La Insuficiencia Cardíaca Como Una Disfunción Del Sistema Nervioso Autónomo - Diario de Cardiología

15/7/2015
La insuficiencia cardaca como una disfuncin del sistema nervioso autnomo - Diario de Cardiologa
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03 2012 Volumen 59, Nmero 2, pginas 117-122
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La insuficiencia cardaca como una disfuncin del sistema

nervioso autnomo
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Takuya Kishi , MD, PhD
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Departamento de Teraputica Avanzada de Enfermedades Cardiovasculares de la Universidad de Kyushu Escuela de

Graduados de Ciencias Mdicas, 3-1-1 Maidashi, Higashi-ku, Fukuoka 812 a 8582, Japn
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DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.jjcc.2011.12.006
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Esquema del artculo

I.
II.
III.
IV.
V.
VI.
VII.
Introduccin
Hiperactividad simptica en la insuficiencia cardaca - la investigacin clnica
Hiperactividad simptica en la insuficiencia cardaca - la investigacin bsica
Disfuncin parasimptica en la insuficiencia cardiaca
Terapia - inhibicin simptica
Terapia - estimulacin vagal
Resumen y perspectivas futuras
Resumen
Ir a la Seccin
En la insuficiencia cardaca, se ha reconocido que el sistema nervioso simptico (SNS) se activa y el desequilibrio de
la actividad del SNS y la interaccin se produce la actividad vagal. La activacin anormal del Sistema Nacional de
Salud lleva a empeoramiento de la insuficiencia cardaca. Muchos estudios clnicos y bsicos previos han
demostrado que la activacin anormal de la SNS es causado por la mejora de las entradas excitadoras que incluyen
cambios en: (1) barorreceptores perifrica y quimiorreceptoras reflejos; (2) mediadores qumicos que controlan el
flujo de salida simptico; y (3) los sitios centrales que integran flujo simptico. En particular, las anormalidades en la
regulacin central SNS debido a los eje de estrs oxidativo-sistema renina-angiotensina han estado recientemente
en foco. En el tratamiento de la insuficiencia cardaca, la inhibicin de los SNS activados, como con bloqueadores
beta y / o la prctica de ejercicio, es importante. Adems, muchos estudios experimentales han demostrado que la
estimulacin vagal tiene efectos beneficiosos en la insuficiencia cardaca, y recientemente varios estudios clnicos
tambin han demostrado que la estimulacin vagal es una posible terapia novedoso para la insuficiencia cardaca.
En conclusin, hay que reconocer que la insuficiencia cardiaca es un sndrome complejo con una disfuncin del
sistema nervioso autnomo, y que el desequilibrio autonmico con la activacin del SNS y la reduccin de la
actividad vagal deben ser tratados.
La supervivencia a largo
plazo despus de MitraClip
terapia en pacientes con
insuficiencia mitral severa e
insuficiencia cardaca
congestiva grave: Una
comparacin entre
supervivencias predichas
por los modelos de
insuficiencia cardiaca
Etapa de publicacin: Artculo en
Prensa Corregido Prueba
Journal of Cardiology
Manejo multidisciplinario de
la insuficiencia cardaca
empezando en Japn
La insuficiencia cardaca
congestiva en el anciano:
Comparacin entre la
fraccin de eyeccin
reducida y fraccin de
eyeccin conservada
Journal of Cardiology , Vol. 59 ,
Nmero 2
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Palabras clave:
La insuficiencia cardaca , la actividad nerviosa simptica , la actividad vagal , estimulacin vagal , disfuncin
autonmica
Introduccin
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El sistema nervioso simptico (SNS) tiene una amplia variedad de acciones cardiovasculares, incluyendo la aceleracin
del ritmo cardaco, aumento de la contractilidad cardiaca, la reduccin de la capacitancia venosa, y la constriccin de los
vasos de resistencia [ [1] , [2] ]. Por el contrario, la actividad vagal afecta el sistema cardiovascular al disminuir la
frecuencia cardaca [ 3 ] . Las fibras nerviosas simpticas cardacas se encuentran en sub-epicardio y los viajes a lo
largo de las principales arterias coronarias que representa el componente autonmico predominante en los ventrculos
[ [1] , [2] ]. Las fibras parasimpticas se ejecutan con el nervio vagal en sub-endocardio despus de que cruza la ranura
http://www.journal-of-cardiology.com/article/S0914-5087(12)00006-8/fulltext
Grasa simultnea y
evaluacin sea en
pacientes con insuficiencia
cardiaca hospitalizados
utilizando no con contraste
de tomografa
computarizada
Una hoja de ruta para la
gestin de pacientes
hospitalizados insuficiencia
cardaca
Journal of Cardiology , Vol. 65 ,
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fibrilacin ventricular y son principalmente presente en el miocardio atrial y menos abundantemente en el miocardio
ventricular [ 4 ] . El flujo simptico a la circulacin perifrica corazn y est regulada por reflejo cardiovascular [ [1] , [2] ].
Las fibras aferentes son generalmente llevadas hacia el sistema nervioso central por nervios autnomos, mientras que
las fibras eferentes viajan desde el sistema nervioso central hacia diferentes rganos, ya sea en los nervios autnomos
o somticas [ [1] , [2] ]. Las principales respuestas reflejas originan de arco artico y barorreceptores carotdeos
Nmero 1
Ver Todo
(inhibicin SNS), barorreceptores cardiopulmonares (diversos reflejos, incluyendo el reflejo de Bezold-Jarisch, la

inhibicin SNS), receptores cardiovasculares de baja poli modal de umbral de activacin (SNS), y quimiorreceptores
perifricos (SNS activacin) [ 4 ] .
Este artculo revisa el desequilibrio autonmico de la activacin del SNS y la reduccin de la actividad vagal, que se
sabe que conducir a un mayor empeoramiento del pronstico de la insuficiencia cardaca. Adems, en este artculo, nos
centramos en el concepto reciente de tratamientos dirigidos disfuncin del sistema nervioso autnomo.
Hiperactividad simptica en la insuficiencia

cardaca - la investigacin clnica
Ir a la Seccin
En la disfuncin sistlica, hiperactividad neuronal y humoral se producen para preservar el gasto cardaco [ [1] , [2] ]. La
respuesta neuronal es la activacin del SNS y la reduccin de la actividad vagal, y la respuesta humoral es el aumento
en la secrecin de ciertas hormonas, tales como el eje renina-angiotensina-aldosterona [ 5 ] . En la insuficiencia
cardaca con fraccin de eyeccin ventricular izquierda preservada (insuficiencia cardiaca diastlica), existe informacin
limitada con respecto a la activacin crnica SNS [ 6 ] . Sin embargo, las conclusiones de un estudio reciente indican
que, en pacientes con hipertensin, hiperactividad SNS (aumento del msculo trfico nervioso simptico) puede
contribuir al desarrollo de la disfuncin ventricular izquierda y cuentas diastlica para el aumento del riesgo
cardiovascular [ 7 ] . La hiperactividad SNS observado en la insuficiencia cardaca est estrechamente relacionado con
anormalidades en los reflejos cardiovasculares [ [1] , [2] ]. Los reflejos cardiovasculares sympathoinhibitory como el
reflejo barorreceptor arterial se suprimen significativamente, mientras que se aumentan los reflejos sympathoexcitatory,
incluyendo el reflejo aferente simptica cardaca y el reflejo de los quimiorreceptores arteriales, [ 8 ] . Estas
anormalidades en los reflejos cardiovasculares son consideradas para aumentar la actividad del SNS en la
insuficiencia cardiaca e insuficiencia cardiaca debido a disfuncin sistlica ventricular izquierda durante mucho tiempo
ha sido considerado como un estado de activacin generalizada del SNS para alterar cardacas y perifricas
hemodinmica que es inicialmente el caso, pero en ltima instancia patolgica [ 2 ] .
Sin embargo, ahora se reconoce que: (1) el curso temporal y la magnitud de la activacin del SNS son objetivo rganoespecfico, no generalizada, e independiente de la funcin sistlica ventricular; y (2) la insuficiencia cardaca humana se
caracteriza por el rpido sensible regulacin barorrefleja arterial de la actividad muscular del nervio simptico (ANSM),
atenuada cardiopulmonar modulacin reflejo de ANSM, un reflejo sympathoexcitatory cardaca relacionada con aumento
de la presin de llenado cardiopulmonar, y por la variacin individual en-nonbaroreflex mediada sympathoexcitatory
mecanismos, incluyendo apnea del sueo coexistente, isquemia miocrdica, la obesidad y los reflejos de ejercicio
muscular [ 2 ] ( Fig. 1 ). Por lo tanto, la activacin del SNS en el mbito de la funcin sistlica deteriorado refleja el saldo
neto y la interaccin entre las respuestas apropiadas reflejos compensatorios a la funcin sistlica deteriorado y
estmulos excitadores que provocan respuestas adrenrgicos en exceso de requisitos homeostticos [ 2 ] .
Figura 1
Mecanismos de la activacin del sistema nervioso simptico en la insuficiencia cardaca (Modificado de la referencia [
2 ] ). Entradas aferentes de los quimiorreceptores arteriales, barorreceptores cardiopulmonares y metaborreceptores
musculares se activan, y las entradas aferentes de barorreceptores arteriales, mecanorreceptores ventriculares, y los
receptores pulmonares se inhiben. Mecanismos excitadores centrales estn activados. Mecanismos eferentes
aumentan norepineohrine (NE) de liberacin y alterar la absorcin de NE. Ach, acetilcolina; CNS, sistema nervioso
central; E, epinefrina.
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En la insuficiencia cardiaca humana, un estudio previo ha demostrado que los aumentos significativos en derrame
venoso yugular interna de los metabolitos de la norepinefrina y epinefrina, con una correlacin positiva entre el volumen
de negocios noradrenalina cerebral y derrame norepinefrina cardaca [ 2 ] . Estos resultados sugieren que la activacin
de las neuronas noradrenrgicas que se proyectan desde el tronco cerebral media la actividad del SNS, y de que las
anormalidades centrales tienen la posibilidad de activar el SNS en la insuficiencia cardaca. Los mecanismos en los
que las anormalidades centrales se producen en la insuficiencia cardaca no se han determinado completamente en
los estudios clnicos, y no ha sido tambin determinado completamente si las anomalas centrales son causados
por la
entrada neuronal o factores humorales. Otros estudios clnicos son necesarios nuevos.
Hiperactividad simptica en la insuficiencia

cardaca - la investigacin bsica
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Los modelos experimentales de la insuficiencia cardaca, junto con los datos clnicos, han establecido slidamente que
sympathoexcitation y una funcin cardiovascular reflejo anormal contribuyen a la activacin del SNS en la insuficiencia
cardaca [ 9 ] . En estudios con animales, el mecanismo principal en la activacin del SNS es tambin la reducida
sensibilidad de diversos reflejos sympathoinhibitory (por ejemplo barorreflejo arterial y los reflejos cardiopulmonares) [
10 ] . Adems, se consideran [(NO), especies de angiotensina II, el xido ntrico reactivas de oxgeno (ROS), arginina
vasopresina, la endotelina-1, pptido natriurtico auricular, prostaglandinas, y aldosterona] circulante y factores
hormonales locales para modular el flujo simptico en varios sitios en el sistema nervioso central. Adems, los datos
ms recientes muestran efectos centrales directas de citoquinas pro-inflamatorias en la actividad del SNS [ [10] , [11] ,
[12] , [13] , [14] ].
El sistema nervioso central recibe entradas desde una variedad de fuentes en el cuerpo y activa los mecanismos que
desempean un papel importante en la remodelacin cardiaca progresiva y disfuncin [ 15 ] . Por ejemplo, se ha
demostrado que la angiotensina II y aldosterona producido localmente en el cerebro afectar a la activacin del SNS y la
progresin de la insuficiencia cardiaca sistlica [ 16 ] . Angiotensina II tipo 1 receptores se encuentran en todo el
sistema nervioso central y se expresan en un alto grado en las reas del hipotlamo y la mdula, que regulan el flujo
simptico [ 17 ] . Ya se ha demostrado que la angiotensina II inicia un mecanismo de retroalimentacin positiva que
conduce a la regulacin de la angiotensina II tipo 1 receptor, la inhibicin del xido ntrico, y aumento de la produccin de
anin superxido por la accin de fosfato de nicotinamida adenina dinucletido (NAD (P) H ) oxidasa, lo que lleva a un
aumento de flujo simptico y la progresin de la insuficiencia cardaca [ [10] , [13] , [14] , [18] ]. Estudios anteriores han
demostrado aumentos en la protena de la angiotensina II tipo 1 receptor, ARNm, y la angiotensina II de unin en la
mdula ventrolateral rostral (RVLM) y el ncleo del tracto solitarii (NTS) en conejos y ratas con insuficiencia cardaca [
[10] , [19] , [20] ]. Adems, el equilibrio entre la enzima convertidora de angiotensina (ACE) y su homlogo de ACE2 o
entre la angiotensina II tipo 1 y 2 del receptor en el cerebro puede ser un determinante importante de sympathoexcitation
en la insuficiencia cardaca [ [10] , [19] , [21] , [22] ]. Especialmente, en el cerebro, RVLM es bien conocido como un
centro vasomotor, y est bien establecido que la angiotensina II tipo 1 ROS a travs de NAD (P) H oxidasa en la RVLM
inducida por receptor activa el SNS a travs de las rutas de transcripcin [ [12 ] , [13] ]. Estos mecanismos en el RVLM
tambin se consideran para jugar un papel importante en la activacin del SNS en la insuficiencia cardaca [ [10] , [14] ,
[19] , [20] ]. El tipo II 1 ROS inducida por los receptores de la angiotensina-a travs de NAD (P) H oxidasa en la RVLM
podra ser una nueva diana de la terapia para la insuficiencia cardaca a travs de inhibicin simptica.
Disfuncin parasimptica en la insuficiencia

cardiaca
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Isquemia miocrdica aguda representa un modelo muy til para una representacin clara de lo que puede aparecer
como una compleja relacin entre la actividad simptica y vagal. Las terminaciones sensoriales de ambas fibras
aferentes vagales y simpticos son mecanorreceptores y de ese modo se estimularon por el estiramiento mecnico
asociado con la dilatacin cardaca [ 4 ] . De hecho, cuando el corazn se dilata, fibras aferentes cardacos vagal y
simptica aumentan su disparo, y esto aferente excitacin simptica conduce a la tnica y la inhibicin del reflejo de la
actividad eferente vagal cardaca [ 4 ] . Este fenmeno se puede esperar que se produzca cada vez que el corazn se
dilata en la insuficiencia cardaca probablemente debido a la disfuncin sistlica. En los casos de disfuncin diastlica
en la que el corazn no se dilata, los mecanismos en los que se reduce la actividad vagal no se han determinado
completamente.
Terapia - inhibicin simptica
Ir a la Seccin
Los betabloqueantes pueden clasificar en generaciones: (1) de primera generacin, que son no selectiva y
competitivamente bloquea tanto la beta1 y beta2-receptores (propanolol, nadolol, timolol); (2) de segunda generacin,
con mucho mayor afinidad por el beta1 que para el receptor beta2-(atenolol, metoprolol, bisoprolol); y (3) de tercera
generacin, que puede ser selectiva (celiprolol, nebivolol) o no selectivo (bucindolol, carvedilol, labetalol) pero todos
causan vasodilatacin perifrica mediada a travs de bloqueo alfa1-receptor (bucindolol, carvedilol, labetalol), agonismo
beta2-receptor (celiprolol ), o la sntesis de xido ntrico (nebivolol) [ 23 ] . Entre todos los beta-bloqueantes, bisoprolol
(excepto en los EE.UU.), carvedilol, y succinato de metoprolol (excepto en Canad) estn casi universalmente aprobado
para el tratamiento de la insuficiencia cardaca crnica [ [24] , [25] , [26] , [27 ] , [28] , [29] ]. Tratamiento con
betabloqueantes crnica mejora el rendimiento del ventrculo izquierdo y revierte el remodelado ventricular izquierdo,
reduce el riesgo de hospitalizacin y mejora la supervivencia [ [24] , [25] , [26] , [27] , [28] , [29] ].
En la Administracin de Estudio Cooperativo de Veteranos, los pacientes con insuficiencia cardaca que recibieron la
alfa1-bloqueantes, prazosina, experimentaron peores resultados que los que recibieron el tratamiento vasodilatador
combinado de hidralazina y dinitrato de isosorbida [ 30 ] . El uso crnico de prazosina se ha informado a aumentar los
niveles de catecolaminas, disminuyendo cualquier accin potencialmente beneficioso mediada a travs de la inhibicin
de la alfa1-receptor [ 31 ] . En el ALLHAT (antihipertensivos y hipolipemiantes tratamiento para prevenir Heart Attack Trial)
estudio (en colaboracin ALLHAT), el otro alfa1-bloqueantes, doxazosina, se termin temprano debido a la incidencia
insuficiencia cardaca superior [ 32 ] .
Receptor alfa2 Central ha sido considerado como un posible objetivo del tratamiento para la insuficiencia cardaca,
porque la excitacin del receptor alfa2 centro inhibe la activacin del SNS [ 33 ] . La clonidina es un agente que acta
centralmente con acciones alfa2 agonista. En dosis moderadas de clonidina, atena significativamente el tono
simptico cardaco y renal en pacientes con insuficiencia cardaca [ 34 ] . Curiosamente, la administracin de clonidina
crnica ejercida marcados efectos sympathoinhibitory sin ms deterioro clnico en un estudio clnico pequeo y corto
plazo [ 34 ] . Se necesitan ensayos clnicos grandes para evaluar los beneficios. La otra accin central agente
sympathoinhibitry, moxonidina, acta a travs de los receptores de imidazolina alpha2- y [ 35 ] . Sin embargo, en
ensayos clnicos, moxonidina condujo a un aumento de la mortalidad [ 36 ] .
La angiotensina II y aldosterona produccin mejorar la liberacin e inhiben la absorcin de noradrenalina en las
Inhibidores de la ECA tienen un efecto predecible en el aumento de la renina plasmtica
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terminaciones nerviosas [ 37 ] . Inhibidores de la ECA tienen un efecto predecible en el aumento de la renina plasmtica
y la disminucin de la angiotensina II y los niveles de aldosterona, mientras que la norepinefrina y la reduccin de la
vasopresina se atribuye a la mejora hemodinmica [ 38 ] . Hay que determinar si los bloqueadoresTexto
de laoriginal
angiotensina II
tipo 1 del receptor tienen tambin los efectos beneficiosos sobre la hiperactividad simptica en la insuficiencia cardaca
ACE inhibitors have a predictable effect in increasing plasma renin
o no. Niveles plasmticos de aldosterona pueden ser elevadas de hasta 20 veces en pacientes con insuficiencia
and decreasing angiotensin II and aldosterone levels, whereas

attributed to the
cardaca, debido principalmente al aumento de la produccin por las glndulas suprarrenales despus
de la
norepinephrine
and vasopressin reduction is
estimulacin por la angiotensina II concentraciones alta plasma. Un gran ensayo clnico anterior yahemodynamic
ha demostrado
el
improvement
[ 38 ] .
beneficio con antagonistas de la aldosterona en pacientes con insuficiencia cardiaca y esto puede ser parcialmente
relacionado con su efecto sobre la norepinefrina [ 39 ] .
Sugiere una traduccin mejor
La intolerancia al ejercicio es una caracterstica de los pacientes con insuficiencia cardaca crnica, y miopata
esqueltica contribuye a la limitacin de la capacidad funcional en la insuficiencia cardaca [ [1] , [2] ]. La activacin del
SNS y el compromiso reflejo myogenic moderar el corazn y la vasculatura del msculo para mantener la presin
arterial adecuada durante el ejercicio [ 40 ] . Sin embargo, la activacin anormal de la SNS contribuye a la miopata
esqueltica visto en la insuficiencia cardaca, porque SNS vasoconstriccin mediada en reposo y durante el ejercicio
muscular restringe el flujo de sangre, la dilatacin arteriolar, y el reclutamiento capilar, que conduce a la hipoperfusin,
isquemia, la liberacin de ROS, y inflamacin crnica [ 41 ] . Curiosamente, la evidencia actual sugiere que el ejercicio
mejora la hemodinmica central, la funcin muscular perifrica y los sntomas y reduce la actividad del SNS, incluso en
los pacientes tratados con bloqueadores beta [ 42 ] . El HF-ACTION (Insuficiencia Cardiaca - un ensayo aleatorio
controlado Investigacin de Resultados del ejercicio de entrenamiento) estudio, el primer gran ensayo aleatorizado y
controlado para evaluar los efectos de la prctica de ejercicio en pacientes con insuficiencia cardiaca, demostr que la
prctica de ejercicio es seguro y ofrece beneficios clnicos en esta poblacin de pacientes [ 43 ] . Los mecanismos de
estos efectos beneficiosos del ejercicio en pacientes con insuficiencia cardaca propuestas incluyen: (1) la mejora en
arterial y control chemoreflex; (2) reduccin significativa en el flujo simptico central; (3) la correccin de anomalas del
sistema nervioso central; (4) aumento de flujo de sangre perifrica; (5) la reduccin de las citoquinas circulantes; y (6) el
aumento de la masa muscular [ 44 ] . La evidencia experimental sugiere que los efectos beneficiosos inducidos por el
entrenamiento fsico en la actividad autnoma en la insuficiencia cardaca puede ser debido a una regulacin en los
mecanismos antioxidantes centrales y mecanismos pro-oxidantes centrales suprimidas [ 21 ] .
Terapia - estimulacin vagal
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Estimulacin vagal elctrica crnica se ha evaluado en varios estudios con animales. Las ratas con insuficiencia
cardiaca de post infarto de miocardio asignados al azar a la estimulacin vagal mostr una mejora significativa en la
hemodinmica ventricular izquierda y disminucin de la mortalidad del 50% al 14% en 140 das [ 45 ] ( Fig. 2 ). En otro
estudio, el tratamiento con estimulacin elctrica del nervio vago combinado con bloqueo beta mejor la funcin
sistlica ventricular izquierda ms all de la observada con los betabloqueantes solos [ 46 ] . Ms recientemente, Zhang
et al. demostrado que los animales en el grupo de estimulacin vagal tenan volmenes significativamente ms baja
izquierda telediastlico y telesistlico ventriculares y fraccin de eyeccin del ventrculo izquierdo superior [ 47 ] . Estos
estudios experimentales sugieren que la estimulacin vagal crnica podra tener efectos positivos significativos en el
corazn y la insuficiencia cardiaca en su defecto. Curiosamente, tambin sugieren que el concepto importante que el
mecanismo (s) subyacente el efecto protector de la estimulacin vagal implica algo al menos en parte independiente de
la desaceleracin del ritmo cardaco.
Figura 2
Efecto de la estimulacin del nervio vago (Stim.) En las curvas de supervivencia de ratas con insuficiencia cardiaca
tratados con tratamiento simulado y la estimulacin vagal. El tratamiento se inici 14 das despus de la ligadura de
la arteria coronaria. Mejor significativamente la tasa de supervivencia estimulacin vagal (modificado de referencia [
45 ] ).
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En varios estudios clnicos, se confirmaron las conclusiones favorables sobre la calidad de la clase NYHA, calidad de
vida, y la prueba de marcha de 6 min y una disminucin significativa en el volumen sistlico final del ventrculo izquierdo
y un aumento significativo en la fraccin de eyeccin del ventrculo izquierdo se indican [ [48] , [49] ]. Se espera que un
gran estudio multicntrico controlado por EE.UU. y Europa para ofrecer pronto una definicin ms precisa del papel de
la estimulacin vagal en la insuficiencia cardaca.
Resumen y perspectivas futuras
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En la insuficiencia cardaca, se ha reconocido que se produce disfuncin del sistema nervioso autnomo. En el
tratamiento de la insuficiencia cardaca, la inhibicin de los SNS activados, como con bloqueadores beta y / o la prctica
de ejercicio, es importante. Adems, recientemente se ha demostrado que la estimulacin vagal tiene efectos
beneficiosos en la insuficiencia cardaca. Debemos reconocer que la insuficiencia cardaca es un sndrome complejo
con una disfuncin del sistema nervioso autnomo, y que el desequilibrio autonmico con la activacin del SNS y la
reduccin de la actividad vagal debe centrarse en ms en los aspectos del tratamiento para la insuficiencia cardaca. En
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este aspecto, la terapia farmacolgica conservadora no es suficiente, y la terapia de dispositivo y / o la terapia no
farmacolgica (la prctica de ejercicio, Waon-terapia [ 50 ] ) son necesarios.
Los mecanismos por los cuales disfuncin del sistema nervioso autnomo se produce en la insuficiencia cardaca no
se han determinado completamente. Especialmente, las anomalas centrales necesitan un examen ms detenido en la
investigacin clnica y bsica. Cmo funciona el cerebro "reconocer" la condicin de "insuficiencia cardaca"? Cul es
la entrada en el cerebro, neuronal o factores humorales? Las respuestas a estas preguntas contribuirn a un concepto
nuevo y novedoso para el tratamiento de la insuficiencia cardaca ", el cerebro es un objetivo importante en el tratamiento
de la insuficiencia cardaca a travs de inhibicin simptica".
Referencias
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2012 Colegio Japons de Cardiologa. Publicado por Elsevier Inc.
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La Insuficiencia Cardíaca Como Una Disfunción Del Sistema Nervioso Autónomo - Diario de Cardiología

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La Insuficiencia Cardíaca Como Una Disfunción Del Sistema Nervioso Autónomo - Diario de Cardiología

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03 2012 Volumen 59, Nmero 2, pginas 117-122

La insuficiencia cardaca como una disfuncin del sistema

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Takuya Kishi , MD, PhD

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Departamento de Teraputica Avanzada de Enfermedades Cardiovasculares de la Universidad de Kyushu Escuela de

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(inhibicin SNS), barorreceptores cardiopulmonares (diversos reflejos, incluyendo el reflejo de Bezold-Jarisch, la

Hiperactividad simptica en la insuficiencia

Hiperactividad simptica en la insuficiencia

Disfuncin parasimptica en la insuficiencia

Terapia - inhibicin simptica

and decreasing angiotensin II and aldosterone levels, whereas

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Terapia - estimulacin vagal

Resumen y perspectivas futuras

4. Schwart, PJ y Ferrari, GM interaccin simptico parasimptico en salud y enfermedad: anomalas y relevancia

37. Sumners, C. y Raizada, MK angiotensina II estimula la captacin de norepinefrina en cultivos neuronales

2012 Colegio Japons de Cardiologa. Publicado por Elsevier Inc.

03 2012 Volumen 59, Nmero 2, pginas 117-122

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