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ANEMIAS Y USO DE

PEPTONAS LINFAR EN
ELLAS
Dr. Juan Carlos Coria Navarrete
MEDICINA INTERNA
REGENERACION CELULAR
OZONOTERAPIA
ENFERMEDADES AUTOINMUNES

ANEMIA.
FISIOLOGIA DEL ERITOROCITO.
Los eritrocitos, al igual que el resto de las clulas de
la sangre, proceden de una clula indiferenciada
(clula madre o primitiva pluripotencial). El
progenitor eritroide mas primitivo que se ha
cultivado es el denominado unidad formadora de
colonias tempranas eritroides (UFCTe). Tras ellas se
produce otra ms madura, la unidad formadora de
colonias eritroides (UFCe).

ANEMIA.

Ambas son sensibles a la eritropoyetina y a otros


factores de crecimiento. Luego se diferencian en
proeritroblastos, normoblastos, reticulocitos (tras
eliminar el ncleo) y eritrocitos. Este proceso ocurre
en el adulto en la medula sea. En el feto se produce
en el hgado, el bazo y la medula sea a partir del
cuarto mes.

ANEMIA.

ANEMIA.

ANEMIA.

INCORPORACIN DE LA HEMOGLOBINA.

Para cumplir su funcin trasportadora de oxigeno,


los eritrocitos necesitan incorporar hemoglobina a
su citoplasma. Para ello van acumulando cadenas de
globina progresivamente desde el estado de
proeritroblasto.

ANEMIA.

Adems necesita sintetizar el grupo hemo, donde


esta incorporado el hierro (cada hemoglobina tiene
cuatro grupos hemo y cuatro cadenas de globina).
En los hemates normales del adulto la
hemoglobina A (alfa2- beta2) constituyen el 97%,
casi 3% de hemoglobina A2 (alfa2-gamma2) y
menos de un 1% de hemoglobina fetal o F (alfa2epsilon2).

ANEMIA.

ANEMIA.

ANEMIA.
METABOLISMO DEL ERITROCITO.
El hemate obtiene el ATP para hacer funcionar la
Na+/K+ ATPasa y mantenimiento/reparacin de su
membrana mediante la glucolisis o va de EmbdenMeyerhof, no por el ciclo de Krebs, ya que carece de
mitocondrias. Adems, por este ciclo, se genera
NADPH, que evita la oxidacin del hierro ferroso (Fe2+)
de la hemoglobina (el hierro frrico de la hemoglobina
o metahemoglobina impiden el trasporte adecuado de
oxigeno).

ANEMIA.
Adems se produce 2-3 DPG, que es una
sustancia que disminuye la afinidad de la
hemoglobina por el oxigeno, con lo que el
hemate cede adecuadamente el oxigeno a los
tejidos. Mediante el ciclo denominado de las
hexosas-monofosfato se consigue un mnimo
de energa para el metabolismo de las
hemates, pero su utilidad es fundamental
para generacin de NADPH, cuya finalidad es
reducir el glutatin, que a su vez evita la
oxidacin de los grupos sulfhidrilos de la
hemoglobina.

ANEMIA.

La glucosa es prcticamente el nico


combustible usado por el hemate. Esta se utiliza
para:
-

Va glucolitica o de Embden-Meyerhof. Se metaboliza


la glucosa hasta lactato, producindose dos moles de
ATP por cada mol de glucosa. Se metabolizan en esta
va alrededor de un 80-90% de glucosa.
Va de la hexosa-monofosfato. Por la que se mantiene
el glutatin reducido para proteger los grupos
sulfihidrilos de la hemoglobina y la membrana celular
de la oxidacin.

ANEMIA.

ANEMIA.
ERITROCARETESIS.

Los hemates tienen una vida media aproximada


de unos 120 das. Es posible que su muerte
fisiolgica se deba a una alteracin de la
membrana, en concreto su flexibilidad, que les
impide atravesar los estrechos canales de la
microcirculacin del bazo.

ANEMIA.

ANEMIA.

CATABOLISMO DE LA HEMOGLOBINA.
Tras la eliminacin del hemate, la hemoglobina
que estos contienen es fagocitada rpidamente
por los macrfagos (principalmente del hgado,
bazo y medula sea) que la catabolizan.
Los aminocidos son liberados por digestin
proteoltica, el grupo hemo es catabolizado por
un sistema oxidante microsomico y el anillo de
porfirinas convierte en pigmentos biliares que
son excretados casi en su totalidad por el
hgado.

ANEMIA.

El hierro es incorporado a la ferritina (protena


de deposito que se encuentra principalmente
en el hgado y en la medula osea), y desde all
puede ser trasportado a la medula por la
ferritina, segn las necesidades del organismo.

ANEMIA.

ANEMIA.

CONCEPTO DE ANEMIA.
Se define la anemia por la disminucin de la masa
eritrocitaria. En la practica clnica, se habla de anemia
cuando se produce una disminucin del volumen de
hemates medido en el hemograma mediante el
numero de hemates, el hematocrito, y aun mejor, la
concentracin de hemoglobina.

ANEMIA.

. En el paciente anmico se produce un aumento


del 2-3 DPG eritrocitario. Esta situacin, al igual
que la acidosis sangunea o el aumento de la
temperatura, disminuye la afinidad de la
hemoglobina por el O2 (desplazando la curva de
saturacin hacia la derecha).

ANEMIA.

ANEMIA.

ANEMIA.

VOLUMEN CORPUSCULAR MEDIO DEL HEMATIE


(VCM).
Segn el tamao del hemate, las anemia se
dividen en microciticas (<80 fL), normociticas
(=80-100fL) o macrociticas (>100 fL).

ANEMIA.

ANEMIAS MICROCITICAS. Se suelen acompaar


de hipocromia, ya que le tamao del hemate se
encuentra reducido en aquellos casos en los que
disminuye la cantidad de hemoglobina (cromia).
Ya que la globina y el pigmento hemo, las
enfermedades en las que se produce alteracin
de algunos de estos componentes, en general,
presentan un tamao pequeo.

ANEMIA.

La causa mas frecuente de microcitosis es la


ferropenia, pero la anemia de enfermedad
crnica, a pesar de que habitualmente es
normocitica, puede ser microcitica, al igual
que
las
talasemias,
las
anemias
sideroblasticas hereditarias y la intoxicasion
por plomo.

ANEMIA.

ANEMIA.

ANEMIAS NORMOCITICAS.
La causa mas frecuente es la denominada
anemia de enfermedad crnica o por mala
utilizacin
de
hierro
(esta
anemia
ocasionalmente puede ser microcitica).

ANEMIA.

ANEMIA.

ANEMIAS MACROITICAS.
La mayora de las anemias macrociticas son
megaloblasticas. No se debe confundir el
concepto de macrocitosis, tamao grande del
hemate, con el de megaloblastosis, tamao
grande de precursores hematolgicos en la
medula sea.

ANEMIA.

Por
supuesto,
todas
las
anemias
megaloblasticas son macrociticas, pero no
todas las anemias macrociticas son de causa
megalobastica.
Las anemias secundarias a tratamiento
quimioterapico, la aplasia de medula sea,
el hipotiroidismo, la hepatopata crnica, los
sndromes mielodispalsicos y las anemias
sideroblasticas adquiridas pueden tener un
tamao grande del hemate.

ANEMIA.

Tambin la hemolisis o el sangrado agudo


debido a la respuesta reticulocitaria pueden
simular un falso aumento del VCM, puesto
que los reticulocitos son clulas de mayor
tamao que el hemate y la maquina que los
contabiliza no lo discrimina.

ANEMIA.

ANEMIA.
RETICULOCITOS.
Los reticulocitos son hemates jvenes. Su presencia
en la sangre perifrica traduce la funcin de la
medula sea. El porcentaje de reticulocitos en
referencia al total de hemates en sangre perifrica es
del 1% al 2%. Una medida mas exacta de la
produccin de clulas rojas por la medula sea se
obtiene mediante el ndice reticulocitario corregido
(IC=
%
reticulocitos
x
(Hematocrito
paciente/Hematocrito normal) / 2, cuyo valor es igual
a 1.

ANEMIA.

Las anemias que presentan elevacin de los


reticulocitos reciben el nombre de anemias
regenerativas, y el prototipo de dichas anemias
es la hemolisis o el sangrado agudo.
Las anemias que no elevan el numero de
reticulocitos en la sangre o lo presentan
descendido reciben el nombre de anemias
hiporregenerativas, y el prototipo es la aplaca
medular.

ANEMIAS.

En general, un numero no elevado de reticulocitos


suele traducirse en una enfermedad de la propia
medula sea por metstasis (anemia mieloptisica), en
cuyo caso los reticulocitos pueden estar
incrementados a pesar de presentar la medula osea
una enfermedad.

ANEMIAS.

ANEMIAS.

ESTUDIO DE EXTENSION DE LA SANGRE


PERIFERICA.
Se trata del estudio de la morfologa de las
clulas sanguneas, no solamente de la serie
roja, sino del resto de las otras series.
- Rouleaux-disproteinemias
como,
por
ejemplo, el mieloma multiple.
- Hematies en espuela: Insuficiencia renal.
- Dacriocitos o hemates en lagrima:
mieloptisis.

ANEMIA.

- Poiquilocitos (son variaciones en la forma del


hemate): mielodisplasia.
- Dianocitos:
ictericia
obstrucctiva
y
hemoglobinopatas
- Punteado basfilo prominente: intoxicasion
por plomo o anemias sideroblasticas,
talasemias.
- Policromatofilos: hemolisis
- Esferocitosis: esferocitosis hereditaria o
inmunohemolisis.

ANEMIAS.

- Cuerpos de Heinz (se produce por


desnaturalizacin de la hemoglobina):
hemolisis por oxidantes en deficiencia de
glucosa-6-fosfato
deshidrogenasa
o
hemoglobinopatas y esplenectomizados.
- Esquistocitos o hemates fragmentados:
hemolisis traumtica.
- Cuerpos de Howell-Jolly: hipoesplenismo.

ANEMIA.

ANEMIA MIELOPTISICA.

CONCEPTO Y DIAGNOSTICO.

Se denomina mieloptisis a la ocupacin de la


medula sea por cualquier proceso patolgico
que distorsiona la arquitectura normal de dicha
medula. Este trastorno produce la salida hacia la
sangre perifrica de clulas inmaduras
(normoblastos y reticulocitos entre las clulas
rojas, cayados, ielocitos y metamielocitos entre
las clulas blancas y plaquetas gigantes).

ANEMIA MIELOPTISICA.

La presencia de estas clulas inmaduras en la sangre


perifrica se conoce con el nombre de reaccin
leucoeritroblastica. La mieloptisis no es la nica causa
de reaccin leucoeritroblastica, ya que puede verse
tambin en proceso como la hemorragia aguda,
hipoxemia brusca y hemolisis crnica grave.
Lo que si es caracterstico
es la reaccin
leucoeritroblastica y dacriocitos.

ANEMIA MIELOPTISICA.

ETIOLOGIA.
La causa habitual de la mieloptisis suele ser las
micrometastasis de carcinoma en la medula
sea. Otras causas pueden ser la infiltracin
neoplsica de la propia medula por procesos
malignos hematolgicos como los linfomas o las
leucemias, mielofibrosis primaria o secundaria,
procesos inflamatorios como las vasculitis o las
granulomatosis y anomalas metablicas como
enfermedades
de
almacenamiento
y
osteopetrosis.

ANEMIA MIELOPTISICA.

ANEMIA FERROPENICA.

Se entiende por anemia ferropnica aquella en


la que existen pruebas evidentes de dficit de
hierro. La ferropenia es la causa mas frecuente
de anemia, sin embargo, no todos los pacientes
con ferropenia llegan a desarrollar anemia,
considerndose que hasta el 20% de a mujeres y
el 50% de las embarazadas la pueden presentar.

ANEMIA FERROPENICA.

METABOLISMO DEL HIERRO.


El contenido total del hierro del organismo es de
unos 50-55 mg/kg de peso en el varn y 35-40
mg/kg en la mujer. El hierro forma parte de la
molcula de hemoglobina, mioglobina y otros
compuestos.

ANEMIA FERROPENICA.

ANEMIA FERROPENICA.

La perdida diaria de hierro es de alrededor de 1


mg, como consecuencia de la descamacin de
las clulas del epitelio gastrointestinal,
genitourinario y piel. En situaciones como la
menstruacin, el embarazo y la lactancia, la
perdida de hierro se incrementa.

ANEMIA FERROPENICA.

ANEMIA FERROPENICA.

La ingesta diaria de hierro en el alimento es de


10 a 30 mg, de los que se absorben
aproximadamente 1 mg en duodeno, yeyuno
proximal y yeyuno medio. La absorcin de hierro
se incrementa en forma hemica y por la accin
del acido gstrico, acido ascrbico y citrato, y
disminuye por los fitatos y cereales de la dieta.

ANEMIA FERROPENICA.

ANEMIA FERROPENICA.

Una vez que es absorbido, el hierro es


trasportado en la sangre a travs de la
trasferrina en forma frrica ( la absorcin se
realiza en forma ferrosa o reducida).
La capacidad ligadora del hierro de la trasferrina
es de aproximadamente el 33%. Esto quiere
decir que una de cada tres molculas de
trasferrina trasporta hierro en un momento
dado.

ANEMIA FERROPENICA.

Una mnima cantidad se trasporta en plasma por


la accin de la ferritina, que presenta muy
buena correlacin con los almacenes de hierro
del organismo.
A travs de la sangre, el hierro llega a los
precursores eritroides, pasando posteriormente
a las mitocondrias para unirse a la protoporfirina
y formar el pigmento hemo. El hierro que no se
utiliza para la hematopoyesis queda en forma de
deposito en los macrfagos en forma de
ferritina y hemosiderina.

ANEMIA FERROPENICA.

ANEMIA FERROPENICA.

ANEMIA FERROPENICA.
CLINICA.
Sndrome
anmico
general.
Astenia,
irritabilidad, palpitaciones, mareos, cefalea,
disnea.
Consecuencias derivadas de la ferropenia:
estomatitis angular, glositis, ocena (atrofia
crnica de la mucosa nasal), coiloniquia o
uas en cuchara, disfagia, neuralgias y
parestesias, ocasionalmente hipertensin
intracraneal benigna.

ANEMIA FERROPENICA.

ANEMIA FERROPENICA
DIAGNOSTICO.
La anemia ferropnica es una anemia
caractersticamente microcitica (disminucin del
VCM) e hipocroma (disminucin de HCM,
CHCM). Entre las alteraciones del laboratorio se
objetiva: disminucin de la sideremia,
incremento de la trasferrina del suero (tambin
denominada capacidad ligadora de hierro) y
disminucin de la ferritina srica y la Hb A2.

ANEMIA FERROPENICA.

Puede haber descenso del numero de leucocitos e


incremento de plaquetas (la ferropenia es una causa
habitual de trombositopenia).
Otros paramentos alterados son: protoporfirina libre
del hemate, que se encuentra incrementada como
consecuencia de un exceso relativo de protoporfirina
al descender el hierro y, el IDH, que se encuentra
incrementado.

ANEMIA FERROPENICA.

ANEMIA FERROPENICA.

ANEMIA FERROPENICA.
TRATAMIENTO.
Administracin de hierro oral, 100-200 mg/da
en forma de sal ferrosa (para facilitar su
absorcin). Esta administracin de hierro debe
mantenerse hasta la normalizacin de los
depsitos de hierro, que ocurre de 3 a 6 meses
despus de corregir la anemia.

ANEMIA FERROPENICA.

ANEMIA FERROPENICA.
En casos excepcionales, es preciso la
administracin de hierro parenteral, en forma
de complejo dextran-hierro, administrado
intramuscular o intravenosa. Son indicaciones la
intolerancia a la va oral, la ausencia de
absorcin oral, la perdida de hierro a velocidad
superior a la reposicin por va oral o la
enfermedad intestinal o celiaca.

15 MINUTOS DE REPOSO

ANEMIA DE ENFERMEDAD
CRONICA.
Representa la segunda causa en orden de
frecuencia de anemia, tras la ferropenia.
Generalmente es una anemia normocitica y
normocromica, pero en ocasiones puede ser
microcitica e hipocromica, establecindose
entonces la necesidad de diagnostico diferencial
con la anemia ferropnica.

ANEMIA DE ENFERMEDAD
CRONICA.
PATOGENIA.
Uno de los mecanismos por los que se produce
anemia en las enfermedades crnicas es una
disminucin de la utilizacin del hierro de los
macrfagos de deposito, que no pasa al plasma
ni a los precursores de la serie roja,
ocasionndose como consecuencia una
disminucin
del
hierro
plasmtico
(hiposideremia) y una falta de utilizacin del
hierro por los precursores eritroides.

ANEMIA POR ENFERMEDAD


CRONICA

ANEMIA DE ENFERMEDAD
CRONICA.
DIAGNSOTICO.
Al igual que en al ferropenia, en la anemia de
enfermedad crnica existe hiposideremia.
A diferencia de la situacin de ferropenia, existe
una disminucin de la concentracin de
trasferrina y una saturacin de trasferrina que
puede ser normal o disminuida.

ANEMIA POR ENFERMEDAD


CRONICA

ANEMIA DE ENFERMEDAD
CRONICA.
COMO ESTUDIAR A UN PACIENTE CON ANEMIA
MICROCITICA HIPOCROMICA?
Hay que tener en cuenta que las dos causas mas
frecuentes de dicho tipo de anemia son , en primer
lugar, la ferropenia y, en segundo lugar, la anemia de
enfermedad crnica.
Entre los parmetros del propio hemograma, una
elevacin de IDH es sugestiva de ferropenia.

ANEMIA DE ENFERMEDAD
CRONICA.
A continuacin se debera solicitar pruebas de
laboratorio tales como sideremia, trasferrina y
ferritina. La disminucin de hierro srico no
sirve, como se acaba de ver, para diferenciar
ambos procesos. Una trasferrina elevada y una
ferritina disminuida sugiere ferropenia. Una
trasferrina no aumentada y una ferritina srica
incrementada sugiere anemia de enfermedad
crnica.

ANEMIA DE ENFERMEDAD
CRONICA.
TRATAMIENTO.
Debe ser el de la enfermedad asociada.

A pesar de la hiposideremia, en esta


enfermedad no debe administrarse hierro ,ya
que el problema no reside en la ausencia de
hierro, sino en una mala utilizacin del mismo.

ANAMIA DE ENFERMEDAD
CRONICA

ANEMIA MEGALOBLASTICA.
CONCEPTO Y CARACTERISTICAS GENERALES.

Las anemias megaloblasticas, causadas


por deficiencia de folato o de vitamina
B12, tiene en comn una alteracin en la
sntesis del ADN, ya que tanto el folato
como la vitamina B12 participan en una
reaccin necesaria para la sntesis de
dicho ADN, que consiste en la formacin
de timidilato a partir de uridilato. La
trasfucion esta contraindicada en esta
anemia.

ANEMIA MEGALOBLASTICA.

ETIOPATOGENIA.
A causa de la disminucin de velocidad de
sntesis de ADN, se produce una multiplicacin
celular lenta persistiendo un desarrollo
citoplasmtico normal, y esta alteracin provoca
los cambios morfolgicos caractersticos de las
anemias megaloblasticas, consistentes en un
gran tamao de los precursores de las clulas
sanguneas en la medula sea y en la sangre
perifrica.

ANEMIA MEGALOBLASTICA.

Los progenitores eritroides megaloblasticos tienden a


destruirse en la medula sea. De ah que la
celularidad medular este aumentada pero la
produccin de eritrocitos se encuentra disminuida,
este trastorno se denomina eritropoyesis ineficaz.
Como el trastorno afecta tambin otras series es
frecuente la pancitopenia.

ANEMIA MEGALOBLASTICA.
HALLAZGOS EN SANGRE PERIFERICA Y MEDULA
OSEA.
En la extensin de SP: se visualizan hemates de
gran tamao (macroovalocitos, con un aumento
de VCM y tambin del HCM), neutrfilos
hipersegmentados que se normosegmentan con
el tratamiento. Los reticulocitos no se
encuentran aumentados en el momento del
diagnostico.

ANEMIA MEGALOBLASTICA.

En la bioqumica srica: se observa elevacin de


LDH srica, al igual que en las hemolisis, como
consecuencia de la destruccin de las clulas
hematopoyticas en la medula sea
(eritropoyesis ineficaz)
Medula sea: hay crecimiento de los
precursores hematopoyticos y aumento de la
poblacin mielopoyetica y hematopoytica.

ANEMIA MEGALOBLASTICA

ANEMIA MEGALOBLASTICA.
ANEMIA POR DEFICIENCIA DE VITAMINA B12
METABOLISMO

La vitamina B12, tambin denominada


cobalamina por presentar cobalato en su
molcula, aparece en alimentos de origen
animal.

ANEMIA MEGALOBLASTICA.

Mediante la accin del acido clorhdrico y la pepsina,


se produce una liberacin de la cobalamina de las
protenas alimenticias. A continuacin, la vitamina
B12 se une a un factor intrnseco (elaborado por las
clulas parietales gstricas), que trasporta la vitamina
B12 a lo largo de todo el intestino delgado hasta el
leon terminal, donde, a partir de receptores
especficos, se produce la absorcin de la vitamina
B12 hacia el plasma.

ANEMIA MEGAGLOBLASTICA

ANEMIA MEGALOBLASTICA

ANEMIA MEGALOBLASTICA.

En la sangre, la vitamina B12 esta unida a la


trascobalamina. La trascobalamina II es la principal
protena de trasporte de la vitamina absorbida de
novo, pero presenta una corta vida media, dicha
trascobalamina es sintetizada en el hgado. La
trascobalamina I (sintetizada en los neutrfilos)
trasporta la mayor parte de la vitamina B12 circulante
como consecuencia de su mayor vida media.

ANEMIA MEGALOBLASTICA.
ETIOLOGIA.
Disminucin en la ingesta: dietas vegetarianas
estrictas.
Alteracin de la utilizacin: inactivacin de la
vitamina B12 de almacn mediante el oxido
nitroso de la anestesia.

ANEMIA MEGALOBLASTICA.
Disminucin de la absorcin.
Deficiencia de factor intrnseco.
Alteracin intestinal
Bacterias y paracitos que consumen
cobalamina
Dficit de receptores iliales para factor
intrnseco
Insuficiencia pancreaticaexocrina
Frmacos.

ANEMIA MEGALOBLASTICA

ANEMIA MEGALOBLASTICA.

CLINICA
Alteraciones digestivas (glositis atrfica de Hunter y
mala absorcin por afectacin de la mucosa
intestinal), alteraciones neurolgicas que son
motivadas por alteracin en la mielinizacion, ya que
la vitamina B12 participa en la formacin de una
sustancia imprescindible para la formacin de
mielina. Las alteraciones neurolgicas mas frecuentes
son las polineuropatias.

ANEMIA MEGALOBLASTICA.

La alteracin mas caracterstica es a denominada


degeneracin combinada subaguda medular, en
donde se producen alteraciones en los cordones
laterales y posteriores de la medula espinal,
manifestadas por alteraciones de la sensibilidad
vibratoria y propioceptiva.

ANEMIA MEGALOBLASTICA.

DIAGNOSTICO.

La forma mas sencilla consiste en determinar la


concentracin srica de vitamina B12. se puede
observar tambin un incremento en la eliminacin
urinaria de acido metilmanolico, al igual que
incremento de os niveles sricos de homocisteina y
acido metimanolico.

ANEMIA MEGALOBLASTICA

ANEMIA MEGALOBLASTICA.

TRATAMIENTO.
Tratamiento de la causa subyacente.
Administracin de vitamina B12 (intramuscular). Se
produce una respuesta reticulocitaria rpida al
cuarto o quinto da con normalizacin de los
parmetros en 1-1.5 meses. Es aconsejable la
administracin de acido flico, ya que la deficiencia
de cobalamina ocasiona a su vez dficit intracelular
de folato.

ANEMIA MEGALOBLASTICA.
ANEMIA PERNISIOSA.
La anemia pernisiosa ( o enfermedad de AddisonBiermer) es la causa mas frecuente de malabsorcin
de vitamina B12. El defecto fundamental es la atrofia
crnica de la mucosa gstrica oxintica (clulas
parietales), de origen autoinmunitario, que conduce
a una ausencia de secrecin de factor intrnseco y
HCL.

ANEMIA MEGALOBLASTICA.

DISTRIBUCION.
Suele aparecer en mayores de 60 aos aun que
existe una variante entre los 10-20 aos (anemia
pernisiosa juvenil). Se observa en razas del norte de
Europa y afroamericanos. Presenta agrupacin
familiar.

ANEMIA MEGALOBLASTICA.
ETIOPATOGENIA.
Se trata de una destruccin autoinmunitaria de
las clulas parietales gstricas, objetivndose en
el suero del 90% de los pacientes anticuerpos
IgG contra las clulas parietales y Ac contra el FI
(mas especficos) en 60%. Por ello se asocia a
otros trastornos autoinmunitarios, sobre todo
tiroideos.
La anemia pernisiosa es un estado premaligno,
por lo que es necesario el seguimiento del
paciente para el diagnostico precoz de cncer
gstrico.

ANEMIA MEGALOBLASTICA

ANEMIA MEGALOBLASTICA.

CLINICA.
Su clnica es superponible a la descrita en la
del dficit de B12. la anemia tiene un
comienzo
insidioso
que
empeora
lentamente.
Como consecuencia de la aclorhidria puede
producirse una disminucin de la absorcin
del hierro de los alimentos.

ANEMIA MEGALOBLASTICA.

DIAGNOSTICO.
El mismo que para la deficiencia de cobalamina
Determinacin de anticuerpos anti- clula parietal
gstrica y antifactor intrnseco
Prueba de Schilling en la que se observa absorcin
de B12 al aadir FI. Dichas prueba consta de varias
partes

ANEMIA MEGALOBLASTICA.

TRATAMIENTO.
Administracin de vitamina B12 debe
mantenerse de por vida.
Estos pacientes estn predispuestos a
presentar plipos gstricos con una
incidencia de adenocarcinoma gstrico de
casi el doble de un sujeto sano, por lo que es
necesario el seguimiento endoscpico para
un diagnostico precoz.

ANEMIA MEGALOBLASTICA.

ANEMIA POR DEFICIENCA DE FOLATO.


METABOLISMO DEL FOLATO.
El acido flico, es una forma inactiva que precisa
activarse por la accin de las folato reductasas del
organismo, para transformarse en la forma activa,
tambin denominada acido tetrahidrofolico o acido
folinico.

ANEMIA MEGALOBLASTICA.

Se absorbe fundamentalmente en el yeyuno y se


almacena en el hgado (las reservas de folato
hepticas son tiles solamente para tres o cuatro
meses, a diferencia de la vitamina B12, que puede
tardar hasta 3 a 6 aos en agotarse.

ANEMIA MEGALOBLASTICA

ANEMIA MEGALOBLASTICA
ETIOLOGIA DE LAS DEFICIENCIAS DE FOLATO.
> Disminucin del aporte: desnutricin, etilismo.
> Disminucin de la absorcin: enteropatas y frmacos
(anticonvulsivos y anticonceptivos).
>Aumento de consumo: embarazo, infancia, hemopoyesis
hiperactiva, hipertiroidismo.
>Activacin bloqueadora de folatos: antagonistas
inhibidores de folato reductasa: metrotexate, trimetroprim,
hidantoinas, barbitricos, triamtereno.
> Incremento de perdidas: la enteropata pierde-protenas,
hemodilisis, hepatopata crnica.

ANEMIA MEGALOBLASTICA

ANEMIA MEGALOBLASTICA.
CLINICA DE LA DEFICIENCIA DE FOLATO.
La misma que la deficiencia de cobalamina, sin
trastornos neurolgicos, ya que el acido flico no
es necesario para la sntesis de mielina.

ANEMIA MEGALOBLASTICA
DIAGNOSTICO.
Disminucin de folato srico (<4 mg/ml).
Disminucin folato intraeritrocitario (<100 mg/ml).
Las concentraciones sricas de folato pueden reflejar
alteraciones recientes en el aporte, sin embargo, la
concentracin de folato en los eritrocitos no esta
sometida a esas fluctuaciones y es un ndice mas
fidedigno de los depsitos de folato que el folato
srico.

ANEMIA MEGALOBLASTICA.
TRATAMIENTO.
Administracin de acido flico v.o 1 mg/24 hr
cambindose a acido folinico por va parenteral si
no existe respuesta.
Si se trata de una anemia por alteracin en las
folato reductasas, debe administrarse acido
folinico (que es la forma mas activa) por va oral o
parenteral ( 1 mg/24 h)

ANEMIA MEGALOBLASTICA

PEPTONAS LINFAR
CONCEPTOS DE LA BIOLOGIA CELULAR Y
MOLECULAR EN MEDULA OSEA.
Los tejidos estn formados bsicamente por las
clulas y el espacio extracelular o sistema
reticuloendotelial, en el cual encontramos fibras
de colgeno, fibras elsticas y fibras reticulares,
tambin encontramos clulas mesoteliales,
fibroblastos, histiocitos, macrfagos, mastocitos,
plasmocitos,
reticulocitos,
plasmocitos,
leucocitos, neutrofilos, eosinofilos, etc., capilares
sanguneos, terminaciones nerviosas y colectores
linfticos.

PEPTONAS LINFAR.

PEPTONAS LINFAR.
La peptona Linfar contiene el ADN del cdigo
gentico de la medula sea y especficamente de
las clulas formadoras eritroides; el mensaje
gentico se encuentra codificado por las
secuencias de las bases puricas y pirimidicas, en la
cadena de nucletidos del gen, y su mensaje se
trascribe al orden y secuencia de los aminocidos
en las protenas elaboradas por las clulas .

PEPTONAS LINFAR.

Es de destacar que un gen contiene informacin


para una solo molcula de un pptido. El mensaje
gentico es trasferido por el ARN a los sitios de
sntesis de protenas en el citoplasma. No debe de
olvidarse que las protenas incluyen las enzimas,
existe un gen para cada enzima o subunidad
enzimtica.

PEPTONA LINFAR

La caracterstica mas importante de estos


productos es que se comportan como un
nutriente (especifico de rganos y en este caso de
la clula diferenciada en medula sea en el
adulto) por lo tanto no tiene intolerancia de
ninguna naturaleza, no existe sobredosis ni
tampoco efectos secundarios.

PEPTONA LINFAR.
Tiene en el organismo humano una accin
especifica y una inespecfica:
Accin inespecfica, caracterizada por el
aporte de elementos vitales de las UFE.
Accin especifica de rgano, debido a que
mantiene la secuencia molecular adecuada
para conservar las caractersticas de las
protenas especficas del rgano que le dio
origen,
perdiendo
sin
embargo,
la
caracterstica de la especie.

PEPTONA LINFAR.

PEPTONA LINFAR.
Este material llegara al torrente circulatorio
hasta el espacio extracelular en la UFE, desde
donde penetra a la clula merced de la
permeabilidad selectiva de la membrana,
mediante el sistema de permeasa. Una vez
dentro de la clula puede llegar al ncleo,
donde tiene una accin benfica sobre el ADN
debido al aporte de nucletidos provenientes
de rganos sanos y vitales. Es importante
tener en cuenta que tambin puede ser
utilizado por la clula como material genuino
en su metabolismo.

PEPTONA LINFAR.
EL CODIGO DEL ADN SE TRASFIERE A UN CODIGO
DE ARN: EL PROCESO DE LA TRASCRPCION.
Prcticamente todo el ADN se encuentra en el
ncleo de la clula y, sin embargo, la mayor parte
de las funciones celulares se realizan en el
citoplasma.

PEPTONA LINFAR

Debe pues existir algn mediador para que los


genes del ADN del ncleo dirijan las reacciones
qumicas del citoplasma.
Dicho mediador es el ARN, cuya formacin esta
bajo control del ADN del ncleo.

PEPTONA LINFAR

PEPTONA LINFAR
El ARN difunde atreves de los poros nucleares
hasta el compartimento citoplasmtico, donde
controla la sntesis proteica.
La funcin del ARNt es producir una unin de un
aminocido especifico a una cadena proteica en
formacin. Por tanto, es esencial que cada tipo de
ARNt posea tambin especificidad por un codn
determinado del ARNm.

PEPTONA LINFAR

PEPTONA LINFAR
REPRODUCCION CELULAR DEL SISTEMA DE
UNIDADES FORMADORAS ERITROIDES CON
REPLICACION DEL ADN.
La reproduccin, como casi todos los
acontecimientos que tienen lugar en la clula,
comienzan en el ncleo. El primer paso es la
replicacin (duplicacin) de todo el ADN de los
cromosomas. Solo despus de esta se puede
producir mitosis.

PEPTONA LINFAR

PEPTONA LINFAR.

El ADN empieza a duplicarse unas 5 a 10 horas


antes de la mitosis, y el proceso se completa
entre 5 a 8 horas despus. El resultado neto es
dos replicas de clulas inmunitarias exactas de
todo el ADN. Estas replicas se convierten a su vez,
en el ADN de las dos nuevas clulas hijas que se
formaran tras la mitosis. Una vez replicado el
ADN, existe un periodo de 1 a 2 horas antes de
que comience la mitosis.

PEPTONA LINFAR.
REPARACION DEL ADN
PRUEBAS DEL ADN.

CORRECCION

DE

Durante la hora o mas que trascurre entre la


replicacin del ADN y el comienzo de la mitosis,
existe un periodo muy activo de reparacin y
correccin de pruebas de las hebras del ADN.
Es decir all donde se han emparejado nucletidos
incorrectos de ADN con los nucletidos de la
hebra original que sirvi de molde acta una serie
de enzimas especiales para cortar la zonas
defectuosas y los sustituyen por los nucletidos
complementarios correctos.

PEPTONA LINFAR

Esto se consigue gracias a las mismas ADN


polimerasas y ADN ligasa empleadas durante la
replicacin. Este proceso de reparacin recibe el
nombre de correccin de pruebas de ADN.
Gracias a la reparacin y correccin de pruebas, el
proceso de la trascripcin solo rara vez comete
errores.

PEPTONA LINFAR

PEPTONA LINFAR

Siguiendo los esquemas de la medicina biologica


celular tendremos entonces que elegir un
esquema teraputico para cada caso de anemias
en particular, ya que como vimos las anemias
tienen una etiologa diferente dependiendo de su
trastorno inicial.

PEPTONAS LINFAR
ANEMIA FERROPENICA Y
MEGALOBLASTICA.
PEPTONAS LINFAR
I

MO, IE

II

HI, HIN, BZ

III

GI

IV

CU, PLT

OVC, OV

GRACIAS POR SU ATENCION.