You are on page 1of 17

Nama : DAVID SARAGIH

NPM : 210 210 017


ANATOMI DAN FISIOLOGI KELENJAR TIROID
PENDAHULUAN
Kelenjar thyroid berperan dalam mempertahankan tingkat metabolisme di
berbagai jaringan agar optimal sehingga mereka berfungsi normal. Hormon
thyroid merangsang konsumsi O2 pada sebagian besar sel tubuh, membantu
mengatur metabolisme lemak dan karbohidrat, dan penting untuk pertumbuhan
dan pematangan normal.
Kelenjar thyroid tidak esensial bagi kehidupan, tetapi ketiadaannya
menyebabkan keterlambatan perkembangan fisik dan mental, berkurangnya
daya tahan terhadap dingin, serta pada anak-anak timbul retardasi mental dan
kecebolan (dwarfisme). Sebaliknya, sekresi thyroid yang berlebihan
menyebabkan badan menjadi kurus, gelisah, takhikardi, tremor dan kelebihan
pembentukan panas.
Pada mammalia, kelenjar thyroid juga mensekresi kalsitonin, yaitu suatu hormon
yang berfungsi menurunkan kadar kalsium dalam darah.
EMBRIOLOGI KELENJAR THYROID
Kelenjar thyroid berkembang mulai pada minggu keempat kehidupan fetal
dengan membentuk endoderm di medial, tumbuh ke bawah dari pangkal lidah.
Proses tumbuh ke bawah ini dengan cepat membentuk saluran yang disebut
ductus thyroglossus. Saluran ini bermuara pada lidah berhubungan dengan
foramen secum. Ujung bawah terbelah menjadi dua lobus dan akhirnya terletak
berhubungan dengan trachea pada sekitar minggu ketujuh. Ductus thyroglossus
kemudian menghilang, tetapi bagian terbawah sering tetap ada dalam bentuk
lobus piramidalis.
Melalui pertumbuhan ke dalam dari mesenkim vaskular yang mengelilinginya,
sel-sel endodermal dipisahkan menjadi kelompokan sel kecil, yang dengan cepat
membentuk suatu lumen yang dikelilingi oleh selapis sel-sel. Koloid tampak
dalam lumen pada sekitar minggu kesebelas dan strukturnya sekarang disebut
folikel. Tiroksin tampak ada dalam kelenjar pada perkembangan saat ini.
Bersamaan dengan pembentukan lobus thyroid, berkembang pula badan
ultimobranchial dari kantong insang keempat. Badan ini terdiri atas sel-sel yang
berasal dari krista neuralis. Badan ultimobranchial menjadi satu dengan
primordium thyroid dan sel-selnya menyebar menjadi sel-sel C.
ANATOMI KELENJAR THYROID
Thyroid adalah suatu kelenjar endokrin yang sangat vaskular, berwarna merah
kecoklatan dengan konsistensi yang lunak. Kelenjar thyroid terdiri dari dua buah
lobus yang simetris. Berbentuk konus dengan ujung cranial yang kecil dan ujung

caudal yang besar. Antara kedua lobus dihubungkan oleh isthmus, dan dari tepi
superiornya terdapat lobus piramidalis yang bertumbuh ke cranial, dapat
mencapai os hyoideum. Pada umumnya lobus piramidalis berada di sebelah kiri
linea mediana.
Setiap lobus kelenjar thyroid mempunyai ukuran kira-kira 5 cm, dibungkus oleh
fascia propria yang disebut true capsule, dan di sebelah superficialnya terdapat
fascia pretrachealis yang membentuk false capsule.
Topografi Kelenjar Thyroid Kelenjar thyroid berada di bagian anterior leher, di
sebelah ventral bagian caudal larynx dan bagian cranial trachea, terletak
berhadapan dengan vertebra C 5-7 dan vertebra Th 1. Kedua lobus bersamasama dengan isthmus memberi bentuk huruf U. Ditutupi oleh m.
sternohyoideus dan m.sternothyroideus. Ujung cranial lobus mencapai linea
obliqua cartilaginis thyreoideae, ujung inferior meluas sampai cincin trachea 5-6.
Isthmus difiksasi pada cincin trachea 2,3 dan 4. Kelenjar thyroid juga difiksasi
pada trachea dan pada tepi cranial cartilago cricoidea oleh penebalan fascia
pretrachealis yang dinamakan ligament of Berry. Fiksasi-fiksasi tersebut
menyebabkan kelenjar thyroid ikut bergerak pada saat proses menelan
berlangsung. Topografi kelenjar thyroid adalah sebagai berikut:
Di sebelah anterior terdapat m. infrahyoideus, yaitu m. sternohyoideus, m.
sternothyroideus, m. thyrohyoideus dan m. omohyoideus.
Di sebelah medial terdapat larynx, pharynx, trachea dan oesophagus, lebih ke
bagian profunda terdapat nervus laryngeus superior ramus externus dan di
antara oesophagus dan trachea berjalan nervus laryngeus recurrens. Nervus
laryngeus superior dan nervus laryngeus recurrens merupakan percabangan dari
nervus vagus. Pada regio colli, nervus vagus mempercabangkan ramus
meningealis, ramus auricularis, ramus pharyngealis, nervus laryngeus superior,
ramus cardiacus superior, ramus cardiacus inferior, nervus laryngeus reccurens
dan ramus untuk sinus caroticus dan carotid body.
Di sebelah postero-lateral terletak carotid sheath yang membungkus a.
caroticus communis, a. caroticus internus, vena jugularis interna dan nervus
vagus. Carotid sheath terbentuk dari fascia colli media, berbentuk lembaran
pada sisi arteri dan menjadi tipis pada sisi vena jugularis interna. Carotid sheath
mengadakan perlekatan pada tepi foramen caroticum, meluas ke caudal
mencapai arcus aortae. Fascia colli media juga membentuk fascia pretrachealis
yang berada di bagian profunda otot-otot infrahyoideus. Pada tepi kelenjar
thyroid, fascia itu terbelah dua dan membungkus kelenjar thyroid tetapi tidak
melekat pada kelenjar tersebut, kecuali pada bagian di antara isthmus dan cincin
trachea 2, 3 dan 4.8
Vaskularisasi Kelenjar Thyroid
Kelenjar thyroid memperoleh darah dari arteri thyroidea superior, arteri
thyroidea inferior dan kadang-kadang arteri thyroidea ima (kira-kira 3 %).
Pembuluh darah tersebut terletak antara kapsula fibrosa dan fascia

pretrachealis.
Arteri thyroidea superior merupakan cabang pertama arteri caroticus eksterna,
melintas turun ke kutub atas masing-masing lobus kelenjar thyroid, menembus
fascia pretrachealis dan membentuk ramus glandularis anterior dan ramus
glandularis posterior.
Arteri thyroidea inferior merupakan cabang truncus thyrocervicalis, melintas ke
superomedial di belakang caroted sheath dan mencapai aspek posterior kelenjar
thyroid. Truncus thyrocervicalis merupakan salah satu percabangan dari arteri
subclavia. Arteri thyroidea inferior terpecah menjadi cabang-cabang yang
menembus fascia pretrachealis dan memasok darah ke kutub bawah kelenjar
thyroid. Arteri thyroidea ima biasanya dipercabangkan oleh truncus
brachiocephalicus atau langsung dipercabangkan dari arcus aortae.
Tiga pasang vena thyroidea menyalurkan darah dari pleksus vena pada
permukaan anterior kelenjar thyroid dan trachea. Vena thyroidea superior
menyalurkan darah dari kutub atas, vena thyroidea media menyalurkan darah
dari bagian tengah kedua lobus dan vena thyroidea inferior menyalurkan darah
dari kutub bawah. Vena thyroidea superior dan vena thyroidea media bermuara
ke dalam vena jugularis interna, dan vena thyroidea inferior bermuara ke dalam
vena brachiocephalica.
Innervasi Kelenjar Thyroid
Persarafan simpatis diperoleh dari ganglion cervicalis superior dan ganglion
cervicalis media yang mencapai kelenjar thyroid dengan mengikuti arteri
thyroidea superior dan arteri thyroidea inferior atau mengikuti perjalanan nervus
laryngeus superior ramus eksternus dan nervus laryngeus recurrens. Serat-serat
saraf simpatis mempunyai efek perangsangan pada aktifitas sekresi kelenjar
thyroid.
Nervus laryngeus superior mengandung komponen motoris untuk m.
cricothyroidea, dan komponen sensoris untuk dinding larynx di sebelah cranial
plica vocalis. Nervus laryngeus recurrens mengandung komponen motoris untuk
semua otot intrinsik laryngeus dan komponen sensoris untuk dinding larynx di
sebelah caudal dari plica vocalis.
Nervus laryngeus superior mempercabangkan ramus internus dan ramus
eksternus. Ramus internus berjalan menembus membrana thyrohyoidea, dinding
anterior fossa piriformis dan mencapai otot-otot lateral serta membawa
komponen sensoris untuk dinding larynx di cranial plica vocalis dan aditus
laryngeus. Sedangkan ramus eksternus mempersarafi m. cricothyroidea.
Kerusakan pada nervus laryngeus superior menyebabkan perubahan suara yang
khas dan hilangnya sensasi dalam larynx di cranial plica vocalis.
Nervus laryngeus recurrens yang terletak dalam sulkus tracheoesophagus
memasuki pharynx dengan melewati bagian profunda tepi inferior m. constrictor
pharyngeus inferior dan berada pada bagian dorsal articulatio cricothyroidea.
Kerusakan pada nervus recurrens menyebabkan paralisis plica vocalis.
Aliran Limfe Kelenjar Thyroid

Pembuluh limfe kelenjar thyroid melintas di dalam jaringan ikat antar lobulus dan
berhubungan dengan anyaman pembuluh limfe kapsular. Dari sini pembuluh
limfe menuju ke lymphonodus cervicalis anterior profunda prelaryngealis,
lymphonodus cervicalis anterior profunda pretrachealis dan lymphonodus
cervicalis anterior profunda paratrachealis.
Di sebelah lateral, pembuluh limfe mengikuti vena thyroidea superior dan
melintas ke lymphonodus cervicalis profunda.
Struktur Histologis Kelenjar Thyroid
Kelenjar thyroid hampir seluruhnya terdiri atas kista-kista bulat yang disebut
folikel. Folikel adalah unit struktural dan unit fungsional, terdiri atas epitel selapis
kubis yang mengelilingi suatu ruangan yang berisi koloid. Folikel-folikel
bervariasi ukurannya dari diameter sekitar 50 m sampai 1 mm dan yang
terbesar tampak secara makroskopis. Folikel dikelilingi oleh membrana basalis
yang tipis dan jaringan ikat interstisial membentuk jala-jala retikulin sekeliling
membrana basalis.
Sel-sel folikular biasanya berbentuk kubis, tetapi tingginya berbeda-beda,
tergantung pada keadaan fungsional kelenjar itu. Jika thyroid secara relatif tidak
aktif, sel-selnya hampir gepeng. Sedangkan dalam keadaan kelenjar sangat aktif,
sel-sel akan berbentuk kolumnar. Namun keadaan fungsional kelenjar tidaklah
harus secara ekslusif berdasarkan pada tingginya epitel.
Sel-sel folikular semuanya membatasi lumen dan mempunyai inti bulat dengan
warna agak pucat. Di ruang interfolikular, terdapat fibroblast yang tersebar dan
serat-serat kolagen yang tipis. Selain itu, terdapat sejumlah besar kapilar tipe
fenestrata yang sering berhubungan langsung dengan lamina basalis folikel.
Ultrastruktur sel-sel folikular memperlihatkan semua ciri-ciri sel yang pada saat
yang sama membuat, mengekskresikan, menyerap dan mencerna protein.
Bagian basal sel-sel ini penuh dengan retikulum endoplasma kasar. Inti
umumnya bulat dan terletak di pusat sel. Kompleks Golgi terdapat pada kutub
apikal. Di daerah ini terdapat banyak lisosom dan beberapa fagosom besar.
Membran sel kutub apikal memiliki mikrovili. Mitokondria, retikulum endoplasma
kasar dan ribosom tersebar di seluruh sitoplasma.
Sel-sel C terletak di antara membrana basalis dan sel-sel folikular. Berbentuk
lonjong, lebih besar dan lebih pucat daripada sel folikular dan juga berisi inti
lebih besar dan lebih pucat.
FISIOLOGI KELENJAR THYROID
Biosintesis Hormon Thyroid
Iodium adalah adalah bahan dasar yang sangat penting dalam biosintesis
hormon thyroid. Iodium yang dikonsumsi diubah menjadi iodida kemudian
diabsorbsi. Kelenjar thyroid mengkonsentrasikan iodida dengan mentransport
aktif iodida dari sirkulasi ke dalam koloid. Mekanisme transport tersebut dikenal

dengan iodide trapping mechanism. Na+ dan I- ditransport dengan


mekanisme cotransport ke dalam sel thyroid, kemudian Na+ dipompa ke
interstisial oleh Na+-K+ATPase.1
Di dalam kelenjar thyroid, iodida mengalami oksidasi menjadi iodium. Iodium
kemudian berikatan dengan molekul tirosin yang melekat ke tiroglobulin.
Tiroglobulin adalah molekul glikoprotein yang disintesis oleh retikulum
endoplasma dan kompleks Golgi sel-sel thyroid. Setiap molekul tiroglobulin
mengandung 140 asam amino tirosin. Enzim yang berperan dalam oksidasi dan
pengikatan iodida adalah thyroid peroksidase. Senyawa yang terbentuk adalah
monoiodotirosin (MIT) dan diodotirosin (DIT). Dua molekul DIT kemudian
mengalami suatu kondensasi oksidatif membentuk tetraiodotironin (T4).
Triiodotironin (T3) mungkin terbentuk melalui kondensasi MIT dengan DIT.
Sejumlah kecil reverse triiodotironin (rT3) juga terbentuk, mungkin melalui
kondensasi DIT dengan MIT. Dalam thyroid manusia normal, distribusi rata-rata
senyawa beriodium adalah 23 % MIT, 33 % DIT, 35 % T4 dan 7 % T3. RT3 dan
komponen lain terdapat hanya dalam jumlah yang sangat sedikit.
Sekresi Hormon Thyroid
Sel-sel thyroid mengambil koloid melalui proses endositosis. Di dalam sel,
globulus koloid menyatu dengan lisosom. Ikatan peptida antara residu beriodium
dengan tiroglobulin terputus oleh protease di dalam lisosom, dan T4, T3, DIT
serta MIT dibebaskan ke dalam sitoplasma. T4 dan T3 bebas kemudian melewati
membran sel dan dilepaskan ke dalam sirkulasi.
MIT dan DIT tidak disekresikan ke dalam darah karena iodiumnya sudah
dibebasakan sebagai akibat dari kerja intraselular iodotirosin dehalogenase. Hasil
dari reaksi enzimatik ini adalah iodium dan tirosin. Iodium digunakan kembali
oleh kelenjar dan secara normal menyediakan iodium dua kali lipat dibandingkan
dengan yang dihasilkan oleh pompa iodium.
Transport dan Metabolisme Hormon Thyroid
Hormon thyroid yang bersirkulasi dalam plasma terikat pada protein plasma,
yaitu: globulin pengikat tiroksin (thyroxine-binding globulin, TBG), prealbumin
pengikat tiroksin (thyroxine-binding prealbumin, TBPA) dan albumin pengikat
tiroksin (thyroxine-binding albumin, TBA). Kebanyakan hormon dalam sirkulasi
terikat pada protein-protein tersebut dan hanya sebagian kecil saja (kurang dari
0,05 %) berada dalam bentuk bebas.
Hormon yang terikat dan yang bebas berada dalam keseimbangan yang
reversibel. Hormon yang bebas merupakan fraksi yang aktif secara metabolik,
sedangkan fraksi yang lebih banyak dan terikat pada protein tidak dapat
mencapai jaringan sasaran.
Dari ketiga protein pengikat tiroksin, TBG merupakan protein pengikat yang
paling spesifik. Selain itu, tiroksin mempunyai afinitas yang lebih besar terhadap
protein pengikat ini dibandingkan dengan triiodotironin. Akibatnya triiodotironin
lebih mudah berpindah ke jaringan sasaran. Faktor ini yang merupakan alasan

mengapa aktifitas metabolik triiodotironin lebih besar.


Perubahan konsentrasi TBG dapat menyebabkan perubahan kadar tiroksin total
dalam sirkulasi. Peningkatan TBG, seperti pada kehamilan, pemakaian pil
kontrasepsi, hepatitis, sirosis primer kandung empedu dan karsinoma
hepatoselular dapat mengakibatkan peningkatan kadar tiroksin yang terikat
pada protein. Sebaliknya, penurunan TBG, misalnya pada sindrom nefrotik,
pemberian glukokortikoid dosis tinggi, androgen dan steroid anabolik dapat
menyebabkan penurunan kadar tiroksin yang terikat pada protein.
Hormon-hormon thyroid diubah secara kimia sebelum diekskresi. Perubahan
yang penting adalah deiodinasi yang bertanggung jawab atas ekskresi 70 %
hormon yang disekresi. 30 % lainnya hilang dalam feses melalui ekskresi
empedu sebagai glukuronida atau persenyawaan sulfat. Akibat deiodinasi, 80 %
T4 dapat diubah menjadi 3,5,3-triiodotironin, sedangkan 20 % sisanya diubah
menjadi reverse 3,3,5-triiodotironin (rT3) yang merupakan hormon metabolik
yang tidak aktif.
Mekanisme Kerja Hormon Thyroid
Mekanisme kerja hormon thyroid ada yang bersifat genomik melalui pengaturan
ekspresi gen, dan non genomik melalui efek langsung pada sitosol sel, membran
dan mitokondria. Mekanisme kerja yang bersifat genomik dapat dijelaskan
sebagai berikut, hormon thyroid yang tidak terikat melewati membran sel,
kemudian masuk ke dalam inti sel dan berikatan dengan reseptor thyroid (TR).
T3 dan T4 masing-masing berikatan dengan reseptor tersebut, tetapi ikatannya
tidak sama erat. T3 terikat lebih erat daripada T4.
Kompleks hormon-reseptor kemudian berikatan dengan DNA melalui jari-jari
zinc dan meningkatkan atau pada beberapa keadaan menurunkan ekspresi
berbagai gen yang mengkode enzim yang mengatur fungsi sel.
Ada dua gen TR manusia, yaitu gen reseptor pada kromosom 17 dan gen
reseptor pada kromosom 3. Dengan ikatan alternatif, setiap gen membentuk
paling tidak dua mRNA yang berbeda, sehingga akan terbentuk dua protein
reseptor yang berbeda. TR2 hanya ditemukan di otak, sedangkan TR1, TR2
dan TR1 tersebar secara luas. TR2 berbeda dari ketiga reseptor yang lain,
yaitu tidak mengikat T3 dan fungsinya belum diketahui. Reseptor thyroid (TR)
berikatan dengan DNA sebagai monomer, homodimer dan heterodimer bersama
dengan reseptor inti yang lain.
Dalam hampir semua kerjanya, T3 bekerja lebih cepat dan 3-5 kali lebih kuat
daripada T4. Hal ini disebabkan karena ikatan T3 dengan protein plasma kurang
erat, tetapi terikat lebih erat pada reseptor hormon thyroid.
Abnormalitas Sekresi Hormon Thyroid
Abnormalitas sekresi terjadi akibat defisiensi iodium, malfungsi hipotalamus,
hipofisis atau kelenjatr thyroid.
Hipotiroidisme
Hipotiroidisme adalah penurunan produksi hormon thyroid. Hal ini

mengakibatkan penurunan aktifitas metabolik, konstipasi, letargi, reaksi mental


melambat dan peningkatan simpanan lemak.
Pada orang dewasa, kondisi ini menyebabkan miksedema, yang ditandai dengan
adanya akumulasi air dan musin di bawah kulit, sehingga terlihat penampakan
edema. Sedangkan pada anak kecil, hipotiroidisme mengakibatkan retardasi
mental dan fisik.
Hipertiroidisme
Hipertiroidisme adalah terjadinya produksi hormon thyroid yang berlebihan. Hal
ini mengakibatkan aktifitas metabolik meningkat, berat badan menurun, gelisah,
tremor, diare, frekuensi jantung meningkat dan pada hipertiroidisme berlebihan
gejalanya adalah toksisitas hormon.
Hipertiroidisme berlebihan dapat menyebabkan goiter eksoftalmik (penyakit
Grave). Gejalanya berupa pembengkakan jaringan di bawah kantong mata,
sehingga bola mata menonjol.

Gejala dan tanda


Hipertiroidisme mungkin tanpa gejala, tetapi jika tidak, gejala akibat kelebihan
hormon tiroid. Hormon tiroid penting pada tingkat sel, mempengaruhi hampir
setiap jenis jaringan dalam tubuh. Hormon tiroid berfungsi sebagai pengontrol
kecepatan semua proses dalam tubuh. Kecepatan ini disebut tingkat
metabolisme (lihat metabolisme ).
Jika ada terlalu banyak hormon tiroid, setiap fungsi tubuh cenderung untuk
mempercepat. Oleh karena itu, beberapa gejala hipertiroidisme adalah
kegelisahan, lekas marah, keringat meningkat, balap jantung, tremor tangan,
cemas, sulit tidur, penipisan kulit, rambut rapuh baik, dan otot kelemahanterutama di lengan atas dan paha. Buang air besar lebih sering dapat terjadi,
tetapi diare jarang terjadi. Penurunan berat badan, kadang-kadang signifikan,
dapat terjadi meskipun nafsu makan baik, muntah dapat terjadi, dan, bagi
wanita, aliran menstruasi dapat meringankan dan periode menstruasi dapat
terjadi lebih sering.
Hormon tiroid sangat penting untuk fungsi normal sel. Secara berlebihan,
keduanya menstimulasi metabolisme dan memperburuk efek dari sistem saraf
simpatik , menyebabkan "up mempercepat" dari berbagai sistem tubuh dan
gejala menyerupai overdosis epinefrin (adrenalin). Ini termasuk detak jantung
yang cepat dan gejala palpitasi , sistem saraf tremor seperti tangan dan
kecemasan gejala, hipermotilitas sistem pencernaan, penurunan berat badan
yang tidak diinginkan, dan (dalam "lipid panel" tes darah) serum lebih rendah
dan kadang-kadang luar biasa rendah kolesterol .
Hipertiroidisme biasanya dimulai secara perlahan. Pada awalnya, gejala mungkin
keliru untuk kegugupan sederhana karena stres. Jika seseorang telah berusaha
untuk menurunkan berat badan dengan diet, seseorang mungkin akan senang
dengan keberhasilan penurunan berat badan sampai hipertiroidisme, yang telah
mempercepat penurunan berat badan, menyebabkan masalah lain.

Tanda-tanda klinis utama meliputi penurunan berat badan (sering disertai


dengan peningkatan nafsu makan ), kecemasan , intoleransi terhadap panas ,
rambut rontok, nyeri otot, kelemahan, kelelahan, hiperaktif, mudah marah,
hipoglikemia , apatis , poliuria , polidipsia , delirium , tremor , pretibial
myxedema , dan berkeringat. Selain itu, pasien dapat hadir dengan berbagai
gejala seperti palpitasi dan aritmia (yang menonjol menjadi fibrilasi atrium ),
sesak napas ( dyspnea ), kehilangan libido , amenore , mual , muntah , diare ,
ginekomastia dan feminisasi . hipertiroidisme tidak diobati jangka panjang dapat
menyebabkan osteoporosis . Gejala-gejala klasik mungkin tidak hadir sering
pada orang tua.
Manifestasi neurologis dapat termasuk tremor , chorea , miopati , dan dalam
beberapa individu yang rentan (khususnya dari keturunan Asia) Paralisis periodik
. Hubungan antara penyakit tiroid dan myasthenia gravis telah diakui. Penyakit
tiroid, dalam kondisi ini, adalah autoimun di alam dan sekitar 5% pasien dengan
myasthenia gravis juga memiliki hipertiroidisme. Miastenia gravis jarang
membaik setelah pengobatan tiroid dan hubungan antara dua entitas belum
dipahami dengan baik.
Pada penyakit Graves , yang merupakan bentuk paling umum atau penyebab
hipertiroid, mata mungkin terlihat membesar karena otot-otot mata
membengkak dan mendorong mata ke depan. Hal ini hanya dapat diselesaikan
oleh pembedahan dekompresi orbital. Kadang-kadang, satu atau kedua mata
mungkin menonjol. Beberapa pasien mengalami pembengkakan dari bagian
depan leher dari kelenjar tiroid yang membesar (gondok). Karena
hipertiroidisme, terutama penyakit Graves, dapat terjadi dalam keluarga,
pemeriksaan anggota keluarga dapat mengungkapkan orang lain dengan
masalah tiroid.
Okular minor (mata) tanda-tanda, yang mungkin ada di setiap jenis
hipertiroidisme, adalah kelopak mata retraksi ("tatapan"), ekstra okular
kelemahan otot, dan tutup-lag. Dalam tatapan hipertiroid ( tanda Dalrymple )
kelopak mata yang ditarik ke atas lebih dari normal (posisi normal adalah di
limbus corneoscleral unggul, di mana "putih" mata dimulai di perbatasan atas
iris). Extra-mata kelemahan otot dapat hadir dengan penglihatan ganda. Dalam
tutup-lag ( tanda von Graefe itu ), ketika pasien melacak obyek ke bawah dengan
mata, kelopak mata gagal mengikuti iris bergerak ke bawah, dan jenis yang
sama eksposur dunia atas yang terlihat dengan pencabutan tutup terjadi,
sementara. Tanda-tanda ini hilang dengan pengobatan hipertiroid.
Baik dari tanda-tanda okular harus bingung dengan exophthalmos (penonjolan
bola mata), yang terjadi secara spesifik dan unik pada hipertiroidisme yang
disebabkan oleh 'penyakit Graves (catatan bahwa tidak semua exopthalmos
disebabkan oleh penyakit Graves, tetapi ketika hadir dengan hipertiroid adalah
diagnostik penyakit Graves). Ini tonjolan depan mata adalah karena kekebalan
yang diperantarai peradangan pada lemak retro-orbital (rongga mata).
Exophthalmos Bila ada, dapat memperburuk hipertiroid tutup-lag dan menatap.

Penyebab
Ada beberapa penyebab hipertiroidisme. Paling sering, kelenjar seluruh hormon
tiroid overproducing. Kurang umum, nodul tunggal bertanggung jawab atas
sekresi hormon berlebihan, yang disebut "panas" nodul. Tiroiditis (radang tiroid)
juga dapat menyebabkan hipertiroidisme. tiroid jaringan Fungsional
menghasilkan kelebihan hormon tiroid terjadi pada sejumlah kondisi klinis.
Penyebab utama pada manusia adalah:

Penyakit Graves . Penyakit autoimun (biasanya, etiologi yang paling umum


dengan 50-80% di seluruh dunia, meskipun ini bervariasi secara
substansial dengan lokasi yaitu, 47% di Swiss (Horst dkk., 1987) sampai
90% di Amerika Serikat (Hamburger et al. 1981 ). Dianggap karena
berbagai yodium dalam makanan.

Tiroid toksik adenoma (etiologi yang paling umum di Swiss, 53%, dianggap
atipikal karena tingkat rendah yodium makanan di negeri ini)

Beracun multinodular gondok

Darah tinggi tingkat hormon tiroid (paling akurat disebut hyperthyroxinemia )


dapat terjadi untuk sejumlah alasan lain:

Radang tiroid disebut tiroiditis . Ada beberapa jenis tiroiditis termasuk


tiroiditis Hashimoto (kekebalan-mediated), dan tiroiditis subakut (s
DeQuervain). Ini dapat awalnya terkait dengan sekresi hormon tiroid yang
berlebihan, tetapi biasanya berkembang menjadi disfungsi kelenjar dan,
dengan demikian, kekurangan hormon dan hipotiroidisme.

Konsumsi oral tablet hormon tiroid yang berlebihan adalah mungkin


(penggunaan diam-diam hormon tiroid), seperti peristiwa langka konsumsi
daging sapi yang terkontaminasi dengan jaringan tiroid, dan dengan
demikian hormon tiroid (disebut "hipertiroid hamburger").

Amiodarone , obat anti-arhythmic secara struktural mirip dengan thyroxine


dan dapat menyebabkan baik di bawah-atau overactivity tiroid.

Postpartum thyroiditis (PPT) terjadi pada sekitar 7% wanita selama


setahun tersebut setelah mereka melahirkan. PDF biasanya memiliki
beberapa tahapan, yang pertama adalah hipertiroidisme. Bentuk
hipertiroidisme biasanya teratasi dengan sendirinya dalam beberapa
minggu atau bulan tanpa perlu pengobatan.

Hipersekresi hormon perangsang tiroid (TSH), yang pada gilirannya hampir selalu
disebabkan oleh adenoma hipofisis , menyumbang kurang dari 1 persen dari
kasus hipertiroidisme.
Diagnosis

Pengukuran tingkat thyroid-stimulating hormone (TSH), diproduksi oleh kelenjar


pituitari (yang pada gilirannya juga diatur oleh hormon TSH hipotalamus yang
Releasing) dalam darah biasanya tes awal untuk hipertiroidisme dicurigai.
Tingkat TSH yang rendah biasanya menunjukkan bahwa kelenjar pituitari sedang
dihambat atau "perintah" oleh otak untuk mengurangi merangsang kelenjar
tiroid, setelah merasakan peningkatan kadar T 4 dan / atau T 3 dalam darah.
Dalam keadaan langka, TSH yang rendah menunjukkan kegagalan primer dari
penghambatan hipofisis, atau sementara dari hipofisis karena penyakit lain (
eutiroid sindrom sakit ) dan sebagainya memeriksa T 4 dan T 3 masih berguna
secara klinis.
Mengukur spesifik antibodi , seperti anti-TSH reseptor antibodi pada penyakit
Graves, atau anti-tiroid peroksidase dalam tiroiditis Hashimoto - penyebab umum
dari hipotiroidisme - juga dapat menyebabkan diagnosis.
Diagnosis hipertiroidisme dikonfirmasi dengan pemeriksaan darah yang
menunjukkan thyroid-stimulating hormon menurun (TSH) tingkat dan kadar T4
dan T3 tinggi. TSH adalah hormon yang dibuat oleh kelenjar hipofisis di otak
yang memberitahu kelenjar tiroid berapa banyak hormon untuk membuat. Ketika
ada terlalu banyak hormon tiroid, TSH akan rendah. Sebuah serapan uji yodium
radioaktif dan scan tiroid bersama mencirikan atau memungkinkan ahli radiologi
dan dokter untuk menentukan penyebab hipertiroidisme. Uji penyerapan
menggunakan yodium radioaktif disuntikkan atau diminum pada saat perut
kosong untuk mengukur jumlah yodium diserap oleh kelenjar tiroid. Orang
dengan hipertiroidisme menyerap yodium terlalu banyak. Scan tiroid
menghasilkan gambar biasanya dilakukan sehubungan dengan uji serapan untuk
memungkinkan pemeriksaan visual dari kelenjar terlalu berfungsi.
Tiroid skintigrafi adalah tes yang berguna untuk mengkarakterisasi
(membedakan antara penyebab) hipertiroidisme, dan ini entitas dari tiroiditis.
Prosedur tes biasanya melibatkan dua tes yang dilakukan sehubungan dengan
satu sama lain: serapan yodium tes dan scan (pencitraan) dengan kamera
gamma . Uji penyerapan melibatkan pemberian dosis yodium radioaktif
(radioiodine), secara tradisional Yodium-131 atau 131 saya, dan baru-baru Yodium123 atau 123 saya. Yodium-123 mungkin radionuklida disukai di beberapa klinik
karena radiasi lebih menguntungkan dosimetri (yaitu dosis radiasi kurang untuk
pasien per unit radioaktivitas diberikan) dan sebuah foton gamma energi lebih
setuju untuk pencitraan dengan kamera gamma . Untuk scan pencitraan, saya123 dianggap sebuah isotop yodium hampir ideal untuk jaringan tiroid
pencitraan dan metastasis kanker tiroid.
Administrasi Khas melibatkan pil atau cairan yang mengandung natrium iodida
(NaI) yang diambil secara oral, yang mengandung sejumlah kecil yodium-131 ,
sebesar mungkin kurang dari sebutir garam. Sebuah cepat 2-jam dari tidak ada
makanan sebelum dan selama 1 jam setelah menelan pil diperlukan. Ini dosis
rendah radioiod biasanya ditoleransi oleh individu jika tidak alergi terhadap
yodium (seperti yang tidak dapat mentoleransi media kontras yang mengandung

dosis yang lebih besar dari yodium seperti yang digunakan dalam CT scan ,
pyelogram intravena (IVP), dan prosedur pencitraan diagnostik yang sama).
Radioiod Kelebihan yang tidak bisa diserap ke dalam kelenjar tiroid dieliminasi
oleh tubuh dalam urin. Beberapa pasien mungkin mengalami sedikit reaksi alergi
ke radioiod diagnostik, dan dapat diberi antihistamin .
Pasien kembali 24 jam kemudian memiliki tingkat radioiod "serapan" (diserap
oleh kelenjar tiroid) diukur dengan perangkat dengan bar logam diletakkan
berlawanan dengan leher, yang mengukur memancarkan radioaktivitas dari
tiroid. Tes ini memakan waktu sekitar 4 menit sedangkan% penyerapan
dikumpulkan (dihitung) oleh perangkat lunak mesin. Scan juga dilakukan,
gambar dimana (biasanya pusat, kiri dan sudut kanan) diambil dari kelenjar tiroid
kontras dengan kamera gamma , sebuah radiolog akan membaca dan
menyiapkan laporan yang menunjukkan% penyerapan dan komentar setelah
memeriksa gambar. Pasien hipertiroid biasanya akan "mengambil" lebih tinggi
dari tingkat normal radioiod. Rentang normal untuk penyerapan RAI adalah dari
10-30%.
Selain menguji tingkat TSH, banyak dokter untuk tes T3, Gratis T3, T4, dan / atau
Bebas T4 untuk hasil yang lebih terperinci. Batas dewasa khas untuk hormon ini:
TSH (unit): 0,45-4,50 uIU / mL; T4 gratis / Langsung (nanogram): 0,82-1,77 ng /
dl, dan T3 (nanogram): 71-180 ng / dl. Orang dengan hipertiroidisme dapat
dengan mudah menunjukkan tingkat berkali-kali batas atas untuk T4 dan / atau
T3. Lihat tabel lengkap dari batas kisaran normal untuk fungsi tiroid pada
kelenjar tiroid artikel.
Dalam hipertiroidisme CK-MB ( Creatine kinase ) biasanya meningkat.
Komplikasi
badai tiroid
Krisis tirotoksik (atau badai tiroid) adalah komplikasi yang jarang namun parah
hipertiroidisme, yang dapat terjadi ketika pasien tirotoksik menjadi sangat sakit
atau secara fisik stres. Gejalanya dapat termasuk: peningkatan suhu tubuh di
atas 40 derajat Celcius (104 derajat Fahrenheit), takikardia, aritmia, muntah,
diare, dehidrasi, koma, dan kematian badai tiroid memerlukan pengobatan yang
tepat dan rawat inap. Pengobatan utama adalah dengan menurunkan tingkat
hormon tiroid yang beredar dan menurunkan pembentukan mereka.
Propylthiouracil dan methimazole adalah dua agen yang mengurangi sintesis
hormon tiroid dan biasanya diresepkan dalam dosis yang cukup tinggi.
Untuk menghambat pelepasan hormon tiroid dari kelenjar tiroid, iodida natrium,
kalium iodida, dan / atau larutan Lugol dapat diberikan. Beta blocker seperti
propranolol (inderal, Inderal LA, Innopran XL) dapat membantu untuk mengontrol
denyut jantung, dan steroid intravena dapat digunakan untuk membantu
mendukung sirkulasi. Sebelumnya pada abad ke-20 kematian badai tiroid

mendekati 100%. Namun, sekarang, dengan penggunaan terapi agresif seperti


dijelaskan di atas, angka kematian dari badai tiroid kurang dari 20%.
Hypothyroidism
Hipertiroidisme akibat beberapa jenis tiroiditis akhirnya dapat menyebabkan
hipotiroidisme (kurangnya hormon tiroid)., karena kelenjar tiroid rusak. Juga,
radioiod pengobatan penyakit Graves sering akhirnya mengarah pada
hipotiroidisme. Hipotiroidisme tersebut dapat dihindari dengan hormon tiroid
pengujian berkala dan suplemen hormon tiroid oral.
Manajemen
Modalitas besar dan berlaku umum untuk pengobatan hipertiroidisme pada
manusia melibatkan penggunaan sementara awal obat thyrostatics penekan
(obat antitiroid), dan mungkin kemudian digunakan terapi bedah atau
radioisotop permanen. Semua pendekatan mungkin akan menyebabkan fungsi
tiroid aktif (hypothyroidism) yang dengan mudah dikelola dengan levothyroxine
atau triiodothyronine suplemen.
Akut
Anti-Tiroid obat
Thyrostatics (obat antitiroid) adalah obat yang menghambat produksi hormon
tiroid, seperti carbimazole (digunakan di Inggris) dan methimazole (digunakan di
AS), dan propylthiouracil . Thyrostatics diyakini bekerja dengan menghambat
iodinasi dari tiroglobulin oleh thyroperoxidase, dan, dengan demikian,
pembentukan tetra-iodothyronine (T 4). Propylthiouracil juga bekerja di luar
kelenjar tiroid, mencegah konversi (kebanyakan tidak aktif) T 4 ke bentuk aktif T
3. Karena jaringan tiroid biasanya berisi cadangan besar hormon tiroid,
thyrostatics dapat mengambil minggu untuk menjadi efektif, dan dosis seringkali
perlu hati-hati dititrasi selama periode bulan, dengan kunjungan dokter dan tes
darah teratur untuk memantau hasilnya.
Dosis yang sangat tinggi sering dibutuhkan pada awal pengobatan, tetapi jika
terlalu tinggi dosis yang digunakan terus-menerus, pasien dapat
mengembangkan gejala hipotiroidisme. Ini titrasi dosis sulit untuk dilakukan
secara akurat, dan kadang-kadang "blok dan ganti" sikap yang diambil. Dalam
perawatan blok dan mengganti thyrostatics diambil dalam jumlah yang cukup
untuk benar-benar memblokir hormon tiroid, pasien diperlakukan seolah-olah
mereka memiliki hipotiroidisme lengkap.
Beta-blocker
Banyak gejala umum dari hipertiroid seperti jantung berdebar, gemetar, dan
kecemasan yang dimediasi oleh peningkatan reseptor adrenergik beta pada
permukaan sel. Beta blockers , biasanya digunakan untuk mengobati tekanan
darah tinggi, adalah kelas obat yang mengimbangi efek ini, mengurangi cepat

pulsa yang terkait dengan sensasi jantung berdebar, dan tremor menurun dan
kecemasan. Dengan demikian, seorang pasien menderita hipertiroidisme sering
dapat memperoleh bantuan sementara segera sampai hipertiroidisme dapat
ditandai dengan uji Radioiod disebutkan di atas dan pengobatan yang lebih
permanen berlangsung. Perhatikan bahwa obat ini tidak mengobati
hipertiroidisme atau jangka panjang dampaknya jika tidak ditangani, tetapi,
melainkan, mereka mengobati atau mengurangi gejala hanya kondisi. Beberapa
efek minimal terhadap produksi hormon tiroid namun juga dilengkapi dengan
Propranolol - yang memiliki dua peran dalam pengobatan hipertiroidisme,
ditentukan oleh isomer yang berbeda dari propranolol. L-propranolol penyebab
beta-blokade, sehingga mengobati gejala yang terkait dengan hipertiroidisme
seperti tremor, jantung berdebar, gelisah, dan intoleransi panas . D-propanolol
menghambat deiodinase Tiroksin, sehingga menghalangi konversi T4 ke T3,
memberikan beberapa efek terapeutik meskipun minimal. Beta blockers lain
digunakan untuk mengobati hanya gejala yang berhubungan dengan
hipertiroidisme. Propranolol di AS, dan metoprolol di Inggris, yang paling sering
digunakan untuk meningkatkan pengobatan untuk pasien hipertiroid.
Tetap
Bedah sebagai pilihan mendahului penggunaan terapi radioisotop kurang invasif
(radioiodine 131 ablasi tiroid), tetapi masih diperlukan dalam kasus di mana
kelenjar tiroid membesar dan menyebabkan kompresi pada struktur leher, atau
penyebab yang mendasari hipertiroid mungkin kanker di asal. Beberapa pasien
yang menderita kondisi yang berhubungan dengan penyakit mata tiroid
menyebabkan diplopia karena kondisi ini dapat diperburuk oleh pengobatan
radioterapi.
Bedah
Bedah ( tiroidektomi untuk menghapus tiroid seluruh atau bagian dari itu) tidak
banyak digunakan karena bentuk yang paling umum dari hipertiroid cukup
efektif diobati dengan metode yodium radioaktif, dan karena ada risiko juga
mengeluarkan kelenjar paratiroid , dan pemotongan dengan saraf laring
berulang , membuat menelan infeksi Staph sulit, dan bahkan hanya umum
seperti dengan operasi besar. Beberapa pasien penyakit Graves, bagaimanapun,
bahwa tidak bisa mentolerir obat-obatan untuk satu alasan atau lainnya, pasien
yang alergi terhadap yodium, atau pasien yang menolak radioiod dapat memilih
untuk intervensi bedah. Juga, beberapa ahli bedah percaya bahwa pengobatan
radioiod tidak aman pada pasien dengan kelenjar yang luar biasa besar, atau
mereka yang matanya telah mulai tonjolan dari rongganya, takut bahwa dosis
besar radioiod 131 diperlukan hanya akan memperburuk gejala-gejala pasien.
Radioiod
Dalam yodium-131 (radioiodine) terapi radioisotop , yang pertama kali dipelopori
oleh Dr Saul Hertz , radioaktif yodium-131 diberikan secara oral (baik dengan pil
atau cairan) pada suatu dasar satu kali, secara keras membatasi, atau sama

sekali menghancurkan fungsi dari kelenjar tiroid yang hiperaktif. Ini isotop
yodium radioaktif digunakan untuk pengobatan ablatif lebih kuat daripada
radioiod diagnostik (biasanya yodium-123 atau jumlah yang sangat rendah
yodium-131), yang memiliki waktu paruh biologis 8-13 jam. Iodine-131, yang
juga memancarkan partikel beta yang jauh lebih merusak jaringan pada jarak
pendek, memiliki waktu paruh sekitar 8 hari. Pasien tidak menanggapi cukup
untuk dosis pertama kadang-kadang diberi perlakuan radioiod tambahan,
dengan dosis yang lebih besar. Yodium-131 dalam perawatan ini diambil oleh selsel aktif dalam tiroid dan menghancurkan mereka, membuat kelenjar tiroid
sebagian besar atau seluruhnya tidak aktif.
Karena yodium diambil lebih mudah (meskipun tidak secara eksklusif) oleh sel
tiroid, dan (lebih penting) diambil bahkan lebih mudah oleh lebih-aktif sel-sel
tiroid, penghancuran hanya lokal, dan tidak ada efek samping luas dengan terapi
ini. Ablasi Radioiod telah digunakan selama lebih dari 50 tahun, dan satu-satunya
alasan utama untuk tidak menggunakannya hanya adalah kehamilan dan
menyusui (jaringan payudara juga mengambil dan konsentratnya yodium).
Setelah fungsi tiroid berkurang, terapi penggantian hormon secara oral setiap
hari dengan mudah dapat memberikan jumlah yang diperlukan hormon tiroid
yang dibutuhkan tubuh. Ada, bagaimanapun, sebuah studi yang kontras
mencatat kejadian kanker meningkat setelah pengobatan radioiod untuk
hipertiroidisme.
Keuntungan utama dari pengobatan radioiod untuk hipertiroid adalah bahwa ia
cenderung memiliki tingkat keberhasilan jauh lebih tinggi daripada obat-obatan.
Tergantung pada dosis radioiod dipilih, dan penyakit di bawah pengobatan (vs
gondok beracun Grave, vs dll nodul panas), tingkat keberhasilan dalam
mencapai resolusi definitif hipertiroidisme dapat bervariasi dari 75-100%.
Sebuah diharapkan besar efek samping dari radioiod pada pasien dengan
penyakit Graves adalah pengembangan hipotiroidisme seumur hidup, yang
memerlukan perawatan harian dengan hormon tiroid. Juga, ada beberapa
indikasi bahwa pasien yang menderita penyakit mata terkait mengalami
memburuknya kondisi ini, dan untuk alasan ini beberapa pasien memilih untuk
memiliki solusi bedah. Pada kesempatan, beberapa pasien mungkin memerlukan
lebih dari satu pengobatan radioaktif, tergantung dari tipe penyakit yang hadir,
ukuran tiroid, dan dosis awal diberikan. Banyak pasien yang awalnya tidak
bahagia karena memikirkan harus mengambil pil hormon tiroid selama sisa hidup
mereka. Namun demikian, sebagai hormon tiroid aman, murah, dan mudah
dipakai, dan identik dengan hormon tiroid biasanya dibuat oleh tiroid, terapi ini,
secara umum, sangat aman dan sangat baik ditoleransi oleh sebagian besar
pasien.
Sebagai hasil pengobatan yodium radioaktif dalam kerusakan jaringan tiroid,
sering ada periode transien beberapa hari minggu ketika gejala-gejala
hipertiroidisme sebenarnya dapat memperburuk berikut terapi yodium radioaktif.
Secara umum, hal ini terjadi sebagai akibat dari hormon tiroid yang dilepaskan
ke dalam darah setelah kehancuran yodium radioaktif yang dimediasi sel tiroid

yang mengandung hormon tiroid. Pada beberapa pasien, pengobatan dengan


obat seperti beta blockers (propanolol, atenolol, dll) mungkin berguna selama
periode waktu. Banyak pasien dapat mentolerir beberapa minggu awal tanpa
masalah apapun.
Kebanyakan pasien tidak mengalami kesulitan setelah pengobatan yodium
radioaktif, biasanya diberikan sebagai pil kecil. Pada kesempatan, leher nyeri
atau sakit tenggorokan dapat menjadi jelas setelah beberapa hari, jika
peradangan moderat dalam tiroid mengembangkan dan memproduksi rasa tidak
nyaman di leher atau daerah tenggorokan. Hal ini biasanya sementara, dan tidak
berhubungan dengan demam, dll
Wanita menyusui harus menghentikan pemberian ASI selama setidaknya
seminggu, dan mungkin lebih lama, setelah pengobatan yodium radioaktif,
sebagai sejumlah kecil yodium radioaktif dapat ditemukan dalam ASI bahkan
beberapa minggu setelah pengobatan yodium radioaktif.
Sebuah radioiod hasil umum berikut adalah ayunan dari hipertiroidisme dengan
hipotiroidisme mudah diobati, yang terjadi pada 78% dari mereka yang dirawat
karena tirotoksikosis Graves dan pada 40% dari mereka dengan gondok
multinodular beracun atau toksik adenoma soliter. Penggunaan dosis yang lebih
tinggi dari radioiod mengurangi kejadian kegagalan pengobatan, dengan
hukuman untuk respon yang lebih tinggi untuk perawatan sebagian besar terdiri
dari tingkat yang lebih tinggi hipotiroidisme akhirnya yang memerlukan
pengobatan hormon seumur hidup.
Ada peningkatan kepekaan terhadap terapi radioiodine di thyroids muncul di
scan USG sebagai seragam lebih (hypoechogenic), karena sel-sel besar padat,
dengan 81% kemudian menjadi hipotiroid, dibandingkan dengan hanya 37%
pada mereka dengan lebih penampilan Scan normal (normoechogenic).
badai tiroid
Badai tiroid muncul dengan gejala ekstrim hipertiroidisme. Hal ini secara agresif
dengan resusitasi ukuran bersama dengan kombinasi dari modalitas di atas
termasuk: sebuah beta blockers intravena seperti propranolol , diikuti dengan
thionamide seperti methimazole , agen radiocontrast iodinasi atau larutan
yodium jika agen radiocontrast tidak tersedia, dan sebuah intravena steroid
seperti hidrokortison.
Ada tiga pengobatan untuk hipertiroidisme . Antitiroid obat dan yodium radioaktif
adalah orang-orang dokter paling sering digunakan. Dalam kasus yang jarang,
pembedahan mungkin dilakukan. Hipertiroidisme dapat menyebabkan masalah
lebih serius. Jadi bahkan jika gejala Anda tidak mengganggu Anda, Anda masih
perlu perawatan.
Jenis pengobatan ini anda harus tergantung pada usia, apa yang menyebabkan
hipertiroidisme Anda, berapa banyak tiroid hormon tubuh Anda membuat, dan

kondisi medis lainnya yang mungkin Anda miliki. Setiap jenis perawatan memiliki
manfaat dan risiko. Diskusikan manfaat dan risiko dari masing-masing jenis
pengobatan dengan dokter Anda. Bagi sebagian orang, lebih dari satu jenis
pengobatan mungkin diperlukan.
Perawatan awal
Perawatan awal untuk hipertiroidisme biasanya adalah obat antitiroid atau terapi
yodium radioaktif. Jika Anda memiliki banyak gejala, dokter mungkin
menyarankan Anda minum obat antitiroid pertama yang membantu Anda
merasa lebih baik. Kemudian, Anda dapat memutuskan apakah akan memiliki
terapi yodium radioaktif.

Obat antitiroid bekerja terbaik jika Anda memiliki hipertiroidisme ringan,


jika ini adalah pertama kalinya Anda sedang dirawat untuk penyakit
Graves ' , jika Anda lebih muda dari 50, atau jika Anda kelenjar tiroid
hanya membengkak sedikit (gondok kecil).

Yodium radioaktif sering dianjurkan jika Anda memiliki penyakit Graves


dan lebih tua dari 50, atau jika Anda memiliki nodul tiroid (gondok
multinodular beracun) yang melepaskan hormon tiroid terlalu banyak.
Yodium radioaktif tidak digunakan jika:
o

Anda hamil atau ingin hamil dalam waktu 6 bulan pengobatan.

Anda menyusui.

Anda harus tiroiditis atau jenis lain dari hipertiroidisme yang sering
sementara.

http://medlinux.blogspot.com/2008/07/penyakit-graves.html
http://translate.google.co.id/translate?hl=id&langpair=en
%7Cid&u=http://en.wikipedia.org/wiki/Hyperthyroidism

http://translate.google.co.id/translate?hl=id&langpair=id
%7Cen&u=http://www.fkumyecase.net/wiki/index.php%3Fpage%3DPenilaian
%2BHipertiroid%2Bdengan%2BIndeks%2BWayne
http://ilmubedah.info/anatomi-dan-fisiologi-kelenjar-thyroid-20110213.html