los colonizadores iniciales no son alterados, aparecen colonizadores
tardos en la biopelcula en un lapso de 2 a 4 das. Son principalmente bacterias anaerobias gramnegativas, lo que
incluye espiroquetas anaerobias. Entre stas se encuentran Fusobacterium, Porphyromonas, Prevotella,
Veillonella, Treponema denticola y otras bacterias del gnero Actinomyces. Dichas bacterias utilizan
mecanismos similares para unirse a los colonizadores iniciales y para unirse unas con otras; lo anterior da origen
a una biopelcula muy compleja en la cual la coagregacin involucra estructuras que las bacterias traen con ellas
(lectinas), autoinduccin y nuevas actividades metablicas. V (Kenneth & Ray, 2005)

CARIES DENTAL
La caries dental es la destruccin progresiva de los tejidos mineralizados del diente, sobre todo causada por
productos cidos del metabolismo glucoltico, cuando las bacterias de la placa se alimentan con el sustrato
apropiado. La caracterstica bsica de las lesiones cariosas es que progresan desde adentro de la superfi cie del
diente, ya sea en la corona cubierta de esmalte o en el cemento de una raz expuesta, afectan la dentina y
finalmente la pulpa del diente (figura 2).

(Figura 2. Cariognesis. Aspecto microscpico de la pelcula y formacin de la placa, acidificacin y

destruccin del esmalte dental. (Reproducida con autorizacin de Willey J, Sherwood L, Woolverton C
(eds.). Prescotts Principles of Microbiology. Nueva York: McGraw- Hill; 2008.))

Las complicaciones ms comunes de la caries dental son la extensin de la infeccin a la cavidad de la pulpa
dental (pulpitis), necrosis de la pulpa y extensin de la infeccin a travs de los conductos de las races hacia la
regin periapical del ligamento periodontal.

La afeccin periapical puede tomar la forma de inflamacin aguda (absceso periapical), una infl amacin crnica
no supurativa (granuloma periapical) o una lesin supurativa crnica que puede drenar hacia la boca o hacia la
cara a travs de un seno. Puede formarse un quiste en el interior de una lesin crnica no supurativa como
consecuencia de la estimulacin inflamatoria de los restos epiteliales que se encuentran normalmente en el
ligamento periodontal. Si el agente infeccioso es lo suficientemente virulento o la resistencia del hospedador es
baja, la infeccin puede diseminarse hacia el hueso alveolar (osteomielitis) o a los planos aponeurticos de
cabeza y cuello (celulitis). Tambin puede ascender a lo largo de los conductos venosos para causar
tromboflebitis sptica. La mayor parte de las lesiones cariosas constituyen una infeccin mixta por el tiempo en
el que se han desarrollado las cavidades.

La caries dental es la causa aislada principal de prdida dental en nios y adultos jvenes. El inicio puede ocurrir
poco despus de la erupcin dental. Las primeras lesiones cariosas por lo comn ocurren en huecos o fi suras en
las superficies de masticacin de los molares temporales y son consecuencia de la actividad metablica de la
placa dental que se forma en estos sitios. En etapas posteriores de la infancia, se incrementa la incidencia de
lesiones cariosas en las superficies lisas de los dientes; estas lesiones por lo comn se encuentran entre los
dientes. Los factores que participan en la formacin de una lesin cariosa son: (1) un hospedador o dientes
susceptibles, (2) microflora apropiada sobre el diente y (3) un sustrato a partir del cual la placa bacteriana pueda
producir cidos orgnicos que induzcan la desmineralizacin dental. V (Kenneth & Ray, 2005)

CARIOLOGIA
La caries dental, la enfermedad ms comn del ser humano segn Bhaskar, puede definirse de diferentes
maneras. F.V. Domnguez la escribe como una secuencia de procesos de destruccin localizada en los tejidos
duros dentarios que evolucionan la forma progresiva e irreversible y que comienza en la superficie del diente y
luego avanza en profundidad.
La iniciacin y el desarrollo de estos trastornos estn inseparablemente vinculados con la presencia de
abundantes microorganismos. Pindborg considera que la caries es infecciosa y trasmisible. Baumer y
Frankedescribe que se inicia como una lesin microscpica que finalmente alcanza las dimensiones de una
cavidad macroscpica. En dientes despulpados Fusayama clasifica la caries de acuerdo con la ruta de invasin
en:
1) cuando el envase se produce desde el fin del tbulo hacia la pulpa.
2) centrifuga, como el caso de un diente tratado endodonticamente el cual la caries se instala en la cmara
pulpar y avanza hacia el exterior.
3) Vertical, cuando la caries avanza e invade los tbulos en forma perpendicular.

Segn Marcantoni la cavidad bucal constituye un sistema ecolgico complejo. Algunos microorganismos son
retenidos por mecanismos especficos de adherencia en las superficies de mucosas y particularmente en las
piezas dentarias. En contacto con determinados nutrientes estos microorganismos se realizaron con la pelcula
adquirida atreves de una matriz de polisacridos y conforman un sistema donde cresen, maduran, se multiplican
y generan cidos como producto del metabolismo de los hidratos de carbono. As se inician las caries dentales,
la cual se define como una enfermedad infecciosa de distribucin universal, de naturaleza multifactorial y de
carcter crnico que si no se detiene su avanza natural, afecta todos los tejidos dentarios y provoca una lesin
irreversible.
El reconocimiento de la caries dental como una enfermedad infecciosa con microorganismos especficos
involucrados en su etiologa, posibilita el empleo racional de antimicrobianos locales en odontologa actual. Esto
conduce al control de la consiguiente disminucin del riesgo cariognico del paciente.

Consideraciones histricas
La creencia de que un gusano dental causaba la caries fue mantenida con obstinacin hasta el siglo XVIII. El
primer documento al respeto proviene de Babilonia, en donde unas de la tablilla de la biblioteca real exponen el
mito en forma potica. Galeno, mdico que practicaba la odontologa en Roma, crea que cuando ocurra un
desarreglo en la cabeza se producan lquidos catarrales que al pasar a rganos como la boca les provocaba
lesiones. Al principio del siglo XIX, ya resulto demasiado evidente la reponderacin de los factores locales en la
iniciacin de la caries, Parmly, en 1819, observo que la caries comenzaba en los lugares en los que se produca
estancamiento de los alimentos y que la lesin progresaba hacia el interior en direccin a la pulpa. Roberts, en
1835, formulo su teora sobre la fermentacin y la putrefaccin de los restos de alimentos retenidos sobre los
dientes. En esa poca se supona que la fermentacin era un proceso exclusivamente qumico. En 1882,
W.D.Miller discpulo del famoso investigador alemn Koch, formulo una teora basada en la de Robrts pero en
la que introduca el concepto de la presencia de microorganismos como factor esencial a la produccin de la
caries. La teora de Miller, que ha trascendido hasta nuestros das y se denomina teora qumico-parasitaria,
expresa que la caries se desarrolla como resultado de la capacidad de las bacterias de producir cidos a partir de

hidratos de carbono provenientes de la dieta. Estos resultados obtenidos por Miller indicaron que un simple
grupo o especie microbiana poda explicar la caries dental. Reiteradas evidencias experimentales sustentaron de
manera definitiva los postulados de Miller respecto de una etiologa infecciosa mltiple. Ms tarde, L.Williams y
G.V. Black demostraron importancia de la placa gelatinosa en la iniciacin de la caries.
Durante el siglo XX se frmularon otras teoras basadas en conceptos diferentes.
a)

Teora proteoltica de Gottlieb, Frisbie y Pincus, quienes sostienen que que la protelisis ocurre antes
que la descalcificacin acida.

b) Teora de la protelisis-quelacion de Schatz y col., quienes afirman que la descalcificacin no se

produce en medio acido, sino neutro o alcalino, y se denomina quelacin.
c)

Teora ondegena o de del metabolismo de Cernyei y Eggers-lura, quienes sostienen que la caries es
resultado de una alteracin de naturaleza bioqumica que se origina en la pulpa y cuyos efectos se
manifiestan en la dentina y en el esmalte

d) Teoria rganotropoica de Leimgruber, quien sostiene que la caries es una enfermedad de todo el rgano
dental y no una simple destruccin localizada en la superficie; la saliva contiene un factor de
maduracin y permite mantener un equilibrio entre el diente y el medio.
e)

Teoria biofsica de Neumann y Di Salvo, quienes afirman que la masticacin induce la esclerosis por
cargas aplicadas sobre el diente y aumenta la resistencia del esmalte ante los agentes destructivos del
medio bucal. (Barrancos,1998)

TUMORES ODONTOGNICOS
Los tumores odontognicos derivan de los tejidos que forman los dientes y constituyen un grupo amplio de
lesiones con caractersticas muy diversas. Esto puede deberse a la complejidad que existe en la formacin de los
dientes, ya que estos tumores se originan por alteraciones del proceso normal de la odontognesis. El
entendimiento de la tumorognesis de estas alteraciones requiere una comprensin de la histognesis normal de
los dientes.

Segn la Organizacin Mundia de la Salud (O.M.S.), una de las primeras tentativas de clasificar los tumores
originados en los tejidos dentales fue la de Broca, en 1877, quien bas su clasificacin en la fase de desarrollo
alcanzada por el diente en el momento de iniciarse la proliferacin anormal . A partir de entonces ha habido otras
clasificaciones , entre las que se destaca la de Thoma y Goldman en 1946, quienes publicaron una clasificacin
en la que los tumores odontognicos se dividan en tumores de origen ectodrmico , mesodrmico y mixto. Se
excluan aqu los quistes odontognicos; en cambio se consideraban como tumores epitelialesahora ms bien
una anomala de desarrollo dentario las perlas del esmalte (los llamados esmaltamos o adamantinomas). En
1958 Pindborg y Clausen propusieron una clasificacin basada en el efecto inductor de un tejido dentario sobre
otro, la que fue modificada ligeramente por Gorin y colaboradores en 1961. Como se mencion en al principio,
resulta imperativo que se conozcan las relaciones de los tejidos dentados entre si, para comprender eta patologa
tomaron, de suma importancia para el cirujano dentista . El desarrollo del diente normal (O.M.S) depende de las
influencias inductoras de unos tejidos sobre otros.

Desde hace mucho tiempo se piensa que el epitelio odontognico es el que ejerce el principal efecto inductor
sobre los tejidos mesodrmicos adyacentes. Este estimulo provoca la formacin de las papilas dentaras y mas
tarde la aparicin de odontoblastos en la superficie de stas. Al iniciarse la formacin de la destina se produce la
maduracin funcional de los ameloblastos y se va depositando el esmalte sobre la superficie de la destina de la
corona; as, pues, la destina no se puede formar en ausencia de epitelio odontog,enico y el tejido mesodrmico
adyacente, si se tiene en cuenta la observacin de que al menos una parte de las clulas mesodrmicas procede
de la cresta neural. La dentina normal se reconoce fcilmente por su estructura tubular; sin embargo, la
composicin de la matriz de la dentina es muy semejante a la del hueso. Ambos tejidos son colagenos. Si se
desarrolla un tejido atpico, semejante al osteoide , en relacin directa con el epitelio odontognico, esa relacin
permite afirmar con muchas probabilidades de a cierto que se trata en realidad de dentina displasica. Esta
caracterstica sea utilizado como diagnstico en los tumores odontogenicos . El cemento que normalmente
recubre la dentina de la raz del diente puede ser acelular y celular. Fuera de su localizacin normal, el cemento
es tambin muy difcil de distinguir del tejido seo, aunque el cemento se caracteriza con frecuencia por una
intensa basofilia. As, Pues, las variaciones en la intensidad del estmulo ejercido por el epitelio odontognico
provoca a su vez importantes diferencias en la estructura del tumor. No es que se piense que cada una de estas
diferencias constituye necesariamente un tipo de tumor distinto e independiente. Ms bien se estima que existe
una transicin continua; sin embargo, se han encontrado diferencias perceptibles y definidas que se han utilizado
en la clasificacin. : (Aguirre, 1989)

AMELOBLASTOMA
El ameloblastoma es una neoplasia de tejido semejante rgano del esmalte, que no llega a diferenciarse al punto
de formar tejidos duros. Es una neoplasia benigna, aunque localmente invasora, constituida por una proliferacin
de tejido odontognico en una estroma fibroso. Se considera que ameloblastoma puede tener varios orgenes, si
bien se desconoce el estmulo que origina este proceso tumoral. Tericamente el tumor pueden derivar de:

1) clulas provenientes del rgano del esmalte, como restos de la lmina dental o resto de la vaina epitelial de
Hertwig, O restos epiteliales de Malasses; 2) epitelio de quistes odontogenicos, particularmente del quiste
dentigero Y del odontoma; 3) transtornos en el desarrollo del rgano del esmalte; 4) clulas basales de la
superficie epitelial de los maxilares; 5) epitelio heterotpico de otras partes del cuerpo, especialmente de la
hipfisis.

Caractersticas clnicas. El ameloblastoma se diagnostica con mxima frecuencia en la cuarta y la quinta

dcada de la vida. El 80% de los casos se desarrollan en el maxilar inferior. Entre los ameloblastomas de la
mandbula el 70% aproximadamente aparece en la regin molar y la rama ascendente, El 20% de la regin
premolar y el 10% en la regin de los incisivos.

El ameloblastoma es un tumor que crecen lentamente, con pocos sntomas o sin ningn sntoma en sus estudios
tempranos, y en ocasiones se lo diagnostica durante exmenes odontolgicos rutinarios es diagnosticado a
tiempo. Cuando no hay tratamiento, el tumor contina aumentando de tamao que invade el hueso vecino; ste
se hace muy delicado y se presenta crepitacin y ms adelante en estadios muy avanzados, perforacin del
hueso. Hay ocasiones en que los tumores llegar hacer muy grandes.

Caractersticas radiolgicas. El ameloblastoma tiene aspectos muy variados. Se imagen tpica consiste en una
imagen radiolcida, multilocular, con destruccin del hueso, aunque existe tambin ameloblastomas
uniquisticos.

Caractersticas histolgicas. El cuadro histolgico de los ameloblastomas es muy variado; se reconocen

bsicamente dos tipos: el tipo folicular, en el cual el epitelio tumoral tiene forma de islotes dispersos, constituido
por una parte central de clulas polidricas, Semejante al retculo estrellado; esto alrededor de una capa de
clulas cbicas o cilndricas, semejantes a los preameloblastos, frecuentemente en el interior de estos islotes se
forman quistes.
El tipo Plexinforme es en el cual el tejido epitelial tumoral esta dispuesto a manera de masas irregulares
conformando una red de cordones. Cada masa o cordn est circunscrito por una capa de clulas cilndricas, en
las cuales se encuentran clulas semejantes a retculo estrellado, menos numerosas que en el ameloblastoma del
tipo folicular. En ocasiones se forman quistes pero esto se debe ms a una degeneracin del estroma que a una
transformacin qustica en el interior del epitelio. Adems de estos dos tipos de caractersticas histolgicas del
ameloblastoma , este puede tener otras variantes, aunque menos frecuentes. El de tipo acantomatoso , En la cual
se presenta metaplasia escamosa, A veces con formacin de queratina dentro en los islotes tumorales. Este tumor

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es semejante al tipo folicular. El basocelular es aquel en el cual los tumores se asemejan al carcinoma
basocelular de la piel.

En el llamado ameloblastoma de clulas granulosas se presenta una transformacin granulosa de clulas

epiteliales. Existen tumores en los que casi todo el epitelio este este tipo; las clulas granulosas son de gran
tamao, puede ser cbicas, cilndricas o polidricas. Se caracterizan por tener un citoplasma muy grande, lleno
de pequeos grnulos acidfilos. En ocasiones un mismo tumor puede presentar las diferentes variantes
combinadas, O bien se describen algunas otras variantes en las que se produce, por ejemplo, una hilinizacion del
tejido conectivo, A veces presentando grandes espacios conteniendo sangre; en ocasiones a este tipo de tumor se
le da el nombre de hemagioameloblastoma; sin embargo se considera que estos espacios se deben a una
dilatacin de los vasos causada por la degeneracin del estroma.

La mayor parte de los ameloblastomas se desarrollan como tumores intraseos , Aunque al crecer puede
producirse su funcin secundaria con el epitelio normal. Sin embargo, un escaso nmero de ameloblastomas
pueden desarrollarse directamente a partir del epitelio superficial o de los residuos de la lmina dental, Ubicados
fuera del hueso, a este se le llama ameloblastoma perifrico . Este es un tumor que histricamente corresponde al
ameloblastoma tpico central (intraseo), pero localizado en los tejidos blandos, fuera del hueso alveolar.

Tratamiento. El tratamiento del ameloblastoma ha sido muy variado; sin embargo existe consenso unnime en
que la excisin completa de la lesin, sin importar cmo se logre, resulta en la curacin del paciente. Se han
usado varios tipo de ciruga radical Y conservadora, curetaje, electrocoagulacin, agentes qumicos, radiacin O
combinacin de las anteriores. La mayora de los clnicos prefieren la excisin quirrgica. El curetaje es
posiblemente el tratamiento menos indicado, ya que con esta modalidad teraputica existe un alto ndice de de
recidiva.

El pronstico para estos pacientes en realidad puede ser favorable aunque esencialmente es un tumor localmente
muy invasivo. Las metstasis generalmente no se presentan. Puede ocasionar de simulacin al paciente Como
pero rara vez la muerte, a no ser que se involucran estructuras vitales por invasin local (esto se presenta
generalmente cuando el ameloblastoma est situado en el maxilar superior, pero afortunadamente esta
localizacin es rara). : (Aguirre, 1989)

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TUMOR ODONTOGNICO EPITELIAL FALCIFORME.

Pindborg, el 1958, Escribi con el nombre de tumor odontognico epitelial caliciforme a una lesin poco comn,
Pero con una patologa sui gneris, que previamente se haba considerado como un tipo de ameloblastoma u
odontoma . Desde entonces se han reportado muchos casos ms.

Existe poca duda de que este tumor que sea odontognico. Tiene escasa similitud con el ameloblastoma tpico Y
las dos lesiones que se consideran por separado. Este tumor es una neoplasia epitelial, localmente invasora,
caracterizada por el desarrollo de estructuras intrraepiteliales, probablemente de naturalezaamiloide, Que pueden
clasificarse Y desprenderse cuando se rompen las clulas.

Caractersticas clnicas. Este tumor se presenta ms frecuentemente entre la segunda y la sexta dcada de vida.
Las dos terceras partes de los casos aparecen en la mandbula y resto en el maxilar superior. Es ms comn en la
regin de los premolares y generalmente se encuentra relacionado con la Corona de un diente que no ha
erupcionado, aunque se han descrito casos extra seos.

Caractersticas radiogrficas. Se caracteriza por una zona radiolcida irregular , en cuyo interior se observan
masas radioopacas de tamao variable. Estas masas pueden estar cerca de la corona de un diente no erupcionado,
Y en la periferia de la lesin frecuentemente existe una zona radiolcida que puede presentar un lmite definido
con el hueso normal. Esta lesin es tambin asintomtica Y el paciente puede referir nicamente un aumento de
volumen en las zonas sealadas.
Caractersticas histolgicas. Este tumor est constituido por clulas epiteliales polidricas, unidas por puentes
intracelulares muy ostensibles Y dispuestos en capas o cordones en un estroma fibroso que puede presentar
alteraciones degenerativas. Algunas de estas clulas epiteliales son multinucleados y pleomrficas, aunque las
figuras mittica son raras. En el interior de estas masas de clulas tumorales que se encuentran masas
homogneas, redondeadas Y acidfilas que suelen clasificarse, Denominndose entonces anillos de lLiesengang .
Mediante el uso de tcnicas de tincion especiales, sobre todo la tioflavina-T , puede verse que el material
eosinfilo homogneo de reacciones semejantes a la sustancia amiloide . Las clulas epiteliales adyacentes
degeneran en ocasiones Y liberar masas acidfilas Y calcificadas. El estroma puede contener corpsculos,
frecuentemente basfilos, Y regulares O angulosos, que a veces se funden entre s, constituyendo masas
complejas.

Aunque es raro, este tumor puede desarrollarse fuera del hueso en las zonas de implantacin dentaria Y plantear
problemas difciles para un diagnstico diferencial. En estos casos, el epitelio neoplsico parece ser menos activo
y existen pocos focos de clasificacin. El fibroma odontognico con proliferacin de epitelio odontognico
puede presentar caractersticas similares, lo cual puede ser importante para el diagnstico diferencial. Los
aspectos ultraestructurales de la lesin han mostrado que los puentes intercelulares contienen desmosomas Y
tonofilamentos intra citoplasmticos, as como hemidesmosomas bien desarrollados.

Tratamiento y pronstico. Ese tumor debe tratarse de la misma manera que se trata el ameloblastoma . El
tumor de Pindborg muestra la agresividad local variable. : (Aguirre, 1989)

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TUMOR ODONTOGENICO ADENOMATOIDE.

Este es un tumor derivado del epitelio odontognico que contiene estructuras caniculares con modificaciones
inductivas de intensidad variable en el tejido conjuntivo.

Caractersticas clnicas. Es una lesin poco comn que afecta por igual a ambos sexos generalmente se presenta
en pacientes jvenes durante la segunda dcada de vida. Las dos terceras partes de las partes de los casos
descritos en la literatura se ha desarrollado en el maxilar superior. Este tumor generalmente se encuentra
asociado a un diente no erupcionado que radiogrfica y clnicamente puede ser muy semejante a un quiste
dentigero. En algunos casos puede facilitar el diagnstico diferencial por la presencia de calcificaciones adentro
del tumor es una lesin radiogrficamente destructivas de los maxilares, que puede o no ser circunscrita. Estas
lesiones generalmente son uniloculares todo Como separando las races y desplazando dientes adyacentes. La
mayora de estos tumores son pequeos, miden de 1 a 3 cm de dimetro, aunque sea reportado casos mucho ms
grandes.

Caractersticas histolgicas. Es tpico observar la formacin de quistes ms o menos abundantes. El tejido

epitelial se dispone informar cordones y lminas, as como masas arremolinadas. Los anillos de clulas
cilndricas, aunque a veces son escasos, le dan una apariencia canalicular. Entre las hileras de clulas cilndricas
se observa con frecuencia un material acidfilo, Que puede ser PAS +. En el tejido conectivo aparece un material
hilaron, cido filo, En cantidad variable, en cuyo interior suele verse cordones epiteliales. ste material hialino
posiblemente sea dentina displsica. En ciertas ocasiones se encuentra una estructura tubular, aunque rara vez se
ha descrito formacin de matriz del esmalte. Los estudios ultraestructurales de este tumor muestra una similitud
entre esta leccin con el rgano del esmalte. Se piensa que estas estructuras derivan de clulas del epitelio
interno del rgano del esmalte.

Tratamiento. La mayora de esos tumores sea tratado por ciruga conservadora y es extremadamente raro que
recurran. : (Aguirre, 1989)

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CARCINOMA EPIDERMOIDE PRIMARIO INTRA ALVEOLAR

Esta es una lesin odontognica escamosa que recientemente se ha reconocido. Antes se la confunda con un
ameloblastoma acantomatoso O como un carcinoma epidermoide bien desarrollado. La mayora de los
investigadores concuerda en que se trata de un tumor odontogenico , posiblemente derivado de los restos de
Malassez.

Caractersticas clnicas. Se presenta con mayor frecuencia en el sexo femenino Y en un rango de edad desde los
10 hasta los 70 aos. Es igualmente frecuente en el maxilar y la mandbula. Las lesiones generalmente son
asintomticas, pero presentan ciertas manifestaciones como movilidad, dolor en la percusin Y ocasionalmente
sensaciones anormales.

Caractersticas radiogrficas. No existen caractersticas radiogrficas suficientes para diagnosticar este tumor.
Se presenta como una lesin radiolcida, semicular o irregular coma Con bordes irregulares, usualmente
asociada a la porcin cervical de la raz de un diente.

Caractersticas histolgicas. Es un tumor compuesto por islas de epitelio escamoso maduro, dispuestas en una
en palizada O con una capa columnar de clulas polarizadas. Esta etapa puede en ocasiones ser cuidar. Las
clulas escamosas son muy uniformes y existe poco pleomorfismo, hipercromatismo o actividad mittica. Puede
en ocasiones presentar queratinizacin individual.

Tratamiento. Estos tumores generalmente se han tratado mediante excicion quirrgica Y no hay recurrencia,
aunque las lesiones en el maxilar son ms difusas que requieren una mayor excisin. Ocasionalmente estas
lesiones pueden ser multicntricas Y puede requerirse de una ciruga ms amplia. : (Aguirre, 1989)

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PATOLOGIAS PERIODONTALES MAS COMUNES

La enfermedad periodontal es un conjunto de factores que afectan al tejido periodontal que es el encargado de
mantener al rgano dentario dentro de la cavidad alveolar, esta enfermedad es un conjunto de circunstancias que
afectan a cualquier rgano dentario dentro de la cavidad oral, podemos definirlo como un proceso inflamatorio
de las encas que ocasiona daos en los tejidos periodontales.

(Figura 3 : http://redpacientes.com/post/AR/enfermedad_encias_y_problemas_articulaciones )

La enfermedad periodontal es la forma mas simple de referir se a una periodontitis, la cual es la causa mas
frecuente de rganos dentarios y o extracciones en pacientes mayores de 30 aos, esta esta constituida por un
grupo de cuadros clnicos de ndole infecciosa la cuales producen inflamacin con una capacidad degenerativa
local.
Diversos factores de riesgos favorecen la enfermedad periodontal, estos son: agentes qumicos o mecnicos
irritantes, el biofilm o placa dental, sarro o calculo dental, desechos alimenticios y respiracin bucal, es decir
todo aquel agente que cree un desequilibrio ya sea del Ph o microbiano cataliza o acelera la enfermedad
periodontal, mas cave mencionar que estos factores no son suficientes para crear una enfermedad periodontal
para que esta se de primero debe presentarse una gingivitis, si esta se deja avanzar por un tiempo largo junto con
estos factores es muy probable desarrollar algn nivel de enfermedad periodontal.

15

La enfermedad periodontal tambin cuenta con otro factor importante ya que no es solo causada por el
desequilibrio dentro dela cavidad oral, cave mencionar que la periodontitis es dada en parte por la respuesta
inmune del cuerpo, recordemos que la inflamacin es parte de la respuesta inmune y que en esta se presentan 2
estadios el crnico y el agudo en el caso de la periodontitis podemos decir que es un estada de la inflamacin
crnica ya que este estadio tiene los mismos efectos qumicos y fsicos en un principio que la aguda pero al ser
crnica es decir que esta por un periodo de tiempo mucho mas largo tiene contraindicaciones los cuales son

la

degradacin y destruccin a largo plazo de tejos. (Barry & Manson, 2010)

Las principales enfermedades periodontales que podemos ver en un paciente son generalmente 2

LA GINGIVITIS Y LA PERIODONTITIS,

La gingivitis es la inflamacin de las encas, su causa es la frecuente presencia de un exceso de placa bacteriana
sobre la enca, los signos de esta patologa son: el enrojecimiento, hinchazn y sangrado de las encas ante el
contacto ya sea de cepillado o mientras uno se alimenta, la gingivitis no tratada puede causar que la inflamacin
se extienda hacia la profundidad del periodonto donde localizamos el ligamento periodontal y el hueso alveolar.

(Figura 4 Mayo Foundation for Medical Education and Ressearch)

16

PERIODONTITIS:
la periodontitis es una enfermedad inflamatoria de ndole infecciosa que destruye el tejido periodontal de
insercin, lo cual si no es tratada puede finalizar con la prdida del rgano dentario afectado, todas las
periodontitis provienen de una gingivitis no tratada pero esto no significa que todas las gingivitis terminen en
periodontitis, esto lo determinara el tiempo que la gingivitis este presente.
(Barry & Manson, 2010)

(Figura 5 propdental.es/periodontitis/cirugia-periodontal/)

PATOLOGIAS MAS COMUNES DEL PERIODONTO

Estas enfermedades son un conjunto de aspectos que actan sobre los tejidos del periodonto, este tejido rodea y
sujeta a los rganos dentarios a la mandibular y maxilar, la naturaleza de estas enfermedades es inflamatoria y es
causada por bacterias, que acorde al grado de la infeccin la denominaremos como gingivitis o periodontitis.

Los primeros sntomas que aparecen en al inicio de la patologa ( gingivitis) son :

el enrojecimiento e hinchazn de la enca , sangrado de las encas al cepillarse o de manera espontnea.
. (Cawson, 2009)

Cuando la gingivitis evoluciona a periodontitis aparecen los sntomas de:

* retraccin de los dientes
* separacin de los dientes
*aumento de la sensibilidad
*sensacin de quemazn y ardor en las encas
* halitosis
* aparicin de abscesos
Cuando la encia y el periodonto estan sanos el hueso tiene casi la misma altura de la raz y la encia esta
firmemente adherida al rgano dentario permitiendo que una sonda periodontal entre a una profundidad mxima
de 2-3 mm entre la encia y el rgano dentario.

17

La gingivitis es la primera etapa de la enfermedad periodontal donde la encia se observa enrojecida, inflamada y
existe un sangrado al momento del cepillado y el sondeo, esta enfermedad si es reversible si se diagnostica a
tiempo, gracias a una buen tratamiento y buenos hbitos de higiene por parte del paciente.
(Herazo, 2012)

(Figura 6 http://www.buccasana.es/periodontitis-doctor-la-piorrea-se-cura/)

Si la gingivitis no es atendida puede avanzar a una periodontitis, en esta etapa se inicia la destruccin del hueso y
empieza a desinsectarse la enca del diente formando una especie de bolsa que llega hasta los 5mm, donde se
acumulan las bacterias y placa, estas posterior mente se convertirn despus en sarro por dentro de la enca esto
es en periodontitis leve
En la periodontitis moderada se presenta una mayor destruccin del hueso as como las bolsas que aumentan de
tamao y se puede iniciar la movilidad dental por falta de hueso.
(Herazo, 2012)

(Figura 7 http://www.buccasana.es/wp-content/uploads/2013/05/periodontitis-piorrea-01.jpg)

18

PERIODONTITIS AVANZADA

Es la etapa donde se presenta mas dao, las bolsas aumentan de tamao llegando a ser mayores de 7mm, asi
como la destruccin del hueso, las piezas dentales afectadas ahora requieren de tratamientos mas complicados
para poder conservarse y en ocasiones deben ser extrados. (Herazo, 2012)

ENFERMEDAD PARODONTAL

La enfermedad parodontal es una de las patologas ms extendidas en la humanidad y afecta a la mayora de la

poblacin. Histricamente, ese problema es muy antiguo, ya que crneos de eras remotas muestran prdida de
huesos alveolar, caractersticas del enfermedad parodontal es la causa principal de prdida dental en la poblacin
adulta.
La enfermedad parodontal puede dividirse en dos grandes categoras: enfermedad confinada adherencia, llamada
gingivitis. La inflamacin es el proceso predominante en la enfermedad periodontal.

Los efectos terminales del enfermedad, observacin adultos, tiene su comienzo temprano en la vida. La
gingivitis, precursora de la periodontitis es extremadamente comn en nios.
Esta enfermedad es causada por irritantes locales, tales como placa bacteriana, sarro, materia alba, etc. En
esencia, la enfermedad periodontal es causada por un descuido de la salud bucal, que permite el establecimiento
y desarrollo de la afeccin con la destruccin conconminante de los tejidos de soporte de los dientes; sin
embargo, puede ser prevenida mediante el control personal de la placa.
El estado sistmico individual afecta indudablemente los tejidos periodontales, pero no hay enfermedades
sistmicas que por s mismas causen gingivitis o periodontitis. Deben actuar irritantes locales para iniciarlas. Las
condiciones sistmicas frecuentemente alterar la respuesta de los tejidos periodontales y as intensifican o
exagerar la enfermedad parodontal.

Las enfermedades de la enca y los tejidos periodontales de soporte se puede clasificar en la siguiente manera:

gingivitis
A. crnica
Gingivitis simple
B. aguda
Gingivitis ulcero necrotizante aguda
Gingivoestomatitis estreptoccica
Gingivoestomatitis hepetica
C. Periodontitis (Operculitis)
D. Abscesos
Gingival Y de origen peradontal
II. Periodontitis
periodontitis (simple y compuesta)

19

Periodontitis juvenil (generalizada, localizada)

C. traumatismo de la oclusin

III. Agrandamiento gingival acondicionado no

hormonal
gingivitis del embarazo (localizado, Generalizado)
Gingivitis de la pubertad
B. leucmico
C. Asociado con deficiencia de vitamina C

IV. Agrandamiento gingival no inflamatorio (hiperplasia gingival)

Hiperplasia gingival asociada a terapia con fenitona
Agrandamiento gingival hper clsico familiar, el hereditario, idioptico
V. agrandamiento gingival combinado
VI. Enfermedades sistmicas con manifestaciones parodontales
sndrome de Papilln Lefevre
Sndrome de Down
Neutropenia clnica
Hipofosfatasia
histiocitosis
Diabetes mellitus (Herazo, 2012)

GINGIVITIS

El tipo ms comn enfermedad sexual crnica es la inflamacin simple, cansada por la placa bacteriana adherida
a la superficie dental. Puede permanecer estacionaria por perodos indefinidos a la destruccin de las estructuras
de soporte. Esta enfermedad se instala con lentitud, es de larga duracin e indolora, salvo que se complique con
exacerbaciones agudas o sub agudas. Los pacientes pocas veces recuerdan haber sentido sntomas agudos. Segn
su distribucin, la gingivitis puede ser localizada, generalizada, marginal, papilar o difusa.

El enfoque clnico sistemtico exige el examen ordenado de la enca ideas siguientes caractersticas: color,
tamao, forma, consistencia, textura superficial y posicin, as como la presencia O ausencia de hemorragia y
dolor. Los primeros signos de gingivitis aparecen en las papilas interdentarias.

Cuando la respuesta inflamatoria es de tipo adematoso, Los tejidos aparecen lisas y brillantes debido al fluido
aadido y de rojo ms brillante por la vascularidad aumentada. La enca es suave y se hunde fcilmente bajo
presin, con desaparicin del puntillado.

20

Por otra parte, la respuesta inflamatoria puede causar una hiperplasia tanto del tejido conjuntivo como del tejido
epitelial. El tejido es rosado, firme y punteado. El agrandamiento gingival aumenta de tamao con relativa
lentitud, Y a menos que sea infectado secundariamente con bateras otro matizado, es generalmente indoloro.

Patologa. Los cambios vasculares fueron escritos como la primera respuesta del inflamacin gingival inicial
(gingivitis en la etapa 1). Desde el punto de vista clnico, La respuesta inicial de la enca a la placa bacteriana no
es algo manifiesto. Esta reaccin vascular consiste esencialmente en la dilatacin de capilares y aumento del
flujo sanguneo.

A medida que el tiempo transcurre, pueden aparecer signos clnicos de eritema, principalmente por la
proliferacin de capilares y la mayor formacin de asas capilares entre los rebordes O prolongaciones epiteliales
(etapa2).

La hemorragia al sondeo tambin puede ser un chino clnico temprano.

En la gingivitis crnica (etapa3) los vasos sanguneos estn hipermicos , el retorno venoso est alterado y el
flujo sanguneo se torna lento. Resultado de la anoxia gingival localizada que se observa clnicamente como un
tono azulado sobre herencia enrojecida. La extravasacion de eritrocitos Y la produccin de hemosiderina en el
tejido conectivo tambin puede provocar decoloracin gingival. (Herazo, 2012)

PERIODONTITIS
La extensin del inflamacin desde el margen gingival hacia los tejidos periodontales de soporte marca la
transicin de gingivitis a periodontitis.

Puede ser clasificada como simple, en la cual la destruccin de los tejidos periodontales se relaciona nicamente
con la inflamacin; compuesta, en la cual la destruccin de tejido ocasionada por la inflamacin se modifica
mediante la el traumatismo por oclusin, informaste juveniles, que constituyen un grupo especial de elecciones
avanzadas en nios y adolescentes.
La periodontitis es es simple es causada por la placa dental y generalmente hay inflamacin crnica de la enca,
bolsas y prdida sea. Se denomina bolsa periodontal a la profundizacin patolgica del foco gingival; se
clasifica de acuerdo con su localizacin en suprasea e intrasea, Y segn el nmero de caras afectadas, en
simple, compuesta y compleja.

La movilidad y la marginacin patolgica de los dientes aparecen en casos avanzados. Se localiza un solo diente,
en grupos de dientes o es generalizada. Progresa con un ritmo variable hzose estadios avanzados, por lo general,
aparecen en la quinta y sexta dcada de la vida. Suelen ser indolora.

21

La periodontitis compuesta se origina por los efectos combinados de la placa bacteriana y el traumatismo de la
oclusin. Hay una incidencia ms alta de bolsas infraseas y prdida sea angular (vertical) ms que horizontal,
ensanchamiento del espacio de ligamento periodontal y tendencia de la movilidad dentaria a aparecer antes y ser
ms intensa. (Herazo, 2012)

TRAUMATISMO DE LA OCLUSION.
La lesin del tejido periodontal causada por fuerzas oclusal es se denomina traumatismo de la oclusin.
El traumatismo de la oclusin tienes origen en: 1) la alteracin de las fuerzas oclusales; 2) la disminucin de la
capacidad del periodo. Para soportar fuerzas sucursales, O 3) una combinacin de ambas.
El trauma de la plaza se considera como factor etiolgico primario en la destruccin periodontal, si la nica
alteracin local a la que est sujeto el diente es la oclusal. Es considerado causa secundaria (complcante) cuando
la capacidad de los tejidos para soportar las fuerzas oclusales esta deteriorada. El perodo. Se torna vulnerable a
la lesin y las fuerzas oclusales previamente bien toleradas se convierten en traumticas. (Herazo, 2012)

AGRANDAMIENTO GINGIVAL CONDICIONADO

Esta clase de agrandamiento ocurre cuando el estado sistmico del paciente es tal que exagera o de forma la
respuesta comn de la enca a los irritantes locales y modifica las caractersticas clnicas corriente de la gingivitis
crnica. Se precisa de la irritacin local (placa bacteriana) para que comience este tipo de agrandamiento.

Agrandamiento hormonal. El embarazo la pubertad son estados fisiolgicos normales que causan alteraciones en
el balance hormonal (estrgenos, progesterona y andrgenos).

Los estrgenos y progesterona tiene efectos variables en los tejidos, entre los que se encuentran: dilatacin de los
vasos sanguneos perifricos, aumenta la permeabilidad vascular, aumento de la actividad mittica e incremento
en la recta retencin de fluido hstico

En el embarazo, la gingivitis puede ser marginal o generalizada,; el metabolismo alterado de los tejidos
intensifica la respuesta a los irritantes locales.

22

La gingivitis tiene hacer ms intensa en zonas interproximales; la enca agrandada es roja brillante o magenta,
blanda y friable, de superficie lisa y brillante. Sangra espontneamente o ante una provocacin leve.

Estimado tumor del embarazo es una respuesta inflamatoria exagerada a la irritacin local y suele presentarse
despus del tercer mes de gestacin. (Herazo, 2012)

Durante la pubertad es comn observar el agrandamiento de la enca tanto en varones como en mujeres, en reas
irritacin local. El agrandamiento es marginal e interdental y se caracteriza por tener papilas interproximales
abultadas. Despus de la pubertad el agrandamiento tiende a disminuir de volumen, pero no desaparece hasta que
no se eliminan los irritantes locales.

Agrandamiento leucmico. La leucemia monoctica aguda provoca un agrandamiento difuso de la mucosa

gingival, una sobre extensin exagerada de la enca marginal o una masa y interproximal circunscrita de aspecto
tumoral. La encierro ja azulada ir superficie brillante. La consistencia es moderadamente firme, pero hay
tendencia a la friabilidad ya la hemorragia espontnea.

Histolgicamente, la leucemia monoctica aguda gingival se caracteriza por una infiltracin densa de clulas
leucmicas inmaduras en la enca. Las clulas leucmicas obliteran los vasos sanguneos y tambin remplazan
los componentes normales del tejido conectivo. El ligamento preguntar y el hueso alveolar puede ser tambin
infiltrados con clulas leucmicas.
El diagnstico definitivo de leucemia se hace sobre bases hematolgicas. (Herazo, 2012)

DIABETES MELLITUS

La enfermedad periodontal no sigue patrones fijos en pacientes diabticos. Es frecuente que hay inflamacin
gingival de intensidad poco comn, bolsas Las profundas y abscesos periodontales en pacientes con mala higiene
bucal y acumulacin de clculos. En pacientes afectados de diabetes juvenil hay destruccin preguntar amplia.
En la diabetes la distribucin y la cantidad de irritantes locales y fuerzas oclusal es modular la intensidad de la
enfermedad periodontal. La diabetes no causa gingivitis o bolsas periodontales, pero hay comprobaciones de que
altera la respuesta de los tejidos periodontales a los irritas locales y las fuerzas sucursales. Antes de realizar
cualquier tipo de intervencin denta, deber consultarse al mdico que trata al paciente diabtico. (Herazo, 2012)

23

GLNDULA SALIVAL MENOR CARCINOMA MUCOEPIDERMOIDE

EN NIOS Y ADOLESCENTES
INTRODUCCIN

Debido a que los casos bien documentados de carcinomas mucoepidermoides que son de origen de las glndulas
salivales menores y se presentan en nios y adolescentes rara vez se han reportado, poca informacin sobre sus
caractersticas clnicas y comportamiento biolgico est disponible. Este caso representa un anlisis clnico
retrospectivo de cinco carcinomas de glndulas salivales menores mucoepidermoides accessioned de un perodo
de 35 aos en la Escuela de Odontologa de la Universidad del Estado de Louisiana y combina los datos con 15
casos bien documentados en la literatura del idioma Ingls.
La frecuencia relativa de los tumores epiteliales de las glndulas salivales que ocurren en nios y adolescentes
vara de 3,7% a 5,5%. Por otra parte, la alta incidencia de malignidad en los tumores de glndulas salivales
menores est bien establecida. Batsakis, en una revisin de la literatura, determin que el 52,3% de los tumores
de las glndulas salivales menores fueron malignas. Hallazgos similares, de de 44% a 65%, se han reportado. Por
lo tanto, la incidencia global de neoplasias de las glndulas salivales menores es baja en el grupo de edad
peditrica adolescente, pero en vista de su alta incidencia de malignidad, su importancia no debe ser
subestimada.

El tipo ms comn de neoplasia maligna de la glndula salival del epitelio (parnquima) origen en el grupo de
edad peditrica adolescente es el carcinoma mucoepidermoide (MEC). Rara vez se informaron otros tipos de
adenocarcinomas de las glndulas salivales menores en este grupo de edad. La mayora de los tumores malignos
se encuentran en la glndula partida; Slo unos pocos casos peditricos y adolescentes han sido bien
documentados en las glndulas menores. De hecho, una revisin de la literatura en lengua Ingls revel slo 15
casos bien documentados de MEC de origen de la glndula salival menor en este grupo de edad. Una bsqueda
de la escuela Louisiana State University de Odontologa (LSUSD) Divisin de archivos Oral y Maxilofacial
Patologa de un perodo de 35 aos apoya la escasez de tumores de la glndula salival malignos intraorales y la
frecuencia reportada de MEC en las dos primeras dcadas de la vida. Por lo tanto, los efectos de este anlisis
retrospectivo fueron investigar las caractersticas clnicas y el comportamiento biolgico del MEC glndulas

24

(Figura 8 www. Pubmed Copyright 2012 Ritwik et al.)

salivales menores que ocurren en nios y adolescentes (desde el nacimiento hasta los 19 aos de edad) de la
LSUSD y para comparar estos resultados con los casos bien documentados reportados en la literatura del idioma
Ingls.

En este estudio, la edad de la poblacin infantil-adolescente fue desde el nacimiento hasta los 19 aos, lo que
representa las dos primeras dcadas de la vida. Menores MEC glndulas salivales de este grupo de edad fueron
seleccionados de entre el Departamento LSUSD de archivos Patologa Oral y Maxilofacial del perodo del 1 de
enero 1969 a 31 de diciembre de 2004. El Centro de Ciencias (LSUHSC) Junta de Louisiana State University
Health Revisin Institucional aprob el protocolo de investigacin. La informacin demogrfica y clnica se
registr para cada caso, y las diapositivas histopatolgicos fueron revisados por uno de los autores (RBB). Los
MEC LSUSD fueron histolgicamente calificado por el uso de los criterios establecidos por Auclair et al. La
Escuela LSUHSC de Louisiana Salud Pblica Registro de Tumores proporcion informacin de seguimiento
para los casos LSUSD.

Se realiz una bsqueda de la literatura mdica y dental idioma Ingls para los casos MEC glndulas salivales
menores bien documentados en la edad peditrica y adolescente. La bsqueda se realiz en Medline de
'carcinoma de la glndula salival y el carcinoma mucoepidermoide', y los lmites se establece en sujetos humanos
menores de 19 aos y el idioma Ingls. La bsqueda se actualiz por ltima vez en septiembre de 2011. Una vez
que se identificaron los estudios, los artculos individuales y sus referencias en busca de estudios adicionales.
Cabe sealar que aunque los investigadores han publicado numerosas series en neoplasias de las glndulas
salivales, que proporcionan un rango de edad solamente. Ellos no se correlacionan la edad del paciente a la
localizacin de la lesin o ofrecen otra informacin demogrfica y clnica, tal como la identidad de la glndula

25

salival menor especfica implicada. Algunas de estas series hicieron indican que al menos un paciente estuvo en
la primera o segunda dcada de la vida; sin embargo, no se incluyeron en este estudio, porque carecan de
detalles adecuado. MEC del maxilar y la mandbula central (intrasea) no se incluyeron en este estudio.

Neoplasias epiteliales se originan en las glndulas salivales menores representan aproximadamente el 15% de
todas las neoplasias de las glndulas salivales. Se ha estimado que alrededor del 1% al 5% de todos los tumores
de las glndulas salivales a desarrollar en los nios y adolescentes, y el MEC es la neoplasia maligna ms
comn. En la serie LSUSD actual, el 3,5% de las neoplasias de las glndulas salivales menores epiteliales se
produjo en pacientes de 19 aos de edad o menos; esto est en estrecho acuerdo con la serie reportada por
Waldron] y Kusama, que encontr incidencias de 3,7% y 5,4%, respectivamente. Un total de cinco tumores de
glndulas salivales malignas, todos MEC, represent el 1,3% de todos los tumores de la glndula salival
accesibles en el servicio de la biopsia por va oral LSUSD de un perodo de 35 aos, y esto apoya la conclusin
en la literatura que el MEC es la neoplasia maligna ms comn de menor glndulas salivales en la primera y
segunda dcadas de la vida.

Este estudio combina datos de cinco casos LSUSD y 15 casos en la literatura para el anlisis de datos. La
mayora de las neoplasias epiteliales de las glndulas salivales se producen al final de la infancia, despus de 10
aos de edad. MEC se encuentran generalmente entre las edades de 10 y 16 aos, lo cual es en general de
acuerdo con este caso. En los 20 casos revisados, 16 MEC se produjeron en la segunda dcada y la edad media
global fue de 13,5 aos. Hemos incluido el caso reportado por Tipton de un 20 meses de edad con una MEC
pobremente diferenciado; Sin embargo, en vista de su escasa documentacin, no estamos convencidos de que
este tumor es un MEC. Sin embargo, lo hemos incluido ya que se ha referido con frecuencia como tal. Segn
Mehta y Willging, el MEC es el tumor de la glndula salival inducida por la radiacin ms comn en los nios.
Ninguno de los pacientes en esta revisin tena un historial de radiacin.

Entre los 20 casos, hubo una predileccin hembra de 2,3: 1. Desde raza era conocida en slo el 55% de los 20
casos, se llev a cabo ningn anlisis adicional de esta caracterstica demogrfica. Esta serie confirm que el
paladar duro o blando (o ambos) es, de lejos, el sitio ms comn para MECs de las glndulas salivales menores
intraorales, seguido por la mucosa bucal .

26

(Figura 9 www. Pubmed Copyright 2012 Ritwik et al.)

El grado histolgico de la MEC a menudo refleja las manifestaciones clnicas del tumor. Intraoral, MEC bajo
grado tienden a ser ampliaciones asintomticos de duracin prolongada. En este estudio, la duracin media fue
de cinco meses antes del diagnstico; un caso tuvo una duracin de siete aos. Curiosamente, siete de los MEC
de bajo grado apareci bultos azules o violceos luz como fluctuantes submucosos, asemejndose as a los
mucocele de la glndula salival reactivos (fenmeno de retencin mucosa). La razn por la que poseen las
apariencias clnicas similares es que MECs de bajo grado y mucoceles poseen la formacin de quistes mucosa y
la formacin de seudoquiste mucosa, respectivamente. Como Flaitz ha sealado, el diagnstico diferencial de
una masa de color azul claro compresible o fluctuante en un rea de la glndula salival de soporte intraoral en un
nio o adolescente debe incluir lesiones reactivas y neoplsicas, y el MEC y mucocele debe ser en la parte
superior de la la lista. Aunque MEC se consideran raros en el grupo de edad los nios-adolescentes, deben ser
considerados cuando una lesin parece ser similar a un mucocele pero se encuentra en un sitio que no sea la
mucosa del labio inferior (www.pubmed)

27

VIDEO CONFERENCIA SOBRE DE PATOLOGAS BUCALES

Hospital General de Zacatecas. (2014). Patologa oral y maxilofacial. 27 de junio 2015, de Hospital
General de Zacatecas Sitio web:
https://www.youtube.com/results?search_query=patologia+bucal+espa%C3%B1ol

28

CONCLUSIN
En la actualidad el rea especializada en patologa bucal nos hace hincapi de que la poblacin a nivel mundial
presenta la sintomatologa a tumores e hiperplasias que no son tratadas ya hasta despus de su propagacin,
especficamente cuando la lesin se hace evidente dentro de la cavidad bucal. En la actualidad las patologas
bucales abarcan en personas de diferentes edades a lo largo de el transcurso de su vida desde problemas
desarrollados a placa dental, caries, periodontopatias hasta la complicacin e

invasin de la mucosa por

hiperplasias de la misma mucosa y tambin se ha observado que la alimentacin y malos hbitos alimenticios o
propician para que la conformacin estructural de la regin bucal y la misma mucosa alteren su comportamiento
dentro de la cavidad bucal.

El especialista y el mismo medico estomatlogo debe de hacer conciencia a la poblacin de los problemas que
suscitan en el presente siglo de que asistan al estomatlogo peridicamente para identificar problemas y
anticiparse a problemas que puedan poner en peligro la vida de los pacientes y hacer alusin de que una buena
salud bucal es indispensable para prevenir problemas de salud bucal y patologas bucales.

(Figura 10 https://luucy306.wordpress.com/)

29

BIBLIOGRAFIA.

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School of Dentistry, 1100 Florida Avenue, Box 139, New Orleans, LA 70119, USA
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Hospital General de Zacatecas. (2014). Patologa oral y maxilofacial. 27 de junio
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