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SEMANA DE INTEGRACIÓN
BÁSICO-CLÍNICA
20 al 24 de febrero 2006
FACULTAD DE MEDICINA
DIRECTORIO
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INDICE
II. Metodología......................................................................................................... 2
V. Monografía de Revisión..................................................................................... 15
Diabetes Mellitus tipo 2
- Cirugía
- Farmacología
- Fisiología
- Inmunología
- Microbiología y Parasitología
- Salud Pública II
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Comité Organizador de la Semana de Integración Básico-Clínica:
Participantes:
Departamento de Fisiología Dr. Stefan Mihailescu Lucian
Jefe del Departamento
Dra. Ma de la Luz Navarro Angulo
Coordinadora de Enseñanza
Dr. José Carlos de la Fuente Ortiz
Coordinador de Laboratorio
Departamento de Farmacología Dr. José Antonio Rojas Ramírez
Coordinador de Enseñanza
Departamento de Cirugía Dr. Fernando Villegas Álvarez
Jefe del Departamento
Dr. Jaime A. Polaco Castillo
Coordinador de Enseñanza
Dr. Manuel A. Villalobos Huerta
Profesor asignatura
Departamento de Inmunología Dr. Raúl Chávez Sánchez
Coordinador de Enseñanza
Dr. Erasmo Martínez Cordero
Profesor de la asignatura
Depto de Microbiología y Parasitología Q.F.B. Yolanda García Yáñez
Coordinadora de Enseñanza
Dra. en C. Ana María Castro
Profesora de la Asignatura
Departamento de Salud Pública Dra. Lilia Macedo de la Concha
Jefa del Departamento
Dr. Jesús Reynaga Obregón
Coordinador Enseñanza
Dra. Guadalupe S. García de la Torre
Jefa de la materia de Salud Pública II
Asesores Clínicos Dr. Guillermo Robles Díaz
Dr. David Kershenobich S.
Coordinación Ciencias Básicas Biol. Armando Muñoz Comonfort
RECONOCIMIENTOS
La integración, selección, revisión final y edición del presente documento estuvo a
cargo de los integrantes del Comité Organizador de la Semana de Integración
Básico-Clínica del Segundo Año. Segundo Caso.
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La Historia Clínica, elaborada por el Dr. Juan José Indaberea Diez profesor del
área Clínica del 3er año.
El esquema básico clínico fue elaborado por: Dra. Ma. de la Luz Navarro Angulo
Las Monografía sobre Diabetes Mellitus tipo 2 fue elaborada por los doctores:
Guadalupe S. García de la Torre, Laura Moreno Altamirano, Carlos Pantoja
Meléndez.
El reporte y fotografías de la interconsulta con Oftalmología proporcionados por la
Dra. Concepción Santacruz Valdés.
El glosario lo elaboró el Dr. Jaime A. Polaco Castillo.
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I. CARTA DE INTRODUCCIÓN PARA EL ALUMNO.
Estimados alumnos:
Las guías para cada asignatura se encuentran en las siguientes páginas de este
documento.
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II. METODOLOGÍA
2
III. CASO CLÍNICO
HISTORIA CLÍNICA
1. FICHA DE IDENTIFICACION:
NOMBRE: D. C. A.
EDAD: 58 años.
GENERO: Masculino
LUGAR DE NACIMIENTO: México D. F.
DOMICILIO: Santos 52, Col. Huipulco, Tlalpan
ESTADO CIVIL: Casado
ESCOLARIDAD: Preparatoria
RELIGION: Católica.
NACIONALIDAD: Mexicana
OCUPACION: Pensionado a partir de 1999
RESPONSABLE: Esposa
INTERROGATORIO: Directo
FECHA DE INGRESO: 19 02 05
2. ANTECEDENTES HEREDOFAMILIARES:
Padre muerto por cirrosis hepática. Madre muerta por insuficiencia renal crónica secundaria
a Diabetes Mellitus (DM). Tres hermanos vivos y sanos, una hermana con DM tipo 2.
Esposa y tres hijos sanos.
3
Alimentación irregular: huevo 3 veces a la semana, fruta 4 veces a la semana, carne magra
2 veces a la semana, tortilla o pan 3-4 veces a la semana, pescado o pollo 2 veces a la
semana. Líquidos: leche ocasional, agua (dos a tres litros diarios), refrescos y jugo en forma
ocasional. Inmunizaciones propias de la infancia.
5. PADECIMIENTO ACTUAL:
Inicia 2 semanas antes de su internamiento con una ampolla interdigital entre 1° y 2° dedos
de pie derecho con mala respuesta a curaciones caseras y a la administración de
trimetoprim/sulfametoxazol. La lesión aumenta su tamaño y profundidad, con cambios de
coloración, de temperatura y salida abundante de material purulento fétido. Setenta y dos
horas antes de su valoración presenta dolor punzante y ardoroso en el pie (que no cede a los
analgésicos comunes), exacerbación de su volumen, descamación de la piel y disminución
local de temperatura que se extienden hasta tercio medio de pierna; con salida de material
purulento en una nueva lesión que aparece en el tobillo derecho.
En las últimas 48 horas, fatiga, somnolencia, polidipsia, poliuria y nicturia, e hipertermia
hasta 38.7 °C. Al momento de su ingreso la glucemia es de 413 mg/dL
Esfera psíquica.-Deprimido
4
7. SÍNTOMAS GENERALES:
8. TEPÉUTICA EMPLEADA:
Dieta para diabético 1600 kcal
Trimetoprim/sulfametoxazol 2 tabletas cada 12 horas
Analgésicos no especificados
Glibenclamida 5 mg antes de los alimentos, antes del desayuno y cena
Metformina 500 mg antes de los alimentos, antes del desayuno y cena
Complejo B cápsulas cada 12 horas
Carbamazepina 200 mg cada 12 horas
9. EXPLORACION FISICA:
B) INSPECCIÓN GENERAL:
Boca: halitosis, lengua saburral, mucosa oral mal hidratada, ausencia de canino superior
izquierdo, luxodoncia parcial, caries grado II en 2º y 3er molares derechos. Ausencia de
reflejo nauseoso.
En cuello se palpan ganglios submaxilares del lado derecho menores a 1 cm. Resto sin
alteraciones.
5
D) Tórax: Frecuencia respiratoria de 22 por minuto. Movimientos respiratorios en ambos
ejes anteroposterior y lateral (amplexión y amplexación) presentes, disminuidos en la base
pulmonar derecha, murmullo vesicular disminuido en el mismo sitio.
Área cardiaca: Frecuencia de 105 por minuto, ruidos cardiacos rítmicos sin fenónemos
auscultatorios anormales.
G) Miembros:
Toráxicos: con hipotrofia y disminución de fuerza muscular 4/5 bilateral. Sin pérdida de
sensibilidad, buena temperatura y pulsos conservados.
Pélvicos: con hipotrofia, pérdida de fuerza 4/5 bilateral, parestesias dístales bilaterales,
edema blando hasta tercio medio de ambos, cambios de coloración y descamación de piel,
bilaterales de predominio derecho, engrosamiento ungueal en todas las uñas del pie
derecho. Presenta una úlcera interdigital entre 1° y 2° dedos del mismo pie que se extiende
a región plantar, así como zonas necróticas del primer dedo y dorsal del pie. En el tobillo se
detecta crepitación, con zonas necróticas peri-lesionales, salida de material purulento,
fétido, amarillo verdoso. Pulso pedio 0/++++, tibial +/++++, poplíteo +++/++++ en lado
derecho. En el contralateral, pulsos tibial y pedio +++/++++ poplíteo ++++/++++.
A) LABORATORIO:
Iniciales
Biometría Hemática
Hemoglobina (Hb) 11 g/dL
Velocidad de sedimentación globular 29 mm/h
Leucocitos 16,000/mm3
Polimorfonucleares 86%
Plaquetas 540,000 /mm3
Química Sanguínea
Glucosa 413 mg/dL
Urea 42 mg/dL
Creatinina 1.5 mg/dL
Potasio 4.0 mEq/L
Sodio 148 mEq/L (corregido 152)
General de Orina
Densidad 1.035 mg/L
pH 7.3
Glucosa < 135 mg
Cuerpos Cetónicos ++
Bacterias negativo
Leucocitos 3-5 por campo
6
B) Cultivo:
C) ESTUDIOS DE GABINETE
11. DIAGNOSTICOS:
7
Ojo Derecho (OD): hiperemia conjuntival +, córnea transparente, cámara anterior formada
y amplia, acuoso claro, pupila central, redonda y refléctica, que bajo midriasis
medicamentosa permite observar a nivel de cristalino opacidades puntiformes de
predominio periférico, con presencia de opacidad en la región sutural e incremento de la
densidad a nivel nuclear grado I-II. Ver fig.4.
Ojo Izquierdo (OI): a través de medios claros se observa papila de bordes y coloración
normal con excavación de 0.3, área macular con disminución del brillo foveolar y presencia
de exudados blanco-amarillentos que se extienden hasta las arcadas temporal superior e
inferior. Se observan también hemorragias subretinianas que se extienden por dentro de las
arcadas y hasta el ecuador y lesiones algodonosas en periferia. Ver fig. 5.
Las lesiones en pie y tobillo derecho, se manejaron con curación local cada turno, sin
respuesta. Al cabo de 2 días, una vez que se estabiliza metabólica y hemodinámicamente al
paciente, se decide realizar cirugía radical con amputación supracondílea derecha.
Pentoxifilina 400 mg cada 12 horas, ácido acetil salicílico 100 mg cada 24 horas.
Carbamazepina 200 mg cada 12 horas. Se prescribe dieta para diabético de 2000 kcal
8
Para control de su glucemia se egresa con hipoglucemiantes orales (metformina de 500 mg
una antes del desayuno y cena, glibenclamida tabletas de 5 mg una antes de los alimentos).
Dextrostix cada 24 horas antes del desayuno. Se cita a retiro de suturas de la herida
quirúrgica 14 días después de la cirugía e ínicio de rehabilitación
14. PRONÓSTICO:
9
Figuras
10
Figura 2. PLACAS DE PIE DERECHO, FRENTE Y LATERAL
11
Figura 3. ELECTROCARDIOGRAMA (ECG)
12
Figura 4. OJO DERECHO
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IV. ESQUEMAS DE CORRELACION BÁSICO-CLÍNICA
Estilode
AHF deDM2
vida
ESQUEMA 1
14
V. MONOGRAFÍA DE REVISIÓN
Historia
Los síntomas de la enfermedad son conocidos desde hace muchísimos años por
civilizaciones antiguas como la Egipcia, Griega, Romana e India quienes además
reconocieron los efectos de la dieta en la enfermedad. El término diabetes, data del siglo
II A. de C. y es atribuido a Demetrius de Apamaia. La palabra deriva del griego diabeinen,
que significa al fluir « a través» debido al exceso de orina que presentan los pacientes. La
primera descripción exhaustiva de los síntomas corresponde a Areteo de Capadocia (81-
131 A. de C.) médico Romano quien descubrió las causas y síntomas de varias
enfermedades. En relación a la diabetes Capadocia escribió «misteriosa... rara
enfermedad... en la cual las carnes y extremidades se funden por la orina... los pacientes
no paran de orinar... su vida es corta y dolorosa... padecen náuseas, inquietud y sed
quemante y no tardan mucho tiempo en expirar».
La observación de que la orina de los diabéticos contiene azúcar se le adjudica a Tomas
Willis, quien en 1674 probó la orina, describió su sabor dulce y le agregó mellitus que
significa miel
EPIDEMIOLOGÍA
15
Lo que respecta a la trascendencia del padecimiento, las cosas son aún más
complicadas. A nivel mundial la Diabetes es responsable de una de cada 20 muertes y
de la mitad de los casos de hipertensión. La atención de esta enfermedad cuesta a los
sistemas de salud hasta el 15% del total de sus recursos y los costos derivados de las
consecuencias en pérdida de productividad y competitividad ya que este padecimiento se
presenta en la población en edad productiva, lo que hace a estas pérdidas considerables.
En este último rubro reposa uno de los amplios temores de los sistemas de salud. Es bien
conocido que los padecimientos infecto – contagiosos eran eventos agudos y su atención
(costos directos), como sus efectos colaterales (costos indirectos), eran “baratos”, sin
embargo padecimientos como la diabetes requieren de atención permanente, lo que
encarece ampliamente su cuidado. Los efectos a corto y largo plazo propios de la
diabetes requieren de atención y tratamientos especializados lo que incrementa
abrumadoramente sus costos poniendo así a los sistemas de salud en verdaderas
encrucijadas económicas, sobre todo en aquellos países donde este padecimiento ha
comenzado a tener alta prevalencia sin que a cambio los padecimientos infecto –
contagiosos hallan cedido.
LA DIABETES EN MÉXICO
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Entre las enfermedades crónicas degenerativas la DM2 muestra el ascenso más
importante en los últimos años; en 1922 se registraron 368 defunciones por esta causa,
en 1992, se observaron más de 29,000 fallecimientos y ocupó el 4° lugar de mortalidad.
En 1998 se registraron 41,832 defunciones y en 2000 alrededor de 582 826 personas
murieron por diabetes tipo 2 y ocupó el 3er. lugar como causa de muerte. Actualmente
(2005) ocupa el primer lugar como causa de muerte en mujeres y el segundo en hombres.
Los pacientes diabéticos en México viven en promedio 20 años con la enfermedad; este
padecimiento se presenta entre los 35 y 40 años. Anualmente se registran alrededor de
300 mil personas diabéticas y fallecen 40 mil aproximadamente. Por cada diabético que
muere se detectan 13 nuevos casos de enfermedad. La mortalidad por diabetes mellitus
es mayor en los estados del Norte que en los del Sur, los del Centro tienen un
comportamiento intermedio y el Distrito Federal se comporta como los Estados del Norte,
es más frecuente en los grupos sociales con estilo de vida urbano.
Para el año 2004 las Infecciones Respiratorias Agudas (IRA’s) y Enfermedad Diarreica
Aguda (EDA´s), ocuparon el primer y segundo lugar en la morbilidad nacional
respectivamente, en noveno lugar se encontraban los casos de diabetes. Habrá que
agregar que en la diabetes estos casos nuevos se sumaran a los de años anteriores, no
así para las enfermedades agudas en las cuales una vez terminado el evento, dejan de
ser casos.
México ha sido considerado como un país en desarrollo por un largo periodo y la atención
a la salud de la población se encontró primordialmente dirigida a los padecimientos
infecciosos logrando avances notables en los últimos 20 años, pero la presentación de
padecimientos no contagiosos, y de entre estos, la diabetes mellitus ha constituido un reto
máximo para la salud de este país. La modificación de los hábitos dietéticos, falta de
ejercicio y una fundada sospecha de propensión al desarrollo de la diabetes en
comunidades latinas según estudios en los Estados Unidos, tienen a México ocupando
actualmente el noveno lugar en el mundo en la prevalencia de diabetes y se estima que
para el año 2025 ocupe el séptimo lugar.
17
Según datos publicados por la Dirección General de Epidemiología, la diabetes a nivel
300
250
200
150
100
50
0
2000 2001 2002 2003* 2004*
Año
Diebetes Mellitus
* Calculados a partir de datos DGAE/ sobre base poblacional de 105 millones de habitantes (CONAPO)
nacional ha pasado del 12° lugar en el año 2000 con una tasa de 288.38 por 100 mil
habitantes, al 9° en el 2004 con una tasa de 385.29 casos por cada 100 mil habitantes,
como se observa en el gráfico 1.
El padecimiento se presenta en el país en todos los grupos de edad, siendo el grupo más
afectado el de los 50 a los 59 años de edad, seguido del grupo de 25 a 44 años, patrón
que se a conservado en los últimos años (gráfico 2).
5000
4000
3000
Ta sa
2000
1000
0
2000 2001 2002 2003 2004
a ño
25 a 44 45 a 49 50 a 59 60 a 64 65 y más
18
En lo referente al sexo, las cifras oficiales registran (año 2003 y 2004) una mayor
presentación de casos de este padecimiento en las mujeres que en los hombres, con una
relación de 1.56 mujeres por cada hombre aproximadamente.
Respecto al lugar donde más casos se reportan, las tasas de presentación de la DM tipo
2, no se encuentran en los estados donde se concentran las mayores manchas urbanas.
Durante los últimos cinco años han sido los estados de Morelos, Coahuila y Durango los
que han presentado las tasas más elevadas.
Figura 1. Distribución de casos de DM2 según entidad federativa en el 2004
19
HISTORIA NATURAL DE LA DIABETES MELLITUS TIPO 2
Período prepatogénico
Factores de Riesgo:
Genéticos
De manera paralela, en la actualidad, otros autores han esbozado la teoría del "fenotipo
ahorrador", según la cuál aquellos individuos que en el momento del nacimiento
presentan bajo peso, es fácil que en la edad adulta (ante el aporte externo excesivo de
nutrientes) desarrollen más fácilmente las complicaciones clínicas, al fracasar la secreción
de insulina o disminuir su actividad que ya estaban inicialmente deterioradas por la
malnutrición fetal.
Ambientales
Se puede reconocer la posible influencia entre otros, de algunos de los siguientes factores
ambientales en el desarrollo de la DM2: características de la dieta, distribución de la grasa
corporal, inactividad física, obesidad, malnutrición intrauterina, gestación, multiparidad,
drogas, endocrinopatías y tabaco, etc.
Dieta
Dentro de los factores dietéticos que se ha considerado que podría favorecer la génesis
de la DM2 están el aporte calórico elevado, el aumento del contenido graso de la dieta, la
disminución del aporte de fibra vegetal (soluble) y de manera mucho menos evidente, el
déficit de determinados micronutrientes (cromo, zinc).
20
Las innovaciones tecnológicas, aunadas al aumento del bienestar material y la adopción
de modos de vida que permiten a los individuos seleccionar regímenes alimentarios, han
dado lugar a cambios importantes en la composición nutricional de la dieta en los
diferentes países. Tan sólo en los últimos decenios se han puesto de manifiesto en el
mundo industrializado, y en muchos países en desarrollo los efectos negativos a largo
plazo para la salud que acarrea la adopción de una alimentación abundante, que se
caracteriza por un exceso de alimentos de alta densidad energética, ricos en grasas
(especialmente saturadas), azúcares refinados y simples, y pobres en carbohidratos
complejos (fibras).
Inactividad Física.
El ejercicio físico realizado de forma esporádica por un sujeto normal favorece el consumo
de glucosa por el músculo, debido principalmente a que la contracción muscular aumenta
localmente el flujo sanguíneo capilar y mejora la sensibilidad insulínica (incremento del
número de transportadores de glucosa Glut-4 y activación de la sintetasa de glucógeno y
otras enzimas glucolíticas). Para mantener la glucemia durante el ejercicio físico, se
producen diversas adaptaciones hormonales, caracterizadas principalmente por
incremento en los niveles de catecolaminas, glucagón, cortisol y hormona de crecimiento,
así como por disminución de los de la insulina. Estas modificaciones aumentan la oferta
de glucosa (glucogenólisis y gluconeogénesis hepáticas) y ácidos grasos libres (lipólisis
adipocitaria) al músculo; al tiempo que controlan su utilización por el mismo. Al finalizar el
ejercicio (después de 8 ó 10 horas), suele aumentar de manera fisiológica la captación de
glucosa por el músculo para reabastecer los depósitos glucogénicos.
21
prospectivos realizados recientemente se ha comprobado que la actividad física se asocia
con un menor riesgo de contraer diabetes. Estos estudios indican asimismo que entre
mayor es la actividad física menor es el riesgo. Además, la actividad física tiene efectos
beneficiosos sobre los lípidos sanguíneos, la presión arterial, el peso y la distribución de la
grasa corporal, es decir, sobre numerosos aspectos del «síndrome metabólico crónico», y
en consecuencia puede también prevenir las enfermedades cardiovasculares y las
complicaciones de diabetes.
Obesidad.
Algunos estudios señalan que en las personas con obesidad abdominal la pérdida de
peso mejora la relación entre las medidas de la cintura y la cadera, y se ha señalado que
las anormalidades metabólicas relacionadas con la obesidad abdominal, incluidos los
cambios en los lípidos sanguíneos, pueden disminuirse con el ejercicio físico. El índice
cintura cadera, considerado factor de riesgo cardiovascular, también se ha relacionado
con la diabetes.
Tabaquismo
22
Medicamentos y hormonas.
Período patogénico
23
Pero la diabetes mellitus tipo 2 no evoluciona aisladamente, sino que suele caminar "codo
con codo" con otras manifestaciones clínico-bioquímicas, y que constituyen el
denominado inicialmente "síndrome X" y posteriormente "síndrome metabólico". En su
base se encuentra la insulinorresistencia y/o hiperinsulinismo subsiguiente, y en sentido
amplio parece agrupar múltiples manifestaciones: diabetes o intolerancia glucídica,
hipertensión arterial, obesidad abdominal o visceral, hipertrigliceridemia, disminución de
HDL colesterol, aumento partículas LDL pequeñas densas, hiperlipemia posprandial,
hiperleptinemia (resistencia a leptina), microalbuminuria, aumento PAI-1 ("plasminogen
activator inhibitor"), hiperfibrinogenemia e hiperuricemia.
Anatomía patológica
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membranas celulares, repletas de fibrillas amiloides. Se confirma asimismo la existencia
de fibrosis a nivel de los citados islotes y del tejido exocrino.
En cuanto al volumen celular, existe una moderada reducción de la masa de células beta
en los islotes (20-30% de casos).
Horizonte clínico
Manifestaciones clínicas:
Sintomatología cardinal
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Complicaciones crónicas microvasculares
La retinopatía diabética (RD), afecta a más del 60% de los diabéticos a los 20 años de
evolución y en el momento del diagnóstico se encuentra ya en el 20%. Forma parte de la
oftalmopatía diabética, que incluye también la afección de otras estructuras del ojo:
cristialino (cataratas) y cámara anterior (glaucoma). La RD se relaciona con el grado de
control glucémico, los años de evolución, la presencia de microalbuminuria y la presión
arterial. El edema macular es la causa más frecuente de incapacidad visual en los
diabéticos tipo 2 (pérdida de visión central).
26
diabéticos tipo 2. Su presencia aumenta el riesgo de amputación y muerte
cardiovascular. La claudicación intermitente es una manifestación tardía y tiene una baja
especificidad a la hora de detectar AP. Por este motivo la exploración tiene una gran
importancia en el diagnóstico precoz. La prevalencia de accidente cerebro vascular
(ACV) es más elevada entre los pacientes diabéticos (6%), sin embargo, no es una
manifestación frecuente, posiblemente porque los pacientes diabéticos mueren antes por
otras complicaciones. La estenosis de la arteria renal y el aneurisma de la aorta
abdominal presentan también una mayor prevalencia en el diabético.
Diagnóstico
TABLA 2.
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE DIABETES MELLITUS
(ADA, 1997)
27
En cuanto al valor de la hemoglobina glucosilada (HbA1c) como prueba diagnóstica de
diabetes mellitus parece gozar de escasa relevancia, condicionado en parte por la
dificultad de estandardizar las diferentes metodologías empleadas en su determinación.
Por último, el péptido C, cosecretado con la insulina a partir de las células beta
pancreática. Su valoración mediante radioinmunoanálisis, no interferida por la
administración de insulina exógena, sirve para comprobar la reserva pancreática
insulínica del paciente diabético, que suele ser normal o estar aumentada en la diabetes
tipo 2, al menos en su primera fase evolutiva.
Tratamiento
Educación.
28
Instrucción nutricional.
Es necesario que los principios generales de nutrición sean los mismos para la población
general y para pacientes con diabetes mellitus.
Adaptar la cantidad de energía (Kcal) al nivel de actividad, edad, estado fisiológico, sexo y
costumbres.
Ejercicio Físico
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neuropatía, deformidades o lesiones en los miembros inferiores o en las partes que van a
ejercitarse.
El médico debe revisar los pies del paciente en la primera visita y el paciente debe
revisarlos posteriormente de acuerdo con las instrucciones del médico quien a su vez
hará una revisión en cada consulta de control.
Medicamentos:
Factores generales:
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Glibenclamida [tabletas de 5 mg]. Rango terapeútico de 2.5 mg a 20 mg Se administra en
1, 2 o 3 tomas
Las combinaciones de sulfonilurea y biguanida están indicadas en los pacientes que han
fallado al tratamiento con sulfonilurea o biguanida sola.
31
¿Cuándo comenzar a utilizar los AO?
¿Cuál es el AO de elección?
32
Se puede usar en combinación con insulinas de acción intermedia.
Cuando un paciente presenta cetoacidosis o descontrol hiperosmolar debe ser referido a
una unidad de segundo nivel de atención, tratarse con rehidratación y reposición de las
pérdidas, corrección del desequilibrio ácido-básico y tratamiento de los factores
precipitantes. Debe de obtenerse la información de laboratorio y gabinete pertinentes en
cada caso. Para cirugía mayor o parto los pacientes deben referirse a una unidad de
salud de segundo nivel para hospitalización. Se debe tratar de controlar al paciente
hasta donde sea posible y evitar someterlo a cirugía cuando no se han corregido la
acidosis o el descontrol hidroelectrolítico. La insulina de acción intermedia está indicada
en diabetes dependiente de insulina. En diabetes no dependiente de insulina con falla a
hipoglucemiantes orales o con peso subnormal. En la diabetes gestacional o en pacientes
diabéticas que se embarazan. Los esquemas de administración de insulina varían en
pacientes que han fallado a hipoglucemiantes orales. Se pueden combinar
hipoglucemiantes orales de administración diurna e insulina nocturna.
Se puede administrar una dosis única de insulina intermedia por la mañana, considerando
que los pacientes tienen aún insulina endógena. En pacientes con diabetes dependiente
de insulina se debe de tratar de administrar un esquema de 2 dosis de una combinación
de insulinas intermedia y rápida administradas antes del desayuno y otra dosis
administrada en la noche. La proporción de la cantidad de insulina en la mañana es de
aproximadamente 2/3 a 4/5 de la dosis total en la mañana y 1/5 a 1/3 de la dosis total en
la noche. El médico y/o la enfermera deben instruir al paciente en relación con el manejo
de la insulina y la técnica de su aplicación. Debe prescribirse la insulina especificando el
tipo y el horario en que se debe administrar, así como los sitios que el paciente puede
utilizar para la administración de la hormona.
El médico y/o la enfermera deben indicar al paciente el tipo de exámenes a realizar y que
servirán para el ajuste de las dosis subsecuentes de la hormona, de acuerdo con un
esquema preestablecido. El paciente que presente complicaciones o situaciones que
impliquen un manejo especializado que no se pueda realizar en el primer nivel de
operación, debe ser referido a un servicio de segundo nivel. Figura 3
33
Figura 3. Estrategia terapéutica en la Diabetes Mellitus tipo 2
En la práctica clínica diaria la valoración del control del paciente con diabetes tipo 2, en
sentido amplio, conlleva a tener en cuenta el examen de los siguientes aspectos:
34
aldimina o base de Schiff (pre-HbA1c), para, posteriormente, a través de un proceso de
reordenamiento de Amadori llegar a convertirse en una ketoamina estable o verdadera
hemoglobina glicosilada. Y viene a reflejar de manera resumida el control glucémico del
paciente, correspondiente a las 4-6 semanas previas. Figura 4
Figura 4
CRITERIOS DE CONTROL METABÓLICO DE LA DIABETES
(EUROPEAN DIABETES POLICY GROUP 1999)
35
· Consideración global del estado físico y psíquico y de la "calidad de vida". Figura 5
Prevención Primaria.
36
enfermeras, el estudio llevado a cabo en 5.990 alumnos tras 14 años de seguimiento en
la Universidad de Pensilvania (1991) y el Physicians Health Study (1992)que controlaba a
21.271 médicos durante cinco años,comprobaron una evidente disminución del riesgo
relativo para desarrollar diabetes.
Prevención Secundaria.
Realizar tamizaje a toda persona mayor de 25 años que acuda a consulta a las unidades
de salud del sector público y privado.
En los individuos con alto riesgo debe hacerse estudio de la glucemia y, en caso de duda,
darse una carga de glucosa para investigar más en detalle el diagnóstico. El estudio de la
glucemia después de una comida no es apropiado.
- Todas las personas mayores de 45 años (con resultado normal se repetirá el examen
cada 3 años)
Prevención Terciaria.
37
Enfermedad Cardiovascular. Difundir la dieta adecuada para toda la población y en
particular en el paciente diabético, disminuir el hábito tabáquico, detectar y tratar
oportuna y adecuadamente la hipertensión arterial y las alteraciones de los lípidos en el
paciente diabético.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS.
38
VI. GUIAS PARA LOS ALUMNOS POR ASIGNATURA
1.- CIRUGÍA
Referencias
1. Sabiston, D. Tratado de Patología Quirúrgica. Ed. MacGraw-Hill
Interamericana, México, 1999
2. Schwartz, S. Principios de cirugía. Ed. McGraw-Hill Interamericana, México
2000
Elaborada por: Dr. Fernando Villegas Álvarez, Dr. Jaime A. Polaco Castillo y
Dr. Manuel A. Villalobos Huerta.
39
2.- FARMACOLOGÍA
7. Describa los cuidados de tipo profiláctico y terapéutico para la úlcera del pie que
debió haber tenido el paciente antes de la amputación.
8. Comente el tratamiento que recibió el paciente para la úlcera del pie diabético.
Referencias
40
4. Hardman J, Limbird LE, Gilman AG, eds. Goodman & Gilman’s The
Pharmacological Basis o Therapeutics. 10 ed. New York: McGraw-Hill, 2001.
5. Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson J, eds.
Harrison’s Principles of Internal Medicine, 2005.
6. Rather HM, Boulton AJM. Recent advances in the diagnosis and management of
diabetic neuropathy. J Bone Joint Surg (Br) 2005; 87B: 1605-10.
7. Singh N, Armstrong DG, Lipsky BA. Preventing foot ulcers in patients with
diabetes. JAMA 2005; 293: 217-28.
41
3.- FISIOLOGÍA
Referencias:
42
4.- INMUNOLOGÍA
1.1 Inflamación
a) Modelo “multistep” (activación endotelial, moléculas de adhesión,
reclutamiento celular).
b) Citocinas que median la IN, citocinas proinflamatorias (IL-1, IL-6, TNF-α).
c) Quimiocinas que participan en la inflamación (IL-8, MIP-1α).
d) Efectos sistémicos y su trascendencia en un proceso inflamatorio
(hipergamaglobulinemia, leucocitosis, reactantes de fase aguda).
1.2 Fagocitosis
a) Mecanismos de activación de los fagocítos (receptores de la IN,
participación de citocinas)
b) Mecanismos fagocíticos oxígeno independientes y sus productos.
c) Producción y liberación de radicales del oxígeno y óxido nítrico.
d) La fagocitosis como un mecanismo de protección, y su participación
fisiopatogénica en distintos procesos patológicos.
2. Inmunidad Adquirida
2.1 Linfocitos T
a) Expresión de moléculas de adhesión en células. CD4+ (ICAM-1 (CD54),
VLA2 (CD49B)).
b) Linfocitos Th1 y Th2 (concepto de polarización Th1 y Th2).
c) Linfocitos Th3 (funciones efectoras, reguladoras).
d) Posibles efectos anti-inflamatorios de los linfocitos T (Th2, IL-4, IL-10).
Referencias
43
Broch M, Perez A, Richart C, Engel P, Ricart W. Shedding of TNF-alpha
receptors, blood pressure, and insulin sensitivity in type 2 diabetes mellitus.
Am J Physiol Endocrinol Metab. 2002 Apr;282(4):E952-9.
3. Hartman ME, O'Connor JC, Godbout JP, Minor KD, Mazzocco VR, Freund
GG. Insulin receptor substrate-2-dependent interleukin-4 signaling in
macrophages is impaired in two models of type 2 diabetes mellitus.
J Biol Chem. 2004 Jul 2;279(27):28045-50. Epub 2004 Apr 27.
4. Kohn LD, Wallace B, Schwartz F, McCall K. Is type 2 diabetes an
autoimmune-inflammatory disorder of the innate immune system?
Endocrinology. 2005 Oct; 146(10):4189-91.
Elaborada por: Dr. Raúl Chávez Sánchez y Dr. Erasmo Martínez Cordero.
44
5.- MICROBIOLOGÍA Y PARASITOLOGÍA
Referencias
Elaborada por: QFB. Yolanda García Yañez y Dra. Ana María Castro.
45
6. SALUD PÚBLICA II
Referencias
46
VII. ANEXO I. FECHA, HORARIOS Y LOGISTICA DE LA SESION GRUPAL.
Tiempo Actividad
60 minutos Discusión en equipo por parte de los alumnos, para responder a las
preguntas de cada una de las asignaturas, que indicará su “Facilitador”.
Dichas preguntas, con su respuesta les serán entregadas previamente
a los facilitadores para que supervisen que dichos aspectos sean
discutidos por los alumnos.
15 minutos Receso
47
JUEVES 23 DE FEBRERO DE 2006
MATUTINO: 8 a 11 hrs.
Grupo Aula/Auditorio Asignatura Profesor responsable
01, 02 A-201 Fisiología Dr. José Juan Vargas Morales
Cirugía Dr. Luis F. Reyes Hernández
Farmacología Dr. Juan Arcadio Molina Guarneros
Dr. Jesús Avendaño Castellanos
Dr. Jaime Eduardo Calixto González
Inmunología Dra. Lilian Hernández Mendoza
Microbiología y Dra. Ana Ma. Castro
Parasitología Dra. Laura Rocío Castañon Olivares
Salud Pública II Dra. Laura Moreno Altamirano
03, 04 A-202 Dra. Maritza García Montañez
Fisiología
Dra. Cristina Aguayo Mazzucato
Cirugía Dr. Jaime A. Polaco Castillo
Farmacología Dra. Dolores Ramírez González
Dr. José Luis Figueroa Hernández
Inmunología Dr. Yonathan O. Garfias Becerra
Microbiología y Dra. Rocío Reyes Montes
Parasitología M en C Rafael Romero Martínez
Salud Pública II Dr. Roberto Sánchez Ramírez
05, 08, 09 Guevara Rojas Fisiología Dra. Leticia Verdugo Díaz
Cirugía Dr. Jesús Tapia Jurado
Farmacología Dr. José Antonio Rojas Ramírez
Dra. Marcela López Cabrera
Dr. Jorge de León Rodríguez
Inmunología Dr. Rubén Darío Martínez
Microbiología y Dra. Concepción Toriello Nájera
Dr. Rubén López Martínez
Parasitología
Dra. Adela Ruiz Hernández
Salud Pública II Dr. Sigfrido G. Huerta Alvarado
10, 11, 12 F. Ocaranza Dra. Marcia Hiriart Urdanivia
Fisiología Dra. Limei Zhang Ji
Dra. Selva Rivas Arancibia
Cirugía Dr. Andrés Romero Huesca
Farmacología Dr. José Antonio Absalón
Dr. Miguel Pedroza Seres
Inmunología Dra. María del Carmen Jiménez
Martínez
Microbiología y M en C Gabina Arenas López
Parasitología M en C. Dora Ruiz Sánchez
Salud Pública II Dr. Leopoldo Vega Franco
VESPERTINO: 15 a 18 hrs.
48
Grupo Auditorio Asignatura Profesor responsable
25, 26, 27 Guevara Rojas Dra. Violeta Feria Colín
Fisiología
Dra. Luz Navarro Angulo
Cirugía Dr. Arturo Ortega Salgado
Farmacología Dra. Lina Marcela Barranco
Dra. Ma. Teresa Arredondo G
Dr. Jacinto Santiago Mejía
Inmunología Dr. Erasmo Martínez Cordero
Microbiología y Dra. Aurora Hernández Ramírez
Parasitología Dr. Ignacio Martínez Barbabosa
Salud Pública II Dr. Sigfrido G. Huerta Alvarado
28, 29, 30 F. Ocaranza Dr. Adalberto Durán Vázquez
Fisiología
Dr. Teófilo Pérez Corona
Cirugía Dra. Angélica González Muñoz
Farmacología Dr. Joel Nava Rangel
Dr. Rafael Ramírez Solares
Inmunología Dr. Luis Amaro Hernández
Microbiología y M en C Patricia Manzano Gayoso
Parasitología Dr. Raúl Romero Cabello
Dra. Rosario García Salazar
Salud Pública II Dra. María Luisa Erbessd López
49
VIERNES 24 DE FEBRERO DE 2006
MATUTINO: 8 a 11 hrs.
Grupo Aula/Auditorio Asignatura Profesor responsable
06, 07 A-201 Fisiología Dra. Ma. de la Luz Navarro Angulo
Cirugía Dr. Manuel A. Villalobos Huerta
Farmacología Dr. Efraín Campos Sepúlveda
Dra Diana Barrera Oviedo
Inmunología Dr. Francisco Urrea Ramírez
Microbiología y Dra. Lilia Robert Guerrero
Parasitología Dr. Manuel Gutiérrez Quiroz
Salud Pública II Dra. María Luisa Erbessd López
13, 14 A-202 Fisiología Dr. Antonio Morales Gómez
Cirugía Dr. Raúl Pardiñaz Marín
Farmacología Dr. Horacio Vidrio López
Inmunología Dr. Francisco Blanco Favela
Microbiología y Dr. Rogelio Franco Patiño
Parasitología M en C Aurora Candil Ruiz
Salud Pública II Dr. Bernardo Jasso Méndez
15, 16, 17 Guevara Rojas Fisiología Dra. Elia Martha Pérez Armendáriz
Cirugía Dr. Fernando Villegas Álvarez
Farmacología Dra. Consuelo Izazola Conde
Dr. Francisco Martínez Flores
Inmunología Dr. Gustavo Aguilar Velásquez
Microbiología y Dr. Oscar Vázquez Tsuji
Parasitología Dr. José l. Tapia Malagón
Dra. Aurora Hernández
Salud Pública II Dr. Octavio Amancio Chassin
18, 19, 20 Dr. Sergio Muñoz Ramírez
Fisiología
F. Ocaranza Dra. Dora Angélica Padilla Olivo
Cirugía Dr. Jaime A. Polaco Castillo
Farmacología Dr. Raul Meixueiro Montes de Oca
Inmunología Dra. Renata Baez Saldaña
Microbiología y Dra. Francisca Hernández Hernández
Parasitología Dra. Margarita Cabrera Bravo
Salud Pública II Dr. Agustin Niels Wacher Rodarte
VESPERTINO: 15 a 18 hrs.
50
Grupo Auditorio Asignatura Profesor responsable
21, 22, 23 Guevara Rojas Dr. Alejandro Domínguez González
Fisiología Dra. Virginia Inclán Rubio
Dr. Ramón AlvaradoAlvarez
Cirugía Dr. Arturo Ortega Salgado
Farmacología Dr. Luis M Montaño Ramírez
Dr. Marte Lorenzana Jiménez
Inmunología Dr. Felipe Masso Rojas
Microbiología y Dr. Luis Javier Méndez Tovar
Parasitología Dr. Oscar Velazco Castrejón
Salud Pública II Dr. Arturo Fajardo Gutiérrez
24, 31, 32 F. Ocaranza Dr. Francisco Estrada Rojo
Fisiología
Dra. Marina Martínez Vargas
Cirugía Dr. Enrique Becerril Lerín
Farmacología Dr. Francisco Zapote Martínez
Dr. Joel Nava Rangel
Inmunología Dr. Luis Felipe Montaño Estrada
Microbiología y Dr. Oscar Vázquez Tsuji
Dra. Teresita Campos
Parasitología
Dra. Martha Ponce Macotela
Salud Pública II Dr. Victoria Ferrer Argote
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