ANATOMA DE LA RETINA.

La retina constituye la tnica interna del globo ocular y representa

sus dos tercios internos.
Embriolgicamente, la retina se forma de las dos hojas de la copa
ptica. De la hoja externa se constituye el epitelio pigmentario de la
retina o "pars pigmentaria" y de la hoja interna se constituye la retina
neural o "pars nervosa". Tiene un origen neuroectodrmico y puede
considerarse una parte adelantada del cerebro.
En el ser vivo la retina es transparente y presenta una coloracin
rojiza debida a los vasos sanguneos. Tras la muerte se vuelve leosa
y opaca.
Se extiende desde la papila hasta la ora serreta. Externamente se
relaciona a travs del epitelio pigmentario con la membrana de Bruch
de la coroides, que es su lmina basal.
Internamente, la retina se relaciona con el cuerpo vtreo mediante la
capa limitante interna, existiendo una fuerte unin entre retina y
cuerpo vtreo sobre todo en la ora serrata en la zona de "base del
vtreo". Anteriormente o rostralmente, la retina se contina con el
cuerpo ciliar (pars plana) a nivel de la ora serrata. A este nivel la
retina slo consta de 2 capas, la externa pigmentada
("parspigmentosa"), que es continuacin del EPR, y la interna no
pigmentada ("pars nervosa"), representando las restantes capas
retinianas. De este modo, el epitelio pigmentario se continuar a nivel
de la ora serrata con el epitelio pigmentario del cuerpo ciliar y a nivel
de la parte nerviosa de la retina con el epitelio pigmentario de clulas
claras del cuerpo ciliar. Posteriormente o dorsalmente se encuentra la
papila ptica, donde desaparecen todas las capas de la retina a
excepcin de la capa de fibras pticas. En la papila, estas fibras
nerviosas estn separadas por un tejido glial llamado tejido
intermedio de Kuhnt.
Topogrficamente consideramos una retina central , una retina
perifrica y la ora serrata.
1. Retina central. Constituida por una rea central de
aproximadamente 6 mm de dimetrosituada en la parte
posterior del globo ocular. En el centro nos encontramos con la
mcula ltea, que es una zona ovalada con un color
amarillento. En su zona central se sita una zona deprimida,

avascular, de unos 3 mm. de dimetro y con forma de embudo

llamada "fvea central", que es la zona de mayor agudeza
visual, donde slo hay conos.
2. Retina perifrica. Predominan los bastones. Se puede dividir
en cercana, media y lejana:
-

Perifrica cercana. Presenta 1,5 mm de ancho con respecto a la

mcula.
Perifrica media: est a 3 mm de ancho de la mcula.
Perifrica lejana: est a 9-10 mm de ancho en el lado temporal
y 16 mm en el nasal.

3. La oraserrata. Es el lmite anatmico rostral de la retina. Es

ms ancha temporalmente que nasalmente. Aqu los bastones
van desapareciendo gradualmente, siendo sustituidos por conos
deformados. En esta zona desaparece la capa nuclear externa
de la retina La papila ptica es un disco elptico con un dimetro
transversal de 1,6 mm situado en zona nasal. Presenta un
aspecto rosceo frente al rojizo de la retina. En la papila no hay
fotorreceptores y debido a ello se denomina "punto ciego".

FISIOLOGA DE LA RETINA
El ojo se comporta como instrumento ptico, receptor complejo, y un
transductor efectivo. Los bastones y los conos transforman el
estmulo dentro del nervio en impulsos que pueden ser conducidos a
travs de la va a la corteza visual.
La fvea est sobre el eje ptico del ojo, donde se forma la imagen.
Los conos estn aumentados en densidad en la regin foveal,
disminuyendo hacia la periferia y son los mediadores de la visin
diurna, percepcin del color y detalles finos. Los bastones, excluidos
de la zona central, se encargan de la visin crepuscular, son muy
sensibles. En la foveola, hay una relacin casi 1:1 entre conos, sus
clulas ganglionares y la fibra nerviosa emergente
La luz que penetra en el ojo atraviesa todas las capas de la retina
hasta llegar al epitelio pigmentario, donde al reflejarse es captada por
los fotorreceptores y transmitida su seal mediante las clulas
bipolares y ganglionares (moduladas por las horizontales y
amacrinas) al sistema nervioso central.

Los receptores de los bastones y conos estn localizados en la capa

ms externa de la retina sensorial y son el sitio de reaccin qumica
para iniciar el proceso visual. El primer paso de la visin consiste en
la captura de luz que requiere un pigmento fotosensible. Este
pigmento es distinto en conos que en bastones. El ms estudiado es
la rodopsina de los bastones. Esta a su vez esta formada por una
opsina (escotopsina) combinada con cromforo. La vitamina A juega
un importante papel en la visin al formar parte de los pigmentos
visuales (de esta se deriva el cromforo). La mayor parte de sta se
almacena en el epitelio pigmentario. Cuando se produce la captura de
un fotn, una molcula de pigmento visual sufre una serie de cambios
en la configuracin que terminan con la separacin completa del
retinol y opsina. Antes de liberarse se produce la excitacin elctrica
de la clula fotorreceptora (hiperpolarizacin o ciclo de Wald).
El primer cambio ocasionado en la rodopsina por absorcin luz es la
isomerizacin del 11cis retinal (configuracin circular) a la forma trans
(configuracin lineal). Es la nica reaccin para la que se necesita luz.
El proceso de la regeneracin completa de pigmento dura unas 2 3
horas, pero ms del 90% tiene lugar en 30 minutos a la temperatura
corporal. El mximo de absorcin por la rodopsina ocurre a 500 nm, lo
cual se encuentra en la regin azul verdosa del espectro de luz. La luz
visible constituye una pequea fraccin del amplio espectro de
radiaciones electromagnticas. Su longitud de onda est comprendida
entre 380 y 700 nanmetros.
Los fenmenos elctricos que tienen lugar en las clulas nerviosas
estn regulados por la membrana plasmtica. El flujo inico a travs
de sta se asocia a cambios del potencial. El interior de la clula es
elctricamente negativo respecto al lquido extracelular. El papel de
los fotorreceptores es la captacin de un fotn de luz y generar una
seal elctrica que excita a las neuronas siguientes en la cadena de
transmisin.
En los bastones, los discos que contienen el fotopigmento estn
encerrados dentro del segmento externo, pero separados de la
membrana plasmtica externa. El calcio trasmite la excitacin entre
el disco y la membrana, alterando la permeabilidad a los iones de
sodio.

En los conos las membranas de sus discos estn abiertas al medio

extracelular, por tanto el agente que altera la permeabilidad puede
actuar en el sitio de absorcin de los fotones.
De aqu la capacidad de los conos de responder a los estmulos
visuales ms rpidamente que los bastones. La visin escotpica es
mediada en su totalidad en los bastones. Con esta forma de visin
adaptada a la oscuridad se observan tonos de gris, pero no se pueden
distinguir colores. A medida que la retina se adapta se hace evidente
la sensacin de color.
Visin de los Colores
En los conos hay tres tipos de pigmentos, permitiendo que stos sean
sensibles selectivamente a luces de diferentes colores, rojo, verde y
azul. Las absorciones de los pigmentos en las tres variedades de
conos son mximas para una longitud de onda de 430 nm para el azul
(longitud de onda corta), 535 nm para el verde y 575 nm para el rojo
(longitud de onda larga). Segn las proporciones de estimulacin
entre los diversos tipos de cono, el sistema nervioso las interpreta
como distintos colores. La estimulacin de los tres tipos de colores a
la vez da sensacin de blanco.
Adaptacin a la Luz y Oscuridad
La visin diurna (fotpica) es mediada por los conos fotorreceptores,
la visin en el crepsculo (mespica) por una combinacin de conos y
bastones, y la visin nocturna (escotpica) por fotorreceptores de
bastn.
Adaptacin a la luz es la reduccin de la sensibilidad del ojo a la luz
tras la exposicin a sta durante un tiempo. Es rpida y estn
involucrados principalmente los conos. La adaptacin a la oscuridad
durante un tiempo, hace que se regenere gran cantidad de pigmento
aumentando la sensibilidad de los receptores a menor cantidad de
luz. Los conos se adaptan ms rpidamente debido a la mayor
velocidad de sntesis de pigmento visual. Sin embargo los bastones
son mucho ms sensibles.
Visin del contraste
Las clulas ganglionares transmiten sus seales en forma de
potencial de accin, con un promedio de 5 estmulos por segundo. Las

clulas ganglionares que se disparan slo cuando la luz se enciende

son las llamadas on, las que se disparan cuando la luz se apaga se
denominan of. Un campo receptor est compuesto por una zona
central que depara solamente respuestas on, una zona perifrica de
respuesta slo of, y una zona intermedia con ambos tipos de
respuestas. As el sistema visual consigue un buen contraste de los
bordes de los objetos, cualidad muy importante.

FONDO DE OJO
La exploracin del fondo de ojo u oftalmoscopia consiste en la visualizacin
a travs de la pupila y de los medios transparentes del globo ocular (crnea,
humor acuoso, cristalino y humor vtreo) de la retina y del disco ptico. Es
un componente importante de la evaluacin clnica de muchas
enfermedades y es la nica localizacin donde puede observarse in vivo el
lecho vascular de forma incruenta.

Las tcnicas de oftalmoscopia indirecta (con binocular y luz externa) y de

lmpara de hendidura con lente de Goldman permiten explorar la retina
perifrica y habitualmente son realizadas por el oftalmlogo.

Papila o disco ptico: es la parte visible del nervio ptico y en su

valoracin debe incluirse
Forma: redondeada u ovalada en sentido vertical, de 1,5 mm de
dimetro. Los tamaos y las distancias dentro del fondo de ojo se miden
en dimetros de disco.
Color: blanco-rosceo, con una zona central blanquecina, que
corresponde a la excavacin fisiolgica, es de tamao variable no
sobrepasando el 30% del dimetro papilar. Su tamao sirve para controlar
la evolucin de algunas patologas que afectan al nervio ptico, sobre todo
el glaucoma.
Lmites: netos, sobre todo en la zona temporal. Es frecuente observar
pigmento a su alrededor.

Vasos retinianos

En el centro del disco ptico se sita el paquete vascular formado por la

arteria y vena central de la retina, que se dividen en las arterias y venas
temporales superior e inferior, y nasales superior e inferior.
Las ramas de los vasos de la retina se acercan desde todos lados pero
no llegan a la fvea.
No hay anastomosis.
La vena es de color rojo vinoso ms oscuro y de trayecto ms ondulado
con una relacin de calibre arteria-vena de 2/3
El reflejo luminoso arteriolar es una lnea brillante blanca en el centro de
la arteriola y ocupa del total de la anchura de esta.
Cruces arteriovenosos: normalmente no hay cambios en el tamao o
trayecto de los vasos cuando se cruzan.
La arteria ciliorretiniana solo est presente en el 20% de los pacientes,
depende de las arterias ciliares posteriores, irriga la mcula, lo que
permitir preservar la irrigacin de esta rea en caso de oclusin de la
arteria central de la retina.
Pulso venoso: hay que fijarse en el punto donde salen las venas en el
borde papilar, si hay pulsaciones venosas indica que la presin
intracraneal es normal. Las arterias no pulsan a diferencia de las venas.

Mcula: para su correcto examen es precisa una buena midriasis. El rea

de la mcula se localiza aproximadamente a dos dimetros del disco,
situada temporalmente a la papila. Su tamao es de 1,5 mm y presenta una
coloracin ms oscura que el resto de la retina. En su parte central existe
una zona avascular de 0,5 mm de dimetro con una depresin llamada
fvea y destaca como un reflejo puntiforme. Cualquier lesin en esta rea
requiere una mayor atencin.

RETINOPATA HIPERTENSIVA:
La imagen del fondo de ojo de la retinopata hipertensiva se caracteriza
por lo siguiente:

El estrechamiento arterial puede ser focal o generalizado.

La extravasacin vascular provoca la aparicin de hemorragias
retinianas en forma de llama y edema retiniano. El edema retiniano
crnico puede ocasionas el depsito de exudados duros alrededor de
la fvea en la capa de Henle con una configuracin macular en
estrella.
La arteriolosclerosis produce engrosamiento de la pared de los
vasos, que consta histolgicamente de la hialinizacin de la ntima,
hipertrofia de la media e hiperplasia endotelial.
Cambios coroideos, raros, pero pueden producirse como resultado
de una crisis hipertensiva aguda (hipertensin acelerada) en adultos
jvenes:
Las manchas de Elschnig son pequeas manchas negras
rodeadas de halos blancos que representan infartos coroides
focales
Las estras de Siegrist son manchas alineadas a lo largo de
los vasos coroideos que son indicativas de necrosis fibrinoide
asociada con hipertensin maligna.
El desprendimiento retiniano exudativo, a veces bilateral,
puede producirse en la hipertensin aguda grave como la
asociada con la toxemia del embarazo.

LESIONES ELEMENTALES DE LOS VASOS

SANGUNEOS:

1. Tortuosidad Vascular
Se dice que existe tortuosidad de los vasos retinianos cuando las
arterias y venas retinianas pierden su trayecto suavemente sinuoso
adquiriendo un aspecto de sacacorcho o tirabuzn.

La tortuosidad vascular retiniana puede tener un origen constitucional

y, por tanto, ser una variacin de la normalidad, o reflejar un proceso
angiomatoso retiniano, como en la enfermedad de Von Hippel Lindau
o en la de Wyburn Mason. Tiene un mayor inters en medicina de
familia la tortuosidad vascular de origen hemodinmico que aparece
como respuesta de los vasos retinianos a todas aquellas situaciones
que provocan un aumento en la viscosidad de la sangre, como en las
disproteinemias tipo Waldenstrom, las leucemias o las policitemias.

2. Alteraciones de los cruces arterio-venosos

En condiciones normales, la arteria y la vena se cruzan de forma
indiferente, es decir, sin que exista ninguna modificacin del calibre o
trayecto de la arteria o de la vena en ese punto. Lo ms habitual es
que la arteria cruce por delante de la vena, aunque en el 20% de los
pacientes puede existir algn cruce veno-arterial en su fondo ocular
en el que la vena cruza por delante de la arteria.
Las alteraciones del cruce arterio-venoso son indicativas de arterioesclerosis y se producen como consecuencia del engrosamiento y
endurecimiento de la pared arterial que oculta y comprime a la vena
en este punto, donde estn intimamente conectadas ya que
comparten un manguito comn de adventicia. Los cambios a nivel de

los cruces arterio-venosos se producen tanto en la arterioesclerosis

involucional como en la arterioesclerosis asociada a la HTA crnica.
Existen 4 grados progresivos de cambios arterioesclerticos en los
cruces arterio-venosos:
El grado 1 consiste en la simple compresin de la vena por la
arteria.

En el grado 2 se produce un cambio de direccin del trayecto

venoso a nivel del cruce, situacin que se conoce como signo
de Salus.
Grado 3, caracterizado por el ocultamiento o ahusamiento de la
vena a ambos lados de la arteria, conocido como signo de
Gunn.
En el grado 4 la compresin de la vena por parte de la arteria
es tan importante que se produce un stasis venoso distal al
cruce arterio-venoso, conocido como signo de la pretrombosis
de Bonnet.

3. Microaneurismas
Los microaneurismas son dilataciones saculares del lecho capilar
retiniano. Consituyen la lesin caracterstica de la micronagiopata
retiniana diabtica, aunque no es exclusiva de ella pudiendo aparecer
en otras situaciones que cursen con algn grado de isquemia
retiniana.
La pared vascular de los microaneurismas retinianos est adelgazada,
debido a la prdida de pericitos y de clulas endoteliales,
producindose una rotura de la barrera hematorretiniana con salida
de plasma sanguneo, con su contenido lipoproteico, al espacio
extravascular. Estas lipoproteinas pueden disponerse alrededor de los

microaneurismas ms grandes y ms dbiles formando un exudado

circular o circinado caracterstico de la retinopata diabtica.
Los microaneurismas aparecen como un pequeo punto apenas
perceptible de color rojo vivo y de bordes netos. Suelen localizarse en
el polo posterior, en la zona ms cercana al rea macular.

4. Neovasos
Constituyen la respuesta de la retina a distintas situaciones de
isquemia
intensa.
La isquemia retiniana provoca la liberacin del denominado factor
vasoproliferativo retiniano que induce la formacin de los neovasos
como un intento de revascularizar esas reas isqumicas.
Los neovasos retinianos anmalos pueden localizarse a nivel retiniano
y a nivel papilar, y suelen acompaarse de tejido fibroglial de soporte
(proliferacin fibro-glio-vascular). Estos neovasos son muy frgiles y
sangran con facilidad originando grandes hemorragias prerretinianas
y vtreas.
La base del tratamiento de los neovasos retinianos consiste en
destruir, mediante lser, las reas retinianas isqumicas y
convertirlas en necrticas. De esta forma se frena la liberacin del
factor vasoproliferativo retiniano y los neovasos regresan y
desaparecen.
Los neovasos retinianos son la lesin caracterstica de la retinopata
diabtica proliferante, pero tambin aparecen en otras situaciones
como la trombosis isqumica de las venas retinianas.

LESIONES RETINIANAS

Exudados duros
Drusas retinianas
Exudados algodonosos
Hemorragias
Cicatrices pigmentadas

EXUDADOS DUROS
Los exudados duros se forman por el depsito de lpidos y
lipoproteinas en el espacio intercelular retiniano. Estas lipoproteinas
se extravasan del torrente circulatorio debido a la existencia de una
permeabilidad vascular anmala, con rotura de la barrera hematoretiniana.
Los exudados duros o lipoproteicos tienen aspecto amarillento de cera
vieja, textura pastosa y con tendencia a confluir. Presentan 2 tipos
caractersticos de distribucin retiniana:

En patrn circinado, es decir, formando un crculo completo o

parcial alrededor de la lesin que los origina, por ejemplo un
microaneurisma, de la que queda separado por un rea de
retina sana.

En estrella macular, en cuyo caso los lpidos se acumulan en la

mcula, a nivel de la capa de fibras nerviosas de Henle,
rodeando la foveola, como ocurre en la HTA maligna, en donde
la exudacin procede de la red capilar peripapilar.

Otras caractersticas de los exudados duros son su tpica localizacin

en el polo posterior, dentro del rea comprendida entre las arcadas
vasculares temporales, y su tendencia a confluir formando grandes
placas de exudados lipdicos.

DRUSAS RETINIANAS.
Las Drusas retinianas son un signo del envejecimiento retiniano.
Se originan por la acumulacin de detritus del metabolismo retiniano
en la membrana de Bruch, que es la membrana colgena que separa
la retina de la coroides.
Es
una
lesin
propia
de
las
retinas
seniles.
Las drusas son lesiones redondeadas de color amarillento. Su nmero
puede variar desde un par a mltiples drusas que ocupan la mayor
parte del polo posterior.
Debido a su aspecto amarillento pueden confundirse con exudados
duros pero, a diferencia de stos, su coloracin amarilla es tenue y
apagada, no se disponen circunferencialmente alrededor de lesiones
retinianas, no tienen tendencia a confluir, aunque a veces se
apelotonan varias drusas y, finalemente, no tienen el aspecto pastoso
tan
caracterstico
de
los
exudados
duros.

Las drusas pueden no tener, por s solas, significado patolgico en

personas por encima de los 60 aos, aunque su presencia es un factor
de riesgo para el desarrollo de la denominada degeneracin macular
senil o ligada a la edad.

LOS EXUDADOS ALGODONOSOS.

Los exudados algodonosos son reas de necrosis focal a nivel de la
capa de fibras nerviosas de la retina e indican la obstruccin de la
arteriola precapilar. Por lo tanto, no son verdaderos exudados sino
zonas de microinfarto con apoptosis de las fibras nerviosas.
Su aspecto oftalmoscpico de mancha blanca y esponjosa es
inconfundible, ya que parecen verdaderos copos de algodn de donde
toman el nombre.
Su localizacin ms frecuente es a nivel del polo posterior, cercana a
la papila ptica, ya que a este nivel la capa de fibras nerviosa es ms
gruesa. Excepto en el nombre no se parecen en nada a los exudados
duros.

LAS HEMORRAGIAS RETINIANAS.

La lesin elemental que ms llama la atencin en el examen del
fondo de ojo son las hemorragias retinianas, debido al contraste entre
el rojo vivo de la sangre extravasada con el naranja de la retina
normal.
Las hemorragias retinianas se clasifican, segn su localizacin en
relacin con la retina histolgica, en:
Hemorragias retrorretinianas
Hemorragias intrarretinianas
Hemorragias prerretinianas .
Hemorragias retrorretinianas o subrretinianas :
Son aquellas situadas por detras de la retina histolgica. Su interes
para el mdico de familia es prcticamente nulo, ya que suelen ser
consecuencia de contusiones o de traumatismos oculares

Hemorragias intrarretinianas :
Son aquellas que se sitan en el espesor de la retina histolgica. Son
las que tienen un mayor inters en patologa general. Segn su forma
y aspecto oftalmoscpico, las hemorragias intrarretinianas se
clasifican, a su vez, en tres tipos:

Hemorragias en llama: adoptan esta forma al situarse

superficialmente en la retina, a nivel de la capa de fibras
nerviosas. Su localizacin ms frecuente es el rea yuxtapapilar, donde la capa de fibras nerviosas tiene mayor grosor.
Su forma caracterstica, como una llama de mechero de color
rojo vivo, viene determinada por la disposicin y trayecto de las
fibras nerviosas.
Hemorragias redondeadas, situadas en las capas profundas de
la retina, adoptando la forma de mancha redonda de divesos
tamaos y de un color rojo matizado.
Hemorragias intrarretinianas con centro blanco, tambin
denominadas hemorragias en escarapela. Aparecen cuando en
el centro de una hemorragia intrarretiniana, ya sea en llama o
redondeada, aparece un rea blanquecina

Hemorragias prerretinianas :
localizadas por delante de la retina, en el espacio virtual que existe
entre sta y la hialoides posterior del vtreo. Su caracterstica
morfolgica biene determinada por la existencia de un nivel, debido al
proceso de sedimentacin hemtica producida en dicho espacio
virtual

CICATRICES PIGMENTADAS.
La aparicin de reas de pigmentaciones retinianas, ms o menos
oscuras y abigarradas, debe hacer pensar en cicatrices retinianas de
procesos antiguos que actualmente estn inactivos.

Tanto las lesiones de tipo inflamatorio, como la retinitis y coroiditis,

como la cicatrizacin de los impactos de lser realizados en el
tratamiento de alteraciones retinianas, dejan como secuela una
cicatriz retiniana ms o menos pigmentada. En estos casos existirn
antecedentes de inflamaciones tratadas por el oftalmlogo o la
realizacin de tratamiento lser.
Los nevus retinianos y los melanomas de coroides tambin aparecen
como lesiones pigmentadas en el fondo ocular.

OCLUSIN DE ARTERIAS RETINIANAS

Presenta mecanismos diferentes:
La trombosis relacionada con aterosclerosis a nivel de la lmina
cribosa es con diferencia la causa de base ms frecuente de (OACR) y
representa aproximadamente el 80% de los casos.
El embolismo carotideo originado en la bifurcacin dc la arteria
cartida comn. Este es un lugar extremadamente vulnerable para la
aparicin de ulceracin ateromatosa y estenosis.
Los mbolos retinianos de las arterias cartidas pueden ser de los tres
tipos siguientes:
Los mbolos de colesterol (placas de hollenhorst) aparecen
como lluvias intermitentes de cristales diminutos, brillantes,
refractantes, de color dorado o amarillo-naranja y a menudo
localizado en las bifurcaciones arteriolares. Raramente causan

obstruccin importante de las arteriolas retinianas y con frecuencia

son asintomticos.
Los mbolos fibrinoplaquetarios son partculas alargadas de color
gris- mate que suelen ser mltiples y a veces ocupan toda la luz,
pueden provocar una isquemia cerebral transitoria retiniana,
ocasionando amaurosis fugax y en ocasiones una obstruccin
completa. La amaurosis fugax se caracteriza por una prdida de
visin unilateral indolora, a menudo descrita por el paciente como un
teln que cae sobre el ojo, generalmente desde arriba hasta abajo
pero a veces al revs. la prdida visual, que puede ser completa suele
durar algunos minutos, la recuperacin sigue el mismo modelo que la
prdida inicial, aunque suele ser ms gradual.
La frecuencia de los ataques puede variar desde unas cuantas veces
al da hasta una sola vez cada varios meses. los ataques se pueden
asociar con isquemia cerebral transitoria ipsilateral con signos
contralaterales
Los mbolos clcicos pueden originarse a partir de placas
ateromatosas en la aorta ascendente o las arterias cartidas, as
como con vlvulas cardacas calcificadas. Suelen ser nicos, blancos,
no brillantes y generalmente muy cercanos a la papila. Cuando se
localizan con la propia papila pueden pasar fcilmente por alto
porque tienden a fundirse con la papila. Los mbolos clcicos son
mucho ms peligrosos para el ojo que los otros dos tipos porque
pueden causar una oclusin permanente de la arteria central de la
retina o de una de sus ramas principales

Clnica

La presentacin es una prdida de visin aguda y profunda.

La afectacin visual es profunda excepto si una parte del halo
papilomacular es suplida por una arteria ciliorretiniana en cuyo caso
se puede conservar la visin central.
El defecto pupilar aferente es importante o total (pupila amaurtica)
Fondo de ojo
Atenuacin de arterias y venas con sedimentacin y segmentacin de
la columna sangunea (en camin de ganado)
Opacidad retiniana extensa
El reflejo naranja de los vasos coroideos intactos por debajo de la
fvea destaca en contraste con la retina plida de alrededor dando
lugar a un aspecto de mancha rojo-cereza
En los ojos con una arteriola ciliorretiniana parte de la mcula
mantiene el color normal
AGF
Muestra retraso en el llenado arterial y enmascaramiento de la
fluorescencia de base coroidea por tumefaccin retiniana
sin
embargo una arteria ciliorretiniana permeable se llenar durante la
fase precoz.
El pronstico es malo debido a infarto retiniano; despus de algunas
semanas la opacidad retiniana y la mancha rojo-cereza
desaparecen aunque las arterias se mantienen atenuadas. Las capas
retinianas internas se vuelven atrficas y la atrofia ptica consecutiva
da lugar a prdida permanente de toda visin til, algunos ojos
presentan rubeosis iridis, que puede precisar PRF y aproximadamente
el 2% presentan NVP.
Tratamiento
Finalidad: restaurar la circulacin retiniana

RETINOPATA DE LA PREMATURIDAD
DEFINICIN: Enfermedad dinmica vasoproliferativa de la retina
incompletamente vascularizada que afecta a los prematuros nacidos

con bajo peso o menores de 32 semanas de gestacin que puede

provocar ceguera potencialmente.
Su fisiopatologa es compleja y su etiologa multifactorial.
A menudo cura o regresa por si sola, pero puede conducir a
importantes dficits visuales o ceguera
Factores De riesgo Comprobados:
Edad gestacional (< 32 semanas)
Peso al nacimiento (< 1500gr).
Oxigenoterapia
PATOGENIA: La retinopata de la prematuridad (RP) es una
retinopata proliferativa que afecta a los recin nacidos pretrmino de
bajo peso al nacer que, a menudo han estado expuestos a ambientes
con altas concentraciones de oxgeno.
La retina es el nico tejido que no posee vasos sanguneos hasta el
cuarto mes de gestacin, momento en el cual emanan complejos
vasculares desde los vasos hialoideos en el nervio ptico y crecen
hacia la periferia. Estos vasos alcanzan la periferia nasal despus de
los 8 meses de gestacin, aunque no alcanzanzan la periferia
temporal hasta alrededor de un mes despus del parto.
Esta retina temporal vascularizada de forma incompleta es
particularmente sensible a la lesin por el oxgeno en el prematuro.
Un modelo de RDP sugiere que la retina avascular produce VEGF
(factor de crecimiento endotelial vascular) que in utero es el estmulo
para la migracin de vasos en la retina en desarrollo. Con el
nacimiento prematuro, la produccin de VEGF est hiporregulada por
la hiperoxia relativa, y se detiene la migracin de los vasos.
Posteriormente, la mayor demanda metablica del ojo en crecimiento
permite una produccin excesiva de VEGF, que causa las
complicaciones neovasculares de la RDP.
ENFERMEDAD ACTIVA.
Localizacin:
Con objeto de definir la localizacin anteroposterior de la RDP, se
describen tres zonas concntricas centradas en la papila ptica

La zona 1 est limitada por un crculo imaginario cuyo radio es

dos veces la distancia desde el disco al centro de la mcula.

La zona 2 se extiende concntricamente

desde el extremo de la zona 1; su radio se
extiende desde el centro de la papila hasta
la ora serrata nasal.
La zona 3 consta de una zona residual
temporal en forma de media luna por
delante de la zona 2.

La extensin temporal aproximada de la zona 1

puede determinarse con una lente de 25 o 28 D.
Colocando el borde nasal de la papila ptica en un extremo del campo
de visin, el lmite de la zona 1 se encuentra en el campo de visin
temporal.
EXTENSIN:La extensin de la afectacin se determina por el
nmero de segmentos horarios de la retina afectada (sectores de
30).
ESTADIFICACIN: Se utilizan los siguientes cinco estadios para
describir la respuesta vascular anormal en la unin de la retina
perifricaavascular inmadura y la retina posterior vascularizada.
Puesto que puede existir ms de un estadio de RP en el mismo ojo, la
estadificacin de la enfermedad como un todo se determina por la
manifestacin ms grave.
Estad Hallazgo
o
Caracterstico
Estad

oI
Lnea de
Demarcacin.

Estad
o II

Cresta

Estad
o III

Proliferacin

Descripcin
Es una lnea delgada, plana, tortuosa, de
color gris-blanco que discurre bastante
paralela con la ora serrata.
Es ms prominente en la periferia temporal.
Existe una ramificacin o arqueamiento
anormal de los vasos que se dirigen hasta
la lnea
Surge en la regin de la lnea de
demarcacin, tiene altura y anchura, y se
extiende por encima del plano de la retina.
Los vasos sanguneos entran en la cresta y
pueden
verse
pequeos
mechones
neovasculares aislados (palomitas de
maz) por detrs.
Se extiende desde la cresta hasta el vtreo.
Es continua con la cara posterior de la
cresta, causando un aspecto irregular a

Fibrovascular
medida que se extiende la proliferacin.
intensidad del estadio 3 puede
Extrarretiniana La
subdividirse en leve, moderada y grave,
segn la extensin del tejido fibroso
extrarretiniano que infiltra el vtreo.
La mxima incidencia de este estadio se
produce hacia las 35 semanas de edad
posconcepcional.
Estad
o IV

Se divide en extrafoveal (estadio 4) y foveal

(estadio 4B).
Desprendimient El desprendimiento suele ser cncavo y est
o de Retina
orientado circunferencialmente.
Parcial
En los casos progresivos, el tejido fibroso
sigue contrayndose, y el desprendimiento
aumenta de altura y se extiende adelante
y atrs.
Estad Desprendimient
oV
o de retina total.
OTRAS MANIFESTACIONES
1) La enfermedad plus: Significa tendencia a la progresin y sus
manifestaciones son las siguientes:
Imposibilidad de dilatarse de la pupila, asociada con
engrosamiento vascular importante del iris.
Opacidad vtrea.
Dilatacin de las venas y tortuosidad de las arterias que afecta
por lo menos a dos cuadrantes en el fondo de ojo posterior.
Aumento de la hemorragia prerretiniana y vtrea.
Cuando existen estos cambios, se aade un signo plus al nmero
del estadio.
2) La enfermedad preplus: Se caracteriza por una dilatacin y
tortuosidad anormal que es insuficiente para que se la designe
como enfermedad plus.
3) La enfermedad umbra: Se define como la existencia de cinco
segmentos contiguos u ocho segmentos no contiguos de
neovascularizacin extrarretiniana (estadio 3 de la enfermedad)
en la zona 1 o la 2, asociada con enfermedad plus, que es una
indicacin de tratamiento.
4) La forma agresiva posterior (enfermedad rush): Es infrecuente,
pero si no se trata suele progresar al estadio 5. Se caracteriza

por localizacin posterior, gravedad de la enfermedad plus y

naturaleza de la retinopata mal definida.
Se observa con mayor frecuencia en la zona 1 y no suele
progresar a travs de los estadios clsicos 1-3. Si bien el cuadro
clnico de la RDP tarda varias semanas en desarrollarse, ms
excepcionalmente la enfermedad puede progresar desde un
estadio 1 a una enfermedad
acelerada en pocos das.
5) Otras patologas oculares. Los recin nacidos de muy bajo peso,
especialmente los tratados por una RDP, padecen un riesgo
sustancialmente mayor de desarrollar estrabismo y miopa que
los nacidos a trmino y requieren seguimiento hasta que
alcancen la madurez visual.
REGRESIN: En alrededor del 80% de los casos, la RDP remite de
forma espontnea por un proceso de involucin o por evolucin de
una fase vasoproliferativa a fibrtica, dejando algn residuo o
ninguno.
La regresin espontnea tambin puede producirse en los ojos con
desprendimientos de retina parciales.
DETECCIN: Los ojos de todos los nios nacidos a las 31 semanas o
antes, o con un peso inferior a los 1.500 g, deben estudiarse para
descartar RDP. Puede incluir una oftalmoscopia indirecta con una
lente de 28 D o una lente panfundoscpica 2.2 de Volk, o una cmara
de retina de campo ancho.
El estudio debe iniciarse a las 4-7 semanas de vida con el fin de
detectar el inicio de la enfermedad umbral. Se realizar una revisin
posterior a intervalos de 1-2 semanas, segn la gravedad de la
enfermedad, y se contina hasta que la vascularizacin retiniana
alcance la zona 3.
Las pupilas de un prematuro se dilatan con ciclopentolato al 0,5% y
con fenilefrina al 2,5%.
Slo el 8% de los nios estudiados necesita realmente tratamiento.
TRATAMIENTO
1) Fotocoagulacin con lser de la retina inmadura avascular: Se
recomienda en los lactantes con enfermedad umbral.
Es eficaz en el 85% de casos, pero en el resto, el
desprendimiento de retina progresa a pesar del tratamiento.
La laserterapia ha sustituido en gran medida a la crioterapia
porque los resultados visuales y anatmicos son superiores y
porque el lser provoca menos miopa.

2) Frmacos anti-VEGF intravtreos: En numerosos centros se ha

introducido el bevacizumab para el tratamiento de la RDP,
aunque se desconocen el mejor momento, la frecuencia y la
dosis necesaria.
En este grupo de edad tampoco se han definido las posibles
complicaciones sistmicas y los efectos a largo plazo. 3.
3) La VPP con conservacin del cristalino
Se utiliza para el
desprendimiento de retina traccional que no afecta a la mcula
(estadio 4a) puede realizarse con eficacia respecto al resultado
anatmico y visual. El resultado visual en los estadios 4b y 5,
con afectacin de la mcula suele ser decepcionante a pesar de
una reparacin satisfactoria.
ENFERMEDAD CICATRICIAL: Alrededor del 20% de los recin
nacidos con RDP activa presentan complicaciones cicatriciales, que
pueden ser inocuas o extremadamente graves.
En general, cuanto ms avanzada est o ms posterior es la
enfermedad proliferativa en el momento de la involucin, ms graves
son las secuelas cicatriciales.
El estadio 1 presenta alteracin pigmentaria retiniana perifrica y
turbidez en la base del vtreo.
El estadio 2 se manifiesta con fibrosis vitreorretiniana temporal y
estiramiento de arcadas vasculares seguido de arrastre de mcula
y papila. Esto puede conducir a una seudoexotropa por exageracin
resultante del ngulo k.
El estadio 3 se caracteriza por una fibrosis perifrica ms grave, con
una contractura y un pliegue retiniano falciforme.
El estadio 4 muestra un anillo incompleto de tejido fibrovascular
retrolental, con desprendimiento de retina parcial.
El estadio 5 presenta un un anillo completo de tejido fibrovascular
retrolental, con desprendimiento de retina total, un cuadro
previamente conocido como fibroplasia retrolental.
Puede producirse glaucoma de ngulo cerrado secundario debido a la
prdida de profundidad progresiva de la cmara anterior, causada por
un movimiento hacia delante del diafragma iris-cristalino, y el
desarrollo de sinequias anteriores. Puede intentarse el tratamiento
con lensectoma y vitrectoma anterior, aunque los resultados con
frecuencia son insatisfactorios.

DESPRENDIMIENTO DE RETINA
DEFINICIN.
El trmino desprendimiento de retina se emplea para describir la
separacin de la retina neurosensorial y el epitelio pigmentario
retiniano (EPR). La acumulacin de lquido subretiniano es una
caracterstica de todos los desprendimientos de retina. Varios
mecanismos son los que mantienen fisiolgicamente adherida a la
retina hacia el EPR; tales como: la fuerza mecnica de la matriz
interfotoreceptores, bomba metablica del EPR, presin osmtica de
la coroides y la presin hidrulica. Cuando las fuerzas fisiolgicas
normales que mantienen el contacto entre la retina y el EPR estn
comprometidas o colapsadas, se produce un desprendimiento de
retina.
CLASIFICACIN Y FISIOPATOLOGA.
Existen tres tipos de desprendimiento de retina: regmatgeno,
exudativo o seroso y traccional; los dos ltimos tambin se conocen
como No regmatgenos.
Regmatgeno: Este tipo de desprendimiento de retina es el ms
comn. La palabra regmatgeno se deriva del trmino griego que
significa desgarro o rotura (rhegma). Este tipo de desprendimiento se
debe a uno o ms desgarros o agujeros retinianos a travs de los
cuales se produce el paso de lquido proveniente de la cavidad vtrea
hacia el espacio subretiniano. El desgarro retiniano gigante es aqul
que compromete 90 o ms de la circunferencia retiniana y se
desarrolla a lo largo del margen posterior de la base del vtreo; estos
desgarros se observan con mayor frecuencia en pacientes jvenes del
sexo masculino y miopas mayores de 8 dioptras con incremento en
la longitud axial, todos los desgarros gigantes exigen atencin
operatoria y en virtud de la gravedad de sus secuelas se consideran
una urgencia mdica quirrgica. En ms del 90% de los casos es
posible identificar la lesin causal, el hallazgo biomicroscopico de
pigmento en el vtreo polvo de tabaco, indica un desgarro retiniano
hasta no demostrarse lo contrario. La incidencia del desprendimiento
de retina regmatgeno en la poblacin normal es del 0.02 %, en la
poblacin miope del 2 al 5% y en pacientes operados de catarata
vara del 1 a 7% dependiendo de la tcnica quirrgica empleada y de
la existencia o no de complicaciones transoperatorias.

Traccional: La separacin de la retina neurosensorial y del epitelio

pigmentario ocurre por efecto mecnico secundario a las fuerzas de
traccin generadas por adhesiones vitreoretinianas patolgicas. Es la
segunda causa ms frecuente de desprendimiento de retina. Este tipo
de desprendimiento se observa generalmente en la retinopata
diabtica, vitreoretinopata proliferativa, retinopata del prematuro,
entre otras.
En el desprendimiento de retina de tipo traccional las fuerzas de
traccin pueden producirse dentro del cuerpo vtreo, en la superficie
de la retina o incluso por debajo de la retina. Los componentes
celulares de estas membranas traccionales suelen ser fibroblastos,
clulas gliales y clulas del EPR.
Seroso o Exudativo: A este tipo de desprendimiento se le relaciona
con algn trastorno ocular subyacente en la que No exista lesin
predisponente (desgarro o agujero retiniano) o alguna fuerza
traccional sobre la retina; produciendo as la acumulacin de lquido
subretiniano. Este desprendimiento es el resultado de la acumulacin
de lquido subretiniano secundario a enfermedades de la coroides,
EPR o retina. Fisiopatolgicamente se producen cuando el balance
entre la produccin de lquido y su absorcin se altera; las
enfermedades inflamatorias y lesiones neoplsicas son las principales
causas. Una caracterstica semiolgica de importancia para el
diagnstico diferencial en estos casos es la variacin de la
localizacin del rea del desprendimiento de acuerdo con los cambios
de posicin del paciente; esto se debe al desplazamiento del lquido
subretiniano.
CUADRO CLNICO
Los sntomas caractersticos del desprendimiento de retina incluyen
aparicin sbita de fotopsias, miodesopsias, escotomas, disminucin
de la agudeza visual o visin borrosa y metamorfopsia. Debe
registrarse un examen oftalmolgico completo con el fin de registrar
la agudeza visual del paciente, reflejos pupilares, motilidad ocular,
estado de la crnea y cristalino, extensin y propiedades del DR. La
oftalmoscopa indirecta debe acompaarse de una buena tcnica de
indentacinescleral; as como el uso de lentes de contacto. La
realizacin de un dibujo del fondo de ojo es de gran ayuda y debe
obtenerse en todos los casos de desprendimiento de retina. Por lo
regular, la presin intraocular (PIO) es menor en el ojo con
desprendimiento de retina y puede haber diferencias hasta de
10mmHg respecto del ojo contralateral. En algunos individuos la PIO

es tan baja que no puede registrarse. Por el contrario, en raras

ocasiones se observa elevacin paradjica de la PIO en personas con
desprendimiento de retina, casi siempre refractaria a tratamiento
mdico y que mejora semanas despus de la reaplicacin de la retina;
este fenmeno se conoce como Sndrome de Schwartz-Matzuo o
glaucoma relacionado con segmentos externos de fotoreceptores.
Cuando el desprendimiento de retina es crnico pueden observarse
en la exploracin oftalmolgica lneas de demarcacin y quistes
intraretinianos.
ESTUDIOS DE GABINETE.
En la gran mayora de los pacientes una exploracin adecuada en el
consultorio permite hacer el diagnstico si los medios refractivos
oculares estn transparentes; cuando no es as, ya sea por opacidad
en la crnea, presencia de catarata o hemorragia en el vtreo, la
ecografa ocular es un mtodo diagnstico de gran utilidad. La
ecografa ocular utiliza el ultrasonido pulstil reflejado, que permite
valorar los tejidos oculares en forma topogrfica, cintica y
cuantitativa de manera dinmica aunque los medios oculares estn
opacos y esto lo realiza de dos maneras: unidimensional (modo A) y
bidimensional (modoB). De esta manera, podemos valora la presencia
de hemorragias intraoculares (hemorragia vtrea), membranas vtreas
o ciclticas, desprendimiento de vtreo posterior, desprendimiento de
retina y movimiento de la misma; as como la presencia de quistes. Es
invaluable para la deteccin de tumores intraoculares, permite hacer
mediciones y detectar tambin cuerpos extraos intraoculares
principalmente en casos de trauma ocular.
TRATAMIENTO.
En cuanto al tratamiento del desprendimiento regmatgeno de la
retina es necesario reaplicarla lo antes posible, detectar la lesin
causal y cerrar o sellar dicha anomala. El grado de dificultad para
llevar a cabo dicho propsito no depende de la extensin del
desprendimiento sino del tamao, localizacin y nmero de lesiones.
Los objetivos fundamentales del tratamiento quirrgico del
desprendimiento de retina son: a) bloquear la lesin, b) crear una
adhesin coriorretiniana en el sitio de la lesin y c) drenar el lquido
subretiniano (exodrenaje o endodrenaje); todo esto se puede realizar
mediante varias tcnicas dependiendo del tipo de desprendimiento,
tipo de lesin o agujero causal, cronicidad y presencia o no de
vitreoretinopata proliferativa. Los procedimientos que pueden

considerarse para reparar un desprendimiento de retina regmatgeno

son: Neumoretinopexia, Retinopexia o Cerclaje Escleral y Vitrectoma
va pars plana. En el desprendimiento de retina traccional la base
del tratamiento es disminuir o eliminar la traccin ya sea sobre la
superficie de la retina o incluso hasta por debajo de la misma cuando
sea necesario; de esta manera se lograr reaplicar la retina; sin
embargo, cabe destacar que las membranas que se forman en el
desprendimiento de retina traccional tienen fuerza, resistencia y
funcionan como vectores de traccin por lo que debe realizarse
delaminacin, segmentacin o peeling con cautela de las mismas
dependiendo su configuracin para eliminar totalmente la traccin
que producen.
Finalmente, el tratamiento del desprendimiento de retina de tipo
seroso o exudativo es variable dependiendo de la causa por lo que
es indispensable realizar un estudio no slo oftalmolgico sino
general al paciente que lo presenta para identificar la causa y as
otorgar un tratamiento especfico.
PRONSTICO: Depende del tipo de desprendimiento, de la
antigedad del mismo, de las condiciones sistmicas asociadas, del
estado de la retina y del estado ocular del paciente.
COMPLICACIONES
POSTQUIRRGICAS:
Incluyen
el
desprendimiento de retina recidivante a corto o largo plazo,
vitreoretinopata proliferativa, hipertensin ocular, glaucoma,
desprendimientos coroideos, catarata, prdida de percepcin visual
permanente,
hemorragia
transoperatoria
o
postoperatoria,
endoftalmitis y Ptisis bulbi.

RETINOPATA HIPERTENSIVA
INTRODUCCIN:
La retina es el nico lugar del organismo donde podemos observar
directamente los vasos sanguneos mediante una tcnica sencilla no
invasiva como la oftalmoscopia. Su observacin repetida en el tiempo
nos dar una informacin valiosa sobre las alteraciones producidas en
los mismos.
En la hipertensin arterial, tanto esencial como secundaria, se afecta
precozmente la retina y se observaron alteraciones en el fondo de ojo
denominadas clsicamente retinopata hipertensiva.
Aunque parece haber una asociacin clara entre las alteraciones
retinianas y el aumento de las cifras tensionales medias, parece que
existen otros factores asociados a la retinopata como arteriosclerosis,

edad avanzada, enfermedades de la arteria cartida, etc. La

prevalencia de retinopata en pacientes hipertensos, una vez
excluidas otras causas como diabetes, oscila entre el 7,8 y 11% segn
autores.
Aunque al conjunto de cambios en el fondo de ojo se le ha venido
denominando retinopata hipertensiva, se ha demostrado que estos
cambios se deben a tres tipos de manifestaciones independientes:
1) Retinopata hipertensiva.
2) Coroidopata hipertensiva.
3) Neuropata ptica hipertensiva.
Estos tres cuadros se deben a que los vasos retinianos, coroideos y de
la cabeza del nervio ptico, por sus diferencias anatmicas y
fisiolgicas, responden de distinta forma a las elevaciones de la
tensin arterial.
Hay varios aspectos condicionantes en la retinopata hipertensiva:
1. La gravedad de la hipertensin, que se refleja en el grado de
retinopata y en los cambios vasculares que origina.
2. La duracin, que tambin se refleja en el grado de retinopata y en
los cambios vasculares esclerticos, aunque no parece influir en la
prevalencia de los mismos.
3. La rapidez de la instauracin de la hipertensin.
4. El estado previo del rbol vascular retiniano.
FISIOPATOLOGA
Retinopata hipertensiva
Cuando la arteria central de la retina pasa a travs de la lmina
cribosa, el grosor de la pared disminuye, se pierde la lmina elstica
interna y la capa muscular media se hace incompleta. Las ramas de la
arteria retiniana en el ojo son, por tanto, grandes arteriolas.
Hay que tener en cuenta las propiedades especiales de las arteriolas
retinianas:
1. Ausencia de fibras del sistema nervioso autnomo.
2. Presencia de un sistema de autorregulacin.
3. Existencia de una barrera hematorretiniana.

Los

cambios
que
se
producen son los
siguientes:
En la
hipertensin
hay
una
prdida
de
la
autorregulacin, con dilatacin de las arteriolas precapilares. Se
produce la separacin de las uniones de las clulas endoteliales y por
tanto una disrupcin focal de la barrera hematorretiniana, lo que
genera un incremento de la permeabilidad a las macromolculas
plasmticas y trasudados periarteriolares focales, que es la lesin
ms precoz. Antiguamente se pensaba que estos trasudados eran
igual que las manchas algodonosas o sus precursores.
Los infiltrados algodonosos, o mejor llamadas manchas isqumicas
retinianas profundas, se deben a isquemia focal aguda de la retina
profunda por oclusin de las arteriolas terminales. Parece que a este
nivel pueden actuar tambin las sustancias vasopresoras aumentadas
en la hipertensin y presentes en la retina por la disfuncin de la
barrera hematorretiniana.
Las hemorragias retinianas se producen por distintos mecanismos:
1) Por necrosis de las paredes de arteriolas precapilares y capilares.
2) El edema del disco ptico y el edema retiniano en la distribucin de
los capilares radiales peripapilares puede interferir con el retorno
venoso y producir hemorragias.
3) Tambin pueden producirse por el aumento de la presin capilar.
El dao endotelial conduce a la salida y depsito de protenas
plasmticas en la retina profunda que se observan como exudados
duros o depsitos lipdicos. Los exudados blandos estn formados por
infarto isqumico de las fibras nerviosas, generalmente cerca de la
cabeza del nervio ptico, con borrado de la fvea. Se piensa que
estn causados por bloqueo del transporte axoplsmico. El edema
retiniano y macular pueden ser una manifestacin de la coroidopata
hipertensiva por rotura de la barrera hematorretiniana a nivel del
epitelio pigmentario y difusin del lquido subretiniano a la retina.
Coroidopata hipertensiva
Se produce en hipertensin grave. Los cambios coroideos son
consecuencia de la ruptura de la barrera hemorretiniana a nivel del
epitelio pigmentario, a diferencia de los retinianos que son a nivel de
la arteriola. En la hipertensin maligna, agentes vasoconstrictores

endgenos difunden de los capilares coroideos al lquido intersticial

coroidal y actan en las paredes de los vasos coroidales produciendo
vasoconstriccin e isquemia.
Hay una necrosis fibrinoide de las arterias y arteriolas coroidales, que
conduce a oclusin e infarto de los capilares coroideos. El epitelio
pigmentario se daa y pasa lquido al espacio suretiniano, lo que
causa desprendimiento de retina. La afectacin coroidea predomina
sobre la retiniana en la hipertensin aguda y en la crnica son ms
manifiestas las lesiones retinianas.
Neuropata hipertensiva
El mecanismo no est claro. Parece que es una edematizacin
secundaria a isquemia, seguida de prdida de axones y gliosis. La
isquemia puede tener dos orgenes:
1) Afectacin de los vasos coroideos, ya que constituyen el principal
aporte sanguneo de la cabeza del nervio ptico.
2) Difusin de sustancias vasoconstrictoras a la cabeza del nervio
ptico a partir de la coroides peripapilar, lo que produce
vasoconstriccin de los vasos dentro de la cabeza del nervio ptico.

MANIFESTACIONES OFTALMOSCPICAS DE LA RETINOPATA

HIPERTENSIVA.
Alteraciones vasculares
Alteraciones arteriolares
En la hipertensin crnica se produce esclerosis arteriolar por el
efecto mantenido de la presin sangunea aumentada sobre las
paredes vasculares. La esclerosis arteriolar no slo se debe a la
hipertensin, tambin puede deberse a la edad. Se genera un
estrechamiento generalizado o localizado.Las arteriolas muy
esclerosadas se ven blancas, arterias en hilo de plata.
Se observa aumento de la tortuosidad de las arteriolas esclerosadas.
Se produce oclusin de arteriolas finas y generacin de manchas
isqumicas
retinianas
profundas
denominadas,
infiltrados
algodonosos.
En la hipertensin aguda puede verse una imagen denominada
errneamente espasmo arteriolar, aunque realmente no existe
estrechamiento de la luz, sino que se trata de un artefacto
oftalmoscpico producido por el ocultamiento parcial de la pared de la
arteriola por el edema retiniano.

Trasudados periarteriolares focales intrarretinianos

Son muy precoces y especficos de la hipertensin maligna. Tienen
forma redondeada u oval y el tamao es variable: desde puntiformes
hasta la mitad del tamao del disco ptico. A veces pueden
fusionarse. Son de color blanco mate cuando son recientes y luego
palidecen hasta resolverse. Se localizan tpicamente al lado de las
arteriolas retinianas mayores y sus ramas principales. Las lesiones se
desarrollan totalmente en 2-3 semanas y tras su resolucin no
quedan secuelas oftalmoscpicas.
Manchas isqumicas retinianas profundas (infiltrados algodonosos o
exudados blandos)
Son reas focales, blancas, esponjosas, opacas. Tienen formas muy
irregulares. Estn principalmente en la capa nerviosa de la retina,
generalmente en el polo posterior, bsicamente en la distribucin de
los capilares retinales radiales peripapilares. Comienzan como una
pelcula griscea que se vuelve como una nube blanca y se resuelve
fragmentndose en manchas menores, antes de desaparecer. Pueden
verse en otras patologas como SIDA, diabetes mellitus, oclusin de la
vena central de la retina y varias enfermedades de la retina,
probablemente secundarias a un mecanismo veno-oclusivo.

Cambios capilares retinianos

Se encuentran en las mismas localizaciones que las manchas

isqumicas. Se producen anormalidades microvasculares como
microaneurismas y shunts arteriovenosos. Se observan como vasos
retorcidos y colaterales venosos.
Cambios retinianos venosos
En la fase aguda de la hipertensin maligna son un hallazgo raro. En
la hipertensin crnica son frecuentes e incluyen:
Signos de cruce arteriovenoso. Estrechamiento venoso en los cruces
arteriovenosos de los vasos retinianos principales. La arteria a su
paso por encima de la vena causa indentacin en la misma. Son signo
de arteriosclerosis, con o sin hipertensin.
Clsicamente se han descrito varios signos:
Signo de Gunn. La vena tiene dos zonas plidas, iguales a ambos
lados del cruce, con prdida del reflejo y adelgazamiento de los dos
extremos. La vena se ve como partida.
Signo de Salus. El curso venoso sufre un cambio de trayecto.
Aspecto de U si el cruce es perpendicular y de S, si es oblicuo.
Signo de Bonnet. Junto al cruce se observa una hemorragia o un
exudado duro. En los cruces un 70 por ciento de las veces la arteria
va por encima de la vena y causa estos cuadros. En los casos en los
que la vena va por encima de la arteria no se observa estrechamiento
venoso. Los signos de cruce estn relacionados con la gravedad de la
hipertensin.
Dilatacin y tortuosidad prximas a los cruces arteriovenosos. La
dilatacin es ms frecuente que en las arterias. En los nios puede
ser normal una tortuosidad moderada.
Oclusin de la vena central de la retina o de sus ramas.
Lesiones extravasculares.
Hemorragias retinianas. Es una alteracin tarda y poco frecuente.
Generalmente se sitan en la capa de las fibras nerviosas y en la
distribucin de los capilares radiales peripapilares y adoptan forma de
llama.
Edema retinal y macular. Se debe a la hipertensin maligna. Puede
ser generalizado o localizado y habitualmente afecta a la regin
macular. Los signos precoces de papiledema son rebosamiento de las

venas, prdida de la pulsacin venosa, hiperemia de la cabeza del

nervio y borrado de los mrgenes del disco.
Depsitos lipdicos retinianos (exudados duros). Son amarillos,
redondeados generalmente y de bordes bien delimitados. Cuando se
encuentran en la zona de la mcula adoptan forma de estrella
(estrella macular), aunque pueden adquirir mltiples formas y
localizarse en otras zonas de la retina. Estos depsitos se desarrollan
continuamente y tardan varios aos en resolverse.
Prdida de fibras nerviosas retinianas.

MANIFESTACIONES OFTALMOSCPICAS DE LA COROIDOPATA

HIPERTENSIVA
Lesiones del epitelio pigmentario conocidas como manchas de
Elschnig.
Clnicamente las lesiones consisten en:
1)
2)
3)
4)

Anormalidades del lecho vascular coroidal.

Esclerosis vascular.
Lesiones del epitelio pigmentario.
Desprendimiento de retina seroso.

MANIFESTACIONES OFTALMOSCPICAS DE LA NEUROPATA

HIPERTENSIVA
Signos precoces de papiledema son: sobrellenado de las venas,
prdida de la pulsacin venosa, hiperemia del disco ptico y borrado
de los mrgenes del disco y de la fvea.
Signos tardos son: elevacin de la cabeza del nervio ptico y
diseminacin del edema a la retina circundante, asociado a infiltrados
algodonosos y hemorragias.
CLASIFICACIN
Han sido muchas las propuestas de clasificacin de la retinopata
hipertensiva desde que en 1939 Keith, Warner y Baker establecieron
un primer intento de graduacin de las lesiones del fondo de ojo. A

nuestro modo de ver, la gran mayora de estas clasificaciones es poco

til, debido fundamentalmente a los avances en el conocimiento de la
fisiopatologa y la disponibilidad de nuevos tratamientos que
modifican la supervivencia de los pacientes.
Clasificacin de Keith, Wagener y Barker
Establece 4 grupos de retinopata basndose en la correlacin entre
los hallazgos clnicos y la supervivencia. Las limitaciones de esta
clasificacin analizadas por Hayreh son las siguientes:
Los grados III y IV no son estadios progresivos de los grados I y II.
Esta clasificacin no distingue adecuadamente el componente
hipertensivo y arterioesclertico de los cambios vasculares y pueden
incluirse dentro de estos grados cambios debidos a la arteriosclerosis
arteriolar por la edad.

Clasificacin de Scheie (1953)

Clasifica las manifestaciones clnicas de la hipertensin en cuatro

grados. Esta clasificacin tiene el inconveniente de asumir que la
esclerosis se debe exclusivamente a la hipertensin e ignora el
proceso de envejecimiento. Por otro lado, est basada en criterios
subjetivos y carece de datos pronsticos; es de escasa utilidad clnica.

EVOLUCIN
Con tratamiento las lesiones retinianas son reversibles y con
frecuencia la visin vuelve a la normalidad. La hipertensin maligna
no tratada tiene muy mal pronstico. La supervivencia al ao con
retinopata grado III es del 65% y con grado IV del 21%. Hoy en da,
con los nuevos tratamientos antihipertensivos disponibles y la dilisis,
el pronstico ha mejorado y no existen diferencias entre los grados III
y IV. Algunos autores encuentran una supervivencia a los 5 aos del
74% y una supervivencia media de 12 aos. La supervivencia en
general es mayor en los pacientes que logran el control con
tratamiento de su tensin arterial y que no tienen signos de
afectacin de otros rganos como proteinuria.
TRATAMIENTO
No existe un tratamiento oftalmolgico especfico para la retinopata,
aunque se est investigando la posible eficacia de compuestos como
el factor de crecimiento nervioso. El tratamiento es un buen control
de la tensin arterial, con el que se puede obtener la reversibilidad de
las lesiones.

TOXOPLASMOSIS OCULAR
1 DEFINICION
La toxoplasmosis ocular es una enfermedad producida por el
parsito Toxoplasma gondii, y constituye la causa ms frecuente
de uvetis posterior que se traduce en la inflamacin de la vea

o capa media del globo ocular, encargada, entre otras

funciones, de suministrar sangre a la retina o membrana interior
del ojo. Normalmente a nivel ocular produce una severa
inflamacin de la retina y la vea posterior o coroides,
conocidas como retinocoroiditis.

2 CARACTERISTICAS OCULARES
Antiguamente se pensaba que la toxoplasmosis ocular era una
enfermedad adquirida en forma congnita y que posteriormente
poda tener reactivaciones tardas.
Actualmente, este concepto ha variado con nuevos datos
epidemiolgicos donde se han demostrado formas adquiridas
mediante el contagio por alimentos, agua, y aire. Las cicatrices
de las cuales se produce la reactivacin ocular que es la forma
que ms comnmente observamos en los pacientes,
probablemente se trate de una infeccin adquirida
anteriormente pero no de una lesin congnita. En la mayora
de los casos esta primera lesin pasa desapercibida y es en la
reactivacin donde se producen los sntomas de la enfermedad
ocular.
La toxoplasmosis ocular es una entidad cuyo diagnstico se
basa en los hallazgos oculares.
Bsicamente se debe considerar que el parsito se aloja en la
retina en la forma de bradizotos enquistados y al romperse este
quiste por motivos que an se desconocen, se desarrolla una
retinitis, ya que ste es el rgano inicialmente comprometido.
Es importante considerar a la toxoplasmosis ocular como una
retinitis y de esta forma de pensamiento surge que las retinitis
sern las entidades a tener en cuenta entre los diagnsticos
diferenciales de la enfermedad.
La retinitis ocasionada por el parsito se asocia con
manifestaciones inflamatorias de magnitud variable que pueden
involucrar distintas partes del ojo produciendo vasculitis, vitritis,
coroiditis y uvetis anterior.

3 VARIANTES DE PRESENTACIN CLNICA.

iToxoplasmosis congnita

Se produce cuando la infeccin materna ocurre durante el

embarazo. La incidencia de infeccin congnita es menor en el
primer trimestre, pero suele ser ms severa si la infeccin es
adquirida durante el tercer trimestre. La transmisin al feto
ocurre casi en el 60 % de los casos, probablemente debido a
una mayor vascularizacin de la placenta. La retinocoroiditis es
la manifestacin ms comn. Es bilateral en el 85% de los
pacientes, y afecta la mcula en el 58 % de ellos. Las lesiones
oculares no necesariamente estn presentes en el momento del
nacimiento ya que pueden ir apareciendo en los meses
posteriores. Es por eso que en algunos pases se realiza
tratamiento antibitico durante el primer ao de vida, aunque
su beneficio real an no ha sido definitivamente demostrado.
Otras lesiones que pueden asociarse a la toxoplasmosis
congnita
son
hidrocefalia,
microcefalia,
convulsiones,
calcificaciones cerebrales, organomegalia, rash y fiebre.
iiToxoplasmosis recurrente
Es la forma clnica ms comn de toxoplasmosis ocular que
tpicamente se presenta como un foco de retinitis adyacente a
una cicatriz coriorretiniana que se produjo como resultado de
una infeccin adquirida previamente. Afecta a adultos jvenes
de ambos sexos, generalmente en forma unilateral, a pesar que
ambos ojos pueden tener cicatrices coriorretinianas. Los ttulos
de anticuerpos suelen ser bajos debido al lapso transcurrido
entre la primo infeccin adquirida tempranamente en la vida y
la retinocoroiditis que se manifiesta tardamente (75 % entre los
10 y 35 aos de edad).
iiiToxoplasmosis adquirida
Siempre se consider, siguiendo las enseanzas de Perkins, que
la toxoplasmosis ocular era una secuela de una infeccin
congnita. Actualmente se considera que hasta la mayor parte
de los casos de toxoplasmosis ocular podran ser adquiridos en
forma postnatal. Un valor positivo de IgM confirma una
toxoplasmosis adquirida, pero valores elevados de IgG en un
joven o en un adulto sugiere fuertemente una toxoplasmosis
adquirida.
4 DIAGNSTICO

El diagnstico de esta enfermedad es clnico y confirmado por

las pruebas de laboratorio. En pacientes con toxoplasmosis
ocular los anticuerpos IgG estn usualmente presentes en el
suero sugiriendo infeccin previa y los anticuerpos IgM del
suero se encuentran en aproximadamente el 12 % de los
pacientes indicando infeccin primaria.
Otras pruebas de laboratorio usadas para el diagnstico de
infeccin por toxoplasma son el Dye Test de Sabin-Feldman, la
hemoaglutinacin, la inmunofluorescencia indirecta para
anticuerpos IgG o IgM y los ensayos enzimticos sobre fase
slida (ELISA).
El diagnstico diferencial de retinocoroiditis en pacientes con
SIDA incluye: citomegalovirus, necrosis retinal externa
progresiva, necrosis retinal aguda causada por los virus herpes
simple o varicela zster, tuberculosis, toxocariasis, cisticercosis,
retinitis sifiltica y retinitis candidasica. Para un diagnstico
certero es til la tcnica de la reaccin en cadena de la
polimerasa (RCP) en busca del genoma de Toxoplasma gondii en
los fluidos oculares, en especial para pacientes infectados con
SIDA.
Tambin es til la fluoroangiografa retiniana, que muestra
disrupcin de la barrera hematrretiniana a nivel del epitelio
pigmentado de la retina y ocasional vasculitis y perivasculitis.
Adems de los resultados de las pruebas de laboratorio, la
buena respuesta a las drogas antiparasitarias constituye un
criterio de confirmacin diagnstica de toxoplasmosis ocular.
5 TRATAMIENTO.
Si la infeccin ocular involucra la retina, la decisin de tratarla o
no, depender del tamao y la localizacin de las lesiones (por
ejemplo si estn en el polo posterior del ojo), as como del
grado de inflamacin acompaante. Las lesiones pequeas y
perifricas suelen remitir espontneamente sin secuelas, por lo
que no es necesario tratarlas. Por el contrario, cualquier lesin
mayor de dos dimetros de disco, o que amenace la regin
macular deber ser tratada. Tambin se tratar si existe una
vitretis intensa, por el riesgo de desprendimiento de retina
traccional que conlleva.

La terapia usualmente es necesaria durante 6-12 semanas en

pacientes inmunocompetentes y la respuesta al tratamiento es
determinada clnicamente cuando la lesin retinal pierde su
apariencia blanda blanquecina, el vtreo se aclara y una cicatriz
atrfica coriorretinal con bordes hiperpigmentados se desarrolla.
La mayora de los tratamientos son activos contra la forma
replicativa del parsito (taquizotos).
La terapia con drogas combinadas es preferida para alcanzar
una rpida resolucin, minimizar el dao inflamatorio y
minimizar resistencia. El tratamiento ms empleado para la
toxoplasmosis ocular contina siendo la clsica triada de
pirimetamina, sulfadiazina y esteroides sistmicos, aunque se
utiliza con frecuencia la combinacin clindamicina y
corticosteroides. Mientras se encuentre el paciente con
tratamiento de pirimetamina/sulfadiazina/corticosteroides debe
tomar cido folnico y realizarse semanalmente chequeos de
sangre perifrica.
En mujeres que adquieren la infeccin con Toxoplasma durante
el embarazo, la espiramicina y la sulfonamida se han asociado
con disminucin de la incidencia de toxoplasmosis ocular en los
hijos cuando es administrada en forma temprana en el curso de
la enfermedad. Debe tenerse en mente que la pirimetamina es
teratognica y no puede ser utilizada en los primeros dos
trimestres de gestacin. Otros autores refieren que no est claro
si el tratamiento de la toxoplasmosis materna durante el
embarazo disminuye la tasa de infeccin congnita.
En huspedes no comprometidos la retinitis cura en 1 a 4
meses. En algn caso puede persistir la inflamacin a pesar del
tratamiento. Despus del primer ataque, la tasa de nuevas
recidivas es de 2,7 por paciente.
Tanto la fotocoagulacin como la crioterapia se han propuesto
para el tratamiento de la toxoplasmosis ocular y disminucin de
las tasas de recidivas. Causan destruccin del quiste y de los
taquizotos en la retina, pero el procedimiento por s mismo es
ablativo. Por otro lado, la fotocoagulacin de las lesiones activas
se ha asociado con complicaciones severas (hemorragias
retinianas, hemorragias vtreas o desprendimientos de retina).

La ciruga debe ser utilizada para tratar complicaciones como:

cataratas y membranas neurovasculares epiretinales y
coroidales involucradas en la mcula. Se debe considerar
realizar una vitrectoma para el tratamiento de la toxoplasmosis
ocular si existen exudados o membranas en vtreo que
obstruyen la visin o causen traccin de la retina. Se realiza una
vez que est controlado el proceso inflamatorio.

MICROANGIOPATA POR VIH

1 DESCRIPCIN CLNICO-PATOLGICA
La microangiopata retiniana es la alteracin retiniana ms
frecuente observada en pacientes con SIDA clnico. Aparece
segn las series en un 70% (30-94%) de los pacientes con SIDA,
aumentando el porcentaje hasta el 75%-100% en estudios
necrpsicos. Tambin puede observarse en estadios previos al
SIDA, habindose documentado en un 2-7% de portadores
asintomticos del VIH.
Se caracteriza por la aparicin de exudados algodonosos y
hemorragias retinianas junto a cambios microvasculares
(microaneurismas, telangiectasias), alrededor de las arcadas
vasculares de la retina.
Es generalmente asintomtica, pero puede producir pequeos
escotomas si las lesiones se localizan cerca de la fvea. Est
implicada en las alteraciones en la visin cromtica y de la
sensibilidad al contraste detectable en estos pacientes. No
requiere ni existe tratamiento.
2 CONSECUENCIAS CLNICAS
La microangiopata retiniana no es un hallazgo aislado, forma
parte de una afectacin de la microcirculacin de todo el
organismo. Su presencia implica un mayor grado de deterioro
inmunolgico, con un descenso en general mayor del nmero
de CD4 y del cociente linfocitario CD4/CD8. En estudios
controlados la frecuencia de microangiopata es del 14% con
niveles entre 500-200 CD4/l, frente al 50% cuando los niveles
son inferiores a 100 CD4/l.

3 ETIOPATOGENIA
La aparicin de la microangiopata retiniana se debe a la
asociacin de dos mecanismos fundamentales:
1 El depsito de complejos inmunes circulantes, formados por
inmunoglobulinas y el propio VIH. stos se depositaran en el
endotelio de los capilares y arteriolas retinianos, provocando
el dao vascular que se manifiesta en forma de isquemias
focales.
2 Los cambios hematolgicos detectados en los pacientes con
SIDA. Existe una disminucin del flujo vascular cerebral, un
aumento de la viscosidad del plasma, velocidad de
sedimentacin globular (VSG), niveles de fibringeno e
inmunoglobulinas sanguneas, especialmente la IgG. Todos
estos factores induciran un estado de hipercoagulabilidad
que contribuira a la isquemia y prdida de pericitos. La
anemia muy frecuente en estos pacientes contribuira a
aumentar la hipoxia, actuando como factor asociado.
4 MANIFESTACIONES
a Los exudados algodonosos son la lesin ms frecuente y en
muchos casos la nica manifestacin de la microangiopata.
b Hemorragias retinianas, se presentan en un 30% (7-54%),
aumentando su incidencia en pacientes trombopnicos.
c Microaneurismas que muestran una predileccin por la retina
perifrica.
d Periflebitis
e Maculopata isqumica
f

Edema Macular Qustico

g Atrofia del epitelio pigmentario retiniano

h Microangiopata conjuntival, en un 75% de los casos

RETINITIS POR CITOMEGALOVIRUS

El citomegalovirus humano (HCMV o CMV) es un virus de ADN en la
familia Herpesviridae.
CMV infecta alrededor de 40% de la poblacin en todo el mundo, pero
en los adultos sanos por lo general es controlado por el sistema
inmune. Para las personas que estn inmunocomprometidos por
enfermedades, trasplantes o quimioterapia , el virus no est
adecuadamente controlado y puede causar daos en el ojo y el resto
del cuerpo. VIH -positivas son las personas con mayor riesgo, sobre
todo cuando el CD4 recuento de clulas es baja. CMV commonly
becomes reactivated and can cause systemic infection in
immunocompromised people such as transplant patients or those
infected by HIV. CMV comnmente se reactiva y puede causar una
infeccin sistmica en las personas inmunocomprometidas, como
pacientes con trasplantes o las personas infectadas por el VIH.
It affects the eye in about 30% of the cases involving
immunocompromised patients by causing damage to the retina.
Afecta el ojo en aproximadamente 30% de los casos con pacientes
inmunocomprometidos por causar dao a la retina. Symptoms can
include blurred vision, eye pain,
, redness, and blindness. Los
sntomas pueden incluir visin borrosa, dolor ocular, fotofobia ,
enrojecimiento, y la ceguera. It may affect just one eye at first, but
then may spread to the other. Puede afectar a un solo ojo al principio,
pero que luego se extiende a la otra.
El diagnstico de la retinitis CMV ser por oftaalmoscopio .La retinitis
por CMV se caracteriza por lesiones blanco amarillentas con
distribucin vascular , ya que le virus infecta al principio el endotelio
vascular. La afeccin posterior sucede a una evolucin fulminante con

opacidades retinianas
intrarretinianas.

prominentes

exudados

hemorragias

TRATAMIENTO
Actualmente se administra cinco frmacos frente a la rinitis por CMV:
ganciclovir oral o intravenoso, valganciclovir oral, foscarnet
intravenoso , ganciclovir administrado a travs de un dispositivo
intraocular, cidofovivir intravenoso.
Existe, por tanto, un problema clnico importante, tanto si la lesin se
inactiva (tratamiento eficaz) como si progresa o se reactiva
(tratamiento ineficaz) van apareciendo en ambos casos reas de
necrosis y atrofia coriorretiniana pigmentada cicatricial. La diferencia
entre uno y otro estar solo en el borde de la lesin: en si hay o no
edema opaco en el mismo y si avanza sobre retina sana.

RETINOBLASTOMA:
Tumor
intraocular
primario ms frecuente en
la infancia y supone
el 1-3 % de todos los
tumores
peditricos. Su diagnstico
y tratamiento precoz son clave para la supervivencia.
El 60 % de retinoblastomas son unilaterales y no hereditarios, el 15 % son
unilaterales y hereditarios y el 25 % son bilaterales y hereditarios.
El signo de presentacin ms frecuente es la leucocoria y se asocia a
tumores extensos o afectacin macular, el estrabismo es el segundo en
frecuencia; ms raramente los pacientes muestran inflamacin ocular o
celulitis orbitaria.
El diagnstico de retinoblastoma es fundamentalmente oftalmoscpico. La
ecografa tiene una fiabilidad diagnstica elevada y se detectan tumores
menores de 2 mm. La TC permite delimitar la masa tumoral y es la prueba
ms sensible.
El tratamiento de retinoblastoma ha evolucionado y actualmente es posible
realizar terapias locales conservadoras como: lser, crioterapia,
termoterapia transpupilar, braquiterapia, quimiotratamientos locales) y
quimioterapia sistmica; estos tratamientos son posibles nicamente en

estadios precoces. L enucleacin y la radioterapia siguen utilizndose en

estadios avanzados.