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C
ANESTESIA EN EL PACIENTE
CON TRAUMA
Vol. 37. Supl. 1 Abril-Junio 2014
pp S70-S76
INTRODUCCIN
Anormalidad del sistema circulatorio que provoca una
perfusin y oxigenacin tisular inadecuada. The American
College of Surgeon, ATLS(1).
Las primeras definiciones de shock con orientacin fisiopatolgica que destacaban la disminucin relativa del volumen
real de sangre circulante, han sido ampliadas para subrayar
la importancia de la perfusin inadecuada y el intercambio
metablico en el nivel microcirculatorio(2).
Existen diferentes definiciones del estado de choque hemorrgico; sin embargo, todas ellas convergen en un comn
denominador que es la consecuencia final; que ocasiona
una inadecuada perfusin tisular con el resultante dficit de
oxgeno en la clula que la imposibilita para desarrollar mecanismos aerobios de produccin de energa, lo que conlleva
a obtenerla a travs de ciclos anaerobios, cuyo metabolito
final es el cido lctico(4).
La lesin primaria inicial es la prdida de volumen
eficaz circulante, es un proceso cclico que una vez desencadenado genera una secuencia de fenmenos, cada uno
de los cuales afecta desfavorablemente al flujo sanguneo
a rganos y tejidos vitales, causa suministro insuficiente
y distribucin inadecuada de oxgeno, causando graves
alteraciones que genera este estado de insuficiencia de la
microcirculacin.
Los mecanismos fisiopatolgicos que conducen a l
como las manifestaciones del mismo difieren en cada caso,
dependiendo de la etiologa y el tipo de choque, del momento
evolutivo, del tratamiento aplicado y de la situacin previa
del paciente.
La disminucin de la volemia como consecuencia de una
hemorragia aguda puede producir un shock por disminucin
de la precarga. Al menos se requiere una prdida del 30% del
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S70
Clase II
(Moderada)
Clase III
(Grave)
Clase IV
(Masiva)
Hasta 750
750-1,500
1,500-2,000
>2,000
15
15-30
30-40
>40
<100
>100
>120
>40
TAS (mmHg)
Normal
Normal
Disminuida
Disminuida
Normal
Disminuida
Disminuida
Disminuida
Relleno capilar
Normal
Lento
Lento
Lento
14-20
20-30
30-40
>40
>30
20-30
5-15
Despreciable
Ligera ansiedad
Mediana
ansiedad
Confusin
Letargia
Cristaloides
Cristaloides
Cristaloide + sangre
Cristaloides + sangre
FR (rmp)
Gasto urinario (mL/h)
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Estado mental
Reemplazo de lquidos (regla 3.1)
S71
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S72
Clasificacin
Leve: 36-34 oC.
Moderada: 34-32 oC.
Grave: Debajo de 32 oC.
Severa < 28 grados
Grado IV: T entre 28 y 24oC.
Grado V: T entre 24 y 15oC.
Grado VI: T por debajo de 15oC(7).
El ndice de cambio trmico en las vsceras es proporcional
a la corriente sangunea.
Prdida calrica es directa por conduccin trmica de
rganos situados a ms de cinco centmetros de la piel(2-7).
La prdida de calor de los rganos profundos es por corriente sangunea. Relacin directa y lineal entre la temperatura
corporal y el consumo de oxgeno.
Cero biolgico. Parkinson EJ y cols., en 2004, mencionan
que cada rgano tiene su cero biolgico:
Es el cese de la actividad funcional de un rgano de acuerdo
a la temperatura corporal:
18 a 20 oC SNC: Silencio elctrico en el EEG.
24 oC. Sistema ponto-bulbar suspende su actividad.
20 oC. Nivel medular.
25 oC. Prdida de los reflejos fotomotor y osteotendinoso.
26 oC. Suprarrenales cesan su actividad.
25 oC. Funcin respiratoria.
19 oC. Se pierde la filtracin glomerular y la absorcin
intestinal.
15 y 16 oC. Para la actividad cardaca.
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Coagulopata
Hipotermia
Se define como la temperatura central por debajo de 35 oC.
S73
El dao celular que afecta el rgano-especfico o el endotelio vascular, puede ocurrir tambin con agentes tales
como endotoxinas, mediadores inflamatorios, o metabolitos
radicales libres. Existe una serie de mecanismos compensadores que actan reajustando el flujo sanguneo a los
rganos vitales tras la disminucin del gasto cardaco y de
la tensin arterial. Estos mecanismos estn mediados por
el sistema nervioso simptico, la liberacin de sustancias
vasocontrictoras y hormonales endgenas y mecanismos
vasorreguladores locales.
La disminucin de la presin arterial media, de la presin
del pulso o de la velocidad de ascenso de la presin inhibe
la actividad barorreceptora en los senos carotdeos y el arco
artico, produciendo un aumento del tono simptico y una
reduccin del vagal. Esto estimula respuestas cardiovasculares
mltiples que tienden a restituir la presin arterial(4-6).
CARDIOVASCULAR
La prdida de sangre produce una disminucin del volumen
de sangre circulante y se reduce la presin venosa sistmica
y el llenado cardaco, Esto es el resultado de:
Retorno venoso disminuido (precarga).
Disfuncin cardaca primaria(11).
Causando una reduccin del volumen telediastlico con
descenso del volumen sistlico gasto cardaco; existe una
reduccin del tono vagal y refuerzo del tono simptico que
provoca taquicardia y un efecto inotrpico positivo sobre el
miocardio auricular y ventricular.
En el anlisis hemodinmico, presiones de llenado bajas
(baja presin venosa central, presin capilar pulmonar y gasto
cardaco) y resistencias sistmicas altas(11-13).
La descarga simptica acrecentada tambin produce vasocontriccin generalizada y proporcionando una autotranfusin
de sangre a la corriente de sangre circulante procedente de
reservorios tales como las vasculaturas cutneas, pulmonares
y hepticas.
La respuesta barorreceptora provoca una vasocontriccin
arteriolar generalizada y un incremento de la resistencia
perifrica total que minimiza la extensin de la cada de la
tensin arterial resultante de la reduccin del retorno venoso
y del gasto cardaco(13).
El choque hemorrgico, no debe identificarse con una
hipotensin arterial, aunque sta suele estar presente, ya que
el flujo sanguneo no slo depende de la presin de perfusin,
sino tambin de la resistencia vascular(4). Se puede perder alrededor del 10% del volumen sanguneo sin producir cambios
en el volumen minuto cardaco o la presin arterial.
Si se pierde entre 10 y 25%, disminuye el volumen minuto
cardaco pero la presin arterial se mantiene, gracias al incre-
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S74
ISQUEMIA CEREBRAL
En sistema nervioso, cuando la presin arterial media es menor
de 50 mmHg aumenta el flujo sanguneo cerebral por vasodilatacin activa reaccional a la hipotensin. El consumo de oxgeno
aumenta por elevacin de la capacidad de captacin, el descenso
del PH y del oxgeno y el aumento del CO2 se manifiesta por
vasodilatacin cerebral con aumento del flujo sanguneo cerebral. Isquemia cerebral es poco frecuente en shock; cuando la
presin arterial media (PAM) supera los 60 mmHg, el rango
en que la autorregulacin es efectiva, con una marcada y prolongada hipotensin; sin embargo, ocurre una isquemia global,
resultando en una encefalopata hipxica o muerte cerebral(11).
FUNCIN PULMONAR
Acidosis respiratoria o hipoventilacin alveolar puede ocurrir secundaria a depresin del sistema nervioso central; sin
embargo, frecuentemente refleja fatiga de la musculatura
respiratoria e implica la necesidad de soporte ventilatorio
mecnico. Sin embargo, la acidosis metablica usualmente
predomina a medida que la hipoperfusin tisular progresa, la
oxigenacin es insuficiente por diversos factores: aumento
en la permeabilidad capilar pulmonar, aumento de la presin
de llenado en el ventrculo izquierdo, trombo embolismo
pulmonar (TEP), neumotrax, hemotrax, etc.
Alteraciones en la funcin pulmonar son comunes en el
shock van desde cambios compensatorios en respuesta a
la acidosis metablica hasta una falla respiratoria llamado
sndrome del distrs respiratorio (edema pulmonar no cardiognico)(11-13).
La respuesta pulmonar al estado de choque se encuentra
en 1 a 2% de estos enfermos cuando existe pulmn previo
normal y se caracteriza por insuficiencia respiratoria aguda,
llamado pulmn de choque y pulmn hmedo postraumtico(2-4).
Al parecer, la causa de esta respuesta es el dao alveolocapilar debido al escape de lquido protenico del espacio
intravascular al intersticio alveolar, lo que origina edema
pulmonar y produce un cuadro clnico que puede variar desde
disfuncin pulmonar leve hasta un cuadro clnico bular de
sodio y agua en un intento por restituir la volemia. Por ello,
la medicin horaria del volumen urinario(13).
GASTROINTESTINAL
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REFERENCIAS
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