ALCOHOL ETILICO

Sedante. El mecanismo del efecto teratognico del alcohol es desconocido,

aunque se considera que puede estar relacionado con el acetilaldehdo, un
producto metablico del etanol. El alcohol o sus metabolitos acta en la
sntesis de protenas, resultando en un retardo del crecimiento celular con
serias consecuencias para el desarrollo del cerebro.

Fases de la intoxicacin etlica

Tras la ingesta de alcohol se producen a corto plazo una serie de efectos o
sntomas, dependientes de la dosis ingerida (aunque afectan otros factores
individuales).
1- Fase de euforia y excitacin. Tasa de alcoholemia: 0,5 g/L. Locuacidad,
euforia, desinhibicin, conducta impulsiva.
2- Fase hipntica o de confusin . Tasa de alcoholemia: 2 g/L. Irritabilidad,
agitacin, somnolencia, cefalea. Disartria, ataxia, dismetra. Naseas y
vmitos.
3- Fase anestsica o de estupor y coma. Tasa de alcoholemia: 3 g/L.
Lenguaje incoherente. Disminucin marcada del nivel de conciencia
(obnubilacin y coma) y del tono muscular. Incontinencia de esfnteres.
Dificultad respiratoria.
4- Fase bulbar o de muerte. Tasa de alcoholemia: 5 g/L. Shock
cardiovascular. Inhibicin del centro respiratorio. Parada cardio-respiratoria y
muerte.

Aspectos toxicocinticos

El etanol es una sustancia que se puede administrar de diversas formas y

absorber por mltiples vas. Como sustancia psicoactiva, la principal y casi
exclusiva va de administracin es la oral. El proceso de absorcin
gastrointestinal se inicia inmediatamente despus de su ingestin. La
superficie de mayor absorcin es la primera porcin del intestino delgado,
con aproximadamente 70 por ciento; en el estmago se absorbe un 20 por
ciento y en el Colon un 10 por ciento. Su absorcin por tracto digestivo se
realiza en un perodo de dos a seis horas y puede ser modificada por varios
factores como el vaciamiento gstrico acelerado y la presencia o ausencia
de alimentos en el estmago.

Por va drmica tambin se puede absorber, aunque su absorcin es

limitada. La administracin por va endovenosa es utilizada en forma
teraputica en el tratamiento de la intoxicacin por alcohol metlico o por
etilenglicol.

Una vez absorbido, los tejidos donde se concentra en mayor proporcin son
en su orden: cerebro, sangre, ojo y lquido cefalorraqudeo. Atraviesa las
arreras feto placentaria y hematoenceflica.

El 98 por ciento del etanol absorbido realiza su proceso de

biotransformacin en el hgado, con una velocidad de 10 ml/hora, utilizando
para ello tres vas metablicas: va de la enzima alcohol deshidrogenasa, va
del sistema microsomal de oxidacin (MEOS) y va de las catalasas. El
metabolismo del etanol tiene diferencias en los individuos, de acuerdo a sus
caractersticas enzimticas, ya que existen acetiladores rpidos y
acetiladores lentos, lo que va a incidir directamente en su velocidad de
biotrans-formacin. Como ejemplos de acetiladores lentos estn los
alcohlicos crnicos, personas con hepatopatas de diversa etiologa, nios
lactantes y personas seniles.
La va de la enzima alcohol deshidrogenasa es la ms utilizada en el
individuo normal, mientras que la va del sistema microsomal de oxidacin
posee una mayor actividad en el alcohlico crnico, esta segunda va
produce una depuracin metablica acelerada aumentando la concentracin
sangunea de acetaldehdo y acetato.

La velocidad de eliminacin del etanol es aproximadamente 100

mg/kgr/hora en un adulto medio de 70 kilos. Como la mayor parte del etanol
absorbido se oxida, la eliminacin es pulmonar (50-60%), entero heptica
(25-30%), renal (5-7%) y el resto se elimina en pequeas cantidades en
sudor, lgrimas, jugo gstrico, saliva y leche materna.

Mecanismos de toxicidad

El etanol utiliza varios mecanismos de accin que explican sus mltiples

efectos en el organismo:
Ejerce accin sobre el neurotransmisor GABA, aumentando la conductancia
del in cloro, mecanismo este responsable de la depresin primaria en la
intoxicacin aguda. La aparente estimulacin psquica inicial se produce por

la actividad incoordinada de diversas partes del encfalo y por la depresin

de los mecanismos inhibidores del control por accin gabargica.
Reacciona con otros neurotransmisorescerebrales como dopamina,
norepinefrina y serotonina, dando lugar a sustancias denominadas
tetrahidroisoquinolinas y betacarbolinas. Disminuye el recambio de
serotonina en el sistema nervioso central. Tanto el etanol como el
acetaldehdo producen disminucin de las concentraciones de noradrenalina
y serotonina en el sistema nervioso central (SNC) llevando a diferentes
sndromes clnico-neurolgicos caractersticos del alcoholismo crnico. Acta
sobre los canales de membrana para cloro y para calcio. Altera la
permeabilidad de la membrana neuronal, modificando el dimetro de
canales inicos para el cloro al aumentarlos, facilitando con ello la entrada
de ste in a la clula. Disminuye el dimetro para los canales de calcio,
disminuyendo la entrada del in calcio al interior de la clula. Estas
modificaciones facilitan la repolarizacin celular y generan un efecto
hiperpolarizante en la clula que trae una disminucin de la actividad
funcional del sistema nervioso. A nivel del nervio perifrico disminuye los
valores mximos de las conductancias de sodio y potasio. Las
concentraciones para bloquear nervios perifricos son mayores que los que
producen efectos centrales.

Incrementa la sntesis de cidos grasos y triglicridos, con disminucin de la

oxidacin de los primeros, generando una hiperlipidemia que conlleva al
desarrollo de hgado graso. Inhibe la utilizacin de cidos grasos y la disponibilidad de precursores, lo cual estimula la sntesis heptica de
triglicridos, lo cual produce hgado graso, hallazgo caracterstico en alcohlicos crnicos. Induce un estmulo de la lipognesis, que desencadena
un incremento del lactato y de los cidos grasos.
Al aumentar la relacin lactato/piruvato se produce una hiperlactoacidemia,
que conlleva a la disminucin de la excrecin renal de cido rico, lo que
genera hiperuricemia. En intoxicacin aguda se reduce la excrecin urinaria
de cido rico, con la consiguiente hiperuricemia y la produccin de un
ataque de gota.

En intoxicacin aguda con niveles altos de alcoholemia (mayor de 200 mgr

por ciento), se produce un bloqueo en el hgado para la utilizacin de lactato
producido en otros tejidos, generando una hiperlactacidemia, lo que puede
llevar a una descompensacin metablica de tipo acidtico.

Lesiona la mitocondria por interferencia directa del alcohol y el acetaldehdo

sobre la sntesis de ATP. La relacin NAD/NADH se altera por un dao
mitocondrial generado por las altas concentraciones de acetaldehdo.

Inhibe la secrecin de albmina y la sntesis de glicoprotenas

hepatocitarias, produciendo hipoproteinemia, la cual lleva a una alteracin
funcional de la membrana plasmtica. La interferencia en la sntesis de
protenas que produce el alcohol, as como el dficit de vitamina B1 y la
accin del acetaldehdo sobre las mitocondrias, se manifiesta en las fibras
musculares, donde se origina fragmentacin de fibrillas, y degeneracin
granular.

Inhibe la gluconeognesis y aumenta la resistencia a la insulina

Altera la absorcin intestinal de tiamina y otros nutrientes. Teniendo en

cuenta que la tiamina acta como coenzima de otras enzimas relacionadas
con el metabolismo y aprovechamiento energtico de la glucosa en el
cerebro, la deficiencia de esta vitamina origina que el metabolismo cerebral
de la glucosa se desve hacia la va anaerbica disminuyendo con esto su
rendimiento energtico. Este es el mecanismo txico en la encefalopata de
Wernicke.

Los pacientes con cetoacidosis alcohlica presentan intolerancia a la

glucosa y resistencia a la insulina. La insulina es antagonizada por el
incremento que se observa en stos pacientes de la hormona de
crecimiento, catecolaminas, cortisol, glucagn y cidos grasos libres. El alcohol inhibe la gluconeognesis y sta alteracin en la insulina impide la
entrada de las pequeas cantidades de glucosa que hallan en el
compartimiento extracelular.
Manifestaciones clnicas
Intoxicacin aguda
En forma aguda el etanol afecta al individuo en mltiples rganos y
sistemas orgnicos. Los efectos clnicos agudos que con mayor frecuencia
se encuentran son:

Alteraciones en el sistema nervioso central:por ser esta sustancia un

depresor generalizado no selectivo del SNC, su sintomatologa est marcada
por una evolucin paradjica.

La fase inicial se caracteriza por signos de excitacin mental, al inhibirse

primero los centros inhibitorios del cerebro; a medida que aumentan los

niveles de alcohol en sangre, la intoxicacin se va agravando y la depresin

del sistema nervioso central se torna predominante.

Su primera accin depresiva la realiza en partes del encfalo que participan

en funciones integradas. Deprime tanto centros inhibitorios como
excitatorios. Los primeros procesos mentales afectados son los que
dependen del aprendizaje y la experiencia previa, luego se alteran la
atencin, la concentracin, el juicio y la capacidad de raciocinio. A medida
que la intoxicacin hace ms avanzada esta primera fase se contina con
deterioro general y cambios cognitivos mayores. Generalmente los efectos
sobre el SNC son proporcionales a la concentracin en la sangre. Los efectos
son ms marcados cuando la concentracin est en ascenso que cuando
desciende.

Alteraciones gastrointestinales:aumenta la motilidad del intestino

delgado y disminuye la absorcin de agua y electrolitos. Por efecto irritativo
directo causa gastritis, esofagitis, lceras, hemorragia de vas digestivas,
vmito y puede producirse un sndrome de MalloryWeis.

Alteraciones nutricionales:el etanol carece de valor nutritivo 1gr de

etanol posee 7.1 kcal. La ingesta en ayuno de etanol en pacientes sanos
produce hipoglicemia transitoria de seis a 36 horas por inhibicin de la
gluconeognesis. En los nios esta alteracin transitoria puede llevar a
convulsiones por hipoglicemia

Complicaciones de la intoxicacin aguda

Hemorragia de vas digestivas altas:se produce en el consumidor
crnico de alcohol, por estmulo irritativo continuado sobre la mucosa
esofgica y gstrica. Tambin se puede presentar en el consumo agudo en
individuos conantecedentes de gastritis o lcera pptica.

Politraumatismo y endotoxemia:la supresin o disminucin de funciones

del sistema nervioso central, sistema cardiovascular y sistema
inmunolgico, originada por el etanol, facilita la aparicin de complicaciones
spticas en pacientes con trauma. Los politraumas son frecuentes en el
individuo intoxicado agudamente por etanol, dada la depresin del sistema
nervioso central que origina ataxia e incoordinacin neurolgica. Un estudio
realizado en la Universidad de Tennesse en pacientes con intoxicacin con
etanol hospitalizado en el Centro de Trauma, encontr que las
complicaciones infecciosas ms frecuentes se presentaban en el pulmn.

Convulsiones por hipoglicemia:esta complicacin se presenta

principalmente en nios, ya que se produce una hipoglicemia transitoria
(1236 horas), al inhibir la gluconeognesis.

Pancreatitis aguda:la aparicin de esta complicacin es frecuente en los

pacientes con historia de abuso de alcohol. El mecanismo que explica esta
lesin es dado por una secrecin pancretica aumentada de proenzimas,
actividad lisosmica aumentada y por una disminucin de la capacidad de
inactivacin de tripsina en el interior de la glndula con funcin excretora
deteriorada del aparato de Golgi. Estas situaciones activan las enzimas y los
factores de coagulacin y los mediadores de la inflamacin que
desencadenan el ataque de pancreatitis (1,18,23). Ataque agudo de gota: se
presenta por estmulo de la lipognesis, que desencadena un incremento
del lactato y de los cidos grasos. Al aumentar la relacin lactato/piruvato
se produce una hiperlactoacidemia, que conlleva a la disminucin de la
excrecin renal de cido rico, lo que genera hiperuricemia y la produccin
del ataque de gota.

Cetoacidosis metablica:esta complicacin es debida a la produccin

excesiva de cuerpos cetnicos, al incrementar el hgado la produccin de
energa a partir de los cidos grasos generando gran cantidad de cetocidos
como betahidroxibutrico y acetoacetato. Cada paso de etanol a
acetaldehdo y a cido actico genera la produccin de NADH. El uso de
NADH disminuye el NAD e igualmente incrementa el lactato, mecanismo
bsico de la cetoacidosis alcohlica.

Hematoma subdural agudo:por trauma craneoenceflico severo,

secundario a la incoordinacin muscular y ataxia ocasionadas por el etanol.
Intoxicacin crnica
Sistema nervioso central
Presentacin de una trada sintomtica compuesta por alteraciones
oculomotoras, ataxia y confusin. Las fallas oculomotoras mas frecuentes
son nistagmus horizontal, parlisis del recto externo y parlisis de la mirada
conjugada. Las lesiones de esta encefalopata son de distribucin simtrica
y periaxial y se localizan en las zonas periventriculares de tlamo e
hipotlamo, cuerpos mamilares, sustancia blanca periacueductal y vermis
cerebeloso. Esta primera fase es reversible con la correccin del dficit
vitamnico. La psicosis de Korsakoff es la segunda fase de este complejo
sindromtico que compromete la memoria antergrada que altera el
aprendizaje y la memoriaretrgada reciente por lo que se olvidan

acontecimientos de meses y aos anteriores; la memoria inmediata esta

conservada. Clnicamente se caracteriza por amnesia antergrada y
retrgrada, distorsin del tiempo, confabulacin ya que el paciente no
puede estructurar sus recuerdos, apata e imposibilidad de integrarse en
sociedad.

Esclerosis cortical laminar de Morel:esta patologa caracterizada

clnicamente por una pseudoparlisis cerebral y un cuadro psictico, se
relaciona con la presencia previa de un cuadro de alcoholismo crnico.
Neuropatolgica-mente se caracteriza por prdida neuronal y gliosis en la
corteza cerebral.
Sndrome Wernicke-Korsakoff:relacionado con dficit de vitamina B1,
ocasionado por las alteraciones gastrointestinales propias del alcohlico
crnico; es un complejo clnico de alteraciones bioqumicas y estructurales
conformado por la encefalopata de Wernicke y la psicosis de Korsakoff. La
encefalopata de Wernicke es de presentacin ms temprana y se inicia con
fallas en la orientacin, apata e indiferencia, disminucin de reflejos hasta
arreflexia. Clnicamente se caracteriza por la Enfermedad de MarchiafavaBignami: aunque su etiologa es desconocida, se manifiesta casi
exclusivamente en pacientes alcohlicos desnutridos y en especial en
aquellos individuos de consumos crnicos de vino tinto. Se caracteriza por
desmielinizacin y posterior necrosis del cuerpo calloso y la materia gris
subcortical. Puede presentarse en etilismo agudo o crnico. Se manifiesta
clnicamente por demencia, espasticidad, disartria y marcha inestable.
Degeneracin cerebelosa alcohlica:esta patologa en su presentacin
anatomopatolgica es similar a la encefalopata de Wernicke. Se caracteriza
por alteracin de la porcin antero-superior del vermix con prdida
neuronal, gliosis y reduccin de las ramificaciones dendrticas de las clulas
de Purkinge. Clnicamentepresenta ataxia con aumento de la base de
sustentacin, inestabilidad e incoordinacin de los miembros inferiores.
Hematomasubdural crnico: originado a consecuencia demicrotraumas
craneanos a repeticin con las consiguientes microhemorragias cerebrales,
que se suceden en el individuo en estado de ebriedad.
Alteraciones en el sistema nervioso perifrico

Entre las principales alteraciones que han sido descritas se encuentran:

Demencia alcohlica: esta patologa se ha relacionada con el consumo
abusivo y crnico de etanol. Inicialmente presenta deterioro de las funciones
cognitivas que es progresivo hasta llegar a una situacin de demencia
establecida. Anatomopatolgicamente se evidencia atrofia de los lbulos
frontales. En relacin con su mecanismo de toxicidad, se ha asociado con

efecto txico directo del etanol sobre las membranas neuronales,

deshidratacin de las neuronas por efecto del etanol, microtraumas
craneales a repeticin y con deficiencias nutricionales propias del alcohlico
crnico.

Polineuropata perifrica alcohlica:es la secuela ms frecuente de la

enfermedad alcohlica crnica; ocasiona por la deficiencia de tiamina y de
otras vitaminas del complejo B y por los efectos directos del alcohol y el
acetaldehdo sobre la membrana neuronal. Su lesin principal es la
degeneracin axonal de las fibras mielnicas y amielnicas, que se traduce
clnicamente en una neuropata distal, simtrica y mixta que afecta
principalmente los miembros inferiores produciendo prdida de fuerza
muscular, sensacin de quemazn en plantas y parestesias doloro-sas.
Existe alteracin de la sensacin: es tctil, discriminatoria y vibratoria.
Sndrome de alcohol y tabaco:se ha descrito en individuos mal nutridos
con deficiencia de riboflavina, B12, que causa una neuropata de mal
pronstico. Se ha descrito la ambliopa alcohol-tabaco caracterizada por la
aparicin progresiva de deterioro visual y de escotomas centrales o centro
cecales ms extensos para objetos de color; esta lesin es de tipo
desmielinizante y afecta el haz papilomacular de toda la va ptica.
Ataquescerebrovasculars:secundarios a una alteracin de la
contractilidad de los vasos sanguneos, ya que inicialmente el etanol es
vasoconstrictor, pero posteriormente su metabolito acetaldehdo ejerce
accin vasodilatadora.
Sndrome de disautonomia alcohlica:relacionado con el efecto directo
del etanol y el acetaldehdo sobre la membrana neuronal. Clnicamente
presenta una combinacin de sintomatologa cardiovascular, digestiva,
genitourinaria y endocrina. Dentro de los hallazgos clnicos se encuentran
taquicardia sostenida, extrasistolias, hipotensin ortosttica, diarrea,
impotencia, incontinencia urinaria y trastornos de la sudoracin.

Sistema gastrointestinal

Hgado graso alcohlico:se presenta en bebedores frecuentes. Es

reversible al cesar del consumo. Es una acumulacin grasa producida por la
prdida de la eficiencia en la oxidacin de los cidos grasos y el aumento de
su utilizacin para esterificarlos a triglicridos, asociada con disminucin en

la sntesis y secrecin de lipoprotenas. Las manifestaciones clnicas son

mnimas o estn ausentes.
Vitaminas y otros nutrientes principalmente en el intestino delgado.
Disminuye la concentracin sangunea de potasio, magnesio, zinc, fsforo y
calcio. Estas deficiencias dan origen a mltiples alteraciones clnicas.
Hepatitis alcohlica:es la precursora de la cirrosis. Est dada por una
lesin inflamatoria caracterizada por la infiltracin heptica con leucocitos,
dao heptico, necrosis de hepatocitos e hialinizacin alcohlica. Las
secuelas de fibrosis son irreversibles. Sus manifestaciones clnicas pueden
ser leves a graves comprendiendo: anorexia, nuseas, vmito, disminucin
de peso, dolor abdominal, ictericia, fiebre, angiomas arteriales cutneos,
ascitis, edema, encefalopata y hemorragia de vas digestivas.

Cirrosis alcohlica:es una fase avanzada que se presenta en la

enfermedad heptica por consumo crnico de alcohol etlico. Se produce
una destruccin de los hepatocitos con una formacin de tejido conectivo
que los reemplaza (formacin de ndulos). Se manifiesta por hipertensin
portal, vrices esofgicas, disminucin del tamao heptico e induracin
generando fibrosis de vasos, anorexia, desnutricin, disminucin de la masa
muscular, fatiga, debilidad, infecciones inter recurrentes, ictericia crnica,
coma heptico, insuficiencia renal aguda y crnica.
Pancreatitis crnica:clnicamente se caracteriza por dolor abdominal
persistente, insuficiencia exocrina y cuadro de diabetes. Generalmente se
presenta despus de cuadros de pancreatitis aguda a repeticin.
Microscpicamente se presentan fibrosis pancretica y calcificacin irregular
con destruccin del parnquima exocrino y endocrino.
Sndrome de malabsorcin:el etanol en consumo crnico altera la
absorcin de minerales.

Sistema cardiovascular

En el sistema cardiovascular se han reportado mltiples alteraciones

relacionadas con el consumo crnico de etanol, entre las que se encuentran
miocardiopatas, arritmias e insuficiencia cardiaca congestiva.

La relacin del alcoholismo crnico con cuadros de insuficiencia cardiaca

congestiva fue establecida hace aproximadamente 50 aos por Eliaser y
Giansiracus en 1956.

En 1959 Evans describi por primera vez las alteraciones en la

repolarizacin en los electrocardiogramas de los alcohlicos, denominando
estas alteraciones como las ondas de Evans.

En alcohlicos crnicos, se han reportado trastornos cardiacos como

extrasstoles y otras arritmias evidenciadas en el electrocardiograma, las
cuales parecen relacionarse con dficit de vitamina B1, interferencia del
etanol sobre los canales de calcio, la accin del acetaldehdo sobre las
mitocondrias y la interferencia en la sntesis del ATP. Los anteriores
mecanismos fisiopatolgicos se manifiestan en las fibras musculares, donde
se origina fragmentacin de fibrillas, degeneracin hialina y granular.

Sin embargo la OMS admite hoy que la relacin entre la ingesta de alcohol y
las enfermedades cardiovasculares adopta forma de J, o sea que el riesgo
para los abstemios es ligeramente superior que para los bebedores moderados y considerablemente inferior que para los grandes bebedores.
Tambin se afirma que pequeas ingestas de alcohol favorecen la sntesis
de lipoprotenas de alta densidad (HDL) y disminuyen las VLDL, lo cual es
beneficioso para los niveles de colesterol.

Efectos Dainos del Alcohol en el Cerebro

Dificultad al caminar, visin borrosa, arrastrar las palabras al hablar,
reacciones lentas, memoria deteriorada: Claramente el alcohol afecta al
cerebro. Algunas de estos deterioros se detectan despus de haber bebido
solamente uno o dos tragos y se resuelven rpidamente cuando se deja de
beber. Por otro lado, una persona que bebe grandes cantidades durante un
largo perodo de tiempo podra tener alguna deficiencia que persiste mucho
despus de conseguir sobriedad. Exactamente cmo el alcohol afecta el
cerebro y la posibilidad de hacer reversible el impacto en el cerebro por
beber grandes cantidades son todava temas lgidos dentro de la
investigacin del alcohol hoy en da.
S sabemos que beber grandes cantidades podra tener efectos extensos y
de gran alcance en el cerebro, desde simples lagunas en la memoria
hasta condiciones permanentes y debilitantes que requieren una vida entera
bajo tutela. Y aun beber moderadamente conlleva a una limitacin de corto
plazo, tal como lo demuestra la investigacin extensa sobre el impacto que
causa la bebida al conducir un vehculo. Una cantidad de factores
influencian cmo y hasta dnde el alcohol afecta el cerebro, incluyendo:
Cunto y con qu frecuencia una persona bebe
La edad en que comenz a beber, y cunto tiempo ha estado
bebiendo
La edad de la persona, el nivel de educacin, el gnero,
antecedentes genticos e historia familiar de alcoholismo
Si corre algn riesgo como resultado de una exposicin prenatal

 Su estado de salud general

Sistema osteomuscular
La miopata alcohlica se caracteriza por atrofia muscular de ms de seis
meses de evolucin especialmente en los msculos de la cintura escapular y
la plvica. Clnicamente se caracteriza por dolor y edema en los msculos,
con aumento de la CPK y mioglobinemia. El anlisis anatomopatolgico
muestra mionecrosis, presencia de vacuolas lipdicas en las fibras tipo 1, infiltrado inflamatorio y posteriormente sepresenta desaparicin de las
vacuolas lipdicas y aparicin de atrofia de fibras musculares tipo II B. En los
hombres el consumo prolongado de etanol puede originar osteoporosis,
relacionada con deficiencia de vitamina D y calcio, tambin la deficiencia de
magnesio provoca alteraciones en la secrecin de la hormona paratiroidea.

Sistema endocrino

Se han descrito alteracin en el metabolismo del calcio (fracturas y

osteopenia) aumento del cortisol, inhibicin de la secrecin de vasopresina
disminucin de T3 y T4, hipoglicemia.

Sistema reproductivo
En el hombre se puede presentar atrofia testicular, ginecomastia,
impotencia, esterilidad y disminucin de testosterona. En la mujer amenorrea, atrofia ovrica, ausencia de cuerpo lteo y esterilidad.
Sistema renal
Se ha demostrado una accin diurtica por inhibicin de la reabsorcin
tubular y disminucin de la hormona antidiurtica a nivel supra-opticoventricular.
Sistema hematopoytico

Produce agranulocitosis txica que lleva a anemia, leucopenia y

trombocitopenia, diminuyendo la agregacin plaquetaria e inhibicin del
tromboxano A2. Disminuye la respuesta de hi-persensibilidad retardada. En
los alcohlicos crnicos la inmunidad celular esta afectada, presentandolinfopenia absoluta que afecta principalmente a los linfocitos T,
cooperadores y su-presores y a las clulas "natural killer".

Efecto Mallamby:producido por una intolerancia aguda al etanol durante

la ingestin, donde los niveles de etanol en sangre son progresivamente
mayores. El paciente alcohlico crnico permanece sobrio con alcoholemias
anormales y fatales. Este efecto se produce por un consumo prolongado,
frecuente y excesivo.

Pelagra:se ha relacionado con deficiencia de cido nicotnico en alcohlicos

crnicos desnutridos graves y en pacientes tuberculosos tratados con
Isoniacida el cual es necesario para la sntesis de NADH y NADPH; esta
patologa se caracteriza por la triada dermatitis, diarrea y demencia. La
pelagra tambin se ha descrito en pacientes alcohlicos asociada con
encefalopata de Wernicke y enfermedad de Marchiafava. Bignami.
Teratognesis

El efecto teratognico ms importante relacionado directamente con la

ingesta de alcohol por la madre es el sndrome alcohlico fetal (FAS) (1,30).
Este sndrome se caracteriza por un conjunto de lesiones neurolgicas y de
otros rganos debidos al efecto del alcoholismo materno sobre el feto. Las
manifestaciones ms frecuentes del FAS se presentan en cuatro grupos:

Alteraciones del sistema nervioso central: (reduccin de la sustancia blanca

cerebral, siringo-mielia, retardo mental):

Anomaliascraneo faciales: microcefalia, hidranencefalia, pliegues nasales

epicnticos, atrofia de cornetes, dientes pequeos con alteracin del
esmalte.

Malformaciones cardacas: defectos del tabique auricular o ventricular

(30) y otras alteraciones orgnicas y de las extremidades: limitacin de
movimientos articulares (21). Algunos autores consideran que el FAS es la
causa ms frecuente de retardo mental y de otros defectos del nacimiento
por encima del sndrome de Down y la espina bfida.

Carcinognesis

El consumo continuado y por largo tiempo de bebidas alcohlicas es

consideradopor la IARC (International Agency of ReviewonCancer) como un
agente cancergeno comprobado para el humano por producir cncer
gstrico (36). MotenGronbaek y otros en un estudio de cohorte realizado en

cerca de 30.000 individuos, encontraron que aquellas personas que

ingirieron cerveza u otros licores en forma habitual mostraron un riesgo
relativo 5.2 veces mayor para desarrollar cncer de tracto digestivo en
relacin con individuos no bebedores. Tambin encontraron que individuos
que ingirieron vino en forma habitual mostraron un riesgo relativo de 1.7 en
relacin con individuos no bebedores.
Sndrome de abstinencia
En consumidores habituales, se produce tolerancia celular inducida y ante
cualquier disminucin brusca del consumo y sus niveles sanguneos se
producir un sndrome de abstinencia por efecto depresor del sistema
nervioso central. Clnicamente se caracteriza porque se producen varios de
los siguientes signos y sntomas de acuerdo a la intensidad del sndrome:
temblor, mareo, agitacin, ansiedad, ataques de pnico, alucinaciones
visuales y auditivas, confusin, vmito, taquicardia, taquipnea e
hipertermia, diarrea, vmito y en casos graves convulsiones. En ocasiones
se asocia al segundo o tercer da, con delirium tremens el cual es un cuadro
sictico agudo delirante, que se caracteriza por alteraciones de conciencia,
desorientacin, alucinaciones terrorficas, asociadas a alteraciones
somticas.

Interacciones del alcohol con medicamentos y otras sustancias psicoactivas

Hipoglucemiantes orales:aumenta el efecto hipoglucemico del
medicamento por la hipoglicemia relativa inicial transitoria producida por el
alcohol etlico.
Insulina:potencia el efecto de la insulina y por lo tanto su accin
hipoglicemiante .
Fenitoina:compite por el mismo sistema de oxidacin microsomal heptico
y por tanto retarda la biotransformacin del etanol por esta va metablica.
Ranitidina:inhibe la actividad de la enzima alcohol deshidrogenasa,
disminuyendo la tasa de metabolizacin del etanol a travs de esta enzima,
incrementando el tiempo de vida media del etanol en sangre.
Metilendioximetanfetamina ("xtasis"):el alcohol incrementa la prdida
de lquidos al aumentar la diuresis; el xtasis incrementa tambin la prdida
de lquidos por transpiracin y aumento de temperatura corporal, al
presentarse una descarga adrenrgica severa, lo que puede traducirse en
un desequilibrio hidroelectroltico severo con una consiguiente insuficiencia
renal aguda de origen prerenal.

Cocana: el consumo simultneo de etanol y cocana resulta en la formacin

de un nuevo metabolito llamado cocaetileno, el cual es conocido como un
agente neurotxico y cardiotxico. Es un marcador altamente especfico de
hepatopata alcohlica.

Fraccin mitocondrial de GOT: la GOT tiene dos fracciones la mitocondrial y

la citoplas-mtica. En personas normales la fraccin citoplasmtica de GOT
es superior, mientras en los individuos alcohlicos la fraccin mitocondrial
de la GOT (AST) se vuelve predominante. Este marcador es moderadamente
especfico para determinar hepatopata alcohlica.

Diagnstico de laboratorio

Niveles de etanol en sangre: el nivel de alcohol en sangre se correlaciona

con el grado de embriaguez que presenta el individuo. Este marcador es
altamente especfico y refleja exposicin aguda al consumo de alcohol en
las ltimas ocho horas.

Niveles de etanol en orina: refleja un ndice de eliminacin de niveles

internos de alcohol etlico. Este marcador refleja exposicin aguda a
consumo de alcohol en las ltimas 24 horas.
Niveles de gammaglutamiltranspeptidasa (GGT): el consumo crnico de
etanol induce su sntesis y eleva sus niveles plasmticos de 2-5 veces lo
normal, sin embargo hay otras enfermedades que tambin pueden elevar
susniveles, como obesidad, diabetes y pancreopata. Es un marcador de alta
sensibilidad pero de baja especificidad (26).

Relacin GOT/GPT mayor de 2: dado que la GOT (AST) se eleva ms que la

GPT (ALT) en la hepatopata alcohlica, una relacin entreestas dos enzimas
superior a 1.5 es sugestiva de una hepatopata de origen alcohlico. Una
relacin mayor de 2, es altamente probable de hepatopata alcohlica. La
relacin mayor de 2
Transferrinadesialilada: se ha asociado la elevacin de los niveles de esta
enzima en cido silico en consumidores excesivos crnicos de etanol. Esta
enzima permanece elevadadurante 15 das posteriores al ltimo consumo.
Este biomarcador es altamente especfico para consumo crnico excesivo
de alcohol etlico.
Exmenes diagnsticos complementarios
Resonancia nuclear magntica (RNM)
En la enfermedad de Marchiafava-Bignami, se encuentra adelgazamiento
del cuerpo calloso especialmente de la zona rostral; lesiones
desmielinizantes en los lbulos frontales y en pednculos cerebelosos.. En
mielinolisis pntica central, muestra imgenes simtricas de
desmielinizacin en la protuberancia.

En la encefalopata de Wernicke se evidencian lesiones

hipodensasdienceflicas.

Electromiografa y velocidad de conduccin nerviosa (EMG. VCN)

En polineuropata perifrica alcohlica, se encuentra retardo de la velocidad

de conduccin nerviosa motora y sensitiva, con predominio en miembros
inferiores.