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hormonal e
neural do
Os dois grandes sistemas integradores do organismo, o sistema endcrino e o SN, interagem
de diversas maneiras para assegurar a manuteno dos nveis adequados de fornecimento,
armazenamento e utilizao de substratos energticos em diferentes condies fisiolgicas.
O suprimento adequado de substratos energticos, para os diversos tecidos do organismo em
condies basais e em situaes de demanda alterada por fatores internos ou externos,
depende principalmente do controle endcrino e neural do metabolismo de trs tecidos:
heptico, adiposo e muscular. O fgado o principal responsvel pela manuteno dos nveis
glicmicos, e o tecido adiposo o fornecedor dos AGL plasmticos. O tecido muscular, pela
sua massa, um grande consumidor de substratos energticos, e suas protenas constituem
importante fonte de aa.
O SNC, atravs do SNA simptico ou parassimptico, pode alterar o fluxo em vias metablicas
do fgado ou dos tecidos adiposo e muscular, agindo direta ou indiretamente nesses tecidos,
modulando a secreo de hormnios como as catecolaminas, insulina e glucagon, que agem
sobre as mesmas vias.
REGULAO HORMONAL DO METABOLISMO HEPTICO:
METABOLISMO DE CARBOIDRATOS:
Perodo digestivo: durante o perodo digestivo grandes quantidades de glicose chegam ao
fgado pelo sistema porta e so captadas por um processo de difuso facilitada. O
transportador predominante no hepatcito o GLUT-2, que no sensvel insulina.
Insulina:
o
o
o
Glucagon:
METABOLISMO LIPDICO:
Em situaes de abundncia de substratos energticos, os cidos graxos so sintetizados no
citosol a partir de acetil-CoA, pelo complexo intramitocondrial da piruvato-desidrogenase.
Alm dessa sntese de novo, o fgado tambm capta cidos graxos da circulao. Os cidos
graxos sintetizados ou captados so ento esterificados com glicerol-3-P, formando assim os
TGC. Os TGC podem ser armazenados no hepatcito ou incorporados em VLDL secretadas
pelo fgado.
Obs.: Alm da glicose e do glicerol, compostos de trs carbonos (lactato, piruvato e
aminocidos) podem ser utilizados pelo fgado para produzir glicerol-3-P necessrio para a
formao de TGC e posterior incorporao em VLDL essa via denominada de
gliceroneognese.
A insulina estimula a sntese de cidos graxos no fgado, isso deve-se em parte ao aumento
do fluxo glicoltico por ela produzido, associado ativao do sistema da piruvatodesidrogenase mitocondrial. Alm disso, a insulina estimula enzimas como a acetil-CoA
carboxilase e a cido-graxo-sintetase. Aumentando o fornecimento de glicerol-3-P (derivado
da via glicoltica), o hormnio favorece ainda a esterificao e o armazenamento dos cidos
graxos sintetizados. A insulina tambm reduz a beta oxidao de cidos graxos.
O glucagon, por outro lado, inibe a acetil-CoA carboxilase e a sntese de cidos graxos.
Tambm estimula a oxidao de cidos graxos e a produo de corpos cetnicos.
REGULAO NEURAL DO METABOLISMO HEPTICO:
O SNC pode alterar o fluxo nas vias metablicas hepticas: (a) diretamente, atravs da
inervao simptica e parassimptica do hepatcito; (b) indiretamente, ativando ou inibindo a
secreo de hormnios que atuam sobre essas vias metablicas;
o
o
cidos graxos livres e corpos cetnicos tambm podem ser oxidados nas clulas musculares,
fornecendo molculas de acetil-CoA e citrato; isso acaba por inibir a utilizao da glicose pelo
tecido muscular (ciclo de Randle);
As clulas musculares tambm apresentam receptores para catecolaminas, as quais podem
estimular a glicogenlise, pela fosforilao da glicognio-fosforilase e inibio da glicogniosintase;
Uma outra via metablica que pode ocorrer em msculos esquelticos a glicogeniognese,
a qual consiste na sntese de glicognio a partir de outros substratos, principalmente de
lactato;
METABOLISMO DE LIPDIOS:
Acredita-se que os principais substratos energticos das clulas musculares so os AG de
cadeia longa. Uma vez dentro das clulas eles so acilados com Co-A e aps a ligao com a
carnitina, so transportados para o interior das mitocndrias para serem oxidados. A oxidao
dos cidos graxos, por sua vez, inibe a oxidao da glicose;
Os AG captados e no adequadamente oxidados podem levar ao acmulo de estoques de TAG
no msculo, o que tem sido associado resistncia insulina;
METABOLISMO DE PROTENAS:
O msculo o tecido que contm a maior quantidade de protenas do organismo e o tecido
mais especializado na sntese e na degradao de protenas;
Os aminocidos gerados pela degradao das protenas dependendo da situao fisiolgica
podem ser:
(1) Reutilizados para a sntese de novas protenas;
(2) Precursores para a sntese de glicose (gliconeognese heptica);
lisossomal;
dependente de clcio;
dependente de ATP e de ubiquitina;
residual;