UNIVERSIDAD NACIONAL AUTNOMA DE MXICO

FACULTAD DE MEDICINA

UNIDAD DE MEDICINA FAMILIAR NO. 21 IMSS BALBUENA

MEDICINA FAMILIAR

MIP: VIGUERAS GAMAS OSHIN SCARLETT RASHIDE

PROGRAMA EDUCATIVO DE EMBARAZO Y PREECLAMPSIA/ECLAMPSIA

N16

FECHA 2
15/junio/2012
1

INDICE

Pginas
Introduccin

Marco terico

Definicin

Clasificacin

Etiopatogenia

Epidemiologa

12

Factores de riesgo

13

Tratamiento

14

Complicaciones

18

Prevencin
Tiempo de duracin del programa
Propuesta de cmo se aplicar el programa
Bibliografa

18
19
19
21

INTRODUCCIN
Es fundamental la suma de esfuerzos de todas las instituciones del Sistema Nacional de
Salud, de las instituciones privadas y de forma particular para lograr la disminucin de la
mortalidad materna y perinatal. sta mortalidad materna es en Mxico un problema de
salud pblica por lo que debera ser prioridad para el sistema de salud
La preeclampsia y la eclampsia es una de las causas de morbilidad y mortalidad maternofetal ms importantes , por los efectos y consecuencias que ocasiona en rganos y
sistemas como el nervioso central, hgado, corazn, rin y en la coagulacin.
A pesar de la etiologa poco conocida es de vital importancia la prevencin dentro de la
poblacin por lo que es necesario emprender polticas de educacin tanto a personal de
salud como a pacientes para la deteccin temprana y tratamiento de la misma En este
sentido el control prenatal, la referencia de los casos y la atencin de la urgencia obsttrica
revisten una vital importancia.

MARCO TERICO
La preeclampsia es un problema mdico de gran importancia debido a su alta morbilidad y
mortalidad materna y perinatal a nivel mundial. Su etiologa se desconoce, no obstante se
sugiere que posee una base gentica e inmunolgica que resulta en un trastorno
multisistmico caracterizado por hipertensin, bien sea sistlica, diastlica o ambas, al
encontrarse cifras tensionales de 140/90mmHg o una presin arterial media (PAM) de
105mmHg, en dos ocasiones con un intervalo de seis horas o una tensin arterial de
160/110mmHg en una sola ocasin, proteinuria, y anomalas en la coagulacin y/o en la
funcin heptica. Al momento actual, no se dispone de una prueba de deteccin o una
intervencin preventiva que sea universal, reproducible y costo-efectiva. El manejo se
fundamenta en el diagnstico y tratamiento oportuno, la prevencin de las convulsiones y la
interrupcin del embarazo.
La Preeclampsia es una de las entidades ms frecuentes que complica al embarazo,
variando su incidencia entre 2% y 25% en diferentes partes del mundo, siendo causa
contribuyente para numerosas complicaciones graves durante el embarazo, entre ellas el
desprendimiento de la placenta normalmente insertada, mortalidad fetal y neonatal, parto
pretrmino y test de Apgar bajo; en la madre ocasiona consecuencias muy graves, tales
como la insuficiencia renal aguda, hemorragia cerebral, coagulacin intravascular
diseminada y shock, entre otros. En Amrica Latina la morbilidad materna no se ha
reducido sino que ha ido en aumento, ya sea por no tener control del embarazo o por no
recibir atencin del parto por personal calificado. Debido al aumento de pobreza, la falta
de recursos econmicos para acceder a los servicios y falta de adaptacin hace que las
3

mujeres embarazadas recurran a su cultura y costumbres utilizando los servicios de

parteras empricas no calificadas para detectar los riesgos.
Como esta entidad contina siendo la enfermedad de las teoras donde se han valorado
diversos factores vasculoendoteliales, inmunolgicos y genticohereditarios, para explicar
la fisiopatologa de la enfermedad hipertensiva gravdica y la solucin definitiva de este
problema, parece distante; de ah que la atencin prenatal a las embarazadas constituye la
base principal para detectar la hipertensin arterial incipiente y de ese modo evitar su
progresin hacia formas clnicas graves de la enfermedad.
DEFINICIN
La enfermedad hipertensiva del embarazo, designa a una serie de trastornos hipertensivos
que se caracterizan por tener en comn la existencia de hipertensin arterial durante el
embarazo.
La Hipertensin arterial en el embarazo se define como una tensin arterial sistlica
mayor o igual a 140mmHg, o tensin arterial diastlica mayor o igual a 90mmHg, una
presin arterial media (PAM) de 105mmHg, en dos tomas con un intervalo de 6 horas o una
sola toma de 160/110mmHg a partir de las 20 semanas de gestacin.
CLASIFICACIN
Estos trastornos hipertensivos han sido agrupados dentro de un trmino denominado
sndrome hipertensivo del embarazo, que abarca fundamentalmente cuatro categoras:

Preeclampsia Eclampsia.
Hipertensin inducida por el embarazo o hipertensin gestacional.
Hipertensin crnica.
Hipertensin crnica con preeclampsia sobre-agregada

HIPERTENSIN GESTACIONAL
Sndrome caracterizado por hipertensin desarrollada durante el embarazo mayor o igual a
20 semanas, tensin arterial sistlica mayor o igual a 140mmHg o tensin arterial diastlica
mayor o igual a 90mmHg, en una mujer previamente normotensa sin proteinuria.
PREECLAMPSIA
Tensin arterial sistlica mayor o igual a 140 mm Hg o tensin arterial diastlica mayor o
igual a 90 mm Hg en embarazo mayor o igual a 20 semanas en mujer previamente
normotensa, proteinuria en 24 horas mayor o igual a 300 mg, o tirilla reactiva positiva + o
ms.
4

PREECLAMPSIA LEVE
Cuando existe una tensin arterial sistlica mayor o igual 140 mm Hg y menor a 160 mm
Hg, la tensin arterial diastlica mayor o igual a 90 mm Hg y menor de 110 mm Hg en
embarazo mayor o igual a 20 semanas, con proteinuria en tirilla reactiva positiva, o
proteinuria en 24 horas mayor o igual a 300mg hasta menor de 5 gramos, y ausencia de
signos, sntomas y exmenes de laboratorio que indiquen severidad.
PREECLAMPSIA SEVERA
Cuando la tensin arterial sistlica es mayor o igual a 160 mm Hg, y la tensin arterial
diastlica mayor o igual de 110 mm Hg en embarazo mayor o igual a 20 semanas, adems
proteinuria en 24 horas mayor o igual a 5 gramos o proteinuria en tirilla reactiva +++ y
presencia de uno de los siguientes signos, sntomas y exmenes de
laboratorio:Vasomotores: cefalea, tinitus, acfenos, dolor en epigastrio e hipocondrio
derecho, Hemlisis, Plaquetas menor a 100000 mm3, Disfuncin heptica con aumento de
transaminasas., Oliguria menor 500 ml en 24 horas, Edema agudo de pulmn, insuficiencia
renal aguda.
ECLAMPSIA
Tensin Arterial mayor de 140/90mmHg en embarazo mayor o igual a 20 semanas, con
proteinuria en 24 horas mayor a 300 mg o en tirilla reactiva +/++/+++, acompaado de
convulsiones tnico clnicas o coma durante el embarazo, parto o puerperio sin estar
causados por epilepsia u otros procesos convulsivos.
HIPERTENSIN ARTERIAL CRNICA
Cuando la tensin arterial es mayor o igual a 140/90mmHg en embarazo menor a 20
semanas o previa al embarazo y que persiste luego de las 12 semanas post parto, la
proteinuria en tirilla reactiva es NEGATIVA.
HIPERTENSIN ARTERIAL CRNICA DE ALTO RIESGO EN EL
EMBARAZO
Es aquella hipertensin arterial crnica que cursa con:
Tensin arterial sistlica mayor o igual a 160 mmHg y
Tensin arterial diastlica mayor a 110 mm Hg antes de las 20 semanas.
Edad materna mayor de 40 aos.
Duracin de la hipertensin mayor de 15 aos.
Diabetes mellitus con complicaciones.
5

Enfermedad renal por cualquier causa.

Miocardiopata, coartacin de la aorta.
Coagulopata.
Antecedentes de accidente cerebro vascular.
Antecedente de insuficiencia cardiaca congestiva.

SNDROME DE HELLP
El sndrome de hemlisis, elevacin de enzimas hepticas y trombocitopenia (sndrome de
HELLP es considerado como una complicacin de la preeclampsia.
Su diagnstico es variable e inconsistente. La hemlisis se define como el incremento en
las bilirrubinas totales, de la deshidrogenasa lctica y anemia microangioptica, sta ltima
es punto clave de la triada del sndrome de HELLP. Los hallazgos clsicos de la hemlisis
microangioptica son la presencia de esquistocitosis y equinocitos en frotis de sangre
perifrica y se debe establecer el diagnstico de sndrome de Hellp con la presencia de uno
o ms de los siguientes criterios:
Criterios para establecer el diagnstico de sndrome de HELLP
Plaquetas< 100 000/mm3, TGO/AST 70U/L DHL600U/L Bilirrubina total > 1.2
mg/dl25
Por la gravedad de esta variedad clnica, las pacientes con diagnstico de sndrome de
HELLP tienen mayor riesgo y deben ser manejadas en la Unidad de Cuidados Intensivos
preferentemente.
Los siguientes trastornos mdicos y quirrgicos pueden confundirse con el sndrome de
HELLP por lo que en ocasiones se debe realizar el diagnstico diferencial con las
siguientes patologas:

Hgado graso del embarazo

Apendicitis
Trombocitopenia idioptica
Diabetes inspida
Litiasis renal
Enfermedades de la vescula biliar
Ulcera pptica
Gastroenteritis

Pielonefritis
Glomerulonefritis
Lupus eritematoso sistmico
Sndrome urmico hemoltico
Prpura trombocitopnica trombtica
Encefalopata heptica
Hepatitis viral
Hipermesis gravdica
Pancreatitis
Intoxicacin severa por sustancias psicoactivas(cocana)

HIPERTENSIN ARTERIAL CRNICA MS PREECLAMPSIA

SOBREAADIDA
Si la tensin arterial es mayor o igual a 140/90 mm Hg antes de las 20 semanas de
gestacin o previa al embarazo, y proteinuria en tirilla reactiva +/ + +/+ + + pasadas las 20
semanas de gestacin.

ETIOPATOGENIA
Se desconoce an la etiologa de la preeclampsia, pero ahora sabemos que existe
interaccin entre una perfusin placentaria disminuida y la alteracin en la funcin
endotelial materna, probablemente por razones inmunolgicas de rechazo parcial a la
placentacin normal. La contribucin materna es de factores que anteceden al embarazo,
influenciados por las adaptaciones metablicas usuales. No existe un gen nico que pueda
explicar la preeclampsia, pero conocer la predisposicin materna permite prevenir la
preeclampsia en algunos grupos de mujeres.
En la fisiopatologa de la preeclampsia podemos apreciar:
La anormal placentacin produce disminucin de la perfusin uteroplacentaria y en
consecuencia retardo del crecimiento intrauterino.
La disminucin de la concentracin de renina y aldosterona determina una disminucin de
la retencin de sodio y agua, con la consecuente hipovolemia.
La disminucin de la concentracin de prostaciclina perifrica as como el aumento del
tromboxano plaquetario y placentario producen, por una parte vasoconstriccin y por ende
hipertensin arterial; y por otra parte aumento de la agregacin plaquetaria, con la
consecuente trombosis y trombocitopenia.
7

PREECLAMPSIA: DIVERSAS HIPTESIS DE SU ETIOLOGA

A pesar de la gran cantidad de investigacin que se ha realizado para conocer la etiologa
de la PE, sta es an desconocida. Aparentemente la placenta tiene un papel fundamental en
su patognesis, en gran parte debido a que los signos y sntomas clnicos desaparecen una
vez que se interrumpe el embarazo, pero adems porque la PE se caracteriza por
un desarrollo deficiente de este rgano, con una invasin endovascular superficial del
trofoblasto y una remodelacin inadecuada de las arterias espirales de la decidua y el
miometrio. Lo anterior genera hipoperfusin placentaria, estrs oxidativo y una respuesta
inflamatoria exacerbada que lleva a las caractersticas clnicas de la PE.
Los diferentes estudios clnicos y moleculares recientes, permiten avanzar en algunas
hiptesis que explican la patognesis de la enfermedad, entre las ms importantes estn: la
adaptacin inmunolgica inadecuada y la isquemia placentaria.

ADAPTACIN INMUNOLGICA INADECUADA

Durante la formacin de la placenta, las interacciones materno-fetales son crticas para el
xito de este proceso. En las etapas tempranas de la gestacin, las clulas del trofoblasto
extravelloso invaden la pared uterina hasta el primer tercio del miometrio y se asocian con
las arterias espirales, en donde reemplazan la pared vascular, esto hace que las arterias
espirales se distiendan y se incremente el flujo sanguneo hacia la placenta, permitiendo una
perfusin adecuada y la llegada de nutrientes al feto.
La interaccin de leucocitos deciduales con clulas del trofoblasto es crtica para este
proceso, la poblacin de leucocitos deciduales que constituye la ms abundante en la
decidua, son clulas asesinas naturales
(NK), las cuales representan ms de 40% de las clulas deciduales al momento de la
implantacin.Las clulas NK representan hasta 10% de los linfocitos de sangre perifrica, y
pueden encontrarse en varios tejidos incluyendo la decidua. Estas clulas se caracterizan
por la expresin de marcadores de superficie CD56, CD16 y pueden ser subdivididas en
dos poblaciones basadas en la densidad del marcador CD56 (brigth-fuerte o dim-medio), 90
a 95% de las clulas NK circulantes pertenecen al fenotipo CD56 dim CD16+ y son
altamente citotxicas; mien tras que el resto son CD56bright
CD16 y son muy eficientes en la secrecin de citocinas, especialmente IFN-. En la
decidua se han caracterizado clulas NK principalmente en la gestacin temprana, stas
poseen un fenotipo CD56

Brigth CD16 y son muy eficientes en la secrecin de citocinas. Menos atencin se ha

puesto para caracterizar clulas NK al final del embarazo y aunque algunos autores
proponen que esta poblacin disminuye considerablemente, los datos que se tienen hasta el
momento son controversiales debido a las diferentes tcnicas utilizadas para su
cuantificacin y las regiones de la decidua analizadas.
En nuestro laboratorio, hemos encontrado clulas NK con fenotipo CD56 brigth CD16 en la
decidua tanto de mujeres con embarazos normo-evolutivos como aquellas complicadas con
PE
Recientementedemostraron mediante estudios in vitro e in vivo, que las clulas NK
participan en la remodelacin de las arterias espirales uterinas, al promover la angiognesis
en los sitios de implantacin del embrin. En contacto con clulas del trofoblasto, estas
clulas son capaces de secretar factores angiognicos (factor de crecimiento del endotelio
vascular VEGF y factor de crecimiento placentario PlGF) previamente detectados a
nivel de RNA mensajero y protena, as como factores quimiotcticos (IL-8, IP-10, SDF-1 y
Eotaxina-1) necesarios para la migracin del trofoblasto hacia la decidua. En este estudio se
demostr que solo las clulas NK aisladas de decidua, al ponerlas en contacto con una lnea
celular de trofoblasto, fueron capaces de promover la migracin, invasin y angiognesis de
la lnea tumoral de trofoblasto. Estudios ms recientes proponen que la participcin de las
clulas NK en la remodelacin arterial uterina, puede ocurrir incluso antes de su interaccin
con clulas del trofoblasto, mediante la induccin de apoptosis del msculo liso vascular y
a travs de la induccin de la degradacin de la matriz extracelular. La interaccin de las
clulas NK del endometrio con el trofoblasto se lleva a cabo gracias a un reconocimiento
especfico mediado a travs de receptores en las clulas NK y sus ligandos en las clulas
del trofoblasto. Las funciones efectoras de las clulas
NK, dependen de una regulacin muy fina entre receptores inhibidores y activadores.
Dichos receptores pueden pertenecer a distintas familias estructurales: receptores de tipo
Inmunoglobulina (KIR), receptores heterodimricos de lectina tipo C (CD94/NKG),
transcritos del tipo inmunoglobulina (ILT) y receptores ci totxicos de clulas NK
(NCR ) .
Los receptores KIR reconocen molculas de histocompatibilidad del trofoblasto,
especficamente HLA-G y HLA-C, este ltimo es el nico HLA altamente polimrfico
expresado en tejido trofoblstico. La interaccin entre molculas HLA del trofoblasto y los
receptores KIR de las clulas NK del endometrio materno, inhibe la actividad citotxica y
modula la produccin de citocinas y factores de crecimiento por las clulas NK,
favoreciendo el crecimiento del trofoblasto, la invasin del endometrio y la remodelacin
vascular, necesarias todas para el desarrollo normalde la placenta.

La familia de receptores KIR consta por lo menos de 14 miembros diferentes, cuando

tienen dos dominios extracelulares son llamados 2D y aquellos con tres dominios
extracelulares son llamados 3D. Funcionalmente se subdividen en receptores inhibidores o
activadores, dependiendo de su dominio intra-citoplsmico, los que tienen un domino intracitoplsmico largo (L) transducen seales inhibidoras a travs de sus immunorreceptores
con motivos de inhibicin basados en tirosinas (ITIM), en tanto que los que cuentan con un
dominio intra-citoplsmico corto (S), transducen seales de activacin gracias a que se
asocian a la protena adaptadora DAP-12, la cual contiene inmunorreceptores con motivos
activadores basados en tirosinas (ITAM).
La regin genmica KIR contiene una familia de genes altamente polimrficos y
homlogos, localizados en el cromosoma 19q13.4, dentro del complejo de receptores de
leucocitos (LCR). Basados en estudios poblacionales, el orden de los genes KIR a lo largo
del cromosoma ha determinado principalmente dos haplotipos distintos:
Haplotipo A. Contiene un solo gen activador: 2DS4
Haplotipo B. Contiene varias combinaciones de activadores: 2DS1, 2DS2, 2DS3, 2DS5,
3DS1 y 2DS4.
Los genes KIR estn arreglados en tandem y cuentan con una ca racterstica notable
y es que el contenido de genes vara entre haplotipos. La variacin en el locus KIR es
una combinacin del polimorfismo allico con el nmero y tipos de genes presentes en un
haplotipo dado. Los genes 2DL4, 3DP1, 3DL2 y 3DL3, estn presentes en ambos
haplotipos y se piensa que son indispensables en la generacin de diversidad de todos los
haplotipos determinados hasta el momento.
Un estudio realizado en poblacin caucsica, que compar el genotipo de receptores KIR
en mujeres con embarazos normales y en mujeres con PE, encontr que la combinacin del
genotipo AA (inhibidor), especficamente la presencia del gen KIR2DL1 en las mujeres
con PE, en combinacin con el HLAC2 (ligandos con una lisina en la posicin 80,
HLACLy s80 ) en sus bebs, aumentaba la prevalencia de PE hasta en 50%. Ya que esta
interaccin es considerada una fuerte seal inhibidora, se considera que es la inhibicin y
no la activacin de las clulas NK la que predispone a la PE, ya que las clulas no podran
participar en la remodelacin arterial uterina al estar inhibidas y proponen que por el
contrario, la presencia de receptores activadores podra ser protectora para la enfermedad.
Debido a la complejidad inherente de los genes KIR, a la diversidad poblacional que
presentan y a las caractersticas genticas particulares de la poblacin mexicana, estamos
estudiando los genotipos de receptores KIR en mujeres con PE, los resultados encontrados
hasta el momento, sugieren que hay diferencias en la frecuencia de genes de tipo activador
en las mujeres con PE comparadas con mujeres con embarazos normoevolutivos (Datos en
vas de publicacin). Todos estos datos sugieren que la respuesta inmune en la decidua
10

materna en pacientes con PE depende en gran medida de la capacidad de reconocimiento de

las clulas NK, de sus receptores KIR, de sus genotipos y de los ligandos en el feto que
puedan reconocerse en el ambiente uterino durante las etapas crticas de la remodelacin
arterial uterina.
HIPTESIS DE ISQUEMIA PLACENTARIA
La preservacin de la morfologa y funcin de las vellosidades, as como la regulacin de la
diferenciacin del trofoblasto, son crticas para la formacin de la placenta. Las primeras
ocho semanas del embarazo se desarrollan en un ambiente de hipoxia, en la que se
mantiene al trofoblasto en un estado proliferativo y poco diferenciado, con un fenotipo con
caractersticas de no invasividad. De las semanas 10 a la 12 de gestacin, el rpido
incremento en la concentracin de oxgeno completa el proceso de diferenciacin e
invasin por el trofoblasto. En condiciones de hipoxia, se activa el factor inducible por
hipoxia alfa (HIF-), el cual es un factor de transcripcin que promueve la transcripcin de
factores angiognicos y no angiognicos.
Los factores angiognicos son indispensables para el desarrollo normal de la placenta,
principalmente en procesos de proliferacin, vascularizacin y migracin de las clulas del
trofoblasto hacia la regin materna; entre los mas importantes tenemos al VEGF, sus
receptores VEGFR-1 (Flt1) y VEGFR-2, factor de crecimiento del fibroblasto (FGF),
angiopoyetina (ANG) y el PlGF. HIF- tambin puede inducir inhibidores de la
diferenciacin del trofoblasto, como el factor de crecimiento transformante beta3 (TGF3)
y Hash-2. De esta forma, durante las primeras ocho semanas de gestacin, el trofoblasto se
mantiene en un estado poco diferenciado y proliferativo; conforme aumenta la edad
gestacional y la concentracin de oxgeno, HIF- y TGF3 disminuyen su expresin,
completando la diferenciacin del trofoblasto.
En el trofoblasto de mujeres con PE, se ha encontrado sobreexpresin de HIF- y sus
protenas blanco, principalmente factores no angiognicos (tirosina 1 tipo fms soluble
sFlt-1 y endoglina soluble sEng) e inhibidores de la diferenciacin del trofoblasto
(TGF3). sFlt-1 es una variante trunca del receptor membranal VEGFR1, antagonista de
VEGF y PlGF; de manera similar acta sEng, el receptor soluble para TGF-1.
En mujeres con PE se ha observado una disminucin de los factores angiognicos y
aumento de factores anti-angiognicos e inhibidores de la diferenciacin del trofoblasto, lo
cual coincide con los fenotipos observados en las placentas de estas pacientes, que se
caracterizan por una invasin inadecuada debido a un trofoblasto inmaduro.
El desbalance entre factores angiognicos y antiangiognicos se ha propuesto como una de
las causas del desarrollo de PE, en donde HIF- es el principal regulador de dichos factores.
Varios grupos de trabajo estn estudiando las diferentes vas que regulan a este factor,
como probable causa de su sobre-expresin en la placenta de mujeres con PE.
11

La regulacin de HIF- es muy compleja, siendo la degradacin va poliubicuitinacin

dependiente de la concentracin de oxgeno, una de las ms importantes y la mejor
caracterizada.
EPIDEMIOLOGIA
En Amrica del Norte, la PE se presenta en 1% a 7% de las mujeres sanas que esperan su
primer hijo, pero la incidencia sube entre 10 y 50% en presencia de cuadros mdicos
preexistentes, como diabetes, hipertensin o enfermedad renal crnica. Por ejemplo, las
mujeres con hipertensin esencial preexistente tienen un riesgo aproximado de 25% de
desarrollar PE, cinco veces mayor que el riesgo de una mujer normotensa. Por otra parte, no
se ha determinado si hay diferencias raciales en cuanto a la predisposicin de las mujeres a
desarrollar PE.
Las pacientes que presentan PE siempre preguntan si el cuadro se va a repetir en los
siguientes embarazos; la respuesta no es fcil, ya que la tasa de recurrencia es muy variable,
entre 5% y 65% y depende, en primer lugar, del motivo por el cual se desarroll la PE y, en
segundo lugar, del momento de aparicin durante el embarazo. Cuando la PE se presenta en
el segundo trimestre del embarazo, el riesgo de recurrencia es de 30% a 40%; si la paciente
es portadora de una enfermedad renal crnica, con creatinina de 2,5 a 3 mg/dl, tiene 75% de
probabilidades de desarrollar PE y, a menos que se realice un transplante renal, el cuadro se
repetir en los embarazos siguientes. Por lo tanto, es necesario tener clara la causa o el
mecanismo de la PE en cada caso, para poder entregar una opinin y educar acerca de las
recidivas futuras.
Un aspecto interesante para quienes estudian este trastorno es la relacin entre PE y el
riesgo de desarrollar enfermedades cardiovasculares en el futuro. Leon Chesley, hace
treinta aos, hizo un seguimiento durante treinta aos a mujeres que haban tenido
eclampsia y comprob que no desarrollaron ms cardiopatas que las mujeres controles
sanas, pareadas por edad , aunque la conformacin del grupo control en este estudio ha sido
motivo de controversia. Se sabe que, tanto en los estudios de cohorte como en los estudios
prospectivos controlados, la seleccin del grupo control es muy compleja. En la actualidad
se sabe que la asociacin de PE temprana y grave con parto de pretrmino es un factor de
aumento del riesgo cardiovascular, tan importante como la diabetes. Los datos en los que se
basa esta informacin provienen, en parte, de una amplia base de datos de distintos pases
del mundo en los cuales se ha podido seguir a las mujeres desde que tienen hijos hasta
muchos aos despus. Segn la evidencia disponible, la PE estara relacionada con el
desarrollo futuro de cardiopata coronaria, accidente vascular enceflico e hipertensin.

12

En pases en vas de desarrollo como los de Amrica Latina y el Caribe constituye la

principal causa de muerte materna (> 25%).Se calcula que mueren anualmente en el mundo
50,000 mujeres por PE, la Organizacin Mundial de la Salud reporta que cada siete minutos
muere una mujer por esta causa.
En Mxico, de acuerdo con la Secretara de Salud, la PE representa hasta 34% del total de
las muertes maternas, por lo que constituye la principal causa de muerte asociada a
complicaciones del embarazo. Dentro de la atencin a la salud materna en nuestro pas, el
Instituto Mexicano del Seguro Social (IMSS) desempea un papel fundamental, ya que en
sus instalaciones mdicas se atiende 50% del total de los nacimientos hospitalarios. En el
periodo de tiempo comprendido entre 1991 y 2005, Velasco report 3,553 defunciones
maternas en las unidades mdicas del IMSS; en los 15 aos analizados la mortalidad
materna hospitalaria en esta institucin se redujo 40.4%, al pasar de 45.3 a 27 por 100,000
nacidos vivos. A pesar de la disminucin observada en la mortalidad materna, las
principales causas de muerte materna que se mantuvieron a lo largo del periodo estudiado
fueron la PE-eclampsia, hemorragia obsttrica y la tromboembolia pulmonar.
Dentro de estos padecimientos la PE vara de 2 a 10%, dependiendo de la poblacin
estudiada y la definicin de PE usada.
La PE es un sndrome nico en seres humanos de causa desconocida que sigue siendo uno
de los enigmas en la medicina moderna. Es probablemente una de las enfermedades ms
complejas en el ser humano que presenta datos clnicos y de laboratorio heterogneos en
donde la patognesis puede variardependiendo de los factores de riesgo preexistentes.
Por ejemplo, la PE puede ser diferente en una mujer con enfermedad vascular subyacente,
enfermedad renal o autoinmune en comparacin con una paciente primigesta, con obesidad
o embarazo mltiple.
FACTORES DE RIESGO PARA PREECLAMPSIA

13

TRATAMIENTO
A. EVALUACIN INICIAL
El objetivo principal del manejo de la preeclampsia deber siempre estar orientado a la
seguridad materna. Se debe interrogar intencionadamente sobre la presencia de
sintomatologa vasoespasmdica, como cefalea y visin borrosa, dolor epigstrico o en
cuadrante superior derecho, nusea y vmito; la vigilancia estrecha de parmetros
hemodinmicos maternos (frecuencia cardiaca, presin arterial y presin venosa central),
evaluacin del llenado capilar, diuresis, estimacin de la proteinuria por tira
reactiva,biometra hemtica, cuenta plaquetaria, tiempo de protrombina, tiempo parcial de
tromboplastina, urea, creatinina, cido rico, albmina, bilirrubinas y enzimas hepticas
(ALT, AST y DHL). En los casos graves las gasometras arterial y venosa central, permiten
calcular parmetros hemodinmicos indirectos que son de utilidad para decidir el manejo
ms adecuado a las condiciones de la paciente. Adems, si stas lo permiten, se debe
realizar la estimacin ultrasonogrfica del crecimiento fetal y del volumen del lquido
amnitico, as como un perfil biofsico fetal.
La mayora de las pacientes con preeclampsia severa pueden ser manejadas slo con
vigilancia de la presin venosa central y gasto urinario, continuando sta durante el
puerperio inmediato debido a que pueden ocurrir grandes fluctuaciones hemodinmicas por
redistribucin del volumen. El cateterismo de la arteria pulmonar est indicado slo en
presencia de edema pulmonar refractario, oliguria persistente, azoemia grave, hipertensin
refractaria, enfermedad cardiaca grave, nefropata avanzada y falla multiorgnica.
B. EXPANSIN DEL VOLUMEN PLASMTICO
El objetivo de la expansin del volumen plasmtico es mantener la perfusin tisular,
prerrequisito esencial de la vasodilatacin farmacolgica. Existen diferentes lquidos para
la reposicin de volumen en la paciente preeclmptica que incluyen cristaloides, como la
solucin de Ringercon lactato y la solucin de cloruro de sodio al 0.9%; y coloides como
los polmeros de almidn. Adems, se encuentran disponibles la sangre y sus derivados. En
las mujeres con preeclampsia la presin coloido-osmtica usualmente es baja y la
permeabilidad vascular est incrementada, lo que puede conducir a edema pulmonar o
cerebral ante una sobrecarga de volumen. Este riesgo es an mayor despus del parto,
cuando el volumen venoso frecuentemente se incrementa
14

C. Tratamiento farmacolgico
A. NEUROPROFILAXIS
El sulfato de magnesio representa la primera eleccin para prevenir la aparicin de
convulsiones en las mujeres con preeclampsia severa. Adems, se ha relacionado con una
reduccin significativa en la recurrencia de las crisis convulsivas. La dosis de impregnacin
es de 6 g diluidos en 100 mL de solucin glucosada al 5% administrados por va
intravenosa en 20 a 30 minutos, seguidos por una dosis de mantenimiento intravenosa de 12 g/h. La infusin debe iniciarse al ingreso de la paciente y continuar durante 24 horas
despus del evento obsttrico o de la ltima convulsin eclmptica. Los niveles plasmticos
de magnesio deben medirse en presencia de disfuncin renal y/o en ausencia de los reflejos
osteotendinosos, debiendo encontrarse entre 5 a 8 mg/dL. De ocurrir una segunda
convulsin despus de haber recibido sulfato de magnesio, se puede administrar otros 2 g
por va intravenosa a pasar en 5 minutos.La administracin de sulfato de magnesio no est
exenta de efectos adversos, que incluyen: rubor, nusea, cefalea, somnolencia, nistagmus,
letargia, retencin urinaria, impactacin fecal, hipotermia y visin borrosa. La abolicin de
los reflejos osteotendinosos ocurre cuando las concentraciones plasmticas de magnesio se
encuentran alrededor de 12 mg/dL. En algunos casos puede ocurrir hipocalcemia y en casos
graves, edema pulmonar, depresin respiratoria o paro respiratorio.
Entre los efectos fetales asociados a concentraciones elevadas de magnesio se han descrito
depresin respiratoria e hiporreflexia.
La depresin respiratoria materna se puede revertir con 1 g de gluconato de calcio por va
intravenosa junto con la suspensin del sulfato de magnesio. Para la depresin y paro
respiratorio, se requieren la intubacin traqueal y la ventilacin mecnica asistida.
Los cuidados que se deben tener para reducir estos riesgos, son la administracin con
bomba de infusin y la vigilancia clnica los reflejos osteotendinosos, la uresis y los
movimientos respiratorios.
En caso de no contar con sulfato de magnesio se puede utilizar como alternativa
difenilhidantona, a razn de 750 a 1,000 mg intravenosos administrados en un periodo de 1
hora en dosis nica, seguidos de 125 mg intravenosos cada 8 horas o de 250 mg
intravenosos
cada 12 horas, como rgimen de mantenimiento.
En las pacientes con convulsiones recurrentes a pesar de estar recibiendo dosis adecuadas
de sulfato de magnesio se puede utilizar amobarbital sdico, 250 mg intravenosos en 3-5
minutos.
MANEJO ANTIHIPERTENSIVO
15

El tratamiento antihipertensivo est dirigido a prevenir complicaciones cerebrovasculares y

cardiovasculares, y se recomienda generalmente cuando la presin arterial diastlica es >
105 mmHg, y la presin arterial sistlica es > 160 mmHg, evitando descensos sbitos.
El objetivo es mantener la presin sistlica entre 140 y 160 mmHg, y la presin diastlica
entre 90 y 105 mmHg, con objeto de mantener la presin de perfusin cerebral y el flujo
sanguneo uteroplacentario. La hidralazina parenteral es el agente ms frecuentemente
utilizado para este propsito. La posologa es de 5 a 10 mg intravenosos cada 15 a 30
minutos hasta alcanzar la presin arterial deseada. Si no se han obtenido los efectos
deseados despus de haber administrado una dosis total de 30 mg se debe intentar otro
medicamento.
Otros frmacos que tambin se utilizan en el control de la hipertensin aguda severa es el
labetalol y la nifedipina oral de accin corta.
Existen otros antihipertensivos potentes como el nitroprusiato de sodio pero su manejo se
reserva para una unidad de terapia intensiva. Los diurticos slo se utilizan en el caso de
edema pulmonar.
C. USO DE CORTICOSTEROIDES
Estn indicados en embarazos entre las 28 y las 34 semanas cuando por el deterioro
materno o fetal se requiera la interrupcin de la gestacin y en presencia de sndrome de
HELLP, en donde su uso se asocia a recuperacin significativamente ms rpida en los
parmetros bioqumicos, recuento de plaquetas, en la presin arterial, y en el gasto urinario.
La dosificacin recomendada es 10 mg de dexametasona intravenosa cada 12 horas hasta la
mejora de los parmetros hemodinmicos y de laboratorio.
D. INTERRUPCIN DEL EMBARAZO
Si bien, el tratamiento definitivo es la interrupcin del embarazo y la remocin del tejido
placentario, la decisin para interrumpir el embarazo debe considerar la gravedad de la
condicin materna, la edad gestacional y el estado de bienestar fetal al momento de la
evaluacin inicial, as como el tipo de unidad mdica.
Independientemente de la edad gestacional, son indicaciones maternas para la interrupcin
del embarazo: preeclampsia severa, trombocitopenia (< 100,000 plaquetas/mm3), deterioro
progresivo de la funcin heptica/renal, sospecha de desprendimiento prematuro de
placenta normoinserta, persistencia de alteraciones visuales, cefalea, dolor epigstrico,
nusea o vmito. Las indicaciones fetales para interrupcin del embarazo incluyen:
restriccinsevera del crecimiento fetal, prueba sin estrs no reactiva, oligohidramnios,
disminucin en la percepcin de los movimientos fetales, muerte fetal.

16

En la preeclampsia sin criterios de severidad, el parto vaginal constituye la va de eleccin

para el nacimiento, y la cesrea se realizar por indicaciones de tipo obsttrico.
Para la preeclampsia severa la va de interrupcin del embarazo debe individualizarse
acorde con la estabilidad materna y fetal, la presencia de complicaciones, las condiciones
obsttricas (presencia de trabajo de parto y puntuacin de Bishop), y la disponibilidad de
soporte para la atencin de las posibles complicaciones dentro de la unidad mdica.
E. CUIDADOS POSPARTO
Las pacientes con preeclampsia deben permanecer bajo monitorizacin estrecha de los
signos vitales y evaluacin hemodinmica, aporte de lquidos y productos sanguneos, gasto
urinario, oximetra de pulso, auscultacin pulmonar y sntomas durante al menos 48 horas
posteriores al parto. La profilaxis de las convulsiones se mantienen durante las primeras 24
horas del puerperio y/o las 24 horas siguientes a la ltima convulsin. Puede requerirse un
antihipertensivo oral para cifras persistentes 155/ 105 mmHg. En el puerperio la eleccin
del antihipertensivo depender del patrn hemodinmico. Despus del egreso hospitalario,
es importante continuar con la monitorizacin de la presin arterial, la que usualmente se
normaliza dentro de las 6 semanas del puerperio. Las mujeres con hipertensin despus de
6-12 semanas posparto requieren una reevaluacin y probablemente tratamiento a largo
plazo.
Las mujeres con preeclampsia deben recibir consejera en relacin al riesgo de
complicaciones hipertensivas en los embarazos futuros. En general la tasa de preeclampsia
en embarazos subsecuentes es de aproximadamente el 25%, con tasas sustancialmente
mayores cuando se suman otros factores de riesgo.
COMPLICACIONES
Las mujeres con preeclampsia severa son susceptibles de presentar complicaciones graves
como: edema pulmonar, falla respiratoria, desprendimiento prematuro de placenta
normoinserta (DPPNI), coagulacin intravascular diseminada, insuficiencia heptica o
renal; hematomas o ruptura hepticos, enfermedad vascular cerebral, ceguera cortical,
desprendimiento de retina, crisis convulsivas eclmpticas y falla orgnica mltiple.
Los riesgos asociados a las convulsiones son la hipoxia severa por las recurrencias, el
trauma materno y la neumona por aspiracin. Durante o inmediatamente despus del
episodio convulsivo deben instalarse medidas de apoyo para evitar lesiones maternas
graves y aspiracin: proteger la lengua, minimizar el riesgo de aspiracin, mantener la va
area permeable y administrar oxgeno.

PREVENCIN
17

El factor paternal est involucrado con la ocurrencia de la misma. Debido a que el

embarazo tiene muchas similitudes con un trasplante, la hiptesis dice que la induccin de
una tolerancia a las molculas HLA paternales al feto puede ser crucial.
Aspirina 100 mg cada 24 hrs.

TOLERANCIA INMUNOLGICA
Investigaciones sobre la base inmunolgica de la preeclampsia sugiere que la exposicin
continua al semen de la pareja tiene un fuerte efecto protector contra la preeclampsia,
debido a la absorcin de varios factores inmunes presentes en el fluido seminal. Los
estudios tambin han demostrado que largos perodos de cohabitacin sexual con la misma
pareja que sera el padre del nio, disminuye considerablemente las posibilidades de sufrir
preeclampsia. Como uno de los estudios describi: a pesar que la preeclampsia es un
enfermedad del primer embarazo, el efecto protectivo de la multiparidad se pierde con el
cambio de pareja. Un estudio publicado por el Obstetrical and Gynecological Survey
tambin concluy que aunque se recomienda el uso de preservativos para evitar el
contagio de enfermedades de transmisin sexual, un perodo de exposicin al esperma
dentro de una relacin estable, cuando se busca el embarazo, est asociado con una mayor
proteccin y menor incidencia de la preeclampsia.
Uno de estos estudios realizado por publicado en el Journal of Reproductive Immunology
concluy que la induccin de una tolerancia alognica a las molculas paternas HLA del
feto son cruciales. Los datos recolectada sugiere firmemente que la exposicin,
especialmente oral al HLA soluble del semen puede conllevar a un tolerancia inmunolgica
y de trasplantacin.
Otro estudio publicado en el Journal of Immunology que se dedic a investigar el rol del
semen en el tracto reproductivo de ratones, mostr que la inseminacin produce cambios
inflamatorios en los tejidos reproductivos femeninos, concluyendo que los cambios
producen una adaptacin inmunolgica a los antgenos paternos e influyen en el desarrollo
del embarazo. 24
Una serie de estudios similares confirmaron la importancia de la modulacin inmune en
ratones hembra a travs de la absorcin de factores inmunes especficos en el Semen,
incluyendo el TGF-Beta, cuya deficiencia tambin es motivo de investigacin como causa
de aborto en la mujer e infertilidad en el hombre. De acuerdo con la teora, algunos casos
de preeclampsia son causados por una respuesta inmune anormal al feto y a la placenta,
causado por las protenas externas de los genes paternos, pero la exposicin regular al
semen del padre puede promover aceptacin inmune e implantacin subsecuente, un
proceso que es significativamente soportado por el 93 por ciento de los factores inmunes
identificados en el fluido seminal.

18

OBJETIVOS
1) Dar a conocer la importancia de la preeclampsia
2) Detectar los factores de riesgo mediante la atencin prenatal temprana
para prevencin y diagnstico de preeclampsia/eclampsia en las unidades de primer
nivel de atencin.
3) Dar tratamiento adecuado y contribuir a disminuir los casos de mortalidad
materna y perinatal por preeclampsia/eclampsia.
4) Fomentar el uso de pruebas diagnsticas eficaces y disponibles en Mxico para
confirmar o descartar la preeclampsia tempranamente, en mayor cantidad de
embarazadas
5) Proporcionar criterios que faciliten la seleccin de la conducta mdica
y obsttrica ms apropiada en las diferentes formas de severidad de esta
afeccin, y en las complicaciones que sobrevengan en situaciones clnicas
especficas.

TIEMPO DE DURACIN DEL PROGRAMA

Las sesiones sern de forma semanal. Dependiendo del tema de la sesin, tendr una
duracin de 1 a 2 horas. Con una duracin del programa de 3 meses
PROPUESTA DE CMO SE APLICARA EL PROGRAMA
Responsable: Oshin Scarlett Rashide Vigueras Gamas
PREECLAMPSIA/ECLAMPSIA

Da

Horario

JUEVES
Sesin 1

10:0011:00 am

JUEVES
Sesin 2

10:0011:00 am

JUEVES

10:00-

19

Tema
Platica introductiva
sobre la preeclampsia,
definiciones
Impacto de la
preeclampsia/eclampsia
en nuestro pas y
amrica latina
Bases moleculares de

Tema:

Objetivo
1

EMBARAZO

Tcnica
didctica
Recabado
de
opiniones

Evaluacin

1y2

Recabado
de
opiniones

Cuestionario

2y4

Ponencia

Cuestionario

Sesin 3

11:00 am

JUEVES
Sesin 4

10:0011:00 am

JUEVES
Sesin 5

10:0011:00 am

JUEVES
Sesin 6

10:0011:00 am

JUEVES
Sesin 7

10:0011:00 am

JUEVES
Sesin 8

10:0011:00 am

JUEVES
Sesin 9

10:0011:00 am

JUEVES
Sesin 10

10:0011:00 am

JUEVES
Sesin 11

10:0011:00 am

JUEVES
Sesin 12

10:0011:00 am

la
preeclampsia/eclampsia
Deteccin temprana de
factores de riesgo
Cuidados bsicos en
pacientes con
preeclampsia/eclampsia
Complicaciones de la
preeclampsia/eclampsia
Tipos de tratamiento
en
preclampsia/eclampsia
Entrevista con
ginecoobstetras
expertos en el tema
Medidas de
prevencin
La importancia de dar
a conocer los signos de
alarma a pacientes
Patologas relacionadas
con
preclampsia/eclampsia
Cierre de ciclo de
sesiones , resumen de
temario y opiniones de
trabajadores de la salud
en conjunto

2y4

Mesa
redonda

Cuestionario

1, 3 y 5

Mesa
redonda

Cuestionario

Crculos de
Cuestionario
discusin

Ponencia

Cuestionario

1-5

Mesa
redonda

Cuestionario

Crculos de
Cuestionario
discusin

Ponencia

Cuestionario

1y5

Grupo de
discusin

Cuestionario

1-5

Debate

BIBLIOGRAFA
1.-Conceptos actuales sobre la preeclampsia-eclampsia, Luis Alberto Villanueva Egan,,
Susana Patricia Collado Pea Rev Fac Med UNAM Vol.50 No.2 Marzo-Abril, 2007
2.- Estado actual de la preeclampsia en Mxico: de lo epidemiolgico a sus mecanismos
moleculares, Elly Natty Snchez-Rodrguez,Sonia Nava-Salazar,* Carlos Morn,* Facultad
de Qumica, Universidad Nacional Autnoma de Mxico. ** Hospital de Ginecologa
Nmero 4. IMSS
3.- Protocolo diagnstico teraputico de la preeclampsia grave y eclampsia , Dr. Oscar
Vera Carrasco, revista - cuadernos vol. 53 no. 1 2008
4.- Preeclampsia y Eclampsia una causa de Sndrome de Hiperperfusin Enceflica Dr.
Jorge Tapia, Dra. Victoria Mery Departamento de Neurologa Escuela de Medicina
Pontificia Universidad Catlica de Chile
20

5.- Preeclampsia Grave y Eclampsia Eduardo Malvino, Buenos Aires. Argentina 2011
6.- PROTOCOLO DE MANEJO DE PREECLAMPSIA ECLAMPSIADr. Jos Antonio
Rojas Suarez M.D. Director Medico UCI Gestin Salud S.A.- ESE clnica de Maternidad
Rafael Calvo 2009
7.- PREECLAMPSIA ECLAMPSIA Josefina Leonor Avena Dra. Vernica Natalia Joerin,
Revista de Posgrado de la VIa Ctedra de Medicina - N 165 Enero 2007
8.- Guia para el diagnostico y tratamiento de la Hipertensin en el Embarazo DIRECCIN
NACIONAL DE SALUD MATERNO INFANTIL 2004, buenos Aires
9.- THE DIAGNOSIS AND MANAGEMENT OF PRE-ECLAMPSIA AND
ECLAMPSIA Institute of Obstetricians and Gynaecologists, Royal College of Physicians
of Ireland And Clinical Strategy and Programmes Directorate, Health Service Executive,
septiembre 2011
10.- Preeclampsia/eclampsia: Reto para el ginecoobstetra ,Jos Pacheco, Acta Med Per.
23(2) 2006
LIBROS

21

Benson R, Pernoll M. Manual de Obstetricia y Ginecologa. 9a. ed. Mxico.

Interamericana McGraw-Hil. 2006.
Pritchard J, Mac Donald P, Gant N, Williams. Obstetricia. 3a. ed. Mxico. Salvat.
2007.
Jones H. Tratado de Ginecologa de Novak. 11a. ed. Mxico. Interamericana
McGraw-Hill. 2004
Obstetricia y Ginecologa, software educativo para estudiantes de medicina, 8vo
semestre, col. Autores, 2007
. Cunningham FG y cols. Trastornos Hipertensivos del embarazo. En:
Obstetricia de Williams. 21a ed. Mdica-Panamericana, Buenos Aires
2002, p. 647-92.