Intoxicaciones Agudas Protocolos 2010

INTOXICACIONES
AGUDAS
Bases para el tratamiento
en un servicio de urgencias
SANTIAGO NOGU XARAU
PRLOGO
La utilidad de obras de referencia dirigidas a los profesionales que manejan condiciones patolgicas especficas, y las toxicolgicas no son una excepcin, se encuentra fuera de toda discusin. Aunque no
exclusivamente, una parte primordial de la prctica asistencial de la toxicologa clnica se desarrolla en los
Servicios de Urgencias. En estos dispositivos, los profesionales han de ser capaces de reconocer de forma
rpida el cuadro clnico asociado a los diferentes txicos, identificar las complicaciones asociadas, establecer las confirmaciones diagnsticas pertinentes y, al mismo tiempo, instaurar las medidas teraputicas
indicadas para el/los txico/s implicados, corregir los sndromes asociados y prevenir otras complicaciones.
Todas estas medidas van dirigidas a asegurar la viabilidad del paciente afectado y minimizar la probabilidad
de secuelas residuales.
El urgencilogo goza de un gran protagonismo, aunque no exclusivo, en la representacin de esta funcin.
La enfermera de urgencias, el laboratorio y un elenco de profesionales que prcticamente abarca todas las
especialidades mdicas y quirrgicas, segn el caso, juegan tambin un papel fundamental. En realidad, el
manejo exitoso del paciente intoxicado requiere un enfoque multidisciplinar, tanto antes como durante y despus del evento clnico. Antes, porque sin la existencia previa de guas y protocolos consensuados de
actuacin que recojan la mejor prctica clnica, no sera posible ofrecer la atencin integral que necesitan
estos pacientes. Durante, porque se requiere una accin coordinada rpida y certera, si se pretende conseguir los mejores resultados en la atencin. Y, finalmente, despus, porque nicamente del seguimiento
meticuloso de la casustica pueden derivarse los procesos de mejora de la calidad y seguridad clnica que
permitirn perfeccionar el abordaje futuro del paciente intoxicado.
El texto que nos presenta el Dr. Santiago Nogu es un ejemplo excelente de todo lo dicho y representa un
eslabn ms que enlaza el pasado con el futuro de la toxicologa clnica. En el pasado, la creacin del
Laboratorio de Toxicologa y la Seccin de Toxicologa Clnica en el Hospital Clnic de Barcelona, marcaron un
antes y un despus en nuestro centro y por extensin en el mbito de la toxicologa en Espaa. En el presente, la colaboracin de un amplio grupo de profesionales en la confeccin de esta gua, representa un hito ms
en el camino hacia la creacin de nuestra Unidad Funcional de Toxicologa, estructura horizontal imprescindible en el da de maana, que ya debiera ser hoy, para dar una respuesta integral y de calidad a los pacientes
intoxicados. En el futuro menos inmediato, porque ser necesaria la actuacin coordinada en forma de red y
en el mbito del territorio, ms all de los centros individuales por s mismos, tanto para la prevencin y tratamiento de las condiciones toxicolgicas como para el desarrollo de un mejor conocimiento y difusin de las
mismas El lideraje del Dr. Nogu, la voluntad inequvoca de participacin de todos los profesionales implicados y el compromiso institucional, as lo hacen prever.
DR. JOAN MANUEL SALMERN BARGO

DIRECTOR DE URGENCIAS
HOSPITAL CLNIC. BARCELONA
PRESENTACIN
La Toxicologa Clnica es una especialidad mdica, no reconocida oficialmente en Espaa, y cuya principal
misin es el diagnstico y el tratamiento de las intoxicaciones. En nuestro pas se ha estimado que cada ao
se intoxican unas 100.000 personas, de las cuales ms de un millar evolucionan mortalmente. Algunos
pacientes, sobre todo con intoxicaciones alimentarias, consultan a los mdicos de familia, pero la mayora
requieren a los Servicios de Urgencias extrahospitalarios o consultan directamente a las Urgencias hospitalarias. Los productos implicados en estas intoxicaciones son muy variados: medicamentos y drogas de abuso
son los ms frecuentes, pero tambin se observan intoxicaciones por productos domsticos, agrcolas,
industriales, plantas, setas y animales venenosos.
El libro que tiene en sus manos es la continuacin y actualizacin de los Protocolos de Toxicologa del
Hospital Clnic de Barcelona, y pretende guar al lector, por un lado, en la comprensin de los mecanimos
fisiopatolgicos de la accin txica sobre los diversos rganos y sistemas y, por otro, en las acciones teraputicas prioritarias en cada intoxicacin. Como el tratamiento de un intoxicado puede ser muy urgente, el
texto se ha diseado para acceder con rapidez a las diversas intoxicaciones y a sus respectivas medidas de
actuacin, tanto en el mbito prehospitalario como el hospitalario. Se han incluido tambin algunos txicos,
como los metales pesados, y algunas entidades toxicolgicas, como la sensibilidad qumica mltiple, que tienen una mayor expresividad crnica.
Para la redaccin de los diversos captulos, se ha contado con una cincuentena de profesionales, en su
inmensa mayora vinculados al Hospital Clnic y con amplia experiencia en la atencin de pacientes intoxicados: Especialistas en Medicina de Urgencias, Medicina Intensiva, Salud Laboral, Trasplantes de rganos,
Digestlogos, Hepatlogos, Cardilogos, Internistas, Neurlogos, Nefrlogos, Psiquiatras, Farmaceticos,
Enfermeros y Toxiclogos han respondido a la llamada. No es casual que este libro aparezca enmarcado entre
sanitarios del Clnic, ya que se trata de un centro con una larga tradicin y reconocido prestigio en el campo
de la Toxicologa clnica y analtica.
El rea Cientfica de Laboratorios Menarini, viene prestando desde hace aos una valiosa colaboracin en la
difusin de los conocimientos en el terreno de la Medicina de Urgencias y, muy en particular, de la Toxicologa
Clnica, y buena prueba de ellos son los diversos manuales y materiales didcticos que han editado sobre
esta materia. Este libro culmina, creo que brillantemente, esta vinculacin, que deseo continue en un futuro.
DR. SANTIAGO NOGU XARAU

JEFE DE LA SECCIN DE TOXICOLOGA CLNICA. SERVICIO DE URGENCIAS
HOSPITAL CLNIC. BARCELONA
AUTORES
AGUILAR SALMERN, RAQUEL
INGLS TORRUELLA, JOAN
SERVICIO DE FARMACIA. HOSPITAL JOSEP TRUETA. GIRONA.
UNIDAD VIGILANCIA DE LA SALUD. HOSPITAL UNIVERSITARIO SAN JOAN. REUS.
AGUIL MIR, SIRA
MARTNEZ SNCHEZ, LDIA
SECCIN DE URGENCIAS MEDICINA. SERVICIO DE URGENCIAS.

HOSPITAL CLNIC. BARCELONA.
SERVICIO DE URGENCIAS.
HOSPITAL DE SANT JOAN DE DEU. ESPLUGAS DE LLOBREGAT.
AIBAR GALLIZO, JESS
MAS ORDEIG, ANTONI
SERVICIO DE MEDICINA INTERNA. HOSPITAL CLNIC. BARCELONA.
SERVICIO DE HEPATOLOGA. HOSPITAL CLNIC. BARCELONA.
ALOBID, ISAM
MNDEZ LIZ, M JOS
UNIDAD DE RINOLOGA, SERVICIO DE OTORRINOLARINGOLOGA.

SERVICIO DE PREVENCIN DE RIESGOS LABORALES.

ALONSO VILADOT, JOS-RAMN
MIRANDA SERRANO, BLANCA
SECCIN DE URGENCIAS MEDICINA Y SECCION DE TOXICOLOGIA. SERVICIO DE

URGENCIAS. HOSPITAL CLNIC. BARCELONA.
UNIDAD DE DONACIN. TRANSPLANT SERVICES FOUNDATION.

CORPORACIN SANITARIA CLNIC. BARCELONA.
AMIG TADN, MONTSERRAT
MIR ANDREU, SCAR
SERVICIO DE URGENCIAS. HOSPITAL CLNIC. BARCELONA.

BARCEL MARTN, BERNAD

SERVICIO DE ANLISIS CLNICOS Y UNIDAD DE TOXICOLOGA.
HOSPITAL DE SON DURETA. PALMA DE MALLORCA.
MONTORI PALACN, ELISABET
BLANCH ANDREU, JORDI
MULLOL MIRET, JOAQUIM
SERVICIO DE PSIQUIATRA. HOSPITAL CLNIC. BARCELONA.

BRAGULAT BAUR, ERNEST

BRUGUERA CORTADA, MIQUEL
NICOLS ARFELIS, JOS MARA

REA DE VIGILANCIA INTENSIVA. SERVICIO DE MEDICINA INTERNA.
NOGU XARAU, SANTIAGO
BURILLO PUTZE, GUILLERMO

SERVICIO DE URGENCIAS. HOSPITAL UNIVERSITARIO DE CANARIAS. TENERIFE.
SECCIN DE TOXICOLOGA CLNICA. SERVICIO DE URGENCIAS.

CASTANYER PUIG, BARTOMEU
PAREDES ZAPATA, DAVID
SERVICIO DE ANLISIS CLNICOS Y UNIDAD DE TOXICOLOGA.


CASTRO REBOLLO, PEDRO
PARS DARNACULLETA, ALBERT
AREA DE VIGILANCIA INTENSIVA. SERVICIO DE MEDICINA INTERNA.

POCH LPEZ DE BRINA, ESTEBAN
CIBEIRA LPEZ, MARA TERESA
SERVICIO DE NEFROLOGA. HOSPITAL CLNIC. BARCELONA.
SERVICIO DE HEMATOLOGA. HOSPITAL CLNIC. BARCELONA.
PUIGURIGUER FERRANDO, JORDI
CIVEIRA MURILLO, EMILIA
SERVICIO DE URGENCIAS Y UNIDAD DE TOXICOLOGIA.

SERVICIO DE MEDICIA INTENSIVA Y UNIDAD DE TOXICOLOGA.

HOSPITAL CLNICO-UNIVERSITARIO. ZARAGOZA.
RODRGUEZ VILLAR, CAMINO
SERVICIO DE CARDIOLOGA. HOSPITAL CLNIC. BARCELONA.

COMPTA HIRNYJ, YAROSLAV
ROVIRA PRAT, ELISABET
CINO, JUAN M.
SERVICIO DE NEUROLOGA. HOSPITAL CLNIC. BARCELONA.
DIEGO DEL RO, ELISA
SNCHEZ SANCHEZ, MIQUEL
SERVICIO DE FARMACIA. HOSPITAL CLNIC. BARCELONA.
DUEAS LAITA, ANTONIO

UNIDAD REGIONAL DE TOXICOLOGA CLNICA.
HOSPITAL RO HORTEGA. VALLADOLID.
FERNNDEZ DE LARREA, CARLOS

SANZ GALLN, PERE

ESCUELA DE MEDICINA DEL TRABAJO. UNIVERSIDAD DE BARCELONA.
SOLER CATA, VICTORIA
SERVICIO DE HEMATOLOGA. HOSPITAL CLNIC. BARCELONA.
FERNNDEZ SOL, JOAQUM
SOY MUNER, DOLORS
SERVICIO DE MEDICIA INTERNA. HOSPITAL CLNIC. BARCELONA.
SERVICIO DE FARMACIA. HOSPITAL CLNIC. BARCELONA.
FERRER DUFOL, ANA
TO FIGUERAS, JORDI
UNIDAD DE TOXICOLOGA. HOSPITAL CLNICO-UNIVERSITARIO. ZARAGOZA.
SECCIN DE TOXICOLOGA ANALTICA. HOSPITAL CLNIC. BARCELONA.
FEU CABALL, FAUST
TORRAS SANVICENS, JOSEP
SERVICIO DE APARATO DIGESTIVO. HOSPITAL CLNIC. BARCELONA.
SERVICIO DE OFTALMOLOGA. HOSPITAL CLNIC. BARCELONA.
GARCA MARTNEZ, ANA
URA LVAREZ, ELISABET
SECCIN DE URGENCIAS MEDICINA. SERVICIO DE URGENCIAS

SERVICIO DE URGENCIAS. HOSPITAL CLNIC. BARCELONA.
VARELA PREZ, PILAR
GUILEMANY TOSTE, JOS MARA
SERVICIO DE PREVENCIN DE RIESGOS LABORALES.


VAZQUEZ VALLEJO, MIREIA
HUGUET RAMIA, EMILI
UNIDAD DE MEDICINA LEGAL. DEPARTAMENTO DE SALUD PBLICA.

UNIVERSIDAD DE BARCELONA.
VIDAL PREZ, OSCAR

SERVICIO DE CIRUGA DIGESTIVA. HOSPITAL CLNIC. BARCELONA.
NDICE
PRLOGO (J.M.Salmern)
PRESENTACIN (S.Nogu)
1.- FISIOPATOLOGA DE LAS INTOXICACIONES .....................................................................................................................................1
1.1.- Toxicidad sobre el aparato respiratorio (S.Nogu).................................................................................................................................3
1.2.- Toxicidad sobre el aparato cardiovascular (J.M.Cino y S.Nogu) ..........................................................................................................9
1.3.- Toxicidad heptica (A.Mas y M.Bruguera) ..........................................................................................................................................19
1.4.- Toxicidad renal (E.Poch) ....................................................................................................................................................................27
1.5.- Toxicidad sobre el sistema nervioso (Y.Compta y E.Montori)...............................................................................................................35
1.6.- Toxicidad otorrinolaringolgica (I. Alobid, J.M. Guilemany y J.Mullol) ..................................................................................................43
1.7.- Toxicidad hematolgica (M.T.Cibeira y C.Fernndez) .........................................................................................................................49
1.8.- Toxicidad por armas qumicas (S.Nogu y A.Dueas) ........................................................................................................................59
1.9.- Sensibilidad qumica mltiple (S.Nogu y J.Fernndez) ......................................................................................................................71
1.10.- Exposicin laboral a contaminantes qumicos en el mbito hospitalario (M.J.Mndez, P.Varela y J.Ingls) ..........................................77
1.11.- Toxiinfeccin alimentaria (A.Garca y S.Aguil) ..................................................................................................................................95
1.12.- Epidemias y catstrofes txicas (J.To) ...........................................................................................................................................111
2.- DIAGNSTICO DE LAS INTOXICACIONES ......................................................................................................................................117
2.1.- Diagnstico en toxicologa clnica (S.Nogu) ....................................................................................................................................119
2.2.- Toxndromes (E.Rovira y S.Nogu)...................................................................................................................................................125
2.3.- Coma de origen desconocido (E.Montori y S.Nogu).......................................................................................................................131
2.4.- Acidosis metablica de origen txico (S.Nogu) ..............................................................................................................................137
2.5.- Torsadas de pointes de origen txico (S.Nogu) ..............................................................................................................................141
2.6.- Ingesta no txicas (S.Nogu) ..........................................................................................................................................................145
3.- BASES TERAPUTICAS GENERALES EN TOXICOLOGA ...............................................................................................................149
3.1.- Atencin inicial del intoxicado: Triaje en el Servicio de Urgencias (M.Amig, S.Nogu y J.Puiguriguer) ...............................................151
3.2.- Tratamiento general de las intoxicaciones agudas (S.Nogu)............................................................................................................159
3.3.- Medidas de descontaminacin digestiva (S.Nogu y M.Amig) ........................................................................................................163
3.4.- Medidas de descontaminacin cutnea (S. Nogu, O.Vidal y E.Ura)................................................................................................171
3.5.- Medidas de descontaminacin ocular (J.Torras, S.Nogu y E.Ura)...................................................................................................175
3.6.- Medidas para aumentar la eliminacin de los txicos (E.Poch y S.Nogu) ........................................................................................179
3.7.- Dilisis con albmina con el sistema MARS: aplicaciones y resultados en las intoxicaciones agudas y en las enfermedades
hepticas (A.Pars y A.Mas) ...........................................................................................................................................................187
3.8.- Gua de antdotos (S.Nogu, M. Amig, E.Diego, R.Aguilar y D.Soy) ................................................................................................195
3.9.- Aportacin de la Unidad de Cuidados Intensivos al tratamiento del intoxicado (J.Aibar y J.M.Nicols)................................................205
3.10.- Aspectos peditricos de las intoxicaciones (L.Martnez)..................................................................................................................211
3.11.- Atencin psiquitrica (V.Soler, M.Vzquez y J.Blanch) ....................................................................................................................219
3.12.- Cuidados y procedimientos enfermeros al paciente con una intoxicacin aguda (M.Amig) ............................................................225
4.- DERIVACIN DEL PACIENTE INTOXICADO ....................................................................................................................................231
4.1.- Criterios de alta mdica, observacin en urgencias, derivacin ambulatoria, ingreso en hospitalizacin convencional ........................233
o admisin en la unidad de cuidados intensivos (S.Nogu, .Mir, JM.Nicols y J.Aibar)
4.2.- Aspectos mdico-legales de las intoxicaciones. El parte judicial y la autopsia (S.Nogu y E.Huguet) .................................................237
4.3.- Donacin de rganos en la muerte cerebral de origen txico (D.Paredes, C.Rodrguez y B.Miranda).................................................241
5.- OTROS ASPECTOS DE LAS INTOXICACIONES ..............................................................................................................................251
5.1.- Centros de Informacin Toxicolgica y Unidades de Toxicologa Clnica (S.Nogu)............................................................................253
5.2.- Recursos informticos en Toxicologa (R.Aguilar) ..............................................................................................................................257
5.3.- Prevencin de las intoxicaciones (M.Amig).....................................................................................................................................261
5.4.- Indicadores de calidad para la asistencia urgente de pacientes con intoxicaciones agudas (S.Nogu, J.Puiguriguer y M.Amig)........267
5.5.- Errores en la prctica asistencial de las intoxicaciones agudas (S. Nogu)........................................................................................285
5.6.- Frmulas e ndices de inters en toxicologa clnica (S.Nogu) .........................................................................................................287
6.- PRODUCTOS TXICOS (S.Nogu et al.) .........................................................................................................................................291
7.- BIBLIOGRAFA .................................................................................................................................................................................515
7.- NDICE ALFABTICO........................................................................................................................................................................517
1.- FISIOPATOLOGA DE LAS

INTOXICACIONES
1.1.-
TOXICIDAD SOBRE
EL APARATO RESPIRATORIO
SANTIAGO NOGU
TOXICIDAD SOBRE EL APARATO RESPIRATORIO

1.- INTRODUCCIN
El aparato respiratorio es, despus del sistema nervioso central, el afectado con mayor frecuencia en el curso
de las intoxicaciones agudas, ya sea por un efecto txico directo, por ejemplo la inhalacin de gases irritantes, o como consecuencia de diversas complicaciones, en particular la broncoaspiracin. Esta patologa
respiratoria puede ser poco sintomtica (tos tras inhalar cloro) o llegar a traducirse en una insuficiencia respiratoria severa (distrs respiratorio tras la ingesta del herbicida paraquat) que lleva a la muerte del paciente.
En este captulo se van a revisar los diversos mecanismos que pueden conducir a la insuficiencia respiratoria
en el curso de una intoxicacin y los agentes causales ms frecuentes.
2.- INSUFICIENCIA RESPIRATORIA POR REDUCCIN

EN LA FRACCIN INSPIRATORIA DE OXGENO
En este caso, la causa de la insuficiencia respiratoria es simplemente la presencia de un gas inerte (nitrgeno, helio, metano,
etano, propano, butano, etc.), que no tiene capacidad txica intrnseca, y que es nocivo en tanto en cuento reduce la presin parcial
de oxgeno en el ambiente y, por tanto, la fraccin inspiratoria de
oxgeno (FiO2) por debajo de 0,2 (20%).
En la prctica, estas intoxicaciones slo se producen en espacios
confinados, ya que slo as pueden alcanzarse descensos significativos de FiO2. Puede tratarse de accidentes industriales (al
acceder a tanques, cubas, depsitos,) o domsticos (un lagar
con atmsfera rica en anhdrido carbnico procedente de la fermentacin de la uva o de la manzana).
La presencia de un gas inerte es compatible con la de otros gases
txicos, que pueden tener tambin un efecto nocivo sobre el aparato respiratorio o sobre otros sistemas del organismo. Por tanto,
ser necesario realizar un diagnstico diferencial cada vez que se
rescate a un individuo de una atmsfera txica.
FIGURA 1.- RADIOGRAFA DE TRAX DE UNA PACIENTE CON UNA INTOXICACIN MEDICAMENTOSA
AGUDA. SE HA COLOCADO UNA SONDA POR VA
NASAL PARA REALIZAR UN LAVADO GSTRICO,
PERO LA MISMA SE HA UBICADO EN EL BRONQUIO
PRINCIPAL DERECHO (FLECHAS).
Las manifestaciones clnicas suelen aparecer con rapidez. Se

caracterizan por signos y sntomas en los rganos ms oxgeno
dependientes (SNC y cardiovascular) ya que, en realidad, esta
situacin es de hipoxia hipxica. Por tanto el paciente puede haber
perdido sbitamente la conciencia y estar en coma, o puede
aquejar cefalea, vrtigo, astenia y presentar convulsiones, indicando todo ello un sufrimiento cerebral. La hipoxia repercute tambin
en el aparato cardiovascular con palpitaciones, sudoracin, frialdad, taquicardia, arritmias, ngor o hipotensin arterial.
Caractersticamente no hay signos irritativos respiratorios, ni de las
vas altas ni bajas, ni del parnquima pulmonar, aunque el paciente estar ciantico por la hipoxemia. Inspirar FiO2 por debajo del
0,10-0,15 puede causar la muerte en pocos minutos.
Analticamente se constata una desaturacin de la oxihemoglobina (< 90%), hipoxemia arterial (presin parcial de oxgeno < 70
mmHg) y acidosis metablica lctica por puesta en marcha de la
glicolisis anaerobia. La acidosis metablica es un buen marcador
de la intensidad o duracin de la hipoxia.
El tratamiento consiste en suspender, si es posible, el aporte del
gas inerte y, sobre todo, en retirar al paciente de esta atmsfera
nociva, teniendo la precaucin de que los
rescatadores o han de estar provistos de
equipos autnomos de respiracin a presin positiva o han de entrar despus de
que se haya ventilado adecuadamente el
espacio confinado. El paciente ha de recibir inmediatamente oxigenoterapia, lo que
se acompaa de una rpida recuperacin
de la hipoxemia. Se aplicaran las medidas
sintomticas que sean precisas. Estas intoxicaciones no requieren oxigenoterapia
prolongada ya que la hipoxemia se recupera con rapidez, a menos que se hayan
producido otras complicaciones respiratorias. El tratamiento con oxigenoterapia
hiperbrica es ineficaz.
El pronstico depende del grado de hipoxia y del tiempo en que

sta se haya mantenido, pero son posibles las secuelas neurolgicas irreversibles.
3.- INSUFICIENCIA RESPIRATORIA POR HIPOVENTILACIN DE ORIGEN CENTRAL

En la prctica clnica, la hipoventilacin central es una de las causas ms frecuente de insuficiencia respiratoria. Acontece a dosis
txicas con los psicofrmacos (barbitricos, benzodiacepinas,
antidepresivos, antipsicticos, antiepilpticos,), analgsicos
opiceos (metadona, fentanilo, morfina,), drogas de abuso
(herona, xtasis lquido o GHB, alcohol etlico,) o disolventes (tricloroetano, tricloroetileno,), que tienen en comn su facilidad
para atravesar la barrera hematoenceflica y deprimir el centro respiratorio a nivel bulbar.
La principal manifestacin clnica es el descenso en la frecuencia
y amplitud respiratoria, instaurndose una situacin progresiva de
hipercapnia, hipoxemia y acidosis mixta. La administracin intravenosa de herona o la inhalacin de algunos gases
(percloroetileno,) puede desencadenar un cuadro fulminante
que conduce a la apnea en muy pocos minutos y, secundariamente, a la parada cardaca y a la muerte del intoxicado.
Estos pacientes presentan siempre disminucin del nivel de conciencia y, habitualmente, un coma profundo. La hipoxia puede
condicionar manifestaciones cardiovasculares (taquicardia, hipotensin, arritmias,) o empeorar las neurolgicas. La hipercapnia
es un buen marcador de la hipoventilacin, mientras la hipoxemia
es ms tarda en su presentacin, especialmente si se est aplicando oxigenoterapia, la cual puede potenciar la hipoventilacin al
suprimir la estimulacin del centro respiratorio que produce la
hipoxemia.
4.- INSUFICIENCIA RESPIRATORIA POR OBSTRUCCIN DE LA VA AREA.

La va area incluye desde las fosas nasales y cavidad orofarngea,
hasta la laringe, trquea, bronquios principales y bronquiolos. Su
permeabilidad es fundamental para el intercambio de gases, y son
muchos los intoxicados que ven comprometida, directa o indirectamente, esta va area.
La encrucijada faringo-laringea puede verse afectada por la ingesta
de custicos, ya que estos productos qumicos tienen un efecto
deletreo local inmediato, con edema, ulceracin y necrosis que al
afectar epiglotis y glotis, puede reducir la capacidad ventilatoria del
paciente. Las intoxicaciones que cursan con estado de coma, adems de reducir la ventilacin a nivel central, pueden acompaarse de
una cada de la lengua hacia atrs que obstruye tambin la va area.
La inhalacin de gases y vapores calientes, por ejemplo en el curso
de un incendio, puede inducir un edema de glotis de causa trmica.
El edema de glotis puede ser tambin secundario a la inhalacin de
gases muy irritantes (cido fluorhdrico) o a la reaccin inflamatoria por
picadura local de animales venenosos (abeja, avispa). Los fumadores compulsivos de crack u otras drogas de abuso, utilizan pipas e
inhalan aire muy caliente que puede provocar un gran edema de
vula que podra llegar a comprometer tambin la ventilacin.
La trquea puede obstruirse por cuerpos extraos (prtesis dentales, restos alimentarios, pastillas ingeridas, etc.) que son
broncoaspirados en el curso de intoxicaciones que cursan con
estado de coma. La obstruccin mecnica a nivel bronquial puede
obedecer a las mismas causas, y a las que puede aadirse la
yatrogenia por colocacin inadecuada de una sonda para el lavado gstrico (Figura 1). Tambin es frecuente que la va area se
obstruya por tapones de moco cuando coexiste el coma y la
ingesta de frmacos anticolinrgicos (Figura 2).
La obstruccin bronquial puede ser funcional y debida a un broncoespasmo. Las
causas ms frecuentes son la inhalacin de
gases irritantes (derivados clorados) y las
ingestas de txicos con accin colinrgica
(insecticidas organofosforados o carbamatos). Se trata pues de un asma de origen
qumico, pero que puede generar tambin
una severa insuficiencia respiratoria.
Este tipo de insuficiencia respiratoria puede

resolverse, en algunas intoxicaciones, con
frmacos antidticos. La naloxona en la
sobredosis de opiceos y el flumazenilo en
las intoxicaciones por benzodiacepinas,
revierten la hipoventilacin central causada
por estas substancias al competir con sus
respectivos receptores especficos, y
ambos frmacos debe ser siempre ensayados ante un coma de origen desconocido,
muy en particular si se acompaa de hipoventilacin.
La hipoventilacin central que no es tributaria de tratamiento antidtico o que no
responde ni a la naloxona ni al flumazenilo,
debe tratarse con intubacin orotraqueal y
ventilacin mecnica. Los analpticos respiratorios estn contraindicados.
FIGURA 2. ATELECTASIA DEL PARNQUIMA PULMONAR DERECHO, EN UN PACIENTE COMATOSO TRAS

LA INGESTA DE ANTIDEPRESIVOS TRICCLICOS
(FRMACOS CON ACCIN ANTICOLINRGICA) Y
BENZODIACEPINAS, Y QUE SE ACOMPAABA DE
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA.
El tratamiento de esta insuficiencia respiratoria est en funcin del mecanismo

causal. Un edema de glotis puede requerir
corticoides y adrenalina, pero una evolucin desfavorable requiere una intubacin
precoz que puede ser dificultosa, por lo
que puede ser necesaria una cricotoma
percutnea o una traqueotoma. La obstruccin de la va area por cuerpos
extraos o tapones de moco, puede precisar una fibrobroncoscopia. La obstruccin
funcional por broncoespasmo requiere un
tratamiento convencional, como si se tratase de un asma bronquial,

debindose evaluar el uso de atropina en las intoxicaciones por
anticolinestersicos y las nebulizaciones con bicarbonato en las
inhalaciones de cloro. La oxigenoterapia puede ser tambin necesaria como tratamiento sintomtico de la insuficiencia respiratoria.
6.- INSUFICIENCIA RESPIRATORIA POR ALTERACIN EN LA DIFUSIN ALVEOLAR DE GASES

Es tambin un mecanismo frecuente de insuficiencia respiratoria,
al aumentar el gradiente de difusin alveolo-arterial de los gases y
muy en particular del oxgeno, por lo que el hallazgo caracterstico
es la hipoxemia.
5.- INSUFICIENCIA RESPIRATORIA POR MECNICA

PULMONAR DEFICIENTE
En este apartado se incluye cualquier mecanismo que afecte a la
mecnica respiratoria y tenga como consecuencia la generacin de
hipoventilacin. Uno de ellos, ya ha sido citado: el coma profundo con
depresin respiratoria central que acaba afectando a la eficiencia de
la ventilacin. Pero en este apartado se revisan ms especficamente
los mecanismos que comprometen la inervacin intercostal o diafragmtica, la placa motora o los msculos respiratorios.
La primera causa de estas insuficiencias ventilatorias puede ser la
severa afectacin del sistema nervioso perifrico, es decir las polineuritis, en este caso de causa txica, como puede suceder con
los raticidas a base de talio. Otra opcin es la disfuncin de la
placa motora, es decir, de la unin neuromuscular, que puede a
su vez tener diversos orgenes: el exceso de acetilcolina por inhibicin de la acetilcolinesterasa (insecticidas organofosforados,
insecticidas carbamatos, gases nerviosos tipo sarn), la falta de
liberacin de acetilcolina por parte de la neurona presinptica
(botulismo) o el bloqueo de los receptores de la acetilcolina (curare). Finalmente cabe considerar tambin las miopatas txicas
como se han observado tras el consumo de estatinas o en las
intoxicaciones por arsnico.
Desde el punto de vista teraputico, este compromiso de la mecnica respiratoria suele obligar a aplicar medidas de soporte
ventilatorio como puede ser la BiPAP o la intubacin y ventilacin
mecnica, en ocasiones por tiempo prolongado ya que las lesiones neurolgicas o musculares de causa txica pueden dejar
secuelas. Existe la posibilidad de utilizar antdotos (pralidoxima u
obidoxima) en las intoxicaciones por insecticidas organofosforados, que consiguen reactivar la actividad de la acetilcolinesterasa,
siempre y cuando se administren con la suficiente precocidad.
FIGURA 3.- IMAGEN DE CONDENSACIN MASIVA EN

EL HEMITRAX DERECHO EN UNA INTOXICACIN
GRAVE POR BARBITRICOS POR BRONCOASPIRACIN DEL CONTENIDO GSTRICO Y QUE SE
ACOMPAA DE UNA SEVERA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA QUE OBLIGA A LA INTUBACIN OROTRAQUEAL
Y A LA VENTILACIN MECNICA.
En nuestro medio, la primera causa de esta alteracin del gradiente alveolo-arterial es, sin duda, la broncoaspiracin del vmito o
del reflujo gastroesofgico en las intoxicaciones por psicofrmacos, alcohol etlico u otras substancias y que cursan con un bajo
nivel de conciencia. La gastritis es frecuente tras la ingesta de
grandes cantidades de pastillas o alcohol y, en consecuencia, la
presentacin de vmitos, y si coinciden con un estado de coma
que reduce la capacidad de defensa de la va area por un mal
cierre epigltico y por un dbil reflejo tusgeno, la broncoaspiracin
es inevitable a menos que se proteja la va area (intubacin orotraqueal) en el coma profundo. La broncoaspiracin puede ser
tambin yatrognica por realizar maniobras de descontaminacin
digestiva (emticos, carbn activado, lavado gstrico) en pacientes comatosos sin proteccin de va area. La consecuencia de
esta broncoaspiracin es la neumonitis qumica que, fcilmente,
se sobreinfecta y da origen a una neumona bacteriana, que todava puede incrementar ms el compromiso gasomtrico (Figura 3).
El edema pulmonar tambin altera la difusin de gases (Figura 4).
Puede ser de origen cardiognico (disfuncin ventricular en intoxicaciones graves por antidepresivos tricclicos) o no cardiognico
(sobredosis de herona, inhalacin de cloro u otros gases irritantes,
intoxicacin por paraquat). El edema puede tambin ser yatrognico y secundario a una hipervolemia intentando mejorar una
hipotensin arterial o potenciando la diuresis.
Finalmente, otra posible causa de aumento en el gradiente alveolo-arterial es el colapso alveolar, ya sea por una atelectasia (tapn
de moco) o por un neumotrax (habitualmente yatrognico).
El tratamiento de este tipo de insuficiencia respiratoria pasa siempre por la oxigenoterapia. Las atelectasias pueden precisar una
fibrobroncoscopia, el neumotrax un drenaje pleural y la neumona
bacteriana antibiticos. El edema pulmonar
no cardiognico responde bien a la presin
positiva espiratoria final (PEEP) y el cardiognico o por hipervolemia a los diurticos.
La disfuncin cardaca puede mejorar con
algunos frmacos (dobutamina, bicarbonato sdico o glucagn) dependiendo del
agente causal (antagonistas del calcio, antidepresivos tricclicos o beta-bloqueantes).
7.- INSUFICIENCIA RESPIRATORIA POR TRANSPORTE INADECUADO DE OXGENO

Slo un 3% del transporte sanguneo de oxgeno se realiza disuelto en el plasma, alcanzando una presin parcial que oscila
normalmente alrededor de los 94-96 mmHg y que se mide a travs de una gasometra arterial. El 97% restante de oxgeno que
llega a los tejidos se vehiculiza a travs de la hemoglobina y se calcula habitualmente a travs del porcentaje de hemoglobina que
est saturada de oxgeno (oxihemoglobina) obteniendo valores
alrededor del 93-98%. Un descenso en el oxgeno plasmtico
comporta inmediatamente un descenso en la saturacin de la oxihemoglobina; por tanto, muchas de las causas de insuficiencia
respiratoria que se han descrito en apartados previos lo que hacen
realmente es provocar hipoxemia, reducir el trasporte de oxgeno
y provocar hipoxia tisular. En este apartado se van a analizar otras
causas de reduccin en el transporte del oxgeno.
La inhalacin de monxido de carbono, al fijarse en la hemoglobina
da lugar a la formacin de carboxihemoglobina (COHb) que impide
la fijacin del oxgeno, por lo que aunque no se produce hipoxemia,
el incremento de la COHb se va a asociar a una hipoxia tisular por
dficit de transporte. Algo parecido ocurre cuando algunos txicos
que oxidan el Fe2+ de la hemoglobina a Fe3+, dando lugar a la formacin de metahemoglobina (MHb) que tampoco puede
transportar oxgeno, o cuando otros txicos generan sulfohemoglobina (SHb). La COHb, la MHb y la SHb tienen pues como punto
comn la reduccin en el trasporte de oxgeno y la hipoxia tisular
que, en casos graves, podra llegar a causar la muerte.
La hemlisis intravascular tiene tambin como consecuencia una
reduccin de transporte de oxgeno y, en ocasiones, la causa es
tambin txica (intoxicaciones por cromo). En el captulo de hemotoxicidad se detallan otras causas y sus consecuencias.
Finalmente, otro mecanismo para reducir la llegada de oxgeno a los
tejidos es el estado de shock. Por tanto,
cualquier shock, sea distributivo (barbitricos, neurolpticos, antagonistas del
calcio,) o cardiognico (beta-bloqueantes,
antidepresivos tricclicos), puede generar
hipoxia tisular traducida habitualmente en
forma de acidosis lctica.
El tratamiento inicial de este dficit de transporte de oxgeno es la oxigenoterapia.
Aunque sta slo consiga aumentar el porcentaje de oxgeno disuelto en plasma y,
por tanto contribuya poco a resolver la
hipoxia tisular, es siempre aconsejable.
Adems, en ocasiones (intoxicaciones por
monxido de carbono) contribuye a reducir
con rapidez la COHb, constituyndose en
un antdoto que en intoxicaciones graves es
vital y se llega a aplicar en condiciones
hiperbricas. La MHb puede revertirse con
el antdoto azul de metileno, que es de
extraordinaria eficiencia, aunque en MHb muy graves podra

requerirse una exsanguinotransfusin para mejorar el transporte de
oxgeno. Las hemlisis txicas severas podran ser tributarias de
una transfusin sangunea.
8.- INSUFICIENCIA RESPIRATORIA POR INCAPACIDAD DE APROVECHAMIENTO DEL OXGENO TISULAR

Este mecanismo es siempre muy grave y corresponde a un bloqueo
de la cadena respiratoria mitocondrial, en concreto de la enzima citocromo-oxidasa. Las causas ms frecuentes son la intoxicacin por
monxido de carbono, por cido sulfhdrico y por cido cianhdrico,
y el bloqueo es tan rpido, sobre todo en el caso del sulfhdrico y del
cianhdrico, que la muerte puede llegar en muy pocos minutos. La
acidosis lctica es un buen marcador, aunque sea de carcter inespecfico, de este bloqueo de respiracin mitocondrial.
El tratamiento requiere tambin oxigenoterapia, aunque el paciente no est hipoxmico (pera est hipxico!). La acidosis
metablica se corrige con bicarbonato si el pH es inferior a 7,20.
Para el cianuro, se dispone de un antdoto especfico, la hidroxocobalamina, cuyo cobalto quela el ion cianuro.
9.- INSUFICIENCIA RESPIRATORIA MULTIFACTORIAL

En la prctica clnica, los intoxicados pueden tener una insuficiencia respiratoria que combina varios orgenes: estn en coma e
hipoventilan, hacen tapones de moco bronquial y atelectasias, han
vomitado y se han broncoaspirado o se han hipotensionado.
Un ejemplo caracterstico de la combinacin de factores son las
vctimas de incendios que han inhalado humo. Presentan lesiones
trmicas en la laringe, broncoespasmo por el holln o los gases irritantes que hay en el humo, y han inhalado monxido de carbono.
FIGURA 4.- EDEMA AGUDO DE PULMN NO CARDIOGNICO DESENCADENADO POR UNA SOBREDOSIS
DE HERONA.
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1.2.-
TOXICIDAD SOBRE
EL APARATO CARDIOVASCULAR
JUAN M. CINO y SANTIAGO NOGU
10
TOXICIDAD SOBRE EL APARATO CARDIOVASCULAR

1.- INTRODUCCIN
La toxicidad cardiovascular por frmacos, drogas de abuso u otros productos txicos, se puede manifestar
clnicamente a travs de distintos sndromes, siendo los ms frecuentes la hipotensin o la hipertensin arterial, las arritmias, la isquemia miocrdica, el edema agudo de pulmn y el shock.
2.- HIPOTENSIN ARTERIAL Y SHOCK
2.1.- Shock cardiognico
Los mecanismos a travs de los cuales los agentes txicos pueden conducir a la hipotensin arterial y, en casos graves, al shock,
son muy diversos. Las repercusiones clnicas de estas alteraciones dependern tambin de la presencia y severidad de las
patologas de base como cardiopatas, nefropatas, enfermedad
pulmonar o cerebrovascular.
El shock cardiognico puede deberse a distintos mecanismos,

segn el txico implicado. Algunos txicos son depresores miocrdicos directos provocando hipotensin por disminucin del gasto
cardaco (por ejemplo, los antidepresivos tricclicos o los betabloqueantes). Otros, como la cocana, pueden afectar la integridad de
la circulacin coronaria provocando intensa vasoconstriccin, isquemia e infarto de miocardio, disminucin del inotropismo y shock
cardiognico. Las taquicardias y bradicardias provocadas por cualquier txico pueden generar hipotensin y shock cardiognico si
son sostenidas, severas o si el paciente tiene disfuncin ventricular
previa, situacin que disminuye su tolerabilidad. El ejemplo ms
caracterstico es el la toxicidad por la digital (ver ms adelante).
La presin arterial depende directamente del gasto cardaco y de

las resistencias vasculares perifricas. A su vez, el gasto cardaco
depende de la precarga, la postcarga, la frecuencia cardaca y del
inotropismo o contractilidad miocrdica.
El shock puede atribuirse fisiopatolgicamente a cuatro grandes
causas: cardiognico, hipovolmico, neurognico y sptico o distributivo. Sin embargo, es muy frecuente que coexista ms de un
tipo de shock en un mismo paciente. Por ejemplo, en la intoxicacin
por antidepresivos tricclicos, la hipotensin puede deberse a la
depresin miocrdica directa por la disminucin de la conductancia
al calcio que provoca el bloqueo sdico, pero tambin a la vasodilatacin perifrica por antagonismo directo de los receptores alfa.
2.2.- Shock distributivo
A su vez, la hipoxia y la acidosis que resultan de la hipotensin

arterial afectan negativamente a la funcin miocrdica y vascular,
empeorando la situacin hemodinmica y cerrando un circuito que
una vez establecido es multifactorial.
El shock distributivo es otro importante mecanismo de alteracin

hemodinmica en las intoxicaciones agudas. La vasoconstriccin
intensa de la circulacin perifrica es la respuesta normal para
mantener la perfusin tisular ante la hipotensin arterial, como ocurren en el shock cardiognico o hipovolmico. Sin embargo, en el
shock distributivo estos mecanismos compensatorios estn alterados y se produce hipotensin por una inapropiada activacin de
los mecanismos vasodilatadores as como un fallo o insuficiencia
de los mecanismos vasoconstrictores.
Desde un punto de vista clnico, el shock cursa con hipotensin

arterial absoluta (presin arterial sistlica < 90 mmHg) o relativa
(disminucin de la presin arterial sistlica > 40 mmHg con respecto al valor previo), asociada a signos de hipoperfusin orgnica
como la oliguria, alteracin del estado de conciencia, hipoperfusin esplcnica, piel fra y acidosis lctica. La tabla 1 muestra los
patrones hemodinmicos en los distintos tipos de shock.
La vasodilatacin se produce sobre todo por el aumento de la sntesis de xido ntrico en las clulas musculares lisas y endoteliales
y por la apertura de canales de potasio ATP dependientes del
endotelio vascular. El xido ntrico provoca, por un lado, la desfosforilacin de la miosina fosfatasa, enzima bsica en la regulacin
de la constriccin vascular. Esta enzima tiene la funcin, una vez
fosforilada, de promover la unin de los filamentos de actina y mio-
Tabla 1. PATRONES HEMODINMICOS EN LOS DISTINTOS TIPOS DE SHOCK.

Tipo de shock
ndice cardaco
Presin pulmonar enclavada
Resistencias vasculares sistmicas
Saturacin mixta de oxgeno
Cardiognico
Bajo
Alta
Altas
Baja
Hipovolmico
Bajo
Baja
Altas
Baja
Distributivo
Alto
Baja
Bajas
Baja
sina, un efecto que habitualmente es producido por la noradrenalina y la angiotensina II que son unos potentes vasoconstrictores.
Por otro lado, el xido ntrico provoca la apertura de canales de
potasio ATP dependientes. En condiciones habituales, estos
canales se encuentran cerrados, de modo que la clula tiene un
potencial de accin negativo y puede entrar calcio, promoviendo
la vasoconstriccin. Al activarse estos canales, entra potasio y se
invierte la polaridad celular, lo que impide la entrada de calcio y la
activacin del complejo actina-miosina, producindose entonces
la vasodilatacin.
moderada de expansores plasmticos es suficiente para controlar

el cuadro mientras se instauran otras medidas ms especficas o
antdotos. Sin embargo hay que tener en cuenta que en muchos
cuadros de shock txico, la permeabilidad de los capilares pulmonares se encuentra elevada (intoxicaciones por herona, aspirina,
arsnico,) y la infusin excesiva de lquidos puede desencadenar
un edema agudo de pulmn. Por tal motivo, se aconseja realizar
infusiones controladas en bolus de 100-200 ml de soluciones coloides o cristaloides hasta normalizar la presin arterial y la perfusin
tisular (diuresis, estado neurolgico, perfusin cutnea).
En la respuesta fisiolgica a la hipotensin y el shock se ven involucrados varios mecanismos que promueven la vasoconstriccin,
como la liberacin de vasopresina desde la neurohipfisis. Esta
hormona contrarresta los efectos del xido ntrico al cerrar los
canales de K APT dependientes (ver arriba). Estos mecanismos se
ven alterados en el shock distributivo, de modo que la vasoconstriccin es inapropiada e insuficiente. Esto es as porque tras una
fase inicial en la que existe una liberacin masiva de vasopresina,
se produce una deplecin de la misma con niveles plasmticos
insuficientes para el grado de hipotensin arterial.
Si el paciente persiste hipotenso a pesar de la reposicin adecuada de la volemia, se debern utilizar vasopresores y/o inotrpicos.
La noradrenalina es el frmaco de eleccin, en dosis de 0,5-3
g/kg/min. La noradrenalina es superior a la dopamina en el shock
por antidepresivos tricclicos y neurolpticos, ya que estos frmacos provocan intensos efectos bloqueantes alfa. Si la terapia
vasopresora es insuficiente o coexiste bajo gasto cardaco, se
aadirn frmacos inotrpicos (dopamina o dobutamina). En
casos de shock distributivo refractario al tratamiento vasopresor
habitual, la vasopresina podra ser una opcin til.
2.3.- Shock hipovolmico

El shock hipovolmico puede deberse a una hipovolemia relativa
por vasodilatacin perifrica o absoluta por aumento de permeabilidad capilar y pasaje de plasma hacia los tejidos e intersticio. La
hipovolemia absoluta puede ser tambin la consecuencia de una
prdida de volemia por deshidratacin (coma prolongado), vmitos y diarreas persistentes (intoxicaciones por Amanita phalloides)
o sangrado (ditesis hemorrgica por raticidas anticoagulantes).
Los opioides provocan un aumento del tono vagal mediado por el
SNC, produciendo hipotensin y bradicardia. El mecanismo de la
hipotensin es por la intensa dilatacin de las arteriolas y las venas
perifricas, resultando en un aumento de capacitancia de los
vasos, disminucin de la precarga y secundariamente del gasto
cardaco por hipovolemia relativa. En el caso de la herona, las
sustancias utilizadas para adulterarla como la quinidina o la procana, pueden contribuir por s mismos a la depresin miocrdica.
2.4.- Tratamiento del shock

Los pacientes que se encuentran con hipotensin sostenida y
shock deben ser tratados en una unidad de cuidados intensivos. En
algunos casos, la proteccin de la va area mediante la intubacin
endotraqueal y la ventilacin mecnica invasiva es necesaria. La
monitorizacin invasiva mediante la colocacin de un catter de
Swan-Ganz puede ser til en el diagnstico diferencial del tipo de
shock, as como tambin para guiar la fluidoterapia, especialmente
en pacientes con cardiopata previa y cuadros mixtos.
El tratamiento del shock distributivo, la forma ms habitual del shock
txico, es inicialmente con fluidos y vasopresores. En muchos
pacientes con hipotensin arterial debida a txicos, la correccin la
acidosis y de las alteraciones electrolticas junto a una infusin
En el shock cardiognico, el gasto cardaco se encuentra disminuido y las resistencias vasculares sistmicas elevadas. Por ello,
la dobutamina (agente inotrpico y vasodilatador) es el frmaco de
eleccin. La dopamina puede utilizarse si las resistencias vasculares perifricas no estn tan elevadas, as como tambin la
combinacin de dobutamina y noradrenalina. Si el mecanismo que
lleva a la disminucin del bajo gasto es una bradiarritmia, el isoproterenol (inotrpico con importante efecto cronotrpico) o la
colocacin de un marcapasos transitorio pueden ser la solucin.
Hay que tener en cuenta que muchos pacientes en shock cardiognico pueden requerir presiones de llenado del ventrculo
izquierdo ms elevadas que las normales (hipertrofia ventricular
izquierda, o pacientes con presiones crnicamente elevadas), de
modo que en ocasiones es conveniente realizar cargas cuidadosas de infusin de volumen y valorar la respuesta hemodinmica.
El levosimendn es un nuevo frmaco inotrpico y vasodilatador
para el tratamiento del shock cardiognico. Su mecanismo de
accin es la sensibilizacin de los miocitos al calcio, aumentando
el gasto cardaco y disminuyendo las resistencias vasculares perifricas y pulmonares. Sin embargo, en los ensayos clnicos, su
superioridad hemodinmica y clnica con respecto a la dobutamina no es categrica.
En casos de shock refractario a inotrpicos y vasopresores, hay
que considerar terapias ms agresivas como la colocacin del un
baln de contrapulsacin artico o los dispositivos de asistencia
ventricular.
En el shock de causa txica, el tratamiento tiene algunas consideraciones especiales de acuerdo al mecanismo implicado en la
patogenia. Tal es el caso del shock y la depresin respiratoria por
opiceos y benzodiacepinas, en donde la utilizacin de sus antagonistas (naloxona, flumazenilo) es obligada por la rpida
respuesta teraputica. En el caso de la naloxona, hay que tener en
cuenta que su utilizacin puede desencadenar un edema agudo
11
12
de pulmn no cardiognico producido por el brusco aumento de la

precarga al revertir la venodilatacin perifrica y estar alterada la permeabilidad de la membrana capilar pulmonar. En la intoxicacin por
betabloqueantes hay que utilizar glucagn, y en la provocada por
antagonistas del calcio soluciones de insulinaglucosa-potasio y
gluconato de calcio, ya que aumentan la contractilidad miocrdica.
En la hipotensin y shock por agentes colinrgicos (insecticidas
organofosforados y carbamatos), se requieren altas dosis de atropina. En la intoxicacin por simpaticolticos, como la clonidina, una
posicin en Trendelemburg puede ser suficiente para aumentar el
retorno venoso y mejorar la hipotensin, y si esto no basta, la infusin de lquidos y la utilizacin de noradrenalina o dopamina en
dosis bajas es eficiente. En sobredosis de opiceos con depresin
respiratoria severa y compromiso cardiovascular, tambin puede utilizarse naloxona. Si coexiste bradicardia importante y no responde
a la atropina puede ser necesaria la colocacin de un marcapasos.
Otros signos comunes en estas intoxicaciones son la ansiedad, el

delirio, la psicosis, fiebre, diaforesis, midriasis, temblor, convulsiones,
hipopotasemia (la estimulacin de los receptores 2 adrenrgicos
incrementa la actividad de la bomba Na-K ATPasa) y la acidosis
metablica. La hipertensin tambin puede observarse en el curso
de una abstinencia a frmacos o drogas sedantes, al potenciarse el
efecto estimulante y vasopresor del sistema adrenrgico.
3.- HIPERTENSIN ARTERIAL
Las anfetaminas de uso ilcito como sustancias euforizantes (metanfetaminas, 3-4 metilendioximetanfetamina o MDMA o xtasis),
producen su efecto euforizante por la activacin del SNC y del sistema adrenomedular, provocando todas las manifestaciones
citadas previamente. El MDMA, adems de aumentar la concentracin de noradrenalina y de dopamina en las terminales simpticas,
al ser estructuralmente similar a la serotonina, puede estimular sus
receptores y por otro lado tambin bloquear su recaptacin, lo que
clnicamente se presenta como el denominado sndrome serotoninrgico (ver captulo de Toxndromes). Este sndrome es
potencialmente letal y se caracteriza por la trada de disfuncin autonmica, actividad neuromuscular anormal y alteracin del nivel de
conciencia. Los individuos de mayor riesgo son los que consumen
MDMA junto a antidepresivos inhibidores de la recaptacin de serotonina, IMAO o drogas que provocan estimulacin de los receptores
serotoninrgicos como la meperidina, el litio o el triptfano. Se han
descrito emergencias hipertensivas que causaron hemorragias
cerebrales, edema agudo de pulmn, infarto de miocardio y hasta
diseccin artica por el uso de MDMA. Los frmacos inhibidores de
la recaptacin de serotonina, como los antidepresivos y el sumatriptn, pueden provocar crisis hipertensivas y sndrome
serotoninrgico, al ser la serotonina un neurotransmisor que media
la activacin del sistema nervioso autnomo.
La hipertensin arterial acompaa a muchas situaciones de toxicidad farmacolgica. Los mecanismos son diversos, al igual que en
la hipotensin arterial. Ante todo paciente que consulta a urgencias por una emergencia hipertensiva, hay que considera siempre
el diagnstico de una intoxicacin, en particular en pacientes jvenes o sin antecedentes de hipertensin arterial conocida.
3.1.- Causas txicas de hipertensin

Una de las causas ms frecuentes de hipertensin son las drogas
y frmacos con accin simpticomimtica (cocana, anfetaminas,
cafena, efedrina, teofilina, fenciclidina, inhibidores de la MAO, LSD,
alucingenos, aerosoles fluorocarbonados y otros productos). Las
manifestaciones iniciales de las sobredosis con estas substancias
son la hipertensin arterial, taquiarritmias, hipertermia y convulsiones, mientras que en intoxicaciones masivas y como manifestacin
tarda puede observarse shock y depresin respiratoria.
Si bien la hipertensin arterial acompaa inicialmente al cuadro clnico de la descarga simptica, en intoxicaciones masivas puede
aparecer hipotensin y shock por distintos mecanismos. Tras la
descarga masiva de catecolaminas, se produce un estado de
depleccin relativa que conduce a la hipotensin arterial. Tal es el
caso de la intoxicacin masiva por anfetaminas, en que puede
haber hipotensin severa, bradicardia y acidosis metablica. La
actividad simptica intensa con altas concentraciones de catecolaminas circulantes puede provocar miocarditis, isquemia
subendocrdica y bandas de contraccin. Este tipo de lesiones
anatomopatolgicas se encuentran tambin asociadas al feocromocitoma, lo que apoya la teora de la toxicidad adrenrgica. En
el caso de la cocana, puede haber depresin de la funcin miocrdica sin infarto de miocardio, por miocarditis o por un efecto
directo depresor sobre la funcin miocrdica. Por otro lado, la
cocana puede producir shock cardiognico secundario a infarto
de miocardio extenso, efecto depresor sobre las membranas (bloqueo sdico) y diseccin artica.
Las anfetaminas liberan los depsitos neuronales de catecolaminas, aumentado su concentracin en el receptor post-sinptico.
Tambin estimulan directamente a dichos receptores y algunas
inhiben la enzima monoaminooxidasa, que es responsable de la
degradacin intracelular de las catecolaminas. La cafena, la efedrina y sus derivados, estn presentes en muchos productos para
adelgazar as como en suplementos energizantes que consumen
los deportistas. Algunos descongestivos nasales contienen agentes simpaticomimticos (fenilefrina, pseudoefedrina, efedrina).
La cocana acta sobre las terminales adrenrgicas bloqueando la

recaptacin presinptica de dopamina y noradrenalina, causando
un acmulo de catecolaminas en el receptor post-sinptico y
actuando as como un potentsimo estimulante adrenrgico. El uso
de cocana provoca un aumento de la frecuencia cardaca y de la
presin arterial. Por otro lado, la cocana provoca tambin una
intensa vasoconstriccin coronaria mediada por receptores adrenrgicos, por la disminucin del xido ntrico (vasodilatador) y
el aumento de la endotelina 1 (vasoconstrictora). El aumento desproporcionado de la postcarga puede determinar cuadros de
edema agudo de pulmn o an de diseccin artica.
Los inhibidores de la enzima monoaminooxidasa (IMAO) provocan
un aumento de la concentracin de tiramina, ya que este aminocido se metaboliza por la MAO. La tiramina libera los acmulos de
catecolaminas almancenadas en las terminales adrenrgicas provocando hipertensin, agitacin, convulsiones e hiperpirexia. El
frmaco clsico en este tipo de toxicidad es la tranilcipromina, que
libera catecolaminas directamente, sin mediar la tiramina.
La teofilina es un agonista -adrenrgico directo y se utilizaba antiguamente como broncodilatador (actualmente es de segunda
eleccin). La hipertensin y las arritmias son provocados por la
estimulacin adrenrgica directa, as como por la inhibicin de la
enzima fosfodiesterasa, que degrada el AMP cclico intracelular e
inhibe los efectos -adrenrgicos. Adems, la teofilina es un antagonista de la adenosina, una substancia vasodilatadora que
empeora la conduccin a nivel aurculo-ventricular. En las intoxicaciones graves, a diferencia de otros txicos adrenrgicos, es
habitual la hipotensin arterial ya que es un vasodilatador directo,
situacin que dificulta el tratamiento.
Los estados de abstinencia a distintas drogas de abuso y frmacos tambin pueden presentarse con crisis hipertensivas. El
ejemplo ms frecuente es la abstinencia alcohlica, situacin en la
que las arritmias suelen dominar el cuadro clnico.
La intoxicacin con hormonas tiroideas es habitual en individuos
que consumen dichos preparados con intencin de adelgazar.
Los compuestos esteroideos tambin estn presentes en suplementos que consumen los deportistas y su abuso es frecuente en
los levantadores de pesas.
3.2.- Tratamiento de la hipertensin de causa txica

El tratamiento general de la hipertensin arterial y de los estados
adrenrgicos es similar, pero con peculiaridades en algunos productos txicos. En cuanto al tratamiento de la taquicardia y de la
hipertensin, la primera medida a tomar es la sedacin con benzodiacepinas (diazepam, midazolam), frmacos que tambin son
tiles para disminuir la agitacin y las convulsiones. El haloperidol
y los antagonistas dopaminrgicos deben evitarse porque disminuyen el umbral convulsivo, reducen la prdida de calor y pueden
provocar arritmias cardacas. Si con esto no es suficiente, hay que
utilizar vasodilatadores endovenosos como la nitroglicerina, nitroprusiato o fentolamina. El uso de -bloqueantes est formalmente
contraindicado en la intoxicacin por cocana, porque potencian la
vasoconstriccin coronaria mediada por receptores alfa. An el
labetalol (bloqueante beta y alfa) pude ser perjudicial. Por el contrario, en aquellas situaciones txicas por preparados que
contengan hormonas tiroideas o sus derivados, el tratamiento de
eleccin es la utilizacin de propranolol endovenoso. Los -bloqueantes tambin son de eleccin en el caso de abstinencia
alcohlica, pero hay que tener precaucin si el paciente tiene una
miocardiopata dilatada previa, porque pueden deteriorar an ms
la funcin ventricular y el cuadro clnico.
El manejo de la intoxicacin por teofilina puede ser dificultoso, ya

que los -bloqueantes pueden ser perjudiciales al empeorar el
broncoespasmo en pacientes que habitualmente tienen asma
bronquial o una enfermedad pulmonar obstructiva crnica. El
esmolol se puede ensayar debido a su -especificidad y su corta
semivida de eliminacin. Si coexiste hipotensin hay que asociar
vasopresores como la noradrenalina, si las resistencias perifricas
estn bajas, o dobutamina si estn altas, situacin que ocurre en
fases terminales de la toxicidad. En casos graves pueden ser
necesarias las terapias de depuracin renal.
Aunque es menos frecuente, la hipertensin arterial tambin
puede ser producida por efectos anticolinrgicos directos o indirectos en las intoxicaciones por algunos antipsicticos,
antihistamnicos, relajantes musculares, antiparkinsonianos, antidepresivos tricclicos, hongos como la Amanita muscaria, etc. Este
grupo de txicos causan taquicardia sinusal con hipertensin arterial ligera. Adems provocan delirio, alucinaciones y fiebre. Los
signos clnicos caractersticos son la sequedad de piel y mucosas,
midriasis, disminucin del peristaltismo intestinal y retencin urinaria. El mecanismo de estos signos y sntomas es por un
desequilibrio entre el sistema simptico y parasimptico. En cuanto a su tratamiento, si bien pueden utilizarse benzodiacepinas para
tratar la agitacin e hipertensin arterial, la fisostigmina es ms
efectiva y tiene menos efectos adversos, aunque debe administrarse siempre bajo control del ECG por el riesgo de bloqueos de
la conduccin.
En algunas ocasiones, la hipertensin arterial de causa txica se
puede acompaar de bradicardia; es el caso de la intoxicacin por
insecticidas organofosforados y carbamatos, en cuyo caso el
mecanismo de accin es la intensa estimulacin colinrgica. En
una fase inicial, la acetilcolina estimula los receptores nicotnicos
en los ganglios simpticos y provoca taquicardia e hipertensin
arterial, pero en estadios ms avanzados se produce estimulacin
de los receptores muscarnicos y, en consecuencia, se produce
bradicardia e hipotensin arterial. El cuadro clnico se caracteriza
por sudoracin, lagrimeo, aumento de las secreciones respiratorias, edema pulmonar, aumento de la frecuencia miccional,
incontinencia urinaria, diarreas, dolor clico abdominal, debilidad y
parlisis muscular, convulsiones e insuficiencia respiratoria. La
atropina mejora muchos de estos signos.
13
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4.1.- Tipos de arritmias

Las arritmias pueden ser rpidas (taquiarritmias) o lentas (bradiarritmias). Las taquicardias pueden ser de origen supraventricular
(aquellas que se originan por encima del haz de Hiss) o ventriculares. Estas ltimas tienen menor tolerancia hemodinmica y
pueden degenerar rpidamente en fibrilacin ventricular. Sin
embargo, las taquicardias de cualquier tipo pueden ser mal toleradas y conducir al edema agudo de pulmn o al shock
cardiognico en funcin de la frecuencia cardaca, de la duracin
de la arritmia, de la presencia de una cardiopata subyacente o del
compromiso de otros sistemas (Figuras 1 y 2).
FIGURA 1.- TAQUICARDIA SINUSAL A 115 LPM EN UN PACIENTE CON ENFERMEDAD
PULMONAR OBSTRUCTIVA CRNICA QUE EST SIENDO TRATADO CON TEOFILINA Y
QUE REALIZA UNA INTOXICACIN AGUDA CON ESTE FRMACO. EXISTEN SIGNOS DE
SOBRECARGA VENTRICULAR DERECHA Y DE ESTIMULACIN ADRENRGICA (DESCENSO DEL PR QUE SE CONTINA CON EL SEGMENTO ST (SIGNO DEL ANCLA). EL
DESCENSO DEL ST NO SIGNIFICA ISQUEMIA, Y ES HABITUAL ENCONTRARLO EN
OTRAS SITUACIONES DE TAQUICARDIA O ESTIMULACIN ADRENRGICA.
4.- ARRITMIAS
Desde un punto de vista electrofisiolgico, las arritmias se originan
por tres mecanismos principales: el aumento del automatismo, las
post-despolarizaciones o actividad gatillada y finalmente la reentrada. El automatismo anormal se observa en aquellas situaciones
en las que se reduce el potencial de membrana de reposo. Las
postdespolarizaciones son oscilaciones del potencial de accin
que si alcanzan una amplitud suficiente, pueden sobrepasar el
potencial umbral y generar un nuevo potencial de accin. Las
post-despolarizaciones precoces se producen cuando el tejido
cardaco se expone a alteraciones electrolticas, hipoxia, acidosis,
catecolaminas, -adrenrgicos y frmacos diversos incluyendo los
antiarrtmicos. El mecanismo de las arritmias por reentrada es la
propagacin tortuosa de un impulso alrededor de un obstculo
anatmico o funcional que conduce a la re-excitacin del corazn
y a la perpetuacin del circuito por un movimiento circular.
La prolongacin del potencial de accin (intervalo QT del ECG)

debido a diversas causas como la bradicardia, los frmacos o los
bloqueos AV, predispone a un tipo especial de taquicardia ventricular cuya morfologa electrocardiogrfica va cambiando, por lo
que se denomina polimrfica. El trmino torsin de punta (torsades
de pointes) se utiliza actualmente para denominar a estas taquicardias ventriculares polimrficas asociadas al intervalo QT
prolongado (Figura 3). Si bien las torsiones de punta suelen presentarse como paroxismos auto limitados, en ocasiones se
transforman en fibrilacin ventricular y provocan la muerte sbita.
Desde un punto de vista prctico, ante un paciente con taquiarritmia, la prioridad es ver si hay compromiso hemodinmico
importante, en cuyo caso el tratamiento ser la cardioversin independientemente de su origen. Sin embargo, si la tolerancia es
aceptable, hay que hacer el diagnstico diferencial entre las taquicardias ventriculares y las supra ventriculares, ya que la
teraputica y el pronstico son diferentes. Para ello, el anlisis cuidadoso del ECG es fundamental (Tabla 2).
El manejo teraputico de las arritmias en las intoxicaciones puede

ser distinto del habitual, ya que muchos antiarrtmicos normalmente utilizados pueden estar contraindicados o no ser efectivos.
Asimismo, la estimulacin con un marcapasos transitorio puede
no ser eficaz, por ejemplo, en las intoxicaciones por antidepresivos tricclicos y frmacos depresores de membrana, requirindose
umbrales de estimulacin ms altos, pudiendo en casos graves
no responder a la misma.
FIGURA 2.- TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR POR CONSUMO DE COCANA. LA

FC ES DE 220 LPM Y EL RITMO ES REGULAR CON QRS ESTRECHO Y MORFOLOGA
DE BLOQUEO INCOMPLETO DE RAMA DERECHA. EL DESCENSO DEL SEGMENTO ST
EN LAS DERIVACIONES INFEROLATERALES PUEDE DEBERSE A LA PROPIA ESTIMULACIN ADRENRGICA O A ISQUEMIA MIOCRDICA COEXISTENTE, SITUACIN A
DESCARTAR EN ESTE PACIENTE UNA VEZ RESTABLECIDO EL RITMO SINUSAL. LA
UTILIZACIN DE BETABLOQUEANTES EST CONTRAINDICADA.
Tabla 2. CRITERIOS DE BRUGADA PARA DIFERENCIAR UNA TAQUICARDIA VENTRICULAR (TV) DE UNA TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR (TSV)
CON ABERRANCIA. CON LA PRESENCIA DE UN SOLO CRITERIO SE REALIZA EL DIAGNSTICO DE TV.
CRITERIO 1- Concordancia: todos los complejos en precordiales son positivos (R) o negativos (QS), es decir, no existe ningn complejo con morfologa
RS o QR
CRITERIO 2 - Si hay una derivacin con morfologa RS en precordiales, la medicin R nadir de S es mayor a 100 mseg
CRITERIO 3 - Disociacin auriculoventricular (los latidos de fusin y de captura son equivalentes)
CRITERIO 4 - Criterios morfolgicos (morfologa en V1-V6 atpicas)
FIGURA 3.- TAQUICARDIA VENTRICULAR POLIMRFICA EN UN PACIENTE CON INTOXICACIN AGUDA POR COCANA. SE OBSERVA LA CARACTERSTICA MORFOLOGA
CAMBIANTE DEL QRS, COMO SI GIRARA SOBRE SU PROPIO EJE. EN ESTE CASO
FUE UN PAROXISMO AUTO LIMITADO, PERO EN OCASIONES PUEDE DEGENERAR EN
FIBRILACIN VENTRICULAR.
4.2.- Causas de arritmias

Numerosos frmacos y txicos pueden provocar arritmias, algunas veces simplemente acompaando el cuadro txico general,
otras siendo el principal problema clnico que conduce a la
muerte.
4.2.1.- Antiarrtmicos del grupo Ia y Ic
Los antiarrtmicos de tipo Ia y Ic (quinidina, procainamida, disopiramida, flecainida, propafenona), as como muchos frmacos y
txicos que tienen idntico mecanismo (antidepresivos tricclicos,
fenotiazinas, haloperidol, cocana) provocan la disminucin la formacin de impulsos y de la velocidad de conduccin, as como
diversos grados de bloqueos a nivel intraventricular y nodal. Esto
provoca en el ECG un aumento del intervalo PR, del QRS, del
intervalo QT y bloqueos AV as como bloqueos de rama (Figura 4),
hasta casos con elevacin del ST en V1-V3 que simulan un sndrome de Brugada (Figura 5). Muchos de estos frmacos pueden
causar taquicardias ventriculares an en dosis teraputicas (por
ejemplo la quinidina).
Las taquicardias ventriculares monomrfica se tratan con bicarbonato sdico, que por un lado disminuye el efecto bloqueante
sdico al aumentar su concentracin extracelular y por otro lado,
al alcalinizar la sangre, aumenta la conductancia al sodio. Si esto
no es eficaz, la lidocana es el tratamiento de segunda lnea, ya
que su efecto bloqueante sdico es menor y acortan la duracin
de la repolarizacin. La amiodarona tambin podra utilizarse, aunque la experiencia es menor. La procainamida, que es el frmaco
de eleccin en otros contextos fuera de la toxicologa, as como

otros antiarrtmcos tipo Ia y Ic estn por supuesto contraindicados
porque agravan la situacin.
En las torsiones de punta provocadas por estos frmacos es suficiente, en la mayora de casos, con aumentar la frecuencia
cardaca por encima de 80 lpm para suprimirlas. Esto se logra
habitualmente con isoproterenol o incluso puede ser necesaria la
colocacin de un marcapasos transitorio externo o endovenoso.
Cuando esas medidas no son suficientes, se puede utilizar sulfato de magnesio i.v. (1-2 g en 2 min, repitiendo la dosis en 15 min
si es necesario), independientemente de que los niveles de magnesio sean normales. Tambin se puede utilizar la alcalinizacin del
plasma con bicarbonato de sodio. La amiodarona tambin puede
ser til, no as la lidocana, que es ineficaz. El cloruro potsico por
va i.v. puede ser til en los casos recidivantes, an con niveles de
potasio normales.
FIGURA 4.- RITMO SINUSAL CON ENSANCHAMIENTO DEL QRS (200 MSEG) CON
MORFOLOGA DE BLOQUEO COMPLETO DE RAMA DERECHA Y PROLONGACIN
DEL QTC (516 MSEG) DEBIDO A UNA INTOXICACIN POR ANTIDEPRESIVOS TRICCLICOS.
15
16
4.2.2.- Antidepresivos tricclicos y antipsicticos

En las intoxicaciones con antidepresivos tricclicos y antipsicticos, el bicarbonato de sodio est indicado cuando existe
ensanchamiento del QRS mayor a 100 mseg, onda R en AVR
mayor a 3 mm, bloqueo de rama derecha, hipotensin arterial o
taquicardias ventriculares. Ante un ensanchamiento progresivo del
QRS o en pacientes con bloqueos AV de 2 o 3er grado, hay que
colocar un marcapasos transvenoso. Como ya se ha mencionado
previamente, en ocasiones se requieren umbrales de estimulacin
ms elevados, pudiendo no haber respuesta al marcapaso en
casos graves.
FIGURA 6.- ECG EN UNA INTOXICACIN AGUDA POR COCANA EN UN BODY-PACKER. RITMO SINUSAL CON INTERVALO PR PROLONGADO (BLOQUEO AV DE 1ER
GRADO) Y ENSANCHAMIENTO DEL QRS (150 MSEG). EL EJE DEL COMPLEJO QRS
EN EL PLANO FRONTAL EST DESVIADO A LA DERECHA (POSIBLE TRASTORNO DE
CONDUCCIN EN EL FASCCULO POSTERIOR DEL HAZ DE HIS TIPO HEMIBLOQUEO
POSTERIOR) Y LA MORFOLOGA QR EN AVR Y V1 AS COMO EL RETRASO DE LAS
FUERZAS FINALES EN I Y VL SUGIEREN ENLENTECIMIENTO EN LA CONDUCCIN EN
LA RAMA DERECHA (SMIL BLOQUEO DE RAMA DERECHA). EL INTERVALO QT TAMBIN EST PROLONGADO. EN CONCLUSIN, UN BLOQUEO TRIFASCICULAR CON
MARCADA ALTERACIN DE LA DESPOLARIZACIN, LA REPOLARIZACIN Y LA CONDUCCIN INFRAHISSIANA.
4.2.3.- Drogas simpticomimticas

Las drogas simpticomimticas, as como la abstinencia de frmacos
sedantes, se acompaan en general de taquicardia sinusal o auricular. Ocasionalmente pueden provocar fibrilacin ventricular y muerte.
La cocana, adems de producir estimulacin simptica al inhibir la
recaptacin de noradrenalina, es un bloqueante sdico (Figura 6). La
isquemia que provoca el uso de cocana tambin puede desencadenar arritmias. El tratamiento de las arritmias ventriculares por uso de
cocana depende del tiempo de presentacin. Cuando ocurren inmediatamente despus de su consumo, en general el mecanismo es
por bloqueo de los canales sdicos y por ello, la lidocana, procainamida y antiarrtmcos de clases I y III pueden agravar la situacin. El
uso de bicarbonato sdico es el tratamiento de eleccin. Cuando las
arritmias ventriculares asociadas al consumo de cocana son tardas,
el mecanismo que las produce es, en general, la isquemia, por lo que
el tratamiento va dirigido a tratarla (antiagregantes y anticoagulantes,
nitratos, coronariografa y revascularizacin si es necesario). Sin
embargo, si las arritmias son persistentes o recurrentes, el tratamiento habitual, incluyendo la lidocana y la amiodarona, est indicado.
FIGURA 5.- ECG DE UN PACIENTE CON INTOXICACIN POR ANTIHISTAMNICOS

(DIFENHIDRAMINA). RITMO SINUSAL CON QRS ESTRECHO. EN LAS DERIVACIONES
PRECORDIALES SE OBSERVA UNA MARCADA ELEVACIN DEL SEGMENTO ST EN
V2-V3 QUE SIMULA LA PATENTE DEL SNDROME DE BRUGADA. EL MECANISMO DE
ESTA ALTERACIN MORFOLGICA NO ES LA ISQUEMIA, SINO UNA ALTERACIN DE
LA CONDUCTANCIA INICA POR BLOQUEO DE LOS CANALES DE SODIO. TAMBIN
SE OBSERVAN OTRAS ALTERACIONES DE LA REPOLARIZACIN (ONDAS T ALTAS Y
PICUDAS EN V4-V6). ESTAS Y OTRAS ALTERACIONES DE LA CONDUCCIN (BLOQUEOS DE RAMA, ENSANCHAMIENTO DEL QRS Y BLOQUEOS AV) TAMBIN SE
OBSERVAN EN LAS SOBREDOSIS DE COCANA Y EN LAS INTOXICACIONES POR
ANTIARRTMICOS DEL GRUPO 1 Y 1C, ANTIDEPRESIVOS TRICCLICOS Y ANTIPSICTICOS.
4.2.4.- Alcohol etlico

En la intoxicacin etlica aguda es muy frecuente la induccin de
varios tipos de arritmias, siendo las ms frecuentes la fibrilacin
auricular y el flutter auricular con respuesta ventricular rpida. En
general se prefiere evitar la cardioversin, porque son autolimitadas. Es de suma importancia corregir las alteraciones electrolticas
asociadas (potasio, magnesio, fsforo). Para controlar la frecuencia ventricular se pueden utilizar -bloqueantes o antagonistas del
calcio, siempre teniendo en cuenta que si el paciente padece una
miocardiopata dilatada enlica o de otra etiologa, se puede deteriorar an ms la funcin ventricular. La digoxina no es til para el
control de la frecuencia ventricular en esta situacin, por la intensa estimulacin adrenrgica existente.
El alcohol tambin puede provocar arritmias ventriculares y muerte sbita por prolongacin del intervalo QT. Esta situacin, que se
ve tanto en la intoxicacin aguda como en el etilismo crnico,
puede generar torsades de pointes y/o fibrilacin ventricular y
muerte sbita
4.2.5.- Digoxina
La digoxina aumenta la concentracin intracelular de calcio al inhibir la bomba Na-K- ATPasa. La digoxina acta principalmente a
travs del sistema nervioso autnomo, aumentado el tono vagal
central y perifrico. La ventana entre el efecto teraputico y la toxicidad es muy estrecha, y la edad avanzada, la insuficiencia renal,
la hipopotasemia, la enfermedad pulmonar crnica, el hipotiroidismo y las miocardiopatas predisponen a su toxicidad. La toxicidad
se produce por el aumento del automatismo cardaco, as como
por la disminucin de la conduccin intraventricular y nodal por
estimulacin parasimptica.
mecanismo diferente y en el que no participa el bloqueo de los

receptores adrenrgicos, por lo que su eficacia como inotrpico
no se ve afectada por los -bloqueantes, por lo que tambin
puede ser til. Si no hay respuesta, la colocacin de un marcapasos transvenoso es imprescindible. En la intoxicacin por
bloqueantes clcicos, se utiliza tambin glucagn, gluconato clcico y atropina. Si con esto no es suficiente, tambin se recurre
a la estimulacin con electrocatter.
Las taquiarritmias que se ven en la intoxicacin digitlica comprenden la taquicardia auricular con bloqueo AV 2:1, la taquicardia
de la unin, la taquicardia ventricular bidireccional y la fibrilacin
ventricular (Figura 7). Las bradiarritmias comprenden la bradicardia
sinusal, la fibrilacin auricular con conduccin lenta, el ritmo idioventricular, los bloqueos sinoauriculares y auriculoventriculares de
distinto grado e, incluso, la asistolia (Figura 8).
En la intoxicacin digitlica siempre hay que corregir los niveles de
potasio y magnesio, ya que su deplecin, situacin muy habitual
en pacientes que utilizan diurticos concomitantemente, favorece
y potencia la toxicidad. Cuando coexiste hiperpotasemia severa se
puede producir bloqueos AV y asistolia. Por el contrario, las sales
de calcio estn contraindicadas.
FIGURA 7.- RITMO NODAL ACELERADO (75 LPM) EN UN PACIENTE CON PREVIA
FIBRILACIN AURICULAR Y UN BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA, QUE SE PRESENTA
CON INTOXICACIN DIGITLICA. LA PRESENCIA DE UN RITMO REGULAR EN UN
PACIENTE CON FIBRILACIN AURICULAR PREVIA HACE PENSAR EN BAV COMPLETO
Y ESCAPE NODAL.
La fenitona se utiliza con xito en el tratamiento de las taquicardias

auriculares. En el tratamiento de las arritmias ventriculares, la cardioversin elctrica est relativamente contraindicada porque
puede inducir asistolia o fibrilacin ventricular. El tratamiento definitivo en caso de arritmias ventriculares severas o cuando coexiste
hiperpotasemia es la utilizacin de anticuerpos especficos de
digoxina. Estos anticuerpos pueden revertir la toxicidad por digital
en 15 a 30 minutos. La lidocana tambin puede utilizarse en
casos de arritmias ventriculares. Los antiarrtmicos tipo Ia y Ic
deben evitarse.
Para el tratamiento de las bradiarritmias en muchos casos es suficiente con la suspensin del frmaco y la utilizacin de atropina.
Si existe bradicardia severa con compromiso hemodinmico, bloqueo AV 2:1 o bloqueo AV completo, adems de la atropina, el
uso de un marcapasos temporal est indicado.
4.2.6.- -bloqueantes y antagonistas del calcio
En la intoxicacin por -bloqueantes y bloqueantes clcicos, adems del cuadro de hipotensin y shock que pueden provocar, las
bradiarritmias son caractersticas. En el caso de los bloqueantes, adems de la utilizacin de glucagn para aumentar
el volumen minuto, hay que utilizar drogas inotrpicas como la
dobutamina, adrenalina o amrinona. El levosimendn acta por un
FIGURA 8.- FIBRILACIN AURICULAR EN UN PACIENTE CON INTOXICACIN DIGITLICA. SE OBSERVA EN LAS DERIVACIONES LATERALES (I, VL Y V5-V6) LA TPICA
MORFOLOGA DE LA CUBETA DIGITLICA. ES IMPORTANTE CONOCER QUE ESTE
PATRN SE VE EN LOS PACIENTES QUE RECIBEN DIGOXINA Y NO NECESARIAMENTE EN LA INTOXICACIN DIGITLICA.
17
18
BIBLIOGRAFA
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1.3.TOXICIDAD HEPTICA
ANTONI MAS Y MIQUEL BRUGUERA
20
TOXICIDAD HEPTICA
TOXICIDAD HEPTICA
1.- INTRODUCCIN Y EPIDEMIOLOGA
El concepto de toxicidad heptica abarca numerosas patologas debidas tanto a agentes qumicos (frmacos, medicamentos usados en medicina alternativa, drogas, vegetales o productos industriales) como fsicos
(hepatitis por irradiacin, lesiones hepticas en los grandes quemados o en el golpe de calor). Las lesiones
hepticas causadas por estos agentes pueden ser muy variadas en su gravedad: desde una elevacin asintomtica de las transaminasas hasta un cuadro de insuficiencia heptica aguda grave (IHAG), en el tipo de
lesin, tanto aguda (hepatocelular, colestsica, mixta), como crnica (esteatosis, granulomas, hepatitis crnica, cirrosis), o problemas vasculares (peliosis, enfermedad venooclusiva, sndrome de Budd-Chiari), e incluso
neoplasias (adenomas, colangiocarcinomas, hepatocarcinomas).
Dentro de las lesiones hepticas agudas, las ms frecuentes son las alteraciones debidas a txicos y se clasifican clsicamente en hepatocelulares (GPT>3 veces el valor alto de la normalidad), colestsicas (fosfatasas
alcalinas > 2 veces el valor alto de la normalidad, o mixtas (GPT y fosfatasas alcalinas superiores a dos veces
el valor alto de la normalidad). Algunos autores utilizan la relacin entre GPT (nmero de veces superior al valor
lmite de la normalidad) y F. alcalina (dem). Si esta relacin es igual o superior a 5 se trata de una lesin hepatocelular, colestsica si es igual o inferior a 2 y mixta si se halla entre estos intervalos.
Desde el punto de vista fisiopatolgico existen dos tipos de lesiones hepticas agudas causadas por txicos:
las predecibles, dosis dependientes, que afectan a la mayora de personas que reciben una dosis suficientemente alta, y que suelen aparecer muy precozmente tras la ingesta o el contacto con el txico, y las
impredecibles, no dosis-dependientes, que afectan solamente a una mnima parte de las personas expuestas, y que pueden aparecer semanas despus del contacto. Mientras que en el primer caso la causalidad es
relativamente fcil de establecer, las reacciones impredecibles, debidas a mecanismos de hipersensibilidad o
idiosincrasia pueden ser muy difciles de atribuir a un frmaco en concreto.
Existen muy pocos datos acerca de la incidencia de la toxicidad heptica, y la mayora de los estudios se refieren nicamente a la causada por frmacos (DILI, drug induced liver injury). Se sabe que es ms frecuente en
personas de edad avanzada que en nios o adultos jvenes, y que existen algunos factores predisponentes
adems de la edad como el sexo femenino, la obesidad, la desnutricin, el embarazo y la existencia de una
hepatopata previa. En nuestro entorno (Francia) se estima que existen 14 casos por 100.000 habitantes y
ao de DILI, mientras que otro estudio en el Reino Unido rebaja esta cifra a 1,27 por 100.000 habitantes y
ao. Estas notables discrepancias reflejan probablemente ms las diferencias en cuanto a criterios diagnsticos que la realidad del DILI en estos pases. Por otro lado, se estima que entre el 3,5 y el 10 % de pacientes
ingresados por ictericia, sta es debida a DILI.
En un estudio realizado en el rea de Barcelona hace pocos aos, la incidencia de hepatopatas agudas txicas graves que requirieron ingreso hospitalario fue de 7,4 por 106 habitantes/ao. Los frmacos y txicos
fueron la causa del 19,5 % de casos de IHAG en Espaa, en un estudio epidemiolgico en el que participaron 16 hospitales repartidos por todo el estado, que fue publicado en el ao 2007.
2.- AGENTES RESPONSABLES

La lista de frmacos, productos vegetales e industriales potencialmente causantes de dao heptico es interminable. Los
responsables de lesiones hepticas por toxicidad predecible son
mucho ms escasos que los relacionados con reacciones idiosincrsicas o por hipersensibilidad. De los primeros destaca el
paracetamol, que en el Reino Unido es el responsable de ms del

60 % de casos de IHAG. En Estados Unidos el paracetamol es
tambin la primera causa de este sndrome, aunque con una proporcin ms baja. Lo mismo ocurre en otros pases europeos,
incluido Francia, donde los casos de hepatotoxicidad grave por
paracetamol han experimentado un notable aumento en los ltimos aos. En cambio, en Espaa el paracetamol sigue siendo una
TOXICIDAD HEPTICA
Tabla 1. FRMACOS IMPLICADOS EN CASOS DE HEPATOTOXICIDAD AGUDA GRAVE EN EL REA DE BARCELONA

Riesgo relativo (RR) > 25
Isoniacida + Pirazinamida + rifampicina
Clorpromazina
Isoniacida aislada (profilaxis tuberculosis)
Droxicam
Ebrotidina
Amoxicilina-clavulnico
Ticlopidina
Eritromicina
Nimesulida
Valor del RR
1299.9
613.8
154.3
142.2
79.9
66.8
49.3
48.1
39.1
RR > 5 y < 25
Fenitona
Amitriptilina
Alopurinol
Indometacina
Ranitidina
Amiodarona
Clorazepato potsico
Diclofenaco
Aceclofenaco
Atenolol
Paracetamol (dosis > 1300 mg/d)
Glibenclamida
Budesonida
Acido acetilsaliclico
Omeprazol
Valor del RR
19.2
14.2
13.9
13.4
13.4
12.3
8.3
7.6
7.3
7.2
7.0
6.1
6.0
5.4
5.2
Tabla 2. PLANTAS Y FRMACOS USADOS PARA PERDER PESO QUE SE HAN RELACIONADO CON HEPATOTOXICIDAD
MA-HUANG (Ephedra sinica). Efedrina, componente activo. Se han descrito casos de hepatitis fulminante mortales (o que requirieron trasplante heptico
urgente), o de hepatitis aguda comn. Lesin por mecanismo idiosincrtico
CAMEDRIO (Teucrium chamaedrys). Conocido como Germander en ingls.Usada tambin para otras indicaciones (fiebre, gota, asma, tos,..) Asociado
a cuadros de hepatitis aguda (algunos de curso fulminante) y crnica. Mecanismo de accin desconocido (hipersensibilidad?, dosis dependiente?)
KAVA (Piper mysticum). Usado como psicotropo en otras culturas, y como tratamiento de ansiedad y depresin, adems de cmo adelgazante. Mecanismo
de toxicidad por idisosincrasia metablica. Casos de hepatitis aguda autolimitados y de hepatitis fulminante mortales.
EXOLISE. Extracto hidroalcohlico de Camellia sinensis. Contiene diferentes productos (flavonas, flavonoides,) aunque se desconoce con certeza cul
es el hepatotxico. Patogenia desconocida (probablemente idiosincrsica). Causa hepatitis aguda comn, y ms raramente cuadros fulminantes. El
compuesto Herbalife, asociado a hepatitis ms recientemente, contiene C. sinensis y efedrina.
CIDO SNICO. Usado tambin para combatir infecciones. Se han descrito ms de 15 casos de hepatitis agudas autolimitadas o fulminantes. Algunos
compuestos comercializados en USA y en Europa como adelgazantes contenan cido snico y fueron retirados del mercado al aparecer hepatitis agudas.
Efecto hepatotxico dosis-dependiente?
SENNOMOKOTONO, CHASO, ONSHIDO. Suplementos dietticos chinos que contienen N-nitroso-fenfluramina., comercializados en USA hace unos
aos como anorexgenos (Pondimin). Retirados del mercado por provocar problemas extrahepticos. En Japn se describieron ms de 120 casos de
hepatotoxicidad, dos de ellos mortales.
GLUCOMANANO. Contien polvos de Amorphophalus konkak, tubrculo muy rico en fibra, con accin saciante. Se ha descrito un caso de hepatitis aguda
atribuido a este compuesto.
ORLISTAT. No es una planta sino un medicamento ampliamente usado en clnica (Xenical). Contiene un inhibidor de la lipasa, impidiendo as la absorcin
de grasas. Se han descrito 6 casos de hepatitis aguda asociadas al uso de este frmaco, tras 1-3 semanas de iniciar el tratamiento. Probablemente el
mecanismo sea por fenmenos de hipersensibilidad. Dos casos presentaron un curso fulminante (uno de ellos falleci y otro requiri un trasplante heptico
urgente).
causa muy poco frecuente de este sndrome (solamente el 2,2 %

del total de casos de IHAG eran debidos a este frmaco en el
estudio antes mencionado). Otra causa de IHAG o hepatitis graves de origen txico directo es la ingesta de setas que contienen
amanitinas (Amanita phalloides, otras Amanitas, algunas setas del
grupo Lepiota o Galerina). En nuestro medio representaron el 3,7
% de casos de IHAG. Por ltimo, dentro del grupo de txicos
hepticos directos, ciertos productos industriales como los disolventes orgnicos (tetracloruro de carbono, tricloroetileno) y el
fsforo blanco son actualmente causa de lesiones hepticas
extraordinariamente infrecuentes en pases desarrollados.
mida y rifampicina), fue la que tuvo un RR ms elevado de los

casos de patrn hepatocelular, mientras que clorpromacina y
amoxicilina-clavulnico tuvieron el mayor RR de lesin colestsica
o mixta. Algunos de los frmacos detectados (droxicam, ebrotidina) fueron retirados del mercado durante el perodo de estudio por
hepatotoxicidad. Los tuberculostticos fueron la causa del 4,9 %
de casos de IHAG en el estudio espaol antes citados, constituyendo la causa ms frecuente entre
las de origen
txico-medicamentoso. Otros muchos frmacos o txicos (entre
ellos el MDMA o xtasis) constituyeron el 10,8 % del total de causas de IHAG.
En la Tabla 1 se mencionan aquellos frmacos causantes de

hepatotoxicidad grave segn el estudio del rea de Barcelona
antes mencionado El riesgo relativo (RR) de toxicidad se obtuvo
mediante la ratio entre el nmero de casos de individuos afectos
y el consumo del frmaco en cuestin en toda la poblacin, estimado por el nmero de unidades vendidas en la zona geogrfica
analizada. La asociacin de tuberculostticos (isoniacida, pirazina-
Las plantas supuestamente medicinales se asocian a un progresivo nmero de casos de hepatotoxicidad, ocasionalmente grave
En el artculo de Stickel et al. existe una relacin muy amplia de los
diferentes productos vegetales, su uso teraputico, la toxina
supuestamente implicada, el mecanismo de toxicidad y la presentacin clnica de cada una de ellas. En la actualidad destacan por
su frecuencia las utilizadas para perder peso (Tabla 2).
21
22
TOXICIDAD HEPTICA
Tabla 3. LESIONES HEPTICAS CRNICAS Y PRINCIPALES FRMACOS RESPONSABLES

Tipo de lesin
Hepatitis crnica,fibrosis y cirrosis
Granulomas hepticos
Esteatosis microvesicular
Esteatohepatitis no alcohlica
Frmaco causal
Bentazepam
Metotrexate
Ebrotidina
Alopurinol
Carbamacepina
Sulfamidas
Amoxi-clavulnico
Fenitona
Valproato
Nucleosidos
Inh. Transc.Inversa
Tetraciclinas
Amiodarona
Tamoxifeno
Por ltimo, en la Tabla 3 se describen diferentes tipos de lesiones

hepticas no agudas asociadas a frmacos. Tampoco es una relacin exhaustiva, y en la misma puede comprobarse la gran
variedad de alteraciones hepticas crnicas causadas por frmacos. Tal y como puede observarse, algunos de ellos pueden
causar diferentes tipos de lesiones. Adems de los frmacos se
han implicado a ciertas plantas como responsables de lesiones
hepticas crnicas, como peliosis heptica secundaria a ingesta
de alcaloides de pirrocilidina presentes en plantas de las especies
Heliotropium, Senecio y Crotolaria, y tumores como el hepatocarcinoma inducido por la ingesta de alimentos contaminados con
aflatoxina, una potente micotoxina con alto poder carcingeno
producida por Aspergillus flavus. Tambin se ha relacionado la
exposicin a productos industriales como el cloruro de vinilo con
el desarrollo de angiosarcoma heptico. Muchos otros productos
qumicos se han relacionado con riesgo de desarrollar tumores
hepticos; algunos de ellos ya no se utilizan como el dixido de
torio, contraste radiolgico utilizado hace varias dcadas.
Tipo de lesin
Adenomas hepticos
Angiosarcoma heptico
Colangiocarcinoma
Hepatocarcinoma
Sndrome de Budd-Chiari
Peliosis heptica
Fibrosis perisinusoidal
Enfermedad veno-oclusiva
Barro biliar
Frmaco causal
Esteroides anabolizantes
Anticonceptivos orales
Danazol
Azatioprina
Vitamina A
Busulfan
Ciclofosfamida
Ceftriaxona
3.- MECANISMOS FISIOPATOLGICOS

Las lesiones por toxicidad directa se producen de forma distinta
segn el frmaco o txico causal. En el caso del paracetamol se
deben a la aparicin de un metabolito txico cuando se satura el
mecanismo de metabolizacin habitual. En las intoxicaciones por
setas que contienen amanitas, la lesin se debe al bloqueo de la
sntesis de RNA causada por la alfa amanitina. Algunos txicos
provocan necrosis y esteatosis heptica, como el tetracloruro de
carbono. La esteatosis microvesicular es causada por alteraciones
mitocondriales.
La reacciones idiosincrticas son causadas por un metabolito txico que se produce durante la metabolizacin de un frmaco en
aquel individuo en concreto. Cuando existe un mecanismo de
hipersensibilidad, la hepatotoxicidad se produce porque un metabolito del frmaco se une a protenas y acta como un hapteno,
que desencadena el fenmeno. ste es el mecanismo de la hepatotoxicidad del halotano y otros anestsicos de la misma familia.
En los ltimo aos se ha analizado la posible influencia de factores
genticos, en especial los polimorfismos del citocromo P-450. Se
han identificado variantes genticas que favorecen la hepatotoxicidad de ciertos frmacos como tuberculostticos, troglitazona,
tacrina, metotrexato, diclofenaco y otros. Aunque no se ha hallado
ninguna asociacin entre HLA y DILI, existe alguna evidencia de
relacin entre ciertos alelos y aumento de susceptibilidad para el
desarrollo de patrones de reacciones colestsicas o mixtas. Ello
explicara porqu algunos frmacos son capaces de producir distintos tipos de lesiones.
TOXICIDAD HEPTICA
4.- MANIFESTACIONES CLNICAS Y ANALTICAS
5.- DIAGNSTICO
Van a depender del tipo de lesin y de su intensidad. Ya se ha

comentado la distincin entre lesiones hepticas agudas de tipo
hepatocelular, colestsico o mixtas. La clnica de las primeras
puede ir desde un aumento asintomtico de las transaminasas, a
un cuadro de hepatitis aguda indistinguible de una hepatitis aguda
viral, aunque los pacientes con hepatitis txica suelen aquejar
ms molestias/dolor en hipocondrio derecho. Excepcionalmente
el cuadro puede llegar hasta una IHAG (hepatitis fulminante). Los
criterios diagnsticos de este sndrome son la deteccin de una
tasa de protrombina baja (inferior al 40 %), y la presencia de signos de encefalopata heptica de cualquier grado.
Las lesiones por toxicidad directa suelen ser fcilmente reconocibles, tanto por la proximidad de exposicin al txico o frmaco
como por la presencia de manifestaciones clnicas sugestivas,
como el cuadro gastroentertico inicial en la intoxicacin por amanitinas.
Los cuadros colestsicos o mixtos pueden presentar notables elevaciones de la bilirrubina, y prurito, similar a cualquier otra patologa
colestsica. En esta caso la evolucin a una IHAG es excepcional.
La presencia de ciertas manifestaciones clnicas puede indicarnos
una determinada etiologa: cuadro gastroentertico inicial en la intoxicacin por amanitinas, insuficiencia renal concomitante
(amatoxinas y sobredosis de paracetamol), o la presencia de fiebre y rash cutneo que sugiere una lesin por hipersensibilidad.
De las alteraciones analticas extrahepticas debe comentarse la
acidosis metablica (paracetamol), y la eosinofilia (lesiones por
hipersensibilidad). En casos de insuficiencia heptica grave, las
manifestaciones clnicas y analticas son indistinguibles de las que
presentan otras etiologas no txicas, con la excepcin de la acidosis metablica ya mencionada en casos de sobredosis de
paracetamol, y la posibilidad de deteccin de niveles de txicos en
sangre (paracetamol) u orina (alfa-amanitinas). A nivel ms sofisticado, pueden detectarse autoanticuerpos contra formas del
citocromo P-450 (anti-CYP 2E1 en casos de lesin hepatotxica
por halotano), anticuerpos microsomales tipo 2 anti-hgado y rin
en casos de toxicidad atribuible a cido tienlico, y anticuerpos
antimitocondriales en algunos casos debidos a iproniacida.
En las lesiones hepticas crnicas, las lesiones vasculares y los
tumores hepticos, las manifestaciones clnicas y analticas son
todava ms inespecficas.
En cambio, el diagnstico etiolgico de una lesin heptica no

predecible puede ser muy difcil, dado la inespecificidad de la clnica y de las alteraciones analticas, y el frecuente retraso entre la
exposicin al frmaco y la aparicin de la clnica o las anomalas
biolgicas. Una excepcin a esta aseveracin es la presencia de
manifestaciones de hipersensibilidad antes mencionadas, pero
esto ocurre en menos de una cuarta parte de casos de DILI.
Por tanto, el diagnstico debe basarse en la exclusin de otras
etiologas de lesin heptica mediante las determinaciones analticas adecuadas (p.ej. serologas de hepatitis aguda) en casos de
lesiones hepatocelulares, o exclusin de causas de colestasis
intra o extraheptica (pruebas de imagen, autoanticuerpos). La
biopsia heptica puede ser til, ms por la deteccin de lesiones
que correspondan a otras etiologas que por el hecho de que las
lesiones hepticas por txicos tengan un patrn anatomopatolgico muy especfico. Habitualmente el patlogo suele concluir que
las alteraciones son compatibles con una lesin txica, pero no
existe ningn cambio que indique con certeza que se trata de esta
etiologa concreta.
El segundo paso en el diagnstico etiolgico es el establecimiento de una relacin temporal entre el supuesto txico y la deteccin
de las lesiones hepticas. En casos de toxicidad directa, este
periodo de latencia es de horas o pocos das, mientras que en las
reacciones idosincrticas puede oscilar entre una semana y tres
meses, con la excepcin de la reexposicin a un frmaco en
casos de lesiones por hipersensibilidad, que puede ser muy corto
(1-2 das). Ocasionalmente el tiempo entre el inicio del contacto
con el frmaco y la presencia de alteraciones hepticas puede ser
muy largo, aunque se considera que ms all de un ao de exposicin es excepcional en casos de lesiones de presentacin
aguda. Obviamente ello no es as en las lesiones vasculares o
tumorales, en las que el tiempo requerido para su aparicin es
ms prolongado.
Otro aspecto a considerar es la posibilidad de aparicin de la
lesin heptica a pesar de haber suspendido el contacto con el
supuesto frmaco causal. Ello ocurre por ejemplo en algunos
casos de toxicidad heptica por halotano (a pesar de que se trata
de reacciones por hipersensibilidad, pueden aparecer hasta 3
semanas despus de la primera exposicin), o de lesiones hepticas debidas a amoxicilina-clavulnico, que pueden detectarse
semanas tambin despus del cese del tratamiento.
23
24
TOXICIDAD HEPTICA
Un dato importante a favor de la causalidad de un frmaco es la

rpida mejora al suspenderlo: un descenso del 50 % o ms a la
semana es altamente sugestivo. En las reacciones colestsicas,
sin embargo, este hecho no suele ocurrir y las alteraciones enzimticas se resuelven ms lentamente, en ocasiones hasta meses
despus de cesar el contacto. Tambin existe la posibilidad de
que se produzca un fenmeno de adaptacin o tolerancia (mejora de las alteraciones a pesar de continuar el tratamiento), como
ocurre en algunos frmacos (estatinas, isociacida, tacrina).
La reexposicin puede reproducir el cuadro clnico y analtico inicial. No es recomendable hacerlo intencionadamente por el riesgo
que en esta ocasin las lesiones sean ms graves, lo que puede
conducir a un cuadro de IHAG con todas su consecuencias. Ello
es particularmente importante en los casos de lesiones de tipo
hepatocelular.
La presencia de una hepatopata previa aumenta el riesgo de DILI,
en especial para los tuberculostticos, y es bien conocido que la
coinfeccin por virus de la hepatitis C con el VIH se asocia a un
mayor riesgo de hepatoxicidad de los antiretrovirales si se compara con la descrita en pacientes monoinfectados por VIH. El
consumo crnico de alcohol es tambin un factor de riesgo de
aparicin de hepatotoxicidad (o de mayor gravedad de la misma)
en casos de paracetamol, isoniacida, halotano y cocana. Es tambin un hecho bien conocido que la asociacin con otros
frmacos aumenta el riesgo de DILI. Ello es evidente en la asociacin isoniacida-rifampicina, en la que ste ltimo compuesto acta
como un inductor enzimtico que aumenta la hepatotoxicidad del
primero. Un aspecto reconocido recientemente es la relacin entre
dosis de frmaco y riesgo de lesin heptica txica por idiosincrasia. Se ha comprobado que aquellos frmacos cuya posologa es
inferior a 10 mg/da son causas excepcionales de DILI.
La relacin de causalidad es por tanto en ocasiones muy difcil de

establecer. Existen varias escalas de puntuacin, alguna de ellas
muy compleja, que dan puntos a diferentes tems y en funcin de
la puntuacin obtenida se considera que el frmaco o txico es
causa definitiva o muy probable, probable, posible, improbable o
excluible de la lesin. Los inconvenientes de algunas de estas
escala es que no son rgano-especficas, y otras incluyen parmetros como la concentracin plasmtica o la dosis, que no
juegan ningn papel en la mayora de casos de hepatotoxicidad
por mecanismos impredecibles. Para la atribucin de lesiones
hepticas a un frmaco las escalas ms usadas son la de
CIOMS/RUCAM, publicada en 1990 (Tabla 4), y la de Maria y
Victorino, que incluye un apartado especfico para casos de reacciones inmunoalrgicas. Ambas ofrecen un relativamente
aceptable grado de validez, aunque si se comparan ambas se
concluye que solamente en un 18 % de casos existi un acuerdo
completo entre ambas. Se est a la espera de la confeccin de
una nueva escala que intente mejoras a las descritas.
Tabla 4. ESCALA DE CIOMS/RUCAM PARA ASIGNAR LA HEPATOTOXICIDAD A UN FRMACO. PUNTUACIN SUPERIOR A 8 PUNTOS DEFINITIVO,
ENTRE 6 Y 8 PUNTOS PROBABLE, ENTRE 3 Y 5 PUNTOS POSIBLE, ENTRE 1 Y 2 PUNTOS IMPROBABLE, MENOS DE 0 EXCLUIDA (VER LUCENA ET AL)
TIPO DE LESION HEPATICA
HEPATOCELULAR
IDEM
COLESTSICA O MIXTA
IDEM
PUNTOS
Relacin temporal de la alteracin heptica

con el frmaco
Tiempo Ingesta-inicio alteraciones (das)
Tiempo retirada-inicio alteraciones (das)
Primer tratamiento
Primer tratamiento
5-90.
<5 >90
< = 15
> 50 % de mejora en 8 das
Segundo
tratamiento
1-15
>15
< 15
Idem
Segundo
tratamiento
1-90
> 90
< =30
Idem
+2
+1
+1
+3
> 50 % de mejora en 30 das.
Idem
> 50 % de mejora
en 180 das
Idem
+2
< 50 % de mejora
en 180 das
Idem
+1
Idem
+1
+1
-3a0
-3a2
0a+2
Curso de las alteraciones al suspender el

frmaco
Factores de riesgo
Tratamientos concomitantes
Exclusin de otras causas
Informacin previa de hepatotoxicidad
del frmaco
Reexposicin
Desconocido o no mejora
Peor o no < 50 % mejora
en 30 das
_ 55 aos
Alcohol Edad >
5-90
<5 >90
< = 30
Idem
Idem
Idem
Idem
Idem
Alcohol, Embarazo
_ 55 aos
Edad >
0
-1
-2 a +3
TOXICIDAD HEPTICA
6.- PRONSTICO
Va a depender del tipo de lesin y de la intensidad de la misma.
Los casos asintomticos tienen un excelente pronstico, mientras
que en los sintomticos la evolucin es variable. En los casos de
lesin hepatocelular, el riesgo de desarrollo de un cuadro grave
(IHAG) es ms elevado si se persiste en la exposicin al frmaco
en los casos de toxicidad impredecible, mientras que en los casos
de toxicidad directa el riesgo de una mayor gravedad de asocia
fundamentalmente a la dosis ingerida. Ya se han comentado otros
factores de mayor gravedad como la edad, la hepatopata previa
o el uso concomitante de otros frmacos. Los casos colestsicos
y mixtos suelen resolverse ms lentamente que los hepatocelulares, pero su pronstico es mejor (menor incidencia de IHAG). Por
otro lado, es bien conocido que los casos de hepatitis fulminante
debidos a paracetamol tienen un mejor pronstico (supervivencia
espontnea superior al 50%) que los debidos a mecanismos idiosincrticos (mortalidad prcticamente del 100%).
7.- TRATAMIENTO
Ante un paciente con una hepatitis aguda, independientemente de
su etiologa, deben suspenderse todos los frmacos que vena
recibiendo hasta aquel momento, excepto en su caso el tratamiento hormonal sustitutorio. Ello se debe tanto a la posibilidad de
que el cuadro sea debido a hepatotoxicidad como a otras causas.
En el primer caso se pretende detener el/los mecanismos causantes de la hepatopata, y en el segundo impedir que ciertos
frmacos empeoren una hepatitis de otra etiologa. Esta actitud es
todava ms importante cuando existan signos de gravedad, en
especial una protrombina por debajo del 50%.
El trasplante heptico urgente es la nica opcin teraputica en

casos de insuficiencia hepatocelular avanzada. La precocidad y la
experiencia en la evaluacin de esta situacin son fundamentales.
Es por ello muy importante destacar que ante un cuadro de hepatitis aguda con protrombina baja, sin ninguna alteracin
neurolgica, debe contactarse con urgencia con un centro que
disponga de la posibilidad de realizar un trasplante heptico urgente. Obviamente, esta recomendacin es todava ms necesaria
cuando el paciente tiene cualquier dato que indique que est iniciando un cuadro de encefalopata heptica.
Existen criterios de indicacin de trasplante globales, aplicables a
la mayora de etiologas, y criterios especficos para el paracetamol. Recientemente se han descrito tambin criterios para la
indicacin de trasplante heptico urgente en la intoxicacin por
amanitinas (Tabla 5).
Los casos de hepatitis fulminante que sobreviven sin trasplante
heptico urgente suelen mostrar una restitutio ad integrum de la
estructura y funcin heptica en poco tiempo. Obviamente ocurre
lo mismo en los casos menos graves de lesin hepatocelular. Ya
se ha comentado la posibilidad de que los casos colestsicos
evolucionen con una mayor lentitud Excepcionalmente algunos
casos desarrollan lesiones hepticas crnicas.
Las otras lesiones hepticas crnicas, vasculares o tumorales, van
a requerir, en funcin de su intensidad o extensin, actitudes teraputicas diversas, mdicas o quirrgicas. Dada su rareza, el tipo
de tratamiento debe ser individualizado en cada caso.
En los casos de toxicidad idiosincrsica, no existe otro tratamiento especfico ms que el mencionado (suspender el tratamiento).
En casos de toxicidad directa, el uso de tratamientos especficos
(N-acetilcistena en la intoxicacin por paracetamol, antdotos en la
intoxicacin por amanitinas, ver captulos correspondientes) debe
instaurarse a la mayor brevedad posible. Cuando existe una lesin
heptica muy importante (por ejemplo, necrosis masiva o submasiva) es probable que el tratamiento especfico sea ineficaz porque
la lesin ya est constituida y va a ser demasiado tarde para impedir su progresin y conseguir mejorar la funcin heptica.
Tabla 5. CRITERIOS DE TRASPLANTE HEPTICO URGENTE EN HEPATITIS FULMINANTES DE ORIGEN TXICO

PARACETAMOLa
pH arterial inferior a 7.30, o presencia de los tres criterios siguientes:
- Encefalopata heptica grados III-IV
- Tiempo de protrombina > 100 segundos (INR > 6.5)
- Creatinina > 3.4 mg/dl
AMANITA PHALLOIDES
- Tasa de protrombina < 25 % y creatinina > 106 mol/l en el da 3 post-ingestab
- Intervalo ingesta-diarrea < 8 horas y Tasa de protrombina < 10 % (INR >6) en el da 4 post-ingestac
aOGrady,
Gastroenterology 1989. bGanzert, J Hepatol 2005. cEscudi, J Hepatol 2007.
25
26
TOXICIDAD HEPTICA
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1.4.TOXICIDAD RENAL
ESTEBAN POCH
28
TOXICIDAD RENAL
TOXICIDAD RENAL
1.- FRECUENCIA DE LA TOXICIDAD AGUDA Y 2.- AGENTES RESPONSABLES
CRNICA
2.1. Frmacos
Se considera que en adultos la nefropata txica representa el 5%
de las consultas nefrolgicas, alrededor del 10% de los casos de
insuficiencia renal crnica y el causante de entre un 10 a un 20%
de las causas de insuficiencia renal aguda (IRA). En cuanto a la
toxicidad crnica, se estima que la nefropata tbulo intersticial crnica es causa del 10-15% de la enfermedad renal terminal,
aunque la frecuencia de la secundaria a nefrotoxinas se desconoce con exactitud. Antes de la retirada de la fenacetina como
componente de diversas combinaciones de analgsicos, la nefropata por analgsicos era responsable del 1 al 3% de la
enfermedad renal crnica terminal en EEUU y de hasta un 15% en
algunos pases europeos. Desde los aos noventa, esta frecuencia se ha reducido considerablemente. En todo caso, la frecuencia
de la toxicidad aguda y crnica depende de la toxina responsable
y de la situacin del paciente (ambulatorio o ingresado). As, en
una serie reciente, entre las causas txicas de IRA intrahospitalaria, un 45% se deba a contrastes iodados, un 20% a
aminoglicsidos y un 4% a anfotericina B. En los pacientes ambulatorios, la causa ms frecuente de IRA es la isqumica y la
nefrotxica, y parece ser que los IECA o ARAII, muchas veces en
combinacin con AINE, constituyen una causa no despreciable
(no evaluada en nuestro medio) en pacientes ancianos y polimedicados. La frecuencia de nefrotoxicidad tambin depender de la
comorbilidad y de la coincidencia de varias nefrotoxinas y de situaciones de riesgo como es la hipotensin arterial relativa y la
presencia de enfermedad renal crnica previa.
En la tabla 1 se listan los principales agentes nefrotxicos segn

el lugar de accin en la nefrona y el mecanismo de lesin.
2.1.1.- Analgsicos y antiinflamatorios
2.1.1.1.- Fenacetina-salicilatos
La presentacin de nefritis intersticial crnica y de necrosis papilar
en pacientes que ingieren grandes cantidades de analgsicos
tiene una incidencia variable segn las reas geogrficas, la sensibilidad de la poblacin y los hbitos teraputicos. Los
preparados comerciales contenan a menudo mezclas de analgsicos, entre los que destacan la fenacetina y los salicilatos, a los
que solan aadirse cafena, codena, barbitricos, antihistamnicos, tranquilizantes, relajantes musculares y esteroides. El
principal efecto nefrotxico de la fenacetina se produce a travs
de su metabolito acetoaminofenol que junto a la asociacin de
cido acetilsaliclico y de otros antiinflamatorios no esteroideos
potencia la nefrotoxicidad. Esta probabilidad es mucho mayor
cuando se demuestra una ingesta de al menos 1 g de fenacetina
al da durante 1-3 aos o una dosis acumulativa total de 1 a 2 Kg.
de fenacetina, cido acetilsaliclico o paracetamol. Signos precoces de esta afeccin son la leucocituria junto a una proteinuria
moderada, en general menor de 1 g/24 h. El abuso crnico de
analgsicos de este tipo produce una fibrosis intersticial crnica
con atrofia renal que, excepto por la necrosis papilar, que es
inconstante, no presenta especificidad clnica. En los individuos
Tabla 1. PRINCIPALES LUGARES DE ACCIN DE LOS AGENTES NEFROTXICOS

MECANISMO
LUGAR DE ACCIN
Circulacin renal
Glomrulo
Tbulo proximal
Tbulo distal
EJEMPLOS
Disrupcin de la autorregulacin renal
AINE, IECA
Reduccin del flujo sanguneo (anafilaxis)
Penicilina, sulfamidas
Hipersensibilidad
Fenitona, sulfamidas
Glomerulonefritis
Oro, penicilamina, AINE
Sndrome de Fanconi
Plomo, cadmio, tetraciclinas caducadas, aminoglucsidos
Necrosis tubular
Mercurio, aminoglucsidos, tetracloruro de carbono,

foscarnet
Acidosis tubular tipo I
Amfotericina B
Necrosis tubular
Intersticio
Tbulo colector
Nefritis intersticial aguda
Meticilina, rifampicina, fenindiona, alopurinol, AINE
Nefritis intersticial crnica
Litio, plomo, analgsicos, cido 5-aminosaliclico
Diabetes inspida
Litio, metoxifluorano, dimetilclortetraciclina
Obstruccin (cristales)
cido rico, sulfamidas, aciclovir
TOXICIDAD RENAL
que ingieren de forma habitual analgsicos, tambin se han descrito estenosis ureterales, uretritis, fibrosis periureteral y, sobre
todo, una mayor incidencia de neoplasias malignas de urotelio.
cursan con shock. La meticilina, en menor grado la ampicilina y

slo excepcionalmente la penicilina, producen nefritis intersticial
por hipersensibilidad.
2.1.1.2.- Antiinflamatorios no esteroideos

Las alteraciones renales inducidas por estos frmacos son fundamentalmente de dos tipos; la ms frecuente est en relacin con
el desarrollo de una IRA funcional y reversible como consecuencia
de alteraciones hemodinmicas intrarrenales; con mucha menor
frecuencia causan nefritis intersticial aguda por hipersensibilidad.
La capacidad de provocar una IRA se debe a la propiedad de
estos frmacos de inhibir la sntesis de prostaglandinas vasodilatadoras renales y producir as una reduccin del flujo plasmtico
renal y del filtrado glomerular cuando existe hiperactividad del sistema renina-angiotensina, como son las situaciones de
hipovolemia (diurticos, hemorragias) y los estados edematosos
con volumen circulante efectivo disminuido (insuficiencia cardiaca,
sndrome nefrtico y cirrosis heptica). La insuficiencia renal inducida por estos frmacos, con oliguria o sin ella, suele ser reversible
a las 8-48 horas de la supresin del frmaco. Los pacientes pueden presentar hipercalemia de magnitud desproporcionada al
grado de insuficiencia renal, ya que inhiben la secrecin de renina.
En personas de edad ms avanzada se ha descrito la aparicin de
sndrome nefrtico e IRA simultneos, cuando histolgicamente
coexisten una nefritis intersticial aguda (clnicamente poco expresiva) con una glomerulopata por cambios mnimos y que aparece
tras una latencia de hasta varios meses.
Las cefalosporinas en general tienen un potencial nefrotxico

escaso. La cefaloridina y la cefalotina son las ms nefrotxicas del
grupo, mientras que la cefuroxima, cefoxitina y ceftacidima tienen
un potencial nefrotxico mnimo. Su nefrotoxicidad aumenta con la
edad, insuficiencia renal previa, dosis excesivas, reaccin de
hipersensibilidad cruzada con la penicilina y asociacin a aminoglucsidos y diurticos de asa. Esta nefrotoxicidad se manifiesta
habitualmente con proteinuria e insuficiencia renal. Los actuales
carbapenems carecen de potencial nefrotxico.
2.1.2.- Agentes antiinfecciosos

2.1.2.1.- Aminoglucsidos
Entre un 10% y un 20% de los pacientes que reciben aminoglucsidos desarrollan algn grado de afeccin renal. En este grupo se
incluyen: neomicina, gentamicina, tobramicina, kanamicina, amikacina, netilmicina y estreptomicina, que son responsables de un 7%
de las causas de IRA intrahospitalaria. Las primeras manifestaciones clnicas de esta nefrotoxicidad son enzimuria tipo
N-acetil--glucosaminidasa (NAG), proteinuria tubular tipo 2microglobulinuria, glucosuria renal y aminoaciduria; todas ellas
pueden aparecer ya a las 24 horas de la administracin del frmaco y son expresin de su acmulo y toxicidad en las clulas
tubulares proximales. Tambin pueden producir prdidas urinarias
elevadas de potasio y de magnesio causantes de hipopotasemia,
hipomagnesemia y poliuria, como expresin de una diabetes inspida nefrognica. La IRA suele manifestarse a los 7-10 das de
tratamiento y es frecuente que se acompae de volmenes urinarios normales (IRA con diuresis conservada). La suspensin de los
aminoglucsidos suele mejorar total o parcialmente la funcin
renal. Ciertos factores de riesgo potencian la nefrotoxicidad de los
aminoglucsidos como la edad avanzada, insuficiencia renal previa, duracin y dosis del tratamiento, administracin simultnea de
otros frmacos nefrotxicos, hipovolemia o hipopotasemia. Las
dosis fraccionadas en intervalos cortos suelen ser ms nefrotxicas que las dosis nicas.
2.1.2.2.- Betalactmicos
Las alteraciones renales producidas por la penicilina suelen ser de
tipo isqumico a consecuencia de reacciones anafilcticas que
2.1.2.3.- Sulfamidas
La afeccin renal ms frecuente de las sulfamidas, tipo sulfadiazina y sulfametoxazol, est relacionada con la produccin de nefritis
intersticial aguda. Menos frecuentemente, y en especial en presencia de orina cida, puede producirse la cristalizacin de las
sulfamidas en el interior de los tbulos renales; esta micro obstruccin intrarrenal se manifiesta en forma de dolor lumbar,
insuficiencia renal, hematuria y la caracterstica cristaluria.
2.1.2.4.- Anfotericina B
Tanto la accin sobre los hongos como su efecto nefrotxico
sobre el tbulo renal, se deben a su capacidad para unirse al
colesterol presente en las membranas celulares y alterar sus funciones, mecanismo al que se aade un efecto vasoconstrictor
renal. Las anomalas en el transporte tubular preceden al establecimiento de la insuficiencia renal. Las consecuencias de las
primeras alteraciones son la elevada prdida urinaria de potasio,
magnesio, cido rico y fosfatos, a lo que se aade una incapacidad parcial para eliminar hidrogeniones (acidosis tubular renal). Es
frecuente el hallazgo de una diabetes inspida nefrognica. La IRA
es la complicacin ms grave. sta suele ser de escasa relevancia con dosis acumulativas inferiores a 600 mg; si se alcanza una
dosis total de 2-3 g, las alteraciones renales afectan al 80% de los
pacientes tratados, y stas son prcticamente constantes por
encima de los 5 g. En la presentacin aguda de la insuficiencia
renal tambin juega un importante papel la isquemia renal por el
efecto vasoconstrictor renal de la anfotericina. En fases avanzadas, es caracterstica la nefrocalcinosis con depsitos de calcio
tanto en los tbulos como en el intersticio renal. Las nuevas preparaciones de anfotericina B en forma liposmica o de complejos
lipdicos son menos nefrotxicas.
2.1.2.5.- Pentamidina
La pentamidina intravenosa produce nefrotoxicidad en un 25-65%
de los pacientes; la administracin nebulizada por va pulmonar es
menos nefrotxica. Su efecto es dosis-dependiente, acumulativo
y sinrgico con el de anfotericina B. Junto a la IRA puede inducir
hipocalcemia e hipomagnesemia. Es caracterstica la presencia de
hiperpotasemia por mecanismos semejantes a los diurticos ahorradores de potasio.
29
30
TOXICIDAD RENAL
2.1.2.6.- Antivirales
El foscarnet puede inducir IRA en un 20% de pacientes, con
necrosis tubular aguda de localizacin proximal y cristales en los
capilares glomerulares. Suele asociarse a hipocalcemia, hipomagnesemia e hipocalemia.
El efecto nefrotxico de aciclovir est en relacin con su precipitacin y obstruccin intratubular; este efecto se potencia en
situaciones de hipovolemia. Sobre todo se ha descrito en pacientes con insuficiencia renal previa, infusin rpida del frmaco y
tratamiento concomitante con otros nefrotxicos. Clnicamente se
manifiesta con dolor lumbar, hematuria, insuficiencia renal y cristaluria caracterstica. Su profilaxis consiste en una adecuada
hidratacin. El ganciclovir, aunque relacionado estructuralmente
con el aciclovir, no tiene efecto nefrotxico.
El cidofovir y el adefovir son anlogos de nucletidos y pueden
provocar IRA por lesin del tbulo proximal renal hasta en un 24%
de los pacientes tratados. El indinavir puede producir IRA por cristaluria. Debido a que su solubilidad es mayor a pH cido, el
tratamiento, adems de la hidratacin y a diferencia de las cristalurias producidas por otros agentes, consiste en acidificar la orina.
2.1.3.- Inmunodepresores
2.1.3.1.- Anticalcineurnicos: ciclosporina y tacrolimus
El efecto secundario ms frecuente de la ciclosporina es la induccin de insuficiencia renal dependiente de la dosis; este hecho
reviste especial trascendencia en el trasplante renal, dada la dificultad clnica para distinguir el rechazo de la nefrotoxicidad. La
nefrotoxicidad aguda y reversible por ciclosporina est relacionada
con la vasoconstriccin renal mediada por la endotelina y el tromboxano A2. Aunque esta nefrotoxicidad aguda, reversible, se
relaciona con concentraciones elevadas de ciclosporina en plasma, en ocasiones puede estar presente en pacientes con niveles
teraputicos. Tambin podra presentarse un cuadro microangioptico superponible clnica y biolgicamente a un sndrome
urmico-hemoltico. En pacientes bajo uso prolongado de ciclosporina, la nefrotoxicidad crnica est determinada por una
insuficiencia renal lentamente progresiva en relacin con fibrosis
intersticial, atrofia tubular, esclerosis glomerular y arteriosclerosis
acelerada. En el 5-10% de los pacientes alcanza el grado de insuficiencia renal crnica terminal. Este tipo de nefrotoxicidad se
correlaciona poco con las dosis o las concentraciones plasmticas del frmaco. Otros efectos descritos son la acidosis
metablica hiperclormica e hiperpotasmica, en relacin con la
inhibicin del sistema renina-angiotensina, la hiperuricemia y la
prdida renal de magnesio.
Aunque el tacrolimus tiene una estructura qumica distinta a la de
la ciclosporina, ejerce su accin farmacolgica y sus efectos
secundarios de manera semejante.
2.1.4.- Agentes antineoplsicos
2.1.4.1.- Ciclofosfamida
El efecto de la ciclofosfamida en las vas urinarias se manifiesta en
forma de cistitis hemorrgica provocado por su metabolito, la
acrolena. La ciclofosfamida puede inducir hiponatremia a travs
de su efecto antidiurtico independiente de la ADH. La ifosfamida

puede provocar alteraciones tubulares en forma de acidosis tubular, hipopotasemia, hipofosfatemia y poliuria.
2.1.4.2.- Cisplatino
Su nefrotoxicidad es dependiente de la dosis. Una dosis nica de
2 mg/kg produce elevaciones transitorias del BUN en casi la mitad
de los pacientes al cabo de 1-2 semanas del tratamiento. En
general, la IRA suele ser reversible y est relacionada con una
necrosis tubular en la que juegan un papel importante fenmenos
de vasoconstriccin e isquemia renal. No obstante, la administracin repetida puede conducir a una fibrosis intersticial crnica.
Aproximadamente la mitad de los pacientes tratados con cisplatino desarrolla hipomagnesemia por prdidas urinarias de
magnesio. Los nuevos compuestos de platino, como el carboplatino, son significativamente menos nefrotxicos.
2.1.4.3.- Metotrexato
El efecto nefrotxico del metotrexato se manifiesta en forma de IRA
y se debe a la precipitacin intratubular de 7-hidroximetotrexato,
un metabolito muy poco soluble. Se observa cuando se administra a dosis muy altas en el condicionamiento para el trasplante de
mdula sea.
2.1.4.4.- Mitomicina C
La nefrotoxicidad de este frmaco se produce en el 4-10% de los
pacientes tratados y tiene una relacin significativa con la dosis
administrada. La mayora de casos se han descrito cuando el frmaco se administra en asociacin con fluoruracilo. Se manifiesta
en forma de insuficiencia renal, anemia hemoltica microangioptica y trombopenia. La biopsia renal muestra trombos de fibrina y,
en ocasiones, imgenes equivalentes a las del sndrome urmicohemoltico.
2.1.4.5.- Nitrosoureas
Las nitrosoureas, BCNU, CCNU y estreptozocina, son escasamente nefrotxicas y se relacionan con una nefritis intersticial
crnica.
2.1.5.- Otros frmacos
2.1.5.1.- Bifosfonatos (zoledronato, pamidronato)
Estos compuestos pueden producir insuficiencia renal tiempo
despus de su administracin, y se han asociado a esclerosis
segmentaria y focal.
2.1.5.2.- Interfern
Tanto el IFN- como el IFN- pueden producir insuficiencia renal.
El IFN- induce ocasionalmente proteinuria y sndrome nefrtico
con lesiones mnimas.
2.1.5.3.- Interleucina-2
La IL-2 puede inducir hipotensin, oliguria, retencin salina con
edemas e insuficiencia renal, en la que tambin participa una
nefrotoxicidad directa. Este cuadro se relaciona con el sndrome
de fuga capilar por aumento de la permeabilidad capilar y disminucin de la volemia eficaz. El cuadro se agrava con la
administracin de AINE.
TOXICIDAD RENAL
2.1.5.4.- Metoxiflurano
El metoxiflurano es un anestsico cuyo mayor efecto adverso es la
nefrotoxicidad, especialmente importante despus de altas dosis
o anestesia prolongada. Tras la exposicin al anestsico aparece
una poliuria resistente a la vasopresina (diabetes inspida nefrognica), a la que puede seguir una insuficiencia renal. Es posible el
desarrollo de una IRC irreversible. En relacin con el grado de
deterioro funcional y morfolgico del rin, se produce una elevacin plasmtica y urinaria de fluoruro inorgnico y de cido oxlico,
a los que se atribuyen las lesiones renales.
2.1.5.5.- Penicilamina
El 7-10% de los pacientes tratados con penicilamina presenta proteinuria moderada, de los que el 30% llega a desarrollar un
sndrome nefrtico por nefropata membranosa. Raras veces se
desarrolla insuficiencia renal y la proteinuria suele desaparecer a
los 6-8 meses de retirar el frmaco. Ocasionalmente se ha descrito un sndrome renopulmonar semejante al sndrome de
Goodpasture y, eventualmente, un sndrome similar al lupus.
2.2. Metales y metaloides

2.2.1.- Plomo
La intoxicacin aguda por plomo se manifiesta, aparte de los sntomas extrarrenales, por signos de lesin tubular renal
fundamentalmente proximal. Histolgicamente se observa degeneracin de las clulas tubulares proximales, con unos cuerpos de
inclusin intranucleares eosinfilos caractersticos; estas clulas
pueden observarse en el sedimento urinario. La intoxicacin crnica por plomo produce una nefritis intersticial crnica de evolucin
muy lenta hacia la IRC. Aparte de una elevada plumburia, es habitual una disminucin de la excrecin urinaria de cido rico, como
consecuencia de un aumento de su reabsorcin tubular; aparece
entonces la caracterstica hiperuricemia, desproporcionada en
relacin con el grado de insuficiencia renal.
2.2.2.- Cadmio
La exposicin aguda y grave se produce habitualmente por va
respiratoria; aparte de las manifestaciones de insuficiencia respiratoria y de alteraciones hepticas, puede ocasionar necrosis
tubular. La intoxicacin crnica causa lesiones tubulares proximales con proteinuria de bajo peso molecular, enzimuria, cadenas
ligeras de gammaglobulinas y 2-microglobulina. Tambin se han
descrito glomerulonefritis mesangial IgA asociadas a una exposicin laboral crnica al cadmio. Otras manifestaciones renales son
glucosuria, aminoaciduria, dficit de concentracin urinaria y acidosis tubular. Algunos de estos hechos conducen a una
hipercalciuria, con la consiguiente litiasis renal, y a una osteomalacia muy dolorosa. La hipercalciuria y la ausencia de hiperuricemia
la distinguen de la nefropata causada por plomo.
2.2.3.- Mercurio
La toxicidad del mercurio depende de su forma qumica y de la va
de absorcin. Las sales de mercurio orgnicas e inorgnicas son
potencialmente nefrotxicas; el bicloruro de mercurio (HgCl2) es
altamente nefrotxico con produccin de necrosis tubular aguda.
La exposicin al mercurio elemental u orgnico se ha relacionado

ocasionalmente con casos de sndrome nefrtico, en cuya patogenia interviene en una primera fase una nefropata por
anticuerpos antimembrana basal glomerular, a la que posteriormente se superpone una glomerulonefritis membranosa.
2.2.4.- Sales de oro
Las alteraciones renales aparecen gradualmente, primero con proteinuria y posteriormente con un sndrome nefrtico. La proteinuria
se halla hasta en el 30% de los pacientes tratados y su presencia
no se correlaciona con los niveles de oro en sangre ni en orina. El
sustrato histolgico de esta nefropata corresponde en la mayora
de los casos a una nefropata membranosa y slo en ocasiones a
una glomerulopata con cambios mnimos. La supresin del frmaco suele negativizar la proteinuria al cabo de 4 a 18 meses. En
estos casos no estn indicados los glucocorticoides.
2.2.5.- Litio
Hasta un 25% de los pacientes tratados con litio presenta diversos
grados de poliuria como expresin de una diabetes inspida nefrognica; esta poliuria puede controlarse con amiloride. Su
nefrotoxicidad se reduce de manera notable manteniendo una concentracin plasmtica de litio por debajo de 0,6 mmol/L (0,4 mg/dL).
En la intoxicacin aguda por litio puede producirse una IRA. La nefrotoxicidad crnica puede inducir una nefritis intersticial crnica.
2.3. Radiocontrastes
El potencial nefrotxico de los contrastes yodados se atribuye
tanto a mecanismos de toxicidad celular directa, induccin de uricosuria y cristaluria obstructiva, como a la vasoconstriccin renal
producida por la alteracin del balance endotelina/xido ntrico. El
riesgo de desencadenar una IRA en la poblacin normal se cifra
en el 0,3%. Este porcentaje es superior al 50% de los casos en
pacientes deshidratados, diabticos o con insuficiencia renal previa. Frente a la mayor nefrotoxicidad de los iniciales compuestos
inicos e hiperosmolares (diatrizoatos), los actuales compuestos
no inicos y menos hiperosmolares (iohexol, iodinoxanol) son
menos nefrotxicos. El ascenso de la creatinina srica suele iniciarse antes de las 24 horas, alcanza su pico mximo a los 2-4
das y vuelve a los valores basales en una semana.
2.4. Disolventes orgnicos

2.4.1.- Etilenglicol
El metabolito del etilenglicol, el cido oxlico, es el causante de la
necrosis tubular renal, cristalizacin intratubular renal birrefringente
de oxalato clcico, dilatacin tubular y edema e infiltracin mononuclear intersticial. Antes de instaurarse la oliguria es posible
observar cristales de oxalato clcico en la orina junto a microhematuria. Puede desarrollarse una acidosis metablica lctica de
extrema gravedad.
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32
TOXICIDAD RENAL
2.4.2.- Tetracloruro de carbono

El tetracloruro de carbono y sus metabolitos tienen efectos txicos
directos sobre el rin, donde provoca degeneracin y necrosis
tubular. La oliguria puede no ser aparente hasta pasados 7-10
das de la intoxicacin y suele durar de una a dos semanas.
Txicos relacionados capaces de producir lesiones hepticas y
renales son el cloroformo y el tricloroetileno. Este ltimo, aparte de
tener un origen laboral, es responsable de casos de IRA en inhaladores de colas.
2.4.3.- Otros
El tolueno es muy utilizado como disolvente y es responsable de
lesin renal y, sobre todo, de acidosis tubular renal en inhaladores
de cola. Adems, diferentes hidrocarburos se han asociado temporalmente con el desarrollo de glomerunefritis.
3.-MECANISMO FISIOPATOLGICO
Los mecanismos por los que se produce la toxicidad renal son
diversos, pero bsicamente se pueden dividir en: vasculares o
hemodinmicos, inflamatorios o por hipersensibilidad y finalmente
toxicidad celular directa (Figura 1). Muchos agentes txicos actan por ms de uno de los mecanismos mencionados. En la Tabla
1 se enumeran los diferentes agentes nefrotxicos agrupados
segn el mecanismo principal de lesin que producen y el lugar
preferente de accin en la nefrona. Un primer mecanismo lo constituye la insuficiencia renal prerrenal o funcional; frmacos como
los AINE y los IECA, en situaciones de hipoperfusin renal, interfieren con los mecanismos de autorregulacin del flujo sanguneo
renal induciendo una IRA prerrenal o funcional.
Diversos frmacos pueden producir IRA por lesin orgnica, tanto

por dao celular directo, citotoxicidad, como por fenmenos de
hipersensibilidad mediada inmunolgicamente. Las lesiones citotxicas tbulointersticiales son las ms frecuentes y afectan
fundamentalmente a las clulas tubulares renales. La concentracin que un frmaco o agente nefrotxico y/ sus metabolitos
alcanzan dentro de las clulas renales es crtica para el desarrollo
de nefrotoxicidad. La distribucin del agente dentro del rin no
suele ser homognea y depender en gran medida de los procesos especficos de reabsorcin y secrecin tubular del mismo, de
la presencia de enzimas para su metabolismo, de la solubilidad
lipdica de la droga, la constante de disociacin, el pH urinario, flujo
urinario, manejo tubular del agua y flujo de orina (Figura 2).
Cualquier droga que provoque una reduccin del flujo plasmtico
renal potenciar su toxicidad al verse reducida la capacidad renal
de metabolizacin. En la clula, la toxicidad no slo depender de
la intensidad y la duracin de la exposicin a la nefrotoxina, sino
tambin de la presencia de transportadores que incorporarn la
toxina, la presencia de mecanismos de activacin celular de la
toxina y de mecanismos de proteccin frente a la misma.
Una nefrotoxina puede producir su efecto directa o indirectamente a travs de tres mecanismos (Figura 3): 1) reaccin directa con
constituyentes intracelulares produciendo lesin, 2) metabolizacin intrarrenal de la toxina hacia un metabolito altamente reactivo
que inicia lesin celular mediante unin covalente a macromolculas celulares o mediante peroxidacin lipdica y 3) alternativamente,
un metabolito extrarrenal estable puede ser transportado hacia las
clulas renales, producir metabolitos activos y generar lesin. As,
los aminoglucsidos, el cisplatino o los metales pesados pueden
actuar sobre los componentes de la membrana citoplsmica tubular y alterar tanto su permeabilidad como la actividad de sus
bombas de transporte. Una parte de esta accin se relaciona con
la deplecin de antioxidantes que estas sustancias inducen, per-
Figura 1. MECANISMOS PRINCIPALES DE NEFROTOXICIDAD
AGENTE NEFROTXICO
LESIN VASCULAR
VASOCONSTRICCIN
ESTRS OXIDATIVO
LESIN CLULA TUBULAR
REDUCCIN
FILTRADO GLOMERULAR
INSUFICIENCIA RENAL
INFLAMACIN
TOXICIDAD RENAL
Figura 2. FACTORES QUE INFLUENCIAN LA CONCENTRACIN DE UNA DROGA EN LA NEFRONA
[DROGA CIRCULANTE NO UNIDA A PROTENAS]

= [DROGA EN ESPACIO DE BOWMAN]
CONSTANTE DE DISOCIACIN
SOLUBULIDAD LIPDICA
REABSORCIN/SECRECIN TUBULAR
MANEJO TUBULAR DEL AGUA
TRANSPORTE TUBULAR COMPETITIVO
PH DE LA ORINA
FLUJO URINARIO
[DROGA EN EL TBULO]
= VARIABLE
[DROGA AL FINAL DEL TBULO]

= [DROGA EN ORINA]
Figura 3. MECANISMOS POTENCIALES DE NEFROTOXICIDAD
PROTENA
(Q)
LESIN
AGENTE QUMICO
(Q)
(Q)
METABOLITO
REACTIVO
DETOXIFICACIN
UNIN COVALENTE
LESIN
CLULA RENAL
mitiendo la accin lesional de radicales libres de oxgeno. Dentro

del rin existen diferencias marcadas en la abundancia relativa de
enzimas implicadas en el metabolismo de txicos y en la formacin de intermediarios reactivos. Este hecho se refleja muy bien en
las reas tpicas de rin que son ms susceptibles a la accin de
determinadas drogas o frmacos. La forma en que stos se convierten en especies reactivas es mediante la incorporacin de
oxgeno molecular a travs de la accin de diversas enzimas localizadas en la corteza y/o en la mdula renal, como son la
prostaglandin H sintetasa (hidroperoxidasa de prostaglandinas),
lipoxigenasa, NADH oxidasa, y por mecanismos de autooxidacin.
Cuando estos metabolitos superan la capacidad de la defensa
antioxidante de la clula (glutatin reducido, NADH+/NADPH+) se
produce la lesin celular. Los mediadores de dicha lesin son los
compuestos perxidos y el aumento no regulado de calcio intracelular que induce la activacin de proteasas, fosfolipasas y
endonucleasas que finalmente producen la muerte celular.
Otros mecanismos de nefrotoxicidad son de tipo inmunolgico por
hipersensibilidad a frmacos; de esta manera, se pueden producir angitis renal (sulfamidas), glomerulonefritis (sales de oro) y
nefritis intersticial (meticilina). Otras toxinas son capaces de inducir

fibrosis intersticial renal progresiva. En algunos casos es la respuesta regenerativa a insultos tbulo-txicos o isqumicos, lo que
conduce a la fibrosis renal progresiva. En respuesta a la lesin, los
tbulos son capaces de secretar mltiples citocinas y quimioquinas como el TGF-beta (factor de crecimiento transformante),
PDGF (factor de crecimiento derivado de las plaquetas), MCP-1
(protena quimioatractiva de monocitos), endotelina, IGF (factor de
crecimiento insulina-like) y angiotensina II, as como componentes
de la matriz extracelular. Estos mediadores, junto con la infiltracin
de macrfagos, linfocitos T y fibroblastos conllevan a una respuesta inflamatoria que puede producir la regeneracin renal o fibrosis
intersticial.
Las causas postrenales de nefrotoxicidad son infrecuentes y entre
ellas se incluye la obstruccin tubular por cristales de sulfamidas,
cido rico, aciclovir o triamtereno. El pH urinario y el flujo tubular
de orina pueden influir de forma determinante en el potencial nefrotxico de los agentes mencionados.
33
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TOXICIDAD RENAL
4.- REPERCUSIONES CLNICAS Y ANALTICAS
4.4.- Sndrome glomerular
4.1.- Insuficiencia renal aguda
Este tipo de afeccin se considera mediado inmunolgicamente y

suele presentarse con proteinuria o alteraciones del sedimento urinario junto a grados variables de insuficiencia renal, y a veces
como un sndrome nefrtico, como en las sales de oro, la penicilamina o la rifampicina.
La disminucin brusca del filtrado glomerular como manifestacin

nefrotxica puede acompaarse de oligoanuria, por ejemplo con
sales inorgnicas de mercurio, o con volmenes de diuresis conservada, como en la nefrotoxicidad por aminoglucsidos; en estos
casos, la proteinuria es mnima y las alteraciones del sedimento
urinario, escasas. En ciertas toxinas es frecuente la presencia de
hipopotasemia e hipomagnesemia acompaando al cuadro de IRA
(aminoglucsidos, cis-platino, amfotericina-B). Por el contrario, en
la IRA que acompaa a las nefritis intersticiales agudas por hipersensibilidad, es frecuente la presencia de hematuria, a veces con
eosinofiluria, y no es raro el hallazgo de proteinuria significativa.
4.2.- Alteraciones tubulares selectivas

Tres son los tipos fundamentales de alteraciones tubulares que
pueden resultar de un efecto nefrotxico: a) sndrome de Fanconi
(p. ej., cadmio), b) acidosis tubular renal (p. ej., anfotericina B) y c)
diabetes inspida nefrognica (p. ej., litio). Las manifestaciones clnicas pueden consistir en hipopotasemia, hipomagnesemia,
acidosis tubular y poliuria.
4.3.- Insuficiencia renal crnica

La exposicin continuada a determinados agentes nefrotxicos,
por ejemplo fenacetina, puede conducir al desarrollo lentamente
progresivo de un cuadro de insuficiencia renal crnica. Ciertos
datos, como la comprobacin clnica o radiolgica de una necrosis papilar, pueden sugerir la ingesta excesiva de analgsicos. La
mayora se produce como consecuencia de una nefropata tbulo
intersticial progresiva.
5.- PRONSTICO
El pronstico de la insuficiencia renal de origen txico depende de
no slo la toxina responsable sino del contexto clnico y de la comorbilidad presente. As, una intoxicacin por litio que causa IRA grave,
si es tratada a tiempo tiene un pronstico favorable. En el caso de
los aminoglucsidos, debido a que la nefrotoxicidad suele coexistir
con hipoperfusin renal y otras toxinas renales, si la situacin se da
en paciente con sepsis, el pronstico es ms desfavorable. En
general, la mortalidad suele deberse a la enfermedad que origin la
IRA, aunque est demostrado que la IRA per se, incluso con aumentos de creatinina plasmtica tan pequeos como 0,3 mg/dL, es un
factor independiente de mortalidad en pacientes ingresados. La
mortalidad de los pacientes no crticos y con IRA menos grave va del
15 al 30%. Incluso la IRA puede afectar de forma independiente la
mortalidad del paciente a largo plazo, incluso aos despus del alta.
Entre los factores que se asocian a mayor mortalidad estn la edad,
el sexo masculino, la oliguria, los eventos cardiovasculares, la sepsis, el distrs respiratorio, el fallo heptico, la trombocitopenia y el
incremento en la cifra de creatinina.
La mayora de pacientes con IRA recupera la funcin renal. No obstante, un 5% pasa a depender de la dilisis y en un 5% adicional
presenta insuficiencia renal progresiva despus de la recuperacin
inicial. Parece ser que una NTA prolongada o la presencia de enfermedad renal previa aumentan el riesgo de estas secuelas. En
aproximadamente un 50% de pacientes que han sufrido un episodio
de necrosis tubular aguda, quedan alteraciones subclnicas en la
funcin tubular (capacidad de concentracin) y en ocasiones fibrosis glomerular y tubulointersticial. Los pacientes que han sobrevivido
a un episodio de IRA son ms susceptibles a desarrollar otro episodio si son sometidos a isquemia o nefrotoxinas.
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1.5.-
TOXICIDAD SOBRE
EL SISTEMA NERVIOSO
YAROSLAU COMPTA Y ELISABET MONTORI
36
TOXICIDAD SOBRE EL SISTEMA NERVIOSO

1.- INTRODUCCIN
El sistema nervioso, tanto el central como el perifrico, es un frecuente asiento de toxicidad directa (efectos
nocivos del txico o sus metabolitos) o indirecta (situaciones de hipoxia o hipotensin que se generan en los
intoxicados). Se revisan en este captulo las diversas formas de expresin que tiene la neurotoxicidad y algunos toxndromes que se caracterizan por alteraciones predominantemente neurolgicas.
2- SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

2.1.- Coma de origen txico
Este sndrome caracterizado por la alteracin del nivel de consciencia, es revisado en otro captulo.
2.2.- Encefalopata de origen txico

2.2.1.- Concepto y prevalencia de las encefalopatas agudas y crnicas.
La encefalopata es un cuadro de disfuncin cerebral global o difusa, caracterizado por la alteracin de las funciones cerebrales
superiores. Ante un cuadro de encefalopata, siempre hay que
plantearse un origen txico. Puede instaurarse de forma brusca o
insidiosa y puede responder a una exposicin aguda, subaguda o
crnica.
2.2.2.- Agentes responsables
La Tabla 1 recoge los txicos que, directa o indirectamente, han
sido descritos como causa de encefalopata.
2.2.3.- Mecanismo fisiopatolgico

Es variable segn el agente etiolgico. Puede ser una accin
directa sobre la neurotransmisin, una alteracin homeosttica
que altera el funcionamiento cerebral normal o un bloqueo de funciones enzimticas sobre una base alterada subclnicamente.
2.2.4.- Manifestaciones clnicas
Inicialmente puede haber cefalea (CO, manganeso). Pueden
observarse trastornos del lenguaje y de la atencin, incoordinacin
sensitivo-motora, desorientacin visuo-espacial, prdida de
memoria en sus diferentes modalidades y cambios en el grado de
consciencia del propio estado y los dficits (loss of insight). La alteracin en grado variable y en diferentes combinaciones de estas
funciones y su carcter fluctuante hace posible interpretar los dficits como focales, siendo comn la confusin entre encefalopata
y afasia. En las intoxicaciones por narcticos el examen de las
pupilas es muy relevante para la identificacin del txico incluso
antes de obtener los resultados analticos. Puede haber sntomas
positivos en oposicin a los deficitarios, como alucinaciones o crisis comiciales. Una alteracin motora frecuente en la encefalopata
txica, aunque inespecfica, son las mioclonias, sobre todo negativas (asterixis) y reflejas.
Tabla 1. TXICOS SUSCEPTIBLES DE GENERAR UNA ENCEFALOPATA

Txicos directos sobre
el sistema nervioso central
Inhalados: acrilamida, bisulfuro de carbono, bromuro de metilo.

Etanol, narcticos.
Psicofrmacos: litio, neurolpticos, benzodiacepinas.
Metales: aluminio, manganeso, bismuto, arsnico, estao orgnico (trimetilo), mercurio
Quimioterpicos: metotrexato
Txicos por accin sobre

homeostasis y metabolismo
Gases: CO (hipoxia intracelular)

Txicos causantes de metahemoglobinemia
Frmacos: hipoglicemiantes, diurticos y medicamentos que alteran la osmolaridad y el equilibrio inico
Ciclosporina y otros anti-calcineurnicos (encefalopata posterior reversible, con o sin hipertensin arterial acompaante)
Txicos sobre substrato predispuesto
Etanol: encefalopata de Wernicke en individuos con predisposicin enzimtica (dficit de transcetolasa)

Valproato, benzodiacepinas, topiramato o fenobarbital en combinacin al primero: encefalopata hiperamonimica en
contexto de dficit enzimtico hereditario (dficit de ornitin transcarbamilasa)
Aspirina: sndrome de Reye (probable base vrica)
El examen clnico puede mostrar alteraciones en la coloracin de

piel y mucosas o de las constantes vitales bsicas (frecuencia cardiaca, presin arterial) que ayuden a la orientacin del origen del
cuadro.
2.2.5.- Exploraciones complementarias
El estudio analtico de una encefalopata debe incluir un perfil metablico acorde con la sospecha que genere el contexto del
paciente y sus antecedentes, as como una determinacin de txicos. Pueden hallarse alteraciones inicas, del equilibrio
cido-base, hiperamoniemia, cifras elevadas de diversos xenobiticos, etc.
2.3.1.3.- Tratamiento
Una parte importante del tratamiento es de soporte general y sintomtico, de los procesos asociados (hipertermia, deshidratacin,
diselectrolitemia,) de las alteraciones orgnicas de base que
con frecuencia coexisten (alteraciones hepticas y pancreticas) y
de las complicaciones asociadas, sobre todo de tipo infeccioso
(neumona, meningitis,) y traumtico.
Otra parte del tratamiento es ms especfica e incluye frmacos
GABArgicos (clometiazol, diazepam, gabapentina, fenobarbital),
neurolpticos (haloperidol, risperidona), simpaticolticos (clonidina)
y beta-bloqueantes (atenolol).
Los realizacin de una prueba de neuroimagen (TC craneal o resonancia magntica cerebral) y de un electroencefalograma apoyan
el diagnstico y descartan otras alternativas o complicaciones
asociadas (tumores o lesiones vasculares y actividad epileptiforme, respectivamente).
2.3.1.4.- Pronstico
La mayora de casos (80%) tienen un curso benigno, cediendo las
manifestaciones en menos de 72h y dando lugar a un sueo profundo con posterior despertar lcido. Pero el DT tiene una
mortalidad de hasta un 8%, por los procesos asociados, por la
hipertermia o por la disautonoma secundaria.
2.2.6.- Diagnstico
Deber apoyarse en la informacin clnica y en las exploraciones
complementarias citadas previamente. Muchas veces, el diagnstico clnico precede al analtico, como ocurren en la sobredosis de
narcticos o de drogas psicoestimulantes (anfetaminas, cocana).
2.3.2.- Abstinencia a opioides

La abstinencia a opioides es posible observarla incluso en neonatos de madres dependientes, y caractersticamente cursa con
mioclonias, convulsiones y estatus epilptico, que puede conducir a la muerte.
2.2.7.- Tratamiento
Aparte del manejo especfico, como en una sobredosis de opiceos o de benzodiacepinas, son fundamentales las medidas de
soporte vital bsico, las que tratan de evitar la absorcin del txico y facilitar su eliminacin y, sobre todo, el tratamiento sintomtico
de manifestaciones neurolgicas potencialmente graves (crisis
comiciales).
En adultos se caracteriza por un deseo vehemente de consumir el

frmaco o droga, intranquilidad, irritabilidad, sudoracin, lagrimeo,
rinorrea, piloereccin, nuseas, dolor abdominal clico, diarrea y tos.
2.2.8.- Pronstico
Si no se aplica ningn tratamiento es grave, sobre todo en las de
presentacin aguda. La retirada del txico y la reversin precoz de
sus efectos (empleo de antdoto cuando se dispone de l), junto
a un buen tratamiento de soporte, pueden favorecer un buen pronstico vital, dependiendo el pronstico funcional del alcance del
dao estructural y neuroqumico.
2.3.- Sndromes de abstinencia y otras formas de

delirio en relacin a drogas de abuso
2.3.1.- Delirium tremens
2.3.1.2.- Concepto y prevalencia
El delirium tremens (DT) es un sndrome caracterizado por confusin
profunda, temblores, delirios, alucinaciones visuales con predominio de parasitacin cutnea, gran agitacin e insomnio, as como
disautonoma en forma de midriasis, fiebre, taquicardia y batipnea.
El DT debe separarse de otra forma peculiar de abstinencia alcohlica, la psicosis alcohlica, en la que con frecuencia se producen
alucinaciones auditivas en forma de voces que se refieren al individuo en tercera persona de modo reprobatorio y ofensivo. El DT llega
a presentarse hasta en el 0,65% de los pacientes que ingresan en
um hospital general por cualquier otro motivo.
Segn el tipo de adiccin, la cronologa de sntomas es variable.

As, en los adictos a la morfina, las manifestaciones se inician a las
6-9 horas de la ltima dosis, alcanzan el cnit a las 24-72 horas y
se resuelven espontneamente al cabo de una semana. En adictos
a la metadona, los sntomas se inician a las 24-48 horas, alcanzan
su mximo a los 5-6 das y ceden al cabo de 2-3 semanas.
El tratamieno incluye medidas de soporte general, por un lado, y
una teraputica sustitutiva con metadona que podra instaurarse
de forma preventiva.
2.3.3.- Abstinencia a cocana
Se caracteriza por alteraciones autonmicas y psiquitricas de
signo opuesto a las que produce el consumo de cocana, como
miosis, astenia, depresin, gran inquietud psico-motora y conductas de bsqueda (craving).
Se ha propuesto el tratamieno con imipramina u otros antidepresivos.
2.3.4.- Sndrome de formicacin (MAGNAN)
Se caracteriza por alucinaciones visuales y delirio de parasitacin.
Fue descrito por Kraepelin en consumidores de cocana.
2.3.5.- Cuadros alucinatorios asociados al consumo de LSD
y derivados
Corresponden a experiencias onricas placenteras (buen viaje) o
en forma de terror o pesadilla (mal viaje) que presentan los consumidores de LSD u otros alucingenos.
37
38
2.4.- Epilepsia por txicos

Suele asociarse a cuadros encefalopticos y ms raramente como
fenmeno aislado. El agente ms implicado es el alcohol etlico,
tanto en las intoxicaciones agudas como en los sndromes de abstinencia (ataques de ron). Se observa tambin en encefalopatas
txicas por monxido de carbono, insecticidas organofosforados y
organoclorados, en el curso de intoxicaciones por neurolpticos o al
utilizar flumazenilo (antdoto de las benzodiacepinas y que reduce el
umbral convulsivo, sobre todo en casos de intoxicacin combinada
con antidepresivos tricclicos). Algunos pacientes que reciben betalactmicos o quinolonas y en los que no se ajusta la dosis del
antibitico a la funcin renal, pueden presentar convulsiones o un
estatus epilptico no convulsivo comnmente manifestado como
sndrome confusional y mioclonias acompaantes.
El mecanismo fisiopatolgico de la epilepsia por txicos puede ser
indirecto, a travs de un dao hipxico, o por alteracin de los sistemas inhibitorios de neurotransmisin.
Las repercusiones clnicas pueden ir desde crisis focales con sntomas positivos (irritativos) o negativos (deficitarios; parlisis de
Todd) a crisis generalizadas. La asociacin con mioclonias es muy
frecuente. El EEG es una exploracin fundamental en estos casos
para evaluar la presencia de estatus epilptico.
La neuroimagen (TC, RM) puede ayudar a descartar una patologa
estructural concomitante, identificar la presencia de edema cerebral (frecuente en la intoxicacin por CO) o lesiones en probable
relacin a la actividad epileptiforme prolongada (estatus, cluster de
crisis) como el edema o la necrosis laminar cortical.
El tratamiento general de esta toxicidad incluye el uso de antiepilpticos GABArgicos. Son muy tiles los disponibles por va
parenteral (clonazepam, valproato, fenitona, levetiracetam). En
caso de estatus (incluso los parciales, si son rebeldes), sedacin
con propofol, benzodiacepinas o tiopental.
El pronstico depende del dao neurolgico asociado (encefalopata, hipoxia), los trastornos sistmicos acompaantes (sepsis,
insuficiencia renal) y la gravedad de la epilepsia (estatus).
2.5.- Patologa vascular cerebral de origen txico

Diversos productos qumicos, frmacos y drogas de abuso han
sido implicados en la gnesis de accidentes vasculares cerebrales
a travs de diversos mecanismos que se muestran en la Tabla 2.
Las repercusiones clnicas, analticas o en exploraciones complementarias, son idnticas a las que se observan en ictus de otras
etiologas. El vasoespasmo es evaluable mediante eco-doppler
transcraneal y carotdeo.
En relacin al tratamiento, los efectos anticoagulantes se pueden
revertir con plasma fresco, complejo protrombnico o vitamina K. El
vasoespasmo se puede manejar con calcio-antagonistas (nimodipino
ev). El ictus isqumico, en ausencia de otras contraindicaciones
(hipertensin arterial rebelde), se puede tratar mediante fibrinolisis.
El pronstico depende de las lesiones parenquimatosas establecidas y de la topografa de las mismas, as como de las
complicaciones asociadas (hidrocefalia, edema maligno y herniacin, conversin hemorrgica).
Tabla 2. MECANISMOS FISIOPATOLGICOS Y PRODUCTOS TXICOS IMPLICADOS EN LA GNESIS DE ICTUS

Efecto protrombtico (ictus)
cido tranexmico, cido amino-caproico, cocana (vasoespasmo, ateromatosis acelerada, vasculitis), anfetaminas
(vasculitis), L-asparraginasa (trombosis venosa profunda)
Efecto anticoagulante
(hemorragia parenquimatosa o subaracnoidea)
Acenocumarol, warfarina, raticidas, L-asparraginasa
Hemorragia en relacin
a hipertensin arterial secundaria
Cocana, anti-calcineurncos, reaccin de tiramina (IMAOs)
Tabla 3. TRASTORNOS DEL MOVIMIENTO DE ORIGEN TXICO Y CONSECUENCIAS NEUROLGICAS

Antagonistas dopaminrgicos, calcio-antagonistas, valproato, litio, amiodarona, sales de bismuto
Levodopa
parkinsonismo, distona, discinesias, mioclonias
discinesias y distona en enfermedad de Parkinson y atrofia multi-sistmica
Agonistas dopaminrgicos y levodopa

punding (conductas motoras repetitivas sin propsito por las que el paciente siente gran fascinacin, pero sin la necesidad
imperiosa de hacerlo propia de las compulsiones ni el alivio posterior propio de los tics)
Inhibidores de la recaptacin de serotonina (ISRS)
Metales: aluminio
mioclonias, manganeso
acatisia, temblores.
parkinsonismo, marcha de gallo, plomo
Pesticidas y fumigantes: bisulfuro de carbono, insecticidas organoclorados

Disolventes: tolueno
opsoclonus, temblor, metanol
parkinsonismo, mercurio
temblor
temblor, parkinsonismo
parkinsonismo
Drogas de abuso:
MPTP, efedrona (permanganato potsico + efedrina + cido actico, sucedneo de herona en pases de Europa del Este)
Cocana
acatisia, estereotipias, punding
cuadro parkinsoniano axial rgido-acintico
2.6.- Ataxia cerebelosa de origen txico

Como agentes responsables se encuentran el alcohol etlico,
disolventes (acrilamida, tolueno), metales (sales orgnicas de mercurio) y quimioterpicos (Ara-C).
Como mecanismo fisiopatolgico, se sabe que en el caso del
etanol hay una lesin directa de las clulas de Purkinje, mientras
que en el resto de txicos se daa la capa granular del crtex
cerebeloso.
El tratamiento general de esta toxicidad empieza por la retirada del

agente causal. Para las distonas agudas hay un tratamiento antidtico anticolinrgico a base de biperideno. Como tratamiento
sintomtico puede usarse levodopa si se sospecha parkinsonismo
subyacente, neurolpticos atpicos para la discinesia tarda, toxina
botulnica para la distona y GABArgicos (antiepilpticos) para las
mioclonias.
El pronstico vital es bueno, pero son cuadros muy invalidantes y
dolorosos (en el caso de las distonas). La discinesia tarda puede
ser especialmente rebelde.
Las repercusiones clnicas son la ataxia axial y apendicular (cuadro

pancerebeloso), con nistagmus u opsoclonus (tolueno). En la TC
o la RM puede observarse atrofia cerebelosa.
El diagnstico se basa en la anamnesis (antecedente de exposicin al txico), las manifestaciones clnicas y el anlisis
toxicolgico.
El tratamiento general de esta toxicidad es la retirada del txico lo
ms precozmente posible y medidas de rehabilitacin.
El pronstico es incierto, ya que puede persistir un dao permanente por depoblacin de las clulas de Purkinje o del crtex granular.
2.7.- Trastornos del movimiento de origen txico

Son muchos los agentes que se han visto implicados, segn se
muestra en la Tabla 3.
Los mecanismos fisiopatolgicos implicados en estos trastornos
del movimiento son variados: bloqueo de la transmisin dopaminrgica, disbalance de los sistemas dopaminrgico-colinrgicoGABArgico y dao txico directo de los ganglios basales con
destruccin neuronal.
Las repercusiones clnicas dependen del agente aunque muchas

son comunes a diferentes txicos, en forma de temblor aislado,
sndrome parkinsoniano, sndrome distnico, mioclonias, tics o
discinesias tardas.
La analtica general del paciente es normal y en algunos casos se
detectan concentraciones elevadas de los agentes responsables:
litio, plomo, manganeso u otros.
En algunos txicos como los metales (manganeso), las drogas de
abuso (efedrona) o el metanol, se pueden identificar en la neuroimagen (TC, RM) lesiones necrtico-qusticas a nivel de los
ganglios basales (GGBB) [Figura 1]. El tolueno asocia lesiones en
GGBB, cngulo y sustancia blanca.
El diagnstico es fundamentalmente clnico y en ocasiones por las
citadas alteraciones de neuroimagen. En ocasiones el parkinsonismo asociado a antagonistas dopaminrgicos puede preceder al
inicio de un parkinsonismo neurodegenerativo.
FIGURA 1.- LESIONES NECRTICO-QUSTICAS PUTAMINALES BILATERALES (FLECHAS) EN PACIENTE CON PARKINSONISMO, CEGUERA Y BLEFAROSPASMO
SECUNDARIOS A INTOXICACIN POR METANOL (INTENTO DE AUTOLISIS). A: SECCIN AXIAL EN SECUENCIA T1 (LA INCLINACIN DE LA CABEZA AL REALIZAR LA
RESONANCIA CONDICIONA EL ARTEFACTO DEL GLOBO OCULAR EN EL LADO
IZQUIERDO); B: SECCIN CORONAL EN SECUENCIA T2. [CORTESA DE LA DRA.
MART, UNITAT DE PARKINSON I TRASTORNS DEL MOVIMENT, SERVEI DE
NEUROLOGIA, HOSPITAL CLNIC, BARCELONA.]
39
40
2.8.- Otros toxndromes peculiares
2.9.- Alteraciones de los pares craneales
Diversas circunstancias toxicolgicas pueden dar lugar a toxndromes facilmente identificables (Tabla 4), como ocurre en la
intoxicacin por insecticidas organofosforados, que producen inicialmente un sndrome colinrgico caracterstico, con una
evolucin clnica que puede consistir en hasta un total de tres
fases.
Se resumen en la Tabla 6.
Estos toxndromes comparten caractersticas clnicas y son potencialmente letales, y su diferenciacin puede depender de signos
sutiles. Por ello es importante una cuidadosa aproximacin semiolgica y una buena historia farmacolgica para el correcto
diagnstico diferencial y tratamiento especfico, que puede ser
opuesto entre ellos. Los datos clave para la identificacin y distincin de estos toxndromes se resumen en la Tabla 5.
Las neuropatas perifricas suelen ser la consecuenia de una

exposicin reiterada a productos txicos. La Tabla 7 muestra los
principales agentes responsables.
3.- SISTEMA NERVIOSO PERIFRICO

3.1.- Neuropata perifrica
En relacin al mecanismo fisiopatolgico, se trata habitualmente

de un dao directo del nervio, habindose identificado en ocasiones alguna molcula especfica como la neuropathy target
esterase (NTE) en el caso de los insecticidas organofosforados. El
Tabla 4. OTROS TOXNDROMES

Tipo de sndrome
Manifestaciones clnicas
SNDROME COLINRGICO
(intoxicacin por organofosforados)
SNDROME AGUDO: Nuseas, sialorrea, cefalea, temblor, broncospasmo, bradicardia, diarrea, edema pulmonar.
SNDROME INTERMEDIO: Entre los 4 das y las 2-3 semanas de la exposicin, cunado se resuelve. Debilidad respiratoria,
bulbar y proximal de extremidades
POLINEUROPATA RETARDADA (triortocresilfosfato)
SNDROMES CON HIPERTERMIA
HIPERTERMIA MALIGNA
SNDROME NEUROLPTICO MALIGNO
SNDROME ANTICOLINRGICO
Ver Tabla 5
SNDROME SEROTONINRGICO
Ver Tabla 5
Tabla 5. TOXNDROMES QUE CURSAN CON HIPERTERMIA

Toxidrome
Agentes
asociados
Latencia
Signos
vitales
Hipertermia
maligna
Anestsicos
inhalados
30 a 24h
Sndrome
neurolptico
maligno
Antagonistas
1-3 das
dopaminrgicos,
retirada de
levo-dopa o
agonistas
dopaminrgicos
Sndrome
Anticolinrgicos, < 12h
anticolinrgico incluyendo
antidepresivos
tricclicos,
clorpromazina,
etc.
Sndrome
ISRS solos o en
serotoninrgico asociacin (con
fenelzina o
tranilcipromina;
fluoxetina o
fluvoxamina con
selegilina o
rasagilina;
paroxetina con
buspirona;
citalopram con
linezolid)
Rigidez
Reflejos
miotticos
Nivel de
consciencia
Tratamiento
HTA, TC, TP, Normales Piel moteada, Disminuida

hipertermia
diaforesis,
hasta 46C
mucosas
normales
Intensa,
rigor
mortis-like
Disminuidos
Agitacin
Soporte,
hidratacin,
bromocriptina,
dantroleno,
diacepam
HTA, TC, TP, Normales Palidez,

hipertermia
diaforesis,
_ 41C
>
sialorrea
Rigidez en
Disminuidos
tubo de plomo
generalizada
HTA pero
leve, TC, TP,
hipertermia
no > a
38.8C
Pupilas
Piel y
mucosas
Motilidad
intestinal
Normal o
disminuida
Midriasis Eritema, piel Silencio intestinal, No

caliente,
pseudo-oclusin
sequedad
(Ogilvie)
muco-cutnea
Variable entre HTA, TC, TP, Midriasis Diaforesis y

horas y
hipertermia
sialorrea
_ 41C
>
las primeras
semanas de
instauracin
del tratamiento
HTA= hipertensin arterial; TC = taquicardia; TP = taquipnea; EEII = extremidades inferiores
Incrementada
Aumentada,
predominio
en EEII
Normales
Estupor,
Soporte,
mutismo
hidratacin,
acintico, coma bromocriptina,
dantroleno,
diacepam
Delirium agitado Retirada del
agente causal,
soporte,
piridostigmina
Aumentados, con Acatisia,

piramidalismo
(clonus, signo de
Babinski)
Retirada del
agente causal,
soporte,
hidratacin,
benzodiacepinas,
ciproheptadina
(antdoto
especfico),
alternativas
(olanzapina,
clorpromoazina)
Tabla 6. ALTERACIONES EN LOS PARES CRANEALES DE ORIGEN TXICO

Par craneal
Agente y manifestaciones clnicas asociadas
I par craneal
Hiposmia de causa sistmica: cido acrlico, estatinas, cadmio.

Hiposmia por accin local (va inhalada): cocana, pentamidina, gentamicina
Cacosmia: metronidazol, carbamazepina, alopurinol, sales de oro, d-penicilamina, colchicina, beta-bloqueantes,
calcio-antagonistas, dimetilsulfxido, litio, vitamina D
II par craneal
Etanol, metanol, disulfuro de carbono, n-hexano, tolueno (neuropata ptica, edema papilar)
Pares craneales oculomotores
Motilidad extrnseca: etanol (encefalopata de Wernicke), tricloroetileno (ptosis), veneno de serpiente (ptosis)
Motilidad intrnseca: disulfuro de carbono (dficits de acomodacin)
V par craneal
Mononeuropata trigeminal (tricloroetileno)
VIII par craneal
Hipoacusia reversible: cloroquina, eritromicina, CO, acetazolamida, furosemida, AINEs y salicilatos

Hipoacusia irreversible: aminoglicsidos, bleomicina, cisplatina, vincristina, bromatos, arsnico, plomo, mercurio, tolueno
Tinitus: los agentes anteriores, anfotericina B, carbamazepina, antidepresivos tricclicos, litio, haloperidol.
IX-XII par craneal
Cuadros bulbares por organofosforados, aminoglicsidos, botulismo, veneno de serpiente, etc.
Tabla 7. PRINCIPALES CAUSAS DE NEUROPATA PERIFRICA

Tipo de neuropata
Agente y manifestaciones especficas
Axonoptica
Alcohol etlico
Disolventes (inhalados): acrilamida, bromuro de metilo (neuropata sensitiva atxica), cloruro de alilo (neuropata sensitivo-motora
distal)
Metales:
Plomo (saturnismo = neuropata motora indolora con parlisis radial bilateral + anemia hipocroma + ribete de Burton).
Ocasionalmente cuadro indistinguible de esclerosis lateral amiotrfica (fasciculaciones, atrofia, conservacin de reflejos)
Metilo de mercurio: neuropata sensitiva profunda (ataxia sensorial) por dao radicular posterior
Talio: diarrea en las primeras horas, parestesias y debilidad progresiva ascendente a la semana, cada de cabello, taquicardia
sinusal con cambios ECG semejantes a hipopotasemia (onda U)
Insecticidas:
Organofosforados: sndrome retardado (neuropata distal inicial de curso ascendente, que habitualmente respeta pares
craneales)
Piretroides: parestesias aisladas
Mixta (desmielinizante y axonal):
n-hexano procedente de la industria del calzado, ebanistera y algunas pinturas (neuropata motora y disautonmica)
Arsnico: disestesias, ataxia sensitiva por grave alteracin de la sensibilidad profunda, afectacin respiratoria similar a la del
sndrome de Guillain-Barr, diarreas, dolor abdominal, melanosis, lneas ungueales de Mees (inespecficas, tambin presentes
en intoxicacin por talio, citostticos, etc.).
diagnstico se basa en la anamnesis, la exploracin fsica y los

hallazgos electromiogrficos.
La base fisiopatolgica de este sndrome es una alteracin de la

transmisin neuromuscular.
El tratamiento general de esta toxicidad es sintomtico e incluye el

uso de GABArgicos para las disestesias y el dolor neuroptico.
En algunas intoxicaciones se dispone de antdoto, como es el
caso del dimercaprol o de la d-pencilamina para el arsnico o el
EDTA clcico-disdico para el plomo.
Las repercusiones clnicas son en forma de debilidad y fatigabilidad que son caractersticas de la musculatura extraocular, craneal,
bulbar y proximal de extremidades. El diagnstico es clnico y electromiogrfico (EMG de insercin).
El pronstico es variable y hay riesgo de secuelas irreversibles.
El tratamiento general de esta toxicidad se basa en la retirada del

txico y el tratamiento sintomtico con anticolinestersicos (piridostigmina). Puede evaluarse el uso del suero antiofdico o del
suero antibotulnico segn la causa etiolgica.
4.- SNDROMES MIASTENIFORMES

Algunas substancias txicas se caracterizan por producir un cuadro clnico similar a la miastenia (Tabla 8).
El pronstico es grave si afecta a la musculatura respiratoria. En

los casos de mordedura de serpiente, las repercusiones sistmicas (coagulacin intravascular diseminada, fallo multiorgnico)
tambin son determinantes.
41
42
5.- MIOPATAS TXICAS

Hacen referencia a una miopata en la que se identifica un frmaco, droga o agente qumico como desencadenante de las
mismas. Los principales agentes responsables se muestran en la
Tabla 9.
El mecanismo fisiopatolgico es variable: dao directo metablico
(mitocondrial), inflamatorio o isqumico.
La repercusin clnica es en forma de debilidad proximal de extremidades y a nivel de musculatura axial (drop head, camptocormia)
El diagnstico es clnico y electromiogrfico (EMG de insercin).
El tratamiento general de esta toxicidad se basa en la retirada del
txico y medidas sintomticas (analgsico si dolor, rehabilitacin).
Suero antiofdico en su caso.
El pronstico es grave si se afecta la musculatura respiratoria.
Tabla 8. SNDROMES MIASTENIFORMES DE CAUSA TXICA

Mecanismo de accin
Txico/s implicado/s
Desencadenantes de crisis miastnica, ya sea en pacientes con

una miastenia subclnica, o por un mecanismo directo (sin
predisposicin de base)
Aminoglicsidos, benzodiacepinas, carbonato de litio, anestsicos, beta-bloqueantes,

d-penicilamina, catrticos con magnesio, anticolinrgicos
Botulismo: cuadro pseudo-miasteniforme en relacin a intoxicacin

por conservas contaminadas por un bacilo anaerbico (frecuente
alteracin culo-motora y bulbar)
Clostridium botulinum
Veneno de serpiente (toxinas diversas segn la especie)
Bungarotoxinas, Cobrotoxina, Latrotoxina, Vipera aspis
Tabla 9. AGENTES CAUSALES DE MIOPATAS TXICAS

Tipo de miopata
Agentes implicados
Miopata alcohlica (aguda con rabdomiolisis o crnica con alteracin

de fibras tipo II)
Alcohol etlico
Miopata esteroidea (aguda con rabdomiolisis o crnica con

alteracin de fibras tipo II)
Corticosteroides
Miopata necrosante
cido amino-caproico, hipolipemiantes (clofibrato, estatinas), herona y antiretrovirales (zidovudina)
Miopata autofgica
Amiodarona, cloroquina
Miositis
D-penicilamina, L-triptfano
Venenos animales o microbianos
Serpiente (familia de las vboras), avispa, miotoxina de Clostridium perfringens
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1.6.-
TOXICIDAD
OTORRINOLARINGOLGICA
ISAM ALOBID, JOS MARA GUILEMANY Y JOAQUIM MULLOL
44
TOXICIDAD OTORRINOLARINGOLGICA
1.- INTRODUCCIN
La toxicidad sobre la nariz, la garganta o el odo puede ser fruto de un efecto txico por contacto directo, o
por la repercusin de un agente que, independientemente de cul haya sido su va de entrada, acte sobre
estos rganos diana. Se revisan en este captulo los principales responsables de toxicidad otorrinolaringolgica (ORL) y las consecuencias clnicas de su accin.
2.- OTOTOXICIDAD
La ototoxicidad se puede diferenciar en toxicidad coclear (que produce sobre todo prdida de audicin) y toxicidad vestibular
(expresndose en forma de tinnitus y vrtigo), siendo ambas de
tipo sensorineural (odo interno). Slo en casos muy concretos la
toxicidad se ejerce a nivel del sistema de conduccin o sordera de
transmisin (odo medio).
2.1.- Antibiticos
Todos los aminoglucsidos responsables de ototoxicidad pueden
daar tanto el sistema coclear (afectando sobre todo a las frecuencias altas) como vestibular. La degeneracin de las clulas
puede ser irreversible y por lo tanto la sordera puede ser permanente. No obstante, un 50% de los pacientes pueden recuperar,
de forma total o parcial, la prdida auditiva. La ototoxicidad de los
aminoglucsidos es posible tanto si se administran por va oral,
parenteral o tpica, aunque es mucho menos frecuente en las
aplicaciones locales. Los pacientes portadores de una nefropata
ya conocida o con un fracaso renal agudo son ms susceptibles
y, en estos casos, se impone una monitorizacin plasmtica del
antibitico. A efectos prcticos, la polimixina B, polimixina E (colistina), vancomicina y ristocetina se incluyen dentro de este grupo
teraputico, aunque no se traten de aminoglucsidos.
Otros antibiticos potencialmente ototxicos son la eritromicina,
administrada por cualquier va, que afecta de forma predominante
coclear a todas las frecuencias, aunque su presentacin es poco
frecuente y generalmente reversible. Se han descrito casos aislados de ototoxicidad en tratamientos con claritromicina,
azitromicina, doxiciclina, cefalexina, clindamicina, sulfonamidas,
metronidazol y cotrimoxazol.
Estudios en animales han demostrado tambin que aplicaciones

de gotas tpicas de antibiticos (gentamicina, neomicina, polimixina, estreptomicina, cloranfenicol, eritromicina) pueden daar
estructuras del odo medio, aunque la prevalencia de este fenmeno es muy baja (0,03%).
No hay ningn tratamiento que recupere la hipoacusia, por lo que
es muy importante realizar profilaxis mediante la seleccin de antibiticos y ajuste de dosis, sobre todo en casos de insuficiencia
renal, nios y ancianos, adems de valorar el uso de otros antibiticos cuando se inicia la hipoacusia.
2.2.- Diurticos
Los diurticos (furosemida, bumetanida, piretanida y torasemida)
producen una toxicidad sbita y predominantemente coclear (frecuencias altas y medias), que se recupera con rapidez al
suspender el tratamiento, aunque hay algunos casos descritos de
afeccin permanente.
2.3.- Salicilatos
Se trata de una toxicidad coclear para todas las frecuencias, reversible, y en la que estn implicados todos los compuestos que
contienen salicilatos, habindose descrito algunos casos como
resultado de aplicaciones cutneas.
Tabla 1. TIPOS DE AGENTES CUSTICOS

Alcalinos (pH >8)
Cal, detergentes para el lavavajillas, etc.
cidos (pH < 6)
Limpia inodoros, lquidos de batera, desatascadores, etc.
Blanqueadores (pH 7)
Hipoclorito de sodio que, en ocasiones, se comporta tambin como un custico alcalino.
Tabla 2. SIGNOS Y SNTOMAS MS FRECUENTES EN LAS INGESTAS DE CUSTICOS

Disfagia
Dolor torcico y dorsal.
Estridor
Salivacin
Disfona
Edema de lengua
Hematemesis
Vmitos
Dolor epigstrico
Eritema o lcera de la mucosa oral
Odinofagia
2.4.- Antipaldicos
3.- TOXICIDAD POR INGESTA DE CUSTICOS O

CORROSIVOS
Para la quinina hay una gran susceptibilidad individual (idiosincrsica) para la toxicidad tica tanto coclear (a bajas frecuencias)
como vestibular. La afectacin es severa, pero reversible con la
retirada del frmaco. Con el uso prolongado de cloroquina, puede
aparecer toxicidad coclear y vestibular, que con frecuencia son
irreversibles. La hidroxicloroquina y la primaquina provocan, sobre
todo, toxicidad vestibular.
2.5.- Antineoplsicos
La bleomicina induce toxicidad a nivel del odo medio, administrada de forma tpica o por va sistmica. Con el cisplatino se han
notificado series con incidencias entre 9 y el 90% de afeccin
coclear (elevadas frecuencias) y vestibular. Con la vincristina, la
toxicidad coclear es parcialmente reversible. En una serie de
casos publicados en la literatura mdica, el misonidazol produjo un
52% de toxicidad coclear reversible, total o parcialmente. La ciclofosfamida puede causar toxicidad cocleovestibular permanente y
el metotrexato afeccin cocleovestibular.
2.6.- Bloqueadores -adrenrgicos

Con el propranolol se han notificado alteraciones del odo interno,
poco severas y reversibles. El practolol puede ser causa de toxicidad coclear y tambin de sordera de transmisin por afectacin
del odo medio.
2.7.- Otros
Con los procedimientos de anestesia epidural y con las punciones
lumbares diagnsticas, se han observado prdidas de la audicin
sensorineural (a bajas frecuencias), asocindose a una disminucin del volumen del lquido cerebroespinal, tratndose de un
dficit transitorio. Tambin se han descrito alteraciones con las
vacunas antitetnica, antidiftrica y antirrbica.
La terapia con oxgeno hiperbrico puede causar prdida de audicin de transmisin por barotrauma del odo medio.
Los agentes ms comnmente responsables de las ingestas

custicas se clasifican fundamentalmente en tres grupos (Tabla 1).
La cantidad y el tipo de agente ingerido, la presencia de comida
en el estmago, el tiempo de contacto con la mucosa y la presencia de reflujo gastroesofgico son, entre otros factores, los que
determinan la severidad de las lesiones.
El contacto inicial del agente producir cambios inmediatos en la
mucosa, que progresarn durante las siguientes horas y das.
Despus de la fase aguda de la lesin esfago-gstrica, se pasa
a un periodo durante el cual puede iniciarse la formacin de una
estenosis. El proceso puede llevarse a cabo de forma rpida, en
unas tres semanas, pero en otras ocasiones es mucho ms lento
(meses).
3.1.- Manifestaciones clnicas

La mayora de las ingestas en la edad peditrica ocurre en nios
menores de 5 aos de edad y son ms frecuentes en un periodo
sin supervisin de los menores. Esto puede limitar de forma importante el establecimiento de una historia clnica fiable. La
informacin sobre la cantidad y el tipo de agente puede no estar
disponible, pero siempre es importante que el paciente lleve consigo el recipiente del producto ingerido para conocer su nombre
comercial, sus ingredientes activos y, en ocasiones, su concentracin. En adultos puede tratarse de accidentes (productos
custicos errneamente ubicados en envases de bebida) o de
tentativas de suicidio con productos del hogar.
Los signos y sntomas ms frecuentes de estas ingestas se muestran en la tabla 2.
El examen fsico de los pacientes con sospecha de haber ingerido algn tipo de custico debe estar dirigido hacia las
complicaciones. Los pacientes con mltiples quemaduras en la
mucosa oral, edema de lengua, disfona, estridor o disnea, deben
ser monitorizadas por una posible obstruccin de la va area. En
algunas series, el 70% de los pacientes tienen lesiones orofarngeas sin dao esofgico asociado. La ausencia o presencia de
lesiones visibles en el examen fsico, no debe influir en el estudio
completo del paciente.
45
46
3.2.- Diagnstico y evaluacin
4.- TOXICIDAD OLFATIVA.
No siempre existe una relacin entre los signos y sntomas, el examen fsico y el grado lesional, con excepcin de los sntomas
indicativos de dao severo como son la disfagia, el dolor retroesternal y el dolor abdominal.
Muchos de los estudios referentes a la asociacin entre la prdida del olfato y la exposicin a txicos estn realizados en base a
una exposicin aguda, pero tambin es necesario el estudio de
este fenmeno despus de la exposicin crnica a ciertos productos qumicos. Mltiples medicamentos y drogas se han
asociado con la prdida del olfato y podran actuar a travs de
varios mecanismos.
La endoscopia es fundamental para descartar una afectacin esofgica y debera ser realizada en las primeras horas despus de la
exposicin, tras un pequeo periodo de tiempo que permita el
establecimiento de las lesiones. Evitar cualquier tipo de instrumentacin esofgica durante este periodo (por ejemplo, no colocar
nunca una sonda esfago-gstrica), ya que se desconoce el
grado lesional.
La radiologa, con o sin contraste, puede ser til para descartar
una perforacin o para evaluar la disfagia progresiva y la posterior
formacin de una estenosis.
La TC traco-abdominal puede ser de inters en la fase aguda, si
no puede hacerse una endoscopia por la gravedad de las lesiones.
3.3.- Tratamiento
Las lesiones esofgicas superficiales (grado 1) no progresan a la
formacin de estenosis y por ello no se recomienda terapia esteroidea. Las quemaduras transmucosas (grado 2) pueden
beneficiarse, en algunos casos, de la administracin de esteroides
al reducir la formacin de estenosis. Las quemaduras transmurales (grado 3) requerirn tratamiento quirrgico. Estudios recientes
han propuesto el uso de ultrasonografa con mini-sonda para
determinar el pronstico, el riesgo de estenosis y sangrado en
pacientes que han ingerido custicos.
El lavado gstrico y la induccin del vmito con emticos estn
contraindicados. El vmito puede causar una exposicin repetida
del agente a la mucosa esofgica, aumentando el dao al tiempo
que podra favorecer una broncoaspiracin. Algunos toxiclogos
proponen la utilizacin muy precoz (primeros instantes y siempre
antes de una hora) de agentes diluyentes como el agua, el agua
albuminosa o la leche fras, para reducir la capacidad lesional del
agente corrosivo.
Existe una controversia sobre el uso de antibiticos profilcticos.
Algunos estudios van a favor, mientras que otros demuestran que
los antibiticos no disminuyen la incidencia de estenosis u otras
complicaciones, a menos que se desarrollen signos o sntomas de
infeccin secundaria.
El tratamiento con sucralfato en las quemaduras por leja y cidos
ha mostrado ser un coadyuvante en el cierre de lceras esofgicas sin la formacin de estenosis. Una mayor precisin sobre
estos tratamientos puede obtenerse al consultar el protocolo
especfico de custicos.
4.1.- Mecanismos de resistencia a las toxinas olfatorias

El epitelio olfatorio se sita de forma nica en un conducto que
permite el acceso directo a las sustancias del ambiente desde la
cavidad nasal hacia el cerebro. Las neuronas de los receptores
olfatorios disponen de dendritas que se extienden hacia la superficie del epitelio, transmitiendo la informacin va axonal a travs de
la lmina cribiforme para hacer el relevo de sinapsis de primer
orden con el bulbo olfatorio.
Dada la alta vascularizacin de la cavidad nasal, las toxinas acceden con rapidez a la circulacin, lo que puede destruir tejidos
susceptibles a nivel central, particularmente en el bulbo olfatorio.
4.2.- Diagnstico
El grado de severidad de la disfuncin olfatoria vara, por lo que es
necesaria su valoracin a travs de un examen de cuantificacin
del olor u olfatometra. Existen diferentes tipos de olfatometra pero
el test mas utilizado en Espaa es el Barcelona smell test-24
(BAST-24). La prdida del olfato puede ir desde la hiposmia leve
(sensibilidad disminuida), hasta la anosmia total (prdida completa). Un txico tambin puede producir alteracin o mala
percepcin de los olores (disosmia), ya sea como respuesta a un
estmulo (parosmia) o independiente del mismo (fantosmia). Dentro
de las disosmias, las ms molestas son aquellas descritas como
olor a heces o podrido, medicina o quemado (cacosmia).
4.3.- Clases de agentes txicos

4.3.1.- Voltiles
Los agentes voltiles entran en contacto con el epitelio olfatorio y
puedan causar un dao irreversible al mismo. Muchos agentes
pueden ser absorbidos dentro del epitelio olfatorio y transportados
por neuronas sensoriales primarias a regiones cerebrales centrales. Una forma alternativa de entrada es a travs del espacio
subaracnoideo o el espacio perineural.
4.3.2.- Metales
La exposicin es a menudo en forma de polvo proveniente de
industrias metalrgicas, donde el tamao de las partculas puede
ir desde microscpico hasta el similar a un grano de arena. Este
amplio rango de tamao permite el depsito de la partcula y que
algunas de ellas ingresen por va nasal hasta el epitelio olfatorio.
4.3.2.1.- Cadmio
El cadmio es un metal altamente txico cuando la exposicin se
realiza en forma de vapor o polvo. Es usado en la produccin de
bateras y material de alta resistencia, pudiendo ser un componente de pigmentos, plsticos, aleacin de metales, celdillas
fotoelctricas, semiconductores y en procedimientos de galvanera. La contaminacin del cadmio en el medio ambiente proviene
de la combustin de gasolina, incineracin de desperdicios municipales, lodos de depuracin y fertilizantes fosforados. Se ha
publicado una correlacin estadsticamente significativa entre la
disfuncin olfatoria y la concentracin de cadmio en sangre y
orina. Los efectos txicos precoces pueden ocurrir incluso a concentraciones bajas. La neurona olfatoria representa un importante
objetivo de la toxicidad por cadmio.
4.3.2.2.-Manganeso
La exposicin ocupacional al manganeso se ha observado principalmente en los trabajadores de la industria del acero, soldadura y
minera del citado metal. El manganeso est presente en el aire
ambiente como resultado de las plantas industriales, as como por
su liberacin proveniente de la corteza terrestre. Es importante
sealar el riesgo de exposicin al manganeso por el uso industrial
del metilciclopentadienil manganeso tricarbonilo, que es un aditivo
de la gasolina para aumentar su octanaje.
4.3.2.3.-Cromo
A pesar de que el cromo ha sido utilizado durante muchos aos por
va oral como suplemento diettico con el fin de interferir en el metabolismo de la glucosa en los pacientes con diabetes, nunca se ha
descrito ningn problema en el olfato asociado al mismo. En cambio, trabajadores expuestos a este metal en diversos procesos
industriales, s que han desarrollado prdida del olfato.
Desafortunadamente, no existe tratamiento capaz de mejorar el
dao permanente causado por la exposicin a txicos, pero el
cese de exposicin a la fuente txica podra permitir la recuperacin del sistema olfatorio y alcanzar una funcin cercana a la
normalidad, especialmente en casos de exposicin aguda. Con
el aumento en las regulaciones ambientales de los puestos de
trabajo y las polticas cada vez ms restrictivas con respecto a la
contaminacin del aire, la disfuncin olfatoria secundaria a txicos debera disminuir en su prevalencia.
4.3.3.- Medicamentos
Muchos medicamentos para el aparato cardiovascular pueden
afectar a la funcin olfatoria, como lo son los hipotensores, entre
los cuales unos de los ms importantes son los inhibidores de la
enzima convertidora de angiotensina, en particular el captopril. En
cambio, el enalapril parece memos txico para el olfato. El tratamiento es la discontinuidad en la administracin del medicamento
responsable; con ello se corrige, usualmente, el problema, pero
en ocasiones los sntomas pueden persistir de forma indefinida,
aunque podra mejorar con el aporte de zinc.
Los antagonistas de los canales de calcio pueden tambin inducir
alteraciones en la funcin del olfato, al inhibir la actividad de estos
canales que son necesarios para la funcin olfatoria normal.
Dentro de los medicamentos diurticos se debe mencionar a la

furosemida, que tiene la capacidad de competir directamente con
la albmina por el zinc a nivel srico, induciendo una hiperzincuria
que reduce el pool corporal de zinc, lo que genera a su vez una
disfuncin en la olfaccin.
Algunos hipolipemiantes han demostrado ser causantes de alteraciones a nivel olfatorio. La colestiramina ha inducido prdida del
olfato as como trastornos en el gusto. El clofibrato puede inducir
hiposmia entre una semana y un ao despus de su administracin. La mejora de los sntomas al cesar en la administracin del
medicamento es muy variable de persona a persona. Se ignora
cul es el mecanismo patognico de estas alteraciones.
Otro medicamento que puede inducir alteraciones tanto en el
gusto como en el olfato es la amiodarona. Este medicamento contiene un 37,2% de yodo en su composicin y se ha demostrado
que puede inducir citotoxicidad in vitro a clulas de lnea no tiroidea, por lo que podra tener un efecto citotxico directo en las
clulas de los receptores olfatorios.
Dentro de los medicamentos administrados por va intranasal, se
han descrito efectos adversos a nivel olfatorio con los corticoides
inhalados como la beclometasona y la flunisolida, y en los que se
ha reportado una prevalencia de hiposmia del 1 al 5%, con o sin
otras alteraciones asociadas como la formacin de costras nasales, sequedad de la mucosa y sangrado nasal.
Adems de los ya citados, una gran variedad de medicamentos
puede causar algn tipo de desorden olfatorio, cuyo mecanismo
de produccin es mal conocido. Es el caso de algunos frmacos
usados para el control de trastornos endocrinolgicos, vitaminas,
antiasmticos, antihistamnicos, descongestionantes nasales,
opioides, psicotrpicos, relajantes musculares, etc. Tambin se
han publicado casos de hiposmia secundarios a la inyeccin
intramuscular de hierro.
4.3.4.- Drogas de abuso

La ms importante en el momento actual es la cocana, una substancia que durante muchos aos fue usada de forma tpica en la
nariz como anestsico local, siendo actualmente la va nasal la
ms utilizada en nuestro pas para el consumo de esta droga
recreativa. Sea por uno u otro motivo, el contacto de la cocana
con la mucosa nasal induce una disminucin transitoria en la agudeza olfatoria.
Cuando se administra de forma intravenosa, el inicio de accin es
inmediato y el efecto mximo ocurre 3 a 5 minutos despus de la
aplicacin. El efecto dura aproximadamente 20 a 30 minutos despus de su administracin y la vida media es de 40-60 minutos.
Sntomas comunes relacionados con el consumo por aspiracin
de cocana son estornudos continuos, epistaxis, presencia de
abundantes costras nasales, disminucin del sentido del olfato,
infeccin sinusal, cefalea frontal, obstruccin nasal, perforacin del
septum nasal y paladar duro as como, en casos avanzados,
47
48
deformidad en silla de montar del dorso nasal (Figuras 1 y 2).

El diagnstico diferencial de esta patologa nasal por cocana incluye la granulomatosis de Wegener, exposicin laboral al cromo,
enfermedades vasculares, linfomas nasosinusales y otras neoplasias primarias de los senos paranasales.
La nica teraputica para esta patologa nasal secundaria al consumo de cocana es el cese en este hbito.
FIGURA 1.- VISIN ENDOSCPICA DE PERFORACIN

SEPTAL POR COCANA
FIGURA 2.- VISIN ENDOSCPICA DE NECROSIS

SEPTAL TOTAL POR COCANA.
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1.7.TOXICIDAD HEMATOLGICA
M TERESA CIBEIRA Y CARLOS FERNNDEZ DE LARREA
50
TOXICIDAD HEMATOLGICA
1.- INTRODUCCIN
Las clulas sanguneas y los rganos donde se forman pueden alterarse, tanto a nivel morfolgico como funcional, a consecuencia de la exposicin a agentes txicos. Los efectos de una toxina exgena dependern
de la naturaleza y cantidad de la misma, as como de la capacidad del organismo para responder a ella.
Debido a la variabilidad individual, no existe habitualmente una clara relacin dosis-respuesta que sea predecible. Miles de productos farmacuticos producen efectos hematolgicos cuando se dan a dosis
teraputicas por una reaccin idiosincrtica (aplasia medular, agranulocitosis, trombocitopenia) o con dosis
txicas administradas intencionalmente (en el caso de la quimioterapia). Sin embargo, existen efectos txicos
hematolgicos caractersticos que se observan en las intoxicaciones agudas o crnicas y de los cuales trata
este captulo.
1.1.- Hematopoyesis
La formacin de clulas sanguneas maduras es un proceso complejo denominado hematopoyesis. La mdula sea, localizada en
la cavidad medular del hueso, es el rgano responsable de dicho
proceso, que debe adems adecuarse a las necesidades del
organismo. Las clulas del sistema sanguneo provienen de un
pequeo grupo de clulas pluripotenciales llamadas clulas madre
hematopoyticas, de quines derivan las estirpes mieloides (eritrocitos, plaquetas, granulocitos y macrfagos) y linfoide (linfocitos B,
T y NK) (Figura 1). Con la subsiguiente divisin y maduracin, las
clulas dispondrn de caractersticas bioqumicas, antignicas y
morfolgicas segn su linaje, perdiendo su capacidad de autore-
FIGURA 1.- ESQUEMA DE LA HEMATOPOYESIS.
novacin. Durante este proceso, son requeridas glicoprotenas

conocidas como factores de crecimiento, que modulan las diferentes lneas celulares. As mismo, las clulas deben interactuar
con el microambiente, constituido por diferentes clulas estromales y molculas de la matriz, que brindan sustento y estmulos
diferenciales a las clulas hematopoyticas.
1.2.- Componentes celulares de la sangre

Los eritrocitos son clulas altamente especializadas, compuestas
de una bicapa lipdica y hemoglobina (95%). Pierden su ncleo y
organelas durante el proceso de maduracin, especializndose en
el transporte de oxgeno a los tejidos. A pesar de su estructura
Tabla 1. ETIOLOGA DE LA APLASIA MEDULAR ADQUIRIDA

Idioptica (5-80% de los casos)
Frmacos
Citostticos
Cloranfenicol
Antiinflamatorios no esteroideos
Anticomiciales (carbamacepina, felbamato)
Antireumticos (sales de oro, D-penicilamina, metotrexate)
Antipsicticos (clorpromacina, clozapina)
Antitiroidales (propiltiouracilo)
Diurticos (acetazolamida, metazolona)
Otros (cimetidina, ticlopidina)
Radiaciones ionizantes
Benceno y otros txicos industriales (arsnico, cadmio, cobre)
Insecticidas y pesticidas
Virus (Epstein-Barr, hepatitis B, hepatitis C, parvovirus B19, citomegalovirus, virus de la inmunodeficiencia humana)
Enfermedades autoinmunes (fascitis eosinoflica, timoma, lupus eritematoso, artritis reumatoide, enfermedad del injerto contra el husped)
Gestacin
bicncava sencilla, poseen una red de protenas de membrana,

sistemas enzimticos anaerbicos y complejos de trasporte transmembrana para cumplir su funcin.
Los leucocitos polimorfonucleares (neutrfilos) destacan por su
papel en la defensa primaria contra la infeccin. Su respuesta no
depende de la exposicin previa a patgenos, siendo capaces de
reclutarse a los lugares de inflamacin a travs del proceso de quimiotaxis y migracin. Su funcin efectora la realizan principalmente
por fagocitosis, destruccin mediada por enzimas y formas reactivas de oxgeno. El resto de leucocitos incluyen los linfocitos B y T,
con funciones complejas relacionadas principalmente con la respuesta inmune adaptativa humoral y celular, respectivamente, y los
linfocitos NK, implicados en la respuesta innata.
Por ltimo, las plaquetas son pequeos discos derivados de los
megacariocitos medulares, y constituyen elementos esenciales de
la hemostasia primaria junto con las protenas de la coagulacin y
el endotelio. Poseen diversos receptores de superficie que les
permiten interaccionar a travs de la agregacin y adhesin durante la formacin del trombo hemosttico.
este trastorno consiste en la adquisicin de defectos intrnsecos por

parte de las clulas madre hematopoyticas, junto con la existencia
de un anormal control de la hematopoyesis desde el microambiente
medular. La forma en que se producen dichas alteraciones puede
ser una lesin txica directa o un mecanismo inmune.
Las manifestaciones clnicas de la AM son secundarias a las citopenias existentes y al grado de las mismas (sndrome anmico,
infecciones y/o ditesis hemorrgica). La biopsia medular permite
observar una disminucin de la celularidad hematopoytica,
aumento del tejido adiposo y lesiones del estroma (edema, hemorragias, infiltrados linfoplasmocitarios) (Figura 2). Es fundamental
realizar el diagnstico diferencial con otras causas de pancitopenia como los sndromes mielodisplsicos, la invasin medular por
proliferaciones hematolgicas y no hematolgicas, o la hemoglobinuria paroxstica nocturna.
2.- APLASIA MEDULAR ADQUIRIDA

Se trata de un trastorno caracterizado por una insuficiencia medular
global de tipo cuantitativo, con desaparicin de los precursores
hematopoyticos y la consiguiente disminucin de los elementos
formes en la sangre circulante o pancitopenia. Es poco frecuente en
los pases desarrollados occidentales, siendo su incidencia mucho
mayor en sia, probablemente debido a factores ambientales.
La aplasia medular (AM) puede ser congnita, como la anemia de
Fanconi, o adquirida. En la Tabla 1 se detallan las principales causas
de la forma adquirida. Se cree que el mecanismo patognico de
FIGURA 2. BIOPSIA SEA DE UNA APLASIA MEDULAR: DESTACA LA SUSTITUCIN

PRCTICAMENTE ABSOLUTA DE LA CELULARIDAD HEMATOPOYTICA POR ADIPOCITOS (TINCIN DE HEMATOXILINA-EOSINA X 40). CORTESA DEL DR. JL. AGUILAR.
51
52
El tratamiento consiste en eliminar de inmediato el agente causal,

si se conoce, y prevenir y tratar las infecciones. En pacientes con
requerimiento transfusional debe plantearse el tratamiento inmunosupresor y, en casos seleccionados, el trasplante alognico de
progenitores hematopoyticos.
2.1.- Aplasia medular inmunomediada inducida por

frmacos
Agentes citostticos como los alquilantes, que actan directamente sobre el DNA, o bien los que interfieren en su sntesis
(antipurnicos, antipirimidnicos o sus anlogos), reducen la reserva medular de forma dosis dependiente. Otros medicamentos
como el cloranfenicol, la fenilbutazona o las sales de oro, pueden
producir tambin AM por un mecanismo idiosincrsico o bien por
la va de la acumulacin de dosis. Los agentes causales ms frecuentes son el alopurinol, indometacina, sales de oro,
sulfonamidas, butazonas y carbamacepina.
Se cree que la mayora de casos de AM antes considerados idiosincrsicos estn en realidad causados por la destruccin
inmunomediada de progenitores hematopoyticos CD34+. Tras la
exposicin a un determinado antgeno que actuara como desencadenante, se activa un proceso en el que linfocitos T citotxicos
producen interfern- y factor de necrosis tumoral. Estas citocinas
son capaces de inhibir la hematopoyesis y es probable que tambin puedan inducir muerte celular programada mediante la
expresin del receptor Fas (CD95) en las clulas progenitoras
CD34+ (habitualmente Fas negativas). Esta toxicidad puede estar
tambin mediada por metabolitos intermedios producidos y degradados en complejas vas metablicas. Variaciones genticas en
los sistemas enzimticos involucrados en dichas vas podran contribuir a las reacciones idiosincrsicas a determinadas drogas.
2.2.- Radiaciones ionizantes

Las radiaciones ionizantes daan preferentemente las macromolculas como el DNA, afectando sobretodo a los tejidos con gran
actividad mittica como los progenitores hematopoyticos.
Cualquier dosis de radiacin aguda, as como tambin las dosis
acumuladas, pueden reducir la reserva medular. Tras una exposicin importante, las clulas maduras que no proliferan
desaparecen de la circulacin a una velocidad que depende de su
vida media. As, los neutrfilos empiezan a desaparecer en 4 das,
las plaquetas en 7 das y los glbulos rojos en 120 das. Los linfocitos son una excepcin a esta regla general, y mueren
rpidamente. La irradiacin corporal total produce de forma rpida
una profunda linfopenia e inmunosupresin, causando la muerte
del paciente en 2-4 semanas, generalmente a consecuencia de
una infeccin o hemorragia. La exposicin prolongada a pequeas
dosis de radiacin puede dar lugar a una pancitopenia de tipo crnico.
2.3.- Benceno y otros txicos industriales

La mielotoxicidad por benceno es el resultado de la combinacin
de efectos txicos directos e inmunomediados (mecanismo idiosincrsico). Se trata de un disolvente de uso actualmente muy
restringido por su toxicidad.
Tras su absorcin, el benceno llega al hgado donde es metabolizado por el citocromo P4502E1 a su principal metabolito, el fenol,
que a su vez es oxidado a hidroquinona. Ambos metabolitos pueden pasar a la sangre y distribuirse a otros tejidos, incluyendo la
mdula sea. Mientras que el benceno es relativamente poco txico para el hgado, es en cambio altamente txico para la mdula,
debido a que en ella existen niveles elevados de enzimas capaces
de oxidar sus metabolitos a sus derivados ms txicos.
Directamente o a travs de estos metabolitos, el benceno puede
lesionar los progenitores hematopoyticos (inhibicin del DNA,
induccin de apoptosis) y el microambiente medular, produciendo
AM u otras hemopatas malignas.
Tambin se han relacionado con la aparicin de AM otros hidrocarburos aromticos (tolueno, xilol) e insecticidas (DDT, lindano,
pentaclorofenol), si bien en estos casos la relacin causal no ha
podido establecerse tan claramente como con el benceno.
Tabla 2. DROGAS Y SUSTANCIAS QUMICAS QUE CAUSAN HEMLISIS EN PACIENTES CON DFICIT DE G6PD
Acetanilida
Fenazopiridina
Sulfacetamida
cido nalidxico
Fenilhidracina
Sulfametoxazol
Acido dimercaptosuccnico
Naftaleno
Sulfanilamida
Azul de metileno
Niridazol
Sulfapiridina
Azul de toluidina
Nitrofurantoina
Tiazolsulfona
Co-trimoxazol
Pentaquina
Trinitrotolueno
Difenilsulfona (dapsona)
Primaquina
Urato oxidasa
3.- ALTERACIONES DE LA SERIE ERITROCTARIA
3.1.- Hemlisis
El eritrocito maduro o hemate es una clula altamente especializada, cuya misin fundamental es la captacin de O2 y su transporte
a los tejidos. La hemoglobina constituye el 95% del peso seco del
eritrocito, mientras que el 5% restante est compuesto por enzimas necesarias para producir energa y mantener la hemoglobina
en su forma reducida portadora de O2. No tiene ncleo ni organelas citoplasmticas, siendo incapaz de sintetizar nuevas protenas
o reproducirse. Tampoco contiene mitocondria, por lo que no
puede producir energa oxidativa; la produccin de energa se
basa en la conversin anaerobia de glucosa en lactato, y en la oxidacin de la glucosa mediante la va de la pentosa fosfato.
3.1.1.- Dficit de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa

La glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G6PD) es la enzima que
cataliza el primer paso de la va de la pentosa fosfato, en el que
NADP+ es reducido a NADPH, siendo este sustrato necesario para
mantener el aporte de glutation reducido que proporciona al eritrocito la principal defensa frente a la oxidacin. En presencia de
agentes o sustancias qumicas oxidantes potentes, el suministro
de glutation se agota y se produce una agresin por grupos libres
sulfhidrilo. La hemoglobina y otros elementos celulares pueden ser
desnaturalizados, precipitando en el interior del eritrocito en forma
de agregados insolubles o cuerpos de Heinz (Figura 3). Estos
agregados lesionan a su vez la membrana del eritrocito, comprometen su deformabilidad y desencadenan su destruccin a nivel
heptico o esplnico (hemlisis extravascular).
Su forma de disco bicncavo le permite tener mayor superficie,

con el fin de asegurar una eficiente transferencia de gases, y su
deformabilidad le permite optimizar sus desplazamientos dentro de
la microvascularizacin. La membrana del eritrocito es una bicapa
fosfolipdica con protenas globulares en su interior. Algunas protenas de membrana actan como bombas o canales de intercambio
inico, mientras que otras son esenciales para mantener la estructura normal del hemate o sirven como anclaje para la adhesin de
las protenas del citoesqueleto.
A continuacin se describe el efecto que ciertos agentes txicos
pueden tener sobre la serie roja circulante, en base a dos mecanismos fundamentales: hemlisis y formacin de hemoglobinas
anormales. Respecto a las hemlisis de origen txico, pueden
diferenciarse tres mecanismos patogenticos: dficit de glucosa6-fosfato deshidrogenasa, hemlisis inmunomediada y hemlisis
no inmune.
FIGURA 3. CUERPOS DE HEINZ: SE OBSERVAN MLTIPLES INCLUSIONES ERITROCITARIAS GLOBULOSAS, CONSTITUIDAS POR PRECIPITACIN DE UNA HEMOGLOBINA
ESTRUCTURALMENTE ANORMAL (TINCIN CON AZUL DE CRESIL BRILLANTE).
CORTESA DEL DR. JL. VIVES CORRONS.
El dficit de G6PD constituye la eritroenzimopata ms frecuente y

es un trastorno hereditario ligado al cromosoma X. Es por ello que
el dficit en los varones suele ser ms severo que en las mujeres.
El dficit de esta enzima es asintomtico salvo cuando se produce la exposicin a un estrs oxidativo, ya sea un frmaco (Tabla 2),
infeccin o la ingesta de habas, que desencadena la hemlisis.
Clnicamente se manifiesta por la aparicin brusca, durante las primeras 24-72 horas de exposicin al agente txico, de una anemia
hemoltica intensa acompaada de ictericia, orinas oscuras (hemoglobinuria), cefalea y/o dolor lumbar. Analticamente destaca el
descenso de la hemoglobina con parmetros biolgicos de hemlisis. En una extensin de sangre perifrica pueden observarse
alteraciones morfolgicas tpicas del dao oxidativo, como los eritrocitos mordidos (bitted-cells) o con imgenes en sacabocados
(Figura 4). El diagnstico se confirma mediante la determinacin de
la actividad enzimtica a partir del hemolizado.
FIGURA 4. ERITROCITOS MORDIDOS (BITTED CELLS) EN UNA EXTENSIN DE

SANGRE PERIFRICA DE UN PACIENTE CON DFICIT DE G6PD Y HEMLISIS.
CORTESA DEL DR. JL. VIVES CORRONS.
53
54
No existe tratamiento especfico del dficit de G6PD. Los pacientes que lo padecen deben evitar la exposicin a los agentes que
pueden desencadenar la hemlisis. Una vez instaurado el episodio hemoltico, el tratamiento debe ser nicamente de soporte,
siendo poco frecuente la necesidad de transfusiones sanguneas.
En un individuo sano, la mdula sea responde a la hemlisis
aumentando la produccin eritrocitaria (reticulocitosis, aumento
de la masa eritrocitaria) y generalmente logra corregir la anemia.
Adems, las clulas jvenes tienen una mayor actividad de G6PD
y por tanto una mayor resistencia a la hemlisis. En los raros casos
en que el dficit de G6PD se manifiesta en forma de un sndrome
hemoltico crnico, se recomienda la administracin profilctica de
cido flico, mientras que la esplenectoma slo beneficia a una
pequea proporcin de casos.
3.1.2.- Anemia hemoltica inmunomediada
Se produce cuando una droga ingerida o un txico ambiental desencadena una reaccin antgeno-anticuerpo. Generalmente, estas
sustancias adquieren su antigenicidad mediante la unin a protenas transportadoras en la sangre. Este grupo de anemias
hemolticas se pueden clasificar en tres tipos segn el mecanismo
por el que se producen (Tabla 3).
Mecanismo del hapteno. El frmaco, que generalmente se ha
administrado en dosis muy altas o durante perodos de tiempo
muy prolongados, acta como un hapteno unindose a una
protena de membrana en la superficie del hemate. Esta reaccin da lugar a la fijacin del complemento mediada por IgG, el
consiguiente secuestro esplnico y la hemlisis extravascular.
La penicilina es el prototipo de medicamento que puede inducir anemia hemoltica por este mecanismo.
Mecanismo mediado por inmunocomplejos. El frmaco
induce la formacin de anticuerpos IgM, cuya unin da lugar a un
inmunocomplejo que se une a su vez a la membrana del eritro-
cito y activa el complemento. En este caso, la hemlisis es fundamentalmente intravascular y el frmaco prototipo es la quinina.
Mecanismo autoinmune. La presencia del frmaco induce la
formacin de autoanticuerpos Ig G frente a antgenos de
superficie del hemate. La hemlisis es extravascular y su severidad es variable. Entre los frmacos que pueden inducir este
tipo de hemlisis, la alfa-metildopa es el prototipo.
En general, la retirada del agente responsable da lugar a la resolucin del proceso hemoltico.
3.1.3.- Hemlisis de causa no inmune
Existen ciertas sustancias txicas u oxidantes que pueden actuar
directamente sobre la membrana eritrocitaria y producir hemlisis.
En general, se trata de los mismos agentes oxidantes que pueden
desencadenar una crisis hemoltica aguda en caso de existir un
dficit de G6PD, pero administrados a dosis altas. En estos casos,
el dao oxidativo da lugar a las alteraciones morfolgicas tpicas
descritas en el contexto del dficit de G6PD. Excepcionalmente,
los metales pesados pueden producir anemia hemoltica como
parte del sndrome clnico asociado con la intoxicacin que producen. Entre ellos cabe destacar el arsnico, el plomo y el cobre.
Gas arsina. Este gas se genera por la accin de un cido
sobre metales que contienen arsnico como contaminante.
Las intoxicaciones se producen por inhalacin de este gas, al
cual estn expuestos trabajadores de industrias qumicas y
metalrgicas. En las intoxicaciones agudas, la clnica suele
aparecer entre 2 y 24 horas tras la exposicin y puede incluir
dolor abdominal, vmitos, diarrea (gastroenteritis hemorrgica),
cefalea y alteraciones del nivel de conciencia. En las formas
severas, la anemia hemoltica se asocia a insuficiencia renal
hemoglobinrica y la tasa de mortalidad asciende hasta el
25%. La exposicin crnica a niveles bajos de arsina tambin
Tabla 3. DROGAS Y SUSTANCIAS QUMICAS QUE CAUSAN HEMLISIS INMUNOMEDIADA

Mecanismo del hapteno
Antibiticos (ampicilina, carbenicilina, cefalotina, cefalexina, eritromicina, isoniacida, penicilina, tetraciclinas)
Otros (cisplatino, quinidina, tolbutamida)
Mecanismo del neoantgeno
Antilgicos (aspirina, paracetamol, fenacetina)
Antipaldicos (quinina, quinidina)
Antibiticos y sulfamidas (PAS, rifampicina, isoniazida, estreptomicina, tetraciclinas, sulfamidas)
Diurticos (tiazidas, triamtereno)
Neurolpticos (clorpromacina)
Antihistamnicos
Otros (estibofeno)
Mecanismo autoinmune
Antiparkinsonianos (levodopa)
Antihipertensivos (metildopa)
Antiarrtmicos (procainamida)
Antihistamnicos (cimetidina)
Antiinflamatorios no esteroideos (diclofenaco, ibuprofeno)
Otros (tioridazina, interfern, fludarabina)
Tabla 4. AGENTES MS FRECUENTEMENTE IMPLICADOS EN EL DESARROLLO DE METAHEMOGLOBINEMIA

Anilinas
Cloratos
Cloroquina
Dapsona
Derivados del benceno
Fenitona
puede causar una hemlisis crnica leve, como se ha descrito en trabajadores expuestos durante la extraccin de oro. El
tratamiento de eleccin consiste en eliminar la exposicin, instaurar medidas de soporte, agentes quelantes (poco efectivos
y en ocasiones contraindicados) y, en los casos graves, exanguinotransfusin o recambios plasmticos realizados
precozmente.
Intoxicacin por plomo (saturnismo). En adultos suele producirse una intoxicacin crnica por la inhalacin de
compuestos de plomo en procesos industriales (como la fabricacin de bateras), mientras que en nios suele estar causada
por la ingesta accidental de pintura plomada (fenmeno del
pica-pica). La repercusin hematolgica consiste en la aparicin de anemia, generalmente leve en el adulto y ms severa
en los nios, por dos mecanismos: produccin disminuda y
hemlisis. Es tpico observar un punteado basfilo en los eritrocitos (Figura 5), aunque tambin puede verse en otras
patologas. El diagnstico se establece determinando la concentracin sangunea de plomo y porfirinas y la excrecin
urinaria del metal. El tratamiento consiste en suspender la
exposicin y, en pacientes con sntomas, administrar quelantes
como el succmero (por va oral), el edetato disdico de calcio
(CaEDTA) por va i.v. o el dimercaprol por va i.m..
Naftalenos
Nitritos y nitratos
Paraquat
Primaquina
Sulfamidas
3.2.- Hemoglobinas Anormales

3.2.1.- Metahemoglobinemia
La hemoglobina reducida (desoxigenada) contiene hierro hemnico
en forma ferrosa (Fe+2), capaz de transportar oxgeno (O2). Cuando
el O2 se une a la hemoglobina, sta le transfiere un electrn y el
hierro se oxida de forma reversible (Fe+3). Cuando el O2 es liberado, el electrn vuelve a transferirse al grupo hemo, dando lugar a
la forma reducida o ferrosa del hierro. En algunas ocasiones, el
electrn permanece con el O2, liberndose un radical superxido
(O2-) en lugar del oxgeno molecular, y el hierro hemnico permanece en su estado oxidado o forma frrica (Fe+3). Esta hemoglobina
anormal, producto de la oxidacin reversible de la hemoglobina e
incapaz de transportar oxgeno, se denomina metahemoglobina.
En el eritrocito existen mecanismos reductores de la metahemoglobina que incluyen fundamentalmente la enzima citocromo b5
metahemoglobina reductasa, tambin llamada NADH metahemoglobina reductasa. Gracias a estos mecanismos reductores, en
condiciones normales la metahemoglobina constituye menos del
2-3% del total de hemoglobina en sangre. Cuando este porcentaje aumenta se habla de metahemoglobinemia.
Intoxicacin por sulfato de cobre. Es relativamente frecuente en la India, donde este producto es muy empleado para el
blanqueado y la industria de la piel, ya sea debido a su ingestin
accidental o en intentos de suicidio. Tambin puede producirse
una intoxicacin por acmulo de cobre en los equipos de hemodilisis. La anemia hemoltica suele aparecer en el contexto de
un fallo heptico fulminante, generalmente asociado a insuficiencia renal hemoglobinrica. El manejo teraputico de estos
pacientes incluye soporte transfusional, reposicin de volumen,
quelantes del cobre (fundamentalmente D-penicilamina y/o
dimercaprol), hemodilisis, e incluso recambios plasmticos.
Por ltimo, las toxinas animales como las elaboradas por ciertos
insectos, araas o serpientes, tambin pueden causar anemia
hemoltica. En este sentido, el veneno de las vboras contiene fosfolipasa A, una enzima que cuando es liberada en el plasma
produce una desestructuracin global de la membrana eritrocitaria, causando una intensa hemlisis intravascular e insuficiencia
renal aguda, aunque esta complicacin es excepcional en nuestro medio.
FIGURA 5. PUNTEADO BASFILO: EXTENSIN DE SANGRE PERIFRICA QUE MUESTRA INCLUSIONES ERITROCITARIAS DE COLOR AZUL GRISCEO, CONSTITUDAS
POR AGREGADOS DE RIBOSOMAS, EN UN PACIENTE CON INTOXICACIN POR
PLOMO (TINCIN DE MAY-GRNWALD-GIEMSA X 1000).
CORTESA DEL DR. JL. AGUILAR.
55
56
Tabla 5. SUSTANCIAS QUMICAS MS FRECUENTEMENTE ASOCIADAS CON LA APARICIN DE SULFOHEMOGLOBINEMIA

Acetanilida
Aminofenol
Anilina
Anilinoetanol
Dapsona
Dimetilamina
Flutamida
Hidroxilacetilanilida
Hidroxilamina
Metoclopramida
Metilacetilanilida
Naftilamina
Nitritos
Nitroglicerina
Fenacetina
Fenazopiridina
Fenilenediamina
Fenilhidroxilamina
Sulfanilamida
Sulfapiridina
Sulfatiazol
Toluenediamina
Tolihidroxilamina
La metahemoglobinemia puede ser de causa congnita (hemoglobinas mutadas o dficits enzimticos en el mecanismo reductor de
la hemoglobina) o, con mayor frecuencia, adquirida. Existe una
gran cantidad de agentes txicos o drogas capaces de oxidar la
hemoglobina, ya sea directamente o a travs de sus metabolitos
activos, mediante la produccin de estrs oxidativo que sobrepasa el mecanismo celular normal de reduccin. En la Tabla 4 se
detallan los agentes ms frecuentemente implicados. En nios,
debido a que tienen una menor actividad citocromo b5-reductasa
que los adultos y que la hemoglobina fetal es ms susceptible a la
oxidacin, la causa ms comn de estrs oxidante son las infecciones (gastroenteritis o infecciones del tracto urinario).
3.2.2.- Carboxihemoglobinemia
El monxido de carbono (CO) se une de forma reversible al hierro
hemnico en su forma ferrosa con mucha mayor afinidad que el O2.
En consecuencia, ocupa los lugares de unin del O2, actuando
como un asfixiante celular. Adems, la unin del CO a la hemoglobina produce una desviacin de la curva de disociacin de la
oxihemoglobina hacia la izquierda, dificultando la liberacin de oxgeno en los tejidos. Clnicamente, la carboxihemoglobina puede
producir alteraciones neurolgicas, y concentraciones mayores al
50-60% pueden ser letales. Su tratamiento consiste en la administracin de oxgeno (100%); en casos graves, el oxgeno hiperbrico
reduce los niveles de carboxihemoglobina con mayor rapidez.
La metahemoglobinemia puede instaurarse de forma aguda o crnica, dependiendo de la causa. Las formas crnicas pueden ser
asintomticas. Los signos y sntomas que aparecen son los derivados de la hipoxia tisular. La pseudocianosis es un signo clnico
tpico y aparece debido al color pardo azulado que tiene la metahemoglobina, cuando sus niveles superan el 10% de la
hemoglobina total. A medida que la proporcin de metahemoglobina aumenta puede aparecer cefalea, disnea, taquicardia,
hipertensin, e incluso confusin, letargia o acidosis metablica.
Niveles de metahemoglobinemia mayores (>50%) pueden producir convulsiones, arritmias, coma o incluso la muerte. En pacientes
con anemia, el grado de cianosis suele ser menor, pero los sntomas derivados de la metahemoglobinemia pueden ser ms
severos. Dado que el estrs oxidativo produce tambin desnaturalizacin de la hemoglobina, es frecuente que coexistan
metahemoglobinemia y hemlisis.
3.2.2.- Sulfohemoglobinemia
La sulfohemoglobina deriva de la desnaturalizacin oxidativa (irreversible) de la hemoglobina. Se trata de una molcula
verde-pigmentada que contiene un tomo extra de sulfuro en uno
o ms de sus anillos de porfirina. Esta hemoglobina anormal no es
efectiva para el transporte de O2 debido a su baja afinidad (aproximadamente 100 veces menor que la oxihemoglobina),
produciendo una desviacin de la curva de disociacin de la oxihemoglobina hacia la derecha que favorece la liberacin de
oxgeno en los tejidos. Por ello, aunque clnicamente puede producir cianosis, los sntomas de hipoxia no son tan severos como
en la carboxihemoglobinemia o la metahemoglobinemia, aunque
algunos txicos que inducen sulfohemoglobina, como el cido sulfhdrico, al inhibir tambin la citocromooxidasa mitocondrial,
pueden matar rpidamente al paciente.
El diagnstico debe basarse en una alta sospecha clnica y la

determinacin del nivel cuantitativo de metahemoglobina en sangre. El examen rpido de una muestra de sangre en un cooxmetro
permite confirmar el diagnstico.
El tratamiento consiste en suspender el agente responsable y
administrar azul de metileno, pues favorece la reduccin de la
metahemoglobina al aumentar la actividad de la enzima NADPH
metahemoglobina reductasa. Sin embargo, este frmaco no es
eficaz en pacientes deficientes en G6PD, en los que puede adems desencadenar un episodio hemoltico agudo. En pacientes
crticos puede ser necesario realizar una exanguinotransfusin.
Entre las posibles causa de la sulfohemoglobinemia se encuentran

algunos frmacos, particularmente sulfonamidas, fenacetina, acetanilida y fenazopiridina (Tabla 5). Tambin puede producirse a
partir de metahemoglobina en presencia de sulfuro.
No existe un antdoto especfico para la sulfohemoglobinemia. En
los casos sintomticos, el tratamiento consiste en medidas de
soporte para asegurar una adecuada oxigenacin de los tejidos
(oxigenoterapia, raramente transfusiones sanguneas) y la correccin de alteraciones coexistentes como la metahemoglobinemia o
la hemlisis.
4.- ALTERACIONES DE LOS LEUCOCITOS

A pesar de que son muchos los agentes farmacolgicos que pueden
producir leucopenia como efecto adverso, su presencia en intoxicaciones agudas o crnicas sugiere slo unas pocas causas (Tabla 6).
Las leucopenias secundarias a agentes quimioterpicos pueden no
aparecer hasta varios das despus de la exposicin, y alcanzan
comnmente un nadir tras una a dos semanas. En cambio, la leucopenia por colchicina es de instauracin rpida, apareciendo a las 48
horas tras una leucocitosis inicial. La leucopenia tambin puede
acompaar a la anemia sideroblstica producida por la ingestin de
suplementos de zinc.
La neutropenia se define como el recuento de neutrfilos por debajo
de 1,5x109/L. Sin embargo, las manifestaciones clnicas no suelen ser
evidentes a menos que esta cifra sea inferior a 0,5x109/L. La neutropenia secundaria a txicos puede estar causada por una disminucin
en la produccin, aumento de la destruccin, o bien por la retencin
de neutrfilos en los diferentes compartimentos corporales. Mientras
que los agentes quimioterpicos producen neutropenia predecible,
otros agentes la producen de forma idiosincrsica (Tabla 7).
La agranulocitosis, como forma extrema de neutropenia, se produce
como resultado de una reaccin de hipersensibilidad en pacientes
previamente expuestos al agente. Se han implicado mltiples mecanismos en su desarrollo, incluyendo lisis directa, efecto txico sobre
la mdula sea, anticuerpos contra precursores hematopoyticos o
secuestro esplnico con destruccin perifrica. El inicio suele ser
abrupto, siendo ms frecuente en mujeres. La clnica incluye faringitis
seguida de afectacin grave del estado general con fiebre, escalofros, debilidad y fatiga. La mortalidad puede alcanzar el 5-10%. Su
tratamiento incluye el empleo de antibiticos de amplio espectro, retirar la substancia responsable y soporte con factor estimulante de
colonias granulocticas (G-CSF). En la Tabla 8 se detallan los frmacos ms frecuentemente asociados a esta alteracin.
De particular inters resulta la toxicidad hematolgica de la mayora de
frmacos psicotrpicos, en particular la agranulocitosis. As, el riesgo
de presentar esta toxicidad es elevado para frmacos como la clozapina (0,8%), fenotiacinas como la clorpromacina (0,13%) y
antiepilpticos como la carbamacepina (neutropenia en 0,5%).
Tambin se han involucrado otros antipsicticos atpicos como la
olanzapina. Adems de factores genticos, es probable que su desarrollo est relacionado con mecanismos inmunolgicos y con la
dosis administrada.
5.- ALTERACIONES DE LA SERIE PLAQUETARIA

La trombocitopenia de origen txico puede ser consecuencia de
la supresin de la mdula sea (agentes quimioterpicos, arsnico, colchicina), producirse en el contexto de una coagulacin
intravascular diseminada, o bien por el incremento de la destruccin plaquetaria por determinadas enzimas (mordedura de ofidios)
o anticuerpos. A ste ltimo grupo corresponden la mayora de
trombocitopenias relacionadas con frmacos administrados a
dosis teraputicas, que en general se consideran inmunomediadas. Pueden producirse por diversos mecanismos: actuando el
txico como un hapteno, formando neoeptopos, induciendo autoanticuerpos o formando inmunocomplejos. Habitualmente se trata
de anticuerpos de tipo IgG, aunque tambin pueden ser IgM e IgA
(como en las trombocitopenias inducidas por paracetamol). Se
han descrito casos de trombocitopenia inmune inducida por hierbas medicinales, as como raros casos producidos por un
aperitivo a base de agua tnica con quinina (cocktail purpura).
Las asociaciones ms frecuente se encuentran en la Tabla 9.
Destaca la toxicidad grave inducida por paracetamol, donde se
puede observar trombocitopenia severa asociada a fallo heptico,
y la producida por la sobredosis de cido valproico.
La clnica suele ser de aparicin abrupta, dentro de las 12 horas
posteriores a la exposicin repetida a un agente, o hasta siete das
tras la primera exposicin. Las manifestaciones pueden incluir fiebre, prurito, vesculas hemorrgicas orales y manifestaciones de
sangrado que pueden ser graves. El aspirado medular demuestra
una cantidad normal o aumentada de megacariocitos, e incluso la
Tabla 6. TXICOS RELACIONADOS CON EL DESARROLLO DE LEUCOPENIA

Benceno
Agentes quimioterpicos
Colchicina
Zinc
Podofilina
Irradiacin
cido valproico
Tabla 7. AGENTES QUE PRODUCEN NEUTROPENIA DE FORMA IDIOSINCRTICA

Analgsicos (indometacina)
Antimicrobianos (cefalosporinas, penicilina, sulfonamidas)
Anticonvulsivantes (carbamacepina, fenitona)
Antipsicticos (fenotiacinas)
Antitiroideos (propiltiouracilo)
Antiarrtmicos (procainamida, quinidina)
Diurticos (acetazolamida, hidroclorotiazida)
Hipnticos-sedantes (barbitricos, benzodiacepinas)
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58
presencia de formas inmaduras, lo que contrasta con la ausencia casi

absoluta de plaquetas en sangre perifrica. El manejo teraputico es
similar al de la prpura idioptica, iniciando tratamiento si los recuentos plaquetarios son inferiores a 30 x109/L o bien existe sangrado,
con corticoides (aunque no hay evidencia de su beneficio), inmunoglobulinas endovenosas si la gravedad del sangrado lo requiere y
transfusiones plaquetarias si existe riesgo vital. Es indispensable retirar el agente responsable, recordando que el paciente debe evitarlo
de forma indefinida, dado que la respuesta perdura de por vida.
Numerosos agentes pueden alterar la funcin plaquetaria cuando

se administran a dosis teraputica, y por ende, tambin a dosis
txica. Entre ellos destacan por su frecuencia el cido acetilsaliclico, antiinflamatorios no esteroideos, ticlopidina, dipiridamol y
nitroglicerina. A pesar de la inhibir la funcin de las plaquetas, el
sangrado es una causa poco comn de morbimortalidad en intoxicaciones agudas por estos agentes.
Tabla 8. AGENTES RELACIONADOS CON EL DESARROLLO DE AGRANULOCITOSIS

Antiinflamatorios (paracetamol, diclofenaco, ibuprofeno, piroxicam)
Antimicrobianos (cefalosporinas, cotrimoxazol, penicilinas, sulfamidas, vancomicina)
Anticonvulsivantes (carbamacepina)
Antirreumticos (levamisol, penicilamina)
Antihipertensivos (captopril, enalapril, nifedipino)

Diurticos (furosemida, hidroclorotiazida, espironolactona, acetazolamida)
Agentes psiquitricos (clozapina, antidepresivos tricclicos, inhibidores de la MAO)
Sedantes/hipnticos (barbitricos, benzodiacepinas)
MAO: monoaminooxidasa.
Tabla 9. FRMACOS ASOCIADOS CON EL DESARROLLO DE PRPURA TROMBOCITOPNICA

Analgsicos (paracetamol, diclofenaco, naproxeno, ibuprofeno)
Antimicrobianos (ampicilina, linezolid, rifampicina, vancomicina, sulfonamidas)
Sedantes y anticonvulsivantes (clonazepam, fenitona, cido valproico, carbamacepina)
Heparina
Quinidina
Inhibidores plaquetarios (abciximibab, eptifibatide, tirofiban)
Inhibidores de receptores de histamina (cimetidina, ranitidina)
Diurticos tiazdicos
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1.8.ARMAS QUMICAS
SANTIAGO NOGU Y ANTONIO DUEAS
60
ARMAS QUMICAS
ARMAS QUMICAS
1.- INTRODUCCIN
Las armas qumicas (AQ) se definen como un conjunto de agentes qumicos que son utilizados con finalidad
militar, policial, terrorista, antiterrorista o criminal.
Probablemente resulte difcil de imaginar, que en la medicina civil puedan verse pacientes intoxicados por armas
qumicas (AQ). Sin embargo, accidentes como el acaecido en abril de 2001 en la ciudad francesa de Vimy, que
oblig a desalojar a ms de 13.000 personas o atentados terroristas como los que se produjeron en cinco ciudades de Japn entre 1994 y 1995, no excluyen esa posibilidad. Pero no slo existe evidencia de que un
accidente o atentado con AQ es probable, sino que las armas biolgicas son otra alternativa factible, como
agente para causar vctimas civiles o militares, aunque este tipo de arma no se tratata en este captulo.
Naciones Unidas promulg en abril de 1993, en Paris, la ltima convencin internacional sobre la prohibicin para
el desarrollo, produccin, almacenamiento y empleo de AQ, acordando su destruccin. Dicha convencin entr
en vigor en abril de 1997 y fue firmada por 120 pases, con notables excepciones como Irak, Libia y Corea del
Norte, entre otros. A pesar de ello, el incidente de Vimy, en cuyo alrededores se almacenaban varios cientos de
toneladas de fosgeno y gas mostaza desde la primera guerra mundial, demuestra que dichas sustancias siguen
estando presentes en pases firmantes o no de dichos convenios, y que la posibilidad de fugas accidentales que
afecten a la poblacin civil no puede excluirse del contexto sanitario de los pases desarrollados. Por otro lado,
los avances tecnolgicos, el sencillo acceso a sustancias qumicas susceptibles de desvo para la fabricacin de
agresivos qumicos, la facilidad para obtener informacin (ej. Internet) y el apoyo de determinados pases que tienen armas de este tipo a grupos terroristas, no excluyen la posibilidad de atentados con las mismas.
2.- HISTORIA DE LAS ARMAS QUMICAS

La utilizacin de sustancias qumicas en contiendas blicas nace
probablemente el ao 431 a.C., en la guerra del Peloponeso,
donde aliados de Esparta toman una fortificacin gracias al humo
de azufre. Ya en el siglo VII de nuestra era, en otras contiendas en
la misma zona, se utiliz el denominado fuego griego, una combinacin de colofonia, azufre, brea, naftaleno, cal y salitre. Pero
realmente es en la primera guerra mundial cuando el empleo de
las AQ cobra auge. En la ciudad belga de Ypres, el ejrcito alemn
utiliz unas 150 toneladas de cloro en Abril de 1915. De nuevo en
la misma ciudad, aproximadamente dos aos despus, en julio de
1917, la artillera alemn utiliz la mostaza. En la segunda guerra
mundial, con la excepcin del empleo de cianuro por parte del
Japn frente a China, no se utilizaron AQ, aunque se sabe que
Alemania empleaba cianuro (cido cianhdrico al que denominaban gas Zyklon), entre otros productos qumicos, en las cmaras
de gases de los campos de concentracin. Se sabe tambin que
unos 600 militares americanos y un nmero indeterminado de civiles sufrieron lesiones cuando Alemania, en 1943, bombarde en
Bari (Italia) un barco norteamericano que transporta gas mostaza.
Tras la segunda guerra, a pesar de su prohibicin, Egipto utiliz
mostazas entre 1963 y 1967 en la guerra del Yemen. De 1964 a
1975, Estados Unidos us defoliantes (agente naranja) y gases
lacrimgenos en Vietnam y Laos. Probablemente, la antigua URSS

utiliz mostazas y otras AQ en Afganistn, entre 1975 y 1980.
Tropas iraques, a lo largo de los aos ochenta, utilizaron mostazas vesicantes y el agente nervioso GA frente a Irn. Tambin
parece que Irak emple mostaza y cianuro frente a los pueblos
kurdos a partir de 1988. Aunque probablemente no llegasen a
emplearse, durante el conflicto del Golfo, las tropas aliadas tuvieron muy en cuenta la amenaza qumica que supona la guerra con
Irak. De hecho, en las inspecciones realizadas por Naciones
Unidas tras el cese de la contienda en Febrero del 1991, se
encontraron gases nerviosos y mostazas.
Fuera de los conflictos blicos antes citados, estas sustancias
tambin han sido empleadas para atentar contra la vida de civiles
en unos casos o se ha temido que pudiesen ser utilizadas con esa
finalidad en otros. Hoy sabemos que la bomba que cost 5 muertos y decenas de heridos en el World Trade Center de Nueva York
en 1993 contena, adems de un explosivo convencional, cianuro
que fue destruido e inactivado por la deflagracin7. En Japn, la
secta capitaneada por el guru Shoko Asahara, intent utilizar agresivos qumicos (sarn, cianuro y otros) contra la poblacin civil, en
no menos de una docena de veces, logrando su objetivo en 6
ocasiones en Matsumoto, Tokio, Kamikuishiki, Nara y Yokohama.
El mas importante de todos ellos fue el que ocurri en Tokio el 20
ARMAS QUMICAS
de Marzo de 1995. Ese da se liber gas sarn en 5 vagones de

3 lneas del metro de Tokio, contaminando este gas nervioso el
aire ambiente de 15 estaciones. Hubo entre 5.000 y 6.000 afectados, de los cuales 3.277 fueron trasladados a Hospitales de la
ciudad, ingresando 700 pacientes aproximadamente y producindose 12 fallecimientos. Adems de los efectos agudos sealados,
con posterioridad se han descrito alteraciones del comportamiento y vestbulo-cerebelosas en la poblacin expuesta.
3.- CLASIFICACIN Y CARACTERSTICAS GENERALES DE LAS ARMAS QUMICAS

En funcin del efecto txico o de su mecanismo de accin, las AQ
pueden englobarse en una serie de grupos. En la Tabla 1 aparece
una clasificacin de estas armas con su nombre genrico o comn,
as como el cdigo militar con el que se las reconoce. En ella se
incluyen los agentes pulmonares (fosgeno, cloro, etc.), asfixiantes
mitocondriales (cianuro), vesicantes (mostazas y lewisita), nerviosos
(sarn, etc.), lacrimgenos (cloropicrina, etc.) e incapacitantes (BZ y
otros). Adems de estos seis grupos de agentes que tradicionalmente se han considerado AQ, el CDC incluye tambin productos
que aparecen en el grupo otros de la Tabla 1, y que podran ser
utilizados como agresivos qumicos en la vida civil. Se describen
ahora los mecanismos patognicos, las manifestaciones clnicas y
el tratamiento de la agresin por los principales grupos de AQ.
Por su baja hidrosolubilidad, difunde bien hasta los alveolos pulmonares, donde ejercer su accin txica local al ser hidrolizado a
dixido de carbono (CO2) y cido clorhdrico (ClH), pero no se
absorbe y no da lugar a efectos sistmicos significativos salvo los
derivados de la insuficiencia respiratoria. El propio cido clorhdrico, y las reacciones del grupo carbonilo del fosgeno con grupos
amino, hidroxilo y sulfhidrilo, sern los responsables fisiopatolgicos de la reaccin inflamatoria.
Es un potente irritante, 100% mas que el cloro, del aparato respiratorio. Concentraciones superiores a 1 ppm producen quemazn
ocular, lagrimeo, tos, broncoespasmo, disnea e insuficiencia respiratoria. Un edema agudo de pulmn no cardiognico, por
aumento de la permeabilidad de la membrana alveolo-capilar,
puede observarse horas despus de la exposicin (6-24 horas).
La nefrotoxicidad, tambin ha sido descrita. El resultado de las
exploraciones complementarias es inespecfico (hipoxemia en la
gasometra arterial, edema pulmonar en la radiografa de trax,
etc.). La muerte podra producirse por insuficiencia respiratoria con
hipoxemia refractaria y, en algunos casos, por asfixia debida a un
laringoespasmo. En las personas que han estado expuestas al
fosgeno, se ha descrito la posibilidad de secuelas en forma de
bronquitis crnica, bronquiectasias, enfisema y fibrosis pulmonar.
El tratamiento debe iniciarse por el cese de la exposicin, apartando al paciente del rea contaminada, retirndole toda la ropa,
lavando la piel con agua y jabn y los ojos con abundante agua.
Por lo dems, no habiendo antdoto, se impone una teraputica
4.- AGENTES CON TOXICIDAD PULMONAR

Se incluyen en este primer grupo una serie de productos qumicos como, el fosgeno, el cloro y los xidos de nitrgeno, que se
caracterizan por su capacidad irritante sobre las vas respiratorias
altas y el parnquima pulmonar.
4.1.- Fosgeno
El fosgeno, oxicloruro de carbono o cloruro de carbonilo (COCl2)
fue sintetizado en 1812 y utilizado por vez primera como arma qumica por los alemanes en Francia, durante la batalla de Verdun (23
de junio de 1917), siendo responsable de unas 80.000 vctimas a
lo largo de la primera guerra mundial. Aunque es un gas, se transportaba en forma lquida en unos contenedores que, al
explosionar, lo vaporizaban, formando una nube blanca que de
forma espontnea se converta en un gas mas denso que el aire,
incoloro pero con olor a heno enmohecido. Aunque fue manufacturado y almacenado para su utilizacin durante la segunda guerra
mundial, no lleg a ser utilizado.
Tabla 1. CLASIFICACIN DE LAS ARMAS QUMICAS.

Grupo
1. Agentes pulmonares
2. Agentes asfixiantes
mitocondriales
3. Agentes vesicantes
4. Agentes nerviosos
5. Gases lacrimgenos
Cloropicrina
----------------------------6. Agentes incapacitantes --------------7. Agentes calmativos
El fosgeno tiene utilidad en la industria qumica (produccin de

policarbonatos y poliuretanos) y en la sntesis de pesticidas. En
ambientes de trabajo donde hay fosgeno, la American Conference
of Governmental Industrial Hygienists Committee (ACGIH) ha fijado
como admisible una concentracin media (Threshold Limit ValueTime Weighted Average o TLV-TWA) de 0,1 ppm, equivalentes a
0,4 mg/m.
Nombre comn
Fosgeno
Cloro
xidos de nitrgeno
Perfluoroisobutileno
cido cianhdrico o CNH
Cloruro de ciangeno o CNCl
Otros compuestos de cianuro
Mostazas sulfuradas (iperita)
Mostazas nitrogenadas
Lewisita
Oxima fosgeno
Tabn
Sarn
Somn
---------------
8. Otros
Opiceos
Anestsicos
Benzodiacepinas
Hidrocarburos halogenados
Custicos de uso industrial
Combustibles y gases licuados
del petrleo
Dioxinas, furanos y PCBs
Metales pesados: As, Pb y Hg
Metil isocianato
Pesticidas
Txicos voltiles: benceno
Cdigo militar
CG
CL
--AC
CK
-HD
HN1
L1
CX
GA
GB
GD
GF
VX
-CS
CN
CA
CR
BZ
15
------------
61
62
ARMAS QUMICAS
sintomtica de la reaccin inflamatoria pulmonar y de la insuficiencia respiratoria, mediante oxgenoterapia, broncodilatadores,

antitusgenos, ventilacin asistida, etc. En base a la experimentacin animal, algunos autores han propuesto que la N-acetilcistena
protegera de las lesiones pulmonares inducidas por el fosgeno,
actuando como antioxidante, al reducir la peroxidacin lipdica y la
produccin de metabolitos del cido araquidnico. Otros estudios
experimentales han demostrado que la aminofilina y la terbutalina
pueden prevenir el edema pulmonar no cardiognico. Dado el
riesgo potencial de este tipo de inhalaciones, se aconsejar mantener una observacin mdica en reposo durante 24 horas, incluso
en expuestos asintomticos.
Un agente muy similar al fosgeno es el difosgeno o perclorometil
formato, un lquido irritante que se hidroliza a cido clorhdrico, y
que produce unos signos y sntomas parecidos a los del fosgeno
y que se tratan de la misma manera.
4.2.- Cloro
El gas cloro tambin fue utilizado por primera vez como un arma
qumica durante la primera guerra mundial (Ypres, Blgica, 15 de
abril de 1915), produciendo unos 800 muertos. A diferencia del
fosgeno, es mas hidrosoluble, por lo que predominaran los efectos sobre las vas respiratorias altas, aunque puede inducir
tambin un edema agudo de pulmn.
El cloro es un gas amarillo-verdoso, de olor spero y picante, y dos
veces y media mas denso que el aire. Puede obtenerse a partir del
cloruro de sodio y utilizarse como desinfectante (purificacin de
aguas), decolorante (lavanderas, papeleras, industria textil) y en la
industria qumica para la sntesis de cido clorhdrico, hipoclorito, fosgeno, etc. El TLW-TWA es de 0,5 ppm, equivalentes a 1,5 mg/m3.
Una exposicin a 1 ppm ya puede desencadenar, en sujetos sensibles, una reaccin inflamatoria sobre la mucosa nasal, ocular y
farngea; esta respuesta siempre est presente a unas 15 ppm, y
cuando se sobrepasan las 30 ppm puede acompaarse de tos,
sibilantes, disnea, dolor retroesternal y edema agudo de pulmn.
Una concentracin de cloro superior a 430 ppm durante mas de
30 min, podra ser mortal. An cesando la exposicin, los sntomas pueden persistir durante varias semanas, las pruebas
funcionales respiratorias pueden estar alteradas durante meses,
con defectos obstructivos y restrictivos y, algunos casos, pueden
desarrollar un sndrome crnico de hiperreactividad bronquial frente a irritantes banales como el humo del tabaco, el polvo o el fro.
El cloro es un agente fuertemente oxidante, que forma cido hipocloroso y cido clorhdrico al contactar con mucosas hmedas,
descomponindose a su vez en cido hipoclrico y radicales libres
de oxgeno (O2-) que lesionan las protenas celulares. Los cambios
histopatolgicos pulmonares incluyen la necrosis y el desprendimiento del epitelio respiratorio (traqueobronquitis ulcerativa),
exudados alveolares y formacin de membranas hialinas en caso
de distress respiratorio, tal y como puede verse tambin en las
exposiciones al fosgeno, dixido de sulfuro u xidos de nitrgeno.
El tratamiento es sintomtico y similar al expuesto para el fosgeno,

ya que tampoco hay antdoto. Algunas observaciones clnicas indican que, en caso de afectacin respiratoria, las nebulizaciones
con bicarbonato sdico reducen la respuesta inflamatoria y mejora sintomticamente al paciente.
4.3.- xidos de Nitrgeno

Se incluyen en este grupo, entre otros, al xido ntrico (NO), protxido de nitrgeno (N2O) y perxido de nitrgeno (N2O4). A su
capacidad irritante pulmonar, deben aadrsele dos peculiaridades,
por un lado su gran liposolubilidad, que motiva una dbil reaccin
de las vas respiratorias altas frente a una intensa respuesta inflamatoria alveolar y, por otro, la capacidad de ser absorbidos y generar
otro fenmeno txico: la metahemoglobinemia.
Estos gases se utilizan en la industria para la fabricacin de cido
ntrico, y se liberan en procesos como la produccin y detonacin
de explosivos, combustin de cigarrillos, motores de explosin y
nitrocelulosa (pelcula cinematogrfica y radiografas), descomposicin de cereales almacenados en silos, soldadura al arco, etc.
La exposicin a unas 50 ppm durante 1-2 horas, produce unos
sntomas muy leves en ojos y vas respiratorias altas, pero al cabo
de 6-24 horas se desarrolla un severo edema agudo de pulmn,
con infiltrados pulmonares bilaterales e insuficiencia respiratoria
potencialmente mortal.
Pero los vapores nitrosos son tambin unos poderosos oxidantes
que, una vez absorbidos, pueden convertir el Fe2+ de la hemoglobina en Fe3+ y generar, por tanto, metahemoglobina (MHb)
que es una forma de hemoglobina inhbil para el transporte de
oxgeno. El signo mas caracterstico de la presencia de MHb es
la cianosis no hipoxmica, pero como estos pacientes pueden
tener, adems, un edema pulmonar, la presencia de hipoxemia no
excluira el diagnstico, que sera confirmado por un anlisis de
hemoglobinas realizado con un co-oxmetro. La presencia de una
severa MHb (> 40%) aadira a las manifestaciones respiratorias
las propias de un dficit sistmico de transporte de oxgeno:
taquicardia, hipotensin, sudoracin, cefalea, deterioro del nivel
de conciencia, etc.
El tratamiento de las manifestaciones irritativas pulmonares es sintomtico y anlogo al descrito para el cloro o el fosgeno. La MHb
tiene un tratamiento antidtico especfico, el azul de metileno, un
frmaco con gran capacidad reductora que administrado por va
i.v. a la dosis de 1-2 mg/Kg en 15-30 min, repetibles hasta un
mximo de 7 mg/Kg, logra disminuir con rapidez los niveles de
MHb. Est indicado en caso de MHb superior al 15-20%.
4.4.- Perfluoroisobutileno
Si el fosgeno es doblemente txico que el cloro, el perfluoroisobutileno (PFIB) u octafluoroisobutileno, un producto generado en la
pirolisis de materiales de uso militar como el tefln, es 10 veces
ms txico que el fosgeno. Los signos y sntomas de su inhalacin
son superponibles a los de los gases ya mencionados y no hay
ARMAS QUMICAS
tampoco tratamiento especfico, aunque algunos estudios experimentales apoyan tambin la utilizacin de la N-acetilcistena.
Como en todos estos gases, es importante alejarse, o ser alejado,
de la fuente txica, retirar la ropa contaminada e irrigar la piel y los
ojos con agua muy abundante.
El PFIB tiene tambin un inters industrial al ser utilizado como
monmero para la sntesis de pesticidas y la fabricacin de polmeros fluorados. El TLV es de tan slo 0,01 ppm, equivalentes a
0,082 mg/m3.
5.- AGENTES ASFIXIANTES MITOCONDRIALES

Los mal llamados agentes sanguneos, son armas qumicas de
accin muy rpida y letal, pero de baja rentabilidad militar o terrorista, debido a su rpida dispersin en el aire ambiente. Su
prototipo es el cido cianhdrico.
5.1.- Cianuro/cido Cianhdrico

Se engloban en este apartado diversos compuestos a base de cianuro (CN). El cido cianhdrico o cido prsico (CNH) y el ciangeno
o (CN)2, no tienen capacidad irritante para las vas respiratorias, lo que
les diferencia claramente del grupo anterior. El CNH es un gas incoloro que puede obtenerse a partir de una reaccin entre el cido
sulfrico y las sales sdica o potsica de cianuro, y tambin se libera
en los altos hornos y por pirolisis del poliuretano, poliacrilonitrilo, resinas acrlicas, celuloide, humo del tabaco y humos de incendios en
general. Se utiliza para la industria fotogrfica, extraccin de minerales, manufactura de plsticos, fumigacin de barcos y locales
industriales y para la sntesis de productos qumicos como los nitrilos.
El cido hidrocinico es la forma lquida del CNH, mientras que el ciangeno es un gas que libera CNH. El bromuro de ciangeno (CNBr)
es un slido que puede liberar CNH en contacto con el agua, con cidos o a alta temperatura. El cloruro de ciangeno (CNCl) es un lquido
que puede liberar cloro, cido clorhdrico y CNH en contacto con el
agua, los cidos o a elevada temperatura. El yoduro de ciangeno
(CNI) es un slido que puede liberar yodo, cido yodrdico y CNH en
contacto con el agua, con cidos o a elevada temperatura.
Hay que recordar tambin que el CN se encuentra normalmente
en algunos alimentos como las cerezas, melocotones, almendras,
frijoles, mandioca y otros vegetales. En condiciones fisiolgicas, el
cianuro que se incorpora al organismo con la dieta (frutos y semillas) y otros contaminantes ambientales (humo del tabaco, etc.) se
combina con el tiosulfato, formndose tiocianato que ser eliminado por la orina; esta reaccin es catalizada fundamentalmente por
la rodanasa, y el anlisis de las concentraciones plasmticas y urinarias de tiocianato son un ndice de exposicin o intoxicacin.
Como arma qumica se preparaba en forma lquida que, al ser
detonada, vaporizaba el cianuro. Francia utiliz unas 4.000 toneladas durante la primera guerra mundial, pero con muy poco xito
militar debido a la pequea carga de las municiones utilizadas y a
su rpida dispersin en el aire. Japn lo utiliz contra China duran-
te la 2 guerra mundial, mientras que los EE.UU de Norteamrica

mantuvieron un stock limitado que no llegaron a utilizar. En cambio,
Irak probablemente utiliz este tipo de armamento en su lucha
contra los kurdos en los aos 80.
Respirar un ambiente con mas de 50 ppm de CNH supone ya un
riesgo para la salud, mientras que una concentracin ambiental de
350 ppm durante 10 min se considera letal. Una concentracin de
CN en sangre de 0,2 mg/dL es muy txica y si sobrepasa los 0,3
mg/dL es generalmente mortal. Su olor a almendras amargas, no
siempre es percibido. Los vapores de CNH son rpidamente
absorbidos por va respiratoria. Una vez en la sangre, el ion CN
tiende a fijarse en los hemates y en las estructuras celulares
macromoleculares que contienen metales como el hierro, el cobre
o el cobalto; la unin mas crtica es la que se produce con el Fe3+
de la citocromo-oxidasa, bloqueando la respiracin celular.
El cuadro clnico puede ser fulminante y conducir a la parada cardiorespiratoria en menos de 5 min. Los rganos diana mas
sensibles son los ms necesitados de oxgeno: el SNC y el aparato cardiovascular. Tan solo un minuto despus de iniciar la
inhalacin, y en funcin de la concentracin ambiental, el paciente experimenta ansiedad, agitacin, vrtigo, taquipnea,
palpitaciones, debilidad muscular, sudoracin, prdida de conciencia y convulsiones. A la exploracin fsica est plido pero no
ciantico, taquicardico, hipotenso o en shock y con trastornos del
ritmo cardaco que podran conducir a la asistolia y a la parada respiratoria en pocos minutos. La inhalacin de cloruro, bromuro o
yoduro de ciangeno podra desencadenar, adems, signos y sntomas irritativos de las vas respiratorias altas.
Las exploraciones complementarias de mayor inters son el equilibrio cido-base y la determinacin de cido lctico. As, todo
paciente realmente intoxicado con cianuro debe presentar una
acidosis metablica con vaco aninico aumentado por la presencia del cido lctico; aunque una lactacidemia elevada puede
obedecer a muchas otras causas toxicolgicas (sulfhdrico, salicilatos, isoniazida, monxido de carbono, etc.) o no (shock, parada
cardiorespiratoria, etc.), en el contexto de una posible exposicin
al CN, encontrar un vaco aninico superior a 16 mEq/L o una concentracin de cido lctico por encima de los 22 mg/dL sugiere
este diagnstico, que ser confirmado por la cuantificacin del
CN. Una reduccin en la diferencia arterio-venosa de oxgeno tambin debe hacer sospechar un bloqueo de respiracin celular
como ocurre en la intoxicacin por CNH.
El tratamiento comporta, en primer lugar, la retirada de la vctima del
ambiente contaminado, actuacin que puede ser de alto riesgo
para el rescatador si no va provisto de un sistema de respiracin
autnomo o si no se ha renovado el aire ambiente. Aunque la descontaminacin cutnea es innecesaria, se aconseja retirar toda la
ropa del paciente y lavar la piel con agua y jabn. La valoracin inicial debe encaminarse hacia las constantes vitales utilizando, en
caso necesario, medidas de reanimacin cardiopulmonar bsica o
avanzada, en funcin del medio donde son aplicadas. La perfusin
de expansores plasmticos, frmacos adrenrgicos y bicarbonato,
junto a la oxgenoterapia a la mxima concentracin posible, cons-
63
64
ARMAS QUMICAS
tituyen tambin medidas inespecficas, pero de gran valor, en el tratamiento sintomtico de esta intoxicacin.
En relacin al tratamiento especfico, ha habido una importante
modificacin en la estrategia antidtica en estos ltimos aos.
Desde 1934, en que Chen propuso la utilizacin de agentes metahemoglobinizantes, como el nitrito de amilo y el nitrito sdico,
como tratamiento de la intoxicacin por cianuro (basndose en
que la MHb posee un ion Fe3+ con gran afinidad por el ion CN-,
lo que permite liberar a la citocromo-oxidasa de su inhibicin), no
se haba producido ningn avance importante hasta que Hillman
propuso en los aos 70 al EDTACo2 como quelante del cianuro,
por la marcada afinidad entre los iones cobalto y cianuro. Pero
estos dos antdotos tienen inconvenientes derivados, en el caso
de los metahomoglobinizantes, de la reduccin en el trasporte de
oxgeno y, para el EDTACo2, de las reacciones adversas, en particular si el enfermo no estaba realmente intoxicado por cianuro. Por
ello, la introduccin de la hidroxocobalamina (HCo) en el tratamiento de estas intoxicaciones, basada tambin en la afinidad entre el
Co+ y el CN-, ha supuesto un importante avance ya que se trata
de un antdoto muy eficaz, con una gran capacidad para quelar
CN y, al mismo tiempo, con un ancho margen de seguridad a
pesar de las altas dosis a utilizar. La administracin de HCo se realiza por va intravenosa y la dosis ms recomendada es de 2,5 g
en intoxicaciones leves, 5 g en intoxicaciones graves y 10 g en las
de riesgo vital. Aunque la mayor experiencia acumulada con la
HCo ha sido en vctimas de incendios intoxicadas por inhalacin
de CN, se considera que ante el riesgo de desastres por accidentes industriales, transporte de materiales de riesgo y atentados
terroristas con intervencin del cianuro, la HCo es, actualmente, el
antdoto de primera eleccin.
El tiosulfato sdico es otro buen tratamiento de esta intoxicacin,
ya que es el sustrato sobre el que actuar la rodanasa para convertir el cianuro en tiocianato, producto atxico que ser eliminado
por la orina; pero la lentitud con la que acta, no lo hace aconsejable ante una situacin crtica como frmaco de primera lnea,
pero puede ser una medida complementaria al uso de la HCo.
Son posibles las secuelas neurolgicas como consecuencia de
un severo o prolongado dficit de respiracin celular.
6.- AGENTES VESICANTES

Este grupo de armas qumicas se caracteriza por su capacidad
agresiva sobre la piel, produciendo lesiones ampollosas que dan
el nombre genrico a este tipo de agentes. Los txicos mas representativos son las mostazas.
6.1.- Mostazas
Se incluyen aqu las mostazas sulfuradas (H, HD y HS) y las mostazas nitrogenadas (HN1, HN2 y HN3). Las mostazas sulfuradas
fueron introducidas como arma qumica por los alemanes en julio
de 1917, siendo responsables de una elevada morbilidad aunque
con una mortalidad inferior al 5%. Italia las utiliz en los aos 30 en
su guerra contra Abisinia, Egipto en los aos 60 contra Yemen, e
Irak en los aos 80 contra los kurdos. Las mostazas nitrogenadas
se sintetizaron en 1930 y, afortunadamente, han tenido un papel
ms importante en la historia como eficaz quimioterapia antineoplsica que como arma qumica. A pesar de que este tipo de
agentes parezcan pertenecer al pasado, es posible, en pleno siglo
XXI, que los servicios de urgencias atiendan exposiciones txicas
a las mostazas, calculndose que hay ms de 30.000 toneladas
almacenadas de estos productos qumicos.
Las mostazas son lquidos oleosos y amarillentos, con un olor a
ajo-cebolla-mostaza (de ah su nombre) que no siempre es percibido, y que se evaporan lentamente. Se utilizan mezcladas entre
s o con otros agentes para facilitar su dispersin, al ser aerosolizadas cuando explosiona el recipiente que las contiene, pudiendo
permanecer en el aire ambiente ms de 24 horas. Para la mostaza H, una concentracin ambiental de tan solo 0,003 mg/m3, es
considerada muy txica.
Por su carcter lipoflico, son absorbidas por la piel intacta, mantenindose en ella un 10% mientras que el 90% alcanza la
circulacin y se distribuye a prcticamente todos los rganos y tejidos, formando enlaces covalentes con el DNA, RNA, protenas y
otros componentes celulares. La accin ms nociva es sobre las
clulas que se dividen con rapidez como los keratinocitos, la
mucosa epitelial y las clulas precursoras de la mdula sea; la
destruccin de los filamentos de unin entre la dermis y la epidermis, dar lugar a la formacin de las tpicas ampollas.
Tras su exposicin hay un periodo asintomtico de varias horas (248 h, pero habitualmente de 4-8 h), tras el que aparecen el eritema
y las vesculas sobre la piel y la querato-conjuntivitis irritativa, como
signos mas caractersticos. A pesar de que su nombre sugiere
que los efectos nocivos se limitan a las superficies externas, pueden haber tambin lesiones irritativas sobre las vas respiratorias
altas, manifestaciones gastrointestinales y pancitopenia por depresin de la mdula sea.
El eritema cutneo recuerda al de origen solar, y se acompaa de
prurito, quemazn y picazn. En el interior de las reas eritematosas empiezan a formarse las vesculas, que van aumentando de
tamao, conteniendo un lquido translcido y amarillento. Estas
lesiones epidermiolticas son parecidas a las que se observan en
las intoxicaciones por monxido de carbono o barbitricos, aunque el contexto del paciente es, por supuesto, completamente
diferente, y su evolucin espontnea es hacia la curacin en 4-6
semanas.
Los ojos son tambin un rgano diana y mas precoz en sus sntomas
que la piel. La queratoconjuntivitis es el signo caracterstico, con fotofobia, lagrimeo, blefarospasmo y riesgo de lesin corneal, con
reduccin de la agudeza visual, que podra ser una de las secuelas.
La afectacin respiratoria, ms probable cuanto mayor sea la concentracin de la mostaza y la temperatura ambiente, es
predominante sobre las vas respiratorias altas, por lo que el
ARMAS QUMICAS
edema pulmonar es infrecuente. Sin embargo, la causa de muerte en la fase aguda podra tener este origen, o ser secundaria a un
laringoespasmo o a una insuficiencia respiratoria por formacin de
pseudomembranas. Otra posible causa de muerte, ms tarda,
sera la neumona bacteriana o la sepsis a partir de las lesiones
cutneas, en particular si el paciente est leucopnico.
Los sntomas digestivos en forma de nuseas, vmitos y diarreas
son frecuentes pero poco graves, y pueden ser consecuencia de
la absorcin sistmica del agente o por deglucin de aire, bebidas
o alimentos contaminados.
Grandes exposiciones a estos gases parece que podran causar
manifestaciones sobre el SNC en forma de astenia, lentificacin
de movimientos, letargia y convulsiones, y tambin aplasia medular. Por ello, entre las exploraciones complementarias de inters se
encuentra el hemograma, ya que de la inicial leucocitosis como
ndice de respuesta inflamatoria sistmica, puede pasarse en 3-5
das a una leucopenia y posteriormente a una pancitopenia potencialmente reversible. Una radiografa de trax permite valorar el
grado de alveolitis qumica o de sobreinfeccin bacteriana.
La retirada de toda la ropa y la descontaminacin precoz con agua
muy abundante sobre los ojos, y agua y jabn sobre la piel, incluso en la ausencia inicial de sntomas, es el mejor mtodo para
prevenir o reducir las lesiones cutneo-mucosas. Se han propuesto otras medidas ms especficas de descontaminacin como el
cloruro clcico, el xido de magnesio y el tiosulfato sdico, que
actuaran como neutralizantes; tambin se ha considerado que el
lavado cutneo con aceite o hidrocarburos, permitira una disolucin y arrastre mas eficaz de las mostazas.
Para las manifestaciones clnicas, no se dispone de antdoto, por
lo que debe recurrirse a las medidas sintomticas. El eritema cutneo se trata con lociones y cremas que reduzcan la quemazn y
el prurito, las vesculas intactas se respetan y las reas denudadas
se irrigan con soluciones estriles, siguiendo las normas generales que se aplican en caso de quemaduras. El uso de analgsicos
y antihistamnicos se har en funcin de los sntomas del paciente, debindose tambin tener en cuenta la reduccin de volemia
que las grandes lesiones cutneas pueden provocar. En caso de
afectacin ocular, es importante prevenir la formacin de sinequias
mediante el uso de anticolinrgicos tpicos; el uso de epitelizantes, antibiticos y antiinflamatorios locales, depender tambin de
las lesiones observadas. Los signos y sntomas respiratorios recibirn un tratamiento similar al que se ha descrito para el fosgeno,
el cloro o los xidos de nitrgeno. Los sntomas gastrointestinales
sern tratados tambin sintomticamente. Finalmente, la depresin medular, podra requerir un soporte transfusional y la
administracin de factores de crecimiento hematopoytico.
La inhalacin reiterada de origen laboral a este tipo de compuestos, se ha relacionado con una mayor incidencia de neoplasias en
las vas areas. La exposicin en los campos de batalla se ha asociado tambin con el desarrollo de bronquitis crnica, estenosis
traqueobronquial, conjuntivitis crnica y trastornos cutneos.
6.2.- Lewisita
Sintetizada a finales de la primera guerra mundial (1918) por Lewis,
parece que no lleg a utilizarse como arma qumica pero, gracias a
ella se encontr un antdoto (dimercaprol, BAL o British Anti Lewisite)
que ha tenido, y tiene, un importante papel antidtico como agente
quelante frente a diversos metales pesados (plomo, mercurio, arsnico, bismuto y otros). La lewisita o dicloro-2-clorovinil-arsina, es un
lquido oleoso, con olor afrutado o a geranio, que podra utilizarse
mezclada con las mostazas para reducir su punto de congelacin y
aumentar su capacidad de dispersin. La concentracin ambiental
con capacidad txica es muy baja, de tan solo 0,003 mg/m3.
La lewisita ha de clasificarse tambin como un agente vesicante que
daa los ojos, la piel y las vas respiratorias, pero a diferencia de las
mostazas, el inicio de los sntomas oculares, cutneos o respiratorios es inmediato, lo que representara una ventaja para el
combatiente ya que su presencia sera detectada de inmediato, se
intentara alejar de la fuente de exposicin e, instintivamente, iniciara
las maniobras de descontaminacin, por lo que sera de esperar que
la gravedad de las lesiones fuese menor que la observada con las
mostazas. Las lesiones cutneas, oculares y respiratorias son prcticamente superponibles a las que se han descrito para las
mostazas y, en parte, se han atribuido a la formacin de xidos de
arsnico y a la liberacin de cido clorhdrico. La mayor diferencia es
que, una vez absorbida la lewisita a travs de la piel y los pulmones,
aumenta la permeabilidad capilar por un mecanismo mal conocido
en el que podra participar el arsnico trivalente que forma parte de
su molcula, cuya afinidad por combinarse con grupos sulfhidrilos
de las protenas es bien conocida. Las consecuencias sistmicas
son las diarreas, hemlisis, hipovolemia, hipotensin y dao multiorgnico, incluyendo hgado y rin, pero excluyendo la mdula sea.
Como secuela, se ha descrito la enfermedad de Bowen, un carcinoma de clulas escamosas intraepidrmico. No hay exploraciones
complementarias que proporcionen hallazgos especficos.
Una vez mas, el tratamiento mas importante es la descontaminacin
precoz y las medidas sintomticas tal y como se han descrito para
las mostazas. El hipoclorito sdico (leja) diluido, ha sido propuesto
como un elemento especfico de descontaminacin externa ya que
neutraliza e inactiva la lewisita. El BAL fue desarrollado para ser utilizado como antdoto de la lewisita, y hay evidencia experimental de
su eficacia, en forma anloga a como en clnica humana se ha
demostrado su utilidad en intoxicaciones sistmicas por arsnico y
otros metales pesados. Este antdoto slo puede utilizarse por va
intramuscular, al presentarse en una solucin oleosa, y las dosis iniciales mas recomendadas son de 3 mg/Kg cada 4 horas. El DMSA
(cido dimercapto-succnico) y el DMPS (cido dimercapto-propano-sulfnico) se han mostrado tambin eficaces a nivel
experimental. Otros estudios han mostrado tambin la eficacia, profilctica y curativa, del uso tpico del BAL.
6.3.- Oxima Fosgeno

La oxima fosgeno o dicloroformoxina o agente CX, es un polvo cristalino que funde a 40C, ms urticante e irritante que vesicante,
65
66
ARMAS QUMICAS
aunque parece que no ha llegado a ser utilizado en los campos de

batalla. No se conoce bien su mecanismo fisiopatolgico, pero probablemente sea por reaccin con grupos SH y NH. Los signos y
sntomas de irritacin cutnea y mucosa son tambin inmediatos,
como en el caso de la lewisita, produciendo eritema y necrosis
cutnea, queratoconjuntivitis, broncoespasmo y edema pulmonar,
que podra conducir a la muerte por insuficiencia respiratoria. No
hay exploraciones complementarias especficas a sealar. Se recomienda la descontaminacin inmediata con abundante agua y
medidas sintomticas como las descritas previamente.
7.- AGENTES NERVIOSOS

Constituyen un extenso grupo de agentes qumicos conocidos,
entre otras, por la siglas GA (tabn), GB (sarn), GD (somn), GF y
VX, caracterizados en general por su capacidad para inhibir la acetilcolinesterasa y producir un sndrome nicotnico y muscarnico.
Estas sustancias han dado mucho que hablar tanto por su toxicidad aguda (atentados terroristas en el metro de Tokio) como por
el riesgo de secuelas en forma del llamado sndrome de la guerra
del Golfo, en relacin a las manifestaciones tardas observadas en
una parte de las tropas aliadas que participaron en el desalojo del
ejrcito iraqu del territorio de Kuwait en 1985. Sin embargo, la relacin entre este sndrome y los agentes nerviosos, que muy
probablemente nunca fueron utilizados durante la mencionada
guerra, no ha sido demostrada.
Estos agentes nerviosos fueron desarrollados en Alemania en los
prolegmenos de la segunda guerra mundial, pero no llegaron a
ser utilizados. El nico conflicto en el que se sabe que s se pusieron en prctica, fue en la guerra Iran-Irak de 1986.
Afortunadamente, tambin aqu su estructura qumica ha sido til
para la humanidad, ya que constituyen la base de los insecticidas
organofosforados, de gran aplicacin en el medio agrcola para el
combate de plagas. Tambin hay que considerar que esta misma
estructura qumica de los gases nerviosos, tiene un inters mdico en forma de frmacos anticolinestersicos como la
piridostigmina y la fisostigmina o eserina.
Estas armas qumicas se preparan en forma lquida, y son vertidas al
medio ambiente al ser incorporadas a dispositivos explosivos o dispersantes. Se absorben por va respiratoria y cutnea, y tambin
podran hacerlo por va digestiva en caso de ingesta accidental o suicida. Para reflejar la alta toxicidad de estos agentes, puede tenerse
en cuenta que una sola gota de sarn depositada sobre la piel, es
capaz de inducir un sndrome colinrgico grave. Su mecanismo de
accin es por inhibicin de diversas colinesterasas (CE): la butirilcolinesterasa plasmtica o pseudocolinesterasa, la acetilcolinesterasa
ubicada en los hemates y la acetilcolinesterasa de los receptores
colinrgicos; la inhibicin de esta ltima es la responsable del cuadro clnico de los pacientes, mientras que las dos primeras se utilizan
como marcadores de la inhibicin tisular. Esta neutralizacin enzimtica tiene como consecuencia que la CE no puede hidrolizar la
acetilcolina, por lo que sta se acumula e hiperestimula los receptores, dando lugar al sndrome colinrgico.
La unin entre el agente y la enzima es irreversible, a menos que se

utilice de forma precoz un antdoto reactivador; si se retrasa el uso
del antdoto, la inhibicin es irreversible y la actividad enzimtica se
ir recuperando muy lentamente (1% diario) a travs de la sntesis de
nueva CE. Los antdotos mas tiles son las oximas, pralidoxima y
obidoxima, pero como se ha mencionado, la unin agente-enzima
puede llegar a ser irreversible con el paso del tiempo, an en presencia del antdoto, por lo que su aplicacin deber ser precoz.
Los rganos con receptores colinrgicos son, entre otros, el msculo liso y estriado, el SNC y las glndulas exocrinas. La
muscarina, presente en setas como la Amanita muscaria y la
Inocybe fastigiata, estimula algunos de estos receptores colinrgicos (los llamados muscarnicos, por ejemplo en el msculo liso y
las glndulas), y la nicotina, presente en la Nicotiana tabacum,
estimula otros receptores (los llamados nicotnicos, por ejemplo
en los ganglios del sistema simptico y parasimptico, y en el
msculo estriado). El SNC posee ambos tipos de receptores. La
atropina podr competir con los receptores muscarnicos, inhibindolos, pero no con los nicotnicos.
Los efectos clnicos de la exposicin a estos agentes nerviosos
dependen, lgicamente, de la dosis y del grado de dispersin y volatilizacin que permita su mayor o menos absorcin por va cutnea
y, sobretodo, respiratoria. As, una inhalacin durante un minuto de
sarn a una concentracin de 3 mg/m3 ya produce sntomas, a 75
mg/m3 genera una intoxicacin severa y a 100 mg/m3 podra ser
mortal. En general, la aparicin de los primeros signos y sntomas es
muy precoz (minutos), pero algunos de ellos, sobre todo los neuromusculares, podran retrasarse mas de 12 horas.
La miosis es un signo inicial, que puede ser el resultado de un
contacto directo del vapor con el ojo o de una absorcin sistmica con su correspondiente accin colinrgica; en el primer caso,
suele acompaarse de dolor local, lagrimeo, reduccin de la agudeza visual e inyeccin conjuntival. La rinorrea y la sialorrea son
tambn signos colinrgicos frecuentes.
Los agentes nerviosos causan broncoconstriccin e hipersecrecin bronquial, lo que unido a los efectos nicotnicos sobre la fibra
muscular estriada (paresia musculatura respiratoria), puede abocar
al paciente a una insuficiencia respiratoria severa por hipoventilacin, que podra acabar en apnea. Tambin estos agentes son
responsables de una gran sudoracin, y de hipersecrecin e
hipermovilidad gastrointestinal, que se traduce en nuseas, vmitos y diarreas. La incontinencia urinaria y fecal son frecuentes.
Finalmente, hay tres consecuencias clnicas potencialmente muy
graves. Por un lado, la afectacin msculo-esqueltica, que puede
iniciarse por fasciculaciones y temblores, para acabar con fatigabilidad, debilidad y atona muscular. Por otro, la penetracin en el SNC,
que puede manifestarse inicialmente por dificultades en la concentracin, prdida de memoria, ansiedad, insomnio e irritabilidad,
podra acabar con una disminucin del estado de conciencia, coma
y convulsiones; con el agente VX se han descrito alucinaciones. Por
ltimo est la afectacin cardiovascular, en forma de bradicardia,
hipotensin y trastornos de la conduccin cardiaca en forma de bloqueos (por hiperestimulacin vagal, que podran llevar hasta la
ARMAS QUMICAS
asistolia) o taquicardia e hipertensin arterial (por predominio de los

efectos nicotnicos, o por hiperestimulacin adrenrgica, hipoxia,
hipotensin, estrs, etc.). El tabn, en presencia de cidos, lcalis o
agua, podra liberar cloruro de ciangeno y cido cianhdrico, produciendo las manifestaciones propias de estas armas qumicas, que ya
se han descrito previamente.
La combinacin en un paciente de miosis, hipersecreciones, debilidad muscular, insuficiencia respiratoria, trastornos cardiocirculatorios
y deterioro neurolgico, es muy sugestiva de una exposicin a este
tipo de agentes e indistinguible de una intoxicacin por insecticidas
anticolinestersicos como los organofosforados y los carbamatos.
La medicin de la actividad de las colinesterasas, en el suero o los
hemates, confirmar el diagnstico.
Mucho se ha especulado, a raz de la Guerra del Golfo Prsico y de
los atentados del metro de Tokio, sobre la posibilidad de que estos
agentes puedan generar, en forma anloga a como hacen los insectidas organofosforados, un sndrome intermedio o un sndrome tardo
con secuelas a largo plazo. El sndrome intermedio aparecera a las
24-96 horas de la intoxicacin y tras haber superado la fase colinrgica, y se caracteriza por la afectacin de los msculos respiratorios,
proximales de las extremidades y flexores del cuello; este sndrome,
que algunos autores atribuyen a una reintoxicacin endgena, puede
persistir durante varios das o semanas y acompaarse de una importante insuficiencia ventilatoria, pero este sndrome slo ha sido
descrito con certeza en intoxicados por insecticidas anticolinestersicos, pero no en los expuestos a estos gases nerviosos. El sndrome
tardo se ha observado en animales de experimentacin expuestos al
tabn; en intoxicados por insecticidas organofosforados, este sndrome se caracteriza por la neuropata perifrica y los trastornos de la
conducta, la memoria y el estado de nimo, apareciendo a las 2-3
semanas de la exposicin, con un mecanismo patognico que se ha
relacionado con la inhibicin de la esterasa neurotxica; la recuperacin puede tardar meses o aos y ser incompleta. Cambios
electroencefalogrficos menores han sido observados hasta dos
aos despus de haber estado expuesto a un agente nervioso.
La guerra del Golfo prsico, que se desarroll en Kuwait entre
agosto de 1990 y marzo de 1991, fue para las tropas norteamericanas que participaron en el conflicto, una de las guerras menos
mortferas que hubo durante el siglo XX, con apenas 150 muertos,
cifra extraordinariamente pequea si la comparamos con los
100.000 o los 400.000 muertos de la primera y segunda guerra
mundial, respectivamente. Pero como contrapartida, de los casi
700.000 militares desplazados a la zona, un 10% desarrollaron a
su regreso un sndrome complejo, que se ha denominado de la
Guerra del Golfo, caracterizado por sntomas de depresin, fatiga
crnica, dolores musculares y articulares, rash cutneo, trastornos
digestivos y respiratorios, cefalea, dificultades de concentracin,
prdida de memoria e irritabilidad. A pesar del predominio de las
manifestaciones neuropsiquitricas, dos estudios controlados han
demostrado, en algunos pacientes, la afectacin de funciones
neurolgicas as como una neuropata perifrica. El mecanismo
exacto del sndrome, cuya real existencia es puesta en duda por
algunos investigadores, se desconoce, aunque diversos factores
han sido implicados: estrs, utilizacin de mltiples vacunas y
medicamentos temiendo la agresin de mosquitos, serpientes y

roedores, inhalacin de humos procedentes del incendio de los
pozos de petrleo (con liberacin de SO2, NO2, CO, CO2, SH2 y
otros muchos compuestos), aplicacin de pesticidas y la sospecha de utilizacin, nunca demostrada, de armas qumicas. Estas
ltimas fueron implicadas, sobre todo cuando se detectaron sarn
e iperita, pero no porque fuesen utilizadas como tales, sino porque
se destruyeron sus depsitos. Una posible causa del sndrome, y
quizs con la que mas se ha especulado, ha sido la utilizacin del
bromuro de piridostigmina para la prevencin de la intoxicacin por
compuestos organofosforados.
Otra incidencia de gran repercusin toxicolgica, poltica y social,
ha sido la utilizacin de este tipo de agentes como arma terrorista. As ha ocurrido en Japn en varias ocasiones. Adems del
atentado de Tokio comentado en un apartado previo, el 27 de
junio de 1994, 12 litros de sarn fueron liberados en la ciudad de
Matsumoto por los miembros de una secta produciendo 600 intoxicados con 7 muertos, con la particularidad de que 18
componentes de los equipos de rescate resultaron tambin afectados al no llevar equipos de proteccin personal.
El tratamiento de la exposicin a estos agentes nerviosos se basa
en medidas de descontaminacin, soporte general y antdotos. La
descontaminacin de las personas afectadas se har de forma
anloga a la descrita para otros agentes, pero de forma cuidadosa, en particular con la ropa que llevasen, ya que es posible la
contaminacin del personal sanitario que participe en esta operacin. Para la descontaminacin cutnea, los lavados abundantes
y repetidos con agua y jabn, son la medida mas aceptada,
habindose especulado con que el uso de leja diluida en agua
(1:10) podra ser mas eficaz, excepto en el caso del tabn. Los
ojos deberan ser lavados con agua tibia durante 15-20 min. Las
medidas de soporte general irn dirigidas, sobre todo, hacia el
SNC y los aparatos respiratorio y cardiocirculatorio.
En relacin a los antdotos, el primero de ellos es la atropina, un
frmaco antagonista competitivo de los receptores muscarnicos,
pero no de los nicotnicos, que reducir la hiperestimulacin colinrgica. Su utilizacin es a demanda y, habitualmente, a muy altas
dosis, como ocurre en las intoxicaciones por insecticidas anticolinestersicos; su uso permite contrarrestar las hipersecreciones,
sobre todo la bronquial, la bradicardia y los trastornos de conduccin cardaca. El segundo antdoto son las oximas, como la
pralidoxima, la obidoxima o la diacetilmonoxima. Su misin es unirse al tomo de fsforo, hidrolizar la enzima y recuperar su
actividad, pero ello requiere que la unin entre la CE y el agente
nervioso se haya producido en un tiempo inferior a las 12 horas,
ya que en caso contrario la fosforilacin es irreversible; sin embargo, en los casos graves, y en base a algunas observaciones, se
recomienda el uso de la pralidoxima, aunque sea tardo. Las oximas son particularmente tiles para regular la actividad colinrgica
en los receptores nicotnicos, en general, y en los neuromusculares en particular, pero la pralidoxima no atraviesa la barrera
hematoenceflica, por lo que en caso de manifestaciones sobre el
SNC sera ms aconsejable utilizar las otras oximas. Las dosis a
utilizar de estos antdotos estn guiadas por las manifestaciones
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ARMAS QUMICAS
clnicas y son equivalentes a las utilizadas en caso de intoxicaciones por insecticidas anticolinestersicos. Tanto la atropina como
las oximas estn disponibles en forma de autoinyectores para ser
usadas por el personal militar expuesto a este tipo de incidencias.
En la Guerra del Golfo Prsico, las tropas norteamericanas decidieron
hacer un tratamiento profilctico de la exposicin a estos agentes nerviosos, mediante la ingesta de comprimidos de bromuro de
piridostigmina, en base a una experimentacin animal que mostraba
un significativo aumento de la supervivencia frente a alguno de estos
agentes. Se considera que el efecto protector de la piridostigmina es
debido a una unin transitoria a la CE que impide que sta sea entonces atacada por las armas qumicas. Sus efectos secundarios
predominantes son gastrointestinales y urinarios, pero menos del 1%
de los combatientes se vieron obligados a suspender el tratamiento.
8.- GASES LACRIMOGENOS

Estos agentes, conocidos tambin como antidisturbios o antimanifestaciones, se caracterizan por producir, de forma transitoria
pero inmediata, una intensa irritacin ocular que hace cerrar de
forma refleja los prpados y que imposibilita que el afectado pueda
combatir activamente u ofrecer una resistencia eficaz, por lo que
son utilizados, por los cuerpos de seguridad, para controlar las
manifestaciones, estando tambin presentes en algunos sprays
de defensa personal. Histricamente fueron ya utilizados a principios del siglo XX como agentes antidisturbios y tambin como
arma qumica durante la primera guerra mundial. Muchos de los
agentes revisados en anteriores apartados, como el cloro o el fosgeno, son lacrimgenos pero esta seccin est reservada para
los productos cuyo principal rgano diana es la mucosa ocular,
como ocurre con la cloropicrina y otras sustancias conocidas por
siglas CA, CN, CS, CR, DA, DC y DM.
A pesar de lo que su nombre sugiere, estos agentes son lquidos
(como la cloropicrina) o slidos a temperatura ambiente, pero
cuando se aplican son dispersados en finas partculas o en una
solucin. Una concentracin de tan solo 0,0025% es ya irritante
para los ojos. El mecanismo de accin es mal conocido, aunque
se cree que reaccionan e inhiben enzimas que contienen grupos
sulfhidrilos en terminales neurosensoriales de las mucosas, al
tiempo que liberan bradicininas.
El efecto clnico mas importante es el dolor, quemazn e irritacin
de las mucosas expuestas. El rgano diana son los ojos, y de ah
su nombre, produciendo quemazn corneal y conjuntival, lagrimeo
y blefarospasmo, sin prdida significativa de la agudeza visual. Al
ser, algunos de ellos, agentes slidos, pequeas partculas pueden depositarse sobre la cornea o la conjuntiva, aumentando la
lesin local. No son de prever secuelas oftalmolgicas y cuando
stas se producen son consecuencia de una gran proximidad a la
fuente emisora como puede ocurrir, por ejemplo, cuando un spray
de defensa personal es accionado frente a los ojos. Adems, la
inhalacin de estos agentes produce quemazn nasal, rinorrea,
estornudos, tos intensa, broncorrea, broncoespasmo y sensacin
disneica; la cloropicrina genera, adems, cefalea. Enfermedades
pulmonares crnicas, como el asma o el enfisema, podran descompensarse al inhalar estos agentes, pero tampoco se han
descrito secuelas pulmonares. Aunque un animal de experimentacin puede llegar a morir de insuficiencia respiratoria por la
inhalacin de una alta concentracin de estos gases, la mortalidad
en seres humanos es excepcional. El contacto con la piel es ligeramente irritante y slo podra llegar a ser vesicante en caso de altas
temperaturas, elevada humedad o una gran concentracin del
agente. Los efectos sistmicos son excepcionales y no suelen ser
debidos a los agentes lacrimgenos per se, sino a otros principios
activos que les acompaan, como ocurre por ejemplo con el cloruro de metileno presente en algunos sprays de defensa personal.
Los productos DA, DC y DM son conocidos tambin como agentes
vomitivos o estornudantes, y con ellos se han descrito tambin cefaleas y otros trastornos neurolgicos. Como ocurre con el el resto del
grupo, no producen efectos sistmicos, salvo nuseas y vmitos
secundarios a la tos, y los efectos locales, que se inician de inmediato y duran slo de 30-60 min, lo que les diferencia de otros agentes
como la lewisita. No hay exploraciones especficas a realizar.
En relacin al tratamiento, los ojos deben ser lavados abundantemente con agua o suero fisiolgico, verificando que no hayan
restos de partculas slidas; los prpados no den ser frotados y si
persisten los sntomas durante ms de una o dos horas, es aconsejable la consulta con un oftalmlogo para valoracin. Conviene
retirar toda la ropa contaminada y la piel expuesta deber ser irrigada abundantemente, y si continua la irritacin cutnea se ha
propuesto el uso tpico de compresas empapadas en una solucin de acetotartrato de aluminio (agua de Burow). Para los
agentes CS y CR se ha considerado que la descontaminacin
cutnea con una solucin de bicarbonato sdico al 10% podra
ser ms eficaz. Los sntomas respiratorios sern tratados sintomticamente con broncodilatadores, antitusgenos, etc. Estos
agentes carecen de antdoto especfico.
9.- AGENTES INCAPACITANTES

Se incluyen aqu productos como los agentes BZ y 15, y su caracterstica es la de inducir trastornos mentales transitorios. El BZ o
agente QNB es un glicolato anticolinrgico estructuralmente relacionado con la atropina, escopolamina e hiosciamina, y anlogo al
agente 15. Puede ser utilizado en forma de slido aerosolizado en
pequeas partculas, absorbible por inhalacin, o disuelto en diversos solventes que faciliten su penetracin por va cutnea o
digestiva. Frmaco-toxicolgicamente son inhibidores competitivos
de la acetilcolina (AC) a nivel de receptores colinrgicos, y en este
sentido son fisiopatolgicamente opuestos a los agentes nerviosos.
El uso militar de sustancias que induzcan alteraciones fsicas o
mentales con el fin de incapacitar al enemigo para un combate eficaz es antiqusimo, teniendo constancia de que en el siglo VI antes
de Cristo los soldados de Solon echaron races de elboro
(Helleborus niger) en los arroyos que nutran de agua a las tropas
enemigas para provocarles diarreas o que en el siglo II aC, Anibal
utiliz la belladona (Atropa belladonna) para inducir desorientacin
ARMAS QUMICAS
a sus enemigos. Con posterioridad, en otras pocas y pases, se

han utilizado otros productos naturales con anlogas finalidades.
Despus de la segunda guerra mundial, se intensific la bsqueda de agentes de este tipo, incapacitantes pero no mortales, que
indujesen trastornos mentales como hacen el LSD, la marihuana,
algunos psicofrmacos y productos con actividad anticolinrgica
como los ya citados agentes BZ y 15, que se sabe que fueron
fabricados y almacenados para uso militar tanto por tropas norteamericanas como iraques, habindose especulado tambin con
su disponibilidad por parte de otros pases.
El trmino incapacitante o invalidante, que hace referencia general a
este tipo de agentes, indica que el individuo no va a poder realizar su
tarea o funcin, afectado por un trastorno fsico o mental. Con esta
definicin, obviamente, todas las armas qumicas son incapacitantes,
pero las de este grupo que ahora nos ocupa se caracterizaran por
sus efectos predominantes sobre el SNC y por no ser letales.
Este tipo de productos son inodoros y no irritantes, por lo que su
presencia puede pasar desapercibida, pudiendo persistir activos
durante varias semanas en el medio ambiente. Una vez absorbidos se distribuyen ampliamente, alcanzando los receptores
colinrgicos del sistema nervioso central y perifrico y eliminndose por metabolizacin heptica. El riesgo vital es mnimo, ya que la
dosis txica es 2.000 veces inferior a la letal-50.
Estos agentes son inhibidores competitivos de la AC por bloqueo
sobre receptores muscarnicos cardacos, del msculo liso, de glndulas exocrinas y de receptores postsinpticos del SNC. Las
consecuencias clnicas son superponibles a las de una sobredosificacin de atropina y puede iniciarse entre 30 min y 3-4 horas
despus de la exposicin, segn sea la va de absorcin y la dosis:
piel seca y rojiza, boca seca, xerostoma, reduccin de la capacidad
de disipar el calor (febrcula), midriasis, parlisis de la acomodacin,
retencin urinaria e intestinal y taquicardia. Los efectos sobre el SNC
incluyen desorientacin, ansiedad, pnico, agitacin, agresividad,
paranoia, delirio y alucinaciones; el lenguaje es rpido, pastoso y
disrtrico. El cuadro clnico cede espontneamente en cuestin de
horas. Conviene recordar que el uso inapropiado de atropina como
antdoto de los agentes nerviosos, podra reproducir el cuadro clnico que se acaba de describir.
10.- AGENTES CALMATIVOS

Esta denominacin engloba a una serie de agentes qumicos que
se caracterizan casi exclusivamente por ser depresores del
Sistema Nervioso Central (SNC), lo que da lugar a una disminucin
de la conciencia, acompaada en ocasiones de depresin respiratoria de origen central y, en general, con pocas manifestaciones
multiorgnicas. Los integrantes de este grupo pueden ser opiceos (morfina, herona, metadona, fentanilo y sus derivados),
anestsicos generales, psicofrmacos depresores del SNC (benzodiazepinas) e hidrocarburos.
Estos productos se pueden absorber por va oral, intravenosa,
inhalatoria y en algunos casos transdrmica. La va inhalatora
sera la mas probable en un incidente con mltiples vctimas que
bruscamente sufran un sndrome depresor del SNC, tal y como
ocurri con un derivado del fentanilo en el Teatro Dubrovka de
Mosc el ao 2002.
Los opiceos actan a travs de su unin a receptores especficos. Existen ligandos endgenos o endorfinas que favorecen esta
unin, potenciando el mecanismo de accin y produciendo una
depresin del SNC. A dosis elevadas, suprimiran la accin del
centro respiratorio a nivel pontino y medular alto, disminuyendo su
reactividad frente a la hipoxemia, la hipercapnia y la acidosis, llegando a provocar la parada respiratoria.
La principal manifestacin clnica es la disminucin del nivel de
conciencia, desde la somnolencia al coma profundo. Puede
observarse tambin depresin respiratoria (bradipnea o apnea) y
miosis (solo en el caso de los opiceos). Si el coma se prolonga,
la presencia de midriasis sugiere la existencia de un dao cerebral
irreversible o la presencia simultnea de otros agentes. En algunos
casos habr, adems de lo anterior, disminucin del peristaltismo,
hipotensin, hipotermia y bradicardia.
Con un tratamiento adecuado, suele existir una recuperacin total
de la funcin respiratoria. Las complicaciones vienen dadas por el
retraso en la recuperacin del ritmo respiratorio y que podra condicionar una parada cardaca y la muerte del paciente o lesiones
cerebrales hipxicas con estado vegetativo.
El tratamiento pasa inicialmente, una vez ms, por la descontaminacin cutnea y la retirada de toda la ropa que llevase el paciente. Los
efectos anticolinrgicos perifricos no ponen en riesgo la vida del
paciente, pero la afectacin del SNC puede comportar conductas
inapropiadas con riesgo de auto y heterolesiones, que podra precisar contencin fsica o farmacolgica, siendo de eleccin las
benzodiacepinas ya que los neurolpticos pueden aumentar los signos y sntomas anticolinrgicos. Conviene poner al paciente, si es
posible, en un ambiente relajado, hmedo y fresco.
A la exploracin fsica es importante el estado de las pupilas. En la

intoxicacin por opiceos (sin otros agentes), las pupilas son claramente miticas (puntiformes). En la intoxicacin por otras
substancias (anestsicos, hidrocarburos) y en situaciones tardas
por opiceos, puede faltar la miosis. Cuando hay dao cerebral,
puede haber midriasis fija y arreactiva, lo que puede dificultar enormemente el diagnstico en el lugar del incidente.
El tratamiento especfico se basa en el uso de frmacos colinrgicos, que aumenten la concentracin de AC en el espacio
intersinptico ejerciendo una competencia con los agentes incapacitantes para ocupar los receptores, siendo de primera eleccin
la fisostigmina o eserina, un frmaco anticolinestersico.
En relacin al tratamiento, para los opiceos y los anestsicos, no es

necesaria una descontaminacin cutnea o de las ropas. En el caso
de los hidrocarburos, si hubiese una contaminacin clara de piel o
ropas, si sera preciso el lavado con agua abundante y jabn.
Debern aplicarse medidas generales de soporte vital y reanimacin
bsica y avanzada, en caso necesario. Para los opiceos existe un
antdoto competitivo con el agente en su receptor, la naloxona, que
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ARMAS QUMICAS
desplaza al opiceo de su lugar de accin, revirtiendo de forma rpida la depresin del SNC. La naloxona suele ser muy eficaz y puede
evitar la necesidad de practicar ventilacin asistida al paciente. La
ventilacin mecnica prolongada hasta la completa reversin del
cuadro es la otra opcin teraputica. Ser necesaria en casos de
intoxicaciones mixtas o si el antdoto no ha sido efectivo. Otra indicacin de la ventilacin mecnica es la coexistencia de otro tipo de
insuficiencia respiratoria, por gases irritantes, broncoaspiracin masiva o patologa traumtica.
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1.9.-
SENSIBILIDAD QUMICA
MLTIPLE
SANTIAGO NOGU Y JOAQUM FERNNDEZ
72
SENSIBILIDAD QUMICA MLTIPLE

1.- INTRODUCCIN
La hipersensibilidad a mltiples compuestos, ms conocida como intolerancia ambiental idioptica o sensibilidad qumica mltiple (SQM), es un proceso complejo de prdida de la salud, caracterizado porque de forma
insidiosa se instaura una prdida progresiva de tolerancia a la presencia en el medio ambiente de agentes qumicos diversos, como pueden ser los productos de limpieza domstica, colonias, perfumes, disolventes o
hidrocarburos. Hasta un 1% de la poblacin de reas industrializadas podra estar afectada por una forma
ms o menos grave de SQM. Aunque el trmino de SQM suele aplicarse slo a los pacientes que aquejan
una prdida de tolerancia a la presencia en el aire que respiran de humos, gases y vapores diversos, muchos
de estos pacientes extienden su hipersensibilidad a bebidas alcohlicas, alimentos y medicamentos que previamente toleraban, y algunos de ellos aquejan tambin hipersensibilidad fsica al calor, al fro o a las
radiaciones electromagnticas procedentes de telfonos, radios, ordenadores, lneas de alta tensin o antenas de telefona mvil.
2.- AGENTE CAUSAL

La SQM es una entidad sindrmica de causa desconocida. Se
sabe que con frecuencia se asocia a otras morbilidades y muy en
particular al Sndrome de Fatiga Crnica, y en ocasiones tambin
a la Fibromialgia. En algunos pacientes, el desencadenante de
este sndrome es la exposicin nica o reiterada a uno o varios
productos txicos como pueden ser los insecticidas, gases y
vapores irritantes, derivados del petrleo, edificios enfermos y
otros, pero estas exposiciones dejan indemnes a otros individuos
presentes en las mismas circunstancias, y las repercusiones clnicas y analticas estn alejadas, con frecuencia, del perfil clsico de
una intoxicacin. La Tabla 1 muestra las exposiciones implicadas
con mayor frecuencia en la gnesis de una SQM.
Esta incapacidad para encontrar un agente etiolgico uniforme a la

SQM, junto a unos mecanismos patognicos mal definidos y la
ausencia de exploraciones diagnsticas especficas, hacen que la
Organizacin Mundial de la Salud no la haya reconocido, a da de
hoy, como una enfermedad, y que muchos profesionales sanitarios duden de que se trate de una enfermedad orgnica.
Tabla 1. EXPOSICIONES RELACIONADAS CON FRECUENCIA CON EL INICIO DEL SNDROME DE SQM
Biocidas
Insecticidas organofosforados
Insecticidas carbamatos
Insecticidas piretroides
Gases y vapores irritantes
Glutaraldehdo
Hipoclorito sdico
cido clorhdrico
Hidrocarburos
Gasolina
Gasoil
Disolventes orgnicos
Edificios enfermos (Building sick syndrome)
Compuestos orgnicos voltiles
Casas enfermas (Home sick syndrome)
Compuestos orgnicos voltiles
Humedades en el hbitat del paciente
Aspergillus
3.- MECANISMOS FISIOPATOLGICOS IMPLICADOS EN LA SQM.

En la base fisiopatolgica de este sndrome se encuentra una prdida de tolerancia a muchos productos qumicos, inducida en la
mayora de casos por una exposicin nica o reiterada a agentes
qumicos en personas susceptibles, pero no se conoce el mecanismo patognico intrnseco. Se ignora tambin si esta
susceptibilidad tiene una base orgnica (gentica) o funcional (tipo
de personalidad).
El hecho ms comn en la prctica clnica son las intolerancias a
substancias presentes en el medio ambiente, y que estimulando
la mucosa olfativa dan lugar a una respuesta patolgica con sntomas multiorgnicos. Nunca se han demostrado alteraciones
orgnicas nasales, ni del bulbo olfatorio ni de estructuras ascendentes hacia el SNC, as como tampoco a nivel del parnquima
pulmonar ni de otros ganos o sistemas, por lo que la respuesta
anmala debe provenir, muy probablemente, del sistema lmbico y
estar medida por reflejos condicionados. Nunca se ha demostrado que la SQM tenga una base alrgica, inmune o autoinmune, ni
tampoco se ha excluido de forma irrefutable que la SQM sea un
trastorno somatoforme.
Uno, o habitualmente muchos de los productos citados en la Tabla

2, se caracterizan por inducir a los pocos momentos una combinacin de sntomas multiorgnicos que se muestran en la Tabla 3.
Los sntomas son bastante repetivos, an a pesar de que las
caractersticas fisicoqumicas del desencadenante sean diferentes. Al cesar la exposicin, el paciente mejora progresivamente al
cabo de algunos minutos, en general al cabo de varias horas, pero
algunos pacientes estn sintomticos durante varios das.
Estas intolerancias no corresponden a un sndrome de hiperreactividad de la va area, y cuando se realizan pruebas funcionales
respiratorias en personas con SQM pura son normales. Ello no
excluye que un paciente pueda ser portador simultneo de ambos
procesos. Estas intolerancias tampoco son de tipo alrgico, y cuando se practican tests cutneos o se investigan inmunoglobulinas
especficas en pacientes con SQM pura se obtienen resultados
normales. Ello no implica que un afectado por SQM pueda tener,
adems, alergia a determinados productos. El predominio femenino
(> 90%) est presente en prcticamente todas las series de pacientes descritas previamente, pero no se encuentran diferencias entre
los hombres y mujeres respecto a los sntomas que presentan, a los
productos que intoleran o a las repercusiones sobre las actividades
de la vida diaria. Es frecuente que, a consecuencia de su SQM o
de las comorbilidades asociadas, los pacientes presenten labilidad
emocional y sintomatologa depresiva.
4.- MANIFESTACIONES CLNICAS

La SQM no es heridataria. Suele iniciarse a partir de la terceracuarta dcada de la vida, casi siempre de forma insidiosa, de
modo que la mayora de pacientes no pueden concretar que da
inici su SQM. El predominio de mujeres es muy significativo. Una
vez establecida la enfermedad, las manifestaciones clnicas aparecen sbitamente ante la exposicin a productos qumicos a dosis
bajas y que previamente eran bien tolerados, como los que se
muestran en la Tabla 2. Aunque la intolerancia tiene un claro predominio de desencadenantes ambientales, muchos pacientes van
a presentar tambin intolerancias medicamentosas, alimentarias,
sonoras, a ondas electromagnticas, a bebidas alcohlicas y al
caf, etc.
La SQM no debe entenderse como un proceso puntual y espordico en el que el paciente se encuentra mal slo cuando se
expone a los productos que intolera. Muy habitualmente, la SQM
se enmarca en un contexto general de prdida del estado de
salud, con comorbilidades (fatiga crnica, fibromialgia, ansiedad,
depresin, disfuncin tiroidea, colon irritable, etc.) refractarias a los
tratamientos convencionales y que condicionan incapacidades
laborales, limitaciones en la vida diaria, recluimiento domiciliario y
una gran prdida de la calidad de vida, por lo que estos pacientes
suelen haber visitado a mltiples especialistas y estn polimedicados, tanto en la medicina convencional como en mtodos
alternativos (homeopata, fitoterapia, dietas detoxificantes,).
Tabla 2. AGENTES Y AMBIENTES QUE DESENCADENAN SNTOMAS EN PERSONAS AFECTADAS POR UNA SQM
Productos cosmticos
Colonias, perfumes, lacas, fijadores del pelo, desodorantes, after-shaves, etc.
Productos domsticos
Leja, salfumn, amonaco, desengrasantes, limpiasuperficies, desatascadores, detergentes, suavizantes, etc.
Productos industriales
Pinturas, disolventes, plsticos, etc.
reas comerciales
Grandes superficies y grandes almacenes, zonas de productos de limpiezas, comercios con ambientadores, aires acondicionados, etc.
Aglomeraciones
Metro, autobs, tren, bares, cafeteras, restaurantes, cines, teatros, salas de mscia, etc.
Coche
Coches nuevos, ambientadores de coche, aire acondicionado del coche, gasolina, gasoil, gases procedentes de los tubos de escape, etc.
Humos
Humo del tabaco, humo del hogar, humos industriales, barbacoas, etc.
Otros
Secrecin sudorpara, etc.
73
74
Tabla 4. CRITERIOS DIAGNSTICOS DE SQM SEGN LA CONFERENCIA DE CONSENSO DE 1999

1.- Los sntomas se reproducen al repetir la exposicin al producto qumico.
2.- El proceso es crnico (dura ms de 6 meses).
3.- Niveles bajos de exposicin a un producto qumico, inferiores a los que antes se toleraban o a los que son tolerados por la poblacin general, inducen
manifestaciones clnicas.
4.- Los sntomas mejoran o desaparecen al cesar la exposicin al agente desencadenante.
5.- Los sntomas aparecen frente a mltiples productos que no tienen relacin qumica entre ellos.
6.- Los sntomas implican a ms de un rgano o sistema.
5.- DIAGNSTICO
El diagnstico de la HQM es clnico, es decir, se basa en una serie
de sntomas que presentan los pacientes. Los primeros criterios
diagnsticos de SQM se establecieron por consenso en 1989 y
fueron modificados en 1999, siendo los que se utilizan hoy en da,
aunque actualmente estn en fase de revisin (Tabla 4).
No existe ninguna prueba analtica de sangre u orina, ni ninguna
exploracin complementaria especfica (radiolgica, isotpica,
neurofisiolgica, etc.) que permita confirmar el diagnstico, pero
en estos pacientes deben realizarse algunas exploraciones que
permitan excluir otros diagnsticos (hiperreactividad de la va
area, etc.). La exploracin fsica de personas con SQM pura es
normal.
6.- EVALUACIN Y SEGUIMIENTO. EL CUESTIONARIO QEESI.

Ante la falta de marcadores especficos para la evaluacin y el
seguimiento de pacientes con SQM, se ha desarrollado un cuestionario de auto evaluacin (QEESI: Quick Environmental Exposure
and Sensitivity Inventory) que mide las intolerancias ambientales y
no ambientales, las exposiciones encubiertas, la intensidad de los
sntomas y el impacto de la SQM sobre la vida diaria, y que con
una sensibilidad del 92% y una especificidad del 95%, puede diferenciar a los individuos sensibles de los controles. Este
cuestionario, validado en los EE.UU., se muestra en la Tabla 5.
7.- EVOLUCIN Y PRONSTICO

La evolucin de los pacientes con SQM es hacia la cronicidad en
prcticamente todos los casos, obligndoles a modificar las actividades de su vida diaria para no exponerse a los productos frente
a los que se muestran sensibles. La SQM es un sndrome que no
pone en riesgo la vida de los pacientes, que nunca llegan a precisar ingreso hospitalario por este motivo; en caso contrario, o no se
trata de una SQM o la SQM est asociada a otros problemas de
salud independientes, como puede ser el asma bronquial o la alergia. Nunca se ha demostrado una reduccin en la esperanza de
vida de estos pacientes, ni que la SQM predisponga per se al desarrollo de otras enfermedades.
8.- TRATAMIENTO
La SQM no tiene un tratamiento especfico ya que al da de hoy no
se conoce suficientemente el o los mecanismos por los que enferman estos pacientes. Es muy importante que no se expongan a
productos o ambientes a los cuales ya se sabe que son hipersensibles. Es fundamental que modifiquen los hbitos de la vida diaria,
mejorando la ventilacin y aireacin de sus domicilios, evitando
ambientes hmedos, no exponindose a ambientes irritantes
(gases, humos), comiendo ecolgicamente y tratando las comorbilidades que presenten, especialmente la fatiga crnica, la
fibromialgia, la ansiedad y la depresin. Algunas personas con SQM
se han beneficiado de una psicoterapia cognitivo-conductual.
Tabla 5. CUESTIONARIO DE EVALUACIN DE LA SENSIBILIDAD QUMICA MLTIPLE (QEESI)

Escala 1.- Exposicin inhalatoria (rango 0-100)
Cada tem se punta de 0 a 10 en funcin de la intensidad de presentacin de sntomas al exponerse a estos productos
1.- Humos procedente del tubo de escape de los coches
2.- Humo del tabaco
3.- Insecticidas
4.- Vapores procedentes de una gasolinera
5.- Pinturas o disolvente de pinturas
6.- Leja y otros limpiadores y desinfectantes domsticos
7.- Perfumes y ambientadores
8.- Alquitrn
9.- Esmalte de uas, quitaesmalte o laca para el pelo
10.- Moqueta nueva, cortina de plstico nueva o el interior de un coche nuevo
Escala 2.- Exposicin no-inhalatoria (rango 0-100)
Cada tem se punta de 0 a 10 en funcin de la intensidad de la presencia de sntomas al exponerse a estos productos
1.- Cmo me siento al beber agua corriente del grifo?
2.- Cmo me siento al comer azcar, pizza, comida grasa, leche, carne, cebolla, ajo, alimentos cocinados en una barbacoa, comida muy especiada o con
glutamato?
3.- Cmo me siento si no puedo comer ?
4.- Cmo me siento despus de comer?
5.- Cmo me siento despus de tomar caf, t, coca-cola o chocolate?
6.- Cmo me siento si no como o bebo mi cantidad habitual de caf, t, coca-cola o chocolate?
7.- Cmo me siento si bebo cerveza, vino o cava?
8.- Cmo me siento si mi piel contacta con textil, joyas, cremas corporales o cosmticos?
9.- Cmo me siento si tomo un antibitico o un analgsico, o si me ponen una vacuna?
10.- Cmo me siento si me expongo al polen de los rboles, al polvo, o a la picadura de un insecto?
Escala 3.- Gravedad de los sntomas (rango 0-100)
Cada tem se punta de 0 a 10 en funcin de la presencia de la intensidad de los sntomas
1.- Tengo problemas con mis msculos o mis articulaciones
2.- Los ojos me queman o estn irritados. Me cuesta respirar, tengo tos, mucha mucosidad o infecciones respiratorias
3.- El ritmo de mi corazn es irregular, tengo palpitaciones o malestar en el trax
4.- Tengo dolor de estmago, calambres en los intestinos, se me hincha la barriga, tengo nuseas, diarreas o estreimiento
5.- Tengo problemas para pensar, me cuesta concentrarme, no recuerdo las cosas, me desoriento, me cuesta tomar decisiones
6.- Me siento nervioso, irritable, deprimido, tengo ataques de ira, he perdido la motivacin por cosas que antes me interesaban
7.- Tengo problemas de equilibrio y coordinacin, las piernas se me duermen, me cuesta fijar la mirada
8.- Tengo dolor de cabeza
9.- Me salen erupciones en la piel, urticaria o tengo la piel muy seca
10.- Tengo dolor en el bajo vientre, tengo que orinar muy frecuentemente, me urge orinar. Si es Ud. mujer: Tiene trastornos en relacin con la regla?
Escala 4.- Identificacin de la exposicin (rango de 0-10)
Cada tem se punta como 0 (no hay exposicin) o 1 (hay exposicin)
1.- Fumo, por lo menos, una vez por semana
2.- Bebo cerveza, vino, cava, gisqui, ron, ginebra u otras bebidas alcohlicas, al menos una vez por semana
3.- Tomo caf, cortado, caf con leche, t o coca-cola, al menos, una vez por semana
4.- Me pongo perfume, laca para el pelo, colonia, desodorante o after-shave, al menos, una vez por semana
5.- En mi casa o en mi lugar de trabajo, se ha realizado una fumigacin con insecticidas en los ltimos 12 meses
6.- En mi trabajo o en otras actividades, estoy expuesto a productos qumicos, humos, gases o vapores
7.- En mi casa hay personas que fuman
8.- Mi cocina funciona con gas natural, o gas butano o gas propano
9.- Utilizo suavizante para la ropa de vestir o de la cama
10.- Tomo, al menos una vez por semana, alguna pastilla de cortisona, antiinflamatorio, analgsico con receta, antidepresivo, ansioltico, hipntico o alguna droga
Escala 5.- Impacto de la hipersensibilidad sobre las actividades de la vida diaria (rango 0-100)
Cada tem se punta de 0 a 10 en funcin de los cambios realizados
1.- Ha hecho modificar lo que como habitualmente
2.- Ha reducido mi capacidad para ir al trabajo o a la escuela
3.- Me ha obligado a cambiar algunos muebles de mi casa
4.- Me ha obligado a hacer cambios en la ropa que elijo para vestirme
5.- Ha modificado mi capacidad para viajar a otras ciudades o conducir el coche
6.- Me ha hecho cambiar la eleccin de mis productos de aseo personal
7.- Ha reducido mi capacidad para encontrarme con otras personas en restaurantes, iglesias u otros lugares de reunin.
8.- Ha modificado mis hobbys
9.- Ha modificado mi relacin con mi pareja o mi familia
10.- Ha reducido mi capacidad para limpiar la casa, planchar u otras actividades rutinarias
75
76
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1.10.EXPOSICIN LABORAL A CONTAMINANTES

QUMICOS EN EL MBITO HOSPITALARIO
M JOS MNDEZ, PILAR VARELA Y JOAN INGLS
78
EXPOSICIN LABORAL A CONTAMINANTES QUMICOS EN EL MBITO HOSPITALARIO
EXPOSICIN LABORAL A CONTAMINANTES

QUMICOS EN EL MBITO HOSPITALARIO
1.- INTRODUCCIN
En los centros sanitarios se utilizan un gran nmero de sustancias qumicas, a las que pueden estar expuestos
los trabajadores en mayor o menor medida. Desde el mbito de la Higiene Industrial, se estudian y valoran las
condiciones ambientales de trabajo asociadas a la exposicin a contaminantes qumicos. Una vez conocidas las
condiciones de trabajo, se proponen medidas con el fin de eliminar o disminuir la exposicin a niveles que aseguren la no aparicin de enfermedades profesionales ligadas a dicha exposicin.
En estrecha relacin con las evaluaciones higinicas se trabaja desde la Vigilancia de la Salud. Vigilar la salud de
los trabajadores permite el control de la exposicin en casos donde el control higinico puede no ser viable.
Adems, esta vigilancia permite tener en cuenta la susceptibilidad individual de cada trabajador as como identificar la posible absorcin de un txico por todas las vas de entrada (cutnea, digestiva, respiratoria). La vigilancia
de la salud, como disciplina que controla efectos, es la gran herramienta para evaluar la eficacia de las medidas
preventivas o correctoras que se hayan aplicado en el puesto de trabajo.
IDENTIFICACIN DEL CONTAMINANTE O

CONTAMINANTES
2.-
Para valorar el riesgo de exposicin a contaminantes qumicos en

el ambiente laboral es imprescindible haberlos identificado previamente, conocer sus propiedades peligrosas y las condiciones en
las que se manipulan.
Las propiedades peligrosas de los agentes qumicos presentes en
el lugar de trabajo pueden obtenerse a travs de la informacin
facilitada en la etiqueta y en la ficha de datos de seguridad (FDS)
de los productos (ver Tabla 1).
Frases S de prudencia asignadas al producto, que constituyen

consejos a tener en cuenta en relacin con la manipulacin y utilizacin del producto.
2.2.- Ficha de Datos de Seguridad (FDS)

La informacin contenida en las fichas de seguridad debe seguir
el modelo definido en la Directiva 91/155/CEE, y agrupa dicha
informacin en 16 apartados (Tabla 2).
3.- VALORACIN AMBIENTAL DE LA EXPOSICIN

LABORAL A CONTAMINANTES QUMICOS.
2.1.- Etiqueta
3.1.- Evaluacin de riesgos de la exposicin.
De acuerdo con la legislacin derivada de las Directivas europeas
sobre clasificacin, envasado, y etiquetado de sustancias y preparados, todos los recipientes de productos qumicos peligrosos
comercializados deben estar etiquetados de acuerdo con un
modelo definido.
El contenido de la etiqueta permite obtener informacin sobre la
identificacin del producto qumico, la identificacin del fabricante
o suministrador y la peligrosidad intrnseca del producto debida a
sus propiedades o efectos. Incluye los siguientes datos:
Clasificacin del producto de acuerdo con unas categoras de peligrosidad definidas mediante smbolos e indicaciones de peligro.
Frases R de riesgo asignadas al producto, que describen efectos concretos sobre la salud humana, sobre el medio ambiente
o caractersticas peligrosas.
La evaluacin de riesgos es fundamentalmente un proceso informativo y de estudio de las propiedades peligrosas de los agentes
qumicos presentes, as como de las condiciones en que se trabaja con ellos, para determinar los riesgos existentes, las personas
expuestas y los posibles daos que pueden ocurrir (incluyendo la
posible existencia de susceptibilidad individual)
3.1.1.- Mtodos simplificados (cualitativos). No incluyen la
medicin de contaminantes.
Los modelos simplificados de evaluacin del riesgo por exposicin
a agentes qumicos (riesgo higinico) se utilizan para obtener una
estimacin inicial del riesgo y, en determinadas situaciones, permiten discriminar una situacin aceptable de otra no aceptable
desde el punto de vista higinico. Ayudan a evidenciar situaciones
de riesgo, para las cuales pueden tomarse medidas preventivas
Tabla 1. CLASIFICACIN, SMBOLOS E INDICACIONES DE PELIGRO
PROPIEDADES
CATEGORA
FISICOQUMICAS
Explosivo
R2; R3
Comburente
R7;R8;R9
Extremadamente Inflamable
F+
R12
Fcilmente inflamable
R11;R15;R17
Inflamable
R10
Muy txico
T+
R28; R27; R26; R39
Txico
R25; R24; R23; R48
Nocivo
Xn
R22; R21; R65; R68; R48
Corrosivo
R35;R34
Irritante
Xi
R38; R36; R41; R37
TOXICOLGICAS
Sensibilizante
EFECTOS ESPECFICOS
SOBRE LA SALUD
EFECTOS SOBRE EL MEDIO AMBIENTE
SMBOLO
Xn o Xi
FRASES R
R42;R43
Carcinognicos Cat. 1 y 2
R45 o R49
Carcinognicos Cat. 3
Xn
R40
Mutagnicos Cat. 1 y 2
R46
Mutagnicos Cat. 3
Xn
R68
Txicos para la reproduccin Cat. 1 y 2
R60;R61
Txicos para la reproduccin Cat. 3
Xn
R62;R63
Peligrosos para el medio ambiente
R50;R51;R52;R53;R54;R55;R56;R57;R58
79
80
sin necesidad de pasar a evaluar el riesgo de forma ms exhaustiva. Despus de la adopcin de dichas medidas preventivas, se
reiniciara el proceso de evaluacin.
Este tipo de evaluacin tiene en cuenta una serie de variables, a
las que se asignan unos determinados ndices: Peligrosidad intrnseca de los agentes qumicos, que se determina en funcin de las
frases R asociadas al producto, frecuencia y duracin de la exposicin, cantidad de agente qumico utilizado o presente y sus
caractersticas fsicas, forma de uso y tipo de medida de control
existente
3.1.2.- Mtodos cuantitativos. Incluyen la medicin ambiental de los contaminantes y la comparacin con valores de
referencia.
Para algunos agentes qumicos se establecen unos Lmites de
Exposicin Profesional, que son valores de referencia para la evaluacin y control de los riesgos inherentes a la exposicin por
inhalacin a los agentes qumicos presentes en los puestos de trabajo, con el fin de proteger la salud de los trabajadores y de su
descendencia.
Los mtodos cuantitativos evalan el riesgo por inhalacin, comparando los resultados obtenidos en las mediciones ambientales
con los valores de referencia establecidos para los mismos (Figura 1)
.
Los criterios de valoracin a la hora de realizar una evaluacin higinica (toma de muestras) son los que marca la gua tcnica publicada
por el INSHT (Instituto Nacional de Seguridad e Higiene en el
Trabajo), para la evaluacin y prevencin de los riesgos presentes en
los lugares de trabajo relacionados con agentes qumicos.
Se entiende por exposicin la presencia de un agente qumico en
el aire de la zona de respiracin del trabajador y se cuantifica en
trminos de concentracin del agente obtenida de las mediciones
de exposicin, contemplndose dos tipos de exposicin, la diaria
y la de corta duracin.
3.1.2.1.- Exposicin Diaria (ED):
Es la concentracin media del agente qumico en la zona de respiracin del trabajador, medida o calculada para la jornada laboral
real y referida a una jornada estndar de 8 horas diarias, lo que
implica considerar el conjunto de las distintas exposiciones del trabajador a lo largo de la jornada laboral, cada una con su
correspondiente duracin, como equivalente a una nica exposicin de 8 horas.
3.1.2.2.- Exposicin de Corta Duracin (EC):
Es la concentracin media del agente qumico en la zona de respiracin del trabajador medida o calculada para cualquier periodo
de 15 minutos a lo largo de la jornada laboral. Lo habitual es determinar las EC de inters, es decir los periodos en los que sea
previsible, por el tipo de manipulacin, que sean los de mayor
exposicin, tomando muestras de 15 minutos.
3.1.2.3.- VLA- ED (Valor Lmite Ambiental de Exposicin Diaria):
Es el valor lmite de referencia para la exposicin diaria. Representa
unas condiciones (concentraciones de agentes qumicos) en las
cuales se cree que la mayora de los trabajadores pueden estar
expuestos 8 horas diarias y 40 semanales, durante toda su vida
laboral, sin sufrir efectos adversos para su salud.
3.1.2.4.- VLA- EC (Valor Lmite Ambiental de Exposicin de
Corta Duracin):
Es el valor lmite de referencia para la exposicin ambiental de
corta duracin. Estos valores de referencia no deben ser superados por ninguna exposicin de corta duracin, a lo largo de la
jornada laboral.
Los diferentes Valores Ambientales establecidos para los
agentes qumicos dependen de los efectos sobre la salud de
los mismos. As, para aquellos agentes qumicos que tienen
efectos agudos reconocidos pero cuyos principales efectos
son crnicos, el VLA-EC constituye un complemento del VLAED, y por tanto la exposicin a estos agentes habr de
valorarse en relacin a ambos lmites, mientras que para agentes qumicos con efectos principalmente agudos, slo se les
asigna un VLA-EC.
Los VLA se establecen para agentes qumicos especficos, pero
no para sus mezclas. Es en cambio muy comn la presencia de
varios agentes qumicos en el ambiente, en especial en laboratorios, donde es habitual manipular gran variedad de productos
qumicos, aunque generalmente en pequeas cantidades.
Tabla 2. APARTADOS DEFINIDOS EN LAS FDS

1. Identificacin de la sustancia o preparado y de la sociedad o empresa.
9. Propiedades fsicas y qumicas.
2. Composicin / informacin sobre los componentes.
10. Estabilidad y reactividad.
3. Identificacin de los peligros.
11. Informaciones toxicolgicas.
4. Primeros auxilios.
12. Informaciones ecolgicas.
5. Medidas de lucha contra incendios.
13. Consideraciones relativas a la eliminacin.
6. Medidas que deban tomarse en caso de vertido accidental.
14. Informaciones relativas al transporte.
7. Manipulacin y almacenamiento.
15. Informaciones reglamentarias.
8. Control de exposicin / proteccin individual.
16. Otras informaciones.
Figura 1. DIAGRAMA GENERAL DE EVALUACIN DE LA EXPOSICIN POR INHALACIN
OBTENCIN DE INFORMACIN
ACERCA DE LA EXPOSICIN
COMPARACIN CON
EL VLA - EC
COMPARACIN CON
EL VLA - ED
CONCLUSIONES
EXPOSICIN ACEPTABLE
EXPOSICIN INACEPTABLE
INDETERMINACIN
ACEPTAR HASTA QUE HAYA

CAMBIOS
CORREGIR LA EXPOSICIN
OBTENER MS DATOS O,
APLICAR MEDIDAS PREVENTIVAS,
O PLANIFICAR CONTROLES
PERIDICOS
En muchas ocasiones, los diferentes agentes qumicos presentes

en el ambiente laboral ejercen una misma accin sobre los mismos rganos o sistemas, por lo que debe ser considerado el
efecto combinado de los mismos como aditivo, salvo que se disponga de informacin suficiente sobre que los efectos son
sinrgicos o independientes.
Los muestreos peridicos se caracterizan por la frecuencia con

que se llevan a cabo, la cual se dicta en funcin del valor de la
concentracin de un primer da de muestreo. La norma UNE-EN
689 establece un periodo inicial de frecuencia en 16 semanas, y
a partir de este momento la frecuencia variar segn los valores de
exposicin diaria (ED) obtenidos.
3.2.- Lmites de exposicin para agentes qumicos 4.- VIGILANCIA DE LA SALUD.

cancergenos y mutgenos
Los conocimientos cientficos actuales no permiten identificar niveles de exposicin por debajo de los cuales no exista riesgo de que
los agentes mutgenos y la mayora de los cancergenos produzcan
sus efectos caractersticos sobre la salud. No obstante, se admite
la existencia de una relacin exposicin-probabilidad del efecto que
permite deducir que cuanto ms baja sea la exposicin a estos
agentes menor ser el riesgo. En estos casos, mantener la exposicin por debajo de un valor mximo determinado no permitir evitar
completamente el riesgo, aunque s podr limitarlo. Por esta razn,
los lmites de exposicin adoptados para algunas de estas sustancias no son una referencia para garantizar la proteccin de la salud
segn la definicin dada para los VLA, sino unas referencias mximas para la adopcin de las medidas de proteccin necesarias y el
control del ambiente de los puestos de trabajo.
3.3.- Mediciones peridicas de control

La incertidumbre acerca de la magnitud del riesgo a lo largo del
tiempo aconseja la realizacin de muestreos peridicos, con el
objetivo de controlar que no se superen los valores lmite.
La vigilancia de la salud consiste en la recogida sistemtica y continua de datos acerca de un problema especfico de salud, su
anlisis, interpretacin y utilizacin en la planificacin, implementacin y evaluacin de programas de salud.
Estas actuaciones tienen dos aspectos, el individual y el colectivo.
Tres son los objetivos individuales de la vigilancia de la salud: la
deteccin precoz de las repercusiones de las condiciones de trabajo sobre la salud, la identificacin de los trabajadores
especialmente sensibles a ciertos riesgos y finalmente la adaptacin de la tarea al individuo.
En la figura 2 se expresa la evolucin natural de un proceso patolgico (mitad superior) que se inicia con un sujeto sano, sobre el que
actan factores de riesgo capaces de determinar el inicio de la enfermedad, primero en forma subclnica y con manifestaciones clnicas
despus, y evolucionando stas a unas secuelas, muerte o curacin,
segn unos factores pronsticos determinados. En cada uno de esos
estadios existen posibilidades de intervencin mdica: sobre el sujeto
sano se puede realizar promocin de hbitos saludables; sobre el
sujeto ya expuesto a factores de riesgo, prevencin de esos factores
para que no determinen el dao; al inicio de la enfermedad, realizando
81
82
Figura 2. ESQUEMA DE LA HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD Y OPORTUNIDADES DE INTERVENCIN SANITARIA.
FACTORES
RIESGO
SANO
INICIO
ENFERMEDAD
SNTOMAS
FACTORES
PRONSTICO
SECUELAS
PERODO SUBCLNICO
PROMOCIN
PREVENCIN
VIGILANCIA
un diagnstico precoz; una vez establecida la enfermedad, realizando

asistencia mdica adecuada; y una vez resuelto el cuadro patolgico,
valorando la idoneidad del trabajador en el puesto de trabajo y adaptando las condiciones de trabajo a sus capacidades psicofsicas.
Por otro lado existe la visin colectiva de la vigilancia de la salud,
que es til para descubrir nuevos riesgos a partir de la deteccin
de efectos no esperados en la poblacin y para evaluar la eficacia
de las medidas preventivas establecidas. Para ello, y a partir del
registro individual de datos de salud, se establecern indicadores
de efecto en la poblacin y se controlarn en el tiempo.
En la Tabla 3 se establecen algunas de las actividades que se
pueden planificar desde un Servicio de Salud Laboral..
4.1.- Valoracin biolgica de la exposicin laboral a

contaminantes qumicos.
El control biolgico es una valoracin de la exposicin a sustancias qumicas en muestras biolgicas (fluidos, tejidos, secreciones
y aire espirado) de los txicos, de sus metabolitos o de los efectos producidos. En la tabla 4 se presentan las ventajas e
inconvenientes de los indicadores biolgicos sobre los valores de
exposicin ambiental.
4.1.1.- Indicadores biolgicos de exposicin (BEIs).
Son valores de referencia propuestos como gua para la evaluacin del riesgo potencial para la salud en la prctica de la higiene
industrial. Los BEIs se definen para exposiciones de 8 horas
durante 5 das a la semana (40 horas semanales). Para extrapolarlos a otros tiempos de exposicin, hay que tener en cuenta la
toxicocintica y toxicodinamia del txico.
Se entiende por indicador biolgico de exposicin un parmetro
apropiado en un medio biolgico del trabajador, que se mide en
un momento determinado, y est asociado, directa o indirectamente, con la exposicin global, es decir, por todas las vas de
entrada, a un agente qumico.
ASISTENCIA
PERICIAL
Como medios biolgicos se utilizan el aire exhalado, la orina, la

sangre y otros. Segn cul sea el parmetro, el medio en que se
mida y el momento de la toma de muestra, la medida puede indicar la intensidad de una exposicin reciente, la exposicin
promedio diaria o la cantidad total del agente acumulada en el
organismo, es decir, la carga corporal total.
Se consideran dos tipos de indicadores biolgicos: El de dosis es
un parmetro que mide la concentracin del agente qumico o de
alguno de sus metabolitos en un medio biolgico del trabajador
expuesto. El de efecto es un parmetro que puede identificar alteraciones bioqumicas reversibles, inducidas de modo caracterstico
por el agente qumico al que est expuesto el trabajador.
Existen situaciones en las que el valor ambiental y el valor biolgico de exposicin no son concordantes. En la Tabla 5 se presentan
algunas de las razones que pueden justificar estas discrepancias.
Por ejemplo, si dos trabajadores que estn sometidos a igual concentracin ambiental, uno de ellos realiza un trabajo fsico (por
tanto mayor frecuencia respiratoria y mayor frecuencia cardiaca) y
el otro no, el que realiza trabajo fsico est recibiendo mayor dosis
de contaminante (ms litros de aire contaminado respirado por
minuto) y esta llegando ms dosis al rgano diana (mayor cantidad
de txico distribuida por aumento del gasto cardaco). As pues,
para interpretar los valores biolgicos y compararlos con los
ambientales hay que conocer las condiciones de trabajo.
5.- PROPUESTAS DE MEJORA Y MEDIDAS DE

PREVENCIN. ELEMENTOS DE EMERGENCIA.
A continuacin se relacionan de forma sintetizada, las medidas preventivas asociadas a la exposicin laboral a contaminantes qumicos,
siguiendo la secuencia lgica de actuacin en Higiene Industrial.
5.1.- Actuacin sobre el foco de contaminacin.

Sustituir un producto por otro menos peligroso. Ejemplo: sustitucin en Biologa Molecular del Bromuro de Etidio por Sybr
Safe DNA gel Stain.
Tabla 3. ACTIVIDADES QUE PUEDEN PLANIFICARSE EN UN SERVICIO DE SALUD LABORAL

Objetivo
Elementos de entrada
Proceso/Actividad
Verificar el estado de salud

de los trabajadores
Citacin de trabajadores en funcin del puesto Examen de Salud especfico por riesgos
de trabajo y/o riesgos a los que estn expuestos
Deteccin de trabajadores
especialmente sensibles
Situaciones de embarazo o infertilidad
Valorar posibles causas laborales y garantizar

la ausencia de riesgo para el feto/lactante
Valoracin de Idoneidad por puestos

de trabajo.
Indicadores de efecto sobre la
reproduccin
Reincorporaciones despus de ausencia

prolongada (incapacidad temporal, invalidez
provisional, excedencias por enfermedad, )
Valorar posibles causas de origen laboral.

Evaluar la capacidad de trabajo y adaptar el
trabajo a las posibilidades psicofsicas del
trabajador

de trabajo.
Clculo de prevalencia de determinadas
patologas por contingencias.
Serologas vacunales negativas
Vacunacin
Carnets vacunales
Clculo de prevalencias de
seroproteccin
Promocin y prevencin de
la Salud
Antecedentes, sntomas y signos anmalos

detectados en los exmenes de Salud.
Consultas por patologa.
Distintos programas prevencin primaria

(deteccin de cncer colorectal, screening de
cncer de prstata, prevencin de la infeccin
por virus del papiloma humano, deshabituacin
tabquica,)
Recomendaciones individuales para

hbitos saludables.
Deteccin precoz de patologas.
Actividad asistencial
Asistencia en accidente de trabajo y/o

enfermedad profesional
Procedimientos asistenciales especficos.

Evaluar la capacidad de trabajo y adaptar el
trabajo a las posibilidades psicofsicas del
trabajador

de trabajo.
Clculo de prevalencia de determinadas
patologas por contingencias.
Estudios epidemiolgicos
Resultados de exmenes de salud
Anlisis epidemiolgico
Valoracin del estado de salud de los

trabajadores
Propuestas de objetivos y lneas
estratgicas
Propuestas de gestin de salud laboral.
Informacin de salida
de trabajo.
Deteccin de factores de riesgo nuevos
Deteccin de trabajadores
especialmente sensibles
Datos para el anlisis epidemiolgico
Tabla 4. VENTAJAS E INCONVENIENTES DE LOS VALORES BIOLGICOS DE EXPOSICIN.

VENTAJAS
- Integra todas las vas de entrada.
- Refleja la influencia de los hbitos higinicos.
- Pone de manifiesto aspectos concretos de la exposicin, como la velocidad de
absorcin, tamao o solubilidad de las partculas.
INCONVENIENTES
- Existen problemas de especificidad (un metabolito puede provenir de ms de
un txico)
- Puede haber dificultad en la obtencin de la muestra.
- Se dispone an de pocos valores de referencia.
- Pone de manifiesto otras exposiciones no laborales.
Tabla 5. DIFERENCIAS ENTRE MARCADORES AMBIENTALES Y BIOLGICOS.

Origen de las discrepancias
Por el trabajador
Por el origen de la exposicin

Por el estilo de vida
Por errores metodolgicos
Causas de las discrepancias entre valor de exposicin ambiental y valor biolgico

Aumento de la frecuencia respiratoria
Aumento de la frecuencia cardiaca
Composicin del organismo (peso, sexo, masa grasa corporal)
Eficacia de los rganos excretores: hgado y riones
Cambios metablicos: Induccin enzmtica, fraccin ligada a protenas, etc.
Contaminacin extralaboral
Grado de higiene personal y/o uso de EPIs
Consumo de txicos: alcohol, drogas, tabaquismo
Toma de muestras no representativas
Adquirir comercialmente las disoluciones en la concentracin de

uso, evitando la manipulacin de productos concentrados.
Ejemplo: compra de formaldehdo al 3,7-4%.
Evitar la manipulacin de productos en polvo, en especial si son
cancergenos, adquiriendo las disoluciones ya preparadas.
Ejemplo.: Violeta Cristal, Acrilamida, Bromuro de Etidio, Rojo Congo.
Mejorar la gestin de inventarios de productos qumicos, desechando los productos caducados o en desuso.
Almacenar los productos qumicos en lugares adecuados (armarios de seguridad) y evitar almacenamientos de grandes
cantidades de productos en los puestos de trabajo.
83
84
Incorporar tecnologa que minimice la manipulacin manual de

productos qumicos y/o permita el trabajo de los equipos en
cerrado. Por ejemplo: uso de procesadoras automticas en anatoma patolgica o uso de autoclaves de xido de etileno.
Adaptar las instalaciones al tipo de actividad. Por ejemplo instalar autoclaves de xido de etileno o cabinas de seguridad
biolgica utilizadas en la preparacin de citostticos en salas a
presin negativa respecto a zonas adyacentes.
5.2.- Actuacin sobre el medio de propagacin.
quen la implantacin de medidas permanentes. Tambin se recurrir al uso de protecciones personales cuando se produzcan
situaciones de emergencia, rescate o salvamento (derrame de
productos qumicos; fuga de gases).
En los laboratorios se recomienda disponer de un kit de recogida de derrames, que incluya la proteccin respiratoria (mscara
con filtro universal), drmica y ocular. En lugares donde sean posibles fugas de gases que provoquen desplazamiento de oxgeno,
como es el caso del nitrgeno lquido (criopreservacin) o del anhdrido carbnico (utilizado como medio de extincin automtica de
incendios en zonas de archivos, instalaciones tcnicas o incubadores), se dispondr de equipo autnomo de respiracin.
5.2.1.- Extraccin localizada

Uso de cabinas de seguridad qumica.
a) Cabinas con filtros especficos (filtros de carbn activo); requieren un cambio peridico de los mismos. El aire extrado pasa a
travs de los filtros y retorna al laboratorio (Figura 3).
5.3.1.1.- Proteccin respiratoria

El uso de proteccin respiratoria ha de permitir reducir la exposicin a contaminantes del usuario a niveles por debajo de los
valores lmite de exposicin. Para ello se ha de hacer una correcta seleccin de los mismos y utilizarlos de forma adecuada.
b) Cabinas de extraccin directa al exterior; el aire es extrado al

exterior del laboratorio, sin recircular (Figura 4), o extraccin
localizada (Figura 5). Hay que evitar que las salidas al exterior
emboquen a zonas de captacin de aire.
Existen diferentes tipos de equipos de proteccin respiratoria.

Equipos filtrantes: filtran los contaminantes del aire inhalado
por el usuario. No proporcionan oxgeno y por lo tanto no deben
utilizarse en atmsferas con niveles de oxgeno inferiores al
19,5%.
-motorizados: se impulsa aire a travs de un filtro hasta la zona
de respiracin del usuario.
-de presin negativa: el usuario al inhalar hace pasar aire a travs del filtro.
Se distinguen 2 tipos:
FIGURA 3.
FIGURA 4.
FIGURA 5.
5.2.2.- Ventilacin general

Acta por dilucin y complementa a la extraccin localizada. Por si
sola slo se limitar a situaciones en las que el contaminante es
de toxicidad media o baja (VLA superior a 50 ppm si es vapor, o
5mg/m3 si se trata de materia particulada).
5.3.- Actuacin sobre el receptor (proteccin del trabajador)
1) Los que no requieren mantenimiento y se desechan al final de

su vida til o capacidad de filtracin (cuando se note un aumento de la resistencia a la respiracin) cubren nariz, boca y barbilla
(Figuras 6 y 7).
2) Los que requieren mantenimiento, dotados con filtros recambiables, se componen de una pieza facial (media mscara o
mscara completa) que incorpora uno o 2 filtros, que se desechan al final de su vida til (es decir cuando se detecte olor o
sabor del contaminante en el interior de la mscara o adaptador
facial) (Figura 8).
La actuacin sobre el receptor se basar en la utilizacin de equipos de proteccin individual, que pueden ser de proteccin
respiratoria, ocular o drmica, y elementos de emergencia en los
locales de trabajo, como son las duchas de seguridad y los
lavaojos.
5.3.1.- Equipos de proteccin individual
En general, se recurrir a la proteccin individual cuando las medidas de prevencin y proteccin colectiva u organizativas sean
insuficientes o tcnicamente inviables, durante la realizacin de
operaciones puntuales o en situaciones eventuales que no justifi-
FIGURA 6.
FIGURA 7.
FIGURA 8.
Tabla 6. TIPO DE FILTRO EN FUNCIN DEL AGENTE QUMICO.

TIPO FILTRO
PROTEGE CONTRA
CONDICIONES DE USO
FFP1
Partculas y aerosoles
Hasta 4 veces VLA (80 % de retencin)
COLOR
BLANCO
FFP2
Hasta 10 veces VLA (94 % de retencin)

BLANCO
FFP3
Hasta 50 veces VLA (99,95 % de retencin)

BLANCO
Contra gases y vapores orgnicos con punto de

ebullicin superior a 65C.
Clase 1: Filtros de baja capacidad (10 veces el VLA, sin superar 100 ppm)
Clase 2: Filtros de capacidad media (100 veces el VLA, sin superar 5000 ppm)
Clase 3: Filtros de alta capacidad (100 veces el VLA, sin superar 10000 ppm)
AX
Contra gases y vapores orgnicos con punto de

ebullicin inferior a 65C.
Contra gases y vapores inorgnicos
Contra dixido de azufre, gases y vapores cidos
Contra amonaco y derivados
NO-P3
Contra xidos de nitrgeno
Hg-P3
Contra mercurio
Tabla 7. NDICES DE PROTECCIN SEGN PERMEACIN.

TIPO DE PROTECCIN FRENTE
A LA PERMEACIN ()
ndice de proteccin
Tiempo de proteccin (breakthrough time)
> 10 minutos
> 30 minutos
> 60 minutos
> 120 minutos
> 240 minutos
> 480 minutos
() Se refiere a una determinada sustancia (por ejemplo etanol, etc.)
En el mbito sanitario los equipos de proteccin respiratoria utilizados habitualmente son equipos filtrantes de presin negativa. Es
necesario realizar una correcta seleccin de los filtros, en funcin
del agente qumico del que es necesario protegerse (Tabla 6).
Equipos aislantes: aislan al usuario del entorno y aportan aire de
una fuente no contaminada. Los hay que aportan aire respirable a
travs de una manguera y los que llevan incorporada la fuente de
aire respirable desde unas botellas de aire comprimido (equipos
autnomos), que se utilizan principalmente en situaciones de emergencia, o cuando existen concentraciones muy altas de
contaminantes (condiciones inmediatamente peligrosas para la
salud o la vida).
5.3.1.2.- Proteccin drmica.

Ante la posibilidad de contacto drmico, se utilizarn guantes y
prendas de proteccin drmica. La utilizacin de los guantes es el
sistema de prevencin ms utilizado. El objetivo de estos equipos
es impedir el contacto y penetracin de sustancias txicas, corrosivas o irritantes a travs de la piel.
Los guantes de seguridad se fabrican en diferentes materiales
como PVC (cloruro de polivinilo), PVA (alcohol de polivinilo), nitrilo,
ltex, neopreno, etc. en funcin del riesgo que se pretende proteger. Para su uso en el laboratorio, adems de la necesaria
resistencia mecnica a la traccin y a la perforacin, es fundamental la impermeabilidad frente a los distintos productos qumicos, es
decir la resistencia al paso de las sustancia del material del que
est fabricado el guante. Existen 6 niveles de proteccin (Tabla 7).
85
86
5.3.1.3.- Proteccin ocular:

Se usar proteccin ocular para evitar el contacto de los ojos con
agentes qumicos en estado lquido, slido o gaseoso que los
puedan daar o que pueden ser absorbidos a travs de la conjuntiva (Figura 9). Estas circunstancias se pueden producir por
salpicaduras o proyecciones de partculas lquidas o slidas, por
escapes de gases o por existencia de concentraciones elevadas
de aerosoles slidos o lquidos o gases o vapores en el ambiente de trabajo.
5.3.2.- Elementos de emergencia en los locales de trabajo

Las duchas de seguridad constituyen el sistema de emergencia
ms habitual para casos de proyecciones con riesgo de quemaduras qumicas e incluso si se prende fuego en la ropa. Las
fuentes lavaojos estn ideadas para permitir la descontaminacin
rpida y eficaz de los ojos (ver figuras 10 y 11).
5.3.2.1.- Caractersticas de las duchas de seguridad
deben proporcionar un caudal de agua suficiente para empapar
al sujeto completa e inmediatamente.
el agua suministrada debe ser potable y preferiblemente ha de
estar entre 20 y 35 C
es conveniente que disponga de desage, para facilitar su mantenimiento.
el cabezal debe tener un dimetro suficiente para impregnar
totalmente al sujeto (20 cm.).
la distancia desde el suelo a la base del cabezal de la ducha
debe permitir el acomodo de la persona erguida (por ejemplo,
de 2 a 2,3 m).
FIGURA 9.
la separacin desde la pared al cabezal debera ser suficiente

para acomodar, en caso necesario, a dos personas (por ejemplo, no inferior a 60 cm.).
es recomendable que la distancia desde el suelo al pulsador no
supere los 2 m.
la vlvula de apertura debe ser de accionamiento rpido y fcilmente atrapable (accionador triangular unido al sistema
mediante una barra fija).
las duchas colocadas en vestuarios o lavabos pueden realizar
las funciones subsidiarias de las duchas de seguridad, especialmente en casos de laboratorios de poca superficie y para
pequeas quemaduras o salpicaduras en la ropa.
5.3.2.2.- Caractersticas de las fuentes lavaojos.
deben estar constituidas bsicamente por dos rociadores o
boquillas separadas entre 10 y 20 cel chorro proporcionado por
las boquillas debe ser de baja presin para no provocar dao o
dolor innecesario.
el agua debe ser potable y es recomendable que sea templada.
han de estar fijadas al suelo o a la pared.
disponer de un accionador de pie (pedal) o codo.
FIGURA 10.
FIGURA 11.
se recomienda que dispongan de una pileta, de 25 a 35 cm.,

provista del correspondiente desage.
6.- IDENTIFICACIN DE LOS TXICOS POR REAS

DE TRABAJO.
En la Tabla 8 se relacionan los principales txicos que pueden
estar presentes en las distintas reas de los centros sanitarios.
Obsrvese que algunos txicos pueden estar presentes en ms
de una ubicacin.
Tabla 8. IDENTIFICACIN DE TXICOS

rea de Trabajo
Agente qumico
Usos/ Procedimientos
Valores Lmite Biolgicos (BEIs)
REA
QUIRRGICA
Gases anestsicos
Para la anestesia de pacientes
Halotano en aire alveolar: un nivel de 0,5 ppm (correspondiente

a la exposicin a un valor ambiental de 5 ppm)
xido nitroso en sangre: Se toma como lmite un nivel mximo
de 45 ppm. en muestras de sangre venosa recogidas al final
de la exposicin.
xido nitroso en orina: Ser inferior a 60 g/g creatinina.
Muestra recogida tras 4 horas de exposicin laboral al
anestsico.
cido trifluoroactico en sangre (metabolito del Halotane): Se
toma como lmite un nivel mximo de 2,5 mg/l (en una muestra
tomada al final de la exposicin laboral, al final de la semana
de trabajo).
xido de etileno
Esterilizacin de materiales que no soportan

altas temperaturas
No se contempla BEI para el xido de Etileno.

Existen estudios basados en la reactividad del OE con
aminocidos.
Perxido de hidrgeno
Esterilizacin de instrumental
No existen
Glutaraldehido
Desinfeccin de instrumental i endoscopios
No hay descritos BEIs para el glutaraldehido
cido peractico
Desinfeccin de instrumental i endoscopios
No existen
Formol
Conservacin de muestras quirrgicas
No existen
Polvo de yeso (Sulfato de calcio)
Vendajes de yeso
No existen
Metacrilato de metilo
Cemento de las prtesis de traumatologa
No existen
Hidroxiapatita (Fosfato de calcio)
Hueso sinttico
No existen
Citostticos
Ciruga abdominal citoreductora
No existen
Hexafluoruro de azufre
Gas que mantiene tensin del globo ocular

en ciruga oftalmolgica del polo posterior
No existen
Octafluoropropano
Gas que mantiene tensin del globo ocular

en ciruga oftalmolgica del polo posterior
No existen
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88

rea de Trabajo
Agente qumico
LABORATORIOS
Formol
Conservante de muestras orgnicas (anatoma

patolgica). Conservacin de cadveres
(Necropsias). Disolvente (Otros laboratorios)
No existen
Xileno
Disolvente (Tinciones citolgicas)
cido metil-hiprico en orina al final de la jornada (No debe superar 1,5 g/g
creatinina)
Tolueno
cido metil-hiprico en orina al final de la jornada (No debe superar 1,6 g/g
creatinina)
Benceno
Benceno en sangre total al final del turno o final de la exposicin (No se

debe superar 5 g/l)
Cromo VI
Tinciones inmunohistoqumicas
Determinar cromo total en orina:

- Si determinar cromo orina final semana de trabajo no debe superar 25 g/l
- Si se determina al principio y final de jornada, la diferencia no debe superar
10 g/l
Bencidina
Tinciones inmunohistoqumicas
No existen
Acetona
Disolvente para tinciones
Acetona en orina al final de la jornada (No deben superar 50 mg/l)
Rojo Congo
Colorante
No existen
Violeta Cristal
Colorante
No existen
Azul de Evans
Colorante
No existen
cido Sulfrico
Uso en laboratorio. Paro de reacciones
No existen
Metanol
Disolvente para tinciones y preparacin de

cromgenos en inmunoqumica
Alcohol metlico en orina al final de la jornada (No debe superar 15 mg/l)
Fenol
Disolvente de colorantes
Fenol total en orina de final de jornada ( No debe superar 250 mg/g

creatinina)
Acrilamida
Utilizado en tcnicas de Biologa Molecular
No existen
Bromuro de Etidio
Utilizado en tcnicas de Biologa Molecular
No existen
Hematoxilina
Colorante
No existen
Istopos radiactivos
Tcnicas de radioinmunoanlisis
No existen
Plomo
Fundicin en un crisol para confeccin de

piezas de proteccin para los pacientes
Determinar plomo en sangre para valorar exposiciones recientes (No debe

superar 70 g/dl)
Determinar Zinc-Protoporfirina en sangre para valorar exposiciones crnicas
tardas (No debe superar 3.5 g/g de hemoglobina)
Estao

Puede determinarse estao en sangre (deber ser < 150 g/l) pero es un
marcador biolgico de utilidad dudosa.
Bismuto

No existen
Estireno
Diseo de moldes para construccin de piezas

de proteccin
Estireno en sangre venosa al final de jornada laboral ( No debe superarse

0,2 mg/l)
cido mandlico ms cido fenilglioxlico en orina al final de jornada laboral
(No debe superar 400 mg/g creatinina)
RADIOTERAPIA

rea de Trabajo
Agente qumico
HOSPITALIZACIN;
REAS
DIAGNSTICAS Y
CONSULTAS
EXTERNAS
Citostticos
Tratamientos citostticos de los pacientes y

excretas de pacientes tratados con citostticos
No existen
Alcoholes
Soluciones hidroalcohlicas para desinfeccin

de manos
No existen
Pentamidina
Aerosolterapia con pentamidina a pacientes
No existen
Soluciones yodadas
Desinfectantes de heridas
No existen
Ltex
Guantes de ltex
No existen
Glutaraldehido
Desinfeccin de pequeo instrumental de

exploracin.
No existen
cido peractico
Desinfeccin de pequeo instrumental de

exploracin.
No existen
Ozono
Se forma al incidir radiacin UV sobre el

oxgeno. Tratamientos fototerapia
No existen
Mercurio
Procedente de rotura de termmetros o

manmetros
Mercurio inorgnico en sangre total al final de

semana laboral (No debe superarse 15 g/l)
Formol
reas de diagnstico, realizacin de biopsias,

para conservacin de muestras.
No existen
Citostticos
Preparacin y almacenamiento de citostticos
No existen
Etanol
Limpieza recipientes
No existen
Medicamentos
Almacenamiento
No existen
Desengrasantes (hidrxido sdico,

aminoetanol)
Limpieza campanas extractoras, hornos,

freidoras...
No existen
Limpiador desinfectante (Amonios

cuaternarios)
Lavado de superficies
No existen
Abrillantadores (glutaraldehdo)
Mquinas lavavajillas
No existen
Desincrustantes (cido fosfrico)
Usado en mquinas lavavajillas y sobre todo

tipo de utensilios
No existen
Detergentes (hidrxido sdico,

carbonato sdico)
Detergentes para lavado mecnico de la vajilla
No existen
CRIOPRESERVACIN
Nitrgeno Lquido
Conservacin muestras biolgicas.
No existen
MANTENIMIENTO
Tolueno / Acetona
Disolventes presentes en:
- Disolvente universal
- Colas y pegamentos
- Pinturas
- Barnices
Tolueno / Acetona
Ver Tolueno / Acetona
Limpieza y diluciones
Fijacin piezas polivinilo
Pinturas al agua y pinturas plsticas
Barnices de puestas y ventanas
-----------------------------
Humos de soldadura (contienen

metales)
Soldadura elctrica con varillas y soldadura

autgena u oxicorte
--------
Polvo madera
Trabajo carpintera
--------
FARMACIAS
COCINA
Aguarrs
LIMPIEZA
--------
Glutaraldehido
Presente en algunos desinfectantes.
No existen
Fenol
Presente en algunos desinfectantes.
Fenol total en orina recogida al final de la

jornada, no debiendo exceder de 250 mg/g
creatinina.
cido clorhdrico (Salfumn)
Desincrustantes
No existen.
Acetona
Disolventes
Acetona en orina al final de la jornada (No

deben superar 50 mg/l)
89
90
7.- CARACTERSTICAS DE LOS TXICOS MS

IMPORTANTES EN EL ENTORNO SANITARIO
Tabla 9. CARACTERSTICAS DE LOS TXICOS
GASES ANESTSICOS
Efectos Agudos
Efectos Crnicos
La exposicin aguda a gases anestsicos produce progresivamente

euforia, confusin, vrtigos, somnolencia y sedacin. El contacto con
la piel y las mucosas oculares produce quemaduras y conjuntivitis
qumica respectivamente.
Disminucin de la sntesis de Timidina

Anemia perniciosa, con hematopoyesis megaloblstica.
Trastornos neuroconductuales en exposiciones por encima de 500 ppm de xido nitroso o
15 ppm de halotano o enfluorano. A dosis normales en rea quirrgica no se evidencian
estos efectos.
Hepatotoxicidad probablemente por un mecanismo de hipersensibilidad individual. El halotano
puede asociarse a hepatotoxicidad leve (temprana) o grave y a menudo fatal (tarda). El
enflurano slo se ha relacionado con aislados casos de lesin heptica.
En cuanto al desflurano y sevoflurano, no hay pruebas de su hepatotoxicidad. El xido nitroso
tiene escasa capacidad de ser hepatotxico segn las experiencias.
Excepto el halotano y el sevofluorane, el resto de gases anestsicos pueden producir nefropatia
tubular.
Se ha evidenciado una mayor tasa de infertilidad en mujeres expuestas a oxido nitroso. No
existe evidencia de efecto mutagnico para los gases anestsicos. Se ha sugerido que el
xido nitroso puede interferir con el eje hipotlamo-hipofisario-gonadal al bloquear la accin
de la LHRH (luteinising hormone releasing hormone, hormona liberadora de la hormona
lutenica) impidiendo la ovulacin.
Actualmente no aparecen incluidos por la IARC en ninguno de sus cinco Grupos 1, 2A, 2B,
3 4 de sus listados de agentes cancergenos. La ACGIH en su ultimo listado publicado
(1999) al N2O, Halotano y Enflurano los califica como del Grupo A4: No Clasificado como
carcingeno en humanos: no hay datos adecuados para clasificar el agente en relacin con
su carcinogenicidad en los humanos y / o animales.
Halotano, enflurano e isoflurano son teratgenos para roedores, slo cuando se administran
en concentraciones anestsicas durante muchas horas en varios das durante la gestacin.
TRATAMIENTO DE LA EXPOSICIN OCULAR A OXIDO NITROSO

LQUIDO
Retirar las lentes de contacto si las hay Irrigar suero fisiolgico
durante al menos 3-5 minutos bajo los prpados para evitar las
retracciones palpebrales.
Instilar anestsico ocular (tetracana al 0.5%) para aliviar el
blefaroespasmo y practicar oclusin ocular. Si hay lesiones corneales,
utilizar antibiticos oftlmicos tpicos (pomadas o colirios) junto con
analgsicos y oclusin ocular.
TRATAMIENTO DE LA INTOXICACIN AGUDA POR OXIDO NITROSO
No hay antdoto especfico
Quitar y aislar la ropa y calzado contaminados.
Trasladar a la vctima a una zona con aire fresco.
Aplicar respiracin artificial si la vctima no respira. Monitorizacin
cardiaca.
Administrar oxigenoterapia si la respiracin es dificultosa.
Va venosa con s. Fisiolgico a ritmo bajo.
VALORES LMITES EXPOSICIN
VLA-ED
mg/m3
VLA-EC
mg/m3
xido nitroso
92
xido nitroso
-----
Enflurano
575(*)
Enflurano
-----
Halonato
410(*)
Halonato
-----
Sevoflurano
------
Sevoflurano
-----
Isoflurano
383
Isoflurano
-----
EPIs
Uso de de proteccin respiratoria con
filtro especfico para utilizar en el caso
que se produzcan fugas.
Filtro tipo AX para todos los gases
anestsicos relacionados a excepcin
del xido nitroso, con el que se utilizar
un filtro especfico para xidos de
nitrgeno filtro tipo NO-P3
MEDIDAS TCNICAS
Siempre que sea posible se utilizar anestesia farmacolgica (agentes que se
administran por va intravenosa).
Utilizar sistemas que eliminen de forma localizada, en el momento de su generacin,
los gases anestsicos residuales. Los sistemas extractores se conectan a la salida
del respirador mecnico o a la vlvula de escape del circuito anestsico.
Cuando no sea posible conectar sistemas de eliminacin de gases (quirfanos de
pediatra y otorrino) pueden utilizarse mascarillas de doble capa y mscaras
ajustables.
Ha de asegurarse una correcta ventilacin de los quirfanos (ventilacin general).
La ventilacin general ha de estar en funcionamiento de forma permanente.
Realizar un correcto mantenimiento de los carros de anestesia para evitar fugas
Formar e informar al personal sobre prcticas de trabajo seguras y revisin de
medidas de seguridad
Se dispondr de proteccin respiratoria con filtro especfico para utilizar en el caso
de que se produzcan fugas.
(*) El NIOSH (Nacional Institute for Occupational Safety and Health) establece para los gases anestsicos (halonato, y enflurano) un valor lmite recomendado (REL) de 2 ppm como valor techo
durante 60 minutos. Estos valores se basan en la ms baja concentracin capaz de ser detectada. Se aplican a cualquier gas halogenado, cuando se aplica solo. Estos valores se establecen
porque el NIOSH reconoce que pueden ocurrir efectos adversos a los trabajadores expuestos, pero que los datos que se tienen sobre exposicin a estos gases en humanos y animales son
insuficientes para establecer un valor lmite seguro. En el mbito hospitalario se usan de manera extensiva los criterios establecidos por el NIOSH.

FORMOL / FORMALDEHDO
Efectos Agudos
Efectos Crnicos
A bajas concentraciones acta como irritante de mucosas del tracto respiratorio y

ocular, pero a concentraciones superiores a 25-50 ppm puede producir neumonitis
y edema agudo de pulmn tardo (a las 6 horas post-exposicin). No se le conoce
accin depresora del SNC.
El contacto con piel y mucosa conjuntival produce desde irritacin local hasta quemaduras.
La ingesta accidental produce causticacin de mucosa digestiva acompaado de
neumonitis, hepatopatia aguda y neuropata.
Accin por inhalacin:

-Bronquitis crnica obstructiva
-Esta sustancia es posiblemente carcingena para los seres humanos.
EPIs
MEDIDAS TCNICAS
Guantes de Nitrilo
Recomendado uso
mscara con carbn activo
Obligado uso proteccin
respiratoria con filtro
especfico cuando se
supera el VLA-EC. (Filtro
especfico)
Trabajar siempre en el interior de cabinas dotadas con filtros especficos para formol (filtros de
permanganato en las mesas de tallado de Anatoma Patolgica) o bajo extraccin localizada.
Realizar mantenimiento preventivo de las cabinas, que incluyan el cambio de filtro cuando estos
estn saturados
Mantener recipientes que contengan formaldehdo cerrados. Desechar los que no cierren de
forma adecuada (hermticos).
Instalar extracciones localizadas sobre los puntos de distribucin de formol (grifos).
Asegurar una correcta ventilacin general de las zonas de trabajo
Evitar fuentes de contaminacin innecesarias, como material impregnado con formol en papeleras
o recipientes abiertos
Mantener hbitos higinicos adecuados (no comer ni beber en los puestos de trabajo donde
pueda haber presentes contaminantes qumicos en el ambiente)
Utilizar los E.P.I.s (Equipos de Proteccin Individual) adecuados.
Evitar la realizacin de operaciones que impliquen una exposicin a altas concentraciones de
formol:
- Se recomienda disponer de disoluciones de formol comerciales en la concentracin de uso.
En caso de realizar la dilucin en el puesto de trabajo esta se har bajo extraccin localizada.
- Evitar operaciones como la recuperacin del formol utilizado en la conservacin de las
muestras, gestionando muestra y formol de forma conjunta (eliminacin conjunta como residuo
de grupo IV).
Establecer un protocolo de recogida de derrames, en el que se incluya la utilizacin de proteccin
respiratoria especfica. Debe ventilarse correctamente la zona donde se ha producido el derrame,
antes de continuar con los trabajos.
Mantener correctamente etiquetados todos los envases de productos qumicos (incluidos los
envases intermedios) y disponer de las FDS (Fichas de Datos de Seguridad ) de todos los
productos qumicos utilizados
Los laboratorios dispondrn de lavaojos

VLA-ED
mg/m3
VLA-EC
mg/m3
-----
0,37
Accin por va drmica:

-Uas fibrosas, quebradizas y marrones
-Puede producir dermatitis de tipo alrgico por mecanismo de sensibilizacin.
ALEACIONES METLICAS: Plomo (Pb), Estao (Sn), Bismuto (Bi)

Efectos Agudos
Efectos Crnicos
PLOMO: Abdomen agudo manifestado con

clnica de clico saturnino (dolor clico, vmitos
y estreimiento). Encefalopatia saturnina con
convulsiones, coma y delirios. Insuficiencia
renal aguda con proteinuria y cilindruria. Rara
vez se acompaa de necrosis heptica.
PLOMO: Inhibe la sntesis del grupo Hemo produciendo una Porfiria like con incremento del hierro srico y aparicin
de megaloblastos y eritoblastos con punteado basfilo y una anemia hemoltica por aumento de la fragilidad eritrocitica.
Produce una polineuritis motora y un enletecimiento en la velocidad de transmisin neural (sin trascendencia clnica pero
con trascendencia diagnstica porque ya puede detectarse en fase de impregnacin). A nivel renal produce una nefropatia
tubular que se manifiesta con clnica de glomerulonefritis con hipertensin arterial. Sobre el aparato reproductor masculino
produce hipospermia y aumento de abortos en mujeres de maridos expuestos. Se ha demostrado la transmisin
transplacentaria de plomo de la madre expuesta durante la gestacin al feto. El plomo se ha clasificado como A3 por
la ACGIH en cuanto a su accin carcinognica.

VLA-ED
mg/m3
VLA-EC
mg/m3
Plomo
0,15 (Plomo
inorgnico y sus
derivados)
Plomo
-----
Estao
2 (metal, xido
y compuestos
inorgnicos)
Estao
-----
Bismuto
Como partcula
no especificada
de otra forma:
10 fraccin
inhalable. 3
fraccin
respirable
Bismuto
-----
EPIs
MEDIDAS TCNICAS
Guantes de resistencia mecnica y trmica.

Gafas y/o pantallas de seguridad, resistentes a
impactos y material fundido.
Uso recomendado de proteccin respiratoria:
Filtro contra partculas, mnimo FFP1 (protege
hasta 4 veces VLA), FFP2 (protege hasta 10
veces VLA), FFP3 (protege hasta 50 veces VLA)
cuando se realicen actividades que generen
polvo y/o humos. Su uso ser obligado si se
superan los VLA
Realizar la fusin de la aleacin bajo extraccin localizada

Dotar a la zona de trabajo con una buena ventilacin general
Seguir las recomendaciones tcnicas que indica el fabricante en el uso
del material (aleaciones metlicas), como temperaturas de funcionamiento
del crisol.
Utilizar sistemas de aspirado en la limpieza de la zona de trabajo, para
evitar la dispersin de polvo producido durante el proceso de fabricacin
de los moldes: limado, perforacin con taladro, etc.
Realizar un correcto mantenimiento de los equipos de trabajo utilizados.
91
92

BENCENO/ XILENO / TOLUENO
Efectos Agudos
Efectos Crnicos
BENCENO: Acta como irritante de mucosa respiratoria, depresor del SNC (inicialmente produce la borrachera
benzlica y posteriormente narcosis, estupor y coma) y hepatotoxicidad aguda. Por contacto cutneo puede
determinar dermatitis irritativas y/o de contacto.
XILENO / XILOL: Acta como irritante respiratorio y depresor de SNC. A altas dosis presenta accin
hepatotxica y nefrotxica. Por contacto cutneo puede determinar dermatitis irritativas y/o de contacto.
TOLUENO / TOLUOL: Acta como irritante respiratorio y a dosis superiores a 50-100 ppm produce efecto
narctico por depresin del SNC hasta el coma. A altas concentraciones se han descrito bradiarritmias,
taquicardia ventricular y depresin miocrdica, y acidosis metablica. Se absorbe a travs de la piel y por
contacto cutneo puede determinar dermatitis irritativas y/o de contacto. La ingesta accidental produce
causticacin de la mucosa digestiva, hepatopatia, nefropatia, neumonitis por aspiracin y acidosis metablica.
BENCENO: Pancitopnia y posteriormente leucemias

(sobre todo agudas) y eritroleucemias
XILENO / XILOL: La exposicin continuada, puede dar
vrtigos, cefaleas, clnica gastrointestinal inespecfica,
cuadros irritativos del rbol bronquial, y trastornos de
conciencia. Riesgo de arritmias por fibrilacin ventricular,
bradiarritmias (lentificacin del nodo a-v) y/o depresin
miocrdica.
TOLUENO / TOLUOL: Teratognico

VLA-ED
mg/m3
VLA-EC
mg/m3
EPIs
MEDIDAS TCNICAS
Benceno
3,25
Benceno
------
Guantes de Nitrilo
Gafas de seguridad
Recomendado uso mscara con
carbn activo.
Obligado uso proteccin respiratoria
cuando se supera el VLA-ED. (Filtro
tipo A o suministro de aire).
Tolueno
192
Tolueno
384
Guantes de Nitrilo
Gafas de seguridad
carbn activo
con filtro especfico cuando se supera
alguno de los VLA. (Filtro tipo A)
Xileno
221
Xileno
442
Guantes de Nitrilo
Gafas de seguridad
carbn activo
con filtro especfico cuando se supera
alguno de los VLA. (Filtro tipo A)
Mantener recipientes que contengan los productos bien cerrados.

Trabajar en cabinas de seguridad qumica o bajo extraccin localizada.
Realizar mantenimiento preventivo de las cabinas y cambio de filtro cuando estos
estn saturados.
Asegurar una correcta ventilacin general de las zonas de trabajo
Evitar fuentes de contaminacin innecesarias, como material impregnado en
papeleras o recipientes abiertos
Mantener hbitos higinicos adecuados (no comer ni beber en los puestos de
trabajo donde pueda haber presentes contaminantes qumicos en el ambiente)
Utilizar los E.P.I.s (Equipos de Proteccin Individual) adecuados. Evitar la realizacin
de operaciones que impliquen una exposicin a altas concentraciones de los
productos.
Se recomienda disponer de disoluciones comerciales en las concentraciones de
uso.
Establecer un protocolo de recogida de derrames, en el que se incluya la utilizacin
de proteccin respiratoria especfica o filtro universal (filtro combinado ABEKP).
Debe ventilarse correctamente la zona donde se ha producido el derrame, antes
de continuar con los trabajos.
Mantener correctamente etiquetados todos los envases de productos qumicos
(incluidos los envases intermedios) y disponer de las FDS (Fichas de Datos de
Seguridad ) de todos los productos qumicos utilizados
Los laboratorios dispondrn de lavaojos
Realizar una correcta gestin de residuos qumicos
OXIDO DE ETILENO
Efectos Agudos
Efectos Crnicos
A dosis de 200 ppm es irritante de piel i mucosa respiratoria. A altas dosis produce edema
agudo de pulmn y depresin del SNC. Por contacto cutneo produce dermatitis irritativa y
quemaduras. Las lesiones oculares pueden ser irreversibles. A elevadas concentraciones
pueden provocar cataratas. Nivel olfativo del OE es bastante elevado (700ppm).Por ello desde
que se perciba el olor hay que abandonar el lugar de trabajo.
Produce polineuropatia sensitivomotora y dermatosis alrgica por su

carcter sensibilizante. Se ha asociado a abortos entre las trabajadoras
expuestas. Se considera mutagnico (M2 segn INSHT) y cancergeno
para humanos segn la IARC relacionndose con tumores de origen
linfoide, hematopoytico y neoplasia gstrica.

VLA-ED
mg/m3
VLA-EC
mg/m3
1,8
-----
EPIs
MEDIDAS TCNICAS
Guantes de Butilo
Gafas de seguridad
Obligado uso de
proteccin respiratoria
con filtro especfico
cuando se supera el VLAED. (Filtro tipo AX). Se
recomienda su uso
durante la manipulacin
de los cartuchos de xido
y la apertura de los
autoclaves aunque no se
superen los VLA.
Uso de xido de etileno en autoclaves dotados de sistemas de seguridad:

-Han de poseer sistemas de extraccin localizada situadas en la parte superior del autoclave, para
la extraccin de gas residual
-El xido de etileno utilizado en los autoclaves se suministra en forma de cartuchos individuales
de una sola dosis, que se perforan slo cuando se pone en marcha el autoclave.
-El ciclo de esterilizacin incluye ya la aireacin del material
Ubicar los autoclaves en zonas independientes del resto de reas de esterilizacin, en depresin
respecto a las mismas.
Mantener las puertas de la zona de autoclaves siempre cerradas durante el funcionamiento de
los mismos, para evitar que el xido de etileno que pueda estar presente en la zona de autoclaves
pase al resto de zonas de esterilizacin.
Colocar en la zona de autoclaves detectores en continuo de xido de etileno, que permitan advertir
de concentraciones peligrosas de xido en el ambiente, mediante alarmas.
Se recomienda que en las operaciones en las que el personal pueda estar expuesto, es decir
durante la manipulacin de los cartuchos de xido de etileno, y en el momento de la apertura de
los autoclaves (siempre despus del periodo de aireacin), el personal utilice proteccin personal.
Se recomienda implantar una rotacin del personal que manipule el xido de etileno, con el fin
de disminuir los tiempos de exposicin.
Siempre que se sea posible, se utilizarn otros productos o sistemas de esterilizacin.

CITOSTTICOS
Efectos Agudos
Efectos Crnicos
Efectos locales sobre la zona de contacto cutaneomucosa.

Sintomatologa general que rara vez se presentar porque son necesarias dosis superiores a las dosis
administradas en tratamientos quimioterpicos:
-Mareos, vrtigos y nuseas
-Efectos neurotxicos, nefrotxicos, hepatotxicos y hematolgicos
Efectos sobre la reproduccin si en el momento de la exposicin la mujer est embarazada: Aborto
espontneo, malformaciones fetales y leucemia infantil.
Efectos sobre la reproduccin: Abortos espontneos,

malformaciones fetales y leucemia infantil.
Efectos mutagnicos sobre clula somtica que pueden
dar lugar a distintos tipos de cncer, sobre todo cncer
de vejiga urinaria, carcinomas nasofaringeos y leucemias.
EPIs
MEDIDAS TCNICAS
Preparacin / reconstitucin de citostticos:

- Bata impermeable, preferiblemente de un solo uso, abierta por
detrs, reforzada por delante, con mangas largas, puos elsticos
- Doble guante, sin polvo, de ltex (espesor mnimo 0,3mm) o
nitrilo
- Proteccin respiratoria FFP2 o FFP3.
- Gorro y polainas
Ciruga citoreductora:
- Bata impermeable, preferiblemente de un solo uso, abierta por
detrs, reforzada por delante, con mangas largas, puos elsticos
nitrilo
- Proteccin respiratoria FFP3.
- Gafas integrales
- Gorro y polainas
Administracin de citostticos:
nitrilo
- Gafas de seguridad, en aplicaciones en las que sea posible una
salpicadura o formacin de aerosoles
Manipulacin de excretas (vaciado bolsas de diuresis )
- Doble guante, sin polvo, de ltex o nitrilo
- Gafas de seguridad
- Proteccin respiratoria FFP2
Recogida derrames:
- Bata impermeable, abierta por detrs, reforzada por delante, con
mangas largas, puos elsticos
- Doble guante, sin polvo, de ltex o nitrilo
- Proteccin respiratoria FFP3.
- Gorro y polainas
Siempre que sea posible se utilizaran preparaciones en forma de comprimidos o cpsulas.

Realizar la preparacin / reconstitucin de los citostticos en Cabinas de Seguridad Biolgica de
clase II, tipo B1, de flujo laminar vertical. Las cabinas destinadas al trabajo con citostticos,
presentan 3 etapas de filtracin.
La extraccin de las cabinas debe estar conectada al exterior.
Las cabinas se mantendrn siempre en funcionamiento
Ubicar las cabinas donde se preparan los medicamentos citostticos en zonas que se encuentren
a presin negativa respecto a zonas contiguas.
Limpiar correctamente todos los equipos utilizados en la preparacin de los citostticos: (agitadores,
cabinas) o en su administracin (carros medicacin). As como las zonas de manipulacin (salas
oncologa, hospitales de da, farmacia)
Trabajar sobre material absorbente desechable. Dicho material se eliminar tras la jornada de
trabajo y se repondr despus de realizar la limpieza de superficies.
Se recomienda dejar los viales en el interior de sus cajas durante el almacenamiento.
Disponer de kits de recogida de derrames. Han de incluir: guantes, gafas, proteccin respiratoria,
material absorbente o neutralizante, recogedor desechable y bolsa para el residuo.
Las jeringas y equipos de administracin, utilizadas en la administracin tipo bolus deben de
purgarse durante la preparacin, antes de adicionar el compuesto. Es recomendable que se
purguen en Farmacia.
Utilizar sistemas cerrados en la administracin. Estos sistemas dispondrn de varios puntos de
conexin y jeringas tipo luer-lock.
Se recomienda que la conexin se lleve a cabo durante la preparacin, para evitar realizar
conexiones y desconexiones durante la administracin.
Utilizar empapadores desechables e impermeables para colocarlos bajo las vas de administracin
o zonas donde se realicen las conexiones y desconexiones durante la administracin.
Realizar una correcta gestin de residuos. Disponer en todas las reas donde se generen residuos
contaminados con citostticos de contenedores especficos (Azules)
Mantener hbitos higinicos adecuados (no comer ni beber en los puestos de trabajo donde
pueda haber presentes contaminantes qumicos en el ambiente).
Todo el personal que manipule citostticos estar correctamente formado e informado.
GLUTARALDEHIDO
Efectos Agudos
Efectos Crnicos
Produce irritacin de mucosa respiratoria incluso a bajas concentraciones y durante periodos

breves de exposicin. A concentraciones del 0.5 % ya es irritante drmico y es altamente
irritante de piel y mucosas a concentraciones de 2 ppm.
A concentraciones superiores al 0.1 % acta como sensibilizante

cutneo y de mucosas produciendo dermatitis de contacto y asma
bronquial. No ha demostrado efectos genotxicos ni carcinognicos.

VLA-ED
mg/m3
VLA-EC
mg/m3
-----
0,2
EPIs
MEDIDAS TCNICAS
Guantes de Nitrilo
Gafas de seguridad
Recomendado uso mscara
con carbn activo durante
la preparacin del
desinfectante y su
eliminacin
Obligado uso de proteccin
respiratoria con filtro
especfico cuando se supere
el VLA-EC. (Filtro combinado
A2/P2).
La manipulacin de este desinfectante ha de hacerse en zonas correctamente ventiladas.

Durante la desinfeccin con productos que contienen glutaraldehido han de mantenerse
cerradas las bandejas donde se sumergen los equipos.
Los puntos ms crticos en cuanto a exposicin son el momento de la preparacin del
desinfectante, que consiste en la mezcla de los contenidos de 2 envases para activar la
solucin y el momento de eliminacin de la misma, una vez a ha perdido su eficacia desinfectante.
En la preparacin de la disolucin el personal siempre utilizar guantes, preferiblemente de
nitrilo, en especial si el desinfectante comercial contiene fenol, que presenta una absorcin
significativa por va drmica.
Sustituir los desinfectantes que contienen glutaraldehido en su composicin, por otros
catalogados como menos txicos, como por ejemplo el cido peractico.
93
94
BIBLIOGRAFA
OSHA Technical Manual (TED 1-0.15A), HOSPITAL INVESTIGATIONS: HEALTH HAZARDS. Section VI, Chapter 1, (1999, January, 20), 22 pages.
Ministerio de Sanidad y Consumo. protocolos de vigilancia sanitaria especfica. Agentes anestsicos inhalatorios. Dic-2001. Plomo. Abril 1999.
Oxido de etileno.2003.
APA. FICHAS TOXICLOGICAS
FICHAS INTERNACIONALES DE SEGURIDAD QUIMICA. INSHT. FISQ 3-138. 1991.
Hernandez, A. Guardino, X. CONDICIONES DE TRABAJO EN CENTOS SANITARIOS. Instituto Nacional de Seguridad e Higiene en el Trabajo.
MEDICAL MANAGEMENT GUIDELINES FOR ACUTE CHEMICAL EXPOSURES. U.S. Department of Human Services, Public Health Service,
Agency for Toxic Substance and Disease Registry. Publication date: 08/01/1992
LMITES DE EXPOSICIN PROFESIONAL PARA AGENTES QUMICOS EN ESPAA 2008. Ministerio de Trabajo y Asuntos Sociales. Instituto de
Seguridad e Higiene en el Trabajo
REAL DECRETO 374/2001, de 6 de abril sobre la proteccin de la salud y seguridad de los trabajadores contra los riesgos relacionados con
los agentes qumicos durante el trabajo.
REAL DECRETO 665/1997, sobre la proteccin de los trabajadores contra los riesgos relacionados con la exposicin a agentes cancergenos
durante el trabajo.
REAL DECRETO 349/2003, por el que se modifica el Real Decreto 665/1997, sobre la proteccin de los trabajadores contra los riesgos relacionados con la exposicin a agentes cancergenos durante el trabajo, y por el que se ampla su mbito de aplicacin a los agentes mutgenos.
REAL DECRETO 255/2003, de 28 de febrero de 2003, por el que se aprueba el Reglamento sobre clasificacin, envasado y etiquetado de preparados peligrosos.
DIRECTRICES PRCTICAS DE CARCTER NO OBLIGATORIO SOBRE LA PROTECCIN DE LA SALUD Y LA SEGURIDAD DE LOS TRABAJADORES CONTRA LOS RIESGOS RELACIONADOS CON LOS AGENTES QUMICOS EN EL TRABAJO. Comisin Europea. Direccin General
de Empleo, Asuntos Sociales e Igualdad de Oportunidades. Junio 2005.
GUA TCNICA PARA LA EVALUACIN Y PREVENCIN DE LOS RIESGOS PRESENTES EN LOS LUGARES DE TRABAJO RELACIONADOS
CON AGENTES QUMICOS. Ministerio de Trabajo y Asuntos Sociales. Instituto de Seguridad e Higiene en el Trabajo ao 2006
NORMA UNE-EN 689:1996. Atmsferas en el lugar de trabajo, directrices para la evaluacin de la exposicin por inhalacin de agentes qumicos para la comparacin con los valores lmite y estrategia de la medicin.
GUA DE SELECCIN DE PROTECCIN RESPIRATORIA 3M. Departamento de Proteccin Personal 3M Espaa S.A. 2001
NOTAS TCNICAS DE PREVENCIN (NTP):
-NTP 141: Exposicin laboral a gases anestsicos. 1985
-NTP 206: xido de Etileno: exposicin y efectos.
-NTP 506: Prevencin de la exposicin a Glutaraldehdo en hospitales.
-NTP 517: Prevencin del riesgo en el laboratorio. Utilizacin de equipos de proteccin individual (I): aspectos generales
-NTP 725: Seguridad en el laboratorio: almacenamiento de productos qumicos .
-NTP 750: Evaluacin del riesgo por exposicin inhalatoria de agentes qumicos. Metodologa simplificada.
-NTP 740: Exposicin laboral a citostticos en el mbito sanitario.
-NTP 470: xido de etileno: prevencin de la exposicin en hospitales. Ministerio de Trabajo y Asuntos Sociales. Instituto de Seguridad e Higiene
en el Trabajo.
RIESGOS LABORALES DEL PERSONAL SANITARIO. J.J. Gestal Otero. McGraw-Hill
1.11.TOXIINFECCIN ALIMENTARIA
ANA GARCA Y SIRA AGUIL
96
TOXIINFECCIN ALIMENTARIA
1.- INTRODUCCIN
1.1. Definicin.
El trmino toxiinfeccin alimentaria hace referencia a las enfermedades que se producen tras el consumo
de alimentos contaminados por microorganismos patgenos, toxinas microbianas, toxinas naturales o productos qumicos.
Un brote epidmico de transmisin alimentaria se define como un incidente en el cual dos o ms personas
presentan una misma enfermedad despus de la ingestin del mismo alimento o agua de la misma fuente y
donde la evidencia epidemiolgica implica al alimento o agua como fuente de la enfermedad.
1.2. Importancia.
Las toxiinfecciones alimentarias constituyen un importante problema de salud pblica, tanto por el impacto que tienen sobre la
salud de los consumidores como por el elevado coste econmico
que representan para una comunidad y su sistema sanitario.
Cualquier individuo, como consumidor, tiene el riesgo de contraer
una enfermedad a travs de la ingesta de alimentos contaminados. En los ltimos aos se ha producido un creciente inters
social por cuestiones relacionadas con la seguridad alimentaria.
Algunos brotes de enfermedades de transmisin alimentaria han
sido foco de atencin para los medios de comunicacin, generndose una importante alarma social entre los consumidores.
La distribucin de los cuadros de toxiinfeccin alimentaria es irregular en funcin del rea geogrfica estudiada. La incidencia en
pases industrializados es menor que la que se observa en pases
en vas de desarrollo donde adems, la enfermedad suele tener
consecuencias ms graves sobre los individuos. No obstante, se
estima que hasta un 30% de la poblacin que vive en pases des-
arrollados presenta algn episodio de toxiinfeccin alimentaria

anual. Segn la Agencia Espaola de Seguridad Alimentaria y
Nutricin (AESAN), durante el ao 2002 se registraron en Espaa
un total de 13.826 casos de intoxicaciones alimentarias. Durante
la pasada dcada se notificaron en Catalua un total de 1.075
brotes de toxiinfeccin alimentaria que motivaron la asistencia hospitalaria de 16.344 pacientes, de los cuales 7 fallecieron.
El control de las enfermedades de transmisin alimentaria requiere un esfuerzo conjunto por parte del gobierno, la industria
alimentaria y los consumidores. En este control, los profesionales
sanitarios juegan un papel fundamental a travs de diversas intervenciones como son el reconocer la probable etiologa alimentaria
como el origen de la enfermedad del paciente, obtener muestras
del paciente que permitan identificar el agente etiolgico de la
enfermedad, educar al paciente en la prevencin de enfermedades de transmisin alimentaria, tener presente que cualquier
paciente puede representar el caso ndice de un brote de toxiinfeccin alimentaria de mayores dimensiones y declarar los casos
sospechosos a las autoridades de salud pbli
Tabla 1. ENFERMEDADES INFECCIOSAS DECLARADAS EN ESPAA (2007) Y POTENCIALMENTE TRANSMITIDAS POR LOS ALIMENTOS
Enfermedad
Fiebre tifoidea y paratifoidea
Disentera
Brucelosis
Botulismo
Hepatitis A
Triquinosis
Clera
Nmero de casos
75
219
263
9
1002
115
2
Tasa/100.000 hab
0,17
0,50
0,59
0,02
2,27
0,26
0,00
1.3. Epidemiologa.
La incidencia real de las toxiinfecciones alimentarias no se conoce
con exactitud aunque se sabe que est claramente subestimada.
Esto es debido a que la mayora de enfermedades de transmisin
alimentaria se presentan en forma de episodios espordicos, de
escasa gravedad y que remiten espontneamente, por lo que los
pacientes no suelen buscar asistencia mdica y si lo hacen no
suelen requerir estudios diagnsticos que permitiran documentar
la etiologa del cuadro.
Cuando son varias las personas afectadas, es altamente probable
que el origen de la enfermedad sea un alimento contaminado. En
pases desarrollados la mayora de brotes de toxiinfeccin alimentaria se producen en el mbito familiar y en el de la hostelera,
seguidos de lejos por los que se originan en escuelas y pasteleras/panaderas (Catalua, 1990-1999) Durante el periodo descrito,
los alimentos implicados con mayor frecuencia en brotes de toxiinfeccin alimentaria fueron los huevos y derivados. Es importante
destacar que hasta en la mitad de los casos, el alimento causante de la enfermedad no lleg a ser identificado. Entre los agentes
etiolgicos, el ms frecuente fue Salmonella sp que caus ms del
80% de los brotes en los que se pudo identificar el agente causal.
La Tabla 1 muestra los casos declarados en Espaa durante el
ao 2007 de algunas enfermedades infecciosas que pueden ser
transmitidas a travs de alimentos contaminados. Cabe destacar
que todas ellas son consideradas enfermedades de declaracin
obligatoria en nuestro pas.
En la mayora de ocasiones, la contaminacin de los alimentos se
produce de forma accidental e involuntaria, aunque tambin se
han descrito brotes de intoxicacin alimentaria intencionada con
fines delictivos. Algunos de los ocurridos a lo largo de la historia
han tenido consecuencias devastadoras y han afectado a un
nmero elevado de personas. En Espaa, debe recordarse el
brote de intoxicacin alimentaria atribuido al aceite de colza desnaturalizado que ocasion a principios de los aos 80 un millar de
muertes y dej secuelas en decenas de miles de personas. Una
de las ltimas alarmas en cuestin de seguridad alimentaria, tuvo
lugar durante el verano de 2008, cuando se identificaron en China
partidas de leche contaminadas con melanina que caus en aquel
pas la muerte de varios nios pequeos y puso en alerta a los
organismos encargados de la seguridad alimentaria en pases
desarrollados.
En la ltima dcada se ha asistido a un incremento de las enfermedades de transmisin alimentaria. Entre los factores que han
facilitado este aumento se incluyen los cambios en los microorganismos (aparicin de cepas ms virulentas, resistencia a
antibiticos, etc.), aparicin de nuevos agentes capaces de causar enfermedad, cambios en los sistemas de produccin
alimentaria (intervencin de mayor nmero de personas), globalizacin de la industria alimentaria (facilita la exposicin a patgenos
procedentes de otras partes del mundo), cambios en el estilo de
vida de las personas (comer fuera de casa, alimentos precocinados, etc.), aumento de los viajes internacionales, aumento de la
poblacin que sufre algn tipo de inmunosupresin (VIH, tratamientos quimioterpicos, pacientes de edad avanzada, etc.) y
mejora en los mecanismos de deteccin de la enfermedad y en el
desarrollo de sistemas de control epidemiolgico para facilitar la
declaracin de casos
Los individuos con una mayor susceptibilidad para sufrir una toxiinfeccin alimentaria son aquellos que se encuentran en edades
extremas de la vida o los que padecen algn tipo de inmunosupresin.
1.4. Toxicologa alimentaria.

La importancia que tienen para la salud pblica y el desarrollo de
un pas las cuestiones relacionadas con la seguridad alimentaria,
ha dado lugar al desarrollo de la Toxicologa Alimentaria. Su objetivo es el estudio profundo y sistemtico de los potenciales txicos,
las condiciones y factores que afectan su presencia en los alimentos, las interacciones con nutrientes esenciales, la respuesta del
ser humano a los mismos y los medios de prevencin o minimizacin de los efectos txicos. La Unin Europea ha creado varias
comisiones que velan por los niveles ms elevados de seguridad
alimentaria (Libro Blanco sobre Seguridad Alimentaria, 1999) y
numerosos pases estn desarrollando agencias de seguridad alimentaria. En los pases desarrollados el volumen principal de la
actividad en materia de seguridad alimentaria se centra en actuaciones destinadas a la prevencin.
1.5. Tipos de contaminantes alimentarios.

Cualquier alimento puede estar contaminado y constituir un vehculo para la transmisin de enfermedades. Se han descrito ms
de 200 patologas que pueden ser transmitidas a travs de los alimentos. Los agentes con capacidad para contaminar dichos
alimentos y producir enfermedad en el ser humano son numerosos y muy variados. Se pueden clasificar en contaminantes
biolgicos, txicos naturales y contaminantes qumicos.
Contaminantes biolgicos. La contaminacin de los alimentos o el agua por microorganismos (bacterias, virus, parsitos)
o por toxinas producidas por los mismos, constituye la causa
ms frecuente de toxiinfeccin alimentaria. La incidencia no se
conoce con exactitud ya que solo los casos ms graves llegan
a los servicios de salud y se investigan minuciosamente. El
agente patgeno identificado con mayor frecuencia en nuestro
medio es Salmonella spp. La fuente de los agentes causales
suele ser el tracto digestivo de individuos reservorios, las heces
de animales y humanos infectados o el agua no potable que
contamina los alimentos.
Txicos naturales. Son productos que de forma natural estn
presentes o se originan durante el metabolismo en ciertos animales o plantas que utilizamos normalmente como alimento.
Entre ellos se encuentran las micotoxinas (ej. aflatoxinas), las
biotoxinas marinas, las toxinas producidas por algunas espe-
97
98
cies de setas o los glucsidos cianognicos presentes en algunos alimentos.

Contaminantes qumicos.
-Sustancias inorgnicas. Metales como el plomo, el mercurio
o el cadmio que estn presentes en el medio ambiente (aire,
agua y suelo), pueden ser absorbidos y acumulados por animales y vegetales que sirven de alimento al ser humano. En los
ltimos aos, el desarrollo de actividades industriales ha favorecido un aumento de la contaminacin ambiental que ha
desembocado en una mayor contaminacin alimentaria. Esto
ha motivado el desarrollo de programas con carcter internacional que establecen concentraciones mximas permisibles de
metales y otros contaminantes en los alimentos, as como el
desarrollo de mtodos de toma de muestras y anlisis normalizados.
-Sustancias orgnicas. El incremento de la productividad agrcola y el desarrollo industrial han ocasionado una mayor
presencia artificial de contaminantes orgnicos en los alimentos
de consumo humano. La mayora de estos contaminantes
orgnicos provienen de residuos de plaguicidas, dioxinas, bifenoles policlorados, medicamentos de uso veterinario y
constituyentes de los plsticos que se utilizan en el envasado
de los alimentos, entre otros. En la literatura se han descrito
mltiples casos de intoxicacin por plaguicidas, principalmente
organofosforados, que dan lugar a cuadros clnicos graves que
requieren un diagnstico y tratamiento precoz. El uso de fertilizantes nitrogenados en agricultura y la utilizacin de nitratos o
nitritos como conservantes alimentarios, puede producir un
acmulo de nitratos en los alimentos y dar lugar a cuadros de
metahemoglobinemia.
1.6. Manifestaciones clnicas.

Las enfermedades de transmisin alimentaria suelen manifestarse
en forma de sntomas gastrointestinales (nuseas, vmitos, diarrea
y dolor abdominal) acompaados o no de sntomas sistmicos
inespecficos como fiebre, astenia o postracin. En general se
trata de cuadros clnicos de escasa gravedad y curso autolimitado, aunque en pacientes de edad avanzada o con comorbilidad
pueden tener consecuencias ms graves. Las manifestaciones
neurolgicas, aunque mucho menos frecuentes, se relacionan tpicamente con la ingesta de ciertos contaminantes alimentarios.
Alguna de estas enfermedades da lugar a sntomas graves que
pueden llegar a desencadenar la muerte del paciente si no se instaura un tratamiento intensivo.
El tipo de manifestaciones clnicas predominantes y su cronologa
a lo largo de la enfermedad son elementos fundamentales para
orientar la etiologa del cuadro. La Tabla 2 muestra los agentes
etiolgicos a considerar con mayor frecuencia ante los distintos
sndromes clnicos.
Tabla 2. PRINCIPALES SNDROMES CLNICOS Y AGENTES CAUSANTES DE TOXIINFECCIONES ALIMENTARIAS

Gastroenteritis (principalmente vmitos aunque tambin puede presentarse
con fiebre y diarrea)
Gastroenteritis vrica
Toxinas preformadas (ej. estafiloccica, Bacillus cereus)
Diarrea no inflamatoria (diarrea acuosa generalmente sin fiebre)
Virus entricos (norovirus, rotavirus, astrovirus)

E. Coli enterotoxignica
Giardia lamblia
Cryptosporidium
Cyclospora cayetanensis
Diarrea inflamatoria (gastroenteritis invasiva, el paciente puede tener fiebre

y heces sanguinolentas)
Salmonella
Campylobacter
Shigella
E. Coli enteroinvasivo
E. Coli enterohemorrgico (O157:H7)
Vibrio parahaemolyticus
Yersinia enterocolitica
Entamoeba histolytica
Diarrea persistente (14 das)
Cryptosporidium
Giardia lamblia
Sntomas neurolgicos (parestesias, broncoespasmo, depresin respiratoria,

parlisis de nervios craneales, alucinaciones, sndrome confusional, coma)
Botulismo
Pesticidas organofosforados
Intoxicacin por toxinas de pescado (ciguatera, tetradotoxina)
Intoxicacin por toxinas de marisco (neurotxica, paralizante, amnsica)
Intoxicacin por setas neurotxicas
Sntomas alrgicos (rubor facial, prurito)
Escombrointoxicacin
Sntomas sistmicos (ej. fiebre, astenia, ictericia, artritis)
Listeria monocytogenes
Brucella
Trichinella spiralis
Toxoplasma gondii
Hepatitis A y E
Salmonella typhi y paratyphi
Absceso heptico amebiano
1.7. Conducta a seguir ante la sospecha de toxiinfec- web ofrecen informacin de inters sobre cuestiones relacionadas
con la toxicologa alimentaria, adems de las normativas vigentes
cin alimentaria
en la actualidad.
Los pacientes afectos por una toxiinfeccin alimentaria y que solicitan atencin mdica, suelen hacerlo en la consulta de atencin
primaria o en los servicios de urgencias.
Respecto a la historia epidemiolgica, es importante conocer si el
paciente ha estado expuesto a una situacin de riesgo que pudiera favorecer el desarrollo de una enfermedad de transmisin
alimentaria (ej. viajes al extranjero, comidas fuera de casa, asistencia a un centro de da, etc). Tambin es importante preguntar por
el tipo de alimentos que ha consumido en las horas previas a la
aparicin de los sntomas (ej. carne cruda o poco cocinada, leche
no pasteurizada, conservas caseras, etc). Hay que interrogar tambin por la aparicin de sntomas similares en otras personas del
entorno del paciente. Hay que intentar determinar el tiempo transcurrido desde el consumo del alimento sospechoso hasta el inicio
de los primeros sntomas, as como el tipo de manifestaciones clnicas que predominan, ya que ambos datos suelen ayudar a
delimitar las posibilidades diagnsticas.
Ante todo caso de toxiinfeccin alimentaria es importante cursar las
muestras biolgicas apropiadas y realizar estudios que permitan
obtener el diagnstico etiolgico. Si es posible tambin se guardarn muestras del alimento sospechoso de causar la intoxicacin
para que pueda ser analizado en los laboratorios de salud pblica.
2.- TOXIINFECCIN ALIMENTARIA MICROBIANA.

GASTROENTERITIS.
2.1. Importancia y epidemiologa.
La enfermedad se produce tras el consumo de alimentos contaminados por microorganismos patgenos o por toxinas
producidas por microorganismos. El agua, al igual que los alimentos, suelen contaminarse tras el contacto con personas o
animales infectados o portadores sanos que van eliminando
microorganismos por las heces. Constituye con diferencia la
causa ms frecuente de enfermedad transmitida por alimentos.
Las principales manifestaciones clnicas se producen a nivel gastrointestinal, siendo la gastroenteritis aguda la segunda causa de
morbilidad a nivel mundial, nicamente por detrs de las infecciones respiratorias de vas altas. Aunque la mayora de episodios de
gastroenteritis aguda son cuadros leves que se autolimitan es
importante destacar que son responsables de 4-6 millones de
muertes anuales a nivel mundial.
1.8. Fuentes de informacin.
El escenario de la toxiinfeccin alimentaria de origen microbiano es

diferente en funcin del rea geogrfica analizada. Los pases en
desarrollo concentran el mayor nmero de casos y es adems,
donde la enfermedad tiene un peor pronstico principalmente en
nios pequeos. En los pases desarrollados se han creado mltiples mecanismos de vigilancia epidemiolgica y de control de
calidad de los alimentos que llegan al consumidor. Esto ha facilitado que se reduzca el nmero de afectados por una toxiinfeccin
alimentaria, aunque hoy en da contina siendo un problema
importante. Los pacientes de edad avanzada suelen presentar
cuadros clnicos de mayor gravedad que requieren ingreso hospitalario y se asocian a una mayor mortalidad.
La Tabla 3 muestra algunos de los mltiples instituciones que velan

por la seguridad alimentaria de los ciudadanos y cuyas pginas
Los factores que contribuyen a la contaminacin microbiana de los

alimentos son variados, aunque en la mayora de ocasiones se
Por ltimo, y aunque slo sea un diagnstico de sospecha, hay que

dar parte del supuesto caso de enfermedad de transmisin alimentaria a las autoridades sanitarias pblicas pertinentes, que se encargarn
de confirmar el diagnstico y el origen alimentario de la enfermedad,
deteminar el agente causal, retirar el alimento contaminado del circuito
alimentario y realizar una valoracin y seguimiento de las personas que
hayan podido estar en contacto con dicho alimento.
Tabla 3. PGINAS QUE OFRECEN INFORMACIN SOBRE TOXICOLOGA Y SEGURIDAD ALIMENTARIA

Agencia Espaola de Seguridad Alimentaria y Nutricin
Servicio de Vigilancia Epidemiolgica del Centro Nacional de Epidemiologa
Departament de Salut de la Generalitat de Catalunya
Asociacin Espaola de Toxicologa
Departamento de Seguridad Alimentaria de la OMS
Organizacin de las Naciones Unidas para la Agricultura y la Alimentacin (FAO)
Autoridad Europea de Seguridad Alimentaria
Bad Bug Book
Centers for Disease Control and Prevention
Center for Food Safety and Applied Nutrition,
Food and Drug Administration
Food and Drug Administration (FDA)
http://www.aesan.msc.es/
http://www.isciii.es
http://www.gencat.net/salut/
http://www.aetox.com
http://www.who.int/foodsafety/en/
http://www.who.int/fsf/link.htm
http://www.fao.org/index_es.htm
http://www.efsa.eu.int/
http://www.cfsan.fda.gov/~mow/intro.html
http://www.cdc.gov/foodsafety/cme.htm
http://www.cfsan.fda.gov
http://www.fda.gov/
99
100
asocia a una insuficiente refrigeracin y/o incorrecta manipulacin de los alimentos, siendo los huevos y derivados los
relacionados con mayor frecuencia con cuadros de toxiinfeccin
alimentaria.
2.2. Mecanismos patogenticos.

Los tres mecanismos por los que los alimentos contaminados dan
lugar a manifestaciones clnicas son:
Produccin de toxinas en los alimentos antes de ser consumidos. La ingesta de la toxina preformada, da lugar a un
cuadro clnico de inicio rpido (entre 6-12 horas postingesta)
cuyo sntoma principal son los vmitos. Entre los microorganismos que utilizan este mecanismo se incluyen Staphylococcus
aureus y Bacillus cereus.
Microorganismos que producen toxinas una vez alcanzado el tracto gastrointestinal del husped. Requiere la
ingesta de microorganismos viables. El periodo de incubacin
suele ser ms largo que en los anteriores (24 horas) y el sntoma predominante es la diarrea, cuyas caractersticas dependen
del tipo de toxina producida. Las enterotoxinas actan directamente sobre los mecanimos secretores de la mucosa intestinal
dando lugar a diarrea acuosa como en el caso de Vibrio cholerae o E. Coli enterotoxignico. Las citotoxinas destruyen las
clulas de la mucosa intestinal y producen cuadros de diarrea
sanguinolenta como en el caso de E. Coli enterohemorrgico
(O157:H7) o productor de verotoxina.
Microorganismos que invaden la mucosa intestinal o producen su destruccin. El espectro de manifestaciones
clnicas oscila desde la diarrea acuosa producida por la infeccin de virus entricos hasta el cuadro de disentera con fiebre,
dolor abdominal y afectacin del estado general causado en
infecciones por Salmonella, Campylobacter, Shigella y E. Coli
enteroinvasivo, entre otros.
2.3. Agentes etiolgicos.

Una amplia variedad de agentes patgenos, entre los que se
encuentran virus, bacterias y parsitos, puede dar lugar a cuadros
de toxiinfeccin alimentaria. La prevalencia real de cada uno de los
microorganismos no se conoce con exactitud y puede variar en
funcin del rea geogrfica estudiada. Se considera que las infecciones por virus de la familia Norwalk-like son las ms frecuentes
en nuestro medio, aunque la mayora quedan sin diagnosticar debido a que producen sntomas de poca gravedad y curso
autolimitado. En cambio, los cuadros clnicos ms severos que
motivan la consulta y estudio del paciente, suelen estar producidos
por bacterias principalmente de la familia Enterobacteriaceae. Las
que se detectan con mayor frecuencia son Salmonella (la ms frecuente), Campylobacter y Shigella. El E. Coli enterotoxignico es el
causante de la mayor parte de episodios de diarrea del viajero.

El espectro de manifestaciones clnicas es variado, aunque la
mayora de los pacientes presentan una combinacin de sntomas
gastrointestinales (nuseas, vmitos, diarrea y dolor abdominal)
con o sin fiebre. Determinar los sntomas gua que presenta el
paciente ayuda a delimitar las posibilidades diagnsticas y a tomar
una decisin teraputica. Cuando el periodo de incubacin de la
enfermedad es corto y predominan los vmitos, lo ms probable
es que el cuadro est producido por una toxina preformada. Un
gran nmero de microorganismos da lugar a cuadros cuyo principal sntoma es la diarrea acuosa. Por ltimo, algunos
microorganismos suelen producir una diarrea inflamatoria que se
caracteriza por la presencia de productos patolgicos en heces
(sangre, moco, pus) y la evidencia de leucocitos fecales. La diarrea inflamatoria con frecuencia se asocia a dolor abdominal,
tenesmo rectal y fiebre.
En ocasiones, la infeccin por otros microorganismos menos frecuentes da lugar a otro tipo de sntomas gua: neurolgicos en
Tabla 4. PRINCIPALES SNTOMAS GUA Y AGENTES ETIOLGICOS MS FRECUENTES

Sntoma gua
Agente patgeno
Vmitos
Norovirus (o virus Norwalk-like)

Staphylococcus aureus
Bacillus cereus (forma emtica)
Diarrea acuosa
Virus entricos
Bacillus cereus (forma diarreica)
E. Coli enterotoxignico
Clostridium perfringens
Vibrio cholerae
Cryptosporidium parvum
Diarrea sanguinolenta
Salmonella
Campylobacter
Shigella
E. Coli enterohemorrgico (0157:H7)
Tabla 5. PRINCIPALES MICROORGANISMOS CAUSANTES DE TOXIINFECCIONES ALIMENTARIAS Y MANIFESTACIONES CLNICAS

Agente
Perodo de Incubacin
Sntomas principales
Enfermedad producida por toxinas preformadas

Staphylococcus spp
2-6 horas
Nuseas y vmitos, diarrea acuosa
Bacillus cereus Tipo I (emtica)
1-6 horas
Nuseas, vmitos intensos
Enfermedad producida por virus, toxinas bacterianas producidas in vivo o bacterias enteroinvasivas
Norovirus
1-2 das
Nuseas, vmitos intensos, diarrea acuosa, febrcula
Bacillus cereus Tipo II (diarreica)
8-16 horas
Diarrea acuosa, dolor abdominal
Clostridium perfringes
8-14 horas
Dolor abdominal, diarrea acuosa, vmitos
E. Coli enterotoxignico
1-3 das
Dolor abdominal, diarrea acuosa, vmitos
Salmonella spp
8-24 horas
Dolor abdominal, vmitos, diarrea con sangre, fiebre
Campylobacter jejuni
1-7 das
Dolor abdominal, vmitos, diarrea con sangre, fiebre
Shigella spp
1-3 das
Dolor abdominal, vmitos, diarrea con sangre, fiebre, tenesmo rectal
E. Coli enterohemorrgico (O157:H7)
3-4 das
Diarrea inicialmente acuosa y poco despus sanguinolenta, dolor abdominal
E. Coli enteroinvasivo
1-2 das
Diarrea (a veces sanguinolenta), fiebre, dolor abdominal
Yersinia spp
1-7 das
Dolor abdominal severo, adenitis mesentrica, fiebre, eritema nodoso, otras manifestaciones
inmunolgicas
Tabla 6. COMPLICACIONES A MEDIO Y LARGO PLAZO

Campylobacter
Artritis reactiva-Sndrome de Reiter

Sndrome de Guillain-Barr
Salmonella
Yersinia
Shigella
Artritis reactiva-Sndrome de Reiter
Shigella
E. Coli O157 :H7
Sndrome hemoltico-urmico
forma de parlisis progresiva (Clostridium botulinum), hepatitis

aguda (virus hepatotropos) o meningitis y sntomas sistmicos
(Listeria monocytogenes).
el consumo de ese alimento hasta el inicio de los sntomas, el tipo

de manifestaciones clnicas, la duracin de la enfermedad y la pre
sencia de sntomas similares en personas relacionadas.
La Tabla 4 muestra los agentes patgenos que suelen producir

cada uno de los siguientes sntomas gua.
La Tabla 5 muestra un resumen de las manifestaciones clnicas

producidas por los principales patgenos implicados en cuadros
de toxiinfeccin alimentaria.
2.5. Aproximacin al paciente con toxiinfeccin ali- El examen fsico debe hacer hincapi en la bsqueda de signos
de deshidratacin. Los pacientes con grados leves de deshidratamentaria.
En la evaluacin inicial de un paciente que consulta por diarrea, es
preciso determinar la duracin e intensidad de los sntomas, valorar la presencia de signos de deshidratacin, as como las
caractersticas de la diarrea en busca de datos sugestivos de
enfermedad enteroinvasiva. La informacin obtenida en esta primera valoracin ser de gran utilidad a la hora de adoptar una
actitud diagnstica y teraputica. Entre las preguntas que se
deben realizar al paciente se incluyen si ha consumido algn alimento potencialmente contaminado o ha estado en alguna
situacin de riesgo epidemiolgico, el tiempo transcurrido desde
cin presentan sensacin de sed, boca seca, disminucin del

sudor o del volumen de la orina. A medida que el grado de deshidratacin aumenta, pueden presentar hipotensin ortosttica. Con
grados severos de deshidratacin aparece hipotensin, taquicardia, estupor e incluso shock hipovolmico.
Algunos microorganismos, adems de producir el cuadro gastrointestinal agudo, se relacionan con la aparicin de
complicaciones a medio y largo plazo. En la Tabla 6 se enumeran
las ms frecuentes.
101
102
2.6. Exploraciones complementarias.
2.7. Tratamiento.
La mayora de pacientes que consultan por diarrea aguda presentan cuadros clnicos leves que remiten espontneamente y no
suele ser necesario realizar exploraciones complemetarias. Sin
embargo, en pacientes de riesgo (nios pequeos, ancianos e
inmunodeprimidos), aquellos que presentan una enfermedad
severa o en pacientes con diarrea sanguinolenta, suele ser necesario realizar una evaluacin ms minuciosa.
El tratamiento de un paciente con gastroenteritis aguda incluye

dos aspectos fundamentales: las medidas generales (hidratacin,
dieta, tratamiento sintomtico) y la valoracin de la necesidad de
iniciar tratamiento antibitico emprico.
La deteccin de leucocitos fecales o la determinacin de lactoferrina en heces (se utiliza como marcador de leucocitos) son
tcnicas que pueden ayudar a diferenciar entre una diarrea inflamatoria o no inflamatoria, en caso de que la historia clnica no sea
determinante. El inconveniente de estas tcnicas radica en que,
adems de poco prcticas, no estn disponibles en todos los
laboratorios, por lo que no suelen utilizarse de forma rutinaria en el
estudio de pacientes con diarrea aguda.
El estudio microbiolgico de las heces no est indicado de entrada en todos los pacientes debido a su bajo rendimiento. La
probabilidad de que el coprocultivo sea positivo aumenta cuando
se realiza a pacientes que presentan una enfermedad severa con
datos clnicos sugestivos de enteroinvasividad. Por tanto, la recomendacin de realizar coprocultivos queda limitada a los
siguientes casos: diarrea sanguinolenta o con moco, diarrea acuosa abundante asociada a signos de hipovolemia, fiebre 38.5C,
dolor abdominal intenso, sntomas de ms de 48 horas de duracin, pacientes de edad avanzada o con comorbilidad o
inmunodepresin, pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal
(para el diagnstico diferencial con brote de la enfermedad de
base), manipuladores de alimentos (por el riesgo de contagio a
otras personas) y sospecha de un brote epidmico.
Si es posible, al remitir la muestra al laboratorio de microbiologa se
deber indicar el diagnstico de sospecha para facilitar que sea
procesada de forma correcta, ya que algunos microorganismos
necesitan medios especiales de incubacin. De forma rutinaria, en
pacientes que presentan fiebre y diarrea sanguinolenta, debe realizarse un cultivo de heces para Salmonella, Campylobacter,
Shigella y E. Coli.
Ante un paciente con diarrea aguda sanguinolenta, asociada a
dolor abdominal intenso, pero que cursa sin fiebre, habra que
pensar en la posibilidad de una infeccin por E.Coli O157:H7.
Adems del coprocultivo que identifica la bacteria, es posible realizar la determinacin de la toxina en heces.
Cuando se sospecha una infeccin por parsitos, hay que remitir
al laboratorio de microbiologa tres muestras de heces obtenidas
con una diferencia de 24 horas, ya que la excrecin de parsitos
suele ser intermitente. El estudio de parsitos en heces est indicado en pacientes con diarrea persistente (> 7 das), ante un brote
epidmico transmitido a travs de agua no potable (sospecha de
infeccin por Giardia y Cryptosporidium) o en pacientes con diarrea sanguinolenta que no presentan leucocitos fecales (amebiasis
intestinal).
La reposicin de lquido y electrolitos es la medida teraputica ms

importante en los pacientes con una gastroenteritis aguda.
Cuando es posible, es preferible realizar la rehidratacin por va
oral mediante soluciones que contienen agua, glucosa y electrolitos. Los pacientes que presenten grados severos de
deshidratacin, lactantes, ancianos o pacientes que no toleren la
ingesta oral, pueden necesitar rehidratacin endovenosa.
Las soluciones utilizadas por los deportistas para reponer las prdidas por sudor pueden ser tiles para la reposicin de volumen y
electrolitos en pacientes previamente sanos que no presenten signos de deshidratacin, aunque las concentraciones de estos
ltimos no llegan a ser equivalentes a los preparados para rehidratacin oral recomendados en casos de gastroenteritis aguda.
Se puede elaborar una solucin de rehidratacin oral casera mezclando un vaso de zumo de naranja (o el zumo de dos limones)
con agua hasta completar 1 litro, aadindole media cucharadita
de sal, media cucharadita de bicarbonato sdico, 3 cucharadas
de azcar o miel y 1 2 pltanos triturados.
La falta de mtodos de diagnstico rpido de patgenos entricos,
hace que las decisiones sobre el inicio o no de tratamiento antibitico deban tomarse de forma emprica tras la valoracin inicial.
Algunos estudios han demostrado que el tratamiento antibitico
emprico administrado de forma indiscriminada en pacientes con diarrea aguda no produce cambios significativos en el curso de la
enfermedad. Adems, facilita la aparicin de resistencias a los antimicrobianos y puede empeorar el curso de la enfermedad en
algunos casos (en pacientes con infeccin por E. Coli O157:H7 la
administracin de antibiticos parece que aumenta la incidencia de
sndrome hemoltico-urmico). Segn las guas clnicas de la
Infectious Diseases Society of America (IDSA) publicadas en 2001,
hay que valorar el inicio de tratamiento antibitico emprico en los
siguientes casos: 8 deposiciones al da o sntomas que persisten
durante ms de una semana, signos de deplecin de volumen, sospecha de diarrea bacteriana (fiebre, diarrea sanguinolenta) excepto
cuando la sospecha es de infeccin por E. Coli O157:H7, pacientes inmunodeprimidos, pacientes en los que se considera el ingreso
hospitalario y pacientes con diarrea del viajero moderada o severa
(ms de 4 deposiciones al da, fiebre o presencia de productos
patolgicos -sangre, moco, pus- en las heces).
Se recomienda iniciar el tratamiento con una fluoroquinolona por
va oral (ciprofloxacino 500 mg/12 horas, norfloxacino 400 mg/12
o levofloxacino 500 mg/da) durante tres a cinco das. Como alternativa y ante la sospecha de resistencia a las fluoroquinolonas
(como en el caso de infeccin por Campylobacter) se recomienda
administrar azitromicina 500 mg/da durante tres das, eritromicina
500 mg/12 horas vo durante cinco das o rifaximina 400 mg/12
horas vo durante 3 das.
El racecadotrilo es un antisecretor intestinal que ayuda a reducir el

volumen y la duracin de la diarrea acuosa. Ha demostrado utilidad en nios con diarrea aguda, aunque en adultos todava no se
dispone de estudios que confirmen su beneficio.
3.- BOTULISMO
La loperamida disminuye el peristaltismo intestinal y ha demostrado reducir el nmero de deposiciones en pacientes con diarrea.
nicamente se permite su uso en pacientes con diarrea aguda
que no presenten signos sugestivos de enteroinvasividad (no fiebre, no productos patolgicos en heces). La dosis inicial
recomendada es 4 mg (2 comprimidos) seguidos de 2 mg despus de cada deposicin diarreica hasta un mximo de 16 mg al
da y durante un perodo que no supere los dos das.
El botulismo es una enfermedad neurolgica caracterizada por la

parlisis flccida. Suele iniciarse con afectacin de los pares
craneales y avanza hasta alcanzar las extremidades. Est causado
por la neurotoxina que elabora el Clostridium botulinum, que puede
ser ingerida directamente con los alimentos o producirse en el organismo, segn el tipo de botulismo (vase variedades de botulismo).
El difenoxilato puede usarse como alternativa, aunque hasta la

fecha no hay estudios controlados randomizados. La dosis recomendada es 4 mg cada 6 horas durante un perodo que no
supere los dos das.
En contra de la creencia popular, no hay estudios que hayan
demostrado que las dietas astringentes tengan un impacto significativo en la duracin de la enfermedad. Sin embargo, lo que s es
importante es mantener un grado de nutricin adecuado. Algunos
de los alimentos que se recomiendan incluyen patatas, pasta,
sopas y caldos vegetales, cereales y vegetales hervidos, pltanos
y galletas saladas. Tras una gastroenteritis infecciosa puede haber
un periodo durante el que se produce una malabsorcin de la lactosa, que va de semanas a meses y puede dar lugar a
alteraciones del ritmo intestinal, por lo que es razonable evitar los
alimentos que contienen lactosa durante una temporada.
Los probiticos se administran con el objetivo de recolonizar el intestino con flora bacteriana no patognica. Parece que pueden ser
beneficiosos en la diarrea del viajero y en nios con diarrea aguda
inespecfica, beneficio que no ha sido demostrado en adultos.
3.1. Introduccin y epidemiologa
Es una enfermedad de distribucin mundial y de declaracin obligatoria. En Espaa, han sido declarados 41 casos en los ltimos
cinco aos (de 2003 a 2007, ambos incluidos). Con la aportacin
del soporte ventilatorio en los casos necesarios, la mortalildad se
ha reducido a un 7.5% y es an menor en el botulismo infantil.
3.2. Variedades de botulismo

La Tabla 7 muestra las principales formas de botulismo.
3.3. Caractersticas de Clostridium botulinum

Se trata de un bacilo Gram positivo, anaerobio, esporulado. Est
ampliamente distribuido, tanto en el suelo como en el ambiente
marino de todo el mundo. Existen 8 tipos diferentes de toxinas (A,
B, C1, C2, D, E, F y G) siendo todas ellas neurotoxinas, a excepcin de C2. Las toxinas A, B, E y rara vez la F, son las que causan
enfermedad en humanos. Mientras que las esporas son resistentes al calor, la toxina es termolbil (la ebullicin durante 10 minutos
supone un margen de seguridad adecuado).
La mayora de los alimentos pueden ser convenientes para el crecimiento de Clostridium botulinum. La leche y productos lcteos
no suelen estar implicados en la produccin de botulismo, debido
a la presencia de lisoenzima. Segn sea una cepa proteoltica (A y
B) o no, el alimento implicado podr tener alteradas sus caractersticas organolpticas, lo que har que se evite su consumo (por
tener un aspecto estropeado).
Tabla 7. VARIEDADES DE BOTULISMO

Intoxicacin alimentaria
Se produce por la ingesta de la neurotoxina preformada en los alimentos. Actualmente es la forma ms frecuente de botulismo.
Botulismo intestinal
Se da por la ingesta directa de las esporas Clostridium botulinum. La formacin de la neurotoxina se produce in vivo a nivel del
tracto gastrointestinal. La forma ms frecuente de esta variedad es el botulismo infantil o del lactante.
Botulismo de las heridas
Infeccin de una herida por Clostridium botulinum con produccin in vivo de la neurotoxina. Se han descrito casos asociados a
infeccin de zonas de venopuncin en heroinmanos.
Botulismo iatrognico
A partir de la neurotoxina A, utilizada con finalidades teraputicas o estticas (cuatro casos descritos).
Botulismo inhalado
Por inhalacin de la neurotoxina en aerosol. Constituira un acto de bioterrorismo. La botulnica es la toxina ms potente que se
conoce en la actualidad. Se estima que 1 g de toxina botulnica en aerosol, podra causar la muerte de 1,5 millones de personas.
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3.4. Mecanismo fisiopatolgico

La neurotoxina botulnica, ya sea ingerida directamente o formada in
vivo en el tracto gastrointestinal o en una herida, penetra en la circulacin hasta llegar a unirse a un receptor especfico (synaptotagmin
II) a nivel de las terminaciones colinrgicas del sistema nervioso perifrico, tanto a nivel de los ganglios perifricos como de las uniones
neuromusculares. Tras la unin especfica de la neurotoxina a las
clulas nerviosas presinpticas, penetra en la clula nerviosa (endocitosis) e interrumpe el mecanismo de estimulacin-liberacin del
neurotransmisor acetilcolina. Cabe sealar pues, que no se afecta el
sistema nervioso adrenrgico ni el sistema nervioso central, ya que
la neurotoxina no es capaz de atravesar la barrera hematoenceflica.
La recuperacin de la funcin nerviosa, se produce cuando brotan
nuevas terminaciones nerviosas, proceso que requiere un tiempo
aproximado de 6 meses.
terapia reciente. Por lo dems, presenta las mismas caractersticas

que el botulismo alimentario.
El botulismo de la herida ocurre cuando las esporas que contaminan una herida germinan y forman microorganismos vegetativos
que producen las toxinas. Tiene un periodo de incubacin de unos
10 das. Se asemeja al botulismo alimentario, pero en este caso
existe el antecedente de una herida y generalmente no cursa con
sntomas gastrointestinales.
El botulismo inhalado es propio de la guerra biolgica y del terrorismo internacional, como ocurri hace unos aos con el envo de
sobres que contenan esta toxina. Tambin podra ocurrir al dispersar la toxina en forma de aerosol y que penetrara en el cuerpo a
travs de las mucosas. Las manifestaciones clnicas son las mismas que las del botulismo clsico aunque en este caso no
presentan sntomas gastrointestinales.
3.5. Manifestaciones clnicas

3.6. Diagnstico
En relacin a la intoxicacin o botulismo alimentario, tras un periodo de inoculacin entre 12 y 72 horas (aunque segn la cantidad
de toxina ingerida puede variar desde horas a varios das), aparece un primer periodo de sntomas gastrointestinales, cefalea,
debilidad, sequedad de boca y laringe. En una segunda fase se
presentan los sntomas neurolgicos caractersticos como son la
parlisis flccida, simtrica y descendente hasta llegar a extremidades (Sndrome Guillem Barr-like). La afectacin de la
musculatura respiratoria puede dar lugar a un fracaso respiratorio
que requiera intubacin y ventilacin mecnica. Se produce afectacin de pares craneales (diplopia, disfagia, disartria y ptosis),
visin borrosa por dificultad en la acomodacin, fotofobia y pupilas fijas o dilatadas en el 50% de los casos. La afectacin del
sistema nervioso autnomo puede dar lugar a retencin urinaria,
leo paraltico o estreimiento intenso e hipotensin postural. En
general, los pacientes estn conscientes y orientados, aunque en
ocasiones, pueden encontrarse soolientos, agitados y ansiosos.
No hay alteracin de la sensibilidad. No suele producir fiebre. La
recuperacin o curacin de la enfermedad es larga y gradual,
pudiendo tardar meses.
El botulismo intestinal es ms frecuente en nios que en adultos. Se
da en lactantes de hasta de 6 meses de edad, por ingesta de las
esporas de Clostridium botulinum y la produccin de la neurotoxina
in vivo a nivel del tracto gastrointestinal. El periodo de incubacin va
de 3 a 30 das. Se ha asociado al consumo de miel (tanto de preparacin casera como comercial), por lo que no se recomienda su
consumo en nios menores de 12 meses. La primera manifestacin
puede ser el estreimiento y posteriormente letargo, dificultad para la
succin, llanto dbil e hipotona. Tiene un espectro clnico que va
desde formas leves a formas severas y se ha descrito algn caso de
muerte sbita. El pronstico es excelente, an en las formas graves,
siempre y cuando los sntomas aparezcan de forma gradual dando
tiempo a la hospitalizacin y vigilancia del nio.
El botulismo intestinal del adulto es poco frecuente. A menudo
existe el antecedente de un trastorno gastrointestinal o antibiotico-
Para llegar al diagnstico de botulismo es importante tener la sospecha de dicha enfermedad, dada su baja prevalencia. Hay que
sospechar que se est ante un caso de botulismo ante una serie
de sntomas gua: parlisis descendente, simtrica, con afectacin
de musculatura bulbar, sin afectacin sensorial, nivel de conciencia conservado, afebril y con pruebas complementarias bsicas
(bioqumica, VSG, hemograma y anlisis de LCR) normales.
La determinacin, mediante bioensayo en ratones, de la toxina de
Clostridium botulinum en un alimento sospechoso, en muestras del
paciente (suero, heces, vmitos, jugo gstrico) o a nivel de la herida en el caso del botulismo de la herida, dar el diagnstico
definitivo. Esta tcnica, slo se lleva a cabo en laboratorios especializados. Las muestras deberan ser enviadas a Madrid, al Centro de
Majadahonda, Departamento de Alimentacin. Los resultados pueden tardar entre 3 y 7 das. Las muestras del paciente deberan ser
recogidas antes de administrar la antitoxina. El aislamiento de
Clostridium botulinum en una muestra de heces del paciente o a
nivel de la herida tambin permite confirmar el diagnstico de botulismo. Esta tcnica s est disponible en la mayora de laboratorios.
El test del edrofonio puede ser necesario para hacer el diagnstico
diferencial con la miastenia grave. En pacientes con botulismo debera ser negativo, aunque puede haber casos de falsos positivos.
El electromiograma puede ser til. Mostrar una velocidad de conduccin nerviosa normal y una reduccin de la amplitud de los
potenciales de accin compuestos. La analtica en sangre, VSG y
anlisis del LCR suelen ser normales, as como las pruebas de
imagen (TC, RM).
3.7. Tratamiento
Incluye medidas de soporte general, descontaminacin, antibiticos y antdotos. Cualquier paciente con sospecha de botulismo
debera ser ingresado en un hospital que disponga de UCI. Hay
que controlar la saturacin arterial de oxgeno y monitorizar la

capacidad vital (es el parmetro ms fiable para prever la necesidad de ventilacin mecnica). El fracaso respiratorio es la primera
causa de muerte en estos pacientes. La ventilacin mecnica se
considerar cuando la capacidad vital sea inferior al 30% de la
esperada (en este momento el paciente suele tener dificultad para
movilizar las secreciones respiratorias) y en casos ms severos en
los que el paciente presenta hipoxemia e hipercapnia. Si existe leo
paraltico se colocar una sonda nasogstrica para evitar broncoaspiraciones y se considerar el inicio de nutricin parenteral.
Dado que se trata de una enfermedad de lenta recuperacin, las
medidas de soporte pueden ser necesarias durante periodos prolongados y vendrn determinadas por la evolucin clnica de cada
caso particular.
Las esporas son ms resistentes al calor aunque pueden inactivarse a temperaturas mayores (116-121C).
En las conservas comerciales, generalmente, un pH cido y el
contenido en NaCl o nitritos son factores protectores frente al crecimiento de Clostridium. Los alimentos precocinados deben ser
conservados a temperaturas inferiores a 4C. Finalmente, no
administrar miel a nios menores de 1 ao.
4.- SNDROME DEL RESTAURANTE CHINO O

SNDROME DE KWOK
4.1. Introduccin
Los pacientes asintomticos en los que se sospecha la ingesta de

productos contaminados, deberan mantenerse en observacin.
No es necesario iniciar un tratamiento especfico, pero s realizar
determinaciones peridicas de la capacidad vital y monitorizar la
aparicin de clnica neurolgica. Ante la aparicin de los primeros
sntomas neurolgicos, debera administrarse de forma inmediata
el antdoto.
El antdoto es una antitoxina equina. Debera administrarse tan
pronto como se sospeche botulismo, sin esperar a tener los resultados definitivos. La eficacia del tratamiento es mayor si se
administra en las primeras 24 horas del inicio de los sntomas,
aunque la administracin posterior tambin ha disminuido la prevalencia de casos fatales. En el momento actual, la antitoxina
equina trivalente (serotipos A, B, y E) no est disponible en la
mayora de hospitales por tratarde de una medicacin extranjera y
de muy baja produccin. En Barcelona hay un stock en el Hospital
Vall dHebrn. Para su administracin, deben seguirse las indicaciones que contiene el prospecto de la misma. La anafilaxia y la
enfermedad del suero, son riesgos inherentes a la utilizacin del
suero de caballo. Cabe sealar que el gobierno de los Estados
Unidos de Norteamrica dispone de una provisin limitada de antitoxina heptavalente (de la A a la G), para utilizar en caso de
emergencia (bioterrorismo). En el botulismo infantil no debe administrarse la antitoxina. Existe la inmunoglobulina botulnica humana
(BabyBig), que s ha mostrado beneficios.
Las medidas de descontaminacin digestiva (lavado gstrico, carbn activado) no tienen ninguna utilidad. En caso de botulismo de
la herida debe administrarse antibiticos (Penicilina G sdica o
metronidazol, en caso de alergia), y realizar un lavado amplio y
desbridamiento de la misma preferiblemente despus de la administracin de la antitoxina.
3.8. Prevencin
En la preparacin de conservas caseras, utilizar recipientes estriles. No consumir conservas en las que se objetive la tapa
abombada o alimentos cuyas caractersticas organolpticas estn
alteradas (cepas proteolticas). La toxina se inactiva al ser sometida a 85C durante 5 minutos (as, las conservas caseras, se
sometern a ebullicin durante 10 minutos antes de su consumo).
El Sndrome del restaurante chino o Sndrome de Kwok, fue descrito en 1968 por el doctor Robert Ho-man Kwok, en un estudio
publicado en la revista New England Journal of Medicine.
Comprende un conjunto de sntomas atribuidos a la ingesta de
glutamato monosdico.
El glutamato monosdico es uno de los aminocidos constituyente
de las protenas. Se sintetiza en el interior de nuestras clulas y
posee varias funciones dentro del metabolismo nitrogenado, siendo
un importante neurotransmisor, responsable del 75% de la actividad
cerebral excitadora. Es el aminocido libre, y no el que forma parte
de las protenas, el responsable de la aparicin de los sntomas.
El glutamato es un constituyente natural de algunos alimentos (ej.
championes, jugo de tomate o queso parmesano). Tambin se
utiliza como condimento o aditivo potenciador del sabor en todo
tipo de alimentos (carnes, pescado, sopa, etc.), aunque tpicamente se utiliza en la cocina oriental. Podemos encontrar
glutamato en muchos de los platos que se ofrecen en un restaurante chino, por ejemplo, la sopa de wonton.
En las etiquetas alimentarias se identifica con el nmero E-621. La
ADI (ingesta diaria admisible), es decir, la cantidad de glutamato
monosdico expresada en relacin al peso corporal que puede
ingerirse diariamente, durante toda la vida, sin riesgo apreciable
para la salud es de 120mg/Kg.
4.2. Mecanismo fisiopatolgico

La aparicin de sntomas tras la ingesta de glutamato monosdico
se producira por una sensibilidad al mismo. Como ya se ha mencionado representa uno de los neurotransmisores ms potentes
que se conocen a nivel del sistema nervioso central. Ha sido difcil reproducir los sntomas en estudios de casos control y estudios
a doble ciego. De igual forma, tampoco ha sido posible reproducir los sntomas en animales de experimentacin. En ratas y
ratones recin nacidos, la administracin de glutamato produjo
lesiones en la retina, por lo que no se recomienda su uso en alimentos infantiles. No obstante, y en lneas generales, el glutamato
monosdico se considera un condimento seguro.
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5.2. Escombrointoxicacin.
Los sntomas se inician entre 30 minutos y 14 horas tras la ingesta, y suelen durar unas dos horas. A menudo, se confunden con
reacciones anafilcticas o alrgicas.
5.2.1. Epidemiologa.
La escombrointoxicacin tiene una distribucin universal y representa
la intoxicacin alimentaria por consumo de pescado ms frecuente en
nuestro medio. No obstante, su prevalencia est infravalorada debido
a que los sntomas se autolimitan en pocas horas, no siempre son
motivo de consulta mdica y en ocasiones pueden confundirse con
otros procesos, como la alergia alimentaria mediada por IgE.
Los pacientes presentan cefalea, mialgias, dolor de cuello y espalda, rubor, hormigueo, presin facial, palpitaciones y dolor torcico.
En algunos casos se produce urticaria, angioedema y exacerbaciones de asma y rinitis. En nios puede dar lugar a temblores,
escalofros, irritabilidad, gritos y delirio.
4.4. Diagnstico
El diagnstico es clnico, a partir de los sntomas y la anamnesis,
en la que se recoge el antecedente de ingesta de comida china o
que contenga el aditivo E-621 durante las horas previas.
4.5. Tratamiento en urgencias

No existe ningn tratamiento especfico, por lo que slo se aplican
medidas de de soporte y sintomticas. En caso de angioedema o
exacerbacin asmtica, se recomienda la administracin de corticoides y 2-agonistas. Los sntomas se autolimitan de forma
espontnea en unas dos horas y no existe riesgo vital para el
paciente por lo que, una vez observada la defervescencia del cuadro, no es necesario mantener al paciente en observacin.
4.6. Recomendaciones
Se recomienda evitar el consumo a aquellas personas que consideren tener una sensibilidad aumentada a este aditivo.
5.- ENFERMEDADES PRODUCIDAS POR TOXINAS

MARINAS
5.1 Introduccin
Los alimentos marinos pueden ser fuente de toxinas y causar cuadros de intoxicacin alimentaria en el ser humano. Algunas de
dichas toxinas estn producidas por bacterias que contaminan los
alimentos y en otras ocasiones las toxinas forman parte de algunas especies de algas que sirven de alimento a los animales
marinos que ms tarde sern consumidos por el hombre. En
general no alteran las caractersticas organolpticas de los alimentos y son resistentes a los mtodos habituales de cocinado y
procesado. Son intoxicaciones poco frecuentes en nuestro medio
y en muchas ocasiones pasan desapercibidas, ya que los sntomas suelen ser leves y autolimitados.
5.2.2. Patognesis.
La escombrointoxicacin se produce siempre tras el consumo de
pescado que contiene elevadas concentraciones de histamina en
su carne. Una conservacin inadecuada, concretamente una refrigeracin insuficiente o interrumpida (rotura de la cadena de fro),
favorece el crecimiento de ciertas bacterias en la carne del pescado. La mayora son enterobacterias que producen la decarboxilacin
del aminocido histidina, presente de forma habitual en el msculo
de algunos peces, transformndolo en histamina.
La intoxicacin aparece principalmente tras el consumo de pescado de la familia de los escmbridos (atn, bonito, caballa), aunque
tambin se ha descrito con otros tipos de pescado e incluso otros
alimentos ricos en histidina como algunos quesos. En realidad,
cualquier tipo de alimento que contenga los aminocidos apropiados y est sometido a contaminacin y crecimiento bacteriano,
podra dar lugar a un cuadro de escombrointoxicacin. La distribucin de la histamina en la carne del pescado es irregular por lo
puede haber zonas de un filete que sean txicas mientras que
otras zonas del mismo filete no lo sean. La apariencia y olor del
pescado intoxicado suele ser normal, aunque al ingerirlo puede
notarse un cierto sabor metlico-picante.
5.2.3. Manifestaciones clnicas.
El inicio de los sntomas es rpido, generalmente durante los primeros 30 minutos tras la ingesta y en ocasiones de forma
prcticamente inmediata. Su forma de presentacin (Tabla 8)
puede hacer que se confunda con una reaccin alrgica, a menos
que sean varias las personas afectadas, situacin que debera
hacer pensar que se est ante un brote de intoxicacin alimentaria.
El signo mas caracterstico, y a veces nico, es la vasodilatacin
cutnea, de predominio en cara, cuello y tronco (Figura 1). El estado general del paciente suele ser muy bueno. En ausencia de
tratamiento, los sntomas no suelen persistir ms de 6-8 horas.
Los pacientes que toman isoniazida pueden presentar cuadros clnicos ms severos, ya que este frmaco produce un bloqueo de
la histaminasa a nivel del tracto gastrointestinal, inhibiendo de este
modo el metabolismo de la histamina.
5.2.4. Diagnstico.
En la prctica habitual el diagnstico se realiza en base a las manifestaciones clnicas del paciente. El diagnstico de confirmacin
se puede obtener analizando la concentracin de histamina
mediante cromatografa lquida de alta resolucin en muestras del
pescado sospechoso, si es que an disponemos de l. Las concentraciones de histamina de hasta 10 mg/100 g se consideran
normales, aunque en los casos de intoxicacin se han descrito

concentraciones muy superiores. En la actualidad tambin se
puede determinar la concentracin de histamina en sangre y/o
orina de los pacientes.
5.2.5. Tratamiento.
Est dirigido a revertir el efecto de la histamina, usando principalmente antihistamnicos del tipo H1 (dexclorfeniramina), aunque
tambin han demostrado cierta eficacia los del tipo H2 (ranitidina,
famotidina). En pacientes con broncoespasmo puede ser til la
administracin de broncodilatadores nebulizados (salbutamol). En
los improbables casos severos de broncoespasmo o shock, debe
considerarse la administracin de adrenalina sc. Aunque no ha
demostrado un efecto beneficioso, la administracin de glucocorticoides puede aliviar los sntomas.
principalmente tras el consumo de pescado procedente de mares

tropicales o subtropicales, situados entre las latitudes 35 Norte y
35 Sur, donde proliferan los arrecifes de coral. Representa un
importante problema de salud pblica en las regiones del Caribe,
Pacfico e ndico. En pases situados fuera de esas zonas, la enfermedad es excepcional, aunque el incremento de las
exportaciones de pescado y el constante aumento del turismo ha
contribuido a la aparicin de casos de ciguatera en pases en los
que la enfermedad no es endmica. En los ltimos aos, las series
ms largas de ciguatera que se han publicado en Espaa incluyen
10 y 8 casos respectivamente, todos ellos en turistas que viajaron
a zonas donde la enfermedad es endmica, aunque tambin se
han detectado casos autctonos en Canarias. La falta de informacin en nuestro medio sobre esta intoxicacin puede contribuir a que
algunos casos pasen desapercibidos y no lleguen a diagnosticarse.
5.2.6. Prevencin.
Una vez que se ha producido la accin bacteriana, el efecto txico no se elimina con los mtodos de procesado y conservacin
habituales del alimento, aunque stos se realicen de forma correcta. Por tanto, desde el momento en que se coge el pescado en
alta mar y a lo largo de toda la cadena alimentaria, incluido el consumidor, es importante mantener un nivel de refrigeracin
adecuado (inferior a 4C). Los casos de escombrointoxicacin son
ms frecuentes cuando se consume pescado fresco, aunque
tambin puede ocurrir con el pescado enlatado (atn, bonito). Una
vez abierto el envase, el pescado sobrante debe guardarse en la
nevera ya que tambin es susceptible de contaminacin.
5.3.2. Patognesis.
Diversas toxinas pueden dar lugar a este sndrome clnico, aunque
la ms importante de todas ellas es la ciguatoxina. Estas toxinas
son producidas por microalgas marinas unicelulares del gnero
Gambierdiscus toxicus que crecen en zonas prximas a los arrecifes de coral. Generalmente no resultan txicas para los peces
que las consumen, de manera que la toxina se introduce en la
cadena alimentaria cuyo ltimo eslabn es el ser humano (microalgas > peces herbvoros > peces carnvoros > hombre). Entre los
peces involucrados con mayor frecuencia en la intoxicacin por
ciguatoxina se incluyen la barracuda, mero, atn, lenguado, serranos, morenas, bacalao, emperador y caballa, aunque en realidad
cualquier especie puede ser causa de intoxicacin.
5.3. Ciguatera.
Estas potentes neurotoxinas son inodoras e inspidas, por lo que no

alteran las caractersticas organolpticas del pescado. No se destruyen por la coccin ni por los mtodos habituales de conservacin
del pescado, y adems son resistentes a la accin del cido gstrico. La ciguatoxina acta sobre los canales de sodio de la membrana
celular, favoreciendo la entrada de sodio en la clula y provocando
5.3.1. Epidemiologa.
La ciguatera constituye una de las intoxicaciones alimentarias por
toxinas marinas ms frecuentes a nivel mundial, estimndose entre
20.000 y 50.000 los casos anuales. El cuadro clnico se produce
Tabla 8. MANIFESTACIONES CLNICAS DE LA ESCOMBROINTOXICACIN
Rubor en cara, cuello y zona superior del tronco

Sensacin de calor
Prurito
Urticaria
Edema angioneurtico
Hiperermia conjuntival
Broncoespasmo
Nuseas, vmitos y diarreas
Dolor abdominal
Cefalea
Mareos
Palpitaciones
Taquicardia sinusal
Hipotensin arterial
Distrs respiratorio
Tabla 9. PRINCIPALES SNTOMAS DESCRITOS EN LA INTOXICACIN POR CIGUATOXINA

Gastrointestinales
Nuseas, vmitos, diarrea, dolor abdominal
Neurolgicos
Parestesias (boca, manos, pies), disestesias al contacto con el fro, ataxia, vrtigo, visin borrosa, cefalea, sabor metlico,
dolor y sensacin de cada de dientes, parlisis de nervios perifricos, delirio, coma
Cardiovasculares
Bradicardia, bloqueos cardacos, hipotensin, palpitaciones
Otros
Astenia, mialgias, artralgias, prurito, sntomas depresivos, aborto espontneo, parto prematuro, disuria, dolor con la eyaculacin,
dispareunia, erupcin cutnea, edemas perifricos
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la despolarizacin de la membrana neuronal, dando lugar a la estimulacin del sistema adrenrgico y colinrgico responsable de los
sntomas en el ser humano. Otras toxinas relacionadas con este sndrome son la maitotoxina, que acta aumentando la entrada de
calcio a travs de la membrana celular y la escaritoxina que tambin
aumenta la permeabilidad de los canales de sodio.
Se han descrito una gran variedad de sntomas en pacientes con
ciguatera. Los ms frecuentes y caractersticos se producen a
nivel gastrointestinal, neurolgico y cardiovascular (Tabla 9).
Los sntomas gastrointestinales suelen aparecer a las 3-6 horas
tras la ingesta del pescado contaminado y se resuelven espontneamente en las primeras 48 horas. En algunos casos el periodo
de incubacin es ms largo y puede llegar hasta las treinta horas.
Los sntomas neurolgicos se inician entre 3 y 72 horas de la
ingesta. El 90% de los pacientes presentan parestesias peribucales y a nivel distal, disestesias al contacto con agua u objetos fros
(considerado un dato patognomnico de ciguatera) y sensacin
de acorchamiento. Estos sntomas se asocian con frecuencia a
signos de polineuropata de predominio sensitivo, que afecta principalmente a fibras pequeas. Los sntomas suelen remitir en el
plazo de das a semanas, aunque en un pequeo porcentaje de
pacientes (5%) las manifestaciones neurolgicas pueden persistir
durante meses e incluso aos. Durante los meses posteriores a la
intoxicacin, los pacientes pueden sufrir recurrencia de los sntomas neurolgicos tras la ingesta de ciertos alimentos, como
pescado, pollo, alcohol, cafena o frutos secos, aunque estos no
contengan ciguatoxina.
La mayora de los casos se resuelven de forma espontnea, aunque excepcionalmente la intoxicacin puede tener consecuencias
fatales. Se estima una tasa de mortalidad del 0,1% y que tiene
lugar en fases precoces de la enfermedad, debido principalmente
a colapso cardiovascular y fracaso respiratorio. En algunos casos,
esta intoxicacin ha sido implicada en el posterior desarrollo de un
Sndrome de Fatiga Crnica.
5.3.4. Diagnstico.
Es fundamentalmente clnico y en base a la sintomatologa del
paciente y la presencia del antecedente epidemiolgico. No obstante, la gran variedad de sntomas y la falta de una prueba que
permita diagnosticar la enfermedad en humanos, hace que el
diagnstico de certeza pueda resultar complicado si no se tiene
un elevado grado de sospecha. Es posible detectar los peces
ciguatxicos mediante tcnicas de ELISA con anticuerpos monoclonales frente a la ciguatoxina aunque, en la mayora de los
casos, cuando aparecen los sntomas no se dispone del pescado
intoxicado para confirmar el diagnstico.
5.3.5. Tratamiento.
No existe un tratamiento especfico. El nico tratamiento de la intoxicacin por ciguatera es de soporte y sintomtico (Tabla 10). El
paciente debe quedar en observacin durante la fase inicial de la
enfermedad y se debe asegurar una correcta hidratacin. Durante
algunos aos se recomend la administracin de manitol intrave-
noso (1 gr/kg) durante las primeras 48 horas desde el inicio del

cuadro ya que con ello, pareca que mejoraban los sntomas neurolgicos. A pesar que los estudios realizados no han demostrado
claros efectos beneficiosos de la administracin de manitol, algunos expertos continan recomendando su uso.
5.3.6. Prevencin.
La mejor forma de prevenir la intoxicacin por ciguatera es evitar la
ingesta de pescado procedente de zonas de riesgo. En caso de
consumo, se recomienda comer peces pequeos, en pequeas
cantidades y evitar las vsceras por ser las zonas donde la toxina
se concentra en mayor cantidad.
5.4. Intoxicacin alimentaria tras consumo de marisco.

5.4.1. Introduccin.
El marisco puede contener toxinas cuyo consumo puede dar lugar
a diversos sndromes de intoxicacin alimentaria en el ser humano. Existen unas 40 especies de algas marinas capaces de
producir toxinas, la mayora dinoflagelados, que sirven de alimento al marisco. Los moluscos bivalvos tienen una gran capacidad
para absorber y acumular este tipo de algas txicas. Las algas
producen quistes que permanecen en estado de latencia hasta
que se dan las condiciones ambientales favorables que desencadenan la proliferacin masiva de estas algas (marea roja) y dan
lugar a episodios txicos recurrentes en una misma rea geogrfica. A pesar de ser cuadros poco frecuentes en nuestro medio y
en general banales, es importante reconocerlos para poder identificar y retirar la fuente originaria de la intoxicacin.
5.4.2. Epidemiologa y mecanismos patogenticos.
En los ltimos aos se ha producido un aumento de la proliferacin
de algas txicas adems de un aumento en su distribucin geogrfica. El nmero de toxinas identificadas es cada vez mayor debido a
la mejora y desarrollo de los mtodos de deteccin. En la actualidad
existen cientos de ellas que pueden dar lugar a diversos sndromes
clnicos en los que predominan las manifestaciones gastrointestinales y neurolgicas. Las principales toxinas inductoras de cuadros de
intoxicacin alimentaria se describen en la Tabla 11.
La Tabla 12 resume las principales caractersticas de los diferentes sndromes clnicos.
5.4.4. Diagnstico.
Es fundamentalmente clnico en base a los sntomas del paciente y
la presencia del antecedente epidemiolgico de ingesta de marisco.
Mediante cromatografa lquida de alta resolucin y en laboratorios
muy especializados, es posible la determinacin de saxitoxina,
cido okadaico y cido domoico en el alimento sospechoso de
generar la intoxicacin.
5.4.5. Tratamiento.
No existe un tratamiento especfico. La gravedad de los diferentes
sndromes es muy variable y el tratamiento de soporte debe adaptarse a las necesidades de cada paciente. Es importante asegurar
Tabla 10. TRATAMIENTO SINTOMTICO EN LOS PACIENTES CON CIGUATERA

Nuseas y vmitos
Metoclopramida, Domperidona
Hipotensin
Cristaloides y coloides iv, Frmacos vasopresores
Bradicardia
Atropina
Parestesias-disestesias
Amitriptilina, Gabapentina
Prurito
Hidroxizina, Dexclorfeniramina
Sntomas depresivos
Fluoxetina, Amitriptilina
Fatiga crnica
Fluoxetina
Tabla 11. PRINCIPALES SNDROMES CAUSADOS POR TOXINAS DE MARISCO

Sndrome
Toxina
Mecanismo de accin de la toxina
Especies afectadas
Intoxicacin paralizante
Saxitoxinas
Bloqueo de los canales de sodio a nivel neuronal y en

las clulas musculares
Principalmente moluscos bivalvos (almejas, ostras y

mejillones). Tambin cangrejos y caracoles
Intoxicacin diarreica
cido okadaico
Inhibe la fosforilacin en las clulas
Marisco. Los principales brotes se han asociado a

mejillones contaminados
Intoxicacin neurotxica
Brevetoxinas
Aumenta la permeabilidad de los canales de sodio
Marisco
Intoxicacin amnsica
cido domoico
Similar al glutamato, acta como un potente agonista

sobre uno de sus receptores. Aumenta la permeabilidad
al calcio y produce muerte neuronal a nivel de amgdala,
hipocampo y conexiones lmbicas
Marisco. El principal brote se asoci a consumo de

mejillones contaminados
Tabla 12. MANIFESTACIONES CLNICAS DE LOS PRINCIPALES SNDROMES CAUSADOS POR TOXINAS DE MARISCO
Sndrome
Tiempo de inicio de los sntomas
Pronstico
Intoxicacin
paralizante
30 min a 2 h
Nuseas, vmitos, diarrea, parestesias en boca y labios,

disfasia, disfona, parlisis progresiva, fracaso respiratorio.
Tasa de mortalidad del 12%. Si no se realiza soporte

ventilatorio, el paciente puede fallecer en las primeras
2-12 h. A partir de las 12 h se inicia la mejora que
llega a ser completa en pocos das.
Intoxicacin
diarreica
30 min a 2-3 h
Nuseas, vmitos, diarrea, dolor abdominal.

En ocasiones cefalea, sensacin distrmica y fiebre
Los sntomas suelen autolimitarse en un plazo de

48 horas
Intoxicacin
neurotxica
2-5 min a 3-4 h
Parestesias orofaciales y en extremidades, mialgias,

mareo, ataxia, percepcin inversa del fro-calor, crisis
comiciales, diarrea, vmitos
La mayora de los pacientes se recuperan en un

plazo de 72 h.
Intoxicacin
amnsica
24 h (gastrointestinales) a 48 h
(neurolgicos)
Vmitos, diarrea, dolor abdominal, cefalea, prdida de

memoria, desorientacin, convulsiones. En casos severos
puede producir arreflexia, oftalmoplejia, coma, inestabilidad
hemodinmica, arritmias cardacas
Los pacientes que sobreviven pueden presentar

importantes dficits de memoria antergrada
un correcto nivel de hidratacin, mediante la reposicin de volumen con soluciones salinas. Debe iniciarse ventilacin mecnica
en los pacientes que presentan parlisis y fracaso respiratorio. Las
benzodiacepinas son tiles para el tratamiento de las crisis comiciales. En casos de bradicardia puede administrarse atropina. En
las intoxicaciones neurotxica y amnsica se recomienda realizar
descontaminacin digestiva con lavado gstrico seguido de la
administracin de carbn activado.
mtodos de conservacin habituales (congelacin, calor), por lo

que la prevencin se basa en un buen sistema de monitorizacin
y control de los alimentos que llegan al consumidor.
6.- INTOXICACIN POR TETRODOTOXINA.

6.1. Epidemiologa y mecanismos patogenticos.
5.4.6. Prevencin.
La mayora de toxinas no alteran las caractersticas organolpticas
(aspecto, sabor, olor) del marisco y tampoco se destruyen por los
Los sntomas aparecen tras el consumo de pescado que contiene tetrodotoxina. La intoxicacin por tetrodotoxina se produce en
109
110
zonas del Sudeste asitico, principalmente en Japn donde el

consumo de fugu o pez globo se considera una delicia. Tambin
se han descrito algunos casos espordicos en EEUU.
La tetrodotoxina es uno de los txicos naturales que posee una mayor
capacidad letal. Acta bloqueando los canales de sodio e impidiendo
la entrada de sodio en la clula (neuronas, clulas musculares esquelticas y clulas musculares lisas de los vasos sanguneos). La piel y
las vsceras del pescado, principalmente hgado y gnadas, son las
que contienen las mayores concentraciones de toxina.

Los sntomas se inician de forma rpida (menos de una hora). La gravedad del cuadro est relacionada con la cantidad de toxina que se
ingiere. El paciente presenta parestesias periorales y a nivel distal de
extremidades junto con sensacin de acorchamiento. Pueden asociarse sntomas gastrointestinales menores como nuseas, vmitos,
diarrea o dolor abdominal. En casos de intoxicacin ms severos aparece parlisis muscular distal, parlisis de la musculatura bulbar, ataxia
y alteracin de las pruebas de coordinacin. Los casos ms graves
desarrollan parlisis flcida generalizada con fracaso respiratorio. En
estos casos tambin pueden aparecer alteraciones cardiovasculares
en forma de hipotensin, bradicardia y arritmias.
6.3. Diagnstico.
Se basa fundamentalmente en las manifestaciones clnicas y la presencia del antecedente epidemiolgico de consumo de fugu. En la
actualidad, es posible detectar la tetrodotoxina tanto en el pescado
como en los pacientes mediante cromatografa lquida de alta resolucin en laboratorios especializados en control alimentario.
6.4. Tratamiento.
Se recomienda vigilar al paciente y administrar tratamiento de
soporte. No existe ningn tratamiento especfico. La gravedad del
cuadro en variable en funcin de la cantidad de toxina ingerida y
el tratamiento debe adaptarse a las necesidades de cada caso.
En pacientes con cuadros graves que desarrollan fracaso respiratorio, es importante iniciar el soporte mediante ventilacin
mecnica. Se recomienda realizar descontaminacin digestiva con
lavado gstrico seguido de la administracin de carbn activado.
La experiencia en algunos pacientes sugiere que la administracin
de inhibidores de la colinesterasa, como la neostigmina, podra ser
beneficiosa en esta intoxicacin, aunque no existen datos que lo
confirmen..
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1.12.CATSTROFES TXICAS
JORDI TO
112
CATSTROFES TXICAS
CATSTROFES TXICAS
1.- INTRODUCCIN
A lo largo del siglo XX y comienzos del XXI, se han producido en el mundo numerosos desastres txicos
que han afectado a un gran nmero de personas y a amplias zonas del planeta. Slo algunos de ellos han
sido descritos y han llegado a la luz pblica. Otros, es poco probable que lleguen a conocerse nunca. Por
otra parte, epidemias txicas como las derivadas del consumo de tabaco y drogas, no acostumbran a considerarse en esta categora de catstrofe colectiva y, sin embargo, han producido un nmero incalculable
de vctimas. En otros casos, como en la intoxicacin por monxido de carbono, la elevada frecuencia de
intoxicaciones por este gas le resta singularidad a muchos casos.
En este captulo se describen algunos de los episodios masivos de origen txico mejor conocidos.
2.- Ginger-jake paralysis (USA, 1929-31)

Intoxicacin masiva conocida como parlisis de la ginebra y que
afect a ms de 20.000 personas. El agente txico fue el tri-orto-cresil-fosfato (TOCP), que fu utilizado para preparar licor de jengibre.
3.- Dietilenglicol (USA, 1937)

Se comercializ un elixir de sulfanilamida, con un 10% del principio
activo y un 72% de dietilenglicol como excipiente, para el tratamiento de la faringitis estreptoccica. No se haban realizado ensayos de
seguridad, confiando en que ya se utilizaba esta sulfamida en comprimidos. Fallecieron (segn las fuentes) entre 76-105 personas,
nios en su mayora. Se suicid el fabricante y motiv al gobierno a
promulgar la Food, Drug and Cosmetic Act (1938).
4.- Itai-itai (Japn, 1947)

En 1947 se produjo en Japn (Fuchu, prefectura de Toyama) una
epidemia Itai-itai por cadmio procedente de extracciones mineras
y que contamin arrozales y aguas. El sndrome Itai-itai, diagnosticado inicialmente como osteomalacia por deficiencia en vitamina
D, afectaba principalmente a mujeres menopusicas y se caracterizaba por la aparicin dolores muy intensos osteomusculares
(ouch-ouch), fracturas seas y deformidades esquelticas. A ello
se asociaba una elevada prevalencia de insuficiencia renal. Parece
claro que el cadmio jug un papel etiolgico en la enfermedad de
itai-itai, aunque se cree que deficiencias nutricionales crnicas
en vitamina D y calcio, tpicas de la zona en aquella poca, pudieron haber actuado como cofactores en la aparicin del sndrome.
5.- Smog (Londres, 1952)

La acumulacin de smog (neblina) rico en compuestos azufrados,
produjo en la capital britnica unas 1.500 defunciones. Episodios
similares se haban dado con anterioridad en el Valle de Mosa

(Blgica, 1930), Donora (USA, 1948) y en el mismo Londres (1948).
6.- Enfermedad de Minamata (Japn, 1953)

Minamata es el nombre de una baha situada al oeste de Japn y
di nombre a la enfermedad de Minamata, caracterizada por la
afectacin neurolgica central en una poblacin mayoritaria de
pescadores de la citada baha. El agente etiolgico (metilmercurio)
no fue descubierto hasta algunos aos mas tarde, y proceda de
emisiones industriales vertidas al mar que se acumularon en la
cadena trfica marina y especialmente en los peces. La intoxicacin afect oficialmente a ms de 2.000 personas, de las cuales
fallecieron aproximadamente la mitad.
Posteriormente se evidenci la llamada enfermedad fetal de
Minamata, una variante de la anterior y que produca trastornos neurolgicos en nios que haban estado expuestos al metilmercurio
durante el desarrollo fetal. La epidemia de Minamata puso de manifiesto por primera vez el riesgo de algunas actividades industriales y la
importancia de la bioconcentracin qumica en el medio acutico. Un
episodio similar tuvo lugar en Niigata (Japn) en 1965. Episodios ms
recientes, resultando igualmente en contaminacin de peces, han
sido descritos en la cuenca fluvial del Amazonas donde el mercurio es
utilizado como amalgamante por los buscadores de oro.
7.- Porfiria cutnea tarda (Turqua, 1956-59)

Durante los pasados aos 50, se evidenci la aparicin de un brote
epidmico de porfiria cutnea tarda (porfiria turcica) en diversas
zonas rurales del Kurdistn turco (Diyarbakir). El brote cursaba con
afectacin cutnea grave en forma de grandes ampollas, zonas de
hiperpigmentacin, cicatrices e hirsutismo. Tambin haba alteracin
heptica, neurolgica y engrosamineto del tiroides. Afect a unas
4.000 personas con un 10% de mortalidad en los adultos y un 85%
en nios y lactantes (pembe yara).
CATSTROFES TXICAS
El agente etiolgico (hexaclorobenceno-HCB-) que haba sido aadido, como fungicida, en partidas de grano de trigo destinadas a la
siembra y que fueron desviadas en zonas rurales hacia la fabricacin
de pan. En aos posteriores se demostr, en animales de experimentacin, que el HCB era un potente agente porfirinognico.
8.- Parathion (Kerala, India, 1958)

El ao 1958 se produjo una intoxicacin masiva por paratin en el
estado ndio de Kerala. El episodio se prolong durante varios
meses con distintos brotes en el sur de la India, causando un
estado de pnico entre la poblacin al desconocerse, al inicio, las
causas de la intoxicacin. Tras un largo periodo de incertidumbre,
se descubri que un plaguicida a base de paratin haba sido
transportado junto a sacos de harina y azcar. Las prdidas, por
mal sellado de los recipientes, haban dado lugar a una contaminacin alimentaria. En total murieron 102 personas de un total de
360 afectados.
Episodios similares se dieron en 1967 en Qatar (691 afectados,
24 muertos) y en Arabia Saud. En estos casos, los afectados consumieron pan elaborado con harina contaminada por el plaguicida
organoclorado endrn.
12.- Talidomida (Alemania, 1960)

A principios de los aos 60 del pasado siglo, hubo en Europa
muchos nacimientos de nios con graves alteraciones morfolgicas (focomelia y amelia: acortamiento o ausencia de
extremidades). Se demostr una fuerte asociacin epidemiolgica
entre estas malformaciones y el consumo por parte de las madres,
durante la gestacin, del hipno-sedante talidomida, prescrito para
tratar las nuseas y vmitos Una vez descubierta la asociacin, se
retir la talidomida en 1962, habindose contabilizado 5.850 nios
con malformaciones en todo el mundo.
Este episodio mostr el paso de frmacos a travs de la placenta
y la posibilidad de que, sin producirse necesariamente daos
maternos, se produjesen daos fetales irreversibles. Ello motiv la
introduccin de normativas que obligan a realizar amplios estudios
de teratogenia en animales, antes del registro de nuevos frmacos. A la vez se evidenci la necesidad de minimizar la exposicin
de las gestantes a cualquier tipo de producto qumico.
13.- Metanol (Galicia, Espaa, 1963)

Intoxicacin colectiva por adulteracin de vino con alcohol metlico
en Galicia, con 51 muertes y un nmero no determinado de afectados con graves secuelas.
9.- Parlisis del aceite (Marruecos, 1959)

Diez mil personas sufrieron, en diversas ciudades de Marruecos,
la parlisis del aceite. Parece que el origen fue un aceite, empleado como lubricante en una base norteamericana, que fue
utilizado para adulterar aceite destinado al consumo. La sustancia
responsable se cree que fue el TOCP ya citado. Dej una larga
serie de secuela en forma de parlisis y trastornos en las extremidades inferiores.
14.- Miocardiopata de la cerveza (Varios paises, 1966)

En Belgica y Canada, y en particular el rea francfona del
Quebec, se produjo una intoxicacin epidmica por cobalto que
haba sido aadido como antiespumante a la cerveza. Dio lugar a
un cuadro de hipertrofia, y posteriormente insuficiencia, cardaca.
15.- Epidemia del aceite (Japn, 1968)

10.- Enfermedad de la mantequilla (Holanda, 1960)
Se registraron 16.500 intoxicaciones por la enfermedad de mantequilla, una especie de enfermedad del suero de tipo alrgico,
originada por un emulsionante comercial consistente en un ster
del cido maleico y la glicerina, empleado en la fabricacin de margarina. No se consigui reproducir el sndrome en animales (algo
parecido a lo que ocurrira aos ms tarde en Espaa, con el llamado sndrome del aceite de colza).
Varios miles de personas se vieron afectados por un nuevo sndrome con cloracn, dolor abdominal y alteraciones del sistema
nervioso central (especialmente visuales). Tras varios meses, se
pudo averiguar que los afectados haban consumido aceite de arroz
contaminado por bifenilos policlorados (PCBs) y sustancias relacionadas, que procedan de un intercambiador de calor, por lo que a
este episodio se le conoce como Epidemia del aceite (Yusho).
Con el tiempo ha quedado de manifiesto que el agente responsable no fueron los PCBs sino policlorodibenzofuranos (PCDFs),
presentes tambin como impureza en la mezcla contaminante.
11.- Enfermedad X de los pavos (Inglaterra, 1960)

La enfermedad X de los pavos determin la perdida de 100.000
ejemplares, intoxicados por harina de cacahuete. Las investigaciones
posteriores condujeron al descubrimiento de las aflatoxinas, toxinas
producidas por el hongo Aspergillus flavus, contaminantes alimentarios
en zonas hmedas y potentes carcingenos. En la actualidad la importancia de las aflatoxinas se centra en su posible contribucin al cncer
de hgado en zonas tropicales y sub-tropicales de Africa y China.
Un episodio casi idntico tuvo lugar en Taiwan (enfermedad de yucheng). No se registraron muertes en ninguno de los dos episodios.
16.- Dietilestilbestrol (USA, 1971)

A principios de la dcada de los 70 se registr en los EE.UU, pero
tambin en Europa, un elevado nmero de casos del muy infrecuen-
113
114
CATSTROFES TXICAS
te carcinoma vaginal de clulas claras en muchachas entre 14-22

aos. Las encuestas epidemiolgicas revelaron que las madres de las
afectadas, por riego de aborto espontneo, haban recibido tratamiento con el estrgeno sinttico dietilestilbestrol (DES) durante el
primer trimestre de la gestacin. El episodio puso de manifiesto como
una exposicin qumica en el tero puede desencadenar efectos
adversos tan graves como el cncer, y que se ponen de manifiesto
durante la vida adulta, muchos aos despus de la exposicin.
17.- 1,2-dibromo-3-cloro-propano (Costa Rica,

1970-80)
Ms de 1.500 trabajadores de plantaciones de banana presentaron durante esa poca infertilidad permanente y trauma
psicolgico asociado a la utilizacin del nematocida 1,2-dibromo3-cloro-propano (DBCP).
Este episodio es uno ms de una larga lista de intoxicaciones en
Centroamrica, donde las condiciones ambientales y socioeconmicas favorecen un amplio nmero de intoxicaciones por
plaguicidas como el herbicida paraquat y los insecticidas organofosforados (incluyendo aquellos que cursan con neurotoxicidad
retardada como clorpirifs y metamidofs) y carbamatos.
20.- Dioxinas (Seveso, Italia, 1976)

Una industria qumica productora del herbicida triclofenol (TCP),
emiti de forma accidental una nube de gases que contena elevadas concentraciones de tetraclorodibenzo-p-dioxina (TCDD). La
nube se extendi por una zona habitada por 17.000 personas.
Durante las semanas siguientes murieron miles de animales
domsticos y de granja. Se orden una evacuacin de la zona,
mientras cunda el pnico en la poblacin por temor a complicaciones de aparicin tarda (malformaciones, cncer), por lo que se
interrumpieron voluntariamente algunos embarazos.
El accidente de Seveso supuso una conmocin en la opinin
pblica europea dada la conocida toxicidad experimental de
TCDD. Sin embargo, aparte de cientos de casos de cloracn, no
han podido ser evidenciados otros efectos txicos de forma
inequvoca en la poblacin expuesta.
Una exposicin a TCDD se haba producido anteriormente en
Vietnam, donde un agente defoliante (agente naranja a base de
cido clorofenoxiactico) ampliamente utilizado por el ejrcito de
los EE.UU contena impurezas de TCDD. Combatientes de
ambos bandos pudieron haber tenido una elevada exposicin,
aunque las consecuencias nocivas de la misma son objeto de
controversia an hoy en da.
18.- Metilnercurio (Irak, 1971-72)

21.- Demencia dialtica (Varios paises, 1976).
Intoxicacin masiva por consumo de pan, elaborado de forma
casera a partir de harina de trigo cuyo grano, destinado a la siembra, haba sido importado y previamente tratado con un fungicida
a base de metilmercurio. La epidemia curs con afectacin neurolgica en forma de parestesias, ataxia, sordera y constriccin
visual. Se afectaron ms de 6.500 personas con 459 muertes.
Episodios similares haban sucedido anteriormente en el mismo Irak
(1956) y en Paquistn (1956). Al igual que en Minamata, hubo una
importante afectacin neurolgica en nios por exposicin fetal.
Diversos estudios y anlisis de mercurio en muestras biolgicas de
personas afectadas (sangre, cabellos) permitieron establecer una
relacin entre dosis interna del txico y frecuencia de aparicin de
los sntomas. Ello permiti conocer las dosis umbral y los lmites de
seguridad para la exposicin al mercurio, que estn siendo utilizadas
actualmente en estudios realizados en poblaciones pesqueras de
Seychelles, Per, Canad y Amazonas.
En 1976 se describi un sndrome neurolgico progresivo y fatal

conocido como demencia dialtica, que cursaba con alteraciones
del habla, demencia y convulsiones, y que afectaba a numerosos
pacientes urmicos en programa de hemodilisis. La causa del
mismo fue descubierta por AC Alfrey al demostrar una intoxicacin
por acumulacin tisular, y muy especialmente en el cerebro, de
aluminio proveniente de los lquidos de dilisis y de preparados
orales de hidrxido de aluminio. Hasta ese momento, el aluminio,
uno de los metales pesados ms abundantes de la naturaleza, se
consideraba prcticamente inocuo.
22.- Arsnico (Extremadura, Espaa, 1978)

Ese ao se produjeron en Extremadura unas 200 intoxicaciones
con varias muertes producidas por la adicin de arseniato sdico
a un vino para controlar su acidez.
19.- Bifenil polibromados (USA, 1973)

23.- Cianuro (Guayana, 1978)
Durante la preparacin de un pienso, la confusin entre xido de
magnesio y un retardante de fuego (Firemaster BP-6) a base de
bifenilos polibromados (PBBs), produjo la contaminacin masiva
de animales con este tipo de compuestos. Ello determin la necesidad de sacrificar unas 30.000 vacas y 1.500 gallinas, y la
retirada y destruccin de 5.000.000 de huevos.
Se trata, en apariencia, del suicidio colectivo ms importante de la

historia de la humanidad, cuando miembros de la secta norteamericana Peoples Temple liderados por el Reverendo Jim Jones,
ingirieron un preparado a base de cianuro. Los hechos se produjeron en la granja Jonestown (pueblo joven) ubicada en la
Guayana britnica. Aparecieron muertos el lider de la secta y unas
900 personas, de las cuales ms de 200 eran nios.
CATSTROFES TXICAS
24.- Warfarinas (Vietnam, 1981)

Se trata del brote de un sndrome hemorrgico con signos neurolgicos en nios del citado pas del sudeste asitico. Dos meses despus
del inicio de la epidemia, se haban registrado 741 casos con 177
muertes. El origen del sndrome fue el empleo de un talco accidentalmente contaminado por warfarina. Se trata de uno de los primeros
brotes de intoxicacin por plaguicidas vehiculizados por va cutnea.
25.- Aceite de colza (Espaa, 1981)

El sndrome del aceite txico (SAT) es una de las peores catstrofes txicas de la historia e, indudablemente, la ms importante de
las ocurridas hasta hoy en Espaa. Fue debido al desvo fraudulento hacia el consumo humano de un aceite de colza
desnaturalizado con anilina, que se haba importado para destinarlo a usos industriales. La manifestacin clnica inicial fue de
afectacin respiratoria con eosinoflia y elevada mortalidad, seguida de un cuadro intermedio y otro tardo con graves secuelas
neuromusculares. Afect a unas 20.000 personas, de las cuales
murieron unas 350. La enfermedad, focalizada en el centro y noroeste de Espaa, parece ser una reaccin autoinmune inducida
qumicamente por componentes no-naturales del aceite. No pudo,
sin embargo, ser reproducida en animales de experimentacin y,
en consecuencia, se desconoce an cual fue el componente
exacto desencadenante y el mecanismo de accin txica. En USA
ha sido descrito el sndrome mialgia-eosinoflia, que tiene notables paralelismos clnicos con el SAT.
con un gran aumento en la incidencia de cncer de tiroides en

nios, probablemente por accin del yodo (131I).
28.- Carburofurano (Nicaragua, 1987)

Ese ao se produjo en Nicaragua una epidemia con ms de 2000 intoxicados por carbofurano, un plaguicida restringido en numerosos
pases. La mayora de los pacientes tenan menos de 16 aos y la falta
de medidas de proteccin y las condiciones ambientales condicionaron una fcil absorcin del plaguicida por va pulmonar y cutnea.
29.- Metilparatin (Doana, Espaa, 1986)

En el parque natural de Doana se produjo la muerte de 25.000
aves acuticas debido al uso inadecuado del insecticida metilparatin. En 1973 se haba producido un episodio an ms
catastrfico, con unas 50.000-70.000 aves muertas; aunque se
sospecha que este episodio fue tambin debido a organofosforados, la causa de la muerte no qued claramente establecida.
30.- Dixido de carbono (Camern, 1986)

La liberacin de grandes cantidades de anhdrido carbnico en el
lago Nyos, procedente de un crter volcnico, produjo la muerte de
unas 1.700 personas y de miles de animales. Las manifestaciones
cnicas de los pacientes fueron compatibles con una intoxicacin por
asfxia, aunque la presencia de otros gases no pudo ser descartada.
26.- Metilisocianato (Bhopal, India, 1984)

31.- Endosulfn (Sudn, 1991)
Es hasta el presente, la peor catstrofe industrial sucedida en el
mundo. La noche del 2 al 3 de diciembre de 1984, una planta de
fabricacin de plaguicidas de la empresa Union Carbide libera, en
una trgica combinacin de un error humano con una reduccin de
las medidas de seguridad, una nube con 40 toneladas de metilisocianato (MIC) en una zona densamente poblada. Alrededor de 3.000
personas murieron por afectacin pulmonar aguda durante los 3
das siguientes al accidente. Varios miles de personas ms resultaron afectadas y presentaron a largo termino efectos sistmicos
(reproductivos, inmunolgicos, neurolgicos y hematolgicos) desconocidos hasta el momento en relacin con los isocianatos.
27.- Irradiacin (Chernobyl, Ucrania, 1986)

El 26 de abril de 1986 se produjo el incendio y explosin de uno
de los cuatro reactores de la central nuclear de Chernobyl, causando el peor desastre en la historia de los usos civiles de la
energa nuclear. Se liberaron a la atmsfera grandes cantidades de
material radioactivo (principalmente 131I, 134Cs, 137Cs, 132Te, 90Sr ),
que se dispers por todo el hemisferio norte. Murieron 31 personas y otras 137 sufrieron sndrome de irradiacin aguda. A medida
que pasa el tiempo, van ponindose de manifiesto los efectos
diferidos de la catstrofe sobre la salud de la poblacin afectada,
Ms de tres mil personas resultaron intoxicadas durante un funeral en el que se consumi pan fabricado a partir de una harina
contaminada por endosulfn, un insecticida organoclorado altamente txico. Fallecieron 31 personas.
32.- Sndrome Ardystil (Alicante, Espaa, 1992)

Un cambio en el proceso de estampacin textil, con la incorporacin de un nuevo reticulante, junto a unas deficientes medidas de
proteccin de los trabajadores, dio lugar a un brote de patologa
respiratoria aguda en trabajadores de la aerografa textil de la
comunidad valenciana. El cuadro clnico fue respiratorio con distrs que provoc 6 muertes y posterior fibrosis pulmonar que
oblig a realizar varios trasplantes de este rgano. Ms de 60 personas resultaron afectadas.
33.- Sarn (Tokyo, Japn, 1995)

Se trata del peor acto terrorista cometido hasta el presente con armas
qumicas. Se produjo en el metro de Tokyo con el gas de guerra sarn
(o-isopropil metilfosfonofluoridato), un potente anticolinestersico sintetizado por Alemania durante la II guerra mundial. Produjo unos 5000
intoxicados, aunque slo 12 muertes. Los afectados presentaron
115
116
CATSTROFES TXICAS
caractersticas manifestaciones del sndrome muscarnico y nicotnico.

Otro accidente por sarn se haba producido en el centro de Japn en
1994 con 7 muertes. El gas sarn haba sido probablemente utilizado
por la aviacin iraqu en 1988 contra poblaciones kurdas del norte del
pas (Halabja), en el contexto de la guerra Iran-Iraq.
34.- Dietilenglicol (Hait, 1996)

Ms de 30 nios murieron intoxicados por la afectacin renal
aguda tras ingerir soluciones medicinales de paracetamol contaminadas con dietilenglicol. Episodios idnticos se haban
producido anteriormente en Nigeria (1990, 47 nios muertos) y
Bangladesh (1990-92, 236 nios muertos).
35.- Metales pesados (Doana, Espaa, 1998)

Nuevamente, el Parque Natural de Doana (Espaa) fue el escenario de otra catstrofe ecolgica al producirse la ruptura
accidental del sistema de contencin de aguas residuales provenientes de extracciones mineras en la zona de Aznarcollar,
provocando la llegada de toneladas de lodo contaminado en
amplias zonas, resultando en elevadsimas concentraciones
ambientales de distintos metales pesados.
37.- Insecticida organofosforado (Cuzco, Per, 1999)

Un insecticida mezclado con un sustituto lcteo en el desayuno, provoc la muerte de 26 nios de una humilde escuela de Taucamarca,
en el departamento peruano del Cuzco. El desayuno formaba parte
de la aportacin diaria que el Fondo Estatal de Compensacin y
Desarrollo Social entregaba a las diversas escuelas de Per que atienden a la poblacin ms pobre. Otros 25 nios resultaron intoxicados,
siendo un organofosforado el agente responsable ms probable.
38.- Monxido de carbono (Todolella, Castelln, 2005)

Dieciocho personas resultaron mortalmente intoxicadas por monxido de carbono en un albergue rural, cuando para progerse del
fro se instalaron varias estufas en una estancia grande pero mal
ventilada. Es una de los peores brotes epidmico mortales de
monxido de carbono de la historia.
39.- Metanol (Nicaragua, 2006)

Treinta y seis personas murieron y unas 600 resultaron intoxicadas
por consumir bebidas alcohlicas contaminadas con metanol. Un
episodio similar se haba producido en el Salvador (15 personas
muertas) en el ao 2001.
36.- Arsenicismo (Bangladesh, 1998)

40.- Dietilenglicol (Panam, 2006)
En 1998 trascendi a la luz pblica que miles de personas venan
sufriendo una intoxicacin crnica por arsnico en Bangla-Desh y
en el estado ndio de Bengala. Las informaciones revelaron que
varios millones de personas podan haber estar consumiendo,
durante aos, agua contaminada por trixido de arsnico, de origen natural, procedente de pozos subterrneos que fueron
excavados hace dcadas y que hasta el momento se consideraban seguros. La aparicin de afectacin cutnea tpica de la
intoxicacin arsenical y el cncer de piel, se pusieron de manifiesto en un nmero elevado de personas, junto con una elevada
incidencia de alteraciones hepticas. Otros tipos de cancer estn
mostrando una alta asociacin con el consumo de arsnico. Se
conocen otros episodios de hidroarsenicismo de origen geolgico
en Crdoba (Argentina), Taiwan, Chile y Nicaragua.
En un nuevo episodio reiterativo, 26 personas murieron, la mayoria de ms de 60 aos de edad, por ingerir jarabes contaminados
con dietilenglicol. El producto txico sali de una empresa de
dudosas credenciales ubicada en el delta del ro Yangtze, en el sur
de China. El cargamento pas por las manos de a tres compaas de comercio exterior antes de llegar a Panam.
41.- Melamina (China, 2008)

Varios miles de nios resultaron intoxicados con varias muertes
secundarias a un fracaso renal agudo, tras la ingesta de una leche
a la que se le haba aadido melamina de forma fraudulenta para
aumentar su aparente contenido en nitrgeno.
BIBLIOGRAFA
Barriot P, Chabaux C, Gervais P, Julien H, Lambert H, Larcan A, et al. LES INTOXICATIONS COLLECTIVES. Masson, Paris, 1987.
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2.- DIAGNSTICO DE LAS

INTOXICACIONES
118
2.1.-
DIAGNSTICO EN
TOXICOLOGA CLNICA
SANTIAGO NOGU
120
DIAGNSTICO EN TOXICOLOGA CLNICA

1.- INTRODUCCIN
El diagnstico en toxicologa clnica se basa en los mismos pilares que el de otras especialidades mdicas: la
anamnesis, la exploracin fsica y las exploraciones complementarias, siendo las dos primeras, y por tanto al
alcance del personal sanitario en cualquier lugar y circunstancia, las que constituyen habitualmente la clave de
una sospecha diagnstica que ser posteriormente confirmada o excluida mediante pruebas complementarias.
2.- ANAMNESIS
3.- EXPLORACIN FSICA
La anamnesis es la base del diagnstico en el 95% de las intoxicaciones. La mayora de los pacientes que sufren una intoxicacin
estn conscientes y, cuando son atendidos, revelan la historia de
su contacto con el producto txico.
La exploracin fsica permite establecer una hiptesis diagnstica

realizada a travs de la anamnesis y, en cualquier caso, ayuda a calibrar la gravedad de una intoxicacin. Es importante la graduacin del
estado de conciencia, para lo que se utiliza habitualmente la escala
de Glasgow (diseada para el traumtico craneal) o la escala NIHSS,
diseada para el coma no traumtico (Tabla 1). Tambin es importante observar la posible presencia de manifestaciones que permiten
orientar el diagnstico, como pueden ser las reas de epidermiolisis
(Figura 1), los signos de venopuncin reiterada en adictos a drogas
por va parenteral (Figura 2), la miosis o la midriasis (Figura 3), la perforacin del tabique nasal (Figura 4) o el hallazgo de material para el
consumo de drogas en sitios inesperados (Figura 5). La agrupacin
de signos y sntomas en el intoxicados es, en ocasiones, caracterstica y da lugar a los llamados toxndromes, que se describen en el
captulo siguiente. Tambin es importante revisar los bolsillos (Figura
6) y el bolso (Figura 7) de los presuntos intoxicados.
Cuando el intoxicado est inconsciente, la anamnesis debe realizarse con los familiares, amigos o compaeros de trabajo, en
particular con quienes compartieron con el paciente las ltimas
horas de aparente normalidad. Si no se obtuviese suficiente informacin, debe investigarse el lugar de residencia habitual y dnde
ha sido hallado el paciente, en busca de frmacos, drogas de
abuso u otras sustancias potencialmente txicas. La situacin de
un coma de origen desconocido no es infrecuente, y a ella se le
dedica posteriormente un captulo.
4.- EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
FIGURA 1.- EPIDERMIOLISIS SUPERFICIAL EN LA

CARA INTERNA DEL PIE IZQUIERDO, EN UN VARN
QUE REALIZA UNA TENTATIVA DE SUICIDO MEDIANTA
LA INGESTA DE UN ANTIHISTAMNICO. FUE HALLADO
EN COMA Y DECBITO LATERAL DERECHO.
Entre las exploraciones complementarias

de importancia diagnstica, pronstica o
teraputica que se pueden practicar a un
intoxicado, destacan las analticas general y
toxicolgica, la radiografa y el ECG.
4.1.- Analtica general
FIGURA 2.- SIGNOS DE VENOPUNCIN MUY REITERADA EN LA EXTREMIDAD SUPERIOR, EN UN ADICTO

A DROGAS POR VA PARENTERAL.
El hematocrito, la glucemia, la creatinina, el

ionograma y el equilibrio cido-base constituyen los cinco parmetros de los que se
debe disponer para evaluar y tratar cualquier intoxicacin clnicamente grave; a
ellos deben aadirse otros (gasometra
arterial, calcemia, protrombina, osmolaridad, hiato aninico, cido lctico, etc.) en
funcin de la sospecha diagnstica o de
los primeros resultados analticos.
FIGURA 3.- MIDRIASIS EN UNA PACIENTE EN COMA

TRAS LA INGESTA DE INHIBIDORES DE RECAPTACIN
DE SEROTONINA Y NEUROLPTICOS.
FIGURA 4.- PERFORACIN DEL TABIQUE NASAL,

PUESTA EN EVIDENCIA POR TRANS-ILUMINACIN, EN
UN ESNIFADOR HABITUAL DE COCANA POR VA
NASAL.
4.2.- Analtica toxicolgica

La analtica toxicolgica urgente debe solicitarse slo en casos
graves, por ejemplo, cuando se sospecha la etiologa txica ante
un coma o trastornos del medio interno de origen desconocido, o
cuando el conocimiento de la concentracin en sangre de un txico puede tener inters teraputico (paracetamol, litio, metanol,
etilenglicol) o implicaciones mdico- legales (algunos casos de
intoxicacin etlica). Un detalle de las disponibilidades analticas
toxicolgicas recomendadas para cada nivel asistencial, puede
encontrarse en el captulo 5.4 (Indicadores de calidad para la
asistencia urgente de pacientes con intoxicaciones agudas).
Del mismo modo, no est justificado realizar
el anlisis cuantitativo de algunos txicos,
por ejemplo, de benzodiacepinas, a un
paciente en el que existe sospecha fundada de la ingesta de dicho frmaco, que
presenta un cuadro clnico leve, en el que el
tratamiento no variar aunque se conozca
este dato y en el que la correlacin entre la
concentracin plasmtica y las manifestaciones clnica es escasa. Los resultados
obtenidos por el laboratorio deben siempre
interpretarse con cautela, debido a la diferente sensibilidad de los individuos a las
FIGURA 5.- DESCUBRIMIENTO DE UNA JERINGA

OCULTA EN LA ROPA INTERIOR DE UN PACIENTE
REMITIDO A URGENCIAS POR UNA ALTERACIN DEL
ESTADO DE VIGILIA TRAS EL CONSUMO DE DROGAS.
sustancias txicas y a la posibilidad de que el paciente tenga un

fenmeno de tolerancia por consumo crnico.
4.3.- Radiografa de trax

La radiografa de trax tiene inters en los pacientes expuestos a
gases y vapores irritantes, en los que presentan signos o sntomas
de insuficiencia respiratoria y en todos los casos de intoxicaciones
graves, porque es en el aparato respiratorio donde asientan el
mayor nmero de complicaciones en las intoxicaciones agudas.
As, pueden observarse edemas agudos de pulmn no cardiognicos (Figura 8), broncoaspiraciones (Figura
9), atelectasias (Figura 10), embolismos de
cuerpos extraos (Figura 11) o sondas
nasogstricas yatrognicamente ubicadas
en la va area (Figura 12).
FIGURA 6.- PASTILLA HALLADA EN EL BOLSILLO DE

UN PACIENTE, PRESUMIBLEMENTE DE METILENODIOXIMETILANFETAMINA (MDMA O XTASIS), REMITIDO A
URGENCIAS POR ALTERACIONES DE LA CONDUCTA.
Tabla 1. CLASIFICACIN DEL NIVEL DE CONCIENCIA ACORDE CON LA NATIONAL INSTITUTE OF HEALTH STROKE SCALE (NIHSS)
NIHSS 0
NISHH 1
NISHH 2
NISHH 3
ALERTA. Vigil. Nivel de conciencia normal.

SOMNOLIENTO. Se despierta y responde a estmulos verbales.
ESTUPOROSO. Se despierta y responde slo frente a estmulos dolorosos o repetitivos.
COMA. Responde slo con reflejos motores o autonmicos, o no responde en absoluto.
121
122
negatividad no excluye nunca la ingesta,

incluso a dosis muy txicas.
4.5.- Electrocardiograma (ECG)

El ECG tiene inters en los casos graves, ya
que el hallazgo de trastornos del ritmo, de la
conduccin o de la repolarizacin puede
contribuir a orientar el diagnstico y el pronstico de las intoxicaciones en las que
participan sustancias cardiotxicas como la
digoxina, los antiarrtmicos o los antidepresivos cclicos (Figuras
18-21). Tambin puede mostrar complicaciones cardiovasculares
del consumo de drogas de abuso (Figura 22).
FIGURA 7.- MATERIAL ENCONTRADO EN EL BOLSO

DE UNA PACIENTE, PRESUMIBLEMENTE ADICTA A
DROGAS POR VA PARENTERAL, Y QUE CONSULTA
POR UN CUADRO CLNICO COMPATIBLE CON UN
SNDROME DE ABSTINENCIA A OPICEOS.
4.4.- Radiografa de abdomen

La radiografa de abdomen tiene un inters ms limitado, excepto en
la ingesta de custicos, pero permite confirmar la ingesta de sustancias radio-opacas como hierro, bismuto, bario, arsnico, mercurio,
plomo, pilas o medicamentos (Figuras 13-16) y descubrir (Figura 17)
la presencia de drogas ilegales ocultas en el tubo digestivo o la vagina (body-packers). La Tabla 2 muestra una serie de substancias que
podran ser visibles en una radiografa simple de abdomen, aunque la
4.6.- Otras exploraciones

En el paciente intoxicado o presuntamente intoxicado, pueden ser
necesarias otras exploraciones para confirmar o descartar este
diagnstico o algunas de sus complicaciones, siendo las ms frecuentes de neuroimagen (Figura 23).
Tabla 2. SUBSTANCIAS MODERADA O ALTAMENTE RADIO-OPACAS, QUE PODRAN SER VISIBLES EN UNA RADIOGRAFA SIMPLE
Acetazolamida
Acido acetilsaliclico (aspirina)
Amitriptilina y Anafranil
Arsnico
Bario
Bismuto
Body packers de herona, cocana, etc.
Bromo
Busulfn
Carbamazepina
Carbonato clcico
Carbonato de litio
Clorpromazina
Clorpropamida
Clorprotixeno
Cloruro amnico
Cloruro de metileno
Cloruro potsico
Cloruro sdico
Combinaciones de calcio
Dietilestilbestrol
Espironolactona
Haloperidol
Hidrxido de aluminio
FIGURA 8.- RADIOGRAFA DE TRAX MOSTRANDO

UNA INFILTRACIN ALVEOLAR BILATERAL, QUE
CORRESPONDE A UN EDEMA PULMONAR NO CARDIOGNICO ASOCIADO A UNA SOBREDOSIS DE
HERONA EN UN VARN JOVEN.
Mercurio
Metirapona
Metotrexato
Multivitamnicos con hierro
Neostigmina
Nistatina
Pamoato de pirvinio
Paradiclorobenzeno
Penicilinas G y K
Permanganato potsico
Pilas
Plomo

UNA OCUPACIN PRCTICAMENTE TOTAL DEL HEMITRAX DERECHO, QUE CORRESPONDE A UNA
BRONCOASPIRACIN MASIVA EN UNA INTOXICACIN
GRAVE POR BARBITRICOS.
Proclorperazina
Sales de hierro (sulfato ferroso, etc.)
Salicilato sdico
Sucralfato
Sulfato de talio
Sulfato de zinc
Tetracloroetileno
Tetracloruro de carbono
Tioridazina
Tricloroetileno
Trifluoperazina
FIGURA 10.- RADIOGRAFA DE TRAX QUE EVIDENCIA UNA PRDIDA DE VOLUMEN DEL PARNQUIMA
PULMONAR DERECHO POR UNA ATELECTASIA, EN
UN VARN EN COMA INTOXICADO CON BENZODIACEPINAS Y ANTIDEPRESIVOS TRICCLICOS.
FIGURA 11.- RADIOGRAFA DE TRAX CON MLTIPLES PEQUEAS IMGENES DE DENSIDAD METLICA
CORRESPONDIENTES A UN EMBOLISMO PULMONAR
DE MERCURIO METLICO, TRAS LA ADMINISTRACIN
INTRAVENOSA DE MERCURIO PROCEDENTE DE UN
TERMMETRO.

LA PARTE DISTAL DE UNA SONDA NASOGSTRICA
(FLECHAS) UBICADA EN EL RBOL BRONQUIAL
DERECHO. INICIA BRONCOASPIRACIN BASAL POR
LAVADOS CON AGUA.
FIGURA 13.- RADIOGRAFA DE ABDOMEN MOSTRANDO 3 CUERPOS EXTRAOS EN EL HEMIABDOMEN

DERECHO, QUE CORRESPONDEN A PILAS INGERIDAS POR UN VARN DE 34 AOS CONFINADO EN UN
CENTRO PENITENCIARIO.
FIGURA 14.- RADIOGRAFA DE ABDOMEN MOSTRANDO UNA SONDA NASOGSTRICA Y MLTIPLES

CUERPOS EXTRAOS A SU ALREDEDOR QUE
CORRESPONDEN A PASTILLAS DE CLOMIPRAMINA
INGERIDAS CON NIMO SUICIDA EN UNA MUJER DE 22
AOS (IMAGEN CORTESA DEL DR. XAVIER BALANZ).
FIGURA 15.-RADIOGRAFA DE ABDOMEN, CON

GRAN CANTIDAD DE IMGENES RADIO-DENSAS QUE
CORRESPONDEN A UNA INGESTA MASIVA DE MERCURIO METLICA EN UNA TENTATIVA DE SUICIDIO DE
UNA MUJER DE 65 AOS.
FIGURA 16.- RADIOGRAFA DE TRAX Y ABDOMEN,

MOSTRANDO CENTENARES DE IMGENES DE DENSIDAD
METLICA,
QUE
CORRESPONDEN
A
PERDIGONES DE PLOMO POR UN DISPARO. ESTE
HOMBRE TIENE UN RIESGO POTENCIAL DE SATURNISMO.
FIGURA 17.- RADIOGRAFA DE ABDOMEN, MOSTRANDO MLTIPLES CUERPOS EXTRAOS DE

MEDIANA DENSIDAD, DE ASPECTO CILNDRICO,
OCUPANDO MAYORITARIAMENTE COLON DESCENDENTE, SIGMA Y RECTO, Y QUE CORRESPONDEN A
BODY-PACKERS DE COCANA.
123
124
FIGURA 18.- ECG MOSTRANDO UN QRS ANCHO Y UN QT LARGO EN EL TRANSCURSO DE UNA INTOXICACIN POR AMITRIPTILINA EN UNA MUJER JOVEN.
FIGURA 19.- ECG CON UN BLOQUEO AURCULO-VENTRICULAR COMPLETO EN

UNA INTOXICACIN CRNICA POR DIGOXINA.
FIGURA 20.- ECG CON BRADICARDIA SINUSAL TRAS UNA INTOXICACIN CON EL
HERBICIDA GLUFOSINATO.
FIGURA 21.- ECG CON UNA TAQUICARDIA VENTRICULAR EN FORMA DE TORSADAS

DE POINTES, POR UNA INTOXICACIN AGUDA POR COCANA.
FIGURA 22.- ECG MOSTRANDO UN INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO TRAS UN

CONSUMO RECREATIVO DE COCANA EN UN TRANSEXUAL.
FIGURA 23.- TC CRANEAL MOSTRANDO UN

HEMATOMA FRONTAL, EN UN VARN CON UNA
INTOXICACIN ALCOHLICA AGUDA DE EVOLUCIN TRPIDA.
BIBLIOGRAFA
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2.2.TOXNDROMES
ELISABET ROVIRA Y SANTIAGO NOGU
126
TOXNDROMES
TOXNDROMES
1.- INTRODUCCIN
Bajo el epgrafe de toxndromes se engloban un conjunto de signos y sntomas cuya agrupacin sugiere la
exposicin a un producto txico, habitualmente un medicamento o droga de abuso.
La identificacin en el Servicio de Urgencias de un determinado toxndrome, tiene no slo el inters de sospechar una etiologa txica ante un cuadro clnico en el que a veces no es posible realizar la historia clnica
(pacientes en coma), sino el de identificar posibles agentes causales y justificar el inicio de una teraputica
sintomtica o antidtica. Sin embargo, ningn toxndrome es patognomnico de un agente especfico o de
una causa txica, por lo que siempre debern realizarse exploraciones complementarias, fundamentalmente
de tipo analtico, que permitan confirmar o excluir la sospecha diagnstica.
Se describen a continuacin los principales sndromes de origen txico que tienen inters clnico por su frecuencia o gravedad (Tabla 1), as como los agentes causales y eventuales antdotos (Tabla 2). En la prctica
clnica es difcil encontrar toxndromes puros, ya que los pacientes pueden haber tomado altas dosis de
varios frmacos, consumido dos o ms drogas de abuso o combinar frmacos y drogas.
Tabla 1. PRINCIPALES TOXNDROMES, CON LOS HALLAZGOS CARACTERSTICOS EN LAS CONSTANTES VITALES, MANIFESTACIONES CLNICAS
Y TAMAO PUPILAR.
Toxndrome
Constantes vitales
Pupilas
Colinrgico
Bradicardia
Taquipnea
Hipotermia
Diaforesis
Diarrea
Sialorrea
Broncoespasmo
Broncorrea
Miosis
Anticolinrgico
Hipertensin
Taquicardia
Taquipnea
Hipertermia
Confusin
Retencin urinaria
Piel seca
Disminucin del peristaltismo
Delirio
Rubor facial
Midriasis
Opiceo
Hipotensin
Shock
Bradicardia
Bradipnea
Apnea
Hipotermia
Coma profundo
Miosis
Hipntico
Hipotensin
Bradipnea
Coma superficial
Miosis
Alucingeno
Hipertensin
Taquicardia
Taquipnea
Aumento peristaltismo
Diaforesis
Desorientacin
Alucinaciones ( visuales)
Ataques pnico
Midriasis
Serotoninrgico
Hipertensin
Taquicardia
Hipertermia
Diaforesis
Aumento del peristaltismo
Hiperreflexia
Clonus
Temblor
Agitacin
Midriasis
Simpaticomimtico
Hipertensin
Taquicardia ( o bradicardia refleja si se trata
de un agonista alfa puro)
Taquipnea
Hipertermia
Diaforesis
Pilo ereccin
Disminucin del peristaltismo
Hiperreflexia
Agitacin psicomotora
Midriasis
TOXNDROMES
Tabla 2. PRINCIPALES AGENTES CAUSALES DE TOXNDROMES Y FRMACOS CON EVENTUAL CAPACIDAD ANTIDTICA.
Toxndrome
Agentes Responsables
Antdoto
Colinrgico
Organofosforados
Carbamatos
Pilocarpina
Setas: Amanita muscaria
Atropina
Oximas
Anticolinrgico
Antidepresivos tricclicos
Antihistamnicos
Antiparkinsonianos
Antipsicticos
Atropina
Amantadita
Alcaloides Belladona
Bromuro de ipratropio
Escopolamina
Fisostigmina
Opiceo
Opiceos
Propoxifeno
Dextrometorfano
Naloxona
Hipntico
Barbitricos
Benzodiacepinas
Etanol
Antiepilpticos
Flumazenilo
(en caso de benzodiacepinas)
Alucingeno
LSD
Mezcalina
Psilocina y psilocibina
Alcaloides anticolinrgicos
Anfetaminas
Cannabinoides
Cocana
Serotoninrgico
ISRS
IMAO
Triptfano
Valproato
Litio
Antiemticos
LSD
Cocana
Simpaticomimtico
Cocana
Anfetaminas
Agonistas alfa o beta adrenrgicos (efedrina, teofilina)
Inhibidores recaptacin NA (IMAO)
2.- SNDROME COLINRGICO

La acetilcolina es el principal neurotransmisor del sistema parasimptico. Acta a travs de dos receptores, los muscarnicos (en el
sistema parasimptico y sobre las glndulas sudorparas en el sistema simptico), y los nicotnicos (en el
sistema simptico, parasimptico y a nivel
de la unin neuromuscular).
La inhibicin de la acetilcolinesterasa, incrementa la presencia de acetilcolina en el
espacio intersinptico y da lugar al sndrome colinrgico. La sintomatologa clsica
corresponde a los efectos muscarnicos
(sudoracin, diarrea, incontinencia urinaria,
miosis, emesis, sialorrea), y la gravedad
deriva de la broncorrea, broncoconstriccin
y bradicardia (Figura 1).
Una posible causa es la intoxicacin por
insecticidas organofosforados o carbama-
Ciproheptadina
Clorpromazina
tos. Para su diagnstico, adems del antecedente de la exposicin txica, es posible cuantificar la actividad plasmtica y
eritrocitaria de la colinesterasa, que se correlaciona con la actividad de la enzima a nivel del sistema nervioso central (SNC).
Un antdoto, la atropina, al bloquear algunos
receptores de la acetilcolina, revierte los
efectos muscarnicos pero no los nicotnicos, por lo que no tiene efecto sobre el
sistema muscular. Las oximas (pralidoxima
y obidoxima), a diferencia de la atropina,
revierten tambin los efectos nicotnicos, al
reactivar con lentitud la colinesterasa, siempre y cuando sta no se haya inhibido de
forma irreversible por el paso del tiempo.
FIGURA 1.- SUDORACIN PROFUSA EN UN PACIENTE EN COMA CON SNDROME COLINRGICO.
127
128
TOXNDROMES
3.- SNDROME ANTICOLINRGICO

La atropina, al igual que algunos antidepresivos tricclicos, neurolpticos y antihistamnicos, bloquea competitivamente los
receptores muscarnicos, impidiendo la accin de la acetilcolina y
dando lugar a una caracterstica midriasis, sequedad de boca,
taquicardia sinusal, enrojecimiento facial, febrcula, hipoperistaltismo y retencin urinaria (Figura 2). El diagnostico diferencial ms
frecuente es con el sndrome simpaticomimtico y con el serotoninrgico, destacando que en estos ltimos hay una intensa
diaforesis.
No existen un test de laboratorio para su confirmacin, pero se

puede hacer la prueba diagnstica y teraputica con fisostigmina,
aunque la utilizacin de este antdoto no goza de aprobacin
generalizada por sus posibles efectos adversos, especialmente si
existe hiperreactividad bronquial, disfuncin o alteracin de la conduccin cardiaca, por cuyo motivo hay que prestar especial
atencin cuando la causa del sndrome sea una intoxicacin por
antidepresivos tricclicos. La fisostigmina acta unindose de
forma reversible a la colinesterasa, y a diferencia de otros frmacos de la misma familia como la neostigmina y la piridostigmina,
atraviesa la barrera hematoenceflica, por lo que tambin revierte
los efectos a nivel del SNC.
4.- SNDROME OPICEO O NARCTICO

Existen tres receptores opioides clsicamente nombrados delta
(OP1), kappa (OP2) y mu (OP3 a y b), lugar de afinidad para la
mayor parte de los txicos y responsables de la mayora de sus
efectos. El agonismo en OP1 produce efectos analgsicos, tanto
a nivel espinal como supraespinal; en OP2 induce miosis; en OP3
reside el efecto antitusgeno y sobre la musculatura gastrointestinal, as como la analgesia espinal, la depresin respiratoria (OP3b)
y los efectos psicoactivos (OP3a).
Segn el efecto que producen al unirse al receptor, los opioides

se pueden clasificar en agonistas puros (morfina, metadona, herona, fentanilo, loperamida, codena, tramadol), agonistas/antagonistas (pentazocina, buprenorfina) y finalmente los antagonistas
(naloxona, naltrexona). La codena es uno de los componentes del
opio y agonista puro de los tres receptores. La loperamida es agonista del receptor OP3, inhibiendo la musculatura lisa intestinal. La
pentazocina es agonista de los receptores OP1 y OP2, y antagonista de los OP3. El fentanilo es agonista puro con alta afinidad
para los receptores OP3, aunque tambin para los OP1. El tramadol tiene menor afinidad para los receptores OP3, y acta tambin
bloqueando la recaptacin de noradrenalina y serotonina. La herona es un opioide sinttico, ms lipoflica que la morfina, por lo que
atraviesa rpidamente la barrera hematoenceflica, produciendo
mayor euforia.
La trada clsica que define a este sndrome es la disminucin de
la conciencia, la depresin respiratoria y la miosis. El descenso del
nivel de conciencia puede ser muy profundo y llegar al coma grado
3 en la escala de Glasgow. Paralelamente puede haber una
depresin respiratoria, inicialmente ms de frecuencia que de
amplitud, y que puede llegar a la apnea. La miosis puede ser puntiforme. En ocasiones, el hallazgo de signos de venopuncin
reiterada en una extremidad ratifica la sospecha diagnstica
(Figura 3).
Las concentraciones plasmticas no son tiles para correlacionarlas con las manifestaciones clnicas. Para el diagnostico de
laboratorio, se detectan en plasma u orina las sustancias y/o sus
metabolitos. Cabe destacar que la morfina es un metabolito de la
codena. Para la deteccin del consumo de herona, se usa la 6monoacetilmorfina, que no es metabolito ni de la codena ni de la
morfina.
La naloxona se usa para contrarrestar los efectos opioides, por su
antagonismo sobre todos los receptores, especialmente sobre
OP3 y OP2, y es til como prueba diagnstica, aunque su semivida de eliminacin es muy corta, caracterstica que la diferencia
de la naltrexona.
5.- SNDROME SEROTONINRGICO O SEROTONNICO

El sistema serotoninrgico regula a nivel central la temperatura, el
comportamiento afectivo y sexual, el sueo, el dolor y la emesis y,
a nivel perifrico, el tono vascular y el peristaltismo gastrointestinal.
El efecto txico est predominantemente mediado por el receptor
5HT2. Otros receptores que parecen estar implicados son los
NMDA, GABA y dopaminrgicos.
FIGURA 2.- MIDRIASIS, HIPEREMIA CONJUNTIVAL Y RUBICUNDEZ FACIAL EN UNA

PACIENTE EN COMA CON SNDROME ANTICOLINRGICO POR INGESTA DE ANTIDEPRESIVOS TRICCLICOS.
Los txicos capaces de desencadenar el sndrome serotoninrgico aparecen en la tabla 2. Los mecanismos de accin son
diversos: A) Inhibicin de la recaptacin en el espacio intersinptico, como en el caso de los antidepresivos tricclicos, ISRS,
opioides, cocana y xtasis (ste ltimo acta tambin favoreciendo la liberacin); B) Inhibicin de la monoaminooxidasa y, por
TOXNDROMES
tanto, del metabolismo de la serotonina; C) Efecto agonista, como

las anfetaminas, bromocriptina o LSD (agonista parcial). El triptfano es un precursor de la serotonina. Finalmente se desconoce el
mecanismo de accin por el que el litio puede desencadenar tambin un sndrome serotoninrgico.
El diagnstico es clnico (hiperreflexia, temblor, clonus) ya que no
existen datos de laboratorio que lo confirmen. La sudoracin y el
flash cutneo son caractersticos (Figura 4). El diagnstico diferencial debe realizarse con el sndrome anticolinrgico (dnde se
encuentra piel seca y disminucin del peristaltismo), la hipertermia
maligna (con gran rigidez muscular, hipertermia e hiporreflexia) y el
sndrome neurolptico maligno (de instauracin mucho ms insidiosa que el sndrome serotoninrgico).
La ciproheptadina y la clorpromazina han sido propuestas como
frmacos antidticos, por su capacidad para bloquear los receptores de la serotonina.
El diagnstico diferencial, como ya se ha comentado, es con el

sndrome anticolinrgico, as como con el sndrome neurolptico
maligno y la hipertermia maligna.
Para el diagnostico de laboratorio, en el caso de la cocana, pueden detectarse metabolitos (principalmente benzoil-ecgonina) en
mltiples fluidos, fundamentalmente sangre y orina. La deteccin
de anfetaminas se realiza en la orina a travs del compuesto o de
sus metabolitos, aunque hay que tener presenta la posibilidad de
reacciones cruzadas con frmacos hipotensores (labetalol), antigripales o vasoconstrictores nasales segn cul sea la tcnica
analtica utilizada (enzimoinmunoensayo).
No existe tratamiento antidtico especifico para el sndrome simpaticomimtico, por lo que la teraputica bsica es sintomtica,
destacando la utilidad de las benzodiacepinas, especialmente
para las manifestaciones cardiovasculares (taquicardia, sndrome
coronario agudo, hipertensin arterial) y psiquitricas de la cocana, pero tambin de las anfetaminas, en las que tambin pueden
ser tiles los antipsicticos.
6.- SNDROME SIMPATICOMIMTICO

El sistema simptico acta principalmente a nivel cardiaco, en la
musculatura lisa vascular, bronquial e intestinal. Hay tres tipos de
receptores del sistema simptico: los alfa producen vasoconstriccin (y bradicardia refleja), disminucin del peristaltismo y
glucogenolisis; los beta 1 producen vasodilatacin, aumento de la
contractilidad cardiaca y lipolisis/lipognesis; y finalmente los beta
2 vasodilatacin, broncodilatacin y glucogenolisis.
La cocana, las anfetaminas y los IMAO son adrenrgicos indirectos, es decir, no actan directamente sobre el receptor sino
aumentando la concentracin de neurotransmisores (adrenalina,
noradrenalina y dopamina) en las terminaciones nerviosas. La cocana interfiere en la
recaptacin de adrenalina, noradrenalina y
dopamina; produce efectos cardiacos a travs de la adrenalina (taquicardia) y de la
noradrenalina (vasoconstriccin), y debe
sus efectos estimulantes a la dopamina.
Adems, aumenta la concentracin de los
aminocidos excitatorios (aspartato y glutamato) a nivel del ncleo acumbens. La
monoaminooxidasa degrada las catecolaminas, por lo que su inhibicin (IMAO),
aumenta tambin su concentracin. Las
anfetaminas favorecen la liberacin de noradrenalina, dopamina y serotonina en las
terminaciones nerviosas, adems de inhibir
la monoaminooxidasa.
Todo ello se traduce en la denominada descarga simptica caracterizada por la
presencia de taquicardia, hipertensin arterial, sudoracin, midriasis y agitacin, que
en casos graves puede acompaarse de
arritmias cardacas y convulsiones.
7.- SNDROME HIPNTICO-SEDANTE

Se caracteriza por una disminucin del nivel de conciencia, que no
suele alcanzar la profundidad que se observa en el sndrome opiceo, y en el que las pupilas son miticas, pero no puntiformes, o
medias. Sus causas ms frecuentes en nuestro medio son las
intoxicaciones por alcohol etlico y por benzodiacepinas; stas
actan aumentando la afinidad del cido gammaaminobutrico
(GABA) por su receptor, lo que genera efectos inhibitorios en el
SNC. El sndrome puede tambin aparecer tras la ingesta de antiepilpticos u otros psicofrmacos.
FIGURA 3.- SIGNOS DE VENOPUNCIN REITERADA

EN EL BRAZO IZQUIERDO DE UN ADICTO A DROGAS
POR VA PARENTERAL, REMITIDO EN COMA TRAS EL
CONSUMO DE HERONA.
FIGURA 4.- FLASH FACIAL Y SUDORACIN CARACTERSTICA DE UN SNDROME SEROTONINRGICO,

ASOCIADO EN ESTE CASO A NARDELZINE (INHIBIDOR
DE LA MONOAMINOOXIDASA)
129
130
TOXNDROMES
El anlisis toxicolgico en plasma u orina suele confirmar la presencia del txico, de forma cualitativa para las benzodiacepinas y
cuantitativa para el etanol y algunos psicofrmacos.
Datura stramonium, Hyosciamus albus, Hyosciamus niger, etc.) y,

con menor frecuencia, otras drogas como la cocana o los derivados anfetamnicos.
El diagnstico diferencial debe realizarse con causas orgnicas

(no txicas) de depresin de la conciencia, sobre todo infecciones
del SNC, traumatismos craneales y accidentes cerebrovasculares.
Las alucinaciones auditivas suelen ser de origen psquico, a diferencia de las visuales, tactiles o gustativas, que acostumbran a
tener un origen orgnico. Ante alucinaciones visuales acompaadas de desorientacin, hay que pensar en una causa txica.
El flumazenilo es el antagonista especfico de las benzodiacepinas.

Se utiliza no slo para el tratamiento de la depresin de la conciencia inducida por estos frmacos, sino tambin como herramienta
de diagnstico diferencial en el coma de causa desconocida.
8.- SNDROME ALUCINATORIO

Es un toxndrome caracterizado por la presencia de alucinaciones,
es decir, de percepciones sensoriales inexistentes o deformadas.
Hay mltiples causas de alucinaciones, que se pueden agrupar en
psquicas y orgnicas. Antes de atribuirlas a un trastorno psiquitrico (esquizofrenia u otros), deben descartarse las causas
orgnicas, entre las que se encuentran las de origen txico: dietilamida del cido lisrgico (LSD), hongos del gnero Psilocybes,
cactus tipo Peyote (rico en mezcalina), plantas alucingenas por
su contenido en alcaloides anticolinrgicos (Atropa belladona,
La fisiopatologa de las alucinaciones es poco conocida. Se cree

que son debidas a alteraciones de diversos neurotransmisores,
muy especialmente la serotonina, que inducen cambios en el
umbral de los estmulos externos y las sensaciones internas.
El anlisis toxicolgico permite confirmar la presencia de algunas
de estas substancias, sin opciones cuantitativas por regla general.
En caso de duda respecto al origen de las alucinaciones, debern
realizarse exploraciones complementarias, sobre todo de neuroimagen, para esclarecer el diagnstico. Un diagnstico diferencial
frecuente es con el sndrome anticolinrgico, ya que ste puede
cursar con delirio y alucinaciones.
Para el tratamiento de las alucinaciones pueden ser tiles los
antipsicticos, las benzodiacepinas o una combinacin de ambos
frmacos.
BIBLIOGRAFA
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2.3.-
COMA DE
ORIGEN DESCONOCIDO
ELISABET MONTORI Y SANTIAGO NOGU
132
COMA DE ORIGEN DESCONOCIDO

1.- INTRODUCCIN
En este captulo se revisa la actitud que hay que tomar en la valoracin del paciente que es remitido al Servicio
de Urgencias en situacin de coma, sin que se sepa a priori cual es el origen de esta situacin. Segn los
datos que vayan obtenindose, se podrn formular hiptesis sobre su causa e incluso iniciar un tratamiento
emprico que puede revertir el coma y, por ello, mejorar el pronstico del enfermo.
2.- DEFINICIN DEL COMA

El coma es una situacin clnica caracterizada por una disminucin
del estado de conciencia. Los distintos niveles de conciencia se
clasifican en:
d) Estupor: En este nivel de conciencia no hay respuesta a las

rdenes verbales, pero s una respuesta adecuada ante estmulos dolorosos.
e) Coma profundo: En esta situacin no hay respuesta a rdenes
verbales y a estmulos dolorosos, al menos de forma adecuada.
a) Alerta: Situacin en la que el sujeto presenta buena conexin

con el medio y respuesta adecuada a los distintos estmulos
externos.
3.- CAUSAS DEL COMA
b) Somnolencia: Tendencia al sueo pero con buena respuesta

a rdenes verbales simples y complejas, as como a los estmulos dolorosos.
La disminucin del nivel de conciencia puede ser debida a mltiples factores, en ocasiones combinados, por lo que se diferencian
cuatro grandes grupos:
c) Obnubilacin: En este caso el sujeto conserva la respuesta a

rdenes verbales simples y a estmulos dolorosos, sin que
exista respuesta a rdenes verbales complejas.
a) Alteracin transitoria del nivel de conciencia: Incluye entidades como el sncope, la crisis epilptica generalizada y el
estado post-crtico, as como los simuladores, entre otros.
Tabla 1. CARACTERSTICAS CLNICAS QUE AYUDAN AL DIAGNSTICO DIFERENCIAL ENTRE EL COMA DE ORIGEN TXICO-METABLICO Y
EL ESTRUCTURAL
Coma
Txico-metablico
Estructural
Inicio
Progresivo
Sbito
Grado de coma
Superficial
Profundo
Intensidad del coma
Fluctuante
Constante o progresivo
Focalidad neurolgica
Ausente, excepto:
Hipoglucemia
Hiponatremia
Encefalopata heptica
Presente, excepto:
Hemorragia subaracnoidea
Trombosis de senos venosos
Hematoma subdural crnico
Meningitis
Vasculitis
Examen ocular
Pupilas isocricas, miticas, reactivas (excepto si bloqueo

farmacolgico)
Movimientos oculares errantes
ROC y ROV normales
Fondo de ojo alterado

Hemorragia subhialoidea
Edema de papila
Asimetra en la motilidad ocular
ROC y ROV patolgicos
Patrn respiratorio
Respiracin rpida y profunda
Sistema msculoesqueltico
Inquietud motora, temblores, mioclonias
Asimetras motoras
Tono muscular normal o disminudo, simtrico
Asimetras de tono muscular
ROV: Reflejos culovestibulares. ROC: Reflejos culoceflicos
Tabla 2. HALLAZGOS EN EL PACIENTE COMATOSO SUGESTIVOS DE UNA ETIOLOGA TXICA

Signos
Txico
Eritema facial.
Hipotermia.
Hipotensin arterial + Taquicardia.
Bradipnea.
Alcohol
Palidez cutnea, diaforesis.

Hipertermia (por elevada produccin muscular).
Hipertensin arterial+Taquicardia.
Taquipnea.
ECG: TQV.
Anfetaminas (xtasis y otras)

Cocana
Eritema facial, sequedad de piel y mucosas

Hipertermia
Hipertensin arterial + Taquicardia.
Taquipnea.
ECG: TQSV, TQV, prolongacin del QT.
Hipotermia
Diaforesis
Antidiabticos orales
Insulina
Hipotermia.
Hipotensin arterial + Bradicardia.
Bradipnea.
Benzodiacepinas
Hipertermia
Hipertensin arterial + Taquicardia
Inhibidores de la Mono Amino Oxidasa
Palidez, diaforesis.
Hipertermia
Hipertensin arterial + Taquicardia /Bradicardia.
Taquipnea.
LSD
Eritema facial, epidermilisis

Hipotermia.
Taquipnea.
ECG: TQSV.
Monxido de carbono
Hipotermia.
Bradipnea (taquipnea si edema agudo pulmn).
Opiceos
Palidez cutnea, diaforesis.

Hipertensin arterial + Taquicardia o
ECG: BAV, prolongacin QT
rganofosforados
BAV: Bloqueo aurculo-ventricular, TQV: Taquicardia ventricular, TQSV: Taquicardia supraventricular.
b) Seudocoma: A esta categora pertenece el coma psicgeno,

que suele presentarse en pacientes con antecedentes psiquitricos o bien con personalidad histrinica. En estos
casos, la exploracin fsica debe ir encaminada a descartar
otra causa del coma y a localizar el nivel lesional. As, en el
sndrome del cautiverio (locked-in syndrome) debido a lesiones que afectan la parte ventral de la protuberancia, se
conserva la conciencia con la movilidad restringida al parpadeo y a la movilizacin en plano vertical de los globos
oculares, por lo que un examen superficial puede hacer pensar que el paciente est en coma. De modo semejante, en la
abulia y el mutismo acintico (que son en realidad dos estados de un mismo proceso, generalmente por lesiones
bicaudadas o bitalmicas), el enfermo est arreactivo, sin
semiologa piramidal y con prdida de la reaccin faciovocal
al dolor. En el estado vegetativo se han perdido las funciones
corticales superiores (por dao difuso bihemisfrico), manteniendo las funciones propias del tronco del encfalo,
pudindose presentar signos piramidales y algunos movimientos espontneos o de retirada ante estmulos dolorosos.
c) Coma de origen estructural: Las lesiones estructurales pueden ser por afeccin difusa de la corteza cerebral, por dao
directo de la sustancia reticular activadora ascendente o bien
por efecto masa a nivel supratentorial mediante desplazamiento del hemisferio contralateral a nivel frontal o pineal y del tronco
enceflico en direccin caudal. Tambin pueden afectar al
hemisferio ipsilateral mediante herniacin del uncus temporal.
La muerte enceflica o coma depass tiene gran importancia
desde el punto de vista legal, por lo que requiere unos estrictos criterios diagnsticos.
d) Coma de origen txico: Puede tener mltiples etiologas. A
partir de ahora, este captulo se centrar en el diagnstico y,
sobre todo, en el manejo teraputico de esta entidad. La Tabla
1 muestras las principales diferencias entre los comas de origen txico-matablico y los de causa estructural.
133
134
4.- TXICOS A SOSPECHAR EN UN COMA DE debe investigarse la posibilidad de ingesta de drogas de abuso,
mediante la anamnesis con la familia y la exploracin fsica del
ORIGEN DESCONOCIDO
enfermo, en la que se deber valorar la presencia de fetor enlico
y buscar signos de venopuncin reciente.
A partir de la anamnesis inicial a los familiares, amigos, cuerpos de

seguridad o sanitarios que remiten al paciente, se pueden empezar a sospechar los orgenes ms probables del coma.
Cuando el paciente es hallado en el interior de un automvil, las causas ms frecuentes son la intoxicacin etlica o medicamentosa, la
sobredosis de drogas de abuso y la intoxicacin por CO.
As, en los pacientes encontrados en su domicilio, la causa ms

frecuente es la sobreingesta medicamentosa aguda, por lo que
ser de gran importancia la anamnesis con la familia para poder
saber a qu frmacos tena acceso el paciente (medicacin propia o de convivientes). Otra posible causa es la intoxicacin por
monxido de carbono (CO). En este caso, hay que preguntar por
la presencia de estufas o calentadores que puedan haber tenido
mala combustin (opcin que tiene mayor importancia si se
encuentra a ms de una vctima en el mismo lugar). Siempre se
En el lugar de trabajo, la causa a descartar en un coma de instauracin sbita es la inhalacin de un gas, sobretodo cuando hay ms
de un trabajador afectado. Los gases que pueden estar implicados
son el sulfhdrico (inhalacin en un espacio confinado donde pueda
haber materia orgnica en putrefaccin), cianhdrico (industria en la
que se utiliza este gas o sus sales en procesos qumicos), CO (si se
trata de una empresa con motores de explosin en marcha o bien si
Figura 1. ALGORITMO DIAGNSTICO Y TERAPUTICO ANTE UN PACIENTE QUE ES REMITIDO A URGENCIAS CON DISMINUCIN DEL NIVEL
DE CONCIENCIA.
DISMINUCIN NIVEL DE CONCIENCIA
SOPORTE VITAL
GLICEMIA CAPILAR
NORMAL
(MAYOR DE 100 MG/DL)
ANORMAL
HISTORIA CLNICA/EXPLORACIN FSICA

ECG, BIOQUMICA, HEMOGRAMA,
TXICOS
SOSPECHA
OPICEOS
SOSPECHA
BENZODIACEPINAS
COMA
HIPOGLUCMICO
COMA
HIPEROSMOLAR
NALOXONA
FLUMAZENILO
GLUCOSA
HIPERTNICA
+ TIAMINA
PERFUSIN
INSULINA
RESPONDE
NO RESPONDE
NO RESPONDE
RESPONDE
INTOX OPICEOS
CLNICA NO DEBIDA
A INTOX POR
OPICEOS
CLNICA NO DEBIDA
A INTOX POR BZD
INTOX POR BZD
NO RESPONDE
BUSCAR OTRAS CAUSAS:

FONDO DE OJO, PL, TAC
MANTENER AL PACIENTE EN OBSERVACIN HASTA LA RESOLUCIN DEL CUADRO CLNICO
RESPONDE
hay sistema de calefaccin a gas), hidrocarburos halogenados

(industria con disolventes) o bien puede tratarse de una anoxia cerebral si el paciente se introduce en una atmsfera ocupada por un
gas inerte (anhdrido carbnico, nitrgeno u otros).
5.- EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS A

REALIZAR.
Ante todo paciente remitido a Urgencias con una disminucin del
nivel de conciencia, la primera exploracin a realizar es el examen
fsico (Tabla 2), aunque la variedad de sustancias ambientales, farmacolgicas y de carcter ilegal que se pueden hallar en el
paciente con coma de origen txico, limitan el valor de la exploracin a encontrar signos localizadores de lesin estructural.
Por ello, el paso siguiente ser obtener una determinacin de glicemia capilar para descartar una hipoglicemia. Posteriormente se
realizar una bioqumica, hemograma y determinacin de txicos en
sangre y orina. Segn la sospecha clnica se puede aadir una funcin heptica, marcadores de rabdomiolisis, y una gasometra
arterial o un equilibrio cido/base con carboxihemoglobina Tambin
es aconsejable la realizacin de forma rutinaria de un ECG, obligado
en el caso de exposicin a agentes potencialmente cardiotxicos.
6.- TRATAMIENTO
Ante un paciente con disminucin del nivel de conciencia de origen desconocido, lo primero es asegurar la permeabilidad de la
va area, la ventilacin alveolar y la estabilidad hemodinmica. A
continuacin se proceder a descartar situaciones que pueden
producir disminucin del nivel de conciencia, y que son fcilmente reversibles mediante una combinacin de tres frmacos que se
conoce como solucin teraputica emprica:
a) Glucosa: Primero se valorar la glicemia capilar, ya que uno
de cada doce enfermos con disminucin del nivel de conciencia presenta hipoglicemia (ya sea analtica o con
manifestaciones clnicas sugestivas de neuroglucopenia). Si la
glicemia es baja (<100 mg/dl), el tratamiento ser la glucosa
hipertnica junto a tiamina (Vit B1). Siempre que se administre
glucosa debe administrarse tiamina, ya que es el tratamiento
de la encefalopata de Wernicke y evita la precipitacin de sta
en enfermos desnutridos o con un dficit subyacente de transcetolasa. Se debe administrar glucosa hasta conseguir la
normalizacin de los valores de la glicemia, hecho que ir
seguido de la recuperacin del nivel de conciencia si no hay
otros factores asociados.
b) Naloxona: Es el antagonista de los opiceos. Ante un paciente en el que cabe la posibilidad de intoxicacin por opiceos,
la respuesta a la naloxona corrobora el diagnstico. No obstante, este frmaco no es inocuo, pues sus posibles efectos
secundarios incluyen el sndrome de abstinencia a opiceos, el
edema agudo de pulmn, los vmitos, la hipertensin arterial,
las crisis comiciales y algunas arritmias. En los pacientes que
han consumido cocana y herona (lo que popularmente se

conoce como speedball), la administracin de naloxona podra
potenciar la toxicidad de la cocana (en forma de crisis comiciales, agitacin, hipertensin o arritmias). La dosis inicial de
naloxona es 0,4 mg en bolus ev, siendo la dosis mxima de 4
mg (10 bolus de 0,4 mg).
c) Flumazenilo: Es el antagonista de las benzodiacepinas. Como
efectos secundarios puede desencadenar agitacin, un sndrome de abstinencia en adictos a las benzodiacepinas y crisis
comiciales al disminuir el umbral convulsivante en intoxicados
simultneamente con otros frmacos proconvulsivantes (antidepresivos tricclicos y carbamazepina, entre otros), implicando
un mayor riesgo de status epilptico en este subgrupo de
pacientes. Los pacientes intoxicados con benzodiacepinas
responden de forma inmediata, en general, a dosis de 0,25 mg
en 1-2 min. Este frmaco se puede utilizar siempre que la historia clnica y la exploracin fsica sean sugestivas de
intoxicacin por benzodiacepinas y que la posibilidad de coingesta de frmacos proconvulsivantes o arritmognicos sea
baja. La dosis mxima de flumazenilo es de 2 mg (8 bolus de
0,25 mg). Es importante recordar que la ingesta simultnea de
frmacos proconvulsivantes, el antecedente de paciente epilptico o de crisis comicial previa al episodio de disminucin
del nivel de conciencia, son una contraindicacin relativa para
su administracin, debiendo estar muy valorado el
riesgo/beneficio si finalmente se administra este antdoto.
7.- PUNTOS CLAVE A RECORDAR EN EL COMA DE

ORIGEN DESCONOCIDO.
Es imprescindible mantener respiratoria y hemodinmicamente
estable al paciente en coma y proceder, en caso necesario, a la
reanimacin cardiopulmonar.
Tambin es importante obtener de los acompaantes el mximo
de informacin posible sobre los frmacos o drogas al alcance del
paciente, cotejando la informacin obtenida con los datos de la
exploracin fsica, para hacer un diagnstico de presuncin sobre
el txico ms probable.
8.- ERRORES MS FRECUENTES A EVITAR EN EL

COMA DE ORIGEN DESCONOCIDO.
Constituye un error el tomar cualquier decisin teraputica invasiva (por ejemplo, intubacin traqueal con ventilacin mecnica), sin
descartar que la causa de la disminucin del nivel de conciencia
no es rpidamente reversible (hipoglicemia).
Tampoco se deben administrar indiscriminadamente antdotos a
todos los pacientes, sin valorar previamente el riesgo/beneficio en
cada caso particular y sin olvidar que los frmacos de la solucin
teraputica emprica (glucosa, naloxona y flumazenilo) tienen sus
contraindicaciones y sus posibles efectos adversos.
135
136
BIBLIOGRAFA
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2.4.-
ACIDOSIS METABLICA
DE ORIGEN TXICO
SANTIAGO NOGU
138
ACIDOSIS METABLICA DE ORIGEN TXICO

1.- INTRODUCCIN
La acidosis metablica es una alteracin del equilibrio cido-bsico, caracterizada por un descenso de la concentracin plasmtica de bicarbonato (< 21 mmol/L) y que suele acompaarse de un descenso del pH y de
la pCO2. El trastorno primario es la disminucin del bicarbonato que conduce a la acidemia, la cual estimula
el centro respiratorio generando una hiperventilacin que se traduce en un descenso de la presin parcial de
anhdrido carbnico y que compensa, habitualmente de forma incompleta, el descenso del pH.
2.- FISIOPATOLOGA
3.- CRITERIOS CLNICO-ANALTICOS PARA SOS-
La acidosis metablica se puede producir por tres mecanismos:

Aumento de la produccin de cidos, descenso de su excrecin
y prdida de bicarbonato, tal y como muestra la Tabla 1.
Por su frecuencia, se detallan tambin las causas de acidosis lctica, que puede ser el nico componente de la acidosis
metablica o acompaar en ocasiones a otros factores patognicos, tal y como se observa en la Tabla 2.
La acidosis metablica es un hallazgo analtico, cuya traduccin
clnica ms habitual es la taquipnea y batipnea debida a la estimulacin del centro respiratorio.
PECHAR UNA ACIDOSIS METABLICA DE ORIGEN

TXICO.
Los nicos criterios clnicos que pueden orientar hacia el origen
txico de una acidosis metablica son de tipo anamnsico, en el
sentido de que la historia clnica puede hacer sospechar el origen
no-toxicolgico de la misma (si se recogen antecedentes de diabetes mellitus, insuficiencia renal, diarreas, etc.) o, por el contrario,
la anamnesis puede generar una sospecha de origen txico (antecedentes de suicidio o de depresin, acceso a alcohol metlico o
etilenglicol, consumo de biguanidas o isoniazida, etc.).
La exploracin fsica del enfermo no suele ser relevante, pero
puede hacer sospechar el origen no toxicolgico si se observan
signos de punciones subcutneas (diabetes insulinodependiente)
o una cicatriz abdominal correspondiente a una antigua ureterosigmoidostoma, etc. El origen txico puede sospecharse si se
observan signos de antiguas autoagresiones (seccin venas antebrazo) o de venopuncin reiterada (adictos a drogas por va
parenteral).
Tabla 1. PRINCIPALES CAUSAS DE ACIDOSIS METABOLICA.

HIATO ANIONICO AUMENTADO
HIATO ANIONICO NORMAL
Aumento produccin cidos
Disminucin excrecin cidos
Prdida de bicarbonato y retencin de cloro
Insuficiencia renal
Cetoacidosis diabtica
Cetoacidosis alcohlica
Ayuno prolongado
Acidosis lctica
Intoxicacin por metanol
Intoxicacin por etilenglicol
Diarrea
Fstula intestinal
Ureterosigmoidostoma
Acidosis tubular renal
Hiperpotasemia
Administracin de cloruro amnico o acetazolamida
Abuso crnico de tolueno
Tabla 2. PRINCIPALES CAUSAS DE ACIDOSIS LCTICA.

Toxicolgicas
No toxicolgicas
Intoxicacin por monxido de carbono

Intoxicacin por sulfhdrico
Intoxicacin por cianhdrico
Intoxicacin por metahemoglobinizantes
Intoxicacin o consumo de biguanidas
Intoxicacin por isoniazida
Intoxicacin por aspirina
Intoxicacin por hierro
Intoxicacin por metanol
Analticamente, la acidosis metablica no puede distinguir cual es

el txico responsable, pero hay algunos criterios a considerar:
- Un pH inferior a 7, debe hacer sospechar el origen toxicolgico, ya que ello indica una gran produccin de cidos, de
origen habitualmente exgeno, que no puede compensarse
por va respiratoria.
- La determinacin de cido lctico puede orientar hacia el posible origen de la acidosis, pero tanto si es normal como
elevado, puede darse en circunstancias toxicolgicas y no
toxicolgicas.
- El hiato o vaco aninico es muy importante. Si la diferencia
entre (sodio+potasio) y (cloro+bicarbonato) no es superior a 16
mEq/L, se excluye prcticamente el origen toxicolgico. Si es
mayor de 16 mEq/L puede ser, o no, de causa txica. Sepa
que el lactato cuando se expresa en mg/dL debe multiplicarse por 0,11 para convertirlo en mmol/L o mEq/L, lo que le
permitir valorar el peso del lactato en el anion-gap y sospechar por tanto si hay o no otro cido orgnico (frmico).
Ejercicio exagerado
Convulsiones generalizadas
Hipoxemia
Shock
Sepsis
4.- SOLICITUD DE ANLISIS TOXICOLGICO Y

DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Ante una acidosis metablica, si la historia clnica orienta hacia un
agente etiolgico, se investigar ste directamente.
Si la historia no es orientativa, se investigarn primero las causas
ms frecuentes, es decir, se excluir la cetoacidosis diabtica, la
insuficiencia renal y la hipercloremia.
Si todo ello es negativo, quiere decir que el hiato aninico est
aumentado. En este punto procede realizar un cido lctico. Si
est aumentado, debern excluirse por historia clnica u otras
exploraciones complementarias, las causas citadas en la tabla 2.
Si el cido lctico es normal o poco aumentado para el grado de
acidosis, proceda a determinar el hiato osmolar. Si est aumentado, se trata probablemente de una intoxicacin por metanol o
etilenglicol. Si el hiato osmolar no est aumentado, haga una cetonemia-cetonuria y excluya las otras causas descritas en la Tabla 1.
- El hiato o vaco osmolar tambin es importante. Si la diferencia

entre la osmolaridad medida por el laboratorio y la calculada a
partir de esta frmula: sodio multiplicado por 2 + glucosa dividida por 18 + BUN dividido por 2.8, es mayor de 15 mOsm,
debe hacer pensar en un origen txico por producto osmolarmente activo, sobre todo el metanol y etilenglicol.
BIBLIOGRAFA
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139
140
2.5.-
TORSADA DE POINTES
DE ORIGEN TXICO
SANTIAGO NOGU
142
TORSADA DE POINTES DE ORIGEN TXICO

1.- INTRODUCCIN
La torsada de pointes (TP) es un tipo de taquicardia ventricular caracterizado por unos complejos QRS que
cambian de forma y amplitud, como si girasen alrededor de un eje (Figura 1). Es una arritmia grave porque
aunque suele ser autolimitada, puede degenerar en una fibrilacin ventricular.
2.- FACTORES DE RIESGO
3.- AGENTES TXICOS
Es caracterstico que estas TP se den en pacientes bradicrdicos

(ritmo sinusal < 60 x o ritmo nodal) y con QT largo. El factor ms
importante para que un paciente bradiarrtmico y con QT largo
haga una TP es la amplitud del QT: > 600 mseg es de riesgo y
> 700 mseg de alto riesgo, pero tambin podra presentarse una
TP con el intervalo QT menos prolongado. Tambin es caracterstico que las TP duren slo unos 30 segundos y que se repitan
cada 5-10 minutos, mientras dure la causa o no se ponga un tratamiento. Pero esta TP puede acabar tambin en forma de
fibrilacin ventricular y conducir, por tanto, a la parada cardiaca.
Los ms frecuentes son los que se asocian a su capacidad para

inhibir la bomba de sodio, como es el caso de los antidepresivos
tricclicos (clomipramina, imipramina, etc.), antidepresivos tetracclicos (maprotilina, mirtazapina, etc.), neurolpticos (tioridazina,
clotiapina, etc.) y cocana. Una lista ms completa, pero no
exhaustiva, se ofrece en la Tabla 1.
Tabla 1. INTOXICACIONES Y OTRAS SITUACIONES QUE PUEDEN CURSAR CON QT LARGO Y RIESGO DE TORSADAS DE POINTES.
Analgsicos
Metadona, Aspirina
Antiarrtmicos Ia
Quinidina, Disopiramida, Procainamida
Antiarrtmicos III
Sotalol, Amiodarona
Antibiticos y quimioterpicos
Eritromicina, Claritromicina, Trimetoprim-sulfametoxazol, Amantadina, Pentamidina,

Fluconazol, Ketoconazol, Cloroquina, Quinina
Antidepresivos cclicos
Tricclicos, Tetracclicos
Antidepresivos inhibidores de la recaptacin de serotonina
Citalopram
Antihistamnicos tipo 1
Terfenadina, Astemizol
Antipsicticos
Fenotiazinas, Haloperidol, Amisulpiride, Ziprasidona
Diurticos
Indapamida
Drogas de abuso
Cocana
Inotrpicos
Amrinona, Milrinona
Metales pesados
Arsnico
Plaguicidas
Transfusiones masivas
Citrato
Trastornos metablicos
Hipopotasemia, Hipomagnesemia, Hipocalcemia
4.- TRATAMIENTO
La primera medida es suspender el agente causal y restablecer,
en caso necesario, la homeostasis interna. El frmaco de primera
eleccin es el sulfato magnsico por va iv: un vial de 10 mL contiene 1,5 g de magnesio sulfato. Administrar lentamente, en 1
minuto. Repetir a los 5 minutos. Volver a repetir a los 15 minutos.
Solicitar magnesemia, y continuar hasta situar la concentracin de
magnesio plasmtico en el lmite alto de normalidad. Aportar ClK
disuelto en los sueros y por va iv, hasta que el potasio srico se
situe entre 4 y 5 mEq/L.
En caso necesario, y suele ser frecuentemente necesario, acelerar el ritmo cardiaco a 100-110 por minuto con isoproterenol,
marcapasos externo o marcapasos endocavitario. Si la TP ha
degenerado en una fibrilacin ventricular, el paciente ser desfibrilado.
Una ampliacin sobre los efectos cardiovasculares de los productos txicos, puede encontrarse en el captulo de cardiotoxicidad.
FIGURA 1.- TORSADES DE POINTE EN EL CURSO DE UNA INTOXICACIN POR COCANA DEBIDA A LA EXTRAVASACION DE ESTA DROGA CONTENIDA EN UNA DE LAS MLTIPLES
BOLSAS QUE TRANSPORTABA EN EL INTERIOR DE SU CUERPO (BODY-PACKER).
BIBLIOGRAFA
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ARREST. J Med Toxicol 2008; 4: 101-5.
143
144
2.6.INGESTAS NO TXICAS
SANTIAGO NOGU
146
INGESTAS NO TXICAS
INGESTAS NO TXICAS
1.- INTRODUCCIN
El contacto o exposicin a un agente qumico (medicamentos, productos de limpieza, industriales o agrcolas) o biolgico (plantas, setas) no significa necesariamente riesgo de intoxicacin. La va de contacto puede
resultar impermeable para el producto (Figuras 1, 2 y 3) o la dosis puede ser nfima y sin riesgo para el ser
humano. Esto es particularmente cierto para las ingestas por va oral. El tipo de producto y su dosis sern
determinantes para el riesgo txico.
2.- INGESTAS CONSIDERADAS GENERALMENTE

COMO NO TXICAS
La Tabla 1 pretende mostrar algunos productos, ingeridos habitualmente por los nios, y que en caso de tratarse de una ingesta
accidental y presumiblemente de pequea cuanta, cabe considerar como no txica. Una mayor informacin puede obtenerse en el
captulo dedicado a pediatra.
Tabla 1. PRODUCTOS CUYA INGESTA, O CONTACTO CON LA PIEL O LA BOCA, ES CONSIDERADA COMO PRCTICAMENTE ATXICA.
Aceite de parafina
Almidn
Anticidos
Antibiticos (excepto tuberculostticos)
Anticonceptivos (excepto si contienen sales de hierro)
Arcilla para modelar
Cerillas (sin fsforo blanco)
Chicle
Cirio de cera
Colorete
Corticosteroides
Cosmtica infantil (jabones, champs, colonias, etc.)
Crema corporal
Crema de manos
Deshumidificadores de slice (silica gel)
Desmaquilladores
Desodorantes corporales
Desodorantes para neveras y ambientes domsticos
Edulcorantes (sacarina, ciclamato)
Espuma de afeitar
Gel de bao
Jabn de manos
Laca para el cabello
Lanolina
Lpices para escribir o dibujar
Lpiz de labios
Laxantes
Leche corporal
Maquillaje
Mercurio de termmetro (un termmetro)
Mina de lpices
Papel de peridico
Pasta de dientes
Pelota de golf o de ping-pong (riesgo de atragantamiento)
Perfumes (contienen etanol)
Protectores solares
Punta de bolgrafo
Rmel
Rotuladores de tipo fosforito
Sombra de ojos
Suavizantes para el cabello
Tinta de plumas y bolgrafos
Tiza
Tnicos para el cuero cabelludo
Vaselina
Vela (cirio)
INGESTAS NO TXICAS
FIGURA 1.- PEQUEOS ENVASES CONTENIENDO SILICA GEL,

UN DESHUMIDIFICADOR HALLADO FRECUENTEMENTE EN LAS
CAJAS QUE CONTIENEN APARATOS ELECTRODOMSTICOS,
ELECTRNICOS O DE FOTOGRAFA. SU INGESTA NO RESULTA
TXICA YA QUE LA SLICE NO PUEDE ABSORBERSE.
FIGURA 2.- RADIOGRAFIA SIMPLE DE ABDOMEN CON MULTIPLES IMGENES RADIO-OPACAS, DE DENSIDAD METLICA, LA
MAYORIA CON ASPECTO PUNTIFORME Y DE LAS QUE SE
SEALAN CON FLECHAS ROJAS SLO ALGUNAS. CORRESPONDEN A MERCURIO METLICO PROCEDENTE DE UN
TERMMETRO, INGERIDO CON NIMO SUICIDA. ESTA INGESTA
(A ESTA DOSIS) NO ES TXICA.
FIGURA 3.- LA INGESTA ORAL, O LA INTRODUCCIN RECTAL O

VAGINAL DE CUERPOS EXTRAOS DE USO DOMSTICO
(CUCHARAS, MUELLES, CLAVOS), NO SUELE GENERAR PROBLEMAS TOXICOLGICOS PORQUE SUS COMPONENTES NO SE
ABSORBEN. ESTA RADIOGRAFIA SIMPLE DE ABDOMEN MUESTRA SEALADO CON FLECHAS ROJAS- EL CUERPO EXTRAO
(CONSOLADOR O DILDO) QUE SE INTRODUJO UN VARN POR
VA RECTAL. LA IMPOSIBILIDAD DE SALIDA ESPONTNEA,
OBLIG A SU EXTRACCIN BAJO ANESTESIA. AUSENCIA DE
RIESGO TOXICOLGICO.
BIBLIOGRAFA
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147
148
INGESTAS NO TXICAS
3.- BASES TERAPUTICAS

GENERALES EN TOXICOLOGA
150
3.1.-
ATENCIN INICIAL DEL INTOXICADO:

TRIAJE EN EL SERVICIO DE URGENCIAS
MONSERRAT AMIG, SANTIAGO NOGU Y JORDI PUIGURIGUER
152
ATENCIN INICIAL DEL INTOXICADO: TRIAJE EN EL SERVICIO DE URGENCIAS
ATENCIN INICIAL DEL INTOXICADO:

TRIAJE EN EL SERVICIO DE URGENCIAS
1.- INTRODUCCIN
Ante la llegada de un presunto intoxicado al Servicio de Urgencias, se debera hacer una rpida y protocolizada
valoracin de los aspectos ms relevantes de su actual episodio, para poder disponer de la informacin necesaria para priorizar adecuadamente su asistencia. Estos aspectos son:
* Situacin clnica: Constantes y signos vitales, sintomatologa y estado neurolgico, respiratorio y cardiocirculatorio.
* Tipo de txico: Medicamento, droga, gas domstico o industrial, humo de incendio, producto custico, planta,
seta, etc.
* Va de entrada o exposicin: Oral (la ms frecuente), nasal, pulmonar, cutnea, conjuntival, subcutnea, intramuscular o intravenosa.
* Intervalo: Tiempo transcurrido desde la exposicin hasta la llegada a Urgencias, si fuese precisable.
* Intencionalidad: Motivo o causa de la exposicin, si fuese conocido.
Se deber tener siempre en cuenta que aunque en ocasiones el paciente no manifieste signos de gravedad, puede ser
urgente iniciar una descontaminacin para evitar que el txico se siga absorbiendo (ver, por ejemplo, el algoritmo de las
indicaciones de la descontaminacin en las intoxicaciones medicamentosas en el captulo de Descontaminacin
Digestiva), o puede ser prioritario adoptar medidas antidticas (por ejemplo, oxgeno con mascarilla de tipo Monagan en
la inhalacin de monxido de carbono), pudiendo as evitar la presentacin de manifestaciones clnicas o reducir la intensidad de las mismas, contribuyendo a una menor morbilidad y riesgo de mortalidad.
En caso de colapso del Servicio de Urgencias, slo se podr demorar la asistencia de aquellos intoxicados cuyo
estado no corra riesgo de agravarse a causa de dicho retraso.
2.- TRIAJE
Aunque hace ms de 200 aos que los mdicos militares de
Napolen se dieron cuenta de que un sistema de triaje adecuado
poda mejorar la supervivencia de los soldados heridos en el
campo de batalla, no fue hasta 1964 que se inici esta prctica en
la sanidad civil de los EE.UU., extendindose paulatinamente a

Servicios de Urgencias y Emergencias de diversos pases. En
Espaa no es hasta el ao 2000 que la SEMES (Sociedad
Espaola de Medicina de Urgencias y Emergencias) adopta el
Modelo Andorrano de Triaje (MAT), rebautizndolo como Sistema
Espaol de Triaje.
Tabla 1. NIVELES DE TRIAJE DEL SET

NIVEL
COLOR
SITUACIN
TIEMPO DE ATENCIN
Azul
Requiere reanimacin.
Hay un riesgo vital evidente e inmediato
Inmediato
II
Rojo
Situacin de emergencia o muy urgente, con riesgo vital previsible, y cuya

resolucin depende estrechamente del tiempo
Inmediato enfermera.
7 min. mdico (tolerable 20 min)
Naranja
Situacin de urgencia con potencial riesgo vital
30 min. (tolerable 45 min.)
IV
Verde
Situacin de menor urgencia, potencialmente compleja, pero sin riesgo vital
Negro
Situacin no urgente, que permite una demora en la atencin o que puede ser
programada, sin ningn riesgo para el paciente
III
Tabla 2. CATEGORA SINTOMTICA INTOXICACIN DENTRO DEL SET. INTOXICACIONES ESPECFICAS QUE PUEDEN SER POCO SINTOMTICAS
PERO QUE REQUIEREN ASISTENCIA URGENTE. EL NIVEL ASIGNADO PODRA DESCENDER EN FUNCIN DE LA SITUACIN CLNICA O
CONSTANTES VITALES.
TXICO
SITUACIN
NIVEL
Cianuro
Paraquat
Metanol
Etilenglicol
Amanita phalloides u otras setas con perodo de incubacin > 6 horas
Cualquiera
II
Manifestaciones clnicas graves o inestabilidad hemodinmica
II
Manifestacin clnica no grave y estabilidad hemodinmica
III
Mordedura serpiente
Setas con perodo de incubacin < 6 horas
Paracetamol
Inhalacin de humos o vapores txicos
Tabla 3. PRINCIPALES PREGUNTAS CONCRETAS DEL PAT Y NIVEL DE TRIAJE EN EL PACIENTE QUE CONSULTA A URGENCIAS POR UNA
INTOXICACIN
PREGUNTA
NIVEL
Parada respiratoria o cardio-respiratoria

Shock
Coma (NIHSS = 3)
Disnea IV en la escala de asma o disnea V (preparo respiratorio)
Gran quemado qumico
Agitacin y violencia extrema
Convulsin tnicoclnica generalizada y activa
Agitacin no extrema, alucinaciones, delirio, distonas

Agresividad en paciente con intento de suicidio
Agresividad y nerviosismo en paciente sin alteracin psiquitrica conocida
Disnea III en la escala de asma
Hipotermia
Lesiones oculares por productos qumicos
Lesiones orobucales por ingesta de custicos
Lesiones por inhalacin
Mordeduras de animales potencialmente venenosos con dolor intenso
Obnubilacin, estupor (NIHSS = 2)
Picadura de insecto en paciente alrgico (hace menos de 30 min)
Constantes vitales (dos o ms de la Tabla 4) o signos vitales (dos o ms de la Tabla 5) alterados
Situacin de riesgo epidmico
Vmitos persistentes activos al llegar a Urgencias
II
Quemadura qumica cutnea

Disnea clase I o II en la escala de asma
Inhalacin de humo
Intoxicacin por alcohol y otras drogas con NIHSS 1 y 2
Mala tolerancia psicolgica
Mordedura de animales venenosos o con dolor moderado
Nuseas y vmitos
Picadura de insecto hace menos de 30 min.
Somnolencia (NIHSS = 1)
III
Exposicin a agentes qumicos ambientales en paciente asintomtico

Intento de suicidio sin potencial txico y buena tolerancia psicolgica
Intoxicacin por txico conocido (especialmente alcohol y drogas) con NIHSS 1)
IV
Visitas con finalidad judicial
NIHSS = Escala de coma no traumtico: 0 (alerta), 1 (somnolencia), 2 (obnubilacin, estupor) y 3 (coma).
3.- EL SISTEMA ESPAOL DE TRIAJE (SET)

El SET se basa en una escala de sntomas y diagnsticos centinela, convertida en categoras sintomticas con discriminativos
clave y algoritmos clnicos en formato electrnico. Esta es la esencia del Programa de Ayuda al Triaje (PAT) que desarroll el Servicio
de Urgencias del Hospital Nostra Senyora de Meritxell dAndorra,

y que es llevado a la prctica por personal enfermero.
El SET establece 5 niveles de triaje segn el tipo de situacin que
se presenta, a cada uno de los cuales asigna un lugar de atencin
y un tiempo mximo de demora asistencial (Tabla 1).
153
154
De las 32 categoras sintomticas que identifica el SET como posible

motivo de consulta a Urgencias, una de ellas, la nmero 27, es la
intoxicacin, y reconoce que es una situacin potencialmente grave
y que puede obligar a actuar muy rpidamente en funcin de los problemas orgnicos que produzca, especialmente la agitacin y el
coma. Pero identifica tambin situaciones poco o nada sintomticas,
pero que requieren una actuacin urgente, porque de ella depende
el pronstico y la evolucin final del paciente (Tabla 2). El objetivo final
no es otro que intentar homogeneizar al mximo la atencin inicial del
paciente intoxicado y evitar situaciones de riesgo en pacientes con

intoxicaciones potencialmente graves a pesar de que en el momento del triaje la sintomatologa que presente no sea grave.
Finalmente, el PAT establece preguntas concretas, cuya respuesta afirmativa genera automticamente un nivel de triaje. Las
preguntas que se plantean con mayor frecuencia en el intoxicado
se muestran en la Tabla 3.
Tabla 4. CONSTANTES VITALES ANORMALES EN UN ADULTO
Tabla 5. SIGNOS VITALES ANORMALES EN UN ADULTO
Temperatura < 35,5C o > 40C

Presin arterial sistlica < 90 mmHg o 200 mmHg
Frecuencia cardaca 40 latidos/min o 125 latidos/min
Frecuencia respiratoria 10 respiraciones/min o 30 respiraciones/min
Saturacin de la oxihemoglobina < 92%
Glucemia capilar < 40 mg/dL
Glasgow 14
NIHSS 1
Piel fra y plida, o sudada y caliente, o muy caliente

Ausencia de pulso radial, pulso dbil o pulso muy fuerte
Pulso muy lento o muy rpido
Respiracin lenta y profunda, o superficial y rpida
Somnolencia o confusin
Tabla 6. NIVELES DE TRIAJE DEL INTOXICADO DE ACUERDO CON LA PROPUESTA DEL HOSPITAL DE SON DURETA (PALMA DE MALLORCA)
NIVEL
SITUACIN
TIEMPO DE ATENCIN
Parada cardio-respiratoria
Coma (Glasgow < 5)
Distrs respiratorio (Saturacin < 90% o FR > 30 x)
Convulsin activa
Shock Mala perfusin
Agitacin extrema
Inmediato
II
Disminucin conciencia (Glasgow 5 y < 12)

Disnea (Saturacin < 93% o FR > 20 x)
Agitacin
Dolor intenso
Dolor torcico
Convulsin reciente no activa
Alteracin de la conducta no agresiva
Quemadura ocular
Dos o ms constantes clnicas (Tabla 4) o dos o ms signos vitales (Tabla 5) alterados
Pacientes asintomticos con ingestas de riesgo (Tabla 7)
< 15 minutos
III
Los intoxicados que no cumplen nivel I ni II.

En la ingesta medicamentosa, valorar ADD para iniciarla con precocidad
IV
Ningn intoxicado puede ser clasificado en este nivel
Ningn intoxicado puede ser clasificado en este nivel
< 30 minutos
ADD = Algoritmo de descontaminacin digestiva. En: Amig M, Nogu S. Descontaminacin digestiva en la intoxicacin medicamentosa aguda.
Jano 2005; 22: 205-208.
4.- LA PROPUESTA DEL HOSPITAL SON DURETA 5.- EL CODITOX

DE PALMA DE MALLORCA
La experiencia acumulada desde el ao 2004 en la aplicacin del
SET en el Servicio de Urgencias del Hospital de Son Dureta en
Palma de Mallorca, unida a las tareas de asistencia e investigacin
en el campo de la toxicologa que se realizan en el mencionado
centro, ha llevado a sus profesionales sanitarios a elaborar una
alternativa al triaje del intoxicado, diferente en algunos aspectos
del SET, y que se refleja en la Tabla 6.
Cuando el triaje convencional que se est describiendo en sus
diversas variantes lleva un buen tiempo de rodadura, cabe la posibilidad de realizar una labor complementaria que se define como
triaje avanzado. Esta opcin pretende protocolizar actuaciones
teraputicas y/o diagnsticas desde el propio triaje, cuando se
detecten situaciones muy concretas. Por ejemplo, si un paciente
refiere la ingesta de 10 g de paracetamol hace una hora, en el propio triaje se administra carbn activado. Otro ejemplo, si acude un
paciente que ha ingerido 900 mg de venlafaxina hace 3 horas, en
el triaje se la practica un ECG.
El ao 2005, el Consorci Sanitari de Barcelona elabor una gua de

activacin de la atencin urgente a las intoxicaciones agudas graves, que se conoce como CODITOX, y que forma parte de unos
Protocolos, cdigos de activacin y circuitos de atencin urgente
en la ciudad de Barcelona, para uso de los servicios extrahospitalarios y aviso a los hospitalarios. Esta gua, aunque no reconocida
oficialmente como un triaje, acta como tal, ya que la activacin de
la atencin urgente equivale a un nivel I o II del SET. La puesta en
marcha de este mecanismo puede realizarse por el estado clnico
del paciente o por el tipo de txico, segn se muestra en la Tabla 8.
6.- LA PROPUESTA DE LA SECCIN DE TOXICOLOGA CLNICA DEL HOSPITAL CLNIC DE

BARCELONA
Aunque desde el Hospital Clnic de Barcelona no hay experiencia
acumulada en el triaje (iniciado en febrero de 2009 siguiendo el
modelo SET), la Seccin de Toxicologa Clnica tiene un punto de
vista muy prximo al de la Unidad de Toxicologa del Hospital de
Son Dureta respecto al triaje del intoxicado, ya que el SET no tiene
en cuenta, en la mayora de los casos, el factor tiempo til para
descontaminacin ni el factor intoxicacin muy grave en enfermo
poco o nada sintomtico. Por ello, se proponen ligeras modificaciones de las Tablas 6 y 7, reconvertidas en las Tablas 9 y 10.
Tabla 7. TXICOS Y DOSIS A VALORAR EN LA ANAMNESIS DE UN INTOXICADO. EN CASO AFIRMATIVO, CUALQUIERA DE ELLAS LLEVA AL
INTOXICADO A UN NIVEL II, AN ESTANDO ASINTOMTICO
cido acetil saliclico
> 7,5 g (15 comprimidos de 500 mg)
cido valprico
> 60 mg/Kg
> 10 veces la dosis habitual
Atenolol
> 500 mg.
Carbamazepina
> 10 g
Citalopram
> 2 gramos
Cloroquina
> 30 mg/Kg
Etilenglicol
Cualquier ingesta
Humo de incendio
Manifestaciones neurolgicas
Monxido de carbono
Manifestaciones neurolgicas
Insecticidas
Cualquier ingesta
Litio
> 4 g. si no estaba en tratamiento previo . > 1 g. si estaba en tratamiento previo
Metanol
Cualquier ingesta
Paracetamol
> 7,5 g.
Plaguicidas
Cualquier ingesta
Setas
Cualquier ingesta si el perodo de incubacin es > 6 horas.
Venlafaxina
>1 g.
155
156
Tabla 8. ACTIVADORES DEL CIRCUITO DE ATENCIN URGENTE A LA INTOXICACIN AGUDA GRAVE EN LA CIUDAD DE BARCELONA (CODITOX)
Prioridad 1
(situacin que obliga a una actuacin intensiva inmediata)
Prioridad 2
(situacin que obliga a una monitorizacin y vigilancia estricta)
Por signos y sntomas
Por el txico
Por signos y sntomas
Por el txico
Parada cardiorespiratoria
Intubacin endotraqueal
Insuficiencia respiratoria aguda grave
Edema agudo de pulmn
Shock
Emergencia hipertensiva
Sndrome coronario agudo
Arritmias cardacas graves
Agitacin psicomotriz intensa
Coma Glasgow < 8
Convulsiones
Hematemesis o melenas
Hipotermia o hipertermia extrema
Quemadura cutnea > 9%
Quemadura ocular o de mucosas
Arsnico
Body stuffers
Cianuro
Humos y gases
Monxido de carbono
Plaguicidas
(insecticidas y herbicidas)
Signos de causticacin de
piel o mucosas
Estupor o coma superficial
(Glasgow 8-12)
Dolor abdominal agudo
Vmitos incoercibles
Ditesis hemorrgica
QRS > 120 mseg.
Isquemia aguda de las extremidades
Estado delirante
Uso de antdotos
Cualquier txico por va parenteral

Digoxina y antiarrtmicos
Body packers
Setas
Calcioantagonistas
Custicos
Cloroquina
Colchicina
Estricnina
Etilenglicol
Hexaflurosilicato
Insulina
Isoniazida
Metanol
Paracetamol
Teofilina
Tabla 9. NIVELES DE TRIAJE DEL INTOXICADO. PROPUESTA DE LA SECCIN DE TOXICOLOGA CLNICA DEL HOSPITAL CLNIC DE BARCELONA
NIVEL
SITUACIN
TIEMPO DE ATENCIN
Parada cardio-respiratoria
Preparo respiratorio
Coma (NIHSS=3)
Distrs respiratorio (Saturacin < 90% o FR > 30 x)
Shock
Convulsin activa
Agitacin y violencia extrema
Body-packer o Body-stuffer sintomtico
Quemadura qumica cutnea < 2 horas ( > rea descontaminacin)
Quemadura qumica ocular < 3 horas ( > rea descontaminacin)
Inmediato
II
Disminucin conciencia (NIHSS 1 o 2)

Disnea (Saturacin < 93% o FR > 20 x)
Agitacin, agresividad, nerviosismo, alucinaciones, delirio y distonas
Dolor torcico
Convulsin reciente no activa
Alteracin de la conducta no agresiva
Quemadura qumica cutnea > 2 horas
Quemadura qumica ocular > 3 horas
Ingestas de custicos
Inhalacin de humo de incendios o de monxido de carbono
Body-stuffer asintomtico
Administracin parenteral de drogas o txicos
Ingesta medicamentosa con criterios para descontaminacin digestiva (consultar ADD)
Dos o ms constantes clnicas o signos vitales alterados (Tablas 4 y 5)
Pacientes asintomticos con ingestas de riesgo (Tabla 10)
Inmediato enfermera.
7 minutos mdico
(tolerable 20 min.)
III
Inhalacin de gases y vapores (excluye humo de incendios y monxido de carbono > II)
Mordedura de serpiente (el dolor puede descender el nivel)
Mordedura de arcnido (el dolor puede descender el nivel)
Picadura de araa de mar (el dolor puede descender el nivel)
Picaduras de insecto (la hipersensibilidad puede descender el nivel)
Picadura de medusa
Extraccin de sangre para alcohol o drogas (judicial o policial)
30 minutos (tolerable 45 min.)
IV
Ingesta medicamentosa sin criterios para descontaminacin digestiva y no incluida en la Tabla 10

Body-packer asintomtico
Intentos de suicidio sin potencial txico y buena tolerancia psicolgica
Otras intoxicaciones que no correspondan a las situaciones descritas previamente
Ninguna intoxicacin debe ser clasificada en este nivel
ADD = Algoritmo de descontaminacin digestiva. Disponible en: Amig M, Nogu S. Descontaminacin digestiva en la intoxicacin medicamentosa aguda. Jano 2005;
22: 205-208.
Tabla 10. TXICOS Y DOSIS A VALORAR EN LA ANAMNESIS DE UN INTOXICADO ADULTO. EN CASO AFIRMATIVO, CUALQUIERA DE ELLAS LLEVA
AL INTOXICADO A UN NIVEL II, AN ESTANDO ASINTOMTICO. PROPUESTA DE LA SECCIN DE TOXICOLOGA CLNICA DEL HOSPITAL
CLNIC DE BARCELONA
TXICO
DOSIS
NIVEL
cido acetil saliclico
>9g
II
cido fluorhdrico
Cualquier exposicin
II
Antagonistas del calcio (amlodipino y otros)
Cualquier ingesta superior al triple de la mxima diaria
II
Antiarrtmicos (amiodarona y otros)
II
Antipaldicos (cloroquina y otros)
II
Antidepresivos tricclicos (amitriptilina, clomipramina y otros)
II
Antidiabticos orales (metformina y otros)
II
Arsnico
Cualquier ingesta
II
Betabloqueantes (propranolol y otros)
II
Antiepilpticos (valproato y otros)
II
Cianuro
Cualquier ingesta o inhalacin
II
Digoxina
> 2 mg si no estaba en tratamiento previo

> 1mg si estaba en tratamiento previo
II
Etilenglicol
Cualquier ingesta
II
Herbicidas (paraquat, diquat, glifosato, glufosinato y otros)
Cualquier ingesta
II
Hexafluorosilicato
Cualquier ingesta
II
Inhibidores de la monoamino-oxidasa (nardelzine y otros)
II
Inhibidores de la recaptacin de la serotonina (venlafaxina y otros)
II
Insecticidas organoclorados, organofosforados o carbamatos
Cualquier ingesta o exposicin
II
Insulina
Cualquier sobredosis voluntaria
II
Isoniazida
Litio
> 3 g si no estaba en tratamiento previo

> 1 g si estaba en tratamiento previo
II
Metanol
Cualquier ingesta
II
Neurolpticos (haloperidol, risperidona, clozapina, amisulpride, olanzapina y otros)
II
Paracetamol
> 7,5 g (dosis nica)

> 4 g/da (dosis repetidas)
II
Raticidas (estricnina, cumarnicos y otros)
Cualquier ingesta
II
Plaguicidas
Cualquier ingesta
II
Setas
Cualquier ingesta si el perodo de incubacin es > 6 horas.
II
Teofilina
> 3 g si no estaba en tratamiento previo

> 2 g si estaba en tratamiento previo
II
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157
158
3.2.-
TRATAMIENTO GENERAL
DE LAS INTOXICACIONES AGUDAS
SANTIAGO NOGU
160
TRATAMIENTO GENERAL DE LAS INTOXICACIONES AGUDAS
TRATAMIENTO GENERAL
DE LAS INTOXICACIONES AGUDAS
1.- INTRODUCCIN
Las medidas teraputicas generales que se exponen a continuacin van dirigidas fundamentalmente al intoxicado agudo. Por fortuna, ms del 80% de las intoxicaciones tienen sntomas leves y requieren, por tanto,
pocos cuidados mdicos; sin embargo, el 5% de los pacientes est gravemente enfermo, con compromiso
multiorgnico que justifica un tratamiento activo y el ingreso en una UCI (ver captulo de Criterios de Ingreso
en la Unidad de Cuidados Intensivos).
El tratamiento de las intoxicaciones agudas suele abordar cuatro aspectos:
Medidas de soporte general: Se aplican en las intoxicaciones graves y tratan de mejorar la homeostasis
general del paciente, deteriorada por la accin txica sobre los diferentes rganos diana, en particular el
aparato respiratorio, el aparato cardiovascular y el sistema nervioso central. Es sin duda la principal prioridad del manejo teraputico.
Disminucin de la absorcin del txico: En pacientes estabilizados, la descontaminacin digestiva, cutnea
u ocular suele constituir una segunda prioridad, que tiene como objetivo reducir la absorcin del txico (a
nivel digestivo y cutneo) y evitar daos locales (a nivel cutneo y ocular).
Antdotos: Constituyen un tratamiento clsico y especfico de las intoxicaciones, que puede adquirir caractersticas de reanimador y por tanto de alta prioridad.
Aumento de la eliminacin: No es una prioridad, pero no debe olvidarse de que en algunas situaciones clnicas de gravedad producidas por determinados txicos, es posible acelerar su eliminacin por vas
fisiolgicas (rin) o artificiales.
La buena praxis en toxicologa clnica se basa en una combinacin racional de estos cuatro pilares, prevaleciendo siempre el principio del Primum non nocere (Hipcrates de Cos [460-370 aC]), que sigue vigente el
siglo XXI.
2.- EVALUACIN INICIAL Y PRIORIDADES TERA- 2.1.- Va area

PUTICAS
Todos los pacientes expuestos de forma aguda a un txico deben
ser sometidos a una rpida valoracin clnica de sus constantes
vitales, a un apoyo sintomtico de las funciones que se encuentren comprometidas y, en caso necesario, a medidas de
tratamiento especfico y de descontaminacin. Aunque el personal
sanitario debe intentar siempre identificar el txico responsable, su
bsqueda nunca debe retrasar el inicio de estas medidas teraputicas, que pueden ser de gran importancia para el paciente. Los
aspectos que se han de revisar, tanto en el medio extrahospitalario como en el intrahospitalario, son los siguientes:
La valoracin de las funciones vitales incluye, en primer lugar, la

comprobacin de que la va area se encuentra libre; sta puede
obstruirse por saliva y secreciones mucosas, restos de vmito,
prtesis dentarias o, lo que es ms frecuente, por una simple
cada de la lengua hacia atrs. Si se observan signos o sntomas
de obstruccin de la va area, el tratamiento puede consistir en
retirar manualmente los cuerpos extraos, aspirar las secreciones,
colocar una cnula de Guedel, hiperextender el cuello o, en ltimo
caso, proceder a la intubacin traqueal.
En caso de coma, se colocar al enfermo en posicin de semidecbito lateral izquierdo y con la cabeza baja, para disminuir el riesgo
de broncoaspiracin en caso de vmito, controlando estrechamente la evolucin de la funcin respiratoria, pero el coma profundo sin
respuesta a los antdotos reanimadores (naloxona y flumazenilo)
requiere sin demora intubacin endotraqueal y ventilacin asistida.
2.2.- Ventilacin y oxigenacin

La causa ms frecuente de hipoventilacin es la depresin del
centro respiratorio por la accin de psicofrmacos, etanol, opiceos o disolventes clorados. Tambin la obstruccin de la va area
o las crisis convulsivas de repeticin pueden provocar hipoventilacin. La hipoxemia puede ser secundaria a la hipoventilacin u
obedecer a diversas complicaciones respiratorias.
El tratamiento inmediato de la hipoventilacin central grave consiste en la intubacin traqueal y la ventilacin mecnica y, en su
defecto, la respiracin asistida con baln autohinchable acoplado
a una mascarilla. Se dispone de antdotos que pueden revertir la
hipoventilacin secundaria a una sobredosis de opiceos (la naloxona) o de benzodiacepinas (el flumazenilo). Los denominados
analpticos respiratorios, incluyendo la aminofilina, se consideran
obsoletos o claramente contraindicados.
El tratamiento de la hipoxemia es la oxigenoterapia, aplicada por
los mtodos convencionales. En ocasiones, el oxgeno constituye
un antdoto o medida teraputica de extraordinario valor, que debe
ser aplicado de forma muy temprana, como es el caso de las intoxicaciones por monxido de carbono, metahemoglobinizantes,
cido sulfhdrico o cianhdrico.
preciso; a continuacin, y en funcin de la sospecha clnica, debera administrarse por va intravenosa, y de forma sucesiva,
naloxona (empezar con 0,4 mg iv que puede repetirse) y flumazenilo (empezar con 0,25 mg iv que puede repetirse).
Si se sospecha la intoxicacin por monxido de carbono, metahemoglobinizantes, cido sulfhdrico o cianhdrico, ha de
administrarse oxigenoterapia a la concentracin ms elevada disponible hasta que se haya excluido este diagnstico. Si el coma
es profundo y probablemente prolongado, hay que instaurar profilaxis de la tromboembolia pulmonar y de la hemorragia digestiva.
Las convulsiones se tratarn sintomticamente con clonazepam o
diazepam y, en casos refractarios, con tiopental o pentobarbital. La
piridoxina es el tratamiento de eleccin para las convulsiones
secundarias a la intoxicacin por isoniazida.
A los pacientes agitados, con riesgo de autoagresin o heteroagresin, se les sedar con benzodiacepinas como frmaco de
primera eleccin (ver captulo de Atencin psiquitrica).
3.- DESCONTAMINACIN
Este apartado es de gran importancia en la prctica clnica. Incluye la
descontaminacin digestiva, que es la que se aplica con mayor frecuencia, la descontaminacin cutnea y la ocular. Ver captulos siguientes.
2.3.- Circulacin
La hipotensin arterial es la manifestacin cardiovascular ms frecuente en las intoxicaciones y puede tener mltiples causas:
hipovolemia por vmitos, diarrea o falta de ingesta, disminucin de
las resistencias perifricas por bloqueadores alfa o fenotiazinas,
disminucin de la contractilidad cardaca por barbitricos o antidepresivos tricclicos o, finalmente, trastornos del ritmo cardaco
(betabloqueantes, digoxina).
Su tratamiento habitual (por ejemplo, en la intoxicacin por hipnosedantes) incluye la correccin de una eventual hipoxemia, la
posicin en ligero Trendelemburg, la canalizacin venosa y la perfusin de cristaloides (suero fisiolgico) o de expansores
plasmticos (hidroxietil almidn u otro). En casos refractarios, los
enfermos pueden precisar control de la presin venosa central y
de las presiones vasculares pulmonares, evaluacin del gasto cardaco, monitorizacin electrocardiogrfica continua y frmacos
vasoactivos (noradrenalina, dopamina o dobutamina). Las intoxicaciones por agentes cardiotxicos pueden requerir, adems, el uso
de antdotos especficos (anticuerpos antidigitlicos, glucagn,
etc.).
2.4.- Sistema nervioso central

Dos situaciones que traducen la afeccin del SNC requieren particular atencin: el coma y las convulsiones. Respecto al primero,
debe descartarse de inmediato, determinando la glucemia capilar,
la hipoglucemia que puede acompaar a las sobredosis de insulina, antidiabticos orales o alcohol etlico, aportando glucosa si es
4.- ANTDOTOS
Los antdotos son un conjunto de medicamentos que, a travs de
diversos mecanismos, impiden, mejoran o hacen desaparecer
algunos signos y sntomas de las intoxicaciones.
Los antdotos no estn exentos de efectos secundarios, y su uso
debe estar justificado tanto por la sospecha diagnstica como por
el estado del paciente; en ocasiones, los niveles sanguneos o
plasmticos de un txico (paracetamol, metanol, monxido de
carbono) pueden ser decisivos para iniciar o suspender un tratamiento antidtico. En el captulo Gua de antdotos se muestran los
antdotos utilizados con mayor frecuencia en nuestro medio, con
sus indicaciones y pautas de dosificacin.
5.- MEDIDAS PARA AUMENTAR LA ELIMINACIN

Los txicos se eliminan fisiolgicamente del organismo por va respiratoria, heptica y renal. Desde el punto de vista prctico, slo
se puede intervenir en la eliminacin renal. Otra opcin es la puesta en prctica de medios artificiales de depuracin. Ambos temas
se abordan en los captulos correspondientes a Depuracin renal
y Extrarrenal.
161
162
BIBLIOGRAFA
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3.3.-
MEDIDAS DE
DESCONTAMINACIN DIGESTIVA
SANTIAGO NOGU Y MONTSERRAT AMIG
164
MEDIDAS DE DESCONTAMINACIN DIGESTIVA

1.- INTRODUCCIN
Los txicos pueden absorberse a travs de diversas vas: digestiva, pulmonar, cutnea, nasal y parenteral. En
la prctica clnica, la va digestiva es la de mayor importancia epidemiolgica, ya que en el 70% de los pacientes que acuden a Urgencias, es sta la va a travs de la cual ha contactado el txico con el organismo. Pero
hay muchas substancias cuya ingesta debe considerarse como no txica (ver captulo de Ingestas atxicas)
y otras en las que es posible observar el productos txico en una radiografa simple de abdomen (ver captulo de Diagnstico).
Para interrumpir la absorcin digestiva se proceder a la denominada descontaminacin digestiva (DD) y, en
caso de estar indicada, ha de llevarse a cabo de la forma ms precoz posible. Se proceder a la DD en los
casos de ingestas de productos absorbibles por la mucosa digestiva, ingeridos a dosis txicas y cuando la
absorcin del producto no haya sido an completada, lo que suele ocurrir en ingestas recientes (antes de las
2 horas), pudiendo prolongarse este periodo en casos de coma, hipotensin arterial, frmacos o txicos
retard o con recirculacin heptica y en ingestas de substancias potencialmente mortales.
Para llevar a cabo esta DD, se cuenta con diversos mtodos: vaciado gstrico mediante emticos, aspiracin
simple con sonda o lavado gstrico, adsorcin del txico mediante el carbn activado y el lavado intestinal
que se consigue con la administracin de un catrtico o una solucin de polietilenglicol. En ocasiones estos
mtodos se aplican de forma combinada.
En caso de una ingesta de medicamentos, el algoritmo de la Figura 1 resulta til para la toma de la decisin
adecuada teniendo en cuenta tres variables: tipo de frmaco, tiempo transcurrido desde la ingesta y estado
clnico del paciente.
2.- VACIADO GSTRICO
2.1.1.- Jarabe de ipecacuana

El emtico de eleccin es el jarabe de ipecacuana, un medicamento que no est comercializado por la industria farmacutica de
nuestro pas, pero que la OMS ha considerado como esencial, y
que est disponible mediante una frmula magistral en muchos
centros sanitarios.
Los tres mtodos disponibles son los emticos, la aspiracin gstrica simple y el lavado gstrico. Ninguno de ellos ha demostrado
ser, de forma inequvoca, superior al otro, por lo que la eleccin
debe individualizarse en funcin del tipo de txico, del estado del
paciente, de la disponibilidad de uno u otro mtodo y de la experiencia del mdico y de enfermera en aplicar este tratamiento. En
general, slo se indicar ante la ingesta reciente (menos de 2
horas) de una dosis txica, y respetando siempre las contraindicaciones. En el caso de una ingesta de medicamentos, el algoritmo
de la Figura 1 le ayudar en la toma de decisiones.
Su administracin requiere que el paciente est consciente, y que

haya ingerido un producto a dosis txica y con un intervalo de
tiempo inferior a las 2 h, pero que puede alargarse hasta las 6 h si
la intoxicacin es por salicilatos, antidepresivos tricclicos, neurolpticos, opiceos o productos anticolinrgicos.
2.1.- Emticos
La ipecacuana est contraindicada en las circunstancias de la

Tabla 1.
El papel de los emticos en el tratamiento de las intoxicaciones es

actualmente excepcional, ya que otras opciones, y muy en particular el carbn activado, se consideran prioritarias. En la prctica
clnica, el uso de los emticos se limita a las ingestas recientes de
carbonato de litio o de sulfato ferroso, que no son adsorbibles por
el carbn.
El procedimiento ms seguro y eficaz para administrar el jarabe es

el siguiente (para ms detalles, consultar el captulo de Cuidados
de Enfermera al paciente intoxicado):
El jarabe de ipecacuana se administrar slo por va oral y se
debe explicar al paciente cul es el objetivo de esta medida
teraputica.
El enfermo puede estar sentado en una silla o en decbito lateral izquierdo, con un recipiente a mano para recoger el vmito
y poder observar la presencia de substancias txicas.
La dosis para adolescentes y adultos es de 30 mL, y se darn
disueltos en unos 240 mL de agua.
En los nios las dosis de jarabe son de 5 mL con 120 mL de

agua (de 6 a 9 meses), 10 mL con 180 mL de agua (de 9 a
12 meses) y 15 mL de jarabe con 240 mL de agua (de 1 a 12
aos).
En todos los casos puede repetirse la misma dosis a los 20
minutos si no ha sido eficaz. Si tampoco con ello se produce
el vmito, lo que sucede en un 5% de los pacientes, debe
procederse al lavado gstrico o a la administracin de carbn
activado.
Una vez producido el vmito, es conveniente no administrar
nada por va oral hasta que hayan transcurrido 60 minutos, y
mantener la observacin mdica durante 4 horas.
DESCONTAMINACIN DIGESTIVA INICIAL EN LA INGESTA MEDICAMENTOSA AGUDA
LA DOSIS ES TXICA, o LA DOSIS NO ES PRECISABLE, o EL FARMACO ES DESCONOCIDO
INGESTA RECIENTE (< 2 horas )

o INTERVALO IMPRECISO
INGESTA MUY TARDIA

( > 6 horas y < 24 horas )
INGESTA TARDIA
(2-6 horas)
CONSCIENTE:
Carbn activado
v.o.
Excepto Litio
o sales de Fe:
Ipecacuana
COMA, SHOCK
o RIESGO
CONVULSIONES:
lavado gstrico
+ Carbn activado
Litio o
sales de Fe
Litio o
sales de Fe:
Si ipeca ineficaz
Lavado gstrico
+
lavado intestinal
Litio o
sales de Fe:
Lavado gstrico
+
lavado intestinal
COMA o
CONSCIENTE:
SHOCK:
Ipeca
Si ipeca ineficaz Lavado gstrico
+
Lavado gstrico
lavado intestinal
+
lavado intestinal
Antidepresivos
cclicos,
neurolpticos,
opiceos, salicilatos,
anticolinrgicos,
formas retard
o imprecisables
CONSCIENTE:
Carbn
activado
v.o.
COMA, SHOCK
o RIESGO
CONVULSIN:
Lavado gstrico
+
lavado intestinal
Otros frmacos:
Benzodiacepinas,
AINES,
paracetamol,
antiepilpticos,
antidepresivos
ISRS, etc.
CONSCIENTE:
No
descontaminar
COMA, SHOCK
o RIESGO
CONVULSIN:
Lavado gstrico
+
carbn activado
CONSCIENTE
No descontaminar
nica excepcin:
Litio o sales de Fe
COMA, SHOCK o
CONVULSIONES:
lavado gstrico
+ carbn activado
nica excepcin:
Litio o
sales de Fe
Litio o
sales de Fe:
Lavado gstrico
+
lavado intestinal
Litio o
sales de Fe:
Lavado gstrico
+
lavado intestinal
FIGURA 1.- ALGORITMO PARA SELECCIONAR EL MTODO PRIORITARIO DE DESCONTAMINACIN DIGESTIVA EN LA INGESTA MEDICAMENTOSA. TNGANSE EN CUENTA LOS
SIGUIENTES ASPECTOS:
1.- CONSULTAR LAS DOSIS TXICAS EN LOS PROTOCOLOS ESPECFICOS PARA CADA SUBSTANCIA.
2.- LA DOSIS INICIAL DE CARBN ACTIVADO EN UN ADULTO ES DE 25 G. SLO EN INGESTAS DE FRMACOS EN CANTIDAD SUPERIOR A 25 G DE PRINCIPIO ACTIVOS (POCO
FRECUENTE), SE ADMINISTRARAN 50 G. DE CARBN. EN INTOXICACIONES POTENCIALMENTE GRAVES (ANTIDEPRESIVOS TRICCLICOS, ANTIPALDICOS, ETC.) SE ADMINISTRAR UNA NUEVA DOSIS A LAS 60 MIN. SI EL PACIENTE VOMITA, ESPERAR 30 MIN Y DAR UNA NUEVA DOSIS. EN INTOXICADOS GRAVES POR FENOBARBITAL,
CARBAMAZEPINA, TEOFILINA, QUININA, DAPSONA O FRMACOS DE LIBERACIN RETARDADA, SE ADMINISTRARN NUEVAS DOSIS CADA 3 HORAS, SI PERSISTE LA GRAVEDAD CLNICA (MXIMO 24 HORAS).
3.- LA DOSIS INICIAL DE JARABE DE IPECACUANA EN UN ADULTO ES DE 30 ML.
4.- SI SE HAN PERDIDO LOS REFLEJOS FARNGEOS, LA DESCONTAMINACIN DIGESTIVA DEBE HACERSE INTUBANDO PREVIAMENTE AL PACIENTE. SI SE ADMINISTRASE NALOXONA O FLUMAZENILO, SE SEGUIRA EL ALGORITMO EN FUNCIN DEL NIVEL DE CONCIENCIA OBTENIDO.
5.- TIENEN ELEVADO RIESGO DE PRESENTAR CONVULSIONES LAS INGESTAS DE ISONIAZIDA, ANTIPALDICOS, TEOFILINA Y TODO PACIENTE QUE HAYA CONVULSIONADO PREVIAMENTE.
6.- SE INCLUYEN COMO FRMACOS CON ACCIN ANTICOLINRGICA A LOS ANTIHISTAMNICOS, ANTIPARKINSONIANOS, NEUROLPTICOS CLSICOS, ANTIDEPRESIVOS TRICCLICOS Y TETRACCLICOS.
7.- LA INGESTA DE VARIOS FRMACOS Y/O A DIVERSOS INTERVALOS, DEBE HACER ESCOGER LA OPCIN QUE MS PUEDA BENEFICIAR AL PACIENTE.
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Tabla 1. CONTRAINDICACIONES PARA LA UTILIZACIN DEL JARABE DE IPECACUANA

Pacientes con trastornos de la deglucin (p.e., neuro o miopatas).
Pacientes en tratamiento con cianamida clcica o disulfiram (el jarabe de ipecacuana lleva una pequea proporcin de alcohol etlico).
Pacientes con ditesis hemorrgica o en shock, mujeres embarazadas (contraindicacin relativa; la primera opcin es siempre, si es posible, el carbn activado)
o nios menores de 6 meses.
Presencia o sospecha de presentacin inmediata de trastornos de la conduccin cardaca o arritmias (intoxicaciones por digoxina o antiarrtmicos).
Presencia o sospecha de presentacin inmediata de convulsiones (tienen elevado riesgo de presentar convulsiones las ingestas de isoniazida, antipaldicos,
teofilina, estricnina, insecticidas organoclorados y todo paciente que haya convulsionado previamente).
Presencia o sospecha de presentacin inmediata de coma (ingesta de cianuro sdico o potsico).
Ingesta de custicos
Ingesta de hidrocarburos (excepto si son ingestas masivas -ms de 1 mL/Kg-, o de derivados halogenados -como el tetracloruro de carbono-, o actan como
solventes de sustancias ms txicas -como los metales pesados o los pesticidas-). Valorar el riesgo de broncoaspiracin.
Ingesta de txicos que ya hayan provocado abundantes vmitos.
La complicacin ms frecuente es la broncoaspiracin, cuando el

jarabe ha sido usado en pacientes con disminucin del nivel de
conciencia. Por ello, si no puede darse la ipeca en condiciones de
seguridad respiratoria, es mejor abstenerse.
Algunos pacientes presentan, tras la administracin del emtico,
vmitos tan reiterados que pueden dar origen a un sndrome de
Mallory-Weiss por lo que, en estos casos, se aconseja el uso de
un antiemtico.
No hay evidencia cientfica de que el uso del jarabe de ipeca mejore el pronstico de las intoxicaciones agudas, por lo que su
utilizacin es objeto de controversia.
2.1.2.- Apomorfina
La apomorfina, es otra opcin como frmaco emtico, que estara
justificada en aquellos pacientes que se niegan a tomar el jarabe
de ipeca o a que se les practique el lavado gstrico. Su uso es
todava ms excepcional que el del jarabe de ipeca, con las mismas indicaciones (litio o hierro) y contraindicaciones.
Tiene el inconveniente de que puede potenciar la depresin neurolgica o respiratoria inducida por el txico, aunque este efecto
secundario no suele presentarse si se administra la dosis aconsejada y, adems, puede ser revertido con naloxona. La apomorfina
se administra por va subcutnea a la dosis de 0,1 mg/Kg.
2.1.3.- Otros emticos
La administracin de otros emticos, como el sulfato de cobre o
el cloruro sdico, y la estimulacin farngea del reflejo nauseoso,
se han abandonado por su ineficacia o peligrosidad.
2.2.- Aspiracin gstrica simple

Consiste en colocar una sonda nasogstrica (SNG) y aspirar sin
lavado. Es eficaz si la ingesta es reciente (menos de 2 horas) y el
txico es lquido. A veces se realiza para observar el contenido gstrico y decidir la prctica de un lavado o la administracin de carbn.
La colocacin de la sonda puede desencadenar vmitos, por lo
que debe indicarse juiciosamente en los enfermos con disminucin de la conciencia y que no tienen protegida la va area.
Tabla 2. RECOMENDACIONES PARA REALIZAR UN LAVADO GSTRICO CON SEGURIDAD CLNICA Y EFICACIA.
Tener preparado un sistema de aspiracin por si hay reflujo gastroesofgico o vmitos.
Intubacin traqueal previa en los pacientes en coma profundo o con trastornos severos de la deglucin.
Cnula de Guedel (opcional) en la boca para evitar que el enfermo muerda la sonda.
Colocacin del paciente en decbito lateral izquierdo y con las piernas semiflexionadas (Figura 2).
Utilizar una sonda orogstrica, previamente lubricada, con el dimetro interno ms amplio posible y multiperforada en su parte distal, como la sonda de Faucher.
En su defecto, puede utilizarse una SNG convencional (no de doble luz) pero de grueso calibre.
Comprobar la correcta ubicacin de la sonda, inyectando aire - mientras se ausculta el epigastrio- o comprobando que se aspira contenido gstrico por el aspecto
o verificando el pH.
Aspirar todo el contenido gstrico antes de iniciar el lavado propiamente dicho (muy importante).
Realizar el lavado con agua tibia (38C), ligeramente salinizada (alternar suero glucosado y suero fisiolgico, o mezclar al 50% agua del grifo y suero fisiolgico).
Utilizar en el adulto unos 250 mL en cada lavado parcial (10 mL/Kg en el nio), hasta que el lquido de retorno sea repetidamente claro o se hayan utilizado unos
5 L de agua.
Movilizar la sonda si la cantidad de lquido retornada es inferior a la introducida.
Realizar un masaje epigstrico mientras se practican las maniobras de lavado.
Una vez realizado el lavado, debe administrarse, en general, una dosis de carbn activado.
Una vez finalizado el lavado, se pinza la sonda y se retira. Si se trata de una SNG convencional, se deja en declive a menos que se haya introducido carbn
activado, en cuyo caso se deja pinzada durante 2 horas.
2.3.- Lavado gstrico

Est indicado tras la ingesta reciente (menos de 2 horas) de un
producto absorbible por la mucosa digestiva e ingerido a dosis
txica. Este intervalo de tiempo puede alargarse si el enfermo ha
sido encontrado en coma o hasta 6 horas despus de la ingesta
de salicilatos, opiceos, antidepresivos tricclicos, neurolpticos u
otros productos anticolinrgicos (algunos antihistamnicos y antiparkinsonianos).
Su mayor ventaja respecto a la ipecacuana es que puede aplicarse, en determinadas condiciones, a enfermos en coma y que
permite el uso inmediato del carbn activado. A los enfermos conscientes, debe explicrseles cul es el objetivo de este tratamiento
para obtener su consentimiento y colaboracin. En el paciente gastrectomizado se obviar esta maniobra y se administrar carbn
activado o se proceder a un lavado intestinal con catrticos.
La eficacia y seguridad del lavado gstrico vienen determinados
por una serie de factores que se muestran en la Tabla 2 (para ms
informacin, consultar el captulo de Cuidados de enfermera al
intoxicado).
Nuevamente, la complicacin ms frecuente del lavado gstrico es la
broncoaspiracin. Por ello, si no puede hacer el lavado en condiciones de seguridad respiratoria, es mejor abstenerse. Los vmitos por
el carbn son ms frecuentes en gente joven (menos de 40 aos),
que no se han intoxicado slo con benzodiacepinas, que ya han
vomitado previamente o que reciben ms de una dosis de carbn
activado. Si se dan estas circunstancias, se aconseja la administracin previa al carbn de un antiemtico por va iv (ondansetrn).
grave pre-existente, se considera tambin una contraindicacin

para el lavado.
Si se ha ingerido aguarrs u otros destilados del petrleo, que se
presentan comercialmente en forma lquida, el riesgo de una broncoaspiracin supera al potencial beneficio del lavado, excepto si
son ingestas masivas (> 1 mL/Kg), o de derivados halogenados
-como el tetracloruro de carbono-, o si actan como solventes de
sustancias ms txicas -como los metales pesados o los pesticidas-, en cuyo caso podra practicarse una simple aspiracin
gstrica (sin lavado), teniendo especial cuidado en la prevencin
de la broncoaspiracin.
Como ya se ha citado, la complicacin ms frecuente es la neumona por aspiracin. Tambin se han descrito alteraciones
hidroelectrolticas, laringoespasmo, hipoxemia, taquicardia, arritmias, traumatismos sobre la parte posterior de la faringe y
perforacin esofgica o gstrica.
No existe evidencia cientfica de que la prctica del lavado gstrico mejore el pronstico de las intoxicaciones, a pesar de lo cual
sigue recomendndose por la mayora de toxiclogos clnicos si
se dan las circunstancias descritas previamente.
3.- CARBN ACTIVADO

El carbn activado se ha convertido en el mtodo de primera eleccin para descontaminar el tubo digestivo en la mayora de
situaciones toxicolgicas que se presentan en la prctica clnica.
Puede usarse en dosis nica (lo ms frecuente), dosis repetidas o
combinarse con otros mtodos.
No se aconseja que el lavado se realice con carbn activado, pero

una vez realizado aqul, puede administrarse una primera dosis de
25 g de carbn, retirando a continuacin la sonda, pero ocluyndola totalmente con una pinza para evitar que el fluido que
contenga se vace en la faringe. Si el paciente fuese tributario de
ms dosis de carbn, es mejor dejar una sonda nasogstrica pinzada durante 2 horas y aspirar el contenido gstrico antes de la
nueva dosis.
Como se ha mencionado previamente, si el paciente est en coma
y no ha respondido a los antdotos despertadores
(flumazenilo/naloxona) o tiene trastornos de la deglucin (enfermedades neurolgicas o musculares), se proceder del mismo modo,
pero con intubacin traqueal previa para disminuir el riesgo de su
ms frecuente complicacin: la broncoaspiracin. Si el enfermo ha
presentado convulsiones, se le administrar clonazepam o diazepam, pudindose proceder al lavado que se suspendera si
reapareciesen, aunque hay un gran riesgo de broncoaspiracin. En
caso de estatus epilptico, se administra-ran altas dosis de benzodiacepinas o barbitricos hasta que cesen las convulsiones, se
intubara al paciente y se procedera al lavado.
La ingesta de custicos es una contraindicacin para el lavado
gstrico. El riesgo de hemorragia digestiva alta o de perforacin
gastrointestinal, por ciruga digestiva reciente o por patologa
FIGURA 2.- PACIENTE EN COMA PROFUNDO TRAS UNA INGESTA MEDICAMENTOSA. PARA LA REALIZACIN DEL LAVADO GSTRICO, LA PACIENTE HA SIDO
INTUBADA PREVIAMENTE A LA INTRODUCCIN DE UNA SONDA OROGSTRICA DE
FAUCHER, COLOCADA EN SEMIDECBITO LATERAL IZQUIERDO Y EN MUY LIGERO
TRENDELEMBURG. SE EST REALIZANDO UN MASAJE DEL EPIGASTRIO-HIPOCONDRIO IZQUIERDO DURANTE LAS MANIOBRAS DE LAVADO.
167
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Tabla 3. NORMAS PARA LA ADMINISTRACIN DE CARBN ACTIVADO

La dosis ms recomendada y nica es de 25 g en el adulto, disueltos en 200 mL de agua tibia, o de 1g/Kg en el nio.
En ingestas de frmacos en cantidad superior a 25 g de principio activos (poco frecuente), se administrarn 50 g. de carbn.
En intoxicaciones potencialmente muy graves (antidepresivos tricclicos, antipaldicos, antiarrtmicos, digoxina, etc.) se administrarn tambin 50 g de carbn.
Si el paciente vomita el carbn, debe darse un antiemtico, y repetir la dosis a los 30 minutos.
En los pacientes conscientes, se administra habitualmente por va oral, no siendo necesario el vaciado gstrico previo. En caso de rechazo, puede introducirse
a travs de una sonda nasogstrica y previo vaciado gstrico.
En pacientes con disminucin de la conciencia debe darse por sonda nasogstrica, de forma lenta y, en general, despus de haber vaciado el estmago y haber
administrado un antiemtico. Si se ha introducido el carbn por sonda, sta ha de dejarse pinzada durante 2 horas y luego se pasa a declive.
En los pacientes en coma ser necesaria la previa intubacin orotraqueal.
3.1.- Carbn activado en dosis nica

El carbn activado es un adsorbente muy eficaz de muchos productos txicos y con pocos efectos secundarios, lo que le ha
llevado a convertirse en la primera alternativa para la DD de un gran
nmero de intoxicaciones, especialmente de origen medicamentoso. Su eficacia est generalmente unida a la precocidad de su
administracin, idealmente antes de las dos horas de la ingesta,
pero este intervalo de tiempo puede ampliarse si el enfermo ha
sido hallado en coma o hasta 6 horas despus de la ingesta de
salicilatos, opiceos, antidepresivos tricclicos, neurolpticos y
otros productos con accin anticolinrgica (algunos antihistamnicos y antiparkinsonianos). Puede usarse solo o al finalizar el lavado
gstrico. Est indicado tras la ingesta de un producto absorbible
por la mucosa digestiva, ingerido a dosis txica y adsorbible por el
carbn activado.
Para su administracin, deben tenerse en cuenta los aspectos
que se describen en la Tabla 3 (para ms informacin consultar el
captulo de Cuidados de Enfermera al intoxicado).
El efecto secundario ms importante del carbn activado es que
puede ser regurgitado o vomitado y, por ello, broncoaspirado. Por
este motivo su administracin a los pacientes en coma es peligrosa; en estos casos, ha de evaluarse el uso previo de los antdotos
despertadores (flumazenilo/naloxona) y, si no hay respuesta o no
estn indicados y el paciente no tiene reflejos para cerrar la glotis
y toser, deber protegerse la va area antes de iniciar la administracin del carbn activado.
La complicacin ms frecuente de su utilizacin son los vmitos y
la broncoaspiracin. Por ello, si no pudiera administrarse el carbn
en condiciones de seguridad respiratoria, sera mejor abstenerse.
Los vmitos por el carbn son ms frecuentes en gente joven
(menos de 40 aos), que no se han intoxicado slo con benzodiacepinas, que ya han vomitado previamente o que reciben ms de
una dosis de carbn activado. Si se dan estas circunstancias, se
aconseja la administracin previa al carbn de un antiemtico por
va iv (ondansetrn).
El carbn est totalmente contraindicado tras la ingesta de pro-
ductos custicos. Tambin en los pacientes con riesgo de hemorragia digestiva alta o de perforacin gastrointestinal como
consecuencia de una ciruga digestiva reciente o de una severa
patologa gastrointestinal previa. En presencia de leo paraltico,
aumenta la posibilidad de que el enfermo vomite. Puede administrase a las embarazadas y nunca se ha descrito una alergia a
este medicamento.
El carbn activado se considera ineficaz y, por ello, nunca indicado en las ingestas de etanol, etilenglicol y sales de hierro, litio o
potasio. Tampoco est indicado en la ingesta de hidrocarburos
(excepto si son ingestas masivas -ms de 1 mL/Kg-, o de derivados halogenados -como el tetracloruro de carbono-, o actan
como solventes de sustancias ms txicas -como los metales
pesados o los pesticidas).
No hay evidencia clnica de que el carbn activado mejore el pronstico de las intoxicaciones agudas, pero su utilizacin en las
condiciones descritas previamente sigue siendo recomendada
por la mayora de toxiclogos clnicos.
3.2.- Carbn activado en dosis repetidas

En algunas intoxicaciones graves o potencialmente muy graves,
es aconsejable administrar ms de una dosis de carbn activado
si las caractersticas del txico lo permiten (Tabla 4). Sin embargo,
no hay evidencia cientfica de que esta teraputica mejore el pronstico de las intoxicaciones agudas, a pesar de lo cual sigue
recomendndose en las situaciones citadas, y muy en particular si
estn producidas por carbamazepina, dapsona, fenobarbital, quinina o teofilina. Las dosis repetidas de carbn activado suelen
inducir vmitos y constipacin.
4.- CATRTICOS
Los catrticos apenas tienen papel en el tratamiento de las intoxicaciones, ya que no hay evidencia cientfica de que su utilizacin
mejore el pronstico de las intoxicaciones. Los catrticos estn
siempre contraindicados en caso de obstruccin o perforacin
intestinal, ciruga intestinal reciente, vmitos, shock, trastorno electroltico o coingesta de custicos.
Tabla 4. INDICACIONES PARA LA ADMINISTRACIN DE DOSIS REPETIDAS DE CARBN ACTIVADO.

Situacin
Dosificacin
Ingesta de productos muy txicos o a dosis capaces de generar secuelas

o la muerte (arsnico, insecticidas organofosforados, etc.)
Continuar con 25 g de carbn cada 3 horas, hasta un mximo

de 12 horas (o 24 h, en casos muy graves)
Ingesta de productos muy txicos con activa recirculacin enteroheptica

(Amanita phalloides, antidepresivos cclicos, carbamazepina, fenotiazinas, tiroxina, etc.)
Si se ha introducido el carbn por sonda, sta se deja pinzada

durante 2 horas y luego se pasa a declive durante 1 h.
Ingesta de medicamentos con manifestaciones clnicas de gravedad

(coma profundo, convulsiones) y en los que se ha demostrado la utilidad de
la dilisis gastrointestinal (fenobarbital, teofilina, fenitona, aspirina, quinina, dapsona, etc.)
Mezclar con la primera dosis de carbn, 30 g de sulfato sdico

(dosis nica).
Ingesta de medicamentos con presentacin farmacutica de tipo retard

(teofilina, verapamilo, venlafaxina, indapamida, tramadol, morfina, etc.) y a dosis muy txicas.
4.1.- Sulfato sdico

El catrtico ms utilizado es el sulfato sdico. Slo est indicado
para contrarrestar la constipacin que provoca la administracin
repetida de carbn activado, a la dosis nica de 30 g (puede mezclarse con la primera dosis de carbn, o administrarse de forma
aislada tras disolverlo en 100 mL de agua templada). Dosis reiteradas de sulfato sdico, podran inducir intensas diarreas,
deshidratacin, hipernatremia, hipopotasemia y acidosis metablica.
4.2.- Polietilenglicol
La solucin de polietilenglicol de cadena larga (solucin evacuante Bohm), tiene inters en caso de ingesta de productos txicos
en envases hermticos (body-packers de herona o cocana), txicos no adsorbibles por el carbn activado (litio, hierro, etc.),
substancias de liberacin retardada (teofilina, verapamilo, etc.),
productos muy txicos (arsnico, paraquat, etc.) o simplemente
cuando se intolera o no se dispone de carbn activado.
Se administra de este modo: un sobre de 17,5 g en 250 mL de
agua, por va oral o SNG, cada 15 minutos, durante 2-3 horas
(para ms informacin, consultar el captulo de Cuidados de

Enfermera al intoxicado). Tambin tiene sus contraindicaciones:
obstruccin, hemorragia o perforacin digestiva, vmitos y shock.
El polietilenglicol es incompatible con el uso simultneo de carbn
activado.
No hay evidencia cientfica de que esta irrigacin intestinal mejore
el pronstico de las intoxicaciones, a pesar de lo cual sigue recomendndose por la mayora de toxiclogos clnicos en las
situaciones citadas previamente, y muy en particular en las ingestas de dosis txicas de substancias de liberacin retardada que
llegan ms de dos horas despus de la ingesta, sales de litio o
hierro y body-packers.
4.3.- Otros catrticos

Es posible utilizar otros catrticos como el sulfato magnsico, pero
un abuso del mismo puede inducir una severa hipomagnesemia y
deshidratacin, estando contraindicado en caso de insuficiencia
renal. Tambin se ha usado el sorbitol y otros, pero con la misma
falta de evidencia cientfica de su eficacia.
169
170
BIBLIOGRAFA
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3.4.DESCONTAMINACIN CUTNEA
SANTIAGO NOGU, OSCAR VIDAL Y ELISABET URA
172
DESCONTAMINACIN CUTNEA
1.- INTRODUCCIN
Este captulo hace referencia a las medidas a tomar en caso de exposicin cutnea a productos qumicos,
fundamentalmente como consecuencia de accidentes laborales, domsticos, agresiones o atentados.
Dos son los grandes tipos de txicos en los que hay que contemplar esta opcin teraputica: aquellos con
pocas consecuencias sobre la piel, pero que al absorberse pueden dar lugar a efectos sistmicos, como son
los disolventes y algunos hidrocarburos, y aquellos con muy poca accin sistmica pero muy irritantes o
corrosivos para la piel, como seran los productos custicos.
2.- TXICOS LIPOSOLUBLES, ABSORBIBLES POR

LA PIEL, Y CON EFECTOS SISTMICOS
La piel es una membrana impermeable al agua y que tampoco
pueden franquear los productos hidrosolubles. En cambio, los
productos liposolubles pueden atravesar la piel y, por tanto, pueden producir efectos sistmicos y, por ello, es necesaria una
descontaminacin cutnea cuando se expone, por ejemplo, a los
agentes citados en la Tabla 1. Otros posibles motivos para descontaminar la piel, es que muchos de estos productos son, por un
lado, irritantes al contacto y, por otro, voltiles por lo que podran
tambin ser absorbidos por va respiratoria.
Para la descontaminacin cutnea, el personal sanitario ha de protegerse mnimamente del contacto cutneo (guantes) y ocular
(gafas), y debe tener a su disposicin equipos de proteccin personal (con trajes y mascarillas) en caso necesario (atentados con
armas qumicas). El tratamiento en todos estos casos es el lavado
de la piel con abundante agua y jabn, de forma repetida y minuciosa, sin olvidar ninguna parte de la superficie cutnea que haya
sido expuesta ni tampoco el cuero cabelludo, durante 10-15
minutos, y teniendo en cuenta tambin la posible afectacin ocular (ver apartado de descontaminacin ocular). Los pacientes con
grandes superficies afectadas deben desnudarse, si colaboran, o
ser desnudados cortndoles previamente la ropa si no pueden
colaborar. La ropa contaminada debe ser ensacada en bolsas de
plstico y considerada como un residuo qumico de riesgo. Hay
que retirar anillos, pendientes, relojes y collares, y requerirn de
forma inmediata una ducha. Algunos Hospitales disponen de
reas de descontaminacin qumica en el Servicio de Urgencias
(Figura 1), lo que facilita mucho esta labor.
Una vez descontaminado el paciente, deber ser evaluado para
descartar o valorar los posibles efectos sistmicos.
FIGURA 1.- REA DE DESCONTAMINACIN QUMICA EN EL SERVICIO DE

URGENCIAS DEL HOSPITAL CLNIC DE BARCELONA.
Tabla 1. TXICOS LIPOSOLUBLES

Acetona
Alcohol etlico (etanol)
Alcohol isoproplico (isopropanol)
Alcohol metlico (metanol)
Colas
Gasoil
Gasolina
Hexano
Insecticidas organoclorados
Insecticidas piretroides
Keroseno
Pegamentos
Tricloroetano
Tricloroetileno
Tabla 2. TXICOS IRRITANTES, CUSTICOS O CORROSIVOS

cidos
Clorhdrico (salfumn)
Clorhdrico+Ntrico (agua regia)
Fluorhdrico (industria vidrio y metalrgica)
Frmico (anticalcreos)
Fosfrico (anticalcreos)
Ntrico (agua fuerte)
Sulfrico (desatascadores, bateras de coche)
Bases
Amonaco
Cal muerta (hidrxido de calcio)
Cal viva (xido de calcio)
Hipoclorito sdico (leja)
Sosa caustica (hidrxido de sodio)
Oxidantes
cido ntrico
Agua oxigenada concentrada
Permanganato potsico
Soluciones concentradas de yodo
3.- TXICOS IRRITANTES, CUSTICOS O CORROSIVOS

Se trata habitualmente de productos hidrosolubles de carcter
cido, bsico o con una gran capacidad oxidante, y que pueden
encontrarse fcilmente en el hogar, y por supuesto tambin en la
industria. Un listado no exhaustivo se muestra
en la Tabla 2. La mayora son lquidos, pero los
hay tambin en polvo (cal). Producen desde un
simple eritema a quemaduras profundas y con
necrosis (Figura 2).
Para iniciar el tratamiento, el personal sanitario
ha de protegerse mnimamente del contacto
cutneo (guantes) y ocular (gafas), y debe tener
a su disposicin equipos de proteccin personal en caso necesario (atentados con armas
qumicas). La descontaminacin cutnea consiste en retirar primero los restos slidos que
pudiesen haber sobre la piel (por ejemplo, cal)
y a continuacin lavar muy abundantemente
con agua, durante un tiempo prolongado (15
minutos), sin olvidar la posible afectacin ocular
(ver captulo de descontaminacin ocular). La
temperatura del agua debe ser la ms fra que tolere el paciente, ya

que su contacto con este tipo de producto genera reacciones exotrmicas. En ningn caso se intentar una neutralizacin qumica.
Esta descontaminacin cutnea y/o ocular es una autntica emergencia y no debe ser demorada, salvo si el paciente precisa
atencin inmediata por otras manifestaciones
clnicas. Los pacientes con grandes superficies
afectadas deben desnudarse o se les retira la
ropa habindola cortado previamente (su ropa
est contaminada). Hay que sacar tambin anillos, pendientes, relojes y collares. Como ya se
ha mencionado, algunos Hospitales disponen
de una rea de descontaminacin qumica en el
Servicio de Urgencias, lo que facilita esta labor.
FIGURA 2.- EXTENSAS QUEMADURAS CUTNEAS DE PREDOMINIO EN CARA Y CUELLO, RESULTADO DE UNA
AGRESIN MORTAL CON CIDO FLUORHDRICO (IMAGEN
CORTESA DEL DR. PERE SANZ).
173
174
Algunos casticos y algunos oxidantes son muy voltiles, por lo

que hay que pensar tambin en la posibilidad de un efecto irritante sobre las vas respiratorias altas. Algunos cidos, como el
fluorhdrico, son quelantes rpidos del calcio y del magnesio, por
lo que una vez descontaminado el paciente, debe evaluarse inmediatamente su homeostasis interna (ver protocolo de cido
fluorhdrico).
4.- OTROS TXICOS
En cualquier caso, una vez se haya descontaminado el paciente,

siempre deber ser evaluado para descartar o valorar los posibles
efectos sistmicos, para decidir la cura tpica que proceda, habitualmente como si se tratase de una quemadura trmica y, en los
casos con grandes y extensas lesiones, su traslado a una Unidad
de Quemados.
Con el asfalto de calles y carreteras, el problema es que probablemente haya contactado con la piel estando a muy alta
temperatura, y que por tanto haya producido una quemadura trmica y, adems, se habr adherido. Es importante el lavado con
agua muy fra, pero no hay que intentar desengancharlo. Aplicar un
apsito muy graso (vaselina).
Las colas de impacto o los adhesivos ultrarrpidos adheridos a la

piel, no deben ser desenganchados. Tras la limpieza con agua y
jabn, deben conservarse la materia que se hayan enganchado a
la piel en espera de una prdida espontnea en los das siguientes. Tapar con un apsito con vaselina.
Las salpicaduras de cal (xido de calcio) requieren retirar las partculas adheridas a la piel con ayuda de unas gasas, cepillo, etc. y
a continuacin un lavado muy abundante y prolongado con agua
para reducir el riesgo de la formacin de cal muerta [Ca(OH)2] que
es una base fuerte que caustica.
Algunos metales son peligrosos. Las partculas de metales alcalinos (sodio, potasio, litio, cesio, rubidio) deberan ser removidas
antes del contacto con el agua para evitar que se formen bases
fuertes. El polvo puro de magnesio, azufre, estroncio, titanio, uranio, yttrium, zinc y zirconio puede encenderse o explotar al
contacto con el agua, por lo que estos residuos metlicos deben
ser removidos en seco (pinzas, gasas, toallas) antes del lavado y
almacenados en aceite mineral.
El fenol tiende a densificarse al contacto con el agua, por lo que
requiere altos flujos de agua.
En cualquier caso, una vez se haya descontaminado el paciente,
siempre deber ser evaluado para descartar o valorar los posibles
efectos sistmicos y para decidir la cura tpica que proceda.
BIBLIOGRAFA
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3.5.DESCONTAMINACIN OCULAR
JOSEP TORRAS, SANTIAGO NOGU Y ELISABET URA
176
DESCONTAMINACIN OCULAR
1.- INTRODUCCIN
Las exposiciones oculares a productos qumicos pueden representar hasta un 15% de las consultas oftalmolgicas de urgencias. Las causas ms frecuentes son las salpicaduras de productos domsticos (leja,
salfumn, amonaco, aguarrs, jabones, detergentes, etc.), colas y pegamentos, productos diversos en accidentes laborales (disolventes, cal, cemento, etc.) y sprays de autodefensa personal.
Los efectos clnicos van a depender de las particularidades fisicoqumicas del producto, cantidad, concentracin, pH, tiempo de exposicin sin descontaminar y otras caractersticas, que acaban determinado el grado
de lesin corneal, la penetracin o no en la cmara anterior del ojo y la intensidad de la reaccin inflamatoria,
que puede ir desde un simple edema corneal o conjuntival a quemaduras profundas. Los pacientes pueden
aquejar dolor local, quemazn, lagrimeo, sensacin de cuerpo extrao, visin borrosa y blfaroespasmo.
Puede observarse una cornea con aspecto de vidrio deslustrado, hiperemia conjuntival y posibilidad, sobre
todo con las bases fuertes, de lesiones intraoculares.
El tratamiento inicial es la irrigacin inmediata y prolongada (15 min) con agua abundante de alto flujo y baja
presin. Disponer de un lavaojos aumenta la eficacia de esta medida (Figura 1), pero su bsqueda no debe
retrasar el inicio de la irrigacin, cuyos objetivos son la dilucin y arrastre del producto qumico, remover cuerpos extraos que puedan estar presentes y normalizar el pH de la cmara anterior. Esta irrigacin es una
autntica emergencia mdica, y debiera incluir la superficie interna y externa de los prpados, cornea y conjuntiva. En caso de lcalis fuertes (sosa custica), cidos concentrados (clorhdrico) o cido flourhdrico, la
irrigacin ha de durar 2 horas para corregir el pH de la cmara anterior. En ningn caso se intentar una neutralizacin qumica, y aunque han sido propuestas diversos tipos de soluciones irrigantes especficas, no hay
evidencia suficiente para proponer su utilizacin (salvo en algunas industrias qumicas de riesgo, donde podran estar disponibles para uso inmediato).
La posterior consulta oftalmolgica es obligada, para evaluacin de las lesiones, descartar la presencia de
cuerpos extraos e instauracin, si procede, de colirios antibitico, ciclopljico, antiinflamatorio o corticoide,
o de una cura oclusiva. No se precisan anlisis toxicolgicos.
2.- CIDOS
3.- LCALIS
En general los cidos se comportan mejor que las bases y les cuesta penetrar la crnea, aunque las lesiones sobre sta pueden ser
evidentes. Pero cidos fuertes (clorhdrico y otros, muy especialmente el fluorhdrico) pueden inducir un dao profundo. El cido
fluorhdrico aade adems un riesgo de hipocalcemia e hipomagnesemia que debe ser controlado. Ver normas generales de irrigacin.
Los lcalis (sosa caustica, amonaco, cal viva) son mucho ms

agresivos para el ojo, con un elevado riesgo de secuelas. Las salpicaduras de cemento y mortero, ricos en sosa, aaden el
agravante de las partculas slidas, que deben ser tambin eliminadas. Ver normas generales de irrigacin.
FIGURA 1.- LAVAOJOS INSTALADO EN UN LABORATORIO DE

QUMICA (IMAGEN CORTESA DE VERNICA VELASCO).
FIGURA 2.- IMAGEN IZQUIERDA (A), IMAGEN DEL POLO ANTERIOR UNA SEMANA DESPUS DE UNA
CAUSTICACIN, EN LA QUE SE OBSERVA UNA PARTE DEL LIMBO CORNEAL (A LA IZQUIERDA) DE ASPECTO BLANQUECINO, NO HIPERMICO, INDICANDO UNA ISQUEMIA LMBICA QUE ES UN SIGNO DE
GRAVEDAD.
IMAGEN DERECHA (B), EL MISMO CASO CON UNA TINCIN DE FLUORESCENA. LA MAYOR PARTE DE LA
CRNEA TIE POSITIVAMENTE, INDICANDO LA AUSENCIA DE EPITELIO CORNEAL SECUNDARIA A LA
LESIN DE LAS CLULAS MADRE NORMALMENTE PRESENTES EN EL LIMBO ISQUMICO. A LA DERECHA
DE LA IMAGEN, PERSISTE UNA SEMILUNA NTEGRA DE EPITELIO CORNEAL QUE NO TIE.
4.- DISOLVENTES
7.- SPRAYS DE DEFENSA PERSONAL
Los disolventes (acetona, tricloroetano, tricloroetileno, etanol,

metanol, etilenglicol, dietilenglicol, etc.) causan un dolor inmediato
y desepitelizacin corneal, pero no inducen lesiones profundas.
Irrigar y consulta oftalmolgica posterior.
Suelen contener oleoresinas y actan como los gases lacrimgenos. El disolvente (cloruro de metileno, etanol u otros) es a veces
ms agresivo que las oleoeresinas. Slo en contacto a una distancia muy corta puede producir lesiones graves.
5.- JABONES, DETERGENTES Y CHAMPS
8.- COLAS Y PEGAMENTOS
Producen irritacin y lesiones superficiales. Irrigar y consulta oftalmolgica posterior.
Los que contienen cianoacrilato (Loctite, Superglue,) producen una rpida adherencia entre los prpados, que puede durar
das, sin generar habitualmente lesiones corneales. Debe evitarse
la apertura forzada y estn proscritos los disolventes (acetona, etanol,). Tras la dificultosa irrigacin inicial, se impone una conducta
expectante ya que se acaba despegando y valorar una cura oclusiva hmeda.
6.- GASES LACRIMGENOS

Suelen contener cloropicrina, cloroacetofenona o ortho-clorobenzilideno-malonitrilo (CS). Son estimulantes de las terminales
nerviosas corneales y producen mucho dolor, quemazn y lagrimeo, pero no suele haber dao estructural. Irrigar y consulta
oftalmolgica posterior.
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177
178
3.6.-
MEDIDAS PARA AUMENTAR

LA ELIMINACIN DE LOS TXICOS
ESTEBAN POCH Y SANTIAGO NOGU
180
MEDIDAS PARA AUMENTAR LA ELIMINACIN DE LOS TXICOS
MEDIDAS PARA AUMENTAR LA ELIMINACIN DE

LOS TXICOS
1.- INTRODUCCIN
Los txicos se eliminan fisiolgicamente del organismo por va respiratoria, heptica y renal, pero desde el
punto de vista prctico slo se puede intervenir a nivel de la eliminacin renal. Otra opcin es la puesta en
prctica de medios artificiales de depuracin. En cualquier caso, estas tcnicas se reservan slo para intoxicaciones graves.
2.- DIURESIS FORZADA Y DIURESIS ALCALINA

La diuresis forzada (DF), en su doble versin neutra (DFN) y alcalina (DFA), y la diuresis alcalina (DA) son opciones teraputicas para
forzar la salida de txicos por va renal. Tendrn sentido slo en
aquellas intoxicaciones graves en las que el producto txico o sus
metabolitos activos se eliminen espontneamente y de forma significativa por va renal, lo que precisa que sean hidrosolubles, de
bajo peso molecular, con pequeo volumen de distribucin y que
circulen en el plasma escasamente unidos a las protenas, lo que
limita extraordinariamente sus indicaciones (Tabla 1). Para la DA y
la DFA ser necesario, adems, que la substancia a depurar sea
un cido dbil con un pKa entre 3,0 y 7,5. La diuresis cida se
considera obsoleta.
Los mecanismos fisiolgicos responsables de la eliminacin renal
de un frmaco o txico son la filtracin glomerular, la secrecin
activa a la luz tubular en el tbulo proximal y la reabsorcin pasiva
en el tbulo distal. Con estas condiciones, el objetivo de aumentar la depuracin renal del txico puede conseguirse preservando
el filtrado glomerular y disminuyendo la reabsorcin tubular. La
conservacin del filtrado se logra manteniendo u optimizando la
volemia, y la disminucin de la reabsorcin tubular aumentando la
produccin de orina diluida con hidratacin, con o sin diurticos, y
manipulando el pH urinario para que disminuya la solubilidad del
txico en la luz tubular. Por tanto, no son necesarias las grandes
poliurias que se generaban hace unos aos, sino que es suficiente con mantener una diuresis de 1-2 ml/Kg/hora.
La alcalinizacin urinaria se ha demostrado que aumenta la eliminacin renal de algunos cidos dbiles y otras substancias como la
aspirina, fenobarbital, clorpropamida, cido 2,4-diclorofenoxiactico,
mecocrop, diflunisal, flor y metotrexato. La DA requiere, para ser
eficaz, un pH en orina igual o superior a 7,5. De no conseguirse con
la pauta propuesta en la Tabla 2, se aadirn bolos horarios de 1020 mEq de bicarbonato sdico molar, prestando atencin a la carga
de sodio y a la alcalosis metablica que ello puede generar. Si el
balance hdrico fuese muy positivo, pueden aadirse 20-40 mg de
furosemida iv. Las complicaciones ms frecuentes de estas pautas
de diuresis son los trastornos hidroelectrolticos y del equilibrio
cido-base, as como el edema pulmonar.
Las pautas de diuresis de la Tabla 2, se suelen aplicar durante 2448 horas continuas, y deben ser modificadas para cada paciente
en funcin de su evolucin clnica, de su capacidad de adaptacin
a la sobrecarga de volumen, de la respuesta urinaria y de los cambios en el ionograma y en el pH. En nuestro medio, la indicacin
ms frecuente es la intoxicacin grave por barbitricos de accin
larga (fenobarbital) y por salicilatos, pero esta gravedad ha de ser
evaluada ms por parmetros clnicos (coma,...) o analticos generales (acidosis,...) que por la analtica toxicolgica; as, por
ejemplo, la intoxicacin por fenobarbital es relativamente frecuente en nuestro medio, sobre todo entre pacientes epilpticos, y es
un tpico ejemplo en el que el paciente intoxicado puede tener
unos niveles de txico elevados (> 40 mcg/mL) y en cambio estar
clnicamente bien (no coma). Tambin puede ocurrir que el paciente est grave pero con concentraciones plasmticas consideradas
no txicas; en este caso suele tratarse de intoxicaciones mixtas
(ingesta simultnea de varios productos) o complicadas (hipoxemia, hipotensin,...). En estos casos de discordancia
clnico-analtica, ya sea por ausencia de criterios clnicos de gravedad o por concentraciones plasmticas consideradas no txicas,
no est nunca indicada la diuresis forzada. Una vez iniciada la DF,
se suspender al cesar los motivos por los que se indic, ya sea
por mejora del paciente o por descenso de las concentraciones
del txico (por ejemplo, < 35 mg/dL de aspirina).
La prctica de la DF requiere controles estrictos y tiene ciertas
contraindicaciones. As, la DF tiene contraindicaciones absolutas
(edema pulmonar, edema cerebral, fracaso renal agudo o crnico
en programa de hemodilisis) y relativas (insuficiencia cardiorespiratoria, insuficiencia renal leve o moderada, hipertensin arterial
severa, hipotensin/shock). .
No se dispone de estudios controlados que hayan demostrado
que las pautas de DF mejoren el pronstico de las intoxicaciones,
reduzcan la morbimortalidad o acorten el perodo de estancia, por
lo que sus indicaciones son cada vez ms controvertidas.
Adems, su puesta en prctica puede asociarse a complicaciones
como la sobrecarga de volumen, el edema pulmonar o cerebral,
los trastornos electrolticos como la hipernatremia o la hipopotasemia y la alcalosis metablica.
Tabla 1. PRINCIPALES INTOXICACIONES EN LAS QUE LA DEPURACIN RENAL O LA DEPURACION ARTIFICIAL PUEDEN ESTAR INDICADAS,
SI ESTN JUSTIFICADAS POR CRITERIOS CLNICOS
Depuracin renal
Depuracin extrarenal
Txico
Concentracin plasmtica*
Tipo de diuresis
Concentracin plasmtica*
Tipo de depuracin artificial
2,4- diclorofenoxiactico
3,5 mg/dL
Forzada alcalina
10 mg/dL
HD
Amanitina
1 ng/mL
Forzada neutra
1 ng/mL
HD o HP (IC)
Aspirina
50 mg/dL
Alcalina
------------
No procede
80 mg/dL
Forzada alcalina
80 mg/dL
HD
Barbitrico de accin larga
7,5 mg/dL
Forzada alcalina
10 mg/dL
HD o HP
Barbitrico de accin media
------------
No procede
5 mg/dL
HP
Barbitrico de accin corta
------------
No procede
5 mg/dL
HP
Bromo
50 mg/dL
Forzada neutra
100 mg/dL
HD
Carbamazepina
-------------
No procede
60 mcg/mL
HP
Clorpropamida
No precisable
Alcalina
------------
No procede
Diflunisal
No precisable
Alcalina
------------
No procede
Digitoxina
------------
No procede
60 ng/mL
PF o HP
Etilenglicol**
------------
No procede
0,5 g/L
HD
Flor
No precisable
Alcalina
------------
No procede
Isopropanol
------------
No procede
1 g/L
HD (IC)
Litio
1,5 mEq/L
Forzada neutra
3 mEq/L
HD, HDF o HF
Mecoprop
No precisable
Forzada alcalina
------------
No procede
Meprobamato
------------
No procede
10 mg/dL
HP
Metacualona
------------
No procede
4 mg/dL
HP
Metahemoglobinizantes
------------
No procede
> 40%
ET
Metanol**
------------
No procede
0,5 g/L
HD
Metotrexato
100 M/L
Forzada alcalina
100 M/L
HP, HD/HP o HDF (IC)
Paraquat
0,1 mg/L
Forzada neutra
0,1 mg/L
HD o HP (IC)
Procainamida
------------
No hay datos
20 mcg/mL
HD, HP, HDF o HF
Quinidina
------------
No procede
14 mcg/mL
HP
Talio
0,3 mg/L
Forzada neutra
0,5 mg/L
HD
Teofilina
------------
No procede
60 mg/L
HP o HD
Tiroxina
------------
No procede
No hay datos
PF o HP
*Concentracin orientativa del txico en plasma o sangre, a partir de la cual, en funcin de criterios clnicos, puede estar justificada la tcnica de depuracin.
**Otros criterios han de ser valorados, como la acidosis metablica y la afectacin neurolgica, ocular o renal.
HD: Hemodilisis; HP: Hemoperfusin; HF: Hemofiltracin; HDF: Hemodiafiltracin; PF: Plasmafresis; ET: Exanguinotransfusin; IC: Indicacin controvrsica
181
182
3.- DEPURACIN EXTRARRENAL

Este apartado hace referencia al uso de la hemodilisis, hemoperfusin u otras tcnicas que utilizan sistemas artificiales y
extracorpreos para depurar productos txicos. Se precisan tres
tipos de criterio para indicar la depuracin extrarrenal en una intoxicacin. El primero de ellos hace referencia al txico, el cual debe
reunir una caractersticas fsico-qumicas (peso molecular, hidrosolubilidad) y cinticas (volumen de distribucin, unin a protenas
plasmticas) que permitan a la tcnica actuar con eficacia. El
segundo se refiere al estado del paciente, de modo que slo se
depurarn enfermos en muy grave estado (coma profundo, hipoventilacin, convulsiones) o con insuficiencia del rgano de
excrecin del txico (insuficiencia heptica o renal). El nivel plasmtico del txico permite, en ocasiones, decidir sobre la
conveniencia o no de la depuracin, aunque siempre predominar el criterio clnico y las caractersticas del txico (Tabla 1).
Finalmente, hay que tener en cuenta factores ligados a la tcnica
extracorprea, como son la permeabilidad de la membrana del filtro, el gradiente de concentracin a travs de la membrana, el flujo
sanguneo y el flujo de lquido de dilisis en la hemodilisis y la tasa

de ultrafiltracin cuando se usan tcnicas convectivas como la
hemofiltracin. En el caso de la hemoperfusin, el material del cartucho determinar la eficiencia para cada toxina.
La eficiencia de la eliminacin de los txicos se mide mediante el
aclaramiento dialtico (en la hemodilisis) y el coeficiente de cribado (en la hemofiltracin) como se detalla ms abajo. As, se
recomendara la aplicacin de depuracin extrarrenal si se cumplen estas cuatro condiciones: 1) La membrana usada es
permeable a la toxina o el adsorbente contenido en el cartucho
tiene una gran afinidad por el txico. 2) Una proporcin significativa de la droga, frmaco o txico est en el espacio intravascular o
se equilibra rpidamente con el plasma. 3) Las concentraciones
plasmticas del txico se correlacionan directamente con los efectos nocivos. 4) El mtodo extracorpreo depura el 30% o ms del
pool corporal de la substancia txica.
La intoxicacin por fenobarbital en pacientes epilpticos es relativamente frecuente en nuestro medio y es un frmaco que cumple
Tabla 2. PAUTAS DE DIURESIS ALCALINA, DIURESIS FORZADA ALCALINA Y DIURESIS FORZADA NEUTRA
Tipo de diuresis
Objetivo
Mtodo
Alcalina
Diuresis > 1 ml/Kg/hora

pH orina > 7,5
Restablecer la volemia de los intoxicados hipovolmicos.

1 mEq/kg de bicarbonato sdico en bolus i.v. a pasar en 60 min.
Seguir con una perfusin i.v. de bicarbonato sdico 1/6 molar a un ritmo de 250 mL cada 4 horas.
Aportar tambin suero glucosado al 5% i.v., 500 mL cada 12 horas.
Aportar ClK que precise.
Una diuresis < 1 ml/Kg/hora sugiere persistencia de la hipovolemia. Aportar ms fluidos si precisa.
Un pH < 7,5 requiere bolus i.v. adicionales de 20 mEq de bicarbonato sdico.
Control horario de la diuresis si es < 1 ml/Kg y del pH si es < 7,5.
Logrados los objetivos, control cada 3 horas.
Suspender la alcalinizacin si el pH venoso es > 7,60, el exceso de base es > 10 mmol/L o el sodio
plasmtico es > 150 mEq/L. Controles cada 3 horas.
Evitar que se produzca hipopotasemia, hipernatremia y alcalosis metablica, complicaciones frecuentes
de la alcalinizacin urinaria.
Forzada alcalina

pH orina > 7,5

1 mEq/kg de bicarbonato sdico en bolus i.v. a pasar en 60 min.
Seguir con una perfusin i.v. de bicarbonato sdico 1/6 molar a un ritmo de 250 mL cada 4 horas.
Aportar tambin suero glucosado al 5% i.v., 500 mL cada 4 horas.
Un pH < 7,5 requiere bolus i.v. adicionales de 20 mEq de bicarbonato sdico.
Control horario de la diuresis si es < 2 ml/Kg y del pH si es < 7,5. Logrados los objetivos,
control cada 3 horas.
Suspender la alcalinizacin si el pH venoso es > 7,60, el exceso de base es > 10 mmol/L o el sodio
plasmtico es > 150 mEq/L. Controles cada 3 horas.
Evitar que se produzca hipopotasemia, hipernatremia y alcalosis metablica, complicaciones frecuentes
de la diuresis forzada alcalina.
Aadir furosemida (20 mg i.v.) en caso de balance hdrico positivo
Forzada neutra

Restablecida la volemia, seguir con 500 mL de suero glucosado al 5% cada 6 horas y 500 mL de suero
salino cada 6 horas.
Control horario de la diuresis si es < 2 ml/Kg. Logrado el objetivo, control cada 3 horas.
Evitar que se produzca hipopotasemia, complicacin frecuente de la diuresis forzada neutra.
Aadir furosemida (20 mg i.v.) en caso de balance hdrico positivo
las condiciones para ser depurado artificialmente con eficacia

pero, al mismo tiempo, es un tpico ejemplo en el que el paciente
intoxicado puede tener unos niveles altos de fenobarbital (>100
mcg/mL) y en cambio estar clnicamente bien (no coma). Tambin
puede ocurrir que el paciente est grave pero con concentraciones plasmticas consideradas no txicas; en este caso suele
tratarse de intoxicaciones mixtas (ingesta simultnea de varios productos) o complicadas (hipoxemia, hipotensin,...). Por todo ello,
en estos casos de discordancia clnico-analtica, no est nunca
indicada la depuracin extrarrenal.
Existen diversas tcnicas de depuracin que se han aplicado con
eficacia en las intoxicaciones: dilisis peritoneal, hemodilisis,
hemoperfusin, hemofiltracin, hemodiafiltracin, recambio plasmtico y exanguinotransfusin, entre otras. Algunas de ellas ya
estn consideradas obsoletas (dilisis peritoneal) y el resto son frecuente objeto de controversia. En Espaa, las indicaciones ms
frecuentes en la actualidad son la intoxicacin por litio y por metanol, y la tcnica ms utilizada es sin duda la hemodilisis (HD).
La HD tiene una indicacin urgente en las ingestas de metanol o

etilenglicol que cursan con acidosis metablica y trastornos neurolgicos o visuales. Las intoxicaciones graves con salicilatos,
teofilina, isopropanol, litio y barbitricos de accin larga son otras
posibles indicaciones. Aunque el alcohol etlico es muy dializable,
su rpida metabolizacin hacia productos no txicos y la eficacia
de las medidas de soporte general hacen que esta tcnica de
depuracin sea habitualmente innecesaria.
La dilisis mantenida de baja eficiencia (SLED) es una terapia similar a la HD intermitente, en la que se emplean flujos de sangre y
de dializado ms bajos pero durante ms tiempo (8-12h), aportando un beneficio a los pacientes crticos ya que combina las
ventajas de la dilisis y de las terapias continuas (ver ms abajo),
aunque no se ha evaluado de forma consistente su eficacia en el
tratamiento de las intoxicaciones.
La HD consiste en un sistema extracorpreo donde la sangre venosa

es impulsada por bombas de rodillo y se hace pasar por un filtro o dializador provisto de una membrana semipermeable por el que circula al
otro lado de la membrana el lquido de dilisis. Elimina solutos pequeos mediante difusin (gradiente de concentracin entre la sangre y el
lquido de dilisis). Tendrn influencia en la eliminacin las caractersticas (tamao del poro) y superficie de la membrana y los flujos de
sangre y de lquido de dilisis. La hemodilisis es sobre todo muy eficaz si se dan las siguientes circunstancias: bajo peso molecular de la
toxina (<500 daltons), volumen de distribucin pequeo (< 1 L/kg),
grado de unin a protenas plasmticas bajo (<80%), hidrosolubilidad
elevada/baja liposolubilidad, aclaramiento endgeno pequeo (<
4mL/min por kg) y aclaramiento dialtico elevado en comparacin con
el aclaramiento corporal total. La utilidad es limitada cuando la droga
o toxina no se encuentra concentrada en el espacio extracelular debido a una elevada liposolubilidad y/o una unin tisular fuerte. Adems
de la eliminacin del txico, aporta las ventajas de la correccin de los
trastornos electrolticos acompaantes (acidosis) o de hipervolemia
cuando hay insuficiencia renal.
La hemoperfusin (HP) hace referencia a la circulacin de la sangre a travs de un circuito extracorpreo que contiene un cartucho
adsorbente con carbn activado o resina de poliestireno (Figura 1).
La tasa de aclaramiento del txico es mayor que con la HD si el
adsorbente se une a la toxina, aproximndose en ocasiones a la
tasa de flujo sanguneo a travs del circuito. La eliminacin depender de la afinidad del material del cartucho, de manera que la
eficacia no est limitada por el peso molecular, liposolubilidad o
unin a protenas plasmticas. La saturacin del cartucho limita su
eficacia con el paso del tiempo (4 a 6 horas), por lo que se debe
recambiar el cartucho cada 6 horas. Se trata de una tcnica con
mayor potencial yatrgeno. Tiene su principal indicacin en las
intoxicaciones muy graves por teofilina, carbamazepina y cualquier
tipo de barbitrico. Adems de reacciones adversas comunes con
la HD, la HP se puede complicar con embolizacin de carbn activado (actualmente muy rara por la proteccin del sistema con
membrana semipermeable), hipocalcemia, hipoglicemia, leucopenia transitoria (< 10% cada) por activacin del complemento y
marginalizacin y trombocitopenia (< 30% cada). Hay que tener en
cuenta que la HP no corrige trastornos hidroelectrolticos ni hipervolemia, aunque para lograr esto si es necesario se puede acoplar
a un sistema de hemodilisis simultnea.
La eficiencia de la HD viene determinada por el aclaramiento dialtico, que se define por la siguiente frmula
La hemofiltracin continua (HFC) se ha utilizado para aumentar la

eliminacin de aminoglucsidos, vancomicina y algunos metales.
A-V
C = Qb --------A
donde Qb es el flujo de sangre, A es la concentracin del txico
antes del filtro y V su concentracin despus del filtro. El cociente
(A-V)/A es la tasa de extraccin, que equivale a la fraccin de txico eliminada del plasma por el dializador, y si alcanza un valor de
1 denota su completa eliminacin a su paso por el filtro. Las ventajas de la HD en las intoxicaciones se debe contrapesar con las
posibles complicaciones derivadas de la colocacin del catter de
dilisis, de la hipotensin (por lo que est relativamente contraindicada en los pacientes en shock) y del riesgo de la anticoagulacin
del circuito extracorpreo.
FIGURA 1.- EQUIPO DE HEMOPERFUSIN DEPURANDO UNA GRAVE INTOXICACIN BARBITRICA.
183
184
CONVECCIN
DIFUSIN
PASO DE SOLUTOS QUE ACOMPAA

AL MOVIMIENTO
DE AGUA POR GRADIENTE DE PRESIN
TRANSFERENCIA DE SOLUTOS
POR GRADIENTE DE CONCENTRACIN
HEMOFILTRACIN
HEMODIAFILTRACIN
REPOSICIN PREFILTRO
CONVECCIN
LQUIDO DE DILISIS
REPOSICIN POSTFILTRO
ARTERIA
VENA
VENA
EFLUENTE
ULTRAFILTRADO + DIALIZADO
FIGURA 2.- ESQUEMA COMPARATIVO ENTRE HEMOFILTRACIN Y HEMODIAFILTRACIN.
Consiste en un circuito extracorpreo similar al de la HD, pero a

diferencia de sta, utiliza un hemofiltro con permeabilidad acuosa
alta para permitir el paso de solutos por conveccin (gradiente de
presin) en un sistema extracorpreo que emplea flujos de sangre
ms bajos (Figura 2). La elevada permeabilidad de la membrana
permite la extraccin de molculas de mayor peso molecular que
en la hemodilisis (hasta 40 000 daltons). Para un transporte convectivo eficaz, se requiere una tasa de filtracin elevada, que hace
necesaria la aplicacin de reposicin horaria. La eficiencia se basa
en que es una terapia mucho ms prolongada en el tiempo que la
hemodilisis. La eficiencia est relacionada en este caso con el
coeficiente de cribado, que describe la capacidad del txico para
atravesar la membrana del filtro mediante conveccin, y se define
con esta frmula
UF
CC = -----------(A+V)/2
donde UF es la concentracin de la droga en el ultrafiltrado. Como
desde el punto de vista clnico A y V no se diferencian en los
FIGURA 3.- EQUIPO DE RECAMBIO PLASMTICO
mecanismos convectivos, se puede simplificar por CC = UF/A. Si

el CC=1 quiere decir que la concentracin del txico en el ultrafiltrado es igual a la del plasma. La CC es constante para un
determinado txico respecto a una membrana concreta. El aclaramiento del txico se calcula con la siguiente frmula:
Aclaramiento (mL/min) = CC x Tasa de ultrafiltracin (mL/min)
La HFC, por su naturaleza continua (> 12h), puede ser de utilidad en
intoxicaciones por frmacos que tienen un volumen de distribucin
elevado, unin a tejidos fuerte o transferencia entre compartimentos
corporales lenta, como es el caso de la procainamida.
La hemodiafiltracin continua (HDFC) combina el transporte convectivo con el difusivo, con el consiguiente aumento de aclaramiento de
molculas pequeas y mayores (Figura 2). El inconveniente de las
terapias continuas (HFC y HDFC) es que requieren que el paciente
se encuentre ingresado en una unidad de cuidados intensivos, ya
que es un tratamiento continuo y no intermitente como la HD. Tiene
las mismas complicaciones que la hemodilisis excepto que parece
ser mejor tolerada desde el punto de vista hemodinmico por lo que
se puede aplicar a pacientes en shock con drogas vasoactivas. Por
otro lado, tiene el inconveniente de que puede dar lugar a hipotermia.
El recambio plasmtico (Figura 3) es un proceso en el que se
extrae una cantidad de plasma del paciente y se reemplaza con
plasma fresco congelado. Se habla de plasmafresis cuando el
plasma extrado se repone con otros productos (albmina, PPLs,
soluciones cristaloides) con adicin de gammaglobulinas. Aunque
su papel no est bien definido, se ha utilizado en el tratamiento de
intoxicaciones por drogas con unin a protenas elevada (>70%)
y/o volumen de distribucin muy pequeo (<0,2 L/kg). Parece ser
til en las intoxicaciones por digitoxina y hormonas tiroideas.
La exanguinotransfusin consiste en la extraccin de un volumen

de sangre concreto que es reemplazado con transfusin de sangre
procedente de donantes. Est indicada en metahemoglobinemias
superiores al 40% y en hemlisis txicas.
La duracin de cada una de estas tcnicas o su repeticin se
basar en criterios clnicos y analticos. Tambin se pueden utilizar
estas tcnicas en combinacin, como es la hemoperfusin combinada con hemodilisis o secuencial como es la hemodilisis
(para reducir rpidamente niveles) seguida de hemofiltracin continua si el frmaco tiene fijacin tisular o se espera efecto rebote
despus de la dilisis.
BIBLIOGRAFA
Cutler RE, Forland SC, Hammond PG, Evans JR. EXTRACORPOREAL REMOVAL OF DRUGS AND POISONS BY HEMODIALYSIS AND HEMOPERFUSION. Annu Rev Pharmacol Toxicol 1987; 27:169.
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Proudfoot AT, Krenzelok EP, Vale JA. POSITION PAPER ON URINE ALKALINIZATION. J Toxicol Clin Toxicol 2004; 42: 1-26.
185
186
3.7.-
DILISIS CON ALBMINA CON

EL SISTEMA MARS: APLICACIONES
Y RESULTADOS EN LAS INTOXICACIONES
AGUDAS Y EN LAS ENFERMEDADES HEPTICAS
ALBERT PARS Y ANTONI MS
188
DILISIS CON ALBMINA CON EL SISTEMA MARS:

APLICACIONES Y RESULTADOS EN LAS INTOXICACIONES AGUDAS Y EN LAS ENFERMEDADES HEPTICAS

APLICACIONES Y RESULTADOS
EN LAS INTOXICACIONES AGUDAS Y EN LAS
ENFERMEDADES HEPTICAS
1.- INTRODUCCIN
La insuficiencia heptica aguda -hepatitis fulminante- o crnica descompensada, se asocia a una elevada
mortalidad. El nico tratamiento que ha mostrado una eficacia real para disminuirla es el trasplante heptico,
procedimiento que ha mejorado notablemente las tasas de supervivencia. Sin embargo, desde hace muchos
aos se han evaluado otros procedimientos teraputicos alternativos para la insuficiencia heptica aguda o la
crnica agudizada, que tienen como objetivo eliminar las sustancias txicas que contribuyen al dao heptico o son consecuencia del mismo, con el fin de facilitar la recuperacin del hgado lesionado. Estos
procedimientos incluyen la hemodilisis, la hemoperfusin, la exanguino-transfusin, la plasmafresis y la
combinacin de algunas de ellas, o bien el paso de la sangre a travs de diversos sistemas que filtran y/o
adsorben los agentes txicos. La eficacia de todas estas tcnicas ha sido muy limitada, en parte por la insuficiente capacidad de detoxificacin, pero tambin porque estos sistemas no tienen una funcin de sntesis.
En los ltimos aos han aparecido nuevos mtodos de soporte heptico extracorpreo, basados en tcnicas
complejas que utilizan clulas hepticas incorporadas al sistema, y que se conocen como hgados bioartificiales. Estos sistemas estn constituidos por un componente biolgico (hepatocitos frescos de cerdo o
humanos obtenidos de hgados de cadver no tiles para trasplante heptico, o de lneas celulares en cultivo) y un sistema de circulacin extracorprea. En el momento actual estn en curso ensayos clnicos que
evalan la aplicabilidad y la eficacia de estos hgados bioarticifiales en enfermos con insuficiencia heptica.
Los resultados de estos estudios indican que el procedimiento puede tener indicaciones en pacientes con
una hepatitis fulminante, particularmente cuando es debida a la intoxicacin aguda por paracetamol. En la
Tabla 1 se resumen las principales caractersticas de los sistemas de detoxificacin y de los hgados bioartificiales. Esta revisin est, sin embargo, especficamente dirigida a describir los resultados obtenidos
mediante la dilisis con albmina, utilizando el sistema de recirculacin con adsorbentes moleculares (MARS).
2.- SISTEMAS NO BIOLGICOS DE SOPORTE

HEPTICO EXTRACORPREO
La base racional para la utilizacin de los sistemas de soporte
heptico extracorpreo ha sido la de poder eliminar aquellas sustancias que participan en la fisiopatologa de los trastornos
sistmicos y circulatorios, as como en la encefalopata heptica y
edema cerebral. En este sentido, se ha utilizado la hemodilisis en
la insuficiencia heptica aguda grave, ya que puede eliminar el
exceso de toxinas dializables como el amonio, falsos neurotransmisores, fenoles, aminocidos aromticos y otras sustancias.
Tambin se ha usado la hemofiltracin, la hemoperfusin en
columnas de carbn activado, la exanguino-transfusin y la plasmafresis (Tabla 2). Este ltimo procedimiento se ha asociado a
una mejora del estado neurolgico y un cierto incremento de la
supervivencia. Tambin la hemoperfusin en columnas de carbn

activado ha mostrado una reduccin de mortalidad en pacientes
con insuficiencia heptica aguda grave.
3.- SISTEMAS DE DETOXIFICACIN HEPTICA

BASADOS EN LA CAPACIDAD ADSORBENTE DE LA
ALBMINA
La mayora de los procedimientos de detoxificacin heptica se han
basado en la capacidad de eliminar sustancias hidrosolubles y de un
peso molecular relativamente bajo, a travs de hemodilisis o de
hemofiltracin. Estos sistemas no permiten, por tanto, la eliminacin
de las molculas de mayor tamao, pero sobre todo aquellas que
son liposolubles y que se transportan ligadas a la albmina..

Tabla 1. SISTEMAS DE SOPORTE HEPTICO EXTRACORPREO. CARACTERSTICAS DE LOS SISTEMAS DE DETOXIFICACIN SIMPLE Y DE
LOS HGADOS BIOARTICIALES.
Detoxificacin
Hgado bioartificial
Funcin excretora
Utiliza adsorbentes
Tiene gran capacidad
Fcil aplicabilidad
Menos caro
Problemas: elimina molculas esenciales
Funcin excretora y de sntesis

Utiliza clulas y adsorbentes
Capacidad limitada
Aplicabilidad compleja
Muy caro
Potencial transmisin de enfermedades
Tabla 2. PRINCIPALES RESULTADOS CON LOS SISTEMAS DE SOPORTE HEPTICO EXTRACORPREO QUE NO UTILIZAN CLULAS(*).
Modalidad
N casos
% Mejora neurolgica
% Supervivencia
Hemodilisis
Hemofiltracin
Exanguinotransfusin
Plasmafresis
Perfusin resinas
Perfusin carbn activado
65
15
48
32
9
278
66
66
66
47
55
42
26
53
19
22
0
42
*modificado de Stockmann HBAC, et al. Annals of Surgery 2000;231:460-470
Este fue el razonamiento para el desarrollo de un nuevo procedimiento que se basa en la capacidad de transporte de la albmina,
conocido como sistema de recirculacin con adsorbentes moleculares (MARS). Este mtodo, concebido en la Universidad de
Rostock (Alemania), consiste esencialmente en una tcnica de
detoxificacin que utiliza el sistema estndar de hemodilisis o de
hemofiltracin, al cual se acopla un circuito intermedio con albmina humana a concentraciones de 10-20% que es el que ejerce la
capacidad adsorbente. Este circuito intermedio lleva incorporado
un procedimiento para prolongar la capacidad adsorbente de la
albmina, consistente en un cartucho de carbn activado y otro de
FIGURA 1.- MECANISMO DE TRANSPORTE DE LAS

MOLCULAS LIGADAS A LA ALBMINA A TRAVS DE
LA MEMBRANA MARS. EN LA FASE DE LLENADO LAS
MOLCULAS DE ALBMINA SE SITAN EN LOS
POROS DEL FILTRO Y LUEGO SIRVEN DE PASO INTERMEDIO PARA EL TRANSPORTE DE LAS MOLCULAS
DESDE LA SANGRE DEL PACIENTE AL CIRCUITO
INTERMEDIO CON ALBMINA AL 20%.
resinas de intercambio aninico. En realidad el sistema se basa en

una primera dilisis de la sangre del paciente frente a una solucin
de albmina, a travs de un cartucho con una membrana que permite la dilisis de molculas menores de 50 kD (Figura 1). Las
molculas libres y otras ligadas a la albmina del paciente pasan
al circuito intermedio, con albmina libre de ligandos. La segunda
dilisis es la que se establece entre la solucin de albmina del circuito intermedio con un sistema de dilisis tradicional o de
hemofiltracin, a travs del cual se dializan o filtran las molculas
de menos de 15 kD (Figura 2).
FIGURA 2.- ESQUEMA DEL FUNCIONAMIENTO DE LOS TRES CIRCUITOS EN

EL SISTEMA DE RECIRCULACIN CON ADSORBENTES MOLECULARES. HAY
TRES CIRCUITOS, EL PRIMERO QUE CORRESPONDE AL DE LA SANGRE, Y EL
TERCERO CORRESPONDE AL CIRCUITO PROPIAMENTE DE LA DILISIS. ENTRE
LOS DOS HAY UN CIRCUITO INTERMEDIO CON ALBMINA AL 10-20% QUE SE
PURIFICA DE SUSTANCIAS LIGADAS A LA ALBMINA CON EL PASO A TRAVS
DE UN CARTUCHO DE CARBN ACTIVADO Y OTRO DE RESINAS DE INTERCAMBIO ANINICO.
189
190

4.- APLICACIN Y RESULTADOS DE LA DETOXIFICACIN HEPTICA MEDIANTE DILISIS CON UN

CIRCUITO DE ALBMINA
A pesar de que el tratamiento MARS se empez a utilizar en 1993,
los resultados en pacientes con diferentes tipos de patologa
heptica no se han publicado hasta los ltimos aos, con efectos
alentadores sobre la mejora de la funcin circulatoria sistmica y
del flujo cerebral, sobre la encefalopata heptica y la presin intracraneal, as como tambin sobre la supervivencia a corto plazo en
grupos muy reducidos de pacientes.
Estudios experimentales in vivo e in vitro han demostrado que el
sistema MARS es capaz de eliminar sustancias del plasma que se
van ligadas a la albmina, como las sales biliares y algunos frmacos como el diazepam. Tambin hay estudios que sostienen que
el procedimiento es capaz de adsorber y eliminar algunas citocinas como el factor de necrosis tumoral alfa y la interleucina 6, y se
ha sugerido el potencial para eliminar otras sustancias que tienen
un papel importante en los cambios circulatorios como el xido
ntrico. Se ha sealado que el sistema es capaz de eliminar substancias como bilirrubina, triptfano, cidos grasos de cadena
media y corta y algunos metales como el cobre.
4.1. Efectos de tratamiento MARS en las enfermedades hepticas

4.1.1 Repercusiones sobre la circulacin sistmica
La aplicacin del sistema MARS en pacientes con una enfermedad heptica crnica agudizada se asocia a un aumento de la
presin arterial media, tal y como se ha demostrado en varios
estudios. El primero de ellos, que inclua 13 pacientes con sndrome hepatorrenal, 8 de los cuales fueron tratados con MARS y
experimentaron un aumento sustancial aunque no significativo de
la presin arterial media, efecto claramente distinto en los pacientes tratados con hemofiltracin. En otro estudio, efectuado en
otros 8 pacientes con una agudizacin de una hepatopata crnica, el tratamiento con MARS se relacion con un aumento de la
presin arterial media y de las resistencias vasculares sistmicas
durante y despus del procedimiento. No se observaron cambios
en el ndice cardaco en los tres pacientes evaluados en este estudio. En un estudio adicional, tambin se constat este efecto
sobre la hemodinmica sistmica, que se relacion con una disminucin de la renina plasmtica. Los resultados de un estudio
realizado en pacientes con hepatitis alcohlica aguda grave, tambin indican que el tratamiento con MARS se asocia a un aumento
de la presin arterial media y del ndice de resistencias vasculares
sistmicas. Este efecto se asocia a una notable disminucin de la
actividad renina plasmtica, de la angiotensina y del xido ntrico.
En este sentido se ha demostrado que la dilisis con albmina con
MARS es superior a otros procedimientos de dilisis, ya que atena con mayor intensidad la circulacin hiperdinmica de los
pacientes con insuficiencia heptica crnica, probablemente por
una mayor eliminacin de sustancias vasoactivas, incluyendo hormonas y xido ntrico.
4.1.2. Cambios en la circulacin cerebral y la encefalopata

heptica
En pacientes con una hepatopata crnica descompensada, se ha
observado que la aplicacin de un tratamiento con MARS aumenta el flujo de la arterial cerebral media, estimado mediante
eco-doppler. Este efecto se asocia a una mejora del grado de
encefalopata heptica, y estos cambios se acompaan de una
clara disminucin de los niveles circulantes de amonio y de bilirrubina, as como de una mejora de los parmetros de funcin renal.
En otro estudio en el cual se monitorizaba la presin intracraneal
en tres pacientes con una cirrosis heptica descompensada y
encefalopata, se observ que el tratamiento con MARS se segua
de una clara disminucin de la presin intracraneal y de la saturacin venosa de oxgeno en el cayado de la yugular, lo cual indicara
una mayor utilizacin de oxgeno, y traducira una mayor actividad
cerebral que se reflejara en la mejora del ndice de encefalopata
heptica.
La dilisis con albmina de alto flujo tambin ha mostrado notorios
efectos sobre la presin intracraneal y la encefalopata heptica en
otro estudio realizado en pacientes con insuficiencia heptica
aguda grave. Se observaron cambios significativos con una disminucin de los niveles de amonio y un aumento del ndice de Fisher,
as como un descenso notable de la presin intracraneal y del
grado de encefalopata heptica. De los cinco pacientes ms graves de este estudio, uno recuper la funcin heptica y los cuatro
restantes pudieron llegar en buenas condiciones al trasplante
heptico. Estudios experimentales en cerdos, tambin han
demostrado los efectos del MARS para reducir la presin intracraneal, lo que se asoci a una disminucin del edema cerebral.
En otros estudios tambin se ha observado que el tratamiento con
MARS se acompaa de una mejora del grado de encefalopata
heptica. En este sentido, en pacientes con hepatitis alcohlica
grave, el tratamiento con MARS se asocia a la mejora de la encefalopata heptica tras cada tratamiento. Este efecto del MARS se
acompaa de un aumento significativo del ndice de Fischer, debido a una disminucin de los niveles circulantes de aminocidos
aromticos. Ms recientemente se han reportado los resultados
de un estudio controlado de MARS versus tratamiento estndar en
pacientes con encefalopata heptica grave (grados III y IV) y se ha
observado un claro efecto favorable de la dilisis con albmina
con MARS en comparacin con el tratamiento estndar. En los 39
pacientes tratados con MARS, se constat una mejora ms rpida y en mayor nmero de casos de la encefalopata grave que en
los pacientes que nicamente recibieron terapia convencional.
4.1.3. Efectos sobre la funcin hepatocelular
Los cambios inducidos por el tratamiento MARS sobre la funcin
hepatocelular no son tan patentes. Sin embargo, uno de los efectos constantes que se observa con este tratamiento es la
disminucin de la concentracin de bilirrubina, que es un indicador del grado de funcin hepatocelular. Tambin se ha descrito un
aumento de la tasa de protrombina, del factor VII y de la actividad
colinesterasa. Asimismo se ha reportado una mejora de la escala
de Child, pero se debe tener en cuenta que la bilirrubina es uno

de las variables incluidas en esta escala que evala el pronstico

de los pacientes con una cirrosis heptica.
4.1.4. Mejora de la funcin renal
Los efectos sobre la funcin renal observados en los pacientes
hepatpatas tratados con la dilisis con albmina son variables, y
por otra parte, difciles de interpretar, ya que en ocasiones el sistema MARS se aplica acoplado a hemodilisis o a hemofiltracin.
Cuando se asocia a estos procedimientos, es razonable que se
observen cambios en los niveles de creatinina y urea circulantes,
por el efecto propio de la depuracin renal. Sin embargo, lo ms
notable es que la aplicacin del sistema MARS a pacientes con
sndrome hepatorrenal, se acompaa de una mejora global de la
funcin renal con recuperacin del volumen urinario. Esta mejora
de la funcin renal podra ser debida al efecto del tratamiento
sobre la hemodinmica sistmica y la disminucin de los sistemas
vasoactivos endgenos.
4.1.5.- Repercusiones sobre la supervivencia
Existen pocos estudios que hayan evaluado la influencia del tratamiento con MARS sobre la supervivencia a corto plazo en los
pacientes con una hepatopata crnica. Los datos ms relevantes
corresponden a un estudio controlado que comparaba el tratamiento con MARS versus hemofiltracin en pacientes con
sndrome hepatorrenal. Todos los pacientes tenan un fallo multiorgnico con hipotensin arterial, oligoanuria y encefalopata
heptica. Los pacientes recibieron sesiones MARS de 6-8 horas
de duracin, adems del tratamiento habitual, o bien hemofiltracin sin MARS. Se observ que el tratamiento con MARS se
asoci a una mejora significativa de la bilirrubinemia y de la tasa
de protrombina, as como una tendencia a mejorar la hipotensin
arterial y el volumen urinario. Pero lo ms notable fue la mejora de
la supervivencia a corto plazo, con una mediana de 25 das en el
grupo MARS y de slo 5 das en el grupo con tratamiento estndar (Figura 3). En otro estudio ms reciente, que incluy a 24
pacientes con una enfermedad heptica crnica descompensada
1 ---0,9 ---Supervivencia acumulada
0,8 ---0,7 ---0,6 ---0,5 ---0,4 ---MARS (N=8)
0,3 ---0,2 ----
0 ----I
0
p = 0,0123
HDF (n=5)
0,1 ---I
5
I
10
I
15
I
20
I
25
I
30
Das
FIGURA 3.- PROBABILIDAD DE SUPERVIVENCIA EN LOS PACIENTES CON CIRROSIS

HEPTICA DESCOMPENSADA Y SNDROME HEPATORENAL TRATADOS CON TERAPIA
CONVENCIONAL Y SESIONES DE MARS O BIEN TRATADOS NICAMENTE CON HEMOFILTRACIN.
y con niveles basales de bilirrubina superiores 20 mg/dl, se observ que el tratamiento con MARS se asociaba a una mayor
supervivencia a corto plazo. La tasa de supervivencia a los 30 das
fue de 92% en el grupo tratado con MARS y del 50% en el grupo
control. Tambin se observ una mejora de la funcin renal y de
la encefalopata heptica en el grupo tratado con MARS.
Existen otros estudios no controlados que sugieren que el tratamiento con MARS es una opcin en aquellos pacientes muy
graves con un fallo heptico agudo, o bien en pacientes trasplantados con fallo primario del injerto. En estos casos, la aplicacin
del procedimiento durante perodos de tiempo variable tambin ha
contribuido a mantenerlos en una situacin clnica suficientemente
buena para que hayan podido llegar al trasplante heptico. En este
sentido, se ha publicado la eficacia de la dilisis con albmina para
eliminar el exceso de cobre en un paciente con un fallo heptico
agudo debido a una enfermedad de Wilson y que tras muchas
sesiones de dilisis se pudo llegar a trasplantar.
Recientemente se han dado a conocer los resultados de un estudio multicntrico francs en pacientes con fallo heptico
fulminante o subfulminante. Se incluyeron 110 pacientes, de los
cuales el 38% tenan una hepatitis grave por paracetamol, y fueron
aleatorizados para recibir tratamiento convencional o bien tratamiento convencional y sesiones de MARS de 8 horas de duracin.
Los resultados preliminares indican una mejor supervivencia a los
6 meses en los pacientes tratados con MARS (83%) que en los
pacientes con tratamiento convencional (75%) (p:n.s.). Estas diferencias fueron ms notables en el subgrupo de pacientes
intoxicados por paracetamol, lo que apoya la aplicabilidad y potencial eficacia del tratamiento con MARS en estos pacientes. Debe
tenerse en cuenta que los potenciales efectos favorables del tratamiento con MARS estuvieron condicionados por el corto periodo
de tiempo entre el inicio del tratamiento MARS y la disponibilidad
de un hgado para trasplantar, y en consecuencia que los efectos
del MARS se observaron a pesar del pequeo nmero de sesiones que recibieron los pacientes.
4.1.6. Mejora del prurito de la colestasis
El prurito es un sntoma frecuente en las enfermedades colestsicas crnicas. Generalmente se controla con la administracin de
resinas, rifampicina o naltrexona. Hay, sin embargo, algunos casos
resistentes a cualquier tipo de tratamiento, y en estas ocasiones el
prurito es uno de los criterios para trasplante heptico. Se han utilizado distintos procedimientos de circulacin extracorprea para
intentar aliviar el prurito de estos pacientes con resultados inciertos. El sistema MARS es eficaz para mejorar el prurito insoportable
de la colestasis crnicas, tal como se ha observado en cuatro
pacientes en quienes se aplicaron dos sesiones de MARS. El tratamiento se sigui de una notable mejora del prurito (Figura 4), e
incluso desaparicin del mismo evaluado mediante una escala
analgica visual. El efecto sobre el prurito no se asoci a cambios
de la funcin hepatocelular, pero se observ un descenso significativo de los niveles circulantes de cidos biliares totales al finalizar
el tratamiento. Resultados similares se han descrito en otros
pacientes con prurito. En este sentido, un anlisis combinado que
incluy 19 pacientes con prurito refractario, confirma que el proce-
191
192

dimiento es til en el 75 % de los casos y que, en consecuencia,

evita que sean sometidos a trasplante heptico.
4.2. Intoxicacin aguda por frmacos o por setas

El MARS tambin se ha utilizado, asociado al tratamiento convencional, en varios pacientes con intoxicacin por paracetamol,
fenitona o por Amanita phalloides.
Se han reportado efectos favorables del MARS en la hepatitis fulminante por paracetamol. En un caso se observ una mejora
clnica muy notable y una clara recuperacin de la funcin heptica. En otros cinco pacientes evaluados en un mismo centro y con
niveles de paracetamol elevados como para producir un fallo
heptico agudo, el tratamiento precoz con MARS y N-acetilcistena se asoci a una mejora de la funcin hepatocelular, ya que
cuatro pacientes se recuperaron sin trasplante y otro falleci con
edema cerebral.
4.3. Efectos adversos

La mayora de los estudios con MARS no refieren efectos adversos graves relacionados con la aplicacin del procedimiento, salvo
los propios que comporta cualquier tcnica de depuracin extracorprea, incluyendo los relativos a la va de acceso vascular.
Quiz el efecto adverso ms frecuente, aunque sin consecuencias
clnicas, es la disminucin del nmero de plaquetas. Tambin
deben tenerse en cuenta los problemas locales en la zona de
insercin del catter, con la potencial aparicin de hematomas.
Aunque no se han descrito especficamente, deben extremarse
las medidas para evitar una contaminacin bacteriana, y debera
ajustarse la dosificacin de otros frmacos que recibe el paciente
y que pueden depurarse por el sistema de dilisis. Este ltimo
aspecto es particularmente importante para los frmacos que se
transportan ligados a la albmina, ya que la aplicacin del procedimiento representa un aumento del aclaramiento plasmtico de
estos agentes.
5.- CONCLUSIONES
El MARS podra tener aplicabilidad en casos de intoxicacin muy
grave por fenitona, ya que adems de reducir los niveles circulantes del frmaco tendra un efecto complementario sobre los
marcadores de estrs oxidativo.
En los ltimos aos se han publicado tambin los efectos del tratamiento con MARS en la hepatitis grave debida a la toxicidad por
ingesta de Amanita phalloides. En la mayora de publicaciones se
describen casos aislados. Aparentemente, la aplicacin de MARS
se asoci a una tasa de supervivencia alta, ya que de los 33 casos
tratados con MARS sobrevivieron 25 pacientes (76%) y de ellos
nicamente en cuatro pacientes fue necesaria la realizacin de un
trasplante (Tabla 3).
Prurito EAV
80 ---70 ---60 ---50 ---40 ---30 ---20 ---10 ---0 ----I
-15
1 3
30
60
90
da
FIGURA 4.- EFECTO DEL TRATAMIENTO CON MARS DEL PRURITO INSOPORTABLE Y
RESISTENTE A OTROS TRATAMIENTOS. SE REFIEREN LOS RESULTADOS PROMEDIOS
DESDE 15 DAS ANTES DEL PRIMER TRATAMIENTO, HASTA UN PERIODO DE SEGUIMIENTO POST-TRATAMIENTO QUE SUPERA LOS 3 MESES. LAS COLUMNAS
VERTICALES INDICAN CADA TRATAMIENTO CON MARS DE 7 HORAS DE DURACIN.
El tratamiento con MARS tiene evidentes beneficios clnicos, biolgicos y hemodinmicos tanto en pacientes con insuficiencia
heptica aguda como crnica, y tambin en pacientes trasplantados hepticos con fallo primario del injerto. Sin embargo, estos
resultados deben confirmarse en estudios controlados coherentes, realizados en grupos homogneos de pacientes y con unos
objetivos claros, tanto relacionados a un cambio favorable concreto como sobre la supervivencia. Los efectos observados sobre la
hemodinmica sistmica y sobre la funcin cerebral y la encefalopata heptica, as como el alivio o desaparicin del prurito
intratable, sugieren que los sistemas de detoxificacin heptica
que utilizan dilisis con albmina pueden ser, adems, una herramienta muy atractiva para evaluar la fisiopatologa de las
enfermedades hepticas. Asimismo, el tratamiento con MARS
tambin tiene aplicabilidad en intoxicaciones por frmacos, no solo
como medio para depurar rpidamente los niveles circulantes del
agente farmacolgico, sino como mtodo de soporte heptico
para permitir la recuperacin del rgano tras un insulto agudo y
grave ocasionado por un agente txico, particularmente en la intoxicacin por Amanita phalloides.

Tabla 3. TRATAMIENTO CON MARS DE LA HEPATITIS GRAVE POR INTOXICACIN POR AMANITA PHALLOIDES.
Referencia
Pacientes tratados
con MARS
Vivos sin necesidad

de trasplante
Vivos trasplantados
Vivos totales
Fallecidos
Faybic
Catalina
Covic
Rubik
Wu
Hydzik
Lionte
Sein
14
10
11
Total
33
21 (64 %)
4 (12 %)
25 (76 %)
8 (24 %)
1
1
BIBLIOGRAFA
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193
194

3.8.GUA DE ANTDOTOS
SANTIAGO NOGU, MONTSERRAT AMIG, ELISA DIEGO, RAQUEL AGUILAR Y DOLORS SOY
196
GUA DE ANTDOTOS
GUA DE ANTDOTOS
1.- INTRODUCCIN
Los antdotos constituyen una parte del tratamiento de las intoxicaciones y pueden ser, en ocasiones, una
teraputica vital e insustituible. En la prctica clnica, menos del 10% de las intoxicaciones reciben antdotos,
bien porque no lo haya (intoxicacin etlica) o porque el estado clnico del paciente no lo justifique (ausencia
de sntomas de gravedad). La indicacin suele hacerse por criterios clnicos (coma en la intoxicacin por opiceos o benzodiacepinas), pero en ocasiones la analtica toxicolgica es fundamental para la toma de
decisiones (intoxicacin por paracetamol o plomo).
Los stocks de antdotos forman parte de la organizacin y gestin de las unidades asistenciales que puedan
recibir intoxicados, fundamentalmente servicios de urgencias, hospitalarios o extrahospitalarios. En las Tabla
1 se muestran las recomendaciones que un Grupo de Trabajo formado por especialistas de diversas ramas
de la toxicologa clnica estableci como stock mnimo de antdotos para los diversos niveles asistenciales.
En las siguientes pginas se ofrece la Gua de Antdotos del Hospital Clnic de Barcelona, con los principales
txicos en los que pueden ser tiles, eventos clnicos o biolgicos que justifican su administracin, pautas de
dosificacin en adultos, precauciones y contraindicaciones.
Tabla 1. DOTACIN MNIMA DE ANTDOTOS Y OTROS FRMACOS DE ESPECIAL INTERS EN EL TRATAMIENTO DE LAS INTOXICACIONES AGUDAS
rea Bsica de Salud.
Centro Penitenciario
Asistencia urgente extrahospitalaria
Hospital de nivel I
Atropina
Biperideno
Carbn activado
Diazepam
Flumazenilo
Glucosa hipertnica
Naloxona
Oxigeno normobrico
Vitamina K
Jarabe de ipecacuana
cido ascrbico
cido folnico
Apomorfina
Azul de metileno
Bicarbonato 1M
Etanol absoluto EV
Gluconato clcico
Hidroxocobalamina
Piridoxina
Protamina
Sulfato magnsico
Fisostigmina
N-acetilcistena
Penicilina
Plasma fresco
Polietilenglicol de cadena larga
Sulfato sdico
y todos los del rea Bsica de Salud.
y todos los de la asistencia urgente extrahospitalaria.
Hospital de nivel II
Hospital de nivel III
Hospital de referencia toxicolgica (Hospitox)*

u Hospital con cmara hiperbrica**
Bromocriptina
Dantroleno
Ciproheptadina
Complejo de protrombina
Fentolamina
Glucagn
Penicilamina
Suero antiofdico
Anticuerpos antidigoxina
Dimercaprol (BAL)
EDTA clcico disdico
Oxigeno hiperbrico**
Oximas (pralidoxima u obidoxima)
Silibinina
Suero antibotulnico
Tiosulfato sdico
y todos los de Hospital de nivel II.
*y todos los del Hospital de nivel III
y todos los del Hospital de nivel I.
GUA DE ANTDOTOS
GUIA DE DOSIFICACION DE ANTIDOTOS Y OTROS FARMACOS UTILES EN EL TRATAMIENTO DE LAS INTOXICACIONES AGUDAS EN ADULTOS
ANTIDOTO
PRESENTACION
COMERCIAL
PRINCIPAL
INDICACION
TOXICOLOGICA
MANIFESTACION
CARACTERISTICA
DEL INTOXICADO
ACETILCISTEINA
Ver N-Acetil-Cistena
ACIDO ASCORBICO
cido ascrbico
Cromo hexavalente. Shock hipovolmico
Bayer
Bicromato potsico
Ampollas de 5 mL
con 1 g de Vitamina C.
ACIDO FOLINICO
Ver Folinato clcico
ALBUMINA SECA
Frmula magistral
del Hospital Clnic.
Sobre con 1,5 g,
para diluir en
250 mL de agua
ALCOHOL ETILICO
Ver Etanol
ALMIDON
Frmula magistral
del Hospital Clnic.
Sobre con 20 g,
para diluir en
200 mL de agua
ANTIBOTULINICO
Ver suero antibotulnico
ANTICUERPOS
ANTIDIGITAL
Digibind
Viales 38 mg de
anticuerpos antidigital
polvo
PAUTA INICIAL
PAUTA DE
MANTENIMIENTO
OBSERVACIONES
Intravenoso
1 g cada hora,
en 100 mL de
glucosado 5% a
pasar en 15 min,
durante 10 h.
No precisa continuidad
ms all de esas
10 horas.
Puede usarse tambin

en intoxicados por
metahemoglobinizantes
si tienen un dficit de
glucosa-6-fosfatodeshidrogenasa
No procede
Contraindicado si
Vmitos
Tos al deglutir
Ingesta del custico
hace ms de 60 min
Casticos
Causticacin digestiva Va oral

1,5 g en 250 mL
de agua.
Repetir a los 5 min
Yodo
Irritacin digestiva
Irritacin digestiva
Vaciar el estmago
con una SNG y a
continuacin practicar
un lavado con agua
emulsionada al 10%
(20 g de almidn en
200 ml de agua).
Si no se puede
realizar el lavado,
administrar por va oral
el agua almidonada",
unos 100 ml cada
5-10 min, 3-4 veces.
Digoxina
Arritmias cardiacas
malignas y/o shock
cardiognico con
potencial compromiso
vital.
Cada vial se diluye

con 4 mL de API*.
Pueden precisarse
de 1 a 10 viales, que
a su vez se diluirn
en suero fisiolgico
siendo deseables
concentraciones de
1 mg/mL [p.e., 6 viales
se diluiran en 250 mL],
y se perfundirn por
va i.v. a travs de un
filtro de 0,22 micras
en 30 minutos.
Puede administrarse
en bolus si el paro
cardiaco es inminente.
Puede ser necesario

repetir la misma dosis
al cabo de pocas
horas
El color azulado del

agua de retorno del
lavado gstrico, indica
que est siendo eficaz,
por lo que debe de
continuar lavando.
Al tratarse de
anticuerpos de oveja,
es posible una
reaccin anafilctica
en personas
hipersensibles o que
han recibido
previamente este
tratamiento. Slo en
estos caso se hara
un test cutneo, si la
urgencia lo permite:
una vez reconstitudo
el primer vial en los
4 ml de SF, tomar
0,1 ml de la solucin
y diluirla en 9,9 ml de
SF; tomar ahora 0,1 ml
de esta nueva solucin
e inyectar s/c en el
antebrazo, inyectando
0,1 ml de SF limpio en
el otro antebrazo
(testigo) y esperando
20 minutos. En caso
de reaccin positiva,
valorar la relacin
beneficio/ riesgo
para su administracin
definitiva previo
pretratamiento con
corticoesteroides
y antihistamnicos.
Antdoto en nevera.
197
198
GUA DE ANTDOTOS
ANTIDOTO
PRESENTACION
COMERCIAL
PRINCIPAL
INDICACION
TOXICOLOGICA
ANTIDIGITAL
Ver Anticuerpos antidigital
ANTIOFIDICO
Ver Suero antiofdico
APOMORFINA
APO-go PEN
Solucin inyectable
de 3 mL con 30 mg.
Provocacin del
vmito
ATROPINA
Atropina Braun
Ampolla 1 mg/1mL.
Insecticidas organofosforados.
Insecticidas
carbamatos
Broncoconstriccin
Bradicardia
Intravenosa
Bolo de 1 mg cada
2-3 min, mientras
persistan los signos
de broncoespasmo y
la bradicardia, lo cual
podra requerir, en los
casos graves, ms
de 20 mg/hora.
AZUL DE METILENO
Frmula magistral
Vial de 5 ml al 1%,
con 50 mg
Cianosis
Intravenoso
1 mg/kg en 100 ml
de suero glucosado
al 5% a pasar en
15 min. Esperar
45 min, valorar
clnicamente y, si se
considera necesario,
repitir la misma dosis
hasta un mximo
de 7 veces.
BAL
Ver Dimercaprol
BICARBONATO
SODICO
Bicarbonato Sdico
Inhalacion de cloro
Braun 8,4% 1M
Ampolla de 10 mL,
con 10 mEq = 0,84 g.
Broncoespasmo
Tos
Nebulizacin
En la cazoleta se
pondrn 3 ml de
bicarbonato sdico
1 molar + 7 ml de
agua bidestilada
No procede repetir
la administracin.
No aadir en esta
cazoleta broncodilatadores. El paciente
puede recibir los
broncodilatadores
inhalados o nebulizados
cuando haya acabado
con el bicarbonato.
Cardiotoxicidad
IV: 50-100 mEq

en 1 hora
Segn respuesta
Riesgo de alcalosis
metablica, hipopotasemia e hipernatremia.
IM: 5 mg
IV muy lenta: 5 mg
La dosis podra
repetirse en caso
necesario.
Otra opcin es la
administracin de
difenhidramina,
disponible como
frmula magistral en
ampollas de 50 mg;
la dosis para un adulto
sera de 50 mg iv muy
lentos.
Antidepresivos
triciclicos
BIPERIDENO
Akineton
Ampollas de 1 mL,
con 5 mg.
MANIFESTACION
CARACTERISTICA
DEL INTOXICADO
PAUTA INICIAL
PAUTA DE
MANTENIMIENTO
Va subcutnea
No puede
0,1 mg/Kg
repetirse la dosis
El dial rojo del
APO-go PEN indica
los mg de apomorfina
Reacciones distnicas Reaccin distnica

a antiemticos y
neurolpticos
Si las necesidades
horarias son muy altas,
puede administrarse
en perfusin contnua
disuelta en suero
fisiolgico (preferible)
o glucosado.
OBSERVACIONES
Si el paciente no
vmita, deber
recurrirse a otros
mtodos de
descontaminacin
digestiva.
Contiene bisulfitos
(precaucin asmticos
y posible reaccin
alrgica)
La atropina se
suspende en caso de
intoxicacin atropnica
(delirio, alucinaciones,
etc.).
En los casos muy

graves, la dosis inicial
ser de 2 mg/Kg, pero
no se sobrepasarn
nunca los 7 mg/Kg de
dosis total acumulada.
Vigilar la glicemia.
No emplear en
pacientes con dficit
de glucosa-6-fosfatodeshidrogenasa.
En su lugar, utilizar
cido ascrbico
GUA DE ANTDOTOS
ANTIDOTO
PRESENTACION
COMERCIAL
CALCIO
CLORURO
Ver Cloruro clcico
CALCIO
GLUCOBIONATO
Ver Glucobionato clcico
CALCIO
GLUCONATO
CARBON ACTIVADO
Carbn Ultra
Adsorcion de toxicos
Adsorbente Lainco
Frasco con 25g polvos.
CIPROHEPTADINA
Periactn
Comprimidos
de 4mg.
Contiene lactosa.
CLORURO CALCICO Calcio Cloruro

Braun 10%
Ampolla de 10 mL
con 1 g, (equivalentes
a 9,13 mEq/10 mL)
de calcio.
DEFEROXAMINA
Desferin
Vial de 0,5 g polvos
DIMERCAPROL
D-PENICILAMINA
PRINCIPAL
INDICACION
TOXICOLOGICA
MANIFESTACION
CARACTERISTICA
DEL INTOXICADO
PAUTA INICIAL
PAUTA DE
MANTENIMIENTO
OBSERVACIONES
Va oral o sonda
nasogstrica.
25 g emulsionados
en 200 mL de agua
templada
En algunas
intoxicaciones se
continua con 25 g
emulsionados en
200 mL de agua,
cada 3 horas.
Utilizar por v.o. o con

una sonda del n 18
(bocal rojo). Lavar la
sonda con agua
despus del carbn.
Puede inducir vmitos
Inhibidores recaptacin Hipertermia, hipertona, 12 mg, v.o. o sng

serotonina.
temblor, alteracin
Sndrome
conciencia
serotoninrgico
2 mg cada 2h,
v.o. o sng
Continuar unas
24 horas. En ausencia
de respuesta, puede
ensayarse la olanzapina
(10 mg v.o. o s/l)
o la clorpromazina
(50-100 mg i.m.).
Antagonistas del calcio. Bradicardia,

Hipotensin,
Hexafluorosilicatos.
Hipocalcemia
Acido fluorhidrico
Si ha habido
respuesta inicial,
puede repetirse si no
hay contraindicaciones
(ver observaciones)
Un calcio inico
> 1,5 mmol/L,
contraindica el uso
de cloruro clcico.
El gluconato o
glucobionato de calcio,
es 2 veces menos
dador de Ca++, por
lo que no es de
eleccin
Intravenoso
10 mL en 5 minutos.
Repetir, si precisa,
a los 15 min, hasta
un mximo total de
40 mL en 1 hora
Shock
Intravenoso
En casos graves,
15 mg/Kg en 100 mL continuar la misma
de glucosado 5% a
dosis cada 4 horas.
pasar en 1 hora
BAL
Arsenico
Ampolla 200 mg/2mL. Plomo
Mercurio
Gastroenterocolitis
Shock
Polineuritis
Intramuscular
Dosis: 3 mg/Kg:
Las dos primeros
das cada 4 horas.
El tercer da cada
6 horas.
Los 10 das
siguientes, 2
inyecciones diarias.
La pauta posterior
Se ha de empezar
depender de la
el tratamiento por
evolucin del paciente. de ampolla (50mg)
para comprobar la
sensibilidad del
enfermo.
La inyeccin IM es
dolorosa y puede
acompaarse de
manifestaciones
vegetativas, disnea,
malestar abdominal y
parestesias peribucales.
Cupripen
Cpsulas de 250 mg
Polineuritis
Oral
10 mg/Kg/da,
repartido en 4 dosis,
y progresar hasta
un mximo de
40 mg/Kg, va oral,
cada 6 horas
(mximo 1 g/da).
El tratamiento
se continua durante
unas dos semanas.
Hierro
Plomo
Arsenico
Mercurio
Cobre
Debe alcalinizarse la
orina (pH 7-8), con
bicarbonato Na iv.
El complejo
Deferoxamina-Fe tie
la orina de color rosado.
Si a las 24 h de
tratamiento la orina
sigue rosada, evaluar
la continuacin del
antdoto durante
6-12 h ms.
Las dosis se
administrarn con el
estmago vaco.
En el caso del cobre,
se ha propuesto como
alternativa al Trientine,
vo, 2 g/da divididos
en 4 tomas.
199
200
GUA DE ANTDOTOS
ANTIDOTO
PRESENTACION
COMERCIAL
PRINCIPAL
INDICACION
TOXICOLOGICA
MANIFESTACION
CARACTERISTICA
DEL INTOXICADO
PAUTA INICIAL
EDTA CALCICO
DISODICO
Calcium Edetate de
Sodium Serb 5%
Ampolla de 10 mL,
con 500 mg.
Plomo
Encefalopata
Polineuritis
Intravenoso
Repetir cada 12 horas, Utilizar una va central
1.000 mg en 500 mL durante 5 das.
para las perfusiones,
de suero fisiolgico a
por riesgo de flebitis.
pasar en 6 horas.
EDTA DICOBALTICO
Kelocyanor
Ampolla de 20 mL,
con 300 mg.
Cianuro
Coma
Shock
Acidosis metablica
Intravenoso
Bolo de 600 mg
en 15 min (300 mg
si pesa < 35 Kg).
Repetible una sola

vez a los 30 min (slo
300 mg, o 150 mg
si pesa < 35 Kg), si
el paciente evoluciona
mal.
El EDTA Co2 se usa

slo si no hay
hidroxocobalamina,
o si el paciente
evoluciona mal tras la
hidroxocobalamina.
ESERINA
Ver Fisostigmina
ETANOL
Frmula magistral
Ampollas con 10 mL
al 100%
Metanol
Etilenglicol
Acidosis metablica,
coma, reduccin
agudeza visual,
insuficiencia renal.
Metanol > 0,2 g/L
Etilenglicol > 0,2 g/L
Intravenoso
Bolo de 1 ml/Kg
en 50 mL SG5%,
a perfundir en 60 min.
En no alcohlico:
0,1 ml/Kg/h, disuelto
en SG5%.
Ver observaciones
En alcohlico crnico:
0,2 ml/Kg/h, disuelto
en SG5%.
Ver observaciones
No confundir el etanol,
con la etanolamina.
Para preparar las
perfusiones de
mantenimiento, calcular
las necesidades de
etanol para 6 horas
y aadir este etanol a
un suero glucosado
de 500 ml que se
pasar en 6 horas.
FAB-ANTIDIGOXINA
Ver Anticuerpos antidigital
FISOSTIGMINA
Anticholium
Ampollas de 5 mL
con 2 mg
Anticolinergicos
Delirio
Alucinaciones
Intravenoso
Bolo de 1mg en
1 minuto
Repetir cada 5 min,

en caso necesario.
Monitorizacin ECG.
Contraindicado si
bradicardia o bloqueo
de conduccin.
FITOMENADIONA
Konakion
Ampollas de 1 mL,
con 10 mg
Dicumarinicos
Hipoprotrombinemia
Raticidas Cumarinicos Ditesis hemorrgica
Intravenoso
10 mg en 100 mL
de glucosa al 5%
Repetir cada 12 horas, En presencia de

en caso necesario
ditesis hemorrgica,
se precisar adems
plasma fresco.
FLUMAZENILO
Flumazenilo
Combinopharm
0,1 mg/mL
Ampollas de
0,50 mg/5mL
y 1mg/10mL
Benzodiazepinas
Coma
Intravenoso
Bolo de 0,25 mg
en 1 minuto.
Repetir, si Glasgow
< 12, al cabo de
1 minuto, hasta un
mximo de 8 veces
2 mg en 500 mL de
glucosado al 5%, a
pasar en 6 horas
Metanol
Coma, midriasis,
ceguera y acidosis
metablica
Intravenoso.
Repetir cada 4 horas,
Vial 350 mg:
durante 24 horas.
reconstituir con 17 mL
API y diluir en 250 mL
de glucosado 5% o
fisiolgico 0,9%.
Vial 50 mg:
reconstituir con 5mL
del disolvente y diluir
en 100 mL de
glucosado 5% o
fisiolgico 0,9%.
Metotrexato
Toxicidad
hematopoytica
Intravenoso
10-15 mg/m2
cada 6 h
FOLINATO CALCICO Folidan

Vial de 50 mg/5 mL.
Vial 350 mg polvo.
PAUTA DE
MANTENIMIENTO
Continuar cada 6 h,
durante 3 das
OBSERVACIONES
Contraindicado si
agitacin o
convulsiones.
No confundir con el
cido flico, que es
menos eficaz.
GUA DE ANTDOTOS
ANTIDOTO
PRESENTACION
COMERCIAL
PRINCIPAL
INDICACION
TOXICOLOGICA
MANIFESTACION
CARACTERISTICA
DEL INTOXICADO
PAUTA INICIAL
PAUTA DE
MANTENIMIENTO
OBSERVACIONES
FOMEPIZOL
Fomepizole Opi
Vial de 20 mL con
5 mg/mL de fomepizol,
es decir, 100 mg/vial
METANOL
ETILENGLICOL
Interaccin
ETANOL-DISULFIRAM
Acidosis metablica
Aumento vaco
aninico
Metanol > 0,2 g/L
Etilenglicol > 0,2 g/L
Intravenoso
Bolo de 15 mg/Kg en
250 mL de suero
fisiolgico a pasar
en 45 min.
Intravenoso
10 mg/Kg en 250 mL
de suero fisiolgico
a pasar en 45 min, a
las 12, 24, 36 y
48 horas.
Es mejor alternativa
frente al tratamiento
con etanol. Indicacin
preferente si el paciente
ha coingerido o est
en tratamiento con
disulfiram o antabus.
GLUCAGON
Glucagon-Gen
Ampollas de 1 mg
BETA-BLOQUEANTES. Bradicardia
HIPOGLICEMIANTES Hipotensin
Hipoglicemia
Intravenoso
Bolo de 0,1 mg/Kg
en tres minutos
[mximo 10 mg en
el adulto], seguido
inmediatamente de
una infusin contnua
de 0,07 mg/Kg/hora
[mximo 5 mg/hora
en el adulto].
Infusin contnua de
0,07 mg/Kg/hora
[mximo 5 mg/h en el
adulto]. Para preparar
las perfusiones de
mantenimiento, calcular
las necesidades de
glucagn para 6 horas
y aadirlo a un suero
glucosado de 500 ml
que se pasar en
6 horas.
Puede provocar
hiperglicemias.
En el tratamiento de la
hipoglicemia, puede
ponerse por va IM.
Antdoto en nevera.
GLUCONATO
CALCICO para uso
INTRAVENOSO
Suplecal
Ampollas de 10 mL
al 10%, con
953,5 mg
equivalentes a
4,6 mEq de calcio
ANTAGONISTAS
DEL CALCIO.
HEXAFLUOROSILICATO.
ACIDO FLUORHIDRICO
Bradicardia
Hipotensin
Hipoglicemia
Hipocalcemia
Intravenoso
10 mL en 5 minutos.
Repetir, si precisa,
a los 15 minutos,
hasta un mximo
total de 40 mL en
1 hora
Si ha habido
respuesta inicial,
puede repetirse
si no hay
contraindicaciones
(ver observaciones)
Un calcio inico
> 1,5 mmol/L,
contraindica el uso de
glucobionato Ca.
El cloruro de Ca, es
2 veces ms dador de
Ca++, por lo que es
de eleccin en caso
de hipocalcemia grave.
Si se han producido
lceras, escaras o
necrosis cutneas por
fluorhdrico, infiltrarlas
rpidamente:
0,5 ml de la solucin al
10% por cada cm2 de
superfice afectada.
GLUCOBIONATO
CALCICO para uso
TOPICO en GEL
Frmula magistral
del Hospital Clnic.
Frasco de 30 g
al 2,5%.
ACIDO FLUORHDRICO
Hipocalcemia
Uso tpico sobre

la piel.
Si se trata slo de
eritema por contacto,
aplicar gel y masajear
(protegerse con
guantes) durante
15 minutos sobre la
piel expuesta.
Al cabo de 4 y 8 horas,
limpiar la piel con agua,
y repetir la aplicacin
(en total: 3 veces).
El gel se aplica siempre

despus de haber
descontaminado bien
la piel con agua. Debe
ponerse tambin sobre
lceras y escaras ya
limpias.
GLUCONATO
CALCICO
GLUCOSA
HIPERTONICA
Glucosmon
Ampolla de 3,3 g.
Seguir con suero

glucosado al 10-20%
en perfusin contnua,
500 mL cada 4 horas.
Controles horarios
de BM-Test.
Se dispone tambin
de sobres con 30 g
de glucosa para administrar por boca, si el
paciente puede deglutir.
HIDROXOCOBALAMINA
Cyanokit
Coma, convulsiones,
CIANURO.
Ampollas con 2,5 g de HUMO DE INCENDIOS shock, acidosis
hidroxocobalamina y
metablica, parada
100 mL de disolvente
cardiorespiratoria
5 g ms en 15 min,
al cabo de una hora,
si no ha habido
respuesta.
Si a pesar de las
anteriores medidas la
evolucin es mala y se
sospecha intoxicacin
por cianuro, aadir Tiosulfato sdico 50 mL
de la solucin al 20%,
disuelto en 100 mL de
fisiolgico a pasar en
15 min.
IPECACUANA
Ver Jarabe de Ipecacuana
INSULINA.
ANTIDIABETICOS
ORALES
Coma, convulsiones, Intravenoso

agitacin, vegetatismo Segn glicemia inicial,
administrar en bolo
de 2 a 3 ampollas.
Intravenoso y
fotoprotegido
5 g en 10 min
(2,5 g si pesa menos
de 35 Kg) si ha
presentado una
parada cardaca.
10 g en 10 minutos
(5 g si pesa menos
de 35 Kg)
201
202
GUA DE ANTDOTOS
ANTIDOTO
PRESENTACION
COMERCIAL
PRINCIPAL
INDICACION
TOXICOLOGICA
MANIFESTACION
CARACTERISTICA
DEL INTOXICADO
PAUTA INICIAL
PAUTA DE
MANTENIMIENTO
JARABE DE
IPECACUANA
Frmula magistral
del Hospital Clnic
Frasco conteniendo
30 mL
Provocacin
del vomito
Consciente
Va oral
No existe
30 mL con 150 mL
de agua.
Inmediatamente
dar otros 150 mL
de agua.
Si no ha sido efectivo,
repetir la misma dosis
a los 20 minutos.
OBSERVACIONES
El agua puede ser del

grifo y fra. No debe
darse nunca una
tercera dosis de jarabe.
La ipeca est
contraindicada si han
habido convulsiones,
o si el paciente est
muy estuporoso u
obnubilado (ausencia
de respuesta verbal).
MAGNESIO SULFATO Ver Sulfato de magnesio
METILPIRAZOL
Ver Fomepizol
N-ACETILCISTENA
FLUMIL
ANTDOTO 20%
Viales de 10 mL
con 2 g de NAC.
Paracetamol.
Tetracloruro de
carbono
Riesgo de hepatitis
fulminante.
Hepatitis fulminante
Intravenoso
Bolo de 150 mg/Kg
en 250 mL de
glucosado 5%, a
pasar en 1 hora
NALOXONA
NALOXONA KERN
PHARMA
Ampollas de 1 mL
con 0,4 mg.
Herona.
Metadona.
Otros opiceos
Coma, depresin
respiratoria y miosis
4 mg en 500 mL
Intravenoso
de glucosado al 5%,
Bolo de 0,4 mg
a pasar en 6 horas
si coma.
Bolo de 0,8 mg si
depresin respiratoria.
Bolo de 1,2 mg si
parada respiratoria.
Los bolos pueden
repetirse cada minuto,
en ausencia de
respuesta, hasta un
mximo de 10 veces.
Puede administrarse
tambin va IM o SC.
Algunos pacientes
pueden llegar a
necesitar hasta 10 mg
de naloxona en bolus,
perfusiones de
naloxona a doble o
triple concentracin,
y perfusin de naloxona
durante 24 h o ms.
Suspender si
convulsiones o agitacin.
PENICILAMINA
Ver D-Penicilamina
PENICILINA G
SODICA
PENILEVEL
Setas hepatotxicas
Vial con 2 millones
de unidades y ampolla
con 4 mL API.
Riesgo de
hepatotoxicidad
Mantener hasta
Intravenoso
72 horas despus
2 millones/2h.
de la ingesta.
Reconstituir el vial
con los 4 mL de API
y administrar iv directo
lentamente o diluir en
100 mL SF y
administrar por goteo.
En caso de alergia,
sustituir por silibinina.
Reducir dosis si
insuficiencia renal.
PIRIDOXINA
BENADON
Ampollas de 2 mL,
con 300 mg.
Isoniazida
Convulsiones
Acidosis metablica
No precisa
Intravenoso
Bolo de 1.500 mg en
100 SG 5%, a pasar
en 15 min.
A continuacin
administrar 3.500 mg
ms en 500 ml de
glucosado al 5% a
pasar en 60 min.
POLIETILENGLICOL
SOLUCION
EVACUANTE BOHM
Sobres con 20 g
para disolver con
250 mL de agua.
Body-packer
de cocana o herona.
Asintomtico
Continuar cada hora

Oral o sonda
con la misma dosis,
nasogstrica
durante 16 horas.
250 mL de la
solucin reconstituida,
cada hora.
PRALIDOXIMA
CONTRATHION
Vial de 200 mg con
ampolla de disolvente.
Insecticidas
organofosforados.
Insecticidas
carbamatos
Coma
Debilidad muscular
Intravenoso
1 g en 100 mL suero
glucosado 5%, a
pasar en 1 hora.
50 mg/Kg en 500 mL
glucosado 5% a pasar
en 4 horas, seguido
de 100 mg/Kg en
500 mL de glucosado
5% a pasar en 16 h.
Hay tambin ampollas

de 3 mL, con 300 mg
de NAC
Una vez evacuadas

las bolsas, hacer
radiografa de control.
Continuar con la
Fotoproteger
misma dosis cada
6 horas, durante 2-3
das en caso necesario
GUA DE ANTDOTOS
ANTIDOTO
PRESENTACION
COMERCIAL
PRINCIPAL
INDICACION
TOXICOLOGICA
MANIFESTACION
CARACTERISTICA
DEL INTOXICADO
PAUTA INICIAL
PROTAMINA
SULFATO
PROTAMINA MAYNE Heparina

Viales de de 5 mL,
con 50 mg
SALICILATO DE
ESERINA
Ver Fisostigmina
SILIBININA
LEGALON SIL
Viales con 350 mg
SODIO SULFATO
Ver Sulfato sdico
PAUTA DE
MANTENIMIENTO
OBSERVACIONES
Ditesis hemorrgica
Intravenoso
No es precisa
Si la heparina Na iba
en perfusin contnua:
0,5 mg de protamina,
por va iv lenta, por
cada 100 UI/h de
heparina (con un
mximo de
50 mg de protamina).
Si la heparina Na iba
en bolus y hace
menos de 30 min
del ltimo bolus:
1 mg de prot, por
va iv lenta, por cada
100 UI de heparina
del ltimo bolus (con
un mximo de 50 mg
de prot). Si hace
ms de 30 mim:
0,5 mg de prot, por
va iv lenta, por cada
100 UI de heparina
del ltimo bolus
(con un mx de
50 mg de prot).
Setas hepatotoxicas
Riesgo de
hepatotoxicidad
Intravenoso
350 mg en 500 ml
de glucosado 5%,
a pasar en 3 horas,
cada 6h
Mantener hasta
72 horas despus de
la ingesta.
Es una alternativa o
complemento al
tratamiento con
penicilina
1 mg de heparina
sdica equivale a
100 UI.
Antdoto en nevera
SODIO TIOSULFATO Ver Tiosulfato sdico

SUERO
ANTIBOTULINICO
Botulismus-Antitoxin
Behring
Vial de 250 mL.
Cada mL contiene un
mximo de 100 mg
de protena equina
con 750 UI de
antitoxina A, 500 UI
de antitoxina B y 50 UI
de antitoxina E.
Botulismo
Paresias oculomotoras
y de otros pares
craneales.
Paresias musculares.
Intravenoso
500 mL. Dejar el vial
a temperatura
ambiente antes de
infundir. Una vez
templado, infundir
los primeros 250 mL
lentamente (4 horas)
para observar
reacciones y finalizar
los 250 mL restantes
como goteo continuo
(4 horas ms).
Otros 250 mL podran

ser recomendables
4-6h despus de la
primera infusin
dependiendo de la
clnica.
Su administracin no
debe ser demorada
en espera de una
confirmacin
bacteriolgica.
Antdoto de muy difcil
disponibilidad.
Al tratarse de
anticuerpos de caballo,
es posible una reaccin
anafilctica.
Antdoto en nevera.
SUERO
ANTIOFIDICO
ANTIOFIDICO
VIPERFAV
Vial de 4 mL
Mordedura de
Vbora
Trastornos de coagulacin
Intravenoso
4 mL disuelto en
100 ml de suero
fisiolgico, a pasar
en 1 hora.
En los casos graves

pueden repetirse otros
4 ml a las 4 horas, y
an ms dosis en
casos particularmente
graves (excepcional
en nuestro medio).
Es posible una reaccin

anafilctica, en particular
si el paciente ya haba
recibido previamente
sueros heterlogos.
En cualquier caso, se
aconseja iniciar una
corticoterapia
(1 mg/Kg/da) a dosis
decrecientes durante
15 das para prevenir la
enfermedad del suero.
Antdoto en nevera.
203
204
GUA DE ANTDOTOS
ANTIDOTO
PRESENTACION
COMERCIAL
PRINCIPAL
INDICACION
TOXICOLOGICA
MANIFESTACION
CARACTERISTICA
DEL INTOXICADO
PAUTA INICIAL
PAUTA DE
MANTENIMIENTO
OBSERVACIONES
SULFATO DE
PROTAMINA
Ver Protamina sulfato
SULFATO DE
MAGNESIO
MAGNESIUM
SULFATE 15%
Ampollas de 10 mL,
con 1,5 g
Fluor
Trastornos cardacos.
Hipomagnesemia
Intravenoso
1,5 g en 5 minutos
Puede repetirse la
dosis en caso
de QT largo,
Torsada de pointes,
parada cardaca o
magnesemia
< 1,5 mEq/L o
< 0,8 mmol/L
En ausencia
de MgSO4,
puede usarse MgCl2.
Las ampollas de
MgSO4 tienen 12 mEq
de Mg/ampolla,
mientras que las de
MgCl2 son 10 mEq
de Mg/ampolla
SULFATO SODICO
Frmula magistral
del Hospital Clnic
Sobre con 30 g.
Provocacion
de diarreas
Va oral o sonda
nasogstrica
30 g disueltos en
100 mL de agua
templada
Slo en casos
Puede mezclarse con
excepcionales, se
el carbn activado.
continua con la misma
dosis cada 6 horas,
hasta que aparecen
diarreas.
TIOSULFATO
SODICO
Frmula magistral.
Ampollas de 50 mL
al 20%, con 10 g
Cianuro.
Intoxicacion
por humos
VITAMINA B6
Ver piridoxina
VITAMINA C
Ver Acido ascrbico
VITAMINA K1
Ver Fitomenadiona
Coma, convulsiones,
shock, acidosis
metablica
Intravenoso
50 mL de una
solucin al 20%,
disuelto en 100 mL
de fisiolgico, a
pasar en 15 min.
El tiosulfato sdico no
es el antdoto de
primera eleccin. Se
recurre a l para
complementar el
tratamiento con
hidroxocobalamina.
*API: Agua para inyectables
BIBLIOGRAFA
Aguilar R, Soy D, Nogu S. DISPONIBILIDAD DE ANTDOTOS EN LOS MBITOS SANITARIOS DE CATALUA. Med Clin (Barc) 2006; 127: 770773.
Aguilar R, Soy D, Nogu S. UTILIZACION Y COSTE DE LOS ANTIDOTOS EN DOS SERVICIOS DE URGENCIAS HOSPITALARIOS. Emergencias
2009; 21: 276-282.
Dueas A, Nogu S, Burillo G, Castrodeza J. DISPONIBILIDAD EN LOS HOSPITALES ESPAOLES DEL ANTDOTO HIDROXOCOBALAMINA
PARA INTOXICADOS POR HUMO DE INCENDIOS. Med Clin (Barc) 2008; 131: 318-9.
Nogu S, Aguilar R, Corominas N, Soy D. METAHEMOGLOBINEMIA, AZUL DE METILENO Y STOCK DE ANTDOTOS. Med Clin (Barc) 2009;
132: 526.
Nogu S, Puiguriguer J, Amig M. INDICADORES DE CALIDAD PARA LA ASITENCIA URGENTE DE PACIENTES CON INTOXICACIONES AGUDAS (Calitox-2006). Rev Calidad Asistencial 2008; 23: 173-191.
3.9.-
APORTACIN DE LA UNIDAD
DE CUIDADOS INTENSIVOS
AL TRATAMIENTO DEL INTOXICADO
JESS AIBAR Y JOS-MARA NICOLS
206
APORTACIN DE LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS AL TRATAMIENTO DEL INTOXICADO
APORTACIN DE LA UNIDAD DE CUIDADOS

INTENSIVOS AL TRATAMIENTO DEL INTOXICADO
1.- INTRODUCCIN
El intoxicado que ingresa en una Unidad de Cuidados Intensivos (UCI), lo har fundamentalmente por dos criterios: uno mdico y basado en el estado clnico del paciente, habitualmente grave, y otro tcnico, por la
complejidad del tratamiento a aplicar.
El tratamiento de la intoxicacin aguda grave (IAG) se fundamenta inicialmente en las clsicas medidas de
soporte vital que se agrupan con el acrnimo ABCD (Airway: va area, Breathing: ventilacin adecuada,
Circulation: control circulatorio, Disability: estado neurolgico), para posteriormente realizar las medidas encaminadas a prevenir la absorcin del txico, favorecer su eliminacin y utilizar los antdotos que estn
indicados. Se describen a continuacin las intervenciones ms frecuentes que se realizan en la UCI con los
pacientes intoxicados.
2.- VA AREA, VENTILACIN Y OXIGENACIN

En el intoxicado grave se debe comprobar en primer lugar que la
va area est libre, ya que puede obstruirse por saliva, mucosidad, restos de vmito o prtesis dentarias. Si existen signos de
obstruccin de la va area, se debe proceder a su extraccin
manualmente y hay que colocar una cnula de Guedel. Si persiste la obstruccin de la va area, habr que intubar la trquea.
Se debe comprobar la correcta ventilacin y oxigenacin mediante auscultacin y pulsioximetra, y si estn alteradas se realizar
una gasometra arterial. Se debe administrar oxgeno si hay hipoxemia y ventilacin mecnica si existe depresin respiratoria
central que no revierte con antdotos especficos (naloxona o flumazenilo). La Tabla 1 muestra una relacin de sustancias que
pueden producir disminucin del nivel de conciencia con la consecuente depresin del centro respiratorio en los casos graves.
La intubacin traqueal no siempre es necesaria, ya que el paciente puede tener indemnes los reflejos tusgeno o nauseoso. Si
existe riesgo de aspiracin o de deterioro clnico progresivo, se
recomienda proceder a la intubacin traqueal de forma precoz.
Si es necesario realizar el vaciado gstrico o administrar carbn activado en un paciente con disminucin de la conciencia, es tambin
recomendable la intubacin traqueal dado el riesgo de aspiracin. La
intubacin traqueal disminuye (pero no elimina) el riesgo de broncoaspiracin, que est presente hasta en el 11% de los intoxicados en coma.
La neumonitis aspirativa como resultado de la aspiracin del contenido gstrico es una complicacin frecuente de las
intoxicaciones graves. Se produce una inflamacin qumica aguda
que puede provocar un amplio espectro de manifestaciones,
desde ser asintomtica y autolimitada hasta desarrollar una neumona grave con progresin a un sndrome de distrs respiratorio
agudo. La neumonitis aspirativa se ha asociado con un incremento de la estancia media en la UCI y en el hospital y con un aumento
en la incidencia de parada cardaca. Se han identificado mltiples
factores predictores para el desarrollo de neumonitis aspirativa, de
los cuales los ms importantes son la profundidad del coma medido al ingreso a travs de la escala de Glasgow y el hecho de tener
una intoxicacin por opioides.
El tratamiento de la neumonitis aspirativa consiste en garantizar
una ventilacin y oxigenacin adecuada. La administracin de corticoterapia no ha demostrado beneficios, aunque si el paciente
desarrolla un sndrome de distrs respiratorio agudo secundario,
se deben administrar para reducir el riesgo de fibrosis.
Generalmente se debe asociar un antibitico por la gran dificultad
en excluir, en estas situaciones, la presencia de una infeccin bacteriana. En pacientes sin antecedentes de hospitalizaciones
previas, se debe cubrir la flora orofarngea habitual, por lo que en
estos casos con una pauta de amoxicilina-cido clavulnico es
suficiente. En pacientes con hospitalizaciones recientes, intoxicaciones intrahospitalarias o nosocomiales, se debe aadir un
antibitico antipseudomnico.
En intoxicaciones por opioides o benzodiacepinas, antes de proceder a la intubacin orotraqueal y si no existen contraindicaciones,
se puede administrar naloxona o flumazenilo respectivamente y si
el paciente recupera el nivel de conciencia y no hay riesgo de aspiracin, no ser necesaria la intubacin.
3.- CIRCULACIN
Dependiendo del tipo de intoxicacin, los pacientes pueden presentar hipotensin o hipertensin arterial, bradiarritmias o taquiarritmias.
La patogenia de estos trastornos se presenta con mayor detalle en
el captulo de Toxicidad sobre el aparato cardiovascular.
Tabla 1. SUBSTANCIAS TXICAS QUE CON MAYOR FRECUENCIA INDUCEN DISMINUCIN DEL NIVEL DE CONCIENCIA Y, EN CASOS GRAVES,
DEPRESIN RESPIRATORIA
Alcoholes
Etanol, metanol, isopropanol
Analgsicos
Aspirina
Anticolinestersicos
Insecticidas organofosforados, insecticidas carbamatos
Antidepresivos
Tricclicos, bicclicos, tetracclicos, heterocclicos, inhibidores de la monoaminooxidasa
Antiepilpticos
Barbitricos, carbamazepina, oxcarbazepina, fenitona, valproato
Antihistamnicos
Difenhidramina, clorfeniramina
Antipsicticos
Litio
Asfixiantes mitocondriales
Cianuro
Drogas de abuso
Gammahidroxibutirato (GHB)
Gases asfixiantes
Monxido de carbono, sulfhdrico
Gases inertes
Nitrgeno, helio, anhdrido carbnico, argn
Glicoles
Etilenglicol
Hipnosedantes
Benzodiacepinas, zolpidem, clometiazol
Hipoglicemiantes
Insulina, antidiabticos orales
Neurolpticos
Haloperidol, risperidona, olanzapina
Opioides
Herona, morfina, metadona, dextropropoxifeno, fentanilo
Otros
3.1.- Hipotensin arterial

Las posibles causas de hipotensin son la hipovolemia, la depresin miocrdica, las arritmias o la vasodilatacin sistmica. El
tratamiento debe ser individualizado. La estrategia inicial en la
mayora de las situaciones debe basarse en la administracin de
sueroterapia endovenosa. El objetivo de estas medidas es alcanzar una situacin hemodinmica que incluya una presin arterial
media mayor de 70 mmHg y un volumen sanguneo ptimo, medible por una presin venosa central entre 8 y 12 mmHg o una
presin de enclavamiento pulmonar de aproximadamente 15
mmHg. Si a pesar de la reposicin de volumen, persiste la hipotensin arterial, se deber iniciar tratamiento vasopresor (con
adrenalina, noradrenalina, dopamina, etc.). En funcin del tipo de
intoxicacin y de su mecanismo fisiopatolgico, se administrar un
tipo de vasopresor u otro.
En las intoxicaciones por -bloqueantes, la hipotensin arterial se
debe sobre todo a la depresin miocrdica ms que a la bradicardia. En este caso, el tratamiento se iniciar con la reposicin de la
volemia, atropina, glucagn y marcapasos transitorio si es necesario. El glucagn suele revertir la depresin miocrdica, la
bradicardia y la hipotensin, y puede evitar la necesidad de administrar agentes vasopresores como la noradrenalina.
El efecto cardiovascular ms comn en las intoxicaciones por calcio

antagonistas es la hipotensin arterial, que ocurre generalmente a las
6 horas tras la ingesta (salvo en los preparados de liberacin retardada que puede ocurrir ms all de las 12h post-ingesta). Con este
txico, la hipotensin arterial se debe sobre todo a la vasodilatacin
perifrica ms que a la depresin miocrdica. El tratamiento se iniciar con sueroterapia endovenosa, pero a menudo se requerir
tratamiento con gluconato clcico. La administracin de glucagn,
igual que en la intoxicacin por -bloqueantes, puede evitar la necesidad de iniciar tratamiento con agentes vasopresores.
Recientemente se han publicado varios estudios en los cuales el tratamiento con perfusin de insulina ha mejorado el shock refractario en
las intoxicaciones por calcio antagonistas.
En las intoxicaciones por antidepresivos tricclicos, la hipotensin arterial suele ser refractaria a la expansin de volumen, por lo que se
deber iniciar tratamiento con agentes vasopresores como la noradrenalina. Si se acompaa de un QRS ancho, debe aadirse tambin
bicarbonato sdico, independientemente de que est o no acidtico.
En las intoxicaciones por teofilina, la hipotensin arterial se debe a
la estimulacin 2-adrenrgica. El tratamiento inicial consiste en la
administracin de fluidos y fenilefrina. En caso de hipotensin
refractaria, se pueden administrar bloqueantes -adrenrgicos no
selectivos como el propranolol o el esmolol.
207
208
La administracin de naloxona en la intoxicacin por opioides

revierte el coma, la depresin respiratoria y la hipotensin arterial.
3.2.- Hipertensin arterial

La hipertensin arterial puede ocurrir en el contexto de abuso de
drogas simpticomimticas, anticolinrgicas, derivados ergticos
o en la abstinencia de tabaco, alcohol o frmacos sedantes. El tratamiento depender de la cronicidad y la gravedad de la
hipertensin y del agente responsable.
En las intoxicaciones por anfetaminas la hipertensin arterial
podr tratarse con vasodilatadores sistmicos como la fentolamina o el nitroprusiato. En la intoxicacin por cocana, la
nitroglicerina, la fentolamina o el nitroprusiato son tiles para el
tratamiento de la hipertensin y la isquemia miocrdica. Es importante destacar que se debe evitar el uso de los bloqueantes
-adrenrgicos por el riesgo de aumento de la actividad -adrenrgica y la mayor vasoconstriccin secundaria, con el
consecuente empeoramiento de la hipertensin y de la isquemia.
El tratamiento de la hipertensin inducida por fenciclidina es el
mismo que el de la cocana, y deben evitarse de la misma manera el uso de bloqueantes -adrenrgicos.
3.3.- Bradicardia
Mltiples sustancias pueden provocar bradicardia (Tabla 2). La
bradicardia slo se debe tratar si existen signos de inestabilidad
hemodinmica o de bajo gasto cardaco. En las intoxicaciones por
calcio antagonistas o bloqueantes -adrenrgicos, se deber
administrar calcio y glucagn. En la intoxicacin por digoxina, se
administra inicialmente atropina, y si persiste la bradicardia y la
inestabilidad hemodinmica se deber valorar la posibilidad de
colocacin de un electrocatter transitorio, y si a pesar de las
medidas instauradas persiste la inestabilidad, estar indicado
administrar anticuerpos Fab antidigoxina.
3.4.- Taquicardia
La taquicardia es frecuente como manifestacin de las intoxicaciones por drogas de abuso como la cocana y las anfetaminas, y por
frmacos simpaticomimticos y anticolinrgicos (Tabla 2). Slo se
deber tratar la taquicardia que inestabilice al paciente. La taquicardia ventricular deber tratarse con las dosis habituales de lidocana,
a la que se aadir bicarbonato sdico si est inducida por antidepresivos tricclicos. Si a pesar de las medidas instauradas persiste
una taquiarritmia maligna, se proceder a la desfibrilacin.
Tabla 2. SUBSTANCIAS TXICAS QUE SUELEN ASOCIARSE CON CAMBIOS EN LA FRECUENCIA CARDACA
Bradicardia
Taquicardia
Antiarrtmicos (Clase Ia y Ic)
Abstinencia de drogas de abuso
Anticolinestersicos
Anfetamnicos
Antidepresivos heterocclicos
Anticolinrgicos
Antidepresivos tetracclicos
Antihistamnicos
Antipaldicos
Bloqueantes receptores muscarnicos
Bloqueantes -adrenrgicos
Cafena
Calcio antagonistas
Cianamida
Carbamatos
Clonidina
Clonidina
Cocana
Digoxina
Efedrina
Fisostigmina
Fenciclidina
Litio
Fenotiazinas
Metoclopramida
Hidralazina
Opioides
Hormonas tiroideas
Organofosforados
Monxido de carbono
Quinidina
Teofilina
4.- DISFUNCIN NEUROLGICA

Tras asegurar una va area permeable, una ventilacin adecuada
y un estado circulatorio ptimo, se debe valorar el estado neurolgico del paciente intoxicado. La afectacin neurolgica en las
intoxicaciones agudas graves puede ir desde una simple somnolencia, hasta un coma profundo, pasando por agitacin
psicomotriz grave, edema cerebral difuso, convulsiones generalizadas, hipotermia o hipertermia.
secundario a la alteracin de otros rganos (insuficiencia heptica,

renal, etc.), o por isquemia cerebral debida a hipotensin mantenida o shock (barbitricos). El diagnstico se puede realizar
mediante tomografa computarizada (TC), y si se confirma se
deber monitorizar la presin intracraneal (PIC) mediante un sensor. Si se constata hipertensin intracraneal se deben administrar
medidas anti edema: elevacin del cabecero de la cama a 30,
mantener una presin de perfusin cerebral (PPC) adecuada
(PPC=Presin arterial media -PIC) y administrar manitol al 20%
(1g/Kg endovenoso en 10-20 minutos).
4.1.- Coma
4.4.- Agitacin
Ante un paciente en coma, independientemente de la causa que
lo provoca, se aplican siempre unos principios generales de tratamiento. Inicialmente se debe asegurar la oxigenacin, revisando la
va area (descartar obstruccin) y evaluando la respiracin, con el
fin de mantener una PaO2 mayor de 100 mmHg y una PaCO2 en
torno a 35 mmHg. Si existe insuficiencia respiratoria grave o riesgo de broncoaspiracin, se debe intubar inmediatamente e iniciar
ventilacin mecnica para proteger la va area. Posteriormente se
debe asegurar una presin arterial y frecuencia cardiaca ptimas
para asegurar una correcta perfusin cerebral.
En el paciente en coma con sospecha de intoxicacin, clsicamente se ha utilizado el cocktail del coma que consiste en administrar
tiamina, glucosa, naloxona y flumazenilo. Actualmente, la evidencia
cientfica slo recomienda la administracin de glucosa (si se constata hipoglicemia) y tiamina (si el paciente es alcohlico crnico, la
tiamina previene la aparicin del sndrome de Wernicke-Korsakoff), y
reserva el uso de naloxona y flumazenilo si existe sospecha de intoxicacin por opioides o benzodiacepinas respectivamente. La
administracin de naloxona se ha relacionado con la aparicin de
edema agudo de pulmn y convulsiones. El flumazenilo administrado a pacientes con intoxicacin por benzodiacepinas y
antidepresivos tricclicos puede provocar convulsiones.
La agitacin psicomotriz tambin es frecuente en el paciente intoxicado, y el tratamiento depender de la causa. Hay un captulo
aparte para el abordaje de este problema (Atencin psiquitrica
relacionada con el consumo de txicos).
5.- CAMBIOS DE TEMPERATURA

5.1.- Hipertermia
La hipertermia se define como un aumento de la temperatura corporal por encima de los 40 C por un fallo en el control de la
termorregulacin cerebral. La hipertermia constituye una complicacin muy grave de varias intoxicaciones. Las intoxicaciones por
cocana y anfetaminas pueden provocar hipertermia debido a una
actividad muscular excesiva y tambin la pueden producir las intoxicaciones que provocan convulsiones graves.
El sndrome neurolptico maligno asociado al consumo regular o a
la intoxicacin por neurolpticos, es una entidad que tambin
cursa con hipertermia y que tiene una mortalidad del 20-30% a
pesar del tratamiento. Los frmacos responsables son los neurolpticos clsicos (iniciar tratamiento o aumentar la dosis) o la
suspensin brusca de la terapia con agentes dopaminrgicos.
4.2.- Convulsiones
Otra manifestacin frecuente de las intoxicaciones son las convulsiones. Multitud de sustancias disminuyen el umbral convulsivo.
Las convulsiones debern ser tratadas inicialmente con benzodiacepinas. En caso de convulsiones refractarias, se deben
administrar barbitricos y en casos de estatus epilptico se proceder a la intubacin traqueal y ventilacin mecnica, y a
administrar una combinacin de sedantes y anticomiciales. La
fenitona puede ser efectiva en el tratamiento de las crisis, pero
debe evitarse en las intoxicaciones por teofilina por que pueden
empeorar las convulsiones.
La hipertermia maligna se produce por un aumento del metabolismo

que afecta al msculo esqueltico. La mortalidad sin tratamiento
puede llegar al 70%. Afecta a individuos predispuestos genticamente. Se desencadena tras la exposicin a determinados anestsicos,
sobretodo halogenados (halotano), y a los relajantes despolarizantes.
El sndrome serotoninrgico se desencadena cuando se administran inhibidores de la recaptacin de la serotonina (IRS) como la
fluoxetina, paroxetina, venlafaxina, sertralina, triptfano, dextrometorfano o meperidina, a pacientes que estn recibiendo inhibidores
de la monoamino oxidasa, pero tambin se ha descrito en las intoxicaciones por IRS. Se caracteriza por agitacin, hiperactividad
muscular, hipertermia, clonus e hiperreflexia.
4.3.- Edema cerebral

El edema cerebral del intoxicado puede deberse a multitud de
causas: lesin cerebral directa por dao celular del txico o de sus
metabolitos (alcohol metlico, aspirina, etc.), trastorno metablico
El tratamiento de la hipertermia debe encaminarse en primer lugar

al control de la hiperactividad muscular. Si el paciente presenta
agitacin psicomotriz se podrn administrar benzodiacepinas. Si
se sospecha hipertermia maligna se puede dar dantroleno 1-5
209
210
mg/Kg i.v., pudiendo repetir la dosis hasta un mximo de 10

mg/Kg. El dantroleno puede ser til en otras causas de hipertermia, como en el sndrome neurolptico maligno. El dantroleno es
un derivado de la hidantona que acta bloqueando la liberacin
del calcio del retculo sarcoplsmico, lo que se traduce en una disminucin de la contraccin del msculo esqueltico. No est
relacionado qumica ni estructuralmente con otros relajantes musculares. En el sndrome neurolptico maligno, la bromocriptina
tambin es til (5-30 mg/24h). Si a pesar del tratamiento instaurado el paciente persiste con signos de hiperactividad muscular, se
puede usar un relajante muscular no despolarizante como el rocuronio o el pancuronio y proceder a la intubacin traqueal y
ventilacin mecnica. Para disminuir la temperatura, el tratamiento
con paracetamol o antiinflamatorios no esteroideos no suele ser
efectivo, por lo que se deben emplear medidas fsicas: lavar al
paciente con agua fra, aplicar un ventilador sobre el paciente, usar
sbanas hipotrmicas o realizar lavados gstricos con suero fisiolgico fro. Si a pesar de estas medidas el paciente contina en
situacin de hipertermia, se puede iniciar tratamiento con circulacin extracorprea para disminuir la temperatura.
objetivar inicialmente hiperventilacin, pero a medida que disminuye la temperatura se instaura la bradipnea y si persiste se puede
producir apnea por fallo del centro respiratorio.
El tratamiento de la hipotermia se basa en una monitorizacin rigurosa, el aumento de la temperatura corporal y la correccin de los
trastornos cido-base y de las complicaciones. Es bsico el control cuidadoso de las constantes vitales, ritmo cardaco, gases
arteriales y presin venosa central. La intubacin traqueal est indicada en pacientes en coma o con insuficiencia respiratoria. Los
mtodos de recalentamiento dependen de la gravedad de la hipotermia. Se pueden usar mantas elctricas y aumento de la
temperatura de la habitacin del paciente. En la hipotermia grave
se pueden realizar lavados gstricos e irrigaciones colnicas con
soluciones cristaloides calientes. No estn indicados los corticoides ni los antibiticos de carcter profilctico. Es importante
destacar que dada la tendencia a desarrollar arritmias cardacas, el
recalentamiento se debe realizar de forma lenta y escalonada.
6.- TRATAMIENTO ESPECFICO DE LAS INTOXICA5.2.- Hipotermia
CIONES
Las causas de hipotermia son mltiples. La historia clnica, la

determinacin de factores predisponentes y los hallazgos en el
examen fsico son los elementos clave para establecer el diagnstico. La hipotermia se define como una temperatura central menor
de 35C. La hipotermia se asocia a intoxicaciones con alcohol,
barbitricos, narcticos, sedantes, hipnticos, hipoglicemiantes,
litio, clonidina y agentes anestsicos. Estas sustancias incrementan la prdida de calor por vasodilatacin perifrica e inhibicin de
la termognesis.
Tras la aplicacin de las medidas de soporte vital basadas en el

ABCD y garantizar la estabilidad clnica del paciente, se puede iniciar el tratamiento especfico de cada intoxicacin, empezando por
la aplicacin de antdotos y las medidas de descontaminacin.
Esta parte del tratamiento del intoxicado suele haberse iniciado en
el Servicio de Urgencias, por lo que en la UCI slo se contina,
administrando por ejemplo dosis repetidas de carbn activado
(intoxicaciones por Amanita phalloides, fenobarbital, aspirina, quinina, dapsona, carbamazepina, etc.) o continuando una perfusin
de antdoto (flumazenilo, naloxona, glucagn, isoproterenol, etc.).
Ver los captulos correspondientes de Descontaminacin digestiva
y de la Gua de antdotos.
Para diagnosticar la hipotermia se debe medir la temperatura corporal en el recto (introducido 12-15cm), el esfago o los grandes
vasos (mediante catter de Swan- Ganz). No se recomienda la
colocacin de un catter de Swan-Ganz hasta que no se obtengan temperaturas superiores a 28C, por el elevado riesgo de
provocar arritmias malignas. La hipotermia produce arritmias y trastornos de conduccin en el miocardio. Las ms frecuentes son
bradiarritmias, bloqueo auriculoventricular, prolongacin y alteracin de PR, QRS y QT. La onda J u onda de Osborn, que es una
deflexin en la unin del complejo QRS con el segmento ST, ocurre en el 80% de los casos. En el paciente hipotrmico se puede
La ltima parte del tratamiento, es intentar forzar la eliminacin del

txico del organismo. La depuracin renal suele haberse iniciado
tambin el Servicio de Urgencias, mientras que la depuracin artificial se inicia en la UCI y a veces es incluso la causa del ingreso.
Los criterios para indicar estas tcnicas (hemodilisis, hemoperfusin, plasmafresis, exanguino transfusin) estn descritos en el
captulo de Medidas de depuracin renal y extrarrenal.
BIBLIOGRAFA
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3.10.-
ASPECTOS PEDIATRICOS
DE LAS INTOXICACIONES
LIDIA MARTNEZ
212
ASPECTOS PEDIATRICOS DE LAS INTOXICACIONES

1.- INTRODUCCIN
En nuestro medio, la consulta por sospecha de que un nio se ha intoxicado, representa algo menos del 0,3%
de todas las visitas a un Servicio hospitalario de Urgencias peditricas. La mejora de las medidas de seguridad,
tanto a nivel de los tapones de los envases farmacuticos como de los productos de limpieza domstica, y la
mayor educacin sanitaria de la poblacin, ha supuesto un descenso en la incidencia de las intoxicaciones.
Adems, en la mayor parte de las ocasiones no se trata de una verdadera intoxicacin, ya que la sustancia
implicada o la dosis no son txicas, por lo que una tercera parte de los pacientes peditricos que consultan
por sospecha de intoxicacin son dados de alta desde el Servicio de Urgencias sin necesidad de tratamiento, sin realizacin de exploraciones complementarias e incluso sin ser sometidos a un perodo de observacin.
Sin embargo, las intoxicaciones siguen siendo una causa evitable de morbi-mortalidad peditrica y alrededor
del 2% de los casos precisan ingreso en Cuidados Intensivos. Una actuacin rpida y ordenada, desde el primer punto de atencin al nio intoxicado, es de suma importancia para mejorar el pronstico as como para
evitar acciones innecesarias no exentas de yatrogenia.
2.- TIPOS DE INTOXICACIONES
3.- TXICOS IMPLICADOS
Existen dos grandes grupos de intoxicaciones en la edad peditrica:
Aunque varan en funcin de la edad, el grupo de txicos implicado con mayor frecuencia es el de frmacos (56%), seguidos de los
productos del hogar (28%), monxido de carbono (5%), etanol
(5%) y drogas ilegales (1,5%).
1- Intoxicaciones accidentales: Se presentan generalmente en

nios pequeos (menores de 5 aos), se producen en el
hogar, con un nico txico involucrado y conocido en la mayor
parte de los casos, de consulta casi inmediata, con ausencia
de sntomas y un pronstico, en general, favorable.
2- Intoxicaciones voluntarias con finalidad recreacional o, con
menor frecuencia, suicida: Se trata de adolescentes, que consumen generalmente fuera del hogar uno o ms txicos
desconocidos, siendo la consulta ms tarda y encontrndose
el paciente casi siempre sintomtico. Por todo ello, el manejo
es ms complejo.
Un grupo aparte lo forma la intoxicacin en el contexto de un maltrato, por abuso o por negligencia. Aunque es infrecuente, se
debe pensar en esta posibilidad, sobre todo cuando la historia
referida sea poco consistente (por ejemplo, nios pequeos o
afectos de enfermedades psicomotoras que no tengan capacidad
para abrir envases o incluso para manipular el txico) o en nios
que consultan repetidas veces por intoxicaciones accidentales.
En estos casos, adems de tratar la intoxicacin, se actuar para
proteger al menor.
El paracetamol es la causa ms frecuente de consulta por sospecha de intoxicacin en nios (16% del total de intoxicaciones).
Entre los frmacos destacan tambin los psicofrmacos (principalmente benzodiacepinas y antidepresivos) y los antitusivos-anticatarrales (segunda causa ms frecuente de intoxicaciones en nios menores de 4 aos).
La ingesta de productos del hogar es casi exclusivamente accidental. Se produce en nios pequeos que, siempre dispuestos a
explorar y descubrir, pueden ingerir cualquier cosa que se encuentre a su alcance. Las familias suelen consultar tras la ingesta de
productos potencialmente custicos, sobretodo lejas domsticas,
seguido de cosmticos, detergentes, hidrocarburos, plaguicidas y
un largo etctera en el que se incluyen las plantas ornamentales.
El etanol y las drogas ilegales son la primera causa de intoxicacin
en nios mayores de 12 aos. Segn datos de la encuesta estatal sobre el uso de drogas en enseanzas secundarias (ao 2006),
la edad media de inicio del consumo de drogas ilegales es a los
14-16 aos, con una prevalencia similar en ambos sexos. La
droga de abuso consumida ms precozmente es el cannabis
(14,6 aos). La cocana y los alucingenos se consumen ms tardamente (15,4 y 15,6 aos respectivamente). La prevalencia del
consumo en los 30 das previos a la encuesta fue de 20,1 % para
el cannabis, 2,3% para la cocana y 1,3% para el resto.
El consumo de alcohol y drogas ilegales en los adolescentes,

genera un nmero no despreciable de visitas a urgencias. En el
servicio de urgencias peditricas del Hospital Sant Joan de Du,
un estudio reciente (octubre de 2007 a marzo de 2008) ha recogido 227 consultas por sospecha de intoxicacin en pacientes de
0 a 18 aos, de las cuales 65 (24,6%) correspondieron a adolescentes con intoxicacin voluntaria con finalidad recreacional. El
txico ms frecuentemente implicado fue el etanol (57 pacientes),
seguido del cannabis (13 pacientes). Otras drogas consumidas
fueron los hidrocarburos (tres casos de inhalacin de disolvente de
pintura y uno de pegamento) y las anfetaminas (1 paciente). Ocho
pacientes presentaban una intoxicacin mltiple. En todos los
casos se consult en urgencias por la presencia de sntomas,
siendo el ms frecuente la disminucin del nivel de conciencia, y
aunque la evolucin fue buena y ningn paciente precis ingreso
hospitalario, en la mayora se realizaron exploraciones complementarias (analtica, concentraciones plasmticas de etanol, screening
de txicos en orina) y se mantuvo al paciente en observacin en
el box de urgencias durante varias horas.
4.- VAS DE EXPOSICIN

La principal va de exposicin a los txicos, tanto en nios como
en adultos, es la digestiva; pero existen otras vas de entrada a travs de las cuales puede producirse toxicidad sistmica. Segn
datos de la American Association of Poison Control Centers
(AAPCC) del ao 2005, el 76,7% de las consultas toxicolgicas
fueron debidas a una exposicin oral, 7,7% cutnea, 5,9% respiratoria y 5,2% ocular.
La intoxicacin por va tpica no es frecuente, pero probablemente est infradiagnosticada. Los pacientes y sus familias no suelen
reconocer un potencial txico en las sustancias que se aplican por
va tpica y mucho menos si se trata de remedios tradicionales.
Sin embargo, existe la posibilidad de que aparezca toxicidad sistmica secundaria a la absorcin cutnea de ciertas sustancias
aplicadas con fines teraputicos o profilcticos (Tabla 1). En los
nios, este riesgo es mayor debido a que tienen ms superficie
corporal en relacin al peso, y la piel, en general, est mejor vascularizada e hidratada, favoreciendo la absorcin tpica.
Tabla 1. SUSTANCIAS CON POTENCIAL TOXICIDAD SISTMICA TRAS LA APLICACIN TPICA CUTNEA
Producto txico
Organo diana, signos, sntomas o alteraciones biolgicas
Insecticidas
Lindano
DEET (repelente)
Permetrina
Neurotoxicidad
Neurotoxicidad
Vmitos. Parestesias en zona de contacto.
Queratolticos
AAS
cido lctico
cido gliclico
Propilenglicol
Etilenglicol (excipiente)
Salicilismo
Acidosis lctica
Acidosis lctica
Acidosis lctica
Acidosis metablica
Antimicrobianos tpicos
Alcohol
Antispticos yodados
Intoxicacin etlica
Disfuncin tiroidea
Antispticos tpicos
cido brico
Sulfadiazina argntica
Eritrodermia, vmitos, falta de medro

Kerncterus, agranulocitosis, argiria
Anestsicos tpicos
EMLA
Benzocana
Metahemoglobinemia. Neurotoxicidad
Metahemoglobinemia
Antihistamnicos tpicos
Difenhidramina
Sndrome anticolinrgico
Remedios tradicionales
Aceite de eucalipto
Alcanfor
Aceite de gaultera (salicilato de metilo)
Remedios con derivados nicotnicos
Vmitos. Polipnea. Neurotoxicidad

Neurotoxicidad
Salicilismo
Sndrome nicotnico
213
214
5.- TRATAMIENTO GENERAL
5.2.- Valoracin del riesgo
Ante cualquier sospecha de intoxicacin, se debe actuar de

manera rpida y ordenada. McCoubrie y colaboradores han propuesto el esquema de aproximacin general al paciente intoxicado
que se muestra en la Tabla 2.
Se basa en la valoracin clnica del paciente y en una correcta

anamnesis. Hay que preguntar sobre el tipo de sustancia o frmaco, presentacin y dosis, y siempre consideraremos sta como la
mxima posible.
s importante seguir el orden inicial del esquema, fundamentalmente de los 3 primeros pasos, para no precipitarnos, para evitar
actuaciones innecesarias y para no infravalorar la situacin. Una
vez se haya valorado al paciente y el riesgo real de la exposicin,
y se hayan iniciado, en caso necesario, las medidas de estabilizacin, se plantear la necesidad de realizar exploraciones
complementarias, descontaminacin gastrointestinal, tcnicas
para aumentar la eliminacin del txico, administracin de antdotos y destino del paciente.
La mayor parte de las consultas por sospecha de intoxicacin en

pacientes peditricos consisten en exposiciones a sustancias no
txicas, al menos en la dosis ingerida. Por ello, resulta muy til
tener a mano una lista de sustancias consideradas como no txicas si se ingieren en pequeas cantidades (Tabla 3).
5.1.- Evaluacin clnica inicial y reanimacin

Es importante tratar al paciente y no a la sustancia txica, de modo
que ante todo paciente intoxicado, la medida ms urgente a realizar es una rpida valoracin del estado general y el inicio de las
maniobras de Airway-Breathing-Circulation (ABC), si se precisa.
El tringulo de evaluacin peditrica (TEP) es una herramienta til
para realizar la valoracin clnica inicial de forma rpida y sistemtica (evaluacin de aspecto general, trabajo respiratorio y perfusin
cutnea) y es seguido de la evaluacin del ABCDE, que va a permitir evaluar la D de discapacidad (estado neurolgico mediante
la escala AVPN [A=alerta, V=responde a la voz, P=responde al
dolor, N=no responde]) y la E de lesiones externas. Con ello se
van estableciendo las prioridades teraputicas: apertura de va
area, valoracin de la respiracin y aporte de oxigenoterapia, evaluacin de la perfusin y de la necesidad de soporte circulatorio.
Si existe sintomatologa grave o si se trata de una ingesta altamente txica, est indicado canalizar una va endovenosa de manera
precoz por el riesgo de rpido deterioro. Si el paciente presenta
disminucin del nivel de conciencia u otros sntomas sugestivos
de hipoglucemia, se determinar la glucemia capilar.
Este primer paso incluye tambin otras medidas de estabilizacin
como son el control de las convulsiones, correccin de la hipoglucemia o hipotermia, y administracin de antdotos de reanimacin.
En el otro extremo se encuentran sustancias que en muy pequeas cantidades pueden condicionar una toxicidad con riesgo vital.
Las tablas 4 y 5 muestran una lista de sustancias que pueden llegar a producir la muerte de un nio pequeo tras la ingesta de 1
o 2 pastillas o de pequeos volmenes (2,5-5 ml). La mayora de
estas sustancias son frmacos ampliamente utilizados, por lo que
la exposicin a stos no es una situacin excepcional. As pues,
una pequea dosis no siempre equivale a pequea toxicidad y,
para no infravalorar el riesgo, es muy importante tener una lista de
sustancias altamente txicas a pequeas dosis en todo servicio
de atencin peditrica.
En ocasiones se desconocen el/los txicos implicados. Adems
de intentar obtener informacin del paciente, familiares o acompaantes, se buscarn en los signos clnicos pistas que orienten
hacia algn sndrome de intoxicacin (ver captulo de
Toxndromes). Est indicado hacer un rpido examen fsico, centrado sobretodo en la funcin neurolgica y cardiorrespiratoria.
5.3.- Medidas de soporte y monitorizacin

Cuando se trata de una verdadera intoxicacin, hay que mantener
al paciente bajo observacin, con control de las constantes vitales
y del nivel de conciencia. Se aplicarn medidas de soporte si se
precisan. Ante la presencia de una toxicidad moderada o grave,
as como si se trata de la exposicin a una sustancia altamente
txica, se canalizar un acceso venoso. Si es esperable que aparezca cardiotoxicidad, se instaurar monitorizacin cardiaca.
Tabla 2. APROXIMACIN GENERAL AL NIO INTOXICADO
1- Valoracin clnica inicial y reanimacin si procede
5- Descontaminacin
2- Valoracin del riesgo
6- Aumento de eliminacin
3- Medidas de soporte y monitorizacin
7- Antdotos
4- Exploraciones complementarias
8- Destino
Tabla 3. PRODUCTOS NO TXICOS (SALVO SI SE INGIEREN EN GRAN CANTIDAD)

A
- Abrasivos
- Acacia
- Aceite de almendra
- Aceite de bao
- Aceite de linaza
- Aceite mineral (salvo aspiracin)
- Aceite de motor (salvo aspiracin)
- Aceite de ssamo
- Acido linoleico
- Acondicionantes del cuerpo
- Acuarelas
- Adhesivos
- Aditivos de peceras
- Agua de W.C.
- Agua oxigenada
- Algas de mar
- Algodn
- Almidn
- Ambientadores (spray y refrigerador)
- Anticidos
- Antibiticos (la mayora)
- Antiflatulentos
- Arcilla
- Azul de Prusia
B
- Barras de labios
- Betn (si no contiene anilina)
- Bolsitas para aromatizar la ropa

- Brillantinas
- Bronceadores
- Colas y engrudos
- Colerticos (favorecen sntesis biliar)
- Colagogos (favorecen excrecin biliar)
- Colonias (sin alcohol)
- Colorete
- Comida para animales
- Contraceptivos
- Corticoides
- Cosmticos
- Cosmticos del beb
- Crayones (rotuladores para pizarras de borrado fcil)
- Cremas, lociones y espuma de afeitar
C
- Carbn vegetal
- Carboximetil-celulosa
- Caolina
- Casquillos de percusin (pistolas de juguete)
- Ceniza (madera, chimenea, cigarro)
- Cerillas
- Clorofila
Ch
- Champs lquidos
D
- Deshumidificantes (silicagel)
- Desinfectantes iodfilos
- Desodorantes
- Detergentes (tipo fosfato, aninicos)
E
- Edulcorantes (sacarina, ciclamato, aspartamo)
- Eosina acuosa
- Espuma de bao (jabones de burbujas)

- Extintor (espuma o polvo)
F
- Fertilizantes (sin herbicidas o insecticidas)
- Filtro de cigarrillo-cigarro (diferente de colilla, por presencia de nicotina)
G
- Glicerol
- Goma de borrar
- Grasas, sebos
- Lquido de mordedores
- Locin de calamina
- Lociones y cremas de manos

- Lubricantes
I
- Incienso
J
- Jabones
L
- Lanolina
- Lpiz (grafito, colores)
- Lquido del bibern mgico
M
- Maquillaje
- Masilla (<60g)
O
- xido de zinc
P
- Papel absorbente
- Papel de aluminio
- Papel de peridico
- Pasta de dientes
- Perfumes
- Pintura (interior o ltex)
R
- Resinas de intercambio inico
- Rotuladores indelebles
- Plastilina
- Productos capilares (tnicos, sprays)
- Purgantes suaves
S
- Suavizantes de ropa no concentrados
T
- Talco
- Tapones
- Termmetro (Hg elemental)

- Tinta (negra, azul, no permanente)
- Tiza
V
- Vaselina
- Velas (cera de abeja o parafina)
- Vitaminas
W
- Warfarina (<05%)
Y
- Yeso
215
216
Tabla 4. INGESTA DE 1 O 2 PASTILLAS DE ALGUNOS FRMACOS O DROGAS ILEGALES QUE PUEDEN CONDICIONAR UNA TOXICIDAD CON
RIESGO VITAL EN NIOS PEQUEOS.
Anfetaminas
Metadona
Antagonistas de los canales del calcio
Neurolpticos: Clorpromazina, clozapina
Propranolol
Clonidina
Sulfonilureas
Cloroquina
Teofilina
5.4.- Exploraciones complementarias
5.5.- Descontaminacin gastrointestinal
Se realizan en funcin de la toxicidad esperable o de la sintomatologa presente:
La indicacin de descontaminacin gastrointestinal y la tcnica a

realizar ha sido y es un tema ampliamente discutido. La Academia
Americana de Toxicologa y la Asociacin Europea de Toxiclogos
Clnicos redactaron en 1997 unas primeras recomendaciones,
revisadas con posterioridad, y que constituyen un consenso internacional basado en la evidencia cientfica con las siguientes
conclusiones prcticas:
Electrocardiograma: Si arritmias o sustancia cardiotxica.

Radiografa simple de trax: Si clnica respiratoria (neumonitis o
edema pulmonar). Valorar en pacientes con depresin del nivel
de conciencia.
Radiografa simple de abdomen: til para visualizar hierro, otros
metales pesados y cpsulas con revestimiento entrico.
Analtica de sangre: Si aparece toxicidad moderada o grave, si la
toxicidad esperable obliga a monitorizar algn parmetro analtico o
si es posible y til la determinacin de la concentracin srica del
txico (por ejemplo tras la ingesta de paracetamol, aspirina, etanol,
etilenglicol, metanol, teofilina, digoxina, hierro o litio). La realizacin
de una analtica con equilibrio cido-base, permitir evaluar la afectacin del metabolismo y quizs indicar la administracin de
bicarbonato sdico. Adems se solicitar un ionograma, vaco aninico, glucosa, transaminasas, urea, creatinina y CK en los casos en
los que pueda aparecer rabdomiolisis.
Anlisis de txicos en orina: Puede resultar especialmente til en
las ingestas voluntarias de txicos desconocidos, si bien los
resultados deben ser interpretados en funcin del contexto clnico. Una limitacin de algunos de estos anlisis es que son
cualitativos y no proporcionan informacin sobre la severidad de
la ingesta, no diferencian entre uso teraputico y sobredosis, ni
entre consumo reciente o antiguo. Adems tienen un riesgo de
falsos positivos y negativos. As, aunque la deteccin de cannabis y cocana es bastante sensible y especfica, los opiceos
sintticos y semisintticos y numerosas benzodiacepinas (alprazolam, lorazepam, clonazepam) no suelen ser detectados y dan
lugar a falsos negativos. En el caso de los antidepresivos tricclicos (ADT) la sensibilidad es buena pero se producen falsos
positivos en presencia de carbamazepina, fenotiazinas, difenhidramina u otros antihistamnicos.
Por ello, no debe solicitarse un screening de txicos en orina de
manera rutinaria, sino slo cuando la deteccin de una sustancia
modifique significativamente el diagnstico o el tratamiento del
paciente. Son ejemplos de ello el coma de origen desconocido, la
aparicin de dolor torcico, arritmias o convulsiones en el contexto de una posible intoxicacin, o cuadros de psicosis aguda o
alteracin del estado mental no explicable.
1) La tcnica de eleccin en la descontaminacin gastrointestinal

es la administracin de carbn activado, que debe indicarse
slo en caso de ingesta reciente de sustancias potencialmente txicas y adsorbibles por el carbn.
2) El lavado gstrico est indicado slo en el tratamiento precoz
de intoxicaciones potencialmente fatales. Es una tcnica de
rescate, ya que en las mejores condiciones no recupera ms
del 30% del txico, y debe seguirse siempre de la instilacin de
carbn activado si el txico es adsorbible por l.
3) La irrigacin intestinal total tiene unas indicaciones excepcionales:
a. intoxicacin por sustancia muy txica no adsorbible por carbn activado, como pueden ser las sales de hierro o de litio.
b. intoxicacin producida hace ms de 2 horas por una sustancia muy txica y de liberacin retardada como son
algunas presentaciones de teofilina.
4) El jarabe de ipecacuana y los catrticos no tienen en la actualidad ningn papel.
5) La administracin de dosis repetidas de carbn activado slo
est indicada en el caso de una ingesta potencialmente txica de una sustancia que retrase el trnsito gastrointestinal o si
se trata de una frmula retard. Tambin puede utilizarse para
evitar la reabsorcin de frmacos que tienen circulacin enteroheptica o que dan lugar a metabolitos txicos a nivel
digestivo. En estos casos, se recomienda una dosis de 0,25 a
1 g/kg cada 2-4 horas y debe vigilarse la aparicin de efectos
secundarios importantes como la obstruccin o pseudo-obstruccin intestinal.
El intervalo de tiempo en el que puede realizarse la descontaminacin gastrointestinal tambin es motivo de discusin. Los estudios
en voluntarios sanos demuestran que la mayor eficacia del carbn

activado (recuperacin de hasta el 89% del txico) se consigue al
administrarlo en la primera hora tras la ingesta. Las Asociaciones
citadas previamente consideran que no existe suficiente evidencia
cientfica para preconizar o excluir su uso cuando haya transcurrido
ms de una hora de la ingesta, pero la mayor parte de las guas clnicas consideran esta posicin demasiado estricta y recomiendan
la descontaminacin gastrointestinal dentro de las primeras 2 horas.
clnica en menos del 2 % de los nios que acuden a un Servicio

de Urgencias por contacto con un posible txico. Esto es as, en
parte, porque en la mayora de casos no se trata de una verdadera intoxicacin y, por otro lado, porque en las consultas por
contacto con un txico susceptible de ser tratado con antdoto,
ste slo est indicado en el 10% de los casos. La mayora de los
antdotos no estn exentos de efectos secundarios, por lo que
debe valorarse detenidamente su indicacin.
En todo caso, la descontaminacin debe ser lo ms precoz posible: el pediatra de atencin primaria debera disponer de carbn
activado para iniciar la descontaminacin gastrointestinal si la considera indicada. Si el paciente est en coma o se trata de una
intoxicacin por txico con accin hipoperistltica, la descontaminacin gastrointestinal es til dentro de las primeras 4-6 horas.
Los antdotos ms utilizados en un servicio de urgencias peditricas son el oxgeno al 100% (como antdoto del monxido de
carbono), la N-acetilcisteina (antdoto del paracetamol) y el flumazenilo (antdoto de las benzodiazepinas). Este ltimo es tambin el
ms controvertido, ya que puede producir efectos secundarios
importantes al disminuir el umbral convulsivo y, por otro lado, la
intoxicacin benzodiacepnica tiene un curso generalmente benigno. Est indicado su uso en caso de coma por benzodiazepinas
con depresin respiratoria o hemodinmica. Dado que un paciente con Glasgow >12 es poco probable que presente depresin
respiratoria o riesgo de broncoaspiracin, se considera este lmite
como indicador de calidad en el uso de fumazenilo, es decir, no
debe administrarse flumazenilo a pacientes con Glasgow>12.
La indicacin de descontaminacin gastrointestinal no debe ser

rutinaria. Son tcnicas que, adems de molestas para el paciente,
pueden generar yatrogenia y slo deben indicarse tras una detenida valoracin de beneficios y riesgos, lo que incluye una
evaluacin de la toxicidad de la sustancia implicada, de la eficacia
de la tcnica para el txico implicado, del tiempo transcurrido
desde la ingesta, del riesgo de la tcnica, del nivel de conciencia
del paciente y de las posibilidades de una aspiracin pulmonar.
Para mejorar las caractersticas organolpticas del carbn activado, ste puede mezclarse con chocolate, zumos o bebidas de
cola, pero nunca con leche o yogures que disminuyen su capacidad de adsorcin.
Los antdotos ms novedosos de uso en pediatra son el fomepizol (antdoto de alcoholes txicos como el metanol), octreotide
(antdoto de sulfonilureas) e insulina (antdoto de antagonistas de
los canales de calcio y beta bloqueantes). Tienen gran importancia ya que mejoran el pronstico de intoxicaciones graves. Para
mas detallles ver el captulo de la Gua de Antdotos.
5.6.- Aumento de la eliminacin
5.8.- Destino
Puede ser til la alcalinizacin de la orina para aumentar la eliminacin

de txicos que sean cidos dbiles, como la aspirina o el fenobarbital. La acidificacin de la orina est completamente contraindicada.
Las tcnicas de depuracin extrarrenal (dilisis, hemofiltracin,
hemoperfusin...) estn indicadas en casos excepcionales como
la intoxicacin grave por teofilina, metanol, etilenglicol, litio, aspirina o barbitricos de accin larga. Para ms detalles ver el captulo
de Depuracin renal y Extrarrenal.
La mayora de pacientes que consultan por sospecha de intoxicacin, no precisan observacin clnica ni ingreso hospitalario. Sin
embargo, antes de remitirlos a domicilio hay que dar a la familia instrucciones de reconsulta en caso de que aparezcan
manifestaciones clnicas as como normas para prevenir las intoxicaciones. Para ms detalles, ver captulo de Prevencin de las
intoxicaciones.
5.7.- Antdotos
Aunque el uso de antdotos pueda parecer la piedra angular en el
manejo de las intoxicaciones, slo estn indicados en la prctica
Si existe sintomatologa o es esperable que aparezca (en funcin

del tipo de sustancia implicada y la dosis) debe establecerse una
monitorizacin clnica. El periodo de tiempo en el que puede aparecer la toxicidad, as como la duracin esperable de sta, es uno
de los principales criterios para decidir si el paciente se mantiene
en observacin en el Servicio de Urgencias o se hospitaliza. Otros
Tabla 5. INGESTA DE PEQUEAS CANTIDADES (2,5-5 ML) DE ALGUNAS SUSTANCIAS QUE PUEDEN CONDICIONAR UNA TOXICIDAD CON
RIESGO VITAL EN NIOS PEQUEOS.
Alcanfor (linimentos: Vicks Vaporub, )
Salicilato de metilo (linimentos, aceite de gaulteria o de Wintergreen, )
Benzocana (anestsico tpico: erupcin dentaria, antihemorroidales, )
Imidazolinas tpicas (anticongestivos nasales y oculares)
217
218
factores a tener en cuenta son la necesidad de proteccin y/o

evaluacin psiquitrica (intento de suicidio, maltrato) y las circunstancias familiares (angustia familiar que no se logra resolver en la
visita de urgencias, dificultades para acceder a la atencin mdica o escasas garantas de que en el domicilio se sigan las normas
de observacin y conducta apropiadas).
En algunos casos es necesario el ingreso en una Unidad de

Cuidados Intensivos (UCI). La principal indicacin es la presencia
de toxicidad grave, que puede precisar medidas de soporte vital
avanzado y/o tcnicas de monitorizacin invasivas. Los criterios
generales de ingreso en UCI en intoxicaciones peditricas se resumen en la tabla 6.
Tabla 6. CRITERIOS GENERALES DE INGRESO EN UCI EN INTOXICACIONES PEDITRICAS

Insuficiencia respiratoria
Inestabilidad hemodinmica
-shock
-arritmias
-depresin miocrdica
Alteracin neurolgica grave
-Coma (Glasgow <9)
-Status epilptico
-Agitacin extrema
Alteraciones graves de la homeostasis
-Hipertermia
-Hipotermia
-Alteraciones del equilibrio hidroelectroltico y cido-base
Insuficiencia renal, fracaso heptico, fallo multiorgnico
Necesidad de hemodilisis
Ingesta de una dosis letal
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3.11.ATENCIN PSIQUITRICA
VICTORIA SOLER, MIREIA VAZQUEZ Y JORDI BLANCH
220
ATENCIN PSIQUITRICA
ATENCIN PSIQUITRICA
1.- INTRODUCCIN
Los principales sndromes psicopatolgicos que se atienden en urgencias en los que pueden estar implicadas
susbstancias txicas son la tentativa de suicido, el sndrome psictico, la agitaci psicomotriz y el sndrome
confusional. Se revisan en este captulo estas cuatro entidades, presentando al final unas recomendaciones
sobre el uso de frmacos en estas situaciones.
2.- TENTATIVA DE SUICIDIO
3.- SNDROME PSICTICO
La tentativa de suicidio es un acto mediante el cual se utilizan, en

el caso que nos ocupa, substancias txicas para intentarse causar
directa o indirectamente la muerte. Los efectos iniciales sobre el
sistema nervioso central (SNC) de algunos frmacos (sobre todo
psicofrmacos) y drogas (en particular el alcohol etlico), facilitan la
accin autolesiva simultnea con otros medios (cortes en muecas, etc.).
El sndrome psictico se caracteriza por alteraciones del contenido

(ideacin delirante) y curso del pensamiento, de la afectividad, de
las percepciones y de la conducta, producindose una prdida de
contacto con la realidad. Es necesario recordar que la psicosis
aguda no es un diagnstico psiquitrico sino un sndrome, y que
como tal puede estar causado por multitud de trastornos.
Los principales agentes causantes de intoxicaciones en las tentativas de suicidio son los psicofrmacos (benzodiacepinas,
antidepresivos, neurolpticos, antiepilpticos, etc.), otros medicamentos (paracetamol, AINEs, hipotensores, antiarrtmicos, insulina,
antibiticos, etc.) y con menor frecuencia productos domsticos
(leja, detergentes, etc.), de uso agrcola (insecticidas, herbicidas,
raticidas, etc.) o industrial (metanol, etc.). El alcohol etlico est frecuentemente implicado en las tentativas suicidas, como substancia
que provoca un efecto desinhibidor y facilitador de estas conductas.
Para poder hacer una valoracin adecuada de la tentativa se suicidio, es necesario que el paciente se encuentre medicamente
estable y con un adecuado nivel de conciencia, dado que la sintomatologa confusional y los efectos causados por las substancias
a nivel cognitivo o comportamental, podran invalidar la orientacin
diagnstica y la valoracin del riesgo de repetir el intento de suicidio.
En algunas ocasiones, el paciente no recuerda o no relata correctamente el tipo o la cantidad de substancia autoadministrada. Por este
motivo, y siempre que sea posible, se ha de interrogar a personas
externas como familiares, amigos o acompaantes, siendo aconsejable tambin volver a reinterrogar al paciente. Es importante tener en
cuenta que la gravedad de la tentativa de suicidio no est determinada por el tipo o por la cantidad de substancia txica, por lo que
no se debe minimizar ningun intento, aunque el tipo o la cantidad de
txico sea de baja letalidad.
Es necesario realizar siempre una valoraci psiquitrica antes de proceder al alta del Servicio de Urgencias de un paciente que ha intentado
suicidarse, para determinar el riesgo de repetir el intento, orientar el
diagnstico y establecer la derivacin posterior. Si la situacin del
paciente no permite una adecuada valoracin psiquitrica, es aconsejable mantenerlo en observacin en el rea de Urgencias.
Existen numerosas substancias con cuyo tratamiento, abuso o

exposicin se pueden provocar sntomas psicticos: frmacos
para el aparato respiratorio, anticonvulsivantes, analgsicos y
antipirticos, beta-bloqueantes, anestsicos, relajantes musculares, antihistamnicos, anticolinrgicos, antidepresivos,
antiparkisonianos, hormonas, digitlicos, antimicrobianos, plomo,
mercurio, manganeso, talio, disulfuro de carbono y muchos otros.
La valoracin del paciente necesita, adems de identificar el
agente txico, evaluar las fluctuaciones del nivel de conciencia,
focalidades neurolgicas, alteracin de signos vitales, presencia
de alucinaciones visuales, olfativas o tctiles, existencia o no de
antecedentes psiquitricos, enfermedades orgnicas o consumo
de txicos. Ante la sospecha de una psicosis de causa txica,
ser necesaria una exploracin fsica y neurolgica, interconsulta a
medicina interna o neurologa y peticin conjunta de exploraciones
complementarias (bioqumica, hemograma, monitorizacin de frmacos, determinacin de txicos, TC craneal, puncin lumbar,
etc.).
En la entrevista se mantendr una actitud emptica y comprensiva, sin prisas, huyendo de la sobreestimulacin, con preguntas y
explicaciones breves y simples. Ser necesario obtener datos
bsicos sobre historia clnica a partir del paciente y sus acompaantes: antecedentes familiares y personales de trastornos
psiquitricos, episodios anteriores, ingresos y tratamientos previos, inicio y curso del episodio actual, trastornos conductuales
ms relevantes, etc. Es necesario evaluar siempre el riesgo suicida y de heteroagresividad.
ATENCIN PSIQUITRICA
El tratamiento sintomtico del sndrome psictico inducido por

txicos consiste en la administracin oral o parenteral de frmacos
antipsicticos (ver apartado final). En cualquier sndrome psictico,
es aconsejable remitir al paciente para una valoracin psiquitrica,
a pesar de que se haya determinado la causa txica y el sndrome
haya remitido con el uso de frmacos antipsicticos. Algunas
enfermedades psiquitricas debutan en forma de episodios
psicticos en el contexto del consumo de drogas.
En el caso de que el paciente presente una agitacin psicomotora o
amenazas de suicidio, es necesario aplicar las recomendaciones
referentes a estas situaciones.
2. Exploracin:
Fsica: lo ms completa posible, poniendo especial inters en
la neurolgica.
Complementarias: Glicemia, funcin renal y heptica, ionograma con calcemia, equilibrio cido-base, hemograma, frmacos
y drogas, ECG y radiografa de trax, puncin lumbar y otras.
En relacin al tratamiento, aunque no existe un consenso absoluto, en la mayora de los casos la secuencia de actuacin ser
primero el control de la conducta y despus, si es preciso, la
sedacin. A continuacin se expone el manejo en el control de la
conducta, mientras que la sedacin se comentar en un apartado
al final del captulo.
4.- AGITACIN PSICOMOTRIZ

Se trata de un sndrome clnico caracterizado por tres tipos de
alteraciones:
Aumento de la actividad motora: el paciente se muestra muy
inquieto, gesticula en exceso o bien se mueve constantemente
sin ningn objetivo.
Alteracin de la esfera emocional: Suele mostrarse colrico,
enfadado, hostil, temeroso o con gran labilidad emocional
(cambios bruscos de humor).
Activacin vegetativa (muy frecuente): Hipertensin arterial,
taquicardia, taquipnea, diaforesis.
Este estado puede llevar a la auto y/o heteroagresividad, comportando un alto riesgo para el paciente, el personal sanitario y el
entorno familiar.
Las principales causas txicas acostumbran a ser substancias
con un efecto sobre el sistema nervioso central, como los psicofrmacos y las drogas de abuso. Entre los psicofrmacos hay
que hacer una mencin especial a algunos medicamentos que
acostumbran a tener un efecto sedante, como las benzodiacepinas, pero que en pacientes vulnerables pueden provocar
efectos paradojicos y producir agitacin.
En la valoracin del paciente hay que recordar que la agitacin puede
indicar un riesgo vital para el paciente, por lo que es de mxima
importancia estabilizarlo y deducir la causa txica mediante:
1. Anamnesis:
Fuentes de informacin: Los familiares y acompaantes, y los
informes mdicos previos.
Datos de especial inters: Los antecedentes mdicos y
psiquitricos, el consumo de txicos y la medicacin actual o
reciente (cambios de dosis, nuevos frmacos, etc.)
Datos del episodio: Su descripcin, cronologa y factores precipitantes.
4.1.- Control de la conducta

La actitud ante el paciente ha de ser tranquilizadora, para atajar el
miedo y la ansiedad. Se ha de intentar dejar claro que se quiere
saber lo que le pasa para poder ayudarlo. El tono de voz tendr
que ser suave y se evitar la confrontacin verbal y el mirar fijamente al paciente, ya que se puede interpretar como un desafo.
Si la situacin se vuelve peligrosa (riesgo de violencia, necesidad
de evaluacin mdica urgente), se pasar a adoptar una actitud
firme y segura: marcar lmites de forma clara y asertiva, explicar por
qu se estn poniendo estos lmites e informar del proceso de
contencin sin dar impresin de castigo.
El lugar del encuentro ha de ser seguro, con visibilidad adecuada,
lo ms apartado posible del resto de pacientes, sin objetos contundentes cercanos ni posibilidad de atrincheramiento y de fcil
accesibilidad para el personal sanitario.
La contencin mecnica ha de ser el ltimo recurso y aplicarla slo
cuando han fallado las otras medidas (verbal i farmacolgica). Ha
de ser considerada una medida teraputica y no represora, ya que
el paciente est en una situacin en la que estn comprometidos
su juicio de la realidad y su control de la conducta, a la vez que
supone un riesgo para s mismo y/o para terceros. La contencin
mecnica ser indicada por el mdico. Una vez dada la orden, no
se entrar en dialogo ni confrontacin. Se har con un mnimo de
cuatro personas (ptimo a partir de cinco) adecuadamente
preparadas y se usarn correas de lona (como mnimo las extremidades en diagonal). La posicin podr ser en decbito prono
(evita aspiracions y autolesiones con la cabeza) o supino. Una vez
contenido al paciente, se revisarn los objetos que pueda llevar
consigo. El control de constantes y situacin clnica se har cada
30-60 minutos, y la retirada de contenciones ser progresiva.
221
222
ATENCIN PSIQUITRICA
5.- SNDROME CONFUSIONAL O DELIRIUM

El sndrome confusional o delirium, o tambin sndrome cerebral
agudo o insuficincia cerebral aguda, consiste en una respuesta
cerebral inespecfica y secundaria a un trastorno mdico especfico. La instauracin de la disfuncin cerebral suele ser aguda,
manifestndose en forma de desorientacin, obnubilacin de la
consciencia, afectacin de funciones cognitivas superiores, dificultades en la atencin y, en ocasiones, contenidos delirantes y
alteraciones de la sensopercepcin. Supone un riesgo vital para el
paciente y por ello es importante su deteccin.
Existen muchas susbstancias que pueden provocar un sndrome
confusional, a pesar que frecuentemente existen factores predisponentes (Tabla 1).
Las caractersticas clnicas del delirium se pueden dividir en tres
grupos (Tabla 2). Aunque muchos sntomas del sndrome confu-
sional son psicopatolgicos, la causa es casi siempre mdica o

txica, no psiquitrica. Por tanto, ser necesario realizar exploracions complementarias para detectarlas: frmacos y drogas en
sangre y orina, bioqumica completa, coagulacin, hemograma,
ECG, etc.
No se ha de olvidar el riesgo de rabdomiolisis, broncoaspiracin,
accidentes cardiovasculares, arrtmias cardacas y otras complicaciones mdicas propias de les intoxicaciones que provocan el
delirium y que deben ser descartadas antes de considerar estable
al paciente. Por tanto, en algunos casos ser necesario completar
el estudio con control de diuresis, radiografa de trax, electrocardiograma, TC craneal y otros.
La valoracin psiquitrica slo estar indicada si existen otras
alteraciones comrbidas, como podra ser la presencia de
agitacin psicomotora, ideacin suicida o si es necesaria una consulta para decidir pautas de tratamiento psicofarmacolgico.
Tabla 1. AGENTES GENERADORES DE SNDROMES CONFUSIONALES Y FACTORES PREDISPONENTES

Substancias
Factores predisponentes
- Alcohol y otras substancias de abuso (por exceso o por deprivacin)

- Frmacos anticolinrgicos
Atropina
Antiparkinsonianos
Antidepresivos
Antihistamnicos
- Digitlicos
- Corticoides
- Lidocana
- Cambios bruscos de niveles plasmticos de frmacos con actividad
sobre el SNC (ancianos y consumidores de substancias
- Edad > 65 aos

- Pluripatologa
- Polimedicacin
- Facilidad para intoxicacin farmacolgica
(reduccin en metabolizacin y excrecin)
- Existencia de dao cerebral previo
- Accidente vascular cerebral
- Deterioro cognitivo
- Epilepsia
- Aislamiento sensorial
Tabla 2. CARACTERSTICAS DEL SNDROME CONFUSIONAL

Sntomas generales
Inicio agudo o brusco de los sntomas

Fluctuacin de la clnica con empeoramientos, sobretodo nocturnos
Desorientacin temporo-espacial
Inversin ciclo sueo-viglia
Sntomas cognitvos
Alteracin de la atencin (habitualmente dficit)

Dficit de la memoria reciente e inmediata
Alteracin constructiva visual (incapacidad para copiar figuras geomtricas)
Afectacin de clculo (dficit atencional)
Afectacin del pensamiento abstracto, el juicio de la realidad y la autoconsciencia
Lenguaje incoherente con posibles disnomias
Sntomas psiquitricos
Alteraciones sensoperceptivas: ilusiones, alucinaciones visuales, auditivas, olfativas, cenestopticas.

Ideacin delirante (habitualmente paranoide)
Labilidad emocional (oscilaciones en minutos)
ATENCIN PSIQUITRICA
El tratamiento del sndrome confusional se basa en solucionar la

causa txico-metablica de base. En el caso de que el paciente
presente, adems, sintomatologa psictica y/o agitacin psicomotora, ser necesario aplicar las medidas y el tratamiento
establecidos para estas dos situaciones (ver captulos correspondientes). De todas formas, el tratamiento sintomtico de eleccin
del sndrome confusional son los antipsicticos por va oral (preferiblemente) o intramuscular (si el paciente no acepta la va oral). En
general las benzodiacepinas estn contraindicadas por la capacidad que tienen de empeorar el sndrome confusional.
6.- TRATAMIENTO PSICOFARMACOLGICO
cada 15-30 min), 30 mg para olanzapina, 6 mg para risperidona,

40 mg para ziprasidona (80 mg si es por va oral) y 30 mg para
aripiprazol.
Hay que considerar tambin algunas situaciones especiales. Por
ejemplo, se tendr la precaucin de administrar la mitad de las
dosis mencionadas en menores de 14 aos y mayores de 65
aos. En las intoxicaciones enlicas y por benzodiacepinas, usar
neurolpticos para evitar el riesgo de hipertensin arterial y depresin respiratoria. En las sobredosis de cocana y drogas de
sntesis, sedacin inicial con benzodiacepinas y evitar los neurolpticos por el riesgo de rigidez, hipertermia y convulsiones. En
las intoxicaciones combinadas, por ejemplo alcohol y cocana,
decidir en funcin del riesgo ms asumible.
Se describen a continuacin unas pautas de tratamiento farmacolgico para las situaciones descritas previamente.
6.2.- Medicacin para el sndrome psictico

6.1.- Medicacin sedante para la agitacin o el snPuede usarse tambin la va oral o la parenteral. En el primer caso
drome confusional
Puede usarse la va oral o la intramuscular. En el primer caso puede
recurrirse a las benzodiacepinas (en casos de inquietud o exaltacin
moderada) como el diazepam (10-20 mg), clonazepam (1-2 mg) o
lorazepam (1 mg). Otra alternativa son los neurolpticos: haloperidol
(5 mg), clotiapina (40 mg), risperidona (1-3 mg), olanzapina (5-10
mg), ziprasidona (20-40 mg) o aripiprazol (15-30 mg).
La va intramuscular se reserva para casos de agitacin severa,
rechazo de la va oral o necesidad de sedacin rpida. Pueden
darse benzodiazepinas (flunitrazepam 2 mg, midazolam 5 mg) o
neurolpticos (haloperidol 5 mg, olanzapina 5-10 mg, ziprasidona
10 mg o aripiprazol 9,75 mg). Benzodiacepinas y neurolpticos
pueden asociarse en caso de refractariedad, aunque debe intentarse siempre la monoterapia.
Todas las pautas mencionadas se pueden repetir cada 45-60
minutos, excepto el flunitrazepam que se darn dosis de slo 1
mg hasta la remisin de la agitacin. Las dosis mximas por da
son de 20 mg para el haloperidol, 150 mg para levomepromazina (vigilar riesgo cardiovascular y monitorizar la presin arterial
se recurre al haloperidol (5-20 mg / 24 h), risperidona (3-6 mg / 24

h) u olanzapina (5-15 mg / 24 h, a evitar en la poblaci geritrica).
Pueden aadirse otros neurolpticos como la levomepromazina
(100-300 mg / 24 h) o benzodiacepinas: clonazepam (1-4 mg / 24
h), diazepam (10-40 mg / 24 h), lorazepam (2-8 mg / 24 h) o clorazepato dipotsico 30-100 mg / 24 h.
Por va parenteral puede usarse el haloperidol (5mg / 6-8-12 h) o
la olanzapina (10 mg / 812 h, a evitar en poblacin geritrica).
Pueden aadirse otros neurolpticos como la levomepromazina
(25 mg / 6-8-12 h) o benzodiacepinas: clonazepam (1mg / 8h) o
flunitrazepam (1-2 mg / 8h).
En todos los casos intentar siempre la monoterapia y recordar que
las dosis farmacolgicas mximas son de 20 mg/24h para el
haloperidol, 150 mg/24h para levomepromazina (vigilar riesgo cardiovascular y monitorizar la presin arterial cada 30 min), 30 mg/24
h para olanzapina, 6 mg/24 h para risperidona, 40 mg/24 para
ziprasidona (80 mg si es va oral) y 30 mg/24h para aripiprazol.
Utilizar la mitad de dosis en poblacin de ms de 65 aos o menor
de 14 aos.
BIBLIOGRAFA
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Sadock BJ, Sadock VA. COMPREHENSIVE TEXTBOOK OF PSYCHIATRY. Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia, 2005.
223
224
ATENCIN PSIQUITRICA
3.12.-
CUIDADOS Y PROCEDIMIENTOS
ENFERMEROS AL PACIENTE CON
UNA INTOXICACIN AGUDA
MONTSERRAT AMIG
226
CUIDADOS Y PROCEDIMIENTOS ENFERMEROS AL PACIENTE CON UNA INTOXICACIN AGUDA
CUIDADOS Y PROCEDIMIENTOS ENFERMEROS AL

PACIENTE CON UNA INTOXICACIN AGUDA
1.- INTRODUCCIN
El protocolo de actuacin para enfermera en urgencias ante un enfermo intoxicado se basar en las siguientes premisas: A) Valoracin clnica inmediata e inicio, si procede, de maniobras de reanimacin. B)
Identificacin inicial del txico y de la dosis a travs de la anamnesis. C) Consideracin de si se est a tiempo de reducir la absorcin y, en caso afirmativo, seleccionar el mtodo ms adecuado. D) Valorar si por las
caractersticas del txico y el estado del paciente est justificada alguna medida para facilitar la eliminacin
del txico. E) Atender a la evolucin del paciente, que puede ser muy cambiante en las primeras horas, aplicando cuidados generales y especficos acordes con las prescripciones mdicas.
2.- ACTUACIN PRCTICA

En la prctica, los pasos a seguir por enfermera ante la llegada de
un paciente con una intoxicacin aguda sern los siguientes:
Pasar al intoxicado a un Box, donde se har una rpida valoracin de las funciones vitales (va area, ventilacin, oxigenacin,
circulacin) y del estado neurolgico (agitacin, convulsiones y
nivel de conciencia), para estabilizar al paciente o empezar una
reanimacin cardiopulmonar (RCP) si fuera precisa.
Desnudar y acomodar al paciente en posicin de semi-Fowler
(30) para reducir el riesgo de una broncoaspiracin en caso de
vmitos y facilitar la anamnesis y exploracin mdica. A la vez,
comprobar que no tenga ninguna lesin cutnea sospechosa
de intoxicacin, por ejemplo signos de veno-puncin, lo que
hara pensar en una sobredosis de una droga de abuso, observar que no tenga cianosis, lo que hara pensar en una
insuficiencia respiratoria severa o una intoxicacin por metahemoglobizantes, o que no tenga una epidermilisis, lo que podra
indicar una intoxicacin por monxido de carbono o por fenobarbital, entre otros txicos. Tambin se recoger la ropa y
accesorios del paciente y se mirar si lleva en los bolsillos o en
el bolso muestras del txico que haya podido consumir para su
identificacin, lo cual se corroborar con el paciente y la familia
o acompaantes.
Proceder a la toma de constantes: Presin arterial, frecuencia

cardiaca, frecuencia respiratoria y temperatura. Valorar y medir
el estado de conciencia a travs de la escala de Glasgow o de
la escala NIHSS. Monitorizar el ECG y la saturacin de oxgeno
de la hemoglobina, si se considera necesario.
Realizar la descontaminacin, si es precisa, que puede ser
ocular, cutnea o digestiva, dependiendo del tipo de txico y de
la forma de contacto (ver los captulos de Descontaminacin
cutnea y de Descontaminacin ocular). Para descontaminar la
va digestiva, se utilizar el jarabe de ipecacuana, el carbn activado por va oral o por sonda gstrica, el lavado gstrico o los
catrticos, o la combinacin de algunos de estos mtodos,
dependiendo del tipo de txico, del estado de conciencia del
intoxicado y del intervalo transcurrido desde la ingesta, segn
el procedimiento recomendado en la gua para la descontaminacin digestiva (Tablas 1, 2, 3, 4 y 5). En caso de intoxicacin
medicamentosa aguda, se seguir el algoritmo de descontaminacin digestiva (ver captulo de Descontaminacin digestiva).
Dicha descontaminacin est habitualmente contraindicada en
caso de ingesta de hidrocarburos y productos custicos. En
pacientes que no tienen un completo estado de vigilia, pero sin
estar en coma, y en los que estuviese indicado descontaminar
el tubo digestivo, sera prudente administrar por va i.v. metoclopramida o, mejor an, ondansetrn, antes de realizar la terapia
descontaminante, para tratar de evitar el vmito y el riesgo de
una broncoaspiracin.
Tabla 1. GUA PARA LA DESCONTAMINACIN DIGESTIVA (I). RECOMENDACIONES PARA LA ADMINISTRACIN DEL JARABE DE IPECACUANA.
El intoxicado ha de estar consciente (Glasgow > 12) y hemodinmicamente estable.

El paciente debe estar sentado en una silla o en posicin de Fowler, protegido con una bata hospitalaria.
En el adulto se administrn 30 ml de jarabe en un vaso con 240 mL de agua. En el nio (1-12 aos), 15-20 mL en 120-180 mL de agua.
El vmito se produce a los 2030 min. Puede darse una segunda dosis en caso de no haber emesis.
Observar el nmero y contenido de los vmitos para comprobar si hay restos del producto txico ingerido (Figura 4).
Vigilar la aparicin de epigastralgia y vmitos repetidos que pueden llevar al sndrome de Mallory-Weiss o a la broncoaspiracin.
Tabla 2. GUA PARA LA DESCONTAMINACIN DIGESTIVA (II). RECOMENDACIONES PARA EL ASPIRADO GSTRICO SIMPLE
Colocar una sonda nasogstrica, tipo Levin del n 18 en adultos (Figura 5) y del n 10-14 en nios
Aspirar el contenido gstrico mediante una jeringa de alimentacin de 50 ml.
Tabla 3. GUA PARA LA DESCONTAMINACIN DIGESTIVA (III). RECOMENDACIONES PARA EL LAVADO GSTRICO
Puede realizarse tanto en pacientes conscientes como en coma.

Necesidad de consentimiento y colaboracin si est consciente.
Se intubar al paciente si no tiene reflejos orofarngeos (Glasgow < 8-9) o tiene convulsiones que no ceden con benzodiacepinas.
Utilizar sondas multiperforadas en la parte distal y lubricadas con sustancias hidrosolubles (Sulky). Se recomienda la sonda de Faucher (Figura 6) o, en su ausencia,
la sonda de Levin de mayor calibre posible.
Comprobar la correcta ubicacin de la sonda inyectando aire mientras se ausculta el epigastrio o comprobando que se aspira contenido gstrico.
Aspirar todo el contenido gstrico antes de iniciar los lavados.
Movilizar la sonda si el lquido de retorno es inferior al introducido.
Hacer masaje epigstrico mientras se practican maniobras de lavado.
Vigilar siempre el riesgo de broncoaspiracin.
SONDA DE FAUCHER:
Es slo para el sondaje orogstrico.
Calibre en adultos: 36-40 F. Nios: 24-28 F.
Necesaria experiencia del enfermero.
Tener accesible un sistema de aspiracin.
Paciente en decbito lateral izquierdo, con ligero Trendelemburg (20) y rodillas flexionadas (Figura 7).
Lavados parciales repetidos, alternando 250 mL de suero fisiolgico/glucosado tibio (37C), que se introducen a travs de un embudo acoplado a la sonda.
Tras cada lavado parcial, poner en declive la sonda para que por decantacin salga el contenido gstrico.
Repetir la maniobra hasta que se hayan utilizado 3-4 litros de lquido o hasta que el aspirado sea repetidamente claro.
Puede administrarse al final del ltimo lavado parcial la primera dosis de carbn.
SONDA LEVIN:
Es para el sondaje nasogstrico.
Mayor comodidad para el paciente, aunque eficacia un poco menor a la del lavado con la sonda orogstrica de Faucher.
Calibre en adultos: 18 Ch. Nios: 12-14 Ch.
Lavar con jeringa de 50 ml con suero fisiolgico tibio, aspirando despus con la jeringa todo el contenido gstrico (Figura 8).
Continuar con los lavados hasta que el lquido de retorno sea claro. Ir alternando suero fisiolgico con suero glucosado al 5%.
Despus del ltimo lavado parcial, se puede dejar la SNG en declive o, ms habitualmente, administrar la primera dosis de carbn dejando la sonda pinzada.
FIGURA 1.- ACCIN DE NEBULIZACIN.
FIGURA 3.- PACIENTE EN COMA, CON CNULA

ORAL DE GUEDEL PARA FACILITAR LA VENTILACIN Y POSICIN DE DECUBITO LATERAL
IZQUIERDO PARA PREVENIR LA BRONCOASPIRACIN EN CASO DE VMITO.
FIGURA 2.- PACIENTE AGITADO

CON CONTENCIN MECNICA.
FIGURA 4.- VMITO TRAS LA

ADMINISTRACIN DE IPECACUANA EN INGESTA DE AINES.
SE OBSERVAN ALGUNAS DE
LAS PASTILLAS INGERIDAS.
Hay otras acciones teraputicas que enfermera deber aplicar

con rapidez, una vez realizada la indicacin mdica. Por ejemplo, si se ha producido una inhalacin de gas cloro, y su causa
ms frecuente en nuestro medio es por haber realizado una
mezcla de leja (hipoclorito sdico) con salfumn (cido clorhidrico), se realizar una terapia inhalatoria colocando en una
cazoleta nebulizadora 3 mL de bicarbonato 1 molar y 7 mL de
agua bidestilada (Figura1). Si se trata de una inhalacin de
monxido de carbono, se pondr una mascarilla de oxgeno
con reservorio (tipo Monagan) para garantizar la mxima fraccin inspiratoria de oxgeno. Si hace menos de 1 hora desde la
ingesta de un custico y el paciente puede tragar, se le dar a
beber agua albuminosa.
En funcin de la sintomatologa del paciente y de su previsible
evolucin, se colocar una va venosa perifrica, tipo Abocath
n 18. Esta va permite hacer una extraccin de unos 15-20 mL
de sangre para determinaciones analticas: hemograma, bioqumica, equilibrio cido-base y txicos. Para el anlisis toxicolgico
se utiliza siempre un tubo sin anticoagulante de 5-7 mL, excepto para la carboxihemoglobina o la metahemoglobina que se
realiza en un tubo anticoagulado de 3-5 mL. Eventualmente se
practicar una gasometra arterial, en caso de insuficiencia respiratoria, y unas pruebas de coagulacin (pacientes con
ditesis hemorrgica, ingesta de un raticida, sobredosificacin
227
228
Tabla 4. GUA PARA LA DESCONTAMINACIN DIGESTIVA (IV). RECOMENDACIONES PARA LA ADMINISTRACIN DE CARBN ACTIVADO.
Dosis en adultos 2550 g. Nios 1g/kg.

Llenar el frasco de carbn activado con 250 mL de agua y agitar (Figura 9).
Volver a rellenar hasta la raya marcada habitualmente en el frasco y agitar durante 1-2 min, hasta conseguir una solucin homognea.
Ir removiendo el contenido para que no se forme poso durante su administracin.
VIA ORAL:
El intoxicado ha de estar consciente (Glasgow > 12) y hemodinmicamente estable.
Debe estar sentado en una silla o en posicin de Fowler, y deber ser protegido con una bata hospitalaria o delantal de plstico.
Dar de beber el carbn en el mismo envase o en un vaso con una caa (Figura 10).
Ha de beberlo lentamente (2-3 min).
Si hay nuseas, administrar metoclopramida y esperar que stas cesen.
Dar al paciente una gasa humedecida para que pueda limpiarse la boca. Tener cerca una palangana por si el intoxicado vomita (5-7% de casos).
Vigilar el riesgo de broncoaspiracin.
Advertir al paciente de que las prximas deposiciones sern pastosas y de color negro, y que no debe asustarse por ello.
POR SONDA:
El paciente puede estar consciente o en coma.
Observar el estado de conciencia; si no hay condiciones de seguridad (prdida de reflejos orofarngeos), se proceder a la proteccin de la va area mediante
intubacin orotraqueal.
Si hay nuseas, administrar metoclopramida y esperar que stas cesen.
Administrar el carbn activado por la sonda a travs del frasco o con una jeringa de alimentacin (Figura 11).
Limpiar o aclarar la sonda con 20 mL de agua al terminar la administracin, para evitar obstrucciones.
Si se ha administrado a travs de una sonda Faucher, pinzar dicha sonda y retirar.
Si se ha administrado a travs de una Levin, se puede dejar pinzada durante dos horas y despus dejarla en declive. Se puede administrar las siguientes dosis de
carbn si fuesen necesarias, aspirando y vaciando previamente el contenido gstrico.
Vigilar la existencia de vmitos y la potencial broncoaspiracin.
FIGURA 5.- SONDA DE LEVIN, DE

AMPLIO CALIBRE Y UNA NICA LUZ,
PARA REALIZAR LA ASPIRACIN GSTRICA SIMPLE.
FIGURA 6.- SONDA OROGSTRICA DE

FAUCHER PARA LA REALIZACIN DEL
LAVADO GSTRICO.
de cumarnicos, mordeduras de serpiente, etc.). La extraccin

de sangre sirve a su vez para visualizar su color: una sangre
venosa de color rojo muy vivo, hace sospechar una intoxicacin
por monxido de carbono; por el contrario, una sangre arterial
muy oscura con presin parcial de oxgeno superior a 90 mm
Hg, debe hacer sospechar una intoxicacin por metahemoglobinizantes. Esta va venosa servir para empezar a administrar,
segn las rdenes mdicas, sueroterapia, expansores del plasma, medicacin y los antdotos necesarios. Los antdotos se
administrarn segn la gua de dosificacin de antdotos (ver el
captulo de la Gua de antdotos). En caso de coma, se intentar revertir con los tres antdotos despertadores: el flumazenilo
para las benzodiacepinas, la naloxona para los opiceos y la
glucosa hipertnica, previa realizacin de un test capilar, para la
FIGURA 7.- LAVADO GSTRICA CON

SONDA OROGSTRICA DE FAUCHER.
PACIENTE EN COMA A LA QUE SE HA
INTUBADO PREVIAMENTE PARA PROTEGER LA VA RESPIRATORIA DE UNA
BRONCOASPIRACIN. OBSRVESE LA
POSICIN DE LA INTOXICADA EN DECBITO LATERAL IZQUIERDO.
FIGURA 8.- LAVADO NASOGSTRICO

CON SONDA DE LEVIN.
insulina y antidiabticos orales. Siempre debe hacerse una glicemia a un paciente en coma, sobretodo si se sospecha una
ingesta de alcohol o antidiabticos.
Los pacientes en coma (medicamentos u otros txicos) o con
retencin urinaria (intoxicados con anticolinrgicos), precisarn
un sondaje vesical, realizado habitualmente con una sonda
Foley del n 16-18. Tambin deber valorarse la colocacin de
una sonda vesical en aquellos pacientes en los que se indica
una pauta de diuresis forzada, o que por su estado crtico precisen un control estricto de la diuresis. Si no hay diuresis
espontnea, este sondaje tambin puede ser til para una
determinacin de txicos (amanitinas, benzodiacepinas, antidepresivos o drogas de abuso, etc.), control de pH en orina, etc.
FIGURA 9.- PREPARACIN DEL CARBN ACTIVADO. AL CONTENIDO DEL

FRASCO EN FORMA DE POLVO, SE LE
AADE AGUA HASTA FORMAR UNA
EMULSIN BEBIBLE.
FIGURA 10.- TRAS LA

PREPARACIN DEL CARBN ACTIVADO, EL PACIENTE CONSCIENTE
PUEDE BEBER LA SOLUCIN SIN NECESIDAD DE
SONDAS.
FIGURA 11.- PACIENTE EN COMA

TRAS INTOXICACIN MEDICAMENTOSA. ADMINISTRACIN DEL
CARBN ACTIVADO POR SONDA
NASOGTRICA PREVIA PROTECCIN DE LA VA AREA ANTE EL
RIESGO DE VMITO O DE REFLUJO GASTROESOFGICO.
FIGURA 12.- SOBRE CON UNA

PREPARACIN MAGISTRAL DE
SULFATO SDICO EN POLVO.
FIGURA 13.
PRESENTACIN COMERCIAL DEL POLIETILENGLICOL DE CADENA LARGA.
Tabla 5. GUA PARA LA DESCONTAMINACIN DIGESTIVA (V). RECOMENDACIONES PARA LA ADMINISTRACIN DE CATRTICOS.
SULFATO SDICO:
Se puede administrar de forma oral o por SNG (Figura 12).
La dosis para un adulto es de 30 g. Nios y personas > 80 aos: 15 g. en 100 mL de agua.
Se administrar una nica dosis y slo cuando sea prevea que se van a utilizar dosis repetidas de carbn activado.
Puede mezclarse con la primera dosis de carbn activado.
Vigilar la aparicin de nuseas, calambres abdominales e hipotensin.
POLIETILENGLICOL DE CADENA LARGA (Solucin evacuante Bohm):
Puede administrarse por va oral o SNG (Figura 13).
Adultos: 17,5 g disueltos en 250 mL de agua, cada 15 min, durante 3 horas. Nios la mitad de dosis.
Disolver 1 sobre de polietilenglicol en 250 mL de agua, o preparar una solucin con 12 sobres en 3 L de agua.
Colocar el paciente en posicin Fowler 45 y decbito lateral derecho.
ORAL: Cada 15 min dar una dosis de 250 mL.
SNG: Administrar cada 15 min 250 mL de la solucin con una jeringa de alimentacin, o introducir la solucin de 3 L en una bolsa de nutricin enteral y regular la
perfusin a 1000 mL/h, una vez comprobada la correcta ubicacin de la SNG.
Administrar metoclopramida, si nuseas.
Controlar deposiciones y observar la expulsin del txico.
Vigilar la aparicin de nuseas y la broncoaspiracin.
Valorar la monitorizacin electrocardiogrfica continua o la prctica de un ECG en pacientes crticos o cuando se sospecha
una repercusin cardiovascular de la intoxicacin (antidepresivos tricclicos, antipaldicos, cocana, etc.).
Remitir y/o acompaar al intoxicado a realizar las pruebas complementarias (radiografa de trax, TC, etc.) que se consideran
indicadas.
La enfermera pasar a colocar una segunda va perifrica si el
enfermo empeora o se considera necesaria. En estos casos se
intentar poner, sobretodo si hay lesin heptica o renal, una
va central tipo Drum para controlar la presin venosa. Si no es
posible, el mdico colocar una va subclavia o yugular.
El enfermo intoxicado, por su complejidad y porque su estado
puede agravarse en cualquier momento, requiere una vigilancia
intensiva de la enfermera. Su misin es controlar y mantener las
constantes vitales, la diuresis, la monitorizacin, la administracin de medicamentos segn indicacin mdica, la
oxigenoterapia y la posible disminucin de conciencia con su

riesgo de broncoaspiracin y depresin respiratoria, las arritmias e incluso, la parada cardiaca. Tambin ha de cuidar de su
higiene y bienestar. No se puede tampoco olvidar la comunicacin con los familiares y la informacin.
Pasadas unas 3-4 horas, recibidas las exploraciones complementarias y segn la evolucin del paciente, el mdico valorar
el alta, la interconsulta con el psiquiatra, dejar al paciente en
observacin o bien trasladarlo a una sala de hospitalizacin o a
una UCI para continuar el tratamiento.
3.- CARACTERSTICAS DIFERENCIALES DEL

INTOXICADO
El paciente intoxicado presenta unas caractersticas generales que
difieren de los dems pacientes. En primer lugar, su patologa ha
sido generada de forma voluntaria en el 90% de los casos, ya sea
por una tentativa suicida con medicamentos u otros txicos, o por
229
230
una sobredosis de alcohol etlico u otras drogas de abuso. Esto

conllevar, en muchos casos, ya sea por la personalidad psiquitrica del paciente o por la accin del txico, a una ansiedad,
ausencia de colaboracin, agitacin y/o agresividad que dificultar en gran manera la actuacin del personal sanitario.
Para solucionar este problema, se mantendr al intoxicado en un
ambiente tranquilo, se le hablar y escuchar activamente, para
que mediante la empata e informacin adecuada, reduzca su
angustia y se logre su colaboracin. El mdico y la enfermera mantendrn siempre el control de la situacin, mostrando firmeza y
serenidad, evitando una actitud autoritaria, desafiante o recriminatoria. Si con ello no se soluciona, se tendr que proceder a una
contencin farmacolgica y/o fsica para evitar la fuga del paciente, autolesiones o agresiones a familiares y sanitarios. La
contencin fsica ser realizada por personal entrenado y dirigido
por la enfermera o mdico que haya dado la orden de contencin.
El paciente se colocar en posicin de semi-Fowler (30) o decbito lateral izquierdo (Figura 2). En cualquier caso, el paciente
debera estar controlado visualmente y se ha de vigilar la aparicin
de vmitos, insuficiencia respiratoria u otras complicaciones. La
contencin farmacolgica ser prescrita por el mdico.
Otra caracterstica del intoxicado es la frecuente afectacin neurolgica. As, un gran nmero de intoxicaciones agudas cursan con
disminucin de conciencia y coma debido a los efectos del txico: hipno-sedantes (benzodiacepinas, alcohol, metanol, xtasis
lquido, disolventes clorados, opiceos, etc.), hipoxmicos (gases
asfixiantes), hipoglicemiantes (insulina) o hipotensores (antagonistas del calcio). En cualquiera de estos casos, hay un riesgo de
broncoaspiracin y depresin respiratoria e, incluso, de apnea.
Tambin hay un gran nmero de intoxicaciones que pueden cursar con convulsiones (antidepresivos tricclicos, cocana,
anfetaminas, insecticidas organoclorados) y conducir a la insuficiencia respiratoria.
Para disminuir el riesgo de broncoaspiracin en caso de vmito,
se coloca al paciente en decbito lateral izquierdo o en posicin
de semi-Fowler, por ser las posturas de mayor seguridad (Figura
3). En caso de distensin gstrica o leo paraltico, la colocacin

cuidadosa de una sonda nasogstrica para vaciar el contenido
gstrico, disminuira tambin las probabilidades de un vmito.
Tambin puede evaluarse la prescripcin de algn frmaco, como
la metoclopramida, en caso de aparicin de nuseas o vmitos.
En ltimo trmino, la mejor manera de proteger la va respiratoria
del enfermo en coma es mediante la intubacin traqueal.
Para controlar la hipoxemia, se colocar un pulsioxmetro y por
indicacin mdica se realizar una gasometra arterial. Se administrar oxgeno si la saturacin es inferior al 92% y observaremos al
paciente atentamente, controlando la frecuencia y dificultad respiratoria. Si el Glasgow es bajo, se le colocar un tubo de Guedel
para evitar la cada de la lengua.
Otra caracterstica del intoxicado son las manifestaciones cardiovasculares, en forma de hipotensin (neurolpticos, barbitricos y
otros) o arritmias (cocana, betabloqueantes, psicoestimulantes y
otros). Para controlar la hipotensin y shock, se colocar al
paciente en ligero Trendelemburg, y se colocar un acceso venoso para la administracin de sueroterapia, expansores del plasma
o drogas vasoactivas, segn prescripcin mdica. Para vigilar las
arritmias, se monitorizar al paciente y se administrarn las drogas
antiarrtmicas prescritas.
El paciente que presenta uno o varios de estos sntomas, requiere una vigilancia intensiva. Si su estado empeora, puede ser
necesaria la intubacin endotraqueal con ventilacin asistida, lo
que requerir el traslado al rea de Reanimacin o Unidad de
Cuidados Intensivos. Este paciente, se encuentra en estado crtico y requiere la colaboracin de todo el equipo asistencial
(mdicos, enfermeras, auxiliares y asistente social).
La RCP se realizar segn procedimientos habituales pero, en
caso necesario, se prolongar en el tiempo, ya que la accin de
los txicos es habitualmente reversible. Adems, algunos intoxicados pueden estar en situacin de muerte aparente por un estado
de profunda hipotermia o de severa depresin del sistema nervioso central.
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4.- DERIVACIN DEL

PACIENTE INTOXICADO
232
4.1.-
CRITERIOS DE ALTA MDICA,

OBSERVACIN EN URGENCIAS,
DERIVACIN AMBULATORIA, INGRESO EN
HOSPITALIZACIN CONVENCIONAL O ADMISIN
EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS
SANTIAGO NOGU, SCAR MIR, JOS-MARA NICOLS Y JESS AIBAR
234
CRITERIOS DE ALTA MDICA, OBSERVACIN EN URGENCIAS, DERIVACIN AMBULATORIA, INGRESO EN

HOSPITALIZACIN CONVENCIONAL O ADMISIN EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS
CRITERIOS DE ALTA MDICA, OBSERVACIN EN

URGENCIAS, DERIVACIN AMBULATORIA,
INGRESO EN HOSPITALIZACIN CONVENCIONAL
O ADMISIN EN LA UNIDAD DE CUIDADOS
INTENSIVOS
1.- INTRODUCCIN
Una vez realizada en el Servicio de Urgencias la valoracin del paciente que se ha expuesto a un producto
txico y aplicado, si proceda, el tratamiento que se ha considerado oportuno, hay que tomar una nueva decisin: cul va a ser el destino del paciente? La respuesta es, en ocasiones, compleja y depende de varios
factores: el motivo de la intoxicacin, los efectos del txico sobre los diversos rganos y sistemas, las complicaciones, la necesidad de tratamiento y la situacin sociosanitaria del paciente.
2.- OBSERVACIN DE URGENCIAS
ingreso hospitalario, pero que la falta de camas de hospitalizacin

con disponibilidad inmediata, convencional o de intensivos, hace
que estos intoxicados se mantengan muchas horas en urgencias.
Las intoxicaciones agudas suelen resolverse en menos de 24

horas. Por ello, las Unidades de Observacin de Urgencias, en
aquellos servicios que disponen de las mismas, son el lugar ideal
para muchos de estos pacientes. Incluso si se prev que la evolucin puede alargarse algo ms de 24 horas, las Unidades de
Corta Estancia, especialmente las dependientes de urgencias,
pueden ser utilizadas satisfactoriamente para este fin, dado el alto
recambio y supervisin mdica con la que cuentan (7 das a la
semana, 16 horas al da en muchos casos).
3.- DERIVACIN PSIQUITRICA

Todas las personas que se han intoxicado de forma voluntaria precisan una evaluacin del riesgo suicida por parte de un mdico
psiquiatra del propio centro o, si no se dispone de este especialista, se hace necesario derivar al paciente a un centro que
disponga de l. Ninguna tentativa de suicidio debe ser minimizada, por banal que parezca.
La Tabla 1 recoge algunos de los motivos que con frecuencia obligan a una observacin prolongada (12, 24 o ms horas) del
paciente intoxicado, tras su atencin y tratamiento inicial en urgencias. Aunque sea un vicio del sistema que no debiera darse, estas
reas de observacin tambin pueden acoger aquellos pacientes
que desde un primer momento ya se sabe que van a precisar
Esta consulta con el psiquiatra es tambin aconsejable en las

sobredosis por drogas de abuso, en particular cuando se detecta
que hay un trasfondo de consumo regular y/o dependencia.
Tabla 1. MOTIVOS MS FRECUENTES POR LOS QUE SE PROLONGA LA OBSERVACIN DE UN INTOXICADO EN EL SERVICIO DE URGENCIAS.
Causa
Ejemplo
El intoxicado realiza un tratamiento de varias horas
N-acetilcistena en perfusin i.v. contnua en la intoxicacin por paracetamol

Flumazenilo en perfusin i.v. contnua en la intoxicacin por benzodiacepinas
Naloxona en perfusin i.v. contnua en la intoxicacin por opiceos
El txico tiene una semivida de eliminacin muy prolongada
Digoxina
Litio
El txico manifiesta su toxicidad a partir de las 24 horas de la exposicin
Paracetamol
Setas ciclopeptdicas
Las manifestaciones clnicas se resuelven lentamente
Depresin de conciencia por psicofrmacos

Ingesta combinada de varios txicos
El intoxicado espera cama disponible en hospitalizacin convencional o intensivos.

4.- DERIVACIN POR CAUSA TOXICOLGICA 6.- INGRESO EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INHACIA OTRO CENTRO SANITARIO O CONSULTA TENSIVOS (UCI)
EXTERNA
El hecho de haberse expuesto a un producto txico y haber realizado la asistencia en el Servicio de Urgencias, no excluye la
necesidad de una derivacin mdica. sta puede ser urgente,
como sucede en las intoxicaciones graves por monxido de carbono y en las que el paciente reune criterios para ser tratado de
forma inmediata en una cmara hiperbrica.
Pero lo ms frecuente son las necesidades de control de la exposicin por la posibilidad de efectos tardos como podra ser la
nefrotoxicidad por AINEs o el riesgo de estenosis esfagica o gstrica tras la ingesta de productos casticos. En estos casos, los
controles deberan realizarse en las Consultas Externas de
Toxicologa Clnica de los centros sanitarios, pero la mayora de
hospitales no disponen de este tipo de dispositivo asistencial, por
lo que estos pacientes acaban siendo referidos a sus mdicos de
cabecera. Sin embargo, sera deseable que cuando existan posibilidades reales de desarrollar complicaciones tardas, el hospital
tenga definidos circuitos explcitos para poder derivar a estos
pacientes a las Consultas Externas de la especialidad pertinente
para realizar las primeras visitas de seguimiento antes de dar el alta
definitiva al paciente y enviarlo al mdico de cabecera.
5.- INGRESO EN HOSPITALIZACIN CONVENCIONAL

El intoxicado puede requerir ingreso hospitalario por alteracin txica directa en algn rgano o sistema (el sistema nervioso central
en las ingestas de psicofrmacos, el hgado en el caso del paracetamol, el tubo digestivo tras la toma de un castico, muscular
o renal por setas, el aparato respiratorio por inhalacin de gases
irritantes, etc.).
Sin embargo, lo ms frecuente es que el ingreso del paciente est
motivado no por la toxicidad directa sino por las complicaciones
que ha presentado en el transcurso de la intoxicacin, y entre ellas
la ms frecuente es la neumona por broncoaspiracin y que condiciona una insuficiencia respiratoria aguda.
En general, la decisin de ingresar a un intoxicado en la UCI, deber basarse en criterios clnicos relacionados con la inestabilidad de
la va area, la insuficiencia del aparato respiratorio o cardiovascular
y la depresin del nivel de conciencia del paciente. Adems, estar indicado el ingreso en UCI de los pacientes con intoxicaciones
graves que necesitan un tratamiento complejo o una monitorizacin
estrecha. Debe tenerse en cuenta que la presencia de un nico criterio de ingreso no necesariamente indica la obligatoriedad de
traslado del paciente a dicha unidad, pues en ocasiones algunos
signos y sntomas son rpidamente reversibles en minutos o a las
pocas horas de iniciado el tratamiento en urgencias, con lo que se
podr ahorrar un recurso (cama de UCI) en general escaso.
En Espaa, las intoxicaciones agudas graves (IAG) que ingresan en
las Unidades de Cuidados Intensivos (UCI) representan un 3-5% de
las consultas a urgencias por este motivo. Los avances en el tratamiento de las intoxicaciones agudas graves, en particular el uso en
los servicios de urgencias de antdotos como el flumazenilo, la naloxona o los anticuerpos antidigital, han influido indudablemente en el
descenso del nmero de ingresos en las UCI que se ha observado
en nuestro medio en los ltimos aos, a pesar de lo cual algunos
estudios siguen revelando que las IAG continan siendo una patologa con una elevada morbimortalidad. Los txicos ms comnmente
implicados en las IAG que requieren ingreso en UCI son los frmacos y muy especialmente combinaciones de psicofrmacos,
seguido por las drogas de abuso y los productos de limpieza, agrcolas e industriales. La atencin a un paciente intoxicado requiere de
la evaluacin pormenorizada y sistemtica de los signos y sntomas
que ste presenta, lo cual permitir realizar una aproximacin diagnstica, pudiendo categorizar la gravedad de la exposicin a la
sustancia potencialmente txica. Tratar oportunamente el cuadro clnico inicial causado por el agente txico, con un correcto tratamiento
mdico, es la clave para su progresiva, rpida y favorable evolucin.
En todo paciente crtico, intoxicado o no, siempre se debe evaluar la
aplicacin de las medidas de soporte vital que sean necesarias y
que suelen incluir el manejo de la va area, la ventilacin adecuada,
el control circulatorio y el control de los signos y sntomas neurolgicos, para posteriormente realizar las medidas encaminadas a
prevenir la absorcin del txico, favorecer su eliminacin y la utilizacin de antdotos si es procedente.
Tabla 2. CRITERIOS DE INGRESO DEL INTOXICADO EN LA UCI.

Necesidad urgente de dilisis, hemodiafiltracin o ECMO (Membrana de
oxigenacin extracorprea)
Depresin respiratoria (PaCO2 > 45 mmHg)

Necesidad de intubacin orotraqueal urgente
Necesidad de ventilacin mecnica no invasiva
Arritmias cardacas (Bloqueo AV de 2 o 3er grado)
Convulsiones repetidas
Ausencia de respuesta a estmulos verbales
Hipotensin arterial (Presin arterial sistlica < 80 mmHg)
Sobredosis de antidepresivos tricclicos o neurolpticos con manifestaciones
anticolinrgicas, alteraciones neurolgicas, ensanchamiento de QRS (>0,12
seg) o prolongacin del QT (>0,5 seg)
Alteraciones graves del equilibrio cido-base

Administracin de pralidoxima en intoxicacin por organofosforados
Edema pulmonar no cardiognico secundario a toxinas (incluidas las inhaladas)
o a drogas (SDRA)
Hipo / hipertermia, incluyendo el sndrome neurolptico maligno
Hipopotasemia secundaria a intoxicacin digitlica o necesidad de tratamiento
con fragmentos de anticuerpos antidigoxina.
Body packers con complicaciones mdicas o quirrgicas
Intervencin quirrgica de urgencia
Administracin de antdotos en envenenamiento por crotlidos, coral o artrpodos
Necesidad de administracin continua de naloxona
235
236

En ocasiones, y a pesar del correcto tratamiento instaurado en

Urgencias, los intoxicados requieren ingreso en una UCI, no difiriendo, en la mayora de ocasiones, de los criterios de admisin de
otros pacientes. Pero existen particularidades en algunos intoxicados que requerirn un cuidado especfico en las UCI, no slo por su
estado si no tambin por el tratamiento a aplicar, como puede ser la
hemodilisis en las intoxicaciones por litio o la combinacin de diversas terapeticas en las intoxicaciones por setas hepatotxicas como
la Amanita phalloides. Los criterios ms frecuentes de ingreso en la
UCI del intoxicado se describen en la Tabla 2. Como se observa,
estos criterios estn basados, por un lado, en elementos clnicos
como la disminucin del nivel de conciencia (ausencia de respuesta a estmulos verbales), las alteraciones de la ventilacin (PaCO2>
45 mmHg), las arritmias cardacas o la hipotensin arterial, mientras
que por otro se atiende a la complejidad del tratamiento (hemodiafiltracin, baln de contrapulsacin, etc.) o la aplicacin de medidas
de alta tecnologa (como puede ser la oxigenacin con membrana
extracorprea-ECMO-).
El tratamiento de soporte, junto con las medidas encaminadas a la
descontaminacin del intoxicado, es habitualmente suficiente para
una recuperacin completa del paciente. Como se ha dicho anteriormente, el tratamiento de soporte aplicado en la mayora de
los casos, no difiere del requerido por cualquier otro paciente,
pero determinados aspectos se tratan de forma diferente. As, con
relacin a la proteccin de la va area mediante la intubacin orotraqueal, en los intoxicados con disminucin del nivel de
conciencia, se debe proceder a la intubacin de forma precoz,
para evitar el riesgo de bronoaspiracin, especialmente si se quieren aplicar medidas de descontaminacin gstrica (lavado
gstrico, etc.). Segn la bibliografa mdica, la presencia de una
neumonia aspirativa como complicacin de las IAG se asocia a un
incremento de la mortalidad y a una prolongacin de la estancia
media en la UCI y en el hospital. Tambin est indicada la intubacin orotraqueal en pacientes con gran agitacin psicomotriz que
requieran una intensa sedacin farmacolgica para evitar otras
complicaciones como la hipertermia o la rabdomilisis.
Respecto a la hipotensin arterial, debe tratarse inicialmente

mediante sueroterapia intravenosa y slo se utilizar tratamiento
vasopresor si la hipotensin arterial no se resuelve tras la reposicin de volumen. La hipertensin arterial en el paciente agitado
puede tratarse inicialmente con frmacos sedantes como las benzodiacepinas. Si persiste la hipertensin se podrn administrar
frmacos hipotensores habituales, pero no se recomienda el uso
de bloqueantes -adrenrgicos en intoxicados por cocana por el
riesgo de aumento de la actividad -adrenrgica y la mayor vasoconstriccin secundaria.
La taquicardia ventricular deber tratarse con las dosis habituales de
lidocana. Si la taquicardia ventricular ocurre en el contexto de una
intoxicacin por antidepresivos tricclicos, el tratamiento de eleccin
ser el bicarbonato sdico. Respecto a la bradicardia con hipotensin arterial secundaria, el tratamiento de eleccin ser la atropina.
En caso de intoxicacin por bloqueantes de los canales del calcio o
bloqueantes adrenrgicos se podr administrar calcio y glucagn.
Finalmente, respecto al tratamiento de las convulsiones, stas
debern ser tratadas inicialmente con benzodiacepinas. La fenitona puede ser efectiva en el tratamiento de las crisis, pero debe
evitarse en las intoxicaciones por teofilina.
En resumen, la decisin de ingresar a un intoxicado en la UCI deber basarse en criterios clnicos relacionados con la estabilidad de la
va area, del aparato respiratorio y cardiovascular y del nivel de conciencia del paciente. Adems estar indicado el ingreso en UCI de
los pacientes con IAG que necesiten un tratamiento complejo o una
monitorizacin estrecha. Por lo general, estos pacientes cumplen
criterios clnicos de ingreso en UCI, por lo que la indicacin de tratamientos agresivos en el paciente intoxicado se basa ms en el
estado clnico del paciente que en el tipo de txico o la dosis a la
que se ha expuesto. Finalmente, no se debe olvidar nunca la contraindicacin de tratamientos agresivos en pacientes que presentan
una intoxicacin leve, ya que los riesgos de estas tcnicas suelen
ser mayores que los beneficios que aportan.
BIBLIOGRAFA
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4.2.-
ASPECTOS MDICO-LEGALES
DE LAS INTOXICACIONES.
EL PARTE JUDICIAL Y LA AUTOPSIA
SANTIAGO NOGU Y EMILI HUGUET
238
ASPECTOS MDICO-LEGALES DE LAS INTOXICACIONES. EL PARTE JUDICIAL Y LA AUTOPSIA
ASPECTOS MDICO-LEGALES DE LAS

INTOXICACIONES. EL PARTE JUDICIAL Y LA AUTOPSIA
1.- INTRODUCCIN
Las intoxicaciones, a diferencias de otros tipos de patologa, son siempre de causa no natural, es decir, nunca
deberan haberse producido, igual que ocurre tambin con los accidentes laborales o de trfico, y ello comporta unos deberes mdico-legales y judiciales que deben ser recordados, ya que su omisin puede constituir
un delito sancionado por el cdigo penal.
2.- PARTE JUDICIAL

El artculo 262 de la vigente Ley de Enjuiciamiento Criminal (LEC),
indica que la atencin mdica a un intoxicado o envenenado exige
la realizacin de un comunicado al Juzgado a travs del denominado Parte Judicial (PJ), en el que se especificar el da y la hora
de la asistencia, la naturaleza y el pronstico de las lesiones, las
causas de las mismas y el destino del enfermo. Este PJ no es ninguna denuncia contra nadie, sino una simple comunicacin al
Juzgado de Guardia de estar atendiendo una situacin de posible
incumplimiento de la ley, ya que en Espaa, por ejemplo, el suicidio no es ilegal pero s lo es el inducir al suicidio a otra persona o
el facilitar los medios para realizar un suicidio. El parte judicial es
particularmente necesario cuando la intoxicacin produce lesiones, cuando es de causa laboral o criminal, o cuando incide en
menores, embarazadas o discapacitados.
Por el mismo motivo que al estamento sanitario le corresponden el
diagnstico y tratamiento clnico, es el mbito judicial quien debe
determinar si se trata de una intoxicacin accidental (que se archiva) o por el contrario se trata de una intoxicacin intencional o
envenenamiento que requiere ulteriores investigaciones a fin de
determinar las responsabilidades correspondientes, si las hubiera.
El PJ es la principal herramienta por la que el Juzgado se entera
de que puede estar frente a una situacin de inters jurdico ante
la que debe intervenir, precisamente porque no es una denuncia
de parte interesada sino una comunicacin por parte de un facultativo que no suele tener ningn inters en la causa. La
informacin es tan valiosa jurdicamente que por eso es obligatorio transmitirla y su ocultacin est penada pero, al mismo tiempo,
el PJ tiene un carcter confidencial y, por ello, no se puede comunicar a otras personas la informacin contenida en el citado
documento.
De acuerdo tambin con el citado artculo de la LEC y el artculo
379 del Cdigo Penal (CP), la atencin mdica a una persona que
bajo la influencia de drogas, estupefacientes, psicotropos o bebidas alcohlicas, hubiese tenido un accidente de trfico
conduciendo un vehculo a motor o hubiera sufrido un accidente
laboral, ser tambin objeto de un PJ. Cualquier conductor o trabajador implicado en un accidente, tiene derecho a negarse a que
se le practiquen las pruebas que permitiran demostrar que se

encuentra bajo los efectos de las substancias txicas citadas en
el anterior apartado, excepto si media una orden judicial o lo
requiere la inmediata asistencia que se debe prestar al paciente
(Artculo 7, Ley 21/2000 del 29 de diciembre).
Si un conductor o un trabajador acepta voluntariamente las pruebas anteriormente citadas (habitualmente la extraccin de sangre
para practicar una alcoholemia), las muestras biolgicas sern
entregadas al agente de la autoridad que le acompae, firmando
ambos en el documento asistencial con especificacin de sus respectivos DNI o nmero de identificacin. Es importante anotar la
hora exacta en que se realiza la extraccin. Estas muestras biolgicas, aunque son de extraccin obligatoria por parte del personal
sanitario, no se procesan habitualmente en los hospitales, ni de
forma urgente ni deferida, a menos que la atencin mdica del
paciente lo requiera. La muestra extrada ha de estar continua y
permanentemente vigilada y controlada, sin posibilidad alguna de
que pueda ser manipulada o intercambiada, para evitar as una
rotura de la llamada cadena de custodia, ya que en caso contrario se invalida judicialmente el resultado de la misma.
La atencin mdica a un paciente portador de drogas en el interior de su cuerpo (body-packers, body-stuffers), ser tributaria
de un comunicado a la comisara de polica, en el supuesto de que
la persona no estuviese previamente detenida. La droga obtenida
de estos pacientes por evacuacin o acto quirrgico, ser entregada al agente de polica desplazado para tal fin, quien firmar un
recibo en el que se especificar el nmero de bolsas obtenidas y
su procedencia, as como el DNI de quien lo entrega y el nmero
de identificacin de quien la recibe. En cualquier caso, hay que
cursar tambin un PJ.
El consumo personal de drogas de abuso, no ha de ser objeto de
parte judicial, por no estar contemplado en s mismo como hecho
delictivo. Los menores de edad (< 18 aos) atendidos por una
sobredosis de drogas, no podrn ser dados de alta sin comunicacin previa con los padres o tutores. Las sobredosis mortales por
drogas de diseo sern objeto de parte judicial y de comunicado
inmediato a las Consejeras de Sanidad.
ASPECTOS MDICO-LEGALES DE LAS INTOXICACIONES. EL PARTE JUDICIAL Y LA AUTOPSIA
Las atenciones mdicas realizadas en Urgencias por supuestas

intoxicaciones colectivas (dos o ms afectados) por ingesta de
bebidas o alimentos consumidos en establecimientos pblicos
(bares y restaurantes) o comprados en tiendas de alimentacin
(colmados, mercados y supermercados), sern objeto de PJ
(Artculo 262 de la LEC). Estas intoxicaciones colectivas deben
notificarse con carcter de Urgencia a la Concejala de Salud
Pblica del Ayuntamiento donde est ubicado el establecimiento
pblico. Se recomienda tambin contactar telefnicamente con el
establecimiento implicado, notificar la sospecha y sugerir la retirada del alimento sospechoso al tiempo que se conserva para su
posterior anlisis.
3.- AUTOPSIA
En todos los pacientes que fallezcan en relacin a una intoxicacin
o sobredosis, an cuando sea evidente la causa de la muerte,
adems de extender el PJ, si no se hubiese hecho previamente,
no se firmar el certificado de defuncin, ya que el cadver deber ser llevado al Instituto Anatmico Forense para la prctica de la
correspondiente autopsia por parte del mdico forense, ya que se
trata de una muerte no natural (Artculos 340 y 343 de la LEC),
siendo este ltimo el profesional que certificar documentalmente
la causa de la muerte.
Las personas que ingieren accidentalmente un lquido o slido

supuestamente txico, aportan con frecuencia la botella o envase
que contiene el producto con la intencin de que sea analizado.
Los hospitales pblicos no realizan este tipo de anlisis en estos
productos. Una vez finalizada la asistencia del paciente, ste
puede dirigirse con la copia del informe a cualquier Laboratorio
Privado, o al Instituto Municipal de Higiene y Salud Pblica del
Ayuntamiento para que se hagan cargo del anlisis. Tambin
podr dirigirse al Juzgado de Guardia para formular la correspondiente denuncia y entregar all la muestra.
Las intoxicaciones yatrognicas (errores de prescripcin por parte
del mdico, de dispensacin por parte de la Farmacia o de administracin por parte de una enfermera), sern objeto de PJ.
Tambin la utilizacin de productos txicos con nimo criminal, de
malos tratos o para facilitar violaciones.
Hay que recordar que si la vctima ha sido un menor, adems del
PJ, debe comunicarse a la Fiscala de Menores. Si la vctima es un
preso, debe comunicarse tambin al Juzgado de Vigilancia
Penitenciaria. Si se han utilizados frmacos o drogas para facilitar
una violacin, debe reclamarse la presencia del mdico forense.
BIBLIOGRAFA
Teijeira R. ASPECTOS LEGALES DE LA ATENCION TOXICOLOGICA. Anales Sist San Navarra 2003; 26 suplemento 1: 275-280.
239
240
4.3.-
DONACIN DE RGANOS
EN LA MUERTE
CEREBRAL DE ORIGEN TXICO
DAVID PAREDES, CAMINO RODRGUEZ Y BLANCA MIRANDA
242
DONACIN DE RGANOS EN LA MUERTE CEREBRAL DE ORIGEN TXICO
DONACIN DE RGANOS EN LA MUERTE

CEREBRAL DE ORIGEN TXICO
1.- INTRODUCCIN
El trasplante constituye hoy en da la mejor y en muchas ocasiones la nica alternativa para aquellos pacientes afectados de enfermedades en las que existe un dao irreversible de alguno de sus rganos. El trasplante
se ha convertido en una prctica cotidiana, existiendo cada vez un mayor nmero de pacientes que pueden
acceder a sta modalidad teraputica, con lo que las listas de espera han aumentado en la ltima dcada.
Sin embargo, hay una disparidad creciente entre la demanda de rganos y el nmero de donantes disponibles para trasplante. En los ltimos aos, la obtencin de rganos a partir de donantes cadver ha ido
incrementndose en el mundo, alcanzando en la actualidad una cifra promedio de 18,2 donantes/por milln
de poblacin (pmp) en la Unin Europea y de 26,3 donantes/pmp en Estados Unidos (ao 2008). Espaa,
situada en lugar preferencial en el mundo, mantiene una cifra de 34,2 donantes/pmp (2008). Sin embargo,
estas cifras son insuficientes si tenemos en cuenta que las necesidades de las actuales listas de espera se
cifran alrededor de 50 donantes/pmp.
La escasez de rganos hace necesario recurrir a todas las posibilidades de obtencin de donantes. Ello ha
condicionado que el perfil del donante fallecido en situacin de muerte enceflica haya cambiado en los ltimos aos. As, la causa principal de fallecimiento es la hemorragia cerebral, que ha pasado a ser en Espaa
de un 39% en 1992 hasta un 65,4% en 2008, mientras que el traumatismo craneoenceflico se ha reducido
de un 43% a un 8,2% respectivamente. Tambin la edad de los donantes ha ido aumentado y as, en el ao
2008, el 44,3% de los donantes eran mayores de 60 aos.
El nmero de trasplantes de rganos procedentes de donantes cuya causa de muerte ha sido una intoxicacin aguda por frmacos o txicos, representan cerca del 1% del total de donantes en Espaa. La mayora
de los pacientes intoxicados que ingresan en las Unidades de Cuidados Intensivos sobreviven y slo en algunos casos las complicaciones derivadas del mecanismo de intoxicacin, como la depresin respiratoria con
encefalopata anxica tras una parada cardiorrespiratoria en pacientes con depresin del Sistema Nervioso
Central (SNC), o la accin directa del txico, como la lesin difusa en la sustancia blanca del SNC por efecto de los metabolitos del metanol, pueden evolucionar a una situacin de muerte enceflica (ME). Sin
embargo, no todos los casos de ME asociadas a intoxicaciones se evalan como posibles donantes ya que,
con frecuencia, se piensa errneamente que la intoxicacin es una contraindicacin absoluta a la donacin
de rganos o tejidos.
En este captulo se describe la frecuencia de casos que evolucionan a ME y los mecanismos por los que sta
sucede, al tiempo que se recalca la importancia de una labor multidisciplinaria entre los Servicios de
Toxicologa, Urgencias e Intensivos, por un lado, y los equipos de Coordinacin de Trasplantes, por otro, a la
hora de evaluar dichos pacientes como posibles donantes. En particular, se destacan las precauciones que
se deben tener en cuenta al realizar el diagnstico clnico de ME en los intoxicados y la casi obligatoriedad
de realizar exploraciones complementarias que confirmen el diagnstico clnico de ME a travs de pruebas
que evalen el flujo sanguneo cerebral. As mismo, se recalca la necesidad de un mantenimiento intensivo y
agresivo de los donantes para reducir los efectos isqumicos deletreos sobre los rganos, evitar las complicaciones metablicas y hemodinmicas derivadas de la accin de los txicos y evitar al mximo el dao que
puedan causar en los diferentes rganos y sistemas. Por ltimo, se presentan algunas recomendaciones en
cuanto al tiempo que debe transcurrir entre la intoxicacin y la extraccin y trasplante de los rganos para
evitar el riesgo de transmitir el txico a los receptores.
2.- EXPERIENCIA EN EL TRASPLANTE DE RGANOS PROCEDENTES DE DONANTES FALLECIDOS

POR INTOXICACIN.
Las publicaciones sobre trasplantes de rganos procedentes de
donantes de rganos fallecidos por una intoxicacin son escasas.
En Espaa, Naya et al. han descrito que de los 5.053 donantes
registrados entre 1993 y 1997, el 0,8% (41 donantes) fueron por
intoxicacin aguda, 10 de los cuales eran por metanol. En esta
serie se realizaron 20 trasplantes renales y con seguimiento de 15,
de los cuales slo uno present la perdida de funcin del injerto a
los 32 das y como consecuencia de un rechazo agudo cortico
resistente; otro paciente falleci a los 2 aos por sarcoma de
Kaposi, pero con funcin renal normal. Entre los donantes fallecidos por metanol, la supervivencia precoz del injerto es similar a la
referida con los trasplantes renales a partir de otro tipo de donantes. La serie incluye tambin otras intoxicaciones por monxido de
carbono, antidepresivos tricclicos, benzodiacepinas, gas butano,
derivados anfetamnicos de sntesis (xtasis), tioridacina, insecticidas rganofosforados, etanol, hidracidas, cianuro y cocana. Los
autores concluyen que se observ una menor supervivencia del
injerto al mes del implante, sobre todo en los receptores de riones procedentes de donantes fallecidos por intoxicacin por
monxido de carbono, aunque su causa no parece relacionarse
directamente con dicho txico. En cualquier caso, en el contexto
de donantes fallecidos por intoxicacin aguda por frmacos o txicos, la supervivencia del injerto fue del 86% al cabo de un mes y
del 80% al ao.
En 1999, Caballero et al. publicaron una serie de 8 donantes fallecidos por intoxicacin por metanol. Se trasplantaron 11 riones y
slo uno se perdi por rechazo agudo, pero la pareja renal de este
donante fue normofuncionante, teniendo una supervivencia del
injerto de 4 aos. En esta serie, adems, se trasplantaron 3 hgados y 2 corazones. De los 3 receptores hepticos, uno falleci a
los 33 das por una hemorragia cerebral, pero el injerto heptico
funcionaba correctamente, mientras que en los otros dos casos,
el hgado trasplantado tuvo una supervivencia del injerto de 4 aos
en un caso y de 7 aos en el otro. En cuanto a los dos receptores cardiacos, uno de ellos falleci por rechazo agudo del injerto
mientras que el otro sigue con buena funcin.
En 1986, 1999 y 2002, el Hospital de la Santa Creu i Sant Pau y
el Hospital Clinic de Barcelona han participado en diversas publicaciones de casos de donacin renal tras intoxicacin mortal por
metanol, tambin con buena funcin en un seguimiento entre 7
meses y dos aos. As mismo, en el ao 2005 el tema fue motivo
de una Tesis Doctoral en la que se realiz una extensa y completa revisin de la literatura, de los efectos sobre diversos rganos
de los medicamentos y de diferentes txicos, as como de los
casos de donantes fallecidos por metanol, xtasis o cocana en el
Hospital de la Santa Creu i Sant Pau de Barcelona.
Las mayores series de trasplantes de rganos obtenidos de
donantes fallecidos por intoxicaciones, no muestran transmisin
de la intoxicacin y no aaden complicaciones adicionales a los
receptores ni diferencias en la supervivencia del paciente e injerto
a corto y largo plazo, comparados con los trasplantes realizados

con los rganos de donantes no intoxicados.
Se pueden agrupar los donantes con intoxicaciones en cuatro
grupos, segn el mecanismo que facilita la evolucin hacia la ME:
1. Encefalopata anxica por Parada Cardio Respiratoria (PCR)
secundaria a los efectos depresores sobre el SNC de medicamentos ingeridos por consumo accidental o por intento de
suicidio tales como antidepresivos, barbitricos o sedantes, o
de ndole laboral o accidental como los insecticidas organofosforados o el monxido de carbono.
2. Lesin directa sobre la circulacin cerebral por vasoespasmo
(cocana) o dao hemorrgico cerebral por metanol o por drogas de abuso como el xtasis (MDMA).
3. Lesiones combinadas de encefalopata anxica por efectos
directos sobre el ritmo cardiaco o la circulacin coronaria con
parada cardiaca y dao vascular cerebral, como puede ocurrir
al consumir drogas como herona, cocana y xtasis.
4. Lesiones parenquimatosas cerebrales directas tales como la
mielinolisis de sustancia blanca producida por los metabolitos
txicos del metanol. En ocasiones la fisiopatologa que provoca el edema enceflico est asociada a una hiponatremia
severa (xtasis), a una encefalopata heptica por intoxicacin
por setas como la Amanita phalloides, o a mecanismos patognicos desconocidos (etilenglicol).
3.- EVALUACIN DEL DONANTE FALLECIDO POR

INTOXICACIN
Ante un donante fallecido por intoxicacin, se tendrn en cuenta
cinco consideraciones fundamentales: A) Analizar las lesiones
directas en cada rgano por accin del txico. B) Evaluar la posibilidad de transmisin del txico al receptor cuando el txico
responsable de la muerte se acumula en el rgano trasplantado.
C) Establecer un intervalo entre la ingestin del txico y la extraccin de los rganos, que permita garantizar la eliminacin del
txico en el donante y la ausencia de repercusiones en el funcionalismo de los rganos a trasplantar. D) Evaluar las posibles
repercusiones funcionales en los rganos causadas por la isquemia y el fallo multiorgnico debido a alguno de los mecanismos
que desencadenaron la ME y E) Segn la edad del donante y los
factores de riesgo cardiovascular tales como hipertensin arterial,
diabetes mellitus, arteriosclerosis, etc., evaluar su repercusin funcional y estructural en los rganos diana.
3.1 Valoracin global del donante

Los objetivos son tres: Por un lado, descartar cualquier tipo de
enfermedad transmisible del donante al receptor que va a ser
sometido a inmunosupresin, por otro, valorar individualmente
cada rgano (uno puede no ser viable y los otros s) y, finalmente,
intentar procurar y ofertar todos los rganos vlidos, ya que si un
equipo de trasplante no acepta un rgano, eso no significa que no
pueda ser aceptado por otro.
243
244
El perfil del donante ha cambiado y continuar cambiando en el

futuro a medida que aumenta la edad de los donantes y de los
receptores y a las mltiples patologas asociadas a las causas de
muerte. La primera premisa en la evaluacin de un posible donante es excluir la presencia de una o varias de las contraindicaciones
absolutas descritas en la Tabla 1. Debe prestarse especial cuidado en la evaluacin del riesgo biolgico, en particular en las
intoxicaciones por drogas de consumo o en los casos de ingesta
de metanol, ya que en presencia de uno o ms factores de riesgo (Tabla 2), un resultado negativo de serologas para el Virus de
la Inmunodeficiencia Humana (VIH) o del Virus de la Hepatitis B o
C (VHB, VHC), no garantizan la seguridad de la donacin por el
perodo ventana que tiene cada prueba.
pueden representar entre el 0,8-1% del total de donantes de rganos y pueden suponer el 1,1% del total de rganos trasplantados.
En Espaa y durante un perodo de 10 aos (1993-2002), la intoxicacin aguda por frmacos u otros txicos fue la causa de la
muerte de 85 donantes, lo que represent el 0,7% del total de
donantes cadveres. Del total de donantes, 84 (98,8%) lo fueron
en ME y uno (1,2%) a corazn parado. Un donante tena 65 aos
de edad y el resto eran menores de 65 aos. El metanol y el
monxido de carbono fueron los txicos ms frecuentes, con 34
y 18 donantes respectivamente; los frmacos ms frecuentes fueron los antidepresivos tricclicos y las benzodiacepinas con seis y
cuatro donantes, respectivamente. A partir de estos donantes se
realizaron 146 trasplantes renales, 45 hepticos, 18 cardacos, 10
pulmonares, 1 corazn-pulmn y 3 de rin-pncreas.
3.2 Causa de muerte

Ante una situacin de ME, lo primero es verificar que se conoce
con exactitud la causa de muerte para excluir que, adems de la
intoxicacin, exista o no la presencia de infecciones activas o no
controladas, o de enfermedades neoplsicas que puedan contraindicar la donacin. Los pacientes que evolucionan a ME por
lesin cerebral grave, en quienes no se puede aclarar la causa de
muerte a pesar de las pruebas de imagen, analtica y estudios funcionales, deben descartarse como donante de rganos y tejidos.
Slo se exceptan aquellos en los que se puede realizar una
autopsia clnica post-extraccin que contribuya a aclarar la causa
exacta; el implante de los rganos y la aceptacin de los tejidos
por parte de los bancos quedarn condicionados al resultado anatomo-patolgico inmediato. La asociacin de intoxicacin con
encefalitis viral o meningitis bacterianas no tratadas, son contraindicaciones absolutas; pero una meningitis bacteriana tratada con
antibiticos especficos de uso sistmico o intratecal durante al
menos 48 horas, o una encefalitis viral tratada una semana con
antivirales pueden ser aceptadas como donante de rganos.
3.3 Epidemiologa de los donantes de rganos fallecidos por intoxicacin aguda

Actualmente la tasa de mortalidad producida por intoxicaciones
agudas es inferior al 2%. Los fallecidos por intoxicaciones agudas
3.4 Diagnstico de la muerte enceflica en fallecidos

por intoxicacin aguda
La prdida completa e irreversible de todas las funciones del tronco
y hemisferios cerebrales, produce el cese de la funcin cardiorrespiratoria y una incapacidad para mantener la homeostasis corporal.
Esta situacin se define como muerte enceflica y en Espaa, y en
muchos otros pases, se acepta como la muerte legal del individuo.
Los criterios de definicin, requisitos diagnsticos y exploracin neurolgica necesarios para el diagnstico de ME se describen con
detalle en el documento incluido en el Anexo 1 incluido al final del
captulo: Diagnstico de Muerte Enceflica y mantenimiento del
Donante Potencial, Guas Clnicas, Grupo de Trabajo del Enfermo
Crtico. Hospital Clinic, Barcelona. Octubre 2004.
Segn la legislacin espaola, para diagnosticar la ME debe existir una causa clara del dao cerebral y han de excluirse agentes
fsicos (hipotermia) o qumicos (neurodepresores o bloqueadores
musculares) que la puedan simular. En el caso de las intoxicaciones agudas por agentes con efecto neurodepresor o
bloqueadores neuromusculares, es esencial demostrar que las
concentraciones del txico en sangre u orina son indetectables o
suficientemente bajas, para garantizar que la ausencia de respuesta a la exploracin neurolgica no es debida a un efectos del
txico. De igual forma, se debe asegurar siempre una adecuada
estabilidad hemodinmica, de temperatura (superior a 32C) y de
Tabla 1. CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS PARA LA DONACIN.

1. Desconocer la causa de muerte y que no se pueda aclarar por ningn mtodo, incluyendo autopsia.
2. Falta de familia o imposibilidad de obtener antecedentes personales, especialmente sobre factores de riesgo sexual y biolgico.
3. Infecciones:
-Infeccin por VIH, o pertenencia a grupos de riesgo para la transmisin de sta infeccin, confirmada con la familia o informantes
-Sepsis bacteriana activa con signos de disfuncin multiorgnica
-Infecciones bacterianas por grmenes multiresistentes
-Tuberculosis activa o incompletamente tratada
-Funguemias activas y aspergilosis local activa
-Infecciones virales activas no tratadas, incluyendo las enfermedades producidas por retrovirus y priones
-Meningitis activas por Lysteria monocitogenes, hongos o protozoarios
4. Neoplasia maligna activa y sin tratamiento, de cualquier localizacin, excepto carcinoma in situ de cuello uterino, carcinoma basocelular de piel y algunos tumores
primarios cerebrales.
correccin de alteraciones del equilibrio cido-base y electrolticas

(acidosis metablica por la presencia de metabolitos del metanol
como el cido frmico, acidosis lctica, hiponatremia severa, hipoglicemia, etc.), a consecuencia de la intoxicacin, ya sea por
accin directa del txico (monxido de carbono, etc.) o de sus
metabolitos (metanol, etc.). En algunos casos, podra ser necesario el empleo de sistemas de depuracin de la sustancia por
hemodilisis, con o sin ayuda de filtros de carbn activado, que
garanticen la eliminacin del txico.
El diagnstico de la ME se basa en la demostracin clnica de la
ausencia de conciencia y en la prdida de todos los reflejos del
tronco cerebral, realizada por tres mdicos independientes de los
equipos de trasplante, siendo al menos uno de ellos neurlogo o
neurocirujano. En los casos de intoxicaciones agudas, la presencia de sustancias txicas podra ser un factor de confusin en la
interpretacin de los hallazgos clnicos de la exploracin neurolgica y en algunas pruebas que evalan la actividad elctrica
cerebral, como el electroencefalograma. Por ello es muy recomendable que se confirme el diagnstico clnico con pruebas
instrumentales que no se vean afectadas por la presencia de txicos en sangre. Dichas pruebas evalan la ausencia de potenciales
evocados somatosensoriales o visuales del tronco o el cese de
circulacin cerebral demostrado por ecografa Doppler transcraneal, angiografa vascular cerebral o inyeccin de radioistopos con
alta afinidad por el parnquima cerebral.
3.5 Exploracin fsica
durante el proceso. Adems, hay que hacer un examen cuidadoso

de todo el cuerpo del donante en bsqueda de signos de enfermedad sistmica, coloracin (p.e. ictericia que sugiera hepatopata),
malformaciones anatmicas, perfusin perifrica debida o no a
daos vasculares severos, hematomas, petequias, presencia de
ndulos, tumoraciones, pigmentaciones, cicatrices quirrgicas antiguas y recientes, amputaciones, fracturas, heridas abiertas,
traumatismos y signos indirectos de riesgo biolgico tales como
condilomas, tatuajes, piercing y signos de venopuncin. Debe
incluir adems la palpacin abdominal para excluir masas, ascitis y
organomegalias, y la palpacin y auscultacin del trax para confirmar los hallazgos de las exploraciones realizadas en la UCI.
3.6 Anlisis serolgico

Las determinaciones serolgicas se realizarn en suero o plasma
de donante y debern utilizarse reactivos homologados para uso
diagnstico. Todas las muestras de sangre se deberan obtener
en un tiempo lo ms corto posible despus del diagnstico de
ME, para evitar posibles interferencias en los resultados a causa
de las sustancias lticas liberadas por el cerebro durante el proceso de ME. Para los donantes potenciales que han recibido
sangre, componentes sanguneos, coloides o cristaloides dentro
de las 48 horas previas a la muerte que produzcan hemodilucin
superior al 50%, ser necesario disponer de una muestra de sangre previa a la transfusin. En caso contrario se debe retrasar las
determinaciones serolgicas 48 horas por la posibilidad de falsos
negativos en las pruebas y sino es posible hacerlo, deber descartar al donante.
Se debe realizar y registrar una exploracin fsica completa, durante la valoracin previa y tambin durante la extraccin, para
documentar y registrar cualquier hallazgo anatmico encontrado
Tabla 2. CRITERIOS DE RIESGO BIOLGICO PARA LA DONACIN DE RGANOS Y TEJIDOS.

Personas con factores de riesgo por VIH y/o Hepatitis B y/o Hepatitis C:
1. Personas que mantienen relaciones sexuales con mltiples parejas, homo o heterosexuales, durante los ltimos 12 meses.
2. Personas que presentan informes o signos de inyeccin no mdica intravenosa, intramuscular o subcutnea de drogas en los ltimos 12 meses.
3. Hombres y mujeres que hayan mantenido relaciones sexuales a cambio de dinero o drogas en los 12 meses precedentes.
4. Personas con hemofilia o desordenes relacionados con la coagulacin, que hayan recibido concentrados derivados de factores de coagulacin de origen humano.
5. Personas que han sido compaeros sexuales de otras con historial de VIH, hepatitis B, hepatitis C, manifestaciones o factores de riesgo descritos en los anteriores
apartados durante los 12 ltimos meses.
6. Exposicin percutnea o contacto con herida abierta, piel no intacta o membrana mucosa con sangre bajo sospecha de tener un riesgo alto de contener VIH o
hepatitis los 12 meses precedentes.
7. Presidiarios en los ltimos 12 meses.
8. Sfilis o gonorrea, diagnosticada o tratada, en los ltimos 12 meses.
9. Tatuajes, orificios en orejas o corporales y/o acupuntura, a menos que fueran realizados con equipo o aguja estriles o no reutilizables, en los ltimos 12 meses.
10.Personas con antecedentes conocidos de HIV, hepatitis B (HBs Ag positivo confirmado) o hepatitis C, as como personas con ictericia de etiologa desconocida,
previos al cribado serolgico.
Criterios de exclusin peditricos especficos:
Cualquier donante peditrico que est incluido en alguno de los apartados anteriores para adultos deber ser excluido como donante. Los nios nacidos de madres
con infeccin por VIH o madres que cumplen con los criterios de exclusin anteriormente descritos, debern ser rechazados como donantes, hasta que el riesgo de
transmisin de infeccin pueda ser definitivamente excluido en el nio de la manera siguiente:
1. Nios mayores de 18 meses de edad, nacidos de madres con infeccin o riesgo de infeccin para VIH, hepatitis B y hepatitis C, que no han seguido lactancia
materna en los ltimos 12 meses y que los test serolgicos, el examen fsico y la revisin de la historia mdica no indican evidencia de infeccin de VIH, hepatitis
B, hepatitis C, pueden ser aceptados como donantes.
2. Los nios menores de 18 meses de edad que han nacido de madres con infeccin o riesgo de infeccin para VIH, hepatitis B o hepatitis C, o han seguido lactancia
materna en los ltimos 12 meses, no deben ser considerados como donantes, independientemente de los resultados de los test serolgicos.
245
246
En el donante cadver debe realizarse de urgencia el siguiente cribado serolgico:

1. Anticuerpos especficos frente al VIH-1 y al VIH-2 y el Antgeno
p24-VIH-1.
2. Antgeno de superficie para el VHB (HBsAg)
3. Anticuerpos especficos frente al VHC.
4. Anticuerpos contra el Treponema pallidum tipo reaginas
(Venereal Diseases Research Laboratory-VDRL o reagina rpida
en el plasma-RPR).
5. Anticuerpos especficos frente a Citomegalovirus (CMV)
6. Anticuerpos especficos frente al Virus de la Leucemia de clulas T del adulto tipos I y II (HTLV I/II): debe realizarse ante la
sospecha de factores de riesgo en el donante (inmigrantes o
nativos y sus compaeros sexuales que provengan o hayan

vivido en zonas con alta incidencia como frica, Australia,
Caribe o Japn).
Un resultado positivo para VIH o HTLV I/II es suficiente para la
exclusin del donante. Las otras serologas positivas exigen bsqueda de receptores positivos para VHB o VHC y en el caso del
RPR o CMV positivos debe hacerse profilaxis en el receptor.
3.7 Evaluacin funcional de los rganos

Se realiza en base a parmetros clnicos (historia clnica y exploracin fsica), morfolgicos (radiologa, ecografa) y funcionales
Tabla 3. TOXICOS MAS FRECUENTES Y DONACIN DE RGANOS.

Txico
Etanol (aguda)
Metanol
Monxido de carbono
Paracetamol
Antidepresivos Tricclicos (ADT)
Barbitricos, Benzodiacepinas
Cocaina - Extasis
Herona
Organofosforados
Raticidas
Amanita Phalloides
(+) afectacin leve

(++) afectacin moderada
(+++) afectacin severa
rganos Diana
Hgado
+++
Rin
+++
Pncreas ++
Corazn +
Pulmn +
Corazn +++
Rin
++
Pncreas ++
Hgado
+
Pulmn +
Corazn ++
Pulmn ++
Hgado
+
Rin
+
Pncreas +
Hgado
+++
Rin
+++
Corazn +
Pncreas +
Pulmn +
Corazn ++
Pulmn +
Hgado
+
No dao sobre rganos
Corazn +++
Pulmn ++
Hgado
+++
Rin
+++
Pncreas +
Corazn ++
Pulmn +
Rin
+
Pncreas +
No dao sobre rganos
Hgado
+++
Rin
++
Pncreas +
rganos trasplantados
Todos
Precauciones
Excluir enolismo crnico
Biopsia renal y heptica tiles
Todos
Evaluar muy bien funcin cardiaca

Pncreas susceptible a isquemia
Niveles sricos negativos
Corregir acidosis metablica
Excluir enolismo crnico
Evaluar muy bien funcin cardiaca y pulmonar. Descartar isquemia.
Corregir acidosis metablica
Oxigenoterapia hiperbrica
Todos
Hgado ?
Rin
Corazn
Evaluar dao heptico y renal

Biopsia renal?
Descartar dao cardiaco por metabolitos (NAC)
Todos
Evaluar muy bien funcin cardiaca (alguna serie contraindica corazn)

Esperar niveles sricos <2mcg/ml
Todos
Hgado
Rin
Espera niveles sricos negativos. Descartar isquemia post-PCR

Esperar 12-24 horas
Descartar isquemia si PCR
Biopsia heptica-renal?
Descartar riesgo biolgico
Contraindicados
Muy alto riesgo biolgico - ADVP

Niveles negativos suero
Todos
Corazn
Rin
Descartar CID
Contraindicacin heptica
NAC: N-Acetil cisteina

PCR: Parada cardiorespiratoria
CID: Coagulacin intravascular diseminada
(pruebas bioqumicas). Estos resultados se deben comparar con

los valores documentados antes de la presente hospitalizacin (si
se disponen), con los obtenidos al ingreso actual y con la evolucin que han mostrado durante todo el proceso actual, para
decidir la viabilidad individual de cada rgano. Es importante considerar el efecto directo del txico sobre el rgano (Tabla 3), las
complicaciones sistmicas causadas por la intoxicacin y descartar las alteraciones irreversibles en los mismos. La posibilidad de
la transmisin del txico se fundamenta en las concentraciones en
sangre o suero y orina, que son un reflejo de las concentraciones
tisulares, pero teniendo en cuenta tambin la farmacocintica y
farmacodinamia del txico con su semivida de eliminacin y si se
han empleado o no antdotos o tcnicas de depuracin.
Las pruebas a realizar incluyen:
1. Determinaciones hematolgicas y de coagulacin como el
grupo sanguneo y antgeno Rhesus, el antgeno mayor de
Histocompatibilidad (HLA), hemograma completo y recuento
diferencial de leucocitos y plaquetas, pruebas de coagulacin
(tiempo de Protrombina, tiempo parcial de Tromboplastina) y
electrolitos (sodio, potasio, calcio).
2. Funcin renal: urea y creatinina sricas, sedimento urinario y proteinuria por tira reactiva. La rabdomiolisis es frecuente en
donantes fallecidos por anoxia enceflica tras intoxicacin aguda
y puede ocasionar insuficiencia renal aguda (IRA) no oligrica que
suele ser reversible y, por este motivo, estos riones pueden ser
vlidos para trasplante, especialmente en donantes jvenes.
3. Funcin Heptica: enzimas hepticas como la gama glutamil
transpeptidasa (GGT) y alanino y aspartato-amino-transferasas
(ALT y AST), fosfatasa alcalina, bilirrubina total y directa, protenas totales y albmina. La cifra de transaminasas en estos
donantes puede estar aumentada por isquemia, por hepatotoxicidad o por ambos factores.
4. Funcin Cardiaca: Creatin-fosfoquinasa (CK), la fraccin muscular cardiaca (MB) y la relacin entre ambas. Pueden elevarse
en dao isqumico miocrdico, pero en especial la CK total en
trauma severo y rabdomiolisis. La troponina es tambin un indicador sensible y temprano de isquemia miocrdica y es
particularmente til en los casos de PCR despus de la intoxicacin.
5. Funcin del Pncreas: amilasa, aunque su elevacin puede
deberse no slo a dao en el pncreas sino ser tambin de origen cerebral. Por ello la lipasa es un indicador ms fiable de
funcin pancretica. As mismo, los requerimientos de insulina
diarios desde el ingreso en UCI y los niveles iniciales de glicemia y su evolucin.
6. Funcin Pulmonar: gasometra arterial tomada con fraccin inspirada de oxgeno del 100% y con Presin Positiva al Final de la
Espiracin (PEEP) de al menos 5 mm de Hg, para evaluar el
grado de oxigenacin e intercambio gaseoso pulmonar.
Radiografa de Trax: Puede ayudar a descartar patologa cardiaca no conocida, lesiones tumorales de hallazgo incidental,
infeccin pulmonar, etc.
Electrocardiograma (ECG): Es tambin necesario en todo
donante de rganos, sea o no cardiaco. Permite descartar
cambios isqumicos, en particular con el antecedente de PCR,
cambios debidos a la tormenta simptica asociada a la ME o a
trastornos electrolticos y signos de hipertrofia ventricular.
Ecografa abdominal: de forma porttil es til para evaluar hgado, pncreas y riones, no slo en su ecogenicidad, sino
tambin en su tamao y forma. Permite adems descartar otras
lesiones intraabdominales, tumores incidentales y da una idea
previa de la regin retroperitoneal y grandes vasos.
Ecocardiografa: Esencial para evaluar la viabilidad cardiaca en
los casos de PCR previa ya que permite conocer la funcin
ventricular, si existen alteraciones segmentarias de la contractilidad que sugieran dao isqumico o cambios asociados a la
ME, el grosor de las paredes del ventrculo izquierdo y del septum interventricular. Es particularmente til en antecedentes de
trauma torcico, hipertensin arterial y en donantes con dosis
elevadas de soporte vasoactivo e inotrpico.
3.9 Evaluacin intraoperatoria Aspecto macroscpico

La validacin final del donante, y en particular la de los rganos a
extraer e implantar, se efecta durante la ciruga de extraccin. Se
deben evaluar siempre las cavidades abdominal y torcica, para
excluir la presencia de masas, neoplasias, linfadenopatas, colecciones infecciosas, adherencias o secuelas de cirugas previas, o
cualquier otro hallazgo que pudiera condicionar el rechazo del
donante o de algn rgano en particular.
3.8 Estudios morfolgicos
La valoracin del aspecto macroscpico de cada rgano incluye,

en todos los casos, la observacin de la coloracin y consistencia
antes y despus de la perfusin con soluciones de preservacin,
la textura y superficie, forma, bordes y la vasculatura con aspectos tales como pulsatilidad, perfusin, cambios aterosclerticos,
nmero y distribucin de los vasos y las variantes anatmicas de
lo normal. En el caso del hgado, es importante descartar lesiones
previas como esteatosis severa y cambios agudos en especial el
estado de la va biliar por la PCR, la isquemia o el efecto directo
del txico. En el corazn, la viabilidad depender de la contractilidad global, el aspecto de las coronarias y el pericardio para el
corazn; para el pulmn la distensibilidad e insuflacin y el estado
de la va area. Para el pncreas debe excluirse el edema como
consecuencia de la isquemia y revisarse el estado del conducto
pancretico. Y para el rin se debe descartar necrosis cortical o
trombosis vascular causada por efecto directo del txico o por la
PCR y evaluarse la coloracin, aspecto post-perfusin y la va urinaria no slo en la pelvis renal sino a todo lo largo del urter. Segn
esta valoracin, un rgano puede ser rechazado y no extrado
mientras que los restantes se consideran viables.
Se refieren a las pruebas de valoracin morfolgica de cada rgano, algunas de las cuales son a la vez funcionales, como es el
caso del ecocardiograma.
En algunos casos es necesario hacer biopsia heptica y renal para

descartar lesin directa del txico (e.g. intoxicacin por metanol,
paracetamol o cianuro), o para evaluar cambios isqumicos post
247
248
PCR o cuantificar la esteatosis heptica. Adems del tipo de txico, en donantes mayores de 60 aos o con antecedentes previos
de hipertensin arterial, diabetes mellitus o alteraciones marcadas
en el aspecto macroscpico del rgano, nuestro grupo prefiere
realizar biopsia renal para definir su viabilidad final.
3.10 Mantenimiento del donante

Es esencial el cuidado con que se realice el mantenimiento del
donante potencial despus de una intoxicacin aguda, ya que la
recuperacin de todas las alteraciones hemodinmicas, metablicas, hidroelectrolticas y los efectos del dao isqumico, deben
intentar reducirse o revertir en forma agresiva, para asegurar la
mejor funcionalidad posible de los rganos a trasplantar. La monitorizacin y los objetivos ideales de mantenimiento de cada
sistema se describen con detalle en el Anexo 1. Se recomienda
tambin cuantificar los niveles sricos del txico para asegurar que
ha sido eliminado o que su concentracin asegura que no es perjudicial para el receptor. En la intoxicacin por metanol, es
aconsejable que los niveles sanguneos sean indetectables antes de
la donacin de rganos. En las intoxicaciones por cianuro es recomendable conseguir niveles sanguneos inferiores a 7 mol/L antes
de la donacin. En intoxicaciones por antidepresivos tricclicos, las
concentraciones plasmticas debieran ser inferiores a 2 g/mL.
4.- CONCLUSIONES
La decisin de aceptar o no un donante fallecido por intoxicacin
aguda, precisa un equipo multidisciplinario. Una vez confirmado el
diagnstico de ME, excluido el riesgo biolgico y revisados los
antecedentes patolgicos previos, se proceden a evaluar mltiples
variables, como el tipo de txico, su accin directa sobre los rganos, los efectos deletreos de la isquemia y su reversibilidad, la
correccin de las alteraciones acido-bsicas, electrolticas y
hemodinmicas, la evolucin en el tiempo de las determinaciones
analticas y los resultados serolgicos. Por ltimo, el aspecto
macroscpico del rgano durante el acto quirrgico decide su final
aceptacin o no y, si es el caso, los hallazgos de biopsia y/o
autopsia.
Los rganos procedentes de donantes fallecidos por intoxicacin
aguda por frmacos u otros txicos, pueden ser empleados para
la realizacin de trasplantes. Los resultados de supervivencia y
funcionalismo de los rganos trasplantados permiten su empleo
como donantes de rganos, por lo que se debe prestar siempre
atencin a sta posibilidad en el caso de que un paciente intoxicado evolucione desfavorablemente a situacin de ME,
aumentando as el nmero de rganos viables y disponibles para
trasplante.
BIBLIOGRAFA
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Zavala E, Nogu S. INTOXICACIN POR METANOL Y TRASPLANTE RENAL. Rev Esp Anest Reanim 1986; 33: 373.
249
250
5.- OTROS ASPECTOS

DE LAS INTOXICACIONES
252
5.1.-
CENTROS DE INFORMACIN
TOXICOLGICA Y UNIDADES
FUNCIONALES DE TOXICOLOGA CLNICA
SANTIAGO NOGU
254
CENTROS DE INFORMACIN TOXICOLGICA Y UNIDADES FUNCIONALES DE TOXICOLOGA CLNICA
CENTROS DE INFORMACIN TOXICOLGICA

Y UNIDADES FUNCIONALES DE TOXICOLOGA
CLNICA
1.- INTRODUCCIN
En noviembre de 1953, en el PresbyterianSt Lukes Hospital de Chicago (USA), se cre el que hoy en da es
considerado como el primer Centro de Informacin Toxicolgica del mundo, nacido con la misin de dar
apoyo a los pediatras que atendan intoxicados en Urgencias y que se encontraban con dificultades para
conocer la composicin cualitativa y cuantitativa de los compuestos farmacuticos, productos domsticos o
industriales que los nios haban ingerido de forma accidental, las dosis txicas, las posibles vas de absorcin, metabolizacin y excrecin, los antdotos disponibles, etc. A partir de esa fecha, los Centros Antitxicos
se extendieron con rapidez, en particular por los Estados Unidos de Norteamrica y por Europa, y se agruparon en Sociedades como la EAPCCT (European Association of Clinical Toxicologists and Poison Control
Centers) o la AAPCC (American Association of Poison Control Centers). En 1961 se cre en Espaa el Centro
Nacional de Informacin Toxicolgica, unido administrativamente al Instituto Nacional de Toxicologa de
Madrid y ubicado en unas dependencias del Ministerio de Justicia, situacin en la que continua en la actualidad. Pero en los ltimos 10-15 aos, la era de la comunicacin instantnea por va Internet y electrnica ha
hecho mella en estos Centros, que han visto reducido el nmero de sus consultas, por lo que se han ido
cerrando muchos de ellos, en particular si haba ms de uno en el mismo pas.
De forma independiente, o no, a los Centros de Informacin Toxicolgica, a mediados del siglo XX algunos
centros sanitarios pblicos crearon en diversas partes del mundo Servicios de Toxicologa, cuyo objetivo fundamental es dar asistencia directa a los pacientes intoxicados, hacer anlisis toxicolgicos, evaluar riesgos
laborales, etc. Este modelo estructural hospitalario de toxicologa se hace muy patente en Europa, y muy en
particular en Francia (Hospital Fernand Widal de Paris, Hospital Edouard Herriot de Lyon, Hospital Salvator de
Marsella, y otros) y en el Reino Unido (Guys Hospital de Londres, Royal Infermery de Edinburgh, y otros)
alcanzando un gran desarrollo en los aos 60, 70 y principios de los 80, pero desde mediados de los aos
80 del pasado siglo, estos Servicios de Toxicologa fueron perdiendo protagonismo e independencia, hasta el
punto de desaparecer muchos de ellos o de integrarse en otros Servicios. Finalmente, algunos centros sanitarios decidieron crear Unidades Funcionales de Toxicologa, en las que diversos profesionales se agrupan de
modo funcional, para mejorar la asistencia, docencia e investigacin en el campo de la toxicologa.
2.- CENTROS DE INFORMACIN TOXICOLGICA

(CIT)
Como se ha citado previamente, los CIT tienen diversas e importantes funciones interrelacionadas entre s. La ms importante, y
que les da nombre, es proporcionar informacin en caso de incidencia txica a la poblacin general (valorar la severidad de la
exposicin, decidir traslado a un centro sanitario, primeros gestos
asistenciales, etc.), a los profesionales sanitarios (mdicos, enfermeras, farmaceticos,) sobre la actuacin pertinente ante un
paciente intoxicado, o a la administracin de justicia (sobre la relacin causa-efecto en temas relacionados con las potenciales
consecuencias de los txicos utilizados en ocasiones con nimo

daino), al tiempo que lleva un registro epidemiolgico de gran
importancia para conocer la prevalencia de las diversas intoxicaciones, sus diversos mecanismos y consecuencias clnicas, al
objeto de promover medidas preventivas. En Espaa, el CIT se
encuentra en Madrid, y es accesible por telfono las 24 horas del
da (91 562 04 20), disponiendo tambin de una lnea especfica
para atender las consultas hospitalarias, que se presuponen ms
graves y urgentes) al telfono 91 411 26 76.
CENTROS DE INFORMACIN TOXICOLGICA Y UNIDADES FUNCIONALES DE TOXICOLOGA CLNICA
3.- UNIDADES FUNCIONALES DE TOXICOLOGA 3.1- Integrantes de la Unidad Funcional de Toxicologa

CLNICA
La misin de una Unidad Funcional de Toxicologa (UFT) integrada
en un Centro Sanitario, es la coordinacin de todos los profesionales del Centro que participan de una u otra manera en la
atencin del enfermo intoxicado, agudo o crnico, involucrando
por tanto a los correspondientes Servicios e Institutos, con los
objetivos generales de incrementar la calidad asistencial, fomentar
la docencia, potenciar la investigacin, gestionar adecuadamente
los recursos disponibles y obtener financiacin externa.
A diferencia de otras Unidades Funcionales que suele haber en
muchos Hospitales, no hay un rgano o sistema del cuerpo humano que sea el centro de la Unidad, sino que el punto comn son
agentes qumicos externos y a su alrededor las consecuencias de
la absorcin del mismo. Los objetivos generales de estas
Unidades se muestran en la Tabla 1.
Una Unidad Funcional de Toxicologa est integrada por profesionales de diversas procedencias (mdicos de varias
especialidades, farmacuticos, bilogos y enfermeros), que tienen
como punto comn la realizacin de una parte de su actividad
asistencial en la atencin del intoxicado, y por tanto forman parte
de ella diversos Institutos y Servicios como los Servicios de
Urgencias, Toxicologa (si lo hubiere), Farmacia, Farmacologa,
Anlisis clnicos, Psiquiatra y Psicologa, Neurologa, Nefrologa,
Medicina Interna, Gastroenterologa, Hepatologa (si lo hubiere),
Medicina Intensiva, Neumologa, Cardiologa, Oftalmologa,
Otorrinolaringologa, Pediatra, Salud Laboral y otros.
Formaran parte de la Unidad Funcional de Toxicologa aquellos
profesionales integrados en los Servicios e Institutos previamente
mencionados, que tengan una labor asistencial, docente o investigadora en el campo de la toxicologa, que voluntariamente
deseen adscribirse a la misma y que sean propuestos por la
Direccin de los Institutos. La presencia de tan diversos Institutos
en esta UFT se debe a que los agentes txicos suelen tener ms
de un rgano diana y las intoxicaciones o patologas que se han
considerado de inters prioritario para esta Unidad (custicos,
medicamentos, drogas de abuso, armas qumicas y sndrome de
sensibilidad qumica) implican a este elevado nmero de Institutos.
Tabla 1. OBJETIVOS DE LAS UNIDADES FUNCIONALES DE TOXICOLOGA.

Crear, actualizar, ampliar y/o unificar los protocolos y guas clnicas para la asistencia del intoxicado agudo y crnico. Respecto a las intoxicaciones agudas, deberan
ser temas prioritarios las intoxicaciones ms frecuentes o graves, como las ingestas de custicos, setas txicas y paracetamol, los body-packers, las reacciones
adversas y sobredosis por consumo de drogas de abuso, las indicaciones de hemodilisis, los circuitos de atencin en Urgencias de los diversos tipos de intoxicaciones
y los criterios de ingreso en UCI.
Establecer una Gua clnica para la descontaminacin cutnea y ocular de productos qumicos,
Disear un Stock de antdotos adaptado a la epidemiologa toxicolgica y a la complejidad de los procesos que se atienden. Revisin de los frmacos disponibles
en el Hospital y adaptacin de indicaciones y dosificacin a la evidencia cientfica.
Evaluar las peculiaridades de la asistencia peditrica en el campo de las intoxicaciones, en particular respecto a la descontaminacin digestiva y a las necesidades
de analtica toxicolgica y de antdotos.
Controlar la calidad de la asistencia toxicolgica en Urgencias, siguiendo las recomendaciones Calitox-2006, tanto en adultos como en nios.
Actualizar la epidemiologa toxicolgica atendida en el Centro, tanto desde el punto de vista clnico como analtico. Registro permanente de las exposiciones a
productos qumicos (Txico-Vigilancia) con notificaciones peridicas a la Direccin General de Salud Pblica. Registro permanente de las sobredosis y de las
reacciones adversas al consumo de drogas de abuso (Drogo-Vigilancia) con notificaciones regulares al Observatorio de Drogas.
Ampliacin cualitativa y cuantitativa de la oferta en analtica toxicolgica, tanto urgente (en particular frmacos y drogas de abuso) como programada (plaguicidas,
disolventes y metales pesados).
Disponer de una Consulta Externa de Toxicologa Clnica donde puedan atenderse patologas crnicas (metales pesados, disolventes, custicos, gases, drogas de
abuso, sensibilidad qumica, etc.
Actividad docente de postgrado, a mdicos y enfermeras.
BIBLIOGRAFA
Instituto Nacional de Ciencias Forenses. SERVICIO DE INFORMACION TOXICOLGICA. Disponible en: http://www.mju.es/toxicologia/
Nogu S. UNIDADES FUNCIONALES DE TOXICOLOGA CLNICA. Disponible en: http://wzar.unizar.es/stc/unidades/unidades.html
Volans GN, Karalliede L, Wiseman HM. POISONS CENTRES AND THE REPORTING OF ADVERSE DRUG EVENTS: THE CASE FOR FURTHER
DEVELOPMENT. Drug Saf 2007: 30: 191-4.
Watson WA, Litovitz TL, Belson MG, Wolkin AB, Patel M, Schier JG et al. THE TOXIC EXPOSURE SURVEILLANCE SYSTEM (TESS): RISK
ASSESSMENT AND REAL-TIME TOXICOVIGILANCE ACROSS UNITED STATES POISON CENTERS. Toxicol Appl Pharmacol 2005; 207: 60410.
255
256
5.2.-
FUENTES DE INFORMACIN
EN INTERNET SOBRE TOXICOLOGA
RAQUEL AGUILAR
258
FUENTES DE INFORMACIN EN INTERNET SOBRE TOXICOLOGA
FUENTES DE INFORMACIN EN INTERNET SOBRE

TOXICOLOGA
1.- INTRODUCCIN
Como se ha visto en los captulos anteriores, la rapidez de actuacin es fundamental en la mayor parte de las
intoxicaciones agudas aunque, en ocasiones, no resulte una tarea fcil. Cada vez es mayor el nmero de productos qumicos comercializados de uso domstico, agrcola o industrial y no siempre resulta fcil establecer
cul es su composicin y cules son las medidas teraputicas oportunas en caso de una exposicin txica.
El manejo de las intoxicaciones con nuevos frmacos o combinaciones de distintos frmacos, supone tambin un reto para los profesionales sanitarios. stos han de disponer de herramientas que le permitan un
manejo gil y eficaz de la informacin. Afortunadamente, en los ltimos aos, Internet ha facilitado el acceso
gratuito a numerosas bases de datos toxicolgicas. A continuacin se exponen diferentes pginas y webs de
inters en Toxicologa.
2.- BSQUEDA GENERAL DE INFORMACIN TOXICOLGICA

INSTITUTO NACIONAL DE TOXICOLOGA Y CIENCIAS
FORENSES (http://www.mju.es/toxicologia/)
El Instituto Nacional de Toxicologa es un rgano adscrito al
Ministerio de Justicia de Espaa que, tiene entre otras funciones, el asesoramiento y la informacin para la prevencin y el
tratamiento de las intoxicaciones. Se trata de una pgina dirigida tanto a profesionales de la salud como a ciudadanos.
TOXNET (http://toxnet.nlm.nih.gov/index.html)
Toxicology Data Network (TOXNET): pgina gestionada por la
Biblioteca Nacional de Medicina de los Estados Unidos.
Comprende un conjunto de excelentes bases de datos sobre
Toxicologa, sustancias qumicas peligrosas, salud medioambiental y exposicin a txicos. El acceso es gratuito.
CHEMFINDER (http://www.chemfinder.com) y
CHEMIDPLUS (http://chem.sis.nlm.nih.gov/chemidplus/)
Metabuscadores para compuestos qumicos. Ofrecen un listado de bases de datos especficas y pginas web donde se
puede encontrar informacin concreta sobre productos qumicos.
HSDB ( http://toxnet.nlm.nih.gov/cgi-bin/sis/htmlgen?HSDB)
Hazardous Substances Data Bank (HSDB): base de datos,
incluida en TOXNET, con informacin contrastada y revisada
sobre aproximadamente 5.000 sustancias qumicas peligrosas
POISINDEX (http://www.micromedex.com/products/poisindex/)
Base de datos de Thomson Micromedex con una amplsima
informacin sustentada en la evidencia para identificar sustancias txicas y tratar a los pacientes intoxicados. Es la base de
datos ms importante y utilizada en Estados Unidos, ofrece
informacin contrastada y continuamente actualizada sobre el

manejo de las intoxicaciones. Presenta como desventaja el no
ser de acceso gratuito.
3.- TRATAMIENTO Y CLNICA

HSDB ( http://toxnet.nlm.nih.gov/cgi-bin/sis/htmlgen?HSDB)
Hazardous Substances Data Bank (HSDB): base de datos,
incluida en TOXNET, que resulta de utilidad para buscar informacin sobre el tratamiento de intoxicaciones cuando se tiene
la certeza del agente causal.
IPCS INTOX (http://www.intox.org/)
International Programme on Chemical Safety (IPCS): El programa INTOX de la IPCS es una base de datos sobre agentes
txicos y manejo de las intoxicaciones. Resultan particularmente tiles las guas de tratamiento clasificadas por sndrome, en
el caso de desconocer cul es el agente causal responsable de
la exposicin txica. Tambin, se pueden consultar monografas de utilizacin de algunos antdotos.
AAPCC (http://www.aapcc.org/)
American Association of Poison Control Centers (AAPCC): Entre
otras actividades de la AAPCC destaca la publicacin y discusin on-line de guas de manejo del enfermo intoxicado.
4.- INTOXICACIONES POR MEDICAMENTOS

AEMPS (http://www.agemed.es)
A travs de la pgina de la Agencia Espaola de Medicamentos
y Productos Sanitarios (AEMPS) se puede acceder a la ficha
tcnica de la mayor parte de las especialidades farmacuticas
registradas en nuestro pas. La ficha tcnica incluye en el apar-
tado de datos clnicos, un subapartado de actuacin en caso

de sobredosificacin.
FDA (http://www.fda.gov)
Food and Drug Administration (FDA): Agencia dependiente del
Departamento de Salud de los Estados Unidos. Entre otras actividades acta de centro de evaluacin e investigacin de
medicamentos: aprobacin de frmacos, informacin relativa a
seguridad y efectos adversos, alertas de seguridad e informacin al ciudadano. Tiene un apartado especfico de
investigacin toxicolgica.
EMEA (http://www.emea.europa.eu/index/indexh1.htm)
European Medicines Agency (EMEA): Equivalente a la FDA a
nivel europeo. La EMEA es la agencia responsable de la autorizacin de comercializacin de nuevos frmacos en Europa en
base a los datos de eficacia y seguridad.
GPT (http://www.agemed.es/profHumana/gpt/home.htm)
Gua de Prescripcin Teraputica (GPT): adaptacin espaola
de la 51 edicin del British Nacional Formulary (BNF). Contiene
informacin sobre los medicamentos comercializados en
Espaa y est dirigida a los profesionales sanitarios.
MICROMEDEX (http://www.thomsonhc.com/)
Base de datos de Thomson Micromedex sobre medicamentos. Aporta una informacin de gran calidad pero de carcter no
gratuito. Est estructurada en varias bases de datos entre las
que destacan:
- Drugdex: amplias monografas de frmacos con informacin
sobre la evidencia disponible respecto a utilidad teraputica y
una comparativa con otros principios activos similares.
- Drug-reax: informacin detallada sobre interacciones y reacciones adversas
- Poisindex: informacin toxicolgica.
RXLIST (http://www.rxlist.com/script/main/hp.asp)
Base de datos americana con monografas de 200 especialidades farmacuticas que se prescriben con frecuencia.
5.- FICHAS INTERNACIONALES DE SEGURIDAD

QUMICA
FISQ (http://www.insht.es/portal/site/Insht/menuitem.a82abc159
115c8090128ca10060961ca/?vgnextoid=4458908b51593110V
gnVCM100000dc0ca8c0RCRD)
Fichas Internacionales Seguridad Qumica (FISQ): proyecto
desarrollado por el IPCS y la Comisin de las Comunidades
Europeas. Las FISQ recopilan, de forma clara, la informacin
esencial de higiene y seguridad de sustancias qumicas.
Disponible la versin en espaol a travs de la pgina web del
Ministerio de Trabajo e Inmigracin.
6.- CNCER Y REPRODUCCIN

CCRIS (http://toxnet.nlm.nih.gov/cgi-bin/sis/htmlgen?CCRIS)
Chemical Carcinogenesis Research Information System
(CCRIS): base de datos, incluida en TOXNET, que contiene los
resultados de test de carcinogenicidad y mutagenicidad de
ms de 8.000 sustancias qumicas.
GENE-TOX (http://toxnet.nlm.nih.gov/cgi-bin/sis/htmlgen?GENETOX)
Genetic Toxicology Data Bank (GENE-TOX): base de datos,
incluida en TOXNET, con datos de pruebas de toxicidad gentica de aproximadamente 3.000 sustancias qumicas.
DART/ETIC http://www.nlm.nih.gov/pubs/factsheets/dartfs.html
Developmental and Reproductive Toxicology/Environmental
Teratology Information Center (DART/ETIC): base de datos, incluida en TOXNET, con aproximadamente 200.000 referencias
bibliogrficas sobre teratogenicidad y toxicologa reproductiva.
7.- SOCIEDADES CIENTFICAS

AETOX (http://www.aetox.com)
La Asociacin Espaola de Toxicologa (AETOX) es una entidad
que engloba los diferentes sectores de la Toxicologa en
Espaa. Las secciones en que est dividida la AETOX son:
- Toxicologa ambiental:
http://www.uv.es/aetoxweb/grupos/ecotox/index.html
- Toxicologa forense
- Toxicologa Veterinaria
- Seguridad alimentaria
- Toxicologa Clnica:
AETOX/STC (http://wzar.unizar.es/stc/index.html)
Esta seccin canaliza las actividades cientficas relacionadas
con la prevencin y la asistencia de las intoxicaciones humanas. En esta pgina se pueden consultar protocolos, guas y
recomendaciones sobre el tratamiento de las intoxicaciones.
ACMT (http://www.acmt.net/)
American College of Medical Toxicology (ACMT): asociacin
americana formada por clnicos de reconocida experiencia en
Toxicologa Clnica que ofrecen diferentes servicios de soporte
a los clnicos: consultas, monografas, enlaces de inters, etc.
AAPCC (http://www.aapcc.org/)
American Association of Poison Control Centres (AAPCC): asociacin
americana que destaca, entre otros aspectos, por la publicacin
anual de las intoxicaciones atendidas por los diferentes Centros de
Control de Intoxicaciones que forman parte de esta sociedad. Los
resultados se publican en la revista Clinical Toxicology.
EAPCCT (http://www.eapcct.org/)
European Association of Poisons Centres and Clinical
Toxicologists (EAPCCT): asociacin europea equivalente a la
AAPCC americana. Destaca la publicacin conjunta de diferentes documentos de consenso sobre tcnicas de
descontaminacin digestiva y eliminacin de txicos.
259
260
IUTOX (http://www.iutox.org)
International Union of Toxicology (IUTOX): promueve actividades
entre los diferentes organismos de Toxicologa a nivel mundial.
EUROTOX (http://www.eurotox.com/)
European Society of Toxicology (EUROTOX): a travs de este
portal web se puede acceder a diferentes secciones de inters
toxicolgico:
- EUROTOX Risk Assesment Speciality Section (ERAS)
- Carcinogenesis
- Inmunotoxicology & Chemical Allergy
- Molecular Toxicology
SETAC (http://www.setac.org/)
Society of Environmental Toxicology and Chemistry (SETAC):
organizacin profesional en la que participan ms de 70 pases
con intereses en qumica y toxicologa ambiental. Ofrece informacin sobre salud, educacin y problemas medioambientales.
8.- APRENDIZAJE EN BSQUEDA DE INFOR-
completos, legislacin, etc.) como a material educativo (casos

clnicos, programas acadmicos, etc.).
ANALES DEL SISTEMA SANITARIO DE NAVARRA
(http://www.cfnavarra.es/salud/anales/textos/suple26_1.html)
Monografa cientfica de la revista Anales del Sistema Sanitario
de Navarra sobre epidemiologa y tratamiento de las intoxicaciones agudas, dirigida a profesionales relacionados con la
Toxicologa Clnica.
CURSO DE FORMACIN CONTINUADA EN MEDICINA DE
URGENCIAS (http://www.zambon.es/areasterapeuticas/02dolor/
WMU_site/TOXC0000.HTM)
Curso coordinado por la Sociedad Espaola de Medicina de
Emergencias (SEMES), con el patrocinio de laboratorios
Zambon, y reconocido de inters sanitario por el Ministerio de
Sanidad y Consumo. El curso est estructurado en varios
temas dedicados a las urgencias ms frecuentes. El tema 9
est dedicado a la Toxicologa. Aunque actualmente el curso ha
finalizado se pueden consultar sus contenidos sin necesidad de
suscripcin.
MACIN TOXICOLGICA
BUSCATOX (http://www.busca-tox.com)
Mdulo especfico de aprendizaje en la bsqueda de informacin toxicolgica en internet, realizado por el rea de Toxicologa
de la Universidad de Sevilla. BUSCATOX contiene una gran
cantidad de direcciones de inters clasificadas en funcin de la
informacin que ofrecen: datos toxicolgicos, urgencias qumicas, tratamiento y clnica, etc.
CEPIS/OPS (http://www.cepis.ops-oms.org/tutorial5/e/index.html)
Curso de autoinstruccin: Acceso a la informacin toxicolgica
a travs de internet organizado por el Centro Panamericano de
Ingeniera Sanitaria y Ciencias del Ambiente (CEPIS) de la
Organizacin Panamericana de la Salud.
TOXIKON (http://www.uic.edu/com/er/toxikon/)
Revisiones cientficas y material educativo (casos clnicos, presentaciones en formato power point) sobre toxicologa
promovidos por la Universidad de Illinois, Chicago. El acceso al
material es gratuito.
TOXICOLOGY EDUCATION FOUNDATION
(http://www.toxedfoundation.org/)
Fundacin americana de educacin en toxicologa que ofrece
programas y material educativo de soporte para los educadores en el campo de la Toxicologa. El acceso a los diferentes
mdulos no es gratuito.
10.- FOROS DE DISCUSIN

9.- FORMACIN EN TOXICOLOGA
TOXICOLOGA.NET (http://wzar.unizar.es/stc/toxicologianet/index.htm)
Programa de informacin y formacin en Toxicologa Clnica.
Consta de dos apartados:
- NDICE DE TOXICOS: estructurado en fichas toxicolgicas,
con los datos fundamentales de los diferentes grupos de txicos responsables de las intoxicaciones agudas ms frecuentes
o potencialmente ms graves.
- TEMAS GENERALES: monografas con informacin general
sobre la problemtica de las intoxicaciones.
BVSDE (http://www.bvsde.paho.org/sde/ops-sde/bv-toxicol.shtml)
Biblioteca Virtual de Desarrollo Sostenible y Salud Ambiental
(BVSD): pgina promovida por la Organizacin Panamericana
de la Salud. A travs de la seccin de Toxicologa se puede
acceder tanto a informacin tcnica (bases de datos, textos
FARMATOXI (http://farmatoxi.rediris.es/)
Comunidad Virtual de Farmacologa y Toxicologa, promovida
por la Asociacin Espaola de Toxicologa. Engloba tres listas
de distribucin:
TOXICOL (http://www.rediris.es/list/info/toxicol.html)
Foro de Toxicologa, creado en 1998.
FARMACOL (http://www.rediris.es/list/info/farmacol.es.html):
Foro de Farmacologa, creado en 1999.
3ERRES (http://www.rediris.es/list/info/3erres.html):
Foro de Alternativas a la Experimentacin Animal (GTEMA), creado en 1996.
5.3.-
PREVENCIN DE LAS
INTOXICACIONES
MONTSERRAT AMIG
262
PREVENCIN DE LAS INTOXICACIONES

1.- INTRODUCCIN
La inmersin del ser humano en un medio cada vez ms industrializado, est favoreciendo el contacto diario
con mltiples sustancias txicas y, en consecuencia, el riesgo de intoxicaciones. La respuesta sanitaria a este
nuevo reto toxicolgico pasa por distintos niveles, como una adecuada cobertura asistencial, tanto en el
mbito hospitalario como en el extrahospitalario, que trate a la persona expuesta a algn txico hasta su total
recuperacin, un Servicio Nacional de Informacin Toxicolgica y un Sistema Estatal de Toxicovigilancia cuyos
objetivos principales sean la deteccin de los problemas de salud relacionados con la exposicin a sustancias peligrosas y que permita la instauracin institucional de medidas preventivas.
2.- ASPECTOS EPIDEMIOLGICOS

Las intoxicaciones agudas suponen aproximadamente el 1% del
total de las urgencias atendidas en los Servicios de Urgencias de
un hospital general. La mayora son voluntarias, en una poblacin
relativamente joven, de predominio masculino si son producidas
por drogas de abuso y ms frecuentes en mujeres si son medicamentosas, con una evolucin generalmente muy buena y una
mortalidad inferior al 0,2%. Segn datos del programa de
Toxicovigilancia de la Seccin de Toxicologa Clnica de la

Asociacin Espaola de Toxicologa, las intoxicaciones causadas
por productos qumicos presentan un perfil diferente, ya que predomina las accidentales, son casi siempre de origen domstico,
en una poblacin equilibrada en cuanto a sexo pero de edad algo
superior, y aunque en la mayora de los casos hay tambin una
buena evolucin, la mortalidad es claramente ms alta (1,7%),
debido a la presencia de sustancias muy peligrosas como el
paraquat, el metanol, el salfumn o el monxido de carbono.
Figura 1. LUGARES DE UNA CASA DONDE SE PUEDEN ENCONTRAR PRODUCTOS TXICOS.

(Tomada de: http://www.hospitalposadas.gov.ar/asist/servicios/tox_prev.htm )
1) Jardn:
2) Lavadero/ Garaje:
3) Cocina/ Living:
4) Dormitorio:
5) Bao:
Hojas, flores, semillas, hongos
Insecticidas, Fertilizantes,
Lubricantes, Lquido para Frenos,
Disolventes, Pinturas, Diluyentes,
Quitamanchas
Plantas, Detergentes, Jabones, Medicamentos, Perfumes,

Enjuagues bucales, Aerosoles,
Destapacaeras, Ceras,
Limpiador de prtesis dentales, Medicamentos, Vitaminas,
Desengrasantes, Limpia metales Cremas para la piel
Revulsivos, Limpiador de inodoros
Alimentos en mal estado y
caducados. Licores y bebidas
alcohlicas.
En los nios las intoxicaciones se producen al ingerir medicamentos que le son atractivos por sabor o color, sobre todo el rojo, o
algn producto domstico por igual motivo, adems de por el afn
de tocarlo y probarlo todo. Constituyen la primera causa de mortalidad en nios de 1 a 5 aos, siendo la primera causa la ingesta
medicamentosa, sobre todo del paracetamol, seguida de los productos domsticos. El mayor riesgo para la vida de los nios y su
salud son los accidentes e intoxicaciones, y no se debe bajar
nunca la guardia en cuanto a la prevencin de los mismos.
La inhalacin de humos o gases se produce en ocasiones por

escapes indetectables, debido en muchas ocasiones a un mal
funcionamiento y mantenimiento de los aparatos que los utilizan
como combustible. A veces, la fuente de humos y gases son los
grandes incendios de los que no se sabe o no se puede huir.
Como mantener estas instalaciones, como obligar a revisar los
aparatos de riesgo, como saber detectar los riesgos y manejarse
en estas situaciones, es un tema de salud pblica que debe transmitirse a los ciudadanos.
Cada da que pasa somos ms conscientes de la importancia de

los accidentes domsticos, sobre todo al constatar que el hogar
ha acabado convirtindose en un almacn de productos qumicos
con un gran potencial txico. Artculos de limpieza, ambientadores,
pegamentos, colas, pilas de botn, insecticidas y medicamentos
forman parte del arsenal domstico de todos los hogares. Las
intoxicaciones por productos domsticos en los adultos, se presentan frecuentemente con productos irritantes o custicos, en
mujeres al proceder a la limpieza habitual de la casa, en el hombre al hacer bricolaje en pequeos trabajos domsticos debidos a
una manipulacin no cuidadosa o imprudente, en personas mayores
por descuidos sobre todo en aquellas con desorientacin o
demencia y en general, por desconocimiento del producto o por
no seguir las normas de utilizacin de dicho producto qumico. De
ah la importancia de la educacin sanitaria y toxicolgica de la
poblacin para evitar en lo posible estos accidentes.
Tambin hay intoxicaciones que se producen con fines suicidas y

entonces suelen ser ms graves, siendo la primera causa la ingesta de medicamentos y la segunda los productos domsticos, pero
en estos casos la accin ya no es voluntaria y deja de ser un accidente. Evitar estas situaciones es difcil, pero no se debe bajar la
guardia ante pacientes psiquitricos, deprimidos o con demencia.
Figura 2. Fuentes posibles de provocar con su mal funcionamiento una

intoxicacin por monxido de carbono en el hogar.
(Tomada de: http://www.hospitalposadas.gov.ar/asist/servicios/tox_mono.htm)
Las intoxicaciones en el mundo laboral se producen tambin

muchas veces por no seguir las normas de seguridad y proteccin
existentes en el trabajo, o bien por desconocimiento y poca vigilancia sobre su cumplimiento, sin que ningn accidente laboral,
txico o no txico, deba considerarse nunca como inevitable. Por
tanto, los empresarios, los sindicatos y, sobre todo, los propios
trabajadores, han de velar por el estricto cumplimiento de las normas de higiene en el trabajo. Adems de las consecuencias
humanas que estos accidentes comportan, un accidente cuesta
ms horas y ms dinero que las empleadas en su prevencin.
Las sobredosis por el abuso de drogas ocupan en la actualidad el
primer lugar de consulta por motivo de una intoxicacin en los
Servicios de Urgencias. Cualquier persona que use drogas puede
sufrir una sobredosis, tanto las que las usan por primera vez,
como quienes las han usado mucho tiempo. Hay muchos factores
que pueden ocasionar una sobredosis, y muchos de ellos no
tienen que ver con las drogas. Los problemas de salud, la depresin o la falta de autoestima, falta de vivienda adecuada, la
ilegalidad o la escasez de drogas y la falta de jeringas no tienen
una solucin inmediata. Es importante reconocer la existencia de
estos problemas y pensar cmo y por qu las usan lo que puede
conducir a evitar su consumo o a un uso menos peligroso de las
drogas.
Tambin los animales y plantas son a veces fuentes de intoxicaciones, por lo que se deberan conocer los seres vivos que son un
potencial de intoxicacin con sus venenos (araas, escorpiones,
vboras, medusas y muchos otros) y los productos empleados en
el hogar y en el campo para combatir ciertas plagas.
1. Calentadores
2. Estufas
3. Chimeneas, Hogares
4. Braseros
5. Cocinas
6. Tubos de escape
7. Termotanques
8. Calderas
Por ltimo, lo mismo cabra decir de las intoxicaciones alimentarias, que aunque difieren de las dems por estar producidas por
organismos vivos o toxinas en vez de productos qumicos, no se
debe olvidar que en determinados momentos inducen a un gran
malestar y a veces epidemias catastrficas como la que ocurri en
Espaa hace 30 aos con el llamado sndrome del aceite de
colza.
263
264
3.- PREVENCIN
3.2.- Prevencin de accidentes laborales
En los accidentes txicos, como en cualquier otro accidente, es

posible establecer una serie de medidas preventivas que puedan
ser eficaces para disminuir la frecuencia y gravedad de estas
intoxicaciones, dando informacin clara y veraz sobre la composicin de los productos y diversas sustancias qumicas,
estableciendo unas normas o pautas de fcil cumplimiento para el
manipulador de dichos elementos. Los Servicios de Urgencias, ya
sean hospitalarios, de asistencia primaria o telefnica, son un buen
sistema, para informar y educar a la poblacin, aprovechando la
consulta realizada, adems de proporcionar un diagnstico,
tratamiento y cuidados al individuo que ha sufrido la intoxicacin.
La Tabla 2, muestra algunas normas elementales en la prevencin

de los accidentes laborales.
3.1.- Prevencin del accidente domstico y del suicidio

Los principales agentes implicados en los accidentes del hogar y
las tentativas de suicidio son los medicamentos, productos de
limpieza, insecticidas y productos de jardinera, pinturas, disolventes y adhesivos, combustibles y productos derivados de la
combustin, productos de perfumera y cosmtica, bebidas alcohlicas y alimentos caducados o en mal estado. Los accidentes
causados por estos productos son, en general, consecuencia de
su ingesta y, ms raramente, de su inhalacin o contacto con la
piel. Las normas generales para la prevencin de estas intoxicaciones se muestran en la Tabla 1, mientras en la Tabla 1 aparecen
algunas recomendaciones especficas.
6.3.- Prevencin de las sobredosis por drogas de

abuso
La Tabla 3 muestra algunas normas para reducir el riesgo de sobredosis en consumidores de drogas de abuso y decidir en funcin del
riesgo ms asumible.
Tabla 1. RECOMENDACIONES ESPECFICAS PARA LA PREVENCIN DE ALGUNAS INTOXICACIONES.

Medicamentos
No almacenarlos en las mesillas de noche. Guardarlos bajo llave.
No tomar o administrar medicacin en la oscuridad, sin verificar el rotulado.
No administrar medicacin a los nios dicindoles que son caramelos o golosinas.
Evitar tomar medicacin en presencia de los nios, para no favorecer conductas de imitacin.
Educar a los nios sobre el peligro de tomar o llevar sustancias desconocidas a la boca (medicamentos, plantas, frutos) o recibirlos de mano de desconocidos.
Extremar la atencin en pacientes con trastornos psiquitricos o depresivos cuando requieran medicacin, sobre todo si el riesgo de la tentativa suicida est latente.
Controlar la medicacin de las personas mayores sobre todo cuando hay dificultades visuales o trastornos de la memoria y del estado psquico.
Sugerir la intervencin de profesionales especializados (psiclogos, asistentes sociales) cuando se detecten intoxicaciones a repeticin en un nio o varios nios
de una misma familia. Promover una denuncia si hay sospecha fundada de maltrato.
Evitar la automedicacin. Destruir y desechar la medicacin caducada. No acumular medicamentos.
Productos de limpieza
Comprar y guardar la menor cantidad posible de productos de limpieza.
No mezclar productos de limpieza indiscriminadamente, especialmente en el caso de la leja y el salfumn (se produce un desprendimiento de cloro, que es un gas
txico). Igual ocurre con la mezcla de leja y amoniaco.
Proteger los ojos de salpicaduras.
Usar guantes de neopreno en caso de usar productos corrosivos.
Pinturas, disolventes y adhesivos
Aplicar el producto con buena ventilacin.
No lavarse las manos con disolventes.
No permanecer en las habitaciones recin pintadas o barnizadas hasta que desaparezca el olor del disolvente.
Insecticidas / plaguicidas y productos de jardinera
Evitar el uso de insecticidas con fines teraputicos sobre la piel y cuero cabelludo.
Restringir a lo indispensable el uso de plaguicidas en el hogar. Cuando sean necesarios, utilizar los menos txicos del mercado, de origen y marca conocida y
asesorarse sobre formas de uso y toxicidad. No pulverizarlos sobre utensilios de cocina, alimentos, personas o animales domsticos. No usar polvos de veneno
para cucarachas o ratas en el hogar.
No permanecer en habitaciones tratadas con insecticidas hasta transcurrido un perodo de seguridad.
Ejecutar con rigor las instrucciones de uso que figuran en las sustancias de limpieza y plaguicidas.
Cuando los plaguicidas sean necesarios para el huerto o jardn, usar ropa, guantes o mascarillas adecuadas, para evitar inhalaciones o el contacto del producto.
Alejar a los nios del lugar donde se estn utilizando productos potencialmente peligrosos.
Combustibles y productos de combustin (Monxido de carbono)
Revisar los puntos del hogar en los que puede generarse monxido de carbono (Figura 2)
Evitar encender fogatas, estufas, chimeneas y braseros en lugares cerrados y sin ventilacin.
Cuidar que el tiraje de estufas y calentadores sea adecuado y est libre de obstculos.
No instalar, ni emplear estufas a gas o queroseno en los baos, ni en los dormitorios.
No usar el horno de gas como calefactor, ya que es muy peligroso por la cantidad de gas que quema.
Si la calefaccin domstica es a gas, queroseno o carbn, mantener el rea de la caldera bien ventilada y apagarla antes de acostarse.
Cerrar la llave del paso al finalizar la utilizacin del gas y siempre por la noche.
Las instalaciones de gas deben realizarlas profesionales registrados y los aparatos deber ser colocados por personal habilitado. Revisar regularmente la instalacin
y funcionamiento de artefactos a gas (cocina, estufas) para que la combustin sea correcta y segura.
La llama debe ser siempre de color azul. Si la llama es amarilla, advertir a un instalador para que haga un control. Evitar corrientes de aire que puedan apagarla.
Vigilar los recipientes con lquidos sobre el fuego que, al hervir, rebosen y apaguen la llama.
Si percibe olor a gas no accionar interruptores elctricos ni encender cerillas o mecheros: la chispa provocara una gran explosin.
No mantener el coche en marcha en el interior de garajes pequeos y mal ventilados.
Alimentos
Comer alimentos recin cocinados y evitar alimentos recalentados.
Evitar exponer los alimentos a temperatura ambiente durante largo tiempo.
No romper la cadena del fro.
Evitar poner en contacto los alimentos crudos con los cocidos.
Lavar adecuadamente el lugar donde se prepara la comida, los utensilios de cocina y las manos.
Lavar bien las frutas, verdura y hortalizas
En viajes a pases con pocas garantas sanitarias, beber solamente agua embotellada, comer alimentos bien cocidos o frescos que hayan sido lavados bien
previamente.
Descartar la leche no esterilizada o sus derivados
No ofrecer miel a los nios menores de 12 meses (peligro de botulismo)
No preparar biberones con agua de pozo (peligro de metahemoglobinemia)
Desechar todo alimento enlatado cuando se encuentre la lata inflada, oxidada o el contenido tenga alteradas sus caractersticas organolpticas.
Controlar antes de ingerir, la fecha de envasado y vencimiento en el envase de alimentos.
No ingerir alimentos de procedencia desconocida o dudosa o con envases deteriorados o que no han cumplido con las normas de conservacin.
Evitar la ingesta de hongos no identificados adecuadamente.
En el caso de recoleccin de mariscos, averiguar las condiciones de veda en el lugar.
Animales y plantas:
Evitar el contacto con la piel de plantas irritantes.
Evitar la ingesta o infusiones de hierbas o plantas silvestres desconocidas.
Educar a los nios que no todos los frutos son comestibles.
Usar botas y pantalones largos, en reas rurales de riesgo y no introducir las manos entre maderas ni en agujeros de troncos para evitar el accidente de picadura o
mordedura de animales ponzoosos.
Precaucin en los trabajos forestales, agrcolas y durante la recoleccin de setas y hongos. Proteccin con guantes de cuero.
No baarse en sitios con presencia de animales cuya picadura es irritante o venenosa.
Aprender a conocer los animales venenosos.
265
266
Tabla 2. PREVENCIN DE ACCIDENTES LABORALES.
Someter peridicamente a exmenes mdicos a las personas que manipulan sustancias txicas.
Conocer y utilizar los equipos de proteccin personal necesarios para trabajar con sustancias txicas.
Efectuar trabajos con sustancias txicas siempre y cuando haya adiestramiento, capacitacin y actualizacin sobre los mismos.
Apoyar el funcionamiento de comisiones de seguridad e higiene.
Tabla 3. PREVENCIN DE LAS SOBREDOSIS POR DROGAS DE ABUSO.

a. Correcta educacin sanitaria para prevenir el inicio al consumo de drogas y reforzar los valores personales:
Provocar el cambio en las creencias y actitudes hacia la droga.

Aprendizaje de habilidades sociales y personales.
Reformulacin de valores que no hagan caer al adolescente en el vaco.
Reafirmacin de la autoestima y el aprendizaje del autocontrol emocional.
b. Estrategias centradas en la reduccin de daos, mediante medidas y folletos para difundir informacin sobre los riesgos y sntomas de las sobredosis:
Evitar mezclar las drogas que tienen los mismos efectos, ya que stos se suman.
Disminuir la dosis despus de periodos de abstinencia.
Usar la droga de forma que haga efecto ms lentamente.
Evitar consumir demasiada droga en un periodo de tiempo muy corto.
Evitar consumir a solas.
Controlar la calidad del producto.
Tener precaucin ante los cambios de salud.
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5.4.INDICADORES DE CALIDAD PARA

LA ASISTENCIA URGENTE DE PACIENTES
CON INTOXICACIONES AGUDAS
SANTIAGO NOGU, JORDI PUIGURIGUER Y MONTSERRAT AMIG
268
INDICADORES DE CALIDAD PARA LA ASISTENCIA URGENTE DE PACIENTES

INDICADORES DE CALIDAD PARA LA ASISTENCIA

URGENTE DE PACIENTES CON INTOXICACIONES
AGUDAS
1.- INTRODUCCIN
La OMS define la calidad asistencial como aquella que es capaz de garantizar que todo paciente recibe el
conjunto de servicios diagnsticos, teraputicos y de cuidados ms adecuados para obtener el mejor resultado de su proceso, con el mnimo riesgo de yatrogenia y la mxima satisfaccin del paciente.
En Espaa, la Calidad en Sanidad es una inquietud relativamente reciente, pues hace slo 20 aos que se
implant por primera vez un programa de calidad asistencial, en el Hospital de Sant Pau de Barcelona. Desde
entonces, esta preocupacin se ha ido expandiendo progresivamente a diferentes instituciones y especialidades mdicas. La Societat Catalana de Medicina dUrgncia public en el ao 2001, con el aval de la
Agencia de Evaluacin Tecnolgica del Departamento de Sanidad de la Generalitat de Catalunya y de la
Fundacin Avedis Donabedian, un documento con 103 indicadores de Calidad en Urgencias, pero slo dos
de ellos (realizacin de una fibrogastroscopia en la ingesta de custicos y valoracin neurolgica en el etilismo agudo) hacan referencia a la asistencia especfica de los intoxicados.
Hoy por hoy existen pocos datos objetivos sobre cmo se est tratando al intoxicado en Urgencias, a pesar
de que existen diversos registros puntuales como el Multicatox, el Registro Espaol de Toxicovigilancia y
el SemesTox. Por todo ello, y debido a la ausencia global y especfica de indicadores toxicolgicos, los autores de este trabajo, integrantes de la Seccin de Toxicologa Clnica (STC) de la Asociacin Espaola de
Toxicologa (AET) y de la Sociedad Espaola de Medicina de Urgencias y Emergencias (SEMES), popusieron
la elaboraracin de un mapa de indicadores (Tabla 1) para medir los aspectos ms relevantes de la calidad
de la asistencia urgente prestada al paciente que llega a un Servicio de Urgencias con una intoxicacin aguda.
- Txico responsable: En caso de intoxicacin por varios princiINDICADOR N 1.pios activos, sera quel al que se le atribuyen, mayoritariaEl Servicio de Urgencias dispone de un protocolo
mente, las manifestaciones clnicas.
asistencial de tratamiento especfico del txico resIntoxicado: Persona que ha tenido contacto con una sustancia
ponsable de la intoxicacin.
Area/Dimensin: Adecuacin. Accesibilidad. Continuidad. Seguridad (no riesgo). Efectividad. Eficacia.
Justificacin: Evitar la variabilidad en la prctica clnica diaria.
Frmula:
N de pacientes atendidos en los que se dispone de un
protocolo asistencial en el Servicio de Urgencias para el tratamiento especfico del txico responsable de la
intoxicacin
------------------------------------------------------------- x 100
N total de pacientes atendidos por una intoxicacin aguda
en el mismo perodo de tiempo
Explicacin de trminos:
- Txico: Substancia qumica en forma de producto domstico,
agrcola, industrial, medicamento o droga de abuso o presente
en plantas, setas o animales, y que a determinadas dosis induce un efecto nocivo sobre algunos rganos o sistemas.
o veneno y padece sus efectos.

- Protocolos asistenciales: Pautas escritas y adecuadas al medio
donde se trabaja, que hacen referencia a la atencin sanitaria
que debe recibir el paciente intoxicado y que cuentan con la
acreditacin o validacin de la institucin donde se utilizan.
Deben ser accesibles las 24 horas del da a todo facultativo que
los precise.
Poblacin: Todo servicio de atencin urgente, que pueda asistir
algn paciente intoxicado: Asistencia primaria, Centro penitenciario, Hospital de nivel I, II, III, 061, SEM o transporte sanitario
medicalizado.
Tipo: Estructura. Recursos. ndice.
Fuente de datos: Manuales, protocolos y guas existentes en el
Servicio.
Estndar: 90%
Comentarios: La asistencia al intoxicado representa entre un 1 y
un 3% del total de las urgencias mdicas. En ocasiones, la intoxicacin est producida por txicos muy poco habituales, creando

dudas a los profesionales que presten la atencin inicial. El resultado final, y por tanto el pronstico, dependern en buena medida
de la atencin inicial prestada al paciente, y de ah la importancia
de disponer de protocolos que pueden contribuir a mejorar la calidad del proceso asistencial, disminuir los costos guiando a los
clnicos hacia una prctica ms estandarizada con estrategias de
coste-efectividad, facilitar la asignacin eficiente de recursos, realizar medidas ms vlidas y compartables de procesos clnicos y
sus resultados, y corregir y mejorar la organizacin interna de los
Servicios.
Este indicador es un ndice que permite conocer el porcentaje de
intoxicados para los cuales se dispone de protocolo. Pero si el
Servicio de Urgencias carece de protocolos asistenciales toxicolgicos, adems de no poder medir el ndice, expresa una
carencia inadmisible y, por ello, se convierte al mismo tiempo en
un indicador Centinela.
INDICADOR N 2.El Servicio de Urgencias y/o el Servicio de Farmacia

dispone del antdoto necesario para tratar el paciente
intoxicado.
Area/Dimensin: Adecuacin. Continuidad. Seguridad (no riesgo).
Accesibilidad. Efectividad. Eficacia.
Justificacin: Ha de estar definida y protocolizada la existencia de
un stock mnimo de antdotos segn el nivel asistencial que le

corresponda al centro de atencin.
Frmula:
N pacientes en los que el antdoto necesario est disponible en Servicio Urgencias / Farmacia
------------------------------------------------------------ x 100
N pacientes atendidos por una intoxicacin y tributarios de
antdotos en el mismo tiempo
- Antdoto: Frmaco que se utiliza para revertir el efecto de un
txico, o que se utiliza para el tratamiento especfico de un
paciente intoxicado. Han de ser de fcil disposicin y accesibilidad para el personal sanitario las 24 horas del da y los 365
das del ao.
medicalizado.
Fuente de datos: Stock de antdotos del Servicio de Farmacia o
de Urgencias. Manuales o protocolos existentes. Datos de alguna
comisin de Toxicovigilancia o similar.
Estndar: 90%
Comentarios: El listado de antidtos que se muestra en la Tabla 2,
es una propuesta de dotacin mnima, y est basada en un docu-
Tabla 1. INDICADORES DE CALIDAD ASISTENCIAL TOXICOLGICA EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS.

1 El Servicio de Urgencias dispone de un protocolo asistencial de tratamiento especfico del txico responsable de la intoxicacin.
2 El Servicio de Urgencias y/o el Servicio de Farmacia dispone del antdoto necesario para tratar al paciente intoxicado.
3 El Laboratorio de Urgencias y/o de Toxicologa dispone del mtodo analtico que permite determinar con carcter de urgencia, de forma cualitativa o cuantitativa,
la presencia del txico.
4 El Servicio de Urgencias dispone de sonda orogstrica para realizar el lavado gstrico.
5 Hay constancia en el informe asistencial de que se ha practicado un ECG a todo paciente que consulta por una intoxicacin por agentes cardiotxicos.
6 La descontaminacin digestiva ha sido indicada correctamente a los pacientes que consultan por una intoxicacin medicamentosa aguda.
7 La diuresis forzada ha sido indicada correctamente a los pacientes que consultan por una intoxicacin aguda.
8 La depuracin artificial ha sido indicada correctamente a los pacientes que consultan por una intoxicacin aguda.
9 La administracin de carbn activado como mtodo de descontaminacin digestiva, no ha generado una broncoaspiracin del mismo.
10 El intoxicado por monxido de carbono recibe oxigenoterapia precoz con FiO2 >0,8 durante un mnimo de 6 horas, con una mascarilla con reservorio (si no est
intubado) o con una FiO2 de 1 (si est intubado).
11 No se ha administrado flumazenilo a pacientes con una puntuacin del nivel de conciencia medido a travs de la escala de Glasgow >12 puntos ni a pacientes
que han convulsionado previamente en el curso clnico de su intoxicacin.
12 No se ha administrado naloxona a pacientes con un nivel de conciencia medido a travs de la escala de Glasgow >12 puntos.
13 No se ha realizado una extraccin de sangre para determinar la concentracin plasmtica de paracetamol, antes de que hayan transcurrido 4 horas desde la ingesta
de una dosis nica y potencialmente txica del frmaco.
14 El intervalo de tiempo entre la llegada del intoxicado al Servicio de Urgencias y la primera atencin es <
15 minutos.
15 El intervalo de tiempo entre la llegada del paciente al Servicio de Urgencias y el inicio de la descontaminacin ocular o cutnea es <
20 minutos.
16 El intervalo de tiempo entre la llegada del paciente al Servicio de Urgencias y el inicio de la descontaminacin digestiva es <
20
minutos.
17 Hay constancia documental de que el paciente atendido por una intoxicacin aguda voluntaria con nimo suicida, ha sido valorado por el psiquiatra antes de ser
dado de alta.
18 Hay constancia documental de que se ha cursado un parte judicial, si se ha atendido un paciente por una intoxicacin de intencionalidad suicida, criminal, laboral,
accidental epidmica, body packer, body stuffer o cualquier tipo de intoxicacin que evolucione mortalmente.
19 Quejas o reclamaciones relacionadas con la asistencia del paciente intoxicado en el Servicio de Urgencias.
20 La mortalidad por intoxicacin medicamentosa aguda es <1%.
21 La mortalidad por intoxicacin no medicamentosa aguda es <3%.
22 Se ha cumplimentado el conjunto mnimo de datos del paciente intoxicado en el informe asistencial del Servicio de Urgencias.
23 Formacin continuada del personal mdico y de enfermera de Urgencias, en Toxicologa Clnica.
24 Publicacin de trabajos de investigacin o notas clnicas en revistas biomdicas o de enfermera, por parte del personal asistencial de Urgencias.
269
270

Tabla 2. DOTACIN MNIMA DE ANTDOTOS Y OTROS FRMACOS DE ESPECIAL INTERS EN EL TRATAMIENTO DE LAS INTOXICACIONES AGUDAS.
Hospital de Nivel II
rea Bsica de Salud.

Centro Penitenciario
Asistencia Urgente
Extrahospitalaria
Hospital de Nivel I
Atropina
Biperideno
Carbn activado
Diazepam
Flumazenilo
Glucosa hipertnica
Naloxona
Oxigeno normobrico
Vitamina K
Jarabe de ipecacuana
cido ascrbico
cido folnico
Apomorfina
Azul de metileno
Bicarbonato 1M
Etanol absoluto EV
Gluconato clcico
Hidroxocobalamina
Piridoxina
Protamina
Sulfato magnsico
y todos los del rea
Bsica de Salud.
Bromocriptina
Fisostigmina
Dantroleno
N-acetilcistena
Penicilina
Plasma fresco
Polietilenglicol de cadena
larga
Sulfato sdico
y todos los de la
asistencia urgente
extrahospitalaria.
mento de consenso publicado el ao 2005, y en cuya redaccin

participaron dos de los editores de este proyecto de indicadores.
Este indicador no se refiere a la disponibilidad cuantitativa de cada
antdoto, pero se considera que si en antdoto est presente,
debiera estarlo en cantidad suficiente para cubrir, por lo menos, las
necesidades de dos pacientes durante 24 horas.
Aunque este indicador podra considerarse Centinela, en el sentido de si se dispone o no del stock mnimo necesario que se
define en la Tabla 2 para cada nivel asistencial, se ha decidido
considerarlo como de ndice, ya que va a evaluarse para cada
intoxicado que hubiera podido precisar antdoto, independientemente de que se le aplique o no.
Se ha introducido el concepto de Hospital de Referencia
Toxicolgica para significar que en cada Comunidad Autnoma
debiera existir un Hospital de tercer nivel que aglutinase antdotos
de difcil disponibilidad, ya sea por tratarse de frmulas magistrales, por ser medicamentos extranjeros o por utilizarse muy
espordicamente.
Hospital de Nivel III
Hospital de Referencia
Toxicolgica* o Hospital
Con Cmara Hiperbrica**
Ciproheptadina
Complejo de protrombina
Fentolamina
Glucagn
Penicilamina
Suero antiofdico
Anticuerpos antidigoxina
Dimercaprol (BAL)
EDTA clcico disdico
Oxigeno hiperbrico**
Oximas (pralidoxima u
obidoxima)
Silibinina
Suero antibotulnico
Tiosulfato sdico
y todos los del Hospital y todos los de Hospital

de nivel II.
de nivel I.
INDICADOR N 3.El Laboratorio de Urgencias y/o de Toxicologa dispone del mtodo analtico que permite determinar con
carcter de urgencia, de forma cualitativa o cuantitativa, la presencia del txico.
Area/Dimensin: Adecuacin. Efectividad. Continuidad. Accesibilidad. Eficacia.
Justificacin: Ha de estar definida y protocolizada la existencia de
un mtodo analtico apto para confirmar con carcter de urgencia
y 24 horas al da, la presencia de un txico en un paciente, segn
el nivel asistencial que le corresponda al centro de atencin.
Frmula:
N de intoxicados en los que es posible realizar una determinacin analtica, cualitativa o cuantitativa, del txico responsable de
la intoxicacin, segn nivel asistencial (Tabla 3)
------------------------------------------------------------ x 100
N total de intoxicados atendidos durante el mismo perodo de
tiempo
Tabla 3. DISPONIBILIDAD MNIMAS DE ANALTICA TOXICOLGICA, EN FUNCIN DEL NIVEL ASISTENCIAL.
Hospital de nivel I
Anlisis cualitativos
Anlisis cuantitativos
Anfetaminas
Barbitricos
Benzodiacepinas
Cannabis
Cocana metabolitos
Metadona
Opiceos
Carboxihemoglobina
Digoxina
Etanol
Litio
Metahemoglobina
Paracetamol
Hospital de nivel II
(aadir a las del nivel I)
Carbamazepina
Fenobarbital
Fenitona
Salicilato
Teofilina
Valproato sdico
Hospital de nivel III

(aadir a las del nivel II)
Colinesterasa
Hospital de referencia toxicolgica (Hospitox)

(aadir a las del nivel III)
*y todos los del Hospital de

nivel III
Fenciclidina
Gamma-hidroxi-butirato (GHB)
Ketamina
Amatoxinas
Cianuro
Etilenglicol
Metanol
Paraquat

- Determinacin analtica: Prueba de laboratorio que dentro de
unos mrgenes definidos de sensibilidad y especificidad, informe sobre la ausencia o presencia de un producto en una
muestra biolgica.
- Determinacin cuantitativa: Determinacin analtica con alta
especificidad y que informa sobre la cantidad de txico presente en una muestra biolgica.
- Determinacin cualitativa: Determinacin analtica de menor
especificidad, que detecta la presencia de un txico, sus metabolitos o alguna otra substancia qumicamente relacionada. La
determinacin cualitativa se informa como positiva si el txico o
sus metabolitos se encuentran en la muestra a una concentracin superior a la de un punto de corte (cutoff) establecido
previamente; en caso contrario, se informa como negativa.
- Txico responsable: Principal substancia que ha dado lugar al
cuadro clnico de la intoxicacin.
- Nivel asistencial: Estratificacin del sistema sanitario que permite clasificar a los Hospitales en funcin de su capacidad para
dar respuesta a las necesidades de los pacientes.
algn paciente intoxicado y tenga laboratorio: Hospital de nivel I, II, III.
Fuente de datos: Petitorio de anlisis toxicolgico urgentes del
Laboratorio. Cartera de servicios del Laboratorio de Urgencias o
de Toxicologa con disponibilidad las 24 h del da.
Estndar: 90 %
Comentarios: Este indicador podra haber sido considerado
como Centinela (hay o no hay todas las disponibilidades analticas cualitativas y cuantitativas que se explicitan en la Tabla 3),
pero se ha considerado ms adecuado como de ndice, ya
que va a evaluarse para cada intoxicado que hubiera podido
precisar una determinacin analtica del txico responsable,
independientemente de que se realice o no. La frmula propuesta permite que al monitorizar peridicamente este
indicador, se constate si el Servicio se acerca o se aleja del
estndar. Se excluyen de este indicador los txicos no absorbibles (casticos) o que slo producen lesiones oculares o
cutneas por contacto.
La propuesta de disponibilidades mnimas de analtica toxicolgica
urgente, para cada nivel asistencial se muestra en la Tabla 3. Estos
anlisis se consideran de utilidad para cada uno de los niveles
asistenciales propuestos, porque aportan una herramienta de
diagnstico, pueden hacer modificar el tratamiento o influir en el
traslado del paciente, mejorando la calidad de la asistencia. Los
resultados cualitativos propuestos para los Hospitales de nivel I y
realizados habitualmente con inmunoanlisis enzimtico, en caso
de ser positivos, deberan ser confirmados mediante tcnicas ms
especficas, generalmente cromatogrficas.
Se ha introducido el concepto de Hospital de Referencia
Toxicolgica para significar que en cada Comunidad Autnoma
debiera existir un Hospital de tercer nivel que aglutinase determinaciones analticas que precisan tcnicas complejas, que
requieren personal especializado o que son de utilizacin muy
espordica.
INDICADOR N 4.El Servicio de Urgencias dispone de sonda orogstrica para realizar el lavado gstrico.
Area/Dimensin: Adecuacin. Continuidad. Efectividad.
Accesibilidad. Eficacia.
Justificacin: El rescate digestivo es una tcnica acreditada en el
tratamiento de algunas intoxicaciones. Ha de estar accesible, para
cuando se requiera su uso.
Frmula:
N de casos en los que se realiza un lavado gstrico con
sonda orogstrica y en los que est indicado que el lavado
se practique con este tipo de sonda
---------------------------------------------------------- x 100
N de casos en los que est indicado realizar un lavado gstrico con sonda orogstrica
- Sonda orogstrica para lavado gstrico: Denominada comnmente como sonda de Faucher, es una sonda ancha, con un
dimetro exterior aproximado de 12-13,3 mm [36-40 Francs o
30 Ingls] para ser usada en adultos y de 7,8-9,3 mm para ser
usada en nios [24-28 Francs].
La sonda ha de ser desechable (de un solo uso), roma en su
parte distal, semirgida para permitir su llegada al estmago
cuando se introduce por va oral pero suficientemente flexible
para no daar la mucosa.
- Lavado gstrico: Procedimiento por el cual se extrae del estmago un txico que ha sido ingerido por va oral.
Poblacin: Todo servicio de atencin urgente que realice dicho
procedimiento teraputico: Hospital de nivel I, II, III, 061, SEM o
transporte sanitario medicalizado.
Tipo: Estructura. Recursos. Centinela.
Fuente de datos: Inventario del almacn de la institucin o del
Servicio de Urgencias.
Estndar: 100% (la sonda ha de estar disponible en el Servicio de
Urgencias).
Comentarios: Este indicador valora la disponibilidad de una sonda
orogstrica para poder realizar el lavado gstrico, independientemente de que la indicacin de descontaminacin digestiva sea
adecuada o no. Se considera ptimo que el rescate digestivo sea
efectuado en la primera hora despus de la ingesta del txico por
va oral, perodo que puede alargarse hasta 4, 6 o incluso ms
horas, dependiendo de las propiedades de la sustancia ingerida
(si es o no de absorcin retardada) o de si la absorcin se ha retrasado por el estado clnico del paciente (coma profundo, shock).
La disponibilidad de esta sonda de Faucher no implica que la descontaminacin digestiva sea obligatoria, ni que si est indicada la
descontaminacin deba procederse al lavado, ni de que en caso
de que se lave se haga siempre con este tipo de sonda, ya que
las sondas de Levin o las de doble luz constituyen tambin otras
alternativas, en particular si se han ingerido soluciones lquidas. Sin
embargo, se considera que las sondas nasogstricas tienen un dimetro insuficiente para permitir un lavado satisfactorio si el paciente
ha ingerido medicamentos u otras materias slidas, y adems pueden producir epistaxis, por lo que los Servicios de Urgencias han
de disponer siempre de este tipo de sonda orogstrica.
271
272

Tabla 4. SUBSTANCIAS CONSIDERADAS COMO CARDIOTXICAS.

Medicamentos
Antagonistas del calcio

Antiarrtmicos
Antipaldicos
Beta-bloqueantes
Carbamazepina
Digoxina
Neurolpticos
Teofilina
Drogas de abuso
Cocana
Anfetamnicos
Productos domsticos
Monxido de carbono
Productos industriales
cido fluorhdrico
Arsnico
Hexafluorosilicatos
Productos agrcolas
Plantas
Aconitum napellus
Conium maculatum
Convalaria majalis
Nerium oleander
INDICADOR N 5.Hay constancia en el informe asistencial de que se ha

practicado un ECG a todo paciente que consulta por
una intoxicacin por agentes cardiotxicos.
Accesibilidad. Efectividad. Eficacia.
Justificacin: La intoxicacin por las substncias mencionadas en
la Tabla 4, tienen en las alteraciones del ritmo cardaco, su principal complicacin.
Frmula:
N de pacientes en los que en su informe asistencial consta que se ha realizado un ECG tras una intoxicacin por
agentes cardiotxicos
------------------------------------------------------------- x 100
N total de pacientes asistidos tras una intoxicacin por
agentes cardiotxicos
- Informe asistencial: Documento en el que queda registrada la
atencin prestada al paciente. Engloba tanto el informe mdico
como la hoja de enfermera.
- Sustancia cardiotxica: Son diversas substancias como medicamentos, drogas de abuso, productos agrcolas, industriales o
plantas, y cuya accin a dosis txicas se caracteriza por inducir trastornos cardacos o hemodinmicos. Ver tabla 4
- Intoxicacin: Evidencia de exposicin reciente (ltimas 24
horas) a los xenobiticos citados en la Tabla 5, con manifestaciones clnicas compatibles con una sobredosificacin y/o
concentraciones elevadas en los anlisis toxicolgicos.
- ECG: Registro de la actividad elctrica del corazn. En la historia
clnica ha de figurar un ECG de 12 derivaciones impreso en papel.
medicalizado.
Tipo: Proceso. Funcional. Centinela.

Fuente de datos: Informe asistencial de Urgencias, mdico o de
enfermera. Historia clnica del paciente.
Estndar: 100% (debe haber constancia en el informe asistencial
de que se ha practicado un ECG a los intoxicados por agentes
cardiotxicos).
Comentarios: Este indicador se considera de tipo Centinela, dada
la gravedad intrnseca que comporta la intoxicacin por substancias cardiotxicas.
La lista de substancias cardiotxicas (Tabla 4) se ha basado en la
propuesta de J. Brent. Se admitir como alternativa al registro en
papel del ECG, el que conste en el informe de asistencia la descripcin de un ECG practicado al ingreso o durante su estancia en
Urgencias. No se admite la monitorizacin del ECG en pantalla,
salvo en el transporte medicalizado y en la asistencia extrahospitalaria, en cuyo caso debe constar al menos una derivacin impresa.
INDICADOR N 6.La descontaminacin digestiva ha sido indicada

correctamente a los pacientes que consultan por una
intoxicacin medicamentosa aguda.
Area/Dimensin: Efectividad. Adecuacin. Seguridad (no riesgo).
Continuidad. Eficacia.
Justificacin: Dentro del arsenal teraputico del intoxicado, las
medidas de descontaminacin digestiva (lavado gstrico, induccin del vmito, carbn activado y catrticos) ocupan un lugar
preferente.
Frmula:
N descontaminaciones digestivas realizadas correctamente en intoxicacin medicamentosa
------------------------------------------------------------ x 100
N total de intoxicaciones medicamentosas atendidas en el
mismo periodo de tiempo

- Descontaminacin digestiva: Cualquier sustancia administrada
o procedimiento aplicado, con la intencin de evitar la absorcin digestiva de un txico: jarabe de ipecacuana, carbn
activado, aspirado/lavado gstrico o catrtico.
- Aplicacin correcta del algoritmo de indicaciones y mtodo:
Significa que se han seguido los criterios de M.Amig y
S.Nogu. Correcto significa que no se ha descontaminado porque no proceda, o que se ha descontaminado porque
proceda y que se ha utilizado el mtodo adecuado y especificado en el citado algoritmo
- Intervalo: Perodo que se inicia desde la hora referida de la
ingesta, hasta que se realiza la tcnica de descontaminacin
digestiva.
medicalizado.
Tipo: Proceso. Funcional . Indice.
Fuente de datos: Informe asistencial mdico y de enfermera.
Estndar: > 90%
Comentarios: La intoxicacin medicamentosa aguda es una de las
intoxicaciones ms frecuentes que se atiende en los Servicios de
Urgencias y la indicacin o no de la descontaminacin digestiva y la
eleccin del mtodo ms apropiado, un motivo de frecuente controversia, an a pesar de las recomendaciones realizadas por la
EAPCCT y la AACT. En todos los casos y en base a la evidencia
cientifica, su correcta indicacin y utilizacin vendr definida por
cuatro factores: el tipo de medicamento, la dosis, el tiempo transcurrido desde la ingesta y el estado clnico del paciente.
Frmula:
N de diuresis forzadas indicadas de forma correcta en la
intoxicacin aguda
------------------------------------------------------------ x 100
N total de diuresis forzadas realizadas a intoxicados en el
- Diuresis forzada: Es una tcnica que mediante perfusiones
intravenosas de fluidos, permite incrementar el filtrado glomerular de productos txicos y/o reducir su reabsorcin tubular.
- Aplicacin correcta: La indicacin correcta se basa en los criterios de Lloret et al (Tabla 5).
Poblacin: Hospital de nivel I, II, III. Se excluyen centros de asistencia primaria y medios de transporte sanitario, aunque vayan
medicalizados.
Tipo: Proceso. Funcional. Indice.
Fuente de datos: Registro de pacientes intoxicados. Informe asistencial de urgencias. Resultados de laboratorio. En su ausencia,
revisin de las historias clnicas (registros mdicos y de enfermera).
Estndar: > 95%.
Comentarios: Las indicaciones de esta tcnica son poco fecuentes. Su aplicacin requiere controlar el balance hidroelectroltico, la
presin venosa central, la diuresis y la evolucin clnica. El riesgo
es de provocar hipervolemia, edema pulmonar o cerebral, cambios inicos o de pH.
Este indicador valora slo las diuresis forzadas realizadas. No
debe aplicarse para indicaciones no realizadas, aunque hubieran
debido hacerse.
INDICADOR N 7.INDICADOR N 8.La diuresis forzada ha sido indicada correctamente a La depuracin artificial ha sido indicada correctamente a
los pacientes que consultan por una intoxicacin los pacientes que consultan por una intoxicacin aguda.
aguda.
Continuidad. Eficacia.
Justificacin: La diuresis forzada es una tcnica de depuracin
renal que en el enfermo intoxicado tiene escasas indicaciones,
pero que constituye en ocasiones una opcin teraputica til, aunque su puesta en prctica requiere controles y representa siempre
un riesgo para el paciente.

Continuidad. Accesibilidad.
Justificacin: La depuracin artificial o extrarrenal es un tipo de
tcnica de extraccin del txico ya absorbido, que en el enfermo
intoxicado tiene escasas indicaciones, pero que constituye en
ocasiones una opcin teraputica muy til, aunque su puesta en
prctica requiere un utillaje especfico, personal cualificado, controles frecuentes y representa siempre un riesgo para el paciente.
Tabla 5. INDICACIONES DE LA DIURESIS FORZADA.

Tipo de diuresis
Agente txico
Concentracin plasmtica tributara de indicar la tcnica
Alcalina
Salicilato
> 50 mg/dL
Forzada alcalina
2,4 dicloro-fenoxi-actico
Fenobarbital
Mecoprop
Metotrexato
> 3,5 mg/dL

> 7,5 mg/dL
No establecida
> 100 mol/L
Forzada neutra
Amatoxinas
Litio
Paraquat
Talio
> 1 ng/mL
> 1,5 mEq/L
> 0,1 mg/L
> 0,3 mg/L
273
274

Frmula:
N de depuracines artificiales indicadas de forma correcta
en los intoxicados
------------------------------------------------------------ x 100
N total de depuraciones artificiales realizadas a intoxicados
en el mismo periodo de tiempo
- Depuracin artificial o extrarrenal: Sistema extracorpreo que
permite extraer substancias txicas circulantes en la sangre de
un paciente. Se refiere a la dilisis peritoneal, la hemodilisis, la
hemoperfusin, la hemofiltracin, la hemodiafiltracin, el recambio plasmtico (plasmafresis) y el recambio sanguneo
(exanguinotransfusin).
- Indicacin correcta: La indicacin correcta se basa en los criterios clnicos descrtitos por J.Lloret et al y en los analticos que
se especifican en la Tabla 6 y en la que se detallan cuatro
opciones de depuracin extrarrenal en razn a las diferentes
caractersticas cinticas de los txicos.
Poblacin: Hospital de nivel. III, u Hospital con Unidad de Dilisis
o con UCI capacitada para realizar tcnicas de depuracin extrarrenal.
Fuente de datos: Informe asistencial de urgencias. Resultados de
laboratorio. Registro de pacientes intoxicados. Historia clnica
(registros mdicos y de enfermera).
Estndar: 100 %
Comentarios: Las indicaciones de estas tcnicas son poco
fecuentes. Cuando su indicacin est presente, la aplicacin de la
tcnica no debe demorarse, ya que este retraso puede condicionar la aparicin de secuelas o la mortalidad. Su aplicacin requiere
colocar catteres que permitan un elevado flujo de sangre (> 100
mL/min) y ubicados en venas de grueso calibre (yugular, subclavia
o femoral). Se requiere un rea adecuada (UCI o Unidad de dilisis), el equipo de depuracin y personal mdico y de enfermera
cualificado.
Este indicador valora slo las indicaciones de depuracin artificial
realizadas. Por ello, no debe aplicarse ni pretende analizar indicaciones que no se han realizado, aunque debieran haberse hecho.
INDICADOR N 9.La administracin de carbn activado como mtodo

de descontaminacin digestiva, no ha generado una
broncoaspiracin del mismo.
Area/Dimensin: Efectividad. Seguridad (no riesgo). Continuidad.
Eficiencia.
Justificacin: La descontaminacin digestiva y en particular la
administracin de carbn activado es, sin duda, la terapia ms utilizada actualmente en la atencin al paciente intoxicado agudo. Su
indicacin, la tcnica de preparacin y el modo de administracin
han de estar claramente protocolizados, para evitar riesgos al intoxicado, el principal de los cuales es la broncoaspiracin. Cuando
se indica carbn activado, la integridad de la va area ha de estar
garantizada, ya sea de forma espontnea (el paciente est consciente) o porque se ha procedido a la intubacin traqueal (el
paciente est en coma). Si existe riesgo de broncoaspiracin al
administrar carbn activado, ste no ha de ser indicado.
Frmula:
N de pacientes a los que se ha administrado carbn activado como mtodo de descontaminacin digestiva y que
no presentan signos de broncoaspiracin de carbn
------------------------------------------------------------- x 100
N total de pacientes a los que se ha administrado carbn
en el mismo periodo de tiempo
- Administracin de carbn activado: Se considerar su administracin tanto si es por va oral como por sonda gstrica, en
dosis nica o repetida. Y tambin se considerar si es el nico
tratamiento utilizado para descontaminar el tubo digestivo o si
constituye un complemento de la induccin del vmito, de la
aspiracin gstrica o del lavado gstrico.
- Broncoaspiracin de carbn activado: Los criterios a considerar
se basan en los de M.Amig et al y consisten en que entre las 0
y las 24 horas que siguen a la administracin de carbn activado,
se detecte la presencia de carbn en el esputo del paciente
consciente, o en el aspirado bronquial del paciente intubado, o en
la fibrobroncoscopia en caso de realizarse por cualquier motivo.
Tabla 6. INDICACIONES DE LA DEPURACIN EXTRARRENAL.

Tipo de tcnica
Agente txico
Concentracin plasmtica tributara de indicar la tcnica
Hemodilisis
2,4 dicloro-fenoxi-actico
Fenobarbital
Etilenglicol
Litio
Metanol
Procainamida
Salicilatos
Talio
Teofilina
Valproato
> 10 mg/dL
> 100 mg/dL
> 0,5 g/L
> 2,5 mEq/L
> 0,5 g/L
> 20 g/mL
> 80 mg/dL
> 0,5 mg/L
> 60 mg/L
> 1 g/L
Hemoperfusin
Fenobarbital
Carbamazepina
Digitoxina
> 100 mg/dL

> 60 g/mL
> 60 ng/mL
Recambio plasmtico
Digitoxina
Tiroxina
> 60 ng/mL
No establecida
Recambio sanguneo
Metahemoglobina > 40%


medicalizado.
Fuente de datos: Revisin de los diagnsticos de las altas hospitalarias, teniendo en cuenta que las broncoaspiraciones son
criterio de ingreso hospitalario. Registros mdicos y de enfermera.
Codificaciones del alta hospitalaria.
Estndar: 100 %
Comentarios: A pesar de las recomendaciones existentes en toda
la bibliografa y protocolos asistenciales que hacen referencia
a las tcnicas de descontaminacin y a la prevencin de la
broncoaspiracin yatrognica, la incidencia de esta complicacin es alta (5-7 %), sobre todo en el paciente que tiene
disminuido el nivel de conciencia, y puede llevar a una insuficiencia respiratoria potencialmente muy grave, en algunos
casos ms grave que el propio episodio agudo de la intoxicacin. En este indicador, se contempla slo la evidencia de la
presencia de carbn en la va area. Se excluye por tanto el
concepto de broncoaspiracin simple, de neumona aspirativa
o de neumona bacteriana u otros tipos de complicaciones
respiratorias, por las dificultades en conocer con certeza si
estas manifestaciones son inherentes al txico, a complicaciones espontneas de la intoxicacin o a yatrogenia secundaria
a las maniobras de descontaminacin.
Se considera que un buen cumplimiento de este indicador,
puede corresponder a una medida de buena eficacia en la
asistencia global del intoxicado, y es considerado como un
indicador centinela. Debe tenerse en cuenta, que muchos
intoxicados van a recibir descontaminacin digestiva, y una de
las opciones es el carbn activado. Este tratamieno representa siempre un riesgo de inducir patologa respiratoria, y si sta
se presenta, adems de agravar la situacin del paciente,
implica un coste econmico adicional (broncodilatadores, oxgenoterapia, antibiticos profilcticos), prolongacin de los
das de ingreso e incluso riesgo de mortalidad.
INDICADOR N 10.El intoxicado por monxido de carbono recibe oxigenoterapia precoz con FiO2 > 0,8 durante un mnimo
de 6 horas, con una mascarilla con reservorio (si no
est intubado) o con una FiO2 de 1 (si est intubado).
Area/Dimensin: Adecuacin. Accesibilidad. Continuidad. Seguridad (no riesgo). Efectividad. Eficiencia. Eficacia.
Justificacin: Retirar al paciente de un ambiente con concentracin elevada de monxido de carbono (CO) e iniciar cuanto antes
una oxigenoterapia con fraccin inspiratoria de oxgeno (FiO2) lo
ms prxima a 1, constituye la base inicial del tratamiento del
paciente intoxicado con CO. El objetivo es acortar, lo ms rpidamente posible, la semivida de eliminacin de la carboxihemoglobina (COHb) y conseguir concentraciones de COHb 1%. Este
objetivo requiere mantener este tipo de oxgenoterapia durante un
cierto perodo de tiempo, variable en funcin de la concentracin
inicial de COHb, pero que nunca ser inferior a 6 horas.
Frmula:
N pacientes intoxicados por CO y que han recibido tratamento precoz con FiO2 elevada > 6 h
------------------------------------------------------------- x 100
N total de pacientes intoxicados por CO y atendidos en el
- Intoxicacin por monxido de carbono (CO): Paciente expuesto a una fuente de CO (estufa, calentador, brasero, motor de
explosin, humo de incendio), que presenta manifestaciones
clnicas (cefalea, astenia, mareos, nuseas, debilidad muscular,
confusin, disminucin del nivel de conciencia, arritmias, convulsiones) y que tiene una concentracin en sangre arterial o
venosa de carboxihemoglobina (COHb) superior al 4% en nofumadores y superior al 10% en fumadores de un paquete al
da.
- Tratamiento con oxgenoterapia a elevada concentracin (>
80%): Es la oxigenoterapia realizada con una mascarilla con
reservorio (tipo Monagan) o, si el paciente est intubado y ventilado mecnicamente, aplicando oxgeno puro, sin mezcla de
aire. Incluye tambin la oxgineroterapia realizada en una cmara hiperbrica.
- Duracin de la oxgenoterapia: Se refiere al tiempo transcurrido
a partir del diagnstico clnico y/o analtico de la intoxicacin por
CO.
medicalizado.
Fuente de datos: Registros de asistencia del 061, SEM o transporte medicalizado. Informe de asistencial mdico y de enfermera
de Urgencias. Datos del laboratorio de Urgencias (COHb).
Registros asistenciales de la Unidad de Medicina Hiperbrica.
Estndar: 100%
Comentarios: La intoxicacin por CO es, inmeditamente despus
de las sobredosis por drogas de abuso, la principal causa de
muerte y de secuelas neurolgicas de origen txico en nuestro
medio. El CO suele proceder de la combustin generada por estufas, calentadores, braseros, chimeneas, coches con el motor en
marcha, incendios y otras combustiones, por lo que es mucho
ms frecuente en pocas invernales.
La oxigenoterapia es considerada un antdoto de la intoxicacin
por CO. Su aplicacin precoz e intensa, puede reducir el riesgo de
muerte y el de secuelas inmediatas y tardas. Para conseguir elevadas FiO2, se recurre en el paciente consciente a una mascarilla
con reservorio (tipo Monagan) o si el paciente est intubado y ventilado mecnicamente, a oxigenarlo sin mezcla de aire (FiO2 = 1).
Este indicador es considerado de tipo Centinela. En caso de
incumplimiento, puede aplicarse la frmula matemtica que permite seguir la evolucin en el tiempo de la calidad asistencial medida
a travs de este indicador.
275
276

INDICADOR N 11.No se ha administrado flumazenilo a pacientes con

una puntuacin del nivel de conciencia medido a travs de la escala de Glasgow >12 puntos ni a
pacientes que han convulsionado previamente en el
curso clnico de su intoxicacin.
Efectividad. Eficiencia.
Justificacin: El flumazenilo es un antidoto especfico para el tratamiento de las intoxicaciones o sobredosificaciones con
benzodiacepinas, solas o asociadas con otros frmacos, y que
se indica para revertir la depresin del nivel de conciencia. Su utilizacin est tambin justificada en los casos de coma de origen
desconocido. Pero el uso de flumazenilo puede desencadenar un
sndrome de abstinencia en adictos a las benzodiacepinas y convulsiones. Adems, el flumazenilo tiene un coste econmico
elevado.
Frmula:
N de administraciones inadecuadas de flumazenilo
------------------------------------------------------------- x 100
N total de administraciones de flumazenilo en el mismo
periodo de tiempo
- Administracin inadecuada de flumazenilo:
A) Administracin intravenosa de flumazenilo a pacientes intoxicados con benzodiacepinas, solas o asociadas a otros
frmacos, o a pacientes con una disminucin de la conciencia
de causa desconocida, pero en los que esta prdida del estado de vigilia no es profunda, no comporta depresin respiratoria
y no hay prdida de reflejos farngeos, conservando el paciente respuesta verbal espontnea o bajo estmulos, equivalente
todo ello a una puntuacin del nivel de conciencia medido a travs de la escala de Glasgow de 13, 14 o 15 puntos.
B) Pacientes que ha presentado una convulsin: Intoxicados
por cualquier substancia y que como manifestacin clnica de la
intoxicacin presenta una crisis convulsiva, independientemente de cual fuese su estado previo de conciencia y de si tena o
no antecedentes epilpticos.
- Administracin de flumazenilo: Administracin intravenosa de
flumazenilo, en bolo o en perfusin contnua.
medicalizado.
Tipo: Proceso. Funcional. ndice.
Fuente de datos: Registros de asistencia del 061, del SEM o del
transporte medicalizado. Informe asistencial de Urgencias.
Estndar: <10 %
Comentarios: La misin del flumazenilo es recuperar el nivel de
conciencia en los pacientes en coma y garantizar una va aerea
permeable, un buen reflejo tusgeno y una adecuada capacidad
ventilatoria. Se indica en el coma benzodiacepnico o de causa
desconocida, pero en ocasiones (< 10% de las indicaciones del
flumazenilo), un paciente puede ser remitido a Urgencias con una
leve disminucin del estado de conciencia (Glasgow 13-14),
usndose el antdoto para descartar la participacin de las benzodiacepinas, administradas de forma aguda o crnica, en el estado
del paciente. Cuando el flumazenilo se ha administrado correctamente y la respuesta del paciente ha sido favorable, en ocasiones
el intoxicado se reseda, por lo que debe evaluarse una nueva
administracin del antdoto en forma de bolo o de perfusin intravenosa contnua.
Pero el uso del flumazenilo comporta un riesgo de efectos secundarios, entre los que destacan el desencadenar un sndrome de
abstinencia en adictos a las benzodiacepinas y las convulsiones.
Estas ltimas podran presentarse en pacientes intoxicados con
frmacos o drogas pro-convulsivantes como los antidepresivos tricclicos, inhibidores de la recaptacin de serotonina, isoniazida,
teofilina, cocana o anfetaminas. Por ello, este antdoto slo se
administra a pacientes en coma (Glasgow 12), considerndose
contraindicado en pacientes que han convulsionado.
Aunque este indicador sea considerado de ndice, la administracin de flumazenilo a un paciente que ha convulsionado es un
riesgo yatrognico muy grave, que eleva en la prctica la categoria de este indicador a Centinela. Las convulsiones aparecidas
por una administracin de flumazenilo, agravan el estado del
paciente. Sin embargo, en el paciente que no ha convulsionado
pero puede hacerlo (antecedentes epilpticos o intoxicacin por
los frmacos o drogas citados previamente), debe evaluarse la
relacin beneficio/riesgo, pero este riesgo no contraindica per se
la administracin del frmaco, y su utilizacin en estas condiciones
y a efectos de este indicador no se considerar inadecuada.
INDICADOR N 12.No se ha administrado naloxona a pacientes con un

nivel de conciencia medido a travs de la escala de
Glasgow >12 puntos.
Area/Dimensin: Adecuacin. Seguridad (no riesgo). Continuidad.
Efectividad.
Justificacin: La naloxona es un antidoto especfico para el tratamiento de las intoxicaciones o sobredosificaciones con opiceos
(herona, morfina, metadona y otros), solos o asociados con otros
frmacos o drogas, y que se indica para revertir la depresin del
nivel de conciencia, garantizar la va erea permeable, una adecuada ventilacin alveolar y un eficaz reflejo tusgeno. Su utilizacin
est tambin justificada en los casos de coma de origen desconocido. Pero el uso de naloxona tiene potenciales efectos
secundarios, pudiendo desencadenar un sndrome de abstinencia
en adictos a opiceos, por lo que su utilizacin exige una marcada disminucin del estado de conciencia (Glasgow 12 puntos).
Frmula:
N de administraciones inadecuadas de naloxona
------------------------------------------------------------- x 100
N total de administraciones de naloxona en el mismo
periodo de tiempo
- Administracin inadecuada de naloxona: Administracin intrave-

nosa de naloxona a pacientes intoxicados con opiceos, solos

o asociados a otros frmacos o drogas de abuso, o con una
disminucin aguda de la conciencia de causa desconocida,
pero en los que esta prdida del estado de vigilia no es profunda, no comporta depresin respiratoria y no hay prdida de
reflejos farngeos, conservando el paciente respuesta verbal
espontnea o bajo estmulos, equivalente todo ello a una puntuacin del nivel de conciencia medido a travs de la escala de
Glasgow de 13, 14 o 15 puntos.
- Administracin de naloxona: Administracin intravenosa de
naloxona, en bolo o en perfusin contnua.
medicalizado.
Fuente de datos:. Registros de asistencia del 061, SEM o transporte medicalizado. Informe de asistencia mdico y de enfermera
de Urgencias.
Estndar: < 10 %
Comentarios: La misin de la naloxona es recuperar el nivel de
conciencia en los pacientes en coma, garantizar la va aerea permeable, un buen reflejo tsigeno y capacidad ventilatoria. Se
indica en el coma por opiceos o de causa desconocida, pero en
ocasiones (< 10% de las indicaciones de la naloxona), un paciente puede ser remitido a Urgencias con una leve disminucin del
estado de conciencia (Glasgow 13-14), usndose el antdoto para
descartar la participacin de los opiceos, administrados de forma
aguda o crnica, en el estado del paciente.
Cuando la naloxona se ha administrado correctamente y la respuesta del paciente ha sido favorable, en ocasiones el intoxicado
se reseda, por lo que debe evaluarse la nueva administracin del
antdoto en forma de bolo o de perfusin intravenosa contnua. La
naloxona no previene ni resuelve el edema agudo de pulmn no
cardiognico que a veces presentan estos pacientes con sobredosis de opiceos.
Pero el uso de la naloxona comporta un riesgo de efectos secundarios, entre los que destacan el desencadenar un sndrome de
abstinencia en adictos a opiceos. Por ello, este antdoto slo se
administra a pacientes en coma (Glasgow 12).
INDICADOR N 13.No se ha realizado una extraccin de sangre para

determinar la concentracin plasmtica de paracetamol, antes de que hayan transcurrido 4 horas desde
la ingesta de una dosis nica y potencialmente txica
del frmaco.
Continuidad. Eficiencia. Accesibilidad.
Justificacin: La intoxicacin por paracetamol es potencialmente
muy grave. Adems de las medidas para prevenir la absorcin del
frmaco, se dispone de un antdoto de reconocida eficacia desde
hace 30 aos. La indicacin del antdoto se realiza estableciendo
una correlacin entre la concentracin plasmtica de paracetamol

y el tiempo transcurrido desde la ingesta, correlacin que tiene una
representacin grfica en el denominado nomograma de PrescottMatthew-Rumack, y en el que se evalua el riesgo de hepatotoxicidad con la condicin ineludible de realizar la extraccin de
sangre para determinar la concentracin de paracetamol cuando
han transcurrido al menos 4 h de la ingesta de una dosis nica.
Una determinacin de paracetamol previa a las 4 h, adems de no
permitir una evaluacin pronstica ni tomar decisiones adecuadas
respecto al tratamiento antidtico, representa un consumo de
recursos personas y materiales, y una intil extraccin sanguinea
en el paciente, que deber repetirse posteriormente.
Frmula:
N de paracetamolemias realizadas antes de las 4 horas de
la ingesta del frmaco
------------------------------------------------------------ x 100
N total de paracetamolemias cursadas en el mismo periodo de tiempo
- Paracetamolemia: Concentracin plasmtica de paracetamol
en sangre.
- Nomograma de Prescott-Matthew-Rumack: Grfico validado
internacionalmente para prever el riesgo de hepatotoxicidad en
una intoxicacin por paracetamol, a partir del resultado obtenido en su cuantificacin plasmtica, realizada siempre a partir de
las 4 horas post-ingesta. Este nomograma slo es aplicable en
la intoxicacin aguda por paracetamol en adultos y en ingesta
nica, no fraccionada, del frmaco.
Poblacin: Cualquier Servicio de Urgencias con capacidad de
realizar de forma continuada una cuantificacin de paracetamol en
sangre, las 24 horas del da.
Fuente de datos: Informe de asistencia mdico y de enfermera de
urgencias. Registro del laboratorio de urgencias.
Estndar: < 10 %
Comentarios: La morbilidad de la intoxicacin por paracetamol es
frecuente y tiene al hgado como rgano diana. Existe la posibilidad de una hepatitis fulminante con riesgo de muerte. Por ello, en
toda ingesta de una dosis txica de paracetamol (ms de 100
mg/Kg) debe evaluarse el riesgo de hepatotoxicidad y, a travs del
mismo, indicar o no un tratamiento antidtico con eficacia garantizada si se administra antes de las 12 horas de la ingesta.
Y esta evaluacin requiere conocer la paracetamolemia y el tiempo transcurrido desde la ingesta de una dosis nica, y
correlacionar los mediante el citado nomograma.
En cualquier caso, el antdoto del paracetamol, la n-acetil-cistena, no
es un frmaco incuo y se han descrito reacciones anafilactoides,
por lo que no puede proponerse un uso indiscriminado del mismo, y
de ah los esfuerzos en racionalizar su indicacin. Slo en el caso de
pacientes en los que se sospeche con fundamento que han ingerido una dosis txica y no sea posible realizar una evaluacin analtica
antes de las 12 horas de la ingesta, o sta determinacin analtica no
pueda insertarse en el nomograma ya citado o no sea posible estimar la semivida de eliminacin, estar justificado el uso del antdoto
para prevenir la aparicin de la hepatotoxicidad.
277
278

INDICADOR N 14.El intervalo de tiempo entre la llegada del intoxicado

al Servicio de Urgencias y la primera atencin es 15
minutos.
INDICADOR N 15.El intervalo de tiempo entre la llegada del paciente al

Servicio de Urgencias y el inicio de la descontaminacin ocular o cutnea es 20 minutos.
Area/Dimensin: Accesibilidad. Continuidad. Efectividad. Adecuacin. Seguridad (no riesgo). Eficacia.

Justificacin: Uno de los mayores problemas que se plantean hoy
en da en los Servicios de Urgencias es el de su saturacin, ya que
con demasiada frecuencia la demanda supera a las disponibilidades del momento. Para paliar, que no resolver, el problema, se
idearon los sistema de triaje, cuya misin fundamental es priorizar
la asistencia sanitaria. El intoxicado agudo debe ser protegido en
este sistema de priorizacin o clasificacin inicial por diversos
motivos: evaluar las repercusiones clnicas de su intoxicacin, preveer la posobilidad de un rpido deterioro, evitar la absorcin
digestiva del txico o poder aplicar medidas de descontaminacin
de piel y mucosas.
Frmula:
N de pacientes intoxicados atendidos 15 min de su llegada a Urgencias
------------------------------------------------------------- x 100
N total de pacientes intoxicados atendidos en el mismo
periodo de tiempo
Area/Dimensin: Efectividad. Seguridad (no riesgo). Adecuacin.

Accesibilidad. Continuidad. Eficacia.
Justificacin: La lesin qumica cutanea u ocular despus de una
exposicin accidental a un agente txico es un hecho relativamente frecuente en el mbito laboral, industrial o domstico,
ocasionando con frecuencia secuelas graves, a veces irreversibles, que podran evitarse o reducirse con un tratamiento inicial
precoz. Este tratamiento se basa fundamentalmente en el lavado
ocular con abundante suero fisiolgico y en el lavado cutneo con
agua y jabn.
Frmula:
N de pacientes cuya descontaminacin ocular o cutnea
se inicia 20 min desde su llegada a Urgencias
------------------------------------------------------------- x 100
N total de pacientes a los que se les ha realizado una descontaminacin ocular o cutnea.
- Primera atencin: Momento en el que el equipo mdico o de
enfermera se hace cargo del paciente e inicia la evaluacin de
constantes clnicas (presin arterial, frecuencia cardaca, frecuencia respiratoria o temperatura) o empieza a aplicar algn
tratamiento (reanimacin cardiopulmonar, descontaminacin
digestiva, antdoto, etc.).
- 15 minutos: Intervalo de tiempo transcurrido entre la llegada
administrativa del intoxicado a Urgencias y el inicio de la evaluacin de las constantes clnicas o de alguna actividad asistencial.
Poblacin: Todo Servicio de atencin urgente, que pueda asistir
medicalizado.
Fuente de datos: Base de datos de admisin en Urgencias.
Registros mdicos y de enfermera de Urgencias.
Estndar: 90 %.
Comentarios: Este indicador no es especficamente toxicolgico,
pero al incluirlo como criterio de calidad, se resalta la importancia
de una valoracin inmediata del intoxicado para, en caso necesario, poner en marcha precozmente medidas teraputicas que
perderan eficacia con el paso del tiempo. Sin embargo, se admite que hasta un 10% de las intoxicaciones tienen un carcter muy
leve y/o llevan un tiempo de evolucin muy prolongado, y en estos
pacientes puede demorarse la primera asistencia, aunque en ningn caso debiera sobrepasar las 4 horas.
- Descontaminacin ocular: Acto teraputico consistente en eliminar, por arrastre con agua u otros fluidos, los productos
qumicos que han contactado con el ojo y la conjuntiva ocular,
y sobre los que pueden producir lesiones por contacto directo,
como son los productos custicos o los irritantes. Esta maniobra asistencial debe realizarse durante un perodo continuado
de 15-20 minutos. Se excluyen los pacientes con lesiones qumicas que precisen una actuacin quirrgica urgente, ya que
en este caso est contraindicada la terapia tpica.
- Descontaminacin cutnea: Acto teraputico consistente en eliminar, por arrastre con agua u otros fluidos, los productos
qumicos que han contactado con la superficie cutnea y sobre
la que pueden producir lesiones por contacto directo, como
son los custicos o los irritantes. Se aplica tambin a los productos que pueden absorberse a travs de la piel y producir
sntomas sistmicos de intoxicacin, como los plaguicidas, los
disolventes o los hidrocarburos. Este indicador se aplica slo a
pacientes a los que se ha realizado una descontaminacin ocular o cutnea en el Servicio que est valorando este indicador.
Por tanto, se excluyen los pacientes descontaminados previamente, los que consultan tras un intervalo de exposicin ocular
superior a 3 horas o de exposicin cutnea superior a 6 horas
y los que debieran haberse descontaminado pero que por una
u otra razn no han recibido este tratamiento.
medicalizado.
Fuente de datos: Registros de asistencia del transporte sanitario
medicalizado. Base de datos de la admisin en Urgencias. Informe
de asistencia mdico y de enfermera de Urgencias.
Estndar: 90%
Comentarios: Tras un contacto ocular con un producto qumico

no identificado, debe realizarse siempre una descontaminacin si

aparece hiperemia conjuntival, dolor y picor ocular, fotofobia, lagrimeo, edema palpebral, prdida de agudeza visual o signos de
quemadura de las estructuras externas. Una vez realizada la descontaminacin ocular precoz, debe realizarse una revisin
especializada de las posibles lesiones por parte del oftalmlogo. Si
el Centro o Servicio carece de oftalmlogo, una vez realizada la
descontaminacin, el paciente debe derivarse. En los pacientes
que presentan signos de perforacin ocular despues de una
exposicin a un producto txico, est contraindicada la descontaminacin ocular.
En los pacientes que llegan al Servicio de Urgencias en estado crtico tras absorber un txico por va cutnea, la prioridad es la
estabilizacin de sus constantes vitales y las medidas de soporte
general, pero si es posible y est indicada, debe iniciarse cuanto
antes la descontaminacin cutnea para evitar que el paciente
contine absorbiendo producto txico y empeore todava ms su
situacin clnica.
zado. Base de datos de admisin en Urgencias. Informe de asistencia mdica y de enfermera de Urgencias.
Estndar: > 90%
Comentarios: Para indicar una descontaminacin digestiva, hay
que tener en cuenta el tipo de txico ingerido, la dosis, el intervalo de tiempo transcurrido desde la ingesta y la clnica que presenta
el paciente, y una vez indicada y escogido el mtodo ms adecuado, la precocidad en su realizacin es el factor que ms va a influir
en la eficacia del rescate digestivo.
Hay que recordar que la descontaminacin digestiva no siempre
es necesaria y que est contraindicada cuando el riesgo de complicaciones por practicar la misma (la ms habitual es la
broncoaspiracin, por una proteccin inadecuada de la va area
en un paciente con disminucin del nivel de conciencia) supera al
potencial beneficio. La descontaminacin digestiva est contraindicada en la ingesta de productos custicos o corrosivos, ya sean
cidos o lcalis, y en caso de sospecha de un abdomen agudo.
INDICADOR N 17.Hay constancia documental de que el paciente atenINDICADOR N 16.El intervalo de tiempo entre la llegada del paciente al dido por una intoxicacin aguda voluntaria con nimo
Servicio de Urgencias y el inicio de la descontamina- suicida, ha sido valorado por el psiquiatra antes de
ser dado de alta.
cin digestiva es 20 minutos.
Area/Dimensin: Efectividad. Adecuacin. Continuidad.
Seguridad (no riesgo). Eficacia.
Justificacin: Para interrumpir la absorcin digestiva del txico, es
primordial realizar la descontaminacin digestiva, cuando est indicada, lo ms precoz posible para que sta sea eficaz, aunque el
intoxicado no presente sintomatologa.
Frmula:
N de pacientes cuya descontaminacin digestiva se inicia
20 min desde su llegada a Urgencias
------------------------------------------------------------ x 100
N total de pacientes a los que se les ha realizado una descontaminacin digestiva.
- Descontaminacin digestiva: Cualquier substancia administrada
o procedimiento aplicado, con la intencin de evitar o reducir la
absorcin digestiva de un txico: jarabe de ipecacuana, carbn
activado, aspirado/lavado gstrico, catrtico. Este indicador se
aplica slo a pacientes a los que se ha practicado una descontaminacin digestiva como actuacin teraputica para prevenir
la absorcin de un txico ingerido por va oral. Se excluyen de
valoracin por este indicador a los pacientes que han sido descontaminados de modo adecuado en un eslabn sanitario previo.
- Intervalo de tiempo: Tiempo transcurrido desde el registro administrativo hasta el inicio de las medidas de descontaminacin, y
que debe ser igual o inferior a los 20 minutos.
medicalizado.
Fuente de datos: Registros de asistencia del transporte medicali-
Area/Dimensin: Efectividad, adecuacin, seguridad (no riesgo).

Accesibilidad.
Justificacin: En toda tentativa de suicidio hay que valorar el riesgo que existe de que el paciente consume su suicidio en un futuro
inmediato. Todo paciente que ha intentado suicidarse tiene ms
probabilidades que otro de suicidarse. Esta valoracin debe realizarla un especialista, en este caso un psiquiatra, una vez se hayan
resuelto las manifestaciones clnicas ms importantes de la intoxicacin.
Frmula:
N de intoxicados con tentativa de suicidio que han sido
valorados por el psiquiatra antes de ser dados de alta
------------------------------------------------------------ x 100
N total de intoxicados con tentativa autolitica atendidos en
el mismo perodo de tiempo
- Valoracin psiquitrica: Informe realizado por el psiquiatra de
guardia, en el que se realiza una valoracin del gesto suicida del
intoxicado. Esta valoracin ha de quedar registrada y firmada en
el informe asistencial de Urgencias o en la historia clnica. En
ningn caso se tendrn en cuenta valoraciones o consultas
telefnicas. Quedan excluidos los pacientes que fallezcan.
algn paciente intoxicado y disponga de un especialista en
Psiquiatra de guardia. En los centros que no dispongan de psiquiatra de guardia, se consider como valoracin psiquitrica las
derivaciones urgentes a un centro concertado que disponga de
especialista, para realizar esta valoracin.
Fuente de datos: Informe asistencial de Urgencias. Historia clnica. Registros de actividad del psiquiatra de guardia.
279
280

Estndar: 100%
Comentarios: El suicidio representa la tercera causa de muerte
en el grupo de edad de 15 a 20 aos. El grado de intencionalidad
es a veces muy dficil de precisar, incluso para un especialista en
psiquiatra. En el ao posterior a una tentativa de suicidio fallida, el
riesgo a realizar un acto suicida consumado es 100 veces superior al de la poblacin general, y el 50% de los suicidios
consumados se producen dentro de los 365 das que siguen a
una tentativa previa.
Aunque este indicador es Centinela, porque refleja la importancia
mdico-legal de que los pacientes que han intentado suicidarse
sean evaluados por un psiquiatra, en caso de incumplirse puede
aplicarse la frmula matemtica citada previamente y adaptarse
como indicador de ndice para medir peridicamente la evolucin
de este importante indicador.
INDICADOR N 18.Hay constancia documental de que se ha cursado un

parte judicial, si se ha atendido un paciente por una
intoxicacin de intencionalidad suicida, criminal, laboral, accidental epidmica, body packer, body stuffer o
cualquier tipo de intoxicacin que evolucione mortalmente.
Area/Dimensin: Efectividad. Seguridad (no riesgo). Adecuacin.
Justificacin: Una intoxicacin o envenenamiento puede constituir
un delito, en cuyo caso, el mdico debe ponerlo inmediatamente
en conocimiento de un Juez de Instruccin, de acuerdo con el artculo 262 de la Ley de Enjuiciamiento Criminal. Para cumplimentar
esta obligacin, se realiza el denominado parte judicial. En la
prctica, algunos de estos partes no llegan a extenderse (por
ejemplo, en el etilismo agudo no complicado o en las sobredosis
leves de otras drogas de abuso como el cannabis), pero se considera que hay 6 situaciones inexcusables de parte judicial en
caso de intoxicacin, porque encubren o pueden encubrir un delito: la voluntaria con nimo suicida, la criminal con nimo de robo,
violacin, homicidio o asesinato, la laboral, la accidental epidmica
(que afecta a dos o ms personas simultneamente), la derivada de
un transporte intracorporal de drogas de abuso (body-packers o
body-stuffers) y cualquiera que concluya con resultado de muerte.
Frmula:
N de intoxicados por tentativa de suicidio, criminal, laboral,
accidental epidemica, body-packer, body-stuffer o mortal,
con parte judicial documentado.
------------------------------------------------------------ x 100
N total de intoxicados por tentativa de suicidio, criminal,
laboral, accidental epidemica, body-packer, body-stuffer o
mortal, atendidos en el mismo perodo de tiempo.
de informacin de un delito o de un posible delito, en la que se

especifica el da y la hora de la asistencia, la naturaleza y el pronstico de las lesiones, las causas de las mismas y el destino
del enfermo.
- Intoxicacin de origen suicida: Es aqulla intoxicacin que se
produce tras una exposicin (por va oral u otras) a un agente
txico (medicamento u otros agentes), realizada de forma voluntaria y con intencin de quitarse la vida.
- Intoxicacin criminal: Intoxicacin inducida voluntariamente por
otra persona. Puede ser con nimo de robo, violacin, homicidio o asesinato. Tambin puede ser una forma de maltrato, en
particular a nios y ancianos.
- Intoxicacin laboral: Intoxicacin producida en el lugar de trabajo.
- Intoxicacin epidmica: Intoxicacin del mismo origen y que
afecta a dos o ms individuos simultneamente.
- Intoxicacin mortal: Intoxicacin que evoluciona, directa o indirectamente, con resultado de muerte.
- Body packer: Ocultacin premeditada e intracorporal de paquete o paquetes conteniendo drogas de abuso, con nimo de
trfico. En Espaa, el trfico de drogas ilegales es un delito contra la Salud Pblica, tipificado en el Cdigo Penal.
- Body stuffer: Ocultacin sbita e intracorporal de drogas de
abuso, con nimo de ocultarla ante la presencia inesperada de
agentes policiales o judiciales. En Espaa, el trfico de drogas
ilegales es un delito contra la Salud Pblica, tipificado en el
Cdigo Penal.
Poblacin: Cualquier mdico del Servicio de Urgencias, que atienda a un intoxicado con tentativa de suicidio, criminal, laboral,
epidmica, body packer, body stuffer o con resultado de muerte.
Tipo: Proceso. Administrativo. Centinela.
Fuente de datos: Registro de partes judiciales del centro.
Informe asistencial de Urgencias. Registro del Juzgado de
Guardia.
Estndar: 100 %.
Comentarios: El parte judicial es un documento medico-legal. Los
mdicos que atienden enfermedades no naturales y en las que
hay o puede haber un delito subyacente, estn obligados a esta
declaracin, sin que ello rompa el secreto profesional. Se incluyen
como declarable, adems de las causas citadas en el apartado de
justificacin o de explicacin de trminos a:
Atencin mdica a una persona que bajo la influencia de drogas, estupefacientes, psicotropos o bebidas alcohlicas
hubiese tenido un accidente de trfico conduciendo un vehculo a motor.
Reconocimiento de un cadaver con sospecha de muerte no
natural, muerte violenta o con indicios de criminalidad.
INDICADOR N 19.Quejas o reclamaciones relacionadas con la asistencia del paciente intoxicado en el Servicio de
- Parte judicial: Documento que se remite al Juzgado de Guardia, Urgencias.
en el que un mdico informa al Juez de Instruccin que ha realizado o est realizando una atencin sanitaria a un paciente, en
este caso intoxicado, con una enfermedad no natural recogida
como declarable por el Cdigo Penal o la Ley de Enjuiciamiento
Criminal. No es una denuncia contra nadie, es una transmisin
Area/Dimensin: Adecuacin. Participacin. Satisfaccin Accesi-.

ibilidad.
Justificacin: Las quejas o reclamaciones relacionadas con el proceso de asistencia del intoxicado y que son formuladas por el propio

paciente o por sus familiares, son un buen ndice de la falta de calidad percibida por ellos y constituyen una oportunidad de mejora.
Frmula:
N de quejas o reclamaciones relacionadas con pacientes
intoxicados
---------------------------------------------------------- x 1000
N total de pacientes intoxicados atendidos en el mismo
perodo de tiempo
referencia slo a la intoxicacin medicamentosa aguda (IMA), que

es muy prevalente dentro de las intoxicaciones atendidas en los
Servicios de Urgencias.
Frmula:
N de pacientes fallecidos por IMA
------------------------------------------------------------- x 100
N total de pacientes atendidos por IMA en el mismo
perodo de tiempo
- Queja o reclamacin: Documento escrito en el que el intoxicado o sus familiares expresa una percepcin de asistencia o
trato inadecuado. Se incluyen, por tanto, los reproches al personal sanitario (mdicos, enfermeras, auxiliares, camilleros,
administrativos), a la dinmica de la asistencia (tiempo de
demora en la primera atencin, falta de cama para ingreso,
informacin deficiente), al resultado de la asistencia (complicaciones, secuelas, mortalidad) y tambin el descontento por las
condiciones de esta atencin (limpieza de la salas de espera,
calidad de la comida, etc.).
- Asistencia: Proceso de atencin al paciente que incluye su
diagnstico, tratamiento, cuidados e informacin.
- Calidad percibida: Sensacin que tiene el paciente y sus familiares de haber recibido una buena asistencia tcnica, por
profesionales bien preparados y que les han tratado con inters, deferencia y educacin.
algn paciente intoxicado: Asistencia primaria, Centro penitenciario, Hospital de nivel I, II, III, 061, SEM, transporte sanitario
medicalizado.
Tipo: Resultado. Administrativo. Indice.
Fuente de datos: Registro del Servicio de Atencin al paciente.
Registro del Servicio de Reclamaciones. Registro del Servicio de
Control de Calidad.
Estndar: 4
Comentarios: Las quejas y reclamaciones de los pacientes van
dirigidas, en la mayora de los casos, haca aspectos no relacionados directamente con la calidad intrnseca del proceso asistencial
(diagnstico, tratamiento y cuidados), como la informacin recibida a lo largo del proceso. Podran pues diferenciarse o
subdividirse este indicador en dos, uno que hiciese referencia
exclusivamente al proceso tcnico-asistencial y otro sobre aspectos administrativos y de hostelera, pero como se espera que el
nmero de reclamaciones sea bajo, se ha considerardo ms oportuno agruparlas en un solo indicador. El estndar de calidad que
se ha fijado es, por el motivo que se acaba de citar, muy bajo
(4), pero cada Centro debe situarlo siempre por debajo del ndice general de reclamaciones que se producen en Urgencias.
- Intoxicacin medicamentosa aguda (IMA): Ingesta oral de uno o
varios tipos de medicamentos, a dosis txica y no fraccionada,
accidental o voluntaria, acompaada o no de bebidas alcohlicas. Incluye la administracin parenteral de insulina u otros
frmacos prescritos por un mdico. Se excluye la coingesta o
consumo asociado de otras drogas de abuso (herona, cocana, xtasis, etc) o de productos de uso domstico, agrcola o
industrial.
- Mortalidad por IMA: Paciente fallecido en el Centro asistencial
que est evaluando el indicador, tras ser atendido por una IMA.
Se incluyen tanto los fallecimientos a consecuencia directa de
la accin del txico (p.e., hepatitis fulminante por paracetamol,
shock cardiognico por antidepresivos tricclicos) como a consecuencia indirecta del txico (p.e., distress respiratorio por
broncoaspiracin).
Poblacin: Todo Servicio de atencin urgente, que pueda atender
o ingresar a pacientes intoxicados: Asistencia primaria, Centro
penitenciario, Hospital de nivel I, II, III, 061, SEM, transporte sanitario medicalizado.
Tipo: Resultado. Administrativo. ndice.
Fuente de datos: Registro o datos de la Comisin de Mortalidad.
Registros y datos de la Comisin de Toxicovigilancia. Registro o
datos de los informes asistenciales de Urgencias. Informes de alta
hospitalaria.
Estndar: < 1%.
Comentarios: La IMA lleg a tener una mortalidad de hasta un
20% en algunas series publicadas a mitades del siglo pasado
(1950-60), pero desde que se demostr la importancia de las
medidas de soporte general del intoxicado, desde que se pudo
ingresar en Unidades de Cuidados Intensivos a los casos graves
y desde que se empez a racionalizar el uso de los diversos mtodos de descontaminacin digestiva, la mortalidad ha ido
descendiendo. En las series publicadas en los ltimos 5 aos, la
mortalidad de la IMA se situa por debajo del 1%.
Aunque podra evaluarse este indicador, considerando slo los
fallecimientos causados directamente por la accin del txico
sobre un rgano o sistema, la prctica clnica muestra que esta
afectacin primaria puede ser el origen de una cascada de fracasos multiorgnicos, resultando en ocasiones muy difcil discernir
entre causas primarias o secundarias. Tambin podran considerarse aparte las acciones yatrognicas (broncoaspiracin por
maniobras de descontaminacin digestiva, desgarros de cartida
en el intento de colocar un catter para hemodializar un intoxicado, etc), que tambin pueden acabar con resultado de muerte. Se
ha considerado por todo ello aconsejable, agrupar todas las muertes por IMA en un nico indicador, lo que no excluye un anlisis
pormenorizado de las causas de estos fallecimientos en caso de
INDICADOR N 20.La mortalidad por intoxicacin medicamentosa

aguda es < 1%.
Area/Dimensin: Efectividad. Adecuacin.
Justificacin: Este indicador evala el resultado global del proceso asistencial del paciente intoxicado por medicamentos. Hace
281
282

que se produzcan. Este indicador de mortalidad es imprescindible

cuando se pretende evaluar calidad asistencial toxicolgica, por lo
que podra merecer la consideracin de centinela. Al mismo tiempo es un ndice evolutivo de gran importancia para Urgencias.
INDICADOR N 21.La mortalidad por intoxicacin no medicamentosa

aguda es < 3%.
Area/Dimensin: Efectividad. Adecuacin.
Justificacin: Este indicador evalua y hace slo referencia al resultado global del proceso asistencial del paciente con una
intoxicacin no medicamentosa o por sobredosis por drogas de
abuso (INMA). Estas ltimas son muy prevalentes como causa de
atencin toxicolgica en los Servicios de Urgencias.
Frmula:
N de pacientes fallecidos por INMA
------------------------------------------------------------- x 100
N total de pacientes atendidos por INMA en el mismo
perodo de tiempo
- Intoxicacin no medicamentosa aguda (INMA): Intoxicacin
resultante de la ingesta, inhalacin (nasal o respiratoria) o absorcin parenteral de productos no medicamentosos (domsticos,
agrcolas, industriales) o drogas de abuso (alcohol etlico,
herona, cocana, xtasis u otras), ya sea de forma accidental o
voluntaria. Se incluye tambin la intoxicacin por consumo de
plantas o setas y el envenenamiento por animales ponzoosos
terrestres (serpientes, araas y escorpiones) o marinos (escrpora, araa de mar y medusas).
- Mortalidad por INMA: Paciente fallecido en el Centro asistencial
que est evaluando el indicador, tras ser atendido por una
INMA. Se incluyen tanto los fallecimientos a consecuencia
directa de la accin del txico (p.e., parada cardiorespiratoria
por sobredosis de herona, edema cerebral por xtasis, distress
respiratorio por paraquat) como a consecuencia indirecta del
txico (p.e., una neumona nosocomial en el postoperatorio de
una ingesta de productos casticos).
Poblacin: Todo Servicio de atencin urgente, que pueda atender
o ingresar a pacientes intoxicados: Asistencia primaria, Centro
penitenciario, Hospital de nivel I, II, III, 061, SEM, transporte sanitario medicalizado.
Fuente de datos: Registro o datos de la Comisin de Mortalidad.
Registros y datos de la Comisin de Toxicovigilancia. Registro o
datos de los informes asistenciales de Urgencias. Informes de alta
hospitalaria.
Estndar: < 3%.
Comentarios: La intoxicacin no medicamentosa aguda lleg a
tener una mortalidad de hasta un 20% en algunas series publicadas a mitades del siglo pasado (1950-60), pero desde que se
demostr la importancia de las medidas de soporte general del
intoxicado, desde que se pudo ingresar en Unidades de Cuidados
Intensivos a los casos graves y desde que se empez a racionalizar el uso de los diversos mtodos de descontaminacin
digestiva, la mortalidad ha ido descendiendo. En las series publicadas en los ltimos 5 aos, la mortalidad de la INMA se situa por
debajo del 3%.
Aunque podra evaluarse este indicador, considerando slo los
fallecimientos causados directamente por la accin del txico
sobre un rgano o sistema, la prctica clnica muestra que esta
afectacin primaria puede ser el origen de una cascada de fracasos multiorgnicos, resultando en ocasiones muy difcil discernir
entre causas primarias o secundarias. Tambin podran considerarse aparte las acciones yatrognicas (broncoaspiracin por
maniobras de descontaminacin digestiva, desgarros de cartida
en el intento de colocar catter para hemodializar un intoxicado,
etc), que tambin pueden acabar con resultado de muerte. Se ha
considerado por todo ello aconsejable, agrupar todas las muertes
por INMA en un nico indicador, lo que no excluye un anlisis pormenorizado de las causas de estos fallecimientos en caso de que
se produzcan. Este indicador de mortalidad es imprescindible
cuando se pretende evaluar calidad asistencial toxicolgica, por lo
que podra merecer la consideracin de centinela. Al mismo tiempo es un ndice evolutivo de gran importancia para el Servicio de
Urgencias.
INDICADOR N 22.Se ha cumplimentado el conjunto mnimo de datos

del paciente intoxicado en el informe asistencial del
Servicio de Urgencias.
Area/Dimensin:Adecuacin. Efectividad. Continuidad.
Justificacin: La correcta evaluacin de la asistencia dada a un
paciente intoxicado, requiere que en su historia clnica y/o en los
informes asistenciales de Urgencias, se hayan registrado un conjunto mnimo de datos (CMD) que aportan informacin sobre el
episodio atendido.
Frmula:
N de informes asistenciales de pacientes intoxicados con
registro completo del CMD.
------------------------------------------------------------ x 100
N total de informes asistenciales de pacientes intoxicados
en el mismo perodo de tiempo
Informe asistencial: Documento en el que queda registrada la
atencin prestada al paciente intoxicado. Engloba tanto el informe mdico como la hoja de enfermera.
Conjunto mnimo de datos (CMD): Se consideran integrantes del CMD a las 12 siguientes variables:
Tipo de txico, dosis y va de la exposicin. Deben constar los
tres items.
Hora de la exposicin (T0), hora administrativa de la llegada a
Urgencias (T1), hora del triage (T2) y hora de la asistencia sanitaria (T3). Deben constar las 4 horas. T2 y T3 pueden coincidir
en algunos casos (ambos son atencin sanitaria). No se tendr
en cuenta la ausencia del T0 en el caso del etilismo agudo.
Medidas aplicadas previamente a la llegada a Urgencias.
Causa de la intoxicacin.
Motivo principal de la consulta a Urgencias.

Constantes clnicas: Presin arterial, Frecuencia cardaca,

Frecuencia respiratoria y Temperatura. Deben estar las 4 constantes.
Manifestaciones clnicas presentes a la llegada.a Urgencias. En
el paciente no consciente, debe incluir la cuantificacin del
grado de disminucin de conciencia segn la escala de
Glasgow. Se considera vlida tambin la completa descripcin
del estado neurolgico, que permite inferir esta cuantificacin.
Resultado de las exploraciones complementarias solicitadas
(anlisis generales y toxicolgicos, radiologa convencional,
TAC, fibrogastroscopia u otras).
Tcnicas y procedimientos de enfermera realizados (va venosa, sondaje vesical o gstrico, recogida de muestras, ECG,
contencin u otras), con especificacin de la hora a la que se
realizan.
Tratamiento mdico aplicado (medidas de soporte general, de
descontaminacin, de aumento de eliminacin, de antdotos u
otras medidas), con especificacin de la hora a la que se prescriben.
Destino del paciente.
Diagnstico y codificacin del diagnstico. Deben constar
ambos.
Poblacin: Cualquier facultativo (mdico o enfermero) de cualquier
servicio de atencin urgente, que pueda asistir algn paciente
intoxicado: Asistencia primaria, Centro penitenciario, Hospital de
nivel I, II, III, 061, SEM o transporte sanitario medicalizado.
Tipo: Resultado. Administrativo. ndice
Fuente de datos: Historia clnica. Informe asistencial de Urgencias.
Estndar: > 80 %.
Comentarios: Este indicador est basado en la propuesta de
CMD de los Hospitales de Agudos de Catalua, publicado por el
Servicio de Salud del ao 2003, con el objetivo de disponer de un
exhaustivo banco de datos, que sea vlido para evaluar la actividad y para planificar los recursos.
El informe de Urgencias se supone que genera automticamente
el nombre del paciente, su sexo y edad, y el da y la hora de la
consulta. Se considera tambin que han de ser identificables el
nombre del mdico y de la enfermera responsable o sus nmeros
de matrcula.
INDICADOR N 23.Formacin continuada del personal mdico y de

enfermera de Urgencias, en Toxicologa Clnica.
Area/Dimensin: Adecuacin. Seguridad. Efectividad.
Justificacin: La participacin en actividades formativas realizadas
fuera o dentro de la institucin donde el personal asistencial est
trabajando, implica una adquisicin de conocimientos que redundar en los pacientes que se atiendan en un futuro.
Frmula:
Personal asistencial de Urgencias, con 1 crdito de actividad formativa en Toxicologa Clnica
-------------------------------------------------------------- x 100
N total de personal asistencial de Urgencias
- Personal asistencial: Mdicos y enfermeras que desarrollan su
principal actividad asistencial en el Servicio de Urgencias.
- Actividad formativa: Curso, Jornada, Symposium, Sesin o
Conferencia dedicada a un tema de formacin continuada en
Toxicologa Clnica, que est acreditado por una institucin sanitaria pblica u otro organismo capacitado para conceder
acreditacin formativa. Incluye tanto a los asistentes como a los
ponentes.
- Crdito: Equivaldrn a 1 crdito cualquiera de las siguientes
actividades:
A) Participacin (10 horas, que pueden ser por acumulacin)
como asistente o como docente a un Curso, Jornada,
Symposium, Sesin Cientfica o Conferencia de Toxicologa
Clnica
B) Autor o coautor de un artculo de formacin continuada en
Toxicologa Clnica (revisin o editorial) publicado en una revista
biomdica o de enfermera.
C) Autor o coautor de un captulo de Toxicologa Clnica en un
libro.
Poblacin: Personal asistencial de plantilla de Urgencias.
Fuente de datos: Memoria de actividades docentes del Servicio
de Urgencias. Curriculum vitae del personal.
Estndar: 5%
Comentarios: La participacin en actividades docentes es un ndice de la inquietud del personal y de la voluntad del Servicio por
mejorar su formacin. Adems de adquirir nuevos conocimientos
y maneras de actuar, crea lazos profesionales e institucionales,
contribuyendo a mejorar la calidad global del Servicio.
INDICADOR N 24.- Publicacin de trabajos de investigacin o notas clnicas de Toxicologa Clnica en

revistas biomdicas o de enfermera, por parte del
personal asistencial de Urgencias.
Area/Dimensin: Adecuacin. Seguridad. Efectividad.
Justificacin: La investigacin es un hecho motivador y la investigacin clnica aporta resultados que pueden modificar la prctica
diaria y mejorar la calidad asistencial.
Frmula:
N de trabajos de investigacin o notas clnicas publicadas
en un ao en revistas biomdicas o de enfermera
------------------------------------------------------------- x 100
N total de personal asistencial de Urgencias
Personal asistencial: Mdicos y enfermeras que desarrollan su
principal actividad asistencial en el Servicio de Urgencias.
Trabajo de investigacin: Manuscrito original de investigacin
sobre aspectos epidemiolgicos, clnicos, tcnicos, teraputicos o de cuidados relacionados con la toxicologa clnica,
publicado en una revista biomdica o de enfermera y en los
que conste como autor o co-autor personal asistencial del
Servicio de Urgencias. Se excluyen las comunicaciones a
Congresos, Reuniones y Symposiums.
283
284

- Nota clnica: Descripcin de un caso, o de una serie de casos

de intoxicaciones, publicado en una revista biomdica o de
enfermera, en los que conste como autor o co-autor personal
asistencial del Servicio de Urgencias. Se excluyen las comunicaciones a Congresos, Reuniones y Symposiums.
Poblacin: Personal asistencial de plantilla de Urgencias.
Tipo: Administrativo. ndice. Resultado
Fuente de datos: Memoria de actividades de investigacin del
Servicio de Urgencias. Curriculum vitae del personal.
Estndar: 3%.
Comentarios: La investigacin clnica est reconocida como un
elemento asociado a la calidad asistencial y a la calidad global de
un Servicio. Este indicador es particularmente importante para instituciones que estn acreditadas como docentes.
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5.5.-
ERRORES EN LA
PRCTICA ASISTENCIAL DE
LAS INTOXICACIONES AGUDAS
SANTIAGO NOGU
286
ERRORES EN LA PRCTICA ASISTENCIAL DE LAS INTOXICACIONES AGUDAS
ERRORES EN LA PRCTICA ASISTENCIAL DE LAS

INTOXICACIONES AGUDAS
En los captulos previos, el lector ha encontrado una descripcin de la buena praxis en el campo de la asistencia a las intoxicaciones agudas en un Servicio de Urgencias. En el presente captulo se aborda un un tema
muy ligado con el del anterior (Calidad Asistencial), y que se centra en los errores que se pueden cometer con
mayor frecuencia en la asistencia de los intoxicados y a consecuencia de los cuales se generan molestias
para el paciente (extracciones de sangre innecesarias), gasto sanitario (exploraciones complementarias que
no aportan informacin relevante) o una prdida de seguridad clnica (maniobras teraputicas con potencial
yatrognico). A continuacin se muestran slo algunos ejemplos detectados en nuestro medio y que se han
calificado como leves (Tabla 1) o graves (Tabla 2).
Tabla 1. ERRORES LEVES EN LA PRCTICA ASISTENCIAL DE LAS INTOXICACIONES AGUDAS.

Realizar una extraccin de sangre para conocer la concentracin plasmtica de paracetamol antes de que hayan transcurrido 4 horas de la ingesta del frmaco.
Una vez obtenida la muestra adecuada de paracetamol (> 4h de la ingesta), realizar una nueva determinacin para conocer la evolucin de esta cifra.
No solicitar una concentracin plasmtica de paracetamol en las ingestas de medicamentosas que llegan en estado confusional o en las que la anamnesis no
excluye con certeza este frmaco.
Empezar una perfusin de N-Acetil-Cistena como tratamiento de una intoxicacin por paracetamol antes de conocer la concentracin plasmtica del frmaco,
si este dato se obtiene antes de las 8 horas de la ingesta.
Administrar de forma innecesaria carbn activado, ya sea porque no adsorbe el frmaco (litio), la dosis ingerida no es txica o el tiempo transcurrido desde la
ingesta hace suponer que el txico ya ha sido absorbido.
Administrar de forma innecesaria naloxona en una sobredosis de opiceos en la que el paciente tiene un Glasgow de 14-15, ventila adecuadamente y no est
hipotenso.
Administrar de forma innecesaria flumazenilo en una sobredosis de benzodiacepinas en la que el paciente tiene un Glasgow de 14-15, ventila adecuadamente y
no est hipotenso.
Practicar una gasometra arterial, en vez de una extraccin venosa, si slo se desea saber el equilibrio cido-base.
Practicar una gasometra arterial, en vez de una extraccin venosa, si slo se desea saber la Carboxihemoglobina o la Metahemoglobina.
Tabla 2. ERRORES GRAVES EN LA PRCTICA ASISTENCIAL DE LAS INTOXICACIONES AGUDAS.

No practicar de forma inmediata una glicemia capilar a todo paciente remitido a Urgencias en estado confusional, en coma o con convulsiones.
No sospechar una potencial hepatotoxicidad en los sndromes gastroenterocolticos con perodo de incubacin prolongado (> 6 horas) tras la ingesta de setas.
No iniciar una hepatoproteccin con penicilina o silibinina en los sndromes gastroenterocolticos con perodo de incubacin prolongado (> 6 horas) tras la ingesta
de setas, y no continuar esta terapetica hasta que se haya excluido el riesgo de hepatotoxicidad.
No considerar el riesgo de hepatotoxicidad en las ingestas fraccionadas de paracetamol.
No dosificar adecuadamente la N-Acetil-Cistena en las intoxicaciones por paracetamol.
No dosificar adecuadamente el etanol o el fomepizol en las intoxicaciones por metanol o etilenglicol.
No administrar una dosis suficiente de naloxona en las sobredosis graves por opiceos.
Provocar el vmito a un paciente que vomita.
Administrar carbn activado por va oral en pacientes con depresin de conciencia y que no pueden proteger su va area o que sta no ha sido protegida.
Administrar carbn activado a pacientes que han ingerido cidos o bases.
No administrar dosis repetidas de carbn activado en las intoxicaciones graves por teofilina, fenitona, dapsona, carbamazepina o fenobarbital.
No practicar un ECG y no mantener una monitorizacin contnua en las intoxicaciones o sobredosis de frmacos o drogas cardiotxicas (antidepresivos tricclicos,
digoxina, antipaldicos, cocana, etc.).
Administrar calcio en una intoxicacin digitlica.
Olvidar que en el etilismo agudo pueden coexistir lesiones estructurales cerebrales.
Olvidar el beneficio teraputico del bicarbonato sdico en las intoxicaciones por antidepresivos tricclicos o por otros bloqueantes de la bomba de sodio que cursan
con QRS ancho y/o shock cardiognico.
Dar un beta-bloqueante en el tratamiento de una sobredosis de cocana.
Olvidar el beneficio de la alcalinizacin urinaria en las intoxicaciones por salicilatos o por fenobarbital.
No descartar la isquemia coronaria en los intoxicados que aquejan dolor torcico.
Sedar inadecuadamente al paciente agitado.
Dar de alta un paciente que ha realizado una tentativa de suicidio, sin que haya sido valorado previamente por el psiquiatra.
Dar de alta al paciente sin un perodo de observacin adecuado a la gravedad de su intoxicacin.
BIBLIOGRAFA
Greene SL, Wood DM, Gawarammana B, Warren-Gash C, Drake N, Jones AL, Dargan PI. IMPROVEMENT IN THE MANAGEMENT OF ACUTELY POISONED PATIENTES USING AN ELECTRONIC DATABASE, PROSPECTIVE AUDIT AND TARGETED EDUCATIONAL INTERVENTION.
Postgrad Med J 2008; 84: 603-608.
5.6.-
FRMULAS,
NDICES Y RANGOS DE INTERS
EN TOXICOLOGA CLNICA
SANTIAGO NOGU
288
FRMULAS, NDICES Y RANGOS DE INTERS EN TOXICOLOGA CLNICA
FRMULAS, NDICES Y RANGOS DE INTRES EN

TOXICOLOGA CLNICA
Se recogen en este captulo algunas frmulas e ndices que pueden tener inters en el campo de la toxicologa clnica, porque pueden contribuir al diagnstico o al diagnstico diferencial del paciente, al conocimiento
de la txicocintica del producto, a la evaluacin pronstica, al tratamiento o a precisar la eficacia de las tcnicas extractivas.
ACLARAMIENTO RENAL (Clearance en mL por minuto):

(mL de orina por minuto) x (concentracin urinaria del txico)
(concentracin en sangre del txico, expresada en las mismas unidades que la concentracin urinaria)
FRACCIN DE EXTRACCIN DE UNA TCNICA DE DEPURACIN EXTRARRENAL (DER):

[txico a la entrada del filtro] [txico a la salida del filtro]
[txico a la entrada del filtro]
ACLARAMIENTO (Clearance en ml/min) DE UNA TCNICA DE DER:

(Fraccin de extraccin) x (flujo sanguneo del circuito en mL/min)
CANTIDAD DE TXICO ELIMINADA MEDIANTE UNA TCNICA DE DER:

(Aclaramieno) x [txico a la entrada del filtro] x (tiempo de duracin de la DER en minutos)
NDICE DE EFICACIA DE UNA DER:

Semivida de eliminacin durante la depuracin extrarrenal
Semivida de eliminacin antes o despus de la DER
CANTIDAD BIODISPONIBLE DE UN TXICO:

[txico] x (Volumen de distribucin en litros/Kg ) x (Peso del paciente en Kg)
SEMIVIDA DE ELIMINACIN
0,693
t = -------Ke
ln C0 ln C1
Ke = --------------t0 t1
ANION GAP (Vaco aninico):

(Na + K) (Cloro + Bicarbonato)
Valores normales: 8 16 mEq/L
Pida siempre tambin un cido lctico. El lactato se expresa en general en mg/dL
y debe multiplicarse por 0,11 para convertirlo en mmol/L o mEq/L, lo que permitir
valorar la participacin del lactato en el anion-gap y sospechar por tanto si hay o no otros
cido orgnico (frmico, gliclico, etc.).
Para las principales causas de aumento del anion gap y su diagnstico diferencial,
vea el captulo de Acidosis Metablica de origen txico.
Algunos autores no tienen en cuenta la concentracin de potasio para calcular el anion gap.
OSMOL GAP (Vaco osmolar):

Osmolaridad medida (en mOsm) Osmolaridad calculada
Osmolaridad calculada: [(Na en mEq/L x 1,86) + (glucosa en mg/dL : 18) + (BUN en mg/dL : 2,8)]
Valores normales: de 5 a + 15 mOsm
Las principales causas de aumento del Osmol gap en nuestro medio son las intoxicaciones
por alcohol etlico, metanol, etilenglicol, alcohol isoproplico y otros alcoholes y glicoles.
Tenga en cuenta que, aproximadamente, 1 g/L de etanol aumenta el Osmol gap en 22
mOsm, de metanol en 31, de etilenglicol en 16 y de isopropanol en 17.
289
290
C
CONCENTRACIONES DE INTERES EN TOXICOLOGIA CLINICA
Valores normales o rango terapetico
Concentraciones potencialmente txicas (valorar en el contexto del paciente)
Acido valproico
Arsnico orina
Arsnico sangre
Cafena
Carbamazepina
Carboxihemoglobina
Cianuro
Digoxina
Etanol
Etilenglicol
Fenitona
Fenobarbital
Hierro (sideremia)
Litio
Mercurio orina
Mercurio sangre
Metahemoglobina
Metanol
Paracetamol
Plomo
50-120 mg/L
< 50 mcg/L
< 5 mcg/L
1-10 mcg/mL
4-12 mg/L
1-2 %
< 1 mcg/mL
0,8-2 ng/mL
0
0 g/L
10-20 mg/L
15-40 mg/L
80-180 mcg/dL
0,6-1,2 mEq/L
< 20 mcg/L
< 10 mcg/L
1-2 %
0
10-30 mcg/mL
< 10 mcg/dL
> 120 mg/L

> 100 mcg/L (muy dependiente de la dieta)
> 5 mcg/L
> 25 mcg/mL
> 12 mcg/L
> 5% (muy dependiente tabaquismo)
> 1 mcg/mL (dependiente tabaquismo y dieta)
> 2 ng/mL
> 0,5 g/L (dependiente de la tolerancia)
> 0,1 g/l
> 20 mg/L
> 40 mg/L (dependiente del consumo regular)
> 500 mcg/dL
> 2 mEq/L (dependiente consumo regular)
> 100 mcg/L (dependiente de la dieta)
> 25 mcg/L (dependiente de la dieta)
> 10%
> 0,1 g/L
Depende del tiempo transcurrido desde la ingesta
> 10-20 mcg/dL (dependiente de la edad)
Procainamida
Quinina
Salicitatos
Talio orina
Talio sangre
Teofilina
4-10 mcg/mL
8-15 mcg/mL
15-30 mg/dL
< 5 mcg/L
< 2 mcg/L
5-15 mcg/mL
>
>
>
>
>
>
Tiocianato
< 30 mcg/mL
> 30 mcg/mL (dependiente del tabaquismo)
10 mcg/mL
15 mcg/mL
50 mcg/dL
100 mcg/L
50 mcg/L
20 mcg/mL
BIBLIOGRAFA
Flomenbaum NE, Goldfrank LR, Hoffman RS, Howland MA, Lewin NA, Nelson LS. Goldfranks. TOXICOLOGIC EMERGENCIES. McGraw-Hill,
New York, 2006.
6.- PRODUCTOS TXICOS
292
PRODUCTOS TXICOS
PRODUCTOS TXICOS
1.- INTRODUCCIN
En este captulo se revisan, por orden alfabtico de los principios activos, del grupo farmacolgico o de la
principal aplicacin domstica, agrcola o industrial, los productos txicos que con mayor frecuencia son
motivo de consulta en los Servicios de Urgencias.
Para cada principio activo se han incluido otras denominaciones sinnimas, algunos nombres comerciales,
las dosis txicas (cuando son conocidas), las manifestaciones clnicas, el tratamiento y el perodo mnimo de
observacin. En algunos txicos se incluyen tambin algunos comentarios relativos a casos clnicos atendidos en el Hospital Clnic de Barcelona. En todos los productos, al igual que en la parte general, se ha tenido
un especial cuidado en revisar toda la informacin aportada y que resume el estado actual de conocimientos
cientficos, pero no puede excluirse algn desliz involuntario por lo que el lector deber revisar los mtodos,
tcnicas, frmacos y dosis propuestas en cada caso, antes de su aplicacin. Al final del captulo se aporta
una bibliografa general.
PRODUCTOS TXICOS
ABONO DE PLANTAS (uso domstico)

1.- SINNIMOS. Fertilizante (para plantas domsticas)
2.- NOMBRES COMERCIALES. Plantavit, Baysol, Substral, etc.
3.- COMPOSICIN. Variable: nitrgeno, fsforo, anhdrido fosfrico, anhdrido potsico, nitratos, fosfatos, sales de potasio, etc.
Atencin a los fertilizantes que llevan asociados algn herbicida o insecticida, en cuyo caso se convierten en txicos.
No confundir estos abonos para plantas domsticas con los fertilizantes de uso agrcola, que con frecuencia contienen amonaco
anhidro y se comportan como un custico potente. Excepcionalmente, algunos fertilizantes pueden contener altas cantidades de
hierro, cobre o zinc, en cuyo caso podra haber una toxicidad asociada a estos metales.
4.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Los abonos para plantas de uso domstico son productos muy poco txicos.
Habitualmente, la ingestin de un sorbo de una solucin diluida para uso en plantas domsticas es asintomtica o produce, simplemente, una irritacin digestiva leve.
La ingesta masiva de un abono en forma de grano, polvo o de un lquido concentrado, s que puede producir manifestaciones txicas en forma de vmitos, diarreas, dolores abdominales, hipo o hiperkaliemia. Si el abono contiene nitratos o nitritos, hay riesgo
de metahemoglobinemia.
5.- ANALTICA TOXICOLGICA. No procede, a menos que el paciente presente una cianosis no hipoxmica, en cuyo caso debera
solicitarse una determinacin de metahemoglobina.
6.- TRATAMIENTO. Como tratamiento de la tpica ingesta accidental de un sorbo de la solucin diluida para el uso en plantas domsticas, slo es preciso dar al paciente, precozmente (< 1 hora) leche o agua albuminosa (125-250 mL) y, si tiene molestias digestivas,
administrar un alcalino (almagato).
Slo la ingesta voluntaria de un abono en forma de granos, polvo o lquido concentrado puede precisar una descontaminacin
digestiva (carbn activado), correccin de los trastornos hidroelectrolticos (verificar ionograma) y descartar clnicamente una metahemoglobinemia (presencia de cianosis con pO2 normal); en este ltimo caso, ver el protocolo de metahemoglobina, si fuera
preciso.
Slo los abonos de uso agrcola, o con plaguicidas asociados, o con metales pesados en su composicin, pueden ser tributarios
de un tratamiento especfico.
7.- DOSIS TXICAS. Se precisa una ingesta muy elevada para producir una intoxicacin.
8.- DESTINO. Pacientes asintomticos a las 3 horas de la ingesta, pueden ser dados de alta a su domicilio.
9.- COMENTARIOS. En el Hospital Clnic de Barcelona se han observado en los ltimos aos varios pacientes con ingesta accidental de estos abonos domsticos, que no han desarrollado nunca manifestaciones clnicas.
ABRILLANTADOR PARA MAQUINA LAVAVAJILLAS

1.- SINNIMOS. Abrillantador lavavajillas.
2.- NOMBRES COMERCIALES. Calgonit, etc.
3.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Tensioactivos no inicos (5-25%), cido ctrico (1-10%), Etanol (0-20%), Glicol (0-5%), perfume, colorante, etc.
Su pH es de 2-3. Se comportan como un custico cido.
4.- MANIFESTACIONES CLNICAS. A pesar de su aspecto inofensivo, puede actuar como custico, produciendo lesiones de la
mucosa oral, esofgica y gstrica, con disfagia, odinofagia, epigastralgia, nuseas, vmitos, etc.
Para ms detalles, ver el protocolo de custicos.
5.- ANALITICA TOXICOLGICA. No procede.

6.- TRATAMIENTO. Se seguirn las normas del protocolo de custicos.
7.- DOSIS TXICAS. Cualquier ingesta ha de ser considerada como potencialmente custica.
8.- DESTINO. Ver protocolo de custicos.
9.- OBSERVACIONES. Para conocer la composicin exacta de estos productos y precisar la conducta a seguir, contactar con el
Servicio de Informacin Toxicolgica.
293
294
PRODUCTOS TXICOS
ABRILLANTADOR DE MUEBLES
1.- SINNIMOS. Limpiador de muebles
2.- NOMBRES COMERCIALES. Clen muebles, Buff up, Centella, Pronto, Furniture, etc.
3.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Hay abrillantadores de muebles en forma de emulsin, solucin, aerosol y cera en pasta. Los
nicos que en la prctica tienen inters toxicolgico son los lquidos, que contienen aceite de parafina, hidrocarburos, siliconas, perfume, etc.
En general son ms txicos por broncoaspiracin que por ingestin. No son custicos.
4.- MANIFESTACIONES CLNICAS. La ingesta produce sntomas gastrointestinales por irritacin digestiva.
La absorcin de dosis masivas puede llegar a producir hepatotoxicidad y alteraciones neurolgicas.
La broncoaspiracin puede producir una neumona lipoidea grave.

6.- TRATAMIENTO. No dar jarabe de ipecacuana, ni practicar un lavado gstrico, ni administrar carbn activado ni leche.
Lavado de la piel con agua y jabn, y retirar toda la ropa en caso de contaminacin cutnea.
Lavado ocular durante 15 min en caso de salpicadura.
Slo ingestas superiores a 1 mL/Kg son tributarias de colocar cuidadosamente una SNG y aspirar sin lavado, administrando a
continuacin una dosis de 25 g de carbn activado.
El resto del tratamiento es sintomtico.
7.- DESTINO. Pacientes asintomticos a las 3 horas de la ingesta, pueden ser dados de alta a su domicilio, excepto en ingestas masivas.
ABRILLANTADOR PARA SUELOS DUROS

1.- SINNIMOS. Abrillantador de suelos de terrazo.
2.- NOMBRES COMERCIALES. Alex autobrillante incolora o roja, Alex profesional, Alin fregasuelos rosa o verde, Baha fregasuelos, Bonacera amarilla, blanca, negra o roja, Brillor azahar o campestre, Durashine, Ecos fregasuelos, Gloco, KH cera,
Lago fregasuelos, Lina fregasuelos, Micerinos dobla, Ez glow wax, etc.
3.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Ceras, plastificantes, resinas, polmeros, perfumes, etc.
En general son ms txicos por broncoaspiracin que por ingestin. No son custicos. No confundir estos abrillantadores con los
cristalizadores o pulidores de suelo duro (ver pulidores suelo duro), que son extraordinariamente txicos.
4.- MANIFESTACIONES CLNICAS. La ingesta produce sntomas gastrointestinales por irritacin digestiva.
La ingesta voluntaria de dosis masivas puede llegar a producir trastornos cardacos, renales, del equilibrio cido-base e hipoglucemias.
La broncoaspiracin puede producir una neumona lipoidea grave.

6.- TRATAMIENTO. No dar jarabe de ipecacuana, ni practicar un lavado gstrico, ni administrar leche. Slo una dosis de carbn
activado.
Lavado de la piel con agua y jabn, y retirar toda la ropa en caso de contaminacin cutnea.
Lavado ocular durante 15 min en caso de salpicadura.
Ingestas superiores a 1 mL/Kg son tributarias de colocar cuidadosamente una SNG y aspirar sin lavado, administrando a continuacin una dosis de carbn activado.
El resto del tratamiento es sintomtico, prestando atencin al medio interno en caso de ingesta masiva.
7.- DESTINO. Pacientes asintomticos a las 3 horas de la ingesta, pueden ser dados de alta a su domicilio, siempre y cuando se
tenga constancia de que el producto no contiene hexafluorosilicatos.
PRODUCTOS TXICOS
ACACIA FALSA
1.- SINNIMOS. Robinia pseudoacacia, Falsa acacia, Acacia blanca, Acacia espinosa.
2.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. rbol de tronco grueso, de hasta 10 metros de
alto, de ramas espinosas, y que da unas flores blancas en racimos colgantes que
exhalan un perfume agradable. No debe confundirse con la acacia, que es atxica.
Su alcaloide txico es la robina, muy parecida a la ricina, y que se encuentra en la
corteza, las hojas jvenes y las semillas. Las flores (Figura 1) no son txicas.
Las intoxicaciones se suelen producir por el inapropiado uso medicinal de la planta,
o por la ingesta accidental de semillas.
3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. El cuadro clnico se inicia al cabo de, por lo

menos, tres horas, con trastornos digestivos (nuseas, vmitos, diarreas) y, en casos
muy graves, pueden aparecer a partir de las 24 horas trastornos neurolgicos (coma,
convulsiones), circulatorios (hipotensin), hepticos y renales.
4.- ANALITICA TOXICOLGICA. No se realiza

5.- TRATAMIENTO. El tratamiento se basa en el vaciado gstrico precoz y/o la administracin de carbn activado, la reposicin hidroelectroltica y las medidas
sintomticas.
6.- DESTINO. Mantener una observacin de 24 horas.
FIGURA 1.- FLORES DE LA ROBINIA PSEUDOACACIA.

DISPONIBLE EN: http://commons.wikimedia.org/wiki/File:
Robinia_Pseudoacacia_flower.JPG
ACEDERA
1.- SINNIMOS. Rumex crispus.
2.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Es una planta vivaz muy comn, que crece
junto a los caminos y en los descampados (Figura 1). Su principio txico ms activo
es el cido oxlico y el oxalato potsico.
Bajo el nombre de acedera hay otras especies (Rumex acetosa, etc.), pero aqu va a
hacerse referencia slo al Rumex crispus, pues en Barcelona ha habido un caso mortal con esta planta.
3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. El cuadro clnico inicial es de tipo gastrointestinal

(nuseas, vmitos, dolor abdominal y diarreas), al que pueden seguir, en casos graves, manifestaciones de hipocalcemia, acidosis metablica e insuficiencia heptica y
renal. Es potencialmente mortal.
4.- ANALITICA TOXICOLGICA. Los alcaloides txicos no se determinan en la prctica clnica.
5.- TRATAMIENTO. El tratamiento se basa en el vaciado gstrico precoz, la administracin de carbn activado y las medidas sintomticas, prestando particular atencin, si
la ingesta ha sido grande, al desarrollo de trastornos metablicos, hepticos y renales.
FIGURA 1.- DETALLE DE UNA RUMEX CRISPUS.

RumexCrispusValven.jpg
6.- DOSIS TXICAS. No precisables

7.- COMENTARIOS. Un paciente se prepar una sopa de acedera recogida en un descampado de Esplugas (Barcelona). A las
pocas horas ingres en el Hospital del Valle de Hebrn de Barcelona, desarrollando una insuficiencia heptica y renal que le condujo a la muerte.
8.- DESTINO. Mantener una observacin mnima de 24 horas.
295
296
PRODUCTOS TXICOS
CIDO ACTICO
1.- SINNIMOS. cido actico glacial
2.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. El cido actico es un lquido incoloro, de olor picante y custico, y que se utiliza para la sntesis de otros productos qumicos.
El cido actico glacial es una forma anhidra, slida y cristalina de cido actico, que se presenta en forma de cristales parecidos al hielo.
3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. En funcin de la concentracin y/o dilucin, se puede comportar como un irritante o como un
custico extraordinariamente corrosivo.
Considere siempre de entrada esta ltima opcin y acuda por ello al protocolo de custicos.
4.- ANALITICA TOXICOLGICA. No se realizan anlisis toxicolgicos en la prctica clnica.

5.- TRATAMIENTO. Ver protocolo de custicos
6.- DOSIS TXICAS. Dependen de la dilucin.
7.- COMENTARIOS. Una ingesta de cido actico concentrado, puede comportarse como una de cido clorhdrico. As ocurri con
una paciente de 25 aos, que ingiri voluntariamente cido actico, presentando una severa causticacin digestiva de la que fue
intervenida quirrgicamente, a pesar de lo cual evolucion mal, falleciendo a las 24 horas de su ingreso en la Unidad de Cuidados
Intensivos del Hospital Clnic de Barcelona.
CIDO FTLICO ANHIDRO

1.- SINNIMOS. cido ftlico, Ftalandiona
2.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. cido ftlico
3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Es un irritante de piel y mucosas, produciendo lagrimeo, conjuntivitis, rinorrea y, en casos de
exposicin crnica de origen laboral, atrofia de la mucosa nasal. Puede desencadenar broncoespasmo. Puede haber causticacin
digestiva en caso de ingesta. No se conocen efectos sistmicos.
4.- ANALTICA TOXICOLGICA. No se realizan anlisis toxicolgicos en la prctica clnica.

5.- TRATAMIENTO. Descontaminacin cutnea y mucosa con agua abundante y de forma prolongada.
En caso de ingesta, dilucin inmediata con agua o leche. Valorar el riesgo de causticacin digestiva.
6.- DOSIS TXICAS. Concentraciones ambientales > 25 mg/m3 son irritantes.

7.- COMENTARIOS. El cido ftlico se utiliza en la industria qumica como intermediario de sntesis de plsticos, resinas, lacas, reactivos para anlisis y pesticidas. Los casos de intoxicacin suelen ser por accidente laboral.
CIDO NTRICO
1.- SINNIMOS. Ntrico
2.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. cido ntrico
3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. El cido ntrico es un corrosivo muy potente, que se utiliza en la limpieza interior de caeras
industriales, y que en caso de ingesta o de contacto con la piel, produce lesiones muy parecidas a las del salfumn (ver protocolo de salfumn). El contacto cutneo da lugar a lesiones que van desde el eritema (de aspecto parecido al eritema solar) a la
quemadura profunda. El contacto corneal puede producir lesiones irreversibles.
Adems es voltil y su inhalacin, sobre todo en accidentes laborales (se usa tambin como decapante) al trabajar con el ntrico
inadecuadamente (falta de proteccin, reaccin qumica, escapes por rotura de conducciones), produce una reaccin inflamatoria
broncoalveolar que puede ser leve (tos irritativa) o muy grave (edema pulmonar no cardiognico).
4.- ANALTICA TOXICOLGICA. No se realizan anlisis toxicolgicos en la prctica clnica.

5.- TRATAMIENTO. Ver protocolo de custicos.
6.- DOSIS TXICAS. No precisables.
PRODUCTOS TXICOS
ACNITO
1.- SINNIMOS. Aconitum napellus, Napelo, Anapelo, Matalobos de color azul, vedegambre, acnit, matallops blau, tora blava, etc.
2.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. El acnito es una planta herbcea de hasta

1,50 metros de altura, en la que se desarrollan, en verano, unas flores azul violeta
caractersticas en forma de casco romano (Figura 1). Es considerada la planta ms
txica de Europa. Las intoxicaciones se producen por confusin con plantas comestibles como el apio silvestre o cuscoll. Todas las partes de la planta son txicas, en
particular las races. El principio activo responsable es la aconitina.
3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. El cuadro clnico se inicia a los 10-30 minutos de

la ingesta con parestesias en los labios, lengua y boca, sialorrea, vmitos y diarreas
que pueden ser coleriformes, sudoracin, ataxia y midriasis. Los enfermos aquejan
mucha debilidad, el cuerpo les pesa y parecen particos. El contacto cutneo con la
planta produce anestesia local.
La gravedad proviene de la cardiotoxicidad en forma de arritmias o trastornos de la
conduccin, y shock. Es potencialmente mortal por arritmias ventriculares malignas
(son muy tpicas las torsades de pointes).
4.- ANALTICA. Aunque la aconitina puede llegar a identificarse analticamente, no es

posible realizar esta determinacin en la prctica clnica, por lo que la conducta teraputica viene determinada por las manifestaciones clnicas y electrocardiogrficas.
5.- TRATAMIENTO.Iniciar de inmediato la monitorizacin del ECG y toma de constan-
FIGURA 1.- ACONITUM NAPELLUS. DISPONIBLE EN:
http://commons.wikimedia.org/wiki/File:Aconitum_napetes. El estado del enfermo puede deteriorase en pocos minutos.

llus_subsp._vulgare.jpg
Reposicin hidroelectroltica. Asegurar un control estricto de las concentraciones de
potasio, calcio y magnesio.
Descontaminacin digestiva mediante lavado gstrico concienzudo y carbn activado.
No hay antdoto. En caso de arritmias, ningn antiarrtmico en particular ha sido recomendado.
An en los casos asintomticos, mantenga una observacin prudencial de 24 horas con monitorizacin del ECG.
6.- COMENTARIOS. En Catalua hubo en 1995 un brote familiar por confusin con planta comestible; uno de los miembros falleci
y otro estuvo ingresado en la Unidad de Cuidados Intensivos del Hospital Clnic de Barcelona. En 1997, hubo otro caso ingresado
en la UCI del Hospital de Girona. La muerte puede producirse 1-2 horas postingesta y, superado este perodo de tiempo, el riesgo mortal se reduce sensiblemente.
7.- DESTINO. El perodo mnimo de observacin bajo monitorizacin electrocardiogrfica es de 24 horas.
ADRONCIL
1.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. El Adroncil es un producto que se comercializa con 4 finalidades: lavavajillas a mano, lavavajillas automtico, desengrasante y abrillantador de vajillas (ver cada uno de estos apartados para una informacin adicional) y
contienen tensioactivos no inicos, tensioactivos aninicos, butil glicol, hidrxido potsico, hidrxido sdico, metasilicato, pirofosfatos y agua. Su pH es de 11'5. Se trata pues de un producto medianamente alcalino.
2.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Son similares a las de una intoxicacin por leja (ver leja).
3.- ANALTICA. No se realizan anlisis toxicolgicos en la prctica clnica. En ingestas importantes, descartar la hipocalcemia.
4.- TRATAMIENTO. Es superponible al de una ingesta de lcalis (ver leja), es decir, con dilucin inmediata (agua fra, agua albuminosa fra) y valoracin de la indicacin de una fibrogastroscopia. Posterior proteccin gstrica (almagato o inhibidores de la bomba
de protones). Adems, si la ingesta es importante, al llevar pirofosfatos, deber descartar y tratar la hipocalcemia.
5.- DOSIS TXICAS. Difcil de precisar. Valorar por la clnica del paciente.
6.- DESTINO. Ver protocolo de leja.
7.- COMENTARIOS. En el Servicio de Urgencias del Hospital Clnic de Barcelona se atendi a una paciente joven que haba ingerido, en
un intento de suicidio, unos 250 ml (?) de Adroncil en su presentacin como desengrasante. La paciente aquejaba slo molestias orofarngeas y a la exploracin haban moderados signos inflamatorios a dicho nivel. Evolucion correctamente con tratamiento sintomtico.
Para conocer la composicin exacta de este producto y precisar la conducta a seguir, contactar con el Servicio de Informacin
Toxicolgica.
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PRODUCTOS TXICOS
AGUARRS
1.- SINNIMOS. Esencia de trementina, Aceite de trementina, Aceite de turpentina, Smil aguarrs, White spirit.
2.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. El aguarrs verdadero o esencia de trementina, es una mezcla de hidrocarburos alifticos, hidrocarburos aromticos, terpenos y esencia de trementina, cuya exacta composicin vara segn la marca comercial pero que, en general,
sus principales constituyentes son los pinenos, unos hidrocarburos policclicos ampliamente utilizados como disolventes, en particular
para pinturas. Es un lquido muy voltil y de olor caracterstica.
3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. La consulta habitual en Urgencias es cuando un nio ha sido encontrado "enganchado" a una
botella de aguarrs o se le ha vertido una parte del contenido de una botella en el interior de su boca o desparramado por encima de
su cuerpo, atrado por el olor caracterstico. La duda surge siempre en si el nio ha tragado o no el aguarrs, o si puede haberlo broncoaspirado, o si al inhalarlo puede haberle irritado las vas respiratorias.
Los adultos no escapan tampoco a este tipo de accidentes debido, en general, a que algn inconsciente ha ubicado este disolvente
en una botella de bebida y el paciente la ha ingerido accidentalmente a pesar de su olor tan marcada. La ingesta voluntaria es posible,
pero excepcional.
La ingesta de aguarrs es en general poco grave, porque, la cantidad ingerida es escasa por su olor caracterstica y mal sabor. Hasta
1 ml/Kg se considera que es una ingesta poco grave. Los signos son de irritacin digestiva: pirosis, dolor abdominal, nuseas, vmitos y diarreas. El aguarrs no es custico. Ingestas superiores a 1 mL/Kg son consideradas potencialmente graves, porque puede
absorberse una parte y dar signos y sntomas en el SNC: disminucin de la conciencia, coma y convulsiones, hechos que no han sido
jams observados en el Hospital Clnic de Barcelona.
La broncoaspiracin de aguarrs es grave. Produce signos irritativos inmediatos (tos, broncoespasmo), que se pueden traducir en una
neumona lipoidea a las 24 horas. La broncoaspiracin masiva podra originar un distrs respiratorio, pero ste no ha sido nunca observado en el Hospital Clnic, aunque la "neumonitis" leve es relativamente frecuente.
La inhalacin continuada de aguarrs (utilizacin en ambientes cerrados) produce tambin signos irritativos: lagrimeo, rinorrea, tos, broncoespasmo, pero de menos gravedad que la broncoaspiracin.
El aguarrs es tambin irritante por contacto sobre la piel y la mucosa ocular.
4.- ANALTICA TOXICOLGICA. El aguarrs no se puede detectar en un screening toxicolgico.

5.- TRATAMIENTO. En caso de ingesta, lavado de la boca (enjuagues) con agua. Sacar la ropa contaminada y lavar la piel contaminada con agua y jabn.
La ingesta accidental y de escasa cuanta (un sorbo) no requiere descontaminacin digestiva: No se provocar el vmito. No se har
lavado gstrico. No se administrar carbn activado, pero si alcalinos para prever o tratar los signos de irritacin gstrica. Podra darse
un vaso de agua albuminosa como diluyente.
La ingesta voluntaria y cuantiosa (>1 mL/Kg) o no cuantificable pero con sospecha de ser importante, requiere un vaciado gstrico particularmente cuidadoso por el riesgo de broncoaspiracin: colocar una sonda nasogstrica y aspirar, sin lavado. A continuacin se
administrar una nica dosis de carbn activado. Es muy importante proteger la va area de los enfermos en coma, ya que la broncoaspiracin de aguarrs es grave.
Los signos respiratorios obligan a practicar una radiografa de trax y una pulsioximetra o gasometra arterial, y a mantener al paciente
en observacin un mnimo de 24 horas. No se ha demostrado que los corticoides o los antibiticos prevengan o mejoren el curso de
estas neumonitis qumicas. Aplicar medidas sintomticas (antitusgenos, broncodilatadores,).
Los signos neurolgicos justifican ingreso para monitorizacin neurolgica.
El aguarrs no tiene antdoto.
6.- DOSIS TXICAS. Orientativamente, 1 ml/Kg. Se considera que 2-3 mL/Kg podran ser fatales. Los nios son ms sensibles que los
adultos.
7.- DESTINO. Se aconseja observar a los pacientes asistomticos durante 6 horas, por si aparecen sntomas.
8.- OBSERVACIONES. En el Hospital Clnico de Barcelona se han observado ingestas de 1,2-1,3 mL/Kg que slo han dado sntomas
digestivos (nuseas y dolor abdominal).
PRODUCTOS TXICOS
ALUCINGENO
1.- SINNIMOS. LSD, Trip, Tripy, Micropunto, etc.
Existe un gran confusionismo terminolgico con todas estas substancias recreativas, de modo que un mismo nombre popular (tripy,)
puede hacer referencia a principios activos diferentes. La descripcin que aqu se hace es genrica para todos los alucingenos. Si se
sabe el agente responsable, acudir al protocolo especfico (por ejemplo, el de LSD).
Una alucinacin es una percepcin sensorial inexistente, que puede ser visual, auditiva o tctil. A veces, la percepcin es real, pero se
deforma y altera, recibiendo en este caso el nombre de disestesia. Las alucinaciones implican inevitablemente, que el paciente va a
presentar secundariamente trastornos del pensamiento y de la conducta y, con frecuencia, una actitud agresiva. Las alucinaciones ms
frecuentes, tras el consumo de este tipo de substancias, son visuales.
2.- NOMBRES COMERCIALES. Algunos medicamentos comercializados (ver luego) pueden producir, como efecto adverso, alucinaciones.
3.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. El mecanismo fisiopatolgico que genera alucinaciones es una alteracin en los neurotransmisores del SNC, y muy en particular la serotonina.
Mltiples substancias naturales y sintticas (Tabla 1), pueden dar lugar a alucinaciones. Puede hacerse un diagnstico diferencial,
tomando como elementos diferenciales la presencia de signos simpticomimticos (midriasis, taquicardia, taquipnea, hipertensin, sudoracin, hiperactividad, fiebre, pilo ereccin), o signos anticolinrgicos (midriasis, taquicardia, desorientacin, agitacin, piel y boca
muy seca, hipoperistaltismo, retencin urinaria y fecal).
Tabla 1. PRODUCTOS Y CIRCUNSTANCIAS GENERADORAS DE ALUCINACIONES.

Agentes alucingenos que cursan con signos simpticomimticos
Anfetaminas
Drogas de diseo (xtasis o MDMA, metanfetamina, etc.)
Cocana
Mezcalina
Peyote
Agentes alucingenos que cursan con signos anticolinrgicos
Antihistamnicos
Neurolpticos
Plantas como Atropa belladonna, Datura stramonium, Hyosciamus niger, Hyosciamus
album, Mandragora officinarum, Lycium halimifolium, etc,
Otros potenciales alucingenos
LSD
Psilocina
Psilocibina
Fenciclidina
Benzidamina
Ketamina
Cannabis
Pentazocina y anlogos de la meperidina
Mate (Ilex paraguayensis)
Mezclas de psicofrmacos: propoxifeno + fluoxetina
Otras causas de alucinaciones en consumidores de txicos o frmacos
- Abstinencia alcohlica
- Abstinencia a psicofrmacos: benzodiacepinas, barbitricos, clometiazol y otros.
Otras causas de alucinaciones no toxicolgicas
Psicosis
Epilepsia
Edema cerebral
Meningoencefalitis
Hipoxia
Hipercapnia
Hipoglucemia
4.- MANIFESTACIONES CLNICAS. El sntoma que da origen al sndrome es la alucinacin, y que puede acompaarse de otras manifestaciones inducidas, o no, por el mismo txico. As pueden verse un sndrome simpaticomimtico o anticolinrgico (ver antes).
Los enfermos suelen estar despiertos e hiperalertas, perplejos, con respuestas exageradas frente a los estmulos. Suele mostrarse eufrico pero lbil emocionalmente. Tambin puede desencadenarse una reaccin de pnico, con gran ansiedad, aprehensin, agitacin y
agresividad. Algunos txicos que provocan alucinaciones, tambin pueden hacer convulsionar. El episodio suele resolverse espontneamente en 6-12 horas.
La agitacin puede acompaarse de fiebre y rabdomilisis.
5.- ANALTICA TOXICOLGICA. Tiene inters para confirmar la presencia de frmacos o drogas de abuso, aunque son substancia
que no suelen cuantificarse con carcter de Urgencia. Algunas substancia de origen vegetal, como las plantas ya citadas o algunas
setas, no se pueden identificar en anlisis toxicolgicos rutinarios.
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PRODUCTOS TXICOS
6.- TRATAMIENTO. Descartar la hipoglucemia, medir las constantes clnicas e intente tomar la temperatura.
Colocar al paciente en un box cerrado pero bajo control visual, reduciendo los estmulos externos (auditivos, visuales y tctiles) y tratando de tranquilizar al paciente explicndole que est (probablemente) bajo los efectos de una substancia y que mejorar
progresivamente.
Si la situacin es incontrolable deber recurrir a la contencin mecnica y/o farmacolgica. Para esta ltima, lo ms seguro y eficaz son
las benzodiacepinas: midazolam o diazepam, 5 mg iv lento, repetibles a los 5 minutos o cuando sea necesario. Si est seguro que el
cuadro es anticolinrgico, puede usar fisostigmina o eserina: 1 mg iv lento y bajo control electrocadiogrfico, repetible a los 5 minutos
o cuando sea necesario. Si predomina la sintomatologa psictica, puede utilizar haloperidol: 5 mg intramuscular o en 100 mL de suero
fisiolgico, a pasar por va iv en 15 minutos.
Si la ingesta ha sido reciente, puede plantearse algn mtodo de descontaminacin digestiva, pero cuando estos enfermos llegan al
Hospital normalmente hace ya ms de 2 horas desde la ingesta y no suele estar indicada. Estos txicos suelen absorberse con rapidez, excepto los anticolinrgicos, y la situacin del enfermo dificulta enormemente cualquier medida. En ningn caso est indicada la
depuracin renal o extrarrenal.
Algunos pacientes pueden convulsionar, lo que refuerza la indicacin de las benzodiacepinas.
La hiperventilacin, la sudoracin, los vmitos y la falta de ingesta puede acompaarse de hemoconcentracin e hipotensin, que responden bien al aporte de lquidos.
La fiebre es frecuente y cede con la sedacin. En caso de fiebre, intente evitar el uso de neurolpticos.
La hipertensin y la taquicardia suelen tambin ceder con la sedacin, pero en caso contrario no utilice beta-bloqueantes, en particular si el paciente ha consumido cocana.
7.- DOSIS TXICAS. Son muy variables segn la substancia, pero la muerte es excepcional.
AMBIENTADORES DEL HOGAR

1.- NOMBRES COMERCIALES. Wizard, Ambipur, etc.
2.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Las presentaciones comerciales en forma lquida, que son las que toxicolgicamente interesan,
contienen alcohol etlico o isoproplico (40-50%), perfumes, colorantes, etc. Las presentaciones ms concentradas pueden contener
glicoles.
3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. En caso de ingesta voluntaria, pueden producir un estado de intoxicacin etlica y generar sntomas de irritacin gastrointestinal.
La ingesta de alcohol isoproplico puede dar acidosis metablica con cetonemia y cetonuria. La presencia de glicoles podr generar
acidosis metablica, sin cetonemia ni cetonuria.
Pueden provocar hipoglucemias.
Slo las ingestas masivas podran llegar a producir una insuficiencia renal.
4.- ANALTICA TOXICOLGICA. No procede la analtica toxicolgica salvo en caso de coma (etanol, isopropanol) o de acidosis metablica (etilenglicol).
En los enfermos sintomticos, practicar glicemia, ionograma, equilibrio cido-base y cetonemia-cetonuria.
5.- TRATAMIENTO. La absorcin es rpida (1 hora), por lo que no suelen proceder medidas de descontaminacin digestiva a menos
que la ingesta haya sido importante (> 1 mL/Kg). Mantener en observacin 2-3 horas. El resto de tratamiento es habitualmente sintomtico.

8.- COMENTARIOS. En el Hospital Clnico de Barcelona se ha observado un caso de ingesta accidental, que ha cursado con epigastralgia y que ha cedido con alcalinos, no constatndose alteraciones analticas.
Para conocer la composicin exacta de estos productos y precisar la conducta a seguir, contactar con el Servicio de Informacin
Toxicolgica.
PRODUCTOS TXICOS
AMIODARONA
1.- SINNIMOS. Antiarrtmicos del grupo III1
2.- NOMBRES COMERCIALES. Trangorex.
3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Dosis de 2,6 a 8 g, slo producen una ligera bradicardia y prolongacin del QT, permaneciendo el paciente en general asintomtico.
Dosis mayores inducen bradicardia, bloqueos de conduccin e hipotensin, especialmente si el paciente ya estaba tomando el frmaco. El enfermo tambin puede aquejar malestar, temblores, incoordinacin, sudacin, nuseas y vmitos.
El inicio de estas manifestaciones puede ser tardo, por lo que la observacin habr de mantenerse durante 24 horas.
El efecto adverso ms frecuente de la administracin iv de amiodarona es la hipotensin, pero tambin se han descrito hepatitis txicas.
Siendo un frmaco relativamente seguro en la intoxicacin aguda, la amiodarona ha adquirido mala reputacin toxicolgica por sus
efectos a largo plazo, an a dosis teraputicas: pigmentacin corneal y trastornos de la visin, fotosensibilizacin cutnea, fibrosis
pulmonar, neuropatas centrales y perifricas, hiper e hipotiroidismo, pero estos efectos secundarios no se observan en las intoxicaciones agudas.
4.- ANALTICA. La amiodarona no se monitoriza en la mayora de laboratorios clnicos.

5.- TRATAMIENTO. Tomar las constantes clnicas del paciente y proceder sintomticamente en caso necesario.
Practicar un ECG y dejar al paciente monitorizado mientras se prosigue la exploracin y observacin.
Vaciado gstrico: Ver algoritmo general de descontaminacin digestiva.
Bradicardia: Tratarla si se acompaa de signos de bajo gasto cardaco o es una bradicardia extrema. Como opciones teraputicas
estn la atropina, el isoproterenol y, en ltimo extremo, el marcapasos.
Otras arritmias: Utilizar frmacos convencionales, pero evitando los antiarrtmicos del mismo grupo (N-acetil-procainamida, sotalol)
y los de la clase Ia (quinidina, disopiramida, procainamida, aprindina) y en definitiva todos los que prolonguen el QT por el riesgo de
Torsades de pointe.
Hipotensin: Aportar fluidos y expansores plasmticos. Si no hay respuesta, tantear como frmaco de primera eleccin la dopamina, y la norepinefrina como segundo.
No est indicada la diuresis forzada ni las tcnicas de depuracin renal ni extrarrenal. La amiodarona no tiene antdoto. Observacin
mnima de 24 horas en enfermos asintomticos o tras la desaparicin de los sntomas, ya que la semivida de eliminacin de la amiodarona es de unas 30 h.
6.- DOSIS TXICAS. Superior a 2 g en el adulto y a 30 mg/Kg en el nio

7.- DESTINO. Mantenga una observacin mnima de 24 horas con monitorizacin electrocardiogrfica.
1Santiago Nogu y Pedro Castro
AMONACO
1.- SINNIMOS. NH3, Sal amonaca.
2.- COMPONENTES TXICOS. El amoniaco es, de hecho, un gas, pero comercialmente se distribuye como una disolucin acuosa al 10-35%, muy voltil. Es un
producto alcalino, con un pH no demasiado elevado, de 11-12, pero que al contactar con la piel y mucosas se hidrata ms y se puede comportar, segn la
concentracin previa a la que se encontrase, como un custico muy corrosivo.
Adems de su popular uso domstico, el amonaco se utiliza tambin como refrigerante, fertilizante, en explosivos y en otras industrias (acero, qumica, etc.).
3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. En nuestro medio, las formas ms habituales de

intoxicacin por amonaco son:
A) Inhalacin simple: produce signos y sntomas irritativos de nariz, ojos (queratoconjuntivitis) y, lo potencialmente ms grave, sobre el rbol respiratorio (tos,
broncoespasmo).
B) Inhalacin de la mezcla de amonaco con leja: esta mezcla origina vapores de cloramina, que es un potente irritante ocular y respiratorio, que pueden llegar a producir
al cabo de 15-30 minutos (si la concentracin era alta) o de 2-3 horas (si la concentracin era baja) un severo broncoespasmo y, en los casos muy graves, edema de
glotis y edema pulmonar.
C) Ingesta: Muy poco frecuente. Es un custico alcalino (Figura 1). La clnica y el tratamiento son superponibles a las de una ingesta de leja (ver protocolo de leja),
FIGURA 1.- IMAGEN NECRPSICA DE UN ESTMAGO

CAUSTICADO POR AMONACO (IMAGEN CORTESA
DEL DR. PERE SANZ).
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PRODUCTOS TXICOS
recordando que la emanacin de sus vapores (ya sea una inhalacin directa o bien de los gases que provienen de la reaccin qumica con el contenido gstrico) puede provocar signos inflamatorios respiratorios.
D) Contacto ocular: Riesgo de queratoconjuntivitis grave, con secuelas en la crnea.
E) Contacto cutneo: Si el contacto es prolongado, puede producir quemaduras graves.
4.- TRATAMIENTO.
A) Inhalacin simple: Tratamiento sintomtico si precisa (broncodilatadores, oxigenoterapia, etc.), pero mantener en observacin
durante 6-8 horas ya que puede aparecer tardamente un broncoespasmo o un edema pulmonar no cardigeno.
B) Inhalacin de la mezcla de amonaco con leja: Ver el protocolo de intoxicacin por Cloro.
C) Ingesta: Ver el protocolo de Custicos.
D) Contacto ocular: Ver el protocolo de Custicos
E) Contacto cutneo: Ver el protocolo de Custicos
5.- ANALTICA TOXICOLGICA. El amoniaco no se determina analticamente.

7.- COMENTARIOS. Considerar siempre como una intoxicacin potencialmente grave. El amoniaco concentrado puede comportarse como un custico muy corrosivo, tanto en caso de ingesta como de contacto cutneo.
ANMONAS
1.- SINNIMOS. Actinias
2.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Las anmonas y actinias son animales marinos
de aspecto caracterstico, dotadas de unos tentculos prensores parcialmente retrctiles y con cnidocistos, las mismas clulas que tienen las medusas, y que sirven tanto
para la defensa como la captura de presas, adems de ser capaces de inocular un
lquido txico urticariforme.
Miden de 10 a 20 cm y su aspecto floral y ligero las hace de apariencia inofensiva.
Suelen estar adheridas a las rocas, y los accidentes se producen al contactar con
ellas durante un bao de mar. El contacto con los tentculos es casi siempre ocasional cuando se nada muy cerca de las rocas. Las especies ms comunes son la
anmona comn (Anemonia sulcata, Figura 1) y la actinia (Actinia cari).
Adems de estos organismos, hay otros cnidarios que tambin se encuentran adheridos a las rocas, los hidrozoos, que tienen el aspecto de pequeas plumas y que
causan el mismo tipo de efecto urticante que las medusas. Entre los hidrozoos hay
una gran variedad de especies, pero las que causan ms casos de picaduras son del
grupo de los plumulridos.
3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Las lesiones que se presentan al entrar en contacto con estos cnidarios suelen ser menos importantes que las producidas por las
medusas. Se caracterizan por una sensacin dolorosa y quemante, con eritema, prurito y reaccin urticariforme. Excepcionalmente puede estar presente una
sintomatologa sistmica con nuseas, vmitos, postracin, etc. Se han descrito
casos mortales debido a una hepatitis fulminante.
FIGURA 1.- ANEMONIA SULCATA. DISPONIBLE EN:

http://commons.wikimedia.org/wiki/File:Anemonia_sulcata_1_by_Line1.jpg
4.- ANALTICA TOXICOLGICA. No procede.

5.- TRATAMIENTO. Al igual que ocurre tras el contacto con las medusas, mltiples opciones teraputicas han sido propuestas para
aliviar los sntomas, y algunas de ellas son contradictorias. As, se ha recomendado empapar la zona afectada con vinagre, alcohol
o amonaco con el objeto de inactivar los nematocistos y, a continuacin, desenganchar los tentculos o filamentos mediante un
raspado cuidadoso con el borde de una tarjeta de crdito u objeto similar o preferentemente unas pinzas. La zona puede lavarse
suavemente con agua de mar, evitando el agua dulce que podra provocar la descarga de los nematocistos como en el caso de
las medusas. El mismo tratamiento de shock de fro propuesto para las medusas se puede aplicar a las picaduras de estas especies. Desinfectar la piel para evitar infecciones posteriores. Sintomticamente pueden utilizarse antihistamnicos y analgsicos.
6.- DOSIS TXICAS. No precisable.

7.- DESTINO. Tras la cura, los pacientes pueden ser remitidos a domicilio, con control posterior por su mdico de cabecera.
8.- COMENTARIOS. Es excepcional que pacientes picados por estos animales lleguen a consultar a un Servicio de Urgencias.
PRODUCTOS TXICOS
ANFETAMINAS
1.- SINNIMOS. Estos productos son derivados de la molcula de la anfetamina y son el mejor ejemplo de las denominadas drogas de diseo. Se presentan en forma de comprimidos con anagramas como los que se muestran en la Figura, y se conocen en
el argot con nombre diversos como "xtasis", "Eva", "Adn", "canal plus", "Pinocho", bad boys, estatuas de la libertad, Mitsubishi,
ice, etc.. (Figura 1). Cada ao hay nuevos nombres, porque los consumidores buscan nuevas sensaciones y, por
tanto, nuevas substancias, pero en la prctica todos los derivados anfetamnicos se comportan igual. A veces se conoce
con el nombre de speed a la anfetamina, a las drogas de
diseo, o a la mezcla de anfetaminas y cocana, aunque por
speed muchos consumidores se refieren tambin al LSD.
En realidad, las anfetaminas son un grupo de frmacos
(anfetamina, dexa-anfetamina, etc.) que se haban utilizado
como anorexgenos y en el tratamiento de la depresin, pero
que debido a sus efectos secundarios han sido abandonaFIGURA 1.- DIVERSOS COMPRIMIDOS DE XTASIS CONTENIENDO CANTIDADES VARIABLES DE MDMA Y OTROS DERIVADOS ANFETAMNICOS Y APORTADAS POR PACIENTES
dos, aunque persisten en la farmacopea espaola con
ATENDIDOS EN EL SERVICIO DE URGENCIAS DEL HOSPITAL CLNIC DE BARCELONA.
indicaciones muy concretas (narcolepsia, etc.).
Las drogas de diseo son unos derivados anfetamnicos ilegales (MDA, MDMA, MEA, etc.), que se han introducido como droga de abuso para
consumo por va oral, y que son muy populares en nuestro pas utilizndose en discotecas, fiestas, etc. como psicoestimulantes.
Las drogas de diseo pueden ir cortadas con diversos adulterantes: cafena, efedrina, simpticomimticos varios, lidocana, azcar, etc.
Conviene recordar que los consumidores de drogas de diseo pueden haber asociado otros consumos: alcohol etlico, cannabis, etc.
El llamado xtasis-lquido no tiene nada que ver con estos anfetamnicos. Vea el protocolo de xtasis lquido.
2.- NOMBRES COMERCIALES. Algunos medicamentos que han estado comercializados en Espaa se comportan, a efectos toxicolgicos, como anfetamnicos:
Ponderal (fenfluramina), Rubifen (metilfenidato), etc.
3.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Anfetaminas y sus derivados: MDMA (metileno-dioximetil-anfetamina), MDEA (metileno-dioxi-etil-anfetamina), MDA (metileno-dioxi-anfetamina),
PMA (metoxi-anfetamina), PMMA (metoxi-metil-anfetamina), metanfetamina, etc.
4.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Las anfetaminas pueden haberse administrado por

va oral, nasal o iv, pero en nuestro pas lo ms frecuente es la utilizacin por va oral. Se
ha empezado a introducir tambin el uso de anfetaminas por va inhalatoria (Figura 2).
FIGURA 2.- PIPA ARTESANAL PARA FUMAR METANFETAMINA. DISPONIBLE EN: http://commons.wikimedia.
org/wiki/File:Homemade_Crystal_Meth_Bong.jpg
Tabla 2. PRINCIPALES MOTIVOS DE CONSULTA A URGENCIAS EN CONSUMIDORES DE ANFETAMINAS.

rgano o sistema
Manifestaciones
Sntomas generales
Mal estado general y sensacin de mareo.
Sistema nervioso central
Inquietud, ansiedad, hiperventilacin, hiperactividad, lenguaje atropellado, cefalea, mareos e inestabilidad, agitacin, conducta psictica
con ideacin delirante autoreferencial, agresividad, midriasis y convulsiones tnicas o tnico-clnicas, que en algunos casos podra
evolucionar con rapidez hacia la depresin de la conciencia (en este caso indica gravedad). Algunos pacientes pueden presentar
alucinaciones y otros aquejan dificultades en la fijacin de la mirada, o mirada fija en una direccin, o distonas del cuello o extremidades.
A veces se observa un Babinsky bilateral. Hay riesgo de AVC hemorrgico en caso de crisis hipertensiva severa. Algunos pacientes
pueden desarrollar edema cerebral, a veces asociado a una secrecin inadecuada de hormona antidiurtica; este edema cerebral debe
sospecharse en pacientes desorientados, agitados o en coma, especialmente si cursan con trastornos hidroelectrolticos.
Muscular
Temblores, subsaltos musculares, contracturas (tpica en el maxilar inferior) e hipertona muscular. A veces movimientos mandibulares
continuos en forma de mascar chicle.
Cardiovascular
Taquicardia (> 150 pm), hipertensin arterial y arritmias cardacas. Algunos pacientes se hipotensionan (signo de gravedad). Se han
descrito la diseccin artica, el shock y el infarto de miocardio.
Digestivo
Vmitos y diarreas. Se han descrito colitis isqumicas.
Otras
Hipertermia (> 40C es un signo de gravedad). Sudoracin. Rash cutneo. Disuria. Retencin urinaria. Rabdomilisis y fracaso renal
secundario.
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PRODUCTOS TXICOS
Los pacientes consultan a Urgencias 2-3 horas despus del consumo y, con frecuencia, la clnica no guarda relacin con la dosis.
La Tabla 1 muestra las principales manifestaciones.
En la analtica general puede detectarse una hiponatremia por dos motivos: una secrecin inadecuada de hormona anti-diurtica o
por un efecto dilucional de un consumo excesivo de agua. Tambin puede darse una situacin de hipernatremia por deshidratacin. Puede haber hipopotasemia o hiperpotasemia (rabdomilisis + insuficiencia renal). En el equilibrio cido-base, la alcalosis
respiratoria aislada es frecuente. En cambio, la acidosis metablica, que suele ser hiperlactacidmica, es un signo de gravedad. El
hemograma suele mostrar una tendencia a la hemoconcentracin y es frecuente la leucocitosis. En las pruebas de coagulacin
podra observarse una CID en caso de rabdomilisis o hipertermia severa (signo de gravedad).
La midriasis, la taquicardia, la hipertensin arterial, la ansiedad y, a veces, la agitacin, son muy caractersticas y acompaan a casi
todos los enfermos que acuden a Urgencias. La vida media de estas substancias es de unas 12-18 horas, por lo que es de prever que el cuadro clnico vaya cediendo espontneamente en menos de 24 horas.
Algunos pacientes pueden desarrollar, por idiosincrasia, un sndrome muy parecido al maligno por neurolpticos o a la hipertermia
maligna o al golpe de calor, caracterizado por fiebre > 40C, rigidez muscular, rabdomilisis y depresin de la conciencia, que en
los casos muy graves se acompaa de coagulacin intravascular diseminada y fallo multiorgnico, y que tiene muy mal pronstico,
ya que el paciente puede fallecer en menos de 24 horas. Otros pacientes, sin haber presentado un cuadro de intoxicacin aguda,
pueden desarrollar a los pocos das de haber consumido estas drogas de diseo, tambin por idiosincrasia, una hepatitis indistinguible clnicamente de una hepatitis vrica, y que puede ser grave y evolucionar a la hepatitis fulminante.
5.- ANALTICA TOXICOLGICA. Las anfetaminas y sus derivados, pueden ser identificadas en orina, pero no cuantificadas. Segn
el tipo de anfetamina consumido, el test rpido de enzimo-inmunoensayo, podra ser negativo. En este caso, solicitar un screening
general ya que, adems, es muy frecuente el policonsumo. Tambin existen falsos positivos en las tcnicas de enzimo-inmunoensayo en caso de ingesta o administracin de diversos frmacos antigripales, hipotensores (labetalol), etc., por lo que estos
resultados han de ser interpretados con cautela.
6.- TRATAMIENTO. Tomar las constantes clnicas del paciente (incluyendo la temperatura) y proceder sintomticamente en caso
necesario.
Practicar un ECG y, en los casos graves, deje al paciente monitorizado mientras se prosigue la exploracin y observacin.
Solicitar hemograma, bioqumica, funcin heptica y renal, CPK, equilibrio cido-base y pruebas de coagulacin.
En caso de ingesta oral reciente (menos de 2 horas) procede la descontaminacin digestiva, administrando una dosis de carbn
activado. Como hay riesgo de convulsiones, la ipeca est contraindicada. El lavado gstrico es una alternativa y/o complemento al
carbn activado, sobre todo si el paciente ha convulsionado o tiene trastornos de la conciencia. Si se realiza un lavado, antes de
retirar la sonda introducir el carbn a la misma dosis.
Aunque la diuresis forzada cida, la dilisis peritoneal y la hemodilisis han sido utilizadas en esta intoxicacin, la eficacia clnica de
estos procedimientos no ha sido probada. Adems, la acidificacin de la orina puede precipitar un fracaso renal agudo en presencia de una mioglobinuria.
Corregir los trastornos hidroelectrolticos y del equilibrio cido-base.
La hipotensin requiere expansores plasmticos y vasopresores (dopamina) en caso necesario.
La crisis hipertensiva puede intentar controlarse inicialmente con nifedipina. Si fracasa, el nitroprusiato o el labetalol son los frmacos de eleccin.
La taquicardia extrema y las arritmias ventriculares pueden controlarse con betabloqueantes, en particular el labetalol.
Los beta-bloqueantes estaran contraindicados si el paciente ha consumido tambin cocana.
La ansiedad y la hiperactividad precisan benzodiacepinas (diazepam 5-10 mg por va oral o sublingual, midazolam 5-10 mg IM) si
predomina la ansiedad y a los neurolpticos atpicos si predomina la agitacin y la conducta psictica. Rehuya de los neurolpticos si el paciente tiene fiebre.
En caso de agitacin, las benzodiacepinas (p.e., diazepam 10 mg, iv, lento) son el frmaco de eleccin, repitindose la dosis en
funcin de necesidades..
Para las convulsiones clonazepam, diazepam o fenitona.
En el paciente intubado y ventilado que precise relajacin muscular, el atracurium es el frmaco de eleccin.
La hipertermia debe reducirse mediante refrigeracin externa (baos de agua y hielo) y paracetamol (si no hay sospecha de hepatotoxicidad). El golpe de calor acompaado de rigidez muscular podra precisar un tratamiento con dantroleno similar al del
sndrome maligno por neurolpticos (ver protocolo de neurolptico maligno).
Las anfetaminas carecen de antdoto.
7.- DOSIS TXICAS. Se han descrito casos mortales con ingestas de 1,3 mg/Kg de metanfetamina, pero como es muy difcil saber
lo que llevan las pastillas que circulan ilegalmente (habitualmente unos 100 mg), se considera como dosis txica aqulla que provoca manifestaciones clnicas.
En la prctica el consumo de 1-2 pastillas produce sntomas leves, el de 3-5 pastillas intoxicaciones agudas, y el de 10-15 podra
ser mortal. Se han descrito reacciones mortales, por hipersensibilidad, con una sola pastilla.
8.- DESTINO. Una ingesta de anfetaminas que consulta a un Servicio de Urgencias indica siempre gravedad. Mantenga una observacin mnima de 12 horas.
PRODUCTOS TXICOS
ANILINA
1.- MANIFESTACIONES CLNICAS. La anilina se utiliza en la industria de los tintes y colorantes, caucho, goma, productos de fotografa, isocianatos, medicamentos y productos agrcolas.
Es un producto muy txico, que se absorbe a travs de la piel, aparato respiratorio y va digestiva y que puede llegar a causar la
muerte.
Los signos y sntomas corresponden a la formacin de metahemoglobina (ver metahemoglobinizantes).
2.- ANALTICA TOXICOLGICA. La anilina no se identifica analticamente, pero s su principal efecto txico: la formacin de metahemoglobina
3.- TRATAMIENTO. Ver metahemoglobinizantes

4.- DOSIS TXICAS. La dosis media letal es de 15-30 g, aunque se han descrito casos mortales con cantidades mucho menores.
6.- OBSERVACIONES. En el Hospital Clnic de Barcelona se ha atendido una grave metahemoglobinemia a consecuencia de una
exposicin cutnea accidental procedente de un calzado recin teido con anilina.
ANTABUS
1.- SINNIMOS. Disulfiram, Cianamida clcica, Carbimida.
2.- NOMBRES COMERCIALES. Colme, Antabus.
3.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Cianamida clcica
4.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Hay que considerar 3 situaciones completamente diferentes: la intoxicacin aguda por disulfiram o cianamida clcica, la "intoxicacin crnica" y la interaccin disulfiram/cianamida + etanol que se conoce como efecto
Antabs.
INTOXICACION AGUDA POR CIANAMIDA o DISULFIRAM: Muy poco frecuente. En los nios se han descrito vmitos, letargia,
taquipnea, taquicardia, ataxia, hipotona, miosis, convulsiones, cetosis y coma a las 12 horas de haber ingerido unos 3 g de disulfiram. En los adultos pueden haber agitacin, alucinaciones, coreoatetosis, parkinsonismo, hipotensin y coma.
INTOXICACION CRONICA POR CIANAMIDA O DISULFIRAM: Tras varias semanas de estar tomando el frmaco, se han descrito cefaleas, estupor, convulsiones, neuropata, psicosis, dermatitis, trastornos gastrointestinales y hepticos, probablemente por
un mecanismo de hipersensibilidad.
INTERACCION CIANAMIDA/DISULFIRAM + ALCOHOL: Casi seguro que es esta la causa por la que est consultando este protocolo. La situacin ms caracterstica es la de un alcohlico crnico, en tratamiento de deshabituacin con cianamida o
disulfiram, que ingiere bebidas alcohlicas. En este caso, el cuadro clnico deriva de que el disulfiram ha inhibido la enzima acetaldehdo-deshidrogenasa, permitiendo el acmulo de acetaldehdo. Los sntomas incluyen (tras ingerir > 7 mL de etanol) un flash
cutneo (predominio facial), cefalea pulstil, disnea, ansiedad, temblores, vrtigo, nuseas, vmitos, hipotensin, confusin y
malestar general, que aparecen entre los 10 y 60 minutos despus de la ingesta de la bebida alcohlica, y que se van a resolver espontneamente en 2-4 horas. Algunos casos graves pueden complicarse con sncope, convulsiones, arritmias e incluso
infarto de miocardio y accidentes vasculares cerebrales. Se han descrito interacciones mortales.
5.- ANALTICA TOXICOLGICA. Ni el disulfiram ni el acetaldehdo se determinan en los laboratorios de anlisis clnicos. El etanol
s es cuantificable, pero su concentracin no se correlaciona con la clnica.
6.- TRATAMIENTO.
La intoxicacin aguda requiere descontaminacin digestiva. La ipecacuana esta contraindicada porque la frmula magistral ms
utilizada en nuestro medio contiene 0,65 g de etanol puro en cada botella. Por lo tanto, hay que optar por el lavado gstrico o
por la administracin de 25 g de carbn activado. A veces los vmitos son tan importantes que hacen innecesario el lavado y el
uso del carbn. No hay antdoto y no hay que aplicar depuracin renal ni extrarrenal.
La intoxicacin crnica requiere la retirada del frmaco y un tratamiento de soporte.
La interaccin con el alcohol tiene un tratamiento especfico, que es el fomepizol (un inhibidor de la enzima alcohol-deshidrogenasa) que evita la formacin de acetaldehdo, pero que slo se utilizar en casos graves: 15 mg/Kg en 100 mL de suero
fisiolgico a pasar en 30 minutos. Este antdoto slo tiene sentido si la concentracin de etanol en sangre es superior a 0,1 g/L.
Se ha sugerido tambin el uso de vitamina C y antihistamnicos, pero no hay base cientfica para ello. El paciente recibir adems tratamiento sintomtico (metoclopramida si vmitos, expansores plasmticos si hipotensin, etc.). No estn indicadas
medidas de descontaminacin digestiva puesto que la presencia de la interaccin indica que el alcohol ya se ha absorbido.
En caso de agitacin, los neurolpticos estn contraindicados porque potencian la hipotensin.
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PRODUCTOS TXICOS
Si un enfermo est muy hipotenso y no responde a la posicin en Trendelemburg y al aporte de lquidos, es preferible la norepinefrina a la dopamina.
Debe mantenerse la observacin hospitalaria mientras el paciente est sintomtico. Un ECG es necesario para descartar la isquemia miocrdica.
En ningn caso se administrar jarabe de ipeca.
7.- DOSIS TXICAS. La dosis txica de disulfiram tomado de forma aislada es de unos 2 g en el nio y de 6 g en el adulto. La dosis
de etanol que puede producir sntomas en un paciente que est en tratamiento con inhibidores de la acetaldehdo-deshidrogenasa es de tan slo 7 g.
9.- COMENTARIOS. La interaccin alcohol-antabus es mas grave de lo que parece. En enfermos sintomticos, debe mantenerse
una observacin de al menos 24 horas.
Otras muchas substancias pueden dar estas reacciones tipo Antabs con el alcohol, porque tambin inhiben la acetaldehdo deshidrogenasa: metronidazol, carbamatos, el hongo Coprinus atramentarius, cefalosporinas, sulfonilureas, griseofulvina, tricloroetileno, etc.
Piense tambin en que, adems de las bebidas alcohlicas, llevan etanol: el jarabe de ipecacuana (por eso est contraindicado en
esta intoxicacin), las lociones para despus del afeitado, las colonias y perfumes, el alcohol de farmacia, los jarabes para la tos,
el vinagre, la nitroglicerina para uso iv, etc.
Hace unos aos, en Hospitalet de Llobregat (Barcelona), se atribuyeron varios casos de muerte a una mujer que suministraba cianamida a familiares y vecinos con nimo de hurto (el caso de la viuda negra).
ANTAGONISTAS DEL CALCIO

1.- SINNIMOS. Calcio antagonistas, Bloqueantes de los canales de calcio, Antiarrtmicos del grupo IV1.
2.- NOMBRES COMERCIALES. Masdil, Flurpax, Sibelium, Manidn, etc...
3.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Verapamilo, Diltiazem, Nifedipina, Nicardipina, Papaverina, Amlodipino, Nimodipino,
Felodipino, Cinarizina, Flunarizina, etc.
4.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Los antiarrtmos de clase IV (bloqueantes de los canales del calcio), constituyen un grupo de
frmacos de importancia epidemiolgica creciente. Son intoxicaciones potencialmente graves por su accin vasodilatadora perifrica y sus efectos inotrpico, cronotrpico y batmotrpico negativos, que conducen a un shock mixto: vasopljico y cardiognico,
que suele tardar varias horas en aparecer. Con el verapamilo predomina los efectos sobre el automatismo, conduccin y contraccin, mientras que con el nifedipino domina la vasodilatacin, o con el diltiazem la accin es mixta.
En las presentaciones farmacuticas de tipo "retard" se puede retrasar hasta 6-12 horas la aparicin de signos y sntomas graves,
por lo que se debe prolongar la observacin en el Servicio de Urgencias, an en enfermos asintomticos.
El rgano diana es el aparato cardiovascular: bradicardia, trastornos de conduccin e hipotensin y, en casos graves, bloqueo AV
completo, shock y riesgo de asistolia.
Cuando estn presentes, estas alteraciones cardiocirculatorias, suelen durar 2-3 das, y pueden llevar asociados problemas secundarios de hipoperfusin tisular, muy en particular a nivel renal.
Se han descrito trastornos neurolgicos (depresin de la conciencia, convulsiones), de origen txico o secundarios tambin a la
hipoperfusin tisular.
Las nuseas y vmitos, y el leo paraltico, son muy frecuentes. Tambin se han descrito hiper e hipoglucemias y edema agudo de
pulmn no cardiognico. La hiperglicemia inicial o evolutiva es considerada un factor de gravedad y de mal pronstico, ya que la
secrecin de insulina es un proceso dependiente de canales de calcio.
Algunas presentaciones farmacuticas son radio-opacas y por tanto visibles en una radiografa simple.
5.- ANALTICA TOXICOLGICA. Estos frmacos no se monitorizan analticamente en la prctica clnica.

6.- TRATAMIENTO. Tomar las constantes clnicas del paciente. Practicar un ECG y deje al paciente monitorizado mientras prosigue
la exploracin y observacin.
El jarabe de ipecacuana est contraindicado por el riesgo de convulsiones. Por tanto, puede realizar el vaciado gstrico con sonda,
si el enfermo es visto en las dos primeras horas post-ingesta del frmaco o, mejor an, puede administrar 25 g de carbn activado. La colocacin de la sonda puede desencadenar un reflejo vagal severo; tenga preparada 1 mg de atropina para uso iv. En las
presentaciones farmacuticas "retard", alargue el perodo de utilidad de estas maniobras, siendo particularmente importante asegurar una buena descontaminacin digestiva con el carbn (dosis repetidas).
Los problemas ms graves de estos pacientes son la bradicardia y sobre todo la hipotensin/shock. La experiencia acumulada en
el Servicio de Urgencias del Hospital Clnic de Barcelona aconseja la siguiente conducta:
PRODUCTOS TXICOS
Hipotensin/Shock:
Ingreso en Cuidados Intensivos para colocar catter de Swan-Ganz y evaluar si hay ms componente de vasoplejia o de bajo
gasto.
Decbito supino y ligera elevacin de EEII, si el paciente lo tolera.
Aumentar la volemia con suero fisiolgico, gelofundina, etc, mientras la PVC y el posible edema pulmonar lo permitan.
- Una vez corregida o descartada la hipovolemia, iniciar la perfusin intravenosa continua de un frmaco vasoactivo. Como inicialmente no va a saber si predomina el efecto txico de vasodilatacin (lo cual precisara un -1-adrenrgico) o de depresin
miocrdica (lo que precisara un -1-adrenrgico), se aconseja como frmaco de primera eleccin a la NOREPINEFRINA a la
dosis inicial de 0,5 mcg/Kg/min, que puede irse subiendo en funcin de necesidades (algunos pacientes pueden precisar 12
mcg/Kg/min o ms)2.
- En estos casos de hipotensin/shock, a la norepinefrina debe asocirsele una perfusin de DOBUTAMINA para mejorar el
gasto cardaco que, con toda probabilidad, estar bajo. Iniciar a 10 mcg/Kg/min, que puede irse subiendo en funcin de necesidades (algunos pacientes pueden precisar 25 mcg/Kg/min). No iniciar la perfusin de dobutamina antes de instaurada la
perfusin de norepinefrina3.
- En los casos de hipotensin/shock con mala perfusin renal (oligo-anuria), puede asociarse a la combinacin
norepinefrina/dobutamina otro frmaco con el objetivo de mejorar el flujo renal: la dopamina4 a dosis bajas, inferiores a 2
mcg/Kg/min.
- En los pacientes hipotensos o bradicrdicos, se recomienda tambin la administracin i.v. lenta, en 5 minutos, de cloruro clcico, 1 g cada 15 minutos, hasta un mximo de 4 g en la primera hora. Suspender la administracin de calcio si la calcemia
es > 10,5 mg/dL, o el calcio inico es > 1,3 mmol/L, o es ineficaz pasada la primera hora, o hay trastornos ECG compatibles
con hipercalcemia (acortamiento QT), o se ha resuelto la hipotensin/shock. Si hay respuesta, puede mantenerse una infusin
continua de 2 g/hora, con las limitaciones antes mencionadas. Si se sospecha que adems de los antagonistas del calcio hay
una sobredosificacin de digoxina, el cloruro clcico est contraindicado.
- La glucosa/insulina ha ganado terreno en los ltimos aos para el tratamiento del shock. Corregir la hipoglicemia y la hipopotasemia, si estn presentes, e iniciar perfusin de insulina (0,5 unidades/Kg/hora), glucosa (15 g/hora) y potasio, para conseguir
glicemias de 110-150 mg/dL y kaliemias de 3,8-4 mEq/L. Si no se normaliza la presin arterial al cabo de una hora, la perfusin de insulina puede subirse progresivamente hasta 2 unidades/Kg/hora y la de glucosa hasta 30 g/hora. Control estrecho
de las concentraciones de glucosa y potasio. Restablecida la hemodinmica, reduccin progresiva de frmacos vasoactivos y
posteriormente de la perfusin de glucosa/insulina.
- En situacin de shock refractario, las emulsiones lipdicas (Intralipid al 20%) han aportado resultados espectaculares, aunque
la experiencia clnica es muy limitada. Se utiliza una dosis de carga de 100 mL en 20 minutos, seguida de una perfusin contnua de 0,5 mL/Kg/hora.
Corregir la bradicardia, si est presente.
Bradicardia: Se trata slo si es sintomtica. En general, si es inferior a 40 latidos/min, puede contribuir al bajo gasto cardaco. En
este caso:
Puede ensayarse la atropina (1 mg/iv), repetibles cada 2-3 minutos; es posible que el enfermo no responda, por lo que tras 3
dosis de prueba se suspendera su administracin.
Si fracasa la atropina, el siguiente frmaco es la administracin i.v. lenta, en 5 minutos, de cloruro clcico, 1 g cada 15 minutos, hasta un mximo de 4 g en la primera hora. Suspender la administracin de calcio si la calcemia es > 10,5 mg/dL, o el calcio
inico es > 1,3 mmol/L, o es ineficaz pasada la primera hora, o hay trastornos ECG compatibles con hipercalcemia (acortamiento QT), o se ha resuelto la bradicardia. Si hay respuesta, puede mantenerse una infusin contnua de 2 g/hora, con las limitaciones
antes mencionadas. Si el paciente no hubiese respondido a la atropina, puede que lo haga tras haber administrado calcio. Si se
sospecha que adems de los antagonistas del calcio hay una sobredosificacin de digoxina, el cloruro clcico est contraindicado.
Si tambin fracasa el calcio, utilizar una perfusin contnua de isoproterenol a la dosis inicial de 0,01 mcg/Kg/min5, que puede
irse subiendo en funcin de necesidades (algunos pacientes pueden precisar 0,5 mcg/Kg/min).
Cuando todas estas medidas farmacolgicas fracasan para subir la frecuencia cardiaca, ser necesario un marcapasos cardaco, externo o interno temporal.
Otras opciones en caso de shock/bradicardia refractarios a las medidas citadas previamente: En algunos pacientes con
hipotensin resistente, se ha ensayado tambin el glucagn (ver dosis en el protocolo de beta-bloqueantes) y la aminofilina, pero
la experiencia en nuestro Hospital ha sido de mejora fugaz o de fracaso teraputico. En otros Hospitales, algunos pacientes en
shock refractario han sido tratados con un baln de contrapulsacin, y en casos extremos se ha utilizado tambin el by-pass cardiopulmonar. Tambin se han ensayado con resultados contradictorios, o estn en fase de investigacin, tratamientos con
levosimendn, 4-aminopiridina, bay-k-8644, amrinona, digoxina, etc.
Otras medidas teraputicas: El resto de medidas son sintomticas (benzodiacepinas para las convulsiones, oxigenoterapia o ventilacin asistida en caso de insuficiencia respiratoria, etc.). La teraputica con depuracin renal o extrarrenal es ineficaz.
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PRODUCTOS TXICOS
7.- DOSIS TXICAS.Muy variables en funcin del agente implicado.

8.- DESTINO. Las manifestaciones clnicas pueden tardar varias horas en aparecer. Aconsejamos una observacin mnima de 6-12
horas, aunque el enfermo llegue asintomtico a Urgencias.
9.- COMENTARIOS. La experiencia en el Hospital Clnic de Barcelona es que con la dopamina se obtiene una mala respuesta en
caso de hipotensin y que, por ello, es preciso ir directamente a la norepinefrina como vasopresor de primera eleccin; la epinefrina podra ser otra opcin.
2 La solucin estndar para perfundir norepinefrina se prepara con 10 mg de norepinefrina en 50 mL de glucosado al 5%. La perfusin se inicia a 10 mL/hora, que equivalen a 0,5 mcg/Kg/min para un individuo de 66 Kg.
3 La solucin estndar para perfundir dobutamina se prepara con 1 g de dobutamina en 250 mL de glucosado al 5%. La perfusin se inicia a 10 mL/hora, que equivalen a 10 mcg/Kg/min para un individuo de 66 Kg.
4 La solucin estndar para perfundir dopamina se prepara con 1 g de dopamina en 250 mL de glucosado al 5%. La perfusin se instaura a 1 mL/hora en menores de
66 Kg y 2 mL/hora en mayores de 66 Kg que equivalen a 1-2 mcg/Kg/min.
5 La solucin estndar para perfundir isoproterenol se prepara con 1 mg de isoproterenol en 250 mL de glucosado al 5%. La perfusin se instaura a 10 mL/hora, que
equivalen a 0,01 mcg/Kg/min para un individuo de 66 Kg.
ANTICALCAREO PARA EL LAVADO DE LA ROPA

1.- SINNIMOS. Antical para el lavado de la ropa.
2.- NOMBRES COMERCIALES. Calgonit, etc
3.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Tripolifosfato sdico (50-75%), carbonato sdico (0-40%), zeolitas (20-40%), sulfato sdico
(20-40%), bicarbonato sdico (20-40%), tensioactivos aninicos y no-inicos (0-5%), colorantes, perfume, etc. El pH puede oscilar entre 8 y 11.
4.- MANIFESTACIONES CLNICAS. La causa ms frecuente de intoxicacin es la ingesta accidental (por estar depositado en un
envase de bebida) o el contacto accidental con los ojos.
En caso de ingesta, los sntomas son de leve irritacin gastrointestinal pero no de causticacin: irritacin bucal, epigastralgia, nuseas, vmitos y diarreas. No tienen capacidad custica, a menos que se ingiriese en forma de pastilla y sta quedase
transitoriamente adherida al esfago.
Por contener secuestrantes inicos, pueden provocar hipocalcemia e hipomagnesemia, con repercusiones neurolgicas y cardiovasculares.
La broncoaspiracin puede provocar irritacin traqueobronquial y una neumona o un edema pulmonar no cardigeno, con grave
insuficiencia respiratoria. Prestar pues atencin al aparato respiratorio, sobre todo en el paciente anciano, o con trastornos de la
deglucin, o con sntomas a este nivel.
El contacto ocular produce una queratoconjuntivitis leve.
No confundir estos productos para la ropa con los limpiadores anticalcareos para electrodomsticos o superficies duras, que son
muy custicos (ver protocolo de limpia-cal)
5.- ANALTICA TOXICOLGICA. Estos productos no se analizan directamente, pero es necesario solicitar siempre las concentraciones inicas de calcio, magnesio y potasio, as como un hematocrito.
6.- TRATAMIENTO. Enjuagues bucales por si hubieses restos del producto en la cavidad oral.
En caso de ingesta, diluya el contenido gstrico con un vaso de agua albuminosa, leche o agua fra (125 ml), slo si el paciente es
visto antes de 1 hora desde la ingesta. No use tampoco ms cantidad de diluyente para no favorecer el vmito. La ipeca esta contraindicada. El lavado gstrico esta contraindicado. El carbn activado y los catrticos tampoco estn indicados. Si ha habido una
gran ingesta voluntaria (> 1 ml/kg), coloque una sonda nasogstrica y aspire sin lavado.
Valore y reponga, en caso necesario, las alteraciones inicas, en particular de calcio y magnesio. En el paciente sintomtico, djelo 4-6 horas en observacin, con dieta famis. Si tiene tos o disnea, haga una radiografa de trax. Si hay abundantes vmitos o
diarreas, puede hacer un tratamiento sintomtico y pedir un control analtico hidroelectroltico, reponiendo las prdidas.
Si el paciente siguiese con epigastralgias, puede suministrar anticidos de forma ambulatoria, durante 48 horas.
Incluso en el paciente asintomtico, mantenga 2-3 horas en observacin.
El contacto ocular requiere lavado con agua abundante durante algunos minutos. Si persisten las molestias, enve el paciente al
oftalmlogo (no antes de haber realizado el mencionado lavado).
No hay antdoto especfico.
PRODUCTOS TXICOS
ANTICOAGULANTES ORALES
1.- SINNIMOS. Acenocumarol, Warfarina, Super-warfarinas, Cumarnicos.
2.- NOMBRES COMERCIALES. Medicamentos: Sintrom, Aldocumar, etc. Pesticidas: Raticida Ibys, etc.
3.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Derivados cumarnicos: Warfarina, Cumafeno, Zoocumarn, Hidroxicumarn, Dicumarol,
Cumaclor, Cumafuril, Cumafeno, etc.
Superwarfarinas (de semivida de eliminacin muy larga): Brodifacoum, Difenacoum, Bromadiolona, Clorofacinona, Difacinona,
Pindona, Cumatetralilo, Flocumafn, Valona, etc.
Para anticoagulantes de uso iv o subcutneo, ver protocolo de Heparina.
4.- MANIFESTACIONES CLNICAS. En los Servicios de Urgencias se atienden dos tipos de problemas por anticoagulantes orales: Uno,
la sobredosificacin -accidental o voluntaria- de Sintrom, y otro, la intoxicacin -habitualmente voluntaria- con un raticida cumarnico.
Los pacientes suelen estar asintomticos, incluso muchas horas despus de la ingesta del cumarnico, ya que el rgano diana es
el hgado a travs de la inhibicin de factores de coagulacin que dependen de la vitamina K. Slo a partir de las 36 horas y con
tiempos de protrombinas inferiores al 10%, puede aparecer una ditesis hemorrgica en forma de gingivorragias, epistaxis, hematuria, metrorragia, y riesgo de hemorragia intra-abdominal o intracerebral.
5.- ANALTICA TOXICOLGICA. Estos frmacos o estos raticidas, no se analizan directamente.

El tiempo de protrombina o el INR es el ndice que ms se utiliza para valorar la descoagulacin de los cumarnicos. Si no se aplica tratamiento antes, la protrombina se alarga a partir de las 12-24 horas de la ingesta, con un pico mximo entre las 36-72 horas postingesta.
6.- TRATAMIENTO. La ingesta de un anticoagulante oral requiere siempre descontaminacin digestiva.

Si el paciente estaba en tratamiento previo con anticoagulantes:
- Los emticos estn contraindicados.
- El lavado gstrico est contraindicado (salvo en pacientes en coma).
- Administre slo 25 g de carbn activado por va oral (evite tambin la sonda gstrica).
- Obtenga un Tiempo de Protrombina o INR, observando su evolucin cada 12 horas.
- Mantenga al paciente en reposo
- Slo en caso de ditesis hemorrgica, trasfunda plasma fresco o concentrado de protrombina.
- Observacin durante 48-72 horas. Remitir al paciente al Servicio de Hemoterapia que le controla regularmente.
Si el paciente NO estaba en tratamiento con anticoagulantes, pero la protrombina es desconocida o inferior al 10%, o
hay ditesis hemorrgica:
- Los emticos estn contraindicados.
- El lavado gstrico est contraindicado (salvo en pacientes en coma).
- Administre slo 25 g de carbn activado por va oral (evite tambin la sonda gstrica).
- Vitamina K: 10 mg iv lenta/12 horas, mientras siga en observacin.
- Mantenga al paciente en reposo
- Slo en caso de ditesis hemorrgica, trasfunda plasma fresco o concentrado de protrombina.
- Observacin durante 48-72 horas. Posterior alta con control ambulatorio.
Si el paciente NO estaba en tratamiento con anticoagulantes, y la protrombina es normal y no hay ditesis hemorrgica:
- Administre 25 g de carbn activado por va oral o SNG.
- Vitamina K: 10 mg iv/24 horas mientras siga en observacin.
- Es altamente improbable que, en las condiciones de este paciente, la protrombina descienda y aparezca ditesis hemorrgica.
- Observacin durante 48 horas. Posterior alta con control ambulatorio.
En Espaa, la mayora de raticidas anticoagulantes comercializados actualmente son de los llamados superwarfarinas6, capaces de
inhibir la sntesis de factores de coagulacin durante varias semanas. Ello obliga a seguir la normativa previamente descrita, y a que
cuando el paciente es dado de alta se le prescriba vitamina K por va oral (25 gotas al da), durante varias semanas, y se le insista
en la necesidad de controles en la Consulta Externa de Medicina Interna o de Toxicologa Clnica.
7.- DESTINO. Estos pacientes han de ser controlados ambulatoriamente en una consulta externa de Toxicologa Clnica o de Medicina Interna.
8.- COMENTARIOS. Si no est seguro de que el raticida es de tipo cumarnico, vea el protocolo de raticidas.
Si siendo cumarnico no est seguro que no sea un cumarnico de los de vida media muy larga, considere que s lo es y que por
tanto, cuando sea dado de alta, seguir tomando vitamina k oral (25 gotas al da).
6 Brodifacoum, Difenacoum, Bromadiolona, Clorofacinona, Difacinona, Pindona, Cumatetralilo, Flocumafn, Valona, y otros.
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PRODUCTOS TXICOS
ANTICOLINRGICO
1.- SINNIMOS. Sndrome anticolinrgico
2.- NOMBRES COMERCIALES. Hay muchas substancias capaces de generar un sndrome anticolinrgico. Las causas ms frecuentes en nuestro medio se muestran en la Tabla 1.
Tabla 1. SUBSTANCIAS GENERADORAS DE SNDROME ANTICOLINRGICO.
Utilizacin de plantas con fines recreativos.
Datura stramonium, Atropa belladona, Hyoscyamus niger, etc.
Utilizacin de estas mismas plantas o de sus principios activos (atropina, escopolamina, hiosciamina) en mezcla con otras drogas de abuso (herona, cocana, ).
Efecto secundario o txico de algunos frmacos.
Antidepresivos tricclicos, neurolpticos, antihistamnicos, anti-parkinsonianos, etc.
Mezclas voluntarias de frmacos con conocidos efectos anticolinrgicos como el trihexifenidilo (Artane) con alcohol.
3.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Atropina, Escopolamina, Hiosciamina y otros.

4.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Neurolgicas: Inquietud, agitacin, desorientacin,
delirio, alucinaciones, midriasis (condicin sine qua non). Casos muy graves pueden llegar al coma convulsivo.
Cardiovasculares: taquicardia o por lo menos ausencia de bradicardia (condicin sine qua
non), hipertensin arterial.
Otras: Hipoperistaltismo intestinal, sequedad de piel y mucosas (condicin sine qua non),
piel enrojecida y caliente (Figura 1), febrcula y retencin urinaria.
El sndrome anticolinrgico puede ser confundido con un sndrome de abstinencia a frmacos o drogas, con un sndrome simpaticomimtico, con un sndrome serotoninrgico
o con una fase manaca o delirante de una enfermedad psiquitrica.
5.- ANALTICA. El diagnstico del sndrome es clnico, no analtico, aunque la analtica toxicolgica puede confirmar la presencia de algn txico responsable.
6.- TRATAMIENTO. Tome las constantes clnicas del paciente y proceda sintomticamente.
Vaciado gstrico: Ver dosis de ipeca, modo de practicar el lavado y contraindicaciones
en la parte general de estos protocolos. Se da la circunstancia de que el propio sndrome
anticolinrgico retrasa la absorcin del txico, por lo que el vaciado puede ser eficaz
FIGURA 1.- PACIENTE DE 20 AOS EN COMA
SUPERFICIAL TRAS LA INGESTA DE NEUROLPTImuchas horas (hasta 6 o ms horas de la ingesta.
COS. SU FACIES EST ENROJECIDA Y LOS
Carbn activado: Es la primera alternativa a la dosis inicial de 25 g. Puede ser tambin
LABIOS Y BOCA MUY SECOS, FORMANDO
PARTE DE UN SNDROME ANTICOLINRGICO
un complemento al vaciado gstrico.. Si ha realizado un lavado, antes de retirar la sonda
introduzca el carbn a la misma dosis. Si el caso es grave, administre 25 g ms a las 2 y
4 horas, acompaados en la primera ocasin de 30 g de sulfato sdico. En el sndrome anticolinrgico hay un hipoperistaltismo,
por lo que el catrtico es obligado si se administra carbn activado.
Antdoto: La fisostigmina o eserina es el antdoto especfico. Su uso ha de estar siempre justificado porque tiene importantes efectos secundarios. La principal indicacin es la afectacin anticolinrgica grave del SNC (agitacin, delirio, alucinaciones, coma). Se
administra por va iv, bolus de 2 mg en 5 min, repetibles cada 10 minutos hasta obtener respuesta (mximo 10 mg); si se obtiene
respuesta, como la semivida de eliminacin de la fisostigmina es corta, el cuadro anticolinrgico puede recidivar al cabo de 30-60
min, por lo que se administrarn nuevos bolus (preferible) y/o se instaurar una perfusin contnua de unos 2 mg/hora aproximadamente. La fisostigmina hace bradicardia e hipotensin arterial por lo que es preciso el control de las constantes y la monitorizacin
ECG al usarla. Aunque es excepcional, la fisostigmina puede desencadenar un broncoespasmo y provocar convulsiones. La fisostigmina est contraindicada en pacientes bradicrdicos e hipotensos o con trastornos de conduccin en el ECG.
7.- DESTINO. La lenta absorcin de estas substancias obliga a mantener una observacin de 12 horas, an despus del cese de
los sntomas.
PRODUCTOS TXICOS
ANTICONCEPTIVO ORAL
1.- SINNIMOS. Anticonceptivo hormonal, Contraceptivo, Anovulatorio
2.- NOMBRES COMERCIALES. Microgynon, Ovoplex, Triagynon, Neogynona, etc.
3.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Combinaciones varias de estrgenos y progestgenos.
4.- MANIFESTACIONES CLNICAS. A priori cabe considerar que la ingesta de 3-10 pastillas de anticonceptivos orales, incluso en
el nio, es no-txica y, por tanto, asintomtica.
Slo la ingesta de ms de 10 pastillas pueden producir nuseas, vmitos, cefalea, somnolencia, irritabilidad y, excepcionalmente
en algunas nias o mujeres, una posterior metrorragia por deprivacin.
5.- ANALTICA TOXICOLGICA. No procede ningn anlisis toxicolgico.

6.- TRATAMIENTO. No es preciso hacer nada cuando se han tomado "algunas" pastillas (menos de 1 caja) y slo las grandes ingestas (ms de 1 caja) pueden ser tributarias de una descontaminacin digestiva con carbn activado.
7.- DOSIS TXICAS. Es difcil precisar las dosis txicas, pero el concepto de 1 caja, aunque arbritario, es generalmente aceptado.
9.- COMENTARIOS. En algunos pases, los anticonceptivos incorporan sales de hierro, en cuyo caso s es obligada la descontaminacin digestiva en los nios. En estos casos, ver el protocolo del hierro.
ANTIDEPRESIVOS CCLICOS
1.- SINNIMOS. Antidepresivos bicclicos, Antidepresivos tricclicos, Antidepresivos tetracclicos, Antidepresivos heterocclicos1.
2.- NOMBRES COMERCIALES. Tofranil, Tryptizol, etc...
3.- CLASIFICACION DE LOS ANTIDEPRESIVOS CCLICOS Y PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Se muestra en la Tabla 1.
Tabla 1. PRINCIPALES GRUPOS DE ANTIDEPRESIVOS CCLICOS Y FRMACOS REPRESENTANTES DE CADA UNO DE ELLOS.
Bicclicos
Tricclicos
Tetracclicos
Heterocclicos
Viloxacina
Zimelidina
Amitriptilina
Amoxapina
Butriptilina
Clomipramina
Clorimipramina
Desipramina
Desimipramina
Dibenzapina
Doxepina
Imipramina
Loxapina
Nortriptilina
Opipramol
Protriptilina
Trimipramina
Maprotilina
Mianserina
Mirtazepina
Amoxapina
Bupropin
Iprindol
Nomifensina
Trazodona
4.- MANIFESTACIONES CLNICAS. La descripcin que viene a continuacin hace referencia a los antidepresivos triciclicos y similares. Para
otros antidepresivos (inhibidores de la recaptacin de la serotonina, inhibidores de la MAO, etc.,) ver los apartados correspondientes.
4.1 Sistema nervioso central:
A) Somnolencia, estupor, agitacin y coma.
El coma, si est presente, suele ser superficial si no ha asociado otros psicofrmacos o alcohol. Conserva tono muscular, reflejos
osteotendinosos, fotomotor y corneal. Hay reactividad al dolor, movimientos espontneos (tipo mioclnico) que se exacerban al
explorar al paciente y no suele haber depresin respiratoria excepto en grandes sobredosis o asociaciones. Los reflejos pueden
ser vivos, el tono muscular podra estar aumentado y es posible el signo de Babinsky y respuestas motoras en hiperextensin. Las
pupilas suelen estar dilatadas y haber nistagmus o movimientos incoordinados de ambos ojos.
La agitacin puede ser intensa. Puede obedecer a la patologa psiquitrica de base, al efecto depresor sobre estructuras inhibidoras del SNC, al uso de antdotos como la naloxona o el flumazenilo, o a una accin anticolinrgica.
Es muy difcil que la ingesta pura de tricclicos llegue a provocar hipoventilacin o apnea. Si fuese as, es que se trata de una muy
severa intoxicacin por tricclicos o, ms probablemente, una asociacin con otros psicofrmacos o con etanol.
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PRODUCTOS TXICOS
B) Convulsiones.
Las convulsiones se presentan hasta en un 10% de los casos, sobre todo en nios y adolescentes, o si se est administrando flumazenilo (que deber suspenderse) o hay antecedentes epilpticos.
4.2 Hemodinmica y ECG
Constituyen un trastorno caracterstico de esta intoxicacin y es una potencial causa de muerte.
4.2.1 Alteraciones del ECG
Las ms frecuentes y menos graves, son la taquicardia sinusal, los trastornos de repolarizacin (QT largo, onda T aplanada o invertida, desnivelacin del ST) y un bloqueo AV de primer grado.
El mejor indicador de toxicidad es el QRS: ms ancho (> 0,10 seg), ms gravedad. Puede verse en cualquier derivacin y muy en
particular en precordiales derechas (Figura 1).
FIGURA 1.- IMAGEN DE BLOQUEO DE RAMA DERECHA EN UN INTOXICADO POR ANTIDEPRESIVOS TRICCLICOS, SIN REPERCUSIN HEMODINMICA. EL TRATAMIENTO CON BICARBONATO SDICO NORMALIZ PROGRESIVAMENTE ESTA IMAGEN.
Tambin se considera un muy buen ndice de cardiotoxicidad la presencia de una onda R o R > 3 mm en aVR. (Figura 2)
Otro signo ECG de gravedad es la presencia de un Sndrome
de Brugada-like, caracterizado por un bloqueo de rama derecha con elevacin del ST en precordiales derechas (V1-V3), y
que ceder paralelamente al descenso de la concentracin
plasmtica del txico.
FIGURA 2.- ECG EN DERIVACIN AVR DE UNA INTOXICADA CON MAPROTILINA, EN SHOCK
CARDIOGNICO. NORMALIZACIN HEMODINMICA Y ELECTROCARDIOGRFICA TRAS
TRATAMIENTO CON BICARBONATO SDICO.
Las arritmias son poco frecuentes. La taquicardia sinusal con

QRS ancho (frecuente) puede confundirse con una taquicardia
ventricular (rara). Los extrasstoles ventriculares son poco frecuentes pero pueden ser premonitorios de una fibrilacin
ventricular. Las bradiarritmias son muy peligrosas, en particular
si van con QT largo y QRS ancho: pueden desencadenar una
taquicardia ventricular, una torsades de pointe o una fibrilacin
ventricular, y acabar en asistolia.
4.2.2 Alteraciones tensionales

La hipertensin arterial suele ser excepcional y transitoria.
La hipotensin o el shock son ms frecuentes y potencialmente muy graves. Obedecen a un efecto inotrpico negativo (cuando
se acompaan de un QRS amplio), a una vasoplejia (estos antidepresivos son tambin alfa bloqueantes) o, ms raramente, a severos trastornos del ritmo.
4.3 Sndrome anticolinrgico
No es una constante (depende del tipo de frmaco), pero es bastante frecuente. Puede incluir una piel y boca muy seca, facies
enrojecida, febrcula, ausencia de secrecin salival o bronquial, hipoperistaltismo intestinal, retencin urinaria, midriasis y agitacin.
5.- ANALTICA.
En toda ingesta de tricclicos potencialmente grave, debe obtenerse un equilibrio cido-base y ionograma.
La tcnica analtica disponible con carcter de Urgencia en muchos laboratorios permite identificar la presencia de la mayora de
antidepresivos tricclicos o de sus metabolitos en orina (estos ltimos pueden tener una reaccin cruzada con algunos neurolpticos).
Para las tcnicas cuantitativas y para los antidepresivos cclicos de uso ms habitual en nuestro medio se considera que < 300
mcg/mL en suero es un rango teraputico, de 300 a 1.000 mcg/mL es menos grave y > 1.000 mcg/mL potencialmente grave.
PRODUCTOS TXICOS
De todos modos se recomienda que el pronstico real del paciente se establezca no antes de las 6 horas despus de la ingesta
(dada la lenta absorcin del frmaco), y que se valore su estado neurolgico y cardiocirculatorio (ECG y TA) ya que ambos tienen
ms importancia pronstica que la dosis afirmada o el anlisis del laboratorio.
6.- TRATAMIENTO.
6.1 Medidas generales:
Cualquier ingesta de AT, an asintomtica, requiere la toma de constantes, un perodo de observacin mnimo en Urgencias de 6
horas y la prctica de un ECG.
Cualquier ingesta de AT superior a 1.000 mg, an asintomtica, requiere la toma de constantes, un perodo de observacin mnimo en Urgencias de 12 a 24 horas, un ECG y una monitorizacin ECG contnua. Coloque una va venosa e inicie una alcalinizacin
mediante la perfusin de Bicarbonato sdico 1/6 molar (500 ml/12h), con el objetivo de que el paciente alcance y/o mantenga un
pH por encima de 7,45 (idealmente de 7,50). Aporte adems glucosa (glucosado al 5%, 500 ml/6h) y ClK (unos 10 mEq/6h).
Estas perfusiones de bicarbonato y glucosa han de ser continuas, no alternas. Este tratamiento alcalinizante comporta un moderado riesgo de sobrecarga salina (edema pulmonar, edema cerebral), alcalosis metablica e hipopotasemia que es preciso
controlar. Habitualmente slo es necesaria la alcalinizacin en las primeras 24 horas. Suspenda la alcalinizacin si el pH llegase a
755 o el exceso de base fuese superior a +10.
CUALQUIER ingesta de AT con trastornos ECG graves (QRS ancho, arritmias), hemodinmicos (hipotensin, shock), convulsiones
o coma ha de ser ingresada en UCI. Mientras tanto, vea en los apartados siguientes el manejo de las diferentes situaciones sintomticas:
6.1.1.- Agitacin: Suprima el uso de naloxona o flumazenilo si los estaba utilizando. Vea si la agitacin se acompaa de signos anticolinrgicos (midriasis marcada, taquicardia sinusal por encima de 120, boca muy seca, piel seca y enrojecida, disartria, etc.) y en
caso afirmativo puede administrarse de 1-2 mg de fisostigmina por va iv muy lenta (siempre y cuando el enfermo no est hipotenso, ni bradicrdico ni con trastornos de conduccin), dosis que puede repetirse en caso necesario; si la fisostigmina se considera
contraindicada o no hay manifestaciones anticolinrgicas, la agitacin puede tratarse con benzodiazepinas a demanda. No aconsejamos el uso de neurolpticos, porque pueden potenciar los trastornos ECG.
6.1.2.- Convulsiones: Son poco frecuentes, pero son ms probables en los adolescentes y los nios, y pueden presentarse hasta 1218 horas despus de la ingesta, incluso en pacientes que no han estado en coma. Se tratarn con diazepam o clonazepam i.v. a
demanda, y cuando estn presentes es conveniente pautar una administracin regular de dichos anticonvulsivantes o de fenobarbital o valprico (no de fenitona) durante unas 24 horas, para prevenir su recidiva.
Las convulsiones pueden tambin presentarse cuando el paciente est en coma, particularmente si se est administrando flumazenilo para tratar una intoxicacin mixta en la que participan otros frmacos (en este ltimo caso, suspender la administracin del
flumazenilo).
La alcalinizacin previene la aparicin de convulsiones por lo que se procurar tener a estos enfermos con un pH ligeramente alcalino (7'50) administrando bicarbonato sdico. Habitualmente la alcalinizacin no se prolonga ms de 24 horas.
6.1.3.- Trastornos del ECG:
Ante la presencia de trastornos electrocardiogrficos, deben descartarse inicialmente causas extra-cardiotxicas directas, como la
hipoxia, hipotensin, acidosis o diselectrolitemias y, si estn presentes, corregirlas.
Los trastornos ms frecuentes, y su tratamiento, son:
- Taquicardia sinusal: Observacin. No intervenga farmacolgicamente si es bien tolerada hemodinmicamente.
Excepcionalmente, con frecuencias superiores a 160 x min y signos de bajo gasto, puede frenarse con fisostigmina (1-2 mg iv lentos) o propranolol (1-2 mg iv lentos), aunque estos frmacos pueden bradicardizar, hipotensionar, aumentar los bloqueos y bajar a
su vez el gasto cardaco.
- Bradicardia sinusal: Observacin. No intervenga farmacolgicamente si es bien tolerada hemodinmicamente.
Excepcionalmente, con frecuencias inferiores a 60 x min y QT largo, se aconseja la atropina (aunque puede ser ineficaz y aumentar los signos anticolinrgicos), el isoproterenol (aunque puede aumentar las arritmias ventriculares y la hipotensin) o el
marcapasos, para evitar las arritmias de reentrada.
- Prolongacin del QRS (> 0,10 seg). Iniciar un proceso de alcalinizacin y sodificacin con Bicarbonato 1/6 Molar: perfunda unos
500 mL en unas 6 horas, que puede ir repitiendo hasta que se cumpla alguna de las condiciones de la Tabla 2. Recuerde que la
alcalinizacin puede provocar una intensa alcalosis metablica, hipoventilacin e hipopotasemia.
Tabla 2. LMITES A LA ADMINISTRACIN DE BICARBONATO SDICO EN LA CORRECCIN DE LOS TRASTORNOS CARDIOVASCULARES EN LA

INTOXICACIN POR ANTIDEPRESIVOS CCLICOS.
El trastorno que ha motivado la indicacin, se ha resuelto
pH > 7'55
Exceso de base > 10 mEq/L
Nap > 150 mEq/L

PVC > 15 cm H20 o
Signos de edema pulmonar o cerebral.
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PRODUCTOS TXICOS
- Bloqueo AV de primer grado: Observar.

- Bloqueo AV de segundo-tercer grado: Iniciar un proceso de alcalinizacin y sodificacin con Bicarbonato 1/6 Molar: perfunda
unos 500 mL en unas 6 horas, que puede ir repitiendo hasta que se cumpla alguna de las condiciones de la Tabla 2. Recuerde
que la alcalinizacin puede provocar una intensa alcalosis metablica, hipoventilacin e hipopotasemia.
Si no hay respuesta, utilizar isoprenalina y/o marcapasos. El marcapasos puede estar justificado en el bloqueo AV completo, el
Mobitz II y la bradicardia sintomtica refractaria.
- Aplanamiento o inversin de la onda T: Observar. Es muy frecuente pero poco grave, aunque obliga a mantener la observacin
porque es un signo de impregnacin que puede preceder a manifestaciones ms graves.
- Prolongacin del QT: Iniciar un proceso de alcalinizacin y sodificacin con Bicarbonato 1/6 Molar: perfunda unos 500 mL en
unas 6 horas, que puede ir repitiendo hasta que se cumpla alguna de las condiciones de la Tabla 2. Recuerde que la alcalinizacin
puede provocar una intensa alcalosis metablica, hipoventilacin e hipopotasemia.
Si se prolonga el QT con bradicardia (< 60 x min) aadir atropina, isoproterenol o un marcapasos para prevenir las torsades de pointe.
- Taquicardia ventricular: Puede ser muy difcil de distinguir de la taquicardia sinusal con QRS ancho. En cualquier caso iniciar un
proceso rpido de alcalinizacin y sodificacin con Bicarbonato Sdico Molar: perfunda unos 100 ml (100 mEq) en unos 60 minutos, que puede ir repitiendo hasta que se cumpla alguna de las condiciones de la Tabla 2. Intente no sobrepasar los 250 ml (250
mEq de bicarbonato molar) cada 6 horas. Recuerde que la alcalinizacin puede provocar una intensa alcalosis metablica, hipoventilacin e hipopotasemia.
Si adems hay trastorno hemodinmico hay que recurrir a la lidocana y/o a la cardioversin.
- Torsades de pointes: Taquicardizar con atropina, isoproterenol y/o un marcapasos con frecuencia alta. Alcalinice como en el caso
anterior. Hay casos en la bibliografa tratados con xito con sulfato magnsico iv (1,5 g, iv, repetible cada 15 min si no est hiper-Mg).
- Arritmias ventriculares: Iniciar un proceso rpido de alcalinizacin y sodificacin con Bicarbonato Sdico Molar: perfunda unos
100 ml (100 mEq) en unos 60 minutos, que puede ir repitiendo hasta que se cumpla alguna de las condiciones de la Tabla 2. Intente
no sobrepasar los 250 ml (250 mEq de bicarbonato molar) cada 6 horas. Recuerde que la alcalinizacin puede provocar una intensa alcalosis metablica, hipoventilacin e hipopotasemia.
Simultneamente puede utilizarse la lidocana. La disopiramida, quinidina y procainamida (antiarrtmicos de tipo IA), y la flecainida,
encainida y propafenona (de tipo IC) estn contraindicadas, pues pertenecen al mismo tipo de antiarrtmicos (grupo I). La hidantona y
los beta-bloqueantes no estn contraindicados, pero no se recomiendan. El bretilio ha sido usado tambin en arritmias refractarias.
- Bradicardia ventricular: De mal pronstico. Inicie un proceso de alcalinizacin rpida con Bicarbonato 1 Molar, como el descrito
previamente. Si cursa con trastorno hemodinmico y no responde al bicarbonato, ni a la atropina ni al marcapasos, la nica solucin, cuando se acompaa de hipotensin, es la utilizacin transitoria de un baln de contrapulsacin.
- Parada cardiaca: Obliga a una reanimacin prologada segn las medidas habituales, incluyendo una perfusin rpida de bicarbonato sdico molar. En la literatura se ha descrito la recuperacin tras 90 min de masaje cardaco externo, y la instauracin durante
algunas horas de una circulacin extracorprea en espera de la desimpregnacin cardiaca del frmaco.
6.1.4.- Hipotensin:
Puede ser por hipovolemia, vasoplejia o bajo gasto cardaco, por este orden de frecuencia; si es por bajo gasto, suele ir con bradicardia y QRS ancho.
Inicialmente se aconseja perfundir Bicarbonato 1/6 M, 500 mL en 3 horas, que puede repetir hasta que se cumpla alguna de las
condiciones de la Tabla 2. Recuerde que la alcalinizacin puede provocar una intensa alcalosis metablica, hipoventilacin e hipopotasemia. Habitualmente la alcalinizacin no se prolonga ms de 24 horas.
Si sospecha hipovolemia puede aadir, adems del bicarbonato, un expansor plasmtico.
Si sospecha vasoplejia (hipotensin mantenida tras reposicin de volemia, con QRS normal) aada, adems del bicarbonato, norepinefrina .
Si sospecha bajo gasto cardiaco (QRS ancho) aada, adems del bicarbonato, dobutamina.
6.1.5.- Shock:
Puede ser por hipovolemia, vasoplejia o bajo gasto cardaco, por este orden de frecuencia; si es por bajo gasto, suele ir con QRS ancho.
Inicialmente suero bicarbonatado 1M: perfunda unos 100 ml (100 mEq) en unos 60 minutos, que puede ir repitiendo hasta que se
cumpla alguna de las condiciones de la Tabla 2. Intente no sobrepasar los 250 ml (250 mEq de bicarbonato molar) cada 6 horas.
Habitualmente la alcalinizacin no se prolonga ms de 24 horas. Recuerde que la alcalinizacin puede provocar una intensa alcalosis metablica, hipoventilacin e hipopotasemia.
Si no se corrige el shock, debe colocar un catter de Swan Ganz y proceder en consecuencia: si la PCP es baja, aumente la volemia con suero fisiolgico, seroalbmina, gelofundina, etc. Si el gasto cardiaco es bajo, aada dobutamina a las dosis habituales.
Si las resistencias perifricas son bajas, aada norepinefrina a las dosis habituales.
Si se demostrase un shock cardiognico refractario a las drogas vasoactivas, puede plantearse la colocacin de un baln de contrapulsacin. No se ha evaluado el potencial beneficio del levosimendan en estas situaciones. Algunos pacientes han respondido
al uso de la terlipresina.
PRODUCTOS TXICOS
6.1.6.- Hipertensin arterial:

Observar. Excepcionalmente puede ser muy elevada, en cuyo caso se recomienda un hipotensor de semivida muy corta como es
el nitroprusiato.
6.1.7.- Sndrome anticolinrgico:
La intoxicacin por antidepresivos tricclicos comporta casi siempre manifestaciones anticolinrgicas (midriasis, sequedad bucal,
disartria, piel seca y roja, febrcula, hipoperistaltismo intestinal, retencin urinaria, inquietud, agitacin, mioclonias, etc).
En una fase inicial de la intoxicacin, este sndrome no suele requerir tratamiento especfico. Sin embargo, las manifestaciones pueden ser ms patentes al cabo de 12, 24 o 36 horas de la intoxicacin, que en el momento del ingreso. En ocasiones las
manifestaciones neurolgicas centrales son muy aparatosas: agitacin, alucinaciones, agresividad, temblores, mioclonias intensas,
lenguaje rpido y disrtrico, etc. En este caso, dispone de un antdoto especfico, la fisostigmina o eserina (no confundir con la prostigmina o neostigmina, que no atraviesa la barrera hemato-enceflica), que se dosifica por va iv: 2 mg en cinco minutos, bajo control
electrocardiogrfico, repetibles cada 10 min hasta obtener respuesta (mximo 10 mg); si se obtiene respuesta, como la semivida
de eliminacin de la fisostigmina es corta, el cuadro anticolinrgico puede recidivar al cabo de 30-60 min, por lo que se administrarn nuevos bolus (preferible) y/o se instaurar una perfusin contnua de unos 2 mg/hora aproximadamente.
La fisostigmina est contraindicada en casos de hipotensin, bradicardia o trastornos de la conduccin y, excepcionalmente, puede
desencadenar broncoconstriccin y convulsiones, pero la experiencia en nuestro Hospital es muy positiva.
6.1.8.- Mioclonias:
Las mioclonias simples pueden responder a las benzodiacepinas, pero si no responden a este tratamiento o teme deprimir el estado de conciencia o la respiracin, y hay manifestaciones anticolinrgicas acompaantes, puede usar tambin la fisostigmina con
las precauciones especeficadas previamente.
6.1.9.- Insuficiencia ventilatoria o respiratoria:
Los antidepresivos carecen de antdoto en caso de depresin respiratoria. El flumazenilo est relativamente contraindicado, entre otros
motivos porque puede desencadenar convulsiones, aunque podra utilizarse si se sospecha que hay benzodiacepinas asociadas.
En caso de precisar asistencia respiratoria, intentar generar una moderada alcalosis respiratoria.
6.2 Medidas para disminuir la absorcin:
La absorcin retardada de los antidepresivos tricclicos hace que el perodo til para la descontaminacin digestiva sea largo (hasta
6 horas en los casos graves). Puede usar carbn activado por va oral si tiene un buen nivel de conciencia y no ha presentado convulsiones; en caso contrario, usar el lavado gstrico. En los casos graves, adems de la dosis inicial de carbn activado (25 g),
administrar 25 g ms al cabo de una hora.
6.3 Medidas para aumentar la eliminacin
Ni la diuresis forzada, ni la depuracin extrarrenal tienen papel alguno en esta intoxicacin, aunque hay casos aislados que han evolucionado favorablemente con la prctica de un recambio plasmtico y de otras tcnicas extractivas.
6.4 Antdotos
No existe un tratamiento antidtico en el sentido clsico de la palabra. El uso de los alcalinizantes y la fisostigmina ya ha sido comentado dentro del tratamiento general.
7.- DOSIS TXICAS. A modo orientativo se considera que para un adulto < 500 mg es una dosis de muy baja toxicidad, de 500 a
1000 mg es de mediana toxicidad, de 1000 a 2500 mg es de alta toxicidad, y > 2500 mg es potencialmente mortal.
8.- DESTINO. Cualquier ingesta de AT, an asintomtica, requiere la toma de constantes, un perodo de observacin mnimo en
urgencias de 6 horas y la prctica de un ECG tanto en el momento de la admisin como una vez decidida el alta domiciliaria. Una
prolongacin del QRS o del QT obligaran a proseguir la observacin.
Cualquier ingesta de un AT superior a 1000 mg, an asintomtica, requiere la toma de constantes, un perodo de observacin mnimo en Urgencias de 24 horas, un ECG y una monitorizacin ECG contnua. Una prolongacin del QRS o del QT obligaran a
proseguir la observacin.
Cualquier ingesta de AT con trastornos ECG (QRS > 120 ms, QTc > 450 ms, R en AVR > 3mm, arritmias), hemodinmicos (hipotensin), convulsiones o coma, ha de ser ingresada en UCI.
Los pacientes que han ingerido dosis txicas de antidepresivos cclicos han de permanecer en observacin en Urgencias mientras
cumplan alguno de los criterios descritos en la Tabla 3.
Tabla 3. CRITERIOS PARA MANTENER LA OBSERVACIN MDICA EN EL SERVICIO DE URGENCIAS TRAS LA INGESTA DE ANTIDEPRESIVOS CCLICOS.
Tiempo transcurrido desde la ingesta < 12 horas

Presencia de sntomas
Sntomas finalizados hace < 6 horas
Tratamiento en curso
Tratamiento finalizado hace < 6 horas

Frecuencia cardiaca > 110 latidos/min o < 70 latidos/min (salvo otra causa
que lo justifique)
Arritmias supraventriculares o ventriculares (salvo otra causa que lo justifique)
QRS > 100 milisegundos

QT corregido > 400 milisegundos
R o R > 3 mm en aVR
Hipotensin arterial
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PRODUCTOS TXICOS
9.- COMENTARIOS.
9.1 Antidepresivos Bicclicos.
Las intoxicaciones por este tipo de antidepresivos (Viloxacina, Zimelidina) son superponibles en cuanto a clnica y tratamiento a la
de los antidepresivos tricclicos. Parecen tener algo menos de cardiotoxicidad y efectos anticolinrgicos.
9.2 Antidepresivos Tetracclicos.
Incluye a la mianserina y a la maprotilina. La clnica y el tratamiento son superponibles a los de los antidepresivos tricclicos, incluyendo el riesgo de grave cardiotoxicidad. La maprotilina tiene una mayor incidencia de convulsiones, mayor duracin del coma y
una mayor frecuencia de prolongacin del QRS que los tricclicos clsicos.
9.3 Antidepresivos Heterocclicos.
Tienen afinidad por bloquear la recaptacin de aminas noradrenrgicas (amoxapina, bupropin, iprindol, nomifensina, trazodona).
Hay pocas diferencias respectos a los tricclicos clsicos. Sin embargo, con la amoxapina la frecuencia de convulsiones supera al
50% de los casos, llegando a presentar un status epilptico. Un 10% de los casos pueden presentar fracaso renal agudo frecuentemente asociado a rabdomilisis. En cambio las complicaciones cardiovasculares graves son menos frecuentes.
Con la trazodona no se observan signos anticolinrgicos, y el riesgo de convulsiones o cardiotoxicidad es muy bajo.
Para el bupropin hay un protocolo especfico.
ANTIDIABTICOS ORALES
1.- SINNIMOS. Hipoglicemiantes orales
2.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Hay dos grandes grupos, las sulfonilureas y las biguanidas.
Las sulfonilureas (ver sulfonilureas) incluyen la clorpropamida, tolazamida, tolbutamida, acetohexamida, glipizida, gliburide y otros.
Las biguanidas (ver biguanidas) incluyen la fenformina, metformina y buformina.
4.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Ver sulfonilureas o biguanidas.

5.- ANALTICA TOXICOLGICA. Ver sulfonilureas o biguanidas.
6.- TRATAMIENTO. Ver sulfonilureas o biguanidas.
7.- DOSIS TXICAS. Ver sulfonilureas o biguanidas.
8.- DESTINO. Incluso los pacientes asintomticos han de quedar en observacin un mnimo de 6 horas, con control peridico de la
glicemia, antes de ser dados de alta a su domicilio.
ANTIHISTAMINICOS H-1
1.- SINNIMOS. Antagonistas de los receptores H1
2.- NOMBRES COMERCIALES. Polaramine, Atarax, Biodramina, Donormyl, Celesemine, Triominic, Periactn, Soodor,
Somatarax, Dormidina, etc.
3.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Hidroxicina, Dimenhidrato, Difenhidramina, Doxilamina, Dexclorfeniramina, Feniramina,
Ciproheptadina, Hidroxicina, Clorfeniramina, Cetirizina, Astemizol, Terfenamida, etc
Las intoxicaciones con Soodor son frecuentes, porque es un hipntico potente que se vende en las farmacias sin receta, debido a que en su composicin no entran, aparentemente, los psicofrmacos, ya que se trata de un antihistamnico. Un comprimido
de Soodor contiene 25 mg de difenhidramina y 200 mg de piritildiona; la difenhidramina es un antihistamnico clsico, que atraviesa la barrera hematoenceflica y del que se aprovecha uno de sus efectos secundarios, la somnolencia, para utilizarlo como
hipntico; la piritildiona tiene tambin efectos hipnticos.
El Somatarax es un frmaco que contiene por comprimido 25 mg de bralobarbital (barbitrico de accin intermedia), 25 mg de
hidroxizina (antihistamnico) y 75 mg de secobarbital (barbitrico de accin corta). Por tanto, comparte propiedades con los dos
tipos de barbitricos y con los antihistamnicos, aunque, a efectos prcticos, la informacin contenida en este protocolo y en el protocolo de barbitricos, le ser suficiente.
4.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Lo ms caracterstico es la depresin del SNC: somnolencia, ataxia, estupor y coma. A bajas
dosis podra darse, sobre todo en nios y jvenes, un efecto de excitacin del SNC.
Otra caracterstica, menos frecuente, son las manifestaciones anticolinrgicas: midriasis, flash facial, boca seca, retencin urinaria,
delirio y alucinaciones. Son posibles las convulsiones, la hipotensin y los trastornos de conduccin cardiaca, incluyendo la presentacin de un signos de Brugada en el ECG (Figura1).
PRODUCTOS TXICOS
Con la doxilamina se han descrito rabdomilisis muy severas, con fracaso renal secundario.
Con la feniramina se han descrito convulsiones con gran
frecuencia.
Con el Soodor se han descrito convulsiones y el riesgo
de desarrollar trastornos del ECG como una taquicardia
ventricular con QRS ancho.
Las preparaciones a base de doxilamina se caracterizan
por producir deterioro de estado de conciencia, agitacin,
alucinaciones, vmitos, signos anticolinrgicos, sudoracin, deshidratacin y severa rabdomiolisis.
5.- ANALTICA TOXICOLGICA. Algunos principios activos

pueden identificarse, pero no cuantificarse, en la orina.
FIGURA 1.- SIGNO ELECTROCARDIOGRFICO DE BRUGADA EN UNA INTOXICACIN

AGUDA GRAVE POR DIFENHIDRAMINA
6.- TRATAMIENTO. En caso necesario, medidas de soporte

general. Controle la presin arterial y practique siempre un ECG.
Medidas de descontaminacin digestiva habitual (ver algoritmo general)
No estn nunca justificadas la diuresis forzada ni la depuracin extrarrenal.
Si hay muchas manifestaciones anticolinrgicas, con delirio y alucinaciones, puede usarse, bajo monitorizacin ECG, la fisostigmina: 2 mg iv muy lentos (5 min), repetibles cada 15 min en caso necesario. Si se obtiene respuesta, como la semivida de la
fisostigmina es corta, el cuadro anticolinrgico puede recidivar al cabo de 30-60 min, por lo que se administrarn nuevos bolus (preferible) y/o se instaurar una perfusin contnua de unos 2 mg/hora aproximadamente. La fisostigmina est contraindicada en casos
de hipotensin, bradicardia o trastornos de la conduccin y, excepcionalmente, puede desencadenar broncoconstriccin y convulsiones, pero la experiencia en el Hospital Clnic es muy positiva.
La excepcional taquicardia ventricular con QRS ancho puede responder a una perfusin rpida de bicarbonato sdico 1 molar (ver
protocolo de antidepresivos tricclicos).
7.- DOSIS TXICAS. Dependen de cada producto. A ttulo orientativo y para un adulto, 10 comp. de Soodor producen
estupor/obnubilacin, 20 comp. un coma superficial y ms de 30 comp. un coma profundo.
8.- DESTINO. Pacientes asintomticos mantngalos en observacin al menos 6 horas hasta ser dados de alta a su domicilio.
9.- COMENTARIOS. La experiencia en el Hospital Clnic de Barcelona es que la mayora de estos intoxicados desarrollan un coma, a veces
profundo, hipotnico e hiporeflctico, y a veces con miosis, y del que suelen recuperarse sin complicaciones. Se ha observado tambin
que algunos pacientes con sobredosificaciones de Soodor han desarrolado un coma "sbito", profundo, con piramidalismo y distonas.
Existe la adiccin al Soodor, por lo que estos pacientes podran desarrollar un sndrome de abstinencia.
ANTIHISTAMNICO H-2
1.- SINNIMOS. Antagonistas de los receptores H2
2.- NOMBRES COMERCIALES. Tagamet, Zantac, etc.
3.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Cimetidina, Ranitidina, Famotidina, Nizatidina, Oxmetidina, etc.
4.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Son productos de baja toxicidad.
Pueden inducir sequedad de boca, somnolencia, epigastralgia, diarreas, mialgias, cefalea, vrtigo, confusin, fotofobia, disartria,
delirio, psicosis y trastornos del ECG. El coma se ha descrito con ingestas de 24 g de cimetidina (120 comprimidos!!!).
Con menor frecuencia, y probablemente por un mecanismo de idiosincrasia, se han descrito alteraciones biolgicas hepticas,
insuficiencia renal y pancitopenia.
Es frecuente que, en caso de una rpida administracin iv, aparezca bradicardia, hipotensin y trastornos de conduccin cardiaca.
5.- ANALTICA TOXICOLGICA. Estos medicamentos no se monitorizan en la prctica clnica

6.- TRATAMIENTO. Se recomienda slo el carbn activado (25 g) como nica medida de descontaminacin digestiva.
No procede la diuresis forzada ni las tcnicas de depuracin extrarrenal.
Medidas sintomticas.
No hay antdoto.
7.- DOSIS TXICAS. No se conoce una dosis mortal.

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PRODUCTOS TXICOS
ANTI-INFLAMATORIOS-NO-ESTEROIDEOS
1.- SINNIMOS. AINE, AINES
2.- NOMBRES COMERCIALES. Voltarn, Naprosyn, Optalidn, Rosalgn, Tantum, Nolotil, Enantyum, etc.
3.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Diclofenaco, Ibuprofeno, Indometazina, Fenilbutazona, Diflunisal, Naproxeno, Propifenazona,
Benzidamina, Metamizol, Piroxicam, Meloxicam, Ketorolaco, Etodolaco, Acido mefenmico, Clonixina, Nimesulida, Nabumetona,
Dexketoprofeno, etc.
Para aspirina, ver protocolo de aspirina. Para paracetamol, ver protocolo de paracetamol.
4.- MANIFESTACIONES CLNICAS EN LAS INTOXICACIONES AGUDAS. Ingestas menores (unos 10-15 comprimidos) suelen ser asintomticas. Ingestas mayores pueden ser plurisintomticas:
Digestivas (frecuentes): Nuseas, vmitos, epigastralgias. Es ocasiones, algunos pacientes pueden desarrollar signos de hemorragia digestiva alta (vmito en poso de caf).
Neurolgicas (infrecuentes, excepto en los nios o los ancianos): Estupor, cefalea, nistagmus, diplopia, acfenos, diskinesias,
delirio, desorientacin, alucinaciones y coma. Se han descrito convulsiones con el cido mefenmico.
Renales (ms biolgicas que clnicas): Trastorno de funcin tubular renal: muchos pacientes van a presentar a las 24-48 horas
de la intoxicacin, un aumento de la beta-2 microglobulina en orina, y algunos pueden desarrollar, excepcionalmente, un fracaso renal agudo. Se han descrito tambin algunos casos de pancitopenia. La mortalidad aguda es excepcional.
Por tanto, solicite un hemograma y una funcin renal y, aunque sea normal (que ser lo ms probable), cuando el paciente sea
dado de alta envelo para control a una Consulta Externa de Medicina Interna o de Toxicologa Clnica.
La semivida de eliminacin de estos frmacos es, con excepcin del piroxicam, corta (< 12h), por lo que es de prever la desaparicin de las manifestaciones en < 24 horas, salvo las que afectan al hgado, rin y mdula sea.
En personas que toman crnicamente AINEs se han descrito visin borrosa, vmitos, diarreas, hepato y nefrotoxicidad.
5.- ANALTICA TOXICOLGICA. Estos frmacos no se monitorizan en la prctica clnica

6.- TRATAMIENTO. Medidas habituales de descontaminacin digestiva (ver algoritmo general).
Prescribir protectores de la mucosa gstrica durante tres das (anticidos o antisecretores).
No est justificada la diuresis forzada ni la depuracin extrarrenal..
Los AINES no tienen antdoto.
7.- DOSIS TXICAS. Dependen de cada tipo de AINE. La mayora de las manifestaciones clnicas descritas son para ingestas 5
veces superior a la dosis teraputica diaria.
8.- DESTINO. Pacientes asintomticos a las 3 horas de la ingesta, pueden ser dados de alta a su domicilio con los controles citados
previamente.
9.- COMENTARIOS: Control ambulatorio en la consulta externa de Medicina Interna o de Toxicologa Clnica, para control de hemograma y funcin renal.
ANTIPOLILLAS
1.- SINNIMOS. Matapolillas
2.- NOMBRES COMERCIALES. Antipolillas Polil, Antipolillas Orion, etc.
3.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Las pastillas o bolas que hay actualmente en el comercio para exterminar estos insectos
domsticos son, en su mayora, a base de paradiclorobenceno. Hace slo una dcada eran de naftalina, que es un producto
mucho ms txico.
Los antipolillas en soporte impregnado, suelen llevar un organofosforado y un piretroide.
Los antipolillas lquidos llevan un piretroide e hidrocarburos como disolvente.
Ver pues los protocolos en funcin del principio activo. Si lo desconoce, considere que lo ms probable es que sea un paradiclorobenceno.
PRODUCTOS TXICOS
ANTIRETROVIRALES
1.- SINNIMOS. Antivricos, Anti-VIH
2.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Abacavir, Adefovir, Didanosine, Emtricitabine, Lamivudine, Stavudine, Tenofovir, Zalcitabine,
Zidovudine, etc.
3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Hay muy poca informacin disponible respecto a las intoxicaciones agudas con estos productos. De hecho, el efecto txico ms conocido no es agudo sino crnico: la acidosis lctica y la hepatitis con microesteatosis,
acompaados en ocasiones de pancreatitis, neuritis y miopata.
Con intoxicaciones agudas son de esperar manifestaciones gastrointestinales (nuseas, vmitos, diarreas), polineuritis, convulsiones y riesgo de depresin medular.
4.- ANALTICA TOXICOLGICA. No se realiza analtica toxicolgica. Se aconseja control heptico, pancretico, renal, hemograma
y cido lctico.
5.- TRATAMIENTO. Descontaminacin digestiva segn algoritmo general.

Medidas sintomticas.
APRESTOS PARA TEJIDOS

1.- SINNIMOS. Almidn lquido para tejidos
2.- NOMBRES COMERCIALES. Catire, Presthomil, Easy iron, Thomil plancha fcil, Toke aerosol, Toke plancha fcil pistola,
etc.
3.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Almidn y Carboximetilcelulosa, entre otros.

4.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Es un producto prcticamente atxico, que slo puede producir leves molestias digestivas.
5.- ANALTICA TOXICOLGICA. No se realiza analtica toxicolgica de este producto
6.- TRATAMIENTO. Sintomtico. No precisa descontaminacin.
ARAA DE MAR
1.- SINNIMOS. Diversas especies son conocidas como araas de mar de las que se presenta su nomenglatura latina y
algunos nombres populares en nuestro pas: Trachinus draco,
Trachinus araneus, Trachinus radiatus, Trachinus vipera, Pez
araa, Aranya blanca, Drag (Figura 1).
2.- CARACTERSTICAS BIOLGICAS. Es un pez de 15-50

cm de largo, con 5 espinas dorsales y 2 espinas en los oprculos que estn dotadas de un aguijn conectado a un
aparato venenoso. Suele encontrarse semienterrado en playas arenosas del Mediterrneo, y su picadura se produce
habitualmente en los pies, al andar descalzo sobre el fondo
arenoso, o en las manos cuando ha sido capturado y se le
desengancha de la red o caa de pescar. Su carne es
comestible y muy apreciada en algunas regiones.
FIGURA 1.- TRACHINUS DRACO. DISPONIBLE EN:

http://commons.wikimedia.org/wiki/File:Trachinus_draco.jpg
El veneno permanece activo hasta varias horas despus de la muerte del pez araa.
3.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Histamina y otras fracciones proteicas.

4.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Su picadura es muy dolorosa y cursa con edema local, parestesias, impotencia funcional y,
excepcionalmente, manifestaciones generales como nuseas, vmitos, agitacin y lipotimia.
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PRODUCTOS TXICOS
El dolor es el sntoma princeps, es particularmente intenso en apenas 30 minutos y

puede durar hasta 24 horas. El edema y las parestesias pueden durar varios das,
pero a veces se prolongan durante varias semanas.
La herida puede infectarse secundariamente (Figura 2).
Existe la posibilidad de una reaccin anafilctica al veneno de la araa de mar.
5.- ANALTICA. Los principios activos txicos no son identificables en la prctica clnica
6.- TRATAMIENTO. El tratamiento consiste en la aplicacin local y muy precoz de calor

del siguiente modo: acercar un cigarrillo encendido al punto de inoculacin durante
2 minutos (o un secador de pelo, o agua muy caliente), seguido a continuacin de
fro local (hielo envuelto en una talla). El dolor cede en 30-60 minutos. Extraer el aguijn (si estuviese), desinfeccin de la piel y, si procede, vacunacin antitetnica.
FIGURA 2.- PICADURA DE ARAA DE MAR EN EL DEDO
Si persiste el dolor pueden aplicarse analgsicos convencionales o anestesia locoNDICE DE LA MANO DERECHA, CON INFECCIN BACregional.
TERIANA SECUNDARIA.
Muchos pacientes acuden al Hospital despus de haber realizado curas caseras que
pueden haber sido contraproducentes, como aplicar amonaco durante largo tiempo y que puede provocar quemaduras locales.
Control ambulatorio, porque la sobreinfeccin de la herida es frecuente.
7.- DOSIS TXICAS. Corresponde a una picadura.

8.- DESTINO. Los pacientes han de permanecer 3 horas en observacin antes de ser dados de alta a su domicilio. Control ambulatorio, porque la sobreinfeccin de la herida es frecuente.
9.- COMENTARIOS. Se ha descrito un caso mortal en Mallorca por una reaccin anafilctica tras una picadura de araa de mar.
ARAA
1.- SINNIMOS. Araa terrestre
2.- CARACTERSICAS BIOLGICAS. Las araas constituyen una familia dentro de
los artrpodos, caracterizada por sus 4 pares de patas y porque en la boca tienen
un par de "uas" capaces de inocular un veneno.
Las de mayor inters toxicolgico en nuestro pas son de tres gneros diferentes:
Latrodectus (Figura 1). Se incluyen en este gnero la L. mactans y la subespecie
L. tredecimguttatus. A ambas se las conoce popularmente como viuda negra.
Poseen una neurotoxina muy potente que produce la liberacin de neurotransmisores, en particular la acetilcolina y la norepinefrina.
Loxosceles (Figura 2). La ms importante de este gnero es la L. rufescens.
Dispone de un veneno con hialuronidasa y otras enzimas que lesiona vasos, hemates y plaquetas.
Tarntula (Figura 3). Existe tambin en nuestro medio y aunque inyecta un veneno
miotxico, sus efectos no se corresponden al temor que su nombre suele sugerir.
FIGURA 1.- EJEMPLAR DE VIUDA NEGRA

[LATRODECTUS MACTANS]. DISPONIBLE EN:
http://commons.wikimedia.org/wiki/File:Latrodectus_mactans_2.jpg
3.- MANIFESTACIONES CLNICAS.

La mordedura de la viuda negra
(Latrodectus), frecuente en los campos de cultivo y en los meses de
calor, produce a los 10-30 minutos,
un eritema urticariforme muy doloroso, con edema local que puede
evolucionar hacia la vescula o la
escara necrtica, con adenopatas
regionales. En los casos muy graves,
que son excepcionales en nuestro
medio, aparecen signos muscarnicos
(bradicardia, miosis, sialorrea, sudoracin), fasciculaciones, intensas
contracturas musculares, hipertensin
FIGURA 2.- LOXOSCELES RUFESCENS. DISPONIBLE EN:

http://commons.wikimedia.org/wiki/File:Loxosceles_rufescens.jpg
FIGURA 3.- TARNTULA. DISPONIBLE EN:

http://commons.wikimedia.org/wiki/File:Chilean.rose.tarantula.arp.jpg
PRODUCTOS TXICOS
arterial, blfaroconjuntivitis, mal estado general, agitacin y convulsiones.

La mordedura de la Loxosceles rufescens produce, al cabo de 1-2 horas, una ppula dolorosa y pruriginosa, que suele evolucionar hacia la escara necrtica en 3-4
das, con fascio-celulitis (ver Figura 4). Se palpan adenopatas regionales. En ocasiones puede acompaarse de nuseas, vmitos, cefalea, fiebre alta, mialgias,
hemlisis, plaquetopenia, coagulacin intravascular e insuficiencia renal.
En cuanto a la tarntula, el contacto con los pelos del animal provoca una liberacin
de histamina local que puede afectar a ojos, piel y aparato respiratorio. La mordedura puede producir mucho dolor durante varias horas, a veces con fiebre, pero sin
reaccin inflamatoria local ni manifestaciones sistmicas.
Algunos pacientes no saben lo que les ha picado, ni siquiera si era una araa (porque estaban durmiendo). Conviene recordar que las garrapatas, lepidpteros
(algunas mariposas), himenpteros (abejas, avispas, hormigas), escarabajos, pulgas,
caros, etc. tambin pueden llegar a producir escaras necrticas.
4.- ANALTICA TOXICOLGICA. No es posible realizar anlisis toxicolgicos en
FIGURA 4.- PROBABLE PICADURA DE UNA L. RUFESCENS. SE OBSERVA UNA ESCARA NECRTICA CON
IMPORTANTE CELULITIS. SE PROCEDI A UN DESBRIDAMIENTO QUIRRGICO SIN QUE SE AISLASEN
GRMENES EN LOS CULTIVOS.
estos pacientes.
5.- TRATAMIENTO. Desinfeccin local y revisin de la vacunacin antitetnica. Analgsicos convencionales, si dolor. Antihistamnicos,
si edema o prurito.
No precisa antibiticos profilcticos, que slo se utilizarn en caso de sobreinfeccin (lesiones de rascado, etc.).
En relacin a las mordeduras de las Latrodectus, se han utilizado diversas medidas para combatir los espasmos musculares (compresas calientes, morfina, gluconato clcico, metocarbamol, diazepam, etc).
No hay sueros antiveneno disponibles en nuestro medio para este tipo de envenenamiento.
6.- DESTINO. Tras la valoracin del caso y la aplicacin de las medidas descritas, estos pacientes han de ser controlados ambulatoriamente en un Servicio de Medicina Interna o de Toxicologa Clnica.
ARMAS QUMICAS
1.- INTRODUCCIN. Las armas qumicas son un conjunto de substancias txicas, caracterizadas por ser utilizadas con finalidad
blica, policial, terrorista o antiterrorista. Se describen los efectos txicos de las principales armas qumicas, clasificadas en funcin del
rgano diana o de su mecanismo de accin, aunque en la seccin de generalidades de este mismo libro encontrar una informacin
ampliada.
2.- AGENTES CON TOXICIDAD PULMONAR. Se incluyen en este primer grupo, una serie de productos qumicos como el fosgeno, el cloro y los xidos de nitrgeno, que se caracterizan por su capacidad irritante sobre las vas respiratorias altas y el parnquima
pulmonar.
2.1.- Fosgeno
Ver el protocolo idem
2.2.- Cloro
A diferencia del fosgeno, es ms hidrosoluble, por lo que predominan los efectos sobre las vas respiratorias altas. El cloro es un
agente fuertemente oxidante, que forma cido hipocloroso y cido clorhdrico al contactar con mucosas hmedas, descomponindose a su vez en cido hipoclrico y radicales libres de oxgeno (O2-) que lesionan las protenas celulares.
La exposicin a 1 ppm ya puede desencadenar, en sujetos sensibles, una reaccin inflamatoria sobre la mucosa nasal, ocular y
farngea; esta respuesta siempre est presente a unas 15 ppm, y cuando se sobrepasan las 30 ppm puede acompaarse de tos,
sibilantes, disnea, dolor retroesternal y edema agudo de pulmn. Una concentracin de cloro superior a 430 ppm durante mas de
30 min, podra ser mortal. An cesando la exposicin, los sntomas pueden persistir durante varias semanas, las pruebas funcionales respiratorias pueden estar alteradas durante meses, con defectos obstructivos y restrictivos y, algunos casos, pueden
desarrollar un sndrome crnico de hiperreactividad bronquial frente a irritantes banales como el humo del tabaco, el polvo o el fro.
Para el tratamiento, ver protocolo de cloro.
2.3.- xidos de Nitrgeno
Ver el protocolo idem
3.- AGENTES ASFIXIANTES MITOCONDRIALES. Los mal llamados agentes sanguneos, son armas qumicas de accin muy
rpida y letal, pero de baja rentabilidad militar o terrorista, debido a su rpida dispersin en el aire ambiente. Su prototipo es el cido
cianhdrico.
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PRODUCTOS TXICOS
3.1.- cido Cianhdrico (Cnh)

Respirar un ambiente con mas de 50 ppm de CNH supone ya un riesgo para la salud, mientras que una concentracin ambiental de
350 ppm durante 10 min se considera letal. Los vapores de CNH son rpidamente absorbidos por va respiratoria y una vez en la sangre, el ion CN tiende a fijarse en los hemates y en las estructuras celulares macromoleculares que contienen metales como el hierro, el
cobre o el cobalto; la unin ms crtica es la que se produce con el Fe+++ de la citocromo-oxidasa, bloqueando la respiracin celular.
Para el cuadro clnico y el tratamiento, ver el protocolo de cianuro.
4.- AGENTES VESICANTES. Este grupo de armas qumicas se caracteriza por su capacidad agresiva sobre la piel, produciendo
lesiones ampollosas que dan el nombre genrico a este tipo de agentes.
4.1.- Mostazas
Se incluyen aqu las mostazas sulfuradas (H, HD y HS) y las mostazas nitrogenadas (HN1, HN2 y HN3).
Las mostazas son lquidos oleosos y amarillentos, con un olor a ajo-cebolla-mostaza que no siempre es percibido, y que se evaporan lentamente.
La accin ms nociva es sobre las clulas que se dividen con rapidez como los keratinocitos, la mucosa epitelial y las clulas precursoras de la mdula sea; la destruccin de los filamentos de unin entre la dermis y la epidermis, dar lugar a la formacin de
las tpicas ampollas.
Tras su exposicin hay un periodo asintomtico de 4 a 8 horas, tras el que aparecen el eritema y las vesculas sobre la piel y la
querato-conjuntivitis irritativa, como signos ms caractersticos. A pesar de que su nombre sugiere que los efectos nocivos se limitan a las superficies externas, pueden haber tambin lesiones irritativas sobre las vas respiratorias altas, manifestaciones
gastrointestinales y pancitopenia por depresin de la mdula sea. La causa de muerte en la fase aguda podra ser una insuficiencia respiratoria y, ms tardamente, podra deberse a una neumona bacteriana o a una sepsis de punto de partida en las lesiones
cutneas, en particular si el paciente est leucopnico. Los sntomas digestivos en forma de nuseas, vmitos y diarreas son frecuentes pero poco graves.
La retirada de toda la ropa y la descontaminacin precoz con agua muy abundante sobre los ojos, y agua y jabn sobre la piel,
incluso en la ausencia inicial de sntomas, es el mejor mtodo para prevenir o reducir las lesiones cutneo-mucosas. Para las manifestaciones clnicas, no se dispone de antdoto, por lo que debe recurrirse a las medidas sintomticas.
4.2.- Lewisita
Es un agente vesicante que daa los ojos, la piel y las vas respiratorias, pero a diferencia de las mostazas, el inicio de los sntomas oculares, cutneos o respiratorios es inmediato. Una vez absorbida la lewisita a travs de la piel y los pulmones, aumenta la
permeabilidad capilar por un mecanismo mal conocido en el que podra participar el arsnico trivalente que forma parte de su molcula, cuya afinidad por combinarse con grupos sulfhidrilos de las protenas es bien conocida.
Las consecuencias sistmicas son las diarreas, hemlisis, hipovolemia, hipotensin y dao multiorgnico, incluyendo hgado y rin,
pero excluyendo la mdula sea.
El tratamiento ms importante es la descontaminacin precoz y las medidas sintomticas. El hipoclorito sdico diluido, ha sido propuesto como un elemento especfico de descontaminacin externa ya que neutraliza e inactiva la lewisita. El BAL fue desarrollado
para ser utilizado como antdoto de la lewisita, y hay evidencia experimental de su eficacia, en forma anloga a como en clnica
humana se ha demostrado su utilidad en intoxicaciones sistmicas por arsnico y otros metales pesados.
5.- AGENTES NERVIOSOS. Constituyen un extenso grupo de agentes qumicos conocidos, entre otras, por la siglas GA (tabn),
GB (sarn), GD (somn), GF y VX, y caracterizado por su capacidad para inhibir la acetilcolinesterasa y producir un sndrome nicotnico y muscarnico.
Se absorben por va respiratoria y cutnea, y tambin podran hacerlo por va digestiva en caso de ingesta accidental o suicida.
Su mecanismo de accin es por inhibicin de diversas colinesterasas (CE). Esta neutralizacin enzimtica tiene como consecuencia que
la CE no puede hidrolizar la acetilcolina, por lo que sta se acumula e hiperestimula los receptores, dando lugar al sndrome colinrgico.
Para el cuadro clnico y el tratamiento, ver el protocolo de Insecticidas Organofosforados.
6.- GASES LACRIMOGENOS. Estos agentes, conocidos tambin como antidisturbios o antimanifestaciones, se caracterizan por
producir, de forma transitoria pero inmediata, una intensa irritacin ocular que hace cerrar de forma refleja los prpados y que imposibilita que el afectado pueda combatir activamente u ofrecer una resistencia eficaz, por lo que son utilizados, por los cuerpos de
seguridad, para controlar las manifestaciones, estando tambin presentes en algunos sprays de defensa personal.
A pesar de lo que su nombre sugiere, estos agentes son lquidos (como la cloropicrina) o slidos a temperatura ambiente, pero
cuando se aplican son dispersados en finas partculas o en una solucin. El mecanismo de accin es mal conocido, aunque se
cree que reaccionan e inhiben enzimas que contienen grupos sulfhidrilos en terminales neurosensoriales de las mucosas, al tiempo que liberan bradicininas.
El efecto clnico ms importante es el dolor, quemazn e irritacin de las mucosas expuestas. El rgano diana son los ojos, y de
ah su nombre, produciendo quemazn corneal y conjuntival, lagrimeo y blefarospasmo, sin prdida significativa de la agudeza
visual. La inhalacin de estos agentes puede producir rinorrea, estornudos, tos intensa, broncorrea, broncoespasmo y sensacin
disneica; la cloropicrina genera, adems, cefalea.
PRODUCTOS TXICOS
En relacin al tratamiento, los ojos deben ser lavados abundantemente con agua o suero fisiolgico. Conviene retirar toda la ropa
contaminada y la piel expuesta deber ser irrigada abundantemente. Los sntomas respiratorios sern tratados sintomticamente.
Estos agentes carecen de antdoto especfico.
7.- AGENTES INCAPACITANTES. Se incluyen aqu productos como los agentes BZ y 15, y su caracterstica es la de inducir trastornos mentales transitorios. El BZ o agente QNB es un glicolato anticolinrgico estructuralmente relacionado con la atropina,
escopolamina e hiosciamina, y anlogo al agente 15. Frmaco-toxicolgicamente son inhibidores competitivos de la acetilcolina
(AC) a nivel de receptores colinrgicos, y en este sentido son fisiopatolgicamente opuestos a los agentes nerviosos.
Para el cuadro clnico y el tratamiento, ver el protocolo del Sndrome Anticolinrgico.
8.- AGENTES ANESTSICOS. Se incluyen aqu derivados del fentanilo, como los que presumiblemente fueron utilizados para liberar a los rehenes del Teatro de Mosc en Octubre del 2.002.
Cuando se trata de opiceos, el cuadro clnico es superponible al de una sobredosis de herona, y el tratamiento especfico es la
naloxona.
9.- COMENTARIOS. Una ampliacin conceptual sobre las Armas Qumicas est disponible en la parte General de este libro con un
captulo especfico.
ARSNICO
1.- SINNIMOS. Trioxido de arsnico, Arsnico trivalente, Arsnico pentavalente,
Arsnico blanco, As, Arsnico inorgnico, Arsenita, Arsenato1.
2.- MANIFESTACIONES CLNICAS. El arsnico se utiliza en la industria metalrgica,

del vidrio, pigmentos, electricidad y es un clsico raticida. Es un contaminante del
aire, agua y alimentos, por lo que todos tenemos arsnico en el cuerpo. Este protocolo hace referencia bsicamente al arsnico blanco o trixido de arsnico o
arsenita, y es vlido tambin para la forma metlica de arsnico y para el arsnico
pentavalente o arsenato. Para el gas arsina, ver el protocolo de arsina.
La intoxicacin aguda ha de considerar siempre como potencialmente mortal en
pocas horas, aunque el paciente est asintomtico en el momento de llegar a
Urgencias. En el Hospital Clnic de Barcelona slo se han atendido intoxicados por
ingesta, pero la absorcin es tambin posible a travs de piel y pulmones.
Los primeros sntomas son digestivos en forma de precoces nuseas, vmitos y diarreas; los vmitos y diarreas pueden ser importantes y generar deshidratacin,
hipokalemia, trastornos del equilibrio cido-base y oliguria. El arsnico trivalente es
muy irritante de modo que puede causticar la mucosa ocular en caso de contacto y
llegar a producir ulceraciones en estmago.
Hay vasoplejia y trastornos de permeabilidad capilar, que contribuyen a la hipovolemia, hipotensin y oliguria.
La inhibicin de los enzimas con grupos sulfhidrilos da lugar a manifestaciones un
poco ms tardas (horas o das) pero multisistmicas: alteraciones de la conducta
(desorientacin, agitacin) y de la conciencia (obnubilacin), trastornos miocrdicos
(taquicardia, trastornos de la repolarizacin, arritmias y prdida de inotropismo), alteraciones msculo-esquelticas (rampas, impotencia muscular, rabdomilisis) y
necrosis tubular renal. Puede haber hemlisis intravascular. El paciente puede fallecer en shock refractario en pocas horas.
El arsnico atraviesa la barrera placentaria y es causa de muerte fetal. El trixido de
arsnico es radio-opaco (Figura 1). Los que sobreviven a esta fase hiperaguda pueden presentar una polineuropata al cabo de 5-10 das, lneas ungueales de Mees
(Figura 2), aplasia medular, y otros.
FIGURA 1.- RADIOGRAFA SIMPLE DE ABDOMEN EN

UNA INTOXICACIN AGUDA POR TRIXIDO DE ARSNICO. SE OBSERVAN UNAS IMGENES ATIGRADAS Y
LIGERAMENTE RADIO-OPACAS EN LA ZONA CORRESPONDIENTE AL CUERPO GSTRICO, Y QUE
CORRESPONDEN A TRIXIDO DE ARSNICO ADHERIDO
A LA MUCOSA GSTRICA.
3.- ANALTICA. En relacin a la analtica general solicite CK (por la rabdomilisis), ionograma (hiper o hipopotasemias) y creatinina (insuficiencia renal muy precoz).
En cuanto a la toxicolgica, el arsnico se determina slo en Laboratorio de
Toxicologa, pero la tcnica es laboriosa y al no poder disponer del resultado de
forma inmediata, recomendamos que si hay una sospecha clnica fundada se trate
al enfermo an sin disponer de arsenemia (que en condiciones normales debiera ser
1Santiago Nogu y Pere Sanz
FIGURA 2.- LNEAS UNGUEALES DE MEES, TRAS UNA

INTOXICACIN AGUDA POR TRIXIDO DE ARSNICO
(CORTESA DEL DR. ANTONIO DUEAS).
323
324
PRODUCTOS TXICOS
< 200 mcg/L) ni de arsenuria (en personas no intoxicadas debiera ser < 100 mcg/L, pero las cifras de arsnico en orina pueden
ser muy variables ya que, por ejemplo, en las horas siguientes a una comida rica en marisco, la arseniuria puede ser > 1.700
mcg/L). Cuando valore los resultados tenga en cuenta que es totalmente normal tener arsnico en la sangre y orina, que ingerimos
con los alimentos y el aire polucionado.
4.- TRATAMIENTO. Tome las constantes clnicas del paciente, practique un ECG y deje al paciente monitorizado mientras prosigue
la exploracin y observacin.
Lavado de piel y ocular en caso de contacto directo. Retirar toda la ropa que llevase el paciente. Coloque va perifrica (y si puede
central) e inicie la perfusin de bicarbonato 1/6 molar mientras espera resultados y resto de valoracin. Guarde la primera orina para
valoracin analtica y toxicolgica.
Si la ingesta ha sido oral, proceda al vaciado gstrico inmediato y enrgico; el lavado gstrico permitir garantizar una mayor eficacia; como el As es radio-opaco, practique al finalizar el meticuloso lavado una radiografa simple de abdomen y si constata material
radio opaco es probablemente porque el arsnico ha ulcerado la mucosa y se encuentra a ella adherida; algunos autores han propuesto para estos casos una endoscopia urgente para un aspirado-lavado dirigido, una gastrostoma e, incluso, una gastrectoma
para el arrastre directo de los restos del txico, opciones que no deben escandalizarle cuando sepa que en el Servicio de Urgencias
del Hospital Clnic de Barcelona han fallecido ya 2 pacientes en el plazo de 6 y 70 horas postingesta, y que en la autopsia de uno
de ellos se encontr As enganchado a la pared gstrica.
El carbn activado es eficaz pero probablemente va a ser mal tolerado; de todos modos, una vez lavado bien el estmago, inicie
el carbn: 25 g en dosis inicial y 25 g ms de carbn cada 3 horas, acompaados de una nica dosis de 30 g de sulfato sdico
si no hay diarreas espontneas. Insistimos en la importancia de una enrgica y precoz descontaminacin digestiva.
Inicie inmediatamente una hidratacin parenteral aunque le parezca que el paciente no est deshidratado y que la funcin renal es normal.
Inicie una alcalinizacin con bicarbonato sdico 1/6 molar mientras no demuestre la ausencia de rabdomilisis (mantener pH urinario > 7,5).
Inicie la pauta estndar de dimercaprol (ver luego) aunque el paciente est asintomtico, si tiene sospecha fundada de intoxicacin.
Tome las constantes clnicas con frecuencia, porque el enfermo puede colapsarse en poco tiempo. Mantenga al paciente monitorizado. El enfermo sintomtico ha de ser ingresado en UCI.
En caso de shock o hipotensin, aporte volumen porque seguro que el paciente est hipovolmico; aada tambin norepinefrina
pues est vasopljico y dobutamina para mejorar el inotropismo.
Ante toda sospecha de ingesta de As, inicie tratamiento con dimercaprol (BAL = Sulfactn), aunque el paciente est asintomtico.
La pauta que nosotros recomendamos es de 3 mg/Kg/IM cada 4 horas durante 5 das. Dado que el tubo digestivo se estar manipulando (lavados, carbn, etc) no recomendamos la penicilamina ni el DMSA, que son antdotos que han de utilizarse por va oral.
La pauta posterior depender del estado del paciente, aconsejndose continuar si la arseniuria es > 50 mcg/L.
En cuanto detecte un deterioro de la funcin renal, indique ya la hemodilisis aunque el enfermo no rena criterios habituales para
ello (quizs tenga todava buen estado general, y la creatinina y el potasio no sean muy altos), pero es que slo as va a conseguir
que salga del organismo el arsnico, ya sea en forma libre o combinado con el BAL.
5.- DOSIS TXICAS. 100 mg (0,1 g) es considerada una dosis txica para el trixido de arsnico y 200 mg se considera una dosis
6.- DESTINO. Incluso pacientes asintomticos han de ser mantenidos en obervacin un mnimo de 24 horas, mientras se evala la
dosis de contacto, la instauracin de medidas teraputicas y las repercusiones clnico-biolgicas. Control ambulatorio en todos los
casos, en un Servicio de Medicina Interna o de Toxicologa Clnica.
7.- COMENTARIOS. La mortalidad por ingesta aguda de trixido de arsnico en los casos atendidos en el Hospital Clnic de
Barcelona es del 100%. Por tanto sea muy activo en la toma de medidas teraputicas.
El arsenicismo crnico existe, ya sea de origen laboral (industrias), accidental (aguas contaminadas) como criminal (ingesta reiterada de pequeas dosis), produce astenia, anorexia, hepatomegalia, trastornos gastrointestinales, hiperkeratosis palmoplantar,
temblores, polineuropata y estados confusionales.
Si se sobrevive a un episodio agudo o se trata de una intoxicacin crnica, pueden aparecer las lneas de Mees en las uas.
ARSINA
1.- SINNIMOS. Hidrgeno arseniado
2.- MANIFESTACIONES CLNICAS. La arsina es un gas extraordinariamente txico, que puede causar la muerte, y que se forma
accidentalmente cuando un cido contacta con derivados arsenicales en industrias dedicadas al refinado de metales, galvanizacin, electrnica, etc.
Tras su inhalacin puede haber un periodo asintomtico de una hora, tras el que se inicia debilidad, cefalea, temblores, sed, dolor
abdominal, calambres, hipotensin, nuseas y vmitos.
Analticamente destaca la hemlisis intravascular, con hemoglobinemia y hemoglobinuria.
PRODUCTOS TXICOS
La hemoglobinuria puede conducir al fracaso renal y la hemlisis a la anemia aguda con hiperbilirrubinemia indirecta.
Para otras formas de arsnico, ver el protocolo de arsnico.
3.- ANALTICA TOXICOLGICA. La concentracin de arsnico debe ser < 200 mcg/L en sangre y < 100 mcg/L en orina.
Los trabajadores expuestos al arsnico pueden tener arseniurias de hasta 50 mcg/L, mientras que despus de comer marisco se
pueden tener ms de 1.000 mcg/L. Por tanto hay que ser cuidadoso con la interpretacin de estos resultados.
4.- TRATAMIENTO. Puesto que es la absorcin es por inhalacin, no proceden medidas de descontaminacin salvo la retirada de
toda la ropa y el lavado de la piel con agua y jabn.
A diferencia de otras formas de arsnico, los quelantes son inefectivos.
Combata las consecuencias de la hemlisis y de la hemoglobinuria. Podra ser precisa una exanguinotransfusin.
5.- DOSIS TXICAS. La inhalacin de 0,5 ppm es considerada como txica y 3 ppm es potencialmente mortal.
6.- DESTIN. Dada la toxicidad potencial de este producto, mantener una observacin mnima de 24 horas en el Servicio de Urgencias.
ASPIRINA
1.- SINNIMOS. cido acetilsalicilico, AAS, Salicilato
2.- NOMBRES COMERCIALES. AAS, Inyesprn
3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Las manifestaciones ms frecuentes son las nuseas, vmitos, taquicardia, taquipnea, fiebre
y estupor. Los casos ms graves pueden cursar con disminucin del estado de conciencia, ditesis hemorrgica, edema cerebral,
edema pulmonar no cardiognico, rabdomilisis, fracaso renal, coma, convulsiones y shock. Algunos pacientes pueden aquejar
acfenos y vrtigos.
Analticamente puede haber hiper o hipoglicemia. Las intoxicaciones moderadas o graves cursan siempre con acidosis metablica
y alcalosis respiratoria secundaria. El AAS atraviesa la barrera placentaria, y deber hacerse un seguimiento ambulatorio de la embarazada por riesgo de complicaciones (parto prematuro, etc).
4.- ANALTICA TOXICOLGICA. Se adjunta un nomograma orientativo de la gravedad de la intoxicacin y que permite, a partir
del tiempo transcurrido desde la ingesta y de la concentracin srica de salicicilato expresada en mg/100 mL, establecer un pronstico de la intoxicacin. El nomograma es vlido a partir de las 6 horas, y slo para ingestas nicas y de preparaciones que no
sean retard. Atencin a las Unidades con que cada Laboratorio expresa el resultado de la salicilemia, mg/dL (Tabla 1) o mcg/mL
(Tabla 2).
Tabla 1. SALICILEMIA (mg/100 mL = mg/dL).

Tiempo transcurrido
desde la ingesta
6 horas
12 horas
18 horas
24 horas
30 horas
36 horas
42 horas
48 horas
Leve
Grave
Muy grave
Potencialmente mortal
45-65
36-52
28-42
24-33
19-28
16-23
8-18
2-16
66-90
53-70
43-60
34-48
29-38
24-30
19-25
17-20
91-120
71-95
61-80
49-65
39-55
31-45
26-35
21-28
> 120
> 95
> 80
> 65
> 55
> 45
> 35
> 28
Leve
Grave
Muy grave
Potencialmente mortal
450-650
360-520
280-420
240-330
190-280
160-230
80-180
20-160
660-900
530-700
430-600
340-480
290-380
240-300
190-250
170-200
910-1200
710-950
610-800
490-650
390-550
310-450
260-350
210-280
> 1200
> 950
> 800
> 650
> 550
> 450
> 350
> 280
Tabla 2. SALICILEMIA (mcg/mL = mg/L).

Tiempo transcurrido
desde la ingesta
6 horas
12 horas
18 horas
24 horas
30 horas
36 horas
42 horas
48 horas
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PRODUCTOS TXICOS
5.- TRATAMIENTO.
5.1.- Si se conoce la dosis ingerida:
Ingesta < 100 mg/Kg: Equivale a < 12 tabletas de aspirinas de 500 mg para un adulto de 60 Kg. El paciente debiera estar asintomtico. Observacin durante 2-3 horas, y alta con proteccin gstrica durante 2-3 das. No es precisa la descontaminacin
digestiva ni realizar salicilemia.
Ingesta entre 100-250 mg/Kg: Equivale a ingerir de 12-30 aspirinas de 500 mg para un adulto de 60 Kg. Vaciado gstrico o carbn activado (25 g), segn algoritmo general. Practicar equilibrio cido-base; si est acidtico, iniciar la correccin con bicarbonato
sdico. Practicar salicilemia. Si la salicemia es inferior a la de la columna leve, una vez corregida la acidosis, alta con proteccin
gstrica durante 2-3 das. Si la salicilemia es superior a la de la columna leve, actuar segn el apartado siguiente:
Ingesta > 250 mg/Kg : Equivale a ms de 30 aspirinas de 500 mg para un adulto de 60 Kg. Vaciado gstrico o carbn activado
(25 g), segn algoritmo general. Practicar equilibrio cido-base y salicilemia. Iniciar medidas de proteccin gstrica. Estos pacientes suelen precisar rehidratacin y correccin de la acidosis metablica con bicarbonato. Observacin prolongada.
5.2.- Si la dosis ingerida es desconocida: descontaminacin digestiva segn algoritmo general y solicitar glicemia, ionograma, equilibrio cido-base y salicilemia, que van a permitir ubicar al paciente en alguno de los tres tramos del apartado anterior y, por tanto,
actuar en consecuencia.
Adems, si la salicilemia es superior a 50 mg/dL, procede alcalinizar la diuresis con ms bicarbonato (ver pauta de diuresis alcalina en la parte general de estos protocolos). Adems, si la salicilemia es superior a 80-100 mg/dL, podra estar indicada la
hemodilisis. Estas cifras de salicilemia son orientativas, ya que se han de valorar en el contexto de la situacin clnica del paciente: la presencia de coma, convulsiones, acidosis metablica refractaria, edema pulmonar, deterioro clnico o insuficiencia renal,
refuerzan la indicacin de HD.
6.- DOSIS TXICAS. Como se ha indicado previamente, una ingesta < 100 mg/Kg es considerada atxica, de 100-250 mg/Kg
de toxicidad moderada y > 250 mg/Kg de toxicidad alta.
La salicilemia, el equilibrio cido base y el cuadro clnico son ms fiables que la dosis ingerida para establecer un pronstico y
guiar el tratamiento de los casos sintomticos.
7.- DESTINO. Mantener una observacin mnima de 12 horas, dada la lenta absorcin de la aspirina en caso de sobredosis.
8.- COMENTARIOS. La intoxicacin es siempre mas grave en nios que en adultos.
ATROPA BELLADONA
1.- SINONIMOS. Belladona, Tabac bord
2.- CARACTERSTICAS BOTNICAS. Es una planta de hasta un metro de altura,
que crece con frecuencia en los bosques frondosos al lado de los caminos, con
hojas de color verde oscuro y flores violceas de morfologa tubular, que da frutos
del tamao de una cereza pequea, de color verde y que al madurar pasa a negro
brillante (Figura 1). Su principal alcaloide es la l-hiosciamina y, en menor proporcin,
la atropina y la escopolamina.
3.- PRINCIPIOS ACTIVOS TOXICOS. Atropina, hiosciamina y escopolamina

4.- MANIFESTACIONES CLINICAS. El cuadro clnico es de tipo anticolinrgico y se
caracteriza por la confusin, delirio, alucinaciones, agitacin, enrojecimiento facial,
sequedad de piel y boca, midriasis, ausencia de peristaltismo intestinal, retencin
urinaria, febrcula y taquicardia. En caso de ingesta hay, adems, nuseas y vmitos.
5.- ANALITICA. Estos alcaloides no se analizan en la prctica clnica.

6.- TRATAMIENTO. El tratamiento consiste en la administracin de carbn activado.
Cuando est presente la sintomatologa anticolinrgica, los pacientes pueden preFIGURA 1.- FRUTO DE ATROPA BELLADONA.
cisar sedacin con benzodiacepinas y, en casos extremos, con fisostigmina.
DISPONIBLE EN:
La fisostigmina es un alcaloide natural del haba de Calabar que por su accin colihttp://commons.wikimedia.org/wiki/File:Belladone2.jpg
nrgica se utiliza, entre otras indicaciones, para el tratamiento de los sndromes
anticolinrgicos. Est disponible en el botiqun de antdotos de nuestro Hospital con
el nombre de fisostigmina o eserina. Habitualmente se administra por va iv, 2 mg en 5 minutos, que pueden repetirse al cabo de
unos 15 minutos, hasta conseguir el efecto deseado que normalmente es el control de la agitacin y del riesgo de auto y heteroagresin; como la vida media de la fisostigmina es corta, puede rebrotar la sintomatologa al cabo de 15 30 minutos, en cuyo caso
PRODUCTOS TXICOS
se recomienda su administracin iv continua en suero glucosado o fisiolgico. La fisostigmina tiene efectos secundarios (bradicardia, hipotensin, convulsiones) y por ello su indicacin debe estar justificada. Se aconseja administrarla bajo monitorizacin
contnua del ECG. Est contraindicada en casos de bradicardia o trastornos severos de la conduccin cardiaca.
7.- DOSIS TXICAS. Toda la planta es muy txica, pero son las bayas las que provocan el mayor nmero de accidentes. Las intoxicaciones puede producirse a travs de una infusin, inhalacin, ingesta de frutos maduros o al ser mezclada con diferentes
drogas de abuso.
8.- DESTINO. La absorcin es lenta, por lo que los sntomas pueden prolongarse si no se acta a nivel digestivo. Pacientes asintomticos a las 12 horas de la ingesta, pueden ser dados de alta a su domicilio.
9.- COMENTARIOS. La experiencia en el Servicio de Urgencias del Hospital Clnic de Barcelona es que, a veces, puede tratarse
de una intoxicacin epidmica al ser consumida la planta por varios individuos simultneamente, con nimo recreativo. La clnica
viene dominada por un delirio alucinatorio-persecutorio, con gran midriasis. La respuesta a la fisostigmina ha sido siempre eficaz
y sin complicaciones.
AZIDAS
1.- SINNIMOS. Las azidas son un conjunto de hidrocarburos nitroderivados, poco utilizados por su posible transformacin
espontnea en compuestos fuertemente explosivos.
2.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Azida de sodio, Azida de potasio, Azida de plomo, Azida de cobre y la tetrametilguanidina.
Otros compuestos son la azoimida, el cido hidrazoico y la azida hidrogenada.
3.- MANIFESTACIONES CLINCAS. La azida de sodio haba sido utilizada en teraputica humana como hipotensor. Actualmente
se est usando para hinchar los air-bag de los coches. Tiene tambin otros usos industriales.
La causa ms frecuente de consulta a Urgencias ser tras la explosin de algn derivado; por ello, las consecuencias suelen ser
slo traumticas. Pero conviene saber que el contacto con piel y mucosas produce signos y sntomas irritativos, que pueden
absorberse por va digestiva o respiratoria, produciendo un sndrome irritativo local acompaado de cefalea, depresin neurolgica y shock vasopljico, y que los casos muy graves tienen convulsiones, coma y trastornos miocrdicos. Puede quedar una
astenia residual.
4.- ANALTICA. El laboratorio no tiene utilidad especfica.

5.- TRATAMIENTO. Tratar la contaminacin cutnea con abundante agua y jabn.
En caso de ingesta oral, la ipeca est contraindicada. Proceder a un lavado gstrico y a la administracin de carbn activado.
El resto de tratamiento es sintomtico, ya que no hay antdoto.
6.- DOSIS TXICAS. La ingesta de 700 mg de azida de sodio, ha sido mortal.
BACLOFENO
1.- SINNIMOS. Baclofen
2.- NOMBRES COMERCIALES. Lioresal
3.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Baclofeno
4.- MANIFESTACIONES CLNICAS. El baclofeno se comercializa como relajante muscular.
En sobredosis genera depresin del SNC: estupor, obnubilacin y coma.
Tiene tambin un efecto sinrgico con otros depresores del SNC: alcohol, benzodiacepinas, etc.
Los casos graves pueden presentar coma profundo, convulsiones, depresin respiratoria, broncoaspiracin, hipotensin y trastornos electrocardiogrficos.
5.- ANALTICA TOXICOLGICA. En baclofeno no es un frmaco que se monitorice analticamente en la prctica clnica.
6.- TRATAMIENTO. Medidas generales de soporte.
Ver algoritmo general de descontaminacin digestiva.
Aunque el baclofeno se elimina mayoritariamente por la orina, no se ha demostrado que la diuresis forzada sea til desde el punto
de vista clnico. Asegure, no obstante, una buena diuresis. Tampoco se ha demostrado que la hemodilisis o la hemoperfusin
tengan ningn papel beneficioso en esta intoxicacin.
Aunque la semivida de eliminacin es corta a dosis farmacolgica (6 horas), se alarga hasta ms de 30 horas a dosis txicas, por
lo que no es de prever una rpida resolucin de los casos graves.
327
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PRODUCTOS TXICOS
7.- DOSIS TXICAS. 500 mg pueden condicionar una intoxicacin muy grave, y 1.000 mg podra ser una dosis mortal.
8.- DESTINO. An en los casos leves aparentemente leves, mantenga una observacin mnima de 6 horas antes de dar el alta.
9.- COMENTARIOS. Una paciente de 30 aos ingres en Hospital Clnic de Barcelona con un cuadro clnico grave tras ingerir unos
25 comp. de Lioresal. Se intent revertir su como profundo con flumazenilo sin xito. Present una broncoaspiracin. Precis
intubacin y ventilacin mecnica. En coma durante 36 horas. Buena evolucin posterior y alta sin secuelas.
BARBITRICOS DE ACCIN CORTA

1.- NOMBRES COMERCIALES. Pentotal, Somatarax, etc.
2.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Tiopental, Pentobarbital, Secobarbital, etc.
hidroxizina (un antihistamnico) y 75 mg de secobarbital (barbitrico de accin corta). Por tanto, comparte propiedades con los dos
tipos de barbitricos y con los antihistamnicos, aunque, a efectos prcticos, la informacin contenida en este protocolo y en el
protocolo de antihistamnicos, le ser suficiente.
3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Las intoxicaciones por este tipo de barbitrico pueden generar un coma muy profundo, con
marcada hipotensin, hipoventilacin e hipotermia. La epidermilisis y rabdomilisis son frecuentes en los casos graves. La hipotensin, la deshidratacin y la rabdomilisis pueden condicionar una insuficiencia renal.
Los casos graves, pueden complicarse con neumonas aspirativas y, secundariamente, con un distrs respiratorio. El paciente
puede fallecer por paro respiratorio, shock o hipoxemia refractaria.
Han de considerarse intoxicaciones mas graves que las generadas por los barbitricos de accin larga.
El etanol y el resto de hipnosedantes, potencian su accin.
4.- ANALTICA. Los niveles teraputicos para los barbitricos de accin corta o intermedia oscilan entre 1 y 10 mcg/mL. Las intoxicaciones leves o de mediana gravedad suelen cursar con concentraciones entre 10 y 20 mcg/mL, y las muy graves o
potencialmente mortales por encima de los 30-50 mcg/mL.
Respecto a los niveles en plasma, el grado de tolerancia de algunos pacientes (sobre todo si ya estn tomando el frmaco de
forma regular o son alcohlicos o adictos a otras drogas) y la idiosincrasia personal para este tipo de frmacos, aconseja que la
toma de decisiones teraputicas se haga ms en base a las manifestaciones clnicas que a la analtica.
5.- TRATAMIENTO. Vaciado gstrico y/o carbn activado: Ver algoritmo general de descontaminacin digestiva. Si el caso es grave,
administre 2 dosis adicionales de carbn activado (25 g) a las 2 y 4 horas. Vigilar la retencin gstrica del carbn activado (vaciar
el estmago antes de cada nueva dosis), la produccin de vmitos por intolerancia del paciente y el ileo paraltico.
La diuresis forzada y la hemodilisis nunca estn indicadas.
En algunos casos clnicamente muy graves, que cursen con insuficiencia heptica o renal, y con tasas de barbitricos en sangre
> 50 mcg/mL, podra estar indicada la hemoperfusin con carbn activado.
Hipotensin: Inicie el aporte de fluidos iv (fisiolgico, gelofundina) y coloque al paciente (si no hay contraindicaciones) en posicin
en Trendelemburg. Coloque un catter de PVC y en funcin de los hallazgos insista con el aporte de volumen y/o tantee la dopamina como frmaco vasopresor de primera eleccin.
6.- DOSIS TXICAS. En el nio, una dosis inferior a 5 mg/Kg debe considerarse como leve y ms de 8 mg/Kg como grave. En el
adulto, menos de 200 mg es leve y ms de 3.000 mg potencialmente muy grave.
7.- DESTINO. Las intoxicaciones por este tipo de frmacos producen severas depresiones del SNC. Mantenga a los pacientes asintomticos en observacin unas 6 horas antes de ser dados de alta a su domicilio.
BARBITRICOS DE ACCIN INTERMEDIA

1.- SINNIMOS. Barbitricos de accin media
2.- NOMBRES COMERCIALES. Somatarax
3.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Butalbital, Bralobarbital, etc.
hidroxizina (un antihistamnico) y 75 mg de secobarbital (barbitrico de accin corta). Por tanto, comparte propiedades con los dos
tipos de barbitricos y con los antihistamnicos, aunque, a efectos prcticos, la informacin contenida en este protocolo y en el
protocolo de antihistamnicos, le ser suficiente.
PRODUCTOS TXICOS
4.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Las intoxicaciones por este tipo de barbitrico pueden generar comas muy profundos, con
marcada hipotensin, hipoventilacin e hipotermia. Las epidermilisis y rabdomilisis son frecuentes en los casos graves. La hipotensin, la deshidratacin y la rabdomilisis pueden condicionar una insuficiencia renal.
Los casos graves, pueden complicarse con neumonas aspirativas y, secundariamente, con un distrs respiratorio. El paciente
puede fallecer por paro respiratorio, shock o hipoxemia refractaria.
Han de considerarse intoxicaciones mas graves que las generadas por los barbitricos de accin larga. El etanol y el resto de hipnosedantes, potencian su accin.
5.- ANALTICA. Los niveles teraputicos para los barbitricos de accin corta o intermedia estn entre 1 y 10 mcg/mL. Las intoxicaciones leves o de mediana gravedad suelen cursar con niveles entre 10 y 20 mcg/mL, y las muy graves o potencialmente
mortales por encima de los 30-50 mcg/mL.
Respecto a los niveles en plasma, el grado de tolerancia de algunos pacientes (sobre todo si ya estn tomando el frmaco de
forma regular o son alcohlicos o adictos a otras drogas de abuso) y la idiosincrasia personal para este tipo de frmacos aconseja que la toma de decisiones teraputicas se haga ms sobre la base de las manifestaciones clnicas que a la analtica.
6.- TRATAMIENTO. Vaciado gstrico: Ver algoritmo general de descontaminacin digestiva.

La diuresis forzada y la hemodilisis nunca estn indicadas.
En algunos casos clnicamente muy graves, que cursen con insuficiencia heptica o renal, y con tasas de barbitricos en sangre
> 50 mcg/mL, podra estar indicada la hemoperfusin con carbn activado.
Hipotensin: Inicie el aporte de fluidos iv (fisiolgico, gelofundina) y coloque al paciente (si no hay contraindicaciones) en posicin
en Trendelemburg. Coloque un catter de PVC y en funcin de los hallazgos insista con el aporte de volumen y/o tantee la dopamina como frmaco vasopresor de primera eleccin.
7.- DOSIS TXICAS. En el nio, una ingesta inferior a 5 mg/Kg es leve y ms de 8 mg/Kg potencialmente grave. En el adulto, la
ingesta de menos de 200 mg es leve y ms de 3.000 mg potencialmente muy grave.
9.- COMENTARIOS. Entre los aos 50 y 80 del pasado siglo, un barbitrico intermedio (butalbital) caus muchas muertes en Espaa
formando parte de un preparado comercial muy popular (Optalidn) que era usado frecuentemente en las tentativas de suicidio.
BARBITRICOS DE ACCIN LARGA

1.- NOMBRES COMERCIALES. Luminal, Mysoline, etc...
2.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Fenobarbital, Primidona, etc...
3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. El prototipo de estos medicamentos
es el fenobarbital y su profrmaco la primidona.
El rgano diana inicial es el SNC: estupor, disartria, nistagmus, ataxia, obnubilacin y coma ms o menos profundo, pero que puede llegar al grado 3
en la escala de Glasgow. Secundariamente: hipotona, hiporeflexia, hipotermia, hipotensin, hipoventilacin, prdida de fotomotor, prdida de corneal
y riesgo de shock y apnea. Se han observado en ocasiones actitudes de
descerebracin (hiperextensin), que pueden presuponer un mal pronstico, y signos de focalidad neurolgica, que en ambos casos han revertido
sin secuelas.
Los pacientes en coma pueden haberse broncoaspirado y desarrollar
secundariamente una hipoxemia severa. Los intoxicados hipotensos, hipovolmicos y con rabdomilisis pueden hacer una insuficiencia renal
prerenal. Son frecuentes en estos intoxicados las pequeas reas de epidermilisis (glteos, muslos, rodillas Figura 1-, pies, etc.) y la rabdomilisis
FIGURA 1.- EPIDERMILISIS SOBRE LA RODILLA IZQUIERDA, EN
moderada.
UNA INTOXICADA POR FENOBARBITAL EN COMA PROFUNDO
Los barbitricos no son agentes cardiotxicos, pero los intoxicados graves
DURANTE VARIAS HORAS
tienen un cierto grado de depresin miocrdica, lo que unido al shock vasopljico y a la hipoxemia por hipoventilacin o broncoaspiracin, puede acabar conduciendo a la parada cardiaca.
El alcohol y otros hipnosedantes potencian su accin.
4.- ANALTICA. Los niveles teraputicos de fenobarbital estn entre 15 y 40 mcg/mL. Las intoxicaciones leves o de mediana gravedad suelen cursar con niveles entre 50-100 mcg/mL, las graves entre 100-150 mcg/mL y las muy graves o potencialmente
329
330
PRODUCTOS TXICOS
mortales por encima de los 150 mcg/mL.

Respecto a los niveles en plasma, el grado de gran tolerancia de algunos pacientes (sobre todo si ya estn tomando el frmaco de
forma regular epilpticos o son alcohlicos o drogadictos) hace que toleren muy bien concentraciones altas de estos barbitricos.
5.- TRATAMIENTO. Vaciado gstrico: Ver algoritmo general de descontaminacin digestiva.

El carbn activado es muy eficaz y constituye una alternativa y/o complemento al vaciado gstrico. Si ha realizado un lavado, antes
de retirar la sonda introduzca el carbn a la misma dosis. Si el caso es grave, el carbn activado debe darse secuencialmente (25
g cada 3 horas), junto con una sola dosis de un catrtico (sulfato sdico: 30 g), hasta un mximo de 24 horas o hasta observar la
mejora clnica. Vigilar la retencin gstrica del carbn activado (vaciar el estmago antes de cada nueva dosis), la produccin de
vmitos por intolerancia del paciente y el ileo paraltico.
En los casos clnicamente graves, con ms de 50 mcg/mL de barbitrico en sangre, ver la pauta de diuresis forzada alcalina en el
bloque de general de las intoxicaciones.
En algunos casos muy graves desde el punto de vista clnico, con insuficiencia heptica o renal, y con niveles de barbitrico en
sangre por encima de 100 mcg/mL, podra optarse por la hemodilisis o la hemoperfusin con carbn activado.
Respecto a los niveles en plasma, el grado de tolerancia de algunos pacientes (sobre todo si ya estn tomando el frmaco de forma
regular epilpticos o son alcohlicos o drogadictos), aconseja que la toma de decisiones teraputicas (diuresis forzada, hemodilisis, etc) se haga ms en base a las manifestaciones clnicas que a la analtica. As, a ttulo orientativo, un coma superficial puede
ser tratado habitualmente slo con medidas generales de soporte, un coma profundo con diuresis forzada alcalina y un coma profundo y complicado o con insuficiencia heptica o renal con hemodilisis o hemoperfusin. Por el mismo motivo, si el paciente no
est en coma, es absurdo que inicie una diuresis forzada o una hemodilisis o una hemoperfusin, por muy alto que est el nivel
de fenobarbital. Y por motivos de rentabilidad de la tcnica, por muy en coma que est el paciente, no tiene sentido la diuresis forzada si el fenobarbital no es superior a 40 mcg/mL ni la hemodilisis o la hemoperfusin si el fenobarbital no es superior a 100
mcg/mL, ya que la causa del citado coma ser otra, no por el barbitrico.
Recuerde que no hay antdoto y que por lo dems, el tratamiento es sintomtico. As, en caso de hipotensin, inicie el aporte de
fluidos iv (fisiolgico, gelofundina) y coloque al paciente (si no hay contraindicaciones) en posicin en Trendelemburg. Coloque un
catter de PVC y en funcin de los hallazgos insista con el aporte de volumen y/o tantee la dopamina como frmaco vasopresor
de primera eleccin.
6.- DOSIS TXICAS. > 8 mg/Kg

8.- COMENTARIOS. Los casos fallecidos en el Hospital Clnic de Barcelona lo han sido por complicaciones respiratorias secundarias a la hipoventilacin, a la retencin de secreciones y a la broncoaspiracin, por lo que los casos graves han de ser controlados
en UCI.
Por otro lado, intoxicaciones graves por barbitricos pueden ser tratadas sin requerir tcnicas de depuracin artificial, especialmente individuos jvenes, con buen estado de salud previo y, muy en particular, si ya tenan induccin enzimtica.
BAYGON
1.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. En Espaa hay ms de 20 presentaciones comerciales con el nombre de BAYGON, con
finalidades diversas (insecticida contra moscas y mosquitos, cucarachas y hormigas, hogar y plantas, antipolillas, etc.) con el problema de que contienen formulaciones diferentes (tabla 1).
Se trata, en general, de una mezcla de insecticidas de tipo piretroide o de carbamato y piretroide, pero tambin hay organofosforados.
Ver los apartados correspondientes
2.- MANIFESTACIONES CLNICAS. La consulta ms frecuente a un Servicio de Urgencias despus de haber usado este producto es por disnea y sofocacin tras una inhalacin domstica prolongada o intensa. En el 99% de los casos el cuadro cede
espontneamente en pocas horas o con la ayuda de un tratamiento sintomtico. Con estas fumigaciones domsticas, es prcticamente imposible provocar una intoxicacin sistmica.
Algunos pacientes hipersensibles pueden presentar agudizaciones de una patologa respiratoria previa. Excepcionalmente se ha
descrito el edema agudo de pulmn.
Como tambin hay algunas formas slidas y lquidas de Baygon a base de carbamatos u organofosforados, cuya ingesta s puede
producir un cuadro clnico grave de intoxicacin (miosis, sudoracin, vmitos, diarreas, debilidad muscular, etc), los pacientes pueden requerir las medidas habituales para evitar que contine la absorcin del producto, ms una atropinizacin o tratamiento con
oximas (ver txicos especficos).
3.- ANALTICA TOXICOLGICA. La sofocacin por inhalacin, no precisa analtica toxicolgica. La ingesta, s en caso de carbamatos u organofosforados (solicitar colinesterasa).
PRODUCTOS TXICOS
4.- TRATAMIENTO. La inhalacin requiere slo un tratamiento sintomtico.

En caso de ingesta, ver piretroides, carbamatos, organofosforados o butxido de piperonilo, segn sea el preparado comercial
implicado.
5.- DOSIS TXICAS. La dosis txica por va inhalatoria, es la que produce sntomas. Por va digestiva, es difcil de precisar.
6.- DESTINO. An en los casos leves aparentemente leves y que no han precisado tratamiento, mantenga una observacin mnima
de 3 horas antes de dar el alta. Control ambulatorio en una consulta externa de Medicina Interna o de Toxicologa Clnica
7.- COMENTARIOS. En caso de estar presentes los sntomas de intoxicacin, sern con toda probabilidad por carbamatos o organofosforados, no por los piretroides ni el butxido de peronilo.
Los registros comerciales cambian con el tiempo, de modo que un producto comercial puede mantener el nombre y variar su composicin. Trate pues de conseguir el envase origen de la intoxicacin y considere las composiciones aqu reseadas como
orientativas.
Tabla 1.
Finalidad o forma de presentacin
caros
Cucarachas y hormigas, con desinfectante
Cucarachas y hormigas
Moscas y mosquitos
EC 20
Electric
Espiral antimosquitos
Espiral contramosquitos
Espuma cucarachas y hormigas
Genius lquido
Hogar y plantas CFR
Hogar y plantas NAK
Laca
Master
OL
Papel antipolillas
Polvo
Trampa contra cucarachas
Trampa contra hormigas
Vaporizador contra cucarachas
Principios activos
Bioaletrina
Butxido de piperonilo
Propoxur
Ciflutrn
Transflutrn
Fenilfenol (0,1%)
Propoxur
Ciflutrn
Transflutrn
Transflutrn
Ciflutrn
Propoxur
Bioaletrina
Aletrina
Nitrato potsico (0,2%)
Transflutrn
Ciflutrn
Bioaletrina
Butxido de peronilo
Ciflutrn
Tetrametrina
Butxido de peronilo
Ciflutrn
Transflutrn
Propoxur
Isopropanol (9%)
Transflutrin
Propoxur
Diclorvos
Transflutrn
Propoxur
Clorpirifos
Foxim
Tetrametrina
Propoxur
Grupo toxicolgico
Piretroide
Carbamato
Piretroide
Piretroide
Fenol
Carbamato
Piretroide
Piretroide
Piretroide
Piretroide
Carbamato
Piretroide
Piretroide
Nitratos
Piretroide
Piretroide
Piretroide
Butxido de peronilo
Piretroide
Piretroide
Butxido de peronilo
Piretroide
Piretroide
Carbamato
Alcohol isoproplico
Piretroide
Carbamato
Organofosforado
Piretroide
Carbamato
Organofosforado
Organofosforado
Piretroide
Carbamato
331
332
PRODUCTOS TXICOS
BENCENO
1.- SINNIMOS. Benzol
2.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Benceno. El benceno es un hidrocarburo aromtico, que se haba utilizado mucho como
intermediario de sntesis de otros productos industriales (estireno, fenol, cetonas, etc.), como disolvente, y en colas y pegamentos,
y que debido a su alta toxicidad (aplasia medular) es ahora de uso muy restringido.
3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. La intoxicacin aguda puede producirse por ingesta, inhalacin o absorcin percutnea, y
puede ser mortal.
El rgano diana inicial es el SNC, primero con una fase de excitacin (euforia, desinhibicin) y luego de depresin con cefalea, vrtigos, ataxia, convulsiones y coma. Se han descrito arritmias cardacas y hepatotoxicidad.
La inhalacin produce signos irritativos que pueden llevar al EAP no cardiognico.
El contacto cutneo prolongado puede producir quemaduras y la ingesta nuseas, vmitos y dolor abdominal.
La exposicin crnica se ha asociado con diversos grados de aplasia medular, degeneraciones leucticas y mielitis transversa.
4.- ANALTICA TOXICOLGICA. El benceno y su principal metabolito, el fenol, son mesurables en laboratorios de toxicologa, pero
no con carcter de urgencia. La toma de decisiones teraputicas debe hacerse por criterios clnicos.
5.- TRATAMIENTO. En caso de ingesta, est contraindicada la ipeca. Colocar una SNG y realizar aspiracin simple con lavado cuidadoso. Si est deprimido de conciencia, proteger la va area porque la broncoaspiracin de benceno es particularmente grave
por el riesgo de neumona lipoidea. Aadir una dosis de carbn activado.
Descontaminar bien la piel con agua y jabn, porque se absorbe muy bien a travs de esta va. Retirar toda la ropa que llevase el
enfermo.
6.- DOSIS TXICAS. La ingesta de 10 mL pueden producir una grave intoxicacin. La dosis potencialmente letal es superior a los
100 mL.
7.- DESTINO. Este producto es muy txico. An en los casos leves aparentemente leves, mantenga una observacin mnima de 24
horas antes de dar el alta. Control ambulatorio en una consulta externa de toxicologa clnica o de medicina interna.
BENCIDAMINA
1.- SINNIMOS. Benzidamina
2.- NOMBRES COMERCIALES. Rosalgn.
3.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. La bencidamina es un AINE. La presentacin comercial ms popular de bencidamina en
nuestro pas es en forma de sobres para preparar una solucin y realizar lavados vaginales en caso de vaginitis.
4.- MANIFESTACIONES CLNICAS. An siendo un frmaco anti-inflamatorio, no se le reconoce una gran capacidad txica, aunque se han sido descrito, nuseas, vmitos, diarreas, epigastralgias y, en grandes sobredosis, agitacin, ansiedad, alucinaciones
y convulsiones.
La solucin no es custica.
5.- ANALTICA TOXICOLGICA. No se realiza en la prctica clnica

6.- TRATAMIENTO. La ingesta accidental de un sorbo de la solucin, no precisa tratamiento ya que se considera una dosis atxica.
Por precaucin, slo se tratarn las ingestas masivas y/o voluntarias, mediante la administracin de una nica dosis de carbn activado.
Recomendar alcalinos por va oral durante 24/48 horas.
7.- DOSIS TXICAS. Slo son txicas las ingestas voluntarias o accidentales pero masivas (> 500 mg). En este caso, vea tambin
el protocolo de AINEs.
9.- COMENTARIOS. En el Hospital Clnic de Barcelona se han observado varios pacientes que han ingerido este tipo de txico, siempre de tipo accidental. La mayora han estado asintomticos, pero una nia pequea se desorient y tuvo alucinaciones.
PRODUCTOS TXICOS
BENZALCONIO
1.- SINNIMOS. Cloruro de benzalconio
2.- NOMBRES COMERCIALES. Lindemil
3.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Es un detergente catinico.
4.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Aunque los detergentes catinicos son irritantes de la piel y las mucosas cuando estn muy
concentrados (7,5%), en el preparado comercial que nos ocupa no es as, ya que su concentracin es slo del 0,6%.
Por tanto, con este producto no son de esperar reacciones adversas tras el contacto con piel y mucosas, ni siquiera en caso de
ingesta accidental. Slo la ingesta deliberada podra generar manifestaciones gastrointestinales.
5.- ANALTICA TOXICOLGICA. No se realiza en la prctica clnica.

6.- TRATAMIENTO. Innecesario en la ingesta accidental de un sorbo. Slo la ingesta voluntaria, recomendamos que diluya con agua,
leche o agua albuminosa.
7.- DOSIS TXICAS. Ingestas superiores a 1 ml/Kg

8.- DESTINO. Los casos asintomticos a las 3 horas de la ingesta, pueden ser dados de alta a su domicilio.
9.- COMENTARIOS. Un paciente fue atendido en Urgencias del Hospital Clnic de Barcelona por ingesta accidental. Estuvo asintomtico. No se hizo tratamiento.
BENZODIACEPINAS
1.- NOMBRES COMERCIALES. Tranxilium, Orfidal, Somnovit, Idalprem, Valium, Trankimazn, etc...
2.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Clorazepato dipotsico, diazepam, clorazepam, flunitrazepam, oxacepam, flurazepam, quazepam, prazepam, medazepam, halazepam, nitrazepam, clordiazepxido, camazepam, clobazam, bromazepam, pinazepam,
temazepam, alprazolam, lorazepam, lormetazepam, oxazepam, clotiazepam, triazolam, midazolam, ketazolam, nordiazepam, etc...
Su clasificacin sobre la base de la semivida de eliminacin es til, porque permite prever la duracin de las manifestaciones clnicas (Tabla 1), aunque la misma puede depender tambin de la dosis ingerida, de la edad del paciente, de su tolerancia y de su
capacidad metablica.
3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. La intoxicacin por benzodiacepinas es habitualmente leve o moderada. Su potencial
Tabla 1. SEMIVIDA DE ELIMINACIN DE LAS BENZODIAZEPINAS.
gravedad viene determinada, en general, por la asociacin
con otros frmacos o con el etanol, por la patologa previa
Accin corta
Midazolam
Triazolam
(especialmente respiratoria) y por la edad (mayor gravedad y,
Accin intermedia
Alprazolam
sobre todo, mayor duracin de las manifestaciones, a partir de
Bromazepam
los 60 aos).
Flunitrazepam
Ketazolam
Las benzodiacepinas son depresoras moderadas del SNC:
Lorazepam
estupor, disartria, somnolencia, obnubilacin, coma superfiLormetazepam
Nitrazepam
cial, hipotona, hiporreflexia, nistagmus, ataxia, etc. El coma
Oxazepam
profundo o la depresin respiratoria son excepcionales. La
Accin larga
Clobazam
miosis es ms frecuente que la midriasis. Puede haber estraClorazepato dipotsico
Clordiazepxido
bismo y nistagmus. Algunos pacientes desarrollan
Diazepam
Flurazepam
bradicardias sinusales, sin repercusin hemodinmica. La
Medazepam
asociacin con alcohol etlico es muy frecuente, lo que puede
Nordiazepam
potenciar las manifestaciones de depresin del SNC.
Las benzodiacepinas no son txicas para ningn otro rgano o sistema, y si apareciesen manifestaciones fuera del SNC son por
complicaciones o por otras causas.
4.- ANALTICA. La analtica toxicolgica carece de utilidad clnica. Adems, la determinacin analtica es slo cualitativa en la mayora de laboratorios de urgencias, por lo que este resultado confirma slo la presencia del frmaco, lo que puede tener un gran inters
en la investigacin de un coma de causa no conocida inicialmente, aunque en ste ltimo caso el anlisis puede sustituirse por la
valoracin de la respuesta al flumazenilo. La tcnica analtica que se utiliza en la mayora de laboratorios de urgencia podra dar
negativo en sangre y positivo en orina, segn el tipo de benzodiacepina (derivados fluorados como el flunitrazepam). En general, la
actitud teraputica delante de esta intoxicacin vendr guiada siempre por la clnica y las necesidades del paciente, no por el resultado del laboratorio.
333
334
PRODUCTOS TXICOS
5.- TRATAMIENTO. Tome las constantes clnicas del paciente y proceda sintomticamente en caso necesario.
Hipotensin: Inicie el aporte de fluidos IV (fisiolgico, gelofundina, elohes). Si persiste la hipotensin, coloque un catter de PVC y en
funcin de los hallazgos insista con el aporte de volumen y/o tantee la dopamina como frmaco vasopresor de primera eleccin.
Vaciado gstrico: Ver algoritmo general de descontaminacin digestiva.
Carbn activado: Es una alternativa y/o complemento al vaciado gstrico. Administre 25 g de carbn en dosis nica. Si ha realizado un lavado, antes de retirar la sonda, introduzca el carbn a la misma dosis.
El flumazenilo es el antdoto especfico. Esta indicado en el diagnstico diferencial del coma de causa no conocida, y tambin cuando hay una razonable sospecha clnica de que se trata de una intoxicacin moderada o grave (pacientes en coma, con ausencia
de respuesta verbal y/o Glasgow < 12). Si el paciente est consciente o con un Glasgow > 12, aunque tenga una analtica positiva de benzodiacepinas o afirme que ha tomado una gran sobredosis, no hay que administrar el antdoto.
El flumazenilo tiene una contraindicacin absoluta, la presencia de convulsiones, y varias contraindicaciones relativas como los antecedentes epilpticos, la asociacin con un txico convulsionante (como los antidepresivos tricclicos) o los estados de agitacin.
El flumazenilo se administra en forma de bolus iv de 0,25 mg en 60 segundos, con intervalos de 1 minuto, hasta un mximo de 8
bolus y/o la obtencin de una respuesta clnica satisfactoria (respuesta verbal y/o Glasgow > 12). La ausencia de respuesta al flumazenilo (8 bolus en 16 minutos) descarta razonablemente la intoxicacin pura por benzodiacepinas. Excepcionalmente, algunos
intoxicados muy graves pueden llegar a necesitar ms bolus, pero en ningn caso y por ningn motivo deben sobrepasarse los 20
bolus (5 mg) de flumazenilo. No hay estudios controlados que hayan demostrado efectos teratognicos, por lo que el embarazo no
constituye una contraindicacin.
Despus de la administracin de flumazenilo es frecuente la resedacin del paciente. Por ello, los pacientes han de permanecer en
observacin un mnimo de 3 horas despus de administrar el antdoto. Si el paciente se reseda, se administrar uno o ms bolus
de flumazenilo hasta obtener la respuesta deseada y se iniciar entonces una perfusin continua de flumazenilo (2 mg en 500 mL
de suero fisiolgico o glucosado, a pasar en unas 4 horas); la velocidad de esta infusin, as como la conveniencia de repetir la
perfusin, se regular en funcin de las necesidades del paciente. La perfusin continua de flumazenilo est justificada si el paciente tiene un Glasgow < 12 y si haba respondido previamente a los bolus.
Si el paciente est con perfusin contnua de flumazenilo, cada 4-8 horas conviene evaluar la evolucin del paciente para tomar la
decisin de suspender la perfusin. La experiencia en el Servicio de Urgencias del Hospital Clnic de Barcelona es que esta perfusin suele mantenerse entre 8 y 12 horas, pero se sabe tambin que si la benzodiazepina es de vida media larga (diazepam,
clorazepato dipotsico) o si el paciente es mayor de 65 aos, aumenta la necesidad de prolongar la perfusin. En cualquier caso,
no hay ninguna contraindicacin para mantener este tratamiento durante ms de 24 horas si el enfermo lo precisa.
Cuando se administra flumazenilo, en bolus o en perfusin, el paciente puede agitarse; en este caso se aconseja la suspensin de
los bolus o de la perfusin. Si se presentan convulsiones, se suspender la administracin de flumazenilo y se valorar la administracin de clonazepam u otra benzodiacepina.
Los pacientes mayores de 60 aos, especialmente si han ingerido benzodiacepinas de vida media larga, suelen tener una buena
respuesta al flumazenilo pero se resedan casi siempre; en este caso, piense que la depresin de conciencia en un individuo mayor,
con respiracin superficial y reflejo tusgeno pobre, le predispone a las atelectasias y la neumona y que por ello es preferible mantener una inocua perfusin de flumazenilo durante 24 o ms horas que exponer al paciente a complicaciones respiratorias.
La diuresis forzada, la hemodilisis o la hemoperfusin no estn nunca justificadas en la intoxicacin por benzodiacepinas.
Los pacientes tratados con flumazenilo han de permanecer 3 horas en observacin, una vez suspendido el aporte antidtico, para
descartar una disminucin del nivel de conciencia.
Los pacientes intoxicados con benzodiazepinas de larga semivida de eliminacin (Tabla 1) y las personas mayores de 65 aos, si
estn en coma, es de prever un despertar lento y tardo (podra prolongarse ms de 24 horas).
BETA-BLOQUEANTES
1.- SINNIMOS. Bloqueantes beta-adrenrgicos, antagonistas de los beta-adrenoreceptores, antagonistas beta-adrenrgicos
2.- NOMBRES COMERCIALES. Sumial, Blokium, etc...
3.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Propranolol, atenolol, acebutolol, labetolol, alprenolol, nadolol, oxprenolol, penbutolol, pindolol,
sotalol, timolol, carteolol, betaxolol, bisoprolol, celiprolol, esmolol, metoprolol, nevibolol, butoxamina, carvedilol, bucindolol, nebivolol, etc.
4.- MANIFESTACIONES CLNICAS. El rgano diana es el aparato cardiovascular y las manifestaciones principales son la bradicardia (Figura 1) y la hipotensin arterial, porque los beta-bloqueantes son inotrpicos y cronotrpicos negativos. Esta afectacin
cardiovascular es variable y est en funcin lgicamente de la dosis ingerida y de la posible cardiopata subyacente, pero tambin
de los receptores que bloquean (Tabla 1) y de sus propiedades farmacodinmicas (Tabla 2). As por ejemplo, la capacidad estabilizante de membrana, al bloquear los canales de sodio, aadira gravedad que se traducira en ms efecto cardiodepresor y ms
PRODUCTOS TXICOS
alteraciones electrocardiogrficas (ensanchamiento QRS, prolongacin del QT y mayores bloqueos de conduccin). El bloqueo alfaadrenrgico se traducira en ms bradicardia, vasoplejia y mayor hipotensin arterial. La ausencia de cardioselectividad, es decir
que bloquea tanto los 1 como los 2, implica ms efectos bronquiales (posible broncoconstriccin, poco observada en la prctica clnica) y de vasodilatacin perifrica (y por tanto ms hipotensin arterial).
Si la ingesta ha sido masiva, el paciente puede deteriorarse gravemente en menos de 60 minutos post-ingesta. En otros casos,
que pueden ser igualmente graves, la absorcin y distribucin es ms lenta, por lo que las manifestaciones graves tardan 6-8 horas
en aparecer; por ello, an en los casos asintomticos, es prudente mantener una observacin con monitorizacin ECG
contnua durante 6-12 horas postingesta.
Inicialmente hay una bradicardia sinusal que, en los casos graves, evoluciona hacia formas variables de bloqueo de
conduccin que pueden llegar al bloqueo AV completo y a
trastornos graves de conduccin intraventricular, acompaados de hipotensin o shock cardiognico. A diferencia de lo
que ocurre con los antidepresivos tricclicos, puede haber
hipotensin con QRS normal. El paciente puede bradicardizarse progresivamente y fallecer en asistolia.
Aunque no es frecuente, pueden observarse disminuciones
del nivel de conciencia, hipoventilacin y convulsiones. En
cualquiera de estas circunstancias hay que descartar la asoFIGURA 1.- ECG AL INGRESO DE UNA INTOXICADA POR BISOPROLOL.
ciacin de otros txicos.
Tabla 1. PROPIEDADES FARMACODINMICAS DE LOS BLOQUEANTES BETA.
1 y 2
Alprenolol
Carteolol
Nadolol
Oxprenolol
Penbutolol
Pindolol
Propranolol
Sotalol
Timolol
Acebutolol
Atenolol
Betaxolol
Bisoprolol
Celiprolol
Esmolol
Metoprolol
Nevibolol
Butoxamina
Metil-propranolol
430-600
340-480
290-380
240-300
190-250
170-200
1y
Carvedilol
Labetalol
Bucindolol
Nebivolol
Tabla 2. PROPIEDADES FARMACODINMICAS DE LOS BLOQUEANTES BETA.
Acebutolol
Alprenolol
Atenolol
Bisoprolol
Carvedilol
Celiprolol
Esmolol
Labetalol
Metoprolol
Nadolol
Oxprenolol
Penbutolol
Pindolol
Propranolol
Sotalol
Timolol
Potencia -bloqueante (tomando

como patrn el propranolol = 1)
Cardioselectividad
Estabilizante de membrana
0,3
1
1
5
5
1
1
0,3
1
3
0,75
15
6
1
0,3
6
+
+
+++
+
+
+
-
+
+
+/++
+
+/+
+
++
-
Las nuseas y vmitos son muy frecuentes, y se han descrito hiper e hipoglicemias.
Hay personas que pueden presentar reacciones anafilcticas por el uso de beta-bloqueantes, en particular si son alrgicos a las
picaduras de insectos.
El conocimiento de la semivida de eliminacin del frmaco ayuda a intuir la duracin de los efectos cardiovasculares de estas intoxicaciones que suelen prolongarse en la prctica clnica ms all de las 24 horas, por lo que debe preverse este hecho (Tabla 3).
335
336
PRODUCTOS TXICOS
5.- ANALTICA. No se realizan determinaciones cuantitativas de
Tabla 3. SEMIVIDA DE ELIMINACIN, A DOSIS FARMACOLGICAS, DE
urgencia en la prctica clnica, pero pueden llegar a identificarse diversos beta-bloqueantes en la orina.
6.- TRATAMIENTO. Tome las constantes clnicas del paciente y
ALGUNOS BETA-BLOQUEANTES.
-bloqueante
Acebutolol
Semivida de eliminacin (horas)

10
proceda sintomticamente en caso necesario.

8
Atenolol
Practique un ECG y deje al paciente monitorizado mientras
15
Betaxolol
prosigue la exploracin y observacin. Es necesario, en todas
11
Bisoprolol
6
Carteolol
las ingestas y durante las primeras horas, la monitorizacin
9
Carvedilol
contnua del ECG, horaria de la presin arterial y cada 3 horas
5
Celiprolol
de la glicemia, as como tener colocada una va con una per5
Labetalol
fusin iv contnua de suero glucosado (por las posibles
4
Metoprolol
hipoglicemias).
19
Nadolol
2
Oxprenolol
El uso del jarabe de ipecacuana esta contraindicado, por el
5
Penbutolol
rpido deterioro (depresin de la conciencia, shock, convul5
Propranolol
siones, etc.) que puede presentar el paciente. Siga el
9
Sotalol
algoritmo general de descontaminacin digestiva.
5
Timolol
Carbn activado: Es la medida descontaminante de primera
eleccin y puede usarse por va oral. Si ha realizado un lavado, antes de retirar la sonda introduzca 25 g de carbn. Si el caso es grave, administre 25 g ms de carbn al cabo de una hora.
La bradicardia moderada (40-60 x min) sin repercusin hemodinmica, puede observarse y/o tantear el beneficio que comporta el
uso de la atropina (1 mg iv, repetible en caso necesario).
La hipotensin moderada (90 mmHg) en ausencia de signos de mala perfusin, puede tratarse con expansores plasmticos tipo
gelofundina. Mantenga el decbito supino, porque la hipotensin ortosttica puede provocar lipotimias.
Pero en caso de bradicardia severa o hipotensin con repercusin sobre la perfusin orgnica (vegetatismo, oliguria), el frmaco
de 1 eleccin inicial es el GLUCAGON:
0,1 mg/Kg/iv en tres minutos [mximo 10 mg en el adulto], seguido de una infusin contnua de 0,07 (en el nio 0,04)
mg/Kg/hora [mximo 5 mg/hora en el adulto]. A modo de ejemplo, para un individuo de 60 Kg: bolus de 6 mg + perfusin contnua de 4 mg/hora (disolver en suero glucosado).
El bolus se administra directamente por va iv, y para la perfusin se aconseja diluir la dosis total de 6 horas en 500 mL de suero
glucosado, perfundiendo a un ritmo de 83 mL/hora. La velocidad de perfusin puede decrementarse progresivamente a medida que mejora el paciente y, en general, las necesidades de glucagn en el tiempo estn en funcin de la semivida del txico,
pero no suelen alargarse ms de 12 horas. El glucagn es un antdoto que se conserva en nevera.
Adems, al paciente hipotenso o en shock se le debe expandir el volumen con rapidez (gelofundina) y pautar fluidos por va iv (en
24 horas, al menos, 1.000 mL de glucosado 5% + 1.000 mL de fisiolgico + ClK segn ionograma).
En caso de hipotensin refractaria (o si no se dispusiese de glucagn) ensaye como primera opcin la combinacin DOBUTAMINA+NOREPINEFRINA. En caso de fracaso, algunos pacientes han sido tratados con amrinona (5-15 mcg/Kg/min), milrinona,
epinefrina, dopamina, aminofilina, cloruro clcico y magnesio.
Las bradicardias extremas refractarias al tratamiento citado previamente podran responder al isoproterenol (empezar por 4 mcg/min
y subir hasta 200 mcg/min si necesario), aunque este frmaco podra hipotensionar ms al paciente por lo que debera combinarse con norepinefrina. Otra opcin es el marcapasos.
Algunos casos de disociacin electromecnica, han respondido a dosis repetidas de 1 g de cloruro clcico.
Controle el riesgo de hipoglucemia (por el beta bloqueante) y de hiperglicemia (si usa glucagn).
La diuresis forzada y las tcnicas de depuracin extrarrenal no estn justificadas.
7.- DOSIS TXICAS. Dependen de cada principio activo.

8.- DESTINO. El paciente asintomtico debe mantenerse en observacin un mnimo de 12 horas postingesta, y de hasta 24 horas si
son preparaciones "retard" o dosis ingeridas muy altas. Los pacientes sintomticos (bradicardias < 50 mmHg y/o hipotensin)
deben estar bajo vigilancia intensiva durante 48-72 horas, aconsejando su traslado a UCI
9.- COMENTARIOS. Sea prudente en la valoracin de esta intoxicacin.

La experiencia con el uso del glucagn en el Hospital Clnic de Barcelona es positiva, tanto por su eficacia como por la ausencia de efectos secundarios. Si tiene dudas sobre si est o no indicado su uso, la duda se resuelve siempre del mismo modo:
!utilcelo!
PRODUCTOS TXICOS
BIFENILPOLICLORADOS
1.- SINNIMOS. PCBs, BPCs
2.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Decabromobifenilo, Hexabromobifenilo, Octabromobifenilo, etc.
Los BPCs agrupan unos 200 productos qumicos de sntesis, muchas veces contaminados con dioxinas o dibenzofuranos, que se
utilizan en la industria elctrica (transformadores), fluidos hidrulicos, aditivos del petrleo, retardantes del fuego, etc. El vertido al
medio ambiente de estos productos no degradables, hace que lleguen al ser humano a travs de la cadena alimentaria, muy en
particular por pescado. Los BPCs se excretan, tambin, a travs de la leche materna.
3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Los BPCs tienen poca toxicidad aguda, pero debido a su capacidad de acumulacin en el
medio ambiente y en el ser humano, se considera que pueden producir efectos a largo plazo en personas expuestas laboralmente. Son unos potentes inductores hepticos. En animales de experimentacin son cancergenos.
La impregnacin crnica se produce en trabajadores de la industria elctrica, bomberos, etc., a travs de la va respiratoria y la piel.
Los PCBs producen manifestaciones dermatolgicas en forma de cloracn (ver dioxinas), eritema, prurito, etc.
Se ha descrito tambin por una contaminacin alimentaria accidental, fatiga, cefalea, sudoracin, prurito, trastornos visuales, embotamiento de las piernas, tos y afectacin heptica, gastrointestinal, neurolgica, as como efectos fetotxicos.
El contacto directo es moderadamente irritante.
4.- ANALTICA TOXICOLGICA. Los PCBs son detectables en algunos Laboratorios de Toxicologa, pero no con carcter de Urgencia.
Es normal tener unos 20 ppb en sangre y 1-2 ppm en tejido adiposo, a consecuencia de la ya citada contaminacin alimentaria.
5.- TRATAMIENTO. Aunque se han descrito intoxicaciones por va oral, se ignora el valor teraputico de las medidas de descontaminacin digestiva. En caso de contacto cutneo, proceder al lavado con agua y jabn, retirando toda la ropa que llevase el paciente.
No hay antdoto y no est justificada la depuracin renal ni extrarrenal.
6.- DOSIS TXICAS. 500 mg por va oral. Se ignora si existe una dosis mortal en humanos.
7.- DESTINO. Pacientes asintomticos pueden ser dados de alta a las 3 horas de la exposicin, pero los efectos a largo plazo justifican una consulta ambulatoria en una consulta externa de Toxicologa Clnica o de Medicina Interna.
8.- COMENTARIOS. Cada da tomamos 200 mcg/Kg de BPCs con la dieta, con una semivida media de eliminacin superior al ao.
Se ignora el efecto generacional de esta contaminacin, por lo que cada vez ms se limita su utilizacin industrial.
BIGUANIDAS
1.- SINNIMOS. Antidiabticos orales de tipo biguanida. El prototipo es la fenformina, y tambin se incluyen en este grupo la buformina y la metformina.
2.- NOMBRES COMERCIALES. Diabis activado (fenformina), Silubn retard (buformina), Glucophage (metformina), etc
3.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Fenformina, buformina, metformina, etc.
4.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Las biguanidas pueden producir alteraciones del SNC, no necesariamente asociadas a hipoglucemia, en forma de agitacin, confusin, letargia, convulsiones y coma.
Tambin se han descrito nuseas, vmitos, diarreas, dolor clico abdominal y trastornos cardiovasculares.
Pero lo que concede personalidad a esta intoxicacin es el desarrollo de una acidosis metablica por cido lctico, sobre todo con
la fenformina, y que se debe a una disminucin de la fosforilacin oxidativa. De hecho, esta acidosis lctica puede estar presente
a dosis farmacolgicas, como una reaccin idiosincrsica, y por ello este tipo de frmacos es de utilizacin restringida.
Recuerde que otras intoxicaciones tambin producen acidosis metablicas severas, con o sin cido lctico: aspirina, isoniazida,
metanol, etilenglicol, etc.
5.- ANALTICA TOXICOLGICA. Las biguanidas no se determinan en los laboratorios de urgencias. Recomendamos control de la
glicemia, del cido lctico y del equilibrio cido-base, como marcadores del grado de intoxicacin.
6.- TRATAMIENTO. Control de constantes vitales, glicemia capilar y equilibrio cido-base, como primeras medidas.
Descontaminacin digestiva habitual: ver algoritmo general.
Suplementar con glucosa y bicarbonato cuando sea necesario. No administrar perfusiones que contengan lactatos (p.e., Ringer-lactato).
Slo aquellos pacientes con severa acidosis metablica y que intolerasen la carga de bicarbonato, podran ser tributarios de tratamiento depurador con hemodilisis.
7.- DOSIS TXICAS. Dependen de cada preparado.

8.- DESTINO. An en los casos leves aparentemente leves, mantenga una observacin mnima de 12 horas antes de dar el alta, por
el riesgo de hipoglucemia y de acidosis lctica.
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PRODUCTOS TXICOS
BIPERIDENO
1.- NOMBRES COMERCIALES. Akineton
2.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Es un anticolinrgico de accin central, muy utilizado para combatir la sintomatologa extrapiramidal de la enfermedad de Parkinson o los efectos secundarios de los neurolpticos.
La sintomatologa que produce la intoxicacin es de tipo anticolinrgico (midriasis, taquicardia, boca seca, enrojecimiento facial,
retencin urinaria, febrcula); en algunos casos dominan las manifestaciones neuropsquicas: confusin, alucinaciones, coma, convulsiones.
En Espaa hay una presentacin comercial de tipo retard, lo que podra retrasar el inicio de las manifestaciones.
El biperideno se ha utilizado, combinado con etanol, como substancia de abuso por sus efectos anticolinrgicos.
3.- ANALTICA. No se realizan anlisis cuantitativos, pero puede confirmarse su presencia en la orina.
Vaciado gstrico: Tenga en cuenta que es un anticolinrgico, cuando aplique el algoritmo general de descontaminacin digestiva.
Carbn activado: Es la mejor alternativa y/o complemento al vaciado gstrico. Administre 25 g de carbn en dosis nica. Si ha realizado un lavado, antes de retirar la sonda introduzca el carbn a la misma dosis.
No procede nunca la diuresis forzada ni la depuracin extrarrenal.
Si las manifestaciones anticolinrgicas son severas, puede estar indicado el uso de la fisostigmina: Su uso ha de estar siempre justificado porque tiene importantes efectos secundarios. La principal indicacin es la afectacin anticolinrgica grave del SNC
(agitacin, delirio, alucinaciones, coma). Se administra por va iv en bolus lentos de 1 mg en 5 min, repetibles cada 5 min hasta
obtener respuesta (mximo 8 mg); si se ha obtenido respuesta, al cabo de 30-60 min el cuadro anticolinrgico puede recidivar, por
lo que se administrarn nuevos bolus y/o una perfusin contnua de unos 2 mg/hora.
La fisostigmina o eserina (no confundir con la prostigmina o neostigmina, que no atraviesa la barrera hematoenceflica) est contraindicada en pacientes bradicrdicos, hipotensos o con trastornos de la conduccin en el ECG. La fisostigmina hace bradicardias
e hipotensin, por lo que se aconseja control de constantes y monitorizacin ECG al usarla. La fisostigmina puede provocar convulsiones.
5.- DOSIS TXICAS. La dosis txica del adulto es a partir de 20 mg y de 1 mg/Kg en el nio.
6.- DESTINO. An en los casos leves aparentemente leves, mantenga una observacin mnima de 12 horas antes de dar el alta, dado
que la accin anticolinrgica retrasa la absorcin.
BISMUTO
1.- NOMBRES COMERCIALES. Metaglis, Gastrodenol, etc
2.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Subnitrato de bismuto, dicitrato de bismuto, subgalato de bismuto
3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. En nuestro pas, la intoxicacin por bismuto es siempre crnica, en pacientes que estn
tomando preparados farmacuticos de proteccin gstrica y que contienen sales de bismuto. El motivo de consulta al Servicio de
Urgencias ser, probablemente, por una encefalopata mioclnica.
4.- ANALTICA. Es posible el anlisis de bismuto en los Laboratorios de Toxicologa, pero no con carcter de urgencia.
Ms de 5 mcg/dL de bismuto en sangre se considera una concentracin txica.
5.- TRATAMIENTO. Practicar una radiografa simple de abdomen, y si se observa un tenue material radioopaco, la conducta mas
racional es el vaciado intestinal rpido con solucin de polietilenglicol (solucin evacuante Bohm).
Confirmado el diagnstico, el quelante de eleccin es el dimercaprol o BAL o Sulfactn, a la dosis de 3 mg/Kg/IM cada 4 horas el
primer da, 2 mg/Kg/IM cada 4 horas el segundo da, 2 mg/Kg/IM cada 12 horas el tercer da y 2 mg/Kg/IM cada 24 horas hasta
la recuperacin del paciente (5-10 das).
6.- DOSIS TXICAS. No hay dosis txicas agudas identificadas y tampoco se han establecido las dosis que condicionan la toxicidad crnica.
7.- DESTINO. El bismuto es muy neurotxico. Es probable que tenga que ingresar al paciente para evaluacin y tratamiento.
8.- COMENTARIOS. En el Hospital Clnico de Barcelona ingres un paciente por una encefalopata mioclnica por consumo regular
de bismuto prescrito por una gastropata crnica. Precis tratamiento quelante. Evolucin posterior sin secuelas.
PRODUCTOS TXICOS
BLANQUEANTES DE LA ROPA A BASE DE LIBERADORES DE OXGENO

1.- NOMBRES COMERCIALES. Big-Bay color lquido, Blancol plus, Kalia lquido, Neutrex color, etc
2.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Si son lquidos: Perxido de hidrgeno o agua oxigenada (5-9%), tensioactivos aninicos y
no inicos (0-5%), fosfonatos (0-1%), blanqueantes pticos (0-1%), perfumes, colorantes, etc. En este caso, el pH es de 1-3, y se
comportan como un custico cido.
Si son en polvo o grnulos: Tripolifosfato sdico (15-40%), carbonato sdico (0-30%), tensioactivos aninicos (2-10%), sulfato sdico (0-25%), perborato sdico (0-15%), perfume, colorante, etc. En este caso, el pH es de 9 a 11, y se comportan como un simple
irritante alcalino.
3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Si son lquidos, ver el apartado de custicos.

Si son en polvo, ver el apartado de detergentes para el lavado a mano.
4.- ANALTICA TOXICOLGICA. No procede

5.- TRATAMIENTO. Si son lquidos, ver el apartado de custicos.
6.- DESTINO. Si son lquidos, ver el apartado de custicos.

7.- OBSERVACIONES. Dada la gran variabilidad de estos productos, aconsejamos contactar con el Servicio de Informacin
Toxicolgica para conocer composicin y precisar la conducta a seguir.
BLOOM insecticida
1.- NOMBRES COMERCIALES. BLOOM insecticida, BLOOM electric, etc.
2.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Al igual que ocurre con otros insecticidas, el nombre de BLOOM agrupa diversas opciones,
algunas de las cuales se muestran en la Tabla 1, aunque estos datos pueden cambiar con el paso del tiempo, por lo que deberan ser verificados.
Tabla 1. VARIEDADES DE PRESENTACIN Y COMPOSICIN DEL INSECTICIDA BLOOM.
Electric continuo inteligente
Electric E
Max
Max hogar y plantas
Max P.
Max sin olor
Rapid
Rapido
Sensitive
Sin olor
SX
Vaporizador automtico moscas
Principios activos
D-aletrina 10%
Praletrina
Tetrametrina
Fenotrn
Tetrametrina
Fenotrin
Tetrametrina
Fenotrin
Tetrametrina
Fenotrin
Tetrametrina
Fenotrin
Tetrametrina
Fenotrin
Tetrametrina
Fenotrin
Tetrametrina
Fenotrin
Tetrametrina
Fenotrin
Praletrina
Grupo toxicolgico
Piretroide
Piretroide
Piretroide
Piretroide
Piretroide
Piretroide
Piretroide
Piretroide
Piretroide
Piretroide
Piretroide
Piretroide
3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. La consulta ms frecuente con el BLOOM es debido a que un nio ha bebido el contenido
de un frasco de BLOOM ELECTRIC, que se utiliza como insecticida en los domicilios.
La ingesta de un "sorbo" o menos no ha producido, en los enfermos atendidos en el Servicio de Urgencias del Clnico de Barcelona,
manifestaciones clnicas.
Pero una ingesta deliberada puede producir vrtigos, cefaleas, nuseas, vmitos, debilidad, taquicardia, hipotensin, coma y convulsiones.
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PRODUCTOS TXICOS
Algunos pacientes pueden presentar, tras la inhalacin del producto en forma de aerosol, una reaccin de hipersensibilidad orofarngea, respiratoria o cutnea.
Para ms detalles ver insecticidas de tipo piretroide.
4.- ANALTICA. No es necesario ningn tipo de anlisis clnico o toxicolgico. Estas intoxicaciones no pueden valorarse a travs de
la determinacin enzimtica de la acetilcolinesterasa.
5.- TRATAMIENTO. Tras un "paladeo" de la botella por parte del nio o una mnima deglucin accidental, se enjuagar la boca para
eliminar los restos que pudiesen quedar, se diluir el producto con agua, zumo de frutas o agua albuminosa (no leche), y se mantendr una observacin de 2-3 horas, pudiendo ser dado de alta (si permanece asintomtico) sin controles posteriores.
Si el paciente ha realizado una ingesta accidental o voluntaria "importante" (ms de una cucharada) o est sintomtico, tenga en
cuenta que no hay antdoto, que la base del tratamiento es sintomtica y que debe procurar que no absorba mas producto: vaciado gstrico con sonda (no dar ipeca, hay riesgo de convulsiones) y carbn activado a la dosis habitual.
Para ms detalles ver insecticidas piretroides.
6.- DOSIS TXICAS. Se trata de una familia de insecticidas poco txica, ya que la dosis letal es de 10-100 gramos, lo que significa que un nio de 10 Kg tendra que beberse de 8 a 80 botellas de Bloom electric para generar una intoxicacin potencialmente
mortal.
De todos modos, no deja de ser un producto txico. No se conoce bien la dosis txica. La experiencia en el Hospital Clnic de
Barcelona es que las personas, e incluso los nios, que han tomado una "mnima" cantidad de este producto estn asintomticos.
7.- DESTINO. Los enfermos asintomticos a las 3 horas de la exposicin, pueden ser dados de alta a su domicilio.
8.- OBSERVACIONES. Dada la gran variabilidad de estos productos, aconsejamos contactar con el Servicio de Informacin
Toxicolgica para conocer composicin y precisar la conducta a seguir.
BODY-PACKER
1.- SINNIMOS. Body-stuffer1
2.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Bodypackers es el nombre con el que se conoce a
los portadores premeditados, con nimo de
trfico de drogas, de paquetes o bolsas de
drogas ilcitas en el interior de sus cuerpos
(introducidos habitualmente por va oral, y con
menor frecuencia por va rectal o vaginal).
Body-stuffers es el nombre con el que se
conoce a los portadores de paquetes o papelinas de drogas ilcitas, y que generalmente
han ingerido la bolsa o similar, de forma precipitada, ante la llegada de la polica, intentando
as hacer desaparecer la prueba de un delito.
Estas bolsas o paquetes contienen, por definicin, drogas de abuso, en general, herona
o cocana y, ms excepcionalmente cannabis.
3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. La
FIGURA 1.- ILEO MECNICO POR CUERPO EXTRAO RADIO TRANSPARENTE UBICADO EN EL ILEON
TERMINAL, EN UN PACIENTE PRESO (IMAGEN CORTESA DEL DR. ANTONI MAS).
FIGURA 2.- RADIOGRAFA SIMPLE DE ABDOMEN

CON MLTIPLES IMGENES RADIO OPACAS, BIEN
VISIBLES SOBRE TODO EN EL COLON DESCENDENTE, EN UN BODY-PACKER DE COCANA
(IMAGEN CORTESA DEL DR. OSCAR VIDAL).
mayora de estos pacientes, que son trados

por la polica, estn asintomticos.
Algunos pacientes pueden consultar por dolor abdominal o por vmitos, como consecuencia de la retencin abdominal de los mencionados cuerpos extraos y que podra llegar a provocar un leo mecnico (Figura 1). La consulta por sobredosis (coma, agitacin,
convulsiones) debido a rotura de los paquetes y extravasacin de la droga de abuso, es excepcional pero de riesgo mortal.
El diagnstico se hace habitualmente por una radiografa simple de abdomen (Figura 2) que tiene una gran especificidad ya que la
mayora de Body-packers son moderadamente radio-opacos y bien visibles con imgenes caractersticas (Figura 2), pero una radiologa negativa no descarta por completo el body-packer (la sensibilidad de esta prueba es de un 90% aproximadamente) y si
persiste la sospecha debe recurrirse al TAC abdominal como mejor opcin (Figura 3).
4.- ANALTICA TOXICOLGICA. Se recomienda, an en los enfermos asintomticos, un screening de drogas de abuso en orina,
en particular cocana, opiceos, cannabis y anfetaminas. Un anlisis positivo indica que los envoltorios de las bolsas estaban ensu1Santiago Nogu y Oscar Vidal
PRODUCTOS TXICOS
ciados con droga (opcin ms probable) o que la bolsa se est deshaciendo (poco
probable en el enfermo asintomtico). Informa del tipo de droga y permite justificar un
tratamiento antidtico si clnicamente es necesario, y alerta en caso de viraje de
negativo a positivo
5.- DIAGNSTICO. El diagnstico de confirmacin se puede realizar habitualmente

por radiografa simple, aunque puede haber falsos negativos sobre todo con los
body-stuffers.
El paciente suele desconocer, o afirma que desconoce, el tipo de droga ilcita que
transporta (en general herona o cocana); por este motivo, por razones mdicas y por
necesidades de orden mdico legal, se realizar siempre una radiografa de abdomen
y una investigacin de drogas de abuso en la orina, ya que aunque el paciente niegue
ser consumidor, la contaminacin externa de los paquetes o bolsas, o una solucin de
continuidad en la envoltura del paquete, puede hacer que la analtica toxicolgica sea
positiva. Pero la analtica y la radiografa negativas, no excluyen al 100 % el diagnstico. El TAC o la ecografa abdominal son las tcnicas diagnsticas complementarias.
6.- TRATAMIENTO. Una vez realizado el tratamiento sintomtico de aquellos pacientes que lo precisen (ver sobredosis de herona, cocana, etc.), la actitud va a
depender de la va de entrada y de la situacin clnica del paciente, debindose tener
en cuenta que la rotura de una bolsa puede representar la absorcin masiva de su
contenido y la presentacin de una sobredosis mortal.
FIGURA 3.- TAC ABDOMINAL MOSTRANDO 3 CUERPOS

EXTRAOS INTRA GSTRICOS (PARTE SUPERIOR) Y
UNO EN YEYUNO, QUE CORRESPONDEN A BOLSAS DE
COCANA QUE NO SE HABAN OBSERVADO EN UNA
RADIOGRAFA SIMPLE DE ABDOMEN.
Va de entrada vaginal: Extraer la bolsa, cuidando de evitar su rotura ya que la mucosa vaginal tambin absorbe este tipo de substancias.
Va de entrada rectal: Contraindicados los enemas por el riesgo de rotura de la bolsa. Administrar laxantes por va oral. El aceite
de parafina est contraindicado, porque puede facilitar la permeabilizacin de las bolsas. Por ello, en estos momentos, el tratamiento de eleccin es la solucin de polietilenglicol; en la mayora de hospitales se dispone de la "Solucin evacuante Bohm":
cada sobre contiene 15 g de polietilenglicol de cadena larga a disolver en 250 ml de agua. Administrar 250 ml de esta solucin,
por va oral o sonda nasogstrica, cada 30 min, durante 8 horas o hasta obtener la limpieza absoluta de la luz del tubo digestivo, lo que suele requerir unos 4 litros de solucin. Efectuar una radiografa posterior de control.
Va de entrada oral: Administrar laxantes por va oral. El aceite de parafina est contraindicado, porque puede facilitar la permeabilizacin de las bolsas. En estos momentos, el tratamiento de eleccin es la solucin de polietilenglicol ("Solucin evacuante Bohm"):
cada sobre contiene 15 g de polietilenglicol a disolver en 250 ml de agua. Administrar 250 ml de esta solucin, por va oral o sonda
nasogstrica, cada 30 min hasta un total de 16 veces (4 litros de agua). Efectuar una radiografa posterior de control. Si persisten
las bolsas y no ha habido complicaciones, ir repitiendo el mismo procedimiento o continuar con una dieta rica en residuos.
Tras la ingesta oral de un body-packer, algunos pacientes pueden presentar complicaciones locales (decbito y ulceracin gstrica, obstruccin pilrica, obstruccin pre vlvula ileocecal, perforacin intestinal, etc), que pueden justificar la intervencin
quirrgica, al igual que en los casos en que, sin llegar a complicarse, se observa radiolgicamente que los paquetes no se movilizan tras 4 das de tratamiento. Los sntomas de sobredosis, por presunta fisuracin de un body-packer son tributarios, adems
del tratamiento sintomtico o antidtico que proceda, de una ciruga digestiva urgente para extraccin de los mencionados cuerpos extraos, por lo que debe practicarse una laparotoma con gastro y/o enterotomas (Figuras 4, 5 y 6).
FIGURA 4.- LOCALIZACIN QUIRRGICA DE UN BODYPACKER DE COCANA EN INTESTINO DELGADO

(IMAGEN CORTESA DEL DR. OSCAR VIDAL).
FIGURA 5.- EXTRACCIN DEL BODY-PACKER A TRAVS DE UNA ENTEROTOMA (IMAGEN CORTESA DEL
DR. OSCAR VIDAL).
FIGURA 6.- RECOLECCIN DURANTE EL ACTO QUIRRGICO DE NUMEROSOS CUERPOS EXTRAOS EN

UN BODY-PACKER (IMAGEN CORTESA DEL DR.
OSCAR VIDAL)
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PRODUCTOS TXICOS
La intolerancia gstrica a la solucin evacuante har sospechar alguna complicacin. Aunque la impactacin intra-gstrica podra
ser tributaria de un intento de extraccin con fibrogastroscopia, no recomendamos este mtodo por el riesgo de rotura al manipular la bolsa, por lo que deber recurrirse a la ciruga (gastrostoma). La impactacin intestinal preileal es siempre quirrgica
(antes de que se necrose y perfore el intestino).
Si no han habido incidencias clnicas, y tras un perodo de observacin, el paciente podr ser dado de alta tras comprobar la
salida de todas las bolsas, pero recuerde que en Espaa, un body-packer constituye un delito contra la salud pblica contemplado en el cdigo penal. Por ello hay que avisar a la comisara de polica si el paciente se ha presentado espontneamente, hay
que hacer siempre un parte judicial y entregar a la polica nacional o autoridad competente las bolsas.
7.- COMENTARIOS. Las complicaciones observadas con ms frecuencia en el Hospital Clnic de Barcelona son la persistencia
durante ms de 5 das de bolsas gastrointestinales, los decbitos gstricos (con vmitos y hemorragia digestiva, que acabaron en
laparotoma), la impactacin ileal (que acaba en laparotoma) y la abertura de bolsa (que tambin acaba en laparotoma).
BOTULISMO
1.- SINNIMOS. Toxina botulnica
2.- NOMBRES COMERCIALES. Botox, Dysport
Esta toxina se utiliza en medicina a dosis muy bajas (100 unidades) para el tratamiento del blefarospasmo, espasmo hemifacial, tortcolis espasmdica, estrabismo y otras distonas, pero este protocolo hace referencia al botulismo de origen alimentario, y que
excepcionalmente podra generarse tambin a partir de una herida post-traumtica.
3.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Toxina botulnica.

4.- MANIFESTACIONES CLNICAS. El botulismo es habitualmente una intoxicacin alimentaria producida por la toxina botulnica
generada por el Clostridium Botulinum en condiciones anaerobias. En el 90 % de los casos, el origen est en una conserva casera de vegetales, almacenada durante semanas o meses, y consumida sin cambios aparentes en las caractersticas organolpticas
del alimento, resultando afectados varios comensales. Es una enfermedad potencialmente mortal cuando adopta la forma de
Guilln-Barr-like.
La toxina se une a las terminales nerviosas simpticas, parasimpticas y motoras, inhibiendo la liberacin de acetilcolina conduciendo, entre otras consecuencias, al bloqueo muscular.
Las manifestaciones clnicas se inician a las pocas horas (12-72 horas)
con nuseas y vmitos. Al cabo de 18-36 horas o incluso ms tarde
empiezan las manifestaciones caractersticas: boca y piel muy secas,
trastornos de la deglucin y de la visin, que corresponden a una afectacin inicial de los pares craneales. El problema tpico es de visin
prxima (el paciente debe alejarse el libro o peridico para poder leerlo),
con sensacin de pesadez en los prpados. Tambin puede aquejar
cefalea, diplopia y disartria. Todava ms tardamente aparece una debilidad descendente en las extremidades, con parlisis muscular
progresiva y que pudiendo afectar a la musculatura respiratoria puede
llegar a comprometer la vida del paciente por la hipoventilacin secundaria a la debilidad muscular. No se afecta el estado de conciencia pero
el enfermo est muy astnico. Las parlisis o paresias flcidas son
caractersticas. La disfuncin autonmica puede traducirse en retencin
FIGURA 1.- FACIES CARACTERSTICA DE BOTULISMO, CON PTOSIS
PALPEBRAL, ESTRABISMO Y MIDRIASIS (IMAGEN CORTESA DE LA DRA.
urinaria, ileo paraltico e hipotensin postural.
MERCEDES PALOMAR)
A la exploracin fsica destaca la midriasis, ptosis palpebral (Figura 1),
afectacin oculomotora y de otros pares craneales, trastorno de la acomodacin, hipotona, hiporreflexia y disminucin de la fuerza muscular. En los casos graves el paciente puede haberse broncoaspirado, mostrar una reduccin del peek-flow y de la
capacidad vital, con hipoxia e hipercapnia.
El EMG es caracterstico, con una velocidad de conduccin nerviosa normal, y el paciente podra tener una respuesta favorable,
aunque no espectacular, a un test con edrofonio. De hecho el edrofonio se utiliza como test de diagnstico diferencial con la miastenia grave.
La analtica general no ofrece hallazgos especficos.
Los casos graves pueden tardar semanas o meses en recuperarse, ya que han de regenerarse las terminales nerviosas.
5.- ANALTICA TOXICOLGICA. La toxina botulnica no es detectable en los laboratorio de toxicologa. Puede tratar de identificarse el bacilo por cultivo microbiolgico, as como la toxina en la sangre, orina o en el alimento implicado, pero a travs de laboratorios
muy especializados como, por ejemplo, el Departamento de Alimentacin del Centro de Majadahonda de Madrid.
PRODUCTOS TXICOS
6.- TRATAMIENTO. La exploracin neurolgica y respiratoria es la que debe decidir sobre la necesidad de un posible ingreso en UCI
para vigilancia o tratamiento de la insuficiencia respiratoria. Controle el peak-flow del paciente.
La descontaminacin digestiva (lavado + carbn) slo se contempla si el paciente es visto en las primeras 4 horas tras la ingesta
del alimento implicado. Coloque de todos modos una sonda nasogstrica por el probable ileo paraltico. Cuidado con el riesgo de
broncoaspiracin, ya que el paciente va a tener dificultades para el cierre epigltico y gltico.
Existe un suero antibotulnico polivalente de origen equino, pero la disponibilidad del mismo es muy difcil. Se reserva slo para
casos graves con compromiso respiratorio de origen neurgeno. Para el modo de administracin ver el prospecto de los viales, ya
que la pauta puede variar segn el fabricante. Habitualmente se usan 2 viales, repetidos al cabo de 12 horas, pero su eficacia no
ha sido bien demostrada.
El uso de anticolinestersicos como el edrofonio, no se aconsejan como teraputica (slo como test diagnstico).
7.- COMENTARIOS. Los pacientes vistos en Urgencias con menos de 48 horas de evolucin, han de ser ingresados para observacin de al menos 24 horas ms, puesto que el fallo respiratorio puede presentarse dentro de este perodo de tiempo.
Realice un parte judicial dado el potencial carcter epidmico de esta enfermedad que es, adems, de declaracin obligatoria (en
Espaa se declaran unos 5 casos cada ao).
Adems de la toxiinfeccin alimentaria, se ha descrito un botulismo infantil por ingesta de esporas, un botulismo de las heridas y
un botulismo yatrognico por la neurotoxina A utilizada con fines neurolgicos o estticos. Tambin existira la posibilidad de un botulismo inhalado por expansin de la neurotoxina con finalidad criminal, militar o terrorista.
BROMURO DE METILO
1.- SINNIMOS. Bromoetano, Metanobromo
2.- MANIFESTACIONES CLNICAS. El bromuro de metilo es un gas incoloro
y ms pesado que el aire, que se usa en agricultura para fumigaciones en barcos o silos, en la industria qumica como agente metilante y tambin ha
formado parte de antiguos extintores de fuego. Se absorbe con rapidez por
va respiratoria.
Una exposicin masiva puede desencadenar un EAP, coma y convulsiones.
A menores dosis puede que slo haya cefalea, nuseas, vmitos y cambios
visuales. El bromuro de metilo es muy neurotxico y puede dejar secuelas en
los ncleos extrapiramidales, que generan un temblor muy invalidante. El contacto cutneo puede producir severas quemaduras, comportndose como
un gas vesicante (Figura 1).
3.- ANALTICA TOXICOLGICA. No se realiza en la mayora de Laboratorios,

pero pueden solicitar niveles de bromo que podran confirmar la intoxicacin
sistmica.
4.- TRATAMIENTO. El contacto cutneo exige una descontaminacin local

urgente y enrgica.
En caso de ingesta de la disolucin del gas, situacin muy excepcional, lavado gstrico y 25 g de carbn activado.
Se ha propuesto el uso del dimercaprol (BAL) como antdoto de las manifestaciones sistmicas, pero su eficacia no est demostrada.
El resto de medidas son sintomticas.
FIGURA 1.- LESIONES VESICANTES EN LA MANO DERECHA TRAS

MANIPULAR UN EXTINTOR CONTENIENDO BROMURO DE METILO
(IMAGEN CORTESA DEL DR. ANTONIO DUEAS).
5.- DOSIS TXICAS. Ms de 100 ppm de concentracin atmosfrica

6.- DESTINO. An en los casos leves aparentemente leves, mantenga una observacin mnima de 6 horas antes de dar el alta
7.- COMENTARIOS. La inhalacin es potencialmente mortal.
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PRODUCTOS TXICOS
BRYONIA DIOICA
1.- SINNIMOS. Nueza, Nuerza, Anorza, Brionia, Carbassina, Nabo de
norza, etc.
2.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. La nueza (Figura 1), es una hierba que crece entre los setos y la maleza, provista de zarcillos
trepadores, con hojas parecidas a la de la vid o la hiedra y flores pequeas blanco-verdosas. Sus frutos, del tamao de un guisante, tienen
inicialmente un color verde que se torna rojizo en otoo y contienen glucsidos txicos: brionina, brionidina y brionicina.
3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Si se ingieren las bayas aparecen

vmitos y diarreas profusos. En casos graves pueden observarse signos
vegetativos y afectacin del SNC (coma y convulsiones). La ingesta de
races tambin tiene intensos efectos purgantes.
FIGURA 1.- BRYONIA DIOICA
5.- TRATAMIENTO. El tratamiento incluye el vaciado gstrico, si la ingesta es advertida precozmente, junto al carbn activado y medidas
sintomticas.
6.- COMENTARIOS. La Unidad de Toxicologa Clnica del Hospital Clnic de Barcelona fue consultada por un episodio de gastroenterocolitis familiar, iniciado precozmente tras la ingesta de una tortilla campestre conteniendo esta planta. El cuadro clnico fue de
tipo gastroenterocoltico y la evolucin favorable con tratamiento sintomtico.
BUFLOMEDIL
1.- NOMBRES COMERCIALES. Lofton
2.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Es un frmaco con accin papavernica y efectos alfa-adrenolticos, que se utiliza principalmente como vasodilatador en pacientes con trastornos vasculares perifricos o cerebrales.
A pesar de su aparente inocuidad, es un frmaco muy toxico. La accin txica ms importante son las convulsiones; el paciente
puede entrar en un status epilptico que le lleve a la insuficiencia respiratoria aguda y a la muerte. Adems, el buflomedil puede
producir trastornos digestivos (vmitos), agitacin, mioclonias, hipotensin, somnolencia y coma.
3.- ANALTICA. El frmaco puede ser identificado en la orina en algunos laboratorios de toxicologa, pero no se cuantifica en la prctica clnica.
4.- TRATAMIENTO. Teraputicamente se aplicaran las medidas convencionales para disminuir la absorcin. Ver algoritmo general de
descontaminacin.
La emesis est contraindicada, porque las convulsiones pueden aparecer sin prdromos.
El resto de tratamiento es sintomtico.
5.- DOSIS TXICAS. La dosis txica es de 25-50 mg/Kg y la potencialmente mortal de 150-200 mg/Kg.
6.- DESTINO. An en los casos leves aparentemente leves, mantenga una observacin mnima de 12 horas antes de dar el alta, dada
la potencial mortalidad de esta intoxicacin.
7.- COMENTARIOS En el Hospital Clnic de Barcelona falleci un paciente como consecuencia de una sobredosis de este frmaco.
BUPROPIN
1.- NOMBRES COMERCIALES. Bupropin, Elontril, Geronplase, Quomem, Zyntabac
2.- MANIFESTACIONES CLNICAS. El bupropion es un antidepresivo de la familia de los heterocclicos, que inhibe la recaptacin
de dopamina y noradrenalina, pero no de serotonina, y que se usa fundamentalmente para ayudar a dejar de fumar a las personas
que son adictas a la nicotina.
Induce sequedad de boca, cefalea, insomnio, nuseas y dolor abdominal a dosis bajas. Dosis ms altas dan taquicardia e hipertensin arterial. La situacin ms grave son las convulsiones y otras alteraciones neurolgicas centrales. Puede llegar a instaurarse
un status convulsivo, ensanchamiento del QRS, prolongacin del QT y Torsadas de pointes (Figura 1).
PRODUCTOS TXICOS
FIGURA 1.- EPISODIO SBITO DE TAQUICARDIA VENTRICULAR EN FORMA DE TORSADA DE POINTES, ASOCIADO A UN CONSUMO DE BUPROPION.
3.- ANALTICA TOXICOLGICA. El bupropion no se monitoriza en la prctica clnica.

4.- TRATAMIENTO. Ver protocolo de antidepresivos cclicos
5.- DOSIS TXICAS. Ms de 9 gramos es considerada una dosis muy txica y superior a 23 g podra ser mortal.
6.- DESTINO. Intoxicacin de riesgo. Mantenga una observacin mnima de 12 horas tras la ingesta de una dosis txica de este frmaco, especialmente en preparados de liberacin retardada..
7.- COMENTARIOS. El bupropin no puede prescribirse durante el embarazo por el riesgo de aborto.
BURUNDANGA
1.- SINNIMOS. Planta de los violadores, Droga de los violadores, Droga amnsica
Bajo el nombre de Burundanga se engloba un gnero de plantas denominado Brugmansia, muy
parecido al de Datura. La ms comn en Espaa es la Brugmansia arborea (Figura 1), pero tambin puede encontrarse la Brugmansia sanguinea, la Brugmansia suaveolens y la Brugmansia
versicolor.
2.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Escopolamina y, probablemente tambin, atropina y hiosciamina.
3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Esta planta se ha hecho famosa porque, supuestamente, se

utiliza para cometer robos y violaciones, por lo que se la ha denominado la droga amnsica o la
droga de los violadores. Se sabe que este gnero Brugmansia ha sido utilizado ancestralmente
para inducir el sueo o provocar alucinaciones con nimo recreativo o mstico-religioso y que, al
parecer, en hispanoamrica (Colombia, Ecuador) se utiliza para violar mujeres.
No es posible la intoxicacin al tocar con las manos la planta pero s por ingesta de una infusin
de sus hojas o semillas.
Produce, de forma parecida a la Atropa belladona, Datura stramonium, Hyosciamus albus o
FIGURA 1.- BRUGMANSIA ARBOREA
Hyosciamus niger, un sndrome anticolinrgico, que incluye manifestaciones neurolgicas (ansiedad, agitacin, delirio, alucinaciones), cardiovascuales (taquicardia sinusal), y de bloqueo de
receptores muscarnicos (midriasis, piel roja y seca, retencin urinaria, hipoperistaltismo). El paciente puede quedar amnsico del
episodio.
4.- ANALTICA TOXICOLGICA. Los alcaloides de esta planta son identificables por laboratorios muy especializados de farmacologa y toxicologa, pero no estn disponibles en la prctica clnica.
5.- TRATAMIENTO. Como en cualquier otra causa de sndrome anticolinrgico, el antdoto especfico es la fisostigmina o eserina, un
frmaco con accin colinrgica. Se administra por va iv a la dosis de 1 mg, que puede repetirse cada 5 minutos hasta obtener la
respuesta deseada, es decir, el cese de la agitacin, el delirio y las alucinaciones. Su nica contraindicacin es la bradicardia y los
bloqueos de conduccin cardaca, que al mismo tiempo es su principal efecto secundario, por lo que su administracin debe realizarse siempre bajo control electrocardiogrfico. Si conseguido el efecto deseado, reapareciese el sndrome anticolinrgico, pueden
darse dosis adicionales de 1 mg. El tratamiento puede complementarse con un ansioltico del tipo diazepam.
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PRODUCTOS TXICOS
6.- COMENTARIOS. Durante el ao 2008 surgi en toda Espaa el rumor de que esta planta estaba siendo utilizada para facilitar
robos y violaciones, introduciendo inadvertidamente sus extractos en bebidas alcohlicas. El laboratorio de Toxicologa del Hospital
Clnic de Barcelona puso en marcha una tcnica analtica para identificar la presencia de escopolamina en orina de presuntas violadas, al ser el citado centro el Hospital de Referencia de esta patologa en Barcelona. Al da de hoy (finales 2009), no se ha
detectado escopolamina en ninguna muestra analizada en el Clnic, por lo que la Burundanga es probablemente una leyenda urbana, al menos en nuestro pas.
BUTXIDO DE PIPERONILO
1.- SINNIMOS. Piperonilo
2.- NOMBRES COMERCIALES. Puede formar parte del Baygon y otros insecticidas
3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Es un producto presente en muchos preparados insecticidas que se utiliza, sobre todo, para
retrasar la degradacin de los piretroides. Per se es un producto muy poco txico, de modo que el contacto cutneo o la ingesta
no dan sntomas. Si el paciente esta sintomtico probablemente se deba a otros insecticidas acompaantes o a disolventes con
los que ha contactado el paciente.
4.- ANALTICA TOXICOLGICA. No procede para el butxido de peronilo, pero se haran colinesterasas si la ingesta o exposicin
se ha acompaado de insecticidas organofosforados o carbamatos.
5.- TRATAMIENTO. En caso de ingesta oral, administre una dosis de carbn activado.
6.- DESTINO. Pacientes asintomticos con exposiciones puras a peronilo, puede ser dados de alta a las 3 horas.
BUTOXIETANOL
1.- SINNIMOS. 2-butoxietanol, Monobutil eter del etilenglicol, Monoalkil eter del etilenglicol.
2.- INTERES COMERCIAL. El butoxietanol es un disolvente muy utilizado en la industria para diluir pinturas, lacas, barnices, etc. En
el hogar puede encontrarse formando parte de disolventes, limpiacristales, limpiasuelos y aerosoles.
Se presenta en forma lquida y las intoxicaciones se suelen producir por ingesta accidental o suicida. Se han descrito intoxicaciones en alcohlicos crnicos, que lo usan como sustituto del etanol. Es un producto voltil, pero no suele producir intoxicaciones
por va respiratoria.
El butoxietanol, aunque sea el monobutil o monoalkil eter del etilenglicol, no debe ser confundido con el etilenglicol, que es mucho
ms txico.
3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Tras la ingesta es absorbido con relativa rapidez, de modo que a los 20-30 minutos se inicia
una sensacin de mareo, inestabilidad, disartria y disminucin de la conciencia, y al cabo de una hora el paciente puede estar en
coma profundo e hipoventilando por haber tomado slo uno o dos sorbos. El despertar suele ser rpido, pero con agitacin y se
han descrito efectos residuales neurotxicos.
Se han descrito anemias hemolticas, hipokalemias, hipercloremia, hemoglobinuria, hematuria, oxaluria, afectacin renal y heptica.
4.- ANALTICA TOXICOLGICA. El butoxietanol no se determina en los laboratorios de anlisis clnicos. El osmol gap podra encontrarse elevado, igual que sucede en la ingesta de otros alcoholes y glicoles. Al metabolizarse a cido butoxiactico, genera una
acidosis metablica, con anion gap aumentado y con cido lctico normal (como puede suceder tambin en las ingestas de metanol o de etilenglicol). A diferencia de lo que ocurre en la intoxicacin por metanol o etilenglicol, la acidosis metablica no suele ser
refractaria.
5.- TRATAMIENTO. En caso de ingesta oral, intente el vaciado y aspiracin gstrica dentro de las 2 primeras horas. El carbn activado es ineficaz.
En la literatura mdica se ha descrito el uso del fomepizol para evitar su metabolizacin y la prctica de hemodilisis para aumentar su eliminacin, pero no hay ninguna evidencia cientfica de su beneficio.
Resto del tratamiento es sintomtico.
6.- DESTINO. Pacientes asintomticos a las 3 horas de la exposicin, puede ser dados de alta.
PRODUCTOS TXICOS
CAFEINA
1.- MEDICAMENTOS QUE CONTIENEN CAFENA. Optalidn, Actrn, Analgilasa, Cafergot, Cafiaspirina, etc.
2.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Las intoxicaciones por cafena son siempre por va oral, por abuso de alimentos, bebidas o
medicamentos que contienen cafena (en Espaa hay 75 medicamentos registrados que contienen cafena).
Los sntomas ms frecuentes son gastrointestinales (nuseas y vmitos), neurolgicos (insomnio, inquietud, acfenos, convulsiones) y cardiovasculares (taquicardia sinusal, arritmias).
Aunque el pico plasmtico se alcanza al cabo de 1-2 horas de la ingesta, la semivida de eliminacin a dosis txicas puede alargarse hasta 15-16 horas, por lo que los enfermos pueden estar sintomticos varias horas.
3.- ANALTICA TOXICOLGICA. En muchos laboratorios de toxicologa se detecta la cafena en orina, pero no se cuantifica.
4.- TRATAMIENTO. La ipecacuana est contraindicada, ya que los vmitos son espontneos y, adems, hay un potencial riesgo de
convulsiones.
Puede administrarse carbn activado si la ingesta se ha producido hace menos de 2 horas.
Proteger la mucosa gstrica con anticidos.
No hay antdoto.
No procede nunca la depuracin renal ni extrarrenal.
5.- DOSIS TXICAS. La dosis txica del adulto se sita a partir de los 500 mg (5 cafs seguidos o 50 descafeinados !!!) y la potencialmente mortal en unos 10 g, pero hay importantes factores de tolerancia.
Una taza de caf contiene unos 100 mg de cafena, 5 mg si es de caf descafeinado, 50 mg si es de t, 30 mg si es una taza de
chocolate y 50 mg si es un vaso de Coca-cola.
Una pastilla de optalidn tiene 25 mg de cafena
CANNABIS
1.- SINNIMOS. Cannabis sativa (Figura 1), Hachs, Grifa, Marigana,
Marijuana, "Porro", "Chocolate", "Mara", etc.
2.- FORMAS DE CONSUMO. El porro es la forma ms habitual de consumo de cannabis en Espaa. Es un cigarrillo artesanal (Figura 2) que
contiene una mezcla de tabaco y Cannabis sativa, ya sea en forma de
hojas desecadas o de resina (hachs). Se conoce tambin con los nombres de canuto, canelo, organo, peta, petardo y muchos otros. No
confundir el porro con los chinos en los que se mezcla tabaco con
herona, ni con los nevaditos, punticas o marcianos, en los que se
mezcla cannabis con cocana.
El hachs (Figura 3) es un derivado resinoso del cannabis, con ms contenido de alcaloides activos que las hojas, de aspecto marronoso y
slido y que se hace maleable al calentarlo, desprendiendo un olor
caracterstico. Se mezcla tambin con tabaco y se fuma como un porro.
El cannabis se consume espordicamente por va oral, mezclado con
alimentos (galletas, pasteles) y con finalidad recreativa.
FIGURA 1.- CANNABIS SATIVA. DISPONIBLE EN:

http://es.wikipedia.org/wiki/Cannabis_sativa
3.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. El ms importante es el delta-9tetrahidrocannabinol
4.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Las dosis bajas producen euforia y bienestar. En algunos individuos, este consumo genera
ansiedad, trastornos de la percepcin y reacciones de pnico. Las dosis altas producen sntomas similares a la intoxicacin etlica, con fase inicial de agitacin y posteriormente de depresin, con sensacin de mareo, incoordinacin motora y vasodilatacin
conjuntival. Algunos pacientes pueden presentar vmitos.
La causa ms frecuente de consulta al Servicio de Urgencias de nuestro Hospital, tras fumar cannabis, suele ser un paroxismo
ansioso (sensacin de ahogo, palpitaciones, precordialgia, temblor distal, temor al descontrol, etc.). Algunos pacientes se muestran agitados y pueden llegar a tener alucinaciones.
Los efectos pueden potenciarse por el muy frecuente consumo asociado de alcohol. Las constantes clnicas no suelen estar alteradas y no hay riesgo de una reaccin txica mortal, pero el cannabis empeora las habilidades para conducir vehculos a motor y
puede asociarse al desarrollo de un brote psictico.
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PRODUCTOS TXICOS
5.- ANALTICA TOXICOLGICA.

Los principios activos se identifican
fcilmente en orina o saliva, incluso
7 o ms das das despus del
consumo.
6.- TRATAMIENTO. Estos pacientes

consultan sobre todo en la fase de
excitacin-agitacin.
Pueden
sedarse con benzodiacepinas
(p.e., 5-10 mg de diazepam sublingual).
La intoxicacin es leve y autolimitada y, en general, no proceden otras
medidas. El cannabis no tiene antdoto. Nunca est indicada la depuracin renal o extrarrenal.
FIGURA 3.- TROZO DE HACHS EN LA PARTE SUPERIOR

IZQUIERDA, CON UNA MONEDA EN LA PARTE INFERIOR
DERECHA PARA COMPARAR TAMAO. DISPONIBLE EN:
http://commons.wikimedia.org/wiki/File:Hash_01.jpg
7.- DOSIS TXICAS. Hay importantes fenmenos de sensibilidad y

tolerancia, por lo que es difcil precisar la dosis. No se conoce
mortalidad asociada al consumo
de cannabis.
8.- DESTINO. Pasados los sntomas
FIGURA 2.- PREPARACIN DE UN PORRO, ENTREMEZCLANDO BREAS DE TABACO Y DE CANNABIS.

DISPONIBLE EN:http://upload.wikimedia.org/wikipedia/
commons/f/fd/Rollling_Joint_III.jpg
agudos, el paciente puede ser

dado de alta a su domicilio.
9.- OBSERVACIONES. En grandes consumos de cannabis se han descrito accidentes vasculares cerebrales isqumicos.
CARBAMATOS INSECTICIDAS
1.- SINNIMOS.Insecticidas de tipo carbamato
2.- NOMBRES COMERCIALES. Carbaril, Baygon, etc.
3.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Aldicarb, Bendicarb, Carbaril, Carbofurano, Metiocarb, Metomilo, Promecarb, Oxamilo,
Propoxur, etc.
4.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Signos y sntomas muscarnicos: Aumento de la secrecin bronquial y broncoconstriccin,
sudacin, salivacin, lagrimeo, nuseas, vmitos, diarreas, dolor clico intestinal, incontinencia urinaria y fecal, bradicardia, bloqueos
de conduccin, hipotensin, miosis y visin borrosa.
Signos y sntomas nicotnicos: Fasciculaciones de la musculatura estriada, debilidad muscular, parlisis y calambres, taquicardia,
hipertensin, hiperglucemia y palidez.
Los carbamatos atraviesan mal la barrera hematoenceflica y, a diferencia de los organofosforados, es poco previsible que hayan
manifestaciones neurolgicas centrales tipo coma o convulsiones.
La evolucin durante las primeras 24-48 horas puede ser oscilante: el enfermo puede llegar con signos de grave intoxicacin, mejorar con el tratamiento y empeorar horas mas tarde con grave insuficiencia respiratoria. Por ello, el enfermo debe ser mantenido en
observacin en un rea donde se pueda ser percatado este deterioro, an en casos aparentemente poco graves.
El paciente puede fallecer por parada cardaca o respiratoria.
5.- ANALTICA TOXICOLGICA. Los laboratorios de toxicologa no suelen determinar los carbamatos pero s la actividad enzimtica de las colinesterasas sricas (pseudocolinesterasas) o eritrocitarias, pero son suficientes para seguir el caso; sin embargo, la
pauta teraputica se establecer en base al estado clnico del paciente y no al nivel de colinesterasas.
Si se ha de intubar y relajar al paciente, no utilizar succinilcolina.
Practique un ECG y deje al paciente monitorizado mientras prosigue la exploracin y observacin.
Vaciado gstrico: Si la dosis es txica y el tiempo de ingesta corto, administre ipecacuana o realice un lavado (vea dosis de ipeca,
modo de practicar el lavado y contraindicaciones en la parte general de estos protocolos). De todos modos, aunque el tiempo trans-
PRODUCTOS TXICOS
currido desde la ingesta sea largo, practique sistemticamente tambin el lavado gstrico, ya que una intoxicacin por insecticidas
por va oral es siempre peligrosa.
En caso de ingesta, la administracin de carbn activado est plenamente justificada tras la prctica del lavado gstrico. Su administracin acostumbra a ser mal tolerada (vmitos) y adems la atropinizacin favorece el ileo; sin embargo, como la
descontaminacin intestinal es muy importante se administrar, en caso necesario, metoclopramida iv (para mejorar la tolerancia
gstrica) y sulfato sdico (30 g) para forzar la catarsis si el paciente no tiene diarreas espontneas. Ser necesario ir repitiendo el
carbn cada 3 horas y el catrtico cada 12 horas (si no hay diarreas espontneas), durante unas 24-36 horas, para garantizar la
limpieza intestinal. Vigilar la respuesta digestiva y los posibles trastornos hidroelectrolticos tras la administracin de estas substancias.
Es un grave error olvidarse de esta descontaminacin digestiva enrgica en cualquier ingesta de estos insecticidas.
La atropina se indica en caso de bradicardia, sialorrea, broncoplejia, vmitos o diarreas espontneas, es decir, en caso de sndrome colinrgico. La miosis refuerza la indicacin. La dosis vara en funcin de las necesidades clnicas, pero puede ser inicialmente
de 1 mg cada 2-3 min. Si se constata que las necesidades de atropina son altas, puede suministrase en perfusin continua, disuelta en suero glucosado o fisiolgico. La atropina no regenera las colinesterasas, ni solventa el coma ni la incompetencia muscular.
La atropina se suspende en caso de intoxicacin atropnica (delirio o alucinaciones, con midriasis, taquicardia, rubor cutneo,
sequedad de piel y mucosas); no confundir esta situacin con las manifestaciones neurolgicas de la intoxicacin.
La pralidoxima y la obidoxima no estn indicadas en la intoxicacin por carbamatos, a menos que se ignore el tipo exacto de insecticida, o se haya mezclado el carbamato con un organofosforado, o se trate de intoxicaciones muy graves (ver dosis en
organofosforados insecticidas).
La diuresis forzada, la hemodilisis o la hemoperfusin no estn indicadas.
7.- DOSIS TXICAS. Muy variable segn el tipo de producto implicado.

El aldicarb, carbofurano, metomilo y oxamilo son de los ms txicos.
8.- DESTINO. Las intoxicaciones por ingesta de carbamatos pueden ser muy graves. An en los casos leves aparentemente leves,
mantenga una observacin mnima de 24 horas antes de dar el alta.
9.- COMENTARIOS. Hay muchos productos diferentes incluidos en este apartado y no todos se comportan del modo general aqu
descrito.
Muchos pacientes que han inhalado estos insecticidas sufren ms el efecto de la sofocacin y de la accin irritante de los mismos
(o de sus disolventes) sobre el rbol respiratorio, que no una verdadera intoxicacin.
Muchos de estos insecticidas van disueltos en hidrocarburos. En caso de vmitos o lavado gstrico intempestivo, puede ocasionarse una neumona lipoidea muy grave con distrs respiratorio, que podra llegar a ocasionar tambin la muerte del paciente
(Figuras 1 y 2).
FIGURA 1.- NEUMONA LIPOIDEA EN EL HEMITRAX IZQUIERDO TRAS ASPIRACIN DE

UN VMITO DESPUS DE HABER INGERIDO UN INSECTICIDA DISUELTO EN UNA MEZCLA DE HIDROCARBUROS. LA INTOXICACIN POR EL INSECTICIDA FUE LEVE Y SE
CONTROL CON ATROPINA, PERO LA NEUMONA LIPOIDEA EVOLUCION HACIA EL
DISTRS RESPIRATORIO Y CAUS LA MUERTE DEL PACIENTE.
FIGURA 2.- RADIOGRAFA DE TRAX DEL MISMO PACIENTE DE LA FIGURA ANTERIOR,

YA EVOLUCIONADO HACIA EL DISTRS RESPIRATORIO.
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PRODUCTOS TXICOS
CARBAMAZEPINA
1.- NOMBRES COMERCIALES. Tegretol
2.1.- Intoxicacin aguda
Es una intoxicacin cada vez ms frecuente, ya que la carbamazepina, adems de su utilizacin como antiepilptico y en la neuralgia
del trigmino, est siendo muy utilizada por los psiquiatras en los trastornos de la personalidad y en la adiccin a drogas de abuso.
Pueden establecerse 5 estados clnicos progresivos: I) Ataxia, nistagmus. II) Obnubilacin, estupor. III) Alternancia entre el coma
reactivo, agitacin, alucinaciones, movimientos mioclnicos o coreiformes, etc. Es relativamente frecuente que el enfermo vaya
entrando y saliendo de un coma superficial. Tambin son frecuentes las alternancias midriasis-miosis. IV) Coma reactivo, reflejos
presentes o exaltados, midriasis (muy frecuente), movimientos oculares incoordinados, convulsiones, movimientos de descerebracin, etc. V) Coma arreactivo. Hipoventilacin. Posible status epilptico (poco frecuente) y cardiotoxicidad: bradicardia y shock (ms
frecuente).
La ataxia y, sobre todo, el nistagmus, estn prcticamente siempre presentes para el diagnstico clnico de intoxicacin por carbamazepina en un paciente consciente. La midriasis puede estar ausente.
La carbamazepina puede generar una cardiotoxicidad parecida a la de los antidepresivos tricclicos (su estructura qumica es similar); por ello, la prctica de un ECG es imprescindible.
La carbamazepina es relativamente radio opaca y, por tanto, una radiografa simple podra confirmar (pero no siempre) la ingesta de
una sobredosis o la ineficacia de un vaciado gstrico.
La semivida de eliminacin se alarga mucho con la sobredosis y, adems, el principal metabolito es tambin activo, por lo que con
frecuencia, los efectos clnicos de la intoxicacin se prolongan ms de 48 horas.
2.2.- Intoxicacin crnica
Algunos pacientes en tratamiento, desde hace semanas, meses o aos, acaban desarrollando una intoxicacin crnica por acmulo del frmaco debido a varios factores: edad avanzada con reduccin de excrecin y metabolizacin, error en la dosis durante
algunos das, incremento de la dosis por descontrol del proceso de base, toma de algunos frmacos que interfieren con las vas
metablicas de la carbamazepina, etc.
La sintomatologa es insidiosa pero predominan los sntomas neurolgicos, muy en particular la ataxia, lo que provoca cadas al
suelo. Pueden haber tambin trastornos cognitivos y del nivel de conciencia, y se han descrito manifestaciones digestivas en forma
de vmitos y reaccin pancretica.
3.- ANALTICA TOXICOLGICA. Pueden establecerse 5 estados clnicos progresivos en funcin del nivel de carbamazepina en
sangre (Tabla 1).
Tabla 1. CORRELACIN ENTRE LAS CONCENTRACIONES PLASMTICAS DE CARBAMAZEPINA Y LAS CONSECUENCIAS CLNICAS.
ESTA CORRELACIN PUEDE ALTERARSE POR LA TOLERANCIA DEL PACIENTE O LA COINGESTA DE FRMACOS O ALCOHOL.
[carbamazepina]p
Efectos clnicos
4-12 mcg/mL
Ninguno (rango teraputico)
12-16 mcg/mL
Ataxia, nistagmus.
16-24 mcg/mL
Obnubilacin, estupor.
24-40 mcg/mL
Alternancia entre el coma reactivo, la agitacin, alucinaciones, movimientos coreiformes, etc.
40-60 mcg/mL
Coma reactivo, reflejos presentes o exaltados, midriasis, riesgo de convulsiones, movimientos de descerebracin, etc.
> 60 mcg/mL
Coma arreactivo. Hipoventilacin. Posible status epilptico (poco frecuente) y cardiotoxicidad (mas frecuente).
En la intoxicacin aguda, a veces hay discordancias entre las manifestaciones clnicas y la analtica, debido a que la absorcin de
la carbamazepina es muy lenta, con lo cual niveles inicialmente bajos pueden acabar cursando con un cuadro clnico grave. En
pacientes consumidores crnicos del frmaco, es frecuente que haya un fenmeno de tolerancia, de modo que intoxicados con
altas concentraciones de carbamazepina estn, por ejemplo, conscientes.
Desde el punto de vista analtico, segn la tcnica utilizada, podra haber una reaccin cruzada con los antidepresivos tricclicos.
4.- TRATAMIENTO.
4.1.- Intoxicacin aguda por Carbamazepina
4.1.1.- Medidas de soporte general
Es prioritaria la valoracin de la situacin neurolgica y cardiovascular. Como la carbamazepina no tiene antdoto, quizs proceda
iniciar maniobras sintomticas de la hipoventilacin, hipotensin, etc.
Practicar un ECG, y dejar monitorizado a todos los pacientes en coma o con trastornos en el ECG convencional.
El coma profundo aconseja una intubacin precoz por tres motivos frecuentemente asociados: la hipoventilacin, la frecuencia de
neumonas aspirativas y la necesidad de descontaminar el tubo digestivo.
PRODUCTOS TXICOS
El shock es un signo de mucha gravedad. Aportar expansores plasmticos y, si es preciso, norepinefrina o dopamina a dosis alfa.
Si el shock cursa con trastornos graves de la conduccin, puede ser un shock cardiognico; intente colocar un catter de SwanGanz. Si se confirma el factor cardiognico, aada expansores plasmticos hasta que la PCP sea al menos de 16-18 mmHg y
dobutamina como primeras medidas, lleve el pH sanguneo hasta 7,45-7,50 con ayuda de bicarbonato sdico, y si an as sigue
en shock aada, finalmente, norepinefrina. Si se comprobase un shock cardiognico refractario a las drogas vasoactivas, podra
estar indicado un baln de contrapulsacin durante algunas horas.
Las convulsiones se tratarn con benzodiazepinas y, si son refractarias, con barbitricos. Intente evitar el uso de fenitona por no
potenciar la cardiotoxicidad.
4.1.2.- Descontaminacin digestiva
Carbn activado: Administre 25 g de carbn. Puede darlo por va oral si el paciente est consciente. Adems, en los casos clnicamente muy graves, deben darse dosis reiteradas porque se ha demostrado con ello el fenmeno de la "dilisis intestinal" (adems
de la dosis inicial de 25 g, debe pautar 25 g ms de carbn cada 3 horas, y 30 g de sulfato sdico cada 12 horas, hasta un mximo de 24 horas o menos si el paciente recupere la conciencia o aparecen diarreas). La carbamazepina tiene per se una tendencia
a formar conglomerados en la luz gastrointestinal, por lo que en los casos graves, el uso de una dosis de catrtico (sulfato sdico)
es siempre aconsejable, en particular si adems se utiliza carbn activado a dosis repetidas.
Vaciado gstrico: Es una alternativa y/o complemento al carbn activado. Vea algoritmo general de descontaminacin digestiva.
Cuanto ms grave sea la intoxicacin, ms se alarga el tiempo til de descontaminacin, porque la carbamazepina se absorbe lentamente. Si ha realizado un lavado, antes de retirar la sonda iniciar la administracin de carbn a las dosis ya citadas.
4.1.3.- Medidas para aumentar la eliminacin
Excepcionalmente, en pacientes muy graves (status epilptico, cardiotoxicidad) y con niveles superiores a 60 mcg/mL, puede plantearse la hemoperfusin (HP) con carbn activado. Niveles elevados (> 60 mcg/mL) no justifican nunca per se la prctica de HP,
sino se acompaan de signos de alta gravedad clnica. La hemodilisis sera siempre ineficaz (alta unin a protenas plasmticas).
La diuresis forzada no est indicada.
4.1.4.- Antdotos: La carbamazepina no tiene antdoto.
4.2.- Intoxicacin crnica por Carbamazepina
Cuando se trata de una intoxicacin crnica, o de un desajuste teraputico o simplemente del hallazgo de unos niveles altos de
carbamazepina en el curso de una monitorizacin, el tratamiento se reduce a suspender la administracin del frmaco, descartar
factores que hayan favorecido esta intoxicacin (hepatopata, hipoalbuminemia), tratamiento sintomtico (la molestia ms frecuente
es la ataxia; recomendar reposo en cama y prevenir a la familia del riesgo de cadas). Adems, una dosis de carbn activado si
hace menos de 6 horas de la ltima toma de carbamazepina. Excepcionalmente podra plantearse en enfermos muy sintomticos
o con niveles muy elevados el ingreso para observacin (riesgo de convulsiones y cardiotoxicidad), la monitorizacin del ECG y el
uso (aunque no se trate de una intoxicacin aguda) de carbn activado (25 g cada 4 horas) combinado con sulfato sdico (30 g
cada 12 horas) hasta que el enfermo mejore o aparezcan diarreas profusas; tiempo mximo de carbn: 24 horas.
5.- DOSIS TXICAS. La dosis txica en el adulto es de 3 g, equivalente a unos 8 comp de Tegretol de 400 mg.
La dosis de coma en el adulto es de unos 6 g (16 comp de Tegretol-400).
La dosis mortal en el adulto est por encima de los 40 g (100 comp de Tegretol-400).
Sin embargo, dado el habitualmente difcil conocimiento de la dosis afirmada y/o absorbida, y la relativa correlacin entre toxicidad
y concentraciones plasmticas, son stas las que mejor guan el diagnstico, el pronstico y la evolucin.
6.- DESTINO. El pico plasmtico, en caso de sobredosis, puede llegar a tardar hasta 24 horas. Por ello, es conveniente mantener una observacin de al menos 24 horas postingesta, en todas las intoxicaciones por carbamazepina, a menos que se compruebe al cabo de 12
horas que la concentracin plasmtica de carbamazepina ha descendido respecto a la del ingreso y que el paciente sigue asintomtico.
7.- COMENTARIOS. En el Hospital Clnic de Barcelona se atendi una paciente con una intoxicacin por carbamazepina y concentracin plasmtica de 92 mcg/mL, que falleci a las 14 horas en shock cardiognico a pesar de la hemoperfusin. Otro paciente,
que alcanz concentraciones de 64 mcg/mL, se recuper en 48 horas sin dilisis ni hemoperfusin. Otra paciente de 29 aos,
intoxicada con este frmaco y con concentraciones de 35 mcg/mL, desarroll un edema agudo de pulmn no cardiognico con
distrs respiratorio a las 24 horas de la intoxicacin. Otra paciente de 50 aos, con una intoxicacin por carbamacepina y tricclicos, desarroll a su ingreso un shock mixto refractario, a pesar de que los niveles de ambos frmacos (24 y 600 mcg/mL
respectivamente) sugeran slo una intoxicacin moderada, por lo que esta asociacin es de alto riesgo.
En el Hospital Clnic de Barcelona se han constatado reiteradamente siete hechos en la intoxicacin aguda por carbamazepina que
merecen resaltarse: Los vmitos espontneos son relativamente frecuentes. El enfermo puede pasar un tiempo relativamente largo
antes de entrar en coma. En los enfermos que entran en coma, la frecuencia de hipotermias y neumonas por aspiracin es muy
alta. El nistagmus y la ataxia estn prcticamente siempre presentes. La carbamazepina puede tener un marcado efecto de hormona antidiurtica, lo cual puede producir oliguria, hipervolemia, hiponatremia y edema agudo de pulmn a las 24 horas de una
intoxicacin grave. La trombopenia severa es un efecto adverso posible en pacientes que toman este frmaco y que, excepcionalmente, puede ser visto en casos de intoxicacin aguda. Concentraciones claramente txicas (> 20 mcg/mL) pueden ser
asintomticas (salvo nistagmus).
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PRODUCTOS TXICOS
CARBIDOPA
1.- NOMBRES COMERCIALES. Sinemet (asocia carbidopa y levodopa)
2.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Es un frmaco de relativa baja toxicidad: Nuseas, vmitos, taquicardia, hipotensin ortosttica o hipertensin arterial e inquietud.
La semivida de eliminacin del frmaco es corta, por lo que las manifestaciones citadas suelen ser autolimitadas.
3.- ANALTICA TOXICOLGICA. No disponible en la prctica clnica

4.- TRATAMIENTO. Vea algoritmo general de descontaminacin digestiva. El resto de medidas son sintomticas.
6.- COMENTARIOS. En el Hospital Clnic de Barcelona se atendi una paciente tras ingerir 50 comp de Sinemet plus, permaneciendo asistomtica durante todo el perodo de observacin, tras ser descontaminada con carbn activado.
CUSTICO
1.- SINNIMOS. Corrosivo

2.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Muchsimos productos de uso domstico, industrial e incluso agrcola, puede comportarse,
en funcin de su concentracin, como custicos. Algunos de ellos se muestran en la Tabla 1.
Tabla 1. PRODUCTOS CORROSIVOS DE USO FRECUENTE EN NUESTRO MEDIO.
CIDOS
ALCALIS
OXIDANTES
cido clorhdrico (salfumn, sal fumante, cido fumante, ClH, etc.)

cido clorhdrico + ntrico (agua regia)
cido flourhdrico
cido ntrico (agua fuerte)
cido actico
cido brico
Acido frmico
Acido oxlico
cido fosfrico
cido sulfrico
Leja (hipoclorito sdico)

Sosa custica
Amonaco (sal amonaca)
Agua oxigenada concentrada

Hexafluorosilicatos concentrados
Paraquat concentrado
Permanganato potsico concentrado
Cloruro de zinc
Cloruro de benzalconio
Cloruro mercrico
Fenol
Formaldehdo
lodo
3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Los custicos son un amplio grupo de substancias que causan un dao estructural e inmediato por contacto. La mayora son cidos con un pH < 3 o bases con un pH > 11. Aunque clsicamente se ha asociado la
causticidad a un pH alejado de 7, no siempre es as, ya que muchos cidos o bases no son custicos, y muchos producto con
pH prximo a 7 puede ser custicos si tienen, por ejemplo, un alto poder oxidante. Por ello, ms que su pH, lo que interesa conocer es su TAR (Titratable Acid Reserve o Titratable Alkaline Reserve) y que expresa la cantidad de neutralizante que se necesita
para llevar el pH de un custico a un nivel fisiolgico: cuanto ms alto es el TAR peor.
La cantidad ingerida y su concentracin sern tambin importantes para determinar su capacidad lesional, as como el tiempo de
contacto con la mucosa y su capacidad para penetrar en los tejidos. Por ello, las ingestas suicidas, asociadas siempre a ms cantidad, tienen mayor gravedad que las accidentales. Tambin se suele considerar que los lcalis hacen lesiones ms profundas y
que predominan en esfago, mientras que los cidos hacen lesiones ms superficiales y que predominan en estmago, pero en
la prctica clnica, como se ha dicho antes, el pH, la concentracin y la cantidad constituyen el tringulo de gravedad, independientemente del carcter cido o bsico. Por ello, ingestas accidentales, en pequea cuanta y de productos diluidos no producen
lesiones o dan un mnimo edema o hiperemia de la mucosa
La causa ms frecuente de consulta por custicos en un Servicio de Urgencias es la ingesta, accidental o suicida, de un producto de uso domstico, en particular la leja3, el amonaco4 y el salfumn o cido clorhdrico5 (vea tambin los protocolos de los
diferentes productos, que estn clasificados por su principal utilidad: detergentes para mquina, abrillantadores para lavavajillas,
etc.). A nivel industrial, es muy custico el cido fluorhdrico6. Hay tal variedad de productos comercializados y que son custicos,
con composiciones y concentraciones diferentes, que resulta difcil de unificar en un nico protocolo.
2 Faust Feu, Oscar Vidal y Santiago Nogu.
3 Leja: hay un protocolo especfico.
4 Amonaco: hay un protocolo especfico.
5 El cido clorhdrico es, a temperatura ambiente, un gas, pero al ser muy soluble en agua, se comercializa en forma lquida y est disponible en muchos hogares espaoles bajo
el nombre ms comn de salfumn, siendo uno de los corrosivos ms potentes que hay en nuestro medio. La ingesta deliberada suele tener consecuencias catastrficas.
6Acido fluorhdrico: hay un protocolo especfico (ver fluorhdrico).
PRODUCTOS TXICOS
3.1 Ingesta: Es potencialmente grave e incluso mortal, segn el tipo de custico, la cantidad y la concentracin. En general, los pacientes que han ingerido un producto custico suelen aquejar odinofagia, disfagia, sialorrea, retroesternalgia y epigastralgia, y con
frecuencia han presentado nuseas y vmitos que en ocasiones tienen contenido hemtico. A la exploracin fsica, puede observarse depapilacin lingual y lesiones descamativas o escaras en los labios y cavidad orofarngea. En los casos muy graves, los
pacientes no pueden deglutir (o si lo intentan, tienen accesos de tos porque broncoaspiran), estn disfnicos, tienen gran sialorrea,
y se observaran escaras y necrosis en la cavidad orofarngea; la palpacin abdominal suele ser dolorosa y pueden estar disneicos
o en shock. El shock y la reaccin peritoneal sugiere la perforacin gstrica. La perforacin esofgica es excepcional. La tos, la disnea y la insuficiencia respiratoria sugieren la broncoaspiracin o la inhalacin de un custico muy voltil. Por todo ello, se aconseja
hacer siempre una radiografa simple de trax y otra de abdomen.
La endoscopia es la exploracin bsica en todo presunto causticado. Se realizar siempre que se sospeche la ingesta de un custico potente, concentrado o en gran cantidad y/o cuando se comprueben lesiones custicas orofaringeas. La ausencia de lesiones
orofarngeas no excluye la presencia de lesiones ms bajas, y viceversa. La ingesta de leja, tan frecuente en nuestro medio, cuando ha sido en escasa cuanta y de una leja tipo "neutrex" o ingerida previa dilucin en agua, tiene muy poca capacidad custica,
y es el juicio clnico el que debe decidir si se practica o no la endoscopia.
La clasificacin endoscpica de las lesiones inducidas por custicos se rige por los criterios de Zargar (Tabla 2).
Tabla 2. CLASIFICACIN DE ZARGAR PARA EVALUAR EL GRADO LESIONAL ESFAGO-GSTRICO DE LA INGESTA DE CUSTICOS.
Grado 0
Grado I
Grado IIa
Grado IIb
Grado IIIa
Grado IIIb
Grado IV
FIGURA 1.- REGIN CARDIAL CON

UNA HERNIA DE HIATO DE PEQUEO
TAMAO Y EXUDADOS, EROSIONES Y
ULCERACIN SUPERFICIAL, TRAS LA
INGESTA DE UN LCALI (ZARGAR IIA).
CORTESA DEL DR. JOSEP M BORDAS
No hay lesiones
Edema e hiperemia
Exudados, erosiones, lceras superficiales, sufusiones hemorrgicas (Figuras 1 y 2).
Ulceras circunscritas, profundas (Figura 3)
reas limitadas de necrosis, ms o menos ulceradas
reas extensas de necrosis, ms o menos ulceradas (Figura 4)
Perforacin
FIGURA 2.- ESFAGO CON EDEMA

DIFUSO Y ALGUNA LCERA SUPERFICIAL (DENUDACIN) CON SUFUSIN
HEMORRGICA, TRAS LA INGESTA DE
UN CIDO (ZARGAR IIA). CORTESA DEL
DR. JOSEP M BORDAS
FIGURA 3.- EN EL CUERPO GSTRICO

HAY UNA LCERA EXTENSA, PROFUNDA, BIEN DELIMITADA, CON EXUDADOS
EN SU FONDO, TRAS LA INGESTA DE
UN LCALI (ZARGAR IIB) CORTESA DEL
DR. JOSEP M BORDAS
FIGURA 4.- EN EL CUERPO GSTRICO

SE APRECIA UNA EXTENSA ULCERACIN CON UN NDULO MUCOSO
PRESERVADO, TRAS LA INGESTA DE UN
CIDO (ZARGAR IIIB). CORTESA DEL
DR. JOSEP M BORDAS
Algunos de estos custicos-corrosivos son voltiles, y su inhalacin puede producir una irritacin de faringe, laringe, glotis, traquea,
bronquio y alveolos, que se traduce en forma de tos y disnea y que, excepcionalmente (por ejemplo, con el cido fluorhdrico), pueden llevar al edema pulmonar con hipoxia severa. Algunos productos, como los hexafluorosilicatos, actan como secuestrantes de
calcio y magnesio y pueden inducir arritmias mortales. Por tanto, la causticacin digestiva no excluye la posibilidad de consecuencias extra-digestivas graves.
La endoscopia digestiva est contraindicada en la inestabilidad hemodinmica o en presencia de graves lesiones orofarngeas. En
estos casos puede ser sustituida por un TAC traco-abdominal.
3.2.- Contacto cutaneo u ocular: El contacto cutneo u ocular con un custico puede producir irritacin o quemaduras qumicas en la
piel y mucosas (queratoconjuntivitis), cuya gravedad depende de la concentracin y del tiempo de contacto, pero que pueden dejar
como secuela cicatrices profundas y leucomas. Ver protocolo de quemaduras cutneas o de quemaduras oculares.
3.3.- Inhalacion de vapores: Otro problema caracterstico con los custicos domsticos es la inhalacin de la mezcla de leja + salfumm, o de leja + amonaco. Estas mezclas generan vapores de cloro o cloramina que son irritantes para las mucosas: tos irritativa,
lagrimeo, sequedad bucal, broncoespasmo e incluso riesgo de EAP. Se describen tambin casos en los que la simple inhalacin
de salfumn u otros productos qumicos puede producir, per se, signos irritativos del rbol respiratorio.(ver protocolo de cloro).
353
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PRODUCTOS TXICOS
4.- ANALTICA TOXICOLGICA. No procede la analtica toxicolgica. Algunos custicos son, adems, quelantes del calcio y del magnesio (por ejemplo el cido fluorhdrico o los hexafluorosilicatos), y en estos casos tendr inters la determinacin de estos iones.
5.- TRATAMIENTO. En caso de ingesta, el abordaje inicial del causticado es, en forma de algoritmo, el que se muestra en la Figura 5.
Verificar la estabilidad hemodinmica y respiratoria y aplicar las medidas sintomticas que se consideren necesarias. Inspeccionar
la boca y cavidad orofarngea, auscultar el trax y
palpar el abdomen.
Pacientes en shock, con acidosis metablica y signos de peritonismo, son de alta sospecha de tener
una perforacin gastrointestinal. Intente realizar una
radiografa de trax y de abdomen en bipedestacin
y/o un TAC traco-abdominal y consulte de inmediato con ciruga porque la indicacin de
laparotoma es muy urgente. En esta situacin no
est indicada la endoscopia. No ponga sonda
nasogstrica. Slo medidas sintomticas.
Si no se trata de la situacin que se acaba de describir, proceda en funcin del tiempo transcurrido
desde la ingesta del custico:
5.1.- ingesta hace menos de 60 minutos:
5.1.1.- el enfermo puede deglutir saliva y la deglucion no desencadena tos:
- Si el estado general est conservado, el enfermo
puede deglutir, la deglucin no provoca tos y la
ingesta es de hace menos de una hora, realizar
enjuagues bucales con agua del grifo y escupir,
por si hay restos del producto. A continuacin se
realizar la dilucin gstrica del custico mediante la administracin de agua albuminosa, o en su
defecto, leche fra o agua fra. La cantidad a
administrar es de unos 250 ml (dos vasos de
plstico), suspendindose en caso de vmitos o
FIGURA 5.- TOMA DE DECISIONES EN LA INGESTA DE PRODUCTOS CUSTICOS.
de atragantamiento. Si ha pasado ms de 1 hora
desde la ingesta, esta dilucin es innecesaria.
- No se intentar nunca la neutralizacin de cidos usando bases, ni viceversa.
- No se administrar ipecacuana. No se pondr una sonda nasogstrica. No se realizar el lavado gstrico. No se administrar
nunca carbn activado.
- A continuacin se valorar la indicacin de endoscopia (Figura 5). Si tras una observacin de al menos 2 hora, el paciente no
aqueja sntomas, la exploracin traco-abdominal es normal y no se observan lesiones orofaringeas, no es precisa la endoscopia y el paciente puede ser dado de alta con un tratamiento ambulatorio con anticidos durante 7 das. Por el contrario, si el
paciente est sintomtico o hay lesiones orofarngeas, se practicar una radiografa simple de abdomen en bipedestacin y se
indicar la endoscopia.
5.1.2.- el enfermo no puede deglutir correctamente:
Si el estado general est conservado y el enfermo no puede deglutir, o los intentos de deglucin desencadenan tos, no se intentar la dilucin. Se realizar una radiografa simple de trax y otra de abdomen en bipedestacin; descartada la perforacin, se
indicar la endoscopia o, en caso contrario, la ciruga.
5.1.3.- en todos los casos graves:
Los enfermos con graves causticaciones a los que se practique ciruga digestiva de urgencia, o aquellos que presenten sntomas respiratorios severos, pueden ser tributarios de una endoscopia respiratoria, para valorar las posibles lesiones en el rbol respiratorio.
5.2.- ingesta hace mas de 60 minutos:
5.2.1.- el enfermo presenta sintomas digestivos o lesiones orofaringeas:
- La dilucin es innecesaria, porque ya es demasiado tarde.
- No se intentar nunca la neutralizacin de cidos usando bases, ni viceversa.
- No se administrar ipecacuana. No se pondr una sonda nasogstrica. No se realizar el lavado gstrico. No se administrar
nunca carbn activado.
- Se realizar una radiografa simple de trax y abdomen en bipedestacin, y descartada la perforacin se indicar una endoscopia (ver luego). En caso de sospecha de perforacin, se consultar a ciruga.
PRODUCTOS TXICOS
5.2.2.- el enfermo no presenta sintomas digestivos ni lesiones orofaringeas:

Si tras una observacin de al menos 2 hora, el paciente no aqueja sntomas, la exploracin traco-abdominal es normal y no se
observan lesiones orofaringeas, no es precisa la endoscopia y el paciente puede ser dado de alta con un tratamiento ambulatorio
con inhibidores de la bomba de protones durante 7 das.
5.2.3.- en todos los casos graves:
Los enfermos con graves causticaciones a los que se practique ciruga digestiva de urgencia, o aquellos que presenten sntomas respiratorios severos, pueden ser tributarios de una endoscopia respiratoria, para valorar las posibles lesiones en el rbol respiratorio.
5.3.- tratamiento en funcion de los hallazgos endoscopicos
Si se decide practicar la endoscopia, el abordaje
teraputico general en funcin de los hallazgos sera,
esquemticamente, el que muestra la Figura 6.
En concreto, la conducta a seguir a partir de los
hallazgos de la endoscopia digestiva es resumidamente la siguiente:
AUSENCIA DE LESIONES (ZARGAR 0): El paciente
puede ser dado de alta a su domicilio con una teraputica sintomtica (dieta blanda e inhibidores de la
FIGURA 6.- CONDUCTA A SEGUIR EN FUNCIN DE LOS HALLAZGOS ENDOSCPICOS
bomba de protones durante una semana.
LESIONES GRADO ZARGAR I: El paciente puede ser dado de alta con proteccin de la mucosa esfago gstrica (esomeprazol u
otro inhibidor de la bomba de protones, por va oral, durante 3 semanas) y dieta blanda. Control ambulatorio por su digestlogo.
LESIONES GRADO ZARGAR IIa: El paciente ha de ser ingresado en un servicio de aparato digestivo. Dieta famis. Inicie la proteccin de la mucosa esfago gstrica con esomeprazol u otro IBP, por va intravenosa. Hidratacin parenteral. Endoscopia de control
a los 5 das: Si las lesiones han mejorado, mantener IBP, iniciar dieta oral progresiva y alta posterior en 2-3 das. Si existe empeoramiento de las lesiones, instaurar dieta famis, soporte nutricional, corticoides IV (metilprednisolona 1 mg/kg/24 h durante 10 das
y posterior pauta descendente), antibitico de amplio espectro (amoxicilina/clavulnico: 1 g/8h/IV durante 10 das).
LESIONES GRADO ZARGAR IIb o IIIa: Prevea un ingreso largo en hospitalizacin convencional o mejor en la UCI (sobre todo en caso
de lesiones de grado IIIa). Dieta famis. Proteccin de la mucosa esfago gstrica por va parenteral con esomeprazol u otros IBP. Iniciar
nutricin parenteral. Metilprednisolona, 1 mg/kg/24h/IV, durante 15 das e iniciar pauta descendente. Antibioterapia de amplio espectro, amoxicilina/clavulnico 1 g/8h/IV, durante 15 das. Endoscopia digestiva de control a los 15 das: si persisten lesiones graves,
prologar el tratamiento actual y si la evolucin ha sido favorable, valorar el reinicio de la ingesta oral progresiva. Este tipo de lesiones
requiere tras el alta hospitalario un control ambulatorio en la Consulta Externa de Toxicologa Clnica o en el Servicio de
Gastroenterologa del Hospital para la prctica, entre otras exploraciones, de un trnsito esfago-gastro-duodenal para valorar posibles estenosis. Seguimiento a muy largo plazo necesario por el riesgo de degeneracin neoplsica de la zona causticada.
LESIONES GRADO ZARGAR IIIb: Se puede tratar como unas lesiones Zargar de grado IIIa si lo permite un estado clnico estable
del paciente. En caso contrario, valorar la indicacin quirrgica urgente.
LESIONES GRADO ZARGAR IV: Indicacin quirrgica muy urgente, en particular en el paciente con inestabilidad hemodinmica
refractaria o signos de peritonismo.
TRATAMIENTO EN CASO DE LA INHALACION DE VAPORES DE UN PRODUTO CAUSTICO:
En caso de que el cuadro clnico est dominado por la inhalacin de vapores de cloro (mezclas de leja y salfumn, por ejemplo),
ver la actitud teraputica en el protocolo de CLORO.
TRATAMIENTO EN CASO DE CONTACTO CUTANEO U OCULAR:
En caso de contacto cutneo u ocular, el tratamiento consiste en retirar de inmediato toda la ropa contaminada y en iniciar cuanto
antes una irrigacin abundante, contnua y prolongada (20 min) de agua, y una posterior (nunca antes) consulta con dermatlogo y/o
oftalmlogo, porque las lesiones pueden ser importantes. Vea el protocolo de Quemaduras cutneas o de Quemaduras oculares.
Algunos custicos plantean problemas especficos. Vea si hay un protocolo especfico (cido fluorhdrico, etc.).
6.- DOSIS TXICAS. Un sorbo es cantidad suficiente para producir lesiones digestivas.
Muy poco tiempo de contacto puede generar tambin lesiones cutneas u oculares.
7.- COMENTARIOS. Se recomienda en todos los casos la consulta con el digestlogo de guardia.
Algunos custicos, como el cido fluorhdrico, plantean problemas especficos, por lo que debe revisar si no hay un protocolo especfico. Una vez superada la fase aguda de la causticacin que se acaba de describir, la principal complicacin de la ingesta de
custicos es la aparicin de estenosis esofgicas o antropilricas a partir de las 4-6 semanas de la ingesta, con una prevalencia
de presentacin que puede llegar hasta un 50% de los casos con lesiones tipo Zargar IIa y del 100% de los casos en caso de
lesiones tipo III. Por ello, se ha sugerido que la administracin de corticoides durante la fase inicial de cicatrizacin (5-15 das) podra
tener un efecto beneficioso en pacientes con lesiones asociadas a un riesgo elevado de estenosis. No obstante, el empleo de cor-
355
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PRODUCTOS TXICOS
ticoides todava es controvertido porque no hay una evidencia slida que demuestre su efecto beneficioso, por lo que no es aconsejable su empleo generalizado. Tampoco hay evidencia sobre la utilidad de los antibiticos, aunque se aconseja su administracin
siempre que se utilicen corticoides para prevenir el riesgo de infecciones. A pesar de todo y con los pocos datos a favor del uso
de corticoides, debe valorarse su empleo en lesiones graves (Zargar IIb y III) por su posible efecto beneficioso observado en algunos estudios, asociando siempre en estos casos un antibitico de amplio espectro (amoxicilina/clavulnico).
CERILLAS
1.- SINNIMOS. Fsforos
2.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Las cerillas espaolas han dejado, hace ya muchos aos, de contener fsforo blanco (muy
hepatotxico).
El principio activo actual es el clorato de potasio, en las cerillas con rascador "liso" o el clorato de potasio y el sesquisulfuro de fsforo en las cerillas con rascador "rasposo", ambos relativamente poco txicos porque cada cerilla tiene escasa cantidad de principio
activo.
3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Orientativamente deben considerarse como cantidades necesarias para producir intoxicacin,
la ingesta de 20 cerillas en el nio y 100 en el adulto. Cuando se sobrepasan estas dosis pueden aparecer nuseas, vmitos, diarreas, dolor abdominal, trastornos hidroelectrolticos, insuficiencia renal, metahemoglobinemia y hemlisis.
4.- ANALTICA TOXICOLGICA. Los principios activos no se analizan. Practicar hemograma, bioqumica general y metahemoglobinemia en el paciente sintomtico o de aspecto ciantico.
5.- TRATAMIENTO. Cuando se sobrepasan las cantidades citadas previamente, administrar 25 g de carbn activado.
Para la metahemoglobina, ver metahemoglobinizantes.
Para la hemlisis, ver hemolizantes.
7.- COMENTARIOS. No se han publicado intoxicaciones por cerillas en Espaa.
CIANURO
1.- SINNIMOS Y PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. cido cianhdrico, ciangeno, cianuro de sodio, cianuro de potasio, ferricianuro de potasio (rojo de Prusia), cianuro de calcio, cianuro de amonio, oxicianuro de plata, oxicianuro de cobalto, oxicianuro de
cobre, oxicianuro de mercurio, oxicianuro de oro, etc.
El nitroprusiato a altas y/o prolongadas dosis, genera concentraciones txicas de cianuro (CN). En los humos de los incendios se
inhalan, muchas veces, vapores de CN. El ferrocianuro frrico (azul de Prusia) ingerido por va oral no puede liberar CN y, por tanto,
es atxico.
2.- MANIFESTACIONES CLNICAS Y TRATAMIENTO. Los pacientes expuestos a sales o gases de cianuro, pueden presentarse de tres modos en el Servicio de Urgencias:
2.1. Despus de la inhalacion de acido cianhidrico o de cianogeno.

2.1.1 Pacientes asintomticos:
Practique un equilibrio cido base, y si no hay acidosis metablica puede descartar la intoxicacin; de todos modos, tome las constantes clnicas, haga un ECG y si son normales puede dar el alta si han pasado mas de 2 horas desde la exposicin.
Si constata acidosis metablica, considere si procede su correccin con bicarbonato, solicite un cido lctico, vuelva a tomar las
constantes y repita el equilibrio. Prepare el antdoto (hidroxocobalamina) porque es muy probable que el enfermo entre en la fase
siguiente.
2.1.2 Pacientes sintomticos:
2.1.2.1 Taquipnea/Batipnea/Ansiedad: Es el modo ms frecuente de presentacin, ya que el expuesto a este txico teme una
muerte inmediata. Practique un equilibrio cido base, tome las constantes y haga un ECG, y si todo es normal administre diazepam y proceda al alta si ha pasado ms de 2 horas desde la exposicin.
Si constata acidosis metablica, vea teraputica en el siguiente apartado.
2.1.2.2 Taquipnea + Acidosis metablica + Trastornos de conducta-conciencia (cefalea, agitacin, estupor, coma, convulsiones)
+ Alteraciones cardiovasculares (taquicardia, hipotensin, shock): Es un caso grave que debe tratar con:
Correccin de la acidosis con bicarbonato sdico
Mascarilla con reservorio tipo Monagan para dar la mxima FiO2 posible.
PRODUCTOS TXICOS
Hidroxocobalamina, 5 g/iv en 10 min (2,5 g si pesa < 35 Kg).

- Si el paciente no evoluciona bien, o empeora la acidosis lctica, administrar 5 g ms de hidroxocobalamina en 20 min (2,5 g
si pesa < 35 Kg).
- En caso de no disponer de hidroxocobalamina, puede administrase Edta di cobalto (Kelocyanor) 600 mg/iv en 10 min (300
mg si pesa < 35 Kg), repetible una sola vez a los 30 min (slo 300 mg, o 150 mg si pesa < 35 Kg), si el paciente evoluciona
mal.
- Si a pesar de las anteriores medidas la evolucin es mala, aadir Tiosulfato sdico, 50 mL de una solucin al 20% disuelta en
100 mL de suero fisiolgico a pasar en 10 min.
2.1.3 Pacientes en paro cardiorespiratorio:
El paciente puede ser remitido a Urgencias en parada cardiorespiratoria o presentarla poco despus de su llegada. Inicie las medidas habituales de reanimacin, oxigenoterapia al 100 %, correccin de la acidosis lctica con bicarbonato, y administracin
inmediata de 10 g de hidroxocobalamina en 10 min (5 g si pesa < 35 Kg).
La ausencia de respuesta o una respuesta inestable justifica una nueva dosis al cabo de 30 minutos.
An obteniendo una buena respuesta, completar el tratamiento con Tiosulfato sdico, 50 mL de una solucin al 20% disuelta en
100 mL de suero fisiolgico a pasar en 15 min.
2.2. Despus de la ingestin de una sal:
La clave en el curso clnico del paciente es el tipo de sal, ya que las hay solubles en el contenido gstrico (cianuros de sodio, potasio, calcio o amonio), poco solubles (oxicianuros de plata, cobalto, cobre, mercurio u oro) y prcticamente insolubles (ferrocianuros).
Tener siempre mucha precaucin con este tipo de pacientes, porque pueden desconocer el tipo de sal, o encontrarse stas en
vas de absorcin y presentar, por ello, un paro cardiorespiratorio sbito.
En cualquiera de estos casos practique siempre, por prudencia, un lavado gstrico (los emticos estn contraindicados) y carbn
activado (25 g).
Por lo dems, el tratamiento sigue las normas del caso anterior, en funcin del estado del paciente.
La diuresis forzada, la hemodilisis, la hemoperfusin o la cmara hiperbrica no estn nunca indicadas.
El uso teraputico de agentes metahemoglobinizantes (nitrito de amilo, nitrito sdico) est considerado obsoleto.
2.3 Despus de heber inhalado humo de un incendio: ver este protocolo.
3.- ANALTICA TOXICOLGICA. Algunos laboratorios de toxicologa pueden identificar y/o cuantificar cianuro en muestras biolgicas. Aunque esta cualificacin se puede obtener con relativa rapidez, el tratamiento de estos pacientes intoxicados puede ser una
urgencia vital y no puede estar pendiente de este resultado, por lo que se ha diseado una actitud teraputica basada en la clnica. no obstante, solicite este anlisis toxicolgico. Tambin es posible determinar la concentracin de tiocianatos en sangre u orina,
pero habitualmente tampoco est disponible esta tcnica con carcter de urgencia.
El equilibrio cido-base y la lactacidemia son marcadores indirectos e inespecficos, pero ms asequibles. Si ha excluido otras causas, una acidosis metablica con un lctico superior a 80 mg/dL, es muy sugestivo de intoxicacin por cianuro.
4.- DOSIS TXICAS. Difciles de precisar por los diferentes productos y vas de absorcin.
5.- DESTINO. La exposicin al cianuro es muy alarmante para el paciente, su entorno familiar y laboral, y tambin para el personal
sanitario. En el Hospital Clnic de Barcelona, la mayora de exposiciones han sido asintomticas (salvo la ansiedad del paciente).
Pero la potencial mortalidad de esta intoxicacin aconseja ser prudente en la valoracin del caso y en el alta domiciliaria.
6.- OBSERVACIONES. Una real intoxicacin por cianuro ha de cursar con acidosis metablica hiperlactacidmica.
CIGUATERA
1.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. La llamada intoxicacin por ciguatera es una toxi-infeccin alimentaria secundaria a la ingesta de peces de aguas tropicales y subtropicales en donde proliferan los arrecifes de coral, como el Golfo de Mjico. La barracuda,
la canela, el delfn, la anguila, el emperador, el mero, etc., pueden estar contaminados por una bacteria (Gambierdiscus toxicus)
productora de tres toxinas: ciguatera, maitotoxina y escaritoxina.
Se han descrito tambin pacientes intoxicados a travs de peces procedentes de las Islas Canarias. Adems, dado el gran intercambio de pescado congelado en todo el mundo, es probable que cualquier persona que consuma pescado pueda exponerse a
esta toxina que no tiene porqu alterar las caractersticas organolpticas del alimento.
2.- MANIFESTACIONES CLNICAS. El sndrome se inicia entre minutos y varias horas post-ingesta, siendo el sntoma caracterstico las parestesias. Tambin hay manifestaciones gastrointestinales (nuseas, vmitos, diarreas no hemticas, dolor abdominal e
hipo) y cardiovasculares (bradicardia, hipotensin). Otros sntomas son las mialgias, sensacin de fro-calor, fiebre, flash facial, odontalgia, trastornos de visin, disfona, sialorrea, sudacin, prurito, cefalea, ataxia y, en casos graves, depresin respiratoria, parlisis
musculares y trastornos de la conciencia.
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PRODUCTOS TXICOS
La mayora de los casos se resuelven de forma espontnea, aunque en algunos pacientes la intoxicacin puede tener consecuencias fatales. Se estima una tasa de mortalidad del 0,1% que tiene lugar en fases precoces de la enfermedad, debido principalmente
a colapso cardiovascular y fracaso respiratorio.
3.- ANALTICA TOXICOLGICA. No se realiza en los laboratorios clnicos.

4.- TRATAMIENTO. No hay antdoto. Administrar una dosis de carbn activado si hace menos de 2-3 horas desde la ingesta.
Rehidratar y reponer electrolitos, en caso necesario. Una vez rehidratado, si el enfermo tiene sntomas neurolgicos administrar
manitol al 10%, 500 mL en 2 horas, dosis nica.
5.- DESTINO. El sndrome puede durar varios das, por lo que los enfermos pueden ser dados de alta tras un perodo mnimo de
observacin de 6 horas y la constatacin de una estabilizacin o mejora de los sntomas. Una vez dado de alta, enve el paciente
para control a la Consulta Externa de Medicina Interna o de Toxicologa Clnica.
6.- COMENTARIOS. En Espaa se han descrito casos en pacientes recin llegados de viajes de reas endmicas y por pescado
de las islas Canarias.
CIPROHEPTADINA
1.- NOMBRES COMERCIALES. Tnico Juventus, Periactn, Actilevol, Glotone, Stolina, etc.
2.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Se trata de un antihistamnico, con efectos sedantes sobre el SNC y leve accin anticolinrgica. Por ello el paciente puede presentar somnolencia, estupor o coma superficial. Puede haber midriasis, boca seca y taquicardia.
Algunos pacientes, ms los nios, pueden presentar agitacin o delirio.

4.- TRATAMIENTO. Ver algoritmo general de descontaminacin digestiva.
No procede la diuresis forzada, ni la depuracin renal o extrarrenal
No hay antdoto.
5.- DESTINO. An en los casos leves aparentemente leves, mantenga una observacin mnima de 6 horas antes de dar el alta, dado
que la accin anticolinrgica podra retrasar la absorcin.
6.- COMENTARIOS. La experiencia en el Hospital Clnic de Barcelona es que habitualmente es una intoxicacin poco grave.
CLENBUTEROL
1.- NOMBRES COMERCIALES. Spiropent, Ventolase
2.- MANIFESTACIONES CLNICAS. El clenbuterol es un simpaticomimtico con actividad preferente 2, y en consecuencia la
sobredosificacin, ya sea del preparado farmacutico o de carne adulterada (sobre todo hgado) con este producto, produce los
tpicos sntomas de hiperactividad simptica: inquietud, temblores, palpitaciones, taquicardia, hipertensin arterial, cefalea, vrtigo,
nuseas, fiebre, escalofros y, excepcionalmente, arritmias, hipotensin y convulsiones. No se ha descrito mortalidad.
La semivida de eliminacin de este producto es corta, y en unas 6 horas, los signos y sntomas desaparecen espontneamente.
3.- ANALTICA TOXICOLGICA. Este principio activo es detectable en la orina en laboratorios especializados.
4.- TRATAMIENTO. Si se ha ingerido el medicamento, la ipeca est contraindicada (riesgo de convulsiones). Administre carbn activado. No debe forzarse la diuresis ni practicar tcnicas de depuracin extrarrenal.
Si se ha ingerido carne adulterada, cuando el paciente acude al Hospital suelen haber pasado ya ms de 3 horas, y las medidas
de descontaminacin digestivas no son eficaces.
El cuadro suele ser leve y autolimitado. Si los signos simpticomimticos son destacados, pueden frenarse con un -bloqueante,
como el propranolol a la dosis inicial de 1 mg iv lento o 10 mg por va oral.
El resto del tratamiento es sintomtico
5.- DESTINO. An en los casos leves aparentemente leves, mantenga una observacin mnima hasta que hayan transcurrido de 6
horas desde la ingesta antes de dar el alta.
6.- COMENTARIOS. Aunque el clenbuterol es un medicamento de uso legal en nuestro pas como broncodilatador, este principio
activo se ha puesto de moda por haber sido utilizado ilegalmente para engordar el ganado. En consecuencia, se han atendido en
diversos hospitales bastantes casos de pacientes con un sndrome simpaticomimtico tras haber consumido carne de ternera, en
particular hgado. Tambin se ha utilizado como dopante en la prctica de deportes.
PRODUCTOS TXICOS
Si se tratase de una intoxicacin alimentaria, es probable que est ante un caso de un paciente que forma parte de un brote epidmico, por lo que deber cursar un parte al Juzgado de Guardia y prevenir a los responsables de Urgencias de otros Hospitales
prximos y, eventualmente, al Instituto de Salud Pblica del Ayuntamiento donde est presumiblemente ubicado el origen del brote.
Si el alimento ha sido consumido en un establecimiento pblico, notifqueles telefnicamente la sospecha para evitar que otros
comensales resulten intoxicados.
CLOMETIAZOL
1.- SINNIMOS. Hemineurina
2.- NOMBRES COMERCIALES. Distraneurine
3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. El clometiazol es un frmaco derivado de la vitamina B1 con propiedades sedantes, hipnticas y anticonvulsivantes. En nuestro pas, su principal indicacin es la sedacin, en particular en pacientes alcohlicos crnicos.
La sobredosis oral produce una disminucin del nivel de conciencia similar a la de otros psicofrmacos, pero con mayor aparicin
de sialorrea, hipotensin, hipotermia e hipoventilacin que puede llegar al coma muy profundo y a la apnea.
4.- ANALTICA TOXICOLGICA. El clometiazol no se detecta en la prctica clnica.

Carbn activado. Ver algoritmo general de descontaminacin digestiva. Por regla general se administran 25 g de carbn en dosis
nica. Si ha realizado un lavado, antes de retirar la sonda introduzca el carbn a la misma dosis.
Vaciado gstrico: Es una alternativa y/o complemento al carbn activado, pero slo se utiliza si hay disminucin de la conciencia.
No hay antdoto, ni est indicada la depuracin renal ni extrarrenal.
6.- DOSIS TXICAS. La dosis txica en el adulto es superior a 1,5 g (equivalente a unas 8 cpsulas) y en el nio de 0,05 g/Kg (equivalente a 2-3 cpsulas para un nio de + 10 Kg).
7.- DESTINO. An en los casos leves aparentemente leves, mantenga una observacin mnima de 6 horas antes de dar el alta, dada
la potencial capacidad de deprimir severamente el SNC y la funcin respiratoria.
8.- COMENTARIOS. La adiccin al clometiazol es relativamente frecuente en nuestro medio (frmacodependencia) y, por ello, es
posible la presentacin de un sndrome de abstinencia.
Algunos pacientes intoxicados con clometiazol y en tratamiento con este frmaco pueden ser tolerantes a la sobredosis.
CLONIDINA
1.- NOMBRES COMERCIALES. Catapresn
2.- MANIFESTACIONES CLNICAS. La clonidina es un agonista adrenrgico alfa-2 selectivo, utilizado, paradjicamente, en el tratamiento de la hipertensin arterial, y para combatir el sndrome de abstinencia a opiceos, alcohol y tabaco.
En caso de sobredosis produce hipotensin arterial, bradicardia, bradipnea, bradipsiquia, miosis y letargia.
Los casos graves pueden cursar con coma profundo, apneas y paros sinusales.
Estas mismas manifestaciones clnicas pueden ser tambin el resultado de una reaccin idiosincrsica al tratamiento, ms que la
consecuencia de una intoxicacin. Tambin se han descrito episodios de hipertensin arterial.
La semivida de eliminacin es relativamente larga (12 horas), por lo que las manifestaciones pueden persistir varios das.
3.- ANALTICA TOXICOLGICA. No est disponible en los laboratorios convencionales de toxicologa pero, adems, tampoco hay
correlacin entre las concentraciones plasmticas y el cuadro clnico.
4.- TRATAMIENTO. Descontaminar el tubo digestivo con carbn activado segn el algoritmo general de descontaminacin digestiva. La ipeca est contraindicada porque el paciente puede hipotensionarse y perder la conciencia con rapidez.
Expander el volumen en caso de hipotensin. Si el paciente entra en shock, iniciar dopamina a dosis alfa o norepinefrina.
En los casos graves, con coma o depresin cardiorespiratoria, debe ensayarse la respuesta a la naloxona: 0,4 mg/iv, repetible cada
5 min, hasta obtener respuesta o hasta una dosis total de 4 mg, ya que se han descrito respuestas a este antdoto.
En caso de hipertensin arterial, puede ser til la administracin de nitroprusiato.
No est indicada la diuresis forzada ni la hemodilisis.
5.- DOSIS TXICAS. > 1 mg.

6.- DESTINO. An en los casos leves aparentemente leves, mantenga una observacin mnima de 6 horas antes de dar el alta por
el riesgo de hipotensin arterial.
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PRODUCTOS TXICOS
CLORO
1.- SINNIMOS. Gas cloro
2.- MANIFESTACIONES CLNICAS. La causa ms frecuente de inhalacin de gas cloro en nuestro medio, es la mezcla en el hogar
de leja (hipoclorito sdico) con salfumn (cido clorhdrico) o de leja con amoniaco (NH3). Con menor frecuencia se observa tambin en la inhalacin simple de salfumn. El accidente industrial es tambin relativamente frecuente (escapes en industrias
productoras o en camiones que lo transportan), as como los accidentes en piscinas que usan el cloro como desinfectante.
En todos estos casos puede aparecer lagrimeo (por querato-conjuntivitis), irritacin faringo-larngea, tos seca muy intensa, taquipnea marcada, sibilancias audibles y sensacin de disnea y quemazn torcica. En los casos graves puede haber un
broncoespasmo severo y, en los muy graves, aparecer, a veces al cabo de 2-3 horas, un edema agudo de pulmn, por lo que los
pacientes que llegan sintomticos al Hospital han de permanecer unas horas en observacin (mnimo 6 horas).
3.- ANALTICA TOXICOLGICA. No procede. La concentracin del ion cloro (Cl-) en sangre, no se ve nunca afectado por esta
intoxicacin.
4.- TRATAMIENTO. Si el paciente tiene sntomas respiratorios (tos irritativa,

disconfort farngeo, broncoespasmo), se recomienda aplicar mascarilla con
oxgeno (aunque no est ciantico) con cazoleta nebulizadora. En la misma
se pondrn 3 ml de bicarbonato sdico 1 molar + 7 ml de agua bidestilada;
no aada a esta cazoleta broncodilatadores, pero el paciente puede recibir
los broncodilatadores en forma de inhalacin (Pulmicort, 4 inh/4horas,
Salbutamol o Atrovent, hasta que mejoren los sntomas) y/o por va sistmica (los pacientes sintomticos deben recibir 1 mg/Kg de
metil-prednisolona/iv/4h hasta que mejoren los sntomas).
Esta nebulizacin bicarbonatada (Figura 1) es til durante la primera hora de
estancia en Urgencias y slo si hace poco tiempo (menos de 3 horas) que
se ha producido la inhalacin del cloro. Pasados estos perodos de tiempo,
puede continuar con oxgenoterapia convencional si el paciente lo precisa.
Si hay mucha tos irritativa, que muy probablemente la habr, administre
codena por va oral.
FIGURA 1.- INSUFICIENCIA RESPIRATORIA TRATADA MEDIANTE
NEBULIZACIONES POR MEDIO DE CAZOLETA (FLECHA BLANCA)
El paciente puede necesitar tratamiento sintomtico durante 2-3 das.
Realice una radiografa de trax y, en los casos sintomticos, una gasometra arterial. Los casos graves harn edema pulmonar e hipoxemia; en estos
casos piense siempre en la posibilidad de un fracaso respiratorio por fatiga
muscular y/o broncoespasmo y/o edema pulmonar. El tratamiento, en este caso, ser sintomtico.
La queratoconjuntivitis, si est presente, requiere tambin un tratamiento sintomtico.
5.- DOSIS TXICAS. Respirar mas de 1 ppm

6.- DESTINO. An en los casos leves aparentemente leves, mantenga una observacin mnima de 6 horas antes de dar el alta o hasta
una clara mejora del paciente que, recuerde, puede llegar a hacer un broncoespasmo severo o un EAPNC. Los casos graves, se
debern ingresar porque puede tardar 2-3 das en revertir la sintomatologa.
7.- COMENTARIOS. En alguno de estos pacientes, sobre todo los mas graves, puede quedar como secuela una hiperreactividad
bronquial y trastornos de la funcin respiratoria, por lo que debe remitirlos siempre para control ambulatorio a una consulta externa
de Toxicologa Clnica o de Medicina Interna.
CLOROQUINA
1.- SINNIMOS. La informacin que aqu se va a referir es para la cloroquina. Sin embargo, la amodiaquina, broxiquinolina, cicloquina, diyodohidroxiquina, yodoclorohidroxiquina, mepacrina, mefloquina, nivaquina, primaquina, pirimetamina, proguanilo, pamaquina,
pentaquina y plasmocid, se comportan de un modo similar y deben tratarse del mismo modo.
2.- NOMBRES COMERCIALES. Resochin para la cloroquina. Para otros antipaldicos: Lariam, Daraprim, Primaquine, Paludrine
3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. La intoxicacin por cloroquina es potencialmente mortal, por cardiotoxicidad, dentro de los 30
minutos que siguen a la entrada del paciente en Urgencias. El paciente puede debutar con una parada cardiorespiratoria sin prdromos. En otras ocasiones puede presentar trastornos visuales, agitacin, nuseas y vmitos, convulsiones y coma, y
posteriormente hipotensin, shock y paro.
PRODUCTOS TXICOS
Los trastornos del ECG son el mejor ndice de gravedad. Se inician con trastornos de la repolarizacin y se siguen de grados diversos de bloqueo de conduccin, arritmias y asistolia o fibrilacin. La hipokalemia es frecuente.
4.- ANALTICA TOXICOLGICA. No se hacen anlisis de antipaldicos en la prctica clnica

5.- TRATAMIENTO. Tome las constantes clnicas del paciente y proceda sintomticamente en caso necesario. Practique un ECG y
deje al paciente monitorizado mientras prosigue la exploracin y observacin.
El tratamiento de esta intoxicacin puede requerir dos antdotos: adrenalina (ampollas de 1 ml con 1 mg) y diazepam (ampollas de
2 ml con 10 mg). Todava no se conoce el mecanismo por el que el diazepam atena algunos de los efectos cardiotxicos de la
cloroquina, aunque s se ha demostrado que el diazepam es un agonista de los receptores perifricos de las BZD y que dichos
receptores pueden estar en relacin con los canales del calcio cardacos. Por otro lado, la epinefrina (adrenalina) se ha mostrado,
en estudios clnicos y experimentales, como el agente inotrpico, cronotrpico y vasoconstrictor de eleccin, y aunque no sea tampoco un antdoto en el sentido estricto de la palabra, su papel es muy destacado en las intoxicaciones graves.
Dosificacin: A todos los pacientes con sospecha fundada de haber ingerido ms de 30-40 mg/Kg de cloroquina (lo que equivale, para un individuo de 60 Kg a slo 8-10 comprimidos de Resochin) y que renan cualquiera de las siguientes caractersticas:
Shock, o Arritmias ventriculares, o Trastornos intraventriculares de la conduccin cardaca, se les debe administrar un bolus lento
de 2 mg/Kg de diazepam (120 mg para un individuo de 60 Kg), seguido de una infusin contnua de 10 mg/hora, que se mantendr durante un mnimo de 24 horas. Entendemos que este tratamiento puede resultarle paradjico pero est absolutamente
indicado, aunque el paciente est consciente y con aparente buen estado general, si se renen las condiciones anteriormente citadas. Tambin es fcil suponer que estas megadosis de diazepam van a inducir una rpida depresin del estado de conciencia,
con posible parada respiratoria, por lo que este tratamiento se ha de realizar con carcter de urgencia en el rea de crticos del
Servicio de Urgencias o en la UCI si hay cama disponible inmediata. Este tratamiento es urgente, y debe instaurarse, si se renen
las condiciones anteriormente anunciadas, incluso antes de administrar carbn activado o de hacer un lavado gstrico, etc.
Adems, los pacientes hipotensos o en shock, recibirn epinefrina disuelta en suero glucosado o fisiolgico, a la dosis inicial de
0,25 mcg/Kg/min (para un individuo de 60 Kg, disolver 10 ampollas de epinefrina en 500 ml de suero glucosado, y perfundir a 45
ml/hora = 45 gotas/min = 135 microgotas/min). Algunos autores han propuesto tambin el uso de isoproterenol a bajas dosis (no
aconsejan el marcapasos) para aumentar la frecuencia cardaca y prevenir las arritmias de reentrada.
Los trastornos de conduccin intraventricular pueden responder tambin al bicarbonato sdico (como hacen los antidepresivos tricclicos): perfundir 50-100 mEq de bicarbonato iv. La cardioversin puede ser necesaria en caso de taquicardia ventricular o fibrilacin
ventricular. La asistolia requiere epinefrina iv (2 mg) + bolus suplementarios de 20 mg de diazepam + medidas convencionales de
reanimacin. Un shock cardiognico refractario a todo lo anteriormente citado, respondi a la administracin de amrinona: bolus de
75 mg en 5 minutos seguido de una perfusin contnua de 17 mcg/Kg/min. Vigilar continuamente la evolucin de la kaliemia.
En ningn caso estn justificadas las medidas de depuracin extrarrenal.
Aparte de toda esta teraputica prioritaria, el enfermo precisar descontaminacin digestiva mediante la administracin de carbn
activado (25 g inicial y otros 25 g al cabo de una hora) o un lavado gstrico. La ipecacuana est contraindicada.
6.- DOSIS TXICAS. 30 mg/Kg de cloroquina es una dosis potencialmente mortal.

7.- DESTINO. La potencial gravedad de esta intoxicacin aconseja mantener la observacin y monitorizacin contnua del ECG durante 24-36 horas.
8.- COMENTARIOS. La ipeca esta absolutamente contraindicada. El uso del tiopental tambin est contraindicado.
La informacin aqu referida es para la cloroquina. Es probable que la amodiaquina, broxiquinolina, cicloquina, diyodo-hidroxiquina,
yodoclorohidroxiquina, mepacrina, nivaquina, primaquina, pamaquina, pentaquina y plasmocid, se comporten de un modo similar
y que deban tratarse del mismo modo.
En el Hospital Clnic de Barcelona se han asistido 2 intoxicaciones agudas con antipaldicos (tentativas de suicidio) con resultado
de muerte.
CLORURO DE ETILO
1.- SINNIMOS. Cloroetano
2.- NOMBRES COMERCIALES. Cloretilo Chemirosa
3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. El cloruro de etilo es un medicamento que se haba utilizado como anestsico general por
inhalacin, y que se sigue utilizando como anestsico local por contacto (desbridamiento de abscesos, etc.).
Este medicamento, que tiene tambin un uso industrial como disolvente y como intermediario de sntesis, es utilizado, snifado,
como una droga de abuso.
Inhalado produce vrtigo, incoordinacin y embriaguez. Se han descrito dolores abdominales, arritmias y, excepcionalmente, hepato y nefrotoxicidad. Han habido muertes sbitas en snifadores de cloruro de etilo. Es ligeramente irritante para los ojos y la mucosa
respiratoria. No se han descrito secuelas neurolgicas.
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PRODUCTOS TXICOS
Cuando se abre una ampolla de cloruro de etilo y se vierte sobre una piel o mucosa, se vaporiza con gran rapidez, produciendo
un enfriamiento de hasta -200C (que es la base de su efecto anestsico local), lo que podra producir una lesin por congelacin.
Cuando se calienta o combustiona se libera monxido de carbono y otros gases muy irritantes.
No se han descrito efectos a largo plazo por inhalacin reiterada, laboral o recreativa, con este producto.
4.- ANALTICA TOXICOLGICA. No se realiza en la prctica clnica. Como en determinadas condiciones puede liberar CO, practique una carboxihemoglobina.
5.- TRATAMIENTO. Las manifestaciones neurolgicas desaparecen espontneamente en pocas horas. Mantenga una monitorizacin del ECG en los enfermos sntomticos o durante unas 12 horas.
Descontaminacin cutnea (agua y jabn) de las reas expuestas. Retirar toda la ropa que llevase el enfermo en el momento de la
exposicin.
6.- DOSIS TXICAS. Las concentraciones narcticas son de unas 40.000 ppm, comportndose como el menos txico de los hidrocarburos halogenados.
CLORURO DE VINILO
1.- INTRODUCCIN. El cloruro de vinilo es un gas explosivo que se utiliza en la sntesis de plsticos, adhesivos, componentes de
coches, ropa protectora, etc. Las intoxicaciones agudas se producen por inhalacin, pero la toxicidad ms importante de este producto es por exposicin crnica en empresas que lo polimerizan a cloruro de polivinilo, ya que este proceso es cancergeno.
2.- MANIFESTACIONES CLNICAS. En exposicin aguda, el rgano diana es el SNC, con vrtigo, ataxia, embriaguez, fatiga, parestesias, trastornos visuales, depresin de la conciencia hasta el coma convulsivo y la parada respiratoria. Se han descrito tambin
arritmias ventriculares.
El contacto con gas licuado produce congelaciones.
En exposiciones crnicas puede producir lesiones esclerodermiformes, fenmenos de Raynaud, acro-osteolisis y angiosarcoma
heptico.
3.- ANALTICA TOXICOLGICA. El cloruro de vinilo o sus metabolitos son monitorizados por los laboratorios de toxicologa, pero
no con carcter de urgencia.
4.- TRATAMIENTO. Medidas de soporte general, en caso necesario. Si ha habido contaminacin drmica, lavado cutneo con agua
y jabn. El cloruro de vinilo no tiene antdoto.
5.- DOSIS TXICAS. Concentraciones del 7-10% tienen un efecto depresor sobre el SNC, y ms del 12% se considera que pueden causar intoxicaciones graves.
6.- DESTINO. An en los casos leves aparentemente leves, mantenga una observacin mnima de 6 horas antes de dar el alta. Los riesgos potenciales de este producto aconsejan un control ambulatorio en la Consulta Externa de Toxicologa Clnica o de Medicina Interna.
CLORURO DE METILENO
1.- SINNIMOS. Diclorometano
2.- INTRODUCCIN. Es un lquido muy voltil, usado como desengrasante, disolvente, intermediario de sntesis qumica (plsticos,
pelcula fotogrfica, etc.) y para sacar manchas de pintura. Es uno de los componentes que hay en las lacas para el pelo. Puede
absorberse muy bien por va respiratoria (lo ms frecuente) o digestiva (ingesta), y pobremente a travs de la piel.
3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. El rgano diana es el Sistema Nervioso Central, produciendo una fase inicial de desinhibicin,
seguida de depresin de la conciencia, que podra llegar al coma convulsivo. Algunos pacientes pueden tener una prdida sbita
de la conciencia. Otros aquejan parestesias, cefalea, debilidad muscular, sensacin de mareo, nuseas y vmitos.
La inhalacin genera pocos efectos irritantes broncopulmonares, mientras que el contacto cutneo prolongado podra llegar a producir quemaduras. La ingesta puede generar ulceracin y hemorragia digestiva alta. Algunos enfermos pueden hacer rabdomilisis,
hepatitis txicas y trastornos miocrdicos. El cloruro de metileno se metaboliza a monxido de carbono, de modo que estos intoxicados pueden llegar a tener una COHb de hasta un 50%. Solicite equilibrio cido base y cido lctico, para descartar una acidosis
metablica lactacidmica que indicara gravedad.
Si el cloruro de metileno ha sido sometido a altas temperaturas, genera vapores muy irritantes de fosgeno (ver protocolo de fosgeno, en caso necesario).
PRODUCTOS TXICOS
4.- ANALTICA TOXICOLGICA. El cloruro de metileno no se analiza en la prctica clnica. Sin embargo, solicite una COHb como marcador indirecto de gravedad de la intoxicacin, pero podran haber discrepancias entre la concentracin de COHb y el estado del paciente.
5.- TRATAMIENTO. Iniciar oxgenoterapia a todo paciente que haya inhalado cloruro de metileno, aunque no tenga signos aparentes
de insuficiencia respiratoria. Toma de constantes y practicar un ECG. Solicite la COHb, y cuando disponga de dicho resultado valrela junto con la situacin clnica para decidir un eventual tratamiento en cmara hiperbara (seguir criterios anlogos a los descritos
en el protocolo de monxido de carbono). La duracin e intensidad de la oxgenoterapia depender de la concentracin de COHb,
pero no puede darse de alta al paciente hasta comprobar que est asintomtico y con COHb < al 5%.
Lavado de la piel con agua y jabn si ha habido contacto directo con el lquido.
Lavado gstrico si se ha ingerido, seguido de carbn activado, con particular atencin a la proteccin de la va area en enfermos
deprimidos de conciencia. La ipecacuana est contraindicada.
6.- DOSIS TXICAS. Dado que el cloruro de metileno se absorbe con mayor frecuencia por va respiratoria, se sabe que 100 ppm
es la concentracin mnima txica y que 50.000 ppm son mortales pero, en la prctica, estas cifras nunca son conocidas.
La ingesta de 0,5 mL/Kg se considera que podra ser mortal.
8.- COMENTARIOS. En el Hospital Clnico de Barcelona se han atendido diversos pacientes intoxicados con cloruro de metileno en
accidentes laborales en espacios confinados, ya que se utiliza mucho como disolvente y desengrasante. Siempre ha dominado la
sintomatologa neurolgica, en ocasiones con coma profundo.
Una paciente, adicta a esnifar laca para el pelo, ha ingresado varias veces en el mismo Hospital con sntomas neurolgicos.
COCANA
1.- SINNIMOS. Coca, Crack, Speed-Ball (mezcla de herona + cocana), Base (se refiere a la cocana-base o basuco o basuko)1.
2.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. La cocana es el alcaloide natural de la Erytroxilum coca (Figura 1), siendo una substancia
relativamente poco txica. En cambio, sus diversos derivados son muy txicos y adictivos. El clorhidrato de cocana (Figura 2) es
el preparado ms distribuido, que se suele consumir esnifado por va nasal. El crack es un derivado alcalino de la cocana, que se
calienta y consume inhalado (Figura 3). En Espaa, la cocana y el cannabis son actualmente las drogas ms decomisadas por la
polica.
3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Son consecuencia de la capacidad de la cocana para estimular el SNC y el aparato cardiovascular, de forma similar a las anfetaminas y a otros simpticomimticos. Como en otros estimulantes, las sobredosis pueden
acabar produciendo efectos paradjicos de depresin neurolgica y cardiovascular. Cualquier va de administracin puede dar lugar
a sobredosis. El inicio del cuadro suele ser precoz (minutos despus del consumo) pero la duracin es habitualmente breve (horas).
El uso de cocana y alcohol potencia y prolonga los efectos de la cocana.
SNC: La mayora de estos pacientes acuden, o son remitidos a Urgencias, por ansiedad, agitacin y sensacin de muerte inminente. Suelen estar excitados e inquietos, y en ocasiones la agitacin puede ser extrema; a veces presentan conducta psictica y
delirante. Algunos pacientes aquejan cefaleas, mareos e inestabilidad a la marcha; pueden objetivarse mioclonias y movimientos
FIGURA 1.- PLANTA DE COCA. TOMADA DE

http://commons.wikimedia.org/wiki/File:Erythroxylum_coca.jpg
1SANTIAGO NOGU Y MIQUEL SNCHEZ
FIGURA 2.- CLORHIDRATO DE COCANA TOMADA DE:

http://www.usdoj.gov/dea/pubs/intel/99024/99024.html
FIGURA 3.- COCANA FUMABLE EN FORMA DE

CRACK. DISPONIBLE EN: http://commons.wikimedia.org/wiki/File:Crack.jpg
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PRODUCTOS TXICOS
coreoatetsicos. El ndice de ms gravedad son las convulsiones y el coma. La midriasis

es caracterstica. Existe el riesgo, bien descrito en la literatura, de que estos enfermos tengan manifestaciones neurolgicas secundarias a un accidente vascular cerebral
(hemorragia subaracnoidea o infarto cerebral). Algunos pacientes han presentado movimientos coreoatetsicos tras consumir la droga. Los consumidores crnicos de cocana
esnifada por va nasal pueden presentar como complicacin epistaxis, rinitis crnica y sinusitis, y como estigma indeleble podra tener una perforacin del tabique nasal (Figura 4).
Cardiovascular: Lo ms frecuente es que el paciente consulte por palpitaciones. Suele
constatarse una taquicardia sinusal y puede objetivarse una hipertensin arterial. A
veces tienen sensacin disneica y dolor torcico que puede adquirir caracterstica anginosa. En el ECG pueden observarse arritmias y trastornos de isquemia-lesin, que
pueden llegar al infarto agudo de miocardio. Es poco frecuente, pero algunos pacientes pueden desarrollar hipotensin arterial y shock, el cual constituye un signo de
extrema gravedad. Tambin se ha descrito el aneurisma artico agudo y la ruptura artica. Tambin se han constatado bradicardias con sndromes de QT largo que
conducen a Torcidas de punta (ver figura 5) y parada cardiaca sbita, en general tras
el desarrollo de una arritmia ventricular maligna.
Otros: Sudoracin fra, nuseas, vmitos, sequedad bucal, isquemia intestinal, dolores
musculares, rabdomilisis, insuficiencia renal secundaria, alteraciones del equilibrio
cido-base y trastornos funcionales hepticos y pancreticos.
FIGURA 4.- PACIENTE VARN CONSUMIDOR CRNICO DE COCANA POR VA NASAL, QUE ES
REMITIDO A URGENCIAS POR ALTERACIN DEL
NIVEL DE CONCIENCIA. EN LA EXPLORACIN FSICA
SE OBSERVA UNA PERFORACIN DEL TABIQUE
NASAL, BIEN OBJETIVADA AL TRANSILUMINAR LA
FOSA NASAL DERECHA CON UNA LINTERNA Y
OBSERVAR EL HAZ DE LUZ EN LA FOSA IZQUIERDA.
FIGURA 5.- TAQUICARDIA VENTRICULAR EN FORMA DE TORCIDA DE PUNTA, EN UN BODY PACKER CON ROTURA DE UNA BOLSA DE COCANA
En algunos pacientes que se inyectan cocana, se ha constatado el desarrollo de un cuadro fulminante de hipertermia severa, coagulacin intravascular diseminada (biolgica y clnica) y shock refractario.
4.- ANALTICA TOXICOLGICA. Los laboratorios de toxicologa pueden identificar cocana (en las primeras 6-8 horas post-dosis) pero
habitualmente lo que detectan es su principal metabolito la benzoilecgonina (en las primeras 48-72 horas post-dosis, e incluso ms
tarde); la cocana se metaboliza con gran rapidez de modo que si se encuentra cocana, la sobredosis es muy reciente (< 8 horas).
El hallazgo de cocaetilena, indica que el paciente ha consumido coca y etanol.
Dada la frecuente asociacin de consumo con otras drogas, solicite siempre un screening general de drogas.
Realice siempre un ECG y si encuentra alteraciones deje al paciente monitorizado.
La sobredosis de cocana carece de antdoto y por ello requiere slo un tratamiento sintomtico:
DE LA AGITACIN: Descartar la hipoglicemia, la hipoxia y la asociacin con otros psicoestimulantes. Tratar la agitacin con diazepam, midazolam o clonazepam iv lento (los antipsicticos se consideran, por lo menos, no indicados). Evitar el riesgo de auto
lesiones (barandillas, contencin fsica si precisa). Intentar tranquilizar al paciente con psicoterapia.
DE LA TAQUICARDIA: El primer tratamiento es la sedacin del paciente con diazepam (sublingual, oral o iv lento) o midazolam (iv lento).
Esto es particularmente importante si el paciente est, adems, agitado. Si es una simple taquicardia sinusal, contine la monitorizacin.
DE LA BRADICARDIA: La bradicardia con QT largo requiere taquicardizar al paciente con una perfusin de isoprenalina, por el riesgo de torsadas de pointes; descarte la hipomagnesemia.
DE LA HIPERTENSION: El primer tratamiento, sobre todo cuando coexiste ansiedad o agitacin, es la sedacin del paciente con
diazepam (5-10 mg, oral o sublingual) o midazolam (5-10 mg, intramuscular o iv lento), porque con ello se frena la descarga simpaticomimtica. Si no se controla con estos frmacos, puede utilizarse la nitroglicerina iv (10 mcg/min), la fentolamina iv (0,4 mg/min)
o el nitroprusiato iv (0'5-5 mcg/Kg/min). El propranolol en particular y los betabloqueantes en general, estn contraindicados.
Pueden usarse antagonistas del calcio, pero no siempre resultan eficaces. La hipertensin puede ser una autntica emergencia
hipertensiva con presiones arteriales medias de 200 mmHg que han de ser tratadas enrgicamente, por el riesgo de encefalopata
hipertensiva, rotura artica, etc.
DE LAS ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES: Aunque le sorprenda, el primer tratamiento es, cuando coexiste agitacin, inquietud
o ansiedad, la sedacin del paciente con diazepam o midazolam iv lento, porque con ello se frena la descarga de simpticomimticos. Para las arritmias supraventriculares utilice verapamilo (5-10 mg, iv) o diltiazem (20 mg, iv) o adenosina (6-12 mg, iv).
Cardioversin si precisa.
PRODUCTOS TXICOS
DE LAS ARRITMIAS VENTRICULARES: Aunque le sorprenda, el primer tratamiento es, cuando coexiste agitacin, inquietud o ansiedad, la sedacin del paciente con diazepam o midazolam iv lento, porque con ello se frena la descarga de simpticomimticos. Las
arritmias ventriculares con QRS ancho deben ser tratadas con bicarbonato sdico (50-100 mEq, iv: riesgo de alcalosis metablica
e hipopotasemia). Puede utilizarse la lidocana (bolus de 1,5 mg/Kg, seguido de una infusin de 2 mg/min). La amiodarona en las
ventriculares puede utilizarse si no es de forma inmediata al consumo (> 60 minutos post). Para la taquicardia ventricular se ha propuesto el uso de fenitona. Cardioversin si precisa.
DE LAS TORCIDAS DE PUNTA: Es un tipo de taquicardia ventricular (ver figura 5). Acelerar el ritmo de base a ms de 100
por minuto, inicialmente con atropina, mientras prepara la perfusin de isoproterenol, y si no responde a ste deber
colocar un marcapaso externo o interno-provisional.
Administre sulfato magnsico 1,5 g/iv hasta que el paciente
est en el lmite alto o por encima de valores normales de
magnesio. Si en el ritmo de base hay un QRS ancho, administre bicarbonato sdico (50-100 mEq, iv: riesgo de alcalosis
metablica e hipopotasemia).
DE LA HIPOTENSION: Coloque al paciente en Trendelemburg,
inicie la administracin iv de expansores (gelofundina u otro) y,
si no responde, aada norepinefrina o fenilefrina en perfusin
contnua, con cautela por el alto riesgo de generar arritmias o
empeorar las ya existentes.
DE LAS CONVULSIONES: Diazepam 5-10 mg iv. Como
segunda opcin el clonazepam 1-2 mg iv. Si el paciente entra
en status epilptico: pentotal (con la necesaria asistencia respiratoria).
DE LOS MOVIMIENTOS COREOATETOSICOS: Biperideno, 5
mg iv lento.
DE LA RABDOMIOLISIS: Mantenga un buen flujo urinario y
alcalinice la orina con bicarbonato sdico iv.
DE LA CID: Soporte hemoterpico.
DE LA ACIDOSIS METABOLICA: Bicarbonato sdico i.v. si pH
< 7,20.
DEL DOLOR TORCICO (cuando se sospecha que es coroFIGURA 6.- ALGORITMO PARA LA TOMA DE DECISIONES EN EL DOLOR TORCICO
nario): Se seguirn los criterios generales que hay en la
ASOCIADO AL CONSUMO DE COCANA. STEMI=INFARTO DE MIOCARDIO CON ELEVACIN DEL ST. SCA-NSTE=SNDROME CORONARIO AGUDO SIN ELEVACIN DEL ST.
mayora de Unidades de Dolor Torcico, y que pueden resuIECA=INHIBIDOR DEL ENZIMA DE CONVERSIN DE LA ANGIOTENSINA. UDT:UNIDAD DE
DOLOR TORCICO
mirse el algoritmo de la Figura 6.
Puntualizaciones en relacin al ANGOR: En general, el tratamiento no difiere, una vez clasificado el riesgo, del tratamiento de cualquier otro angor, excepto en las siguientes consideraciones:
la fentolamina es el frmaco de primera eleccin, y si no dispone de ella puede recurrir al de segunda eleccin igualmente eficaz
que es la nitroglicerina. Los betabloqueantes estn contraindicados y los antagonistas del calcio tienen un papel incierto. Debe asociar morfina en caso de dolor.
Puntualizaciones en relacin al INFARTO DE MIOCARDIO: Recurrir a los vasodilatadores (ver angor), a la aspirina y a la heparina
fraccionada o de bajo peso molecular. Los betabloqueantes estn contraindicados. Practicar una una angiografa coronaria e indicar angioplastia o stent, si procede. No se aconseja la fibrinolisis por varias razones: muchas veces no hay trombo que lisar (es un
vasoespasmo mantenido), por la frecuente asociacin en estos pacientes con crisis hipertensiva y estados de agitacin, y porque
no se ha demostrado que mejore la supervivencia; excepcionalmente, como ltimo recurso, en el IAM demostrado, sin respuesta
al resto de tratamientos y si no hay contraindicacin explcita, podra indicarse la fibrinolisis. No hay experiencia con el uso de los
antagonistas de la glicoprotena IIB/IIIa.
TRATAMIENTO DE LA HIPERTERMIA: Enfriamiento externo (baos de alcohol con evaporacin forzada con ventilador). Si la hipertermia es > 40C, considere la posibilidad de una hipertermia maligna (ver sndrome maligno por neurolpticos en el protocolo
de neurolpticos). Considere la sumersin en hielo.
Para los pacientes que transportan cocana en el interior de su cuerpo (BODY-PACKER) o que han ingerido alguna papelina (BODY
STUFFER), ver la actitud en el protocolo de body packer.
6.- DOSIS TXICAS. > 20 mg esnifada o inyectada es potencialmente mortal. Por va oral se necesitara ms de 1 g.
Dada la ilegalidad de este comercio, es prcticamente imposible valorar las dosis afirmadas.
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PRODUCTOS TXICOS
7.- DESTINO. An en los casos aparentemente leves, mantenga una observacin mnima de 6 horas antes de dar el alta, muy en
particular en los casos que han consultado por dolor torcico. En los pacientes sintomticos, la observacin debe prolongarse en
funcin de las manifestaciones del caso
8.- COMENTARIOS. La cocana puede estar asociada con alcohol, herona, benzodiacepinas, etc., o estar adulterada con todo lo
que se quiera imaginar, por lo que el cuadro clnico y el tratamiento puede verse modificados.
Los pacientes que realizan mezclas, por ejemplo de herona y cocana, pueden presentar manifestaciones abigarradas como, por
ejemplo, miosis intensa y gran excitacin. Estos enfermos han de ser tratados en funcin NO de la mezcla sino de CUAL o cuales
son los signos y sntomas que predominan.
COLCHICINA
1.- SINNIMOS. Clquico, Gloriosa superba, Colchicum autumnale (Figura 1)
2.- NOMBRES COMERCIALES. Colchicine (1 mg /grnulo), Colchimax (0'5 mg / comp)
3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. La colchicina es un medicamento que puede producir
intoxicaciones mortales, y que no afectando inicialmente al estado de conciencia, puede
conducir a un errneo diagnstico de intoxicacin leve. Una gran parte de las intoxicaciones
por colchicina que se atienden en la prctica clnica son yatrgenas, por una mala informacin al paciente de cmo debe tomar esta medicacin en caso de artritis gotosa. En nuestro
medio se encuentra tambin la planta de la que se obtiene este principio activo, por lo que
tambin podran darse intoxicaciones al usarla errneamente como condimento o por una
medicacin naturista.
Tras la ingesta de una dosis txica (ver luego) hay un perodo asintomtico, de 2 a 12 horas.
La primera fase de manifestaciones clnicas se inicia al cabo de unas 7 horas y consiste en
sntomas gastrointestinales que siempre estn presentes: nuseas, vmitos, diarreas y episodios de dolor clico abdominal. Los vmitos y diarreas pueden ser muy copiosos, FIGURA 1.- COLCHICUM AUTUMNALE.
particularmente malolientes y tener contenido hemtico. El enfermo puede deshidratarse y DISPONIBLE EN: http://upload.wikimedia.org/
wikipedia/commons/9/97/Colchicum_autumnale.jpg
hacer acidosis metablica, hipopotasemia, hipernatremia, hemoconcentracin e hipotensin.
Algunos pacientes hacen febrcula, rabdomilisis y convulsiones.
La evolucin del enfermo puede ser hacia la regresin de estos sntomas y/o hacia una segunda fase que se inicia a las 24-72
horas de la ingesta con hipotensin arterial, confusin mental, polineuropata ascendente, miopata, coma, edema pulmonar, depresin miocrdica, arritmias, inestabilidad hemodinmica, insuficiencia renal, insuficiencia heptica y coagulopata de consumo, que
puede llevar a la muerte del paciente. En ocasiones se observa una pancreatitis y un sndrome de secrecin inadecuada de hormona antidiurtica.
La evolucin posterior del enfermo puede ser hacia la regresin de estos sntomas o hacia una tercera fase que se detecta a los
4-7 das de la ingesta y consiste en una pancitopenia, con sus complicaciones asociadas. La cuarta y ltima fase es a los 7-10
das post-ingesta y se caracteriza por la recuperacin de la pancitopenia, incluso con leucocitosis, y una caracterstica alopecia que
ser reversible.
La fase de mxima mortalidad es la segunda. Las causas de muerte son el shock cardiognico, la insuficiencia respiratoria por
edema pulmonar y la bradicardia progresiva y/o asistolia sbita.
4.- ANALTICA TOXICOLGICA. La colchicina no se analiza en la prctica clnica, pero este hecho carece de importancia porque
hay una mala correlacin entre las concentraciones de colchicina en sangre y los efectos clnicos.
en ingestas > 0,5 mg/Kg prevea el ingreso en UCI.
Carbn activado: Es la primera opcin descontaminante pero puede ser tambin el complemento al vaciado gstrico. Prevea el uso
de antiemticos si va a utilizar carbn, ya que muy probablemente ser mal tolerado. Si ha realizado un lavado, antes de retirar la
sonda introduzca 25 g de carbn. Si el caso es grave, administre 25 g ms de carbn a las 3, 6 y 9 horas. No necesitar catrtico por las diarreas espontneas del paciente.
Vaciado gstrico: Ver algoritmo general de descontaminacin digestiva. La ipeca no se utiliza por los vmitos espontneos y el riesgo de generar con ella un sndrome de Mallory-Weis. Complemente siempre el lavado con dosis repetidas de carbn activado.
Recuerde que la intoxicacin es potencialmente mortal. Asegrese, si estn indicadas, de haber realizado las anteriores medidas.
Hipotensin: El paciente que se hipotensiona est prcticamente siempre deshidratado. Inicie el aporte de fluidos iv (fisiolgico,
gelofundina) y coloque al paciente (si no hay contraindicaciones) en ligera posicin en Trendelemburg. Coloque un catter de
PVC y en funcin de los hallazgos insista con el aporte de volumen y/o tantee la dopamina como frmaco vasopresor de primera eleccin.
PRODUCTOS TXICOS
Si hay trastornos electrocardiogrficos y/o hipotensin refractaria, tendr que colocar un catter de Swan-Ganz para conducir adecuadamente la pauta de lquidos y frmacos. En los enfermos en shock franco, ste suele ser mixto (cardiognico y vasopljico) y
una combinacin de norepinefrina y dobutamina acostumbra a dar buen resultado.
La diuresis forzada, la hemodilisis y la hemoperfusin no estn indicadas para extraer el frmaco.
Existe un inmunoantdoto en fase de investigacin clnica, no disponible en nuestro pas.
6.- DOSIS TXICAS. Las dosis < 0,5 mg/Kg slo suelen dar problemas gastrointestinales, que evolucionan favorablemente en 3-5
das. Hay una presentacin comercial de colchicina (Colchimax) en la que las manifestaciones digestivas pueden retrasarse.
Las dosis de 0,5-0,8 mg/Kg cursan, adems, con una pancitopenia a partir del 3 4 da, que puede ser origen de una ditesis
hemorrgica o de patologa infecciosa.
Las dosis > 0,8 mg/Kg dan origen, adems, a trastornos neurolgicos, edema pulmonar, insuficiencia heptica y renal y shock cardiognico.
El paciente que ha ingerido > 0,5 mg/Kg y sobre todo ms de 0,8 mg/Kg puede fallecer muy precozmente (shock cardiognico,
distrs respiratorio, asistolia) o al cabo de algunos das en fallo multiorgnico o por una sepsis.
7.- DESTINO. La sobredosis de colchicina es potencialmente mortal y con un perodo asintomtico relativamente largo. Aconsejamos
una observacin hospitalaria mnima de 24 horas.
8.- COMENTARIOS. La colchicina es teratgena.

La experiencia en el Hospital Clnic de Barcelona es que la hipotensin y la rabdomilisis pueden aparecer a las 24 horas, la insuficiencia respiratoria a las 30 horas con un edema pulmonar de origen mixto y la coagulopata a las 36 horas. A las 24 horas tambin
se han detectado aumentos de la fosfatasa alcalina con poca citolisis heptica e infrecuente fracaso renal. Tambin se ha constatado que ingestas <0,5 mg/Kg pueden producir convulsiones y rabdomilisis.
COLINRGICO
1.- SINNIMO. Sndrome colinrgico
2.- DEFINICIN Y MANIFESTACIONES CLNICAS. El sndrome colinrgico es
un conjunto de signos y sntomas generados por un exceso de acetilcolina o una
hiperactivacin directa de receptores colinrgicos, de los cuales hay de dos
tipos: muscarnicos y nicotnicos. El sndrome muscarnico viene definido por la
presencia de miosis (Figura 1), bradicardia, broncorrea, salivacin, vmitos, diarrea y sudoracin. En ocasiones se asocia un sndrome nicotnico y aparecen
fasciculaciones y debilidad muscular. En ocasiones el txico atraviesa la barrera
hematoenceflica y aparecen alteraciones de la conciencia, coma y convulsiones.
3.- AGENTES CAUSALES. Los principales se muestran en la Tabla 1.

4.- TRATAMIENTO. Se evaluar las constantes clnicas, por el riesgo de bradicardia e hipotensin arterial. Se mantendr monitorizado al paciente. Se decidir si
FIGURA 1.- MIOSIS PUNTIFORME CARACTERSTICA DEL SNproceden medidas de descontaminacin digestiva segn el algoritmo general de
DROME COLINRGICO. ACOMPAA UN ESTRABISMO
DIVERGENTE ASOCIADO A LA DEPRESIN DEL SISTEMA NERdescontaminacin.
VIOSO CENTRAL.
El tratamiento antidtico es la atropina, un frmaco que inhiben
los receptores muscarnicos. Por tanto, tendr efecto slo
sobre el sndrome muscarnico. Las dosis a utilizar son sintoTabla 1. INTOXICACIONES QUE CURSAN CON UN SNDROME
COLINRGICO.
matologa dependiente: algunos pacientes pueden mejorar
con slo 1 mg de atropina por va intravenosa, y en otros
Medicamentos
Fisostigmina (eserina)
casos hay que repetir la administracin cada 5 o 10 minutos,
Piridostigmina
Neostigmina
durante varias horas.
Edrofonio
El resto de medidas son sintomticas, excepto si la substanPilocarpina
cia implicada dispone de un protocolo teraputico especfico.
Insecticidas
Organofosforados
Carbamatos
Armas qumicas
Sarn
Setas
Inocybes
Clitocybes
Plantas
Areca catechu
Pilocarpus
Cata edulis
Arnica montana
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PRODUCTOS TXICOS
CORIARIA MYRTIFOLIA
1.- SINNIMOS. Emborrachacabras, Roldn, hierba
zapatera, garapalo, roldor.
2.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Arbusto cuyos

tallos miden de 1-2 metros de altura y se parecen a los
de las zarzamoras. Los frutos estn formados por 4-5
grnulos muy compactos, de color negro brillante, que
aprisionan la corola que tambin adquiere el color
negro. Se confunden con facilidad con la mora comn
(Figura 1). En las hojas y los frutos abundan unos alcaloides txicos (coriamirtina o myrtifolina), parecidos a la
picrotoxina, a los que el nio es particularmente sensible.
3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. El cuadro clnico

FIGURA 1.- CORIARIA MYRTIFOLIA. A LA IZQUIERDA EL ARBUSTO Y A LA DERECHA UN DETALLE
se inicia antes de una hora de la errnea ingesta y conDE LOS FRUTOS EN FORMACIN. DISPONIBLE EN:
http://commons.wikimedia.org/wiki/File:Roldor0032.jpg
siste en manifestaciones neurolgicas (sensacin de
embotamiento mental, vrtigos, cefalea, convulsiones,
coma), digestivas (nuseas, vmitos, diarreas, epigastralgia, hiperperistaltismo) y respiratorias (disnea). Las convulsiones son muy
frecuentes en los nios. Algunos pacientes aquejan poliuria (versus micciones frecuentes). El cuadro remite espontneamente en
24 horas. En Espaa no se han descrito casos mortales, pero s en otros pases, por parada cardiorespiratoria.
4.- ANALTICA TOXICOLGICA. No se realiza en la prctica clnica

Administre carbn activado si ha transcurrido menos de 2-3 horas desde la ingesta. No administre nunca ipecacuana por el riesgo
de convulsiones. Tambin podra practicar un lavado gstrico precoz.
No hay antdoto y la diuresis forzada y las tcnicas de depuracin extrarrenal no estn indicadas.
7.- COMENTARIOS. Los casos atendidos en el Hospital Clnic de Barcelona han sido siempre por confundir sus frutos con las moras
en la poca estival. La clnica ha sido digestiva con leve afectacin neurolgica y resolucin espontnea en menos de 24 horas.
En el Hospital de San Juan de Dios de Barcelona, han atendido bastantes nios con convulsiones por la misma causa.
CROMO
1.- SINNIMOS. Sales hexavalentes de cromo, Sales trivalentes de cromo, bicromato potsico1.
2.- UTILIZACIN. El cromo es un metal blanco-grisceo, duro y muy resistente, y que se presenta habitualmente en forma de cromo
metlico, compuestos trivalentes y compuestos hexavalentes. Se usa en la industria metalrgica, qumica y refractaria. El cromo
metlico y el trivalente son prcticamente inertes, mientras que el hexavalente es un potente oxidante.
3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. En nuestro medio, la forma ms frecuente de intoxicacin aguda por cromo es la ingesta de dicromato potsico. Es una intoxicacin potencialmente muy grave, aunque el paciente llega y permanece en Urgencias consciente. El shock
hipovolmico puede aparecer con rapidez, de modo que no olvide la frecuente toma de constantes en las primeras horas.
En esta intoxicacin aguda, habitualmente por va oral, las manifestaciones clnicas predominantes al principio son digestivas: nuseas,
vmitos, dolor abdominal y diarreas. Los vmitos y diarreas pueden ser muy importantes y provocar hemoconcentracin, hipopotasemia, calambres, impotencia muscular, y trastornos del equilibrio cido base. El contacto con sales hexavalentes de cromo puede llegar
a ulcerar (causticar) la mucosa digestiva. Secundariamente a la deshidratacin, o por dao tubular directo, puede desencadenarse una
insuficiencia renal. La causticacin digestiva alta y la insuficiencia renal aguda son indicadores clnicos de gravedad.
Debe descartarse la presencia de hemlisis (hematocritos seriados) y de metahemoglobinemia (paciente de aspecto ciantico con pO2
normal).
Complicaciones menos frecuentes son el shock no hipovolmico, la ditesis hemorrgica y la hepatotoxicidad.
Los trabajadores expuestos regularmente al cromo, puede presentar una perforacin del tabique nasal (Figura 1).
4.- ANALTICA TOXICOLGICA. El cromo puede ser analizado de forma diferida en los laboratorios de toxicologa. En pacientes cianticos solicitar una metahemoglobinemia. Controle la evolucin del hematocrito en las primeras 24 horas.
PRODUCTOS TXICOS
5.- TRATAMIENTO. En caso de ingesta, no induzca el vmito (habitualmente stos son espontneos). Ya que el cromo que se suele ingerir es en forma lquida, coloque una SNG fina para
aspirar el contenido, y una vez aspirado (aspecto naranja fuerte), realice un pequeo lavado.
Vigile el riesgo de broncoaspiracin que podra desencadenar un distrs respiratorio.
El paciente est o va a estar deshidratado y probablemente hipopotasmico. Inicie siempre una
hidratacin parenteral (mnimo 3.000 ml/24 horas). Si el paciente esta hipotenso, expanda bien
el volumen (gelofundina, etc.), coloque al paciente (si no hay contraindicaciones) en decbito
supino o ligera posicin en Trendelemburg. Coloque un catter de PVC y en funcin de los
hallazgos insista con el aporte de volumen y/o tantee la dopamina como frmaco vasopresor de
primera eleccin. Reponga la habitual hipopotasemia.
Administre precozmente, y sin esperar el resultado de exploraciones complementarias, 1 g de
cido ascrbico (vitamina C) por va iv, cada hora, durante 10 horas o hasta demostrar que los
niveles de cromo son normales (< 3,2 mcg/L en suero y < 3,5 mcg/L en orina). Cuando haya
acabado este tratamiento es cuando hay que alcalinizar la orina y conseguir una diuresis forzada con pH en orina > 6,5 (ver pauta de diuresis forzada alcalina en la parte general de estos
protocolos). Recuerde que el fracaso renal oligoanrico es una contraindicacin para esta diuresis forzada.
En caso de ingesta, proteja la mucosa gastrointestinal con dieta famis e inhibidores de la bomba FIGURA 1.- IMAGEN NASAL DE UN TRABAJADOR DE LA INDUSTRIA EL CROMO. A
de protones. Si la ingesta ha sido voluntaria y hay indicios de causticacin, valore la indicacin TRAVS DE LA FOSA NASAL DERECHA SE
OBSERVA UNA TORUNDA DE ALGODN
de una fibrogastroscopia y proceda en consecuencia.
INTRODUCIDA POR LA FOSA NASAL
Es posible que el enfermo desarrolle una insuficiencia renal. Si sta se presenta, una vez se haya IZQUIERDA, POR AUSENCIA PARCIAL DEL
descartado la hipovolemia, se debe indicar una hemodilisis ya que es la nica va de excrecin TABIQUE NASAL.
del cromo. Sin embargo, si la funcin renal est preservada, por muy alto que est el nivel de cromo, una diuresis forzada alcalina
hace innecesaria la hemodilisis.
La piel absorbe el cromo. En caso de exposicin cutnea, lavado inmediato y abundante con agua, y acabe empapando la piel con
gasas embebidas de ampollas de cido ascrbico (vitamina C).
No se ha demostrado que los quelantes (BAL, EDTA,...) sean eficaces.
En caso de severa metahemoglobinemia refractaria al tratamiento con azul de metileno, o de severa hemlisis, podra estar indicada una exanguinotrasfusin.
6.- DOSIS TXICAS. La dosis potencialmente mortal para sales hexavalentes de cromo es de 1-3 g.
8.- COMENTARIOS. En el Servicio de Urgencias del Clnico de Barcelona ha habido una doble experiencia por ingesta de bicromato potsico, en uno de los cuales se practic una exanguinotransfusin sin que se pudiera concluir si la misma haba sido o no
efectiva, por lo que no la recomendamos. Ambos pacientes evolucionaron bien.
El cromo metlico, las sales crmicas y las sales cromosas son relativamente poco txicas. Los trabajadores expuestos a estas
sales (cementeras, etc.) hacen muchas dermatitis irritativas. En industrias que manipulan cromo, los trabajadores hacen unas severas rinitis crnicas que pueden llevar a la perforacin del tabique nasal (Figura 1). Los vapores de cromo pueden desencadenar una
reaccin anafilctica.
CUCAL INSECTICIDA
1.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Dependen de la forma de presentacin (Tabla 1).
Tabla 1. PRINCIPALES FORMAS DE PRESENTACIN COMERCIAL, PRINCIPIOS ACTIVOS QUE LA COMPONEN Y GRUPO TOXICOLGICO AL QUE PERTENECEN.
ESTA COMPOSICIN PUEDE HABER SIDO VARIADA POR EL FABRICANTE CON POSTERIORIDAD A LA EDICIN DE ESTOS PROTOCOLOS.
Principios activos
Grupo toxicolgico
Expert
Bendiocarb
Tetrametrina
Cifenotrn
D-Tetrametrina
D-Tetrametrina
Pyriproxifen
Cifenotrn
Bendicarb
Diclorvos
Fenitrotion
Clorpirifos
Carbamato
Piretroide
Piretroide
Piretroide
Piretroide
Piretroide
Piretroide
Carbamato
Organofosforado
Organofosforado
Organofosforados
Max
Persistente
Spray
Trampa doble cebo
Nuevo cucal microtech
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PRODUCTOS TXICOS
2.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Ver los protocolos de organofosforados, carbamatos o piretroides, segn los principios activos.
3.- ANALTICA TOXICOLGICA. Ver los protocolos de organofosforados, carbamatos o piretroides, segn los principios activos.
4.- TRATAMIENTO. Ver los protocolos de organofosforados, carbamatos o piretroides, segn los principios activos.
5.- DOSIS TXICAS. Ver los protocolos de organofosforados, carbamatos o piretroides, segn los principios activos.
6.- COMENTARIOS. En el Hospital Clnic de Barcelona se han asistido dos pacientes con una ingesta de Cucal spray que realizaron licuando el spray en un vaso y luego tomado por va oral, en una tentativa suicida. Una paciente no present clnica colinrgica
debido a la baja concentracin del producto txico y a la rpida intervencin teraputica (vaciado gstrico + carbn activado). La
otra slo hizo nuseas, vmitos y diarreas. Ninguno de estos paciente present afectacin muscular o respiratoria, evolucionando
sin complicaciones. Las colinesterasas deben valorarse si no se est seguro de la composicin al cabo de unas horas de la ingesta (> 4-6 horas) y, en ambos casos, fueron normales.
Los registros comerciales cambian con el tiempo, de modo que un producto comercial puede mantener el nombre y variar su composicin. Trate pues de conseguir el envase origen de la intoxicacin y considere las composiciones aqu reseadas como
orientativas.
DATURA STRAMONIUM
1.- SINNIMOS. Estramonio, Datura,
Higuera del infierno, Higuera loca, Hierba
hedionda, Berenjena del diablo, Figuera
infernal, Estramoni, Manzana espinosa.
2.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS.

Es una planta herbcea que con frecuencia rebasa el metro de altura. Es
muy comn en campos, vias, jardines
y solares abandonados, con hojas
semejantes a las de la higuera y que florece a finales de primavera o principios
del otoo con flores blancas de cliz
tubuloso (Figura 1) y un fruto espinoso
caracterstico (Figura 2) que contiene
mltiples semillas negruzcas. Su principal alcaloide es la hiosciamina, pero
tambin tiene atropina y escopolamina, FIGURA 1.- FLOR DE DATURA STRAMONIUM.
FIGURA 2.- FRUTO Y SEMILLAS DE DATURA STRAMOtodos ellos con actividad anticolinrgi- DISPONIBLE EN: http://commons.wikimedia.org/
NIUM. DISPONIBLE EN:
http://commons.wikimedia.org/wiki/File:Bielu%C5%84_dzi%
wiki/File:Datura_stramonium_white_flower.jpg
ca.
C4%99dzierzawa_Datura_stramonium_ Seed.jpg
Las intoxicaciones suelen producirse al
ingerir las semillas, o al preparar con las
hojas infusiones o cigarrillos, o cuando son mezcladas con otras drogas de abuso, con finalidad habitualmente recreativa.
3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. El cuadro clnico es de tipo anticolinrgico y se caracteriza por la confusin, delirio, alucinaciones, agitacin, sequedad de boca, midriasis, ausencia de peristaltismo intestinal, retencin urinaria, febrcula y taquicardia. En caso
de ingesta hay adems nuseas y vmitos.
4- ANALTICA. Estos alcaloides no se identifican en las tcnicas rutinarias de un laboratorio de Urgencias.

5.- TRATAMIENTO. El tratamiento consiste, en caso de ingesta por va oral, en la administracin de carbn activado. Cuando est
presente la sintomatologa anticolinrgica, los pacientes pueden precisar sedacin con benzodiacepinas y, en casos extremos, con
fisostigmina.
La fisostigmina es un alcaloide natural del haba de Calabar que por su accin colinrgica se utiliza, entre otras indicaciones, para
el tratamiento de los sndromes anticolinrgicos. Est disponible tambin con el nombre de eserina. Habitualmente se administra
por va iv, 1 mg en 1 minuto, que pueden repetirse al cabo de unos 5 minutos, hasta conseguir el efecto deseado que normalmente es el control de la agitacin y del riesgo de auto y heteroagresin; como la vida media de la fisostigmina es corta, puede rebrotar
la sintomatologa al cabo de 15-30 minutos, en cuyo caso se recomienda repetir la dosis o administrarla por va iv de forma continua en suero glucosado o fisiolgico. La fisostigmina tiene efectos secundarios (bradicardia, hipotensin, convulsiones) y por ello
su indicacin debe estar justificada y controlada bajo monitorizacin del ECG.
PRODUCTOS TXICOS
Los ansiolticos, y en particular el diazepam, pueden ser un complemento teraputica para frenar la ansiedad extrema que suelen
tener estos pacientes.
6.- DOSIS TXICAS. Toda la planta es muy txica. Las intoxicaciones pueden producirse a travs de una infusin, inhalacin o ingesta de semillas u hojas.
7.- DESTINO. An en los casos leves aparentemente leves, mantenga una observacin mnima de 6 horas antes de dar el alta, porque el efecto anticolinrgico puede retrasar la aparicin de algunas manifestaciones.
8.- COMENTARIOS. La causa ms frecuente de esta intoxicacin en las urgencias atendidas en el Hospital Clnic de Barcelona ha
sido la infusin de hojas con nimo recreativo o la ingesta de semillas con finalidad suicida.
DESATASCADOR de WC, DESAGES Y CAERAS

1.- NOMBRES COMERCIALES. Sidol desatascador, El fontanero, Mr msculo de forza desatascador, Zunol desatascador,
Desatascador rpido Melt.
2.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Tanto si son en polvo como lquidos, son unos custicos habitualmente lcalis muy potentes por su contenido en sosa custica (hidrxido sdico), con pH de 13-14. Hay comercializados algunos desatascadores a base
de cido sulfrico (como el Desatascador rpido Melt al 15%) o cido clorhdrico.
3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. En caso de ingesta, los signos y sntomas son los tpicos de una causticacin digestiva (ver
protocolo de custicos).
Al ser utilizados en labores de limpieza, pueden haber sido mezclados con otros agentes y dar lugar tambin a reacciones qumicas que liberan gases irritantes (ver protocolo de cloro). A veces, el motivo de consulta es la salpicadura ocular o el contacto
cutneo (ver protocolo de custicos).
4.- ANALTICA TOXICOLGICA. Estos productos no se analizan en los laboratorios de toxicologa.

5.- TRATAMIENTO. Ver protocolo de custicos (ingesta) o de cloro (en caso de inhalacin de la mezcla con otros productos tipo leja).
6.- DOSIS TXICAS. Cualquier ingesta ha de ser considerada como txica y potencialmente muy grave.
7.- DESTINO. An en los casos leves aparentemente leves, mantenga una observacin mnima de 3 horas antes de dar el alta, porque estos productos son muy txicos.
8.- OBSERVACIONES. Dada la gran variabilidad comercial de estos productos, aconsejamos contactar con el Servicio de
Informacin Toxicolgica para conocer composicin y conducta a seguir.
DESENGRASANTES
1.- SINNIMOS. Quitagrasas
2.- NOMBRES COMERCIALES. KH-7, Jocabel.
3.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Los desengrasantes son productos, habitualmente lquidos, que se aaden al agua para fregar encimeras, mrmoles, fregaderos, suelos, paredes, etc. Tambin los hay en forma de spray para aplicar directamente sobre
superficies esmaltadas.
El concepto de desengrasante puede englobar substancias muy diferentes (amonaco, hidrocarburos halogenados, hidrxido
sdico, hidrxido potsico, metasilicato sdico, glicoles, tensioactivos, triacetato de nitrilo, EDTA, fosfatos, etc.), por lo que debe
precisarse bien la marca comercial y su composicin exacta. En general son productos alcalinos (pH de 10-13), que a efectos prcticos se comportan como una leja, y que contienen adems tensioactivos no inicos. Algunos sprays para superficies esmaltadas
contienen hasta un 2% de sosa custica.
No confundir estos desengrasantes con los detergentes para vajillas u otros tipos de detergentes (ver protocolo de detergentes),
ni con los disolventes (ver protocolo de disolventes).
4.- MANIFESTACIONES CLNICAS. En caso de ingesta, producen disconfort oro farngeo, retroesternal y epigstrico. Son frecuentes los vmitos y diarreas. En ingestas voluntarias, de productos concentrados o que contengas sosa (hidrxido sdico o potsico),
podran llegar a verse lesiones custicas.
Algunos de estos productos podran contener secuestrantes inicos, por lo que en ingestas importantes podran producir hipocalcemia o hipomagnesemia.
La aspiracin pulmonar podra causar una broncoalveolitis grave.
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372
PRODUCTOS TXICOS
La inhalacin, sobre todo cuando hay hidrocarburos halogenados, produce un cuadro de ebriedad, mareo, inestabilidad, ansiedad,
nuseas y vmitos, que puede persistir varias horas.
5.- ANALTICA TOXICOLGICA. Estos productos no se analizan en los laboratorios de toxicologa. Solicite un control inico.
6.- TRATAMIENTO. En caso de ingesta, diluir el producto con leche fra o agua albuminosa (250 mL), si hace menos de 60 minutos
desde la ingesta.
Si la ingesta es voluntaria, colocar una sonda nasogstrica y aspirar sin lavado. No hay que dar carbn activado ni catrticos.
Si hay indicios de que el producto es custico, o la ingesta es masiva, o hay lesiones orofarngeas o el paciente est sintomtico
a nivel digestivo, debe plantearse la prctica de una endoscopia (ver protocolo de custicos).
8.- COMENTARIOS. En el Hospital Clnico de Barcelona se atendi un paciente que dijo haber tomado 50 mL de KH-7. Estaba
asintomtico y continu asintomtico. Se hizo una fibrogastroscopia que fue estrictamente normal, al igual que su analtica general
y radiografa de trax, siendo dado de alta sin complicaciones. Otro paciente ingres con sntomas neurolgicos leves tras una inhalacin accidental de Jocabel evolucionando favorablemente.
Dada la gran variabilidad comercial de estos productos, aconsejamos contactar con el Servicio de Informacin Toxicolgica para
conocer composicin y conducta a seguir.
DESTILADOS DEL PETROLEO

1.- SINNIMOS. Refinados del petrleo, Derivados del petrleo.
2.- PRESENTACIONES COMERCIALES. Hay una gran cantidad de productos (Tabla 1), que son derivados del petrleo, y que se
utilizan con diversas finalidades en la industria y el hogar.
3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Hay dos tipos bsicos
Tabla 1. DESTILADOS DEL PETRLEO PRESENTES EN LA PRCTICA

de intoxicaciones por estos productos: La ingesta de tipo
DIARIA
accidental, por ejemplo intentando con una manguera pasar
Abrillantadores de muebles (dispone de un protocolo especfico)
gasolina de un depsito a otro (lo que puede acompaarse
Aceite de motor
tambin de una broncoaspiracin), y la inhalacin intencionaAceite mineral
da con nimo recreativo (la gasolina se esnifa como una droga
Aceite para quemar (calefactores domsticos)
Asfalto
de abuso).
Bencina
Otro accidente caracterstico con estos productos es el de los
Diesel
Disolvente de insecticidas
artistas callejeros o circenses que exhalan fuego, lo que
Fuel-oil
requiere ponerse en la boca un lquido compuesto por parafiGas-oil
Gasolina (coche, mecheros, etc.)
na y queroseno, que puede ser deglutido o, con ms
Isoparafina
frecuencia, broncoaspirado.
Keroseno
Lquido usado por comedores de fuego
En general, la ingesta de menos de 1 mL/Kg debe consideNafta
rarse prcticamente atxica, porque no se absorbe. Los
Parafina
pacientes quizs aquejen nuseas, vmitos y pirosis.
Petrleo
Queroseno
Cantidades mayores a 2 mL/Kg pueden producir depresin
White-spirits
del SNC.
La broncoaspiracin provoca tos intensa, broncoespasmo y
una neumonitis lipoidea que puede llevar a un distrs respiratorio. Hay enfermos clnicamente graves con poca radiologa, y viceversa. La radiologa puede tardar hasta 12 horas en hacerse patolgica. Es caracterstico de estas neumonas su evolucin trpida,
con sndrome febril prolongado y, a veces, progresin hacia la cavitacin. Los enfermos con sntomas respiratorios y/o radiografa
de trax patolgica han de permanecer un mnimo de 24 horas en observacin y probablemente sea necesario su ingreso para
seguimiento evolutivo.
La inhalacin, o las ingestas masivas, producen depresin del SNC, aunque raramente llegan al coma o a producir convulsiones.
Las inhalaciones pueden dar lugar, tambin, a arritmias ventriculares malignas.
4.- ANALTICA TOXICOLGICA. Estos productos no se analizan en los laboratorios de toxicologa.

5.- TRATAMIENTO. En caso de ingesta, la atencin prioritaria debe hacerse hacia las posibles repercusiones sobre el aparato respiratorio. Si las hubiese, el tratamiento es sintomtico.
En caso de ingesta, la ipeca est contraindicada. Slo ingestas superiores a 1 ml/kg y recientes (menos de 2 horas), son tributarias de la colocacin de una sonda nasogstrica y de aspiracin simple, sin lavado, seguidas de una nica dosis de carbn
activado. Si el paciente no estuviese consciente, debiera intubarse previamente. Adems, el paciente puede recibir anticidos en
caso de pirosis.
PRODUCTOS TXICOS
En caso de inhalacin, la atencin prioritaria es hacia el SNC y el miocardio. Si hubiese alteraciones, el tratamiento es tambin sintomtico, ya que no hay antdotos.
En caso de broncoaspiracin se aplicarn medidas sintomticas. No est demostrado que la antibioticoterapia profilctica o los corticoides mejoren la evolucin, aunque son usados con frecuencia.
Si ha habido contaminacin cutnea, sacar toda la ropa y lavado de la piel con agua y jabn.
En ningn caso est justificada la diuresis forzada ni las tcnicas de depuracin renal o artificial.
6.- DOSIS TXICAS. Ingestas superiores a 1 mL/Kg.

7.- DESTINO. An en los casos leves aparentemente leves,
mantenga una observacin mnima de 6 horas antes de dar el
alta.
8.- COMENTARIOS. En general es ms peligrosa la broncoaspiracin que la ingesta.

Para otros hidrocarburos, ver la clasificacin en el protocolo de
hidrocarburos as como los protocolos especficos disponibles
(ver ndice alfabtico).
En la UCI del Hospital Clnic de Barcelona se atendi un
paciente con una intoxicacin por insecticidas organofosforados, que acab muriendo un mes ms tarde, no de la
intoxicacin sino de la neumona lipoidea broncoaspirativa que
evolucion hacia un distrs respiratorio. Otro paciente, artista
circense como comedor de fuego desarroll una grave neumona lipoidea bilateral al broncoaspirar el lquido inflamable
que utilizaba en sus actuaciones (Figura 1).
FIGURA 1.- NEUMONA LIPOIDEA EN LAS BASES DE AMBOS HEMITRAX, EN UN

COMEDOR DE FUEGO. LA FLECHA SEALA, ADEMS, UN NEUMATOCELE, UNA TPICA COMPLICACIN DE ESTE TIPO DE NEUMONA.
DETERGENTE PARA LAVADORA AUTOMATICA DE ROPA

1.- SINNIMOS. Detergente para lavadora de ropa automatica. Detergente lavadora de colada automatica. No deben ser confundidos con los Detergentes para lavavajillas automatico, los Detergentes a mano para vajillas, los Detergentes a mano para la ropa ni
con los Jabones para lavado de manos.
2.- NOMBRES COMERCIALES. Dixan, Norit, etc.

3.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Tensioactivos aninicos y no-inicos, y sales de sodio (fosfatos, silicatos, carbonato, borato, sulfato) en cantidades moderadas. Algunos pueden contener alcalonamina, blanqueantes pticos, etc.
El pH es alcalino ( 10).
4.- MANIFESTACIONES CLNICAS. La causa ms frecuente de intoxicacin es la ingesta accidental. Los sntomas son de irritacin gastrointestinal (irritacin bucal, epigastralgia, dolores abdominales, nuseas, vmitos y muchas diarreas), pero en algunos
casos se produce una causticacin (lesiones bucales visibles, persistencia de la sintomatologa, etc.). Las ingestas voluntarias
importantes, pueden producir una hipocalcemia.
No hay sntomas sistmicos. El contacto ocular produce una queratoconjuntivitis.
5.- ANALTICA. Estos productos no se determinan en sangre. Descarte la hipocalcemia si la ingesta ha sido importante.
6.- TRATAMIENTO. Enjuagues bucales por si hubieses restos del producto.
Diluya el contenido gstrico con agua albuminosa, leche o agua (250 ml) si la ingesta ha sido reciente (menos de 60 minutos). No
use tampoco ms cantidad de diluyente para no favorecer el vmito. La ipeca ESTA CONTRAINDICADA. El lavado gstrico ESTA
CONTRAINDICADO. El carbn activado y los catrticos tampoco estn indicados.
Si ha habido una gran ingesta (> 1 ml/Kg), coloque una SNG y aspire SIN LAVADO.
Algunos de estos detergentes, bajos en fosfatos, son alcalinos y pueden producir una causticacin similar a la de la leja. Valore los
signos y sntomas del paciente y el pH del producto para decidir la prctica de una fibrogastroscopia (ver protocolo de custicos).
Slo si hay abundantes vmitos o diarreas espontneas puede hacer un tratamiento sintomtico y pedir un ionograma y equilibrio
cido-base de control. Si hay hipocalcemia, corrjala con gluconato clcico. Si el paciente siguiese con epigastralgia, puede suministrar alcalinos de forma ambulatoria durante 72 horas. La broncoaspiracin puede provocar irritacin traqueo bronquial y edema
pulmonar no cardigeno, con grave insuficiencia respiratoria.
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PRODUCTOS TXICOS
descrito. Dada la gran variabilidad comercial de estos productos, aconsejamos contactar con el Servicio de Informacin
Toxicolgica para conocer composicin y conducta a seguir.
La experiencia en el Hospital Clnic de Barcelona muestra que las diarreas y el dolor abdominal pueden tener protagonismo, y que
puede detectarse una hipocalcemia.
DETERGENTES Y JABONES PARA EL LAVADO A MANO DE LA ROPA

1.- SINNIMOS. Detergente para lavar la ropa a mano. Detergente a mano para la colada. Se incluyen aqu tambin los productos
para el prelavado de la ropa.
No confundir con Detergente para lavavajillas automatico, ni con Detergente a mano para vajillas, ni con Detergente para lavadora
de ropa automatica ni con Jabon para lavado de manos
2.- NOMBRES COMERCIALES. Ariel, Gior, Micolor, Mistol, Norit, Perlan, Woolite, etc.
3.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Tensioactivos aninicos y no-inicos, jabn sdico, sales de sodio (fosfatos, silicatos, carbonato, borato, sulfato), alcalonamina, colorantes, perfume, etc. Algunos pueden contener blanqueantes pticos, etanol, lauril
sulfato sdico, etc. El pH puede oscilar entre 7 y 11.
Son irritantes, pero no tienen capacidad custica.
4.- MANIFESTACIONES CLNICAS. La causa ms frecuente de intoxicacin es la ingesta accidental (por estar el detergente depositado en un envase de bebida) o el contacto accidental con los ojos. Los sntomas pueden estar ausentes (lo ms probable) o son
de leve irritacin gastrointestinal pero no de causticacin: irritacin bucal, epigastralgia, nuseas, vmitos y diarreas. No hay sntomas sistmicos.
Los detergentes concentrados pueden provocar importantes vmitos y, sobre todo, diarreas, con prdidas hidroelectrolticas.
Algunos detergentes pueden contener secuestrantes inicos, que podran provocar hipocalcemia e hipomagnesemia. Algunos
detergentes llevan perboratos que podran absorberse y dar lugar a la aparicin, diferida, de eritema y dermatitis. Algunos detergentes llevan glicoles, y slo en caso de ingestas voluntarias y masivas, podra aparecer una acidosis metablica y una insuficiencia
renal caracterstica de este grupo.
La broncoaspiracin puede provocar irritacin traqueo bronquial y una neumona o un edema pulmonar no cardigeno, con grave
insuficiencia respiratoria. Preste pues atencin al aparato respiratorio, sobre todo en el paciente anciano, o con trastornos de la
5.- ANALTICA TOXICOLGICA. Innecesaria. En los pacientes sintomticos, solicite calcio inico, magnesemia, ionograma y hematocrito.

Diluya el contenido gstrico con un vaso de agua albuminosa, leche o agua fra (250 ml), slo si el paciente es visto antes de 1
hora desde la ingesta. No use tampoco ms cantidad de diluyente para no favorecer el vmito. La ipeca est contraindicada. El
lavado gstrico est contraindicado. El carbn activado y los catrticos tampoco estn indicados. Si ha habido una gran ingesta
voluntaria (> 1 ml/Kg), coloque una SNG y aspire SIN LAVADO.
Incluso en el paciente asintomtico, mantenga 2-3 horas en observacin. En el paciente sintomtico, djelo 4-6 horas en observacin, con dieta famis. Si tiene tos o disnea, haga una radiografa de trax.
Si hay abundantes vmitos o diarreas, puede hacer un tratamiento sintomtico y pedir un control hidroelectroltico, reponiendo las
prdidas. Si el paciente siguiese con epigastralgia, puede suministrar anticidos de forma ambulatoria, durante 72 horas.
No hay antdoto.
descrito. As, por ejemplo, el Woolite es un detergente cuya composicin incluye lauril sulfato sdico y tiene un pH ligeramente
alcalino (8), que no puede llegar a inducir lesiones custicas. No lleva pirofosfatos, ni EDTA ni cido oxlico, y por tanto no hay riesgo de hipocalcemia. Consulte con el Servicio de Informacin Toxicolgica para conocer la composicin y proceder en
consecuencia.
PRODUCTOS TXICOS
DETERGENTE PARA LAVAVAJILLAS AUTOMTICO

1.- SINNIMOS. Detergente en polvo, lquido o pastillas para maquina lavavajillas.
No confundir con detergente a mano para vajillas, ni con detergente a mano para ropa, ni con detergente para lavadora de ropa
automtica ni con jabn para lavado de manos.
2.- NOMBRES COMERCIALES. Calgonit, Galaxy, Halcn, Jabal, La lonja, Lagarto, Oliva extra, Palomer, Pardo, Super
Trump, Vege, etc.
3.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Silicato y metasilicato sdico (20-70%), Tripolifosfato sdico (15-40%), Tensioactivos aninicos y no-ionicos (0-5%), Hipoclorito sdico (0-5%), Sulfato sdico (0-25%), etc. En nuestro medio, los detergentes lquidos para
mquinas lavavajillas llevan, adems un 10% de sosa castica, por lo que se comportan como custicos lcalis potentes, con pH
entre 12 y 14. En general, considere siempre a este tipo de detergentes como un custico potencial. Algunos de ellos pueden llevar secuestrantes del calcio (NTA).
4.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Segn la cantidad ingerida, la dilucin, el estado de repleccin gstrica, el tratamiento inmediato instaurado, etc., las manifestaciones pueden ser muy diversas, desde un estado asintomtico hasta manifestaciones graves
(quemaduras orofarngeas, odinofagia, disfagia, sialorrea, nuseas, vmitos, epigastralgia, etc.), porque se comportan como custicos. Esto ltimo es particularmente cierto con los detergentes utilizados en los lavavajillas de bares, cafeteras y restaurantes.
En nuestro medio, la intoxicacin suele derivar de una ingesta voluntaria o accidental. La causa ms frecuente de atenciones en
nuestro Hospital es consecuencia de que un producto de este tipo, en forma lquida, para uso en un local pblico (bar o restaurante), ha sido colocado en una botella de bebida e ingerido accidentalmente por un empleado del local o por un cliente.
Los sntomas son odinofagia, disfagia y epigastralgia, con nuseas y vmitos. El mayor riesgo es, pues, la corrosin esfago-gstrica, por lo que la exploracin bsica a decidir es la prctica de una FGC.
Se consideran como factores de gravedad la ingesta voluntaria, la dosis ingerida, si el producto es concentrado, su pH alto, la nodilucin inmediata, si el estmago estaba vaco, etc.
5.- ANALTICA TOXICOLGICA. El producto ingerido no se analiza, pero consrvelo. Estos productos no afectan al pH sanguneo
ya que no se absorben. Si el enfermo est acidtico, es que se ha complicado (peritonitis, shock, etc.). Solicite siempre un calcio
inico.

7.- DOSIS TXICAS. Un solo sorbo de estos productos puede causticar la boca, esfago y estmago, y generar estenosis residuales.
8.- COMENTARIOS. Por lo dicho en el apartado anterior, considere que se trata siempre de una intoxicacin grave, y acte ms por
exceso que por defecto.
Hay muchos productos diferentes incluidos en este apartado y no todos se comportan del modo general aqu descrito. Consulte
con el Servicio de Informacin Toxicolgica la composicin y la conducta a seguir.
DETERGENTE PARA LAVAVAJILLAS A MANO

1.- SINNIMOS. Detergente para lavar vajillas a mano. Limpia vajillas a mano.
No confundir con detergente para lavavajillas automtico, ni con detergente a mano para ropa, ni con detergente para lavadora de
ropa automtica ni con jabn para lavado de manos.
2.- NOMBRES COMERCIALES. Blancol, Conejo, Coral, Flota, Gior, Lagarto, Mistol, Pril, Raky, Fairy, etc.
3.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Composicin habitual: Tensioactivo aninico (5-20%), Tensioactivo no inico (0-5%),
Tensioactivos anfteros (0-2%), Etanol (0-2%), Urea (0-5%), Citrato sdico (0-2%), perfume, colorantes, conservantes, etc. El pH es
de 7-8 y no son productos custicos.
Los detergentes concentrados, tienen la misma composicin cualitativa, pero con mayor concentracin de tensioactivos (20-35%)
y un pH entre 6 y 8. Tampoco son custicos.
4.- MANIFESTACIONES CLNICAS. La causa ms frecuente de intoxicacin es la ingesta accidental (por estar el detergente depositado en un envase de bebida) o el contacto accidental con los ojos.
Los sntomas pueden estar ausentes (lo ms probable) o son de leve irritacin gastrointestinal pero no de causticacin: irritacin
bucal, epigastralgia, nuseas, vmitos y diarreas. No hay sntomas sistmicos.
La broncoaspiracin puede provocar irritacin traqueo bronquial y una neumona o un edema pulmonar no cardigeno, con grave
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PRODUCTOS TXICOS
Los detergentes concentrados pueden provocar importantes vmitos y, sobre todo, diarreas, con prdidas hidroelectrolticas.

6.- TRATAMIENTO. Enjuagues bucales por si hubiesen restos del producto.
Diluya el contenido gstrico con un vaso de agua albuminosa, leche o agua fra (125 ml), slo si el paciente es visto antes de 1
hora desde la ingesta. No use tampoco ms cantidad de diluyente para no favorecer el vmito. La ipeca est contraindicada. El
lavado gstrico est contraindicado. El carbn activado y los catrticos tampoco estn indicados. Slo si ha habido una gran ingesta voluntaria (> 1 ml/Kg), coloque una SNG y aspire sin lavado.
Incluso en el paciente asintomtico, djelo 2-3 horas en observacin. En el paciente sintomtico, djelo 4-6 horas en observacin,
con dieta famis. Si tiene tos o disnea, haga una radiografa de trax. Si hay abundantes vmitos o diarreas, puede hacer un tratamiento sintomtico y pedir un control analtico hidroelectroltico, reponiendo las prdidas. Si el paciente siguiese con epigastralgia,
puede suministrar anticidos de forma ambulatoria, durante 72 horas.
No hay antdoto.
descrito. Consulte con el Servicio de Informacin Toxicolgica la composicin y la conducta a seguir.
La intoxicacin por Fairy es particularmente frecuente en nuestro medio. Un paciente de 80 aos, con demencia senil y trastornos
de la deglucin, falleci en el Hospital Clnic de Barcelona de insuficiencia respiratoria por broncoaspiracin de vmito y Fairy.
Atencin pues a este tipo de complicaciones.
DICLOROFENOXIACETICO
1.- SINNIMOS. 2,4 Diclorofenoxiacetico. 2,4 D. cido 2,4 D. Fenoxiactico
A efectos prcticos, se incluyen en este grupo, por su similar toxicidad, otros clorofenoxi-derivados como el 2,4,5-T (2,4,5-triclorofenoxiactico), MCPA (cido metil-cloro-fenoxiactico), mecoprop, dicamba y diclorprop.
2.- MANIFESTACIONES CLNICAS. El cido 2,4 diclorofenoxiactico es un herbicida de uso frecuente en el medio agrcola de
nuestro pas. La ingesta de este producto, accidental o suicida, es potencialmente mortal. En cambio el riesgo por contacto cutneo o por inhalacin es mnimo.
Tras la ingesta, los sntomas ms frecuentes y precoces son los vmitos, quemazn bucal, dolor abdominal, diarrea y, a veces,
hemorragia digestiva. Las prdidas digestivas pueden ser muy importantes y dar lugar a hipovolemia e hipotensin. Algunos pacientes desarrollan shock hipovolmico o cardiognico, CID, edema cerebral, distrs respiratorio, alteraciones biolgicas hepticas,
insuficiencia renal, acidosis metablica y fallo multiorgnico que conduce a la muerte. Los signos neurolgicos centrales pueden
incluir la miosis, nistagmus, ataxia, alucinaciones, convulsiones y coma. Puede observarse fiebre de origen no infeccioso.
La miopata aguda es frecuente y se traduce por debilidad muscular, hiporreflexia, fasciculaciones, hipoventilacin, rabdomilisis y
una muy severa hiperpotasemia. Se han descrito tambin neuropatas perifricas y signos de liberacin medular, as como trastornos del ECG.
3.- ANALTICA TOXICOLGICA. El cido 2,4-D puede identificarse en algunos laboratorios de toxicologa, pero es una tcnica
compleja y larga, por lo que la toma de decisiones se realizar por la anamnesis y los criterios clnicos. Si se dispone de las concentraciones plasmticas, 3,5 mg/dL se considera un nivel grave y 6 mg/dL es potencialmente mortal.
4.- TRATAMIENTO. Teniendo en cuenta el riesgo de mortalidad o de secuelas neuromusculares, debe realizarse una actitud activa y
rpida. Se proceder a una descontaminacin digestiva enrgica con lavado gstrico y carbn activado a dosis repetidas, acompaados de una dosis nica de sulfato sdico (30 g) por v.o. o sng si no hay diarreas espontneas.
Se repondr la situacin de hipovolemia y se iniciar una diuresis forzada alcalina (conseguir pH en orina > 8), en particular si las
concentraciones de 2,4 D en sangre son > 3,5 mg/dL. Se indicar una hemodilisis simultnea en todos los casos graves, muy
especialmente si hay fracaso renal agudo, o no se consigue una diuresis alcalina eficaz o las concentraciones de 2,4 D son mayores de 6 mg/dL.
5.- DOSIS TXICAS. 80 mg/Kg por va oral es considerada una dosis potencialmente letal.
6.- COMENTARIOS. En el Hospital Clnic de Barcelona ha habido 2 casos mortales, por ingesta de 2,4 D en tentativa suicida. En
ambos destac el shock, la rabdomilisis, la hiperpotasemia, el fracaso renal y los trastornos electrocardiogrficos.
PRODUCTOS TXICOS
DIEFFENBACHIA
1.- SINNIMOS. Difembaquia, diefenbaquia.
2.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Planta ornamental que es muy habitual en el interior de los hogares (Figura 1). Su componente txico son los cristales de oxalato clcico y enzimas proteolticas.
3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. La masticacin de las hojas o los tallos, as como el contacto con el ltex proveniente del corte
o el que rezuma por la punta de las hojas, produce una intensa irritacin de la mucosa oral y digestiva con sialorrea, dolor, nuseas, vmitos y riesgo de edema de glotis y lceras esofgicas.
El contacto con la piel produce eritema y flictenas, y el ocular, queratoconjuntivitis. Se han descrito efectos sistmicos en forma de
hipocalcemia e insuficiencia renal aguda.
4.- ANALTICA TOXICOLGICA. No se realiza en la prctica clnica. Aconsejamos un control de calcio inico y de funcin renal.
5.- TRATAMIENTO. El tratamiento consiste en un lavado abundante con agua de las mucosas con las que contacta (ojos, boca),
protectores de la mucosa gstrica en caso de ingesta, valoracin oftalmolgica en caso de contacto ocular y antihistamnicos o
corticoides si se observase edema farngeo o larngeo. Vigilar la aparicin de hipocalcemia o de cristales de oxalato clcico en el
sedimento de orina (Figura 2). En caso de una ingesta reciente, practicar el vaciado gstrico y dar carbn activado.
6.- DOSIS TXICAS. Las que producen signos, sntomas o alteraciones biolgicas.
FIGURA 1.- DIEFFENBACHIA. DISPONIBLE EN:

http://commons.wikimedia.org/wiki/File:Dieffenbachia_bauseii_a1.jpg
FIGURA 2.- CRISTALES DE OXALATO CLCICO EN LA ORINA, CON SU CARACTERSTICA FORMA DE SOBRE. DISPONIBLE EN: http://commons.wikimedia.org/wiki/File: Calcium_
oxalate_crystals_in_urine.jpg
DIETILENGLICOL
1.- MANIFESTACIONES CLNICAS. El dietilengicol es un producto de uso industrial, utilizado como disolvente y anticongelante, y
que ha dado lugar a muy graves epidemias, al formar parte errnea o fraudulentamente de cremas farmacuticas y de jarabes, sustituyendo a la glicerina, con centenares de muertos.
Su rgano diana es el rin, produciendo un fracaso renal agudo. Tambin puede inducir dao pulmonar, heptico, cardaco y del
sistema nervioso. La acidosis metablica es frecuente.
Es probable que, al igual que ocurre con el etilenglicol, sean sus metabolitos hepticos (hidroxiacetato-aldehdo y cido hidroxietoxi-actico) los verdaderos responsable de la toxicidad.
2.- ANALTICA TOXICOLGICA. El dietilenglicol no es mesurable en la prctica clnica. Un vaco osmolar y un vaco aninico
aumentados pueden establecer la sospecha.
3.- TRATAMIENTO. El tratamiento es similar al del etilenglicol. Dado que la metabolizacin inicial del dietilenglicol se realiza en el hgado a travs de la alcohol deshidrogenasa, se establecern unos criterios de indicacin del fomepizol y de la hemodilisis similares
a los del etilenglicol.
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PRODUCTOS TXICOS
4.- DOSIS TXICAS. No estn establecidas.

5.- DESTINO. Es una intoxicacin potencialmente mortal, por lo que an en los casos aparentemente leves o asintomticos, mantenga una observacin mnima de 6 horas antes de dar el alta, valorando la aparicin de alteraciones clnicas o biolgicas.
DIFLUNISAL
1.- NOMBRES COMERCIALES. Dolobid
2.- MANIFESTACIONES CLNICAS. El diflunisal es un inhibidor de la sntesis de prostaglandinas, que se utiliza como analgsico,
antitrmico y anti-inflamatorio.
Los sntomas ms comunes son la somnolencia, desorientacin, vmitos, diarrea, hiperventilacin, taquicardia, sudoracin, acfenos, estupor y coma. Con menor frecuencia, oliguria, hepatotoxicidad y parada cardiorespiratoria.
Los sntomas pueden tardar en aparecer hasta 10 horas post-ingesta, por lo que deber mantenerse la observacin en las ingestas masivas asintomticas hasta 12 horas.
3.- ANALTICA TOXICOLGICA. El diflunisal no se monitoriza en la prctica clnica.

4.- TRATAMIENTO. Medidas de descontaminacin digestiva habitual: Ver algoritmo general.
No hay antdoto, no debe realizarse ninguna diuresis forzada y no estn indicadas las tcnicas de depuracin extrarrenal.
5.- DOSIS TXICAS. Una ingesta superior a 8 g es considerada moderada grave, mientras que si es mayor de 15 g se considera muy grave y potencialmente mortal.
DIGOXINA
1.- SINNIMOS. Digital, Digitoxina, Digitalis purpurea1.
2.- NOMBRES COMERCIALES. Digoxina, etc.
3.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Digoxina.
Todo la informacin disponible en cuanto a clnica y tratamiento es vlida tambin para la digitoxina y para la ingesta de la planta
Digitalis purpurea y otros digitlicos.
4.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Se distinguen dos grandes variantes clnicas, la intoxicacin crnica y la aguda.
A) INTOXICACION CRONICA
La intoxicacin digitlica que se atiende con mayor frecuencia en el Servicio de Urgencias del Hospital Clnic de Barcelona es crnica, en pacientes habitualmente mayores de 60 aos, cardipatas, con un cierto grado de insuficiencia renal y que llevan meses
o aos en tratamiento digitlico.
El motivo de esta intoxicacin crnica puede ser el no cesar los sbados y domingos el tratamiento con digital, el adicionar otros
frmacos que potencian alguno de los efectos txicos de la digital (como algunos antiarrtmicos e hipotensores) o que alteran su
farmacocintica (amiodarona, calcio-antagonistas, claritromicina), la insuficiencia renal, los estados de deshidratacin, el abuso de
diurticos, la hipopotasemia, hipomagnesemia, hipercalcemia, hiperaldosteronismo, hipotiroidismo, etc., aunque en ocasiones no
hay desencadenante aparente.
El motivo por el que estos pacientes acuden a Urgencias teniendo un problema crnico, suele ser consecuencia de un bajo gasto
cardaco (por bradicardia < 40/min en portadores de miocardiopatas), sobre todo en forma de lipotimias y sncopes. A veces consultan por mareos, inestabilidad, astenia, anorexia, nuseas, vmitos y diarreas, prdida de peso y, excepcionalmente, trastornos
de la visin (amarilla o morada) o alucinaciones.
Si se practica una digoxinemia, estos pacientes suelen tener concentraciones entre 2 y 4 ng/ml de digoxina o a ms de 30 ng/ml
de digitoxina. El signo ECG ms tpico es la bradicardia sinusal y la "cubeta" (Figura 1), y pueden observarse tambin bloqueos auriculoventriculares de cualquier grado (incluyendo un ritmo nodal -Figura 2-, extrasistolia ventricular, taquicardia auricular no paroxstica
con bloqueo AV variable, arritmias sinusales, taquicardia de la unin AV y taquicardia ventricular (Figura 3).
A veces falla la correlacin entre la clnica y los niveles de digoxina, es decir, que puede encontrar signos evidentes de toxicidad
con digoxinemia de 0,8-1 ng/ml y pacientes asintomticos a ms de 3 ng/ml.
El carcter crnica de esta intoxicacin no le resta potencial gravedad, y en el Hospital Clnic de Barcelona han fallecido varios
pacientes en esta situacin, en ocasiones bastantes horas despus de su admisin e incluso cuando los niveles de digoxinemia
ya haban empezado a descender.
1Santiago Nogu y Ernest Bragulat
PRODUCTOS TXICOS
FIGURA 1.- CUBETA DIGITLICA, BIEN VISIBLE EN LA DERIVACIN V6 (FLECHAS) Y CARACTERSTICA DE UNA SOBREDOSIFICACIN CRNICA DE DIGOXINA EN UNA MUJER DE 74 AOS.
FIGURA 2.- RITMO NODAL ACELERADO EN UNA GRAVE INTOXICACIN DIGITLICA CRNICA
B) INTOXICACION AGUDA
Es mucho menos frecuente pero mucho ms grave. Cursa siempre
con trastornos digestivos y los trastornos ECG pueden provocar
una parada cardaca en menos de 6 horas. Las intoxicaciones agudas pueden ser la consecuencia de una tentativa de suicidio, pero
en ocasiones se producen en el propio Hospital al hacer una pauta
de impregnacin rpida con digoxina por un trastorno del ritmo cardaco.
Los enfermos pueden aquejar tambin anorexia, nuseas, vmitos y
diarreas, y trastornos de la visin. El signo ECG ms tpico es la bradicardia sinusal y la "cubeta", y pueden observarse tambin bloqueos
3.- EPISODIO DE TAQUICARDIA VENTRICULAR AUTOLIMITADA EN UN
auriculoventriculares de cualquier grado, extrasistolia ventricular, taqui- FIGURA
VARN DE 78 AOS, CON UNA SEVERA INTOXICACIN DIGITLICA (DIGOXINEMIA
cardia auricular no paroxstica con bloqueo AV variable, arritmias DE 8,4 NG/ML E INSUFICIENCIA RENAL (CREATININA 5 MG/DL). HAY UNA CLARA
INDICACIN DE ANTICUERPOS ANTIDIGITAL. IMAGEN CORTESA DE LA DRA.
sinusales, taquicardia de la unin AV y taquicardia ventricular.
EMILIA CIVEIRA.
La experiencia en el mismo Hospital ha mostrado que los pacientes
pueden tolerar bien una tasa de hasta 10 ng/ml de digoxina, pero que han fallecido todos los que han superado los 40 ng/ml de
digoxina.
5.- ANALTICA TOXICOLGICA. La digoxina se puede determinar con carcter de Urgencia en muchos laboratorios. El lmite teraputico son los 2 ng/mL.
6.- TRATAMIENTO. La actitud vara segn se trate de una intoxicacin crnica o aguda.
A) INTOXICACION CRONICA
El algoritmo de la Figura 4 esquematiza las grandes lneas teraputico-farmacolgicas, y que se detallan en los siguientes prrafos.
Habitualmente, en la intoxicacin digitlica crnica y leve, estos pacientes slo requieren la supresin del frmaco, una monitorizacin ECG continua, corregir la hipoxemia (si la hubiere) y los trastornos hidroelectrolticos detectados (sobre todo la hipopotasemia,
la hipomagnesemia y la deshidratacin, que son los ms frecuentes). No debe corregirse nunca la hipocalcemia.
Suspenda la administracin de cualquier tipo de antiarrtmicos.
Hiperpotasemia: Es arritmognica. Corrjala con glucosa/insulina o bicarbonato sdico. Evite el uso del salbutamol (arritmognico) y del
cloruro clcico (asistolia).
Hipopotasemia: Es arritmognica. Corrjala con aporte de ClK. Evite la hiperpotasemia. Contraindicado el potasio en el bloqueo Mobitz
II y en el bloqueo AV completo.
Hipomagnesemia: Es arritmognica. Corrjala con aporte de sulfato magnsico (1,5 g i.v. en 60 min). Precaucin en caso de insuficiencia renal. El aporte de magnesio est contraindicado en las bradicardias o los bloqueos aurculo-ventriculares.
El bloqueo AV avanzado sin repercusin hemodinmica, puede observarse con el paciente en reposo y monitorizado, siempre y
cuando la frecuencia ventricular no sea inferior a 40 por minuto, no haya hipotensin arterial, oligoanuria, alteraciones de la conciencia u otros signos sugestivos de bajo gasto cardaco, en cuyo caso estaran indicados los anticuerpos antidigital (AAD).
El bloqueo AV avanzado con repercusin hemodinmica y/o frecuencia ventricular inferior a 40 por minuto, tiene una clara indicacin de AAD, especialmente si la digoxinemia es > 3 ng/mL. Si no se dispone de ellos, puede responder a la atropina (1 mg/iv
repetible) o a dosis bajas de fenitona (25 mg/iv cada 1-2 horas). El abuso de atropina puede inducir un sndrome anticolinrgico.
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PRODUCTOS TXICOS
FIGURA 4.- ALGORITMO PARA LA TOMA DE DECISIONES EN LA INTOXICACIN DIGITLICA CRNICA.
El marcapasos interno o endocavitario es potencialmente arritmognico y podra desencadenar una fibrilacin ventricular al contactar con el ventrculo derecho (indicacin urgente de Anticuerpos Antidigital). El marcapasos transtorcico se ha asociado a la
presentacin de una asistolia, y tambin debera ser evitado. La repercusin hemodinmica por baja frecuencia ventricular, debe
mejorar al taquicardizar con las medidas mencionadas; en caso contrario, puede aadirse dopamina a dosis alfa. Si no responde,
acudir siempre a los AAD. El isoproterenol es arritmognico, y debera ser evitado.
La AC x FA o el flutter auricular con respuesta ventricular rpida, no son frecuentes y no responden a la fenitona. Puede ensayarse el esmolol (0,5 mg/Kg/iv en 1 min + infusin continua de 0,05 mg/Kg/min) o el diltiazem (0,25 mg/Kg/iv en 2 min + 0,15
mg/Kg/hora en perfusin continua). Estas arritmias no deberan ser cardiovertidas, porque la cardioversin puede desencadenar
una parada cardiaca irreversible. Si no hay respuesta a los anteriores frmacos y estos trastornos del ritmo tienen repercusin
hemodinmica, deber recurrir a los AAD.
La extrasistolia ventricular debe tratarse con AAD como frmaco de primera eleccin, especialmente si es una extrasistolia frecuente. Si no se dispone de ellos, puede usarse la fenitona: 50 mg/iv cada minuto hasta obtener el control de la arritmia o alcanzar los
1.000 mg (20 min); si se controla, seguir con 2 mg/Kg /iv/ 12 horas. Otra opcin es la lidocana: bolo inicial de 1 mg/Kg, segundo
bolo de 1 mg/Kg a los 5 min e iniciar una perfusin continua de 2,5 mg/min. Tambin puede utilizarse amiodarona (bolo i.v. de 150
mg en 15 min, seguido de 1 mg/min durante 6 horas y 0,5 mg/min durante 18 horas ms). La quinidina, la procainamida y otros
antiarrtmicos del mismo grupo, se consideran contraindicados.
La taquicardia ventricular es otra clara indicacin para la administracin inmediata de los AAD. Puede responder a la administracin de sulfato magnsico iv, mientras se prepara la administracin de AAD o por si no se dispone de ellos. Si tiene repercusin
hemodinmica deber revertirla mientras administra los AAD, que son el antdoto de primera eleccin.
La fibrilacin ventricular deber revertirla mientras administra los AAD.
Hipotensin: Si es secundaria a trastornos del ritmo, corregir ste. Si es secundaria a trastornos hidroelectrolticos, corregir estos.
Si persiste la hipotensin, aportar volumen con expansores plasmticos. Si no hay respuesta, iniciar dopamina a dosis alfa. Y si no
hay respuesta y sobre todo si la digoxinemia es superior a los 3 ng/mL, deber recurrirse a los AAD.
El cloruro clcico o el gluconato clcico ESTN CONTRAINDICADOS (empeoran las arritmias y puede inducir un paro cardaco).
A pesar de todas estas arritmias potenciales que se han descrito previamente, el pronstico general de esta intoxicacin crnica
es bueno y hace habitualmente innecesario el uso de los AAD. Tampoco est justificado frmaco-cinticamente el uso de tcnicas
de depuracin extrarrenal (hemodilisis, etc.) en la intoxicacin por digoxina.
B) INTOXICACION AGUDA:
El algoritmo de la Figura 5 esquematiza las grandes lneas teraputico-farmacolgicas, y que se detallan en los siguientes prrafos.
PRODUCTOS TXICOS
FIGURA 5.- ALGORITMO PARA LA TOMA DE DECISIONES EN LA INTOXICACIN AGUDA POR DIGITAL.
Evale con rapidez la situacin hemodinmica y electrocardiogrfica, y corrija los trastornos segn las mismas pautas expresadas
en la intoxicacin crnica.
A continuacin valore la descontaminacin digestiva, que puede ser til hasta 6 horas despus de la ingesta, porque hay recirculacin enteroheptica y enteroentrica. Administre 25 g de carbn por va oral cada 2 horas, hasta completar los 100 g de carbn.
Prevea el uso sistemtico de un antiemtico (ondansetrn) si administra carbn activado y de un catrtico si utiliza el carbn a dosis
repetidas. Esta administracin repetida de carbn activado ha sido preconizada tambin por algunos autores para la intoxicacin
crnica.
Un ECG inicial normal, no descarta un posterior deterioro. Lo mismo sucede con la digoxinemia o el ionograma. Por ello, la observacin debe prolongarse al menos 12 horas, intervalo de tiempo durante el cual el paciente ha de tener una monitorizacin
electrocardiogrfica continua y peridica (cada 3 horas) de la digoxinemia y del ionograma, sobre todo del potasio.
Los trastornos del ECG y de la hemodinmica se tratan de modo similar a los de la intoxicacin crnica. La hiperpotasemia tiene
en la intoxicacin aguda un importante valor pronstico y justifica, per se, el uso de los anticuerpos antidigital.
En casos graves, con repercusin electrocardiogrfica o hemodinmica, se plantear el uso de los AAD.
C) RESUMEN DE LAS INDICACIONES Y DOSIFICACION DE LOS ANTICUERPOS ANTIDIGITAL (FAB) EN LA INTOXICACION
POR DIGOXINA O DIGITOXINA (Figuras 4 y 5)
Los anticuerpos son termosensibles y por ello deben ser conservados en nevera. La cantidad de anticuerpos en cada vial depende del fabricante, pero el de uso ms extendido (DIGIBIND) contiene 38 mg por vial de 4 ml. Son fracciones purificadas de
procedencia ovina, por tanto con riesgo de reaccin anafilctica, y con un coste econmico alto, por lo que su indicacin ha de
estar justificada.
Indicaciones:
Los FAB antidigoxina se administran si se presenta cualquiera de estas 5 situaciones:
A) Paro cardaco, por asistolia o fibrilacin ventricular.
Administrar 380 mg de FAB (10 viales).
Cada vial se disuelve en 4 mL de suero fisiolgico y se administrarn de forma inmediata en bolo iv, mientras se prosiguen las maniobras de reanimacin.
La accin mxima de los FAB es a los 60 minutos de su administracin, por lo que nunca se abandonar la reanimacin antes de
ese tiempo.
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PRODUCTOS TXICOS
En ausencia de respuesta a los 60 minutos, si prosigue la presuncin de que es la digoxina la responsable del paro y si se considera que el paciente sigue viable, puede administrase una segunda dosis de 380 mg de FAB.
B) Trastornos del ritmo o de la conduccin (bloqueo AV completo, taquicardia auricular, taquicardia nodal, fibrilacin o flutter
auricular), con respuesta ventricular inferiores a 40 o superiores a 160, y que podran ser tributarios de un marcapasos o de una
cardioversin.
Evite el marcapasos y la cardioversin y administre los FAB.
La dosis de FAB se estima en funcin de la concentracin de digoxina (Tabla 1).
Tabla 1. DOSIS RECOMENDADA DE ANTICUERPOS ANTIDIGITAL (FAB) EN FUNCIN DE LAS CONCENTRACIONES DE DIGOXINA
Digoxina (ng/mL)
FAB (mg)
2-2,9
76
3-3,9
152
4-4,9
228
5-5,9
304
6 o parada cardaca.
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Administracin:
Siempre por va intravenosa, disueltos en 100 mL de suero fisiolgico, a pasar en 20 minutos. En caso de asistolia, se administra en bolus.
La respuesta debe estimarse al cabo de 1 hora. Si no es satisfactoria, puede darse una segunda dosis idntica.
En condiciones habituales nunca se sobrepasarn los 760 mg.
La administracin de los FAB puede descender el potasio plasmtico.
La semivida de eliminacin de los FAB es de unas 12 horas, por lo que una respuesta satisfactoria no exime del riesgo de recidiva del trastorno dada la larga semivida
de la digoxina, en particular en presencia de insuficiencia renal, por lo que la observacin y estrecha monitorizacin debe ser mantenida al menos durante 36-48 horas.
Precauciones:
Pacientes que han recibido previamente FAB o que son alrgicos a la papana, quimopapana o papaya, podran presentar una reaccin de hipersensibilidad por lo
que, si la situacin clnica lo permite, debera hacerse un test cutneo:
- Diluir el contenido de un vial con 4 mL de suero fisiolgico
- Tomar 0,1 mL de esta solucin y diluirla con 10 mL de fisiolgico
- Tomar 0,1 mL de esta nueva solucin y administrarla por va intradrmica
- Leer la reaccin a los 20 minutos
- Si la lectura fuese positiva, valorar el beneficio/riesgo, y si se decidiese su uso, administrar corticoides y antihistamnicos y prever una reaccin anafilctica.
- La ausencia de reaccin inmediata no excluye que 5-15 das ms tarde pueda presentarse una "enfermedad del suero", por lo que estos pacientes han de ser
controlados ambulatoriamente en una Consulta de Toxicologa Clnica o de Medicina Interna.
Digoxinemia despus de administrar FAB:
Segn la tcnica analtica disponible, una nueva digoxinemia obtenida al menos 1 hora despus de suministrar los FAB, podra mostrar concentraciones ms elevadas
o ms bajas. Ambas indican una buena eficacia antidtica.
C) Hiperpotasemia (> 5 mEq/l) acompaando a una intoxicacin aguda.

La dosis de FAB se estima en funcin de la concentracin de digoxina (Tabla 1)
D) Extrasistolia ventricular o episodio de taquicardia ventricular
E) Digoxinemia > 10 ng/mL en fase de steady-state, es decir, al menos 10 horas despus de la ltima administracin de digoxina.
8.- DOSIS TXICAS. 0,05 mg/Kg en caso de ingesta aguda. Se considera de riesgo potencialmente mortal una ingesta de 10 mg en el adulto y 4 mg en el nio.
9.- COMENTARIOS. La diversidad clnica es la norma en las intoxicaciones digitlicas observadas en el Hospital Clnic de Barcelona. En las ingestas agudas, se han atendido
pacientes que han fallecido tras ingerir 40 comprimidos de digoxina y otros que han presentado muy pocas manifestaciones tras ingerir 50 comprimidos.
En nuestro medio hay tambin disponible un preparado comercial a base de digitoxina. En
Francia o Alemania se utiliza mucho ms la digitoxina que la digoxina, por lo que podran
verse turistas o residentes accidentales intoxicados con este principio activo. El tratamiento es bsicamente el mismo.
Es posible ver tambin intoxicados por digital por ingesta de la planta Digitalis purpurea
(Figura 6) u otras especies relacionadas, ya que crecen en nuestro medio. El tratamiento
es el mismo.
FIGURA 6.- DIGITALIS PURPUREA. DISPONIBLE

EN: http://commons.wikimedia.org/wiki/File:Digitalis_
purpurea_1.jpg
PRODUCTOS TXICOS
DIMETILFORMAMIDA
1.- MANIFESTACIONES CLNICAS. La dimestilformamida es un potente disolvente de uso industrial, con capacidad irritante para
piel y mucosas.
Puede producir vrtigo, insomnio, visin borrosa, enrojecimiento facial, nuseas, vmitos, diarreas, dolor abdominal e hipertensin
arterial. La inhalacin puede producir sntomas respiratorios.
Pero el efecto txico ms importante es heptico, en forma de citolisis con colostasis, de inicio a las 36-48 horas y que puede llevar al paciente a una hepatitis fulminante.

3.- TRATAMIENTO. En caso de ingesta, descontamine el tubo digestivo de forma precoz y enrgica, mediante lavado gstrico y carbn activado.
Si se detectase afectacin hepatocelular relacionable con la ingesta, no hay ningn tratamiento especfico.
4.- DOSIS TXICAS. La dosis potencialmente mortal es de slo 10 gramos, en caso de ingesta.
5.- COMENTARIOS. Una paciente fue atendida en el Hospital Clnic de Barcelona tras la ingesta de dimetilformamida. Se procedi
a descontaminar el tubo digestivo, muy tardamente, y pas a observacin. Su exploracin fsica y complementaria bsica era anodina. A las 20 horas se repiti la analtica, incluyendo perfil heptico, que fue normal y fue dada de alta. Cuarenta y ocho horas ms
tarde ingres en otro Hospital con una insuficiencia hepatocelular aguda grave, que acab evolucionando favorablemente.
6.- DESTINO. An en los casos aparentemente leves, mantenga una observacin mnima de 36 horas antes de dar el alta por el riesgo hepatotxico.
DIOXINAS
1.- SINNIMOS. TCDD
2.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Las dioxinas son el conjunto de unos 75 productos qumicos, y aunque ninguno de ellos
tiene utilidad industrial o comercial, aparecen como contaminantes atmosfricos espontneos (volcanes), en la sntesis de algunos
productos o como resultantes de la combustin de otros (incineradoras).
La ms txica de todas es la 2,3,7,8-tetracloro-dibenzo-p-dioxina, conocida por las siglas TCDD, y que es el compuesto genrico
del grupo o la dioxina por excelencia. Es un contaminante inevitable en la sntesis del hexaclorofeno y de algunos herbicidas (como
el 2,4-D), y un contaminante atmosfrico cuando se incineran plsticos, se quema el diesel, se incendia un bosque, entra en erupcin un volcn o se enciende un cigarrillo o una barbacoa. Alimentos como la carne, la leche o el pescado se encuentran, en
muchas reas geogrficas, inevitablemente contaminados por dioxina. Por todo ello, es fisiolgico encontrar trazas de dioxina en
el ser humano (entre 5 y 15 picogramos por gramo de tejido adiposo), dado que adems su semivida de eliminacin es muy larga
(7 aos). Adems, la TCDD se excreta por la leche, de modo que el recin nacido empieza bien pronto su proceso de contaminacin.
Las dioxinas pueden pues absorberse por va respiratoria, drmica y digestiva.
3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. La psima fama popular que han adquirido

las dioxinas en los ltimos 10 aos, se basa en estudios experimentales en animales, que han mostrado su capacidad cancergena, inmunotxica, teratognica,
etc., pero la especie humana parece 10.000 veces ms resistente a los efectos
txicos que otras especies.
As, en las personas que inhalaron importantes cantidades de TCDD a raz de un
accidente en una planta qumica en Seveso (Italia, 1976), slo se detect, en una
parte de la poblacin, un cloracn y una transitoria elevacin de enzimas hepticos, sobre todo la GGT y la GPT, adems de otros signos inespecficos (irritacin
de piel y mucosas, cefalea, vrtigos, nuseas, etc.), pero sin muertes ni secuelas a pesar de haberse afectado ms de 37.000 personas. El cloracn son unos
quistes amarillentos localizados predominantemente en la cara y el tronco y que
no se asocia, necesariamente, a hepatotoxicidad, que aparecen de 1-3 semanas
despus de la exposicin, y que pueden persistir 3 o ms aos (Figura 1).
Se han descartado lesiones hepticas persistentes, abortos o malformaciones
congnitas en los expuestos, an a pesar de comprobarse unas concentraciones muy altas de TCDD.
En las personas que inhalan laboralmente, y de forma crnica, estos productos,
FIGURA 1.- EL LIDER POLTICO UCRANIANO VIKTOR

YSHCHENKO FUE PRESUMIBLEMENTE LA VCTIMA DE UN
ENVENENAMIENTO CRIMINAL CON DIOXINAS EN EL AO
2004 Y QUE LE INDUJO, ENTRE OTRAS MANIFESTACIONES,
UN CLORACN. A LA IZQUIERDA UNA IMAGEN PREVIA, Y A LA
DERECHA SU FACIES DESFIGURADA POR LA INTOXICACIN.
DISPONIBLE EN:
http://es.wikipedia.org/wiki/V%C3%ADktor_Yushchenko
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PRODUCTOS TXICOS
tampoco se han demostrado alteraciones hepticas o efectos cancergenos.

Se ha discutido mucho sobre los soldados que en Vietnam (1962-1970) estuvieron expuestos a dioxinas contenidas en herbicidas, y su relacin con una mayor deteccin de neoplasias en este grupo de personas; siguen sin haber conclusiones definitivas.
A pesar de todo ello, se intenta restringir el contacto con estos productos, tanto a nivel laboral como extralaboral, y as no se permite que el agua de bebida tenga ms de 0,05 ppt de TCDD ni que el pescado tenga ms de 25 ppt.
4.- ANALTICA TOXICOLGICA. No est disponible en la prctica clnica

5.- TRATAMIENTO. La exposicin aguda requiere una descontaminacin cutnea (lavado con agua y jabn) y digestiva (en caso de
ingesta: vaciado gstrico y carbn activado). La funcin heptica ha de ser monitorizada.
El cloracn puede responder al tratamiento tpico con cido retinico.
6.- DOSIS TXICAS. No estn establecidas, salvo la mortal, que no parece existir. Se aconseja no ingerir ms de 1 pg de dioxina
por Kg y da.
7.- DESTINO. La exposicin a este producto aconseja un control ambulatorio en una consulta externa de Toxicologa Clnica o de
Medicina Interna.
DISOLVENTES
1.- SINNIMOS. Solventes
2.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Este protocolo est dedicado al paciente que consulta porque ha ingerido o inhalado un
disolvente y no sabe cul es. Si lo sabe, vaya al protocolo especfico. Un disolvente pueden ser muchas cosas diferentes:
-Hidrocarburo aliftico: por ejemplo, el n-hexano. Ver este protocolo.
-Hidrocarburo aromtico: benceno, tolueno, xileno, etc. Ver este protocolo.
-Hidrocarburo halogenado: tricloroetileno, tricloroetano, percloroetileno, cloruro de metileno, tetracloruro de carbono, etc. Ver este
protocolo.
-Cetonas: por ejemplo, la acetona. Ver este protocolo.
-El aguarrs es, por ejemplo, una mezcla de diversos hidrocarburos, y es un tpico disolvente de pinturas. Ver este protocolo.
3.- MANIFESTACIONES CLNICAS.En caso de ingesta hay, por un lado, manifestaciones gastrointestinales y, por otro, las consecuencias de su absorcin, que pueden ser neurolgicas (euforia, depresin y coma), cardiovasculares (arritmias con el
tricloroetileno), hepticas (hepatitis fulminante con el tetracloruro de carbono) y/o renales.
La inhalacin no produce manifestaciones gastrointestinales, pero s el resto ya que son muy absorbibles por va pulmonar.
El mayor problema con estos productos es la broncoaspiracin en caso de vmito (riesgo de neumona lipoidea) y la exposicin
crnica de origen recreativo (glue sniffing) o laboral (riesgo de leucoenfefalopata txica).

5.- TRATAMIENTO. En caso de ingesta de ms de 1 ml/Kg, recomendamos que se vace el contenido gstrico y se administre carbn activado. Estos disolventes harn neumonas lipoideas si se broncoaspiran, de modo que el vaciado gstrico, si se practica,
deber ser muy cuidadoso.
Practique ECG y un perfil heptico y renal.
6.- DESTINO. Mantenga una observacin mnima de 6 horas antes de dar el alta, y verifique la indemnidad del SNC y del aparato respiratorio y cardiovascular.
DITIONITO DE SODIO
1.- SINNIMOS. Ditionito sdico, Hidrosulfito de sodio, Sulfoxilato de sodio
2.- MANIFESTACIONES CLNICAS. El ditionito sdico es un slido, que se utiliza como agente reductor para blanquear y como
test colorimtrico para diagnosticar la intoxicacin por paraquat.
Es muy inflamable. El aire hmedo o el agua son suficientes para provocar su ignicin. Es muy oxidable, lo que genera bisulfito sdico, que tambin es irritante. Cuando quema genera un gas irritante: el cido sulfuroso.
Por ello, las manifestaciones clnicas son de tipo irritativo, sobre la piel o mucosas con las que contacte.

4.- TRATAMIENTO. En caso de ingesta, dilucin inmediata con agua, leche o agua albuminosa (125-250 mL). A continuacin, valo-
PRODUCTOS TXICOS
rar el vaciado gstrico con lavado y el uso de carbn activado.

Descontaminacin cutnea en caso de exposicin drmica.
Algunos enfermos pueden presentar una reaccin de hipersensibilidad, que se tratar con las medidas habituales.
El resto de medidas son sintomticas. No hay antdoto especfico ni estn justificadas las medidas de depuracin renal o extrarrenal.
DIURTICOS
1.- NOMBRES COMERCIALES. Hidrosaluretil, Seguril,...
2.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Clorotiazida, clortalidona, furosemida, torasemida, hidroclorotiazida, indapamida, cido etacrnico, amiloride, espironolactona, triamterene, etc.
3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Los problemas ms importantes son los trastornos hidroelectrolticos secundarios a una diuresis elevada con prdida inica y, secundariamente, hipovolemia, hipotensin, hiponatremia, hiper o hipopotasemia, hiperuricemia,
arritmias y trastornos neurolgicos.

5.- TRATAMIENTO. No se considera necesario dar ipecacuana ni practicar el lavado gstrico, pero s se aconseja dar una dosis de
carbn activado (ver la parte general de estos protocolos) si es muy precoz (menos de 2 horas).
Monitorizar hidroelectrolticamente al paciente durante 24 horas, sobre todo con los diurticos ahorradores de potasio, y proceder
sintomticamente.
6.- DOSIS TXICAS. Varan mucho en funcin de cada preparado.

7.- DESTINO. An en los casos aparentemente leves, mantenga una observacin de 24 horas antes de dar el alta, con controles inicos y hemodinmicos.
EFEDRINA
1.- SINNIMOS. Pseudoefedrina, Ephedra sinica, Ephedra distachya, Ephedra vulgaris, Ma-huang.
2.- NOMBRES COMERCIALES. Rino-ebastel y otros muchos antigripales y anticongestivos nasales. Tambin est contenida en
algunas plantas, preparados anorexgenos y podra contaminar pastillas de anfetaminas.
3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. En el organismo, la efedrina se metaboliza a noradrenalina y acta como un simpaticomimtico, induciendo ansiedad, agitacin, insomnio, alucinaciones, psicosis y convulsiones. Paradjicamente pudiera no observarse
midriasis.
Se han descrito alteraciones cardiovasculares en forma de taquicardia, arritmias, hipertensin, AVC, infarto de miocardio y fracaso
multiorgnico.
4.- ANALTICA TOXICOLGICA. No se detecta en la prctica clnica. Podra positivizar un test para anfetaminas.
5.- TRATAMIENTO. Medidas sintomticas. Evitar la ipecacuana al realizar la descontaminacin digestiva (ver algoritmo general).
6.- DOSIS TXICAS. Ms de 6 mg.
7.- DESTINO. An en los casos aparentemente leves, mantenga una observacin mnima de 3 horas antes de dar el alta.
EOSINA
1.- MANIFESTACIONES CLNICAS. La eosina se presenta habitualmente es una solucin al 2% que se usa como antisptico.
Como disolvente puede llevar agua, alcohol o ambos (si es alcohol, ste puede estar a una concentracin del 50%).
En caso de ingesta pueden aparecer signos de irritacin digestiva, pero no hay manifestaciones sistmicas excepto si son ingestas superiores a los 50 mL de derivados alcohlicos, en que podran aparecer signos de embriaguez.
2.- ANALTICA TOXICOLGICA. No procede para la eosina, pero si (etanolemia) en caso de ingesta de preparados alcohlicos.
3.- TRATAMIENTO. Diluir con agua, leche o agua albuminosa (125-250 mL), por su carcter irritante. Anticidos (IBP) si signos de
irritacin digestiva. Tratamiento sintomtico del resto de manifestaciones, incluidas las de una posible intoxicacin etlica.
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PRODUCTOS TXICOS
ERGOTAMINA
1.- NOMBRES COMERCIALES. Cafergot, Hemicraneal, Igril, etc.
2.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. La ergotamina y otros alcaloides
similares son producidos por un hongo (Claviceps purpura o cornezuelo) al
parasitar el centeno y otras gramneas (Figura 1).
3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Nuseas, vmitos, coma, convulsiones, aborto espontneo, mialgias, isquemia cerebral y dolores
abdominales.
Los consumidores crnicos llegan a desarrollar vasoespasmo de extremidades o en otros rganos.

5.- TRATAMIENTO. Descontamine el tubo digestivo, segn algoritmo general.
Nitroprusiato iv es el frmaco de eleccin para la isquemia perifrica o la
hipertensin arterial. El prazosin y la nifedipina, son alternativas.
Considere la anticoagulacin si hay signos de isquemia orgnica.
El resto de medidas son sintomticas. Se ha propuesto la atropina para los
dolores abdominales.
6.- DOSIS TXICAS. Ms de 5 mg.

7.- COMENTARIOS. Es una intoxicacin potencialmente grave. Mantenga
una observacin mnima de 6 horas an en pacientes asintomticos.
FIGURA 1.- RESULTADO FINAL DE LA GERMINACIN DE LAS ESPORAS DEL HONGO EN EL CENTENO PARA FORMAR EL CORNEZUELO.
DISPONIBLE EN: http://en.wikipedia.org/wiki/File:Claviceps_purpurea.JPG
ERIZO DE MAR
1.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Los erizos de mar pertenecen al filum de los equinodermos, al que pertenecen tambin las
estrellas de mar. Son de forma esfrica y de unos 5-10 cm de dimetro. Tienen casi toda su superficie cubierta por pas, a excepcin de la cara basal por la que se adhieren a las rocas. Provocan accidentes al pisarlos paseando por playas rocosas, o al cogerlos
con las manos.
En los erizos hay que distinguir dos formaciones superficiales: las espinas, que son los elementos ms caractersticos, y los pedicilios y los pies ambulacrales que son unas pequeas glndulas fijadas al
caparazn, entre las espinas, y que pueden poseer una sustancia venenosa. En el Mediterrneo se conocen 11 especies diferentes de erizos pero
slo tres son frecuentes en nuestras costas: el erizo negro (Arbacia lixula),
el erizo marrn o rojizo (Paracentrotus lividus) y el erizo violeta
(Sphaerechinus granularis).
2.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Las heridas punzantes producidas

por los erizos son muy dolorosas, con la particularidad de que las pas o
espinas suelen romperse y quedar fragmentadas en el interior de los tejidos cutneos, donde se comportarn como un cuerpo extrao, pudiendo
dar lugar a la formacin de granulomas, quistes y abscesos. Sin embargo,
se considera que poseen escasa toxicidad.

4.- TRATAMIENTO. En caso de herida, las espinas deben ser retiradas, pero
FIGURA 1.- ARBACIA LIXULA. VARIOS EJEMPLARES ADOSADOS A
UNA ROCA A BAJA PROFUNDIDAD BAJO EL NIVEL DEL MAR.

ello es muy difcil por su fragilidad, habindose propuesto para tal fin el uso
DISPONIBLE EN: http://commons.wikimedia.org/wiki/File:Arbacia_lixula.JPG
tpico de esencia de trementina con una pequea cantidad de lanolina. La
extraccin debe hacerse con una aguja o alfiler y sobre todo con la piel
mojada con agua salada, nunca agua dulce. Para facilitar la extraccin de
las pas y la disolucin de las mismas, habra que empapar la herida con compresas de vinagre. Revisar la profilaxis antitetnica.
La cura tpica puede hacerse con crema con corticoides. El dolor se combate con analgsicos.
PRODUCTOS TXICOS
6.- DESTINO. Tras la cura, el paciente puede ser remitido a su domicilio, con posterior control por su mdico de cabecera debido al
riesgo de complicaciones locales.
7.- COMENTARIOS. Es una consulta ocasional en Urgencias, por haber pisado o agarrado accidentalmente estos animales al pasear
o nadar en el mar, cerca de una zona rocosa.
ESCOLOPENDRA
1.- SINNIMOS. Ciempis, Scolopendra subspinipes japonica, Scolopendra
morsitans, Scolopendra cingulata, y otras especies de este miripodo
(Figura 1).
2.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Citicolina y otros.

3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. La escolopendra es un miripodo (un
tipo de artrpodo), de color amarillento, con 25-30 franjas negras que
separan los anillos con un par de patas para cada uno de ellos, que
puede medir de 5 a 15 cm, de aspecto repugnante, y que muerde con
sus dos primeras patas transformadas en pinzas conectadas a una glndula venenosa (Figura 2).
En la piel de la persona picada por la escolopendra suelen verse dos puntos de inoculacin, con dolor local, prurito y edema. Segn el tamao del
animal, el edema y el dolor pueden ser muy importantes, con adenopatas
y evolucin a una escara necrtica.
En nuestro medio, no conocemos que estas picaduras hayan producido
manifestaciones generales, pero en otros pases se han descrito nuseas,
vmitos, rabdomilisis, insuficiencia renal y trastornos del ritmo cardiaco.
FIGURA 1.- SCOLOPENDRA CINGULATA. DISPONIBLE EN:

http://es.wikipedia.org/wiki/Scolopendromorpha

5.- TRATAMIENTO. No hay antdoto.
Fro y desinfeccin local, antihistamnicos y analgsicos. Si hay mucho
dolor, infiltracin anestsica. Revise la vacunacin antitetnica.
6.- DESTINO. Remita el paciente a una consulta externa de Toxicologa

Clnica o Medicina Interna para control evolutivo y descartar una sobreinfeccin secundaria.
FIGURA 2.- CARA VENTRAL Y ANTERIOR DE UNA ESCOLOPENDRA,

EN LA QUE SE OBSERVAN LAS DOS FORCPULAS CON LAS QUE ATACAN Y CAPTURAN A SUS PRESAS.
DISPONIBLE EN: http://es.wikipedia.org/wiki/Chilopoda
ESCOMBRO-INTOXICACIN
1.- SINNIMOS. Intoxicacin por peces de la familia escmbridos.
Intoxicacin por histamina1.
2.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Histamina.

3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. La intoxicacin por escombroide, es
una toxi-infeccin alimentaria causada por una deficiente conservacin de
pescado de la familia de los escmbridos (atn, bonito, caballa, etc.), lo
que da lugar a una proliferacin de enterobacterias que trasforman la histidina del msculo del pescado en histamina, que es el txico responsable
del cuadro. El mas implicado es el atn.
El sndrome caracterstico es el flash facial y cutneo, habitualmente no
pruriginoso, nuseas, vmitos, diarreas, abdominalgia, quemazn oral y
cefalea, que aparecen pocos minutos despus de ingerir el pescado y
siempre antes de las 2 horas (Figura 1). Otros sntomas pueden ser las palpitaciones, la disnea, el prurito y la inyeccin conjuntival. Excepcionalmente
se acompaa de insuficiencia respiratoria, hipotensin y shock.
1Santiago Nogu, Ana Garca y Sira Aguil
FIGURA 1.- ESCOMBROINTOXICACIN CON EL CARACTERSTICO

RASH CUTNEO,
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PRODUCTOS TXICOS
Parece una reaccin alrgica, si no fuese porque afecta a varios comensales del mismo pescado y porque no suele ser pruriginosa. El pescado es habitualmente crudo, fumado o poco cocido, y puede tener un sabor normal o picante. La escombrointoxicacin
tambin puede originarse por un atn de lata.
El sndrome es autolimitado a unas horas (siempre menos de 24 horas) y, en general, poco grave. A diferencia de la intoxicacin
por ciguatera, no suele haber parestesias, mialgias ni debilidad, y tambin a diferencia de la mitilotoxinas de los mejillones y otros
bivalvos, no suele haber parestesias, ataxia ni dificultad respiratoria.
4.- ANALTICA TOXICOLGICA. No se realiza en la prctica clnica, aunque esta tcnica est disponible en algunos laboratorios.
La concentracin de histamina ha de ser inferior a 9 nmol/L en sangre y menor de 270 nmol/L en orina.
Dado que este tipo de intoxicaciones pueden tener implicaciones mdico-legales, aconseje al intoxicado que, si an dispone del
alimento, lo conserve congelado para un eventual anlisis por el Instituto Municipal de Higiene o Salud. La concentracin de histamina en los alimentos ha de ser siempre < 50 mg / 100 g.
5.- TRATAMIENTO. No hay antdoto especfico.

Se recomienda el uso de antihistamnicos anti H1 (1 opcin: dexclorfeniramina Polaramine por va iv lenta o intramuscular profunda. La respuesta a este frmaco es muy buena, y en una hora cede el cuadro. La segunda opcin es la difenhidramina 50 mg/iv
en 2 min). Los casos refractarios (no observados en nuestro Hospital) pueden responder a antihistamnicos anti H2 (ranitidina 50
mg/iv). Slo situaciones graves requieren adems corticosteroides (125 mg de metilprednisolona) y, en casos de shock, tantear la
epinefrina subcutnea.
Dar de alta con un tratamiento antihistamnico para las siguientes 24 horas.
6.- DOSIS TXICAS. Unos 100 mg de histamina.

7.- COMENTARIOS. Si el paciente ha comido en un establecimiento pblico, haga un parte judicial. Comunique telefnicamente con
el bar-restaurante y notifique la sospecha. Comunique con el Instituto Municipal de Higiene o Salud si hay dos o ms afectados.
ESCORPIN
1.- SINNIMOS. Alacrn, Escurp, Buthus occitanus, Buthus androctonus.
2.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Las picaduras ms frecuentes en Espaa son las producidas por alacranes del gnero Buthus y de la especie occitanus o, ms raramente,
androctonus (Figura 1).
Su veneno contiene serotonina, hialuronidasa, bradicininas y una toxina que bloquea el cierre
de los canales rpidos del sodio.
3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. El cuadro clnico asocia dolor intenso y edema y eritema
local, que suele ceder en 48 horas, aunque en algunos casos evoluciona hacia la necrosis.
En nuestro medio no son frecuentes las manifestaciones sistmicas: vmitos, diarrea, sudoracin, sialorrea, broncorrea, trastornos de la conduccin, excitabilidad y repolarizacin cardaca,
hipotensin y edema pulmonar. En otros pases (norte de frica, desierto norte-americano), el
veneno es neurotxico y se han descrito picaduras mortales.

5.- TRATAMIENTO. El tratamiento se basa en la desinfeccin local y la teraputica sintomtica.
Algunos pacientes pueden precisar infiltracin con un anestsico local. No se dispone de antdoto en nuestro medio.
FIGURA
1.- BUTHUS OCCITANUS.
DISPONIBLE EN: http://commons.wikimedia.org/wiki/File:Buthus_occitanus_2.jpg
ESCRPORA
1.- SINNIMOS. Cabracho, Escrpora roja, Escrpora de fang, Rascacio, Escorpena, Escorpina, Scorpaena notata, Scorpaena scrofa.
No se incluyen aqu las picaduras del Pterois volitans (ver idem), un pez originario de aguas indo-pacficas, y que se encuentra en
acuarios domsticos de nuestro medio.
2.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Los escorpnidos (Scorpaena scrofa, Scorpaena notata, y otros) son una familia de peces
rojizos, de cuerpo recio y rugoso, cabeza grande y aletas dotadas de radios espinosos que estn conectados con glndulas venenosas. Su aspecto es temible a pesar de no medir ms de 30 o 40 cm, vive en los fondos rocosos y es muy apreciada
PRODUCTOS TXICOS
gastronmicamente (Figura 1). Posee glndulas venenosas en los aguijones acanalados.
3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. La picadura o pinchazo produce sntomas

locales en forma de dolor, eritema, edema, cianosis local y en ocasiones necrosis
y esfacelo. Los sntomas generales son inhabituales. Puede haber reaccin vegetativa sobre todo cuando el dolor es muy intenso. Adems, pueden morder, pero
la mordedura no es venenosa.

5.- TRATAMIENTO. Como la toxina es termolbil, aplicar agua lo ms caliente posible sobre la zona afecta.
Tratamiento sintomtico con analgsicos y antihistamnicos, incluyendo la anestesia local en caso necesario.
FIGURA 1.- ESCRPORA (SCORPAENA SCROFA).

Grosserdrachenkopf-02.jpg
ESTRICNINA
1.- SINNIMOS. Alcaloide natural de la Nuez vomica (Figura 1)
2.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Tras la ingesta de unos 10 mg de estricnina,
antiguamente utilizado como raticida, aparecen al cabo de menos de una hora,
agitacin, repentinas y violentas convulsiones de origen medular, con contracturas
tnicas muy dolorosas y con conservacin del estado de conciencia.
Las contracturas y las convulsiones llevan a la insuficiencia respiratoria asfctica,
que es la causa de muerte.
Como complicacin, los enfermos pueden desarrollar acidosis metablica, rabdomilisis y mioglobinuria.
3.- ANALTICA TOXICOLGICA. No se hacen determinaciones de estricnina en la

prctica clnica.
4.- TRATAMIENTO. Sedar al paciente con benzodiacepinas, y si entra en situacin

de hipoventilacin, relajarlo con miorelajantes, intubarlo y ventilarlo.
Nunca se administrarn emticos. S puede realizarse un lavado gstrico y administrar carbn activado, pero estando prevenido para el desarrollo sbito de
convulsiones y el riesgo de broncoaspiracin.
No procede la diuresis forzada ni la depuracin renal ni extrarrenal.
La estricnina no tiene antdoto.
FIGURA 1.- STRYCHNOS NUX VOMICA. DISPONIBLE EN:

http://commons.wikimedia.org/wiki/File:Strychnos_nux-vomica
_in_Kinnarsani_WS,_AP_W_IMG_6016.jpg
5.- DOSIS TXICAS. 10 mg.

6.- COMENTARIOS. En el Hospital Clnic de Barcelona, slo se ha atendido un paciente en los ltimos aos intoxicado con estricnina. Hizo un paro respiratorio previo a su llegada al Hospital, con paro cardiaco secundario. Qued en situacin de anoxia cerebral,
falleciendo posteriormente.
La gravedad potencial de la intoxicacin aconseja una observacin prolongada.
ESTATINAS
1.- SINNIMOS. Inhibidores de la HMG-CoA-reductasa
2.- NOMBRES COMERCIALES. Lipofren, Liposcler, Mevacor, Nergadan, Taucor, Colemin, Pantok, Zocor, Bristacol,
Lipemol, Liplat, Prareduct, Digaril, Lescol, Lymetel, Cardil, Prevencor, Zarator, etc.
3.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Lovastatina, Cerivastatina, Simvastatina, Pravastatina, Fluvastatina, Atorvastatina,
Mevastatina, Rosuvastatina, etc.
4.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Son frmacos poco txicos. Es ms frecuente que los pacientes consulten por manifestaciones secundarias a reacciones adversas (polineuritis, cataratas, insomnio, trastornos de conducta, sntomas extrapiramidales,
pancreatitis, citolisis heptica, trombocitopenia, anemia hemoltica, dermatitis, tirotoxicosis, diarrea, hiperkaliemia, miopata, rabdo-
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PRODUCTOS TXICOS
milisis y fracaso renal secundario) que por una intoxicacin aguda. Algunas de estas reacciones de hipersensibilidad pueden ser
muy graves y ha llevado a la retirada de alguno de estos frmacos y al estricto control de los otros.
En caso de intoxicacin aguda, los pacientes estarn muy probablemente asintomticos. Se recomienda controlar funcin renal,
heptica y CK.
5.- ANALTICA TOXICOLGICA. No se realiza

6.- TRATAMIENTO. A pesar de la inocuidad del producto, si la dosis ingerida supera 10 veces la dosis diaria habitual, se recomienda descontaminar el tubo digestivo mediante carbn activado.
7.- DOSIS TXICAS. Ms de 2-4 gramos.

Manifestaciones clnicas a dosis inferiores podra obedecer a reacciones personales de hipersensibilidad o a coingesta de otros frmacos o txicos.
ETANOL
1.- SINNIMOS. Alcohol etlico
2.- NOMBRES COMERCIALES. Hay una multitud de productos domsticos, industriales y farmacuticos que contienen alcohol etlico. Algunos de ellos se muestran en la Tabla 1.
Muchos cosmticos (colonias, perfumes, enjuagues bucales, etc.) contienen etanol, y tambin algunos frmacos (Solinitrina para
uso iv).
Tabla 1. CONTENIDO ETANLICO APROXIMADO DE ALGUNOS PRODUCTOS Y BEBIDAS ALCOHLICAS.
Tipo de producto
Alcohol de Farmacia al 70%
Alcohol de Farmacia al 96%
Cerveza
Etanol en vol (%)

70%
96%
4,5 a 5,4 %
Vino
11,5 a 12,5 %
Coac
37 40%
Ginebra
37,5 %
Vermut
Whisky
Aguardiente
Orujo
Cava
Baileys
Ponche
Licor de melocotn
Licor 43
Grand Marnier
Marie Brizard
Ans
Moscatel
Manzanilla
Jerez
Porto
Wodka
Ron
16 %
40 %
42 %
42 %
11,5 %
17 %
28 %
20 %
31 %
40 %
25 %
35 36 %
15 %
15 %
15 17 %
19 %
40 %
38 42 %
Etanol en gramos
56 g / 100 mL
77 g / 100 mL
8 g / caa
9 g / quinto
15 g / lata
47 g / litro
12 g / vaso
102 g / litro
19 g / copa
242 g / botella
19 g / copa
242 g / botella
20 g / unidad
29 g / unidad
318 g / botella
318 g / botella
86 g / botella
119 g / botella
280 g / botella
140 g / botella
217 g / botella
280 g / botella
175 g / botella
355 g / botella
112 g / botella
112 g / botella
120 g / botella
142 g / botella
280 g / botella
280 g / botella
3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. El consumo regular de alcohol produce un marcado fenmeno de tolerancia, por lo que para
una determinada alcoholemia, las manifestaciones clnicas pueden ser muy diferentes segn sea un consumidor espordico o crnico. A ttulo orientativo, puede asociarse la concentracin de alcohol en sangre con las manifestaciones clnicas (Tabla 2).
El fetor enlico es caracterstico en cualquier estado de embriaguez alcohlica, as como la vasodilatacin conjuntival y el nistagmus en las intoxicaciones severas. Descartar siempre la hipoglicemia (mediante un BM-test) en toda intoxicacin alcohlica que
PRODUCTOS TXICOS
Tabla 2. APROXIMACIN AL ESTADO CLNICO ASOCIADO A UNA DETERMINADA TASA DE ETANOL EN SANGRE.
Etanol en sangre
> 1 g/L
> 2 g/L
> 3 g/L
> 4 g/L
> 5 g/L
Desinhibicin, agitacin, trastornos de la conducta, labilidad emocional, ataxia, disartria (habla farfullante), sensacin de mareo, nuseas
y vmitos.
Malestar general, discurso incoherente, bradipsiquia, incoordinacin motora, somnolencia, estupor, obnubilacin. En algunos pacientes
puede dominar la agitacin extrema.
Coma
Coma profundo
Riesgo de parada respiratoria
curse con trastornos de la conciencia o de la conducta.

La gastritis aguda puede ser un signo dominante. Los vmitos reiterados pueden
desencadenar un sndrome de Mallory-Weis. Los vmitos persistentes podran ser
causados tambin por una pancreatitis asociada. Aunque es muy infrecuente,
algunos pacientes pueden desarrollar una hepatitis alcohlica aguda.
Es posible una ACxFA aguda y transitoria. Tambin una crisis convulsiva aislada,
pero descarte que no haya patologa neurolgica subyacente. En algunos pacientes tambin se detecta una acidosis metablica, pero si es severa vaya al
diagnstico diferencial en el protocolo de acidosis metablica.
Las complicaciones ms frecuentes son las traumticas (por la marcha atxica, la
conduccin de un vehculo a motor o la cada desde la camilla) y la broncoaspiracin del vmito. La agitacin y el coma son los motivos ms frecuente por el que
son remitidos a Urgencias estos pacientes, pero en estos casos, debe descartar
siempre la coexistencia de una patologa neurolgica de base orgnica (Figura 1).
La recuperacin espontnea y sin secuelas, en pocas horas, es la norma.
4.- ANALTICA TOXICOLGICA. Descartar siempre la hipoglicemia (mediante un

BM-test) en toda intoxicacin alcohlica que curse con trastornos de la conciencia
o de la conducta.
FIGURA 1.- UN VARN DE 40 AOS FUE REMITIDO A
El etanol se determina en la mayora de laboratorios con carcter de Urgencia. Si
URGENCIAS EN APARENTE ESTADO DE EMBRIAGUEZ Y
se realiza un etanol en aire espirado, la relacin de concentracin sangre/aire es
AFSICO, CON ALCOHOLEMIA DE 3,2 G/L, PERO SIN
MEJORA CON EL PASO DE LAS HORAS. EL TAC CRANEAL
de 2.000/1, es decir, 1 g/L en sangre equivale a 0,5 mg/m3 en aire espirado. Si
PUSO EN EVIDENCIA UN HEMATOMA FRONTAL TRAS UNA
se realiza un etanol en orina, la relacin de concentracin sangre/orina es de
CADA ACCIDENTAL.
0,77/1, es decir, 1 g/L en sangre equivalen a 1,3 g/L en orina
Recuerde que 0,5 g/L en sangre es el lmite legal para conducir vehculos a motor y que 0,3 g/L en sangre es el lmite legal para
conducir los novatos y camiones, autobuses, ambulancias y coches de bomberos.
5.- TRATAMIENTO. El vaciado gstrico no es procedente, porque los enfermos acostumbran a ser vistos despus de completar la
fase de absorcin gastrointestinal, y porque suelen haber tenido vmitos espontneos. El carbn activado es totalmente ineficaz
como adsorbente y no debe ser utilizado a menos que coexista una ingesta de otros txicos.
La agitacin es quizs el motivo ms frecuente por el que son remitidos a Urgencias estos pacientes. Si la psicoterapia es ineficaz,
el frmaco de eleccin para la ansiedad es el diazepam (10 mg por va oral) o el midazolam (5 mg por va IM), y si predomina la psicosis el haloperidol (5 mg por va IM).
La diuresis forzada y la hemodilisis no estn nunca justificadas.
No hay antdoto especfico comercializado. El frecuente uso de piridoxina (vitamina B6) no tiene sentido como neutralizante del etanol o de los estados de embriaguez. La tiamina (vitamina B1) no es tampoco un antdoto, pero debe evaluarse su administracin
(100 mg por va IM) si se sospecha que es un alcohlico crnico, para prevenir una encefalopata de Wernicke.
6.- DOSIS TXICAS. 1 ml/Kg de etanol puro ingerido da lugar a una etanolemia aproximada de 1 gr/L.
7.- COMENTARIOS. El hgado es capaz de metabolizar unos 10 g de etanol/hora. Ello significa que la alcoholemia va a descender
espontneamente unos 0,2-0,3 g/L y hora, dependiendo del grado de induccin enzimtica.
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PRODUCTOS TXICOS
ETILENGLICOL
1.- SINNIMOS. El etilenglicol (EG), el dietilenglicol, el trietilenglicol y el tetraetilenglicol, son absorbidos por va oral y su toxicidad es
parecida, por lo que es a todos ellos que se refiere este protocolo.
Los polietilenglicoles (con peso molecular > 400), el propilenglicol, el dipropilenglicol y el polipropilenglicol se absorben mal, por lo
que se necesitan dosis masivas o administracin parenteral para inducir intoxicaciones. Los polietilenglicoles con peso molecular <
400, los butilenoglicoles y el hexilenglicol tienen toxicidad sistmica. El propilenglicol es un disolvente usado en productos farmaceticos de uso intravenoso (fenitona).
Por tanto, la expresin glicol o glicoles puede englobar substancias muy diferentes, y es muy necesario precisar bien el tipo exacto de producto. Aconsejamos contactar con un Centro de Informacin Toxicolgica en caso de duda.
2.- NOMBRES COMERCIALES. Mltiples productos industriales, sobre todo anticongelantes. Los glicoles estn presentes tambin
en algunos productos de uso domstico, como los limpiacristales, limpiamoquetas, desincrustante de horno, disolventes de pinturas, etc. pero a muy baja concentracin (0,5%).
3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. El EG es ingerido por nios por su sabor dulzn (anticongelante de coches) y adultos (alcohlicos crnicos que buscan un sustituto a su bebida alcohlica) y excepcionalmente con nimo suicida. Las intoxicaciones ms
graves derivan de su ingesta, y son mucho ms txicos sus metabolitos (cido giclico y cido oxlico) que el propio EG. El EG ha
sido usado fraudulentamente en bebidas alcohlicas preparadas de forma artesanal y tambin ha sido usado para realizar chantaje industrial a empresas de vinos y licores.
Las manifestaciones iniciales pueden ser digestivas (nuseas y vmitos) y neurolgicas (disminucin de la conciencia, que puede llegar
al coma convulsivo). Junto a ellas se detectar una acidosis metablica, tan intensa y caracterstica, que no puede haber intoxicacin
por EG sin acidosis metablica, aunque se necesitan unas horas para que sta se instaure. El otro elemento que destaca en esta intoxicacin es el desarrollo de una insuficiencia renal, por necrosis tubular y/o depsito de cristales de oxalato clcico (Figura 1).
La acidosis metablica no es lctica, sino por metabolitos del EG (cido gliclico, cido glioxlico, cido oxlico, etc.), aunque podra
haber una moderada lactacidemia desproporcionada al grado
de acidosis. Tambin se constata un aumento del vaco aninico3 y del vaco osmolar4.
En algunos pacientes se presentan estados de hipotensin y
shock, hipocalcemia y pancreatitis biolgica. El propilengicol,
disolvente de la fenitona, al administrarse por va intravenosa
ha dado lugar a bradiarritmias e hipotensin arterial.
En caso de inhalacin de EG, puede aparecer una prdida
sbita de la conciencia, pero tiene mucho mejor pronstico
que el coma post-ingesta. Es muy difcil que se produzca una
acidosis metablica y el resto del cuadro clnico si slo se ha
inhalado EG.
4.- ANALTICA TOXICOLGICA. Es muy importante. A ttulo

orientativo se considera que una concentracin en sangre:
> 0,2 g/L es txico. Indicacin para bloquear la alcohol-deshiFIGURA 1.- CRISTALES DE OXALATO CLCICO EN LA BIOPSIA RENAL DE UN VARN
drogenasa
INTOXICADO POR EG Y QUE DESARROLL UN FRACASO RENAL AGUDO. A LA
IZQUIERDA LA IMAGEN MICROSCPICA; LA FLECHA SEALA UN CRISTAL. A LA DERE> 0,5 g/L es muy txico. Indicacin, adems, de hemodilisis.
CHA, EL MISMO CRISTAL BAJO LUZ POLAROGRFICA (IMAGEN CORTESA DEL DR.
> 1 g/L es potencialmente mortal. Indicacin muy urgente de
ALBERT TORRAS).
HD.
Un paciente puede estar muy grave y con niveles muy bajos de EG, debido a que ste ya se ha metabolizado. En realidad, el EG
es muy poco txico, son sus metabolitos los que matan.
La valoracin de esta intoxicacin puede hacerse tambin a travs de las determinaciones de cido gliclico, uno de sus principales metabolitos, pero es infrecuente disponer de esta tcnica analtica en la prctica clnica.
El hallazgo de cristales de oxalato clcico en la orina sugieren tambin esta intoxicacin, aunque hay falsos positivos (personas no
intoxicadas tienes estos cristales) y falsos negativos (no siempre aparecen en el intoxicado).
3 Vaco aninico o anion-gap. Es la diferencia existente entre (Na + K) al restarle (Cl + Bicarbonato). Normalmente es de 8 a 16 mEq/L. En la intoxicacin por EG aumenta a 20-30 mEq/L, pero tambin puede aumentar en la intoxicacin por metanol, cianuro, sulfhdrico, isoniazida, aspirina, cetoacidosis diabtica, acidosis lctica, etc.).
Pida siempre tambin un cido lctico. Sepa que el lactato se suele expresar en mg/dL y que debe multiplicarlo por 0,11 para convertirlo en mmol/L o mEq/L,lo que
le permitir valorar el peso del lactato en el anion-gap y sospechar por tanto si hay o no otros cidos orgnicos (frmico, gliclico, etc.). Ver tambin el captulo de ACIDOSIS METABOLICA DE ORIGEN TOXICO.
4 Vaco osmolar u osmol-gap. Es la diferencia entre la osmolaridad medida por el laboratorio y la calculada a partir de las partculas osmolarmente activas que hay en el
suero. Este clculo se realiza por sumacin de (Na en mEq/L multiplicado por 2) + (glucosa en mg/dL dividido por 18) + (BUN en mg/dL dividido por 2.8). Normalmente
esta diferencia es de -5 a +15 mOsm. En la intoxicacin por EG aumenta, pero tambin lo hace en la intoxicacin por etanol, metanol e isopropanol.
PRODUCTOS TXICOS
5.- TRATAMIENTO. Esta intoxicacin es suficientemente grave y con riesgo de generas secuelas irreversibles, como para justificar el
que se inicie el tratamiento, si la sospecha clnica est bien fundada, incluso antes de que el laboratorio le confirme la presencia de
EG en sangre.
5.1 Medidas de sintomticas y de soporte general:
Corregir sin demora la severa acidosis metablica con bicarbonato sdico, preferentemente 1 molar, hasta que el pH sea > 7,20.
Es posible que necesite ms de 1.000 mEq de bicarbonato en las primeras 24 horas.
Hacer una hidratacin estndar y no forzar una hipervolemia ni intentar la diuresis forzada. Los casos graves (con coma o convulsiones) hacen edema cerebral, por lo que adoptar medidas preventivas de enclavamiento: restriccin hidrosalina, cama a 45,
cabeza en semiflexin y dexametasona (4 mg/6h/iv). Los casos graves acaban desarrollando tambin con frecuencia una insuficiencia respiratoria multifactorial, por lo que habr de prever una posible necesidad de asistencia respiratoria.
Si existe un antecedente de alcoholismo, frecuente en muchos de estos pacientes, suministre los polivitamnicos habituales (procure, en particular, la administracin de 100 mg/da de tiamina y 200 mg/da de piridoxina, ya que esta ltima parece mejorar el
pronstico de estos pacientes).
Practicar calcemia y magnesemia, en particular si hay signos de tetania o convulsiones. Suministrar gluconato o cloruro clcico, y
sulfato magnsico si las cifras son muy bajas (Ca++ < 0,60 mmol/l), Mg++ < 1,3 mEq/L) y/o si el paciente presenta manifestaciones atribuibles a estos trastornos electrolticos. El aporte de bicarbonato puede ir disminuyendo an ms el Ca++. Las convulsiones
pueden ser tratadas adems con benzodiacepinas.
5.2 Prevencin de la absorcin digestiva:
Los enfermos acostumbran a llegar ms de 24 horas despus de la ingesta, por lo que los emticos o el lavado gstrico (ste sera
preferible a la ipeca) ya no estn justificados.
El carbn activado y los catrticos son totalmente ineficaces y no deben administrarse.
5.3 Medidas para frenar la metabolizacin del EG:
Dado que el EG es poco txico y que la gravedad de la intoxicacin deriva de su metabolizacin a travs de la alcohol-deshidrogenasa (ADH) hacia el cido gliclico y otros cidos, puede ser preciso -en ocasiones- inhibir esta enzima, para lo cual hay dos
opciones: un real inhibidor de la ADH que es el fomepizol (4-metil-pirazol) o administrar un competidor que es el etanol (alcohol etlico). Si se renen unos determinados criterios (ver luego), va a ser muy importante iniciar cuanto antes este tratamiento, aunque no
tenga confirmacin analtica de la presencia de EG.
5.3.1.- Inhibicin de la ADH con FOMEPIZOL (4-metil-pirazol).
El fomepizol es el tratamiento antidtico de eleccin. Est indicado si se renen los criterios de la Tabla 1. No es imprescindible
conocer la concentracin de EG para iniciar el tratamiento. En caso de duda o con sospecha razonable, iniciar el tratamiento de
forma inmediata. No hay ninguna contraindicacin (excepto alergia conocida al pirazol). No debe usarse en embarazadas, porque
se desconoce el riesgo teratgeno.
5.3.2.- Inhibicin de la ADH con ETANOL (alcohol etlico).
Es una alternativa al fomepizol, igualmente eficaz, pero con ms inconvenientes (provoca embriaguez y puede inducir hipoglicemia
y pancreatitis), aunque tiene un coste muy inferior al fomepizol. El etanol est contraindicado en pacientes que estn en tratamiento con antabs o disulfiram.
Tabla 1. TRATAMIENTO CON FOMEPIZOL EN LA INTOXICACIN POR EG.
Indicacin
Dosificacin
Dosificacin en caso
de hemodilisis
Suspensin
Todo paciente con certeza de haber ingerido en las ltimas horas ms de 10-20 mL de EG.
Todo paciente con probabilidad de haber ingerido en las ltimas horas ms de 10-20 mL de EG y que presenta:
Sntomas extradigestivos sin otra causa justificada (en particular, trastornos de la conciencia o de la conducta o visuales), y/o
Acidosis metablica sin otra causa justificada (Exceso de base < - 5 mmol/L, y/o anion gap > 30 mEq/L) o
Osmol gap > 15 mosm/L sin otra causa justificada (como podra ser la presencia de etanol)
Cristales de oxalato clcico en el sedimento de orina
EG > 0,2 g/l
Inicial
15 mg/Kg / iv.
Diluir en 100 mL de glucosado 5% o fisiolgico.
Tiempo mnimo de infusin: 30 min.
Mantenimiento (mientras EG > 0,2 g/L)
10 mg/Kg /iv, a las 12h, 24h, 36h y 48h.
Si pasadas las 48 h an sigue acidtico y EG > 0,2 g/L,
continuar con 15 mg/Kg cada 12 h.
Inicial
Si hace < 6 h desde la ltima administracin de fomepizol,
no administrar nueva dosis.
Si hace > 6 h desde la ltima administracin de fomepizol,
administrar 10 mg/Kg/iv.
Durante la hemodilisis
10 mg/Kg/iv cada 4 horas
Al acabar la hemodilisis
Si hace < 1 h de la ltima dosis, no dar ms fomepizol
Si hace de 1-3 h de la ltima dosis, dar 5 mg/Kg/iv.
Si hace ms de 3 h. de la ltima dosis, dar 10 mg/Kg/iv.
Post hemodilisis
10 mg/Kg/iv a las 12 h de la ltima administracin
EG < 0,2 g/L
Osmol gap < 15 mOsm
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PRODUCTOS TXICOS
Sus indicaciones y dosificacin se muestran en la Tabla 2. El etanol est disponible en muchos Hospitales como frmula magistral,
en ampollas estriles para uso intravenoso conteniendo etanol puro (100%). Estas ampollas de etanol no deben ser confundidas
con ampollas de etanolamina, una substancia utilizada para la esclerosis de varices esofgicas.
Tabla 2. TRATAMIENTO CON ETANOL EN LA INTOXICACIN POR EG.
Indicacin
Dosificacin
Dosificacin en caso
de hemodilisis
Suspensin
Todo paciente con certeza de haber ingerido en las ltimas horas ms de 10-20 mL de EG.
Todo paciente con probabilidad de haber ingerido en las ltimas horas ms de 10-20 mL de EG y que presenta:
Osmol gap > 15 mosm/L sin otra causa justificada (no etanol)
Cristales de oxalato clcico en el sedimento de orina
EG > 0'2 g/l
Inicial
1 ml de etanol puro/Kg, en 50 mL de SG al 5%, a perfundir en
60 min.
En no alcohlico: 0,1 ml/Kg/hora disuelto en SG 5%.
En alcohlico crnico: 0,2 ml/Kg/hora disuelto en SG 5%.
Durante la prctica de la hemodilisis, no debe interrumpirse la perfusin de etanol, antes al contrario, hay que doblar la velocidad
de perfusin de etanol (o doblar la concentracin) durante todo el tiempo que dure la HD.
EG < 0,2 g/L
Osmol gap < 15 mOsm
Para preparar las perfusiones de mantenimiento con etanol, calcule las necesidades de etanol para 6 horas, y aadir este etanol a
un suero glucosado de 500 ml, que se pasar en 6 horas. Las perfusiones de mantenimiento se adaptarn en su velocidad o concentracin para conseguir niveles de etanol en sangre de 1 a 1,2 g/L (no se necesita ms, pero tampoco menos). Estas soluciones
de etanol son muy hiperosmolares, por lo que debe utilizar una va central para evitar la tromboflebitis. Es necesario tambin controlar la etanolemia y hacer un BM test cada 3 horas.
Antes de suspender la perfusin de etanol se comprobar que el EG en sangre es < 0,2 g/L y el paciente mantiene un exceso de
base por encima de los - 5 mmol/L, sin ayuda de bicarbonato.
5.4.- Medidas para aumentar la eliminacin del EG. La ms simple y eficaz es la hemodilisis (HD). Tenga en cuenta que el cido gliclico es muy nefrotxico y neurotxico, que sus lesiones pueden ser irreversibles, y que la dilisis interesa casi ms para extraer
el gliclico que para extraer el EG. Su inicio es muy urgente y los criterios para su indicacin se muestran en la Tabla 3.
Tabla 3. TRATAMIENTO CON HEMODILISIS EN LA INTOXICACIN POR EG.

Indicacin
Mantenimiento
Suspensin
Todo paciente con certeza o sospecha de haber ingerido en las ltimas horas ms de 10-20 mL de EG y que presenta:
Sntomas extradigestivos sin otra causa justificada (en particular, trastornos conciencia o conducta), y/o
Acidosis metablica (Exceso de base < - 10 mmol/L, y/o anion gap > 35 mEq/L), y/o
Osmol gap > 20 mOsmol/L, y/o
Anion gap > 30 mEq/L, y/o
Fracaso renal
EG > 0,5 g/l
A ttulo orientativo puede hacer el siguiente clculo de duracin de hemodilisis continua:
Para un EG en sangre de: 0,5 g/l, 4 horas de HD
1-2 g/l, 5 horas de HD
EG < 0,2 g/L
Osmol gap < 15 mOsm
Anion gap < 35 mEq/L
Si no puede practicarse HD, puede hacerse una hemodiafiltracin, pero es menos eficaz y debe prolongarse ms horas. La HD no
sustituye al tratamiento con fomepizol o etanol.
El criterio de acidosis metablica es muy importante para decidir la hemodilisis, ya que si la ingesta ha sido fraccionada o hace
muchas horas que se ha producido, el EG se habr metabolizado y el paciente estar acidtico por los metabolitos que son los
que le van a matar. Por tanto, un paciente acidtico ha de dializarse aunque tenga menos de 0,2 g/L de EG en sangre.
Durante la prctica de la HD no debe interrumpirse la perfusin de etanol, antes al contrario, hay que doblar la velocidad de perfusin de etanol (o doblar la concentracin) durante todo el tiempo que dure la HD. Si el paciente est en tratamiento con fomepizol,
ya se ha explicado antes como modificar la pauta de este antdoto.
La extraccin de EG con dilisis peritoneal, hemofiltracin o hemodiafiltracin es muy lenta y no debe ser utilizada a menos que no
pueda practicarse la HD. La realizacin de una hemoperfusin con carbn activado es totalmente ineficaz.
6.- DOSIS TXICAS. 10 mL de EG puro es txico y 30 mL podran ser mortales, pero tambin han sobrevivido pacientes que han
ingerido 200 mL. Pero como las dosis afirmadas y la concentracin de EG en las botellas son muy difciles de conocer, las dosis
calculadas son muy difciles de valorar.
PRODUCTOS TXICOS
Las determinaciones de EG, de cido gliclico, el anion gap o la simple acidosis metablica son mucho mejor indicadores.
7.- COMENTARIOS. El objetivo de la HD no es tanto dializar el EG como, sobre todo, sus metabolitos: el cido gliclico y otros. Lo
que mata es el cido gliclico. Por ello, es mucho ms urgente dializar un enfermo acidtico que dializar un enfermo no-acidtico
aunque tenga ms de 1 g/L de EG en sangre.
En esta intoxicacin, una vez depurado el EG, si el paciente evoluciona hacia la muerte cerebral, no hay contraindicacin, per se,
para la donacin de rganos para trasplante.
Si no se dispone de fomepizol ni de etanol para uso intravenoso, puede administrarse por va oral o sonda gstrica una bebida alcohlica de alta graduacin (tipo whisky) pero rebajada mitad por mitad con zumo de fruta. Para un individuo de 70 Kg, la dosis de
carga de la solucin rebajada sera de 280 mL y la de mantenimiento de 28 mL/hora (en no alcohlico) o de 53 mL/hora (en alcohlico), cifras que se doblaran durante la realizacin de la hemodilisis. Aada un antiemtico y un inhibidor de la bomba de
protones y controle la concentracin de etanol en sangre despus de la carga inicial y cada 3 horas durante el mantenimiento.
XTASIS-LQUIDO
1.- SINNIMOS. Gamma-hidroxi-butirato sdico, Acido gamma-hidroxi-butrico, GHB
2.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. cido Gamma-hidroxi-butrico. Como ocurre con la mayora de drogas recreativas, nunca se
puede estarse seguro de lo que llevan las botellas de xtasis lquido. Es frecuente que el GHB se mezcle o sustituya por anfetaminas, cocana, cannabis o psicofrmacos.
Se presenta en forma lquida, en pequeas botellas transparentes con tapn de rosca negro y bocal ancho, observndose que en
realidad es una emulsin, de olor ligeramente acetonado (Figura 1).
El GHB forma parte de algunos medicamentos antiepilpticos comercializados en
Espaa (Redutona)
3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. No confundir este producto con el ms

tradicional y frecuente en nuestro medio xtasis que contiene metilen-dioxi-metanfetamina (MDMA) u otros derivados anfetamnicos. En este caso ver los protocolos
de anfetaminas.
El cido gamma-hidroxi-butrico se haba utilizado en medicina como hipnosedante
intravenoso hace 2-3 dcadas, al tiempo que se introduca como droga recreativa
en discotecas y fiestas, por un supuesto efecto afrodisaco, deshinibidor, euforizante e incrementador de las sensaciones tactiles.
Los hombres suelen consumirlo voluntariamente por los efectos citados anteriormente, y suele mezclarse con zumo, leche, cola o bebidas alcohlicas. Las mujeres
pueden usarlo con la misma finalidad, pero en ocasiones lo beben inadvertidamente, cuando su pareja le mezcla el xtasis lquido con algn refresco para conseguir
FIGURA 1.- BOTELLINES CONTENIENDO 10 ML DE GHB Y
que acceda a mantener relaciones sexuales, de las cuales luego quedar amnsiENCONTRADOS EN LAS PERTENENCIAS DE PACIENTES
ATENDIDOS POR SOBREDOSIS DE GHB EN EL SERVICIO DE
ca. Se utiliza tambin para consumar violaciones y para facilitar los robos.
URGENCIAS DEL HOSPITAL CLNIC DE BARCELONA.
En caso de sobredosis, el cuadro clnico se caracteriza por la muy rpida depresin
de la conciencia (somnolencia), con sensacin de mareo e inestabilidad, que puede llegar al coma profundo, hipotnico e hiporeflctico y que caractersticamente es de breve duracin (< 1 hora). El enfermo puede hipoventilar y objetivarse una miosis o ms
habitualmente una midriasis. Excepcionalmente se han descrito convulsiones, ataxia, confusin, agitacin, delirio, alucinaciones e
hipertensin arterial. Es caracterstico que el paciente oscile en la profundidad del coma y en el tamao pupilar, que pase con rapidez del coma profundo a la vigilia y que haga fases de apnea seguidas inmediatamente de normoventilacin. Cualquier hipnosedante
puede potenciar sus efectos, muy en particular el alcohol etlico. El episodio suele resolverse con la misma rapidez que se ha instaurado y no es extrao que los pacientes soliciten inmediatamente el alta voluntaria.
A pesar de la gravedad potencial, la mortalidad es excepcional. Ningn caso mortal demostrado en Espaa, aunque s en otros pases.
4.- ANALTICA TOXICOLGICA. El GHB es detectable en algunos laboratorios de toxicologa, pero no como una tcnica de
Urgencia.
5.- TRATAMIENTO. Dada la rpida absorcin (15 min), no proceden las medidas de descontaminacin digestiva. Dada la rpida eliminacin, no procede la diuresis forzada ni las tcnicas de depuracin extrarrenal. No hay ningn antdoto eficaz. La base del
tratamiento es, pues, sintomtica.
Es probable que en algunos pacientes, ante la profundidad del coma y las fases de apnea, se plantee el traslado a Reanimacin
para proteccin de la va area y ventilacin asistida. Si el enfermo no est ciantico ni con trastornos cardiocirculatorios, puede
intentar mantenerlo unos minutos con AMBU porque la sorprendente velocidad con la que se acostumbra a solventar el episodio,
puede evitar la intubacin y la ventilacin mecnica.
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PRODUCTOS TXICOS
6.- DOSIS TXICAS. 2,5 g. (sera, aproximadamente, el equivalente a 2 ampollas de las que circulan en nuestro medio).
7.- COMENTARIOS. La experiencia actual en el Hospital Clnic de Barcelona confirma la rpida recuperacin en todos los casos atendidos y sin secuelas. Algunos autores han propuesto el uso antidtico de la fisostigmina, pero no hay evidencia cientfica para ello.
FELBAMATO
1.- NOMBRES COMERCIALES. Felbamyl
2.- MANIFESTACIONES CLNICAS. El felbamato es un antiepilptico de nueva generacin, parecido al meprobamato, y del que
se tiene escasa experiencia toxicolgica. Los sntomas predominantes son del SNC: somnolencia, ataxia y nistagmus. Se ha descrito un caso de fracaso renal agudo. Tambin taquicardia, nuseas y vmitos.
3.- ANALTICA TOXICOLGICA. Este frmaco no se monitoriza en la prctica clnica. El rango teraputico es de 18-52 mcg/mL
4.- TRATAMIENTO. Ver algoritmo general de descontaminacin digestiva. Medidas sintomticas. No hay antdoto.
5.- DOSIS TXICAS. La dosis txica parece estar por encima de los 7 gramos
FENACETINA
1.- NOMBRES COMERCIALES. En Espaa, desde hace ya algunos aos, no hay ningn preparado farmacutico comercializado que
contenga fenacetina, pero podra presentarse en Urgencias algn paciente con intoxicacin por preparaciones antiguas (Cerebrino
Mandri, Bladipn, Cratodn, Ferguspirina, Rudol, Yafn, etc), o con a frmulas magistrales o con medicamentos extranjeros.
2.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Las ms importantes en la intoxicacin aguda son el riesgo de metahemoglobinemia y el de
anemia hemoltica. En la intoxicacin crnica, la insuficiencia renal por necrosis papilar.
En caso de cianosis, ver el protocolo de metahemoglobinizantes, y en caso de hemlisis, ver el protocolo de hemolizantes.
3.- ANALTICA TOXICOLGICA. La fenacetina no se monitoriza en la prctica clnica, pero s su principal metabolito, el paracetamol.
4.- TRATAMIENTO. Ver algoritmo general de descontaminacin digestiva. En caso de cianosis, ver metahemoglobinemia. En caso
de hemlisis, ver hemolizantes.
5.- DOSIS TXICAS. 1 gramo, aproximadamente.
FENITONA
1.- SINNIMOS. Difenilhidantona
2.- NOMBRES COMERCIALES. Epanutn, Sinergina, Redutona, etc.
3.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Fenitona. En Espaa hay preparados comerciales que contienen fenitona y otros antiepilpticos.
4.1.- Intoxicacin Aguda:
Las manifestaciones predominantes son sobre el SNC: El nistagmus es el signo clnico ms constante, el primero en aparecer y el
ltimo en desaparecer. Puede afirmarse que no hay intoxicacin por fenitona sin nistagmus.
La ataxia cerebelosa es tambin bastante constante. Comporta el riesgo de que el paciente ya se haya cado antes de llegar a
Urgencias, o lo haga al intentar levantarse de la camilla.
La disartria es tambin frecuente. Puede detectarse hiperreflexia, confusin, alucinaciones y movimientos involuntarios. El tamao
pupilar es normal o algo dilatado, pero tambin pueden estar miticas. Paradjicamente, algunos pacientes pueden convulsionar.
Los estados de depresin del nivel de conciencia e incluso el coma, requieren habitualmente concentraciones > 40 mcg/mL. Un
coma profundo o convulsiones sugieren una intoxicacin con otros frmacos adicionales
El segundo rgano diana es el aparato cardiovascular. No hay que olvidar que la fenitona es un antiarrtmicos y que, por ello, puede
producir bradicardia y trastornos de la conduccin. Por eso tiene que practicar siempre un ECG y, en los casos graves (coma), proceder a una monitorizacin electrocardiogrfica continua. Sin embargo, la experiencia clnica muestra que las arritmias, la bradicardia
o la hipotensin slo se producen cuando se administra fenitona iv demasiado rpida, por ejemplo, 1 g de fenitona en menos de
20 minutos, pero prcticamente nunca en las ingestas orales debido, probablemente, a que el causante de estos trastornos es el
disolvente que hay en las ampollas para uso iv (el propilenglicol).
Los pacientes pueden tener tambin nuseas y vmitos.
PRODUCTOS TXICOS
4.2.- Intxicacin Crnica:

Es posible que acudan a Urgencias pacientes que consultan por desorientacin, agitacin, psicosis, trastornos del lenguaje (farfullante) y de la regulacin de esfnteres, ataxia con cadas al suelo y deterioro progresivo del estado de conciencia, a los que se ha
prescrito en los das o semanas previos un tratamiento con fenitona, o que llevaban ya tiempo tratndose y hace poco que se les
ha aumentado la dosificacin. Al explorarlos llama la atencin el nistagmus y las mioclonias. Cuando se hacen determinaciones toxicolgicas se les encuentran concentraciones de fenitona en sangre superiores a los 20-30 mcg/mL. Se trata pues de una
sobredosificacin crnica de fenitona. En el Hospital Clnic de Barcelona se han llegado a detectar pacientes con niveles de hasta
70 mcg/mL.
5.- ANALTICA TOXICOLGICA. La Tabla 1 muestra una correlacin aproximada entre las concentraciones plasmticas de fenitona,
la situacin clnica y gravedad. Tenga en cuenta, por un lado, que el pico plasmtico puede tardar ms de 12 horas en alcanzarse y
que, por otro, pacientes con sobredosificaciones crnicas pueden tolerar bien concentraciones muy altas de fenitona.
6.- TRATAMIENTO.
Tabla 1. EQUIVALENCIA ENTRE EL ESTADO CLNICO Y LA CONCENTRACIN
6.1.- Intxicacin Aguda:
PLASMTICA DE FENITONA.
En la intoxicacin aguda proceda a una descontaminaFenitona
cin digestiva segn algoritmo general. En las ingestas
10-20
mcg/mL
Ninguna. Rango teraputico
potencialmente graves y atendidas precozmente, reco21-30 mcg/mL
Leves (nistagmus)
mendamos una segunda dosis de carbn activado al
31-40 mcg/mL
Moderadas (ataxia/disartria)
cabo de una hora, administrando en este caso un antie41-70 mcg/mL
Graves (deterioro del nivel de conciencia)
mtico.
>
70
mcg/mL
Potencialmente mortal (coma)
La diuresis forzada y las tcnicas de depuracin extrarrenal son improcedentes.
La fenitona no tiene antdoto. El resto del tratamiento es sintomtico.
La semivida de eliminacin es muy prolongada (24 horas o ms) por lo que, si hay afectacin neurolgica, no puede esperar una rpida
recuperacin clnica o analtica en ningn caso, por lo que debe prever que el paciente va a necesitar atencin mdica durante 2-3 das.
6.2.- Intxicacin Crnica:

En los pacientes que presentan una sobredosificacin crnica de fenitona, la nica teraputica es la supresin del frmaco, la
observacin y el tratamiento sintomtico.
7.- DOSIS TXICAS. La dosis txica es superior a 2 g y la potencialmente mortal es superior a 7 g.

8.- COMENTARIOS. El uso intravenoso de fenitona puede producir dos tipos de problemas: uno por extravasacin, ya que se trata
de una solucin alcalina muy irritante, y el otro bradiarritmias (incluso paro sinusal) e hipotensin por una administracin demasiado
rpida.
La fenitona tiene un potencial efecto teratgeno. Si la paciente est embarazada, remtala para control a la consulta externa de obstetricia.
FENOL
1.- SINNIMOS. cido fnico
2.- NOMBRES COMERCIALES. El fenol tiene importantes usos industriales en la sntesis de diversos productos qumicos, para el
aislamiento trmico de edificios, preparacin de moldes en fundiciones, sntesis de resinas, gomas, colorantes, explosivos, fertilizantes, pesticidas, conservantes de la madera, etc. Fue utilizado durante muchos aos en medicina como antisptico, y an
actualmente hay desinfectantes como lo utilizan (Instrunet, una mezcla de fenol y glutaraldehdo). Tambin forma parte del Zotal,
que es un desinfectante de sanitarios muy utilizado en nuestro pas.
3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Cuando est concentrado es un producto muy corrosivo, produciendo lesiones custicas por
contacto sobre piel y mucosas.
Los vapores son irritantes para las vas respiratorias. Como se absorben por va pulmonar, pueden producir un estado de borrachera.
En caso de ingesta puede producir nuseas, vmitos y sobre todo diarreas. Si est concentrado, se comporta tambin como un
custico. Al ser absorbible, pueden aparecer manifestaciones multiorgnicas: metahemoglobinemia (paciente de aspecto ciantico
con pO2 normal), anemia hemoltica, trastornos cardiocirculatorios (bradicardia, arritmias, hipotensin), respiratorios (sobre todo si
ha inhalado), neurolgicos (cefalea, vrtigos, parestesias, confusin mental, mioclonias, convulsiones, coma), musculares (rabdomilisis), hepticos (citolisis), hemostticos (CID) y renales (necrosis tubular aguda).
La inhalacin crnica de fenol se ha asociado con cefaleas, sndrome constitucional, trastornos neurolgicos y proteinuria.
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PRODUCTOS TXICOS
4.- ANALTICA TOXICOLGICA. No procede en la prctica clnica.

5.- TRATAMIENTO. Retirar toda la ropa contaminada. Lavado inmediato y prolongado (mnimo 15 minutos) de la piel, mucosa conjuntival y bucal, en caso de contacto.
En caso de ingesta, no dar emticos. Salvo que el paciente presente signos evidentes de causticacin orofarngea grave, recomendamos colocar una sonda nasogstrica, aspirar el contenido gstrico y lavar con cuidado, evitando al mximo el riesgo de una
broncoaspiracin.
Una vez realizada esta aspiracin-lavado, debe valorar si el paciente es tributario de una endoscopia. La respuesta es que s, si el
paciente tiene manifestaciones digestivas; en este caso, retire la SNG y solicite la endoscopia; si la endoscopia muestra lesiones,
acuda al protocolo de custicos. Si la respuesta es que no, administre una dosis de carbn activado y despus retire tambin la
SNG.
El resto de medidas son sintomticas, no disponindose de antdoto. Si predomina la sintomatologa de causticacin digestiva, vea
el protocolo de custicos.
6.- DOSIS TXICAS. Ingestas de 4 gramos, podran ser mortales.

7.- DESTINO. Se recomienda siempre un ingreso para observacin durante un mnimo de 24 horas.
FLECAINIDA
1.- SINNIMOS. Antiarrtmicos del grupo Ic
2.- NOMBRES COMERCIALES. Apocard, Tambocor
3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. La flecanida es un antiarrtmico del grupo Ic, al igual que la propafenona. Acta bloqueando
los canales de sodio y tambin diversas corrientes de potasio. Modifica poco la frecuencia sinusal a dosis farmacolgicas. Se utiliza como antiarrtmico y para desenmascarar sndromes de Brugada.
En caso de sobredosis, la flecanida es paradjicamente una substancia arritmognica. Induce taquiarritmias, bradicardias severas
y grados variables de bloqueo aurculo-ventricular. Prolongaciones del QRS y del QT son frecuentes. Pueden acompaarse de hipotensin arterial, depresin del nivel de conciencia y convulsiones.
4.- ANALTICA TOXICOLGICA. La flecanida no se monitoriza en la prctica clnica.

5.- TRATAMIENTO. Administrar carbn activado como primera medida descontaminante. Las convulsiones o la depresin de conciencia aconsejan un lavado gstrico, verificando la seguridad de la va area, y seguido tambin de carbn activado.
Las arritmias ventriculares deben tratarse con bicarbonato sdico (ver antidepresivos cclicos). Empezar con 1 mEq/Kg. Repetir si
persiste el trastorno, sin sobrepasar un pH de 7,55. Las Torsades de pointe requieren magnesio (1,5 g) e isoproterenol o un marcapaso externo para garantizar frecuencias ventriculares iniciales por encima de 130/min.
Atropina si bradicardia.
La procainamida, quinidina, encainida, propafenona, sotalol, n-acetilprocainamida y la disopiramida, estn contraindicadas.
Tratamiento sintomtico de la hipotensin y de otras manifestaciones que pudieran presentarse.
6.- DOSIS TXICAS. Dosis superiores a 1,2 g han resultado mortales.

7.- DESTINO. Intoxicacin de alto riesgo. Mantenga una observacin y monitorizacin mnima de 24 horas.
FLUORHDRICO
1.- SINNIMOS. cido fluorhdrico, cido hidrofluorhdrico
2.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. cido fluorhdrico
3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Se trata de unos de los cidos ms corrosivos que existen y que industrialmente se utiliza
como decapante y para grabar el vidrio. Es muy voltil y la inhalacin de sus vapores es extremadamente irritante para el rbol respiratorio.
El fluorhdrico genera una rpida causticacin de la piel y mucosas con las que contacte, bien visible sobre la piel (eritema-ulceracin-necrosis), boca, cavidad orofarngea, etc. (Figura 1). Si se deglute, va a dar lugar a una causticacin digestiva anloga a la que
puede producir el salfumn, es decir, muy grave. Es realmente un custico muy potente.
Si se inhala, casi inevitable cuando el cido contacta con la cara o el cuerpo, se producen signos irritativos conjuntivales, farngeos y traqueo-bronquio-alveolares, que pueden adquirir una gran y rpida virulencia, con edema de glotis, broncoespasmo y edema
PRODUCTOS TXICOS
pulmonar no cardiognico, que en menos de una

hora puede conducir a una situacin de hipoxemia irreversible con cierre gltico.
Adems, el fluorhdrico es un gran quelante del calcio y del magnesio, de modo que puede generar
hipocalcemia e hipomagnesemia potencialmente
mortales por arritmias secundarias.
La acidosis metablica es frecuente.
4.- ANALTICA TOXICOLGICA. El cido fluorhdrico no se determina en la prctica clnica.
5.- TRATAMIENTO. Es fundamentalmente sintomtico. Particular atencin a la evolucin de la

funcin respiratoria y a la quelacin de calcio y
FIGURA 1.- IMGENES TOMADAS DURANTE LA AUTOPSIA JUDICIAL DE UNA JOVEN ROCIADA CON
magnesio.
CIDO FLUORHDRICO, POR UN DESPECHO AMOROSO. DESARROLL EN 60 MINUTOS UNA INSUFIDescontaminacin urgente, cuidadosa y enrgica
CIENCIA RESPIRATORIA AGUDA QUE LE CONDUJO A LA MUERTE. SE OBSERVAN LAS QUEMADURAS
QUMICAS EN LA CARA. IMAGEN CORTESA DEL DR. PERE SANZ
de la piel bajo la ducha o chorro de agua. Retirar
toda la ropa, anillo, reloj, etc. (cuidado con la ropa
empapada con cido del paciente que puede causticar las manos de quien est descontaminando). Este lavado ha de ser inmediato, continuo, copioso y duradero (30 min). En caso de contacto ocular, irrigacin inmediata, continua, copiosa y duradera (60
min) con agua, con posterior consulta al oftalmlogo.
Si se han producido lceras, escaras o necrosis cutneas, infiltrarlas rpidamente con gluconato clcico: 0,5 ml de la solucin al
10% por cada cm2 de superficie cutnea afectada. Si se trata slo de eritema o lesiones superficiales por contacto, aplicar gel de
glucobionato clcico para uso tpico al 2,5%, que se masajear (protegerse con guantes) durante 15 minutos sobre la superficie
expuesta.
Practicar un ECG y deje al paciente monitorizado mientras prosigue la exploracin y observacin.
Si se ha producido una ingesta, trtela como una causticacin (ver protocolo de custicos).
Medir Ca++ y corregir si precisa con cloruro clcico iv lento (10 ml al 10%, repetidos si necesario).
Medir Mg++ y corregir si precisa con sulfato magnsico iv lento (1,5 g iv, repetidos si necesario).
Prevea que el enfermo puede evolucionar mal con rapidez, y que en el mejor de los casos ha de quedarse 24 horas en observacin y con monitorizacin electrocardiogrfica.
6.- DOSIS TXICAS. Las que producen signos o sntomas.

7.- COMENTARIOS. Una primera experiencia en el Servicio de Urgencias del Hospital Clnic de Barcelona con contaminacin cutnea con fluorhdrico, tuvo un desenlace mortal en 2 horas: adems de causticar la piel, produjo con rapidez un grave edema agudo
de pulmn y gltico, con distrs respiratorio. Una segunda experiencia fue slo con afectacin ocular y una pequea lesin cutnea que evolucion bien, aunque lleg a detectarse hipocalcemia e hipomagnesemia.
En lesiones muy graves en partes distales de los dedos de la mano, se han ensayado en otros centros sanitarios las infusiones
intrarteriales (radial) de sales de calcio: 10 mL de cloruro clcico al 10% en 50 mL de glucosa al 5%, a pasar en 4 horas, con buenos resultados.
FLUORURO SDICO
1.- SINNIMOS. Sodio fluoruro
Este protocolo hace referencia a las sales de sodio utilizadas como anti-caries. No confundir con el cido fluorhdrico (ver idem) ni
con el Hexafluorosilicato (ver pulidores suelo), que son extraordinariamente txicos.
2.- NOMBRES COMERCIALES. Fluodontyl, Fluorkin, Fluor Lcer, etc.

3.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Fluoruro de sodio. Los comprimidos de Fluorkin contienen cada uno 0,55 mg de fluoruro
sdico, equivalentes a 0,25 mg de flor.
4.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Como las dosis txicas son muy altas, la mayora de los pacientes estarn asintomticos. Slo
pacientes que hayan ingerido ms de 300 comprimidos, o hayan bebido ms de 300 mL de lquido fluorado o se hayan tragado
ms de un tubo de pasta dentfrica pueden aquejar cefaleas, nuseas, vmitos, diarreas y dolor abdominal.
5.- ANALTICA TOXICOLGICA. No se realizan en la prctica clnica.
399
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PRODUCTOS TXICOS
6.- TRATAMIENTO. Slo procede en ingestas superiores a los 150 comprimidos, a dos tubos de pasta de dientes o a ms de 75
mL de solucin.
En este caso se har una descontaminacin digestiva convencional, evitando el lavado gstrico en el caso de la pasta de dientes,
y se pedir un control inico de calcio y magnesio. Con dosis menores se aconseja beber simplemente leche.
7.- DOSIS TXICAS. La dosis txica est por encima de los 2 mg/Kg y probablemente sea superior a los 5 mg/Kg, que es una cifra
prcticamente inalcanzable con los preparados comerciales que hay en nuestro medio.
Un tubo de pasta dentfrica contiene como mximo 75 mg de fluoruro sdico, una caja de Fluorkin contiene como mximo 100
mg y una botella de 15 mL contiene 30 mg.
8.- COMENTARIOS. Las pacientes que han consultado a Urgencias por ingesta de Fluorkin han estado siempre asintomticos.
FORMOL
1.- SINNIMOS. Formaldehido
2.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Lquido muy voltil, de olor caracterstico, que inhalado produce irritacin de ojos, nariz y mucosa respiratoria, con sntomas que van desde la laringitis hasta el broncoespasmo.
El contacto cutneo produce una dermatitis irritativa que puede llegar a la necrosis. El contacto ocular puede producir queratitis
ulcerativa.
Pero los hechos ms graves se producen por ingesta. Segn la concentracin y la dosis, el formol se comporta como un custico,
produciendo con rapidez ulceraciones esfago-gstricas sangrantes, que se acompaan de epigastralgia, nuseas y vmitos persistentes y, a veces, hemticos. A diferencia de otros custicos, el formol puede ser absorbido por va digestiva y producir una intoxicacin
sistmica que se manifiesta en forma de acidosis metablica (el formol se metaboliza hacia cido frmico, y tambin se genera cido
lctico), depresin del estado de conciencia, alteraciones biolgicas hepticas, hipotensin arterial, insuficiencia renal, etc.
Es una intoxicacin potencialmente mortal. Si a las 3 horas no hay acidosis metablica ni afectacin sistmica, es muy improbable que
aparezca posteriormente, pero esta ausencia de manifestaciones generales no excluye la posibilidad de una causticacin digestiva severa.
3.- ANALTICA TOXICOLGICA. El formol o formaldehdo no se determina en la prctica clnica. El cido frmico se determina en
algunos laboratorios de toxicologa y el cido lctico habitualmente en el de Urgencias, pero ninguno de los dos es un ndice exacto de la gravedad de la intoxicacin. El seguimiento del equilibrio cido-base es, en general, suficiente.
4.- TRATAMIENTO. En caso de contacto cutneo, lavado con agua abundante. Si hay signos irritativos, tratamiento sintomtico y
consulta con dermatologa. En caso de contacto ocular, lavado muy abundante y persistente (15 min) con agua, y posterior consulta con oftalmlogo.
En caso de ingesta reciente (menos de 1 hora) diluir con agua, leche o agua albuminosa (unos 125-250 mL). Valorar a continuacin la
indicacin de una endoscopia digestiva y, si se realiza, aprovechar para una aspiracin-lavado del contenido, y proceder como una
causticacin estndar (ver protocolo de custicos). Si no se sospecha causticacin y no se realizase la endoscopia, administre una
dosis de carbn activado (25 g), si es precoz (< 2 horas).
Controlar el ionograma y el equilibrio cido-base, y practicar un ECG. No hay antdoto. El resto del tratamiento es sintomtico.
5.- DOSIS TXICAS. La ingesta de 30 mL de una solucin al 37% puede resultar mortal.
6.- COMENTARIOS. Una experiencia en el Servicio de Urgencias del Hospital Clnic de Barcelona con una ingesta accidental (uno o
dos sorbos) de formol diluido (concentracin desconocida), provoc una causticacin digestiva sin repercusiones sistmicas, que
evolucion de forma satisfactoria.
FOSFINO
1.- SINNIMOS. Hidrogeno fosforado, Fosfina, Fosfamina, PH3
2.- MANIFESTACIONES CLNICAS. El fosfino no debe ser confundido con el gas fosgeno. El fosfino es extraordinariamente txico. Suele liberarse espontneamente al humedecerse el fosfuro de zinc o el de aluminio. Tambin se libera al contacto de estos
productos con un cido, como podra ser el clorhdrico del estmago. Es un gas que huele a pescado podrido.
La inhalacin puede producir signos irritativos pulmonares, que pueden llegar al EAP.
Adems, es un inhibidor de la citocromooxidasa mitocondrial, produciendo rpidamente una anoxia celular multiorgnica que se traduce en forma de cefalea, vrtigos, trastornos de la conciencia, convulsiones, coma, hipotensin arterial, shock y parada cardaca.
Se han descrito hipomagnesemias.
PRODUCTOS TXICOS
4.- TRATAMIENTO. No hay antdoto. Teraputica sintomtica. Controlar las concentraciones sricas de magnesio.
5.- COMENTARIOS. El fosfino es un gas que podra liberarse cuando se ingiere un raticida muy popular en nuestro medio (NUGAT)
que contena fosfuro de Zn; al llegar al estmago, la reaccin qumica con el clorhdrico hace que se libere este gas. Algo parecido ocurrira con el fosfuro de aluminio.
FSFORO BLANCO
1.- SINNIMOS. Fsforo amarillo, Fsforo elemental, Fsforo
2.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Fsforo
3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Una ingesta de fsforo elemental, incluso inferior a 1 g, puede ir seguida de manifestaciones
digestivas intensas: nuseas, vmitos, dolores abdominales y diarreas y, en ocasiones, hematemesis y rectorragias por lesiones
agudas gastrointestinales. Las prdidas digestivas pueden ser suficientemente importantes como para causar trastornos electrolticos e hipovolemia. En este perodo inicial se han descrito tambin trastornos miocrdicos y renales. Tras esta fase puede haber un
perodo de mejora, al que puede seguir, a las 48-72 horas, el fracaso heptico y multisistmico que puede condicionar la muerte.
La inhalacin de vapores de fsforo blanco es irritante para las vas respiratorias. El contacto directo con la piel podra producir
necrosis cutnea.
4.- ANALTICA TOXICOLGICA. No procede en la prctica clnica. Las concentraciones plasmticas de fsforo no son un buen
indicador de esta intoxicacin.
5.- TRATAMIENTO. El fsforo no tiene antdoto. Medidas enrgicas de descontaminacin digestiva: lavado gstrico ms dosis repetidas de carbn activado en ingestas inferiores a las 2-4 horas. Durante un tiempo se recomend hacer el lavado gstrico con una
solucin de permanganato potsico, pero dado que no hay ningn estudio que haya demostrado su eficacia, no lo consideramos
necesario. El resto del tratamiento es sintomtico. A nios y adultos con graves intoxicaciones, se les han practicado sesiones precoces de hemoperfusin y exanguinotransfusin, pero los resultados no son, hasta el presente, concluyentes.
En caso de detectarse un fallo heptico severo, el enfermo podra ser tributario de trasplante heptico.
6.- DOSIS TXICAS. A partir de 15 mg para el fsforo elemental.

7.- COMENTARIO. El fsforo rojo o negro es muy poco txico. Conviene recordar tambin, que las cerillas ya no contienen fsforo
blanco o amarillo, y que hoy en da suelen ser de clorato potsico o de sesquisulfuro de fsforo, muy poco txicos tambin, aunque el sesquisulfuro de fsforo podra inducir erupcin cutnea eritemato-papulosa y vesiculosa.
FOSFURO DE ZINC
1.- MANIFESTACIONES CLNICAS. En nuestro pas haba un raticida muy popular a base de fosfuro de zinc (Nugat), con una dosis letal
estimada en unos 40 mg/Kg, y que podra llegar a producir un cuadro clnico parecido al descrito con el fsforo, aunque en el Hospital
Clnic de Barcelona se han atendido varios de estos casos que nunca han tenido ms all de una moderada elevacin de transaminasas.
Se han descrito tambin efectos irritativos sobre la mucosa digestiva, en caso de ingesta. Tambin se han descrito hipomagnesemias.
Con este producto tambin se ha descrito la posibilidad de que al contactar el fosfuro de zinc (Zn3P2) con el cido clorhdrico del
estmago, se liberen vapores de cloro o de fosfino, que podran ser irritantes para las vas respiratorias, pero este hecho no ha sido
nunca observado en el citado Hospital.
2.- ANALTICA TOXICOLGICA. No procede en la prctica clnica. Las concentraciones de fsforo o zinc no reflejan el grado de
intoxicacin.
3.- TRATAMIENTO. El fosfuro de zinc no tiene antdoto. Medidas enrgicas de descontaminacin digestiva: lavado gstrico ms carbn activado. El resto del tratamiento es sintomtico. Controlar las concentraciones sricas de magnesio.
En caso de detectarse un fallo heptico severo, el enfermo podra ser tributario de trasplante heptico.
4.- DOSIS TXICA. No precisables

5.- COMENTARIOS. La causa ms frecuente de ingesta de fosfuro de Zn en nuestro medio eran los intentos de suicidio con el raticida (Nugat), que contena 1,2 g de Zn3P2 por sobre.
Aunque la dosis hepatotxica estimada para este preparado es de tan slo 10 mg/Kg y la potencialmente mortal de 40 mg/Kg, la
experiencia en el Servicio de Urgencias del Clnico de Barcelona es que la ingesta de un solo sobrecito de fosfuro de zinc no produce hepatotoxicidad en el adulto; para dosis mayores convendr, tras aplicar las correspondientes medidas teraputicas (vaciado
gstrico, carbn activado, etc.), mantener la observacin durante 2 das para descartar la toxicidad heptica.
401
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PRODUCTOS TXICOS
FOSFURO DE ALUMINIO
1.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Fosfina
2.- MANIFESTACIONES CLNICAS. El fosfuro de aluminio es uno de los productos ms txicos que se conocen. Se usa como
insecticida y raticida en el campo (para proteger al grano ya recolectado) y tambin en algunas industrias, y su inhalacin, resultado de su hidratacin, produce intoxicaciones mortales, en ocasiones epidmicas. Tambin producira intoxicaciones si se ingiriese.
La toxicidad del fosfuro de aluminio es debida a la liberacin del gas fosfina, que es un inhibidor de la citocromooxidasa mitocondrial
y, por ello, de la respiracin celular, dando origen a un cuadro multiorgnico fulminante: afectacin neurolgica central y cardiovascular
con shock mixto, que puede conducir rpidamente a la muerte. La acidosis metablica y el fracaso renal, suelen estar presentes con
frecuencia y, ms ocasionalmente, el fracaso heptico y la coagulacin intravascular diseminada. Para ms detalles ver el protocolo de
Fosfina.
Por ingesta tiene adems un efecto irritante sobre la mucosa gastrointestinal, que podra llegar a ser custico.
3.- ANALTICA TOXICOLGICA. No procede. Las concentraciones de fsforo o de aluminio, no reflejan la severidad de esta intoxicacin. En cambio, la acidosis metablica es un mejor marcador.
4.- TRATAMIENTO. Descontaminacin digestiva enrgica y medidas sintomticas. Controlar las concentraciones sricas de magnesio.
5.- DOSIS TXICA. No precisables
6.- COMENTARIOS. La potencia gravedad de esta intoxicacin obliga a una observacin mnima de 24 horas.
FOSGENO
1.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. El fosgeno es un gas que por su baja hidrosolubilidad, difunde bien hasta los alveolos pulmonares, donde ejercer su accin txica local al ser hidrolizado a dixido de carbono (CO2) y cido clorhdrico (ClH), pero no se
absorbe y no da lugar a efectos sistmicos. El propio ClH y las reacciones del grupo carbonilo del fosgeno con grupos amino, hidroxilo y sulfhidrilo, sern los responsables fisiopatolgicos de la reaccin inflamatoria. Tambin puede generarse fosgeno al someter
el cloruro de metileno a altas temperaturas.
2.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Se haba utilizado como gas de guerra por su carcter irritante para los ojos, la piel y los pulmones.
Concentraciones superiores a 1 ppm producen quemazn ocular, lagrimeo, tos, broncoespasmo, disnea e insuficiencia respiratoria. Un edema agudo de pulmn no cardiognico, por aumento de la permeabilidad de la membrana alveolo-capilar, puede
observarse horas despus de la exposicin. A grandes concentraciones, la muerte podra producirse en menos de una hora por
insuficiencia respiratoria e hipoxemia refractaria y, en algunos casos, por asfixia debida a un laringoespasmo. Tambin produce nuseas y vmitos.

4.- TRATAMIENTO. El tratamiento debe iniciarse apartando al paciente del rea contaminada, retirndole toda la ropa, lavando la piel
con agua y jabn y los ojos con abundante agua. Por lo dems, no habiendo antdoto, se impone una teraputica sintomtica de
la reaccin inflamatoria pulmonar y de la insuficiencia respiratoria
5.- DOSIS TXICAS. De 1-10 ppm son irritantes para los ojos, 25 ppm son irritantes de la va respiratoria y 50 ppm podran causar
la muerte.
6.- DESTINO. An en los casos aparentemente leves, mantenga una observacin mnima de 24 horas antes de dar el alta, dada la
potencial gravedad de este compuesto.
FRIEGA SUELOS
1.- SINNIMOS. Limpia suelos
2.- NOMBRES COMERCIALES. Xanpa, Pelmosaic, etc.
3.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. El concepto de friega-suelos o limpia suelos puede englobar substancias qumicamente
muy diferentes, por lo que debe precisarse bien la marca comercial. Son productos, habitualmente lquidos, que se aaden al agua
para fregar los suelos de mrmol o cermica.
En general, como el Xanpa, contienen tensioactivos catinicos que, en caso de ingesta, son muy irritantes para el tubo digestivo;
PRODUCTOS TXICOS
pero no suelen ser custicos, ya que su pH es prcticamente neutro (8-9). Tambin suelen llevar una solucin hidroalcohlica a
base de alcohol isoproplico, etlico o glicoles, pero a baja concentracin (< 5%).
El Pelmosaic contiene tensioactivos no inicos (nonil fenol oxitilenato) al 3%, adems de perfume y agua. No es custico. Su pH
es de 7,5.
4.- MANIFESTACIONES CLNICAS. En caso de ingesta, producen disconfort orofaringeo, retroesternal y epigstrico. Son frecuentes los vmitos y diarreas. En ingestas voluntarias y de productos concentrados, podran llegar a verse lesiones erosivas
superficiales.
Algunos de estos productos podran contener secuestrantes inicos, por lo que en ingestas importantes podran producir hipocalcemia o hipomagnesemia.
La broncoaspiracin podra causar una broncoalveolitis grave.
Slo en ingestas voluntarias y masivas, el componente hidroalcohlico podra producir depresin del SNC, acidosis metablica y
afectacin hepatorrenal.
5.- ANALTICA TOXICOLGICA. No hay anlisis especficos a realizar, pero deben ser controladas las concentraciones de calcio
y magnesio inico.
6.- TRATAMIENTO. Si la ingesta ha sido accidental y en pequea cuanta y hace menos de una hora, diluir el producto con leche
fra o agua albuminosa (125-250 mL).
Si la ingesta ha sido voluntaria, colocar una sonda nasogstrica y aspirar sin lavado y no administrar emticos. Si hay indicios (muy
improbable) de que el producto es custico (hay lesiones orofarngeas), debe plantearse la prctica de una endoscopia. No hay
que dar carbn activado ni catrticos. En los enfermos con sntomas digestivos altos, proteger la mucosa con inhibidores de la
bomba de protones.
7.- COMENTARIOS. Una paciente acudi a Urgencias del Hospital Clnic de Barcelona tras la ingesta voluntaria de unos 150 mL de
Xanpa, presentando vmitos y diarreas, y desarrollando una esofagitis grado I. Se detect una hipocalcemia asintomtica. La evolucin fue favorable.
Un mismo nombre comercial, por ejemplo Pelmosaic, puede dar nombre a productos con finalidad diferente y, por tanto, con composicin qumica diferente. Por ello, hay que prestar atencin no slo al nombre sino tambin a sus indicaciones.
No confundir estos friegasuelos con los abrillantadores y pulidores a base de hexafluorosilicatos, que son muy txicos.
La gran diversidad de compuestos en este grupo aconseja la puesta en contacto con el Servicio de Informacin Toxicolgica para
conocer la composicin y la teraputica ms adecuada.
GABAPENTINA
1.- NOMBRES COMERCIALES. Neurontin, Gabatur, etc.
2.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Es un nuevo antiepilptico y antineurtico, con el que an hay poca experiencia toxicolgica.
Qumicamente corresponde a un derivado del cido gammahidroxibutrico (GABA) y se comporta como un depresor general del
SNC, dando lugar en caso de intoxicacin a un estado de somnolencia, vrtigos, ataxia, disartria, estupor, obnubilacin, hipotensin, etc.
No es de esperar un coma profundo ni una parada respiratoria, a menos que se le hayan asociado otros txicos. El nistagmus es
frecuente, la diarrea posible y el coma excepcional.
3.- ANALTICA TOXICOLGICA. No suele estar disponible con carcter de Urgencia. Los niveles teraputicos estn alrededor de
los 2 mcg/mL.
4.- TRATAMIENTO. Se seguirn las medidas generales de descontaminacin digestiva y de soporte general, ya que no hay antdoto.
5.- DOSIS TXICAS. La dosis diaria habitual es de 1-2 g/da, empezando los efectos txicos a partir de los 18 gramos.
6.- COMENTARIOS. Las intoxicaciones atendidas hasta el presente en el Hospital Clnic de Barcelona, han sido leves y sin secuelas. La gabapentina es adictiva y algunos pacientes toleran ingestas diarias superiores a los 30 comprimidos debido,
probablemente, a que se satura la absorcin del frmaco.
403
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PRODUCTOS TXICOS
GARRAPATA
1.- SINNIMOS. Paparra
2.- ASPECTOS BIOLGICOS. La
garrapata (Ixodes ricinus) es un
arcnido que pertenece a la familia de los ixodoideos (Figura 1).
Se caracteriza por ser un parsito hematfago (se alimenta de
sangre) y porque puede transmitir enfermedades infecciosas.
Sus quelceros perforan la piel e
introducen su saliva venenosa y
contaminada.
FIGURA 1.- A LA IZQUIERDA, GARRAPATA SOBRE LA PIEL. A LA DERECHA, DETALLE ANTERIOR CON EL CUERPO HINCHADO
DESPUS DE ALIMENTARSE. DISPONIBLE EN: http://es.wikipedia.org/wiki/Garrapatas
3.- PRINCIPIOS ACTIVOS

TXICOS. Poco conocidos
4.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Es mucho ms temible por las enfermedades
que puede transmitir (fiebre botonosa mediterrnea, enfermedad de Lyme, etc.)
que por su toxicidad. Al fijarse en la piel produce, por inoculacin de un veneno,
un edema eritematoso durante 3-4 das (Figura 2), y que puede evolucionar hacia
una escara necrtica.

6.- TRATAMIENTO. El tratamiento inicial es la eliminacin de la garrapata instilando
sobre ella ter o alcohol (para ahogarla) y traccionndola perpendicularmente a la
piel con una pinza. Aplicar a continuacin desinfeccin local.
Se aconseja el uso de doxiciclina oral (100 mg/da durante una semana) para prevenir las mencionadas enfermedades transmisibles.
FIGURA 2.- GARRAPATA ANCLADA EN LA PIEL. YA HA GENERADO UN EDEMA ERITEMATOSO Y EN POCOS DAS
EVOLUCIONARA A ESCARA NECRTICA (BOTN). DISPONIBLE
EN: http://commons.wikimedia.org/wiki/File:Tick_bite.jpg
GASES ASFIXIANTES SIMPLES

1. SUBSTANCIAS INCLUIDAS. Metano, Etano, Propano, Butano, Gas natural, Acetileno, Argn, Dixido de carbono, Helio,
Hidrgeno, Nen, Nitrgeno, Propileno, etc.
2. FISIOPATOLOGA. Todos estos gases desplazan el oxgeno del ambiente y asfixian por hipoxia hipoxmica, careciendo de otras
propiedades toxicolgicas especficas.
En nuestro medio, los gases asfixiantes puros ms habituales (gas natural, metano, etano, propano y butano) slo pueden producir manifestaciones clnicas, secuelas neurolgicas o la muerte, a travs de una deprivacin de oxgeno del ambiente, lo cual es
extraordinariamente infrecuente a menos que el individuo realice una tentativa de suicidio muy estructurada (p.e., metiendo la cabeza dentro de una bolsa cerrada o tapndose completamente dentro de la cama, al tiempo que se hace llegar el gas a travs de
una goma). La otra opcin es un accidente laboral en el que un individuo penetra o se cae en una cuba o recinto cerrado empobrecido en oxgeno por la presencia de nitrgeno, etc. Algunos pacientes jvenes esnifan butano con nimo recreativo.
Unos pocos minutos respirando aire ambiente o aire enriquecido con oxgeno son suficiente para normalizar el oxgeno disuelto en
la sangre y saturar de nuevo la hemoglobina, por lo que al llegar al Hospital el paciente tendr probablemente una saturacin normal de la oxihemoglobina y una pO2 normal, aunque la presencia de acidosis metablica apoyara la existencia previa de una hipoxia
hipxica y por tanto de que se ha tratado de una intoxicacin grave.
El llamado gas butano, contiene mayoritariamente butano, isobutano y propano. El llamado gas propano contiene mayoritariamente propano y propeno. El llamado gas natural contiene metano, etano y propano. Ninguno de estos gases contiene monxido de
carbono (CO). En Espaa no hay ninguna conduccin de gas que contenga actualmente CO. Por tanto, el contacto o inhalacin
del gas no puede producir nunca una intoxicacin por CO ni niveles elevados de carboxihemoglobina (COHb). En cambio, cuando estos mismos gases entran en combustin en locales cerrados, pequeos o mal ventilados (por ejemplo un calentador de agua
dentro de una cocina o cuarto de bao; o una estufa de butano en una pequea habitacin sin ventilacin; o un coche con el motor
en marcha en un garaje), se genera CO y es ste el real responsable de la intoxicacin. Slo en estos casos, en que se inhala un
gas que ha combustionado, tiene sentido solicitar una determinacin de COHb, porque slo en estas circunstancias puede producirse una intoxicacin por CO. En caso afirmativo, ver el protocolo de CO.
PRODUCTOS TXICOS
3. MANIFESTACIONES CLNICAS. Dependen del grado de desaturacin de oxgeno del ambiente y del tiempo de exposicin:
sensacin de "hambre de aire", fatiga, disminucin de la capacidad visual, trastornos de la conducta, disestesias de las extremidades, cefalea, nuseas y vmitos, confusin, trastornos de coordinacin y, en casos graves, aparicin de cianosis, disminucin del
nivel de conciencia, coma y parada cardiorespiratoria.
Algunos pacientes pueden entrar en esta atmsfera contaminada sin darse cuenta (ya que estos gases no huelen y no son irritantes) y la primera manifestacin puede ser un sncope, por lo que quedan inconscientes durante varios minutos respirando un
ambiente con poco oxgeno que puede llevarles tambin a la parada cardiorespiratoria (PCR) en pocos minutos. Todos estos trastornos son secundarios a la hipoxia, y slo con el butano se ha descrito la aparicin de arritmias generadas directamente por el
gas.
El estado confusional puede llegar a impedir que el paciente se de cuenta de lo que realmente ocurre y, en consecuencia, el afectado no intenta escapar de la situacin.
Al explorarlo, el paciente puede estar todava ciantico e hipoxmico (aunque ambas situaciones se recuperan poco tiempo despus de respirar aire "fresco" u oxigenado). La acidosis metablica, las arritmias, los trastornos de isquemia lesin en el ECG, la
hipotensin y los trastornos neurolgicos pueden ser ms prolongados.
Hay riesgo muy importante de secuelas neurolgicas (encefalopata anxica) si el paciente es rescatado en coma y/o PCR.
4. ANALTICA. No intente analizar el "gas" responsable de este tipo de intoxicaciones en la sangre del paciente.
No haga ninguna carboxihemoglobina si no ha habido combustin del gas en cuestin. Pero a veces tendr que hacer COHb,
metahemoglobina, sulfohemoglobina, sulfometahemoglobina, cianuro, etc. para descartar otras causas. Puede analizar las consecuencias de la hipoxia hipxica a travs de una gasometra arterial y equilibrio cido base, cido lctico, CPK, ECG, etc.
5. TRATAMIENTO. Oxigenoterapia convencional con mascarilla tipo Monagan (100% de FiO2) si el paciente est todava ciantico o
hipoxmico o con saturacin de O2 inferior al 90%, hasta que sta se normalice. Valorar el ECG, la hemodinmica y el estado neurolgico y proceder a un tratamiento sintomtico. La oxgenoterapia hiperbrica nunca est indicada.
GASES ASFIXIANTES MITOCONDRIALES

1. SUBSTANCIAS INCLUIDAS. Monxido de carbono, Sulfhdrico y Cianhdrico
2. FISIOPATOLOGA. Todos estos gases se caracterizan por inhibir la citocromo-oxidasa mitocondrial y producir asfixia celular, al
imposibilitar que las clulas puedan aprovechar el oxgeno que les llega ms o menos normalmente.
En nuestro medio, los gases asfixiantes mitocondriales ms habituales son el monxido de carbono (en ambientes domsticos
donde haya combustin de un gas), el gas sulfhdrico o cido sulfhdrico en ambientes cerrados donde haya podido putrefactarse
materia orgnica (alcantarillas, pozos negros, fosas spticas, reciclado de lodos, residuos de papel o celulosa, etc.) y el cido cianhdrico (en ambientes industriales).
Ver los protocolos respectivos.
3. MANIFESTACIONES CLNICAS. Dependen del tiempo de exposicin pero sobre todo de la concentracin del gas.
La afinidad del cianhdrico y del sulfhdrico por la citocromo-oxidasa es tan alta, que un paciente puede presentar una parada cardiorespiratoria en tres minutos.
A menor concentracin puede experimentarse una sensacin de "hambre de aire", fatiga, disminucin de la capacidad visual, trastornos de la conducta, disestesias de las extremidades, cefalea, nuseas y vmitos, confusin, trastornos de coordinacin y, en
casos graves, disminucin del nivel de conciencia hasta el coma. A veces la primera manifestacin puede ser el sncope, coma y
parada CR en menos de 5 minutos.
El estado confusional puede llegar a impedir que el paciente se de cuenta de lo que realmente ocurre y, en consecuencia, el afectado no intenta escapar de la situacin.
Al explorarlo, el paciente puede estar ciantico si ha respirado sulfhdrico o ha presentado una parada cardiorespiratoria. La acidosis metablica, las arritmias, los trastornos de isquemia lesin en el ECG, la hipotensin y los trastornos neurolgicos persistentes,
pueden tambin estar presentes. Hay riesgo de secuelas neurolgicas como corresponde a una encefalopata anxica.
4. ANALTICA. Carboxihemoglobina, Metahemoglobina, Sulfohemoglobina, Sulfometahemoglobina y la deteccin de cianuro, son los

anlisis a pedir en este tipo de gases.
5. TRATAMIENTO. Ver los protocolos correspondientes, si se ha podido identificar el agente causal.

Mientras tanto, oxigenoterapia convencional con mascarilla tipo Monagan (100% de FiO2) si el paciente est todava ciantico o
hipoxmico, e incluso aunque la saturacin de O2 sea superior al 90%. Valorar bien el ECG, la hemodinmica y el estado neurolgico y proceder a un tratamiento sintomtico.
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PRODUCTOS TXICOS
GASES IRRITANTES PULMONARES

1. SUBSTANCIAS INCLUIDAS. Pueden incluirse aqu productos de uso domstico (como el cloro liberado al mezclar leja con salfumn), de uso industrial (como el propio cloro o los vapores nitrosos) y tambin armas qumicas como el gas fosgeno. Acudir a los
protocolos especficos, si es posible.
2. FISIOPATOLOGA. En funcin de su mayor o menor solubilidad, penetran a travs de las vas respiratorias y en contacto con las
mucosas generan una reaccin inflamatoria que puede ir desde la nariz y los ojos hasta los alveolos, y que puede ser muy grave,
incluso mortal.
3. MANIFESTACIONES CLNICAS. Son irritativas de vas altas (como el cloro) o bajas (como los vapores nitrosos). Generan tos
seca, broncoespasmo y edema pulmonar.
4. ANALTICA. Estos gases no pueden ser analizados desde el punto de vista toxicolgico.
5. TRATAMIENTO. Sintomtico. Slo el cloro y el cido fluorhdrico tienen un tratamiento especfico.
GLICEROL
1.- SINNIMOS. Glicerina
2.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Producto usado en la industria qumica y farmacutica.
En caso de ingesta masiva, producir nuseas, vmitos y sobre todo diarreas. En caso de broncoaspiracin, puede dar lugar a una
neumona lipoidea. No se conocen efectos sistmicos. Slo diarreas copiosas podran producir deshidratacin o diselectrolitemia.

4.- TRATAMIENTO. No inducir el vmito ni practicar el lavado gstrico, dada la ausencia de efectos sistmicos. No dar carbn activado ni catrticos.
GLIFOSATO
1.- SINNIMOS. N-fosfonometil-glicina
2.- NOMBRES COMERCIALES. Pueden contener glifosato, y otras substancias qumicas, diversos herbicidas como el Glycel,
Rival, Roundup, Stirrup, Herbolex, etc.
3.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Sal isopropilamina de N-fosfonometil glicina. No confundir el glifosato con el glufosinato.
4.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Se trata de un herbicida potencialmente muy txico, ya que interfiere con la respiracin oxidativa mitocondrial.
Toda ingesta superior a unos 100 ml podra tener graves consecuencias, tanto locales en forma de lesiones custicas digestivas
con nuseas, vmitos y diarreas, como sistmicas traducidas en edema pulmonar no cardiognico, distrs respiratorio, shock, fracaso renal agudo, alteraciones biologa heptica y pancretica, arritmias ventriculares, trastornos de la conducta y de la conciencia,
acidosis metablica, leucopenia, plaquetopenia, etc.
5.- ANALTICA TOXICOLGICA. El glifosato no se determina en habitualmente en los laboratorios de Toxicologa.

6.- TRATAMIENTO. Toda ingesta accidental o voluntaria, grave o aparentemente leve, requiere un lavado gstrico (aunque sea tardo
y aunque se observen signos de causticacin), carbn activado (dos dosis de 25 g separadas por 2 horas) y catrticos (una dosis
de sulfato sdico si no hay diarreas espontneas). No administre nunca ipeca.
El enfermo puede haberse deshidratado por los vmitos y diarreas, pero al rehidratarlo, lo cual es necesario, puede aparecer o agravarse el edema pulmonar.
Si hay signos clnicos de gravedad, o se confirma la ingesta de ms de 100 ml y se detecta insuficiencia renal, valore la indicacin
de una hemodilisis, aunque su eficacia extractora no ha sido demostrada.
El glifosato no tiene antdoto. El resto del tratamiento es sintomtico.
7.- DOSIS TXICAS. La dosis letal 50 es de unos 4 g/Kg.

8.- COMENTARIOS. El Servicio de Urgencias del Clnico de Barcelona ha tenido dos experiencias con este producto (ingestas), y ya
sea porque la cantidad ingerida fuese poca o porque se efectuase con celeridad el lavado gstrico, los enfermos han evolucionado bien. En cambio, en otros hospitales espaoles, ha habido muertes por este producto.
La elevada toxicidad de este producto aconseja una observacin de 48 horas, para descartar afectacin multiorgnica retardada.
PRODUCTOS TXICOS
GLUFOSINATO
1.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. El glufosinato es un herbicida no selectivo, de uso frecuente en jardines domsticos y agricultura. Las presentaciones comerciales suelen contener como disolvente un polioxietileno (AES) que es probablemente el
responsable del dao alveolar en caso de broncoaspiracin y del dao capilar en caso de ingesta. No confundir el glifosato (ver
este protocolo) con el glufosinato.
2.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Los sntomas iniciales son digestivos, en forma de nuseas y vmitos. El glufosinato es estructuralmente anlogo al cido glutmico y ello explica que el rgano diana sea el SNC, en forma de un trastorno de la memoria,
estupor, coma y convulsiones, que pueden tardar varias horas en
aparecer. El glufosinato inhibe enzimas que participan en el ciclo de
la urea, por lo que podran aumentar los niveles de amonio y contribuir al deterioro neurolgico.
Hay tambin un incremento de permeabilidad capilar y una disminucin de contractibilidad cardaca y arritmias, que puede traducirse en
hipotensin arterial. Las arritmias pueden incluir episodios tardos de
bradicardia y de taquicardia ventricular (Figura 1), por lo que es obligada la monitorizacin electrocardiogrfica continua.
La broncoaspiracin podra dar lugar a una neumona con distrs respiratorio.
A diferencia de lo que ocurre con el glifosato, no hay en las intoxicaciones por glufosinato disfuncin mitocondrial.
3.- ANALTICA TOXICOLGICA. El glufosinato no se determina habitualmente en los laboratorios de Toxicologa. Controle las
concentraciones de amonio.
4.- TRATAMIENTO. El glufosinato es un producto txico y requiere

descontaminacin digestiva. Puede usarse el carbn activado (mnimo 50 g) y/o el lavado gstrico, pero sea enrgico en esta
descontaminacin, ya que se han descrito casos mortales. Si el
paciente no tiene diarreas espontneas, aada una dosis de un
catrtico (sulfato sdico 30 g).
No est indicada la depuracin renal ni la extrarrenal. No se dispone
de ningn antdoto.
Mantenga la observacin y monitorizacin electrocardiogrfica durante 48 horas, por el riesgo de deterioro tardo del nivel de conciencia
y de arritmias tambin retardadas.
FIGURA 1.- ECG DE UNA MUJER DE 41 AOS CON UNA INTOXICACIN

AGUDA CON GLUFOSINATO. A) ECG A SU INGRESO Y UNA HORA DESPUS
DE LA INGESTA, CON UN RITMO SINUSAL A 74 LATIDOS/MIN. B) ECG A LAS
17 HORAS DE LA INGESTA, CON UNA BRADICARDIA SINUSAL A 40 LATIDOS/MIN. C) ECG A LAS 32 HORAS DE LA INGESTA, CON UN EPISODIO
AUTOLIMITADO DE TAQUICARDIA VENTRICULAR.
5.- DOSIS TXICAS. La dosis txica es de unos 0,3 ml/Kg de una solucin comercial al 18%. Ingestas de 0,6 ml/Kg de un preparado de glufosinato puede producir una intoxicacin muy grave e ingestas superiores a 5 ml/Kg se consideran mortales sin
tratamiento.
6.- COMENTARIOS. En el Hospital Clnic de Barcelona ha habido una nica experiencia con este producto y la paciente acab ingresando en la UCI por un tardo deterioro neurolgico, con alteraciones respiratorias y cardiovasculares. La evolucin posterior fue
favorable.
GLUTARALDEHIDO
1.- NOMBRES COMERCIALES. Instrunet (fenol+glutaraldehdo. Ver tambin INSTRUNET)
2.- MANIFESTACIONES CLNICAS. El glutaraldehdo es un agente muy utilizado como desinfectante y esporicida, utilizndose en
medio hospitalario y para embalsamientos.
Es un potente irritante de la piel y mucosas en caso de contacto o inhalacin. La ingesta causa una severa irritacin del tubo digestivo.
Muchas personas que manipulan este producto se sensibilizan al mismo.
Si el producto implicado es el Instrunet, ver este protocolo.
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PRODUCTOS TXICOS
3.- ANALTICA TOXICOLGICA. No se realiza esta analtica toxicolgica en la prctica clnica.

4.- TRATAMIENTO. En caso de ingesta, dilucin inmediata con agua, leche o agua albuminosa, si el paciente puede deglutir.
Retirar la ropa contaminada y lavar con abundante agua y jabn. Lavado ocular muy copioso en caso de contacto.
No hay antdoto.
Si el producto es Instrunet, ver este protocolo.
5.- COMENTARIO. El glutaraldehdo concentrado e ingerido, podra llegar a comportarse como un custico. La inhalacin prolongada puede llevar al broncoespasmo y el edema pulmonar. Personas que inhalan, por motivos laborales, este producto,
fundamentalmente en centros sanitarios, han llegado a desarrollar un sndrome de sensibilidad qumica mltiple.
HEMOLIZANTES
1.- SINNIMOS. Agentes txicos con capacidad hemolizante.
2.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Hay muchos

agentes que pueden provocar una hemlisis intravascular que, en algunos casos, puede combinarse con una
metahemoglobinemia al compartir una capacidad oxidante. Algunas de ellas se muestran en la Tabla 1.
Tabla 1. PRINCIPALES SUBSTANCIAS CON DEMOSTRADA CAPACIDAD DE

GENERAR UNA HEMLISIS INTRAVASCULAR.
Medicamentos
Azul de metileno (ver protocolo de metahemoglobina)

Penicilina
Cefalotina
Estreptomicina
Quinina
Quinidina
Sulfonilureas
Metildopa
Levodopa
Acido mefenmico
Fenacetina
Productos de uso industrial
Cromo
Arsina (ver arsnico)
Productos uso domstico
Naftalina
Animales
Serpientes exticas
Multipicadura de abejas
3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Corresponden a un

sndrome hemoltico clsico. Incluye por tanto una sensacin de astenia, fatiga, malestar, cefalea, inestabilidad,
lumbalgia y una caracterstica emisin de orinas oscuras
que no corresponde a una coluria, hematuria o mioglobinuria, sino a una hemoglobinuria. Una hemoglobinuria
masiva puede llevar al fracaso renal agudo. Controle la
hemoglobina, bilirrubina indirecta, LDH y reticulocitos.
Adems, pueden estar presentes las manifestaciones
inherentes a cada substancia txica.
4.- ANALTICA TOXICOLGICA. Dependen de cada substancia txica. Una determinacin seriada de hematocrito le permitir verificar y seguir la hemlisis, la creatinina evaluar la funcin renal y una de metahemoglobina descartar la presencia de esta
complicacin
5.- TRATAMIENTO. Depende de cada substancia txica, ya que algunas de ellas podran tener antdoto (cromo). En casos graves,
como en cualquier otra causa de hemlisis, prevea la indicacin de exanguinotransfusin.
6.- DOSIS TXICAS. Depende de cada substancia txica.
HEPARINA
1.- NOMBRES COMERCIALES
1.1- Heparina no fraccionada:
1.1.1.- Heparina sdica (Heparina Rovi, etc.): La clsica heparina se presenta como Heparina sdica para uso iv, al 1 o al 5%. Al
1% significa que 1 mL contiene 10 mg o 1.000 UI de heparina.
1.1.2.- Heparina clcica (Calciparina Choay, etc.) Jeringas con 5.000 o 7.500 UI, para uso sc.
1.2.- Heparinas fraccionadas o de bajo peso molecular
1.2.1.- Dalteparina (Fragmn, etc.): uso subcutneo en viales de 0,2 mL, conteniendo 2.500 o 5.000 UI de dalteparina sdica.
1.2.2.- Enoxaparina (Clexane, Decipar, etc.): uso subcutneo en viales de 0,2 a 0,4 mL de 20-40 mg de enoxaparina.
1.2.3.- Nadroparina (Fraxiparina, etc.): uso subcutneo en viales de 0,3 a 0,6 mL, conteniendo 2.850 a 6.150 UI de nadroparina
clcica.
1.2.4.- Berniparina, Tinzaparina, etc.
2.- MANIFESTACIONES CLNICAS. La ingesta oral de estas heparinas es atxica ya que no se absorbe. Slo es posible tener
manifestaciones cuando se sobredosifica por va parenteral.
La principal reaccin adversa a la heparina sdica es la hemorragia, que podra potenciarse por una plaquetopenia que acompaa
PRODUCTOS TXICOS
hasta un 20% de los pacientes que estn recibiendo heparina.

En los pacientes que reciben heparinas de bajo peso molecular por va subcutnea, se han descrito necrosis cutnea. La aparicin
de hemorragias sistmicas o trombopenia es excepcional.

El tiempo de tromboplastina parcial activada es el parmetro habitual de control para la heparina sdica, y debe ser 2 o 3 veces
superior al tiempo control.
4.- TRATAMIENTO.
El sulfato de protamina es el antdoto especfico de la heparina no fraccionada, y se utiliza en caso de ditesis hemorrgica. Algunos
pacientes, con anemia aguda secundaria, podran precisar, adems, transfusin de sangre. En ningn caso hay que transfundir
plasma fresco como antdoto.
Si la heparina sdica iba en perfusin continua: 0,5 mg de protamina, por va iv lenta, por cada mg/hora de heparina (con un
mximo de 50 mg de protamina).
Si la heparina sdica iba en bolus y hace menos de 30 min del ltimo bolus: 1 mg de protamina, por va iv lenta, por cada mg
de heparina del ltimo bolus (con un mximo de 50 mg de protamina). Si hace ms de 30 minutos: 0,5 mg de protamina, por
va iv lenta, por cada mg de heparina del ltimo bolus (con un mximo de 50 mg de protamina).
Se desconocen las necesidades de protamina en los casos de heparinas fraccionadas, solindose usar 0,5 mg de protamina,
por va iv lenta, por cada 100 unidades de heparina (con un mximo de 50 mg de protamina).
No hay que forzar diuresis ni estn indicadas las tcnicas de depuracin extrarrenal.
HERONA
1.- SINNIMOS. Caballo, Speed-ball (mezcla de herona y cocana), Chinos (cuando se fuma), etc.
2.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Diacetil-morfina
3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Durante aos, la herona era consumida exclusivamente por va intravenosa, causando estragos entre los usuarios por el mayor riesgo de reaccin adversa aguda mortal y por la posible transmisin de enfermedades vricas
(hepatitis, SIDA) o bacterianas (endocarditis). En los ltimos aos se ha asistido a un descenso en el nmero de consumidores por
va parenteral y a un aumento de la va nasal y pulmonar (Figura1).
FIGURA 1.- CONSUMIENDO HERONA ABSORBIDA POR VA PULMONAR

(CHINO, CHASING THE DRAGON).
FIGURA 2.- HERONA BLANCA Y HERONA MARRN PROCEDENTE DE DECOMISOS

POLICIALES. DISPONIBLE EN: http://commons.wikimedia.org/wiki/File:Heroin_asian.jpg
FIGURA 3.- EDEMA AGUDO DE PULMN NO CARDIOGNICO EN EL CURSO DE UNA SOBREDOSIS

DE HERONA.
La sobredosis de herona (Figura 2) tiene una triada que est presente en el 95% de los casos: Coma + Depresin respiratoria +
Miosis. Pero esta triada puede fallar cuando se han asociado otros txicos (herona + cocana = Speed-ball) o cuando la anoxia
provoca, por ejemplo, midriasis.
A veces la triada tiene un cortejo acompaante, ms o menos florido: Edema agudo de pulmn no cardiognico (Figura 3), broncoaspiracin, rabdomilisis, fracaso renal agudo, convulsiones, hipotensin o shock, anoxia cerebral post paro respiratorio, paro
cardiaco post paro respiratorio, etc.
Pueden o no observarse signos de venopuncin, habitualmente en los brazos (Figura 4) pero a veces tan inslitos como la vena
yugular externa (Figura 5), pero tenga en cuenta que cada vez hay ms esnifadores o fumadores de herona, y que por tanto, la
ausencia de venopuncin no excluye el diagnstico. Si el paciente se ha tomado una sobredosis de un mrfico u opiceo por va
oral, no habrn tampoco los signos de venopuncin.
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PRODUCTOS TXICOS
Un caso particular son los que han ocultado bolsas de herona en el interior de su cuerpo con
nimo de trfico o de escapar de la accin judicial:
vase el protocolo de BODY PACKERS.
4.- ANALTICA TOXICOLGICA. La tcnica analtica disponible en la mayora de Servicios de

Urgencias detecta en la orina el principal metabolito de la herona, la morfina. Tambin es posible
detectar, en las primeras horas, la herona. En
cualquier caso, los resultados analticos son slo
cualitativos. Tambin podran detectarse adulterantes y otros txicos asociados.
5.- TRATAMIENTO. La sobredosis de herona
FIGURA 4.- SIGNOS DE VENOPUNCIN REITERA-
FIGURA 5.- SIGNOS REITERADOS DE VENO-
puede ser una emergencia vital cuando se comDA EN EL ANTEBRAZO IZQUIERDO, EN UN ADICTO
PUNCIN DE LA YUGULAR EXTERNA
A DROGAS POR VA PARENTERAL.
IZQUIERDA EN UNA ADICTA A DROGAS POR
promete la funcin respiratoria. En este caso,
VA PARENTERAL
puede optarse por administrar un antdoto especfico (la naloxona) o por dar soporte a la insuficiencia respiratoria con oxgenoterapia y, si procede, ventilacin asistida.
La naloxona se administra por va iv rpida. La dosis inicial depende de la situacin clnica: 0,2 mg en casos leves (obnubilacin,
estupor), 0,4 mg en los casos graves (como superficial), 0,8 mg en los casos muy graves (coma profundo o depresin respiratoria) y 1,2 mg en situaciones extremas (apnea o coma muy profundo). Estas dosis pueden repetirse al cabo de 1-2 minutos, hasta
un mximo de unos 4-5 mg. Cuanto mayor sea la severidad clnica de la sobredosis, ms naloxona se necesitar, pero la ausencia de respuesta con 4 mg hace muy improbable la respuesta an a dosis superiores.
La naloxona fracasa si ha hay anoxia cerebral post parada cardaca, o si se han asociado otros txicos no revertibles con la naloxona como, por ejemplo, las benzodiacepinas o el alcohol etlico. La naloxona puede provocar una abstinencia en forma de
agitacin y convulsiones; es por ello que recomendamos dosis bajas de naloxona y que se repitan en caso necesario. La abstinencia obliga a suspender de inmediato el tratamiento con naloxona y motiva, en ocasiones, a administrar una benzodiacepina.
La naloxona, de semivida de eliminacin muy corta, puede tener slo un efecto transitorio, por lo que de reaparecer la depresin
de conciencia se repiten los bolus o se instaura una perfusin continua (unos 2 mg de naloxona en 500 mL de SG al 5% a pasar
en unas 4 horas).
La naloxona no revierte el edema agudo de pulmn ni otras complicaciones de la sobredosis que requerirn, por tanto, tratamiento sintomtico.
6.- DOSIS TXICAS. Dados los fenmenos de tolerancia en los adictos y las irregularidades del "mercado", no se pueden precisar.
7.- COMENTARIOS. Los pacientes que realizan mezclas, por ejemplo de herona y cocana, pueden presentar manifestaciones abigarradas como miosis intensa y gran excitacin. Estos enfermos han de ser tratados no en funcin de la mezcla sino de cul o
cules son los signos y sntomas que predominan.
HEXANO
1.- SINNIMOS. n-hexano
2.- MANIFESTACIONES CLNICAS. El hexano es un hidrocarburo aliftico que ha sido muy utilizado como disolvente de pinturas,
lacas y pegamentos, as como en la industria como intermediario de sntesis.
Las intoxicaciones por hexano suelen producirse por inhalacin, aunque puede absorberse tambin por va digestiva y cutnea.
El rgano diana es el SNC en la exposicin aguda y el sistema nervioso perifrico en la crnica.
La inhalacin aguda puede producir signos irritativos sobre la mucosa ocular y respiratoria. A dosis altas, puede producir una severa depresin de la conciencia que puede llegar hasta el coma y la parada respiratoria. A menores concentraciones, los pacientes
aquejan cefaleas, vrtigos, nuseas y trastornos gustativos.
La exposicin crnica, en trabajadores que manipulan colas y pegamentos en los que el hexano acta como disolvente, puede
producir una polineuritis distal. Algunos trabajadores aquejan visin borrosa.
Algunas personas esnifan hexano con nimo recreativo.
3.- ANALTICA TOXICOLGICA. Ni el hexano ni su metabolito, la hexanodiona, son mesurables en la prctica clnica.
4.- TRATAMIENTO. En caso de ingesta, dado que la dosis txica es relativamente elevada, no se aconseja el vaciado gstrico a
menos que la ingesta sea superior a 0,5 mL/Kg; en este caso, colocar SNG, aspirar, lavar y aadir una nica dosis de carbn activado. Proteger la va area en enfermos con depresin de la conciencia.
PRODUCTOS TXICOS
En caso de contaminacin cutnea, retirar toda la ropa que llevase el enfermo y lavar la piel con agua y jabn.
No hay antdoto ni estn indicadas las medidas de depuracin renal ni extrarrenal.
5.- DOSIS TXICAS. Inhalar ms de 50 ppm, crnicamente, o ms de 500 ppm en fase aguda.
En ratas, la DL50 es de 28 g/Kg
HIDROCARBUROS
1.- CLASIFICACIN. Los hidrocarburos son un extenso grupo de productos qumicos que derivan del petrleo. La Tabla 1 muestra
las principales familias.
Tabla 1. PRINCIPALES HIDROCARBUROS.
Destilados o refinados del petrleo1
Hidrocarburos alifticos
Abrillantadores de muebles2
Aceite de motor
Aceite mineral
Aceite para quemar (calefactores domsticos)
Asfalto
Diesel
Disolvente insecticidas
Fuel-oil
Gas-oil
Gasolina (coche, mecheros, etc.)
Keroseno
Nafta
Parafina
Petrleo
Butadieno
Butano3
Etano4
Hexano5
Metano6
Propano7
Hidrocarburos aromticos
Benceno8
Tolueno9
Xileno10
Mezcla de hidrocarburos alifticos y aromticos
White spirit11
Terpenos
Aceite o esencia de trementina (Aguarrs)12

Aceite de pino
Cloroetileno
Cloroformo
Cloruro de etilo13 (Cloroetano)
Cloruro de metileno14 (Diclorometano)
Cloruro de metilo
Cloruro de vinilo15
Metilcloroformo
Monoclorometano
Perclorometano
Tetracloroetileno16 (Percloroetileno)
Tetraclorometano
Tetracloruro de carbono17
Tricloroetano18
Tricloroetileno19
Triclorometano
Triclorovinilo
1Hay un protocolo especfico de Destilados del

petrleo
2Hay un protocolo especfico de Abrillantadores de
muebles
3Hay un protocolo especfico de Gases asfixiantes
simples
simples
5Hay un protocolo especfico de Hexano
simples
7Hay un protocolo especfico de Gases Asfixiantes
Simples
8Hay un protocolo especfico de Benceno
9Hay un protocolo especfico de Tolueno
10Hay un protocolo especfico de Xileno
11No hay un protocolo especfico, pero vea el de
Aguarrs
12Hay un protocolo especfico de Aguarrs
13Hay un protocolo especfico de Cloruro de etilo
14Hay un protocolo especfico de Cloruro de metileno
15Hay un protocolo especfico de Cloruro de vinilo
16Hay un protocolo especfico de Tetracloroetileno
17Hay un protocolo especcfico de Tetracloruro de
carbono
18Hay un protocolo especfico de Tricloroetano
19Hay un protocolo especfico de Tricloroetileno
2.- NOMBRES COMERCIALES. Muchos de estos productos son de uso industrial (disolventes, etc.) o estn comercializados por
compaas petroleras y son usados como combustible para motores de explosin y como lubricantes (aceite de coche o para
maquinaria industrial).
Otros tienen aplicaciones domsticas (abrillantadores de muebles, enceradores para cermica o parquet, gases de uso en el hogar,
etc.) pero sobre todo industriales (disolventes, etc.).
3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Acudir a los protocolos especficos, o del mismo grupo.
4.- ANALTICA TOXICOLGICA. Acudir a los protocolos especficos, o del mismo grupo.
5.- TRATAMIENTO. Acudir a los protocolos especficos, o del mismo grupo.
6.- DOSIS TXICAS. Acudir a los protocolos especficos, o del mismo grupo.
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PRODUCTOS TXICOS
HIDROCLOROFLUOROCARBONOS
1.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. 1,1-dicloro-1-fluoroetano
2.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Los hidroclorofluorocarbonos estn siendo introducidos en el mercado industrial como disolventes, sustituyendo a los clorofluorocarbonos que depleccionan la estratosfera de ozono e incrementan la radiacin ultravioleta
sobre la superficie de la tierra.
Es un lquido muy voltil, potente depresor del sistema nervioso central y un generador de arritmias ventriculares malignas.

4.- TRATAMIENTO. Sintomtico dado que habitualmente se trata de una inhalacin.
5.- DOSIS TXICAS. No se conocen con precisin.
HIERRO (medicamento)
1.- SINNIMOS. Sulfato de hierro, Gluconato de hierro, Fumarato de hierro, Lactato de hierro, etc.
2.- NOMBRES COMERCIALES. Ferogradumet, Tardyferon, etc.
3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Los sntomas iniciales son precoces (1 hora) y de tipo gastrointestinal: nuseas y vmitos, que
pueden ser hemticos, y diarreas. El aspecto hemtico de los vmitos podra ser falso y derivarse nicamente de la coloracin de
las pastillas por su contenido en hierro (Figura 1). La profusin de vmitos y diarreas sugieren mayor gravedad. Puede haber a continuacin un perodo de mejora aparente, durante unas 12 horas, en el que podra cometerse el error de dar de alta a un paciente
con una grave intoxicacin. La tercera fase, cuando se presenta, es la de mayor severidad e incluye una recidiva o persistencia de
los sntomas gastrointestinales, depresin del estado de conciencia, shock vasopljico, sndrome hepatorrenal, acidosis metablica, edema pulmonar y edema cerebral, que pueden conducir a la muerte. Las intoxicaciones suelen acompaarse de hiperglucemia
y leucocitosis. El hierro es de los pocos medicamentos que puede dejar secuelas en forma de ulceraciones gstricas y estenosis
pilrica secundaria.
El hierro es radio-opaco durante las primeras horas de la
ingesta (Figura 2). Adems, tiende a formar conglomerados lo que retrasa su absorcin.
4.- ANALTICA TOXICOLGICA. En este caso se utiliza

un ndice bioqumico: la sideremia. Debe realizarse este
anlisis en todos los pacientes sintomticos y/o que
hayan ingerido ms de 40 mg/Kg de hierro elemental. La
Tabla 1 muestra un ndice de gravedad orientativo, basado en la sideremia.
5.- TRATAMIENTO. Vaciado gstrico imperativo si se han

ingerido ms de 20 mg/Kg y hace menos de 6 horas de
la ingesta. Si opta por el lavado gstrico, utilice agua
bicarbonatada (50 mEq de bicarbonato sdico por litro
de agua), y al acabar el lavado dejar 50 mL de esta agua
bicarbonatada con 10 g de desferoxamina.
Antes de sacar la sonda del lavado, haga una radiografa simple de abdomen. Si se observasen imgenes
radio opacas presumiblemente ubicadas en estmago,
proceda a un nuevo lavado. Si estas imgenes se consideran que son postpilricas, administre polietilenglicol.
El polietilenglicol de cadena larga (solucin evacuante
Bohm) es un complemento y/o una alternativa al lavado
gstrico. Si la ingesta es superior a los 20 mg/Kg, si hace
ms de 6 horas de la ingesta y si no se ven pastillas en
cavidad gstrica, puede ahorrarse el lavado gstrico y
administrar directamente el polietilenglicol: 1 sobre cada
15 minutos, por va oral, hasta obtener una diarrea acuosa (normalmente tras unos 8 sobres). Si despus de
FIGURA 1.- VMITO ESPONTNEO DE UNA

PACIENTE
TRAS
LA
INGESTA
DE
FEROGRADUMET. SE OBSERVA RESTOS DE 4
PASTILLAS Y UN ASPECTO PSEUDOHEMTICO
DEL VMITO.
FIGURA 2.- RADIOGRAFA SIMPLE DE

ABDOMEN DE LA MISMA PACIENTE DE
LA FIGURA 1. SE OBSERVAN AL MENOS
4 IMGENES RADIO OPACAS (FLECHAS), QUE CORRESPONDEN A
COMPRIMIDOS DEL MENCIONADO FRMACO.
Tabla 1. PARALELISMO APROXIMADO ENTRE LA SIDEREMIA Y LA GRAVEDAD

CLNICA.
Sideremia
Gravedad
< 100 mcg/dL
No (rango fisiolgico)
100-350 mcg/dL
Sobredosificacin no txica
350-500 mcg/dL
Intoxicacin leve-moderada
500-1000 mcg/dL
Intoxicacin grave
> 1000 mcg/dL
Intoxicacin potencialmente mortal
PRODUCTOS TXICOS
hacer el lavado, se observasen imgenes radio opacas postpilricas, administrar tambin polietilenglicol.
El carbn activado es ineficaz y no debe ser administrado, a menos que se trata de una poliingesta.
El antdoto (desferoxamina) se indica segn criterios de la Tabla 2. Si se administra desferoxamina, debe alcalinizarse la orina (pH
7-8), infundiendo bicarbonato sdico iv. El complejo Desferoxamina-Hierro tie la orina de color rosado. Si a las 24 horas de tratamiento antidtico, la orina sigue rosada, evaluar la continuacin del antdoto durante 6-12 horas ms.
Tabla 2. INDICACIONES DE LA DESFEROXAMINA EN LA INGESTA DE SALES DE HIERRO EN FUNCIN DE LA SIDEREMIA.

Sideremia
Pauta de desferoxamina
< 350 mcg/dL
No precisa desferoxamina
350-500 mcg/dL
15 mg/Kg de desferoxamina iv en 100 mL de glucosado 5% (va de eleccin), o 40 mg/Kg (mximo 2 g) por va im. Dosis nica.
> 500 mcg/dL
15 mg/Kg de desferoxamina iv en 100 mL de glucosado 5%, cada 4 horas, durante 24 horas y con un mximo de 6 g/da.
Enfermos con sntomas sistmicos

hierro-dependientes
Ingestas superiores a 180 mg/Kg y

en los que no puede obtener
sideremia
Se aconseja en todos los casos proteger la mucosa gstrica con inhibidores de la bomba de protones y mantener la observacin 24 horas a todo enfermo que haya ingerido ms de 20 mg/Kg de hierro elemental, y que se controle la funcin heptica y
renal.
6.- DOSIS TXICAS. Menos de 10-20 mg/Kg de hierro elemental son dosis no-txicas, de 20-180 mg/kg son txicas y ms de 180
mg/Kg son potencialmente mortales.
A ttulo de ejemplo, una gragea de Tardyferon contiene 270 mg de sulfato de hierro equivalentes a 80 mg de hierro elemental, de
modo que un adulto de 50 Kg que ingiera 8-12 grageas no es una dosis txica, de 20-100 grageas es txica, y ms de 100 podra
ser mortal. Los nios son, a efectos prcticos, los nicos capaces de hacer intoxicaciones graves o mortales.
7.- DESTINO. Estar ante un paciente intoxicado con sales de hierro, puede conferir una ausencia de toxicidad, que es falsa. An en
los casos aparentemente leves, mantenga una observacin mnima de 24 horas antes de dar el alta a todo paciente que haya ingerido ms de 20 mg/Kg de hierro y evale parmetros clnicos y analticos.
8.- OBSERVACIONES. El embarazo no es una contraindicacin absoluta para hacer una nica radiografa simple de abdomen, si
ello puede contribuir a la toma de decisiones.
HUMOS DE INCENDIO
1.- SINNIMOS. Incendio
2.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. El humo de un incendio es una mezcla de partculas carbonceas slidas (holln) suspendidas en una mezcla de aire caliente y de gases txicos procedentes de varios orgenes (Tabla 1). De todos ellos, el monxido
carbono y el cido cianhdrico son los gases que pueden ser mortales con mayor rapidez al provocar anoxia tisular. Los otros gases
son, sobre todo, irritantes para las vas respiratorias.
3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. La in-halacin del humo de incendio puede producir tres tipos de lesiones. En primer lugar una
lesin trmica en la boca, faringe y laringe,
debido a la alta temperatura del aire inspirado, y que puede traducirse en un edema
de glotis que puede llegar a asfixiar en
muy pocos minutos. Su manifestacin
ms patente es el estridor y la disfona.
Puede observarse el despellejamiento
de la cavidad oral. El calor no afecta a las
vas respiratorias bajas. En segundo lugar
la lesin traqueo-bronco-alveolar por
culpa del holln y de los gases irritantes. Se
manifiesta por tos, disnea, broncoespasmo y, en casos graves, edema pulmonar.
El paciente suele tener una expectoracin
Tabla 1. GASES TXICOS QUE PUEDEN ESTAR PRESENTES EN EL HUMO DE UN INCENDIO

Y MATERIALES CON MAYOR FRECUENCIA LOS GENERAN AL COMBUSTIONAR.
Gas txico
Material que al combustionar puede originarlo
Monxido de carbono
Cualquier combustin
Acido Cianhdrico
Poliuretano, melamina, lacas, pinturas
Acrolena
Madera, papel, derivados del petrleo
Fosgeno
Plsticos, aislamientos de cables y paredes
Clorhdrico
Cloruro de polivinilo-PVC-, productos acrlicos
Amoniaco
Melamina
Aldehdos
Madera, algodn, papel
xidos de nitrgeno
Pelculas, papel pintado, madera lacada
xidos de azufre
Madera, algodn, papel
413
414
PRODUCTOS TXICOS
mucosa, con restos de holln, y se sobreinfecta con facilidad. Finalmente, hay la posibilidad de una afectacin multiorgnica, ms
patente en el SNC (coma, convulsiones) y el aparato cardiovascular (hipotensin, arritmias), por la presencia de monxido de carbono y de cianhdrico.
El txico sistmico ms frecuente y ms fcil de diagnosticar es el monxido de carbono (CO). Se sospechar una intoxicacin por
CO en todo paciente vctima de un incendio y que presenta trastornos de la conducta o disminucin del nivel de conciencia. El
diagnstico clnico se confirma por el color rojo rutilante de la sangre arterial o venosa, y por la determinacin de la carboxihemoglobina. La acidosis metablica puede estar presente y el cido lctico podra elevarse en esta intoxicacin.
El diagnstico de intoxicacin por cido cianhdrico (CNH) se sospechar en todo paciente rescatado de un incendio, con restos
de holln en la cara, la faringe o en su expectoracin (Figura 1) y con alteraciones neurolgicas (coma, agitacin), y muy especialmente si presenta parada cardiorespiratoria, shock o lactacidemia > 10 mmol/L (> 90 mg/dL). El diagnstico de intoxicacin por
CO no excluye el CNH, antes al contrario. En ambos casos puede haber habido convulsiones, hipotensin y trastornos del ritmo
cardaco.
En la anamnesis del paciente intente recoger estos datos y deje constancia de
ellos en el informe asistencial: material que ha combustionado y duracin de la
exposicin, tiempo transcurrido entre el final de la exposicin y el momento en
que se extraen las muestras para anlisis toxicolgico (muy importante), nivel de
conciencia en el momento del rescate, si ha requerido maniobrar de reanimacin
in situ o durante el transporte y, finalmente, si ha inhalado o no humo del incendio (muy importante), es decir, una cosa es ver que se quema la casa o el
almacn, y otra es quedar atrapado y respirar los humos.
La exploracin fsica de estos pacientes debe ser cuidadosa: aparato respiratorio (exploracin, gasometra y radiografa), sistema nervioso central (conciencia,
coordinacin, reflejos), coloracin cutnea y de la sangre venosa (muy importante): est la piel sonrosada y la sangre venosa parece arterial?, presencia de
holln en cara o cavidad orofarngea (muy importante, pues puede confirmar que
se han respirado los humos), expectoracin con holln (muy importante, sugiere
FIGURA 1.- EXPECTORACIN CON RESTOS DE HOLLN EN LA
inhalacin de CNH) y posible presencia de estridor (muy grave, sugiere edema
VCTIMA DE UN INCENDIO DOMSTICO, LO QUE ESTABLECE
de glotis).
UNA SOSPECHA DE INTOXICACIN POR CIANURO, DE COMPLICACIONES RESPIRATORIAS Y DE GRAVEDAD.
En las exploraciones complementarias no se olvide del equilibrio cido base
(siempre), cido lctico (si hay acidosis), CNH (si hay acidosis lctica), carboxihemoglobina (siempre), ECG (siempre) y radiografa de trax (siempre).
4.- ANALTICA TOXICOLGICA. Determinar siempre la carboxihemoglobina.

En algunos laboratorios de toxicologa puede investigarse cualitativamente (ausencia/presencia) el in cianuro, si se considera necesario. El equilibrio cido-base y la lactacidemia son marcadores indirectos e inespecficos de intoxicacin por cianuro, pero ms
asequibles. Si ha excluido otras causas, una acidosis metablica con un lctico superior a 90 mg/dL, es muy sugestivo de intoxicacin por cianuro.
5.- TRATAMIENTO. A todos los pacientes remitidos a Urgencias tras una inhalacin de humo, se les debe iniciar una oxgenoterapia
al 100 % (mascarilla tipo Monagan) durante un mnimo de 6 horas, mientras procede a explorarlos, valorarlos y pedirles exploraciones complementarias.
La ronquera con estridor sugiere un edema de glotis que puede asfixiar al paciente en pocos minutos. Inicie corticoides. Prevea la
necesidad de intubacin o traqueotoma de urgencia.
La afectacin respiratoria (bronco-alveolar) puede abocar tambin a la insuficiencia respiratoria severa y rpida. Inicie corticoides y
broncodilatadores, pero prevea la necesidad de ventilacin mecnica.
En funcin de la carboxihemoglobina y del estado clnico del paciente, podra indicarse la oxgenoterapia hiperbrica (ver protocolo
de monxido de carbono). No abandone en ningn momento la oxgenoterapia al 100% si la COHb es superior al 5%.
Ante un paciente que ha inhalado humo (con restos de holln en cara, faringe o esputo) y que tenga alteraciones neurolgicas (coma,
agitacin), si presenta parada cardiorespiratoria, o si se detecta un estado de shock, o si se observa una acidosis lctica > 10
mmol/L (> 90 mg/dL), hay que presuponer un diagnstico de intoxicacin por CNH y hay que administrar sin demora 5 g de hidroxocobalamina (2,5 g si pesa < 35 Kg) en 10 min, repetibles en caso de parada cardaca, o shock refractario o acidosis lctica
refractaria. Si a pesar de las anteriores medidas la evolucin es mala y se sospecha la intoxicacin por cianuro, aadir Tiosulfato
sdico, 50 mL de la solucin al 20%, disuelto en 100 mL de fisiolgico a pasar en 15 min.
Todos los enfermos, an asintomticos a su llegada a Urgencias tras haber inhalado humos de un incendio, no les de de alta sin
un perodo mnimo de observacin de unas 6 horas.
6.- COMENTARIOS. Es muy importante el control ambulatorio posterior de estos pacientes. Remtalos, por tanto, a una Consulta
Externa de Toxicologa Clnica o de Medicina Interna.
PRODUCTOS TXICOS
HYOSCYAMUS ALBUS
1.- SINNIMOS. Beleo blanco, flor de la muerte, adormidera de zorra, cara-mellera, herba de capseta, herba d'esquelleta, etc..
(Figura 1)
2.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. L-hiosciamina y escopolamina

3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Las infusiones o inhalaciones de esta planta haban sido utilizadas como remedio casero para los temblores, ulcus,
dismenorrea, insomnio, dolor de muelas, etc.
La intoxicacin puede ser accidental, al confundir sus hojas con las de la achicoria al preparar una ensalada o al mascar sus hojas y flores. Pero lo ms
habitual es la intoxicacin con nimo recreativo, preparando una infusin con
intencin de generar efectos psicoactivos.
Los signos y sntomas son anticolinrgicos: inquietud, agitacin, delirio alucinatorio, midriasis, sequedad bucal, taquicardia sinusal, enrojecimiento facial,
retencin urinaria, hipoperistaltismo intestinal, etc.
La agitacin puede ser brutal y no hay ninguna intoxicacin que provoque ms
midriasis.

5.- TRATAMIENTO. Los pacientes suelen consultar por la intensa agitacin.
FIGURA 1.- HYOSCYAMUS ALBUS. TOMADA DE:

http://commons.wikimedia.org/wiki/File:Hyoscyamus_albus1FLCA.jpg
Aplique medidas de contencin fsica, coloque una va y administre el antdoto:

la fisostigmina o eserina, un frmaco que se administra por va iv en bolus lentos de 1 mg en 1 min, repetibles cada 5 min hasta obtener respuesta (mximo 8 mg). Si se ha obtenido respuesta, al cabo de
30-60 min el cuadro anticolinrgico puede recidivar por lo que se administrarn nuevos bolus a demanda.
La fisostigmina puede hacer bradicardias e hipotensin por lo que se aconseja control de constantes y sobre todo monitorizacin
ECG al usarla. Excepcionalmente, la fisostigmina puede provocar convulsiones (administre benzodiacepinas). La fisostigmina o eserina (no confundir con la prostigmina o neostigmina que no atraviesa la barrera hematoenceflica) est contraindicada en pacientes
muy bradicrdicos, hipotensos o con bloqueos de conduccin en el ECG. La ansiedad residual puede ser controlada tambin con
benzodiazepinas.
Una vez resuelto el cuadro anticolinrgico, mantenga una observacin de control durante unas 6 horas.
Los enfermos vienen a Urgencias, en general, cuando el principio activo ya ha sido absorbido, por lo que no es preciso, habitualmente, ningn otro tratamiento.

7.- COMENTARIOS. Ha habido experiencias en el Hospital Clnic de Barcelona con esta intoxicacin. La respuesta a la fisostigmina
ha sido muy eficaz y sin efectos secundarios.
HYOSCYAMUS NIGER
1.- SINNIMOS. Beleo negro, hierba loca, tabac de paret, herba queixalera, xuclamel, etc. (Figura 1)
2.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. L-hiosciamina y escopolamina.
3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Son similares a las del Hyoscyamus albus.
Las infusiones o inhalaciones de esta planta haban sido utilizadas como remedio casero para los temblores, ulcus, dismenorrea, insomnio, dolor de muelas, etc.
La intoxicacin puede ser accidental, al confundir sus hojas con las de la achicoria al preparar ensaladas o al mascar sus hojas y flores. Pero lo ms habitual
es la intoxicacin con nimo recreativo, preparando una infusin con intencin
de generar efectos psicoactivos.
Los signos y sntomas son anticolinrgicos: inquietud, agitacin, delirio alucinatorio, midriasis, sequedad bucal, taquicardia sinusal, enrojecimiento facial,
retencin urinaria, hipoperistaltismo intestinal, etc. La agitacin puede ser brutal
y no hay ninguna intoxicacin que provoque ms midriasis. No se han descrito
intoxicaciones mortales.
4.- ANALTICA TOXICOLGICA. No procede en la prctica clnica.
FIGURA 1.- HYOSCYAMUS NIGER. TOMADA DE:

http://commons.wikimedia.org/wiki/File:Hyoscyamus_niger_fruits.jpg
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PRODUCTOS TXICOS
5.- TRATAMIENTO. Estos pacientes suelen consultar por la intensa agitacin. Aplique medidas de contencin fsica, coloque una
va y administre el antdoto fisostigmina o eserina. Se usa por va iv en bolus lentos de 1 mg en 1 min, repetibles cada 5 min hasta
obtener respuesta (mximo 8 mg). Si se ha obtenido respuesta, al cabo de 30-60 min el cuadro anticolinrgico puede recidivar por
lo que se administrarn nuevos bolus a demanda.
La fisostigmina puede hacer bradicardias e hipotensin por lo que se aconseja control de constantes y sobre todo monitorizacin
ECG al usarla. Excepcionalmente, la fisostigmina puede provocar convulsiones (administre benzodiacepinas).
La fisostigmina o eserina (no confundir con la prostigmina o neostigmina que no atraviesa la barrera hematoenceflica) est contraindicada en pacientes muy bradicrdicos, hipotensos o con bloqueos de conduccin en el ECG. La fisostigmina o eserina (no
confundir con la prostigmina o neostigmina que no atraviesa la barrera hematoenceflica) est contraindicada en pacientes muy bradicrdicos, hipotensos o con bloqueos de conduccin en el ECG. La ansiedad residual puede ser controlada tambin con
benzodiazepinas
Una vez resuelto el cuadro anticolinrgico, mantenga una observacin de control durante unas 6 horas.
Como los pacientes suelen acudir cuando el principio activo ya ha sido absorbido, no suele ser necesario ningn otro tratamiento.

INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES

1.- SINNIMOS. IBP
2.- NOMBRES COMERCIALES. Losec, Pantecta, Nexium, Pariet, etc.
3.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Omeprazol, Pantoprazol, Esomeprazol, Rabeprazol, etc.
4.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Los IBP son muy poco txicos. Lo ms probable es que el paciente est asintomtico, pero
se ha descrito la presencia de taquicardia, vasodilatacin, somnolencia, confusin, vrtigo, cefalea, visin borrosa, dolor abdominal, nuseas y vmitos. No tiene capacidad teratgena
5.- ANALTICA TOXICOLGICA. Los IBP no se monitorizan en la prctica clnica.

6.- TRATAMIENTO. A pesar de su baja toxicidad, se recomienda la administracin de 25 g de carbn si el paciente es visto en las
2 primeras horas y la ingesta ha superado los 15 comprimidos.
7.- DOSIS TXICAS. 300 mg para el omeprazol y 450 mg para el lansoprazol.

8.- DESTINO. Una observacin hasta las 3 horas de la ingesta, es suficiente.
INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA

1.- SINNIMOS. IECA
2.- NOMBRES COMERCIALES. Capotn, Cespln, Lapopal, Inocar, Renpress, Tensocardil, Renitec, etc.
3.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Captopril, Enalapril, Benazepril, Quinapril, Cilazapril, Delapril, Espirapril, Fosinopril, Imidapril,
Lisinopril, Moexipril, Perindopril, Ramipril, Trandolapril, Zofenopril, etc.
4.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Hay todava muy pocos casos de intoxicacin descritos con estos frmacos pero, hasta ahora,
todos benignos.
La nica manifestacin clnica detectada es la hipotensin arterial, que puede tardar entre 1 y 6 horas postingesta en manifestarse.
5.- ANALTICA TOXICOLGICA. Los IECA no se monitorizan y, adems, no se correlacionan los niveles con las manifestaciones
clnicas.
6.- TRATAMIENTO. A pesar de la benignidad aparente de esta intoxicacin, dada la escasa experiencia, se recomienda proceder a
la descontaminacin digestiva segn algoritmo general.
La hipotensin se combatir con expansores plasmticos (suero fisiolgico y/o gelofundina). Si no respondiese, dopamina y/o epinefrina.
No hay antdoto disponible.
Aunque las caractersticas cinticas de estos frmacos les permiten ser hemodializados con eficacia, estas intoxicaciones suelen
controlarse con las medidas teraputicas antes enunciadas, y en la experiencia del Hospital Clnic de Barcelona, no han llegado
nunca a reunirse criterios para esta tcnica teraputica.
PRODUCTOS TXICOS
7.- DOSIS TXICAS. Pacientes que han tomado 7.500 mg de captopril, 300 mg de enalapril o 420 mg de lisinopril, slo han presentado una ligera hipotensin arterial.
INHIBIDORES DE LA MONOAMINO-OXIDASA
1.- SINNIMOS. IMAO, Inhibidores de la MAO
2.- NOMBRES COMERCIALES. Nardelzine, Manerix, Parnate, etc.
3.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Fenelzina, moclobemida, tranilcipromina, iproniazida, isocarboxazida, nialamida, pargilina,
clorgilina, deprenilo y otros.

Los IMAO son un conjunto de frmacos antidepresivos, actualmente de prescripcin infrecuente, y que fisiopatolgicamente se
caracterizan por inhibir de forma irreversible la enzima monoamino oxidasa, lo que provoca un aumento de la concentracin de noradrenalina, serotonina y dopamina en los espacios intersinpticos, que es el responsable del efecto antidepresivo y, tambin, de
algunos efectos txicos.
La primera caracterstica de esta intoxicacin es que los signos y sntomas pueden tardar en aparecer (hasta 6-12 horas), ya que
no es suficiente la absorcin del frmaco, sino que ste debe realizar su accin (inhibir la MAO), lo que conduce al tardo aumento de catecolaminas sinpticas y a los trastornos neurolgicos y cardiovasculares.
Los sntomas iniciales pueden ser la ansiedad, el
flash facial (Figura 1), temblores, sudoracin,
taquipnea y taquicardia. Algunos pacientes aquejan cefaleas. La sudoracin facial y la midriasis
pueden ser muy importantes. La crisis hipertensiva es otra caracterstica, sobre todo si se han
asociado antidepresivos tricclicos, anfetaminas,
LSD, efedrina, fenilpropanolamina, metaraminol,
fenilefrina, metil-dopa, guanetidina o alimentos
con tiramina. En estos casos, adems de la hipertensin,
el
enfermo
aqueja
cefaleas,
palpitaciones, hipertermia, confusin mental y
convulsiones.
El paciente puede estar hipertnico, hiperreflctiFIGURA 1.- FLASH FACIAL EN UNA GRAVE INTOXICACIN POR
FIGURA 2.- EL MISMO PACIENTE
co, con nistagmus y midriasis. Si no se han
IMAO.
DE LA FIGURA 1, OFRECE PETEasociado otros frmacos, no suele haber coma
QUIAS Y EQUMOSIS EN EL
CONTEXTO DEL DESARROLLO DE
profundo ni depresin respiratoria. En los casos
UNA CID. ASOCIABA RABDOMILISIS Y FIEBRE.
graves, la conciencia se deteriora y puede ocurrir
un coma, colapso cardiovascular con bradicardia y asistolia que conduce al exitus.
Puede haber rabdomilisis, sobre todo en enfermos agitados, y algunos pacientes desarrollan un sndrome parecido al sndrome
maligno por neurolpticos (ver idem). La asociacin de rabdomilisis y fiebre, favorece la presentacin de una coagulacin intravascular diseminada clnica y biolgica (Figura 2).
Otra caracterstica de la intoxicacin es la persistencia en el tiempo de los signos y sntomas (4-5 das), no porque la semivida de
eliminacin sea larga sino porque la MAO est inhibida irreversiblemente y debe sintetizarse de nuevo. Considere siempre que es
una intoxicacin potencialmente muy grave.
Se han descrito secuelas neurolgicas graves despus de una intoxicacin por IMAO en forma de afasias, ataxia, temblor, incoordinacin, labilidad emocional, etc.
5.- ANALTICA TOXICOLGICA. Los IMAO no se monitorizan de urgencia en la prctica clnica.

6.- TRATAMIENTO. Incluso en los casos aparentemente leves, mantenga un perodo de observacin prolongado (mnimo 12h), con
control ECG y hemodinmico.
Descontaminacin digestiva habitual, segn algoritmo. El carbn activado es muy eficaz (dosis inicial 25 g; en casos graves, dosis
adicional de 25 g de carbn al cabo de una hora.
No hay antdoto especfico. Use benzodiacepinas para las convulsiones, agitacin y ansiedad; expansores plasmticos para la hipotensin (mucho cuidado si se indican frmacos vasopresores, la respuesta podra ser exagerada). Si la hipotensin es refractaria a
los expansores, utilice noradrenalina como vasopresor de primera eleccin. Fentolamina o nitroprusiato para la crisis hipertensiva.
Algunos pacientes con grandes temblores han respondido parcialmente al biperideno, mientras en otros se ha ensayado el dantroleno a dosis de 2,5 mg/Kg/6 horas (ver forma de administracin en el protocolo del sndrome maligno por neurolpticos).
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PRODUCTOS TXICOS
No se aconseja el uso de fenotiazinas ni de ningn otro tipo de neurolptico (haloperidol, etc.), porque podran desencadenar un
sndrome neurolptico maligno. El sndrome neurolptico maligno-like se trata con las medidas habituales (ver SNM), pero proscribiendo el uso de bromocriptina. La fiebre se bajar con baos de agua con hielo. Puede darse tambin paracetamol, pero es
poco eficaz. No administrar salicilatos (paciente con posible CID).
La ansiedad, agitacin o convulsiones se controlarn con benzodiacepinas. La diuresis forzada y los mtodos de depuracin extrarrenal son ineficaces.
Desde el punto de vista antidtico debe contemplarse el uso de ciproheptadina si el paciente rene criterios de sndrome serotoninrgico (ver protocolo del sndrome serotoninrgico).
7.- DOSIS TXICAS. A ttulo slo orientativo, 2-3 mg/Kg producen intoxicaciones graves y 4-6 mg/Kg podra ser una dosis mortal.
As, se considera grave la ingesta por ejemplo de > 10 grageas de Nardelzine en un adulto, y potencialmente mortal la superior a
20 grageas. La coingesta de antidepresivos tricclicos o de inhibidores de la recaptacin de serotonina potencia la gravedad de la
intoxicacin.
8.- COMENTARIOS. Un paciente ingiri 950 mg de moclobemida, presentando a las dos horas un estado de desorientacin, nuseas, somnolencia y hipotensin, que de lo que se recuper sin complicaciones. Pero se han descrito en la literatura mdica 6
intoxicaciones mortales con manifestaciones serotonnicas (chirriar de dientes, mioclonias, inquietud, hiperreflexia, sudoracin e
hipertermia) o parecidas al sndrome maligno por neurolpticos (estupor, rigidez, fiebre alta, rabdomilisis, CID). Otro paciente atendido en el Hospital Clnic de Barcelona ingiri unos 25-30 comprimidos de moclobemida. Su clnica fue de estupor, hipertona,
midriasis, temblor fino, sin hipotensin ni trastornos del ritmo, pero con unos llamativos movimientos amplios estereotipados.
En el mismo Hospital ha habido tambin diversas experiencias con el nardelzine. En general, el cuadro clnico ha sido ms leve del
esperado por la dosis afirmada. Algunos pacientes han desarrollado una bradicardia sinusal bien tolerada hemodinmicamente. Las
experiencias con la fenelzina muestran una presentacin florida del sndrome serotonnico, incluyendo una crisis hipertensiva inicial,
seguida de hipotensin y bradicardia durante un par de das. Otro paciente desarroll un coma profundo, con fases de apnea.
Por las experiencias en el Hospital Clnic de Barcelona con este tipo de frmacos (IMAO), la inquietud-agitacin, la midriasis, el flash
facial, la sudoracin en cabeza y cuello, los temblores y la hipertona, pueden ser muy importantes. Estos pacientes desarrollan de
hecho un sndrome serotonnico (ver idem).
INHIBIDORES DE LA RECAPTACIN DE SEROTONINA

1.- SINNIMOS. Antidepresivos inhibidores de la recaptacin de serotonina, Inhibidores selectivos de la recaptacin de serotonina,
ISRS, IRS.
2.- NOMBRES COMERCIALES. Prozac, Reneuron, Dumirox, Seroxat, Motivn, Besitrn, Aremis, Seropram, Prisdal,
Vandral, Dobupal, etc.
3.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Fluoxetina, Fluvoxamina, Sertralina, Citalopram, Escitalopram, Paroxetina, Duloxetina,
Reboxetina, Venlafaxina, etc.
4.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Aunque muchos pacientes se mantienen asintomticos incluso despus de ingerir
ms de 10 veces la dosis mxima diaria, otros desarrollan
manifestaciones fundamentalmente sobre el SNC: convulsiones, midriasis, visin borrosa, vrtigo y letargia. El coma es
excepcional. El segundo rgano diana, afectado de forma
ocasional, es el aparato cardiovascular: hipertensin o hipotensin arterial, taquicardia, descenso del ST, prolongacin del
QT y arritmias (Figura 1). Tambin pueden presentarse nuseas, vmitos y sudoracin profusa.
Con cualquiera de estos frmacos inhibidores de la recaptacin de la serotonina, puede darse el llamado sndrome
serotoninrgico, que puede tener manifestaciones leves (temFIGURA 1.- ECG DE UNA MUJER DE 66 AOS CON UNA INTOXICACIN AGUDA POR
blor, cefaleas, nuseas, vmitos, confusin o incoordinacin,
VENLAFAXINA. SE OBSERVA UNA TAQUICARDIA SINUSAL A 109 LATIDOS POR MINUTO
con sudoracin y midriasis), moderadas (inquietud, agitacin,
Y UN QT LARGO (QTc DE 440 MSEG).
hiperreflexia, incoordinacin a la marcha, nistagmus, taquicardia e hipertensin arterial) o graves como los trastornos electrocardiogrficos, castaeo de dientes, rigidez muscular (en particular
de mandbula y nuca), fiebre, mioclonias, diarreas, convulsiones y coma. Puede confundirse con un sndrome maligno por neurolpticos (aunque en el sndrome serotonnico no suele haber rabdomilisis), con un sndrome anticolinrgico (en ste nunca hay
sudoracin) o con un sndrome simpaticomimtico, aunque en algunos intoxicados con ISRS podran ser manifiestos los signos y
PRODUCTOS TXICOS
sntomas anticolinrgicos. Para ms detalles, ver el protocolo de sndrome serotoninrgico.

Algunas particularidades clnicas que se han descrito con las sobredosis de los diversos antidepresivos han sido las siguientes:
4.1.- FLUOXETINA: Slo dosis superiores a 600 mg de fluoxetina (> 30 comp) suelen producir sntomas. Los ms frecuentes son somnolencia, nuseas, vmitos, taquicardia y temblores, y los infrecuentes euforia, cefalea, agitacin, fotofobia, convulsiones y boca
seca. En el Hospital Clnic de Barcelona se han observado convulsiones a dosis de 1.600 mg. La dosis potencialmente mortal no
est establecida, pero probablemente no sea inferior a 2 g (100 comp). Algunos pacientes pueden presentar acatisia (movimientos
anormales incontrolables), ms por un problema de reaccin adversa que de intoxicacin. La fluoxetina no es teratgena.
4.2.- FLUVOXAMINA: Slo dosis superiores a 1.000 mg de fluvoxamina pueden producir sntomas. Los ms frecuentes son somnolencia, temblores, nuseas, vmitos, diarreas, dolor abdominal, bradicardia sinusal, cefalea, ansiedad, rash cutneo y sndrome
anticolinrgico, y los infrecuentes coma, convulsiones, hipotensin y trastornos electrocardiogrficos. No hay en la literatura casos
descritos de muerte asociada a la ingesta slo de fluvoxamina.
4.3.- PAROXETINA: Slo dosis superiores a 400 mg pueden producir sntomas, como somnolencia, sndrome anticolinrgico con boca
muy seca o dar lugar a una taquicardia sinusal (110-130/min). No hay en la literatura casos descritos de muerte asociada a la ingesta slo de paroxetina.
4.4.- SERTRALINA: Slo dosis superiores a 1.000 mg pueden producir sntomas, como letargia o taquicardia sinusal. En nuestro
Hospital, dosis afirmadas de 1.500 mg no han producido sntomas. Posibilidad de desarrollar un sndrome de secrecin inadecuada de HAD, por lo que debe solicitarse siempre un ionograma. Slo hay en la literatura un caso de muerte asociada a la ingesta
slo de sertralina.
4.5.- CITALOPRAM: Las dosis txicas, no estn establecidas, pero son probablemente superiores a los 600 mg. Es el ISRS ms convulsivante. Existe un riesgo de trastornos electrocardiogrficos similares a los de los antidepresivos tricclicos, con QRS ancho.
Riesgo de torsades de pointe. El ECG es pues imprescindible con este frmaco. S hay descripciones en la literatura de muerte
asociada a la ingesta voluntaria de este frmaco, con dosis generalmente superiores a los 2 g, siendo el ms txico de todos los
ISRS. El citalopram no es teratgeno para el ser humano. Puede hacer rabdomilisis.
4.6.- VENLAFAXINA: Es muy convulsivante y tambin puede prolongar el QRS como los antidepresivos tricclicos. El ECG es pues
imprescindible. Las dosis txicas son superiores a 1 g, las capaces de dar gravedad seran de 2-3 g y la potencialmente mortal
estara por encima de los 10 g. Puede producir depresin del estado de conciencia, taquicardia sinusal, alargamiento de QT, nuseas, vmitos y diarreas. Los efectos observados con mayor frecuencia en el Hospital Clnic de Barcelona son la taquicardia sinusal,
midriasis, sudoracin, temblores, depresin de conciencia y convulsiones; en alguno de estos casos se han desencadenado convulsiones al administrar flumazenilo por tratarse de una polintoxicacin. Otra paciente atendida tambin en el Clnic y que ingiri
unos 12 g, present crisis convulsivas de repeticin, midriasis, hipoglucemias, hipotensin y trastornos de la repolarizacin. La venlafaxina no es teratognica.
4.7.- ESCITALOPRAM: Tiene una toxicidad similar al citalopram.
5.- ANALTICA TOXICOLGICA. Aunque no se realizan determinaciones cuantitativas con carcter de urgencia de estos antidepresivos, se presentan algunas cifras a modo orientativo y por si procediese realizar una analtica programada. La fluoxetina tiene
un rango teraputico entre 100 y 1.000 ng/mL y una toxicidad por encima de los 1.400 ng/mL. El rango txico de la fluvoxamina
est por encima de los 2 mcg/mL. El rango txico de la paroxetina no est determinado. El rango txico de la sertralina est por
encima de los 200 ng/mL. El rango potencialmente mortal del citalopram est por encima de los 5 mcg/mL.
La venlafaxina puede dar un falso positivo en algunos tests para fenciclidina o tramadol.
6.- TRATAMIENTO. El tratamiento es sintomtico y de soporte, en los casos necesarios. Descontaminacin digestiva segn algoritmo general, con el carbn activado como mtodo preferente. El jarabe de ipecacuana est contraindicado por el riesgo de
convulsiones. La diuresis forzada, la hemodilisis o la hemoperfusin no estn nunca indicadas.
El QRS ancho requiere bicarbonato sdico, como si se tratase de un antidepresivo tricclicos. El bicarbonato estara tambin indicado en las arritmias ventriculares, junto a la amiodarona o la lidocana. La hipotensin requiere expansores de plasma y dopamina
o norepinefrina.
El sndrome serotoninrgico s tiene un tratamiento ms especfico, la ciproheptadina (ver sndrome serotoninrgico).
7.- DOSIS TXICAS. Ver la parte final del apartado de manifestaciones clnicas.
8.- COMENTARIOS. Desde el punto de vista toxicolgico, son los antidepresivos ms seguros que hay en el mercado. La mayora
de los pacientes vistos en Urgencias del Hospital Clnic tras la ingesta de estos frmacos, han estado asintomticos. La complicacin vista con mayor frecuencia ha sido una moderada depresin de la conciencia y las convulsiones. Algn paciente ha
presentado crisis convulsivas de repeticin hasta 6 horas despus de la ingesta. A pesar de ello, an en los enfermos asintomticos pero que hayan ingerido una dosis txica, es conveniente practicar un ECG y mantener una observacin mnima de hasta 12
horas post-ingesta, por el riesgo de convulsiones.
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PRODUCTOS TXICOS
INSECTICIDAS
1.- CLASIFICACION. Fundamentalmente hay 4 tipos de insecticidas disponibles en nuestro medio: organoclorados, organofosforados, carbamatos y piretroides.
Los insecticidas del hogar en forma de aerosol, para moscas y mosquitos, as como los llamados de Hogar y Plantas y las pastillas o botellines que se acoplan a dispositivos elctricos (tipo Fogo-electric), contienen habitualmente piretroides. Suelen ser muy
inofensivos desde el punto de vista toxicolgico. Ver composicin en el envase e ir al protocolo especfico, o en su defecto ver el
protocolo de Piretroides.
Los insecticidas del hogar para araas, cucarachas, hormigas, etc., pueden contener carbamatos u organofosforados. Pueden ser
ms txicos. Ver composicin en el envase e ir al protocolo especfico, o en su defecto ver el protocolo de Carbamatos.
Los insecticidas que se usan en el campo o por personal especializado (desinsectacin de industrias, etc.) son mayoritariamente
carbamatos u organofosforados, pero al ser ms concentrados y, sobre todo, si se han ingerido, dan lugar a intoxicaciones muy
graves. Ver composicin en el envase e ir al protocolo especfico, o en su defecto ver el protocolo de Organofosforados.
Los insecticidas organoclorados se usan muy poco, pero son muy txicos. Algunas preparaciones para uso domstico, contra los
piojos, pueden contener lindano; en este caso, ver el protocolo de Organoclorados
Los envases de insecticida pueden contener substancias diluyentes, que habitualmente son hidrocarburos, y potenciadoras o prolongadoras de su accin, como el butxido de peronilo, lo que puede aadir complejidad al cuadro clnico.
INSECTOS
1.- SINNIMOS. Hexpodos.
2.- ANIMALES INCLUIDOS. Se incluyen en este grupo los siguientes animales: Mosquito comn (Figura 1), Mosquito tigre (Figura
2), Tbano (Figura 3), Abeja (Figura 4), Abejorro (Figura 5), Avispa (Figura 6), Avispn (Figura 7), Hormiga (Figura 8)
FIGURA 1.- MOSQUITO COMN (CULEX

PIPIENS). DISPONIBLE EN:
http://commons.wikimedia.org/wiki/File:
Culex_pipiens_2007-1.jpg
FIGURA 2.- MOSQUITO TIGRE (AEDES

ALBOPICTUS). DISPONIBLE EN:
Aedes_albopictus_cdc.jpg
FIGURA 3.- TBANO (TABANUS BOVINUS). DISPONIBLE EN:

Tabanus.bovinus.male.jpg
FIGURA 4.- ABEJA COMN (APIS MELLIFICA). DISPONIBLE EN:

Louise_Docker_-_Lift_Off-_Best_Viewed_
Large_(by).jpg
FIGURA 5.- ABEJORRO (BOMBUS

TERRESTRIS). DISPONIBLE EN:
http://commons.wikimedia.org/wiki/File:A
bejorro_01.jpg
FIGURA 6.- AVISPA (VESPULA VULGARIS). DISPONIBLE EN:

http://commons.wikimedia.org/wiki/File:Fl
ying_Vespula_vulgaris.jpg
FIGURA 7.- AVISPN (VESPA CABRO).

DISPONIBLE EN:
http://commons.wikimedia.org/wiki/File:Av
espa_cabro_Galicia.jpg
FIGURA 8.- HORMIGA (FORMICA RUFA).

DISPONIBLE EN:
http://commons.wikimedia.org/wiki/File:F
ormica_rufa_a1.jpg
PRODUCTOS TXICOS
3.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Hay dos grandes subgrupos de insectos que pican: los himenpteros (la abeja, el abejorro,
la avispa, el avispn y algunas hormigas) y los dpteros (mosquito y tbano).
Sus principios activos son la histamina, serotonina, hialuronidasa, bradicininas y cido frmico, entre otros.
4.- MANIFESTACIONES CLNICAS. La mayora de estos insectos provocan una reaccin local rpida en forma de pinchazo doloroso, quemazn, picor, eritema y desarrollo de una ppula pruriginosa al cabo de unos 5 minutos, resolvindose el cuadro
espontneamente en
un par de das. No
todo el mundo reacciona con la misma
intensidad ante este
tipo de picaduras.
Una sola picadura de
abeja (cuyo arpn
queda adherido a la
piel en caso de picadura Figura 9) o
avispa no suele conportar mayores proFIGURA 9.- A LA IZQUIERDA, UNA ABEJA EN EL MOMENTO DE LA PICADURA CON SU AGUIJN. EN EL CENTRO, UN MINUTO MS TARDE,
blemas, pero hay que
EL AGUIJN CLAVADO Y ABANDONADO. LA ABEJA HABR MUERTO. A LA DERECHA, 30 MINUTOS MS TARDE, CON EL AGUIJN YA RETIprever la posibilidad
RADO, SE INICIA EL EDEMA DOLOROSO. DISPONIBLE EN: http://commons.wikimedia.org/wiki/File:Bienenstich_37a.jpg
de graves complicaciones por obstruccin respiratoria en picaduras bucofarngeas; en caso de multipicaduras (200-400) pueden aparecer nuseas, vmitos, diarreas,
coagulacin intravascular diseminada, coma, convulsiones, shock y hemlisis.
En algunas personas puede presentarse una reaccin de hipersensibilidad inmediata de tipo local, con formacin de grandes edemas, o general, en la que una crisis broncoespstica, un edema de glotis o un shock anafilctico podran causar la muerte en
pocos minutos. Esta reaccin es debida a la degranulacin de los mastocitos y a una gran liberacin de histamina. Se han descrito tambin reacciones de hipersensibilidad tardas (enfermedad del suero, etc.). Se ha descrito tambin la CID como signo princeps
de presentacin.

6.- TRATAMIENTO. El tratamiento consiste inicialmente en el lavado y desinfeccin de la piel.
En las picaduras de abeja extraer el aguijn con unas pinzas o con el borde de una tarjeta. Si el dolor y el prurito son intensos pueden aplicarse calor local (las toxinas son termolbiles), antihistamnicos y analgsicos por va oral.
Con las abejas y avispas se prestar mucha atencin a la evolucin de las picaduras en la boca.
La reaccin anafilctica frente a algunos himenpteros, requerir el tratamiento que le es propio y que tiene coma base el uso de
la adrenalina s/c o iv segn la situacin. Adems se utilizarn antihistamnicos, corticoides, broncodilatadores, oxigenoterapia,
expansores plasmticos, etc. segn sea la situacin clnica. Las personas hipersensibles a estos insectos deben ser instruidas
acerca del riesgo que comporta una nueva picadura, debindose valorar el uso de una inmunoterapia profilctica (vacuna), el que
lleven constantemente consigo un estuche con un antihistamnico y adrenalina que puedan auto administrarse y una placa que identifique este riesgo. Remtalos a una consulta externa de toxicologa clnica o de alergia para control.
7.- DOSIS TXICAS. Una sola picadura
INSTRUNET
1.- SINNIMOS. Glutaraldehido-fenolato
2.- NOMBRES COMERCIALES. Instrunet
3.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Fenol + Glutaraldehido
4.- MANIFESTACIONES CLNICAS. El Instrunet es un potente desinfectante y esporicida, que es muy irritante y potencialmente
custico para la piel y mucosas con las que contacta. Contiene entre un 9-11% de fenol y un 2-25% de glutaraldehdo.
En caso de contacto con la piel y ojos, produce fenmenos irritativos. En caso de ingesta, el sndrome digestivo es marcado, sobre
todo por las diarreas, pudiendo absorberse y dar lugar a metahemoglobinemia, insuficiencia respiratoria e hipotensin.
La exposicin reiterada a este producto puede inducir un sndrome de hiperreactividad de la va area y un sndrome de sensibilidad qumica mltiple.
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PRODUCTOS TXICOS
Si desea informacin adicional, recurra a los protocolos de fenol y de glutaraldehdo.
5.- ANALTICA TOXICOLGICA. No procede en la prctica clnica

6.- TRATAMIENTO. En todos los casos hay que aplicar abundante agua sobre la piel y mucosas con las que haya contactado. Retirar
toda la ropa contaminada con este producto.
En caso de ingesta de la solucin desinfectante, aunque tiene un pH neutro, es muy oxidante y se debe valorar la presencia de lesiones custicas en la cavidad orofarngea. Si no hay lesiones custicas, colocar una SNG, aspirar, lavar y dar carbn activado. Si hay
lesiones custicas y el enfermo puede deglutir, dilucin inmediata con agua albuminosa (si hace menos de 1 hora de la ingesta) y ver
protocolo de custicos. Si el enfermo no puede deglutir, no intentar que trague ningn diluyente y ver protocolo de custicos.
Si la solucin ya estaba activada o se ha ingerido el activador, la actitud es similar, aunque probablemente sea menos custico.
No hay antdoto.
7.- COMENTARIOS. Un paciente fue atendido en el Hospital Clnic de Barcelona por una ingesta voluntaria, pero en escasa cuanta, de Instrunet. Present diarreas como nica manifestacin. Se desparram en el suelo el contenido de una botella, produciendo
un ambiente cargado y de olor caracterstico, pero sin llegar a irritar.
En cualquier ingesta, mantener en observacin unas 12 horas.
INSULINA
Tabla 1. CARACTERSTICAS DE LAS INSULINAS DISPONIBLES EN ESPAA.
Tipo
Rpida
Intermedia
Bifsica
Lenta
Nombre Genrico
Normal
Lispro
Glulisina
Aspart
Lispro protamina
NPH
NPH 30/70
Lispro NPH 25/75
Lispro NPH 50/50
Aspart NPH 30/70
Detemir
Glargina
Nombre Comercial
Actrapid
Humulina
Humalog
Apidra
Novorapid
Humalog NPL
Humulina NPH
Insulatard
Humulina 30:70
Mixtard 30
Humalog MIX 25
Humalog MIX 50
Novomix
Levemir
Lantus
Inicio de la accin s/c

30 min
30 min
15 min
20 min
15 min
1h
1h
1h
30 min
30 min
15 min
15 min
1h
1h
1h
Pico
2h
2h
60 min
60 min
40 min
6h
7h
8h
4h
5h
1h
1h
3h
7h
5h
Duracin s/c
8h
6h
4h
4h
5h
15 h
18 h
24 h
24 h
14 h
4h
4h
24 h
14 h
20 h
1.- NOMBRES COMERCIALES. Ver Tabla 1.

2.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Vienen condicionadas por las cifras de glicemia, e incluyen manifestaciones adrenrgicas
(sudoracin), psiquitricas (trastornos de la conducta, agitacin) y neurolgicas (coma). La Tabla 1 muestra las principales caractersticas de las insulinas disponibles en Espaa.
En caso de sobredosis, el inicio de la accin puede ser ms precoz y, sobre todo, la accin es mucho ms prolongada, de varios
das, incluso una semana, por lo que deber preveer una muy prolongada observacin, con controles frecuentes de la glicemia.
Hipoglicemias muy prolongadas que requieren un gran aporte parenteral de glucosa (> 1 Kg/da), puede provocar una degeneracin grasa del hgado que se traducira por colostasis y citolisis heptica.
3.- ANALTICA TOXICOLGICA. La "insulinemia" no es una tcnica analtica de urgencia, porque no es precisa para el diagnstico y el tratamiento. Las nicas herramientas que necesita son la glicemia (en su defecto BM-test) y el ionograma (por el riesgo de
hipopotasemia).
4.- TRATAMIENTO. La glicemia capilar mediante un BM-test, es el primer "tratamiento" de urgencia y en funcin del resultado (hipoglicemia) administrar hasta 10 g de glucosa intravenosa en 2-3 minutos (1 ampolla de "Glucosmn" de 10 mL contiene slo 3,3 g
de glucosa), iniciar la perfusin continua de suero glucosado ver luego- y establecer la pauta de controles de glicemia (horario, en
las primeras horas). Sea enrgico en combatir la hipoglicemia del enfermo en coma, ya que puede haber secuelas neurolgicas
irreversibles.
Cursar glicemia y ionograma.
Iniciar la perfusin continua de suero glucosado, a un ritmo aproximado de 500 mL cada 4 horas, y a las siguientes concentracio-
PRODUCTOS TXICOS
nes: 20% si se ha detectado hipoglicemia (25 g/hora de glucosa), 10% si las glicemias son de + 100 mg% (12,5 g/hora) y 5% (6,25
g/h) en el resto de los casos. Si posteriormente aparece hipoglicemia, aparte del o de los "glucosmones" que sean necesarios para
remontar la hipoglicemia (podra necesitar 7 u 8 ampollas), continuar con una perfusin continua al 40%.
Cuanto ms hipoglucemias haga el paciente, mas hipopotasmico estar y mas K+ ha de reponerle. Mejor que paute una perfusin independiente y a su ritmo de glucosado con el potasio que crea conveniente, y que no ponga potasio en la pauta de
glucosado hipertnico que est utilizando para compensar las hipoglucemias, ya que esta ltima sufrir cambios frecuentes.
Las hipoglucemias pueden tardar 2-3 horas en aparecer por primera vez con la insulina rpida y hasta 8-12 horas con las lentas.
Cuando se detectan hipoglucemias, segn la cantidad y el tipo de insulina administrada, pueden repetirse las hipoglucemias irregularmente durante ms de 8 horas en las rpidas y ms de 2-3 das en las lentas.
Iniciar la dieta oral en cuanto sea posible.
No permita el alta del paciente sin dejar pasar, por lo menos 12 horas en las insulinas rpidas y 24 horas en las lentas, con glicemias estables y superiores a 100 mg%.
Hipoglucemias refractarias podran responder a la administracin de glucagn (1 mg IM o SC).
Administraciones IM o s/c de grandes cantidades de insulina, pueden palparse externamente, y cuando se acompaan de hipoglucemias intensas y refractarias pueden aconsejar la exresis quirrgica de la "bolsa de insulina".
5.- DOSIS TXICAS. Pueden variar segn el paciente fuese o no diabtico y segn el grado de "sensibilidad" a la insulina.
6.- COMENTARIOS. La causa ms frecuente de "intoxicacin" por insulina es la sobredosificacin accidental en el diabtico insulino
dependiente. Pero 3-4 veces al ao acuden al Servicio de Urgencias del Clnic de Barcelona pacientes diabticos, familiares de
diabticos o personal sanitario, que realizan tentativas de suicidio con la insulina.
La mayora de los pacientes intoxicados con insulina rpida, presentan hipoglucemias persistentes mucho ms all de las 6-8 horas
que sera de esperar por la vida media ya que, como se ha dicho antes, la fase de absorcin se prolonga.
En una ocasin, una paciente diabtica se inyect varios miles de unidades de insulina rpida en varios puntos de su cuerpo, presentando hipoglucemias durante 6 das y desarrollando una afectacin heptica, probablemente por un hgado graso.
INTOXICACIN ALIMENTARIA
1.- SINNIMO. Toxi-infeccin alimentaria
2.- SITUACIONES INCLUIDAS. Conjunto de signos y sntomas que acontecen tras la ingesta de un alimento, ya sea porque ste
es per se txico (seta tipo Amanita phalloides), o porque se ha contaminado con grmenes (salmonella) u hongos productores o
no de toxinas. Cuando el problema deriva de la contaminacin por un agente infeccioso hablamos de toxi-infeccin alimentaria,
mientras que cuando el sndrome deriva de la toxina, intrnseca o extrnseca al alimento, hablamos propiamente de intoxicacin alimentaria.
Estas intoxicaciones se caracterizan por su muy probable mbito epidmico y por constituir en ocasiones un problema de salud
pblica, cuando el alimento ha sido ingerido en bares o restaurantes. En este ltimo caso, aconsejamos que se notifique telefnicamente al establecimiento la sospecha, que se informe con celeridad al Instituto Municipal de Salud Pblica del ayuntamiento
correspondiente y que se haga un parte judicial.
La anamnesis es una herramienta clave para esclarecer el alimento responsable y le etiologa de la intoxicacin. El factor intervalo
entre la ingesta del alimento sospechoso y el inicio de los sntomas, puede ayudar a indicar el agente causal. La Tabla 1, que no
es exhaustiva, ofrece una primera aproximacin etiolgica en funcin del intervalo libre de sntomas.
Se recomienda ver los protocolos respectivos.
Tabla 1. INICIO DE LOS SNTOMAS TRAS LA INGESTA DEL ALIMENTO SOSPECHOSO Y SUS CAUSAS MS PROBABLES.
< 1 hora
Escombrotoxina (atn y otros
escmbridos). Ver escombrointoxicacin)
Ciguatoxina
1 6 horas
Setas con perodo de
incubacin corto (Tricholoma
pardinum, etc.).
Staphylococcus aureus
6 12 horas
Setas con perodo de
incubacin largo (Amanita
phalloides, etc.).
Clostridium perfringens
Saxitoxina
Tetrodotoxina
Glutamato monosdico (Sndrome del
Restaurante Chino)
Diarreas por marisco
Bacillus cereus
12 24 horas
Setas con perodo de
incubacin largo (Amanita
phalloides, etc.).
Yersinia
> 24 horas
Salmonella
Clostridium botulinum (Ver
Botulismo)
Listeria
Brucella
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PRODUCTOS TXICOS
IRRADIACIN
1.- SINNIMOS. Radioactividad
2.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Diversos elementos radioactivos (yodo, etc.).
3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Dependen de cada elemento, de la dosis, la distribucin y la susceptibilidad individual.
Los prdromos se caracterizan por nuseas, vmitos, diarreas, clico intestinal, salivacin, deshidratacin, fatiga, debilidad, apata,
fiebre e hipotensin, y aparecen entre 2 y 24 horas despus de la exposicin. Luego hay una fase de latencia de das o semanas
con mejora aparente. La tercera fase es de enfermedad manifiesta y cursa con pancitopenia y todas sus consecuencias asociadas. Adems puede haber manifestaciones del SNC en forma de torpor, sopor, postracin y letargia.
4.- TRATAMIENTO. Auto protegerse con guantes para iniciar la descontaminacin externa, mediante un lavado con agua y jabn
abundante; aislar la ropa contaminada en contenedores especiales.
La improbable ingesta justificara un lavado gstrico con idnticas precauciones
En caso de una contaminacin con yodo radioactivo, debe bloquear cuanto antes su posible incorporacin al tiroides, para lo que
dispone de una solucin alcohlica de yodo metlico (Yodos Wasserman), de la que se administrarn un mnimo de 40 gotas cada
4 horas durante 24 48 horas.
ISONIAZIDA
1.- SINNIMOS. INH
2.- NOMBRES COMERCIALES. Cemidn. La isoniazida forma parte tambin de preparados comerciales con dos o ms tuberculostticos, habitualmente la rifampicina, como pueden ser el Rifater, Rifinah, Rimactazid, Rimstar, etc.
3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. La ms frecuente, la ms precoz (a veces menos de una hora tras la ingesta), la ms caracterstica y en ocasiones la nica manifestacin, son las convulsiones. Son repetitivas y el paciente puede entrar en estatus. Pueden
durar hasta 5-6 horas. Algunos pacientes pueden entrar en coma, pero con mayor frecuencia este coma es por el propio estatus
epilptico. Puede haber rabdomilisis. Los vmitos son tambin frecuentes y como el paciente suele convulsionar, la broncoaspiracin es la norma.
Hay acidosis metablica (a veces con pH<7) secundaria a las convulsiones o al dficit de piridoxina que da lugar a lactacidemia.
4.- ANALTICA TOXICOLGICA. La isoniazida no se monitoriza en la prctica clnica

5.- TRATAMIENTO. El problema ms importante que le va a plantear esta intoxicacin son las convulsiones y su prevencin y tratamiento son prioritarias:
A todo paciente que acuda tras la ingesta de INH, haya o no presentado convulsiones, adminstrele 1.500 mg de piridoxina (vitamina B6 = Godabin = Benadn) por va iv lenta (100 mg/minuto). A continuacin administre 3.500 mg ms de piridoxina en 500
ml de glucosado al 5% a pasar en 60 minutos.
En total habr administrado 5 g de piridoxina que es suficiente para la mayora de los casos. Si del interrogatorio del paciente, deduce que puede haber absorbido ms de 5 g de isoniazida, aada una segunda perfusin de suero glucosado al 5% a pasar en 4
horas y que contendr en gramos de piridoxina los gramos de isoniazida ingeridos, menos 5 g que ya habr dado previamente. A
modo de ejemplo, un paciente que ha absorbido 8 g de isoniazida debe recibir: 1.500 mg de piridoxina por va iv lenta + 3.500 mg
de piridoxina en glucosado al 5% a pasar en 1h + 3.000 mg de piridoxina en glucosado al 5% a pasar en 4h.
Adems, el paciente puede recibir clonazepam o el anticonvulsivante que se considere adecuado, a las dosis habituales. Mantenga
el paciente en observacin mnima de 6 horas, porque las convulsiones pueden recidivar.
El siguiente problema a corregir es la acidosis metablica: A todo paciente que haya convulsionado inciele, incluso antes de tener
el equilibrio cido base, una perfusin de bicarbonato 1/6 molar, 500 ml a pasar en 4 horas. Cuando tenga el equilibrio, aada (ser
lo ms probable), suprima o contine con el bicarbonato, segn necesidades del paciente.
Respecto a las medidas para frenar la absorcin digestiva, nunca hay que dar jarabe de ipeca, por el riesgo de convulsiones. Siga
el algoritmo de descontaminacin digestiva.
La diuresis forzada no est indicada. No piense tampoco en practicar tcnicas de depuracin artificial, a menos que el paciente
tuviese por algn motivo un fracaso renal.
6.- DOSIS TXICAS.

35 mg/Kg puede dar convulsiones, 80 mg/Kg pueden dar una intoxicacin grave y 150 mg/Kg es potencialmente mortal
7.- COMENTARIOS. Incluso los pacientes asintomticos han de permanecer en Urgencias 6 horas, por el riesgo de convulsiones.
PRODUCTOS TXICOS
ISOPROPLICO
1.- SINNIMOS. Isopropanol, Alcohol isoproplico
2.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. El alcohol isoproplico se utiliza en la industria para la sntesis de acetona, como agente
extractor de resinas y como desengrasante. En el hogar, puede entrar a formar parte de lquidos para fricciones, lociones (after
shave), repelentes para perros y gatos, limpiadores de instrumentos pticos, limpiadores domsticos, limpiacristales, insecticidas,
etc.
3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. La va habitual de intoxicacin es la ingesta, pero puede absorberse a travs de la piel y de
los pulmones (igual que el resto de alcoholes y glicoles).
Las manifestaciones iniciales suelen ser las nuseas y vmitos. La clnica posterior se parece a la del alcohol etlico, en el sentido
de que es un depresor inespecfico del SNC con vrtigo, disartria, cefalea, confusin y estupor con nistagmus. Sin embargo es
ms potente que el etanol, pudiendo inducir un coma profundo a menores concentraciones de lo que lo hace el etanol. Las pupilas suelen ser miticas.
Puede hacer hipotensin arterial y gastritis hemorrgica. Es caracterstica la ausencia de una acidosis metablica significativa y la
normalidad del anion-gap o vaco aninico, lo que constituye un importante dato en el diagnstico diferencial de la intoxicacin por
metanol o etilenglicol, con las que comparte sin embargo un aumento del osmol-gap o vaco osmolar.
Otro elemento caracterstico es la presencia de cetonemia y cetonuria, sin hiperglucemia, por la presencia de sus metabolitos: acetona y beta hydroxibutirato.
4.- ANALTICA TOXICOLGICA. Las concentraciones txicas son superiores a 50 mg/dL y las potencialmente mortales por encima de 150 mg/dL.
La metabolizacin a acetona hace que el diagnstico pueda hacerse, indirectamente, por simple tira reactiva (una cetonemia/cetonuria negativa excluye, razonablemente, el diagnstico !!!). La acidosis metablica, por contra, es infrecuente.
5.- TRATAMIENTO. No administre ipeca por la posible rpida disminucin de la conciencia y el carbn activado es ineficaz, por lo
que la nica opcin de descontaminacin digestiva es la precoz aspiracin-lavado gstrico.
El tratamiento de soporte es habitualmente suficiente. Slo los pacientes en coma profundo, hipotensos o con concentraciones de
isoproplico superiores a 150 mg/dL (equivalentes a un osmol-gap mayor de 30 mOsm/) sern tributarios de hemodilisis, aunque
nadie ha demostrado que sea una terapia realmente eficaz. La naloxona y el flumazenilo son ineficaces.
6.- DOSIS TXICAS. Ingestas de tan slo 60 mL de una solucin al 70% de alcohol isoproplico produce niveles txicos.
Ms de 100 mL, podra ser mortal.
7.- COMENTARIOS. Un paciente de 37 aos fue encontrado en su celda de la prisin en coma y transferido al Hospital Clnic de
Barcelona. Segn se averigu posteriormente, utiliz el isopropanol como sustituto de las bebidas alcohlicas. Ingres en coma
Glasgow 6 e hipotenso. Se ingres en UCI, precisando intubacin y ventilacin mecnica. Ante un osmol-gap de 44 se decidi
practicar una hemodilisis, pero el estudio clnico-toxicolgico no apoya que dicha tcnica contribuyese significativamente a la
buena evolucin del paciente, que se recuper sin secuelas. Su cetonuria fue positiva y el anion gap se mantuvo siemptre en lmites fisiolgicos.
KATOVIT
1.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Clorhidrato de prolintano, 10 mg por gragea. El resto son vitaminas.
2.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Este frmaco, que se comercializa como un anti-fatiga, y es utilizado por estudiantes y trabajadores para combatir el sueo y el cansancio. Frmaco-toxicolgicamente se comporta como un anfetamnico, ya que
qumicamente es como la dexanfetamina, pudiendo crear dependencia.
La sobredosificacin produce insomnio, cefalea, ansiedad, agitacin, sequedad de boca, taquicardia, palpitaciones, sensacin de
muerte inminente y otras manifestaciones simpticomimticas. En casos graves, la clnica es muy parecida a la de las anfetaminas
(ver anfetaminas). La coadministracin de inhibidores de la monoamino-oxidasa podra dar lugar a un sndrome serotonnico.
3.- ANALTICA TOXICOLGICA. Este frmaco no se monitoriza en la prctica clnica.

4.- TRATAMIENTO. Se utilizaran medidas habituales de descontaminacin digestiva (ver algoritmo general) y se mantendr una observacin de 3-4 horas por si aparecen manifestaciones simpticomimticas.
En casos graves, se aplicaran medidas sintomticas (ver anfetaminas), no existiendo antdoto.
5.- DOSIS TXICAS. 10 o ms comprimidos, pero menos si se coingieren inhibidores de la MAO.
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PRODUCTOS TXICOS
KETAMINA
1.- SINNIMOS. K, Super-K, Especial-K, Ketalandia, Jet, Super cido, etc.
2.- NOMBRES COMERCIALES. Ketolar
3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. La ketamina es un anestsico general, comercializado en Espaa y en muchos otros pases
en viales para usu IV o IM, conteniendo habitualmente 50 mg/mL de substancia activa (Figura 1). Tiene una notable potencia analgsica pero no es relajante muscular.
Su uso ilegal como droga de abuso es muy frecuente, y se est introduciendo con fuerza en Espaa. Produce una sensacin de
estar fuera del cuerpo, de estar en una especie de Disneylandia. Se utiliza por va iv, mi, sc o inhalada a dosis de 100-200 mg.
A dosis anestsicas puede producir un leve incremento de frecuencia cardaca y presin arterial, depresin respiratoria, sialorrea,
broncorrea, hipertona muscular y reacciones distnicas.
Como droga de abuso, puede producir en sobredosis ansiedad,
dolor torcico, palpitaciones, alucinaciones, convulsiones, polineuropata, aumento de presin intracraneal, vrtigos y parada
cardiorespiratoria. Es frecuente la taquicardia sinusal y algunos
pacientes pueden tener nistagmus y reacciones distnicas. Los
sntomas tienden a menguar espontneamente y en relativamente poco tiempo. No hay cambios analticos significativos.
Ya recuperado, el paciente podra presentar delirio, alucinaciones
y otros trastornos psiquitricos.
4.- ANALTICA TOXICOLGICA. La ketamina puede ser detectable en algunos laboratorios de Urgencias.
5.- TRATAMIENTO. No hay antdoto. Pueden usarse las benzodiazepinas para la agitacin-ansiedad-convulsiones, y biperideno
para las reacciones distnicas.
6.- DOSIS TXICAS. Ms de 2 mg/Kg
FIGURA 1.- A LA IZQUIERDA, ENVASE COMERCIAL DE KETAMINA. A LA DERECHA,

CLORHIDRATO DE KETAMINA PARA DISTRIBUCIN ILEGAL. DISPONIBLE EN:
http://commons.wikimedia.org/wiki/File:Ketamine_Powdered.png
7.- COMENTARIOS. Cuando se le asocia cocana se conoce

como CK o Calvin Klein.
LAMOTRIGINA
1.- NOMBRES COMERCIALES. Labileno, Lamictal, Crisomet, etc.
2.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Se trata de un nuevo antiepilptico, con el que todava hay poca experiencia toxicolgica. Al
bloquear la liberacin de neurotransmisores, provoca en caso de sobredosis una depresin del SNC en forma de estupor, somnolencia y coma. Al inhibir los canales del sodio, puede producir ensanchamiento del QRS. Se han descrito tambin hipopotasemias
y rabdomilisis.
3.- ANALTICA TOXICOLGICA. La lamotrigina es cuantificable en algunos centros sanitarios. La concentracin teraputica est
alrededor de los 5-10 mg/L.
4.- TRATAMIENTO. Se aplicarn las medidas generales de descontaminacin digestiva y de soporte general. No hay antdoto. En
caso de ensanchamiento del QRS, ver la actitud en el protocolo de Antidepresivos Tricclicos.
5.- DOSIS TXICAS. Las dosis de mantenimiento diarias son de 200-400 mg. Las dosis txicas son superiores a los 2 gramos. En
caso de coingesta de valprico, aumenta su toxicidad al disminuir su metabolismo.
6.- COMENTARIOS. Se han descrito tambin pancreatitis en el curso de intoxicaciones agudas, y eosinofilia, exantemas cutneos
graves y hepatitis fulminante como reaccin adversa a dosis teraputicas.
PRODUCTOS TXICOS
LEJA
1.- SINNIMOS. Hipoclorito sdico, NaClO
2.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. La leja es una solucin acuosa de hipoclorito sdico, con un pH alcalino (> 8). Segn el tipo
de leja, ms o menos concentrada, ms o menos alcalina y ms o menos oxidante, la capacidad lesional es variable.
Cuando se mezcla la leja con cidos orgnicos o inorgnicos, como el salfumn, o con amonaco, se liberan vapores de cloro o
de cloramina, que son muy irritantes para la va respiratoria.
3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Las manifestaciones clnicas dependen de la forma de exposicin:

A) INHALACION DE GAS CLORO O DERIVADOS: Suele ser la consecuencia de mezclar la leja con otros productos del hogar o
industriales. En este caso, ver el protocolo de cloro.
B) CONTACTO CUTANEO u OCULAR: Produce una irritacin en la piel y mucosas, cuya gravedad depende de la concentracin y
del tiempo de contacto, pero que puede llegar a causticar y dejar como secuela cicatrices en la piel o leucomas corneales. Ver el
protocolo de custicos.
C) INGESTION: Ver el protocolo de custicos.
4.- ANALTICA TOXICOLGICA. No se realizan determinaciones analticas de leja. La cuantificacin del ion cloro en sangre o del
equilibrio cido-base no refleja, en ningn caso, el grado de exposicin.
5.- TRATAMIENTO.
A) INHALACION DE GAS: Ver el protocolo de cloro.
B) CONTACTO CUTANEO u OCULAR: Ver el protocolo de custicos.
C) INGESTA: Ver el protocolo de custicos. Contraindicaciones generales: ipeca, lavado gstrico, carbn activado y neutralizacin
con cidos.
6.- DOSIS TXICAS. Dependen mucho de la forma de exposicin y de la concentracin de leja y del tiempo de contacto.
7.- COMENTARIOS. Considere siempre que es una intoxicacin potencialmente grave.
LEVETIRACETAM
1.- NOMBRES COMERCIALES. Keppra
2.- MANIFESTACIONES CLNICAS. El levetiracetam, un anlogo del piracetam, es un nuevo antiepilptico, con el que se tiene muy
poca experiencia toxicolgica. En caso de sobredosis se han descrito vmitos, somnolencia, coma y depresin respiratoria.

4.- TRATAMIENTO. Ver algoritmo general de descontaminacin digestiva. Medidas sintomticas. No hay antdoto. Se sabe que este
frmaco es removible con hemodilisis, pero slo debe pensarse en ella en caso de un improbable fracaso renal o multiorgnico.
5.- DOSIS TXICAS. Las dosis txicas estn por encima de los 6 gramos. Para llegar al coma haran falta ms de 30 g.
LEVODOPA
1.- NOMBRES COMERCIALES. Sinemet (contiene tambin carbidopa), Madopar (contiene tambin benserazida)
2.- SINNIMOS. L-dopa
3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. La levodopa es un precursor inmediato de la dopamina. Para atravesar la barrera hematoenceflica, requiere un sistema transportador que es saturable, lo que confiere un cierto grado de seguridad al SNC en caso de
sobredosis, considerndose por todo ello un frmaco de baja toxicidad. Adems, su semivida de eliminacin es corta.
Las principales manifestaciones en caso de intoxicacin son neurolgicas en forma de confusin, agitacin, insomnio, inquietud e
hiperactividad motora. Tambin se han descrito las nuseas, vmitos, taquicardia, inquietud, hipotensin ortosttica o hipertensin
arterial.

5.- TRATAMIENTO. Ver algoritmo general de descontaminacin digestiva. Medidas sintomticas. No hay antdoto.
6.- DOSIS TXICAS. No precisables, pero probablemente sea superior a los 15 g.
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PRODUCTOS TXICOS
7.- COMENTARIOS. Una paciente atendida en el Servicio de Urgencias del Hospital Clnic de Barcelona tras ingerir 50 comp de
Sinemet plus, permaneci asintomtica.
Hay preparaciones retard, por lo que debera prolongarse la observacin un mnimo de 6 horas an en el enfermo asintomtico.
LIMPIADORES Y ACONDICIONADORES PARA ALFOMBRAS, MOQUETAS Y TAPICERAS

1.- SINNIMOS. Limpia-Alfombras, Limpia-Moquetas, Limpia-Tapicerias
2.- NOMBRES COMERCIALES. Fombra, Rug shampoo, etc.
3.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Tensioactivos aninicos y polmeros acrlicos, y en menor proporcin amonaco, glicoles,
alcoholes, perfumes, etc. Su pH es neutro. Son irritantes, pero no tienen capacidad custica.
4.- MANIFESTACIONES CLNICAS. La causa ms frecuente de intoxicacin es la ingesta accidental por estar el detergente depositado en un envase de bebida, o el contacto accidental con los ojos.
bucal, epigastralgia, nuseas, vmitos y diarreas. No hay sntomas sistmicos a menos que las diarreas y las prdidas electrolticas
sean profusas.
insuficiencia respiratoria. Prestar pues atencin al aparato respiratorio, sobre todo en el paciente anciano, o con trastornos de la
5.- ANALTICA TOXICOLGICA. Este tipo de producto no es susceptible de analtica toxicolgica. Slo en los pacientes sintomticos, solicite ionograma y hematocrito.

Diluya el contenido gstrico con un vaso de agua albuminosa, leche o agua fra (125-250 ml), slo si el paciente es visto antes de
1 hora desde la ingesta. No use tampoco ms cantidad de diluyente para no favorecer el vmito. La ipecacuana est contraindicada. El lavado gstrico est contraindicado. El carbn activado y los catrticos tampoco estn indicados.Si ha habido una gran
ingesta voluntaria (> 1 ml/Kg), coloque una SNG y aspire sin lavado.
con dieta famis. Si tiene tos o disnea, haga una radiografa de trax.
Si hay abundantes vmitos o diarreas, puede hacer un tratamiento sintomtico y pedir un control hidroelectroltico, reponiendo las
prdidas.
Si el paciente siguiese con epigastralgia, puede suministrar anticidos (IBP) de forma ambulatoria, durante 72 horas.
Este tipo de producto carece de antdoto.
7.- OBSERVACIONES. La gran variedad de productos comerciales aconseja contactar con el Servicio de Informacin Toxicolgica
para conocer la composicin y la conducta a seguir.
LIMPIA-CAL
1.- SINNIMOS. Limpiadores anticalcreos, anticalcreos
2.- NOMBRES COMERCIALES. Viakal y Viakal plus, Asevi antical desincrustante, Calgn magical, Lime scale remover, etc.
No confundir este tipo de producto con los anticalcreos para el lavado de la ropa
3.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Contienen cidos orgnicos o inorgnicos (0-15%), tensioactivos no-inicos o anfteros (15%), glicoles, perfumes, etc. Su pH es de 1-3, y se comportan como custicos.
4.- MANIFESTACIONES CLNICAS. En general, los pacientes que han ingerido un producto custico suelen aquejar odinofagia,
disfagia, retroesternalgia y epigastralgia, y han presentado nuseas y vmitos. Con los anti-cal, las diarreas son tambin frecuentes.
Los anti-cal pueden provocar severas quelaciones de calcio y magnesio, por lo que debern monitorizarse estos iones y el ECG.
Hay tambin un riesgo potencial de hepato y nefrotoxicidad, si la ingesta ha sido masiva.
Ver protocolo de custicos.
PRODUCTOS TXICOS
5.- ANALTICA TOXICOLGICA. Este tipo de producto no es tributario de analtica toxicolgica, pero su capacidad quelante del
calcio y del magnesio hace que deban monitorizarse estos iones.

LIMPIA-ZAPATOS
1.- SINNIMOS. Abrillantadores de zapatos, Limpia-calzados
2.- NOMBRES COMERCIALES. Se presentan en forma de pasta (en latas), en tubo o como lquido autobrillante, bajo los nombres
de Amway limpiador de piel y vinilo, Kanfort, Kiwi, Nugget, Tana, etc.
3.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Pueden contener ceras, disolventes parafnicos o minerales, polmeros acrlicos, cidos grasos, silicona y pigmentos. No confundir con los tintes para el calzado, que pudiendo contener anilina, resultaran muy txicos (ver
tintes para el calzado).
4.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Son productos muy poco txicos por ingesta.
As, un sorbo o cucharada debe considerarse prcticamente una dosis atxica, porque no se absorbe. Los pacientes quizs aquejen nuseas, vmitos, diarreas y pirosis. Cantidades mayores a 1 mL/Kg pueden producir depresin del SNC y hepatotoxicidad.
La broncoaspiracin provoca tos intensa, broncoespasmo y una neumonitis lipoidea que puede llevar a un distrs respiratorio. Hay
enfermos clnicamente graves con poca radiologa, y viceversa. La radiologa puede tardar hasta 12 horas en hacerse patolgica.
Si el paciente est ciantico y no presenta signos de insuficiencia respiratoria, probablemente tenga una metahemoglobinemia (ver
metahemoglobinizantes).
5.- ANALTICA TOXICOLGICA. Procede slo cuando se sospecha la presencia de una cianosis por metahemoglobinizantes (ver
tintes para el calzado), procede realizar una determinacin de metahemoglobina.
6.- TRATAMIENTO. En caso de ingesta, la atencin prioritaria debe hacerse hacia las posibles repercusiones sobre el aparato respiratorio. Si las hubiese, el tratamiento es sintomtico.
En caso de ingesta, la ipeca est contraindicada. Slo ingestas superiores a 1 mL/Kg y recientes (menos de 2 horas), son tributarias de la colocacin de una sonda nasogstrica y de aspiracin simple, sin lavado, seguidas de una nica dosis de 25 g de carbn
activado. Si el paciente no estuviese consciente, debiera intubarse previamente. Adems, el paciente puede recibir anticidos (IBP)
en caso de pirosis, etc.
En ningn caso est justificada la diuresis forzada ni las tcnicas de depuracin renal o artificial. Ver metahemoglobinizantes, si se
sospecha este tipo de txico.
7.- DOSIS TXICAS. Probablemente > 1 mL/Kg

LIMPIACRISTALES
1.- NOMBRES COMERCIALES. Armor, Window cleaner, etc.
2.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Los antiguos limpiacristales llevaban cantidades relativamente importantes de etanol, isopropanol, metanol y etilenglicol, pero en las formulaciones ms recientes las concentraciones de estos productos txicos son bajas (<
30%).
Pueden contener tensioactivos, amonaco y quelantes del calcio. Los pH pueden variar de 3-10,5. Generalmente no son custicos, pero dada la diversidad de marcas, aconsejamos se contacte con el Centro de Informacin Toxicolgica para determinar la
composicin del producto.
3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Nuseas, vmitos, faringitis, embriaguez y sopor, son los efectos clnicos observados con
mayor frecuencia en caso de ingesta. Los limpiacristales no son casticos (salvo los que, excepcionalmente, llevan una importante concentracin de amonaco).
Slo una ingesta deliberada y masiva puede llegar a producir un estado de coma, acidosis metablica, hipocalcemia o insuficiencia renal.
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PRODUCTOS TXICOS
La cetonuria positiva indicara una posible intoxicacin por isopropanol.
4.- ANALTICA TOXICOLGICA. Slo en una ingesta deliberada y masiva (ms de 300 mL), que puede llegar a producir un estado de coma y acidosis metablica, tiene inters la cuantificacin del etanol, metanol, etilenglicol, etc.
5.- TRATAMIENTO. La ingesta accidental y reciente de una pequea cantidad de limpiacristales, slo requiere la dilucin con agua,
agua albuminosa o leche (125-250 mL). Esperar 2-3 horas por si aparecen nuseas, vmitos o estupor. Posterior alta.
La ingesta masiva o deliberada requiere un vaciado gstrico por aspiracin simple (no ipeca, no lavado). El carbn activado es ineficaz. Esperar 6-8 horas por si aparece cetonuria, acidosis metablica, depresin de la conciencia, etc., que requeriran un
tratamiento especfico segn el agente responsable.
Si ha habido manifestaciones digestivas, iniciar una proteccin esfago-gstrica con IBP.
LIMPIAMETALES
1.- NOMBRES COMERCIALES. Se detallan a continuacin diversos tipos de limpiametales segn su composicin, con algunos
nombres comerciales.
1.1.- Los de base acuosa: Amway limpiador de cromo y cristal, Metal cleaner, Netol limpiametales, etc.
1.2.- Los limpia plata por friccin: Goddards silver pad o polish o polish cloth, Lustre last, etc.
1.3.- Los limpiaplata por inmersin: Goddards silver dip, etc.
1.4.- Los limpiametales en base solvente: Goddards bras & copper polish, Netol profesional, etc.
1.5.- Limpiametales para acero inoxidable en base solvente.
1.6.- Limpiametales para acero inoxidable en base cida: Stainless steel cleaner, etc.
1.7.- Limpiametales para acero inoxidable en base alcohlica: Goddardss jewellery cleaning liquid, etc.
2.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Hay diversos grupos de limpiametales:

2.1.- Los de base acuosa. Contienen tierra silcea abrasiva (30%), tensioactivos aninicos (2%) y jabn amoniacal. Su pH es de 6-9.
2.2.- Los limpia plata por friccin. Contiene tierra silcea abrasiva (20%), alcohol isoproplico (20%), jabn amoniacal (5%), mercaptano
y urea.
2.3.- Los limpia plata por inmersin. Contienen un 4-6% de cido fosfrico, sulfrico o clorhdrico, y su pH es de 1-4.
2.4.- Los limpiametales en base solvente. Contienen hidrocarburos aromticos y alifticos (70%), tierra silcea abrasiva, jabn amoniacal y cidos grasos. Su pH es de 5-9.
2.5.- Limpiametales para acero inoxidable en base solvente. Contienen abrasivos, hidrocarburos, silicona, tensioactivos y glicoles o
isopropanol. Su pH es de 3-7.
2.6.- Limpiametales para acero inoxidable en base cida. Contienen abrasivos, tensioactivos y un cido orgnico. Su pH es de 3-7.
2.7.- Limpiametales para acero inoxidable en base alcohlica. Contienen alcoholes o glicoles (hasta un 50%) y trietanolamina. Su pH
es de 3-7.
3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. El grupo 1(segn los principios activos txicos) es ligeramente irritante para el tubo digestivo,
en caso de ingesta.
Los grupos 2 y 7 tambin, pero si la ingesta es importante pueden producir un estado de embriaguez, acidosis metablica, hipoglicemia e insuficiencia renal.
El grupo 3 es custico y puede provocar, adems, hipocalcemia y hepatotoxicidad.
Los grupos 4 y 5 son irritantes gastrointestinales, y si la ingesta es importante puede aparecer hepatotoxicidad y alteraciones neurolgicas.
El grupo 6 es irritante gastrointestinal y puede producir, adems, hipocalcemia.
Todos pueden hacer graves neumonas en caso de broncoaspiracin.
4.- ANALTICA TOXICOLGICA. No procede la analtica toxicolgica, pero solicite calcemia, glicemia y equilibrio cido-base en los
casos sealados.
5.- TRATAMIENTO. Los grupos no custicos se tratarn inicialmente con enjuagues bucales, por si hubieses restos del producto.
Diluya el contenido gstrico con agua albuminosa, leche o agua fra (125-250 ml), slo si el paciente es visto antes de 1 hora desde
la ingesta. No use tampoco ms cantidad de diluyente para no favorecer el vmito.
La ipecacuana est contraindicada. El lavado gstrico est contraindicado. El carbn activado y los catrticos tampoco estn indicados, excepto el carbn en los del grupo 2, 4, 5 y 7.
Slo si ha habido una gran ingesta voluntaria (> 1 ml/Kg), coloque una SNG y aspire sin lavado.
PRODUCTOS TXICOS
con dieta famis. Si tiene tos o disnea, haga una radiografa de trax. Si hay abundantes vmitos o diarreas, puede hacer un tratamiento sintomtico y pedir un control analtico hidroelectroltico, reponiendo las prdidas.
Si el paciente siguiese con epigastralgia, puede suministrar anticidos (IBP) de forma ambulatoria, durante 72 horas.
No hay antdoto.
En los del grupo 3, seguir el protocolo de custicos, vigilando adems la evolucin de la calcemia y la posible hepatotoxicidad.
6.- OBSERVACIONES.
La gran variedad de productos comerciales aconseja contactar con el Servicio de Informacin Toxicolgica para conocer la composicin y la conducta a seguir.
LIMPIA-TODO
1.- SINNIMOS. Multiusos, Limpia-hogar general, Limpiador de uso general, Limpiador general, etc.
2.- NOMBRES COMERCIALES. Glassex, Don limpio limn, Don limpio frescor azul, Tenn limpiador, Limpiador neutro AS
Schlicker, etc.
3.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Son productos multiuso que sirven para limpiar suelos, ventanas, puertas, muebles de cocina, etc. En su composicin general hay tensioactivos aninicos (0-5%), tansioactivos no inicos (0-10%), sales de amonio
cuaternario (0-5%), jabn (0-2%), perfumes, etc. Su pH est entre 6-10, y no tienen carcter custico. En su formulacin pueden
entrar quelantes del calcio y del magnesio, y alcohol isoproplico.
Algunos de estos limpia-todo puede llevar hasta un 15% de glicoles. Por tanto, si una persona se bebiese ms de 300 mL de
uno de estos productos, podra presentar una intoxicacin por glicoles (ver idem).
4.- MANIFESTACIONES CLNICAS. La causa ms frecuente de intoxicacin es la ingesta accidental (por estar el limpiador-general depositado en un envase de bebida) o el contacto accidental con los ojos.
bucal, epigastralgia, nuseas, vmitos y diarreas. Los limpiadores concentrados pueden provocar importantes vmitos y, sobre
todo, diarreas, con prdidas hidroelectrolticas.
Algunos limpiadores pueden contener secuestrantes inicos, que podran provocar hipocalcemia e hipomagnesemia. Algunos limpiadores llevan perboratos que podran absorberse y dar lugar a la aparicin, diferida, de eritema y dermatitis. Algunos limpiadores
llevan glicoles, y slo en caso de ingestas voluntarias y masivas, podra aparecer una acidosis metablica y una insuficiencia renal
caracterstica de este grupo.
5.- ANALTICA TOXICOLGICA. No procede ninguna analtica toxicolgica. En los enfermos sintomticos practique una glicemia,
ionograma, calcio inico, magnesio y equilibrio cido-base.
6.- TRATAMIENTO. En caso de ingesta, enjuagues bucales por si hubieses restos del producto. Diluya el contenido gstrico con un
vaso de agua albuminosa, leche o agua fra (125-250 ml), slo si el paciente es visto antes de 1 hora desde la ingesta. No use
tampoco ms cantidad de diluyente para no favorecer el vmito. La ipeca est contraindicada. El lavado gstrico est contraindicado. El carbn activado y los catrticos tampoco estn indicados. Slo si ha habido una gran ingesta voluntaria (> 1 ml/Kg),
coloque una SNG y aspire sin lavado.
Incluso en el paciente asintomtico, mantenga unas 2 horas en observacin. En el paciente sintomtico, prolongue la observacin,
con dieta famis. Aada protectores gstricos. Si tiene tos o disnea, haga una radiografa de trax. Si hay abundantes vmitos o diarreas, puede hacer un tratamiento sintomtico y pedir un control analtico hidroelectroltico, reponiendo las prdidas. Si el paciente
siguiese con epigastralgia, puede suministrar anticidos (IBP) de forma ambulatoria, durante 48 horas.
No hay antdoto.
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PRODUCTOS TXICOS
LIMPIADORES PARA WC
1.- SINNIMOS. Limpiadores para sanitarios
2- NOMBRES COMERCIALES.
Grupo I) Pat matic accin leja, etc.
Grupo II) Ajax bao, Conejo wc, Domestos, Don limpio gel con leja, Estrella, Estrella gel limpiador, Estrella pino, Sanigel,
Tenn gel, etc.
Grupo III) Ajax cloro activo, Darn, Harpic waterlimp, Vim clorex, etc.
Grupo IV) Conejo wc block frecor marino o natural, Conejo wc cistena, Harpic 2000, Harpic acutico, Harpic limpiamatic,
Orion wc agua azul, Pato bloc accin germicida, Pato bloc azul freco, Pato bloc frescor floral, Pato bloc limn fresco, Pato
bloc verde pino, Pato matic agua azul, Pato matic agua verde, etc.
Grupo V) Harpic frecos azul, Harpic frecor pino, Pato wc azul freco, Pato wc frecor floral, Pato wc verde pino, Tenn bao,
etc.
Grupo VI) Harpic ultra, New perfumed bathroom cleaner, WC activ, Pons desincrustante, etc.
Grupo VII) First mate, Respi gel wc, Pons detergente vitricida, etc.
Grupo VIII) Soneto limpiador en polvo, etc.

Grupo I) Bloques a base cloro activo. Contienen tensioactivos aninicos (50-75%), dicloroisocianurato sdico (30-.50%), sales e
hidrfobos, con un pH de 5-6.
Grupo II) Lquidos con compuestos de cloro activo. Contienen hipoclorito sdico (1-5%), tensioactivos aninicos y no inicos, hidrxido sdico (1-2%), perfumes, colorantes, etc. Su pH es de 12-14.
Grupo III) Polvos con compuestos de cloro activo. Contienen tensioactivos aninicos (0-2%), acido tricloroisocianrico (1-2%) y carbonato clcico (0-99%). Su pH es de 9-11.
Grupo IV) Bloques a base de tensioactivos. Contienen tensioactivos aninicos y no inicos (1-50%), sulfato sdico (20-40%) y sales
inorgnicas (1-20%). Su pH es de 8-10.
Grupo V) Lquidos a base de cidos orgnicos (1-50%). Su pH es de 1-4.
Grupo VI) Lquidos a base de cidos inorgnicos (1-40%). Su pH es de 1-4.
Grupo VII) Lquidos basados en detergentes catinicos. Contienen sales de amonio cuaternario (0-3%) y tensioactivos no inicos
(2-7%). Su pH es de 8-10.
Grupo VIII) Otros limpiadores en polvo para sanitarios. Contienen tensioactivos aninicos (1-3%), carbonato clcico (90-97%) y
cido tricloroisocianrico (0-1%). Su pH es de 9-11.
4.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Los productos del grupo I, III, IV, VII y VIII, deben considerarse slo irritantes, y las manifestaciones clnicas y tratamiento es superponible a lo descrito para los detergentes para lavado de la ropa a mano.
En cambio, los de los grupos II, V, VI son potencialmente custicos, y debe acudirse a este grupo de protocolos.
5.- ANALTICA TOXICOLGICA. No procede en ningn caso.

6.- TRATAMIENTO. Los del grupo I, III, IV, VII y VIII, deben considerarse slo irritantes, y las manifestaciones clnicas y tratamiento es
superponible a lo descrito para los detergentes para lavado de la ropa a mano.
En cambio, los de los grupos II, V, VI son potencialmente custicos, y debe acudirse a este grupo de protocolos.
7.- DOSIS TXICAS. Muy variables segn el tipo de txico.

8.- OBSERVACIONES. Considere en general que son productos agresivos y tributarios de una observacin cuidadosa.
La gran variedad de productos comerciales aconseja contactar con el Servicio de Informacin Toxicolgica para conocer la composicin y la conducta a seguir.
PRODUCTOS TXICOS
LITIO
1.- SINNIMOS. Carbonato de litio
2.- NOMBRES COMERCIALES. Plenur
3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Deben distinguirse tres situaciones diferentes:
3.1.- Intxicacin aguda
3.1.1 Paciente que no estaba en tratamiento con sales de litio.
El debut pueden ser las nuseas, vmitos y diarreas. Como el paso del litio a travs de membranas es muy lento, los signos y sntomas neurolgicos, que son los caractersticos de esta intoxicacin, pueden tardar varias horas (incluso ms de 24 horas) en
aparecer: se inician con un temblor fino de las manos, hipertona (rueda dentada), hiperreflexia, clonus, fasciculaciones, mioclonias,
ataxia, disartria, temblor grosero de predominio intencional, movimientos coreoatetsicos y nistagmus, que pueden progresar a
manifestaciones graves como alteraciones mentales (confusin, agitacin), letargia, coma y convulsiones. La bradicardia es frecuente y se han descrito trastornos de repolarizacin en el ECG.
Se consideran excepcionales, pero posibles, la presencia de hipotensin arterial, shock, arritmias cardacas e insuficiencia renal
aguda.
La intoxicacin aguda puede dejar secuelas neurolgicas durante meses (temblor, ataxia, incoordinacin).
3.1.2 Paciente que ya estaba en tratamiento con sales de litio.
Tambin debutar con manifestaciones digestivas, pero los sntomas neurolgicos, similares a los descritos en el apartado anterior,
aparecern ms precozmente y sern ms graves (a igualdad de dosis ingerida). La intoxicacin aguda puede dejar secuelas neurolgicas durante meses (temblor, ataxia, incoordinacin).
3.2.- Intxicacin crnica
Es ms frecuente que la intoxicacin aguda y ms prevalente en mujeres. La situacin ms habitual es la de un paciente con un
trastorno bipolar de larga evolucin, ms o menos bien controlado, al que recientemente (das o semanas previas) se le ha aumentado la dosis de litio, o sin modificar la dosis de litio se le han asociado psicofrmacos (antidepresivos, hipnosedantes,
antiepilpticos, neurolpticos) u otros frmacos (AINEs, diurticos, antagonistas del calcio), o ha presentado una enfermedad intercurrente que lo ha deshidratado o depleccionado de sodio (sndrome febril, gripe, gastroenteritis, neumona, infeccin urinaria), o
ha desarrollado por el motivo que sea una insuficiencia renal. En definitiva, cualquiera de estos factores ha modificado la farmacocintica del litio, favoreciendo su acmulo intracelular.
En estos casos, los pacientes son remitidos a Urgencias por los trastornos neurolgicos que afectan sobre todo a su estado mental, de conciencia o de coordinacin, con cadas frecuentes, y con presencia de los signos y sntomas que se han citado en el
apartado anterior. Las diarreas son tambin frecuentes como sntoma de esta intoxicacin crnica. Es la situacin ms grave de las
3 opciones. Adems, en algunas ocasiones, los signos de la intoxicacin
(agitacin, desorientacin) se confundan con los de la causa desencadenante o se atribuyan a un empeoramiento del trastorno bipolar o a otra
enfermedad intercurrente, con lo que se retrasa el diagnstico y a veces se
incrementa todava ms la pauta de litio, lo que empeora el pronstico y el
riesgo de secuelas.
La intoxicacin crnica puede dejar secuelas neurolgicas (Figura 1) durante meses (temblor, ataxia, incoordinacin).
3.3.- Valoracion clnica de la gravedad
En los casos de intoxicacin aguda, la irregular absorcin de litio y su lenta
distribucin e incorporacin tisular, hacen que la situacin neurolgica pueda
empezar a deteriorarse a las 12 horas de la ingesta. Por tanto, en el enfermo
FIGURA 1.- ESCRITURA NOTABLEMENTE PERTURBADA EN UNA
que ingresa asintomtico, la correcta valoracin clnica y pronstica nunca
MUJER DE 60 AOS CON UNA INTOXICACIN CRNICA GRAVE
POR LITIO. EL TRASTORNO MEJOR EN 2-3 MESES.
puede ser precoz y obliga a retener a los pacientes en Urgencias hasta cumplir, por lo menos, este perodo de 12 horas.
Desde el punto de vista clnico, la gravedad de la intoxiTabla 1. CORRELACIN ENTRE LOS SIGNOS DEL PACIENTE INTOXICADO
cacin se clasifica en cuatro estados relacionados con
POR LITIO Y SU GRAVEDAD.
los signos y sntomas neurolgicos (Tabla 1).
Signos y Sntomas Neurolgicos
Gravedad
Pero muchos enfermos comparten manifestaciones de
Ausentes
Ausente (siempre y cuando hayan pasado 12
horas desde la ingesta)
dos grados (en este caso, clasifquese por el grado ms
Temblores, Rueda dentada,
elevado).
Hipertona, Hiperreflexia
La edad avanzada, las enfermedades cardacas o neuAtaxia cerebelosa, Mioclonias,
Intoxicacin grave
rolgicas subyacentes y la insuficiencia renal, empeoran
Coreoatetosis, Desorientacin
el estado aparente. Las nuseas, vmitos y diarreas
Estupor, Obnubilacin, Coma,
Intoxicacin muy grave
Convulsiones
pueden ser los sntomas ms precoces, pero tambin
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434
PRODUCTOS TXICOS
los menos graves. La diarrea puede ser tanto un desencadenante como una manifestacin de la intoxicacin.
La recuperacin de estos enfermos es lenta, de modo que el paciente suele continuar varios das con afectacin neurolgica, an
cuando la litemia ya sea estrictamente normal. En algunos de estos pacientes (en particular, los ms graves), hay riesgo de secuelas neurolgicas (ataxia cerebelosa, desorientacin, prdida de memoria, incoordinacin, coreoatetosis, disartria,
extrapiramidalismo, etc.), aunque la experiencia en el HCP es que estos pacientes se van recuperando, en general, en un perodo
de 2 3 semanas.
4.- ANALTICA TOXICOLGICA. En los casos de intoxicacin aguda, la irregular absorcin de litio y su lenta distribucin e incorporacin tisular, hacen que la litemia slo refleje adecuadamente el grado de impregnacin tisular cuando han pasado al menos 12
horas desde la ingesta. Realizada antes de las 6 horas puede salir una litemia falsamente baja porque an se est absorbiendo, y
entre las 6 y 12 horas puede ser falsamente alta porque an se est distribuyendo. Por ello, si el paciente est asintomtico, recomendamos que espere a las 12 horas de la ingesta para hacer la litemia si realmente quiere que sta refleje la situacin real del
paciente.
En los casos en los que no se llega a tiempo de efectuar la descontaminacin digestiva, la absorcin puede continuar durante 24
horas, es decir, los niveles pueden ser ms altos al da siguiente que el anterior. Una vez alcanzado el equilibrio farmacocintica, la
semivida de eliminacin es larga, de hasta 24 horas, de modo que no espere descensos rpidos de estas litemias, especialmente si se trata de intoxicaciones crnicas, pacientes de edad avanzada o con insuficiencia renal.
En las intoxicaciones crnicas, la litemia es valorable desde el primer momento.
Desde el punto de vista analtico se considerar la gravedad de la intoxicacin de acuerdo con las concentraciones de litio que se
muestran en la Tabla 2.
Pero son frecuentes las discordancias entre la gravedad clnica (ver antes) y la gravedad analtica, tanto en uno como en otro sentido, es decir que un intoxicado agudo casi asintomtico puede tener una litemia muy alta (> 4 mEq/L), y un intoxicado crnico en
grave estado clnico tiene a veces una litemia casi en los lmites de la normalidad (< 2 mEq/L).
Para una misma concentracin de litio, el intoxicado crnico suele estar clnicamente ms grave que el agudo, y Tabla 2. CORRELACIN ENTRE LA LITEMIA DEL PACIENTE INTOXICADO
entre los agudos, el que ya estaba tomando litio suele
Y SU GRAVEDAD.
estar ms grave que el que no reciba este tratamiento.
Litemia (mEq/L)
Gravedad
5.- TRATAMIENTO.
0,8 a 1,2
1,3 a 2,5
Concentracin teraputica
5.1.- intxicacin aguda.
2,5
a
4
Intoxicacin moderada-grave
Tras la ingesta de una dosis txica se proceder a la des>
4
Intoxicacin grave-muy grave
contaminacin digestiva (ver algoritmo), aunque hayan
transcurrido incluso 12-24 horas desde la ingesta, ya
que la absorcin del litio es lenta e irregular. El carbn activado es ineficaz y no debe administrarse. Se recurrir a la ipecacuana si
hace menos de 2 horas de la ingesta, al lavado gstrico si hace 2-6 horas de la ingesta y al lavado intestinal con polietilenglicol si
hace 6-24 horas de la ingesta.
5.2.- intxicacin aguda o cronica.
Las intoxicaciones o sobredosificaciones con manifestaciones clnicas leves, moderadas o graves atribuibles al litio, con funcin
renal conservada y sin insuficiencia cardaca descompensada, han de recibir siempre, sea cual sea el resultado de la litemia, una
moderada diuresis forzada neutra de al menos 24 horas de duracin, mediante el aporte de suero salino (unos 2.000 ml/da) y suero
glucosado (unos 1.000 ml/da) + ClK que le corresponda. Vigilar la respuesta cardiorespiratoria, renal y del ionograma a este aporte de fluidos. No aada diurticos (tipo furosemida, ni cido etacrnico ni tiazidas), porque frenaran la excrecin urinaria de litio. Slo
si la respuesta urinaria no es buena y la hipovolemia est descartada, podra aadir Manitol 500 mL al 10%, o administrar acetazolamida, o iniciar una infusin de 2 mcg/Kg/min de dopamina, porque con ello aumenta el aclaramiento renal de litio.
La sintomatologa extrapiramidal suele ser muy llamativa. Por tanto el paciente puede recibir un tratamiento con biperideno parenteral (5 mg en 100 mL de glucosado 5%, iv, cada 6 horas, si precisa).
En paciente con antecedentes de cardiopata o en los que se hayan detectado alteraciones electrocardiogrficas, mantener monitorizacin ECG continua.
5.3.- indicaciones de la hemodilisis.
En los casos muy graves desde el punto de vista clnico (coma) y con fracaso renal, la indicacin no admite duda. En cualquier otra
situacin, deber hacer una valoracin conjunta de la clnica, de la litemia (valorada sta al menos 12 horas despus de la ingesta) y de la funcin renal. En concreto se propone la presencia de cualquiera de los criterios que se observan en la Tabla 3 para
indicar la hemodilisis, en la que se combinan criterios clnicos y analticos.
En caso de discrepancia clnico-analtica, el grado de gravedad clnica marcar indiscutiblemente la indicacin de HD.
Debido a la lenta redistribucin del frmaco, la HD debe prolongarse ms que una sesin convencional (Tabla 4).
Durante la HD, el paciente continuar con su pauta de diuresis salina. Se suspender la HD si pasadas un mnimo de 4 horas de
HD se comprueba que la litemia es < 0,2 mEq/L. A las 6 horas de finalizada la HD, es preciso repetir la litemia, y si ha ascendido
ms de 1 mEq/L respecto al nivel que tena inmediatamente antes de acabar la tcnica, se recomienda una nueva sesin de al
PRODUCTOS TXICOS
Tabla 3. CRITERIOS CLNICO-ANALTICOS CONJUNTOS PARA INDICAR UNA HEMODILISIS A UN INTOXICADO POR LITIO.
Manifestaciones Clnicas
Litemia
Manifestaciones clnicas muy graves (coma, convulsiones)20
> 0,5 mEq/L
Manifestaciones clnicas moderadas (mioclonias, ataxia) o graves (estupor, obnubilacin) con marcada
insuficiencia renal (pre-existente o actual)21
> 0,5 mEq/L
Progresin del deterioro neurolgico22 hacia el estupor-obnubilacin, con independencia de la litemia.
> 0,5 mEq/L
Manifestaciones clnicas moderadas o graves (mioclonias, ataxia cerebelosa, estupor, obnubilacin)
> 2 mEq/L
Cualquier sntoma neurolgico
> 3,5 mEq/L (tras 12 horas mnimo desde la ingesta)
Con independencia de la presencia actual de signos neurolgicos
> 5 mEq/L (tras 12 horas mnimo desde la ingesta)
menos 4 horas ms de HD. Tambin se repetir la HD si

Tabla 4. DURACIN ACONSEJADA DE UNA HEMODILISIS, EN FUNCIN
DE LA LITEMIA INICIAL, PARA ACABAR LA DILISIS EN
6 horas despus de haberla finalizado, la litemia es supeCONCENTRACIONES. CONSIDERADAS COMO NO TXICAS
rior a 0,5 mEq/L y persisten los signos de gravedad
Litemia (mEq/L)
Horas de hemodilisis
neurolgica. La prctica de HD no significa que ya no se
< 2,5 mEq/L
4 horas
realice la diuresis forzada neutra. Ambas son compati2,6-3,5 mEq/L
5 horas
bles.
3,6-4,5 mEq/L
6 horas
Se ha utilizado con xito en las UCI tanto la hemofiltra4,6-5,5 mEq/L
7 horas
cin como, sobre todo, la hemodiafiltracin para
> 5,5 mEq/L
8 horas
intoxicaciones de moderada gravedad; esta ltima tcnica consigue unos aclaramientos de unos 20-25 ml/min,
que an siendo inferiores a los de la hemodilisis (50-100 ml/min) son superiores a los de la diuresis forzada neutra (15 ml/min).
Pero si la intoxicacin es grave o muy grave, no hay duda de que la hemodilisis es prioritaria.
6.- DOSIS TXICAS EN CASO DE INTXICACIN AGUDA.

La dosis txica para un enfermo que no estaba bajo tratamiento con sales de litio, se inicia a partir de los 100 mg/Kg (18 pastillas
de PLENUR para un individuo de 70 Kg). Pero lo ms frecuente es que el paciente se encuentra ya bajo esta teraputica, en cuyo
caso la dosis txica es menor, a partir de 50 mg/Kg (9 pastillas de PLENUR para un individuo de 70 Kg).
7.- ERRORES QUE DEBERAN SER EVITADOS. Se valora la litemia demasiado precozmente tras una ingesta aguda (idealmente debe valorarse a partir de las 12 horas).
En caso de intoxicacin aguda, no se mantiene una observacin mnima de 12 horas an en el paciente asintomtico.
En los casos muy graves, no se indica la HD con la necesaria precocidad. Esta intoxicacin puede dejar secuelas neurolgicas.
Cuando se indica una HD se hace de una duracin convencional (4 horas), cuando la mayora de los pacientes necesitan una primera dilisis de 6-8 horas.
Se cree que una HD es suficiente, cuando algunos pacientes graves van a necesitar otra al cabo de 6-8 horas.
Se confa mucho en la hemodilisis, olvidando que el rin es una importante puerta de salida del litio. Los diurticos no estn indicados, pero sera ideal conseguir diuresis > 100 mL/hora.
Se coloca la sangre en un tubo con heparina de litio, para realizar la litemia, lo que falsea el resultado.
20 Se supone que esta gravedad est directamente relacionada con el litio, y que no es secundaria a otros txicos que ha ingerido el paciente ni a otras complicaciones (neumona aspirativa con distress respiratorio e hipoxemia refractaria, etc.).
21 Es deficil definir qu es una marcada insuficiencia renal. Piense que el litio no se metaboliza, que su nica va de excrecin fisiolgica es la renal, y que si sta est deteriorada, la semivida de eliminacin es muy larga (ms de 48 horas) y la penetracin intracelular de litio se intensifica. Podra considerar que una creatinina > 3 mg/dL corresponde a
una marcada insuficiencia renal o, mejor an, podra calcular el volumen de orina excretado en 4 horas, hacer una determinacin de litio simultnea en sangre y orina y calcular
el aclaramiento de litio con esta frmula: mL de orina/minuto multiplicado por la concentracin urinaria de litio y dividido todo ello por la concentracin sangunea. Si el clearance es inferior a 8 mL/min, estara indicada la HD.
Tambin se podra indicar la HD por el clculo de la semivida del litio srico, pero ello requiere 3 determinaciones de litio con un mnimo de 4 horas entre cada una de ellas y su
clculo es complejo, por lo que no nos parece prctico, pero si la calcula, una semivida > 36-48 horas sera tambin motivo de HD.
22 Se supone que este deterioro neurolgico est directamente relacionada con el litio, y que no es secundaria a otros txicos que ha ingerido el paciente ni a otras complicaciones (neumona aspirativa con distress respiratorio e hipoxemia refractaria, etc.).
La dosis txica para un enfermo que no estaba bajo tratamiento con sales de litio, se inicia a partir de los 100 mg/Kg (18 pastillas de PLENUR para un individuo de 70 Kg). Pero
lo ms frecuente es que el paciente se encuentra ya bajo esta teraputica, en cuyo caso la dosis txica es menor, a partir de 50 mg/Kg (9 pastillas de PLENUR para un individuo de 70 Kg).
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PRODUCTOS TXICOS
LSD
1.- SINNIMOS. Trip, Tripy, Micropunto, etc., pero existe un gran confusionismo terminolgico con todas estas substancias recreativas, de modo que un mismo nombre popular puede hacer referencia a principios activos diferentes.
Se ofrece al consumidor, sobre todo, en forma de sellos, como los que se muestran en la Figura 1.

Dietilamida del cido lisrgico
3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Las

dosis "teraputicas" de LSD intensifican de
forma placentera las percepciones sensoriales, especialmente auditivas y oculares,
durante 10-12 horas.
Las dosis "txicas" producen ansiedad, palpitaciones, sensacin de mareo, cefaleas y
FIGURA 1.- A LA IZQUIERDA, UNA GRAN HOJA CONTEalucinaciones de predominio ocular que pueNIENDO CIENTOS DE SELLOS IMPREGNADOS DE LSD.
den generar hiperactividad motora, verborrea
A LA DERECHA, DOS SELLOS DE LSD. DISPONIBLE EN:
http://commons.wikimedia.org/wiki/File:LSD.jpg
delirante, conductas inapropiadas, actitud
agresiva y recelosa, hiperexcitabilidad, crisis
de pnico y prdida del recuerdo de haber
tomado algo con fines alucinatorios.
A la exploracin hay signos simpticos y anticolinrgicos, como la midriasis, taquicardia, sequedad bucal, pilo ereccin, temblores,
hiperreflexia, hipertona, incoordinacin y ataxia. Podran tambin aparecer convulsiones.
Aunque la dosis sea muy alta, no suele haber fase de depresin del estado de conciencia, y no se ha descrito mortalidad a menos
que sta sea la consecuencia de conductas inapropiadas que generen traumatismos.
Algunos pacientes han desarrollado un Sndrome Neurolptico Maligno (ver idem).
4.- ANALTICA TOXICOLGICA. El LSD es identificable en algunos laboratorios de toxicologa.

5.- TRATAMIENTO. Estos pacientes consultan siempre cuando la substancia activa ya ha sido absorbida, y por tanto no proceden
medidas de descontaminacin digestiva.
No existe antdoto. En ningn caso estn indicadas las medidas de depuracin renal o extrarrenal.
El tratamiento se basa en combatir la ansiedad y la agitacin con el uso de benzodiacepinas (diazepam o midazolam). Puede utilizarse tambin el haloperidol pero no la clorpromazina. En caso de Sndrome Neurolptico maligno, ver idem.
Intente dar el alta con algn familiar o acompaante, en particular si es un menor de edad.
6.- DOSIS TXICAS.100 mcg. La dosis mortal no est establecida.
MEDUSAS
1.- SINNIMOS. Las medusas pertenecen, como los sifonforos, al grupo de los cnidarios, pero en la prctica diaria se habla de
medusas para referirse a este conjunto de animales marinos.
2.- ESPECIES INCLUIDAS. Chrysaora hysoscella (Figura 1), Pelagia noctiluca (Figura 2), Rhizostoma pulmo (Figura 3), Cotylorhiza
tuberculata (Figura 4), Physalia physalis (Figura 5), etc.
FIGURA 1.- CHRYSAORA HYSOSCELLA. IMAGEN CORTESA DEL DR. JOSEP M GILI
FIGURA 2.- PELAGIA NOCTILUCA, LA MEDUSA MS HABITUAL EN LA COSTA Y PLAYAS

MEDITERRNEAS. IMAGEN CORTESA DEL DR. JOSEP M GILI
PRODUCTOS TXICOS

Las medusas son organismos marinos,
aunque hay algunas especies en aguas
dulces. En determinados periodos del
ao, especialmente en primavera y verano, las medusas son arrastradas hacia
las costas. En las costas espaolas pueden encontrarse cuatro especies de
medusas y una de sifonforo Physalia
physalis (perteneciente, como las medusas, al grupo de los cnidarios). Las
FIGURA 3.- RHIZOSTOMA PULMO. IMAGEN CORTESA
cuatro medusas ms comunes son la
DEL DR. JOSEP M GILI
Pelagia noctiluca, Chrysaora hysoscella,
Rhizostoma pulmo y Cotylorriza tuberculata. Esta ltima especie, conocida
comnmente como huevo frito, apenas
causa problemas de picaduras.
Una de las principales caractersticas de
las medusas es que poseen unas clulas urticantes conocidas con el nombre
de cnidocistos o nematocistos, que
miden de 2 a 50 de dimetro y que
alcanzan su mxima concentracin en
los tentculos, donde puede haber de
105-106 clulas por cm2. Se disparan
FIGURA 5.- PHYSALIA PHYSALIA. IMAGEN CORTEFIGURA 4.- COTYLORHIZA TUBERCULATA. IMAGEN CORpor simple contacto o por cambios de
SA DEL DR. JOSEP M GILI
TESA DEL DR. JOSEP M GILI
presin o de temperatura (la temperatura
corporal normal de los humanos es suficiente para generar un disparo). Los accidentes se producen con mayor frecuencia al contactar accidentalmente con ellas durante un bao de mar, a pesar de que el contacto se suele producir con medusas ya muertas
o con restos de ellas. Despus de un temporal, pueden quedar varadas sobre la playa y producir sintomatologa al ser pisadas o
tocadas con las manos o pies.
4.- MANIFESTACIONES CLNICAS. El contacto con los tentculos de las medusas causa lesiones a nivel cutneo, pudiendo
excepcionalmente inducir sntomas sistmicos. Las reacciones locales pueden ser lineales, multilineales o serpiginosas, con erupciones cutneas persistentes (das o meses), con eritema, edema, petequias, reacciones urticariformes, incluso urticaria papular,
vesculas y purito local con dolor intenso. En la especie conocida como carabela portuguesa, las lesiones cutneas pueden evolucionar hacia formaciones queloides.
La primera sensacin en el momento de la picada es muy similar al dolor causado por la
quemadura de un cigarrillo. En una segunda fase, las erupciones pueden ser recurrentes (semanas o incluso meses) y causar una sintomatologa sistmica con calambres,
nuseas o vmitos. La evolucin normal y espontnea es hacia la remisin en pocos das
de las afectaciones cutneas, aunque en algunas personas el dolor persiste durante
semanas (Figura 6). Las primeras reacciones al veneno son ms txicas que alrgicas,
ya que el dolor ocurre inmediatamente despus de la incidencia. Cuanto ms rpido
pasa el veneno a la sangre, ms rpida es la aparicin de los sntomas sistmicos. Las
reacciones tardas son de tipo inmunolgico. Tambin se conocen algunos casos de
reacciones anafilcticas que pueden generar sntomas graves que requieren hospitaliza- FIGURA 6.- LESIONES CUTNEAS PERSISTENTES
EN EL ANTEBRAZO IZQUIERDO, A LAS 3 SEMANAS
cin. La respuesta anafilctica es ms probable en caso de repetirse el accidente y es DEL CONTACTO CON UNA MEDUSA NO IDENTIFICADA EN EL MEDITERRNEO (ISLAS BALEARES).
ms intensa cuanto ms prxima ha sido la primera picada (en el mismo verano).

6.- TRATAMIENTO. Una vez se ha producido la picadura, las medidas a tomar son, por este orden, las siguientes: Procurar no rascarse ni frotar sobre la zona en la que se nota el resquemor o el dolor intenso. No lavarse con agua dulce pero s con agua salada,
ya que el cambio osmtico hace que se disparen ms cnidocistos. Salir del agua y procurar apartar de la piel los restos de tentculos si son visibles, a ser posible con guantes o pinzas. No secarse la piel con toallas ni utilizar arena. Aplicar lo antes posible compresas
fras de 5 a 15 minutos, preparndolas con una bolsa de plstico llena de hielo. No aplicar la pieza de hielo directamente sobre la piel,
ya que hara el mismo efecto que el agua dulce. El fro favorece la desnaturalizacin de la toxina y evita que pase a la sangre. Por la
misma razn, no se aplicarn nunca compresas calientes, ya que el calor favorece la absorcin sistmica del veneno.
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PRODUCTOS TXICOS
Con las medidas comentadas y aplicadas con prontitud (dentro de la primera hora), se pueden solucionar en la misma playa ms
del 90 % de los casos. Si las molestias continan y, especialmente, si se acompaan de temblores, nuseas, mareos o dolor intenso, proseguir con antihistamnicos sistmicos, aconsejados tambin en las erupciones cutneas persistentes. El dolor se controla
con antiinflamatorios no esteroideos. Si lo que se aprecia es una urticaria papular, es aconsejable aplicar corticosteroides sistmicos. El diazepam puede ser til como relajante muscular y para rebajar la ansiedad que con frecuencia acompaa a estas
picaduras. Si los calambres y los dolores persisten, se aconseja una valoracin hospitalaria por un posible componente neuroptico. Revisar la inmunidad antitetnica. Las heridas pueden sobreinfectarse y ser tributarias de tratamiento antibitico. La
inmovilizacin de estos pacientes ayuda a desacelerar la absorcin del veneno hacia el sistema sanguneo.
Todo tipo de barrera natural para evitar el contacto de la piel con la medusa ser una de las mejores medidas de prevencin. As,
las cremas solares, la vellosidad y la superficie cubierta por el baador, son medidas preventivas excelentes.
MEPROBAMATO
1.- NOMBRES COMERCIALES. Dapaz, Oasil relax, etc.
2.- MANIFESTACIONES CLNICAS. El meprobamato es fundamentalmente es un depresor del SNC, dando origen en caso de
sobredosis a somnolencia, estupor e incluso coma hipotnico e hiperreflctico, con hipotermia y midriasis. El coma puede llegar a
ser muy profundo y, a veces, retardado en su inicio y prolongado en su duracin por la formacin de conglomerados intragstricos.
La depresin cardiovascular es frecuente, y ello se traduce en hipotensin o shock, sobre todo por vasoplejia, pero podra haber
tambin un componente cardiognico.
3.- ANALTICA TOXICOLGICA. No se monitoriza en la prctica clnica.

4.- TRATAMIENTO. Medidas de soporte en los casos necesarios. Ver algoritmo general de descontaminacin digestiva. En los casos
potencialmente graves, el vaciado ha de ser cuidadoso pues con frecuencia se forman conglomerados en el estmago.
Recomendamos hacer una placa simple que visualice el hipocondrio izquierdo. Por todo ello, se administrar tambin otra dosis
adicional de carbn activado (25 g).
No hay antdoto y la diuresis forzada no est indicada. Las caractersticas cinticas del frmaco permitiran su extraccin por hemoperfusin con carbn activado, en aquellos casos muy graves y con concentraciones plasmticas superiores a 200 mg/L, pero la
experiencia en el Hospital Clnic de Barcelona es que estos enfermos se controlan bien con medidas de soporte general y que no
se requieren mtodos de depuracin extrarrenal.
5.- DOSIS TXICAS. En el adulto, las dosis potencialmente mortales son superiores a 12 g.
6.- COMENTARIOS.
El riesgo de absorcin retardada obliga a mantener la observacin, incluso en el enfermo asintomtico, un mnimo de 6 horas.
MERCURIO
1.- PRINCIPIOSACTIVOS TXICOS. El mercurio (Hg) es un producto potencialmente muy txico, pero podra ser atxico en funcin del tipo de mercurio y de la va de exposicin. Se distinguen 3 formas de mercurio:
A) Mercurio metlico o mercurio elemental (tpico de termmetros y barmetros).
B) Sales orgnicas de Hg, clsicamente presentes en algunos antispticos: Mercurocromo, Mercromina, Mertiolate, Etil mercurio,
Metil mercurio, Fenil mercurio y Timerosal
C) Sales inorgnicas de Hg, de uso ms industrial: Cloruro mercrico o mercurioso, Sublimado corrosivo, Bicloruro de Hg,
Percloruro de Hg, Cianuro de Hg, Yoduro de Hg, Nitrato de Hg, Sulfuro de Hg, Acetato de Hg, etc.
2.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Este protocolo hace referencia slo a exposiciones agudas. Lo que vaya a ocurrir con una
exposicin al mercurio va a depender, fundamentalmente, del tipo de mercurio y de la va de entrada.
A) Mercurio metlico o Mercurio elemental
La consulta ms frecuente a Urgencias es por la ingesta de mercurio metlico procedente, por ejemplo, de la rotura bucal de un
termmetro. Algunos pacientes tambin ingieren mercurio metlico con nimo suicida. Estas ingestas de mercurio son claramente
demostrables en una radiografa simple de abdomen (Figura 1).
Esta forma metlica de mercurio es prcticamente inabsorbible por va digestiva, a menos que existan en la misma procesos inflamatorios (ulcus, ileitis, fstulas, etc.) o que la ingesta sea masiva y, por tanto, en general no va a provocar ningn sntoma ni
proceder ningn tratamiento (salvo ingestas masivas).
Pero la inhalacin de vapores de mercurio por va respiratoria (slo posible como accidente laboral o calentando al fuego mercurio
PRODUCTOS TXICOS
en el hogar) s produce signos de irritacin respiratoria, a veces muy graves (pneumonitis, bronquiolitis necrotizante, edema agudo de pulmn) y absorcin sistmica de
mercurio con sensacin de mal estado general, debilidad, escalofros, trastornos digestivos, afectacin neurolgica y renal.
El mercurio metlico puede haber sido tambin administrado por va iv en consumidores
de drogas por va intravenosa o realizando tentativas de suicidio. Ello produce una embolizacin pulmonar (Figura 2) habitualmente muy bien tolerada pero, a largo plazo, pueden
desarrollarse una fibrosis pulmonar y una intoxicacin por mercurio, por lo que los enfermos han de ser seguidos ambulatoriamente.
El mercurio metlico administrado por va intramuscular o subcutnea produce necrosis
muscular muy severa y complicaciones sistmicas potencialmente muy graves (Figura 3).
B) Sales orgnicas de mercurio
En general son menos txicas que las inorgnicas en exposiciones agudas. Destacan
en este apartado los antispticos a base de mercurio (Mercromina, Merthiolate, etc.). A
pequeas dosis (las dosis habitualmente ingeridas, sobre todo por los nios), son poco
txicos. Ingestas superiores a los 20 mL pueden producir trastornos digestivos y posibilidad de absorcin sistmica del mercurio.
El resto de sales orgnicas producen sntomas digestivos (nuseas, vmitos, diarreas) y
neurotoxicidad retardada: disartria, disfagia, trastornos de visin, ataxia, temblor, y parestesias. Slo dosis muy altas pueden producir fracaso renal o trastornos de la conciencia.
C) Sales inorgnicas de mercurio
En general son muy txicas y corrosivas, destacando por ejemplo el llamado sublimado
corrosivo (un antiguo antisptico, actualmente abandonado). Adems de ser corrosivas por
contacto (lesiones custicas directas, nuseas, vmitos, diarreas), el mercurio se absorbe
dando lugar a manifestaciones sistmicas (fracaso renal agudo, shock vasopljico).
3.- ANALTICA TOXICOLGICA. La poblacin general tiene menos de 15 mcg/L de mer-
FIGURA 1.- RADIOGRAFA SIMPLE DE ABDOMEN,

DE UNA MUJER DE 62 AOS, QUE INGIRI MERCURIO METLICO CON NIMO SUICIDA. PRESENT
UN LEVE Y TRANSITORIO ASCENSO DE LA CONCENTRACIN DE MERCURIO EN SANGRE.
PERMANECI SIEMPRE ASINTOMTICA.
curio en sangre y menos de 5 mcg/L en orina.

En trabajadores expuestos al mercurio, existe un bajo riesgo de intoxicacin si se mantiene por debajo de los 25 mcg/L en sangre y
con menos de 50 mcg/L en orina. El mercurio en orina de trabajadores expuestos al mercurio con alto riesgo de intoxicacin estara
por encima de los 50-100 mcg/L. Los enfermos sintomticos tendran que tener concentraciones en orina superiores a los 300 mcg/L.
4.- TRATAMIENTO.
A) Mercurio metlico: El mercurio metlico ingerido por va oral no precisa
tratamiento (si no hay lesiones inflamatorias en el tubo digestivo). Dieta rica en
residuos y enviar el paciente a control a
una Consulta Externa de Toxicologa
Clnica o de Medicina Interna. Slo si la
ingesta ha sido masiva y habitualmente
voluntaria, se recomienda acelerar el
trnsito intestinal mediante una solucin
de polietilenglicol (solucin evacuante
Bohm: 250 mL, cada hora, durante 16
horas).
El mercurio metlico inhalado masivamente en un accidente laboral, requiere
2.- RADIOGRAFA SIMPLE DE TRAX DE UN ADICTO A DROGAS
FIGURA 3.- ADMINISTRACIN
un tratamiento sintomtico de los signos FIGURA
POR VA PARENTERAL, QUE SE INYECT MERCURIO POR VA INTRAVENOPARENTERAL DE MERCURIO EN LA
irritativos respiratorios e iniciar un trata- SA. SE OBSERVAN EN EL TERCIO MEDIO DE AMBOS PULMONES Y
MANO IZQUIERDA. IMAGEN CORTETODO A NIVEL PARACARDACO DERECHO, MLTIPLES IMGENES
SA DEL DR. LLUS MARRUECOS.
miento quelante mientras se espera los SOBRE
RADIO OPACAS, DE TIPO MILIAR, QUE CORRESPONDEN A EMBOLIAS
niveles de mercurio (ver luego antdotos). PULMONARES DE MERCURIO METLICO. EL PACIENTE ESTABA ASINTOMTICO Y SOLICIT EL ALTA VOLUNTARIA.
El mercurio metlico embolizado por va
iv es inexpugnable. Debera tratarse sintomticamente la insuficiencia cardiorespiratoria, si existe. Deber prever que el paciente puede precisar quelantes y un control en
una Consulta Externa de Toxicologa Clnica o de Medicina Interna.
El mercurio depositado por va IM o SC debiera ser extrado quirrgicamente, porque el riesgo de complicaciones locales y sistmicas es muy elevados.
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PRODUCTOS TXICOS
B) Sales orgnicas de mercurio: Con los antispticos a base de mercurio, enjuagar bien la boca y en ingestas muy minor no hacer
nada ms. En ingestas superiores a 10-20 mL, vaciar con aspiracin-lavado gstrico. El resto de sales orgnicas son ms txicas
y, por ello, hay que vaciar siempre el contenido gstrico y dar carbn activado.
El dimercaprol est contraindicado, por lo que si hay manifestaciones sistmicas debe usarse la d-penicilamina, el DMSA o el
DMPS.
La hemodilisis podra usarse si hay fracaso renal.
C) Sales inorgnicas de mercurio: Con las sales solubles absorbibles, s se debe practicar el vaciado gstrico. Dado el carcter
custico de las mismas, es preferible el lavado gstrico cuidadoso, pero prolongado, a la ipeca. Administrar a continuacin una
dosis de carbn activado (25 g) y otra dosis de catrtico (sulfato sdico: 30 g). Proteger a continuacin al tubo digestivo con dieta
famis y omeprazol u otro IBP. Podran observarse signos o sntomas de causticacin grave que podran justificar una endoscopia,
que se aprovechara para aspirar el contenido gstrico y lavar el estmago.
Respecto a los quelantes, slo se utilizarn si se sospecha una distribucin sistmica del mercurio (vapores inhalados, sales solubles, mercurio parenteral). Por tanto, en la ingesta oral de mercurio metlico, no estn nunca indicados.
El de eleccin es el Dimercaprol o BAL o Sulfacthn a la dosis de 3 mg/Kg/IM/4h las primeras 48 horas, 3 mg/Kg/IM/6h las segundas 48 horas y 3 mg/Kg/IM/12 horas durante 6 das ms. El contacto digestivo con estas sales solubles justifica el inicio del
tratamiento quelante incluso antes de conocer el resultado del laboratorio. La penicilamina no se aconseja porque slo puede administrarse por va oral y estos pacientes graves tienen problemas digestivos e intoleraran el frmaco.
Si la funcin renal es normal, nunca est justificada la dilisis, pero en los casos graves (en los que el mercurio acta como nefrotxico y se constata una insuficiencia renal), se seguir la misma pauta antidtica y adems se practicar una hemodilisis
convencional diaria, ya que el complejo BAL-Hg es dializable.
5.- DOSIS TXICAS. Como se ha citado, el mercurio metlico por va oral no es txico.
Respecto a los antispticos a base de mercurio, hay que citar en particular a la mercromina, ya que su ingesta era frecuente en los
nios de nuestro medio. Cada ml de mercromina (= merbromina = bromocromio = rodocromio ) contiene 20 mg de merbromina
(2%). Es difcil precisar la dosis que pueden dar sntomas cuando se ha ingerido por va oral; por lo descrito en la literatura, el simple contacto bucofarngeo ha de considerarse atxico, mientras una experiencia en el Hospital Clnic de Barcelona con un nio de
22 meses al que se le dieron 2 ml de mercromina, no produjo clnica ni cambios en los niveles de mercurio, pero hay reportado un
caso en la literatura con la ingesta de 20 ml y que provoc a las 12 horas nuseas, vmitos, dolor abdominal y vrtigos, con un
aumento de los niveles de mercurio. El resto de sales orgnicas ha de considerarse ms txico, sin poder precisar dosis.
Con las sales inorgnicas, cualquier ingesta, por mnima que sea, ha de considerarse txica, y la ingesta de 500 mg es potencialmente mortal.
METACUALONA
1.- NOMBRES COMERCIALES. Pallidan
2.- MANIFESTACIONES CLNICAS. El signo gua es la depresin del SNC en forma de somnolencia, ataxia, estupor y coma. El
coma puede ser agitado, con hipertona y signos piramidales. Puede haber midriasis. Se han descrito convulsiones.
Los casos graves pueden cursar con depresin respiratoria y cardiocirculatoria.
3.- ANALTICA TOXICOLGICA. La metacualona no se monitoriza en la prctica clnica.

4.- TRATAMIENTO. Medidas sintomticas, si precisa. Descontaminacin digestiva segn algoritmo general. El carbn activado es un
buen adsorbente y debiera darse en todos los casos graves (dosis inicial: 25 g). No hay antdoto.
La hemoperfusin con carbn activado ha sido utilizada en casos muy graves, con concentraciones superiores a 40 mcg/mL, pero
su eficacia no ha sido demostrada.
5.- DOSIS TXICAS. En un nio, 150 mg ya podran dar signos de intoxicacin. En el adulto seran ms de 800 mg, pero para llegar al coma haran falta de 2-3 g.
6.- COMENTARIOS. Aunque hay pocos preparados comerciales en Espaa a base de metacualona, alguno hay, y se han visto intoxicados en nuestro Hospital, pero todos han evolucionado bien sin necesidad de hemoperfusin.
Hay tambin pacientes adictos a este frmaco, y a bajas dosis ha sido usado con nimo recreativo.
PRODUCTOS TXICOS
METAHEMOGLOBINA
1.- SINNIMOS. Agentes metahemoglobinizantes
2.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Hay infinidad de frmacos, herbicidas y productos industriales (industrias del caucho, goma,
neumticos, colorantes, tintas, etc.), capaces de generar metahemoglobina (MHb).
Los responsables ms frecuentes en nuestro medio son la dapsona, anilina (amina aromtica del benceno), cloroanilina, benzocana, taladrina, sulfonas, sulfonamidas, fenacetina, fenazopiridina, acetanilida, azul de metileno (sic), nitrito de amilo, nitrito sdico,
nitrato de plata, nitroprusiato, nitroglicerina, toluidina, trinitrotrolueno, aminofenol, clorato sdico, potsico o brico, tintas y tintes,
naftalina, pamaquina, nitrofenol, fenol, vapores nitrosos y otros productos.
La piel y el aparato respiratorio, y por supuesto el digestivo, puede absorber con rapidez muchos de los productos citados en la
lista anterior.
Algunos de estos productos son utilizados por varones homosexuales (como el nitrito de amilo o poppers -ver idem-).
3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. El signo gua es la cianosis sin hipoxemia, que puede tardar un cierto tiempo (horas) en instaurarse tras el contacto con el txico.
El pulsioxmetro convencional calcula la absorbancia de la luz con 2 longitudes de onda (660 y 940 nm) que corresponden a la oxihemoglobina. La MHb absorbe la luz de forma prcticamente igual, ofreciendo una falsa informacin ya que la saturacin calculada
por el pulsioxmetro desciende mucho menos de lo que debiera hacerlo (p.e., una MHb del 20% se correspondera con una OHb del
80% y en cambio el pulsi marcara 90% o ms). Va a ser el co-oxmetro del laboratorio el que nos va a medir la cantidad de OHb, MHb
y COHb, y a veces tambin de SHb y de CNMHb, que realmente hay en la sangre del paciente. Recientemente se han introducido
en el mercado unos pulsioxmetros que s tienen la capacidad de medir de forma incruenta la MHb y la COHb (Figura 1).
La metahemoglobina (MHb) es una hemoglobina patolgica,
caracterizada por la oxidacin del hierro de la hemoglobina
(Fe++Fe+++), y que confiere el color ciantico a la piel, a las
mucosas y a la sangre (Figura 2). Esta transformacin impide que la hemoglobina pueda trasportar oxgeno a los tejidos
de forma adecuada, por lo que el paciente puede entrar en
situacin de hipoxia tisular multiorgnica.
Por ello, los pacientes con MHb < 20% estarn cianticos
pero asintomticos (quizs slo ansiosos), con MHb del
20-40% aparecen signos y sntomas de hipoxia tisular
general (nuseas, escalofros, inestabilidad, disnea, cefalea, fotofobia, taquicardia, taquipnea, ansiedad, agitacin,
estupor, adinamia), con MHb del 40-60% hay signos de
hipoxia tisular grave (coma, convulsiones, arritmias, hipotensin, shock, acidosis metablica) y con MHb > 60%
puede sobrevenir la parada cardiorespiratoria. En general
FIGURA 1.- PULSICOOXMETRO Y PULFIGURA 2.- A LA IZQUIERDA LA MANO DE
los pacientes ofrecen ms sensacin de gravedad de la
SIMETAHEMOGLOBMETRO.
UN OBSERVADOR, Y A LA DERECHA EL
que realmente tienen.
PULGAR DE UN PACIENTE, CON EL LECHO
SUBUNGUEAL CIANTICO TRAS UN CONCuanto ms rpida se instaura la MHb, peor se tolera, mienSUMO DE POPPERS.
tras que pacientes con MHb crnicas (por ingesta regular
de un frmaco) pueden estar muy bien adaptados a tasas altas de MHb. Pacientes con enfermedades cardiorespiratorias o hematolgicas subyacentes, tolerarn peor la MHb.
La misma MHb elevada o el propio agente causal puede dar lugar a una anemia hemoltica aguda o que se detecta al cabo de 23 das, e incluso mucho ms tarde, por lo que todos estos enfermos han de ser seguidos ambulatoriamente despus de su
episodio de MHb.
Algunos de los txicos citados en las causas de MHb, pueden producir adems otros tipos de manifestaciones (ver los protocolos de cada substancia txica).

Determinacin de la MHb es diagnstica, pronstica e indica la necesidad de teraputica antidtica (Tabla 1).
5.- TRATAMIENTO. Aunque el paciente no estar hipoxmico, si la MHb es > 20% o hay manifestaciones clnicas, iniciar siempre
una oxigenoterapia con mascarilla tipo Monagan.
Si el txico ha sido ingerido, se seguirn las normas habituales de descontaminacin digestiva: Carbn activado, lavado gstrico,
etc. Si se ha ingerido nitrato de plata, hacer el lavado con suero fisiolgico (ClNa al 0'9%). Si el txico ha penetrado a travs de la
piel, lavar bien con agua y jabn.
La indicacacin del antdoto no se hace slo por la presencia de cianosis, sino por el estado clnico (afectacin neurolgica o cardiocirculatoria) o la constatacin analtica (acidosis metablica y/o MHb 10%).
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PRODUCTOS TXICOS
Tabla 1. CORRELACIN ORIENTATIVA ENTRE LA TASA DE MHB, LAS MANIFESTACIONES CLNICAS Y LA NECESIDAD DE TRATAMIENTO.
Metahemoglobinemia
Tratamiento
< 2%
Ninguna. Es fisiolgico tener 1-2% de MHb
No
2-9%
Ninguna pero es patolgico. Posible cianosis
Mascarilla de oxgeno tipo Monagan
10-19%
Cianosis leve
Mascarilla de oxgeno tipo Monagan + 1 mg/Kg de azul de metileno
20-39%
Cianosis moderada + Manifestaciones neurolgicas y acidosis

metablica.
Mascarilla de oxgeno tipo Monagan + 1-2 mg/Kg de azul de

metileno
40-59%
Cianosis severa + Manifestaciones neurolgicas + Acidosis

metablica + Manifestaciones cardiocirculatorias graves

metileno. Evale la indicacin de una exanguinotransfusin
>
_ 60%
Cianosis muy intensa + Manifestaciones neurolgicas + Acidosis

metablica + riesgo de parada cardiorespiratoria

metileno. Indicacin de exanguinotransfusin.
La MHb se revierte con azul de metileno. Este frmaco no est comercializado en Espaa, pero puede obtenerse como frmula
magistral, generalmente en ampollas de 5 mL con 50 mg de azul de metileno. Habitualmente se administra 1 mg/Kg en 100 mL
de suero glucosado al 5% a pasar en 15 minutos. Esperar 45 minutos, valorar clnica y analticamente (acidosis metablica, metahemoglobinemia) y, si se considera necesario, ir repitiendo la dosis hasta un mximo de 7 veces. No sobrepasar nunca la dosis
total de 7 mg/Kg. En los casos clnicamente graves, la dosis inicial ser de 2 mg/Kg y no se sobrepasarn tampoco los 7 mg/Kg
de dosis total acumulada. El objetivo no es conseguir una metahemoglobinemia de 0%, sino bajarla a menos del 10%. Cuando no
se administre azul de metileno, mantener una perfusin continua de SG al 5%.
El azul de metileno est contraindicado en nios muy pequeos o si se sabe que el paciente es portador de un dficit de 1.6 glucosa fosfato deshidrogenasa, ya que podra desencadenar una anemia hemoltica; en este caso el tratamiento de la MHb es el
cido ascrbico (vitamina C), 1 g por va iv cada hora, hasta un mximo de 10 veces (no sobrepasar nunca la dosis total de 10 g).
El cido ascrbico acta muy lentamente, por lo que la mejora ser gradual.
La ausencia de respuesta al azul de metileno sugiere la presencia de sulfohemoglobina (intoxicados por sulfhdrico), la existencia
previa de un dficit enzimtico (G6PDH, NADPH-MHb-reductasa) o una sobredosis de azul de metileno!!!
Con MHb superiores al 40-60%, con manifestaciones clnicas muy graves, respuesta insuficiente al azul de metileno o contraindicacin para este antdoto, est indicada la EXANGUINOTRANSFUSION, particularmente eficaz en los nios.
6.- DOSIS TXICAS. Dada la diversidad de agentes etiolgicos, no pueden precisarse las dosis.
METANOL
1.- SINNIMOS. Alcohol de quemar, Alcohol metlico, Alcohol de madera.
2.- MANIFESTACIONES CLNICAS. El metanol es un producto muy txico. La mortalidad en el Hospital Clnic de Barcelona en
estos ltimos 25 aos es del 50%, y entre los que sobreviven hay secuelas (parkinsonismo, ceguera). Muchos de estos pacientes
son alcohlicos crnicos, que beben alcohol de quemar cuando no disponen de su bebida alcohlica habitual.
Los sntomas iniciales son inespecficos: nuseas, vmitos, cefalea, confusin, ataxia y somnolencia. A continuacin trastornos de
la visin e hiperventilacin. Finalmente, prdida de la conciencia. Caractersticamente, la instauracin clnica es progresiva, por lo
que raramente llegan al Hospital antes de las 12 horas del inicio de la ingesta. Los sntomas pueden retrasarse an ms, si se ha
ingerido conjuntamente alcohol etlico.
Ya en el Hospital, el paciente puede entrar en coma, shock y desarrollar un edema, isquemia o hemorragia cerebral, hechos que
le pueden conducir a la muerte cerebral a las 24-48 horas de la ingesta.
Analticamente, es constante la acidosis metablica, de modo que no puede haber un intoxicado por metanol sin acidosis metablica. Esta acidosis puede ser seversima, con pH < 7. La acidosis metablica no es por el metanol sino por la presencia de su
metabolito el cido frmico, aunque podra haber tambin una lactacidemia ya que el frmico inhibe la citocromo-oxidasa. Tambin
se constata un aumento del vaco aninico23 y del vaco osmolar24. En general, el lactato se expresa en mg/dL y debe multiplicarlo por 0,11 para convertirlo en mmol/L o mEq/L, lo que le permitir valorar el peso del lactato en el anion-gap y sospechar por tanto
si hay o no otro cido orgnico (frmico).
23 Vaco aninico o anion-gap. Es la diferencia existente entre el (Na + K) al restarle el (Cl + Bicarbonato). Normalmente es de 8 a 16 mEq/L. En la intoxicacin por metanol aumenta a 20-30 mEq/L, pero tambin puede aumentar en la intoxicacin por etilenglicol, cianuro, sulfhdrico, isoniazida, aspirina, cetoacidosis diabtica, acidosis
lctica, etc.). Pida siempre tambin un cido lctico. Sepa que el lactato se expresa habitualmente en mg/dL y que debe multiplicarlo por 0,11 para convertirlo en mmol/L
o mEq/L,lo que le permitir valorar el peso del lactato en el anion-gap y sospechar por tanto si hay o no otros cido orgnico (frmico, gliclico, etc.). Ver diagnstico diferencial en el captulo de acidosis metabolica de origen toxico.
24 Vaco osmolar u osmol-gap. Es la diferencia entre la osmolaridad medida por el laboratorio y la calculada a partir de las partculas osmolarmente activas que hay en el suero.
Este clculo se realiza por sumacin de (Na en mEq/L multiplicado por 2) + (glucosa en mg/dL dividido por 18) + (BUN en mg/dL dividido por 2.8). Normalmente esta diferencia es de -5 a +15 mOsm. En la intoxicacin por metanol aumenta el osmol-gap, pero tambin lo hace en la intoxicacin por etanol, etilenglicol e isopropanol.
PRODUCTOS TXICOS
Puede detectarse una pancreatitis biolgica, en general de escasa trascendencia clnica.

Es posible la prdida de agudeza visual, con evolucin a la ceguera irreversible, pero no siempre est presente. La afectacin ocular se sospecha porque el propio paciente refiere prdida de la agudeza visual o amaurosis, y porque las pupilas se tornan
midriticas y con fotomotor perezoso o ausente. Es posible la anisocoria por lesin asimtrica del nervio ptico.
Otra posible secuela son los sntomas extrapiramidales, habitualmente en el contexto de una severa afectacin de los ncleos grises de la base (Figura 1).
6.- ANALTICA TOXICOLGICA. La clave para confirmar el diagnstico es la determinacin

de metanol. A ttulo orientativo, la presencia de metanol siempre es patolgica, pero hasta 0,2
g/L no empieza a producir signos ni sntomas. Puede establecerse, slo de forma orientativa,
esta analoga clnico-analtica: 0,2-0,5 g/L producen una intoxicacin leve, 0,5-1 g/L producen una intoxicacin grave, 1-1,5 g/L producen una intoxicacin muy grave y
> 1'5 g/L es potencialmente mortal.
Debe tener en cuenta dos cosas muy importantes al valorar estas cifras. Por un lado, una
determinacin precoz podra dar un resultado alto con poca clnica, porque el metanol an
est poco metabolizado. Por otro lado, puede tener un metanol bajo e incluso ausente y estar
ante una situacin clnica catastrfica, debido muy probablemente a que el metanol ya se ha
metabolizado. Por tanto, es de sumo inters valorar estas cifras en el contexto del tiempo
transcurrido desde la ingesta.
Algunos laboratorios especializados de toxicologa pueden determinar tambin el principal
metabolito, el cido frmico.
7.- TRATAMIENTO. Esta intoxicacin es suficientemente grave y con riesgo de generar secuelas irreversibles, como para justificar el que se inicie el tratamiento de forma urgente, si la
sospecha clnica est bien fundada, incluso antes de que el laboratorio le confirme la presencia de metanol en sangre.
FIGURA 1.- RESONANCIA MAGNTICA

CEREBRAL DE UNA PACIENTE DE 40 AOS,
OBTENIDA A LAS 48 HORAS DE UNA GRAVE
INTOXICACIN
POR
METANOL.
A)
REDUCCIN DE LA SEAL EN AMBOS
NCLEOS LENTICULADOS, EN PARTICULAR
EN EL PUTAMEN. B) LESIONES SIMTRICAS
Y DIFUSAS EN AMBOS NCLEOS LENTICULARES Y MATERIA BLANCA SUBCORTICAL.
C) LESIONES SUBCORTICALES DIFUSAS Y
EN AMBOS NCLEOS LENTICULARES,
ESPECIALMENTE EN AMBOS PUTAMEN. D)
IMGENES DE NECROSIS EN LA MATERIA
BLANCA SUBCORTICAL Y NCLEOS LENTIFORMES. IMAGEN CORTESA DEL DR.
ANTONIO DUEAS.
7.1.- Medidas de sintomticas y de soporte general:

Corregir sin demora la acidosis metablica con bicarbonato sdico, preferentemente 1 molar,
hasta que el pH sea > 7,20. Las dosis de bicarbonato necesarias pueden llegar a superar los
1.000 mEq/24 horas.
Hacer una hidratacin estndar y no forzar una hipervolemia ni intentar la diuresis forzada.
Los casos graves (con coma o convulsiones) hacen edema cerebral, por lo que adoptar
medidas preventivas de enclavamiento (restriccin hidrosalina, cama a 45 y cabeza en semiflexin y dexametasona (4 mg/6
horas/ev). La posible indicacin de un TAC craneal o de colocacin de un sensor de PIC no puede retrasar el inicio de los antdotos ni de la hemodilisis.
Muchos pacientes graves hacen insuficiencia respiratoria (por el coma y/o la broncoaspiracin), por lo que habr de prever medidas de soporte respiratorio.
Administrar cido folnico (Lederfolin) o folinato clcico (Folidan) a altas dosis: 50 mg cada 4 horas (iv, con 100 ml de suero glucosado), durante 24 horas, porque es un frmaco que parecer prevenir las secuelas oculares. Tambin piridoxina (vitamina B6) 100
mg/iv/6h y tiamina (vitamina B1) 100 mg/im/12h durante 24 horas (la mayora de estos pacientes son alcohlicos crnicos).
7.2.- Prevencin de la absorcin digestiva:
Los enfermos acostumbran a llegar ms de 2-3 horas despus de la ingesta, por lo que los emticos o el lavado gstrico (preferible) ya no estn justificados. El carbn activado y los catrticos son ineficaces y no deben administrarse.
7.3.- Medidas para frenar la metabolizacin del metanol:
Dado que el metanol es poco txico y que la gravedad de la intoxicacin deriva de su metabolizacin a travs de la alcohol-deshidrogenasa (ADH) hacia el cido frmico, puede ser preciso en ocasiones- inhibir esta enzima, para lo cual hay dos opciones:
administrar etanol (alcohol etlico) o dar un real inhibidor de la ADH que es el fomepizol (4-metil-pirazol). Si se renen unos determinados criterios (ver luego), va a ser muy importante iniciar cuanto antes este tratamiento, aunque no tenga confirmacin analtica de
la presencia de metanol.
7.3.1.- Inhibicin de la ADH con FOMEPIZOL (4-metil-pirazol).
El fomepizol es el tratamiento antidtico de eleccin.
Est indicado si se renen los criterios de la Tabla 1. No es imprescindible conocer la concentracin de metanol para iniciar el tratamiento. En caso de duda o con sospecha razonable, iniciar el tratamiento de forma inmediata. No hay ninguna contraindicacin
(excepto alergia conocida al pirazol). No debe usarse en embarazadas, porque se desconoce el riesgo teratgeno.
7.3.2.- Inhibicin de la ADH con ETANOL (alcohol etlico).
Es una alternativa al fomepizol, igualmente eficaz, pero con ms inconvenientes (provoca embriaguez y puede inducir hipoglicemia
y pancreatitis), aunque tiene un coste muy inferior al fomepizol. El etanol est contraindicado en pacientes que estn en tratamiento con antabs o disulfiram.
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PRODUCTOS TXICOS
Sus indicaciones y dosificacin se muestran en la Tabla 2. El etanol est disponible en muchos Hospitales como frmula magistral,
en ampollas estriles para uso intravenoso conteniendo etanol puro (100%). Estas ampollas de etanol no deben ser confundidas
con ampollas de etanolamina, una substancia utilizada para la esclerosis de varices esofgicas.
Tabla 1. TRATAMIENTO CON FOMEPIZOL EN LA INTOXICACIN POR METANOL.

Indicacin
Todo paciente con certeza de haber ingerido en las ltimas horas ms de 10-20 mL de metanol
Todo paciente con probabilidad de haber ingerido en las ltimas horas ms de 10-20 mL de metanol y que presenta:
Osmol gap > 15 mosm/L sin otra causa justificada (como podra ser la presencia de etanol)
Metanol > 0,2 g/l
Dosificacin
Dosificacin en caso
de hemodilisis (HD)
Suspensin
Inicial
15 mg/Kg /iv.
Diluir en 100 mL de glucosado 5% o fisiolgico.
Mantenimiento (mientras metanol > 0,2 g/L)
10 mg/Kg /iv, a las 12h, 24h, 36h y 48h.

Si pasadas las 48 h an sigue acidtico y metanol > 0,2 g/L,
continuar con 15 mg/Kg cada 12 h.
Al iniciar la HD
Si hace < 6 h desde la ltima administracin de fomepizol, no

administrar nueva dosis.
Si hace > 6 h desde la ltima administracin de fomepizol,
administrar 10 mg/Kg/iv.
Durante la HD
10 mg/Kg/iv cada 4 horas
Al acabar la HD
Si hace < 1 h de la ltima dosis, no dar ms fomepizol

Si hace de 1-3 h de la ltima dosis, dar 5 mg/Kg/iv.
Si hace ms de 3 h. de la ltima dosis, dar 10 mg/Kg/iv.
Post HD
10 mg/Kg/iv a las 12 h de la ltima administracin
Metanol < 0,2 g/L

Osmol gap < 15 mOsm
Tabla 2. TRATAMIENTO CON ETANOL EN LA INTOXICACIN POR METANOL.

Indicacin
Todo paciente con certeza de haber ingerido en las ltimas horas ms de 10-20 mL de metanol
Todo paciente con probabilidad de haber ingerido en las ltimas horas ms de 10-20 mL de metanol y que presenta:
Osmol gap > 15 mosm/L sin otra causa justificada (no etanol)
Metanol > 0'2 g/l
Dosificacin
Inicial
1 ml de etanol puro/Kg, en 50 mL de SG al 5%, a perfundir en 60 min.
En no alcohlico: 0'1 ml/Kg/hora disuelto en SG 5%.

En alcohlico crnico: 0'2 ml/Kg/hora disuelto en SG 5%.
Dosificacin en caso
de hemodilisis (HD)
Durante la prctica de la HD, no debe interrumpirse la perfusin de etanol, antes al contrario, hay que doblar la velocidad de perfusin
de etanol (o doblar la concentracin) durante todo el tiempo que dure la HD.
Suspensin
Metanol < 0,2 g/L

Osmol gap < 15 mOsm
Para preparar las perfusiones de mantenimiento con etanol, calcule las necesidades de etanol para 6 horas, y aadir este etanol a
un suero glucosado de 500 ml, que se pasar en 6 horas. Las perfusiones de mantenimiento se adaptarn en su velocidad o concentracin para conseguir niveles de etanol en sangre de 1 a 1,2 g/L (no se necesita ms, pero tampoco menos). Estas soluciones
de etanol son muy hiperosmolares, por lo que debe utilizar una va central para evitar la tromboflebitis. Es necesario tambin controlar la etanolemia cada 6 horas y hacer un BM test cada 3 horas.
Antes de suspender la perfusin de etanol se comprobar que el metanol en sangre es < 0,2 g/L y el paciente mantiene un exceso de base por encima de los - 5 mmol/L, sin ayuda de bicarbonato.
7.4.- Medidas para aumentar la eliminacin del metanol:
La ms simple, eficaz es la hemodilisis (HD). Tenga en cuenta que el cido frmico es muy neurotxico, que sus lesiones pueden
ser irreversibles, y que la dilisis interesa casi ms para extraer el frmico que para extraer el metanol. Su inicio es muy urgente y
los criterios para su indicacin se muestran en la Tabla 3.
Si no puede practicarse HD, puede hacerse una hemodiafiltracin, pero es menos eficaz y debe prolongarse ms horas. La HD no
sustituye al tratamiento con fomepizol o etanol.
El criterio de acidosis metablica es muy importante para decidir la hemodilisis, ya que si la ingesta ha sido fraccionada o hace
muchas horas que se ha producido, el metanol se habr metabolizado y el paciente estar acidtico por los metabolitos que son
los que le van a matar. Por tanto, un paciente acidtico ha de dializarse aunque tenga menos de 0,2 g/L de metanol en sangre.
Durante la prctica de la HD no debe interrumpirse la perfusin de etanol, antes al contrario, hay que doblar la velocidad de perfu-
PRODUCTOS TXICOS
Tabla 3. TRATAMIENTO CON HEMODILISIS (HD) EN LA INTOXICACIN POR METANOL.

Indicacin
Todo paciente con certeza o sospecha de haber ingerido en las ltimas horas ms de 10-20 mL de metanol y que presenta:
Sntomas extradigestivos sin otra causa justificada (en particular, trastornos conciencia o conducta), y/o
Acidosis metablica (Exceso de base < - 10 mmol/L, y/o anion gap > 35 mEq/L), y/o
Osmol gap > 20 mOsmol/L, y/o
Anion gap > 30 mEq/L
Metanol > 0,5 g/l
Mantenimiento
A ttulo orientativo puede hacer el siguiente clculo de duracin de hemodilisis continua:

Para un metanol en sangre de: 0'5-1 g/l, 4 horas de HD
Suspensin
Metanol < 0,2 g/L

Osmol gap < 15 mOsm
Anion gap < 35 mEq/L
sin de etanol (o doblar la concentracin) durante todo el tiempo que dure la HD. Si el paciente est en tratamiento con fomepizol,
ya se ha explicado antes como modificar la pauta de este antdoto.
La extraccin de metanol con dilisis peritoneal, hemofiltracin o hemodiafiltracin es muy lenta y no debe ser ensayada a menos
que no pueda practicarse la HD. La realizacin de una hemoperfusin con carbn activado es totalmente ineficaz.
8.- DOSIS TXICAS. 10 mL de metanol puro es txico y 30 mL podran ser mortales, pero tambin han sobrevivido pacientes que
han ingerido 200 mL. Pero como las dosis afirmadas y la concentracin de metanol en las botellas son muy difciles de conocer,
las dosis calculadas son muy difciles de valorar.
La metanolemia, la determinacin de cido frmico, el anion gap o la simple acidosis metablica son mucho mejor indicadores.
9.- COMENTARIOS. El objetivo de la HD no es tanto dializar el metanol como, sobre todo, su metabolito: el cido frmico. Lo que
mata es el cido frmico. Por ello es mucho ms urgente dializar un enfermo acidtico que dializar un enfermo no-acidtico aunque tenga ms de 1 g/L de metanol en sangre.
El paciente puede ser visto en una etapa avanzada de la intoxicacin (ms de 6-12 horas post-ingesta), en psima situacin clnica pero con niveles relativamente bajos de metanol, debido a que ste ya se ha metabolizado. Piense que una concentracin mortal
de metanol de 2 g/L va a ser negativa a las 24 horas. Por tanto, a veces puede haber discordancias entre la clnica y la analtica
de metanol.
En esta intoxicacin, una vez depurado el metanol, si el paciente evoluciona hacia la muerte cerebral no hay contraindicacin, per
se, para la donacin de rganos para trasplante.
Si no se dispone de fomepizol ni de etanol para uso intravenoso, puede administrarse por va oral o sonda gstrica una bebida alcohlica de alta graduacin (tipo whisky) pero rebajada mitad por mitad con zumo de fruta. Para un individuo de 70 Kg, la dosis de
carga de la solucin rebajada sera de 280 mL y la de mantenimiento de 28 mL/hora (en no alcohlico) o de 53 mL/hora (en alcohlico), cifras que se doblaran durante la realizacin de la hemodilisis. Aada un antiemtico y un inhibidor de la bomba de
protones y controle la concentracin de etanol en sangre despes de la carga inicial y cada 3 horas durante el mantenimiento.
METOCLOPRAMIDA
1.- NOMBRES COMERCIALES. Primperan
2.- MANIFESTACIONES CLNICAS. El motivo ms frecuente de consulta al Servicio de Urgencias en relacin a la metoclopramida
no es la intoxicacin aguda sino uno de sus efectos secundarios: la reaccin distnica, particularmente frecuente en nios y adolescentes. En los ancianos, puede producir disquinesias y parkinsonismos, que a veces tardan en resolverse a pesar de haber
suprimido el frmaco.
La intoxicacin aguda, que es excepcional, produce hipertona, agitacin, irritabilidad y tambin reacciones extrapiramidales.
Se han descrito excepcionalmente convulsiones y metahemoglobinemias.
3.- ANALTICA TOXICOLGICA. La metoclopramida no se monitoriza en la prctica clnica.

4.- TRATAMIENTO. La reaccin distnica responde bien a la administracin de 5 mg por va IM o IV muy lenta de biperideno
(Akinetn). Otra opcin teraputica sera la administracin de difenhidramina, que no est comercializada en forma inyectable en
Espaa, pero de la que algunos Servicios de Farmacia disponen en ampollas de 50 mg; la dosis para un adulto sera en este caso
de 50 mg iv muy lento.
En los casos de intoxicacin por va oral, la primera opcin es el carbn activado. Si se considera que se debe vaciar el estmago, debe utilizarse la aspiracin lavado gstrico (no la ipeca).
5.- DOSIS TXICA. 500 mcg/Kg
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PRODUCTOS TXICOS
METOTREXATO
1.- NOMBRES COMERCIALES. Metoject, Metotrexato Merck, Metotrexato Pfizer, Metotrexate Wyeth
2.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Pueden provenir tanto de una sobredosificacin como de una hipersensibilidad personal:
Estomatitis, esofagitis, nuseas, vmitos, hemorragia digestiva, insuficiencia renal, alteraciones enzimas hepticos, coma, convulsiones, rash cutneo e infiltrados pulmonares, que podran seguirse de una pancitopenia.
Se han descrito casos mortales tras instilacin intratecal de dosis txicas en nios.
3.- ANALTICA TOXICOLGICA. Las concentraciones de metotrexato deben ser inferiores a los 10 mol/L a las 24 horas de su
administracin, inferiores a 1 mol/L a las 48 horas e inferiores a 0,1 mol/L a las 72 horas.
4.- TRATAMIENTO. En caso de ingesta oral, se aplicarn las medidas habituales de descontaminacin digestiva (lavado, carbn activado, etc.), siendo la ms eficaz de ellas el carbn activado. Pero probablemente est consultando este protocolo por una
sobredosificacin accidental del frmaco administrado por va parenteral.
El carbn activado administrado en dosis repetidas, aumenta el aclaramiento de metotrexato, probablemente al reducir la recirculacin enteroheptica y, por tanto, deben administrase 25 g cada 3 horas ante toda intoxicacin, independientemente de la va de
entrada. Aada 30 g de sulfato sdico cada 12 horas si no hay diarreas espontneas. Mantenga esta actitud por 24 horas.
El folinato clcico (leucovorina o Lederfoln) es el antdoto especfico. La dosis habitual es de 50 mg/m2/iv/6 horas, hasta que los
niveles de metotrexato desciendan por debajo de 0,1 mol/L (habitualmente 2-3 das), pero si los niveles de metotrexato a las 24
horas de acabar el tratamiento fueran superiores a 10-5 o 10-4 moles, podran llegar a necesitarse mega dosis de folinato (100 o
1000 mg/m2, respectivamente). No confundir el folinato clcico con el cido flico, ya que ste carece de accin antidtica.
La alcalinizacin urinaria (pH en orina > 7) es aconsejable para disminuir el riesgo de precipitacin de metotrexato en el rin, complementada con una buena diuresis (ver pauta de diuresis forzada alcalina, en la parte general de estos protocolos).
La indicacin de tcnicas de depuracin extrarrenal es controvrsica, y slo cabe pensar en ellas (hemoperfusin, hemodiafiltracin
o una combinacin de hemodilisis y hemoperfusin) en casos graves y con fracaso renal asociado.
5.- DOSIS TXICAS.

Dosis de hasta 100 mg/m2 no precisan ni tratamiento antidtico, mientras que las superiores a 1.000 mg/m2 son consideradas
potencialmente mortales si no se utiliza el antdoto.
MICONAZOL
1.- NOMBRES COMERCIALES. Daktarin
2.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Es una intoxicacin infrecuente (un nico caso en el Hospital Clnic de Barcelona en los ltimos 25 aos). Las formas de presentacin comercial son variadas (crema, polvo, gel), siendo el Daktarn gel el preparado
comercial ms popular. Hay tambin una presentacin en forma inyectable.
Es una tpica intoxicacin peditrica. El producto es considerado poco txico. Tiene capacidad irritante local, y por ello genera nuseas y vmitos en caso de ingesta oral.
Algunos pacientes son alrgicos y pueden llegar a experimentar una reaccin anafilctica.
La administracin iv rpida o muy concentrada es cardiotxica.
3.- ANALTICA TOXICOLGICA. El miconazol no se monitoriza en la prctica clnica.

4.- TRATAMIENTO. No existe antdoto, por lo que slo procede slo un tratamiento sintomtico y de descontaminacin (Ver algoritmo general).
5.- DOSIS TXICAS. No estn establecidas
MISOPROSTOL
1.- SINNIMOS. Prostaglandina
2.- NOMBRES COMERCIALES. Cytotec
3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. El misosprostol es una prostaglandina que se utiliza en el tratamiento de la lcera pptica, pero
que con frecuencia es derivada de esta indicacin para una finalidad abortiva.
La intoxicacin produce hipertensin, taquicardia, dolores abdominales, fiebre, temblores y, en las embarazadas, contracciones uterinas y muerte fetal.
PRODUCTOS TXICOS
A dosis teraputicas se han descrito importantes efectos secundarios: convulsiones, cefalea, vrtigos, fatiga, vmitos, diarreas,
dolor abdominal, metrorragia y aborto (sobre todo durante el primer trimestre).
4.- ANALTICA TOXICOLGICA. El misoprostol no se monitoriza en la prctica clnica.

5.- TRATAMIENTO. Ver algoritmo general de descontaminacin digestiva. Medidas sintomticas generales, ya que no hay antdoto.
8.- DOSIS TXICAS. Superiores a los 2-3 mg.
MODAFINILO
1.- NOMBRES COMERCIALES. Modiodal
2.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. El modafinilo es un estimulante cerebral no anfetamnico, que se utiliza en el tratamiento de
la narcolepsia, apneas del sueo, trastornos por hiperactividad, dficits de atencin y trastornos del sueo por cambio de turno en
el trabajo.
3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Taquicardia, hipertensin arterial, dolor torcico, cambios en el ECG, insomnio, agitacin, disquinesias orofaciales, vrtigo, ansiedad, anorexia, nuseas, vmitos, boca seca y otros sntomas de escasa gravedad.
4.- ANALTICA TOXICOLGICA. El modafinilo no se monitoriza en la prctica clnica.

5.- TRATAMIENTO. Sintomtico. Descontaminacin digestiva con carbn activado segn algoritmo general. No hay indicacin de
depuracin renal ni extrarrenal. El modafinilo carece de antdoto.
6.- DOSIS TXICAS. Unos 4,5 g.

7.- COMENTARIOS. La experiencia toxicolgica con este producto es muy escasa.
MONXIDO DE CARBONO
1.- SINNIMOS. CO1
2.- MANIFESTACIONES CLNICAS. El monxido de carbono (CO) es un gas presente normalmente en la atmsfera, y cuya concentracin puede aumentar en reas muy urbanizadas (grandes ciudades) o en los domicilios de los sujetos que fuman. El
catabolismo de la hemoglobina tambin genera en condiciones fisiolgicas CO. Por todo ello, resulta normal encontrar tasas del 23% de carboxihemoglobina (COHb) en cualquier persona, y de hasta un 6-8% e incluso ms, si se trata de fumadores o personas
que conviven con grandes fumadores.
El CO acta sobre la Hb (convirtindola en COHb y dificultando el transporte de oxgeno), sobre la mioglobina (de ah la afectacin
muscular) y sobre todo en la respiracin celular (al inhibir la citocromo-oxidasa, y por eso los signos y sntomas pueden ser multisistmicos).
La causa ms frecuente de intoxicacin por CO en nuestro medio es la combustin del gas que alimenta los calentadores de agua
y las estufas. Los gases domsticos (gas natural, butano, etc.) no tienen CO, por lo que
imprescindiblemente han de combustionar para generar CO. Fuera del ambiente domstico,
la causa ms frecuente de intoxicacin por CO es la inhalacin de humos en un incendio (vea
el protocolo de humo si es esta la situacin). Tambin son fuente de CO los motores de
explosin (coches, motos, camiones, barcos, compresores, generadores elctricos, etc.) y
tambin la metabolizacin de un disolvente de uso industrial (el cloruro de metileno).
El rgano diana del monxido de carbono es el SNC. Los sntomas iniciales (y a veces nicos) son la cefalea de predominio frontal o biparietal, vrtigos, ataxia, acfenos, temblores,
sncope y/o prdida progresiva de conciencia. Es caracterstica la falta general de fuerza muscular, de modo que el enfermo nota una gran pesadez en el cuerpo, y no puede bajar de la
cama o levantarse del suelo. En los casos graves, el enfermo entra en coma; el coma puede
ser profundo, y el coma profundo puede ser irreversible o recuperable con secuelas neurolgicas (Figura 1). Puede haber convulsiones y signos de descerebracin. A la exploracin el
paciente puede estar atxico y con signos de liberacin piramidal.
El aparato cardiovascular tambin se afecta: taquicardia, signos isqumicos en el ECG, arritmias y, en casos graves, hipotensin. La intoxicacin por CO es causa potencial de infarto
FIGURA 1.- TAC CRANEAL DE UN VARN
CON UNA GRAVE INTOXICACIN POR CO,
agudo de miocardio, muy en particular en pacientes con factores de riesgo (Figura 2).
1Santiago Nogu y Jos-Ramn Alonso
MOSTRANDO LESIONES ISQUMICAS IRREVERSIBLES EN LOS GANGLIOS BASALES.
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PRODUCTOS TXICOS
Pueden detectarse nuseas, vmitos, diarreas (algunos de estos enfermos han

sido diagnosticados de gastroenteritis!!!), acidosis metablica, rabdomilisis y
una caracterstica epidermilisis. En caso de acidosis metablica, solicitar lactacidemia (debera ser alta).
La sangre venosa del paciente parece sangre arterial, al tiempo que el paciente est muy bien coloreado, ms rosado cuanto ms intoxicado est, a menos
que haya complicaciones respiratorias.
Algunos pacientes pueden desarrollar complicaciones a corto o medio plazo
(edema cerebral, trastornos de las funciones mentales), por lo que todo intoxicado por CO ha de permanecer en observacin en Urgencias unas 12 horas
por lo menos y ha de enviarse para control posterior a una consulta externa de
toxicologa clnica o de medicina interna.
3.- ANALTICA TOXICOLGICA. El CO no se mide en muestras biolgicas. La

exploracin analtica clave es la determinacin de la carboxihemoglobina (COHb), FIGURA 2.- ECG DE UN VARN DE 72 AOS, CON UN INFARTO
que no siempre refleja adecuadamente la gravedad de la situacin, ya que una AGUDO DE MIOCARDIO EN EL CONTEXTO DE UNA GRAVE INTOXICACIN ACCIDENTAL POR MONXIDO DE CARBONO.
COHb puede ser baja en un intoxicado grave si hace tiempo que ha finalizado la
exposicin o si ha recibido oxgenoterapia.
Puede enviar sangre arterial o venosa para la COHb medida en un co-oxmetro (Figura 3), pero actualmente es
posible realizar esta medicin de forma incruenta por medio
de un pulsico-oxmetro (Figura 4). Si la sangre venosa es
muy rojiza (parece arterial) casi tiene el diagnstico confirmado. El resultado debe valorarse en funcin del tiempo
transcurrido desde la exposicin y dependiendo de si ha
habido o no oxigenoterapia previa.
Cuando hace poco (menos de 1 hora) que ha terminado
la exposicin y se lleva menos de 1 hora de oxigenoterapia puede considerarse, de forma orientativa, la
equivalencia entre COHb y gravedad que se muestra en
la Tabla 1. La pO2 en sangre arterial no sirve como indiFIGURA 3.- CO-OXMETRO PARA DETERMINACIN DE
FIGURA 4.- PULSICO-OXMETRO
cador de intoxicacin por CO. Por grave que est el
COHB EN UNA MUESTRA DE SANGRE. (IMAGEN CORPARA DETERMINACIN INCRUENTA DE COHB
intoxicado, la pO2 ser normal, y si no lo es, es porque el TESA DEL DR. JOS LUIS MARN)
enfermo ha hecho alguna complicacin respiratoria.
Tabla 1. CORRELACIN APROXIMADA ENTRE TASA DE COHb Y GRAVEDAD CLNICA.
COHb
Gravedad
<4%
Estado fisiolgico
4-8 %
Concentracin habitual en fumadores. Considrese anormal en no fumadores.
8,1-19,9 %
Intoxicacin leve-moderada.
La cefalea es una constante, a veces con otros signos neurolgicos, cardiovasculares o musculares.
20-29,9 %
Intoxicacin moderada-grave.
Las manifestaciones son una constante, incluyendo la depresin del nivel de conciencia y otros signos y sntomas
30-39,9 %
Intoxicacin grave-muy grave.

El coma es una constante y las repercusiones cardiovasculares tambin.
>
_ 40 %
Intoxicacin potencialmente mortal.

Riesgo de parada cardiorespiratoria.
4.- TRATAMIENTO. Iniciar oxigenoterapia con mascarilla tipo Monagan en todo paciente con sospecha de intoxicacin por CO, incluso antes de disponer del resultado de la COHb. Recuerde dar un flujo de oxgeno suficiente para que la bolsa del reservorio est
siempre hinchada. Si el paciente ha sido intubado por cualquier motivo, pngalo al 100% de oxgeno.
La duracin de esta oxigenoterapia depende de la tasa de COHb. Calcule unas 3-4 horas para tasas inferiores al 15% y unas 6-8
horas si es del 15-20%, aunque en este ltimo caso y, sobre todo, con tasas superiores al 20%, el enfermo podra ser tributario de
cmara hiperbrica, pero mientras se ultima el traslado mantenga continuamente la oxigenoterapia con Monagan. Los criterios ms
aceptados para la oxgenoterapia se muestran en la Tabla 2. En caso de duda contactar con alguna de los al menos 8 unidades
que funcionan en Espaa (Palams1, Barcelona2, Alicante, Castelln, Ibiza, Palma de Mallorca, Mahn, Mlaga y Santander). El traslado se har siempre con Monagan.
1 La cmara hiperbrica del Hospital de Palams puede ser contactada las 24 horas del da al telfono 972 600 160 extensin 3699
2 La cmara hiperbrica del Hospital Dos de Maig de Barcelona puede ser contactada las 24 horas del da al telfono 93-507-27-00.
PRODUCTOS TXICOS
Tabla 2. CRITERIOS DE USO MS HABITUAL PARA LA INDICACIN DE LA OXGENOTERAPIA HIPERBRICA EN UN INTOXICADO POR CO.
LA PRESENCIA DE CUALQUIERA DE ELLOS ES SUFICIENTE PARA LA REMISIN DEL PACIENTE.
Estado de coma en el momento actual

Prdida de conciencia previa, aunque est actualmente recuperado
Exploracin neurolgica anormal (ataxia, hiperreflexia, Babinsky)
Acidosis metablica
Rabdomilisis
Trastornos ECG no atribuibles a causas previas
Carboxihemoglobina > 20%
Embarazo
Los que no cumplen estos criterios, deben seguir la oxigenoterapia hasta que la COHb sea inferior al 5%. An as, muchos pacientes van a seguir astnicos, con cefaleas, inestables, etc. Si no hay signos de mayor gravedad, podr darles el alta con control
ambulatorio en una consulta externa de Toxicologa Clnica o de Medicina Interna.
5.- DOSIS TXICAS. Guese por las concentraciones de COHb, con las salvedades citadas previamente.
6.- COMENTARIOS.
1) Debe considerar siempre que la valoracin completa de un intoxicado por CO debe incluir los siguientes aspectos:
- Historia clnica: investigar por cefaleas, convulsiones, astenia, debilidad muscular, nuseas, vmitos, diarreas, vrtigos, prdida de
conciencia, visin borrosa, etc.
- Exploracin neurolgica: son considerados como signos positivos de intoxicacin la debilidad muscular, ataxia, vrtigo, trastornos
de la conducta, nistagmus, hipertona, hiperreflexia, hiperactividad y signo de Babinsky.
- Exploracin cardiovascular: valorar presin arterial y frecuencia y ritmo cardaco.
- ECG: son considerados como signos positivos de intoxicacin la isquemia lesin y las arritmias que no tengan otra explicacin.
- Exploracin respiratoria: valorar semiologa y radiografa de trax.
- Exploracin cutnea: epidermilisis.
- Exploracin bioqumica: son considerados como signos positivos la acidosis metablica y la rabdomilisis.
- Exploracin toxicolgica: se realiza a travs de la determinacin de la COHb.
2) Debe considerar siempre que todos los trastornos neurolgicos (cefaleas, vrtigos, trastornos de la conducta, coma) asociados
a la inhalacin de humos en un incendio o a la permanencia en un lugar donde est combustionando un gas (estufa o calentador
de agua), aunque sea gas natural o butano que no contienen CO, estn producidos por el monxido de carbono mientras no se
demuestre lo contrario.
3) La simple sospecha de intoxicacin por CO justifica el inicio inmediato de la oxigenoterapia convencional con mascarilla tipo
Monagan o, en su defecto, Ventimask al 40% con mximo flujo y oclusin de los agujeros laterales. A continuacin puede explorar
al enfermo, hacerle el ECG y extraer la sangre para bioqumica y COHb (en este ltimo caso da igual una muestra arterial que venosa mientras sea con anticoagulante).
4) La COHb "normal" en el no fumador es < 5% y en el fumador < 10%. Una carboxihemoglobina normal no puede excluir nunca
el diagnstico de intoxicacin por CO si han pasado ms de 12 horas desde la exposicin o si el paciente ha recibido oxigenoterapia convencional durante ms de 3 horas. Por el mismo motivo, una COHb discretamente alta en el momento actual (dando por
tanto un falso diagnstico de intoxicacin leve) puede estar presente en una intoxicacin muy grave por CO si ha pasado mucho
tiempo.
5) Es muy importante el control ambulatorio posterior de estos pacientes intoxicados por CO, por el riesgo de desarrollo de un sndrome tardo. Remtalos, por tanto, a una Consulta Externa de Toxicologa Clnica o de Medicina Interna.
NAFTALINA
1.- SINNIMOS. Bolas de naftalina
2.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Durante muchos aos, las bolas de naftalina que impregnaban la ropa y los armarios para
evitar las polillas, contenan naftalina, pero actualmente, lo que se vende en el comercio como bolas de naftalina suele contener
para-dicloro-benceno, que es mucho menos txico. Por tanto, verifique en la caja la composicin.
3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. La naftalina es un hidrocarburo aromtico policclico que haba sido de un uso domstico muy
tradicional, presentado clsicamente en forma de bolas blancas de olor caracterstico y que se utilizaba como antipolilla.
Recientemente se han comercializado tambin productos antipolilla en forma de pasta y sprays. Cuidado porque muchos productos antipolilla pueden contener paradiclorobenceno o insecticidas organofosforados.
Los sntomas que puede producir la ingesta de naftalina son relativamente precoces, ya que la absorcin es rpida, e incluye manifestaciones digestivas (nuseas y vmitos), neurolgicas centrales (cefalea, inquietud, somnolencia, coma, convulsiones),
metahemoglobinemia reconocible por el aspecto ciantico de piel y mucosas con una pO2 normal y hemlisis intravascular identi-
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PRODUCTOS TXICOS
ficable por el hemograma y la hemoglobinuria. Los portadores de un dficit de glucosa 6 fosfato deshidrogenasa, estn ms predispuestos a estas complicaciones hematolgicas.
Los casos graves pueden presentar secundariamente trastornos cardiovasculares, hiperpotasemia, insuficiencia renal y hepatotoxicidad tarda.
4.- ANALTICA TOXICOLGICA. La naftalina no se determina en los laboratorios de toxicologa. Solicite una metahemoglobinemia
slo si el paciente est ciantico.
5.- TRATAMIENTO. Desde el punto de vista teraputico est contraindicada la leche, los aceites y sus derivados.
La ipecacuana est contraindicada por el riesgo de convulsiones. Si el paciente es visto antes de las 4 horas, puede administrarse carbn activado o practicar un lavado gstrico.
Valore clnica/analticamente la posibilidad de una metahemoglobinemia/hemlisis. La metahemoglobina puede requerir el uso de
azul de metileno (ver protocolo de metahemoglobinemia). La hemlisis requiere controlar el hematocrito, el potasio y alcalinizar la
orina (pH orina de 7-8). Metahemoglobinemias o hemlisis muy severas podran requerir una exanguinotransfusin.
El resto de complicaciones son de teraputica sintomtica.
6.- DOSIS TXICAS. A ttulo slo orientativo se considera que la dosis txica de la naftalina por va oral es de unos 20 mg/Kg, y la
potencialmente mortal de unos 50 mg/Kg; teniendo en cuenta que el contenido medio de una bola de naftalina es de 250-500 mg,
puede estimarse de forma aproximada que entre y 1 bola por cada 10 Kg de peso no produce sntomas, entre 1 y 2 bolas/10
Kg es toxica, y ms de 2 bolas/10 Kg puede matar.
7.- OBSERVACIONES. Es una intoxicacin es la que es prudente, incluso en los casos asintomticos, mantener siempre un perodo de observacin mnimo de 12 horas.
NALTREXONA
1.- SINNIMOS. Antagonista opiceo
2.- NOMBRES COMERCIALES. Celupan, Antaxone, Revia.
3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. La naltrexona es un derivado morfnico, como la naloxona, que se comporta como un antagonista puro de los receptores opioides. Se usa para prevenir los efectos subjetivos de los opioides, en personas dependientes y que
han decidido someterse a un tratamiento de deshabituacin. Las caractersticas cinticas hacen que la naloxona slo se pueda
usar de forma aguda y por va parenteral, mientras que la naltrexona puede usarse de forma crnica y por va oral.
Hay poca experiencia toxicolgica con la naltrexona. Induce temblor, taquicardia, vrtigo, insomnio, agitacin y fatiga. Las situaciones ms graves son las convulsiones, la insuficiencia respiratoria y las arritmias cardacas. Puede haber hipertensin, taquicardia y
fiebre.
Podra aparecer hepatotoxicidad.
Si el paciente es un consumidor crnico de opiceos, puede desencadenarse una abstinencia: dolores abdominales, bostezos,
rinorrea, sialorrea, ansiedad, sudoracin, escalofros, pilo ereccin, vmitos, etc.
Se han descrito moderada hepatotoxicidad, por lo que se aconseja control ambulatorio tras el alta.
4.- ANALTICA TOXICOLGICA. La naltrexona es detectable en la orina, pero no se cuantifica. Puede dar positivo en un test de
opiceos.
5.- TRATAMIENTO. Si la ingesta es reciente, no se aconseja la ipeca por el riesgo de convulsiones. Administrar una dosis de carbn
activado o practicar un lavado gstrico.
Medidas sintomticas si precisa. No estn indicadas las tcnicas de depuracin renal o extrarrenal. No se dispone de antdoto.
6.- DOSIS TXICAS. Son superiores a los 800 mg.
NERIUM OLEANDER
1.- SINNIMOS. Adelfa, Baladre, Laurel rosa (Figura 1).
2.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Es un arbusto que puede medir hasta 4 metros de altura, con flores estivales de color rosa o
blanco. Es muy habitual en parques pblicos, jardines y parterres de las autopistas. Sus hojas y flores contienen glucsidos digitlicos.
3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. La intoxicacin suele producirse al mascar las hojas o preparar infusiones con ellas; las flores
tambin son txicas.
PRODUCTOS TXICOS
El cuadro clnico consiste en signos de irritacin buco

gastrointestinal y, en casos graves, manifestaciones cardacas anlogas a las de la intoxicacin digitlica
(nuseas, vmitos, bradicardia, bloqueos de conduccin,
hipotensin, etc.) Tambin se ha descrito un sndrome
neurolgico con ataxia, temblores, midriasis y coma convulsivo.
Es una planta potencialmente mortal.
4.- ANALTICA TOXICOLGICA. La digoxinemia, cuyo

resultado puede ser muy variable segn la tcnica utilizada, podra no relacionarse con la gravedad clnica.
Controle de cerca el potasio plasmtico.
5.- TRATAMIENTO. El tratamiento consiste en la adminis-
FIGURA 1.- A LA IZQUIERDA UN ARBUSTO DE NERIUM OLEANDER. A LA DERECHA UN DETA-
LLE DE LAS FLORES.

tracin de carbn activado (dosis inicial: 25 g).
En casos graves, la teraputica es similar a la de la digital,
incluyendo la monitorizacin ECG y hemodinmica, control del potasio plasmtico, administracin de atropina, uso de fenitona o
lidocana para las arritmias y eventual uso de un antdoto especfico (los anticuerpos antidigoxina) en caso de arritmias malignas o
shock refractario (ver protocolo de intoxicacin digitlica). El uso del marcapasos endocavitario puede desencadenar arritmias ventriculares malignas.
6.- COMENTARIOS. En el Hospital Clnic de Barcelona se ha atendido un enfermo con patologa psiquitrica, intoxicado por comer
las flores de la adelfa del jardn de la Institucin en la que se encontraba recluido. Present vmitos, diarreas y bradicardia.
Evolucion bien con tratamiento sintomtico.
NEUROLPTICOS ATPICOS
1.- SINNIMOS. Nuevos neurolpticos, Antipsicticos atpicos
2.- NOMBRES COMERCIALES. Dogmatil, Risperidal, Zeldox, etc.
3.- CLASIFICACION Y PRINCIPIOS ACTIVOS. Los antipsicticos y/o neurolpticos, incluyen un conjunto de frmacos caracterizados por su eficacia en el tratamiento de las psicosis orgnicas y txicas, y en particular de la esquizofrenia.
El primero que se descubri fue la clorpromazina, un derivado fenotiaznico, que acta bloqueando los receptores dopaminrgicos
D2, y que encabeza una larga lista de frmacos relativamente similares que se agrupan bajo el trmino de antipsicticos tpicos (ver
protocolo). El descubrimiento de la clozapina, marc una nueva era de antipsicticos, ms eficaces y sobre todo con menores efectos secundarios y txicos, que se han agrupado como neurolpticos atpicos (Tabla 1).
4.- MANIFESTACIONES CLNICAS. La absorcin de

estos productos es lenta, por lo que las manifestaciones
Tabla 1. ANTIPSICTICOS ATPICOS.
pueden aparecer tardamente.
Sulpirida, Tiaprida, Racloprida
Benzamidas
Los pacientes con sobredosis suelen presentar una disClozapina, Olanzapina
Dibenzodiazepinas
minucin moderada del nivel de conciencia, con
Quetiapina, Metiapina
Dibenzotiazepinas
ausencia de depresin respiratoria, conservacin del
Risperidona
Benzisoxazol
tono muscular y reflejos e incluso presencia de hipertoZiprasidona
Derivados indlicos
na y respuestas exaltadas. Al estimularles se pueden
mostrar agresivos, taquicardizarse e hipertensionarse.
Los signos anticolinrgicos (midriasis, sequedad de boca, hipoperistaltismo, retencin urinaria, febrcula, taquicardia sinusal) pueden estar presentes, en particular con la clozapina, pero son menos intensos que con los neurolpticos clsicos. Tambin puede
haber signos extrapiramidales.
Slo las grandes sobredosis o las asociaciones con otros psicofrmacos producen coma profundo, hipotensin, hipotermia, etc.
Con frecuencia los pacientes que despiertan de un coma lo hacen con temblores, mioclonias y disartria, que pueden durar 2 o 3
das.
Los cambios electrocardiogrficos son frecuentes: taquicardia sinusal y trastornos de repolarizacin (Figura 1). La ziprasidona y la
olanzapina, son los frmacos de este grupo que con ms asiduidad prolongan el QT con riesgo incluso de torsades de pointe.
Una intoxicacin aguda puede desencadenar tambin un sndrome maligno por neurolpticos, aunque su frecuencia de presentacin es mucho menor que con los antipsicticos clsicos. Este sndrome (ver protocolo) se sospechar en todo paciente que est
recibiendo tratamiento con neurolpticos o que es remitido por una intoxicacin aguda con neurolpticos, y que presenta disminu-
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PRODUCTOS TXICOS
cin de la conciencia, rigidez muscular, hipertermia > 40 C

y rabdomilisis.
Otro motivo frecuente de consulta al Servicio de Urgencias
son las reacciones distnicas.
6.- ANALTICA TOXICOLGICA. Estos antipsicticos pueden identificarse en la orina en Laboratorios de Urgencias o
de Toxicologa, pero no se cuantifican. En algunos casos,
puede haber reaccin cruzada con los antidepresivos tricclicos.
7.- TRATAMIENTO. Tome las constantes clnicas del paciente, incluyendo la temperatura, y proceda sintomticamente
en caso necesario. Practique un ECG y deje al paciente
monitorizado mientras prosigue la exploracin y observaFIGURA 1.- TAQUICARDIA SINUSAL (100 LATIDOS/MIN) Y PROLONGACIN DEL QTc (476
cin. Analtica general con equilibrio cido-base y CK.
MSEG) EN UNA INTOXICACIN POR OLANZAPINA
Descontaminacin digestiva: Ver algoritmo general. Dada la
posible accin anticolinrgica de alguno de ellos, recomendamos descontaminar hasta 6 horas despus de la ingesta.
La ausencia de un antdoto global justifica la indicacin de medidas sintomticas frente a las situaciones que se describen a continuacin:
Hipotensin arterial: Inicie el aporte de fluidos iv (fisiolgico, gelofundina) y coloque al paciente en decbito supino. Si hay trastornos de conduccin (QRS ancho en todas las derivaciones), es muy importante la alcalinizacin con bicarbonato sdico (ver
apartado siguiente). Coloque un catter de PVC y en funcin de los hallazgos insista con el aporte de volumen y/o tantee la norepinefrina como frmaco vasopresor de primera eleccin.
Prolongacin del QRS (> 0,10 seg). Iniciar un proceso de alcalinizacin y sodificacin con bicarbonato 1/6 molar: perfunda unos
500 mL cada 6 horas, que puede ir repitiendo hasta que el trastorno se corrija, el pH supere 7,55, el sodio plasmtico supere los
150 mEq/L, la PVC ascienda por encima de 15 cm H2O o aparezcan signos de edema pulmonar. Recuerde que una intensa alcalinizacin puede provocar una hipopotasemia, hipernatremia, edema pulmonar y edema cerebral. Controle cada 6 horas estos
riesgos yatrognicos si ha decidido aplicar esta pauta de bicarbonato.
Bloqueo AV de primer grado: Observar.
Bloqueo AV de segundo o tercer grado: Iniciar un proceso de alcalinizacin y sodificacin con bicarbonato 1/6 molar: ver pauta
en el apartado de prolongacin del QRS. Si no hay respuesta, utilizar isoprenalina y/o marcapasos. El marcapasos puede estar justificado en el bloqueo AV completo, el Mobitz II y la bradicardia sintomtica refractaria.
Aplanamiento o inversin de la onda T: Observar. Es muy frecuente y poco grave, pero obliga a mantener la observacin porque
es un signo de impregnacin farmacolgica del miocardio.
Prolongacin del QT: Observar. Si se prolonga el QT con bradicardia (< 60 x min), aadir atropina, isoproterenol o un marcapasos
para prevenir las torsades de pointe.
Taquicardia ventricular: Puede ser muy difcil de distinguir de la taquicardia sinusal con QRS ancho. En cualquier caso, iniciar un
proceso rpido de alcalinizacin y sodificacin con bicarbonato sdico molar: perfunda unos 100 ml (100 mEq) en unos 60 minutos, que puede ir repitiendo hasta que el trastorno se corrija, el pH supere 7,55, el sodio plasmtico supere los 150 mEq/L, la PVC
ascienda por encima de 15 cm H2O o aparezcan signos de edema pulmonar. Intente no sobrepasar los 250 ml (250 mEq de bicarbonato molar) cada 6 horas, y recuerde que una intensa alcalinizacin puede provocar una hipopotasemia. Si adems hay trastorno
hemodinmico hay que recurrir al marcapasos con frecuencia alta, a la lidocana y/o a la cardioversin.
Torsades de pointe: Taquicardizar con atropina, isoproterenol y/o un marcapasos con frecuencia alta. Hay casos en la bibliografa
tratados con xito con sulfato magnsico (1,5-3 g iv).
Arritmias ventriculares: Iniciar un proceso rpido de alcalinizacin y sodificacin con bicarbonato sdico molar: perfunda unos 100
ml (100 mEq) en unos 60 minutos, que puede ir repitiendo hasta que el trastorno se corrija, el pH supere 7,55, el sodio plasmtico supere los 150 mEq/L, la PVC ascienda por encima de 15 cm H2O o aparezcan signos de edema pulmonar. Intente no
sobrepasar los 250 ml (250 mEq de bicarbonato molar) cada 6 horas, y recuerde que una intensa alcalinizacin puede provocar
hipopotasemia. Simultneamente puede utilizarse la lidocana. La disopiramida, quinidina y procainamida (antiarrtmicos del grupo
IA), y la flecainida, encainida y propafenona (antiarrtmicos del grupo IC) estn contraindicadas pues pertenecen al mismo tipo de
antiarrtmicos (grupo I). La fenitona y los beta-bloqueantes no estn contraindicados, pero no los recomendamos. El bretilio ha sido
usado tambin en arritmias refractarias.
Bradicardia ventricular: De mal pronstico. Si cursa con trastorno hemodinmico no responder probablemente al marcapasos y
a la alcalinizacin, y la nica solucin es la utilizacin transitoria de un baln de contrapulsacin.
Parada cardaca: Obliga a una reanimacin prologada segn las medidas habituales, incluyendo una perfusin rpida de bicarbonato sdico molar. En la literatura se ha descrito la recuperacin tras 90 min de masaje cardaco externo, y la instauracin durante
algunas horas de una circulacin extracorprea en espera de la desimpregnacin cardaca del frmaco.
Sndrome anticolinrgico: La manifestacin clnica mas aparatosa suele ser la agitacin y el delirio que puede combatirse con 5-
PRODUCTOS TXICOS
10 mg/iv lento de diazepam, o 2 mg/iv/lento de fisostigmina, que pueden irse repitiendo. El uso de la fisostigmina ha de estar siempre justificado porque tiene importantes efectos secundarios. La principal indicacin es la afectacin anticolinrgica grave del SNC
(agitacin, delirio, alucinaciones, coma). Se administra por va iv en bolus lentos de 1 mg en 1 min, repetibles cada 5 min hasta
obtener respuesta (mximo 8 mg); si se obtiene respuesta, al cabo de 30-60 min el cuadro anticolinrgico puede recidivar por lo
que se administrarn nuevos bolus y/o una perfusin continua de unos 2 mg/hora. La fisostigmina hace bradicardias e hipotensin
por lo que se aconseja control de constantes y monitorizacin ECG al usarla. La fisostigmina puede provocar convulsiones. La fisostigmina o eserina (no confundir con la prostigmina o neostigmina que no atraviesa la barrera hematoenceflica) est contraindicada
en pacientes bradicrdicos, hipotensos o con trastornos de conduccin en el ECG.
La diuresis forzada o la depuracin extrarrenal (hemodilisis o hemoperfusin) no estn justificadas en ningn caso.
Un motivo ocasional de consulta al Servicio de Urgencias es la reaccin distnica, y que responde bien a la administracin por va
IM o iv muy lenta de 5 mg de biperideno (Akinetn). Otra opcin es la administracin de difenhidramina que, aunque no est
comercializada, s est disponible en algunos Servicios de Farmacia hospitalaria en ampollas de 50 mg; la dosis para un adulto sera
de 50 mg iv muy lentos. Otro motivo frecuente de consulta al Servicio de Urgencias es la sospecha de un sndrome maligno por
neurolpticos (ver este protocolo)
8.- DOSIS TXICAS. Para la risperidona la dosis txica sera de unos 270 mg y para la ziprasidona estara por encima de los 4 g.
De 15-150 mg/Kg son dosis potencialmente mortales (segn el compuesto de que se trate). La dosis mortal es superior a 2,5 g
para la clozapina, ms de 10 g para la quetiapina y mayor de 600 mg para la olanzapina.
9.- COMENTARIOS. En relacin a la intoxicacin por sulpirida (Dogmatil), la experiencia en el Servicio de Urgencias del Hospital
Clnic de Barcelona ha demostrado su capacidad hipotensora y de generar problemas vasculares secundarios, como una trombosis mesentrica en una mujer de 63 aos.
No d el alta de Urgencias antes de transcurridas 12 horas de la ingesta de un neurolptico. La progresin en la anchura del QRS
o en la prolongacin del QTc contraindica el alta mdica.
NEUROLEPTICOS TPICOS
1.- SINNIMOS. Antipsicticos tpicos, Neurolpticos clsicos, Tranquilizantes mayores
2.- NOMBRES COMERCIALES. Largactil, Eskazine, Meleril, Lonsern, Modecate, Etumina, Clopixol, Haloperidol,
Xomolix, Orap, Psico-soma, Decentan, Mutabase (contiene tambin amitriptilina), etc.
3.- CLASIFICACION Y PRINCIPIOS ACTIVOS. Los antipsicticos y/o neurolpticos, incluyen un conjunto de frmacos caracterizados por su eficacia en el tratamiento de las psicosis orgnicas y txicas, y en particular de la esquizofrenia.
El primero que se descubri fue la clorpromazina, un derivado fenotiaznico, que acta bloqueando los receptores dopaminrgicos
D2, y que encabeza una larga lista de frmacos relativamente similares que se agrupan bajo el trmino de antipsicticos tpicos
(Tabla 1). El descubrimiento de la clozapina, marc una nueva era de antipsicticos, ms eficaces y sobre todo con menores efectos secundarios, que se han agrupado como neurolpticos atpicos (ver protocolo).
Tabla 1. CLASIFICACIN DE LOS NEUROLPTICOS TPICOS.
Fenotiazinas
Derivados alifticos
Clorpromazina, Trifluopromazina, Prometazina
Derivados piperidnicos
Tioridazina, Metopimazina, Pipotiazina
Derivados piperaznicos
Flufenazina, Perfenazina, Trifluoperazina
Fenotiazinas-like
Loxapina, Clotiapina
Tioxantenos
Clorprotixeno, Tiotixeno, Zuclopentixol
Butirofenonas
Haloperidol, Droperidol
Difenilbutilpiperidinas
Pimozida
4.- MANIFESTACIONES CLNICAS. La absorcin de estos productos es lenta, por lo que las manifestaciones pueden aparecer
tardamente.
Los pacientes con sobredosis suelen presentar una disminucin moderada del nivel de conciencia, con ausencia de depresin respiratoria, conservacin del tono muscular y reflejos e incluso presencia de hipertona y respuestas exaltadas. Al estimularles se
pueden mostrar agresivos, taquicardizarse e hipertensionarse. Los signos anticolinrgicos (midriasis, sequedad de boca, hipoperistaltismo, retencin urinaria, febrcula, taquicardia sinusal) son muy frecuentes, pero no constantes. Tambin puede haber signos
extrapiramidales. Las fasciculaciones y las mioclonias son particularmente frecuentes con la tioridazina. Slo las grandes sobredosis o las asociaciones con otros psicofrmacos producen coma profundo, hipotensin, hipotermia, etc. Con frecuencia los
pacientes que despiertan de un coma lo hacen con temblores, mioclonias y disartria, que pueden durar 3 o 4 das.
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PRODUCTOS TXICOS
Los cambios electrocardiogrficos son frecuentes: taquicardia sinusal y trastornos de repolarizacin. En algunos casos, sobre todo
con la tioridazina, puede haber bradicardia y trastornos de conduccin intraventricular y, excepcionalmente, torcidas de punta y un
riesgo de parada cardaca. Las fenotiazinas son causa de rabdomilisis.
Las nuseas, vmitos y el leo paraltico son posibles.
Una intoxicacin aguda puede desencadenar tambin un sndrome maligno por neurolpticos (ver protocolo idem). Este sndrome
se sospechar en todo paciente que est recibiendo tratamiento con neurolpticos o que es remitido por una intoxicacin aguda
con neurolpticos, y que presenta disminucin de la conciencia, rigidez muscular, hipertermia > 40 C y rabdomilisis.
Paradjicamente, una intoxicacin grave podra cursar tambin con un coma hipotrmico.
Otro motivo frecuente de consulta al Servicio de Urgencias en relacin a las fenotiazinas no es la intoxicacin aguda sino un efecto secundario en forma de reaccin distnica.
La tioridazina es uno de los neurolpticos ms txicos para el SNC y el miocardio. Sea particularmente cuidadoso en la valoracin
de la intoxicacin por este frmaco.
La clorpromazina es, entre estos neurolpticos, uno de los que mayor depresin de conciencia e hipotensin arterial produce, junto
a un elevado riesgo de sndrome neurolptico maligno.
La perfenazina y la trifluoperazina inducen muchos signos extrapiramidales.
5.- ANALTICA TOXICOLGICA. Los neurolpticos pueden identificarse en la orina en algunos laboratorios de Urgencias o de
Toxicologa, pero no se cuantifican. En algunos casos, puede haber una reaccin cruzada con los antidepresivos tricclicos y dar
un falso positivo.
6.- TRATAMIENTO. Tome las constantes clnicas del paciente, incluyendo la temperatura, y proceda sintomticamente en caso necesario.
Practique un ECG y deje al paciente monitorizado mientras prosigue la exploracin y observacin. Analtica general con equilibrio
cido-base y CK.
Descontaminacin digestiva: Ver algoritmo general de descontaminacin digestiva. Recuerde que la accin anticolinrgica retrasa
la absorcin de estos frmacos y que la descontaminacin puede ser eficaz varias horas despus de la ingesta. Algunos neurolpticos son radio opacos, por lo que una radiografa simple de abdomen podra justificar la descontaminacin digestiva, aunque la
negativa no excluye la necesidad de descontaminacin segn algoritmo general. En cualquier caso, la ipecacuana est contraindicada.
Hipotensin: Inicie el aporte de fluidos iv (fisiolgico, gelofundina) y coloque al paciente en decbito supino. Si hay trastornos de
conduccin (QRS ancho en todas las derivaciones), es muy importante la alcalinizacin con bicarbonato sdico (ver apartado
siguiente). Coloque un catter de PVC y en funcin de los hallazgos insista con el aporte de volumen y/o tantee la norepinefrina
como frmaco vasopresor de primera eleccin.
Prolongacin del QRS (> 0,1 seg). Iniciar un proceso de alcalinizacin y sodificacin con bicarbonato 1/6 molar: perfunda unos
500 mL cada 6 horas, que puede ir repitiendo hasta que el trastorno se corrija, el pH supere 7,55, el sodio plasmtico supere los
150 mEq/L, la PVC ascienda por encima de 15 cm H2O o aparezcan signos de edema pulmonar. Recuerde que una intensa alcalinizacin puede provocar una hipopotasemia, hipernatremia, edema pulmonar y edema cerebral. Controle cada 6 horas estos
riesgos yatrognicos si ha decidido aplicar esta pauta de bicarbonato.
Bloqueo AV de primer grado: Observar.
Bloqueo AV de segundo o tercer grado: Iniciar un proceso de alcalinizacin y sodificacin con bicarbonato 1/6 molar: ver pauta
en el apartado de prolongacin del QRS. Si no hay respuesta, utilizar isoprenalina y/o marcapasos.
El marcapasos puede estar justificado en el bloqueo AV completo, el Mobitz II y la bradicardia sintomtica refractaria.
Aplanamiento o inversin de la onda T: Observar. Es muy frecuente y poco grave, pero obliga a mantener la observacin porque
es un signo de impregnacin farmacolgica del miocardio.
Prolongacin del QT: Observar. Si se prolonga el QT con bradicardia (< 60 x min), aadir atropina, isoproterenol o un marcapasos
para prevenir las torsades de pointe. Comparar la prolongacin del QTc en 2 ECG indica si progresa o regresa la impregnacin farmacolgica del miocardio. En caso de tener una prolongacin del QTc, el paciente no puede ser dado de alta hasta constar que
se reduce el QTc y que ste se encuentre por debajo de los 418 mseg.
Taquicardia ventricular: Puede ser muy difcil de distinguir de la taquicardia sinusal con QRS ancho. En cualquier caso, iniciar un
proceso rpido de alcalinizacin y sodificacin con bicarbonato sdico molar: perfunda unos 100 ml (100 mEq) en unos 60 minutos, que puede ir repitiendo hasta que el trastorno se corrija, el pH supere 7,55, el sodio plasmtico supere los 150 mEq/L, la PVC
ascienda por encima de 15 cm H2O o aparezcan signos de edema pulmonar. Intente no sobrepasar los 250 ml (250 mEq de bicarbonato molar) cada 6 horas, y recuerde que una intensa alcalinizacin puede provocar una hipopotasemia. Si adems hay trastorno
hemodinmico hay que recurrir al marcapasos con frecuencia alta, a la lidocana y/o a la cardioversin.
Torcida de puntas: Taquicardizar con atropina, isoproterenol (corregir hipovolemia para evitar hipotensin arterial) y/o un marcapasos con frecuencia alta (inicialmente 130/min). Hay muchos casos en la bibliografa tratados con xito con sulfato magnsico (1,5-3
g iv). Corregir tambin la posible hipokalemia o hipocalcemia. Los antiarrtmicos de tipo Ia (quinidina, disopiramida, procainamida),
Ic (flecanida, encainida, propafenona) y la mayora de la clase III (sotalol, N-acetilprocainamida) estn contraindicados.
PRODUCTOS TXICOS
Arritmias ventriculares: iniciar un proceso rpido de alcalinizacin y sodificacin con bicarbonato sdico molar: perfunda unos 100
ml (100 mEq) en unos 60 minutos, que puede ir repitiendo hasta que el trastorno se corrija, el pH supere 7'55, el sodio plasmtico supere los 150 mEq/L, la PVC ascienda por encima de 15 cm H2O o aparezcan signos de edema pulmonar. Intente no
sobrepasar los 250 ml (250 mEq de bicarbonato molar) cada 6 horas, y recuerde que una intensa alcalinizacin puede provocar
hipopotasemia. Simultneamente puede utilizarse la lidocana.
La disopiramida, quinidina y procainamida (antiarrtmicos del grupo IA), y la flecainida, encainida y propafenona (antiarrtmicos del
grupo IC) estn contraindicadas pues pertenecen al mismo tipo de antiarrtmicos (grupo I). La fenitona y los beta-bloqueantes no
estn contraindicados, pero no los recomendamos. El bretilio ha sido usado tambin en arritmias refractarias.
Bradicardia ventricular: De mal pronstico. Si cursa con trastorno hemodinmico no responder probablemente al marcapasos y
a la alcalinizacin, y la nica solucin es la utilizacin transitoria de un baln de contrapulsacin.
Parada cardaca: Obliga a una reanimacin prologada segn las medidas habituales, incluyendo una perfusin rpida de bicarbonato sdico molar. En la literatura se ha descrito la recuperacin tras 90 min de masaje cardaco externo, y la instauracin durante
algunas horas de una circulacin extracorprea en espera de la desimpregnacin cardaca del frmaco.
Sndrome anticolinrgico: Otra causa frecuente de problemas con las fenotiazinas son las manifestaciones anticolinrgicas, sobre
todo cuando el paciente est en fase de recuperacin de una intoxicacin grave. La manifestacin clnica ms aparatosa puede
ser en estos casos la agitacin y el delirio que puede combatirse con 5-10 mg/iv lento de diazepam, o 2 mg/iv/lento de fisostigmina, que pueden irse repitiendo. El uso de la fisostigmina ha de estar siempre justificado porque tiene importantes efectos
secundarios. La principal indicacin es la afectacin anticolinrgica grave del SNC (agitacin, delirio, alucinaciones, coma). Se administra bajo control del ECG por va iv en bolus lentos de 1 mg en 1 min, repetibles cada 5 min hasta obtener respuesta (mximo 8
mg); si se obtiene respuesta, al cabo de 30-60 min el cuadro anticolinrgico puede recidivar por lo que se administrarn nuevos
bolus y/o una perfusin continua de unos 2 mg/hora. La fisostigmina hace bradicardias e hipotensin por lo que se aconseja control de constantes y monitorizacin ECG al usarla. La fisostigmina puede provocar convulsiones. La fisostigmina o eserina (no
confundir con la prostigmina o neostigmina que no atraviesa la barrera hematoenceflica) est contraindicada en pacientes bradicrdicos, hipotensos o con trastornos de conduccin en el ECG.
La rabdomilisis significativa requiere una moderada alcalinizacin urinaria y diuresis por encima de los 2 ml/Kg/hora.
La diuresis forzada o la depuracin extrarrenal (hemodilisis o hemoperfusin) no estn justificadas en ningn caso de intoxicacin
o sobredosificacin de neurolpticos.
Un motivo frecuente de consulta al Servicio de Urgencias en relacin a las fenotiazinas no es la intoxicacin aguda sino un efecto
secundario en forma de reaccin distnica, y que responde bien a la administracin por va IM o iv muy lenta de 5 mg de biperideno (Akinetn). Otra opcin es la administracin de difenhidramina que, aunque no est comercializada, est disponible en algunos
Servicios de Farmacia hospitalaria en ampollas de 50 mg; la dosis para un adulto sera de 50 mg iv muy lentos.
Otro motivo frecuente de consulta al Servicio de Urgencias es la sospecha de un sndrome maligno por neurolpticos. Vea este
protocolo.
7.- DOSIS TXICAS. 15-150 mg/Kg son dosis potencialmente mortales (segn el compuesto de que se trate).
8.- OBSERVACIONES. No d el alta de Urgencias antes de transcurridas 12 horas de la ingesta de un neurolptico. La progresin
en la anchura del QRS o en la prolongacin del QTc contraindica el alta mdica.
NEUROLPTICO MALIGNO
1.- SINNIMOS. Sndrome neurolptico maligno, Sndrome maligno por neurolpticos
2.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Este protocolo hace referencia slo al Sndrome Maligno por Neurolpticos (SNM) desencadenado por una reaccin adversa al consumo espordico (sobre todo al iniciar un tratamiento), al consumo crnico (sobre todo al
incrementar la dosis o asociar otros psicofrmacos) o a la intoxicacin aguda por neurolpticos.
Para ver las los compuestos susceptibles de dar este sndrome, otras manifestaciones clnicas de la intoxicacin por neurolpticos
u otros tratamiento a aplicar en la intoxicacin por neurolpticos, ver los protocolos de Neurolpticos Tpicos y Neurolpticos
Atpicos.
El SMN se sospechar en todo paciente que est recibiendo tratamiento con neurolpticos o que es remitido por una intoxicacin
aguda con neurolpticos, y que presenta una disminucin de la conciencia, rigidez muscular, hipertermia > 40 C y rabdomilisis.
La leucitosis con desviacin a la izquierda es frecuente y no significa, necesariamente, una infeccin asociada.
El SNM es un proceso siempre grave y potencialmente mortal.
El SNM se ha descrito tambin al suspender un tratamiento con agonistas de la dopamina como la levodopa. Es este caso, la levodopa debe ser reinstaurada.
3.- ANALTICA TOXICOLGICA. Los neurolpticos pueden identificarse en orina, pero no se cuantifican. En algunos casos, puede
haber reaccin cruzada con los antidepresivos tricclicos.
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PRODUCTOS TXICOS
4.- TRATAMIENTO. Este protocolo hace referencia slo al SNM desencadenado por una reaccin adversa al consumo espordico,
al consumo crnico o a la intoxicacin aguda por neurolpticos. Para ver la clnica y el tratamiento de la intoxicacin aguda, ver el
protocolo de neurolpticos tpicos o atpicos.
Suspender la administracin de cualquier neurolptico, anticolinrgicos, IMAO y simpaticomimticos.
Refrigeracin externa. Es urgente al constatar la hipertermia. Desnudar al paciente. Lavados cutneos con hielo, agua fra y alcohol, mantener la temperatura de la habitacin muy baja. Ventiladores hacia el paciente. Lavado gstrico con agua fra, etc.
Los antitrmicos son muy poco eficaces, pero pueden usarse. Evitar en cualquier caso los salicilatos.
Oxigenoterapia convencional, aunque no se constate hipoxemia.
Hidratacin parenteral (el enfermo siempre est deshidratado).
Mantener la diuresis por encima de los 2 ml/Kg/h. sobre todo en caso de rabdomilisis severa. Monitorizar la funcin renal.
Administrar bicarbonato sdico tanto para corregir la frecuente acidosis lctica como para prevenir la insuficiencia renal por rabdomilisis.
Corregir la hiperactividad, la rigidez y/o las convulsiones con benzodiacepinas. Es el frmaco de primera lnea. La dosis a utilizar
dependen del estado de conciencia y/o depresin respiratoria (orientativamente, 10 mg de diazepam / 4-6 horas).
El coma, el fracaso respiratorio o una hipertermia no controlada, requieren relajantes musculares, intubacin traqueal y ventilacin
asistida. Evitar el uso de succinilcolina.
Valorar el ingreso en una Unidad de Cuidados Intensivos.
Administrar dantroleno sdico, de acuerdo con este protocolo:
Se presenta comercialmente con el nombre de Dantrium, para administracin exclusiva por va iv, conteniendo cada vial 20 mg
de dantroleno sdico. La dosis habitual es de 1 mg/Kg cada 6 horas, es decir, para un individuo de 60 Kg: 3 viales cada 6 horas.
En casos particularmente graves, la dosis puede aumentarse hasta los 2'5 mg/Kg cada 6 horas. En casos de hipertermia maligna
severa se ha llegado a iniciar la pauta con 10 mg/Kg. La duracin del tratamiento viene marcada por la evolucin del paciente. Se
ignora si hay riesgo teratgeno.
El dantroleno debe estar protegido de la luz, tanto cuando est almacenado como cuando se perfunde. Para prepararlo hay que
diluir el contenido de cada vial con 60 ml de agua bidestilada estril y apirgena (no suero glucosado, no suero fisiolgico, porque
precipitar). No se mezclar con ninguna otra medicacin. La asociacin con antagonistas del calcio es particularmente peligrosa
por la hiperkaliemia y los trastornos cardiovasculares que pueden originarse. Se administrar por va iv a un ritmo de unos 20 mg
cada 15 minutos. Puede utilizarse una vena perifrica, pero al ser una solucin hiperosmolar y muy alcalina hay riesgo de tromboflebitis y de necrosis del tejido adyacente en caso de extravasacin.
En el sndrome maligno por neurolpticos es necesario complementar el tratamiento con dantroleno mediante el uso de la bromocriptina (Parlodel). Se administra por va digestiva y habitualmente a la dosis de 5 mg cada 8 horas, dosis que puede incrementarse
cada 24 horas hasta obtener la mejora clnica deseada. La dosis ptima se mantiene durante una semana y posteriormente debe
reducirse de forma paulatina.
Si no se dispone de dantroleno, puede utilizarse la bromocriptina como frmaco nico. Si no se dispone de bromocriptina, puede
cambiarse por amantadina (100 mg/8h).
5.- DOSIS TXICAS. El SNM es, fundamentalmente, una reaccin idiosincrsica y, por tanto, no es generalmente dosis-dependiente.
NISTATINA
1.- NOMBRES COMERCIALES. Mycostatin
2.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Substancia prcticamente atxica, por su pobre absorcin por va oral.
Hasta una dosis de 20 grageas o 100 mL, el paciente estar asintomtico. Si se sobrepasa esa dosis pueden aparecer nuseas,
vmitos o diarreas. No se han descrito efectos sistmicos.

4.- TRATAMIENTO. Medidas sintomticas. No procede la descontaminacin digestiva.
5.- DOSIS TXICAS. Ya citadas
6.- COMENTARIOS. Las experiencias den el Hospital Clnic de Barcelona confirman que se trata de un medicamento prcticamente atxico.
PRODUCTOS TXICOS
NITRATOS
1.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Nitrato sdico, Nitrato potsico
2.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Los nitratos per se no son txicos hasta que, in vivo, se convierten en Nitritos.
La intoxicacin puede ser aguda o crnica (ambiente laboral, aguas contaminadas, etc.).
El signo caracterstico es la cianosis por Metahemoglobinemia (ver protocolo de metahemoglobina). Puede haber tambin nuseas, vmitos, hipotensin por vasodilatacin, cefalea, etc. El contacto con piel y mucosas puede ser irritante.
3.- ANALTICA TOXICOLGICA. En caso de cianosis, solicitar metahemoglobinemia.

4.- TRATAMIENTO. Medidas convencionales de descontaminacin digestiva en caso de ingesta. Lavado ocular y cutneo en caso
de contacto. En caso de metahemoglobinemia superior al 10%, ver protocolo de metahemoglobina.
5.- COMENTARIOS. Los nitratos forman parte de muchos abonos y fertilizantes, y pueden formar parte tambin de algunos pesticidas.
NITROGLICERINA
1.- NOMBRES COMERCIALES. Cafinitrina(contiene tambin cafena), Solinitrina, Dermatrans, Diafusor, Epinitril, Nitroderm,
Nitrodur, Nitroplast, Trinipatch, etc.
2.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Hay tres maneras bsicas de intoxicarse con nitroglicerina: la sobredosificacin por va oral o
transdrmica, la sobredosificacin por va IV hospitalaria, y la intoxicacin laboral en industrias.
Los sntomas son cefalea pulstil, palpitaciones, nuseas, vmitos, hipotensin arterial (muy frecuente), flash cutneo (sobre todo
facial) y, en casos graves, shock vasopljico y depresin respiratoria.
Un riesgo al utilizar una perfusin iv de nitroglicerina es, adems, su habitual contenido en alcohol etlico puro: 10 ml de etanol en
cada ampolla de disolvente, y por cuyo motivo se han descrito trastornos de la conducta y del estado de conciencia en relacin a
una alcoholemia elevada.
Si se inhala en un accidente industrial, puede haber nuseas, vmitos, calambres abdominales, cefalea, confusin, delirio y convulsiones.
Tambin las dosis altas de nitroglicerina, que se metaboliza a nitritos, pueden producir metahemoglobinemia, cuyo signo ms precoz es la cianosis (ver el protocolo de metahemoglobinemias).
3.- ANALTICA TOXICOLGICA. La nitroglicerina no se monitoriza en la prctica clnica. En caso de cianosis sin hipoxemia, determinar la metahemoglobina.
4.- TRATAMIENTO. El tratamiento es sintomtico.

En caso de ingesta, ver algoritmo general de descontaminacin digestiva.
Si la intoxicacin ha sido transdrmica, retirar el parche y lavar con agua y jabn la superficie cutnea.
En caso de metahemoglobina superior al 10%, ver protocolo de metahemoglobina.
7.- DOSIS TXICAS. Por va oral se necesitan dosis relativamente altas (25 comprimidos o ms), igual que por va cutnea.
Pero la dosis absorbida no siempre concuerda con los signos y sntomas, que son mucho ms aproximativos a la gravedad de la
intoxicacin que la dosis afirmada.
NUEZ MOSCADA
1.- SINNIMOS. MYRISTICA FRAGANS.
2.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. La nuez moscada es el fruto de rboles del gnero Myristica, de la familia de las
Myristicaceae, procedente de las Islas Molucas en Indonesia. La nuez moscada es, en realidad, la semilla del rbol (Figura 1), de
forma ligeramente ovoide, entre 20-30 mm de largo y 15-18 de ancho. La semilla tiene una cobertura carnosa, tramada y de color
rojizo. Se utiliza mucho como condimento y forma parte, entre otras, de la salsa curry. Tambin se comercializan otros productos
derivados de estos rboles, como los aceites esenciales extrados de las oleoresinas y la manteca de nuez.
La especie comercializada ms importante es la nuez moscada comn o Myristica fragans. Contiene aceites voltiles como la miristicina, elamicina y safrol. La primera de ellas se metaboliza a MDMA y la segunda a TMA, que son compuestos anfetamnicos con
capacidad alucingena.
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PRODUCTOS TXICOS

Tras la ingesta de unos 10 gramos de nuez moscada, aparecen manifestaciones al
cabo de unas 5 horas, con un pico mximo entre 8 y 12 horas, y resolucin progresiva entre 24 y 36 horas.
Los sntomas neuropsicolgicos son ansiedad, sensacin de muerte inmediata, alucinaciones visuales y agitacin psicomotriz. A nivel cardiovascular, taquicardia e
hipertensin arterial pero, en ocasiones, hipotensin y shock. Alteraciones de la repolarizacin e inversin de la onda T en el ECG.
Son posibles manifestaciones anticolinrgicas en forma de sequedad de boca, rubefaccin facial, retencin urinaria e leo paraltico.
4.- ANALTICA TOXICOLGICA. No es posible la deteccin de los principios activos

en los anlisis de rutina. Podra aparecer un falso positivo a anfetaminas en un screening de drogas de abuso.
5.- TRATAMIENTO.Carbn activado por va oral como mtodo prioritario de desconta-
FIGURA 1.- SEMILLA DE LA MYRISTICA FRAGANS

(NUEZ MOSCADA). DISPONIBLE EN: http://commons.
wikimedia.org/wiki/File:Myris_fragr_Fr_080112-3294_ltn.jpg
minacin digestiva en la ingesta reciente. Podra realizarse tambin un lavado gstrico

con posterior administracin de carbn.
Medidas sintomticas en caso necesario (expansores del plasma si hipotensin, benzodiacepinas si ansiedad, etc.).
6.- DOSIS TXICAS.La dosis mnima con la que se han descrito reacciones adversas es de 5 g, pero en general se precisan de
20-80 g de polvo de nuez.
ONDANSETRN
1.- NOMBRES COMERCIALES. Ondansetrn
2.- MANIFESTACIONES CLNICAS. El ondansetrn es un potente antiemtico que acta bloqueando los receptores 5-HT3, utilizndose en la emesis refractaria de los citostticos, embarazo, postoperatorio, radioterapia, etc. Su reaccin adversa ms frecuente
es la cefalea y a diferencia de la metoclopramida, no induce distonas.
Hay poca experiencia toxicolgica con el ondansetrn. Se ha descrito la fiebre, rash, prurito, inquietud, somnolencia, taquicardia,
elevacin de LDH y transaminasas, hipotensin y hasta un sndrome serotoninrgico
3.- ANALTICA TOXICOLGICA. El ondansetrn no se monitoriza en la prctica clnica.

4.- TRATAMIENTO. Administrar carbn activado por va oral (25 g). Medidas sintomticas, incluyendo los antihistamnicos para el rash,
prurito y la agitacin. No hay antdoto.
5.- DOSIS TXICAS. Superiores a 10 veces la dosis mxima diaria.
OPICEOS y OPIOIDES
1.- PRODUCTOS INCLUIDOS. Sulfato de Morfina, Sulfato de morfina de liberacin controlada, Codena, Metadona, Propoxifeno,
Dextro-propoxifeno, Pentazocina, Fenoxilato, Tebana, Tramadol, Petidina, etc. Para herona, vea el protocolo de Herona.
2.- NOMBRES COMERCIALES. Adolonta, Codeisan, Sevredol, MST, Bisoltus, Histaverin, Tosena, Metasedn,
Deprancol, Sosegn, Dolodol, Gelotradol, Dolpar, Zytram, etc.
3.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Diversos opiceos y opioides.

El trmino opiceo debiera utilizarse slo para referirse a los productos contenidos en el jugo de la adormidera (Papaver somniferum, Figura 1), es decir, la morfina, codena y tebana, y tambin a sus derivados semisintticos como la herona. En cambio, la
palabra opioide debiera reservarse para otras substancias endgenas (endorfinas) o sintticas que tienen afinidad los receptores
opioides. En la prctica ambos trminos se utilizan de forma indistinta.
4.- MANIFESTACIONES CLNICAS. La sobredosis de opiceos tiene una triada que est presente en el 95% de los casos: coma
+ depresin respiratoria + miosis. La duracin del cuadro depende de la dosis y de la vida media del opiceo (ver luego). La metadona tiene una vida media muy larga, por lo que la depresin neurolgica puede prolongarse mucho en el tiempo.
Pero esta triada puede fallar cuando se han asociado otros txicos o cuando la anoxia provoca, por ejemplo, midriasis, o cuando
el opiceo es midriatizante como la petidina.
A veces la triada tiene un cortejo acompaante, ms o menos florido, pero que suele ser ms importante cuanto mayor es la sobre-
PRODUCTOS TXICOS
dosis: edema agudo de pulmn no

cardiognico, broncoaspiracin, rabdomilisis, fracaso renal agudo,
convulsiones, hipotensin/shock,
anoxia cerebral post paro respiratorio, paro cardiaco post paro
respiratorio, etc.
El dextropropoxifeno es un opiceo
de sntesis, utilizado como analgsico y que se ha usado tambin como
un frmaco de sustitucin en drogadictos (sobre todo adictos a la
FIGURA 1.- A LA IZQUIERDA, UN CAMPO DE PAPAVER. EN EL CENTRO, UN DETALLE DE LA FLOR Y EL FRUTO. A LA
herona). Su uso continuado genera
DERECHA EST REZUMANDO UNA GOTA DE OPIO DE UN FRUTO DE LA PAPAVER SOMNIFERUM. DISPONIBLE EN:
tolerancia y hay pacientes adictos a
http://commons.wikimedia.org/wiki/File:Slaapbol_R0017601.JPG
este frmaco. La absorcin digestiva
del dextropropoxifeno es rpida, por
lo que los signos y sntomas se inician a los 30 min. Sus efectos txicos son superponibles a los
de los opiceos (coma, miosis, depresin respiratoria, y posible desarrollo de un edema pulmonar) pero con algunas caractersticas, en particular el riesgo de convulsiones y arritmias, que
pueden llevar a la muerte una hora despus de la ingesta. Hay mltiples casos en la literatura de
muerte por sobredosis con este frmaco. La cardiotoxicidad es por un efecto estabilizante de
membrana (bloqueo canales rpidos del sodio) similar al de la quinidina o al de los antidepresivos tricclicos. En algunos pacientes, la sobredosis puede caracterizarse por la agitacin y las
alucinaciones ms que por la depresin de conciencia.
Las ingestas de morfina desencadenan, a veces, una reaccin pancretica.
Las complicaciones respiratorias son frecuentes en estas sobredosis de opiceos, ya sea por
broncoaspiracin (imgenes unilaterales y basales, de predominio derecho) o por edema agudo
FIGURA 2.- IMGENES ALVEOLARES,
de pulmn no cardiognico (imgenes bilaterales e hiliofugales, como se muestra en la Figura 2).
5.- ANALTICA TOXICOLGICA. La mayora de los opiceos son detectables en orina. Pueden
encontrarse tambin adulterantes y otros txicos asociados.
6.- TRATAMIENTO. La sobredosis de opiceos puede constituir una emergencia vital derivada,
HILIOFUGALES Y BILATERALES, A LAS

POCAS HORAS DE UNA SOBREDOSIS DE
UN OPICEO. ESTE EDEMA PULMONAR
NO-CARDIOGNICO, SE ACOMPAA DE
HIPOXEMIA SEVERA Y PUEDE CONTRIBUIR
A LA PARADA CARDIACA.
sobre todo, de la depresin respiratoria. Por ello, las medidas de apoyo sintomtico a la funcin
cardiorespiratoria son vitales (oxgeno, AMBU, etc.), ya que no siempre se obtiene una respuesta rpida o eficaz al suministrar el
antdoto, el cual debe constituir siempre un co-tratamiento, no el nico tratamiento. Dicho esto, puede afirmarse tambin que la
sobredosis de opiceos tiene un antagonista especfico: la naloxona.
La naloxona se indica en los pacientes en coma (Glasgow < 12) y/o con depresin respiratoria (FR < 6/min). No hace falta esperar al
resultado de ninguna analtica toxicolgica ni de ninguna exploracin complementaria. La simple sospecha de que la citada situacin clnica puede ser debida a una sobredosis de opiceos, ya justifica su administracin. La naloxona no debe administrar a
pacientes conscientes, o somnolientos, o agitados o que convulsionan.
La naloxona se administra, cuando es posible, por va iv rpida. Cada ampolla contiene 0,4 mg. La dosis inicial depende de la situacin clnica: 0,2-0,4 mg en casos leves (coma superficial, con ausencia de respuesta verbal), 0,4-0,8 mg en casos graves (coma
profundo, depresin respiratoria) y 1,2 mg en caso de apnea. Si no se obtiene la respuesta esperada, estas dosis pueden repetirse al cabo de 1-2 minutos, hasta un mximo de unos 5-10 mg. Cuanto mayor sea la gravedad clnica de la sobredosis, ms
naloxona ser probablemente necesaria.
Un paciente puede ser remitido a Urgencias en paro respiratorio y, en este caso, la ventilacin y oxigenacin con AMBU ha de preceder a la administracin de la naloxona (1,2 mg = 3 ampollas); si no hubiese respuesta inmediata, la intubacin y ventilacin
mecnica seran prioritarias sobre la continuacin de la administracin de la naloxona. Si el enfermo llega en paro cardiorespiratorio, las maniobras de reanimacin han de preceder y/o coexistir con el uso de la naloxona (1,6 mg = 4 ampollas).
La naloxona puede fracasar si ha habido anoxia cerebral, o si se han asociado otros txicos no reversibles con la naloxona (como
las benzodiacepinas o el etanol).
La naloxona puede provocar un sndrome de abstinencia, en adictos a opiceos, en forma de agitacin y convulsiones. Por ello, la
naloxona se pauta de forma escalonada. Si se desencadena la abstinencia, suspenda la administracin de naloxona y prevea el
uso de benzodiacepinas.
Como la naloxona tiene una semivida de eliminacin muy corta, su efecto antagonista puede ser transitorio (15 o 30 minutos). Si
reaparece la sintomatologa que motiv su indicacin inicial, puede optarse por repetir los bolus o instaurar una perfusin continua
(unos 2 mg de naloxona en 500 mL de SG al 5% a pasar en unas 4 horas).
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PRODUCTOS TXICOS
La naloxona no revierte el edema agudo de pulmn ni otras complicaciones de la sobredosis que requerirn, por tanto, tratamiento sintomtico.
Para los opiceos administrados por va oral, se seguirn las medidas habituales de descontaminacin digestiva (ver algoritmo general).
En ningn caso o circunstancia est justificada la diuresis forzada ni las tcnicas de depuracin extrarrenal.
El resto del tratamiento es sintomtico. En los intoxicados con dextropropoxifeno que presentasen hipotensin/shock con QRS amplio,
se aconseja administrar bolus de 100 mEq de bicarbonato sdico molar (en 15 min), seguida de una infusin continua de 20 mEq/hora.
Atencin al riesgo de alcalosis metablica, hipopotasemia, hipernatremia, hipervolemia, edema pulmonar y edema cerebral.
7.- DOSIS TXICAS. Para el dextropropoxifeno, la dosis txica es de 10 mg/Kg y la potencialmente mortal de 20 mg/Kg. El alcohol
y los hipnosedantes potencian la depresin del SNC generada por los opiceos.
8.- COMENTARIOS. El dextropropoxifeno es un opiceo peculiar, con el que se han asociado, en caso de sobredosis, muchos
casos de parada cardiorespiratoria.
Si el opiceo era sulfato de morfina oral de liberacin controlada, la clnica puede tardar varias horas en aparecer y puede prolongarse mucho en el tiempo. Utilice medidas de descontaminacin digestiva.
Si sospecha que la sobredosis proviene de un parche cutneo, retrelo y lave la superficie cutnea con agua y jabn.
Si el opiceo era la metadona, que tiene una semivida de eliminacin muy larga y ha usado naloxona, debe esperar un mnimo de
6 horas antes de dar el alta al paciente. La Tabla 1 muestra las semividas de eliminacin de algunos opiceos y de sus metabolitos.
Tabla 1. SEMIVIDA DE ELIMINACIN DE ALGUNOS OPICEOS Y DE SUS METABOLITOS CUANDO SE UTILIZAN A DOSIS FARMACOLGICAS.
Opiceos
Semivida de eliminacin
Alfentanilo
64 a 129 minutos
Alfaprodina
2,2 horas
Buprenorfina
4 horas
Butorfanol
2,5 a 4 horas
Codena
3 a 4 horas
Dextro-propoxifeno
13 horas
Dihidrocodena
3,3 a 4,5 horas
Fentanilo
2 a 6 horas
Herona
60 a 90 minutos. Su principal metabolito, la Morfina-3-glucurnido, tiene una semivida de unas 5 h.
Hidrocodona
3,8 horas
Hidromorfina
1,5 a 4 horas
Levorfanol
12 a 16 horas
Meperidina
t1/2 a = 12 min; t1/2 b = 3,2 horas. Su principal metabolito es la Normeperidina, que tiene una semivida 14 a 21 h, que se alarga
a medida que se repiten las dosis.
Meptazinol
2 horas
Metadona
18 a 36 horas
Morfina
2 a 3 horas. En el caso de la sobredosis de MST se ha estimado una vida media de 22 horas. Sus principales metabolitos son
la morfina-3-glucurnido y la morfina-6-glucurnido, con una semivida de unas 32 h.
Nalbufina
5 horas
Oxicodona
3 a 5 horas
Pentazocina
2 a 3 horas
Petidina
4 a 6 horas
Remifentanilo
8 a 20 minutos. Su metabolito carboxlico tiene una semivida de eliminacin de 90 minutos.
Sufentanilo
158 minutos
Tramadol
5 a 7 horas. Su metabolito tiene tambin 7 horas de semivida de eliminacin.
ORGANOCLORADOS INSECTICIDAS
1.- SINNIMOS. Insecticidas organoclorados, Organoclorados
2.- NOMBRES COMERCIALES. Keydane, Sudosn, Yacutn, Zoogama Cooper, etc
3.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Lindane o lindano o gamma-hexacloro-ciclohexano, aldrin, endrin, dieldrin, dicloro-difenil-tricloroetano (DDT), metoxicloro, heptacloro, pertano, hexaclorociclohexano, clordano, endosulfan, toxafeno, clordecona, kepona, etc.
Cuidado con los nombres comerciales, porque los fabricantes mantienen los nombres y van cambiando los principios activos. Trate
pues de verificar la composicin con la etiqueta del producto.
PRODUCTOS TXICOS
4.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Se trata de un grupo de insecticidas actualmente de uso muy restringido, excepto el lindano,
pero que son muy txicos y con los que se siguen atendiendo intoxicados en nuestro Hospital. El lindano forma o ha formado parte
de muchos productos de uso familiar para matar piojos (champs, lociones, polvos, etc.).
El rgano diana es el SNC. Independientemente de la va de absorcin, aparecen trastornos neurolgicos inicialmente excitatorios
(inquietud, agitacin, confusin, temblores, ataxia) y que culminan con convulsiones. Estas convulsiones son la manifestacin clnica ms frecuente de los casos graves y pueden llevar al status epilptico, con acidosis metablica y rabdomilisis. Las pupilas
suelen dilatarse. La fase siguiente puede ser un deterioro neurolgico con coma y depresin respiratoria. Los pacientes graves pueden desarrollar un edema cerebral txico y llegar a enclavarse.
La ingesta de estos insecticidas produce una importante gastritis con nuseas y vmitos intensos, en ocasiones hemticos por
lesiones agudas de la mucosa gstrica y diarreas. Hemos detectado tambin en nuestro Hospital pancreatitis biolgicas.
La broncoaspiracin de los organoclorados produce neumonas lipoideas muy graves. No hay neumotoxicidad por absorcin sistmica del organoclorado.
Estos insecticidas son miocardiotxicos. Practique un ECG y observe las constantes durante un perodo prolongado de tiempo.
Algunos pacientes pueden entrar en shock.
5.- ANALTICA TOXICOLGICA. Aunque el laboratorio de toxicologa de nuestro Hospital puede investigar la presencia de estos
insecticidas, la tcnica no es de urgencia ni est habitualmente disponible en otros centros sanitarios. Tampoco hay marcadores
analticos indirectos por lo que el pronstico y el tratamiento se realizan en base a la dosis y, sobre todo, al estado del paciente.
Dada la contaminacin ambiental por estos productos, es normal encontrar pequeas concentraciones de estos insecticidas en la
sangre y otras muestras biolgicas. En concreto, para el lindano se considera que para hablar de concentraciones txicas deben
haber ms de 0,5 mcg/mL.
Los organoclorados no afectan a la actividad anticolinestersica y, por tanto, no hace falta pedir este tipo de anlisis.
6.- TRATAMIENTO.
Medidas generales: Constantes clnicas y ECG. Tratamiento sintomtico de las convulsiones y estar atento al posible desarrollo de
una acidosis metablica y de una rabdomilisis. El miocardio es muy excitable; sea prudente si ha de utilizar frmacos vasoactivos.
Disminucin de la absorcin: En caso de ingesta oral, es obligado el vaciado gstrico. La fcil presentacin de convulsiones contraindica la ipecacuana, por lo que se debe utilizar slo el lavado gstrico. Posteriormente carbn activado: dosis inicial 25 g, que
se repite a las 2 y 4 horas. La ltima dosis se acompaar de un catrtico: sulfato sdico, 30 g. Si ha habido contacto cutneo,
lavado de la piel con agua y jabn.
Aumento de la eliminacin: La experiencia en nuestro Hospital muestra que la diuresis forzada y las tcnicas de depuracin artificial son completamente ineficaces.
No hay antdoto.
7.- DOSIS TXICAS.

En general estos insecticidas son muy txicos, en particular si han penetrado por va oral. Las presentaciones comerciales tienen
concentraciones muy variables (entre el 1 y el 90%), por lo que hace falta no slo conocer la marca comercial sino tambin la forma
de presentacin, y si se haba diluido o no el insecticida, etc., resultando en general muy difcil precisar las dosis absorbidas por
los pacientes. Adems, muchos de estos insecticidas llevan como disolvente a productos tambin txicos. Aldrin, Endrin y Dieldrin
son actualmente los compuestos ms txicos de este grupo.
Las dosis txicas presentadas en la Tabla 1 deben considerarse slo como orientativas.
8.- COMENTARIOS. En los ltimos aos, ha habido dos intoxicados por organoclorados que han requerido ingreso en la UCI del
Tabla 1. DOSIS TXICAS DE ALGUNOS INSECTICIDAS ORGANOCLORADOS.
Organoclorados
Dosis txica
Dosis mortal
Clordano
>1g
6 - 60 g
Dieldrn
10 mg/Kg
20 - 70 mg/Kg
DDT
10 mg/Kg
No precisable
Lindano
1 mg/Kg
8g
Metoxicloro
No precisable
450 g
Toxafeno
>1g
2 -7 g
Hospital Clnic de Barcelona. Uno haba ingerido voluntariamente Endrn y falleci por edema cerebral, con miocardiotoxicidad, a los
pocos das. El otro, haba ingerido Lindano y slo present convulsiones, broncoaspiracin y rabdomilisis (20.000 UI de CPK), con
concentraciones de 5 ppm de Lindano en sangre a las 9 horas de la ingesta (10 veces por encima de lo "normal").
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PRODUCTOS TXICOS
ORGANOFOSFORADOS INSECTICIDAS
1.- SINNIMOS. Insecticidas organofosforados
2.- NOMBRES COMERCIALES. Fostion, etc.
3.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Carbofenotion, clorfenvinfos, disulfotn, fonofos, forato, fosfamidn, mecarbam, metamidofos, metilparatin, mevinfos, ometoato, sulfotepp, parathin, malathin, clorpirifos, diazinon, diclorvos, dicrotofos, etin, fentin,
metidatin, monocrotofos, merfos, triclorfn, fenitrotin, temefos, diazinn, dimetoato, foxim, etc.
Muchos productos comerciales para uso domstico, como el Lotus, contienen una mezcla de insecticida organofosforado (clorpirifos) y de insecticida piretroide (tetrametrina).
4.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Pueden aparecer por absorcin digestiva, cutnea o pulmonar.
Sndrome muscarnico o colinrgico: Bradicardia, miosis, broncoespasmo, broncorrea, sialorrea, nuseas, vmitos, diarreas, sudoracin, lagrimeo, etc.
Sndrome nicotnico o de placa motora: Taquicardia (poco frecuente), hipertensin (poco frecuente), midriasis (poco frecuente),
calambres musculares, fasciculaciones, debilidad muscular.
Sndrome neurolgico central: Ansiedad, agitacin, confusin, delirio, coma, convulsiones.
La instauracin de estos sntomas puede ser muy lenta pero progresiva. Si se ha inhalado, puede haber signos manifiestos de irritacin respiratoria. Si se ha ingerido en forma lquida, siempre hay un aliento caracterstico a hidrocarburos, unos sntomas digestivos
aparatosos y riesgo de absorber tambin diluyentes txicos (hidrocarburos, etc.) del insecticida. Si se broncoaspiran, pueden hacer
una neumona lipoidea (Figura 1), no por el insecticida, sino por el disolvente del insecticida (habitualmente un hidrocarburo).
En algunos pacientes, recidivan los sntomas tras un perodo de mejora (sndrome intermedio), o aparecen nuevas manifestaciones
varios das despus de la intoxicacin (sndrome tardo). Por ello, hay que ser muy cuidadoso para programar el alta mdica y siempre con control ambulatorio.
Aunque es excepcional, algunos pacientes pueden desarrollar pancreatitis grave, proteinuria y fracaso renal.
Es una intoxicacin potencialmente mortal. Mucha prudencia, pues, en la valoracin de esta intoxicacin.
5.- ANALTICA TOXICOLGICA. Los insecticidas no se cuantifican directamente en

la prctica clnica, pero se miden sus efectos evaluando la actividad de la enzima
acetilcolinesterasa srica (laboratorio de Urgencias) o eritrocitaria (laboratorio de eritropatologa, tcnica diferida). Cuanto ms baja es la actividad, ms grave est el
paciente, aunque algunos enfermos pueden mostrarse asintomticos con descensos
de hasta un 90% en la actividad de la citada enzima.
6.- TRATAMIENTO. Cuando es necesario, el tratamiento de soporte cardiorrespiratorio

es muy importante y prioritario, ya que la insuficiencia cardiorespiratoria es la causa
de muerte de estos pacientes. Combatir enrgica y precozmente la hipoxemia, la
hipoventilacin y las convulsiones, as como la bradicardia e hipotensin arterial. No
dudar en dar ventilacin asistida al coma y a la insuficiencia respiratoria severa.
La descontaminacin digestiva y cutnea (cuando sta ha sido la va de absorcin)
ha de ser precoz, muy enrgica e inexcusable. El lavado gstrico ser concienzudo.
El carbn activado se administrar a dosis de 25 g, repetidas (cada 3 horas durante
FIGURA 1.- NEUMONA LIPOIDEA BILATERAL, DE PREDOMINIO IZQUIERDO, TRAS BRONCOASPIRACIN DE
24 horas) y, si no hay diarreas espontneas, se dar tambin sulfato sdico (30 g
UN INSECTICIDA ORGANOFOSFORADO INGERIDO CON
cada 12 horas). Si el carbn fuese intolerado (vmitos), sustituir por la solucin eva- NIMO SUICIDA Y QUE SE ENCONTRABA DISUELTO EN
MEZCLA DE HIDROCARBUROS. EL PACIENTE PREcuante Bohm: 1 sobre en 250 mL de agua, cada hora, por va oral o sng, hasta que UNA
SENT UNOS MNIMOS SIGNOS DE INTOXICACIN POR
aparezcan diarreas. Es muy importante que se descontamine bien el tubo digestivo EL INSECTICIDA, FALLECIENDO A CONSECUENCIA DEL
DISTRS RESPIRATORIO CAUSADO POR LA NEUMONA
en caso de ingesta oral. La ipecacuana est contraindicada, por el riesgo de convul- LIPOIDEA ASPIRATIVA.
siones y de prdida de defensa de la va area. En caso de exposicin cutnea,
lavado intenso de la piel con agua y jabn; tambin es importante.
Los sntomas muscarnicos se combaten con atropina a altas dosis, un frmaco que va a bloquear los receptores muscarnicos e
impedir su masiva ocupacin por un exceso de acetilcolina debido a la incompetencia de la colinesterasa. Administrar 1 mg por va
intravenosa cada 2-3 minutos en caso necesario (incluso ms, si precisa), mientras persistan sobre todo los signos de broncoespasmo-broncoplejia y la bradicardia, lo cual podra requerir, en los casos graves, 25, 50 o ms mg/da de atropina, durante varios
das. La atropina no regenera las colinesterasas, ni solventa el coma ni la debilidad muscular. La atropina se suspende en caso de
intoxicacin atropnica (delirio, alucinaciones, etc.). La mejora del broncoespasmo/broncorrea/sialorrea/sudoracin es un mejor ndice de atropinizacin que la midriasis/taquicardia. Cuando se necesita tanta atropina, puede optarse por la infusin iv continua (1
mg/hora aproximadamente), con un flujo que se regula en funcin de las necesidades, pero que podra llegar a prolongarse varios
das.
PRODUCTOS TXICOS
Los sntomas nicotnicos y del SNC precisan, adems de la atropina, pralidoxima, un frmaco que puede regenerar la actividad colinestersica, siempre y cuando se administre con precocidad (< 24 horas), y que mejorar tambin el sndrome muscarnico. Se
administra tambin por va intravenosa: 2 g (40 mg/Kg en el nio) en 100 mL de suero glucosado al 5% o fisiolgico a pasar en 1
hora y luego iniciar una perfusin continua de unos 5 mg/Kg/hora, durante 2-3 das en caso necesario. Reducir las dosis de mantenimiento si el paciente tiene una insuficiencia renal.
Si no se dispone de pralidoxima, puede utilizarse la obidoxima (Toxogonin): 250 mg iv muy lentos, repetibles a las 2 y 4 horas
(dosis mxima total: 5 mg/Kg). En el nio, una dosis nica de 4 mg/Kg/iv muy lentos.
Si se ha de intubar y relajar al paciente, no utilizar succinilcolina ni mivacurio u otros agentes no despolarizantes, ya que al metabolizarse por la acetilcolinesterasa, se prolongara mucho su accin.
Los niveles de colinesterasa no guan nunca el tratamiento con atropina, pralidoxima u obidoxima, el cual debe iniciarse, continuarse y suspenderse en funcin de las manifestaciones clnicas.
7.- DOSIS TXICAS. Varan segn el tipo de producto.

9.- COMENTARIOS. Es una intoxicacin siempre grave, tributaria de ingreso en UCI. Si no precisa ingreso en UCI, observacin mnima de 48 horas. Si se da el alta, remitir para control a una consulta externa de Medicina Interna o de Toxicologa Clnica, por el
riesgo de un sndrome tardo o de una neuropata retardada.
OXCARBAZEPINA
1.- NOMBRES COMERCIALES. Trileptal, Epilexter, etc.
2.- MANIFESTACIONES CLNICAS. La oxcarbazepina es un nuevo antiepilptico, que tiene un perfil clnico similar a la carbamazepina, pero parece ser menos txica que sta. Es un potente inductor enzimtico heptico.
Las sobredosis de este frmaco inducen tinnitus, vrtigo, diplopia, somnolencia y letargia como manifestaciones ms frecuentes,
junto a la bradicardia y la hipotensin arterial. La hiponatremia puede ser un dato caracterstico, y asociada a la misma podra haber
un coma y convulsiones. Es probablemente teratgeno, por lo que una embarazada intoxicada deber ser remitida, una vez resuelta la intoxicacin, a una consulta especializada.
3.- ANALTICA TOXICOLGICA. La oxcarbazepina no suele monitorizarse con carcter de urgencia. Pida siempre un ionograma.
4.- TRATAMIENTO. Descontaminacin digestiva segn algoritmo general, siendo de eleccin el carbn activado. La ipecacuana
est contraindicada. La diuresis forzada o las tcnicas de depuracin extrarrenal no estn indicadas. La oxcarbazepina carece
de antdoto.
5.- DOSIS TXICAS. No estn establecidas. Ingestas de 42 gramos se han recuperado de la intoxicacin sin secuelas.
6.- DESTINO. Tras el tratamiento y un perodo de observacin de 3 horas, el paciente puede ser dado de alta desde el punto de
vista toxicolgico.
7.- COMENTARIOS. Las intoxicaciones atendidas en el Servicio de Urgencias del Hospital Clnic de Barcelona han tenido, hasta el
presente, un carcter leve.
XIDOS DE NITRGENO
1.- SINNIMOS. Vapores nitrosos
2.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Se incluyen en este grupo, entre otros, al xido ntrico (NO), protxido de nitrgeno (N2O) y
perxido de nitrgeno (N2O4).
Estos gases se utilizan en la industria para la fabricacin de cido ntrico, y se liberan en procesos como la produccin y detonacin de explosivos, combustin de cigarrillos, motores de explosin y nitrocelulosa (pelcula cinematogrfica y radiografas),
descomposicin de cereales almacenados en silos, soldadura al arco, etc.
A su capacidad irritante pulmonar, deben aadrsele dos peculiaridades, por un lado su gran liposolubilidad, que motiva una dbil
reaccin de las vas respiratorias altas frente a una intensa respuesta inflamatoria alveolar y, por otro, la capacidad de ser absorbidos y generar otro fenmeno txico: la metahemoglobinemia.
3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. La exposicin a unas 50 ppm durante 1-2 horas, produce unos sntomas muy leves en ojos
y vas respiratorias altas, pero al cabo de 6-24 horas se desarrolla un severo edema agudo de pulmn (Figura 1) con infiltrados pulmonares bilaterales e insuficiencia respiratoria potencialmente mortal.
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PRODUCTOS TXICOS
Pero los vapores nitrosos son tambin unos poderosos oxidantes que, una vez
absorbidos, pueden convertir el Fe++ de la hemoglobina en Fe+++ y generar, por tanto,
metahemoglobina (MHb) que es una forma de hemoglobina inhbil para el transporte de oxgeno. Para ms detalles clnicos y teraputicos sobre las MHb ver ste
protocolo.
4.- ANALTICA TOXICOLGICA. Pedir metahemoglobinemia y ver este protocolo

para valorar los resultados.
5.- TRATAMIENTO. El tratamiento de las manifestaciones irritativas pulmonares es sintomtico.

La MHb tiene un tratamiento antidtico especfico, el azul de metileno, un frmaco
con gran capacidad reductora que administrado por va i.v. a la dosis de 1-2 mg/Kg
en 15-30 min, repetibles hasta un mximo de 7 mg/Kg, logra disminuir con rapidez
los niveles de MHb. Est indicado en caso de MHb superior al 15-20%. Para ms
detalles, ver el protocolo de metahemoglobina.
FIGURA 1.- EDEMA AGUDO DE PULMN NO-CARDIOGNICO TRAS LA INHALACIN DE XIDOS DE

NITRGENO EN UN ACCIDENTE LABORAL. EL PACIENTE
DESARROLL UNA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA SEVERA QUE OBLIG A INTUBACIN OROTRAQUEAL Y
VENTILACIN ASISTIDA. EVOLUCIN POSTERIOR FAVORABLE. IMAGEN CORTESA DEL DR. JAUME MONTEIS.
PARACETAMOL
1.- SINNIMOS. Acetaminofn1
2.- NOMBRES COMERCIALES. Gelocatil, Termalgin, Apiretal, Dolgesic, Efferalgan, Dafalgan, Perfalgan, Xumadol, etc.
Recuerde que hay presentaciones comerciales desde 250 hasta 1.000 mg por comprimido y tambin presentaciones que contienen ms de un principio activo (Termalgn-codena, Saldeva, etc.) aunque, en general, la toxicidad de los mismos deriva de la
presencia del paracetamol. En los pases anglosajones, hay formulaciones de paracetamol de liberacin retardada y este hecho
debe ser tenido en cuenta si se atiende un turista.
3.- MANIFESTACIONES CLNICAS

3.1.-Intoxicacin aguda:
La intoxicacin aguda por paracetamol es potencialmente muy grave, por la hepatotoxicidad, pero se dispone de un antdoto especfico (la N-acetil-cistena o NAC), con unas indicaciones muy precisas, y que ha cambiado radicalmente el pronstico de esta
intoxicacin.
La toxicidad del paracetamol no depende de l, sino de uno de sus metabolitos (N-acetil-p-benzoquinoneimina) que se forma al
metabolizarse por va oxidativas en el hgado, y un poco en el rin, a travs del CYP2E1 y en menor proporcin del CYP3A4,
CYP2A6 y CYP1A2. A dosis teraputicas, slo un 10% del paracetamol absorbido es metabolizado por esta va y, adems, la reserva de glutation intracelular se combina con este metabolito de alta reactividad, dando lugar a cistena y otros compuestos atxicos.
A dosis txicas, los sistemas de conjugacin con glucurnido o sulfato, que constituyen el 85% de la metabolizacin a dosis teraputica, se saturan, lo que incrementa la va alternativa (oxidativa) y por tanto se genera ms metabolito txico, lo que sobrepasa la
capacidad neutralizante del glutation. Un incremento espontneo de la capacidad oxidativa de estos isoenzimas y/o una depleccin de glutation por cualquier motivo, da lugar a un mayor riesgo de hepatotoxicidad (Tabla 1).
En la intoxicacin aguda se pueden distinguir estos perodos:
1 fase (0-24 horas post-ingesta): El paciente est generalmente asintomtico. Puede haber presentado nuseas y vmitos espontneos, o aquejar epigastralgia y dolor en el hipocondrio derecho (en este ltimo caso, es previsible que se presente la
hepatotoxicidad). La biologa heptica es esta fase estrictamente normal, por grave que sea la intoxicacin. A veces se observan
descensos del tiempo de Quick sin aumento de transaminasas, especialmente si se perfunde NAC, lo que no indica necesariamente el desarrollo de hepatotoxicidad.
Muy excepcionalmente, en pacientes de edad avanzada, con ingestas muy elevadas (>20 g) y concentraciones sricas de paracetamol > 240 mcg/mL, se ha observado un coma profundo (Glasgow 6), hipotensin-shock y signos ECG de isquemia
miocrdica, de muy mal pronstico a corto plazo (exitus a las 6 horas de la ingesta). Esta situacin clnica ha sido observada en el
Hospital Clnic de Barcelona.
El paciente puede evolucionar bien, o entrar en la fase siguiente.
2 fase (24-60 horas post ingesta): El paciente puede seguir asintomtico o presentar una moderada afectacin del estado general. Se detecta como primera alteracin un aumento de transaminasas (GPT > GOT) al que puede seguir una disminucin del Quick
y de la antitrombina III, y una colostasis con subictericia. Tiempos de protrombina inferiores al 20% y refractarios al uso de vitamina
1 Santiago Nogu, Jordi Puiguriguer, Tomeu Castanyer y Bernad Barcel.
PRODUCTOS TXICOS
K, se consideran de mal pronstico, aunque la protrombina podra descender debido a la infusin de la NAC.
Independientemente de los trastornos hepticos, puede objetivarse en alguna ocasin un fracaso renal (necrosis tubular) y, muy
excepcionalmente, pancreatitis, metahemoglobinemia y trastornos neurolgicos que pueden llegar hasta el coma.
La determinacin del fsforo en plasma es importante en esta fase. Concentraciones superiores a 1,2 mmol/L son un ndice de mal
pronstico.
La evolucin puede ser hacia la normalizacin en 3-4 das ms, o entrar en la fase siguiente.
3 fase (a partir del 3-4 da): Se hace evidente el fracaso hepatocelular con progresin en los trastornos analticos hepticos, de la
coagulacin y de la funcin renal, hipoglucemias, signos de enfelopata heptica, coma e inestabilidad hemodinmica. La evolucin
puede ser an favorable, gracias al soporte inespecfico, al tratamiento con NAC o por la introduccin del trasplante heptico, pero
el paciente puede tambin fallecer en coma heptico con edema cerebral, shock y fallo multiorgnico.
3.2.- Intoxicacin subaguda:
El trmino de intoxicacin subaguda se reserva para pacientes que han ingerido dosis fraccionadas de paracetamol (por ejemplo
12 g cada 3-4 horas durante 24, 48 o 72 horas), por una cefalea, odontalgia o cualquier otro motivo. Aunque esta situacin parece de menor riesgo, estos pacientes pueden desarrollar tambin un cuadro clnico grave y consultar a Urgencias por nuseas,
vmitos y dolor abdominal y detectarse al ingreso en Urgencias una severa afectacin hepatocelular. Los alcohlicos crnicos son
particularmente susceptibles a este problema.
4.- ANALTICA TOXICOLGICA. La extraccin de sangre para evaluacin pronstica y teraputica debe hacerse slo entre las 4
horas y las 24 horas postingesta. En estos casos podr aplicar el nomograma inicialmente desarrollado por Matthew y Rumack (Figura 1) para estimar el riesgo de
hepatotoxicidad, siempre y cuando se trate de un adulto que ha realizado una ingesta
nica a una hora precisable. Este nomograma se ha modificado con el paso del tiempo, porque poda excluir de tratamiento a algunos pacientes que luego desarrollaban
hepatotoxicidad (ver posteriormente).
Una vez solicitado el anlisis para conocer la tasa plasmtica de paracetamol, no es
necesario solicitar otro nivel posterior (a modo de control), ya que la teraputica est
guiada por el nivel inicial obtenido entre las 4 y las 24 horas despus de la ingesta, a
menos que desee o precise conocer la semivida de eliminacin del frmaco.
En los enfermos que han tomado dosis mltiples a lo largo de varias horas o das, la
analtica no podr informar sobre el riesgo de hepatotoxicidad, a menos que calcule la
semivida de eliminacin del paracetamol (ver ms adelante). El clculo de la semivida de
eliminacin del paracetamol se ha convertido en un ndice pronstico muy fiel de hepatotoxicidad y por tanto en un motivo para indicar o no el tratamiento antidtico con NAC,
especialmente cuando no se conoce la hora de la ingesta (y por tanto no puede aplicarse el nomograma de Matthew-Rumack) o cuando el paracetamol se ha ingerido a
dosis fraccionadas (tampoco puede aplicarse el citado nomograma).
En Pediatra se usa en ocasiones la determinacin del paracetamol en orina, dado que
es la poblacin con mayores dificultades para precisar dosis e intervalo de tiempo transcurrido desde la ingesta. Un paracetamol en orina negativo entre una y 12 horas
despus de la ingesta, excluye la necesidad de tratamiento.
FIGURA 1.- NOMOGRAMA INICIAL DE MATTHEWRUMACK PARA PREVER EL RIESGO DE

HEPATOTOXICIDAD. PARA SU INTERPRETACIN, VER
TEXTO, TABLAS Y FIGURAS DE ESTE MISMO PROTOCOLO. DISPONIBLE EN: http://curriculum.toxicology.
wikispaces.net/2.1.1.1+Acetaminophen
5.- TRATAMIENTO
5.1 En la intoxicacin aguda, reducir la absorcin del txico en las primeras 2 horas tras la ingesta, de acuerdo con el algoritmo general de descontaminacin digestiva. En ingestas superiores a 250 mg/Kg, administre una segunda dosis de carbn activado.
5.2 No est nunca indicada la diuresis forzada ni la depuracin renal o extrarrenal.
5.3 Decida el uso del antdoto especfico (Nacetilcistena o NAC o Flumil), de acuerdo con los criterios que se exponen a continuacin.
La Unidad de Toxicologa Clnica del Hospital Clnic de Barcelona aconseja la administracin iv de la NAC, porque no dificulta las
medidas de vaciado gstrico ni la administracin de carbn activado. Con la administracin iv de NAC, se han descrito reacciones
anafilctoides, sobre todo si se perfunden dosis ms altas o en menor tiempo de las aqu indicadas.
Las indicaciones del antdoto especfico (NAC) dependen de la combinacin de siete factores, que no siempre son conocidos: gramos de paracetamol ingeridos, dosis nica o en varias fracciones, tiempo transcurrido desde la ingesta, concentracin
plasmtica de paracetamol, semivida de eliminacin del paracetamol, presencia de alteraciones biolgicas hepticas y factores de riesgo de hepatotoxicidad2. Por tanto, intente averiguar todos estos elementos para tomar esta importante decisin.
Los siguientes organigramas, tratan de ayudarle en la toma de decisiones. El primero de ellos hace referencia a la intoxicacin
aguda, y diferencia si CONOCE (Figura 2) o NO CONOCE (Figura 3) el tiempo transcurrido entre la INGESTA-EXTRACCION DE
SANGRE para anlisis de paracetamol.
2 Factores de riesgo que incrementan la posible toxicidad heptica en la sobredosis de paracetamol.ver tabla 1.
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PRODUCTOS TXICOS
FIGURA 2.- ORGANIGRAMA QUE MUESTRA LA ACTITUD A SEGUIR ANTE UNA INTOXICACIN AGUDA POR PARACETAMOL, CUANDO SE CONOCE EL INTERVALO DE
TIEMPO ENTRE LA INGESTA (DOSIS NICA) Y EL MOMENTO DE HACER LA EXTRACCIN
ANALTICA (ENTRE 4 Y 24 HORAS DESPUS DE LA INGESTA). ORGANIGRAMA VLIDO
PARA LA INGESTA DE UNA DOSIS TXICA O DE UNA DOSIS NO PRECISABLE.
FIGURA 3.- ORGANIGRAMA QUE MUESTRA LA ACTITUD A SEGUIR ANTE UNA INTOXICACIN AGUDA POR PARACETAMOL, CUANDO NO SE CONOCE EL INTERVALO DE
TIEMPO ENTRE LA INGESTA (DOSIS NICA) Y EL MOMENTO DE HACER LA EXTRACCIN
ANALTICA (ENTRE 4 Y 24 HORAS DESPUS DE LA INGESTA). ORGANIGRAMA VLIDO
PARA LA INGESTA DE UNA DOSIS TXICA O DE UNA DOSIS NO PRECISABLE. PARA
FACTORES DE RIESGO, VER TABLA 1.
Tabla 1. FACTORES DE RIESGO QUE INCREMENTAN LA TOXICIDAD HEPTICA DEL PARACETAMOL.

Disminucin del glutation intracelular heptico
Malnutricin
SIDA
Anorexia nerviosa
Fibrosis qustica
Alcoholismo crnico
Caquexia de cualquier origen
Incremento de la actividad oxidativa heptica
Alcoholismo crnico
Tratamiento habitual con carbamazepina, fenobarbital, isoniazida o rifampicina.
Algunos autores incluyen tambin la adiccin a psicofrmacos, el consumo de drogas por
va parenteral y el tratamiento con otros antiepilptico o tuberculosttico (aunque slo se
ha demostrado en los de la fila superior).
Otros motivos
Homocistinuria
Sndrome de Gilbert
Polimorfismo gentico
Tabla 2. NOMOGRAMA 150 PARA DECIDIR EL USO DE LA NAC.

Tiempo transcurrido desde la ingesta
Usar NAC si la concentracin plasmtica de paracetamol es:
4 horas
> 150 mcg/ml
6 horas
> 100 mcg/ml
8 horas
> 80 mcg/ml
10 horas
> 50 mcg/ml
12 horas
> 30 mcg/ml
14 horas
> 20 mcg/ml
16 horas
> 10 mcg/ml
18 horas
> 7 mcg/ml
20 horas
> 6 mcg/ml
22 horas
> 5 mcg/ml
24 horas
> 4 mcg/ml
Atencin: como el lmite inferior de sensibilidad del mtodo en la mayora de laboratorios es de 10 mcg/ml, una paracetamolemia negativa con un intervalo de tiempo
superior a 16 horas no sera valorable, por lo que si la dosis ingerida es txica (ver el apartado de dosis txicas) el paciente ha de ser tratado con NAC.
PRODUCTOS TXICOS
5.3.1.- INTOXICACIN AGUDA:

De acuerdo con el organigrama de la Figura 2, se aplicar el nomograma 150 (Tabla 2) a las personas que no tienen factores de
riesgo para aumentar la toxicidad del paracetamol (Tabla 1), ya que tienen una buena reserva intraheptica de glutation y/o no tienen inducidos los sistemas enzimticos oxidativos hepticos. Este nomograma correlaciona el tiempo transcurrido desde la ingesta
(mnimo de 4 horas y mximo de 24 horas) y las concentraciones de paracetamol, y permite decidir si el paciente ha de recibir, o no, NAC.
De acuerdo con el organigrama de la Figura 2, se aplicar el nomograma 100 (Tabla 3) a las personas que s tienen factores de
riesgo para aumentar la toxicidad del paracetamol (Tabla 1), ya sea porque tienen una escasa reserva intraheptica de glutation
(enfermedades caquectizantes) y/o porque tienen inducidos los sistemas enzimticos oxidativos hepticos. Este nomograma correlaciona el tiempo transcurrido desde la ingesta (mnimo de 4 horas y mximo de 24 horas) y las concentraciones de paracetamol,
y permite decidir si el paciente ha de recibir, o no, NAC.
En la Figura 3 aparece un importante elemento para la toma de decisiones: la semivida de eliminacin del paracetamol. Se sabe
desde hace ya muchos aos, que el riesgo de hepatotoxicidad en la intoxicacin por paracetamol est unido a la saturacin de la
va metablica conjugativa y, por tanto, a una prolongacin de la semivida de eliminacin. Por ello, puede afirmarse que un paciente con una semivida de eliminacin superior a las 4 horas, tiene una alta probabilidad de desarrollar hepatotoxicidad. Y este dato
puede obtenerse sin conocer la dosis ingerida ni el tiempo transcurrido desde la ingesta, ofreciendo por tanto una enorme ventaja
para valorar este tipo de situaciones en las que no puede aplicarse el nomograma de Matthew-Rumack. El clculo de esta semivida de eliminacin slo requiere 2 determinaciones de paracetamol en sangre, separadas entre s al menos 2 horas. A partir de ello
y mediante clculos farmacocinticos se obtiene esta semivida. En la prctica clnica es mucho ms simple obtener una estimaTabla 3. NOMOGRAMA 100 PARA DECIDIR EL USO DE LA NAC.
Tiempo transcurrido desde la ingesta
Usar NAC si la concentracin plasmtica de paracetamol es:
4 horas
> 100 mcg/ml
6 horas
> 80 mcg/ml
8 horas
> 60 mcg/ml
10 horas
> 40 mcg/ml
12 horas
> 25 mcg/ml
14 horas
> 15 mcg/ml
16 horas
> 8 mcg/ml
18 horas
> 6 mcg/ml
20 horas
> 5 mcg/ml
22 horas
> 4 mcg/ml
24 horas
> 3 mcg/ml
Atencin: como el lmite inferior de sensibilidad del mtodo en la mayora de laboratorios es de 10 mcg/ml, una paracetamolemia negativa con un intervalo de tiempo
superior a 16 horas no sera valorable, por lo que si la dosis ingerida es txica (ver el apartado de dosis txicas) el paciente ha de ser tratado con NAC.
Tabla 4. ESTIMACIN DE LA SEMIVIDA DE ELIMINACIN DEL PARACETAMOL A PARTIR DEL COCIENTE ENTRE 2 DETERMINACIONES SEPARADAS
AL MENOS 2 HORAS
Intervalo de tiempo entre 2 determinaciones
plasmticas de paracetamol
[1 determinacin]: [2 determinacin]
Semivida de eliminacin mayor de 4 horas y,

por ello, indicacin de tratamiento con NAC
2 horas
1,4
SI
3 horas
1,7
SI
4 horas
2,0
SI
5 horas
2,4
SI
6 horas
2,8
SI
7 horas
3,7
SI
8 horas
4,0
SI
9 horas
4,7
SI
10 horas
5,6
SI
11 horas
6,7
SI
12 horas
8,0
SI
cin de esta semivida por medio de un cociente entre la primera y la segunda determinacin (Tabla 4).
5.3.2.- INTOXICACIONES SUBAGUDAS:
Cuando un paciente ha ingerido dosis fraccionadas de paracetamol (por ejemplo 12 g cada 3-4 horas durante 24, 48 o 72 horas),
la valoracin por el nomograma analtico de Matthew-Rumack es imposible. Por ello, se recomienda seguir el organigrama de la
Figura 4 en el que tambin influye la presencia de factores de riesgo (Tabla 1). Para la valoracin de la semivida de eliminacin del
paracetamol se seguirn los mismos criterios de la Tabla 4.
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PRODUCTOS TXICOS
5.3.3.- INTOXICACIN AGUDA O SUBAGUDA.

Independientemente de los criterios descritos previamente, se
indicar el tratamiento con NAC si se detecta una citolisis
heptica no atribuible a otra causa, independientemente de la
dosis afirmada, de los niveles de paracetamol, del tiempo
transcurrido desde la ingesta o del clculo de la semivida de
eliminacin del paracetamol.
Tambin se iniciar NAC ante toda ingesta de una dosis txica (ver luego) en la que no pueda precisarse el intervalo, o en
la que problemas tcnicos impidiesen determinar las concentraciones plasmticas de paracetamol o realizar un perfil
heptico.
En la embarazada se seguirn los mismos criterios.
5.4.- La pauta iv de NAcetilCistena es la siguiente:
Bolus de 150 mg/Kg en 250 ml de glucosado al 5% a pasar
en 1 hora
+
50 mg/Kg en 500 ml de glucosado al 5% a pasar en 4 horas
FIGURA 4.-- ORGANIGRAMA QUE MUESTRA LA ACTITUD A SEGUIR ANTE UNA INTOXI+
CACIN CON DOSIS FRACCIONADAS DE PARACETAMOL. SE CONSIDERA QUE
100 mg/Kg en 500 ml de glucosado al 5% a pasar en 16
ALGUNOS PACIENTES TIENEN MUCHO MS RIESGO DE HEPATOTOXICIDAD EN CASO
DE SOBRE INGESTA DE PARACETAMOL (TABLA 1).
horas
En total son pues 21 horas de tratamiento.
Se dispone de ampollas de 3 ml conteniendo cada una 300 mg de NAC (Flumil) y de ampollas de 10 ml que contienen cada una
2 g de NAC (Flumil antdoto), que simplifican la dosificacin ya que antes, para darle el bolus a un individuo de 70 Kg, se necesitaban 35 ampollas mientras que ahora se necesitan slo 6.
En la intoxicacin aguda, el inicio del tratamiento antidtico puede retrasarse hasta 12 horas postingesta, sin que ello represente
una prdida de eficacia, por lo que puede esperar a conocer los resultados analticos para decidir el inicio de esta teraputica. Si
por el motivo que sea ya lo ha iniciado, y luego observa por el nomograma de Matthew-Rumack o por la semivida de eliminacin
que la NAC es innecesaria, retrela.
El tratamiento con NAC puede hacer descender la Protrombina (o prolongar el INR) sin que ello indique hepatotoxicidad.
Hipersensibilidad al NAC: Algunos pacientes experimentan alergia al perfundir NAC (rash cutneo, prurito, sensacin de calor, cefalea, hipotensin arterial, broncoespasmo, angioedema, mareo, nuseas, vmitos, etc.). Ello ocurre casi siempre porque el primer bolus
se est infundiendo demasiado deprisa. Pare la NAC, administre un vial de dexclorfeniramina (Polaramine) y contine la administracin
de la NAC ms lenta. Si la reaccin es importante aada corticoides. Con estas medidas, en el 99,9% de los casos podr continuar el
tratamiento antidtico. En pacientes con antecedentes de atopia y asma, estas reacciones anafilactoides son ms prevalentes.
Si una vez finalizado el tratamiento, el paciente est en situacin de hepatitis txica con insuficiencia hepatocelular, CONTINUAR
con la NAC: 150 mg/Kg/24 horas, en infusin continua con suero glucosado al 5% todo el tiempo que sea necesario, es decir,
hasta constatar signos biolgicos de mejora evidente (habitualmente en tres o cuatro das ms), o hasta que se practique el trasplante heptico o hasta que muera el paciente.
Si el paciente es diagnosticado tardamente de hepatitis txica por paracetamol (en
la fase clnica 3) inicie y contine con toda la pauta de NAC, por tarde o intil que le
parezca.
Finalmente considere siempre este axioma: Como el tratamiento con NAC es tan
inocuo y el riesgo de una hepatitis txica grave puede ser importante, si despus de
leer las consideraciones, organigramas y nomogramas anteriormente citados, existe una duda sobre si administrar o no el antdoto, la duda se resuelve siempre
administrando la NAC.
5.5 Medidas inespecficas
El paciente que precisa tratamiento con NAC, recibir sistemticamente hidratacin
parenteral, vitamina K (ello permitir valorar mejor un descenso del tiempo de protrombina) e inhibidores de la bomba de protones. Se vigilar la evolucin de la
funcin renal.
Si el paciente entra en insuficiencia hepatocelular aguda grave, se pondrn en marcha todas las medidas habituales de esta situacin, incluyendo el control estricto de
la glicemia, la evaluacin del edema cerebral, la translocacin bacteriana intestinal,
etc. En ocasiones es necesario poner en marcha sistemas de depuracin heptica
en espera del trasplante (Figura 5).
FIGURA 5.- INSUFICIENCIA HEPATOCELULAR AGUDA

GRAVE TRAS LA INGESTA DE UNA DOSIS TXICA DE
PARACETAMOL Y QUE ACUDE MUY TARDAMENTE AL
HOSPITAL. EL PACIENTE DESARROLLA UNA ENCEFALOPATA HEPTICA Y EDEMA CEREBRAL. SE LE EST
APLICANDO UN SISTEMA MARS DE DEPURACIN EN
ESPERA DEL TRASPLANTE. IMAGEN CORTESA DEL DR.
ANTONI MAS.
PRODUCTOS TXICOS
5.6 Trasplante heptico

Como la mayora de intoxicaciones por paracetamol son voluntarias, debe realizar una valoracin psiquitrica de las ingestas potencialmente graves antes de que el paciente se ponga encefaloptico o entre en coma, porque este dictamen puede ser importante al
valorar un candidato al trasplante heptico. Esta opcin teraputica debe contemplarse en todos los pacientes encaminados o presentes ya en la 3 fase clnica. Consulte al Servicio de Hepatologa pero, en general, se considera que los pacientes que desarrollan
acidosis metablica, que tienen un INR>7, que se ponen encefalopticos, con una creatinina superior a 3,4 mg/dL y un fsforo
mayor de 1,2 mmol/L, son candidatos a trasplante heptico.
5.7 Destino del paciente
5.7.1.- Si tiene una certeza razonable de que la ingesta es inferior a 150 mg/Kg (nio), a 125 mg/Kg (adulto) y no hay factores de
riesgo, o inferior a 100 mg/Kg con factores de riesgo (alcoholismo crnico, caquexia, induccin enzimtica), no hay posibilidad de
toxicidad y, por ello, el paciente puede ser dado de alta. En caso de duda practique la paracetamolemia y una bioqumica heptica, y acte en consecuencia.
5.7.2.- Si el paciente est analticamente por encima de un punto de riesgo, debe iniciarse el tratamiento con NAC en el propio
Servicio de Urgencias o en una unidad de hospitalizacin convencional, donde estar 21 horas en tratamiento con NAC y 1-2 das
ms esperando la confirmacin de que no hay trastornos significativos de la funcin heptica. No es preciso el ingreso en UCI si la
situacin clnica es buena.
5.7.3 Los pacientes encaminados hacia la fase 3 o presentes ya en ella, se han de trasladar a UCI.
6.- DOSIS TXICAS. Clsicamente se considera como dosis txica la de 150 mg/Kg en el nio, 125 mg/Kg en el adulto, y 100
mg/Kg en el adulto con factores de riesgo (alcoholismo crnico, caquexia o induccin enzimtica). Por tanto, en la prctica clnica
y a modo de ejemplo, una ingesta de hasta 7,5 g de paracetamol no tiene riesgo en un adulto de 60 Kg, a menos que tenga factores de riesgo en que bajara a 6 g. Curiosamente, los nios son ms resistentes.
Como la dosis ingerida no siempre es bien precisable, y como la dosis absorbida es siempre errtica y puede haber sido frenada
(vmitos espontneos, lavado gstrico, etc.), es mucho ms fiable en el momento de decidir el uso del antdoto la prctica de una
paracetamolemia, siempre y cuando sea precisable el intervalo transcurrido entre la ingesta y esta extraccin analtica. Cuando
estos datos de anamnesis no se conocen, es muy til el clculo de la semivida de eliminacin (ver antes).
Se considera que la intoxicacin etlica aguda simultnea acta disminuyendo el riesgo de hepatotoxicidad, mientras que paradjicamente un alcohlico crnico tiene este riesgo aumentado.
Como ya se ha dicho, es muy difcil precisar la dosis txica cuando sta ha sido fraccionada en varias tomas. Aconsejamos que
se valore como dosis txica, y por tanto potencialmente tributaria de tratamiento con NAC, toda ingesta superior a 100-125
mg/Kg/da (segn edad y factores de riesgo).
Algunos pacientes alcohlicos crnicos, son capaces de desarrollar hepatotoxicidad con dosis teraputicas de paracetamol (por
ejemplo, 3-4 g de paracetamol/da, durante varios das).
7.- COMENTARIOS. Como el tratamiento con NAC es tan inocuo y el riesgo de una hepatitis txica grave puede ser importante, si
despus de leer las consideraciones, organigramas y nomogramas anteriormente citados, existe una duda sobre si administrar o
no el antdoto, la duda se resuelve siempre administrando la NAC.
Los pacientes portadores de homocistinuria o con sndrome de Gilbert presentan intoxicaciones ms graves en relacin a lo que
les correspondera por los niveles de paracetamol, por lo que han de ser tratados siguiendo el Nomograma 100.
El paracetamol atraviesa la barrera hematoenceflica y puede ser hepatotxico para el feto. Sin embargo ni con el paracetamol ni
con la NAC se ha demostrado riesgo teratgeno, por lo que en la embarazada se utilizar la NAC con los mismos criterios que en
el resto de casos. La intoxicacin por paracetamol no justifica un aborto teraputico.
No hay mortalidad hasta el presente en el Hospital Clnic de Barcelona por hepatotoxicidad secundaria a una intoxicacin con paracetamol, aunque s han habido hepatitis graves que han precisado NAC durante 4-5 das. No se ha trasplantado, por ahora, ningn
intoxicado por paracetamol en nuestro Hospital.
En ocasiones se han observado discrepancias entre el pronstico de hepatotoxicidad dado por el nomograma de Matthew-Rumack
y el ofrecido por la estimacin de la semivida de eliminacin del paracetamol. Si uno de los 2 pronostica hepatotoxicidad, es motivo para iniciar la NAC.
Se sabe tambin que el valor pronstico tanto del nomograma de Matthew-Rumack como de la semivida de eliminacin, tienen falsos positivos (indica tratamiento a pacientes que realmente no lo necesitan) como, y esto es ms grave, falsos negativos (no indica
tratamiento a pacientes que lo precisan). Fue para aumentar su sensibilidad, pero a costa de reducir su especificidad, que la lnea
inicial 200 se baj a 150 y en algunos casos a 100, que es la propuesta teraputica de estos protocolos.
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PRODUCTOS TXICOS
PARADICLOROBENCENO
1.- NOMBRES COMERCIALES. Kaid desodorante, Orin antipolillas bolas, Orin desodorante ambientador, Orin desodorante y antipolillas, Orin lavanda antipolillas placas, Orin pinza antipolillas bosque o floral o lavanda, Orin wc para cubetas,
Polibol, Polil, Moth cake, Zunol antipolillas desinfectante, etc.
2.- MANIFESTACIONES CLNICAS. El paradiclorobenceno (PDB) es actualmente el principal componente, pero no exclusivo, de
los antipolillas y es un producto poco txico comparado con las antiguas bolas de naftalina. Tambin puede encontrarse como
desinfectante y desodorizante para sanitarios.
Los sntomas requieren la ingesta mnima de 5 g de PDB equivalentes a una bola de un tpico antipolilla. Pueden aparecer nuseas, vmitos y diarreas, y slo si la ingesta es masiva se han descrito hepatotoxicidad, afectacin del SNC, metahemoglobinemia
y hemlisis. Los vapores son irritantes para la nariz y ojos.
El PDB tambin puede producir intoxicaciones agudas y crnicas, por inhalacin, en trabajadores expuestos (hepatotoxicidad). El
contacto cutneo reiterado, irrita la piel.
3.- ANALTICA TOXICOLGICA. El PDB no est disponible analticamente en la prctica clnica. Solicitar hemograma o metahemoglobinemia slo en grandes ingesta o con sntomas extra-digestivos.
4.- TRATAMIENTO. Administrar carbn activado como mtodo descontaminante de primera eleccin. No se aconseja el lavado, porque las bolas no podrn pasar por la sonda. Contraindicada la ingesta de leche, grasas y aceite.
No est indicada la diuresis forzada ni las tcnicas de depuracin. El PDB carece de de antdoto excepto en caso de metahemoglobinemia. Medidas sintomticas si procede.
5.- DOSIS TXICAS. La dosis txica es superior a 5 g en el nio y 20 g en el adulto.

6.- OBSERVACIONES. Mantener en observacin hasta al menos 6 horas despus de la ingesta.
PARAQUAT
1.- NOMBRES COMERCIALES. Gramoxone
2.- MANIFESTACIONES CLNICAS. El paraquat (PQ) es prcticamente inabsorbible por la piel intacta y los pulmones, y nunca ha
habido, hasta ahora, intoxicaciones atendidas en el Hospital Clnic de Barcelona por estas vas (aunque s se han atendido exposiciones). El paraquat es irritante, y el contacto prolongado con la piel y mucosas irrita y/o puede ulcerar superficialmente. Una piel
previamente denudada, s que podra absorber paraquat.
Todas las intoxicaciones vistas en nuestro Hospital han sido siempre por va oral, y el 90% tentativas de suicidio. Todos los pacientes (9/9) vistos hasta ahora, han fallecido. Sea pues muy cuidadoso en la valoracin de estos enfermos.
Tras la ingesta de ms de 6 g aparecen, al cabo de una hora, nuseas, vmitos, dolor abdominal y diarrea; los vmitos pueden ser
muy precoces e intensos debido a que algunas soluciones comercializadas llevan incorporado un emtico. Posteriormente aparecen signos y sntomas de shock, tanto por hipovolemia como por depresin miocrdica, disminucin de la conciencia y
convulsiones. Al cabo de 12-24 horas aparecen signos de insuficiencia respiratoria rpidamente progresiva, con edema pulmonar
no cardigeno, muriendo el paciente en shock y/o hipoxemia refractaria.
La ingesta de 3 a 6 g, se acompaa del cuadro digestivo ya descrito pero con mejora espontnea a las 24 horas; el paciente se
queja entonces de dolor bucofarngeo, tos irritativa y dificultades para la deglucin y el habla, al tiempo que la mucosa orofarngea
muestra unas placas blanquecinas que posteriormente se ulcerarn, pudiendo ocurrir lo mismo con la mucosa esofgica y gstrica. A las 24-48 horas pueden aparecer signos de necrosis tubular renal y, con menos frecuencia e intensidad, tambin de
afectacin hepatocelular: el paciente puede estar subictrico y anrico. A los 5-7 das, se inician los signos de insuficiencia respiratoria que aboca a un distrs respiratorio que es la causa de muerte una o dos semanas ms tarde.
La ingesta de 1,5 a 3 g produce igualmente sntomas digestivos; la lesin renal es frecuente pero de intensidad moderada y las
lesiones hepticas son poco habituales. La afectacin respiratoria puede tardar 10-20 das en aparecer, pero suele constituir tambin la causa de muerte incluso 4-6 semanas despus de la intoxicacin por fibrosis pulmonar.
Cuanto ms tarde aparezca el distrs, ms probable es una hipottica resolucin (que no ha sido nunca posible en nuestro
Hospital), con o sin fibrosis pulmonar secundaria. Todos los pacientes vistos en el Hospital Clnic desarrollaron sntomas digestivos,
insuficiencia renal y respiratoria, y todos fallecieron.
3.- ANALTICA TOXICOLGICA. La investigacin de PQ en plasma y orina, puede realizarse con carcter de urgencia a travs del
laboratorio de toxicologa de algunos Hospitales. Esta determinacin es de sumo inters al estar bien establecida una curva pronstica en funcin de los resultados. Adems, estas determinaciones, que deben realizarse para una mejor evaluacin entre las 4
y las 24 horas postabsorcin, permiten confirmar o descartar una exposicin dudosa, establecer un pronstico de supervivencia y
justificar el inicio de algunas tcnicas teraputicas (Figura 1). Recomendamos que la valoracin analtica sea siempre muy cuidado-
PRODUCTOS TXICOS
sa y que no pase por encima de un juicio clnico adecuado.

En algunos centros puede realizarse un test en orina con ditionito sdico, que permite cualitativamente confirmar la presencia o no de
paraquat en la orina de una persona expuesta. Un mL de una solucin al 1% de sodium dithionate (disponible habitualmente en los
laboratorios de hematologa), se aade a 10 mL de orina. El viraje a un color azul indica ingesta de paraquat. Un test negativo con
buena funcin renal, practicado entre las 2 y las 10 horas de una supuesta ingesta de paraquat, descarta al menos una dosis txica.
4.- TRATAMIENTO
4.1.- Medidas de soporte y descontaminacin
La ingesta de dosis superiores a los 6 g, puede provocar en muy pocas horas un grave
e irreversible deterioro hemodinmico y respiratorio. Aunque en la hipotensin inicial
puede haber un factor hipovolmico corregible con expansores del plasma, hay que tener
en cuenta el riesgo de edema pulmonar txico que puede agravarse con las perfusiones
intravenosas; posteriormente, el shock puede ser debido a una depresin miocrdica, tributario del uso de frmacos vasoactivos del tipo de la dobutamina combinada con
dopamina. Por otro lado, en el tratamiento de la insuficiencia respiratoria aguda, debieran
intentarse utilizar las FiO2 ms bajas posibles (recurrir a CPAP, PEEP, etc) porque con
experimentacin animal se ha demostrado que esta teraputica empeora el pronstico,
aunque la oxigenoterapia acaba siendo inevitable dada la refractariedad de la hipoxemia.
Para la descontaminacin mucosa o cutnea se seguirn las medidas habituales (lavado
con agua abundante), pero teniendo en cuenta la necesidad de una copiosa irrigacin
durante 15 o 20' dado el carcter custico del PQ.
FIGURA 1.- NOMOGRAMA PRONSTICO DE LA

INTOXICACIN POR PARAQUAT, A PARTIR DE LA
CONCENTRACIN DE PARAQUAT EN PLASMA Y
DEL TIEMPO TRANSCURRIDO DESDE LA INGESTA.
DISPONIBLE EN: http://curriculum.toxicology.wikispaces.net /2.2.7.3.1+Paraquat
4.2.- Disminucin de la absorcin digestiva

Es urgente y muy importante aplicar estas medidas. La provocacin del vmito no suele ser necesaria porque desde hace unos
aos, la mayora de los preparados comerciales de PQ en Espaa, llevan incorporado un emtico que hace que los pacientes,
cuando acuden a Urgencias, suelen ya haber vomitado; adems, el PQ provoca una gastritis que contribuye tambin a los vmitos espontneos. Pero independientemente de lo anterior, y debido a la elevadsima toxicidad del producto, debe realizarse siempre
un lavado gstrico muy cuidadoso por las lesiones custicas, incluso 6 u 8 horas despus de la ingesta.
Tambin deben administrase adsorbentes, como el carbn activado, la bentonita o la tierra de Fuller. El carbn se administra a la
dosis de 25 g cada 2 horas, hasta que haga 24 horas de la ingesta. Si no hay diarreas espontneas, se asociar un catrtico (sulfato sdico: 30 g). Puede utilizarse en vez del carbn la tierra de Fuller a razn de 60 g disueltos en 200 ml de agua, cada 4 horas,
hasta que se cumplan las 24 horas despus de la ingesta del paraquat. Su carcter astringente obliga tambin a asociar un purgante, a menos que existan diarreas espontneas y copiosas. Si el paciente tiene muchos vmitos e intolera el carbn activado o
la tierra de Fuller, puede recurrir al lavado gastrointestinal continuo con la Solucin evacuante Bohm: 1 sobre en 250 ml de agua,
cada hora, por va oral o SNG, durante 16 horas.
4.3.- Antdotos
Ningn frmaco ha demostrado su capacidad antidtica frente al PQ. Entre los muchos que se han ensayado cabe destacar la
ciclofosfamida y la dexametasona, y aunque por el momento existen resultados contradictorios respecto a su eficacia, es aconsejable su utilizacin mientras no se disponga de una alternativa mejor: metilprednisolona, 1 g cada 24 horas durante 3 das y
ciclofosfamida, 1 g cada 24 horas durante 2 das.
4.4.- Aumento de la eliminacin
Aunque la diuresis forzada no aumenta la eliminacin urinaria de PQ, debido a su escasa reabsorcin tubular, es importante mantener tanto el filtrado glomerular como la secrecin tubular, ya que son la nica va natural de eliminacin del PQ; adems, estos
pacientes estn siempre deshidratados e hipopotasmicos (vmitos, diarreas). Por todo ello se aportarn electrolitos y el mximo
volumen que permitan las condiciones generales del enfermo (6 litros/24 h), con la muy importante salvedad de que el paciente
puede desarrollar con gran rapidez un edema pulmonar txico y/o un fracaso renal agudo que contraindica la diuresis forzada.
Aunque el PQ es depurable tanto por hemodilisis como por hemoperfusin, su amplio volumen de distribucin hace que ambas
tcnicas carezcan de eficacia prctica. Tan slo en una fase muy precoz (antes de la distribucin completa del paraquat en el organismo), idealmente inferior a las 2 horas despus de la ingesta, con dosis txicas ingeridas y/o deteccin de concentraciones
txicas de PQ en plasma u orina, podra ensayarse alguna tcnica de depuracin (HD o HP), pero siempre antes de las 18 horas,
aunque su eficacia prctica no ha sido demostrada.
5.- DOSIS TXICAS. La dosis txica por va oral es de 10-20 mg/Kg, y la potencialmente mortal de 20-40 mg/Kg.
6.- OBSERVACIONES. El paraquat es uno de los productos ms txicos que hay en el mercado. Sea muy prudente al valorar esta
intoxicacin. Las ingestas de paraquat atendidas en el Hospital Clnic de Barcelona tienen una mortalidad del 100%.
471
472
PRODUCTOS TXICOS
PEGAMENTO
1.- SINNIMOS. Cola, Adhesivos
2.- NOMBRES COMERCIALES. Imedio
3.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Dada la gran variedad de productos comerciales y usos diferentes, no puede unificarse una nica
composicin general.
Los ms sencillos contienen un "adherente", como el muclago de dextrina o de goma arbiga, y un "disolvente" habitualmente muy aromtico,
como la acetona, el tolueno o el n-hexano, y que al evaporarse permite
que el adherente acte como tal.
4.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Los pegamentos domsticos para

papel, cartn, plsticos, etc, contienen hidrocarburos aromticos, y su
accin txica slo dependen de si se inhalan ("Glue sniffing". Ver luego).
FIGURA 1.- NIOS PRACTICANDO EL GLUE-SNIFFING. CONSISTE EN
La ingesta es difcil por la propia naturaleza del producto, pero si se
UBICAR EN UNA BOLSA DE PLSTICO UNA PEQUEA CANTIDAD DE
ingieren ms de 1 mg/Kg, al contener hidrocarburos aromticos, podra
COLA, PEGAMENTO O DISOLVENTE, ADOSARLA A LA CARA E INHALAR
POR VA RESPIRATORIA LOS VAPORES QUE SE DESPRENDEN CON
deprimir el SNC.
NIMO RECREATIVO. ES UNA PRCTICA PELIGROSA POR LA CAPACIDAD
La inhalacin de pegamento por divertimento puede ser adictiva (Glue snifDE ESTOS HIDROCARBUROS PARA DEPRIMIR EL SNC Y PROVOCAR
TRASTORNOS DEL RITMO CARDIACO. DISPONIBLE EN:
fing, Figura 1). El disolvente del pegamento tiene muy buena absorcin
http://commons.wikimedia.org/wiki/File:Sabah010.jpg
pulmonar y rpida fijacin sobre el SNC donde ejercen efectos euforizantes
y excitantes. Pero tambin pueden producir trastornos de la conducta, convulsiones, coma y arritmias cardiacas malignas.
Hay pegamentos de uso domstico de accin ultra-rpida, que actan por contacto inmediato, produciendo con rapidez e intensidad una gran adherencia sobre la piel y mucosas con las que contacta. Contienen cianoacrilatos. Si se ingiere no es txico ya
que los cianoacrilatos no liberan cianuro. En cambio son muy sensibilizantes para la piel y las mucosas (ver protocolo de SuperGlue-3).
Si llevan resinas epoxi, son muy hipersensibilizantes y producen depresin del SNC a altas dosis.
Si llevan poliaminas son muy irritantes de la piel y mucosas con las que contactan, incluyendo la respiratoria.

6.- TRATAMIENTO. Los pegamentos de uso domstico de accin ultra-rpida, producen con rapidez e intensidad una gran adherencia sobre la piel que puede intentar resolverse con etanol, acetona o aceite mineral, aunque a la larga acabaran separndose
las superficies adheridas. Ms problemtica es la actitud pero sobre las mucosas (oral, conjuntival) por temor al desgarro y/o a la
accin irritante de los potenciales disolventes.
La inhalacin de pegamento y su clnica sobre el SNC o el aparato cardiovascular slo precisa medidas sintomticas, ya que no
existe antdoto.

8.- COMENTARIOS. La consulta ms habitual es por cada de pegamento en los ojos o prpados, por lo que estos pacientes son
atendidos por el oftalmlogo.
PERBORATO DE SODIO
1.- SINNIMOS. Perborato de sosa, Perborato sdico, Sales de cido brico
2.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Boro
3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Las sales de cido brico se encuentran en muchos domicilios, porque es un producto clsicamente utilizado para blanquear los dientes. Tambin forma parte de pastas dentfricas y soluciones para el enjuague de la boca.
Tambin se utiliza como blanqueante para lavadoras automticas de ropa.
Suele tratarse de una ingesta accidental y en escasa cuanta (un sorbo, un trago), y que no suele tener trascendencia toxicolgica
puesto que, aunque la dosis txica no est bien establecida, un nio puede tomar 10-20 g y un adulto 100-200 g sin que se presenten manifestaciones clnicas y, por tanto, sin que sea preciso ningn tratamiento.
Excepcionalmente, si la ingesta es voluntaria o superior a las cantidades anteriormente citadas, el producto s es txico: epigastralgia, nuseas, vmitos, diarreas, rash eritematoso (que posteriormente se descamar), hipotensin, depresin del SNC y fracaso
renal agudo. En el estmago, la reaccin con el clorhdrico libera O2, por lo que la presencia de distensin (radiografa simple de
abdomen en bipedestacin), apoyara el diagnstico
PRODUCTOS TXICOS
En ningn caso, la solucin de perborato sdico es custica. El contacto cutneo puede ser irritante para la piel.
La ingesta de cido brico es ms txica, ya que se han descrito muertes con 3 g en nios y 20 g en adultos.
4.- ANALTICA TOXICOLGICA. La determinacin analtica de boro no tiene inters clnico.

5.- TRATAMIENTO. Suele tratarse de una ingesta accidental y en escasa cuanta (un sorbo, un trago) que no tiene trascendencia
toxicolgica. Si el paciente es visto muy precozmente (< 1 hora), se aconseja diluir el producto con agua albuminosa o leche. Si es
visto ms tarde, dar un protector gstrico por su capacidad irritante.
El tratamiento de los casos graves y/o sintomticos consiste en una descontaminacin digestiva si puede hacerse precozmente
(carbn activado o vaciado gstrico), reposicin hidroelectroltica y proteccin gstrica con IBP.
No hay antdoto. Casos excepcionalmente graves pueden ser tributarios de hemodilisis.
Ser necesaria una observacin de unas 6 horas.
6.- DOSIS TXICAS. Suele tratarse de una ingesta accidental y en escasa cuanta de perborato sdico (un sorbo, un trago) que no
tiene trascendencia toxicolgica puesto que, aunque la dosis txica no est bien establecida, un nio puede tomar 10-20 g y un
adulto 100-200 g sin que se presenten manifestaciones clnicas
La ingesta de cido brico es ms txica, ya que se han descrito muertes con 3 g en nios y 20 g en adultos.
7.- COMENTARIOS. En el Hospital Clnic de Barcelona se han observado algunas ingestas accidentales de perborato sdico que
han producido epigastralgia, sin ms trascendencia.
PILAS
1.- NOMBRES COMERCIALES. Duracell, Varta, etc.
2.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Sosa custica y diversos metales pesados (mercurio, nquel, litio,...), si pierden su hermeticidad.
3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Es una causa relativamente frecuente de urgencia toxicolgica en los nios, pero excepcional
en el adulto (salvo en psicpatas y confinados). En este protocolo va a considerarse fundamentalmente la ingesta de pilas de tipo
"botn" que son, hoy en da, las ms implicadas en este tipo de accidentes.
Una pila es un recipiente hermtico conteniendo una sal de mercurio, cadmio, litio, zinc, plata o nquel, disuelta habitualmente en
sosa custica, y que slo produce signos o sntomas si se impacta (signos de obstruccin, riesgo de quemadura elctrica o necrosis por decbito local) o si pierde su hermeticidad (riesgo de causticacin -el 45% de una pila es sosa custica!- o de intoxicacin
por los mencionados metales).
Una pila puede impactarse en esfago (no hay que hacer slo una radiografa de abdomen, tambin de trax), estmago o tubo
digestivo. Pero el 99% de las pilas ingeridas no van a producir sintomatologa, porque van a circular sin dificultad por el tubo digestivo y sern expulsadas en 48-72 horas, y aunque se impacte transitoriamente, el riesgo de complicaciones sintomticas es muy
bajo (pero existe).
Las pilas son siempre radio opacas y, por ello, la exploracin complementaria bsica es la radiografa simple de trax y de abdomen (Figuras 1 y 2).
4.- ANALTICA TOXICOLGICA. La analtica toxicolgica es innecesaria en pilas hermticas. En caso de rotura, determinar la concentracin del metal correspondiente.
5.- TRATAMIENTO. La conducta teraputica tras la ingesta de una pila va a depender slo de dos factores: de si la pila se impacta
o de si se desintegra. Su tamao, forma y composicin qumica es menos importante.
En general la conducta a seguir tras la ingesta de una (o varias) pila es la siguiente:
1) Siempre radiografa de trax y abdomen, frente y perfil, para conocer el nmero de pilas, su forma, su integridad y su ubicacin
(descartando en particular la impactacin esofgica).
2) El 99% de las pilas van a circular sin dificultad por el tubo digestivo. Si el paciente est asintomtico y la pila no est impactada, nunca intente extraer la pila provocando el vmito con ipeca o fibrogastroscopia (FGC), ya que el caso slo requiere una dieta
rica en residuos, un laxante suave y un control radiolgico y/o de las heces cada 24 horas, hasta su expulsin.
3) Las pilas se pueden impactar fundamentalmente en el esfago (particularmente frecuente en las pilas de tipo "botn"), ploro y
vlvula ileocecal. La de ms riesgo es la impactacin esofgica, que suele ser sintomtica (dolor, disconfort, disfagia, sialorrea). Esta
impactacin es peligrosa porque la humedad de la mucosa digestiva cierra el circuito elctrico de la pila y genera una salida continua de corriente que acaba produciendo una quemadura tpica en slo 4-6 horas, que puede llevar a la necrosis y la perforacin.
El jugo gastrointestinal ataca tambin la pila y sta puede perder su hermeticidad liberando su contenido custico y rico en metales.
Por ello, si se constata esta impactacin alta ha de extraerse o movilizarse con carcter de urgencia por medio de un fibrogastroscopio. Una pila que persista 48 horas o ms en el estmago, aunque no est impactada, ha de ser tambin extrada. Inicie una
proteccin digestiva con un inhibidor de la bomba de protones.
473
474
PRODUCTOS TXICOS
4) Las pilas se pueden desintegrar porque ya hubiesen sido ingeridas en mal estado (caducadas) o por la accin continuada del
contenido gastrointestinal o porque se han mordido antes de ser tragadas. La consecuencia es la liberacin de productos corrosivos (frecuentemente un lcali sosa castica) que, improbablemente, podran conducir a la necrosis intestinal y a la perforacin.
Adems se liberan metales (mercurio, manganeso, plomo, nquel, zinc, etc) que podran producir, muy excepcionalmente, una intoxicacin sistmica, siempre leve.
Por todo ello, la pila en va de desintegracin o sus fragmentos, si no estn impactados, se les ha de hacer circular con rapidez, y
el mtodo ms eficaz para ello es la solucin de polietilenglicol (solucin evacuante Bohm): 1 sobre en 250 mL cada hora, hasta
la extraccin de la pila no impactada.
Si est impactada y se desintegra, ha de ser extrados con FGC si es accesible y si no por acto quirrgico.
5) Si el paciente se "come" una pila abierta o la rompe con los dientes, puede causticarse con el contenido (en general sosa custica) e intoxicarse sistmicamente (muy improbable pero posible). Respecto al primer problema, administre 250 mL de agua
albuminosa si hace menos de 1 hora desde la ingesta y valore la presencia de lesiones orofarngeas o de molestias esofgicas o
gstricas para una posible indicacin de endoscopia; respecto al segundo, slo procede un seguimiento posterior, clnico y analtico, en una consulta externa de toxicologa clnica o de medicina interna (la intoxicacin por metales, siempre leve, no aparece de
inmediato y el paciente puede ser controlado en los das posteriores).
6) El jarabe de ipecacuana y el lavado gstrico estn siempre contraindicados.
7) El carbn activado no est nunca indicado.
8) Recuerde que estas pilas pueden obstruir mortalmente la va area si son broncoaspiradas.
FIGURA 1.- A LA IZQUIERDA, RADIOGRAFA POSTERO-ANTERIOR SIMPLE DE ABDOMEN, DE UN PACIENTE QUE REFERA LA INGESTA DE UNA PILA CILNDRICA. A LA
DERECHA, UN PERFIL DEL MISMO PACIENTE MOSTRANDO QUE, EN REALIDAD, ERAN 2
LOS CUERPOS EXTRAOS DEGLUTIDOS.
FIGURA 2.- A LA IZQUIERDA, RADIOGRAFA POSTERO-ANTERIOR SIMPLE DE ABDOMEN,

DE UN PACIENTE QUE REFERA LA INGESTA DE TRES PILAS CILNDRICAS, QUE PARECEN
ENCONTRARSE EN MAL ESTADO (PERFIL DEFORMADO). A LA DERECHA, UN PERFIL DEL
MISMO PACIENTE MOSTRANDO LOS 3 CUERPOS EXTRAOS DEGLUTIDOS.
6.- DOSIS TXICAS. No son precisables

7.- COMENTARIOS. En el Hospital Clnic de Barcelona se atiende, en promedio, un caso anualmente, y nunca se han constatado
complicaciones.
PIRETROIDES INSECTICIDAS
1.- SINNIMOS. Piretrinas, Piretroides, Pelitre, Piretro, Insecticidas piretroides, etc.
2.- NOMBRES COMERCIALES: Fogo-electric, Falstrin, Ambush, Itax, Moskicid, Polil-spay, Baygon, etc...
Debe tenerse precaucin al valorar un nombre comercial, porque sin haber variado dicho nombre puede haberlo hecho su composicin. Adems, un mismo nombre comercial (Baygn, p.e.) puede tener diferentes composiciones segn el uso (mosquitos,
cucarachas, hormigas, etc.).
3.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Piretrinas (cinern, jasmoln, piretrn, piretro) y Piretroides (aletrn, bartrn, bioaletrn, bioresmetrn, cialotrn, cifenotrn, ciflutrn, cimetrn, cipermetrn, cismetrn, decametrn, deltametrn, dimetrn, fenotrn, fenvalerato, furametrn, permetrin,
pinamn, piretrn, piriproxifn, resmetrn, sumilar v, supermetrn, tetrametrin, transflutrn, etc).
En muchas preparaciones comerciales, se asocia butxido de peronilo al piretroide para retardar su degradacin.
A modo de ejemplo, el FOGOELECTRIC contiene como principio activo un 4% de d-transcisaletrina. El POLIL-SPRAY contiene un 0,2%
de tetramethrina y un 0,1% de dfenothrin. Ambos son insecticidas piretroides de muy baja toxicidad. Muchos productos comerciales para
uso domstico, como el Lotus, contienen una mezcla de insecticida organofosforado (clorpirifos) y de insecticida piretroide (tetrametrina).
PRODUCTOS TXICOS
4.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Son los insecticidas menos txicos, y hay que poner mucho empeo para llegar realmente a
intoxicarse con ellos.
La ingesta oral puede provocar vrtigos, cefaleas, nuseas, vmitos, fatiga, debilidad y parestesias peribucales. Slo las ingestas
superiores a los 250 mL de una solucin de uso domstico o 40 mL de una solucin concentrada de uso agrcola, podran causar coma y convulsiones.
La inhalacin puede producir sofocacin, rinorrea, irritacin de garganta (tos), cefalea y cuadros sincopales. Algunas personas hipersensibles presentan sibilancias, estornudos, broncoespasmo y disnea.
El contacto cutneo puede producir una dermatitis. La piel puede tambin podra llegar a absorber estos productos.
Algunos pacientes podran desarrollar un sndrome de sensibilidad qumica mltiple tras haberse expuesto a estos insecticidas.
5.- ANALTICA TOXICOLGICA. No procede. Las colinesterasas no se modifican en las exposiciones a piretroides.
6.- TRATAMIENTO. En caso de ingesta, proceder a la descontaminacin digestiva habitual, segn el estado de conciencia, que habitualmente es muy bueno, por lo que se administra carbn activado a la dosis de 25 g. Descontaminacin cutnea si ha sido sta
la va de absorcin. Tratamiento sintomtico si precisa. Las tcnicas de depuracin renal o artificial carecen de inters. No se dispone de antdoto.
7.- DOSIS TXICAS. Son productos de muy baja toxicidad. La dosis letal est por encima de los 10 g.
8.- COMENTARIOS. Algunas soluciones comerciales para uso agrcola son muy concentradas (25%). Hay sprays comercializados
como mata piojos (Itax que contiene fenotrn, pinamina y butxido de pipernico) a base de piretroides.
Un mismo nombre comercial (por ejemplo, Polil) puede tener composicin qumica diferente segn el uso del producto. Atencin
pues ms a la composicin que al nombre comercial.
Las exposiciones a piretroides que se han atendido en el Servicio de Urgencias del Hospital Clnic de Barcelona, ya sea por exposicin digestiva, respiratoria o cutnea, han sido siempre muy leves y con escasas manifestaciones clnicas. Desconfe de que sea
un piritroide si un paciente presenta signos de toxicidad moderada o elevada.
PLOMO
1.- SINNIMOS. Pb1
2.- MANIFESTACIONES CLNICAS. La intoxicacin por plomo es, habitualmente, una enfermedad crnica (saturnismo) que afecta a personas expuestas laboralmente a este metal. Sin embargo, pacientes afectos de saturnismo no diagnosticado, acuden con
frecuencia a Urgencias, por dolor abdominal.
La intoxicacin aguda es excepcional, y en los ltimos 30 aos slo se ha vivido un caso en el Hospital Clnic de Barcelona por
ingesta de una pintura antioxidante ("minio"). En general, la intoxicacin aguda por ingesta de sales solubles induce signos y sntomas compatibles con gastritis aguda. En caso de absorcin masiva, el paciente puede hemolizar, presentar afectacin heptica
(citolisis) y neurolgica (hipertensin endocraneal, coma y convulsiones).
La intoxicacin crnica es frecuente. El paciente tiene un sndrome prufuso y confuso consistente en astenia, apata, irritabilidad,
reduccin de su capacidad fsica e intelectual, estreimiento e insomnio. En ocasiones acuden al Servicio de Urgencias por dolor
abdominal de caractersticas clicas, con anorexia, nuseas y vmitos.
La exploracin fsica suele ser negativa, pero en ocasiones se observa el ribete de Burton (Figura 1).
Los casos graves tienen, adems, una
mono o polineuropata perifrica, y signos y
sntomas neuro-psiquitricos. Suele acompaar un sndrome anmico de larga
evolucin, habitualmente microctico e hipocromo, con punteado basfilo (Figura 2)
3.- ANALTICA TOXICOLGICA. Dos son

las exploraciones diagnsticas en un contexto de sospecha de saturnismo: Por un
lado, la determinacin de plomo en sangre
y orina y, por otro, la determinacin de porfirinas, tambin en sangre y orina, que se
encuentran elevadas por los bloqueos
enzimticos que inducen el plomo en la
sntesis del hem (Tabla 1).
FIGURA 1.- EL RIBETE DE BURTON ES UN DEPSITO

DE SULFURO DE PLOMO EN LAS ENCAS, CERCA
DEL BORDE GINGIVAL (FLECHAS FINAS BLANCAS).
NO CONFUNDIR CON EL DEPSITO DE SARRO, TAMBIN BIEN VISIBLE EN LA BOCA DE ESTA JOVEN
(FLECHAS ROJAS GRUESAS), CON UNA INTOXICACIN CRNICA POR PLOMO SECUNDARIA AL
RESCATE DE BATERAS DE COCHE (ECONOMA
SUMERGIDA). IMAGEN CORTESA DEL DR.
FRANCESC CARDELLACH.
FIGURA 2.- PUNTEADO BASFILO DE LOS HEMATES

EN UN CASO DE SATURNISMO. IMAGEN CORTESA
DEL DR. JOS LUIS AGUILAR.
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476
PRODUCTOS TXICOS
Tabla 1. CONCENTRACIONES DE PLOMO Y PRUEBAS BIOLGICAS EN EL SATURNISMO.

Concentracin normal de Pb en sangre
Concentracin normales de Pb en orina

Test de plumburia provocada con EDTA
Coproporfirina urinaria
cido deltaminolevulnico en orina
cido deltaminolevulnico en sangre
Protoporfirina eritrocitaria libre
Cinc-protoporfirina eritrocitaria
4.- TRATAMIENTO. En las intoxicaciones agudas, lavado gstrico, ya que el carbn activado es ineficaz. Una vez finalizado, antes de
retirar la sonda, haga una radiografa simple de abdomen, porque estas sales son radio-opacas y por tanto le puede indicar la necesidad de continuar el lavado y/o administrar carbn activado y catrticos. Slo los pacientes sintomticos y/o con plumbemias
superiores a 40 mcg/dL son tributarios de tratamiento. En este caso aconsejamos iniciar una primera y nica administracin IM de
3 mg/Kg de dimercaprol (BAL) y a las 4 horas iniciar la siguiente pauta de EDTA clcico disdico: 935 mg en 500 mL de suero
fisiolgico a pasar en 6 horas, y repetido cada 12 horas,
durante 5 das.
En las intoxicaciones crnicas, el tratamiento puede
hacerse por va parenteral (misma pauta de antes) u oral
con d-penicilamina. En el caso de la d-penicilamina, se
recomienda iniciar el tratamiento a dosis bajas (10
mg/Kg/da, por va oral, repartido en 4 dosis) y progresar hasta un mximo de 40 mg/Kg, va oral, cada 6
horas (mximo 1 g/da en el adulto). Las dosis se administrarn con el estmago vaco. El tratamiento se
contina durante unas dos semanas y se suspende,
para evaluar los posibles efectos secundarios y la eficacia quelante medida a travs de la excrecin urinaria del
metal. Si la tolerancia es buena y la eficacia quelante
alta, el tratamiento se repite dejando una semana de
pausa, y as sucesivamente.
FIGURA 3.- MUJER DE 40 AOS, VCTIMA DE UN
FIGURA 4.- VARN DE 17 AOS,
Hay otros quelantes (DMSA y DMPS), muy eficaces,
INTENTO DE HOMICIDIO CON UNA ESCOPETA DE
QUE REALIZA UNA TENTATIVA DE
pero que no se han comercializado en Espaa.
PERDIGONES. MLTIPLES LESIONES TRAUMTICAS
SUICIDIO CON UNA ESCOPETA DE
5.- OBSERVACIONES. El saturnismo es casi siempre

una enfermedad profesional, pero podran darse casos
tambin en personas que han recibido una perdigonada
(Figura 3 y 4) o que consumen agua o alimentos contaminados con plomo.
Y RIESGO DE SATURNISMO POR LOS PERDIGONES

ALOJADOS EN EL INTERIOR DE SU ORGANISMO,
BIEN VISIBLES EN ESTA RADIOGRAFA SIMPLE DE
TRAX, Y QUE ESTN COMPUESTOS EN UN 97%
POR PLOMO.
PERDIGONES. MLTIPLES LESIONES TRAUMTICAS Y RIESGO DE

SATURNISMO POR LOS PERDIGONES ALOJADOS EN EL INTERIOR
DE SU ORGANISMO, BIEN VISIBLES
EN ESTA RADIOGRAFA SIMPLE DE
ABDOMEN.
POLISTER
1.- SINNIMOS. Polister es un nombre genrico que se aplica a los steres resultantes de una polimerizacin de cidos dicarboxlicos (ftlico, malico, etc) con alcoholes dihdricos (glicerol, etilenglicol, sorbitol, etc).
Los polisteres son solubles en solventes orgnicos (para ello se utiliza a veces el estireno) y se usan mucho en pinturas decorativas. Sus resinas se utilizan para hacer fibra de vidrio y otros materiales.
La toxicidad va a variar mucho en funcin de su exacta composicin.
2.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Es posible encontrar en un polister: butil cellosolve, acetato de cellosolve, nafta aromtica,
n-butanol, etilenglicol, metil-isoamil cetona, metil-isobutil cetona, metil-etil-cetona, xileno, tolueno, dimetil-etanol amina, isopropanol,
styreno, etc.
PRODUCTOS TXICOS
3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Dependen del principio activo. En general, depresin del sistema nervioso central y manifestaciones digestivas.

5.- TRATAMIENTO. Depende del principio activo y la va de entrada pero, en general, es sintomtico con medidas de descontaminacin y ausencia de antdoto.
6.- DOSIS TXICAS. Dependen del principio activo y de la va de entrada.
POPPERS
1.- SINNIMOS. Poppers, Nitritos voltiles
2.- NOMBRES COMERCIALES. Nitrito de amilo Serra
4.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Nitrito de amilo, Nitrito de butilo, Nitrito de isobutilo, Nitrito de ciclohexilo, Nitrito de etilo
5.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Aunque los nitritos tuvieron una utilidad mdica como vasodilatadores coronarios y como antdoto del cianuro y del sulfhdrico, estn actualmente en desuso mdico. Pero tienen una gran distribucin en sex-shops y son
utilizados, sobre todo, por homosexuales, combinados muchas veces con otras substancias. Suelen presentarse en forma lquida
y en botellines de unos 10 mL (Figura 1).
Estos productos, dotados supuestamente de un efecto afrodisaco, se consumen por va oral o esnifados por va nasal o pulmonar. Pueden producir euforia patolgica, sensacin vertiginosa, inestabilidad, palpitaciones, visin borrosa, cefalea, quemazn nasal
y nuseas. Tambin hipotensin arterial.
A altas dosis producen metahemoglobinemia, caracterizada por una cianosis con pO2 normal (Figura 2), y en casos graves hemlisis intravascular.
El contacto ocular puede producir una queratoconjuntivitis.
Es un producto inflamable y explosivo.
6.- ANALTICA TOXICOLGICA. Los poppers no se analizan

en la prctica clnica, pero puede medirse uno de sus efectos
txicos ms caractersticos: la formacin de metahemoglobina. Para valorar este resultado analtico, vea el protocolo de
metahemoglobinemia.
7.- TRATAMIENTO. En caso de ingesta reciente (menos de una

hora), puede dar carbn activado. Descontaminacin ocular si
precisa.
Para la metahemoglobinemia, ver protocolo idem.
8.- DOSIS TXICAS. Ingestas superiores a los 10 mL, pero los

efectos van a depender tambin de la concentracin a la que
se encuentre el principio activo.
FIGURA 1.- BOTELLN DE POPPERS, APORTADO POR UNO DE

LOS PACIENTES ATENDIDOS EN
EL SERVICIO DE URGENCIAS DE
NUESTRO HOSPITAL.
FIGURA 2.- ACROCIANOSIS VISIBLE EN EL PULGAR DE UN PACIENTE QUE ACUDI A

URGENCIAS DEL HOSPITAL CLNIC DE
BARCELONA CON UNA METAHEMOGLOBINEMIA
DEL 31,2 % TRAS UN CONSUMO DE POPPERS
CON NIMO RECREATIVO. A LA IZQUIERDA EL
PULGAR DEL SANITARIO QUE LE ATENDA, Y A LA
DERECHA EL PULGAR DEL PACIENTE.
PREGABALINA
1.- NOMBRES COMERCIALES. Lyrica, etc.
2.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. La pregabalina es un nuevo antiepilptico, anlogo del GABA y a la gabapentina, que se utiliza ms como tratamiento del dolor, la ansiedad y las neuralgias.
3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Hay poca experiencia clnica con la sobredosis de este frmaco. Su rgano diana es el SNC
en forma de una leve disminucin del nivel de conciencia, vrtigo, somnolencia, ataxia, temblor, disartria, mioclonias, confusin, labilidad emocional, cefalea y visin borrosa. Se han descrito alargamientos del PR en el ECG y plaquetopenia en el hemograma. Se
desconoce su capacidad teratgena en el ser humano.

5.- TRATAMIENTO. Medidas sintomticas si precisa. Descontaminacin digestiva segn algoritmo general. No est indicada la depuracin renal ni extrarrenal. No se dispone de antdoto.
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PRODUCTOS TXICOS
6.- DOSIS TXICAS. La dosis txica es superior a los 3 g y probablemente superior a los 8 g.
7.- COMENTARIOS. Mantener una observacin de 3 horas en el paciente incluso asintomtico, antes de darlo de alta.
PRELAVADO DE ROPA
1.- SINNIMOS. Productos para el prelavado de la ropa
2.- NOMBRES COMERCIALES. Emulgen Basi, Biodet, Arco Iris, Trenet, etc.
Suelen presentarse en forma lquida y se utilizan para el prelavado de ropa en mquinas automticas.
3.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS

Tensioactivos aninicos (0.5%), Tensioactivos no inicos (5-30%), jabn, glicol, perfume, etc. La gran variabilidad comercial aconseja conocer la frmula exacta para valorar el caso. Consultar con el Servicio de Informacin Toxicolgica.
El pH habitualmente es de 6-7. Por tanto, no es custico. Pero puede contener substancias quelantes del calcio y oxidantes.
4.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Producen irritacin del tubo digestivo en forma de nuseas, vmitos y diarreas. Pueden provocar hipocalcemia.
5.- ANALTICA TOXICOLGICA. No procede. En los enfermos sintomticos, solicite glicemia, ionograma y Ca++.
6.- TRATAMIENTO. En caso de ingesta de una pequea cantidad, no es precisa la ipeca, ni el lavado ni el carbn activado. Diluir el
producto con 150-250 mL de agua albuminosa o de leche.
Slo si es una ingesta voluntaria, colocar una SNG y aspirar sin lavado.
Tratamiento sintomtico de las nuseas, vmitos o diarreas profusas.
Tratamiento sintomtico de pirosis o epigastralgia con inhibidores de la bomba de protones.
PTEROIS VOLITANS
1.- SINNIMOS. Pez-rojo, Pez-fuego, Pez-scrpora, Pez-escorpin, Pez-len, Pez-cebra, etc.
Este pez es natural de aguas tropicales como las australianas, asiticas y polinesias, pero en los ltimos aos forma parte de los
acuarios domsticos de nuestro medio, ya que se vende en establecimiento espaoles por su vistoso aspecto y color (Figura 1).
Tiene abundantes espinas dorsales de aspecto inofensivo, pero que inoculan veneno.
Aunque se considera que pertenece a la familia de los escorpnidos, no se debe confundir con la Escrpora, un pez de aguas
mediterrneas, frecuente en nuestras costas (ver escrpora).
2.- MANIFESTACIONES CLNICAS. La picadura de sus espinas es dolorosa de inmediato y produce una reaccin inflamatoria que
puede sobreinfectarse.

4.- TRATAMIENTO. Medidas sintomticas con analgsicos y
antihistamnicos. Se recomienda desinfectar la herida e iniciar
antibioticoterapia profilctica (amoxicilina-clavulnico). No se
dispone de antdoto.
5.- COMENTARIOS. Dos pacientes han sido ya atendidos en

Urgencias del Hospital Clnic de Barcelona por picadura de
este animal. En ambos casos hubo dolor, reaccin inflamatoria y, en uno de ello, sobreinfeccin (Figura 2).
FIGURA 1.- PTEROIS VOLITANS.
DISPONIBLE EN: http://en.wikipedia.org/
wiki/File:Pterois_volitans_Manado-e_edit.jpg
FIGURA 2.- SOBREINFECCIN BACTERIANA DEL DEDO NDICE DE LA MANO

DERECHA, DAS DESPUS DE UNA
PICADURA DE PTEROIS VOLITANS UBICADO EN UN ACUARIO DOMSTICO.
PRODUCTOS TXICOS
PULIDOR DE SUELO DURO

1.- SINNIMOS. Cristalizador de suelo duro
2.- NOMBRES COMERCIALES. Top cristalizador plus, etc.
3.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Fluorosilicato de magnesio (10-20%), cido fosfrico, cido fluorosiliclico, hexafluorosilicato, etc.
Es uno de los productos ms txicos que hay en el mercado y sus intoxicaciones pueden ser mortales en breve plazo (horas).
Adems, es custico (pH 1-2). Cuidado porque los trminos abrillantador, pulidor o cristalizador se confunden entre s, y pueden dar lugar a una errnea catalogacin de la intoxicacin, ya que hay, por ejemplo, abrillantadores del suelo a base de polmeros,
ceras, tensioactivos, amonaco, etc., que se comportan slo como lcalis ligeros (pH 8-9), mientras que otros son cidos. En cualquier caso son potentes quelantes inicos (del calcio y magnesio).
Por todo ello, es muy importante precisar el nombre comercial del producto implicado y conocer su composicin a travs de un
4.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Los pulidores o cristalizadores de suelos duros se comportan como un custico de tipo cido,
y los pacientes que han ingerido un producto custico suelen aquejar odinofagia, disfagia, retroesternalgia y epigastralgia, y han
presentado nuseas y vmitos.
A la exploracin fsica, puede observarse depapilacin lingual y lesiones descamativas o escaras en los labios y cavidad orofarngea. En este caso, la endoscopia es la exploracin bsica en todo presunto causticado. Se realizar siempre que se sospeche la
ingesta de un custico potente, concentrado o en gran cantidad y/o cuando se comprueben lesiones custicas orofarngeas (ver
protocolo de custicos).
El contacto cutneo u ocular con un custico puede producir quemaduras en la piel y mucosas (queratoconjuntivitis), cuya gravedad depende de la concentracin y del tiempo de contacto, pero que pueden dejar como secuela cicatrices profundas y leucomas.
Pero la caracterstica que confiere la gravedad a los pulidores del suelo es la capacidad quelante de calcio y magnesio que tiene
el fluorosilicato, y que puede provocar una hipocalcemia o hipomagnesemia mortal entre 2 y 24 horas despus de ingerido el producto.
5.- ANALTICA TOXICOLGICA. El producto no se analiza, pero deber realizar un seguimiento estrecho de iones, en particular del
calcio y del magnesio, durante un perodo de 24 horas.
6.- TRATAMIENTO. Iniciar de forma inmediata la monitorizacin inica y del ECG.

En caso de ingesta, dada la toxicidad del producto y an a pesar de su causticidad, valore la colocacin cuidadosa de una SNG
y la aspiracin-lavado, tambin muy cuidadosa. A continuacin se valorar la indicacin de endoscopia en funcin de los sntomas
del paciente, tipo y cantidad de producto ingerido y presencia de lesiones orofarngeas. Para valoracin de la misma, ver el apartado de custicos. No se intentar nunca la neutralizacin de cidos usando bases, ni viceversa. No se administrar nunca carbn
activado.
En caso de contacto cutneo u ocular, el tratamiento consiste en una irrigacin abundante, continua y prolongada (20 min) de agua,
y una posterior (nunca antes) consulta con dermatlogo y/o oftalmlogo, porque las lesiones pueden ser importantes.
7.- DOSIS TXICAS. Un sorbo es cantidad suficiente para producir la muerte. Muy poco tiempo de contacto puede generar tambin lesiones cutneas u oculares.
9.- COMENTARIOS. Han fallecido dos pacientes en el Servicio de Urgencias del Hospital Clnic de Barcelona en relacin a la ingesta del producto comercial citado previamente, por una sbita parada cardiaca. No d nunca el alta antes de las 24 horas de la
exposicin.
QUEMADURA CUTANEA POR PRODUCTO QUMICO

1.- SINNIMOS. Agresin qumica sobre la piel, Quemadura qumica cutnea, Causticacin cutnea por producto qumico
2.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. cidos, Bases, Oxidantes y otros agentes corrosivos
3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Suelen ser poco especficas respecto al agente responsable y van desde un simple eritema
doloroso a quemaduras profundas. Algunos txicos, como el cido fluorhdrico, pueden absorberse a travs de la piel y dar lugar
a intoxicaciones sistmicas potencialmente mortales.
Quemaduras qumicas extensas, al igual que las trmicas, comportan una importante prdida de fluidos que puede conducir a la
hipovolemia.
4.- ANALTICA TOXICOLGICA. No es precisa en la inmensa mayora de los casos. Slo en los intoxicados por fluorhdrico, ser
necesario controlar el Ca++ y el Mg++.
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PRODUCTOS TXICOS
5.- TRATAMIENTO. El algoritmo de la Figura 1, muestra la priorizacin asistencial del paciente con una exposicin cutnea a productos qumicos.
FIGURA 1.- NIVELES DE PRIORIDAD ASISTENCIAL ANTE UNA EXPOSICIN CUTNEA A PRODUCTOS QUMICOS Y TERAPIA INMEDIATA RECOMENDADA. EL DIPHOTERINE ES UNA
SOLUCIN NEUTRALIZANTE UNIVERSAL DE PRODUCTOS CUSTICOS, EFICAZ EN LOS PRIMEROS MINUTOS TRAS EL CONTACTO, AUNQUE SU DISPONIBILIDAD ES MUY ESCASA
EN NUESTRO MEDIO.
Si el paciente se ha expuesto al cido fluorhdrico y hace menos de una hora, requiere atencin inmediata para descontaminacin.
El paciente no debe esperar.
o El lavado del paciente con agua abundante debe durar 20 minutos. Realizar el lavado con la temperatura ms baja que tolere.
o Se aplica gel de gluconato clcico sobre las lesiones cutneas
o Se evala la indicacin de infiltracin perilesional con gluconato clcico
o Se monitoriza el ECG y las concentraciones en sangre de Ca++ y Mg++.
Si el paciente se ha expuesto a otros productos qumicos y hace menos de una hora, requiere tambin descontaminacin inmediata. El paciente no debe esperar.
o El lavado del paciente con agua abundante debe durar 20 minutos. Si el producto qumico es un plaguicida (insecticida, herbicida,...), un hidrocarburo (gasolina), pintura o un disolvente, el lavado se har con agua y jabn. Realizar el lavado con la
temperatura ms baja que tolere.
o Si se ha expuesto a un custico, proteger al acabar el lavado la superficie causticada con campos estriles empapados de agua
Si hace ms de una hora y menos de 6 horas de la exposicin:

o El lavado del paciente con agua abundante debe durar al menos 20 minutos. Si el producto qumico es un plaguicida (insecticida, herbicida,...), un hidrocarburo (gasolina), pintura o un disolvente, el lavado se har con agua y jabn. Realizar el lavado con
la temperatura ms baja que tolere.
o Si se ha expuesto a un custico, proteger al acabar la exposicin la superficie causticada con campos estriles empapados de
agua.
El paciente se ha expuesto a un producto qumico en un atentado terrorista y hay sospecha de exposicin a un arma qumica:
o El personal sanitario se protege con gafas, mscara, guantes y traje. El nivel de autoproteccin debe ser mximo.
o El lavado del paciente con agua abundante y jabn debe durar al menos 20 minutos. Realizar el lavado con la temperatura ms
baja que tolere.
6.- PECULIARIDADES SOBRE ALGUNOS PRODUCTOS QUMICOS

ACIDO FLUORHIDRICO: Es el que produce lesiones ms graves, no slo porque es muy corrosivo, sino porque atrae iones de calcio y magnesio que pueden generar una diselectrolitemia mortal. Si la quemadura es relativamente pequea y de 2 o 3er grado,
infiltrar el rea afectada con 0,5 ml de una solucin de gluconato clcico al 10%, por cada cm2 de superficie cutnea afectada. Si
la quemadura es superficial pero extensa, aplicar sobre la piel el gel de gluconato clcico. Solicitar calcio y magnesio inico, y corregir en caso necesario. Ingreso para mantener una monitorizacin ECG durante 24 horas. Los vapores de fluorhdrico son muy
irritantes para la va respiratoria y podra aparecer un edema de glotis o de pulmn. A los 2-3 das pueden aparecer necrosis seas
en huesos subyacentes (control radiolgico).
ASFALTO: El problema es que probablemente ha contactado con la piel estando a muy alta temperatura y adems, se adhiere. Es
importante el lavado con agua muy fra, pero no hay que intentar desengancharlo. Aplicar finalmente un apsito muy graso (vaselina).
PRODUCTOS TXICOS
NITRATO DE PLATA: Medidas convencionales, seguidas de una exresis.

SALPICADURAS DE CAL VIVA (xido de calcio): Retirar las partculas adheridas a la piel con ayuda de unas gasas, cepillo, etc. y a
continuacin lavado muy abundante y prolongado con agua.
Las quemaduras graves por profundidad o extensin se derivarn a una Unidad de Quemados, una vez realizada la primera cura y
garantizada la estabilidad del paciente.
QUEMADURA OCULAR POR PRODUCTO QUMICO

1.- SINNIMOS. Agresin qumica sobre el ojo, Quemadura qumica ocular, Causticacin ocular por productos qumicos
2.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. cidos, bases y otros agentes potencialmente corrosivos.
3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Desde un simple edema corneal o conjuntival a quemaduras profundas.
Los pacientes pueden aquejar visin borrosa, lagrimeo, dolor, blfaroespasmo, cornea con aspecto de vidrio deslustrado, hiperemia conjuntival y posibilidad, sobre todo con las bases fuertes, de lesiones intraoculares.
En caso de contacto cutneo, ver el protocolo de Quemaduras cutneas por productos qumicos.
4.- ANALTICA TOXICOLGICA. No se es necesaria en la inmensa mayora de los casos. La excepcin es la exposicin a cido
fluorhdrico, por la necesidad de hacer un calcio y magnesio inico.
5.- TRATAMIENTO. El algoritmo de la Figura 1 muestra la priorizacin asistencial del paciente expuesto ocularmente a un producto
qumico.
Si hace menos de una hora, requiere atencin inmediata para descontaminacin ocular. El paciente no debe esperar.
o Se le ensea al paciente como realizar el lavado ocular con el lavaojos (Ver algoritmo para el tiempo de lavado). Si no se dispone de lavaojos, puede hacerse con el agua del grifo o
en ltima instancia instilando un gota-gota con suero
fisiolgico.
o Aplicar una gota de colirio anestsico para facilitar la
maniobra de lavado y que el paciente abra bien los
ojos.
o En el caso de custicos lcalis fuertes (sosa custica,
amonaco, cal viva) o custicos cidos fuertes (salfumn, ntrico, sulfrico, clorhdrico, fluorhdrico,...), la
irrigacin debe durar 30 minutos para corregir el pH de
la cmara anterior del ojo, si la exposicin ha sido hace
< 1 hora. A los 30 minutos del lavado, aplicar una tira
de pH en el saco conjuntival, y si no sale neutro (pH=7)
continuar hasta completar los 60 minutos de lavado.
FIGURA 1.- .- NIVELES DE PRIORIDAD ASISTENCIAL ANTE UNA EXPOSICIN OCULAR A
o En los otros casos, una irrigacin de 15 minutos es sufiPRODUCTOS QUMICOS Y TERAPIA INMEDIATA RECOMENDADA. EL DIPHOTERINE ES UNA
ciente, pero siempre debe hacerse aunque el paciente
SOLUCIN NEUTRALIZANTE UNIVERSAL DE PRODUCTOS CUSTICOS, EFICAZ EN LOS PRIMEROS MINUTOS TRAS EL CONTACTO, AUNQUE SU DISPONIBILIDAD ES MUY ESCASA EN
se haya lavado en el domicilio o en su puesto de traNUESTRO MEDIO.
bajo.
o Al completar el lavado, el paciente se transfiere a una
visita con el oftalmlogo, excepto si se ha expuesto al cido fluorhdrico en que se remitir a un rea mdica para ECG, Ca++ y
Mg++, como paso previo a la revisin por Oftalmologa.
o Si el paciente tiene dolor, puede recibir paracetamol por va oral (si no es alrgico).
o Si ha de trasladarse para revisin oftalmolgica, aplicar una pomada antibitica y ocluir con una gasa para evitar el parpadeo.
Si hace entre una y 6 horas, se har la descontaminacin ocular, pero slo durante 15 minutos. Mismas precauciones respecto al
fluorhdrico.
Si hace ms de 6 horas, el paciente es transferido directamente a Oftalmologa, excepto si se ha expuesto al cido fluorhdrico en
que se remitir a un rea mdica para ECG, Ca++ y Mg++, como paso previo a la revisin por Oftalmologa.
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PRODUCTOS TXICOS
QUITAESMALTES DE UAS
1.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Acetona (50-90%), etanol, metanol, propilenglicol y otros disolventes.
2.- MANIFESTACIONES CLNICAS. La acetona puede absorberse por inhalacin, ingesta y percutneamente, pudiendo producir
una depresin del SNC en forma inicialmente de un estado de embriaguez con ataxia, que podra progresar al estupor, obnubilacin y coma. Puede tambin generar hiperglucemia, cetonemia y cetonuria. En caso de grandes ingesta se ha descrito una
afectacin heptica y renal.
El contacto con piel y mucosas es irritante, y si es intenso y prolongado puede llegar a producir causticacin.
3.- ANALTICA TOXICOLGICA.No procede. Practique cetonemia y cetonuria como ndice de absorcin de acetona.
4.- TRATAMIENTO. Lavado prolongado de la piel y ojos con agua, en caso necesario.
En caso de una pequea ingesta, si hace menos de una hora, diluir con leche o agua albuminosa. Observar durante 3-4 horas.
Dar protectores gstricos.
Si se trata de una gran ingesta (> 1 mL/Kg), valorar la posible irritacin o causticacin digestiva. Intentar realizar una aspiracin-lavado gstrico. Dar protectores de la mucosa gstrica. Observacin mnima de 24-48 horas, con control neurolgico, heptico y renal.
QUITAMANCHAS PARA TEJIDOS

1.- SINNIMOS. Limpiadores quitamanchas para tejidos
2.- NOMBRES COMERCIALES. K2R, Bio shout quitamanchas aerosol, Cebraln, Unspot, etc.
3.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Hidrocarburos, alcohol isoproplico, etc.
4.- MANIFESTACIONES CLNICAS. En caso de ingesta, sntomas de irritacin gastrointestinal, No es un producto custico. En
general, es ms grave la broncoaspiracin (neumona lipoidea) que la ingestin.
Grandes ingestas podran producir hipotensin, depresin del SNC, hepato y nefrotoxicidad.

6.- TRATAMIENTO. En caso de ingesta, la atencin prioritaria debe hacerse hacia las posibles repercusiones sobre el aparato respiratorio. Si las hubiese, el tratamiento es sintomtico. La ipeca est contraindicada como emtico. Slo ingestas superiores a 1
mL/Kg y recientes (menos de 2 horas), son tributarias de la colocacin de una sonda nasogstrica y de aspiracin simple, sin lavado, seguidas de una nica dosis de carbn activado. Si el paciente estuviese en coma, debe intubarse previamente. Proteccin
gstrica con inhibidores de la bomba de protones.
En caso de inhalacin, el rgano diana es el SNC y el miocardio. Si hubiese alteraciones, el tratamiento es tambin sintomtico, ya
que no hay antdotos.
En ningn caso est justificada la diuresis forzada ni las tcnicas de depuracin renal o artificial.
7.- OBSERVACIONES. Las ingestas deliberadas deben quedar en observacin durante 24 horas. La gran variedad de productos
comerciales aconseja contactar con el Servicio de Informacin Toxicolgica para conocer la composicin y la conducta a seguir.
RATICIDA
1.- SINNIMOS. Rodenticida
2.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Este protocolo est dedicado a los pacientes que acuden o son remitidos a Urgencias con
el diagnstico de ingesta de un "raticida" y se ignora por completo su composicin.
En Espaa, la mayora de raticidas (95%) son de tipo cumarnico, es decir, son anticoagulantes y su toxicidad equivale a si el enfermo hubiese hecho una sobredosis de Sintrom. En este caso, ver el protocolo de Raticida-Anticoagulante.
Una minora (<5%) de raticidas son compuestos de fsforo, y ms concretamente el fosfuro de zinc. En este caso, ver el protocolo de FOSFORO.
PRODUCTOS TXICOS
Finalmente, es posible atender tambin intoxicados por arsnico, bario, flor, estricnina o talio, entre otros productos de uso tradicional y actualmente abandonados. En este caso, ver el protocolo correspondiente.
Si finalmente no consigue aclarar el tipo de raticida, prosiga con este protocolo.
3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Dependen lgicamente del tipo de raticida:

Los anticoagulantes prcticamente no producen sntomas. Pero el enfermo desarrollar a partir de las 48 horas una hipocoagulabilidad por dficit de los factores de coagulacin que dependen de la vitamina K (descenso del tiempo de protrombina), y que a
partir de las 72 horas podra manifestarse por una ditesis hemorrgica.
Los compuestos a base de fsforo, pueden producir sntomas digestivos en forma de nuseas, vmitos y diarreas. A partir de las
24-36 horas pueden aparecer manifestaciones de hepatotoxicidad (aumento de transaminasas), que pueden evolucionar hacia una
hepatitis txica grave, incluso potencialmente mortal.
Los compuestos arsenicales van a generar una gastroenterocolitis coleriforme como manifestacin inicial ms caracterstica, siendo la polineuritis un sndrome tardo (inicio a los 5-10 das post-ingesta).
Los compuestos a base de estricnina producen al cabo de una hora un sndrome convulsivo, de predominio tnico, con conservacin de la conciencia, y que puede llevar a una insuficiencia respiratoria severa, potencialmente mortal por asfixia en muy breve plazo.
Los derivados del talio, bsicamente el sulfato de talio, producen manifestaciones digestivas en forma de nuseas, vmitos, diarreas
y dolor abdominal. A las 24-48 horas aparecen algias en las extremidades, sobre todo las inferiores, y posteriormente signos de polineuropata. Al cabo de una semana, se inicia una alopecia que es la clave diagnstica.
4.- ANALTICA TOXICOLGICA. Si no se tiene una orientacin del tipo de raticida, no procede ningn "screening" toxicolgico. Por
razones de frecuencia, es el tiempo de protrombina (por los anticoagulantes) y la biologa heptica (por el fsforo), las nicas exploraciones que se solicitan habitualmente. El cuadro clnico descrito previamente le deber hacer decidir si ha de pedir anlisis
especfico de metales (arsnico, talio, etc.).
5.- TRATAMIENTO. Si no se tiene una orientacin del tipo de raticida, y hace menos de 2 horas de la ingesta, administre 25 g de
carbn activado o practique un vaciado gstrico.
Solicite una analtica heptica y un tiempo de protrombina. Administre una nica dosis de vitamina K (2 amp de Konakion, en 100
de suero fisiolgico, por va iv).
Mantenga una observacin de 24 horas desde la ingesta, repita la protrombina y la biologa heptica, administre una 2 dosis de
vitamina K, y si el enfermo est asintomtico puede enviarlo a domicilio con control ambulatorio obligado en una consulta de
Toxicologa Clnica o de Medicina Interna.
Si el enfermo est sintomtico pasadas 24 horas, probablemente ha ingerido fsforo, sales de talio u otro compuesto no anticoagulante. Est atento a la posible presentacin de trastornos hepticos, renales o de neuropata perifrica. Ingrese al paciente para
continuar la observacin.
A excepcin de los anticoagulantes, cuyo antdoto natural es la vitamina K, y del arsnico, el resto de rodenticidas no tienen antdoto, por lo que el tratamiento se basa en disminuir la absorcin y medidas sintomticas.
De los rodenticidas anticoagulantes los hay con semivida de eliminacin muy larga (de varias semanas!), que podran necesitar tratamiento con vitamina K oral por tiempo prolongado; de ah la importancia de recomendar siempre un control ambulatorio, cuando
no hay certeza sobre el tipo de producto ingerido.
6.- DOSIS TXICAS. Imprecisables dado el desconocimiento del txico implicado.

7.- COMENTARIOS. Remita siempre estos pacientes a la Consulta Externa de Medicina Interna o de Toxicologa Clnica.
RATICIDA-ANTICOAGULANTE
1.- SINNIMOS. Rodenticida-Anticoagulante
2.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Este protocolo est dedicado a los pacientes que acuden o son remitidos a Urgencias con
el diagnstico de ingesta de un raticida-anticoagulante. Verifique que realmente se trata de un raticida de este grupo, ya que hay
muchos otros tipos de raticidas de otras familias qumicas que son mucho ms peligrosos. Afortunadamente, en Espaa, la mayora de raticidas (95%) son de tipo cumarnico, es decir, son anticoagulantes y su toxicidad equivale a si el enfermo hubiese hecho
una sobredosis de Sintrom.
Se incluyen en este grupo raticidas con anticoagulacin corta o media, como la warfarina, cumacloro, cumafeno, cumeno, zoocumarn, hidroxicumarn, etc., y raticidas con anticoagulacin muy prolongada como el bradifacoum, bromadiolona, clorofacinona,
cumatetratilo, difacinona, difenacoum, difetialona, flocoumafen, pindona, valona, etc.
3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Los anticoagulantes prcticamente no producen sntomas. Pero el enfermo desarrollar a las
48 horas una hipocoagulabilidad por dficit de los factores de coagulacin que dependen de la vitamina K (descenso del tiempo
de protrombina), y que a partir de las 72 horas podra manifestarse, si no se ha tratado, por una ditesis hemorrgica.
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PRODUCTOS TXICOS
4.- ANALTICA TOXICOLGICA. Este tipo de raticida no se identifica en la prctica clnica, y el seguimiento analtica es indirecto,
a travs del tiempo de protrombina.
Recuerde que an en intoxicaciones graves, el INR va a tardar 24 horas o ms en en prolongarse, y que por tanto una protrombina normal al ingreso no excluye el diagnstico.
5.- TRATAMIENTO. Si hace menos de 2 horas de la ingesta, administre una dosis de carbn activado o practique un lavado gstrico. Evite el uso de emticos.
Solicite un tiempo de protrombina. Administre una nica dosis de vitamina K (2 amp de Konakion, en 100 mL de suero fisiolgico, va iv). Evite la administracin de frmacos por va intramuscular.
Mantenga una observacin de 12 horas desde la ingesta, repita la protrombina, y si es normal y el enfermo est asintomtico, puede
enviarlo a domicilio con control ambulatorio obligado en el Dispensario de Toxicologa Clnica o de Medicina Interna.
Si se detecta una protrombina baja, significa que hace ms de 24 horas de la ingesta, que la ingesta puede haber sido reiterada
en das previos o que hay otro motivo no relacionado con la intoxicacin. Tasas de protrombina inferiores al 10% aconsejan la perfusin de plasma fresco. En caso de presentar hemorragia activa, plasma fresco o complejo de protrombina.
De los rodenticidas anticoagulantes los hay con semivida de eliminacin muy larga (de varias semanas!), que podran necesitar tratamiento ambulatorio con vitamina K oral por tiempo prolongado (25 gotas/da de Konakion peditrico por va oral).
6.- DOSIS TXICAS. Difcilmente precisables por la variedad de compuestos.

7.- COMENTARIOS. Remita siempre el paciente a la Consulta Externa de Medicina Interna o de Toxicologa Clnica para seguimiento de su posible descoagulacin.
RAYA
1.- SINNIMOS. Pez raya
2.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Los peces raya son una familia de peces cartilaginosos, de cuerpo aplanado y aspecto romboide, con un dimetro mximo que puede llegar hasta 1-2 m. Estn dotados de una aleta caudal muy alargada y espinosa, en forma de
ltigo, en cuyo extremo hay un aguijn de punta aguda y bordes en diente de sierra. A lo largo de toda la estructura cartilaginosa de la
aleta caudal, se abren unas hendiduras que alojan el tejido glandular y las bolsas de veneno, que ser vertido en la herida coincidiendo
con el latigazo. El veneno es de una naturaleza proteica no bien identificada, pero se sabe que es termolbil.
Hay unas 130 especies de rayas conocidas en el mundo, una docena de las cuales pueden encontrarse en nuestras costas. Las rayas
prefieren las aguas poco profundas y se esconden camuflndose entre la arena y el fango donde a veces se entierran parcialmente. Las
especies ms comunes en el litoral espaol son Raja clavata, R. radula, R. alba, R. asterias, R. batis, R. brachyura, R. circularis, R. fullonica, R. miraletus, R. microcellata, R. montagui, R. naevus, R. oxyrinchus y R. undulada.
3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. La mayora de las lesiones se producen cuando el

nadador pisa la raya o cuando es capturada. Es frecuente su pesca en los barcos de
arrastre que faenan en la plataforma. El animal se defiende con el aguijn de la cola que
suele penetrar en alguna extremidad, produciendo heridas de bordes desgarrados causadas por el aguijn en forma de sierra, proceso en el cual la pas se suelen romper.
El sntoma local predominante es el dolor inmediato, punzante, que puede irse intensificando hasta 2 horas despus de la picadura e irradiarse a toda la extremidad. La herida
puede ser sangrante y estar rodeada de equimosis, placas lvidas y edema, y acompaarse de linfangitis y adenopatas satlites.
Los sntomas generales son inconstantes y pueden consistir en lipotimia, trastornos
digestivos e hipotensin arterial. La herida puede sobreinfectarse. Aunque es excepcional, se han descrito en otros pases casos mortales con hemlisis, shock y paro
cardiorrespiratorio.
FFIGURA 1.- RAJA CLAVATA. DISPONIBLE EN:

http://commons.wikimedia.org/wiki/File:Raja_clavata_
(juv).jpg
5.- TRATAMIENTO. El tratamiento es sintomtico y est basado en la analgesia local (infiltracin) o general. La herida debe limpiarse y desinfectarse y asegurarse de que no han quedado restos fracturados de la espina.
No se aplicarn torniquetes ni antibioterapia profilctica, y debe controlarse en los das siguientes la posible sobreinfeccin bacteriana. Debe tambin revisarse el estado de inmunidad antitetnica.
6.- DESTINO. Realizada la cura, el paciente puede reintegrarse a su domicilio, con control posterior por su mdico de cabecera.
7.- COMENTARIOS. La consulta a Urgencias por este motivo, es excepcional.
PRODUCTOS TXICOS
REPELENTE DE INSECTOS
1.- NOMBRES COMERCIALES. Autn, Relec,
2.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Pueden variar segn el nombre comercial. La mayora, como el Autn, contienen dietiltoluamida (DEET). En otros productos puede ser etilhexanediol, indalona, dimetilftalato, dicarximida, furaldehdo, isocincomeronato,
dietilfenilacetamida, etc.
Como disolventes pueden llevar alcohol etlico o alcohol isoproplico.
3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. La toxicidad es similar para todos estos compuestos y es predominantemente de tipo neurolgico: encefalopata, convulsiones, hipertona y coma, tanto por ingesta oral como por aplicacin cutnea excesiva y reiterada.
Puede haber otras manifestaciones sistmicas pero de menor envergadura como hipotensin arterial, bradicardia, vmitos, hepatitis, etc.
Es irritante para las mucosas ocular o bucal, pero no custico.

5.- TRATAMIENTO. Como hay un riesgo de convulsiones, en caso de ingesta no puede darse ipeca. Pueden administrarse 25 g
de carbn activado o hacerse un lavado gstrico.
Lavado cutneo con agua y jabn si es sta la va de exposicin.
6.- DOSIS TXICAS. Ingesta de unos 25 mL. Ms de 50 mL podra ser mortal.
REVELADOR DE FOTOGRAFA
1.- NOMBRES COMERCIALES. TMAX Kodak, etc
2.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Varan con las marcas comerciales. Algunos contienen hidroquinona y sulfuro de dixido de
dietanolamina.
3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Suelen ser productos irritantes por lo que, tras la ingesta, los pacientes aquejan malestar retroesternal y epigstrico con nuseas y vmitos. No suelen ser custicos.
Excepcionalmente se han descrito alteraciones neurolgicas, respiratorias, hepticas y renales, as como hipotensin arterial y metahemoglobinemia (esta ltima se caracteriza por el aspecto ciantico del paciente con pO2 normal).
El contacto ocular o la inhalacin de vapores es tambin irritante.

5.- TRATAMIENTO. Administrar una dosis de carbn activado (25 g). Puede optarse tambin por colocar una sonda nasogstrica y
realizar un lavado gstrico.
En caso de signos de irritacin digestiva, pueden darse inhibidores de la bomba de protones.
En caso de metahemglobinemia, puede darse azul de metileno (ver metahemoglobinemia).
6.- DOSIS TXICAS. La dosis txica es de 1 g y la potencialmente mortal es superior a 3 g. Por tanto, es un producto altamente txico.
RICINO
1.- SINNIMOS. Ricinus communis, Ric
2.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Arbusto de hoja palmeada (Figura 1), que produce un fruto generalmente espinoso (Figura
2) que contiene unas caractersticas semillas pardo moteadas muy llamativas (Figura 3), del tamao de una juda, y de las que se
obtiene el conocido aceite purgante.
Su principal alcaloide, la ricina, es un potente inhibidor de la sntesis proteica.
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PRODUCTOS TXICOS
3.- MANIFESTACIONES
CLNICAS. La ingesta de
las semillas indemnes es
asintomtica. Su cutcula
resiste el ataque del contenido gastrointestinal y se
excretan inalteradas con
las heces.
Pero si estas mismas
semillas se han mordido,
los alcaloides txicos se
liberan y van a inducir snFIGURA 1.- RICINUS COMMUNIS.
FIGURA 2.- HOJA Y FRUTOS
FIGURA 3.- SEMILLAS DE RICINO. SU INGESTA ES
tomas
locales
y
DISPONIBLE EN: http://commons.wikimeCARACTERSTICOS DEL RICINUS
LA CAUSA MS FRECUENTE DE CONSULTA EN
dia.org/wiki/File:Ricinus_communis_01.jpg
COMMUNIS. DISPONIBLE EN:
LOS SERVICIOS DE URGENCIAS.
sistmicos, en forma de
http://commons.wikimedia.org/
wiki/File:Sko%C4%8Dec_obecn
vmitos, dolores abdomi%C3%BD.jpeg
nales y diarrea coleriforme,
pudindose aadir posteriormente convulsiones, hipertermia, citolisis heptica, hemlisis e insuficiencia renal secundaria.
4.- ANALTICA TOXICOLGICA. Los alcaloides txicos (ricina y toxoalbmina ricina) no se determinan en la prctica clnica.
5.- TRATAMIENTO. El tratamiento se aplica si se han ingerido semillas mordidas u otras partes de la planta. Consiste en la administracin precoz de carbn activado, reposicin hidro-electroltica, alcalinizacin de la orina si hay hemlisis, control de hemograma,
ionograma y funcin renal y medidas sintomticas.
6.- DOSIS TXICAS. La masticacin e ingesta de unas 3 semillas en el nio, y de unas 10 en el adulto, pueden provocar la muerte.
7.- COMENTARIOS. La ingesta de las semillas con la cutcula intacta, no es txica. En los otros casos, tratar y observar al menos 48 horas.
SALBUTAMOL
1.- SINNIMOS. Albuterol
2.- NOMBRES COMERCIALES. Ventoln, Buto-asma, Ventadur.
3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. El salbutamol es un beta-agonista que produce intoxicaciones relativamente poco grave, con
signos y sntomas parecidos a los efectos secundarios habituales de esta medicacin.
Lo ms frecuente es observar agitacin, temblores, cefalea, vrtigos e insomnio. Tambin palpitaciones, taquicardia y arritmias, as
como nuseas y vmitos.
Se han descrito hiper e hipoglucemias, hipopotasemias, hiper e hipotensin arterial.
No es un frmaco teratgeno.
4.- ANALTICA TOXICOLGICA. El salbutamol no se monitoriza en la prctica clnica.

5.- TRATAMIENTO. En caso de ingesta, administracin de carbn activado segn algoritmo general de descontaminacin.
El propranolol puede usarse para los temblores y las palpitaciones, pero su utilizacin ha de ser juiciosa en los asmticos.
No hay antdoto.
6.- DOSIS TXICAS. Ms de 0,4 mg/Kg en nios de 2-6 aos, ms de 8 mg en nios de 6 a 14 aos y ms de 32 mg en adultos.
SALVIA DIVINORUM
1.- SINNIMOS. Salvia de los adivinadores, Hojas de la pastora, Ska pastora, Ska Mara, Hierba de Mara (no confundir con el cannabis)
2.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Planta (Figura 1) que contiene salvinorina, un alcaloide natural que se comporta como el LSD.
Fue usada por los aztecas hace siglos, como un medio para acercarse a las divinidades (de ah el nombre) y curar enfermedades.
3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Esta planta se utiliza como droga de abuso, por sus efectos alucingenos. En Espaa, su
venta, comercializacin o distribucin es ilegal.
PRODUCTOS TXICOS
Las hojas se mastican, se fuman como el tabaco (Figura 2) o en una pipa (Figura 3), o se preparan infusiones como un t.
A los pocos minutos el individuo experimenta alucinaciones que le producen hilaridad y se acompaan de ataxia y posible cada al
suelo. Los colores y texturas se acentan. El espacio cambia de dimensiones. Puede experimentarse una sensacin de superman
o superwomen y de capacidad de vuelo como un pjaro.
Tambin es posible un mal viaje con percepciones terrorficas, ansiedad, pnico y sensacin de muerte inminente.
Puede observarse midriasis, taquicardia, hipertensin y sudoracin. No se suele perder la conciencia. Los sntomas pueden persistir durante 3-4 horas y puede quedar una amnesia de todo lo vivido.
No se han descrito sobredosis mortales.
4.- ANALTICA TOXICOLGICA. Los alcaloides de esta planta no son identificables en las analticas de drogas convencionales,
pero es posible que el paciente haya consumido otras substancias, por lo que es recomendable la prctica de una alcoholemia y
un screening de otras drogas de abuso.
5.- TRATAMIENTO. El paciente es remitido habitualmente con la droga ya absorbida, por lo que no proceden medidas descontaminantes.
La base del tratamiento es la psicoterapia, los ansiolticos (diazepam) y si es necesario los antipsicticos.
Esta substancia carece de antdoto
6. DOSIS TXICAS. No
precisables.
7.- DESTINO. Una vez controlados los sntomas del

paciente, puede procederse al alta domiciliaria
con consejos preventivos
para reducir el riesgo de
recidiva en el consumo.
8.- COMENTARIO.
Substancia de abuso muy
barata y de fcil acceso en
la prctica a travs de
Internet y Smart-shops y
Grow-shops.
FIGURA 1.- SALVIA DIVINORUM. DISPONIBLE

EN:
http://commons.wikimedia.org/wiki/
Salvia_divinorum
FIGURA 2.- HOJAS DESECADAS Y CORTADAS

DE SALVIA DIVINORUM, PARA SER CONSUMIDA
FUMADA COMO EL TABACO, CON IDEA RECREATIVA. DISPONIBLE EN: http://commons.wikimedia.
org/wiki/File:Salvia_divinorum_drug.jpg
FIGURA 3.- PIPA DE PORCELANA PARA FUMAR VEGETALES

CON ALCALOIDES PSICOACTIVOS, COMO EL CANNABIS O
LA SALVIA DE LOS ADIVINADORES. TOMADA DE:
http://azariuswholesale.com
SAXITOXINA
1.- SINNIMOS. Intoxicacin paraltica del marisco, parlisis del marisco.
2.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. La saxitoxina es la principal responsable de la llamada parlisis del marisco, y se produce
al contaminarse el marisco por unos dinoflagelados (Figura 1). La presencia masiva de estos dinoflagelados colorea el agua (marea
roja o de otros colores, Figura 2).
3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Parestesias de la

boca, labios, lengua y extremidades. Ataxia.
Afectacin de pares craneales y debilidad muscular
en las extremidades. Riesgo de insuficiencia respiratoria., hipotensin y arritmias cardiacas.
4.- ANALTICA TOXICOLGICA. No se realiza en la

prctica clnica.
5.- TRATAMIENTO. Lavado gstrico con una solucin

de bicarbonato sdico, si puede realizarse antes de
las 4 horas. Dar a continuacin carbn activado.
Medidas sintomticas. No hay antdoto.
6.- COMENTARIOS. Ver tambin Tetrodotoxina y

Ciguatoxina.
FIGURA 1.- DINOPHYSIS ACUMINATA.

DISPONIBLE EN:http://es.wikipedia.org/wiki/
Archivo:Dinophysis_acuminata.jpg
FIGURA 2.- MAREA ROJA. DISPONIBLE EN:

http://es.wikipedia.org/wiki/Archivo:La-Jolla-RedTide.780.jpg
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PRODUCTOS TXICOS
SELENIO
1.- SINNIMOS. Bioselenio
2.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Selenio
La informacin aqu referida es para los CHAMPUS ANTICASPA a base de selenio. Estos champs pueden contener un 1% de sulfuro de selenio como ingrediente activo, y muchas otras substancias atxicas (lanolina, etc).
3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. La ingesta accidental es la causa ms frecuente de consulta. Es una intoxicacin siempre leve,
porque el sulfuro de selenio se absorbe muy mal.
Los signos y sntomas son slo digestivos: nuseas, vmitos y diarreas. No hay riesgo de causticacin digestiva.
El contacto ocular es irritante, pero no hay riesgo de causticacin.
4.- ANALTICA TOXICOLGICA. Innecesaria

5.- TRATAMIENTO. Innecesario, salvo el sintomtico. Slo si se trata de una ingesta voluntaria y/o masiva, hay que plantearse un
vaciado gstrico. En este caso, introducir una SNG y aspirar SIN LAVADO. Aada una dosis de carbn activado (25 g).
En caso de contacto ocular, lavado con agua abundante.

7.- COMENTARIOS. En el comercio hay muchos preparados diferentes incluidos en este apartado y no todos se comportan del
modo general aqu descrito. Contacte con en Servicio de Informacin Toxicolgica para conocer detalles.
SILDENAFILO
1.- NOMBRES COMERCIALES. Viagra, Revatio, etc.
2.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. El sildenafilo es un vasodilatador tanto directo como indirecto (inhibiendo la cGMP), con unos
efectos hemodinmicos que recuerdan a los de los nitratos.
3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Hipotensin arterial, taquicardia, visin coloreada, cefalea, nuseas, vmitos, flash facial, temblor fino de las extremidades y priapismo.
4.- ANALTICA TOXICOLGICA. El sildenafilo no se monitoriza en la prctica clnica.

5.- TRATAMIENTO. Descontaminacin digestiva segn algoritmo general. Medidas sintomticas si precisa (expansin de volumen en
caso de hipotensin arterial, beta bloqueantes si taquicardia significativa, etc.). No hay indicacin para depuracin renal o extrarrenal. El sildenafilo carece de antdoto.
6.- DOSIS TXICAS. 800 mg

7.- COMENTARIOS. La experiencia toxicolgica con este producto es muy escasa. En el Hospital Clnic de Barcelona se han atendido varios casos de sobredosis combinadas de GHB (xtasis lquido) o derivados anfetamnicos (xtasis) + sildenafilo, pero las
manifestaciones clnicas dominantes siempre han sido del acompaante, no del sildenafilo.
SNDROME DEL RESTAURANTE CHINO

1.- SINNIMOS. Enfermedad de Kwok
2.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Glutamato monosdico
3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Este sndrome se debe a un condimento (glutamato monosdico) que se aade a la comida
china, especialmente a la sopa de wonton, y para el que un 1-2% de la poblacin es hipersensible.
Los sntomas suelen comenzar de forma inmediata (30 min) y consisten en nuseas, vmitos, cefalea, opresin en las sienes, tirantez malar, dolor torcico opresivo, rubefaccin de cara, cuello y trax, sensacin de calor, escalofros y ocasionalmente
broncoespasmo. En algunos pacientes, los sntomas pueden retrasarse algunas horas.
Los sntomas duran 4-6 horas.
4.- ANALTICA TOXICOLGICA. El glutamato no se monitoriza en la prctica clnica.

5.- TRATAMIENTO. Sintomtico. El cuadro es autolimitado a pocas horas y nunca se ha descrito mortalidad.
Los pacientes consultan con el txico ya absorbido, por lo que no proceden medidas de descontaminacin. La opresin torcica
obliga a realizar siempre ECG, troponinas y CK. No hay antdoto disponible.
6.- DOSIS TXICAS. Ms de 1 g. de glutamato monosdico.
PRODUCTOS TXICOS
SNDROME DEL RESTAURANTE JAPONS

1.- SINNIMOS. Sndrome de Wasabi, Wasabia japonica, Cochlearia wasabi, Eutrema japonica,
2.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Wasabi
3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. El wasabi, denominado con su nombre cientfico Wasabia japonica (Figura 1), Cochlearia wasabi o Eutrema japonica, es una planta de la familia de la col o repollo, que se emplea como
condimento en la comida japonesa. Se extrae de una raz de nombre homnimo, que tiene un
sabor extremadamente fuerte. Su fuerza, ms que en el picor, reside en los vapores que se
transmiten a lo largo de las fosas nasales y que producen una sensacin de ardor. Esta sensacin no permanece demasiado tiempo, a diferencia del picor producido por los chiles
mejicanos.
Se usa como condimento en muchos platos de comida japonesa, como el sushi, el sashimi o
en algunos tipos de donburi. En Japn tambin es posible encontrarlo en forma de brotes que
se pueden consumir en ensaladas y que tienen algo del sabor de la raz del wasabi. Tambin
existen aperitivos de sabor a wasabi.
Los sntomas aparecen cuando se toman grandes cantidades de wasabi: vasodilatacin, hipotensin, sudoracin, palidez e inestabilidad.

5.- TRATAMIENTO. Sintomtico.
FIGURA 1.-- HOJA DE WASABIA JAPONICA. DISPONIBLE EN: http://commons.wiki

media.org/wiki/File:Folia_wasabiae.jpg
SNDROME SEROTONNICO
1.- SINNIMOS. Sndrome serotoninrgico, Serotonina, 5-hidroxitriptamina, 5-HT
2.- NOMBRES COMERCIALES
La serotonina no est comercializada como tal. Es un neurotransmisor sintetizado a partir del triptfano alimentario, y que ser degradado por la monoamino-oxidasa.
3.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS

El principio activo txico del sndrome serotoninrgico es la serotonina. A efectos prcticos tambin lo son todos los medicamentos que contienen como principios activos a:
2.1.- Precursores de la sntesis de serotonina (como el triptfano)
2.2.- Frmacos que inhiben la recaptacin de la serotonina (IRS) como el somatropn o los antidepresivos inhibidores de la recaptacin de la serotonina (fluoxetina, fluvoxamina, venlafaxina, etc)
2.3.- Frmacos que inhiben la monoamino-oxidasa (fenelzina, etc)
2.4.- Asociaciones farmacolgicas que conducen a un acmulo de serotonina: IMAO + tricclicos, IMAO + IRS, triptfano + IMAO,
triptfano + IRS, triptfano + tricclicos, bromocriptina + levodopa/carbidopa, etc.
4.- MANIFESTACIONES CLNICAS. El sndrome serotonnico es un conjunto de signos y sntomas que aparecen por acmulo de
serotonina en el SNC y que se caracteriza por la presencia de al menos 3 de estas manifestaciones: alteraciones mentales (confusin, mana, agitacin, trastornos de la conducta), sudoracin, flash facial, temblores o escalofros, incoordinacin, mioclonias,
hiperreflexia, diarrea y fiebre.
Las manifestaciones leves pueden consistir en temblor, confusin e incoordinacin con nistagmus y midriasis. La sintomatologa
moderada incluye la inquietud, agitacin, hiperreflexia, incoordinacin a la marcha, sialorrea y diaforesis. En el sndrome grave aparece castaeo de dientes, rigidez muscular (en particular mandibular y de nuca), fiebre, mioclonias y diarreas. Puede haber
hipertensin arterial y rabdomilisis. Los enfermos podran entrar en coma convulsivo. En la experiencia del Hospital Clnic de
Barcelona, la midriasis, las crisis de sudoracin, el flash facial y los temblores son los hechos ms llamativos.
Puede confundirse el sndrome serotoninrgico (SST) con un sndrome maligno por neurolpticos (SMN), pero en el SMN hay ms
fiebre, ms rigidez, ms rabdomilisis y ms estupor de conciencia. Tambin entra en el diagnstico diferencial el sndrome anticolinrgico (SAC), pero en el SAC nunca hay sudoracin. Finalmente el SST debe diferenciarse del sndrome simpaticomimtico
(SSM), pero en el SSM hay ms taquicardia e hipertensin arterial.
Excepcionalmente, el SST puede acompaarse de afectacin hepatocelular, insuficiencia renal, coagulacin intravascular diseminada, insuficiencia respiratoria, hipotensin y trastornos electrocardiogrficos.
5.- ANALTICA TOXICOLGICA. La serotonina como tal no se monitoriza, pero s algunos de los frmacos responsables de este
SST. De todas formas, el diagnstico de este sndrome es clnico.
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PRODUCTOS TXICOS
deje al paciente monitorizado mientras prosigue la exploracin y observacin.
En caso de intoxicacin aguda y tiempo corto transcurrido desde la ingesta, carbn activado segn algoritmo general. El lavado
gstrico es una alternativa y/o complemento al carbn activado. Si ha realizado un lavado, antes de retirar la sonda introduzca el
carbn.
Como tratamiento sintomtico se usan benzodiacepinas como sedante y relajante muscular, biperideno como anti-extrapiramidal y
refrigeracin externa si hipertermia.
Como tratamiento antidtico, hay tres frmacos antiserotonnicos a evaluar. El primero de ellos es la ciproheptadina. Dosis inicial de
12 mg seguido de 2 mg/2h mientras siga sintomtico, para proseguir con 8 mg cada 6 horas por unas 24 horas ms. En Espaa
slo est disponible por va oral, por lo que su administracin debe ser posterior a la del carbn activado (si es que ste es utilizado). Como alternativa propuesta por algunos autores se encuentra la olanzapina (10 mg/sublingual) o la clorpromazina (50-100
mg/IM). Tambin ha sido ensayada la metisergida, sin resultados concluyentes.
Las tcnicas de depuracin renal (diuresis forzada) o extrarrenal (hemodilisis, hemoperfusin, etc) son ineficaces.
7.- DOSIS TXICAS. Variables segn el principio activo.

8.- COMENTARIOS. Una mujer de 45 aos ingres en el rea de Reanimacin del Hospital Clnic de Barcelona, procedente de un
CAP de Psiquiatra, por cuadro "convulsivo" resistente al clonazepam, e iniciado a los 10 minutos de iniciar una perfusin iv de clorimipramina por una depresin resistente.
La paciente haba estado en tratamiento con IMAO (nardelzine) hasta haca una semana y continuaba tratamiento con triptfano. En
Urgencias se objetiv una paciente obesa, agitada, con bajo nivel de conciencia y respuesta verbal monosilbica, que obedeca
rdenes correctamente, hipertnica, con trismus y fijacin de mirada intermitentes, con movimientos clnicos y en ocasiones distnicos de las 4 extremidades, midritica, con enrojecimiento y sudoracin facial.
La temperatura axilar era de 36,7C, la TA de 120/70 mmHg y la FC de 95 x min. Equilibrio cido-base sin acidosis metablica.
Hemograma y bioqumica normal. CPK normal. ECG sin alteraciones significativas. EEG sin actividad epileptiforme. Se administran
bolus repetidos de clonazepam con escasa respuesta y 2 bolus de biperideno con nula respuesta. El episodio cedi espontneamente al cabo de unas 3 horas, sin secuelas. Sindrmicamente corresponde a un SST.
SERPIENTES
1.- SINNIMOS. Reptiles
2.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. En Espaa hay dos grandes tipos de reptiles, las culebras (en principio, no venenosas) y las
vboras (venenosas). La nica culebra potencialmente venenosa es la llamada culebra bastarda o de Montpellier (Malpolon monspesulanus, Figura 1). Las vboras que se encuentran en nuestro medio son la spid (Vipera aspis, Figura 2), la hocicuda (Vipera
latastei, Figura 3) y la de Seoane (Vipera seoanei, Figura 4).
En los ltimos aos se ha asistido a una proliferacin de terrarios domsticos con serpientes exticas muy venenosas, como las
serpientes de cascabel.
Al producirse la mordedura, la serpiente venenosa puede, pero no siempre, inyectar veneno que contiene diversos enzimas y substancias proteicas activas responsables del cuadro clnico.
Tras la mordedura, la identificacin exacta de la serpiente no tiene inters prctico, puesto que la conducta a seguir no depende
de la especie sino del cuadro clnico. Adems, si est indicado el suero antiofdico, ste es polivalente y puede aplicarse a las mor-
FIGURA 1.- MALPOLON MONSPESSULANUS. DISPONIBLE EN:

http://es.wikipedia.org/wiki/Archivo:
Malpolon_monspessulanus_2.jpg
FIGURA 2.- VIPERA ASPIS.

DISPONIBLE EN: http://es.wikipedia.org/wiki/Archivo:ViperaAspis_1
469AE.jpg
FIGURA 3.- VIPERA LALASTEI. DISPONIBLE EN:

http://commons.wikimedia.org/wiki/File:Vipera_latastei_1
.jpg
FIGURA 4.- VIPERA SEOANEI. DISPONIBLE

EN: http://commons.wikimedia.org/wiki
/File:Vipera_Seoanei_2.jpg
PRODUCTOS TXICOS
deduras de cualquier serpiente europea. Para las serpientes de importacin, esta identificacin es ms importante al haber antdotos especficos, pero habitualmente no estn disponibles en nuestro medio.
3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. En Urgencias se consulta con mayor frecuencia, tras una mordedura de serpiente, durante un
fin de semana de mayo a septiembre o en cualquier da del verano.
Ud. sabr que la serpiente no ha inyectado veneno si no observa una solucin de continuidad en la piel y, sobre todo, si no hay
signos inflamatorios en la zona de la picadura. En este caso, el paciente no aquejar, prcticamente, dolor espontneo ni a la movilizacin. Si la serpiente ha mordido pero no ha inyectado veneno, se trata probablemente de una culebra.
Ud. sabr que la serpiente si ha inyectado veneno si dentro de los 60 minutos que siguen a la mordedura ya se detectan signos
inflamatorios (edema), resultando la palpacin y la movilizacin muy dolorosas. En este caso suele tratarse de una vbora.
Las serpientes que inyectan veneno son, en general son vboras. Slo hay dos culebras venenosas en Espaa. Por un lado la culebra bastarda o de Montpellier (Malpolon monspessulanus), que es la serpiente de mayor tamao que puede encontrarse en Espaa.
Durante mucho tiempo se la consider no venenosa pero lo cierto es que inocula un veneno que produce parestesias e hipostesia en la extremidad afecta, un edema relativamente poco doloroso en la extremidad afecta y, slo en casos graves, ptosis
palpebral, disfagia y disnea. Por otro lado se encuentra la culebra de cogulla (Macroprotodon cucullatus), pero su veneno es muy
poco activo.
El cuadro clnico es inicialmente local y consiste en la rpida formacin de un edema eritematoso, que ir progresando hacia la raz
de la extremidad en las prximas 24 horas, y un rea de equmosis rodeando los puntos de inoculacin, que tambin tiende a progresar en direccin proximal y que, en los casos graves, puede evolucionar hacia la flictena y la necrosis. Estas lesiones son
dolorosas y muy hipersensibles a la palpacin o a la movilizacin articular. Puede aparecer en poco tiempo un cordn linftico
ascendente y/o ms tardamente una tromboflebitis, y se palpan siempre adenopatas regionales dolorosas. Hay una impotencia
funcional marcada en la extremidad afecta. En los casos graves, los signos inflamatorios desbordan la extremidad.
Con muchsima menor frecuencia se observan manifestaciones generales en forma de nuseas, vmitos, mialgias, astenia profunda,
hipertensin, mareos y, en casos excepcionales, hipotensin, shock, rabdomilisis, convulsiones, trastornos respiratorios, coagulacin
intravascular diseminada, hemlisis y fracaso renal agudo, habindose producido muy pocos casos mortales en nuestro medio.
A efectos pronsticos y teraputicos, las mordeduras pueden clasificarse en cinco grados:
Envenenamiento de grado 0 = Ausencia de reaccin local (probable mordedura de una culebra).
Envenenamiento de grado I = Edema local muy moderado, con ausencia de manifestaciones generales (Figura 5).
Envenenamiento de grado II = Reaccin local muy
marcada que afecta a toda la extremidad (edema,
equmosis, linfangitis/tromboflebitis, adenopatas),
sin manifestaciones sistmicas.
Envenenamiento de grado II/III = Grado II + signos
sistmicos leves como nuseas, vmitos y diarreas.
Envenenamiento de grado III = Reaccin local que
desborda la extremidad (alcanza el troco o el abdomen), con graves manifestaciones generales:
hipotensin arterial o shock, rabdomilisis, CID,
hemorragias distales a la mordedura, fracaso renal
agudo, trastornos neurolgicos o insuficiencia resFIGURA 5.- EDEMA CON SIGNOS FLOGTIFIGURA 6.- NECROSIS EN LA VECINDAD DE UNA
COS QUE AFECTAN PREDOMINANTEMENTE
MORDEDURA DE VIPERA LATASTEI, QUE CURS CON
piratoria (Figura 6).
AL DEDO NDICE DE LA MANO DERECHA, A
OLIGOANURIA Y COAGULOPATA (LESIN DE GRADO
6.- TRATAMIENTO. En todos los casos se procede-
LAS POCAS HORAS DE UNA MORDEDURA

DE UNA VBORA NO IDENTIFICADA (LESIN
DE GRADO I).
r a la desinfeccin de la herida, se removern los

cuerpos extraos, se revisar la inmunidad antitetnica, se aplicar fro local moderado durante las
primeras horas, se inmovilizar la extremidad en una posicin funcional y que facilite el
drenaje si hubiesen signos inflamatorios (Figura 7).
Se iniciar una antibioticoterapia de amplio espectro (amoxicilina + clavulnico) y se
mantendr al enfermo en reposo. El torniquete est contraindicado. El dolor, el prurito y
los signos inflamatorios se combatirn con analgesia no saliclica (paracetamol + codena) y antihistamnicos (dexclorfeniramina). Los corticoides son ineficaces y slo se
administrarn si se indica el suero antiofdico. La presencia de una tromboflebitis podra
justificar una heparinizacin muy cuidadosa.
Cualquier mordedura de serpiente con inoculacin de veneno debe permanecer en observacin durante un mnimo de 24 horas para conocer la posible progresin de la enfermedad.
Las lesiones de grado II-III precisan un control clnico, hematolgico, de la coagulacin
y de la funcin renal, y en algunos casos una teraputica con suero antiofdico. Este es
un suero heterlogo, por lo que puede presentarse una reaccin inmunolgica inmedia-
III). IMAGEN CORTESA DEL DR. BENJAMN CLIMENT
FIGURA 7.- MORDEDURA DE VBORA EN LA MANO

DERECHA CON EDEMA LOCAL. SE COLOCA LA
PARTE DISTAL DE LA EXTREMIDAD SUPERIOR DERECHA DE MODO QUE SE FACILITE EL DRENAJE.
491
492
PRODUCTOS TXICOS
ta o tarda, por lo que su uso debe estar justificado y acorde con los siguientes criterios:
El suero no es una teraputica para los signos y sntomas locales, y por tanto no se aplica nunca en las lesiones tipo 0 o I, y slo
en algunas de las de tipo II y siempre en las de grado III.
El suero es siempre la teraputica de los signos y sntomas sistmicos (hipotensin, shock, CID, fracaso renal, etc).
El suero puede tambin indicarse cuando la magnitud o la velocidad e intensidad de progresin de los signos y sntomas locales
en una lesin de grado II, hagan prever el desarrollo de signos generales, o cuando se acompaa de signos sistmicos leves
(nuseas, vmitos o diarreas).
Si no ve clara la indicacin del suero, consulte con un Servicio de Informacin Toxicolgica
En Espaa, algunos hospitales disponen de un suero antiofdico polivalente del Instituto Pasteur (VIPERFAV). Se presenta en viales de 4 ml conteniendo fragmentos de inmunoglobulinas equinas neutralizantes del veneno de varias vboras europeas. Como se
trata de un suero heterlogo, son posibles (aunque poco probables) las reacciones alrgicas, por lo que su utilizacin ser siempre hospitalaria. El uso previo de este suero, aumenta la posibilidad de una anafilaxia. Las reacciones adversas consisten en
sudoracin, nuseas, rash cutneo, tos, hipotensin arterial y shock. De presentarse estas reacciones, suspenda al menos transitoriamente el antdoto. Son posibles tambin las reacciones tardas (5-10 da) en forma de fiebre, artralgias, eritema y prurito.
Este antdoto se conserva en nevera y debe fijarse en su fecha de caducidad. No est indicado en las lesiones de grado 0 o I, pero
s en algunas de grado II o II/III y en todas las de grado III. Se diluyen los 4 mL de Viperfav en 100 mL de suero fisiolgico, y se
administra por va intravenosa, lenta los primeros 15 minutos y acelerando progresivamente hasta un tiempo total de 1 hora. La
dosis es independiente del peso del paciente. El embarazo no es una contraindicacin. Siempre que se indique el antdoto, se iniciar una corticoterapia (metil-prednisolona, 1 mg/Kg/da, a dosis decrecientes, durante 15 das) para prevenir la enfermedad del
suero.
Los pacientes con lesiones grado 0, pueden ser dados de alta tras una observacin de 6 horas
post mordedura. Los de grado I, precisan una observacin de 24 horas. Los de grado II-III, han
de permanecer hospitalizados durante varios das, hasta que se objetivan signos manifiestos de
mejora, aunque las molestias pueden persistir varias semanas.
El tratamiento de la mordedura no venenosa es la desinfeccin tpica, revisin de vacunacin
antitetnica y profilaxis antibitica con amoxicilina + clavulnico. Mantenga no obstante al
paciente unas horas en observacin si la mordedura ha sido muy reciente (< 4 horas). Nunca
est justificado el suero antiofdico.
La mordedura de serpientes exticas es un problema cada vez ms frecuente por culpa de ciertos modismos. Las hay muy venenosas (crotalus), incluso mortales (cobra) y otras no (pitn). La
actuacin depende, como siempre, de si ha inyectado o no veneno. En general, los criterios clnico analticos para indicar suero antiofdico especfico son los mismos que los referidos al
FIGURA 8.- CULEBRA APORTADA POR
hablar de las vboras de nuestro pas, pero el problema en su disponibilidad en nuestro medio.
7.- ANALTICA TOXICOLGICA. El veneno de serpientes no se puede identificar analticamente. Slo se analizan sus consecuencia sobre los hemates, la coagulacin y el msculo.
8.- OBSERVACIONES. La mordedura de serpiente sigue despertando la curiosidad e inters en

los Servicios sanitarios a los que acuden y, en ocasiones, tambin la fobia del personal sanitario,
especialmente cuando el paciente se persona con su agresor, que a veces sigue vivo (Figura 8).
UNA PACIENTE QUE FUE MORDIDA EN EL

JARDN DE SU DOMICILIO, DENTRO DEL
TRMINO MUNICIPAL DE BARCELONA, Y
QUE FUE ATENDIDA EN EL SERVICIO DE
URGENCIAS DEL HOSPITAL CLNIC. SE
OBSERVA UNA DILATACIN EN EL CUERPO DEL ANIMAL, QUE CORRESPONDE A
UN CANARIO QUE HABA ENGULLIDO EN
EL CITADO JARDN, MINUTOS ANTES DE
MORDER A LA PACIENTE.
SETAS CON PERODO DE INCUBACIN CORTO

1.- SINNIMOS. Este protocolo se refiere a las intoxicaciones por setas en las que la sintomatologa aparece de forma precoz, por
definicin antes de las 6 horas. En general son cuadros gastroenterocolticos leves y autolimitados, pero no siempre. Las diversas
posibilidades etiolgicas se han agrupado por grandes sndromes.
2.-ESPECIES RESPONSABLES. Amanita citrina, Amanita muscaria (reig bord), Amanita pantherina (pixac), Clitocybe dealbata,
Clitocybe phyllophila, Coprinus atramentarius (bolet de famer), Entoloma lividum (fals carlet livid), Helvella lacunosa (orella de gat
negra), Inocybe patouillardii, Inocybe fastigiata, Inocybe tricolor, Omphalotus olearius (grgola dolivera), Psilocybe mexicana, Romaria
formosa (peu de rata bord), Sarcosphaera crassa (cassoleta blava), Tricholoma pardinum (fredolic metzinos) y un largusimo etc.
3.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Dependen de cada especie

4.- MANIFESTACIONES CLNICAS Y TRATAMIENTO. Se agrupan aqu aquellas setas en las que la sintomatologa aparece entre
unos 30 minutos y 3 horas despus de la ingesta de la seta, aunque a veces puede tardar un poco ms, y muy excepcionalmente ms de 6 horas, durando los sntomas de 1 a 3 das. Habitualmente son intoxicaciones menos graves que las de perodo de
incubacin largo (ver idem) y, en general, no tienen tratamiento especfico (slo rehidratar, antidiarrico, etc.).
El diagnstico diferencial ms frecuente se plantea con las toxiinfecciones alimentarias y con la ingesta o coingesta de setas con
PRODUCTOS TXICOS
perodo de incubacin largo. Se clasifican en funcin de la sintomatologa predominante:

A) SINDROME GASTROINTESTINAL PURO:
Es la causa ms frecuente de intoxicacin por setas. Puede ser producido por mltiples especies (Entoloma, Lactarius, Tricholoma,
Ramaria, Omphalotus, etc) que contienen substancias irritantes para el tubo digestivo, pero que no se absorben. La especie
Tricholoma pardinum (fals fredolic o fredolic metzinos, Figura 1) es particularmente frecuente porque se confunde con el "fredolic".
Entre 30 minutos y 3 horas despus de la ingesta aparecen vmitos como primera sintomatologa; posteriormente, dolor abdominal y diarreas. En la mayor parte de los casos, el cuadro cede espontneamente en 12-48 horas. Algunos pacientes, sobre todo
nios o ancianos, pueden desarrollar signos leves de deshidratacin.
El tratamiento es sintomtico (antiemticos, loperamida, etc.). Las prdidas hidroelectrolticas pueden haber sido muy importantes
y debern reponerse con Sueroral o hidratacin parenteral.
FIGURA 1.- TRICHOLOMA PARDINUM.

DISPONIBLE EN: http://en.wikipedia.org/
wiki/File:Tricholoma_pardinum_01.jpg
FIGURA 2.- AMANITA MUSCARIA.

DISPONIBLE EN: Http://commons.
wikimedia.org/wiki/File:Amanita_muscaria_(fly_agaric).JPG
FIGURA 3.- AMANITA PANTHERINA.

DISPONIBLE EN: http://commons.wikimedia.
org/wiki/File:Amanita_pantherina_-_Ss181292
.jpg
FIGURA 4.- INOCYBE. DISPONIBLE

EN:
http://commons.wikimedia.org/
wiki/File:Inocybe_rimosa.jpg
B) SINDROME MICOATROPINICO:
Es un sndrome de tipo anticolinrgico, producido por diversas especies: Amanita muscaria (Figura 2), Amanita pantherina (Figura
3), etc.
Entre 30 minutos y 3 horas despus de la ingesta aparecen nuseas, dolores abdominales y signos anticolinrgicos: agitacin, confusin, delirio, alucinaciones, midriasis y taquicardia. No hay diarreas.
El cuadro cede espontneamente en pocas horas. Si los signos anticolinrgicos son muy manifiestos (delirio, alucinaciones, etc.),
puede utilizarse fisostigmina (1 mg/iv/muy lento y bajo monitorizacin de ECG, que puede repetirse cada 5 minutos en caso necesario, mientras no aparezca bradicardia ni bloqueos de conduccin). No siempre hay una buena respuesta a la fisostigmina, por lo
que puede ser preciso sedar al paciente con benzodiacepinas.
C) SINDROME MUSCARINICO:
Es un cuadro clnico de tipo parasimpticoltico producido por diversas especies que contienen muscarina: Clitocybes, Inocybes
(Inocybe fastigiata, Figura 4), etc.
Entre 15 minutos y 2 horas despus de la ingesta aparecen sensacin nauseosa, sialorrea, sudoracin, visin borrosa lejana, diarreas y constatacin de una miosis y bradicardia. Adems pueden aquejar dolores abdominales, vmitos, lagrimeo, rinorrea,
broncoconstriccin, broncorrea, bradicardia y vasodilatacin perifrica. En algunos pacientes se ha observado una reaccin pancretica. El cuadro cede espontneamente en pocas horas.
El tratamiento es sintomtico + atropina (1 mg/iv repetido si es preciso cada 5 minutos para controlar la sintomatologa muscarnica).
D) REACCION DISULFIRAM-LIKE (SINDROME COPRINIANO):
Es un sndrome acetaldehdico que aparece al consumir conjuntamente bebidas alcohlicas con diversas especies del genero
Coprinus, por ejemplo el Coprinus atramentarius (Figura 5), que contienen una toxina que bloquea la aldehdodeshidrogenasa.
Tras haber consumido las setas, aparece entre 30 y 60 minutos despus del consumo de etanol, una vasodilatacin perifrica intensa de predominio en la cara y el cuello, con hipotensin, taquicardia, cefalea, vrtigos, sudacin y vmitos. El cuadro clnico cede
espontneamente en 24 horas. En caso de hipotensin, perfunda fisiolgico o gelofundina.
Si el sndrome es grave y la alcoholemia es positiva (> 0,2 g/L) puede administrarse fomepizol para evitar (o lentificar) la metabolizacin del etanol.
Debe proscribirse la ingesta de bebidas alcohlicas durante 4-5 das.
E) PSEUDO-HEMATURIA:
Algunos pacientes consulta a Urgencias por una hematuria tras una ingesta copiosas de Lactarius deliciosus (rovellons, Figura 6),
una seta perfectamente comestible. No es tal hematuria, sino un pigmento rojizo que contiene esta seta. Haga un sedimento de
orina y se observar que es normal. Tranquilice al paciente y alta.
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PRODUCTOS TXICOS
FIGURA 5.- COPRINUS ATRAMENTARIUS.

DISPONIBLE EN: http://commons.wikimedia.org/wiki/File:Coprinus_atramentarius3.jpg
FIGURA 6.- LACTARIUS DELICIOSUS. DISPONIBLE EN:

http://commons.wikimedia.org/wiki/File:Lactarius_deliciosus .jpg
FIGURA 7.- PSILOCYBE MEXICANA.

DISPONIBLE EN: http://commons.wikimedia.org/wiki/File:Psilocybe.mexicana.jpg
FIGURA 8.- PANEOLUS

SPHINCTRINUS. DISPONIBLE
EN: http://commons.wikimedia.
org/wiki/File:Panaeolus.sphinctrinus.-.lindsey .jpg
F) SINDROME ALUCINATORIO:
Puede darse en el contexto de un sndrome micoatropnico (ver antes) o cuando se consumen hongos alucingenos como algunas especies de Psilocybes (Figura 7), Paneolus (Figura 8), Inocybes o Stropharias. El cuadro tpico es con alucinaciones visuales
y es el propio paciente, o sus amigos, quienes refieren el consumo de estos hongos con nimo habitualmente recreativo. Puede
administrar una benzodiazepina y el cuadro cede en pocas horas.
5.- ANALTICA TOXICOLGICA. Las toxinas responsables no se analizan en la prctica clnica. En caso de duda con una seta
hepatxica, puede pedirse una determinacin de amanitinas en orina.
6.- TRATAMIENTO. Ver manifestaciones clnicas.

7.- DOSIS TXICAS. Las que producen sntomas.
8.- OBSERVACIONES. El mayor problema con estos sndromes con perodo de incubacin corto, es que no estn ocultando la coingesta de setas con perodo de incubacin largo. Es decir, un paciente come 2 tipos de setas txicas, una con PIC y otra con PIL.
La del PIC va a dar una falsa sensacin de seguridad y levedad, ya que el inicio del cuadro digestivo por la seta de PIL va a parecer una prolongacin del cuadro de la seta con PIC. Por tanto, en la anamnesis es muy importante saber si el paciente ha comido
ms de una especie.
Tambin hay que ir con precaucin al interrogar al paciente y averiguar si ha comido setas en varias comidas. Es decir, una paciente puede debutar a las 2 horas de comer setas con la cena y aparentar ser una seta con PIC, cuando en realidad tambin ha
comido setas al medioda, por tanto su perodo de incubacin es de 10 horas y estamos ante una intoxicacin por setas con PIL.
SETAS CON PERODO DE INCUBACIN LARGO

1.- SINNIMOS. Setas hepatotxicas (aunque no todas las setas con perodo de incubacin largo son hepatotxicas).
2.-ESPECIES RESPONSABLES
2.1.- HEPATOTXICAS: Amanita phalloides (farinera borda), Amanita verna (cogomasa), Amanita virosa (farinera pudent), Lepiota
helveolla, Lepiota brunneoincarnata, Lepiota fulvella, Galerina marginata
2.2.- NO EXPLICITAMENTE HEPATOTXICAS: Cortinarius orellanus (cortinari metzins), Gyromitra esculenta (bolet de greix)
3.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS.Dependen de las especies, siendo los responsables para las hepatotxicas la amanitina o
amatoxina.
4.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Como la ms caracterstica de las gastroenteritis con perodo de incubacin largo (> 6 horas
entre la ingesta de las setas y el inicio de los vmitos y diarreas) es la secundaria a la toma de setas hepatotxicas, vamos a referirnos a ellas principalmente.
Las setas hepatotxicas con perodo de incubacin largo constituyen un conjunto de 14 setas, que se caracterizan por estar dotadas de unas toxinas termo resistentes, denominadas amanitinas o amatoxinas, con especial tropismo y capacidad lesiva hacia el
hepatocito, y en el que los primeros sntomas (vmitos y/o diarreas) tardan 6 o ms horas en aparecer.
En Espaa hay varias especies que tienen esta propiedad: Amanita phalloides (Figura 1), Amanita verna (Figura 2), Amanita virosa
PRODUCTOS TXICOS
FIGURA 1.- AMANITA PHALLOIDES.

DISPONIBLE EN: http://commons.wikimedia.org/wiki/File:Amanita_phalloides_1.jpg
FIGURA 2.- AMANITA VERNA.

DISPONIBLE EN: http://commons.wikimedia. org/wiki/File:100_6289.JPG
FIGURA 3.- AMANITA VIROSA.

DISPONIBLE EN: http://commons.
wikimedia.org/wiki/File:Schafchampign
on.jpeg
FIGURA 4.- LEPIOTA BRUNNEOINCARNATA.

DISPONIBLE EN: http://commons.wikimedia.org/
wiki/File:Lepiota_brunneoincarnata_060823w.jpg
(Figura 3), Lepiota helveolla, Lepiota brunneoincarnata (Figura 4), Lepiota fulvella, Galerina marginata (Figura 5) y otras.
A efectos prcticos se considerar que toda sintomatologa digestiva (vmitos y diarreas) aparecida 6 o ms horas despus de la ingesta de unas setas de la misma especie, es
consecuencia de una intoxicacin por hepatotoxinas mientras no se demuestre lo contrario, y
por ello va a requerir la puesta en marcha de todo el protocolo teraputico que se describe a
continuacin. Cuando se han ingerido simultneamente diversas especies txicas, el cuadro
clnico se complica porque la sintomatologa puede deberse a una u otra especie, y puede
llevar a una errnea catalogacin del perodo de incubacin, es decir, aparecen vmitos a las
2 horas porque ha tomado setas gastroenterotxicas, y a las 12 horas sigue con diarreas porque tambin ha ingerido setas hepatotxicas. Preste pues atencin a estas mezclas.
Fase I: El perodo de incubacin es caractersticamente largo, de 6 a 12 horas asintomticas,
con dos aparentes excepciones: 1) la ingesta simultnea de setas txicas de diversos tipos,
que puede enmascarar, con un sndrome gastrointestinal precoz, la coexistencia de setas
FIGURA 5.- GALERINA MARGINATA.
DISPONIBLE
EN:
hepatotxicas; y 2) la ingesta de las mismas setas hepatotxicas con la comida y con la cena,
http://commons.wikimedia.org/wiki/File:Galerin
que darn lugar a un sndrome digestivo durante la noche que puede ser interpretado como
a_marginata.jpg
corto (originado por las setas consumidas con la cena) cuando en realidad es largo (setas
consumidas con la comida del medioda).
Fase II: La fase intestinal o coleriforme se inicia al cabo de esas 6-12 horas, con nuseas, vmitos, diarreas y dolorimiento abdominal, con prdida de agua y electrolitos y, en los casos graves, deshidratacin, acidosis metablica y oliguria. La bioqumica
heptica es normal y no hay trastornos de coagulacin. La insuficiencia renal, de estar presente, es habitualmente prerrenal.
Fase III: Coincide con las 24-36 horas postingesta y es de mejora aparente como consecuencia de la correccin de los trastornos
hidroelectrolticos, pero podra empezar a detectarse un aumento de las transaminasas.
Fase IV: Es la fase de agresin visceral. Se inicia a partir de las 36-48 horas con empeoramiento del estado general, subictericia y
signos francos de citolisis heptica (transaminasas > 1.000). Puede observarse simultneamente una pancreatitis biolgica, habitualmente leve.
Fase V: La enfermedad puede progresar a partir de las 48-72 horas con episodios de hipoglicemia, alargamiento del tiempo de protrombina, ditesis hemorrgica y, en los casos muy graves, encefalopata heptica, insuficiencia renal, edema cerebral, coma,
inestabilidad hemodinmica y muerte.
Fase VI: Cuando no existe la Fase V, a partir del tercer o cuarto da de la intoxicacin hay un progresivo descenso de los valores
enzimticos hepticos y recuperacin de la actividad protrombnica, con restitutio ad integrum, aunque se han descrito algunos
pacientes con secuelas (hepatitis crnica), aunque siempre es dificil de demostrar que esta hepatopata crnica no exista previamente.
El que un enfermo pase o no de cualquier fase a la siguiente, va a depender del tipo de especie, tamao y nmero de ejemplares
ingeridos, y de la precocidad en la instauracin del tratamiento.
5.- ANALTICA TOXICOLGICA. El laboratorio de toxicologa del Hospital Clnic de Barcelona puede confirmar la presencia de amatoxinas en orina, siempre y cuando se haga precozmente (antes de las 48 horas de la ingesta), el paciente no tenga insuficiencia
renal o no est en fase polirica. La cuantificacin de estas amatoxinas, permite adems hacer una estimacin pronstica, que no
siempre se cumple (Tabla 1). Esta tcnica analtica es muy sensible y especfica. Casi nunca hay falsos negativos (si se realiza den-
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PRODUCTOS TXICOS
tro de las primeras 48 horas postingesta) pero puede haber falsos positivos que no desarrollen hepatotoxicidad. Aunque la amanitinuria suele negativizarse a partir de las 48 horas postingesta, en algn caso puede mantenerse positiva durante 3 o 4 das. Hemos
comprobado en nuestro Hospital buenas evoluciones a pesar de un pronstico analtico sombro. Por todo ello, la interpretacin del
resultado analtico, tanto en uno como en otro sentido, ser siempre cauta.
Tabla 1. ESTIMACIN PRONSTICA DE LA GRAVEDAD DE UNA INTOXICACIN POR SETAS A PARTIR DE LA CONCENTRACIN DE AMATOXINAS
EN ORINA.
Concentracin de amatoxinas en orina
Gravedad
< 3 ng/ml de orina de las primeras 24 o 48 h post ingesta
Ingesta leve o no ingesta
3-15 ng/ml de orina de las primeras 24 horas, o de 3-10 ng/ml de las 24-48 horas
Ingesta moderada
15- 50 ng/ml de orina de las primeras 24 horas, o 10-25 ng/ml de las 24-48 horas
Ingesta grave
> 50 ng/ml de orina de las primeras 24 h, o > 25 ng/ml de las 24-48 h.
Ingesta potencialmente mortal
6.- TRATAMIENTO.Considerar como una enfermedad potencialmente muy grave, que justifica el ingreso en una Unidad de hospitalizacin donde puedan realizarse los controles (algunos horarios) de presin arterial, PVC, diuresis, etc, que se requieren (idealmente
una UCI).
La teraputica debe iniciarse con la simple sospecha clnica y se suspender si el laboratorio indica la ausencia de amanitinas o si
pasado el tercer da de la intoxicacin no hay signos de hepatotoxicidad.
A) Reponer la deshidratacin y medidas generales: Reponer la habitual hipopotasemia con aporte de fluidos y ClK. Colocar catter
de PVC. Controlar el pH y corregir la frecuente acidosis metablica con bicarbonato. Es muy importante que el paciente mantenga
en todo momento una buena diuresis (ver luego el apartado D).
Iniciar la administracin de vitamina K por va parenteral: 2 viales en 100 mL de suero fisiolgico, por va intravenosa, en dosis nica,
junto a inhibidores de la bomba de protones. La vitamina K debe ser, idealmente, en forma de fitomenadiona (Konakion) y no de
menadiona (Kaergona).
B) Disminuir la absorcin y reabsorcin de toxinas: Nunca se llega a tiempo de practicar un vaciado gstrico, ya que los enfermos
llegan demasiado tarde y han vomitado previamente. Colocar una SNG, idealmente naso duodenal, para aspiracin continua ya
que hay una importante eliminacin por va biliar de amatoxinas que pueden volver a ser reabsorbidas.
Carbn activado, 25 g en unos 240 ml de agua cada 3 horas, pinzando una hora la SNG y dos horas en declive. Aspirar todo el
contenido gstrico antes de una nueva dosis. En caso de la muy probable intolerancia gstrica (vmitos), aadir antiemticos, reducir la dosis (12,5 g en 120 de agua) pero no el intervalo. Si hay dificultades para poner la sonda, puede darse el carbn por va oral.
Si el paciente no tiene diarreas espontneas (poco probable), aadir 30 g de sulfato sdico en 240 ml de agua (pueden ser los
mismos del carbn, todo mezclado) cada 12 horas. Cuidado con este catrtico si el paciente ya tiene diarrea; no se trata de conseguir deposiciones coleriformes sino, simplemente, de que no retenga el carbn activado. Por tanto, si el paciente tiene diarreas
espontneas no es preciso el catrtico y slo se recurre a l si han pasado 12 horas sin deposiciones.
Mantener esta descontaminacin digestiva como mnimo hasta 72 horas despus de la ingesta.
C) Bloquear la entrada de amanitinas en el hepatocito: Puede conseguirse con penicilina y silibinina. Ambas se administran simultneamente:
Penicilina G sdica, 4 millones/iv/2h (es decir, 48 millones/da). Reducir en caso de insuficiencia renal. En caso de alergia, no tiene
sustituta.
Silibinina, 350 mg disuelta en 500 ml de glucosado a pasar en 3 horas, cada 6h (es decir, 1400 mg/da). Nota: aprovechar los sueros de la diuresis forzada. En el mercado farmacutico hay envases con 50 y 350 mg de silibinina.
Mantener este bloqueo hasta 72-96 horas despus de la ingesta.
D) Aumentar la eliminacin de amatoxinas: Se consigue mediante una diuresis forzada neutra, por ejemplo:
Suero glucosado al 5%, 500 ml con 10 mEq de ClK, cada 4 horas + Suero fisiolgico, en T, 500 ml con 10 mEq de ClK, cada 6
horas. El volumen total se ajustar al estado hemodinmico, cardiorespiratorio y a la respuesta renal (la diuresis ideal es de unos
200 ml/h). Mantener esta diuresis forzada neutra hasta 72-96 horas despus de la ingesta.
No se ha demostrado de forma inequvoca, que la depuracin extrarrenal (hemodilisis, hemoperfusin o plasmafresis) tengan una
capacidad de extraccin de amanitinas que beneficie la evolucin de estos pacientes. Su nica indicacin (HD o HP) podra estar
antes de las 36 horas de la ingesta, en casos potencialmente muy graves o si el paciente presenta una insuficiencia renal orgnica.
E) Proteccin heptica con NAC: Algunos autores han mostrado que la administracin de altas dosis de N-Acetilcistena por va iv
supone un mejor pronstico de la insuficiencia hepatocelular grave de diversas etiologas, al mejorar la circulacin heptica y la
cesin y consumo de oxgeno. Aunque no existe un consenso general basado en la evidencia cientfica de que la teraputica con
NAC sea beneficiosa para los intoxicados por setas, dada la inocuidad de este tratamiento, recomendamos que en todos los
pacientes que presenten (no en los que piense que van a presentar) insuficiencia hepatocelular, e independientemente del tiempo
transcurrido desde la ingesta, se les administre una pauta completa de NAC igual a la que se utiliza en la intoxicacin por paracetamol, es decir, Bolus de 150 mg/Kg en 250 ml de glucosado al 5% a pasar en 1 hora, + 50 mg/Kg en 500 ml de glucosado al
PRODUCTOS TXICOS
5% a pasar en 4 horas, +100 mg/Kg en

500 ml de glucosado al 5% a pasar en
16 horas. A partir de ah, seguir con la
NAC: 150 mg/Kg/24 horas, en infusin
continua con suero glucosado al 5%
todo el tiempo que sea necesario, es
decir, hasta constatar signos biolgicos
de mejora evidente (habitualmente en
dos o tres das ms).
F) Trasplante heptico: La insuficiencia
hepatocelular aguda grave recibir un
tratamiento convencional y es una potencial indicacin de trasplante de hgado
(consulte a la Unidad de Hepatologa).
G) Controles generales: Control cada 2 FIGURA 6.- CORTINARIUS ORELLANUS. DISPONIBLE EN: http://en.wikipedia.org/wiki/File:Corellanus.jpg
horas de constantes y diuresis. Control
cada 12 horas de funcin heptica,
renal, coagulacin y glucosa. Estar
atentos a una posible traslocacin bacteriana intestinal.
FIGURA 7.- GYROMITRA ESCULENTA. DISPONIBLE EN: http://commons.

wikimedia.org/wiki/File:Fr%C3%BChja
hrslorchel.JPG
7.- COMENTARIOS. Hay sndromes de incubacin muy largos y en los que no domina la hepatotoxicidad. As, para el Cortinarius
orellanus (Figura 6) o la Amanita proxima el signo caracterstico es la insuficiencia renal, para la Gyromitra esculenta (Figura 7) domina la neurotoxicidad, para la Helvella lacunosa y el Paxillus involutus la hemlisis intravascular, y para el Tricholoma equestre la
rabdomilisis.
SILDENAFILO
1.- NOMBRES COMERCIALES. Viagra
2.- MANIFESTACIONES CLNICAS: El sildenafilo es un inhibidor selectivo de la fosfodiesterasa de tipo 5, que conduce a una relajacin del msculo liso cavernoso y a la ereccin del pene.
La sobredosificacin produce cefalea, rubefaccin, dispepsia, congestin nasal, alteraciones visuales mialgias y dolor torcico.
Tambin hipotensin arterial y taquicardia, sobre todo si asocian nitratos. El priapismo es posible.
La semivida de eliminacin es corta, por lo que las manifestaciones clnicas debieran atenuarse a partir de las 4-5 horas.
3.- ANALTICA TOXICOLGICA. El sildenafilo no se monitoriza en la prctica clnica. Podran detectarse alteraciones en las pruebas de coagulacin.
4.- TRATAMIENTO. Medidas habituales de descontaminacin digestiva (ver algoritmo general).

La hipotensin requiere aumentar la volemia con expansores plasmticos y, en caso necesario, alfa-adrenrgicos como la fenilefrina o la metoxamina.
No hay antdoto y no estn justificadas las tcnicas de depuracin renal ni extrarrenal.
5.- DOSIS TXICAS. A partir de 100 mg, considerndose potencialmente grave si es superior a 800 mg.
6.- COMENTARIOS. Se han observado intoxicaciones agudas en el Hospital Clnic de Barcelona asociadas a GHB u otras drogas
de abuso.
SILICAGEL
1.- SINNIMOS. Desecante, Antihumedad
2.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. La silica-gel es un precipitado del cido siliclico, habitualmente en forma de polvo blanco o granulado de diversos colores, y que se utiliza para absorber la
humedad.
Se encuentra como relleno en los tapones de algunos medicamentos, y en saquitos formando parte
del envoltorio de algunos pequeos electrodomsticos o aparatos de precisin como mquinas
fotogrficas o cmaras de video (Figura 1).
3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Lo ms probable es que la persona que ha ingerido este producto est completamente asintomtica. Como mucho, podra haber presentado nuseas o
vmitos.
FIGURA 1.- SAQUITO CARACTERSTICO CON SILICAGEL.
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PRODUCTOS TXICOS
No se absorbe por va digestiva y por tanto no puede haber manifestaciones sistmicas.

Es un producto prcticamente atoxico.

5.- TRATAMIENTO. Ninguno especfico. Slo sintomtico. No procede la descontaminacin del tubo digestivo.
6.- DOSIS TXICAS. Probablemente no existen.
SUAVIZANTE PARA LA ROPA

1.- SINNIMOS. Suavizante textil
2.- NOMBRES COMERCIALES. Mimosn, etc
3.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Tensioactivos no inicos (0-5%) y catinicos (2-25%). Alcoholes y glicoles en pequea proporcin. Su pH es cido (2.5-3.5) y, si son concentrados, se pueden comportar como un custico.
4.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Para los suavizantes convencionales, ver el protocolo de detergente para lavar la ropa a mano.
Para los suavizantes concentrados, vea el protocolo de custicos.
5.- ANALTICA. Para los suavizantes convencionales, ver el protocolo de detergente para lavar la ropa a mano. Para los suavizantes
concentrados, vea el protocolo de custicos.
6.- TRATAMIENTO. Para los suavizantes convencionales, ver el protocolo de detergente para lavar la ropa a mano. Para los suavizantes concentrados, vea el protocolo de custicos.
7.- DOSIS TXICAS. Difciles de precisar.

descrito. Consulte con el Servicio de Informacin Toxicolgica la composicin y conducta a seguir.
SULFHDRICO
1.- SINNIMOS. Gas sulfhdrico, cido sulfhdrico, SH2
2.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Se trata de uno de los gases ms rpidamente mortales que existen, de modo que una buena
parte de las personas que han inhalado este gas, son rescatadas muertas.
Este gas se produce espontneamente por descomposicin de materia orgnica en cloacas, pozos, fosas spticas, papeleras
industriales, etc, y se acumula en la parte baja de lugares ms o menos cerrados. Es espacios abiertos en una intoxicacin muy
excepcional, aunque posible. La situacin ms caracterstica de este tipo de intoxicaciones se produce cuando una persona entra
en alguno de los lugares citados previamente y pierde sbitamente la conciencia (sin ningn prdromo previo); con frecuencia, las
personas que entran en el mismo lugar para rescatar a la anterior, van perdiendo tambin la conciencia; cuando llega el equipo de
rescate con respiracin autnoma, se rescatan a esas personas, la mayora en coma o ya fallecidas.
Aunque el sulfhdrico tiene una caracterstica olor a huevos podridos, la experiencia con los pacientes atendidos en el Hospital Clnic
de Barcelona, es que estos intoxicados no recuerdan haber percibido este olor, probablemente porque el propio gas anestesia la
mucosa olfatoria.
Cuando estos pacientes llegan al Hospital pueden, o no, haber recuperado la conciencia. En
cualquier caso, el cuadro clnico es compatible con las consecuencias de una anoxia celular:
cefaleas, vrtigo, agitacin, desorientacin, hiperreflexia y, en los casos graves, coma y parada
cardiorespiratoria. Los pacientes pueden estar "cianticos" con una pO2 normal. En este caso
debe sospecharse que, adems, el sulfhdrico ha generado una metahemoglobinemia o una
sulfometahemoglobinemia. A algunos pacientes, se les pueden haber ennegrecido los anillos,
pendientes, monedas, hebilla del cinturn, etc. Este es un signo casi patognomnico de intoxicacin por SH2.
El sulfhdrico es tambin irritante para la conjuntiva ocular (queratoconjuntivitis, Figura 1) y para
las vas respiratorias.
FIGURA 1.- CRNEA DESLUSTRADA E
HIPEREMIA CONJUNTIVAL EN UN FALLECILa radiografa de trax es a menudo anormal, porque muchos de estos pacientes han perdido
DO POR UN ACCIDENTE LABORAL TRAS
la conciencia, han vomitado y se han broncoaspirado. Adems, el carcter irritante del sulfhdriLA INHALACIN DE GAS SULFHDRICO.
IMAGEN CORTESA DEL DR. PERE SANZ.
co puede llegar tambin hasta los alveolos y aumentar el gradiente alveolo-arterial por edema.
PRODUCTOS TXICOS
Analticamente puede haber una leucocitosis y, sobre todo, una acidosis metablica. sta es un excelente marcador de la gravedad de la intoxicacin. En el ECG se pueden mostrar signos de isquemia-lesin o arritmias, y en este caso, indican tambin una
grave exposicin.
Algunos pacientes gravemente expuestos al sulfhdrico pueden quedar con secuelas neurolgicas irreversibles como consecuencia
de una encefalopata anxica. Otros, en apariencia con un menor grado de exposicin, pueden hacer tambin secuelas irreversibles
en forma de un Sndrome cerebeloso, un Sndrome de Fatiga Crnica y/o un Sndrome de Sensibilidad Qumica Mltiple.
3.- ANALTICA TOXICOLGICA. El sulfhdrico no se determina en la prctica clnica con carcter de urgencia. Indirectamente,
puede medirse la presencia de sulfhdrico al detectar sulfohemoglobina, pero muy probablemente esta tcnica tampoco se encuentre disponible en el centro sanitario que est atendiendo al paciente.
La determinacin de carboxihemoglobina, metahemoglobina y oxihemoglobina, son vitales para descartar la coexistencia de una
intoxicacin por monxido de carbono (muy poco probable), para descartar la coexistencia de una metahemoglobina (posible) y
para medir la posibilidad de una anoxia anxica (improbable). Si la suma del porcentaje medido (no calculado ni estimado por pulsioximetra) de saturacin de la oxihemoglobina, metahemoglobina y carboxihemoglobina fuese inferior al 95%, podra presuponerse
la existencia de sulfohemoglobina, especialmente en el paciente ciantico con pO2 normal.
4.- TRATAMIENTO. Es fundamentalmente sintomtico. Incluya oxigenoterapia al 100% (con mascarilla Monagan si el paciente tiene
ventilacin espontnea), durante las 2-3 horas posteriores a la exposicin. Corrija la acidosis metablica con bicarbonato.
En caso de sospechar sulfo-metahemoglobinemia, refuerce la intensidad y duracin de la oxgenoterapia. Si en concreto se
demuestra la presencia de metahemoglobina, administre azul de metileno de acuerdo con el protocolo de Metahemoglobina.
No se ha demostrado que la oxigenoterapia hiperbrica, el nitrito de amilo, el nitrito sdico, el thiosulfato sdico, el azul de metileno, la hidroxocobalamina, o el EDTA dicobalto, sean eficaces en el tratamiento de esta intoxicacin cuando los pacientes son
atendidos en un centro sanitario. Algunos autores han propuesto su utilizacin prehospitalaria como nica opcin de mejora, pero
an as, falta evidencia cientfica.
SULFITOS
1.- SINONIMO. Metabisulfito sdico
2.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Los sulfitos y en particular el metabisulfito sdico, son productos relativamente poco txicos,
ya que pueden ingerirse hasta 3,5 mg/Kg sin que se produzcan sntomas.
A partir de esta dosis se producen trastornos gastrointestinales (nuseas, vmitos, gastritis hemorrgica) y, si se superan los 6
mg/Kg, alteraciones neurolgicas.
Mucho ms temibles que la sobredosis son los problemas de hipersensibilidad a estos compuestos y que pueden encontrarse en alimentos y bebidas (en particular vinos y cava) y, aunque son muy poco frecuentes, pueden llegar a producir la muerte por anafilaxia.
3.- ANALTICA TOXICOLGICA. Estos compuestos no se determinan en la prctica clnica

4.- TRATAMIENTO. Las reacciones de anafilaxia se tratarn con las medidas habituales.
Si se ha ingerido una dosis txica, administrar una dosis de carbn activado. No est justificada la depuracin renal ni extrarrenal.
Los sulfitos carecen de antdoto.
5.- DOSIS TXICAS. 3,5 mg/Kg por va oral.

6.- COMENTARIOS: En el Hospital Clnic de Barcelona se atendi una inhalacin de este producto en un accidente laboral, en la
que el paciente present una prdida de conciencia prolongada y una agudizacin de una broncopata crnica. Evolucion bien sin
tratamiento especfico.
SULFOHEMOGLOBINIZANTES
1.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. El cido sulfhdrico, la acetanilida, fenacetina, nitratos, trinitrotolueno y otros, puede inducir
una sulfohemoglobina. Todos estos compuestos pueden dar lugar tambin a una metahemoglobina y a una combinacin de ambas
(Sulfometahemoglobina).
2.- MANIFESTACIONES CLNICAS. La sulfohemoglobina (SHb) se forma cuando un tomo de azufre sustituye al hierro en la molcula de hemoglobina, confirindole a sta un aspecto gris-verdoso-ciantico parecido al de la metahemoglobina (MHb), pero an
ms oscuro que sta.
La SHb no puede transportar oxgeno y por ello las consecuencias son sistmicas pero sobre todo neurolgicas y cardiovasculares: piel de aspecto ciantico, cefalea, nuseas, vmitos, prdida de conciencia, convulsiones, hipotensin, shock y parada
cardiorespiratoria.
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PRODUCTOS TXICOS
A igualdad de condiciones, las tasas de SHb son menos graves que las de MHb.
La recuperacin de la SHb, una vez desaparecido el agente responsable es espontnea, pero mucho ms lenta que con la MHb.
3.- ANALTICA TOXICOLGICA. La SHb no puede detectarse directamente en la mayora de co-oxmetros. Le aconsejamos que
pida Carboxihemoglobina, Metahemoglobina y Oxihemoglobina, para evaluar la posible presencia de Sulfohemoglobina.
Tasas de SHb inferiores al 20% suelen ser bien toleradas, del 20-50% hay signos variables, y ms del 50% es grave y potencialmente mortal.
4.- TRATAMIENTO. Es sintomtico. Aportar oxigenoterapia convencional, aunque el paciente no est hipoxmico. No se ha demostrado que la oxigenoterapia hiperbrica aporte ningn beneficio.
En pacientes clnicamente graves y con tasas de SHb superiores al 50%, considere la posibilidad de una exanguinotransfusin.
El azul de metileno es ineficaz, si no hay metahemoglobina o sulfometahemoglobina.
SULFONILUREAS
1.- SINNIMOS. Hipoglicemiantes orales del grupo Sulfonilureas
2.- NOMBRES COMERCIALES: Daonil, Euglucn, Glucoln, Norglicem, Diabinese, Minodiab, Diamicrn, Unidiamicrn,
Amaryl, Roname, Staticum, Gluorenor, etc.
3.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Glibenclamida, Clorpropamida, Tolbutamida, Tolazamida, Acetohexamida, Glipizida,
Gliburide, Glibornurida, Glicazida, Glimepirida, Glipentida, Gliquidona, etc.
4.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Las propias de una hipoglicemia, incluyendo trastornos del SNC que pueden llegar a las convulsiones y a un coma irreversible si se prolonga la hipoglucemia.
Cuanto ms larga sea la semivida de eliminacin (por ejemplo, la clorpropamida) ms probable es que se presenten hipoglucemias
tardas (ms de 24-48 horas) y, por tanto, ms largo es el tiempo en que debe prolongarse la observacin y la perfusin continua
de glucosa.
5.- ANALTICA TOXICOLGICA. La determinacin directa del frmaco es realizable en muchos laboratorios, pero no con carcter
de Urgencia. En la prctica, es la glicemia la gua el tratamiento.
6.- TRATAMIENTO. La medida prioritaria es descartar y tratar la hipoglicemia, administrando por va intravenosa glucosa hipertnica.
Alcanzada la normoglicemia, mantener la hidratacin con glucosa hipertnica en perfusin continua.
Una vez controlada le hipoglicemia, se evala si procede la descontaminacin digestiva con carbn activado (ver algoritmo general).
Algunos enfermos pueden hacer hipoglucemias recidivantes durante ms de 48 horas, o refractarias a la administracin de glucosa hipertnica en perfusin continua; en este ltimo caso pueden administrase adems corticoides (100 mg de hidrocortisona/iv),
o glucagn (0,1 mg/Kg) -si el paciente tiene glucgeno heptico, es decir, no puede darse en alcohlicos crnicos ni caqucticosRecientemente se ha visto que si se objetiva una tendencia a recidivar las hipoglucemias severas, puede utilizarse octretida en
perfusin continua (30 ng/Kg/min).
Alcalinizar la orina (pHo > 7) mediante la administracin de bicarbonato sdico 1/6 molar (500 ml/iv/12h), pues favorece la eliminacin de algunas sulfonilureas (clorpropamida).
SUPER-GLUE-3
1.- SINNIMOS. Loctite.
2.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Cianoacrilato
3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. El cianoacrilato es un pegamento instantneo, que inhalado irrita los ojos y las vas respiratorias, que irrita la piel en caso de contacto, pero que la causa ms frecuente de consulta a Urgencias es por adhesin entre los
dedos o los prpados.

5.- TRATAMIENTO. Se recomienda un lavado inmediato con agua abundante en caso de contacto con la piel o mucosas, pero que
ya suele ser innecesario cuando el paciente acude a Urgencias por el tiempo transcurrido.
Las uniones piel-piel pueden intentar deshacerse con alcohol o acetona.
Para las uniones de los prpados se han recomendado las gasas empapadas de aceite mineral durante al menos 36 horas (consultar a oftalmologa).
No forzar en ningn caso el desenganche por traccin.
PRODUCTOS TXICOS
TABACO
1.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Nicotina
2.- MANIFESTACIONES CLNICAS. El tabaco comercializado en forma de cigarrillos o cigarros puros es una mezcla de hojas de
la Nicotiana tabacum (Figura 1) y de la Nicotiana rstica, plantas que crecen y se cultivan en nuestro pas.
La causa ms frecuente de intoxicaciones es la inhalacin de su humo en personas no habituadas, o la ingesta de tabaco en los
nios. El responsable de su toxicidad aguda (se excluye aqu toda la patologa derivada de su consumo crnico) es un alcaloide
potencialmente muy txico llamado nicotina.
La intoxicacin por inhalacin es tan rpida como pasajera, ya que la intolerancia que provoca impide seguir fumando.
En caso de ingesta aparecen inicialmente signos de estimulacin respiratoria (taquipnea), digestiva (sialorrea, nuseas, vmitos, diarrea), cardiovascular (taquicardia, hipertensin) y
neurolgica (excitacin, temblores); en casos graves, prdida de conciencia, convulsiones,
insuficiencia respiratoria, shock y riesgo de parada cardiocirculatoria.
3.- ANALTICA TOXICOLGICA. La nicotina y su metabolito, la cotinina, pueden identificarse

en la orina, pero habitualmente no es una tcnica de urgencia.
4.- TRATAMIENTO. El tratamiento de la intoxicacin por inhalacin es puramente sintomtico y

habitualmente innecesario.
En caso de ingesta administrar carbn activado (25 g) y medidas sintomticas. La nicotina no tiene
antdoto.
5.- DOSIS TXICAS. El contenido mnimo de nicotina en un cigarrillo es de 10 mg y de 15 mg

en un puro. Cuando se fuma un cigarrillo con filtro se inhalan, por lo menos, 0,2 mg de nicotina, y 1 mg de nicotina si es sin filtro.
La ingesta de un cigarrillo ya produce nuseas y vmitos. Algunos nios han fallecido tras ingerir 4-6 cigarrillos, mientras otros pacientes han sobrevivido a la ingesta de 160 cigarrillos.
FIGURA 1.- NICOTIANA TABACUM.

DISPONIBLE EN: http://commons.wikimedia.
org/wiki/File:Nicotiana_tabacum_Bl%C3%BC
ten.jpg
TADALAFILO
1.- NOMBRES COMERCIALES. Cialis
2.- MANIFESTACIONES CLNICAS. El tadafilo, como el vardenafilo o el sildenafilo, es un inhibidor de la fosfodiesterasa 5, lo que
induce relajacin de la musculatura cavernosa y vascular con la consiguiente vasodilatacin y ereccin del pene. Esta accin va
inevitablemente unida a una vasodilatacin sistmica y pulmonar.
A dosis farmacolgica pueden presentarse efectos secundarios en forma de cefalea, rubor facial, congestin nasal, alteraciones
visuales, lumbalgia, mialgias y dispepsia.
Se abusa de este frmaco al consumir bebidas alcohlicas u otras drogas que como el GHB dificultan la ereccin y las relaciones
sexuales. Se accede fcilmente a este frmaco a travs de Internet.
Hay muy poca experiencia clnica en las intoxicaciones por este frmaco, que inducen una clnica similar a las reacciones adversas. Se ha descrito un caso de hemorragia intracerebral.
3.- ANALTICA TOXICOLGICA. El tadalafilo no se monitoriza en la prctica clnica.

4.- TRATAMIENTO. Administrar una dosis de carbn activado (25 g). Medidas sintomticas. No se dispone de antdoto.
5.- DOSIS TXICAS. Superior a los 100 mg. Reacciones graves esperables a partir de los 500 mg.
6.- DESTINO. Tras 3 horas asintomtico, el paciente puede ser dado de alta.
TALIO
1.- SINNIMOS. Sulfato de talio
2.- NOMBRES COMERCIALES. Zelio
3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. La fuente txica ms importante de intoxicaciones ha sido el sulfato de talio, comercializado
como raticida, aunque actualmente no hay plaguicidas autorizados en Espaa que contengan talio, pero los hubo, y pueden quedar por tanto viejos envases en domicilios, locales pblicos o lugares de trabajo. A veces son importados desde otros pases
(Marruecos). El talio tiene tambin utilizacin industrial: ptica, etc.
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PRODUCTOS TXICOS
La ingesta aguda produce un cuadro gastroenterocoltico grave, al que sigue al cabo de 2-3 das una polineuropata de predominio sensitivo y en las extremidades inferiores, ascendente y potencialmente muy grave, y que al cabo de unos 8 das puede
acompaarse de una casi patognomnica alopecia (Figura 1). Algunos pacientes aquejan dolores abdominales de tipo clico. Los
casos muy graves presentan tambin afectacin del SNC (pares craneales, encefalopata y coma).
Tambin es posible la ingesta crnica y repetida a dosis bajas. La polineuropata es la secuela ms frecuente, mientras que la alopecia se recupera. En cualquier caso, es una intoxicacin potencialmente mortal y que puede dejar secuelas neurolgicas durante
varias semanas o meses. Tambin puede ser causa de muerte fetal.
El talio es radio-opaco, por lo que una radiografa simple de abdomen puede confirmar un diagnostico de ingesta y/o la eficacia de
unas medidas de descontaminacin digestiva. La ausencia de radio opacidades, no descarta la ingesta.
4.- ANALTICA TOXICOLGICA. Se realiza en algunos Laboratorios de Toxicologa,

pero no con carcter de Urgencia. Se consideran txicas las concentraciones de
talio superiores a 80 mcg/L en sangre y de toxicidad severa a partir de los 300 mcg/L
en sangre. Los casos mortales tienen ms de 1.000 mcg/L.
La taliuria debe considerarse tambin como un indicador de toxicidad a partir de los
500 mcg/L. Pacientes con excreciones de talio de 7.000 mcg/L han padecido graves secuelas neurolgicas.
5.- TRATAMIENTO. Frenar la absorcin digestiva. Debe realizarse concienzudamente,

porque pueden ir en ello las posibles secuelas o mortalidad del paciente. Practique
un vaciado gstrico, siendo ms eficaz el lavado gstrico muy abundante. A continuacin administrar carbn activado (25 g / 3 horas ) hasta 48 horas despus de la
ingesta. Aada siempre un catrtico (sulfato sdico 30 g cada 12 horas) si usa carFIGURA 1.- VARN DE 27 AOS CON ALOPECIA INCIbn activado a dosis repetidas y si el paciente no tiene diarreas. Mantenga este
PIENTE A LA SEMANA DE HABER INGERIDO SULFATO DE
tratamiento hasta 48 horas despus de la ingesta.
TALIO EN UNA TENTATIVA DE SUICIDIO.
Aumentar la eliminacin. Diuresis forzada neutra (6 litros/da) con abundante aporte
de CLK (hasta 120 mEq/da) si la funcin renal y el ionograma lo permiten. En concreto, 500 mL de suero glucosalino cada 2 hora, con 10 mEq de ClK cada hora. Controlar estrechamente el ionograma, la funcin
renal y la PVC, sobre todo en las primeras horas. La experiencia en el Hospital Clnic de Barcelona es que los enfermos toleran termodinmicamente bien este hiperaporte prolongado de lquidos y que, si no hay insuficiencia renal, el rin va eliminando estos
hiperaportes de potasio sin ninguna dificultad. Mantenga este tratamiento durante una semana.
Si el paciente es visto en las primeras 24 horas y sospecha la ingesta de ms de 500 mg de una sal de talio, o la concentracin
de talio en sangre es > 500 mcg/L y/o la excrecin urinaria de talio es > 10.000 mcg/L, practique, adems de todo lo anterior,
hemodilisis (sesin diaria durante una semana).
El talio carece de antdoto.
6.- DOSIS TXICAS. La ingesta superior a 500 mg de sulfato de talio ya puede producir un cuadro clnico grave y la superior a 1.000
mg es potencialmente mortal.
7.- COMENTARIOS. Las experiencias toxicolgicas con este metal en el hospital Clnic de Barcelona sugiere que hay que ser enrgicos con el tratamiento.
TAURINA
1.- NOMBRES COMERCIALES. Red-bull, Speed unlimited, Power horse, Monster, Burn, etc.
2.- MANIFESTACIONES CLNICAS. La taurina es un aminocido que se ha popularizado por su supuesta accin energizante, revitalizador, antioxidante y estimulante general. El Red-Bull y otras bebidas energizantes contienen, adems de cafena, azcar,
glucurolactona y varias vitaminas, este aminocido que acta como neurotransmisor, potenciando las sinapsis excitadoras.
La cantidad de taurina es de unos 100 mg y la de cafena de unos 80 mg por cada 250 mL de bebida energizante. A modo de
comparacin, una botella de Coca-Cola contiene 46 mg y una taza de caf unos 75 mg. de cafena.
El abuso de este tipo de bebidas puede inducir psicosis aguda, distonas y trastornos del ritmo cardiaco.
3.- ANALTICA TOXICOLGICA. La taurina no es detectable en la prctica clnica.

4.- TRATAMIENTO. La sobredosificacin de taurina es tributaria de medidas sintomticas.
5.- DOSIS TOXICA. La ingesta superior a los 500 mg/da debe considerarse como txica. Son posibles los fenmenos de tolerancia y adiccin.
PRODUCTOS TXICOS
TAMAYA
1.- SINNIMOS. Begonia bambusiforme
2.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. La tamaya es un diminuto arbusto de interior, de origen sudamericano, caracterizado por
unas hojas en forma de lanza con manchas verdosas, y que se ha hecho muy popular en nuestro medio por tener fama de estar
en floracin permanente. Es muy frecuente en las floristeras y hogares de nuestro pas. Pertenece a la familia de las begonias (Figura
1) y por analoga con otras especies de begonias, suponemos que tambin la Tamaya tiene oxalatos en diversas partes de la planta.
3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Las

begonias pueden producir reacciones
irritativas de la piel y mucosas con las
que contacta, pero no intoxicaciones sistmicas ni graves.
5.- TRATAMIENTO. En caso de ingesta

recomendamos una dilucin con leche o
agua albuminosa y un examen de la cavidad orofarngea, as como un periodo
prudencial de observacin.
Descontaminar con agua las mucosas con
las que haya contactado.
FIGURA 1.- DIVERSOS TIPOS DE BEGONIA. DISPONIBLE EN: http://commons.wikimedia.org/wiki/File:Begonia_

Semperflorens_Hybrids_1005Pink.JPG

7.- COMENTARIOS: Se consult al servicio de urgencias del Hospital Clnic de Barcelona el caso de un nio de un ao de edad,
que se comi una hoja de Tamaya y que present al poco rato un vmito. No hubo otras manifestaciones.
TECHNO-C
1.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Se trata de un producto de limpieza industrial, custico alcalino, con un pH de 12.
2.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Por la experiencia habida en otro Hospital de Barcelona, se trata de un custico muy potente.
A la causticacin digestiva se asociaron trastornos neurolgicos (coma, convulsiones) e hipoglicemia.

4.- TRATAMIENTO. Considerar como un custico alcalino (ver protocolo de custicos).
5.- COMENTARIOS. Producto altamente txico. Consultar composicin y conducta a seguir al Servicio de Informacin Toxicolgica.
TECNOBRILL
1.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Producto de limpieza a base de sosa custica, con un pH de 13,5.
2.- MANIFESTACIONES CLNICAS. En caso de ingesta, las propias de una causticacin digestiva alta (ver protocolo de custicos).
4.- TRATAMIENTO. Ver protocolo de custicos
6.- DOSIS TXICAS. Un sorbo en caso de ingesta.
7.- COMENTARIOS. Consultar composicin y conducta a seguir al Servicio de Informacin Toxicolgica.
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PRODUCTOS TXICOS
TEOFILINA
1.- NOMBRES COMERCIALES. Theo-Dur,Teromol, etc.
2.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Las manifestaciones clnicas ms frecuentes son digestivas (nuseas y vmitos muy marcados), neurolgicas (inquietud, hiperexcitabilidad, temblores) y cardiovasculares (taquicardia sinusal, extrasstoles). Hay
preparaciones de tipo retard, lo que podra retrasar el inicio de las manifestaciones.
3.- ANALTICA TOXICOLGICA. Los niveles teraputicos de teofilina estn entre 10 y 20 mcg/mL. Ms de 50 mcg/mL representan una intoxicacin grave y ms de 100 mcg/mL una intoxicacin potencialmente mortal.
4.- TRATAMIENTO. El tratamiento bsico ha de ser conservador, pero muy vigilante: empiece por colocar una va venosa y procurar
una monitorizacin ecg continua. Desde el punto de vista sintomtico utilice diazepam para controlar la hiperexcitabilidad neurolgica y las convulsiones (la carbamazepina est contraindicada), y propranolol o verapamilo para la taquicardia supraventricular.
La prevencin de la absorcin es particularmente importante en las formas retard. Habitualmente el estmago est ya vaco por los
vmitos del paciente; es ms procedente en estos casos el colocar una SNG, aspirar para comprobar que no haya restos de frmacos, lavar el estmago y a continuacin iniciar la administracin de carbn activado (25 g cada 3 horas) que con probabilidad
ser mal tolerado (aadir ondansetrn, si precisa).
Para aumentar la eliminacin, si los niveles en plasma son superiores a 60 mcg/mL y el paciente presenta signos de gravedad (convulsiones, hipotensin, arritmias ventriculares, etc), puede ser til la depuracin extrarrenal preferiblemente a travs de una
hemoperfusin, aunque la experiencia en el Servicio de Urgencias del Hospital Clnic de Barcelona ha mostrado que tambin la
hemodilisis es muy eficaz. Pacientes con niveles entre 60-100 mcg/mL pero bien tolerados a nivel cardiocirculatorio y neurolgico, no precisaran depuracin extrarrenal, mientras que sta se hara siempre necesaria con concentraciones superiores a los 100
mcg/mL.
5.- DOSIS TXICAS. Dependen del tipo de formulacin y de si el paciente estaba ya tomando previamente la teofilina.
TETRABAMATO
1.- NOMBRES COMERCIALES. Sevrium
2.- MANIFESTACIONES CLNICAS. El tetrabamato es un complejo de febarbamato, difebarbamato y fenobarbital, que se utiliza
sobre todo como ansioltico, sedante e hipntico en pacientes con alcoholismo crnico.
Hay muy pocas descripciones de los efectos txicos, y a efectos prcticos se considerar como una intoxicacin por un barbitrico de accin larga (ver este protocolo).
3.- ANALTICA TOXICOLGICA. La cuantificacin de fenobarbital no es un buen ndice de la intoxicacin.

4.- TRATAMIENTO. Ver barbitricos de accin larga. No se ha demostrado que la diuresis forzada o las tcnicas de depuracin sean
eficaces.
5.- DOSIS TXICAS. No est establecida. La teraputica es de hasta 1800 mg/da.

6.- COMENTARIOS. La escasa experiencia en el Hospital Clnic es de que ingestas afirmadas de hasta 18 comp de 300 mg, producen slo sntomas leves de depresin del SNC.
TETRACLOROETILENO
1.- SINNIMOS. Percloroetileno
2.- MANIFESTACIONES CLNICAS. El tetracloroetileno es un hidrocarburo halogenado, lquido pero muy voltil, que se utiliza
mucho como disolvente y quitamanchas en tintoreras y en la industria textil. Algunas personas lo utilizan esnifado, como droga de
abuso.
Puede ser txico por inhalacin, absorcin percutnea o ingesta. El SNC es el rgano diana, produciendo malestar, vrtigos, fatiga, cefalea, fotofobia, sudoracin, marcha titubeante, embriaguez, irritabilidad, temblores y disminucin de la conciencia que puede
llegar hasta el coma.
Tambin es irritante sobre la piel (Figura 1) y mucosas con las que contacte. En casos graves, se han descrito arritmias cardacas,
edema pulmonar no cardiognico (tras inhalacin) y afectacin heptica y renal. Los enfermos huelen a ter o a tintorera.
PRODUCTOS TXICOS
3.- ANALTICA TOXICOLGICA. El percloroetileno y sus metabolitos son detectables en laboratorios especializados de toxicologa, pero no es una tcnica de
urgencias.
4.- TRATAMIENTO. En caso de ingesta, la ipeca est contraindicada. Puede ponerse

una sonda nasogstrica, aspirando y realizar un lavado, poniendo a continuacin una
dosis de carbn activado. Deber protegerse previamente la va area en enfermos
con depresin de la conciencia.
Lavado de la piel con agua y jabn, si ha habido contacto cutneo. En este caso,
retirar toda la ropa que llevase el paciente.
Mantener una monitorizacin del ECG y observacin mnima de 24-48 horas, tras
una exposicin sintomtica a esta substancia, ya que la semivida de eliminacin es
prolongada.
El percloroetileno carece de antdoto.
5.- DOSIS TXICAS. La concentracin txica medioambiental es de unas 200 ppm.

Unas 1.500 ppm provocan coma en 30 minutos. En caso de ingesta, la dosis txica es de 5 mL, pero pacientes que han ingerido 0,5 mL/Kg, han sobrevivido.
FIGURA 1.- QUEMADURA SUPERFICIAL EXTENSA POR

CONTACTO CUTNEO PROLONGADO CON PERCLOROETILENO, EN UN PACIENTE QUE PERDI LA CONCIENCIA
Y SE DESPLOM BOCA ABAJO SOBRE UN CHARCO DE
PERCLOROETILENO.
6.- OBSERVACIONES. Un varn de 26 aos ingres en Urgencias del Hospital Clnic en coma profundo tras introducirse en un
tanque que haba contenido perclorotileno y nitrgeno. La evolucin no fue satisfactoria, presentando una encefalopata anxica
que le condujo a la muerte. En la cuba haba un ambiente hipxico por la presencia de los gases ya citados, en paricular el nitrgeno.
TETRACLORURO DE CARBONO
1.- MANIFESTACIONES CLNICAS. El tetracloruro de carbono (TCC) es un lquido voltil, que se utiliza como insecticida para fumigar el grano, para producir fluorocarbonos -refrigerantes-, como desengrasante y quitamanchas, y en extintores. El TCC puede
absorberse por cualquier va.
Los rganos diana son el SNC, el hgado y el rin. La afectacin heptica y renal puede aparecer a las 24-48 horas de la exposicin, e incluso ms tarde, sin afectacin neurolgica previa. La hepatitis txica es objetivable analticamente a partir de las 24 h
del contacto con el TTC, y puede evolucionar de forma fulminante y ser causa del exitus en 4-5 das. La insuficiencia renal aguda
puede aparecer tambin como primera manifestacin y abocar hacia la uremia. La afectacin neurolgica puede ser rpida con la
aparicin de vrtigo, cefalea, confusin, convulsiones, obnubilacin y coma. Se han descrito arritmias malignas con resultado de
muerte.
La inhalacin produce tambin signos irritativos pulmonares, y el contacto cutneo lesiones drmicas.
En caso de ingesta, practicar una radiografa simple porque el TCC es ligeramente radio-opaco. Los pacientes aquejan pirosis, dolor
abdominal, nuseas, vmitos, diarrea y hemorragia digestiva alta.
El producto es altamente txico y su presencia debe ser descartada en la hepatitis fulminantes y en los fracasos renales agudos
de causa desconocida.

3.- TRATAMIENTO. Descontaminar bien la piel (agua y jabn) y los ojos, en caso de contacto ocular o cutneo.
En caso de ingesta, no inducir el vmito. Practicar, en todos los casos, aspiracin simple y lavado, seguido de carbn activado.
Proteger la va area en caso de depresin de la conciencia o convulsiones.
Dar soporte inespecfico a la insuficiencia heptica o renal.
Aunque su utililidad no ha sido confirmada, se aconseja iniciar una pauta de tratamiento con N-acetilcistena, ante toda exposicin
aguda al tetracloruro de carbono, aunque no haya manifestaciones clnicas o la funcin hepatorrenal sea normal (utilizar la misma
pauta que en el protocolo de paracetamol).
Ante una insuficiencia renal, se aconseja el inicio muy precoz de la hemodilisis y en caso de insuficiencia hepatocelular, prevenir
al equipo de trasplante heptico.
Ante casos potencialmente letales, se han ensayado tratamientos como la cmara hiperbrica, vitaminas C y E, coenzima A, cido
tictico, corticoides, etc., habindose reportado, en algn paciente, efectos aparentemente beneficiosos, pero la aplicacin de este
tratamiento carece de evidencias cientficas.
4.- DOSIS TXICAS. 5 mL por va oral o inhalar 1.000 ppm de TCC es considerada una dosis potencialmente mortal.
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PRODUCTOS TXICOS
TETRIDAMINA
1.- NOMBRE COMERCIAL. Fomene
2.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. La tetridamina es un AINEs usado tpicamente en el tratamiento de las vaginitis. Suele por
ello tratarse de ingestas accidentales y de poca cuanta.
3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Sntomas gastrointestinales (nuseas, vmitos, dolor abdominal) y/o neurolgicos (cefalea). El
coma es posible pero excepcional.

5.- TRATAMIENTO. No hay tratamiento especfico. Medidas habituales de descontaminacin digestiva. No hay antdoto.
6.- DOSIS TXICAS. Ingestas de 4 g se han asociado a coma.
TETRODOTOXINA
1.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Esta toxina est contenida en las
vsceras de peces de aguas tropicales, en particular del Japn como el
fugu (Figura 1), que han sido infectados por grmenes del tipo
Pseudomona o Vibrio.
2.- MANIFESTACIONES CLNICAS. La ingesta de este pescado produce

fundamentalmente
manifestaciones
neurolgicas
y
cardiovasculares: Parestesias en la boca, lengua, labios y extremidades. Salivacin y broncorrea. Parlisis ascendente. Disfuncin de los
pares craneales. Sensacin de flotacin. Hipotensin arterial y trastornos del ritmo cardiaco.

4.- TRATAMIENTO. Lavado gstrico con una solucin de bicarbonato
FIGURA 1.- PEZ FUGU, FRECUENTE PORTADOR DE LA TETRODOTOXINA.

DISPONIBLE EN: http://es.wikipedia.org/wiki/Archivo:Fugu_in_Tank.jpg
sdico, si se hace antes de las 4 horas de la ingesta. Carbn activado

a continuacin.
Se ha propuesto el uso del edrofonio, un inhibidor de la colinesterasa,
para recuperar la fuerza muscular: 0,02-0,03 mg/Kg por va intravenosa, como test inicial; si no hay reaccin adversa, administrar
de 0,10-0,15 mg/Kg por va intravenosa. Si es efectiva, administrar 0,50 mg de neostigmina por va intramuscular.
5.- COMENTARIOS. Poco probable esta intoxicacin en nuestro medio, pero puede darse en turistas espaoles que visitan zonas
endmicas.
TIAGABINA
1.- NOMBRES COMERCIALES . Gabitril, etc.
2.- MANIFESTACIONES CLNICAS. La tiagabina es un nuevo antiepilptico, inhibidor potente y selectivo de la captacin del GABA.
Hay poca experiencia clnica con la sobredosis de este frmaco. Los sntomas descritos son la depresin del SNC, agitacin, disfagia, debilidad, mioclonias y, paradjicamente, convulsiones. Tambin vmitos, diarrea, bradicardia, hiper e hipotensin arterial. En
ratas, es un frmaco teratgeno, desconocindose su efecto en humanos.

4.- TRATAMIENTO. Medidas sintomticas si precisa. Descontaminacin digestiva segn algoritmo general. No est indicada la depuracin renal ni extrarrenal. No se dispone de antdoto.
5.- DOSIS TXICAS. La dosis txica de tiagabina es superior a 320 mg. Dosis superiores a 800 mg son causa de coma profundo.
6.- COMENTARIOS. Mantener una observacin de 3 horas en el paciente incluso asintomtico, antes de darlo de alta.
PRODUCTOS TXICOS
TINTE PARA EL CALZADO

1.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. El ingrediente ms txico que pueden contener es un colorante a base de anilinas.
2.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Esto colorantes pueden absorberse a travs de la piel, por va digestiva y cutnea.
En caso de la presencia de anilinas, el signo caracterstico es una aparente cianosis que corresponde a la formacin de metahemoglobina (ver protocolo de metahemoglobinizantes).
3.- ANALTICA TOXICOLGICA. En caso de cianosis, solicitar una metahemoglobina.

4.- TRATAMIENTO. En caso de cianosis, ver el protocolo de metahemoglobinizantes.
Aplicar medidas habituales de descontaminacin digestiva si la ingesta es reciente.
TIROXINA
1.- SINNIMOS. Hormona tiroidea, Levotiroxina, Triyodotironina
2.- NOMBRES COMERCIALES. Eutirox, Levothroid, Tiroxina Leo, etc.
3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Como las dosis txicas en los adultos son superiores a los 2 mg (> 30 comp de las preparaciones farmacuticas ms utilizadas en nuestro medio), la mayora de los pacientes estarn asintomticos.
Cuando la dosis es txica, los sntomas tardan en aparecer de 4 a 12 horas para la triyodotironina y mucho ms tarde para la levotiroxina.
El sndrome caracterstico es el de una crisis tirotxica (taquicardia, hiperactividad, hipertensin arterial, fiebre, vmitos, diarrea, sudoracin, midriasis, flash facial, etc.), ms frecuente de presentacin en las intoxicaciones crnicas (error de dosificacin) que en las
agudas (tentativa de suicidio). El sndrome puede persistir varios das.
4.- ANALTICA TOXICOLGICA: Las determinaciones de T3 y T4 no se hacen con carcter de urgencia, pero tampoco inciden en
la valoracin pronstica inicial ni en el tratamiento.
5.- TRATAMIENTO: Slo es necesario con ingestas superiores a 2 mg de levotiroxina. En caso afirmativo, seguir algoritmo general
de descontaminacin digestiva.
Los signos adrenrgicos pueden frenarse con propranolol: 1 mg iv lento, repetible cada 5 minutos hasta obtener la respuesta deseada, con un mximo de 5 mg.
La diuresis forzada y la hemodilisis son ineficaces. Paciente en grave situacin clnica (coma, convulsiones) han sido tratados con
plasmafresis o exanguinotransfusin, con buena respuesta aparente.
La tiroxina carece de antdoto especfico.
6.- DOSIS TXICAS. Superiores a los 2 mg.

7- COMENTARIOS. Si la dosis era txica, una vez realizado el tratamiento de Urgencia, si las condiciones clnicas permiten el alta,
remita al paciente a la Consulta Externa de Medicina Interna o de Toxicologa Clnica para control la posible aparicin tarda de manifestaciones tirotxicas.
TOLUENO
1.- SINNIMOS. Toluol
2.- MANIFESTACIONES CLNICAS. El tolueno es un hidrocarburo aromtico muy txico, que se presenta en forma lquida y que
es muy voltil. De olor caracterstico, puede producir intoxicaciones mortales por ingesta o inhalacin. Se utiliza en la industria como
intermediario de sntesis (cido benzico, explosivos, etc.), disolvente, y en colas y pegamentos. Algunos pacientes jvenes esnifan tolueno con nimo recreativo.
El rgano diana inicial es el SNC, con una fase de excitacin (euforia, deshinibicin, etc.) y otra posterior de depresin (cefalea, vrtigos, debilidad muscular, ataxia, convulsiones y coma). La inhalacin puede producir signos irritativos pulmonares y la ingestin
vmitos, dolores abdominales y diarreas. Se ha descrito afectacin heptica y renal, con una tpica acidosis tubular renal.
La muerte puede sobrevenir por depresin respiratoria o arritmias malignas.
Los esnifadores habituales tienen un sndrome de fatiga crnica, trastornos hidroelectrolticos, digestivos, renales y psicolgicos,
que pueden dejar secuelas.
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PRODUCTOS TXICOS
3.- ANALTICA TOXICOLGICA. El tolueno y su metabolito, el cido hiprico, pueden ser monitorizados analticamente, pero no es
una tcnica de urgencia.
4.- TRATAMIENTO. Descontaminar bien la piel con agua y jabn. Retirar toda la ropa que llevase el enfermo.
En caso de ingesta, la ipeca est contraindicada. La aspiracin simple puede contemplarse tras la ingesta de un sorbo o trago de
tolueno. Si hay afectacin neurolgica, debe protegerse la va area, porque la broncoaspiracin de tolueno es muy grave. En estos
pacientes puede administrarse, adems, una dosis de carbn activado.
Valorar la situacin hidroelectroltica y cido-base, y corregir en caso necesario. El resto del tratamiento, es sintomtico.
5.- DOSIS TXICAS. 10 mL es una dosis txica y con 60 mL se ha descrito un caso mortal.
6.- COMENTARIOS. Observacin mnima de 48 horas.
TOPIRAMATO
1.- NOMBRES COMERCIALES. Acomicil, Epilmax, Topamax, Topibrain, etc.
2.- MANIFESTACIONES CLNICAS. El topiramato es un antiepilptico relativamente nuevo, que bloquea los canales de sodio en
las neuronas y potencia la accin del GABA.
Con el topiramato todava hay poca experiencia toxicolgica, aunque se sabe que es un potencial depresor del SNC en forma de
somnolencia, vrtigos, agitacin, confusin, nuseas y vmitos. Tambin agitacin, temblor, convulsiones, acidosis metablica y
coma. El topiramato es un potente teratgeno.
3.- ANALTICA TOXICOLGICA. El topiramato es monitorizable en algunos laboratorios. Los niveles teraputicos estn entre 10 y
20 mcg/mL.
4.- TRATAMIENTO. Medidas habituales de descontaminacin digestiva (ver algoritmo general) y de soporte sintomtico. No se dispone de antdoto.
En caso de insuficiencia renal, es muy dializable.
5.- DOSIS TXICAS. La dosis diaria habitual es de 400 mg/da y las potencialmente txicas superiores a los 1,6 g.
6.- COMENTARIOS. Ya se han observado casos de intoxicacin en el Hospital Clnic de Barcelona: Un paciente que dijo haber tomado 60 comp de topiramato, slo hizo una depresin leve del SNC, sin presentar complicaciones.
En el caso de que el intoxicado sea una embarazada, remita a una unidad especializada de control por el riesgo embriotxico.
TORPEDO
1.- SINNIMOS. Pez torpedo
2.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Los torpedos son una familia de peces parecidas a las rayas, que miden de 30 a 60 cm, y que
se caracterizan porque sobre el dorso existe un par de rganos que producen descargas elctricas por contacto, cuando el animal se
siente acosado o cuando se captura. La tensin elctrica puede variar de 45 a 210 voltios.
Tres son las especies de torpedos del litoral espaol: Torpedo marmorata (Figura 1), T. torpedo y T. nobiliana. Tambin se podra incluir en este grupo a los pulpos que causan una
mordedura de evolucin trpida cuando se los captura.
3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. La mayora de las lesiones se producen cuando el nadador pisa el torpedo o cuando se le coge de las redes, producindose la descarga elctrica
que, aun no siendo peligrosa para la vida del ser humano, deja al individuo perplejo ante tal
sensacin.

5.- TRATAMIENTO. El contacto con estos peces no llega a producir heridas ni reacciones urticariformes. Los pacientes slo suelen precisar psicoterapia que les alivie de la sensacin
experimentada.
6.- COMENTARIOS. No precisa controles posteriores.
FIGURA 1.- TORPEDO NADANDO SOBRE

EL FONDO MARINO. DISPONIBLE EN:
http://commons.wikimedia.org/wiki/File:Torpedo
_marmorata.jpg
PRODUCTOS TXICOS
TOSILCLORAMIDA SDICA
1.- SINNIMOS. Cloramina, Cloramida
2.- NOMBRES COMERCIALES. Clorina
3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. La consulta ms frecuente a Urgencias es por la ingesta accidental de la disolucin de un
sobre de Clorina en un litro de agua, preparada con finalidad antisptica. Lo ms probable es que el enfermo se mantenga asintomtico, dada la pobre concentracin de cloro alcanzada con esta disolucin.
Slo ingestas muy concentradas podran originar pirosis, epigastralgia, etc, equivalentes a una ingesta de leja diluida.
El contacto ocular es irritante (conjuntivitis qumica).

5.- TRATAMIENTO. En la ya citada ingesta accidental de uno o varios sorbos de la solucin estndar (1 sobre/litro de agua), no es
preciso ningn tratamiento. Slo si el enfermo est sintomtico (epigastralgia o pirosis), o tiene antecedentes de una enfermedad
ulcerosa, puede administrarse un protector de mucosa gstrica (inhibidor de la bomba de protones) durante una semana.
En el caso excepcional de la ingesta directa del contenido del sobre, o de una gran cantidad de una solucin muy concentrada,
se plantea el hacer un tratamiento dilucional con agua albuminosa o leche fra si puede practicarse antes de los 60 minutos de la
ingesta. En estos enfermos deber explorarse la orofaringe, y valorar la presencia de disfagia, odinofagia y dolor abdominal, por si
procediese una exploracin endoscpica.
En ningn caso y en ninguna circunstancia est indicado el jarabe de ipecacuana, el lavado gstrico o el carbn activado.
6.- COMENTARIOS. En nuestro medio, es relativamente frecuente que los sobres de Clorina, destinados a ser disueltos en agua
(1 sobre por litro de agua) y usados como antisptico vaginal y con otras finalidades desinfectantes, sea ingerido accidentalmente.
Nunca se han observado, en nuestro Hospital, signos o sntomas derivados de dicha ingesta.
TRICLOROETANO
1.- SINNIMOS. 1,1,1-Tricloroetano
2.- MANIFESTACIONES CLNICAS. El tricloroetano (TCE) es un disolvente algo menos txico que el tricloroetileno, al que ha sustituido, por ejemplo, en las botellas de Tipex. Es un lquido muy utilizado como desengrasante, quitapinturas y quitamanchas
(tintoreras). Se utiliza bastante como droga de abuso en forma esnifada.
La absorcin se realiza por va respiratoria y digestiva, y mal a travs de la piel.
La ingesta produce una esfago gastritis erosiva, con nuseas, vmitos y diarreas. El rgano diana es el SNC sobre el que produce inicialmente una fase de excitacin (euforia, alucinaciones, irritabilidad, agresividad) seguido de una depresin del SNC (haba
sido utilizado como anestsico) que puede llevar al coma convulsivo con parada respiratoria. Es irritante para la piel y mucosas con
las que contacta.
Se han descrito bastantes casos de hipotensin, arritmias y otros trastornos del ECG, con parada cardaca secundaria.
La exposicin reiterada a este producto es causa de leucoencefalopata txica.
3.- ANALTICA TOXICOLGICA. No se realiza con carcter de urgencia.

4.- TRATAMIENTO. Descontaminacin cutnea (lavado con agua y jabn) y ocular (lavado prolongado). Retirar toda la ropa del
paciente.
En caso de ingesta, la ipeca est contraindicada. Realizar una aspiracin-lavado gstrico, seguido de la administracin de carbn
activado. Proteger la va area en los enfermos deprimidos de conciencia.
No hay antdoto y no est indicada la depuracin renal ni extrarrenal.
Considere la endoscopia digestiva en caso de ingestas copiosas con sntomas intensos o hemorragia digestiva.
Monitorice el ECG durante 24 horas.
5.- DOSIS TXICAS: Se considera que 0,5 g/Kg ingerido o 2.500 ppm inhalado durante ms de 5 minutos, puede ser una dosis
6.- COMENTARIOS: Hace algunos aos ingres en el Hospital Clnic de Barcelona un varn de 16 aos, tras parada cardaca por
fibrilacin ventricular, al esnifar Tipex (cuando ste llevaba TCE como disolvente).
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PRODUCTOS TXICOS
TRICLOROETILENO
1.- SINNIMOS. 1,1,1-Tricloroetileno.
2.- MANIFESTACIONES CLNICAS. El tricloroetileno es un lquido muy voltil, de olor caracterstico, no corrosivo, que se utiliza
mucho en la industria como desengrasante y disolvente.
Puede absorberse por cualquier va, aunque menos a travs de la piel. Se elimina, en parte, por exhalacin, lo que produce, durante 24-48 horas, un aliento caracterstico. La va respiratoria es utilizada para esnifarlo con finalidad recreativa.
Sobre el SNC produce un efecto inicial euforizante, hilarante y de desinhibicin, con alucinaciones, que puede seguirse de irritabilidad, inquietud y, finalmente, disminucin del estado de conciencia hasta el coma. Se han descrito secuelas neurolgicas en forma
de afectacin de los pares craneales (facial y trigmino), temblor, ataxia y neuropata perifrica y ptica.
La ingesta oral puede ser accidental o suicida. El contacto con la piel producir una dermatitis, y con el ojo una severa queratoconjuntivitis. Inhalado puede desencadenar broncoconstriccin. Se ha descrito tambin nuseas, vmitos, afectacin hepatorrenal y
riesgo de parada cardaca por fibrilacin ventricular.
3.- ANALTICA TOXICOLGICA. No se realiza con carcter de Urgencia.

4.- TRATAMIENTO. Descontaminacin cutnea (agua y jabn) y ocular (lavado), en caso necesario. Retirar toda la ropa contaminada.
En caso de ingesta reciente, proceder a la aspiracin y lavado gstrico, seguido de una dosis de carbn activado. Proteger la va
area en caso de disminucin de la conciencia.
Monitorizar el ECG durante 24 horas. No hay antdoto y no estn indicadas las medidas de depuracin renal ni extrarrenal.
5.- DOSIS TXICAS. 100 ppm, por va respiratoria. Por va oral se considera que 3 mL/Kg podran ser letales.
6.- COMENTARIOS. Han consultado a Urgencias de nuestro Hospital pacientes con marcada desinhibicin tras inhalacin accidental de tricloroetileno, con la particularidad de que este cuadro aparentemente banal puede acabar con secuelas neurolgicas.
TRIPTOFANO
1.- NOMBRES COMERCIALES. Aminomix, Aminoplasmal, Aminosteril, Aminoven, etc.
2.- MANIFESTACIONES CLNICAS. El triptfano es un aminocido esencial que tiene, entre otras misiones, ser el precursor de la
serotonina. Forma parte de muchos preparados de alimentacin parenteral y energizantes orales.
La sobredosis de triptfano se caracteriza por dar lugar a un sndrome serotoninrgico (ver este protocolo) por el acmulo de serotonina en el SNC. Tambin este sndrome puede ser la consecuencia de una asociacin triptfano-inhibidores MAO,
triptfano-inhibidores de la recaptacin de serotonina, triptfano-clorimipramina u otros antidepresivos cclicos, y finalmente bromocriptina-levodopa/carbidopa.
Para manifestaciones clnicas, vea el protocolo de los inhibidores de la recaptacin de seotonina.
3.- ANALTICA TOXICOLGICA. El triptfano no se monitoriza en la prctica clnica.

4.- TRATAMIENTO. Ver el protocolo del sndrome serotoninrgico.
VALPRICO
1.- SINNIMOS. cido valprico, Valproato sdico, Valpromida
2.- NOMBRES COMERCIALES. Depakine , Depamide
3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Con dosis moderadas (< 30 mg/Kg) destaca la miosis, la depresin de conciencia y la tendencia a la taquicardia e hipotensin arterial. En el Hospital Clnic de Barcelona se han observado pacientes con midriasis y que
adems, paradjicamente para un frmaco anticonvulsivante, han presentado convulsiones. A diferencia de otros anticonvulsivantes, no produce disartria, nistagmus, ataxia ni temblores.
Con dosis altas (> 30 mg/Kg) puede observarse un coma muy profundo, status epilptico, depresin respiratoria, trastornos gastrointestinales, pancreatitis y necrosis heptica. Puede haber tambin una pancitopenia observable a partir de los 3-5 das, sobre
todo con plaquetopenia y leucopenia transitorias. La causa de muerte podra ser un edema cerebral.
Se han descrito tambin trastornos hidroelectrolticos: hipernatremia, hipocalcemia, acidosis metablica lctica, hipocarnitinemia y,
sobre todo, hiperamoniemia si el paciente estaba ya en tratamiento con valprico.
Los consumidores regulares de cido valprico pueden presentar, con relativa frecuencia, una reaccin adversa en forma de hepatotoxicidad, que en algunos casos simula un sndrome de Reye, a veces de evolucin fatal.
PRODUCTOS TXICOS
La semivida de eliminacin es caso de sobredosis es muy larga, de hasta 30 horas, por lo que no pueden esperarse rpidas recuperaciones en pacientes con bajo nivel de conciencia o en coma, a menos que tengan ya induccin enzimtica (tomadores
regulares de este mismo frmaco o de otros antiepilpticos). La ranitida enlentece el metabolismo, por lo que no debiera administrarse como gastroprotector.
Pueden producirse intoxicaciones yatrgenas en el Hospital al administrar bolus iv demasiado rpido (no sobrepasar los 20
mg/minuto) o administrar ms de 15 mg/Kg/da.
4.- ANALTICA TOXICOLGICA. Los niveles teraputicos son de 50-100 mcg/mL. Niveles superiores son txicos, especialmente
a partir de 450 mcg/mL, pero no existe una buena correlacin con la clnica. En el Hospital Clnic de Barcelona se han observado
pacientes a 10-80 mcg/mL que estaban slo en coma superficial y con buena ventilacin espontnea, mientras otros a 194
mcg/mL estaban en coma Glasgow 6.
Uno de los motivos de discordancia clnico-analtica puede ser la presencia de una hiperamoniemia, que puede acompaar tanto
las intoxicaciones agudas como algunos tratamientos crnicos.
Haga tambin un equilibrio AB y un cido lctico, porque la acidosis metablica lctica es un ndice de mal pronstico.
5.- TRATAMIENTO. No hay tratamiento especfico (antidtico) para la intoxicacin aguda. Sin embargo, algunos pacientes en coma
profundo han respondido a la administracin de naloxona, por motivos que se desconoce; puede pues ensayar en el paciente
comatoso un nico bolus de 0,4 mg y decidir en funcin de la respuesta.
Si la ingesta es reciente: ver algoritmo general de descontaminacin digestiva. El carbn activado es muy eficaz. En ingestas de
valproato superiores a 30 mg/Kg, se recomienda una segunda dosis de carbn activado. No hace falta aadir un catrtico.
La hipotensin arterial suele responder bien al aporte de fluidos y expansores plasmticos.
No ha sido demostrada la eficacia de la diuresis forzada ni de ninguna tcnica de depuracin extrarrenal.
En las intoxicaciones muy graves por la dosis ingerida (> 200 mg/Kg), coma, hepatotoxicidad, concentraciones elevadas de valproato (> 450 mg/L) o de amonio, se ha propuesto el uso de carnitina, especialmente en los nios, aunque no existe una evidencia
cientfica de su eficacia. La dosis de carnitina no est tampoco establecida; en Espaa hay comercializados viales de 1 g que podran administrarse cada 6 horas por va intravenosa, mientras persistan concentraciones elevadas de amonio o de valproato.
Tambin estn disponibles las cpsulas de 300 mg.
6.- DOSIS TXICAS. Considere potencialmente grave una ingesta de > 30 mg/Kg.
7.- COMENTARIOS. Observaciones realizadas en el Clnico de Barcelona han mostrado que ingestas de 18 g de valpromida han
provocado coma profundo, resuelto en 12-18 horas sin complicaciones.
Los pacientes con dficit de ornitn-trans-carbamilasa desarrollarn una hiperamoniemia que podra ser causa de una encefalopata mortal.
VICKS VAPORUB
1.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. Alcanfor 4,7%, Mentol 2,6%, Aceite de eucalipto 1,2%, Espritu de trementina 4,5% y otros.
2.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Un primer grupo de manifestaciones son de tipo local, debido al carcter irritativo de sus componentes, y van a depender de la va de contacto: rinitis (nasal), conjuntivitis (ojo), dermatitis (piel) y gastroenteritis (ingesta).
Pero las manifestaciones ms importantes, son porque es absorbido a travs de esas vas, produciendo sobre todo clnica neurolgica y muy en particular convulsiones. Puede haber miosis o midriasis, vrtigo, ataxia, desorientacin, somnolencia y coma.
Adems, si la dosis es muy txica, puede detectarse hipoglicemia, acidosis, disfuncin heptica y trastornos de la coagulacin. Se
han descrito tambin bradi y taquiarritmias.
Si se broncoaspira, puede inducir una neumona lipoidea grave.
3.- ANALTICA TOXICOLGICA. No se monitorizan los diversos componentes de este compuesto.

4.- TRATAMIENTO. Dado el riesgo potencial de esta intoxicacin por va oral se recomienda siempre el vaciado gstrico con lavado.
Nunca ipeca por el riesgo de convulsiones. A continuacin, 25 g de carbn activado.
Hacer una analtica general para descarta la hipoglicemia y la acidosis.
No hay antdoto. El resto del tratamiento es sintomtico.
5.- DOSIS TXICAS. Una cucharadita de "vicks" puede contener unos 15 g de producto. El componente ms activo es el alcanfor
que est a una concentracin del 5%, siendo su dosis potencialmente mortal de tan slo 50 mg/Kg. Un adulto de 50 Kg que ingiriese 3 cucharaditas de vicks podra fallecer.
6.- COMENTARIOS. Observacin mnima de 6 horas en caso de ingesta o manifestaciones clnicas.
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PRODUCTOS TXICOS
VIGABATRINA
1.- NOMBRES COMERCIALES. Sabrilex, etc.
2.- MANIFESTACIONES CLNICAS. La vigabatrina es un nuevo antiepilptico, que aumenta los niveles cerebrales del GABA. En
caso de sobredosis o intoxicacin induce somnolencia, mareos, conducta psictica y agitacin, en los pocos casos descritos de
esta intoxicacin.
3.- ANALTICA TOXICOLGICA. La vigabatrina no se monitoriza en la prctica clnica.

4.- TRATAMIENTO. Medidas sintomticas, en caso necesario. Descontaminacin digestiva, segn algoritmo general. La depuracin
renal o extrarrenal no est indicada. No se dispone de antdoto.
5.-DOSIS TXICAS. Las dosis txicas son probablemente superiores a los 20 g.

6.- COMENTARIOS. Mantener una observacin de 3 horas, incluso en los pacientes asintomticos.
VIOLETA DE GENCIANA
1.- SINNIMOS. Cristal violeta, Cloruro de metilrosanilinio, Hexametil-p-rosanilina, Violeta de anilina
2.- NOMBRES COMERCIALES. Vigencial
3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. La violeta de genciana es un antisptico de uso tpico, actualmente en desuso, que es considerado poco txico.
Es irritante de mucosas. La ingesta puede producir una gastritis aguda, cefalea y astenia.

5.- TRATAMIENTO. La ingesta voluntaria justifica una descontaminacin con carbn activado y administrar inhibidores de la bomba
de protones. Para el contacto accidental con la boca se recomienda nicamente enjuagues.
6.- COMENTARIOS. Un paciente demenciado, fue atendido en nuestro Hospital tras la ingesta de una cantidad no precisable.
Permaneci asintomtico.
XILENO
1.- SINNIMOS. Xilol
2.- MANIFESTACIONES CLNICAS: El xileno es un hidrocarburo aromtico, que se utiliza como disolvente de pinturas, barnices,
plaguicidas, etc.
Es un irritante para la piel y mucosas con las que contacta.
La inhalacin puede producir depresin de la conciencia, vasodilatacin y signos irritativos pulmonares, que podran llevar excepcionalmente hasta el edema pulmonar no cardiognico.
La ingesta produce quemazn farngea, nuseas, vmitos, epigastralgia y diarreas de olor caracterstico. Si la ingesta ha sido importante, la intoxicacin puede ser muy grave y dar lugar a una depresin de conciencia.
Se han descrito alteraciones hepticas y renales, con acidosis tubular renal.
Una intoxicacin grave puede producir la muerte por depresin respiratoria o arritmias malignas.
En los expuestos crnicamente al xileno, se han descrito dermatitis, trastornos oculares, neurolgicos, respiratorios, hepticos,
renales y hematolgicos.
3.- ANALTICA TOXICOLGICA. El xileno es detectable en sangre y orina, as como su metabolito (cido metilhiprico), pero no
son tcnicas de urgencia.
4.- TRATAMIENTO. En caso de ingesta, la ipeca est contraindicada. La aspiracin simple con sonda gstrica debe contemplarse tras
ingestas superiores a 5 mL de xileno, y muy en particular si hay afectacin neurolgica; en este ltimo caso, debe protegerse la va area,
porque la broncoaspiracin de xileno es muy grave. En estos pacientes puede administrarse, adems, una dosis de carbn activado.
Valorar la situacin hidroelectroltica y cido-base, y corregir en caso necesario.
En caso de contacto cutneo, retirar toda la ropa que llevase el enfermo en el momento de la exposicin y descontaminar bien la
piel con agua y jabn.
El resto del tratamiento, es sintomtico.
PRODUCTOS TXICOS
5.- DOSIS TXICAS: 5 mL es una dosis txica y 30 mL es potencialmente mortal.

6.- COMENTARIOS: En el servicio de Urgencias del Hospital Clnic de Barcelona se atendi una ingesta accidental de xileno, que
slo produjo manifestaciones gastrointestinales. Tras 48 horas en observacin, fue dado de alta sin complicaciones.
YODO
1.- SINNIMOS. Yodo, Povidona yodada,Tintura de yodo.
2.- NOMBRES COMERCIALES. Hay frmulas magistrales con yodo en solucin acuosa o alcohlica, y diversos preparados comerciales que contienen sobre todo povidona yodada: Betadine, Topionic, etc.
3.- MANIFESTACIONES CLNICAS. El yodo es un agente oxidante potencialmente muy txico, y cuyos efectos clnicos dependen
sobre todo de la concentracin a la que se encuentre; as, la tintura de yodo es al 12% mientras que el Topionic se encuentra al
1%. Por tanto, los primeros efectos son tpicos sobre la superficie de contacto (queratoconjuntivitis, esfago-gastritis); las soluciones concentradas pueden generar una autntica causticacin digestiva, parecida a la de la leja concentrada.
Las soluciones comerciales son voltiles y los vapores son irritantes para las vas respiratorias.
El yodo se absorbe a travs de las mucosas, por lo que es posible una intoxicacin sistmica que se manifiesta bsicamente por
un fracaso renal agudo; tambin puede detectarse un aumento de transaminasas. El yodo puede inducir un aborto.
Para yodo radioactivo, ver el protocolo de irradiacin.
4.- ANALTICA TOXICOLGICA. El yodo no se monitoriza de urgencia en la prctica clnica.

5.- TRATAMIENTO. En caso de ingesta debe vaciarse cuidadosamente el estmago con una sonda nasogstrica y a continuacin
practicar un lavado. Este lavado se realizar idealmente con agua emulsionada al 10% con almidn (disponible en algunos stocks
de antdotos en sobres con 10 g de almidn para poner en 100 ml de agua). El color azulado del agua de retorno indicar que el
lavado est siendo eficaz, y por tanto se deber insistir con el mismo. Si no se puede realizar el lavado, administrar el agua "almidonada", unos 100 ml cada 5 minutos, 3-4 veces para prevenir la absorcin del yodo. Si no se dispusiese de almidn, se realizar
un lavado gstrico convencional.
Si el paciente ha ingerido una solucin concentrada de yodo y tiene signos y sntomas compatibles con una causticacin digestiva, deber indicarse una endoscopia. Si no hay causticacin, puede aadirse carbn activado (25 g) y una nica dosis de catrtico
(30 g de sulfato sdico). No administrar jarabe de ipecacuana, dado el carcter potencialmente custico de las soluciones yodo.
El yodo slo se excreta por va renal. Mantenga un flujo urinario alto (diuresis forzada neutra), y si no puede conseguirlo o detecta
una insuficiencia renal, proceda a la hemodilisis. El contacto ocular requiere lavado con agua durante 15 minutos y posterior consulta a oftalmologa.
6.- DOSIS TXICAS. La dosis potencialmente mortal es de unos 300 mL de las soluciones al 1% (las ms habituales) o 50 mL de
tintura de yodo.
7.- COMENTARIOS: El Servicio de Urgencias del hospital Clnic tiene una experiencia con la ingesta de soluciones alcohlicas de
yodo, con el resultado de una causticacin esfago gstrica, fracaso renal agudo (sin shock) y aborto.
ZOLPIDEM
1.- NOMBRES COMERCIALES. Stilonox
2.- MANIFESTACIONES CLNICAS. El zolpidem es un hipntico de accin corta, que se utiliza para inducir el sueo.
Aunque no es una benzodiacepina, se fija a los mismos receptores que stas. Por ello, los signos y sntomas son parecidos: depresin moderada del estado de conciencia.
3.- ANALTICA TOXICOLGICA. El zolpidem no se monitoriza en la prctica clnica.

4.- TRATAMIENTO. Ver algoritmo general de descontaminacin digestiva. En caso de coma profundo, puede recurrirse al flumazenilo (ver intoxicacin por benzodiacepinas). El resto de medidas son sintomticas.
5.- DOSIS TXICAS. La dosis txica es a partir de 50 mg, sin que se hayan descrito casos mortales.
6.- COMENTARIOS. La experiencia del Hospital Clnic de Barcelona es que se trata de una intoxicacin de buen pronstico, y que
los casos en que se ha utilizado el flumazenilo, han respondido bien.
513
514
PRODUCTOS TXICOS
ZOPICLONA
1.- NOMBRES COMERCIALES. Datoln, Limovn, Siatn, etc.
2.- MANIFESTACIONES CLNICAS. La zopiclona es un derivado ciclopirrolnico de la molcula de la benzodiacepina y se utiliza
como hipntico, ansioltico y relajante muscular.
Produce depresin del SNC que puede ir desde la ataxia al coma con hipoventilacin y riesgo de parada respiratoria. No se han
descrito otros rganos diana.
3.- ANALTICA TOXICOLGICA. La zopliclona no se monitoriza en la prctica clnica.

4.- TRATAMIENTO. Descontaminacin digestiva siguiendo el algoritmo general.
En coma profundo y/o con hipoventilacin, se administrar flumazenilo con la misma pauta que con las benzodiacepinas.
El resto de medidas sern sintomticas.
5.- DOSIS TXICAS. Las dosis txicas son a partir de los 50 mg. En ancianos se descrito casos mortales con 90 mg y en adultos
con 300 mg.
ZOTAL
1.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS. El Zotal es una combinacin variable de productos qumicos, todos ellos muy txicos y
potencialmente custicos. Se utiliza como desinfectante, detergente y desodorante en letrinas, wc y similares. En condiciones normales debe diluirse en agua para ser utilizado (50 mL de zotal por litro de agua) y en esas condiciones es poco txico. Los
problemas toxicolgicos derivan de la exposicin directa al contenido de la botella.
Las formulaciones ms recientes contienen slo aceite fenlico, que es una mezcla de fenol, naftas y otros hidrocarburos. Las formulaciones ms antiguas contenan un 5% de sosa custica (hidrxido sdico) y un 80% de una combinacin de creosota (un
derivado del cresol) y fenol. Tiene un color marrn oscuro y un olor profundo y caracterstica, como a disolvente, percibible a distancia.
2.- MANIFESTACIONES CLNICAS. Produce lesiones irritativas o custicas, segn la cantidad y concentracin, sobre la piel o
mucosas con las que contacte, incluyendo el tubo digestivo en caso de ingesta. Tenga en cuenta que su pH es de 12-13.
Ver protocolo de fenol.

4.- TRATAMIENTO. Ver protocolo de fenol. Mientras tanto, si ha habido contacto cutneo, retire toda la ropa del paciente y lave con
abundante agua y jabn. Si habido contacto oral, haga enjuagues repetidos.
5.- COMENTARIOS. Una lesin irritativa que aparece a los 30-60 min de contacto sobre la piel, ha sido observada en varios de los
pacientes atendidos en Urgencias del Hospital Clnic.
ADDENDUM
Las figuras contenidas en este libro son propiedad del Editor, de los autores de los diversos captulos o han sido cedidas por
las personas que se citan en los pies de Figura. En algunos casos se han obtenido imgenes de libre disposicin a travs de
la red y en cuyo caso se dispone de la siguiente licencia: These files are licensed under the Creative Commons Attribution
ShareAlike license versions 2.5, 2.0, and 1.0. Permission is granted to copy, distribute and/or modify this document under the
terms of the GNU Free Documentation License, Version 1.2 or any later version published by the Free Software Foundation;
with no Invariant Sections, no Front-Cover Texts, and no Back-Cover Texts. A copy of the license is included in the section entitled "GNU Free Documentation License".
7.- BIBLIOGRAFA
516
BIBLIOGRAFIA
BIBLIOGRAFA
Los diversos captulos precedentes contienen citas bibliogrficas y uno de ellos est explcitamente dedicado a las fuentes de informacin electrnica en toxicologa. Se presentan a continuacin otras referencias, generales o especficas, de inters en toxicologa clnica
y sobre las que se sustentan algunas de las informaciones que aparecen en este libro.
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8.- NDICE ALFABTICO
518
NDICE ALFABTICO
NDICE ALFABTICO
1,1,1-Tricloroetano ..................................................................................................................................................................................509
1,1,1-Tricloroetileno.................................................................................................................................................................................510
1,2-dibromo-3-cloro-propano (Costa Rica, 1970-80) ...............................................................................................................................114
2-butoxietanol .........................................................................................................................................................................................346
2,4 D......................................................................................................................................................................................................376
2,4 Diclorofenoxiacetico ..........................................................................................................................................................................376
5-hidroxitriptamina ...................................................................................................................................................................................489
5-HT.......................................................................................................................................................................................................489
A
AAS........................................................................................................................................................................................................325
Abono de plantas ...................................................................................................................................................................................293
Abrillantador de muebles .........................................................................................................................................................................294
Abrillantador de suelos de terrazo ............................................................................................................................................................294
Abrillantador lavavajillas............................................................................................................................................................................293
Abrillantador para maquina lavavajillas ......................................................................................................................................................293
Abrillantador para suelos duros................................................................................................................................................................294
Abrillantadores de zapatos ......................................................................................................................................................................429
Acacia blanca .........................................................................................................................................................................................295
Acacia espinosa .....................................................................................................................................................................................295
Acacia falsa ............................................................................................................................................................................................295
Acedera..................................................................................................................................................................................................295
Aceite de colza (Espaa, 1981) ...............................................................................................................................................................115
Aceite de trementina ...............................................................................................................................................................................298
Aceite de turpentina ................................................................................................................................................................................298
Acenocumarol.........................................................................................................................................................................................309
Acetaminofn..........................................................................................................................................................................................464
cido 2,4 D. ...........................................................................................................................................................................................376
cido actico..........................................................................................................................................................................................296
cido actico glacial ...............................................................................................................................................................................296
cido acetilsalicilico.................................................................................................................................................................................325
cido cianhdrico ....................................................................................................................................................................................356
cido fnico ...........................................................................................................................................................................................397
cido fluorhdrico ....................................................................................................................................................................................398
cido ftlico ............................................................................................................................................................................................296
cido ftlico anhidro................................................................................................................................................................................296
Acido gamma-hidroxi-butrico ..................................................................................................................................................................395
cido hidrofluorhdrico .............................................................................................................................................................................398
cido ntrico............................................................................................................................................................................................296
cido sulfhdrico......................................................................................................................................................................................498
cido valprico .......................................................................................................................................................................................510
ACIDOSIS METABLICA DE ORIGEN TXICO ........................................................................................................................................138
Acidosis metablica de origen txico, criterios clnico-analticos................................................................................................................138
Acidosis metablica de origen txico, fisiopatologa..................................................................................................................................138
Acidosis metablica de origen txico, solicitud de anlisis toxicolgico y diagnstico diferencial ................................................................139
Acnit.....................................................................................................................................................................................................297
Acnito ...................................................................................................................................................................................................297
Aconitum napellus...................................................................................................................................................................................297
Actinias...................................................................................................................................................................................................302
Adelfa .....................................................................................................................................................................................................450
Adhesivos...............................................................................................................................................................................................472
Adormidera de zorra................................................................................................................................................................................415
Adroncil ................................................................................................................................................................................................297
Agentes metahemoglobinizantes .............................................................................................................................................................441
Agentes txicos con capacidad hemolizante............................................................................................................................................408
Agitacin psicomotriz ..............................................................................................................................................................................221
NDICE ALFABTICO
Agresin qumica sobre el ojo..................................................................................................................................................................481

Agresin qumica sobre la piel .................................................................................................................................................................479
Aguarrs .................................................................................................................................................................................................298
AINE .......................................................................................................................................................................................................318
AINES.....................................................................................................................................................................................................318
Alacrn ...................................................................................................................................................................................................388
Albuterol .................................................................................................................................................................................................486
Alcaloide natural de la Nuez vomica.........................................................................................................................................................389
Alcohol de madera..................................................................................................................................................................................442
Alcohol de quemar..................................................................................................................................................................................442
Alcohol etlico..........................................................................................................................................................................................390
Alcohol isoproplico .................................................................................................................................................................................425
Alcohol metlico.......................................................................................................................................................................................442
Almidn lquido para tejidos .....................................................................................................................................................................319
Alteraciones de la serie eritroctaria ............................................................................................................................................................53
Alteraciones de la serie plaquetaria ............................................................................................................................................................57
Alteraciones de los leucocitos ...................................................................................................................................................................57
Alucingeno............................................................................................................................................................................................299
Ambientadores del hogar.........................................................................................................................................................................300
Amiodarona ............................................................................................................................................................................................301
Amonaco ...............................................................................................................................................................................................301
Anamnesis..............................................................................................................................................................................................120
Anapelo ..................................................................................................................................................................................................297
Anmonas ..............................................................................................................................................................................................302
Anfetaminas............................................................................................................................................................................................303
Anilina.....................................................................................................................................................................................................305
Anorza ....................................................................................................................................................................................................344
Anovulatorio ............................................................................................................................................................................................311
Antabs..................................................................................................................................................................................................305
Antagonista opiceo................................................................................................................................................................................450
Antagonistas de los receptores H1 ..........................................................................................................................................................316
Antagonistas de los receptores H2 ..........................................................................................................................................................317
Antagonistas del calcio............................................................................................................................................................................306
Anti-inflamatorios-no-esteroideos .............................................................................................................................................................318
Anti-VIH ..................................................................................................................................................................................................319
Antiarrtmicos del grupo Ic .......................................................................................................................................................................398
Antiarrtmicos del grupo III ........................................................................................................................................................................301
Antiarrtmicos del grupo IV .......................................................................................................................................................................306
Antical para el lavado de la ropa ..............................................................................................................................................................308
Anticalcareo para el lavado de la ropa .....................................................................................................................................................308
Anticalcreos ..........................................................................................................................................................................................428
Anticoagulantes orales ............................................................................................................................................................................309
Anticolinrgico.........................................................................................................................................................................................309
Anticonceptivo hormonal .........................................................................................................................................................................311
Anticonceptivo oral..................................................................................................................................................................................311
Antidepresivos bicclicos .........................................................................................................................................................................311
Antidepresivos cclicos ............................................................................................................................................................................311
Antidepresivos heterocclicos...................................................................................................................................................................311
Antidepresivos inhibidores de la recaptacin de serotonina ......................................................................................................................418
Antidepresivos tetracclicos......................................................................................................................................................................311
Antidepresivos tricclicos..........................................................................................................................................................................311
Antidiabticos orales ...............................................................................................................................................................................316
Antidiabticos orales de tipo biguanida ....................................................................................................................................................337
Antihistamnico H-2, ...............................................................................................................................................................................317
Antihistaminicos H-1 ...............................................................................................................................................................................316
Antihumedad ..........................................................................................................................................................................................497
Antipolillas...............................................................................................................................................................................................318
Antipsicticos atpicos.............................................................................................................................................................................451
Antipsicticos tpicos...............................................................................................................................................................................453
Antiretrovirales.........................................................................................................................................................................................219
Antivricos ...............................................................................................................................................................................................319
Aplasia medular adquirida..........................................................................................................................................................................51
519
520
NDICE ALFABTICO
APLICACIONES Y RESULTADOS EN LAS INTOXICACIONES AGUDAS Y EN LAS ENFERMEDADES HEPTICAS .....................................188

APORTACIN DE LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS AL TRATAMIENTO DEL INTOXICADO............................................................206
Aprestos para tejidos ..............................................................................................................................................................................319
Aranya blanca .........................................................................................................................................................................................319
Araa de mar..........................................................................................................................................................................................319
Araa, Araa terrestre..............................................................................................................................................................................320
ARMAS QUMICAS ...................................................................................................................................................................................60
Armas qumicas ......................................................................................................................................................................................321
Armas qumicas, agentes asfixiantes mitocondriales ...................................................................................................................................63
Armas qumicas, agentes calmativos .........................................................................................................................................................69
Armas qumicas, agentes con toxicidad pulmonar......................................................................................................................................61
Armas qumicas, agentes incapacitantes ...................................................................................................................................................68
Armas qumicas, agentes nerviosos...........................................................................................................................................................66
Armas qumicas, agentes vesicantes .........................................................................................................................................................64
Armas qumicas, clasificacin y caractersticas generales ...........................................................................................................................61
Armas qumicas, historia............................................................................................................................................................................60
Arritmias ...................................................................................................................................................................................................14
Arsenato .................................................................................................................................................................................................323
Arsenicismo (Bangladesh, 1998) .............................................................................................................................................................116
Arsnico .................................................................................................................................................................................................323
Arsnico (Extremadura, Espaa, 1978) ....................................................................................................................................................114
Arsnico blanco ......................................................................................................................................................................................323
Arsnico inorgnico.................................................................................................................................................................................323
Arsnico pentavalente .............................................................................................................................................................................323
Arsnico trivalente ...................................................................................................................................................................................323
Arsenita ..................................................................................................................................................................................................323
Arsina .....................................................................................................................................................................................................324
As ..........................................................................................................................................................................................................323
Aspectos epidemiolgicos.......................................................................................................................................................................262
ASPECTOS MDICO-LEGALES DE LAS INTOXICACIONES. EL PARTE JUDICIAL Y LA AUTOPSIA...........................................................237
ASPECTOS PEDIATRICOS DE LAS INTOXICACIONES.............................................................................................................................212
Aspectos pediatricos de las intoxicaciones, tipos de intoxicaciones..........................................................................................................212
Aspectos pediatricos de las intoxicaciones, txicos implicados ................................................................................................................212
Aspectos pediatricos de las intoxicaciones, tratamiento general ...............................................................................................................214
Aspectos pediatricos de las intoxicaciones, vas de exposicin ................................................................................................................213
Aspirina ..................................................................................................................................................................................................325
ATENCIN INICIAL DEL INTOXICADO: TRIAJE EN EL SERVICIO DE URGENCIAS ....................................................................................152
ATENCIN PSIQUITRICA ......................................................................................................................................................................220
Atropa Belladona ....................................................................................................................................................................................326
Autopsia .................................................................................................................................................................................................239
Azidas ....................................................................................................................................................................................................327
B
Baclofen .................................................................................................................................................................................................327
Baclofeno ...............................................................................................................................................................................................327
Baladre...................................................................................................................................................................................................450
Barbitricos de accin corta ....................................................................................................................................................................328
Barbitricos de accin intermedia ............................................................................................................................................................328
Barbitricos de accin larga ....................................................................................................................................................................329
Barbitricos de accin media ..................................................................................................................................................................328
Base (se refiere a la cocana-base o basuco o basuko) .........................................................................................................................363
Baygon .................................................................................................................................................................................................330
Begonia bambusiforme ...........................................................................................................................................................................503
Beleo blanco.........................................................................................................................................................................................415
Beleo negro ..........................................................................................................................................................................................415
Belladona ...............................................................................................................................................................................................326
Benceno.................................................................................................................................................................................................332
Bencidamina...........................................................................................................................................................................................332
Benzalconio ............................................................................................................................................................................................333
Benzidamina ...........................................................................................................................................................................................332
Benzodiacepinas.....................................................................................................................................................................................334
Benzol ....................................................................................................................................................................................................332
Berenjena del diablo................................................................................................................................................................................370
521
NDICE ALFABTICO
Bibliografa ..............................................................................................................................................................................................516
Bicromato potsico .................................................................................................................................................................................368
Bifenil polibromados (USA, 1973) ............................................................................................................................................................114
Bifenilpoliclorados ...................................................................................................................................................................................337
Biguanidas..............................................................................................................................................................................................337
Bioselenio ...............................................................................................................................................................................................488
Biperideno ..............................................................................................................................................................................................338
Bismuto ..................................................................................................................................................................................................338
Blanqueantes de la ropa a base de liberadores de oxgeno......................................................................................................................339
Bloom insecticida....................................................................................................................................................................................339
Bloqueantes de los canales de calcio......................................................................................................................................................306
Body-Packer...........................................................................................................................................................................................341
Body-Stuffer ...........................................................................................................................................................................................340
Bolas de naftalina....................................................................................................................................................................................449
Botulismo ...............................................................................................................................................................................................103
Botulismo ...............................................................................................................................................................................................342
BPCs .....................................................................................................................................................................................................337
Brionia ....................................................................................................................................................................................................344
Bromoetano............................................................................................................................................................................................343
Bromuro de metilo ..................................................................................................................................................................................343
Bryonia dioica .........................................................................................................................................................................................344
Buflomedil...............................................................................................................................................................................................344
Bupropin...............................................................................................................................................................................................344
Burundanga ............................................................................................................................................................................................345
Buthus androctonus................................................................................................................................................................................388
Buthus occitanus ....................................................................................................................................................................................388
Butxido de piperonilo.............................................................................................................................................................................346
Butoxietanol ............................................................................................................................................................................................346
C
Caballo ...................................................................................................................................................................................................409
Cabracho ...............................................................................................................................................................................................388
Cafeina...................................................................................................................................................................................................347
Calcio antagonistas.................................................................................................................................................................................306
Cambios de temperatura.........................................................................................................................................................................209
Cannabis ................................................................................................................................................................................................347
Cannabis sativa.......................................................................................................................................................................................347
Caramellera ...........................................................................................................................................................................................415
Carbamatos insecticidas .........................................................................................................................................................................348
Carbamazepina.......................................................................................................................................................................................350
Carbassina .............................................................................................................................................................................................344
Carbidopa ..............................................................................................................................................................................................352
Carbimida ...............................................................................................................................................................................................305
Carbn activado .....................................................................................................................................................................................167
Carbonato de litio....................................................................................................................................................................................433
Carburofurano (Nicaragua, 1987).............................................................................................................................................................115
Catrticos ...............................................................................................................................................................................................168
CATSTROFES TXICAS .......................................................................................................................................................................112
Causticacin cutnea por producto qumico ............................................................................................................................................479
Causticacin ocular por productos qumicos............................................................................................................................................481
Custico .................................................................................................................................................................................................352
Centros de informacin Toxicolgica (CIT)................................................................................................................................................254
CENTROS DE INFORMACIN TOXICOLGICA Y UNIDADES FUNCIONALES DE TOXICOLOGA CLNICA...............................................254
Cerillas ...................................................................................................................................................................................................356
Chinos....................................................................................................................................................................................................409
Chocolate.............................................................................................................................................................................................347
Cianamida clcica...................................................................................................................................................................................305
Ciangeno..............................................................................................................................................................................................356
Cianuro...................................................................................................................................................................................................356
Cianuro (Guayana, 1978) ........................................................................................................................................................................114
Cianuro de amonio .................................................................................................................................................................................356
Cianuro de calcio....................................................................................................................................................................................356
Cianuro de potasio..................................................................................................................................................................................356
522
NDICE ALFABTICO
Cianuro de sodio ....................................................................................................................................................................................356

Ciempis ................................................................................................................................................................................................387
Ciguatera................................................................................................................................................................................................357
Ciproheptadina .......................................................................................................................................................................................358
Circulacin..............................................................................................................................................................................................206
Clenbuterol .............................................................................................................................................................................................358
Clometiazol .............................................................................................................................................................................................359
Clonidina ................................................................................................................................................................................................359
Cloramida ...............................................................................................................................................................................................509
Cloramina ...............................................................................................................................................................................................509
Cloro ......................................................................................................................................................................................................360
Cloroetano..............................................................................................................................................................................................361
Cloroquina ..............................................................................................................................................................................................360
Cloruro de benzalconio ...........................................................................................................................................................................333
Cloruro de etilo .......................................................................................................................................................................................361
Cloruro de metileno.................................................................................................................................................................................362
Cloruro de metilrosanilinio........................................................................................................................................................................512
Cloruro de vinilo ......................................................................................................................................................................................362
CO .........................................................................................................................................................................................................447
Coca ......................................................................................................................................................................................................363
Cocana..................................................................................................................................................................................................363
Cochlearia wasabi...................................................................................................................................................................................489
Cola .......................................................................................................................................................................................................472
Colchicina...............................................................................................................................................................................................366
Colchicum autumnale..............................................................................................................................................................................366
Colinrgico .............................................................................................................................................................................................367
Clquico.................................................................................................................................................................................................366
COMA DE ORIGEN DESCONOCIDO ......................................................................................................................................................132
Coma de origen desconocido, errores ms frecuentes a evitar ...............................................................................................................135
Coma de origen desconocido, puntos clave a recordar ...........................................................................................................................135
Coma de origen desconocido, txicos a sospechar.................................................................................................................................134
Coma, causas ........................................................................................................................................................................................132
Coma, definicin.....................................................................................................................................................................................132
Coma, exploraciones complementarias a realizar .....................................................................................................................................135
Coma, tratamiento ..................................................................................................................................................................................135
Contaminantes qumicos, caractersticas de los txicos ms importantes en el entorno sanitario .................................................................90
Contaminantes qumicos, elementos de emergencia..................................................................................................................................82
Contaminantes qumicos, identificacin de los txicos por reas de trabajo ................................................................................................87
Contaminantes qumicos, identificacin del contaminante o contaminantes.................................................................................................78
Contaminantes qumicos, propuestas de mejora y medidas de prevencin.................................................................................................82
Contaminantes qumicos, valoracin ambiental de la exposicin laboral ......................................................................................................78
Contaminantes qumicos, vigilancia de la salud ..........................................................................................................................................81
Contraceptivo .........................................................................................................................................................................................311
Coriaria myrtifolia .....................................................................................................................................................................................368
Corrosivo ................................................................................................................................................................................................352
Crack .....................................................................................................................................................................................................363
Cristal violeta...........................................................................................................................................................................................512
Cristalizador de suelo duro ......................................................................................................................................................................479
Cromo ....................................................................................................................................................................................................368
Cucal Insecticida ..................................................................................................................................................................................369
Cuidados del paciente con intoxicacin aguda, actuacin prctica...........................................................................................................226
Cuidados del paciente con intoxicacin aguda, caractersticas diferenciales del intoxicado .......................................................................229
CUIDADOS Y PROCEDIMIENTOS ENFERMEROS AL PACIENTE CON UNA INTOXICACIN AGUDA........................................................226
Cumarnicos ...........................................................................................................................................................................................309
D
Datura ....................................................................................................................................................................................................370
Datura stramonium..................................................................................................................................................................................370
DE CUIDADOS INTENSIVOS ...................................................................................................................................................................233
Demencia dialtica (Varios paises, 1976) ..................................................................................................................................................114
Depuracin extrarrenal.............................................................................................................................................................................182
NDICE ALFABTICO
DERIVACIN DEL PACIENTE INTOXICADO: CRITERIOS DE ALTA MDICA, OBSERVACIN EN URGENCIAS, DERIVACIN
AMBULATORIA, INGRESO EN HOSPITALIZACIN CONVENCIONAL O ADMISIN EN LA UNIDAD
DE CUIDADOS INTENSIVOS ...................................................................................................................................................................233
Derivacin por causa toxicolgica hacia otro centro sanitario o consulta externa .......................................................................................235
Derivacin psiquitrica.............................................................................................................................................................................234
Derivados del petrleo ............................................................................................................................................................................372
Desages y caeras...............................................................................................................................................................................371
Desatascador de WC .............................................................................................................................................................................371
DESCONTAMINACIN CUTNEA ..........................................................................................................................................................171
Descontaminacin cutnea, otros txicos ................................................................................................................................................174
Descontaminacin cutnea, txicos irritantes, custicos o corrosivos .......................................................................................................173
Descontaminacin cutnea, txicos liposolubles, absorbibles por la piel, y con efectos sistmicos ...........................................................172
DESCONTAMINACIN OCULAR.............................................................................................................................................................176
Descontaminacin ocular, cidos ............................................................................................................................................................176
Descontaminacin ocular, lcalis .............................................................................................................................................................176
Descontaminacin ocular, colas y pegamentos........................................................................................................................................177
Descontaminacin ocular, disolventes......................................................................................................................................................177
Descontaminacin ocular, gases lacrimgenos ........................................................................................................................................177
Descontaminacin ocular, jabones, detergentes y champs.....................................................................................................................177
Descontaminacin ocular, sprays de defensa personal.............................................................................................................................177
Desecante ..............................................................................................................................................................................................497
Desengrasantes......................................................................................................................................................................................371
Destilados del petroleo............................................................................................................................................................................372
Detergente a mano para la colada...........................................................................................................................................................374
Detergente en polvo................................................................................................................................................................................375
Detergente lavadora de colada automatica ..............................................................................................................................................373
Detergente para lavadora automatica de ropa ..........................................................................................................................................373
Detergente para lavar la ropa a mano ......................................................................................................................................................374
Detergente para lavar vajillas a mano .......................................................................................................................................................375
Detergente para lavavajillas a mano .........................................................................................................................................................375
Detergente para lavavajillas automtico ....................................................................................................................................................375
Detergentes y jabones para el lavado a mano de la ropa .........................................................................................................................374
DIAGNSTICO EN TOXICOLOGA CLNICA.............................................................................................................................................120
APLICACIONES Y RESULTADOS EN LAS INTOXICACIONES AGUDAS Y EN LAS ENFERMEDADES HEPTICAS .....................................188
Dilisis con albmina, aplicacin y resultados de la detoxificacin heptica...............................................................................................190
Dilisis con albmina, conclusiones .........................................................................................................................................................192
Diclorofenoxiacetico ................................................................................................................................................................................376
Diclorometano.........................................................................................................................................................................................362
Diefenbaquia...........................................................................................................................................................................................377
Dieffenbachia..........................................................................................................................................................................................377
Dietilenglicol............................................................................................................................................................................................377
Dietilenglicol (Hait, 1996).........................................................................................................................................................................116
Dietilenglicol (Panam, 2006)...................................................................................................................................................................116
Dietilenglicol (USA, 1937) ........................................................................................................................................................................112
Dietilestilbestrol (USA, 1971)....................................................................................................................................................................113
Difembaquia ...........................................................................................................................................................................................377
Difenilhidantona ......................................................................................................................................................................................396
Diflunisal .................................................................................................................................................................................................378
Digital .....................................................................................................................................................................................................378
Digitalis purpurea ....................................................................................................................................................................................378
Digitoxina ................................................................................................................................................................................................378
Digoxina .................................................................................................................................................................................................378
Dimetilformamida.....................................................................................................................................................................................383
Dixido de carbono (Camern, 1986) ......................................................................................................................................................115
Dioxinas..................................................................................................................................................................................................383
Dioxinas (Seveso, Italia, 1976) .................................................................................................................................................................114
Disfuncin neurolgica ............................................................................................................................................................................209
Disolventes .............................................................................................................................................................................................384
Disulfiram................................................................................................................................................................................................305
Ditionito de sodio ....................................................................................................................................................................................384
Ditionito sdico .......................................................................................................................................................................................384
523
524
NDICE ALFABTICO
Diuresis forzada y Diuresis alcalina...........................................................................................................................................................180

Diurticos ...............................................................................................................................................................................................385
DONACIN DE RGANOS EN LA MUERTE CEREBRAL DE ORIGEN TXICO ........................................................................................242
Donacin de rganos, conclusiones........................................................................................................................................................248
Donacin de rganos, evaluacin del donante fallecido por intoxicacin ...................................................................................................243
Donacin de rganos, experiencia en el trasplante de rganos procedentes de donantes fallecidos por intoxicacin.................................243
Drag .....................................................................................................................................................................................................319
Droga amnsica......................................................................................................................................................................................345
Droga de los violadores...........................................................................................................................................................................345
E
Efedrna ..................................................................................................................................................................................................384
Emborrachacabras..................................................................................................................................................................................368
Endosulfn (Sudn, 1991).......................................................................................................................................................................115
Enfermedad X de los pavos (Inglaterra, 1960)........................................................................................................................................113
Enfermedad de Kwok..............................................................................................................................................................................488
Enfermedad de la mantequilla (Holanda, 1960) ........................................................................................................................................113
Enfermedad de Minamata (Japn, 1953) .................................................................................................................................................112
Eosna ....................................................................................................................................................................................................385
Ephedra distachya ..................................................................................................................................................................................384
Ephedra sinica ........................................................................................................................................................................................384
Ephedra vulgaris......................................................................................................................................................................................384
Epidemia del aceite (Japn, 1968)...........................................................................................................................................................113
Ergotamina .............................................................................................................................................................................................386
Erizo de mar ...........................................................................................................................................................................................386
ERRORES EN LA PRCTICA ASISTENCIAL DE LAS INTOXICACIONES AGUDAS ....................................................................................286
Escolopendra..........................................................................................................................................................................................387
Escombro-intoxicacin ............................................................................................................................................................................387
Escorpena ..............................................................................................................................................................................................388
Escorpina ...............................................................................................................................................................................................388
Escorpin ...............................................................................................................................................................................................388
Escrpora ...............................................................................................................................................................................................388
Escrpora de fang ..................................................................................................................................................................................388
Escrpora Roja .......................................................................................................................................................................................388
Escurp ...................................................................................................................................................................................................388
Esencia de trementina.............................................................................................................................................................................298
Especial-K ..............................................................................................................................................................................................426
Estatinas.................................................................................................................................................................................................389
Estramoni ...............................................................................................................................................................................................370
Estramonio .............................................................................................................................................................................................370
Estricnina................................................................................................................................................................................................389
Etanol .....................................................................................................................................................................................................390
Etilenglicol...............................................................................................................................................................................................392
Eutrema japonica ....................................................................................................................................................................................489
EXPOSICIN LABORAL A CONTAMINANTES QUMICOS EN EL MBITO HOSPITALARIO .........................................................................78
xtasis-lquido.........................................................................................................................................................................................395
F
Falsa Acacia ...........................................................................................................................................................................................295
Felbamato ..............................................................................................................................................................................................396
Fenacetina..............................................................................................................................................................................................396
Fenitona.................................................................................................................................................................................................396
Fenol ......................................................................................................................................................................................................397
Fenoxiactico..........................................................................................................................................................................................376
Ferricianuro de potasio (rojo de Prusia) ....................................................................................................................................................356
Fertilizante...............................................................................................................................................................................................293
Figuera infernal........................................................................................................................................................................................370
Flecainida ...............................................................................................................................................................................................398
Flor de la muerte.....................................................................................................................................................................................415
Fluorhdrico .............................................................................................................................................................................................398
Fluoruro sdico .......................................................................................................................................................................................399
525
NDICE ALFABTICO
Formaldehido..........................................................................................................................................................................................400
Formol ....................................................................................................................................................................................................400
FRMULAS, NDICES Y RANGOS DE INTERS EN TOXICOLOGA CLNICA ...........................................................................................288
Fosfamina...............................................................................................................................................................................................400
Fosfina ...................................................................................................................................................................................................400
Fosfino ...................................................................................................................................................................................................400
Fsforo ...................................................................................................................................................................................................401
Fsforo amarillo.......................................................................................................................................................................................401
Fsforo blanco........................................................................................................................................................................................401
Fsforo elemental....................................................................................................................................................................................401
Fsforos .................................................................................................................................................................................................356
Fosfuro de aluminio.................................................................................................................................................................................402
Fosfuro de zinc .......................................................................................................................................................................................401
Fosgeno .................................................................................................................................................................................................402
Friega suelos ..........................................................................................................................................................................................402
Ftalandiona .............................................................................................................................................................................................296
FUENTES DE INFORMACIN EN INTERNET SOBRE TOXICOLOGA .......................................................................................................258
Fuentes de informacin en Internet, aprendizaje en bsqueda de informacin toxicolgica ........................................................................260
Fuentes de informacin en Internet, bsqueda general de informacin toxicolgica...................................................................................258
Fuentes de informacin en Internet, cncer y reproduccin ......................................................................................................................259
Fuentes de informacin en Internet, fichas internacionales de seguridad qumica ......................................................................................259
Fuentes de informacin en Internet, formacin en toxicologa ...................................................................................................................260
Fuentes de informacin en Internet, foros de discusin ............................................................................................................................260
Fuentes de informacin en Internet, intoxicaciones por medicamentos......................................................................................................258
Fuentes de informacin en Internet, sociedades cientficas.......................................................................................................................259
Fuentes de informacin en Internet, tratamiento y clnica ..........................................................................................................................258
Fumarato de hierro..................................................................................................................................................................................412
G
Gabapentina ...........................................................................................................................................................................................403
Gamma-hidroxi-butirato Sdico ...............................................................................................................................................................395
Garapalo.................................................................................................................................................................................................368
Garrapata ...............................................................................................................................................................................................404
Gas cloro................................................................................................................................................................................................360
Gas sulfhdrico ........................................................................................................................................................................................498
Gases asfixiantes mitocondriales .............................................................................................................................................................405
Gases asfixiantes simples .......................................................................................................................................................................404
Gases irritantes pulmonares ....................................................................................................................................................................406
Gases lacrimgenos .................................................................................................................................................................................68
Gastroenteritis...........................................................................................................................................................................................99
GHB.......................................................................................................................................................................................................395
Ginger-jake paralysis (USA, 1929-31) ......................................................................................................................................................112
Glicerina .................................................................................................................................................................................................406
Glicerol ...................................................................................................................................................................................................406
Glifosato .................................................................................................................................................................................................406
Gloriosa superba.....................................................................................................................................................................................366
Gluconato de hierro ................................................................................................................................................................................412
Glutaraldehido.........................................................................................................................................................................................407
Glutaraldehido-fenolato............................................................................................................................................................................421
Grifa .......................................................................................................................................................................................................347
GUA DE ANTDOTOS.............................................................................................................................................................................196
H
Hachs ....................................................................................................................................................................................................347
Hemineurina............................................................................................................................................................................................359
Hemolizantes ..........................................................................................................................................................................................408
Heparina.................................................................................................................................................................................................408
Herba d'esquelleta ..................................................................................................................................................................................415
Herba de capseta ...................................................................................................................................................................................415
Herba queixalera .....................................................................................................................................................................................415
Herona...................................................................................................................................................................................................409
526
NDICE ALFABTICO
Hexametil-p-rosanilina .............................................................................................................................................................................512
Hexano...................................................................................................................................................................................................410
Hexpodos .............................................................................................................................................................................................420
Hidrocarburos .........................................................................................................................................................................................411
Hidroclorofluorocarbonos.........................................................................................................................................................................412
Hidrgeno arseniado ...............................................................................................................................................................................324
Hidrogeno fosforado ...............................................................................................................................................................................400
Hidrosulfito de sodio ...............................................................................................................................................................................384
Hierba de Mara ......................................................................................................................................................................................486
Hierba hedionda .....................................................................................................................................................................................370
Hierba loca .............................................................................................................................................................................................415
Hierba zapatera.......................................................................................................................................................................................368
Hierro (medicamento) ..............................................................................................................................................................................412
Higuera del infierno .................................................................................................................................................................................370
Higuera loca ...........................................................................................................................................................................................370
Hipertensin arterial...................................................................................................................................................................................12
Hipoclorito sdico ...................................................................................................................................................................................427
Hipoglicemiantes orales...........................................................................................................................................................................316
Hipoglicemiantes orales del grupo Sulfonilureas .......................................................................................................................................500
Hipotensin arterial y shock.......................................................................................................................................................................10
Hojas de la pastora .................................................................................................................................................................................486
Hormona tiroidea ....................................................................................................................................................................................507
Humos de incendio.................................................................................................................................................................................413
Hyoscyamus albus ..................................................................................................................................................................................415
Hyoscyamus niger...................................................................................................................................................................................415
I
IMAO......................................................................................................................................................................................................417
Incendio..................................................................................................................................................................................................413
Indicador n 1 .........................................................................................................................................................................................268
Indicador n 10 .......................................................................................................................................................................................275
Indicador n 11 .......................................................................................................................................................................................276
Indicador n 12 .......................................................................................................................................................................................276
Indicador n 13 .......................................................................................................................................................................................277
Indicador n 14 .......................................................................................................................................................................................278
Indicador n 15 .......................................................................................................................................................................................278
Indicador n 16 .......................................................................................................................................................................................279
Indicador n 17 .......................................................................................................................................................................................279
Indicador n 18 .......................................................................................................................................................................................280
Indicador n 19 .......................................................................................................................................................................................280
Indicador n 2 .........................................................................................................................................................................................269
Indicador n 20 .......................................................................................................................................................................................281
Indicador n 21 .......................................................................................................................................................................................282
Indicador n 22 .......................................................................................................................................................................................282
Indicador n 23 .......................................................................................................................................................................................263
Indicador n 24 .......................................................................................................................................................................................283
Indicador n 3 .........................................................................................................................................................................................270
Indicador n 4 .........................................................................................................................................................................................271
Indicador n 5 .........................................................................................................................................................................................272
Indicador n 6 .........................................................................................................................................................................................272
Indicador n 7 .........................................................................................................................................................................................273
Indicador n 8 .........................................................................................................................................................................................273
Indicador n 9 .........................................................................................................................................................................................274
INDICADORES DE CALIDAD PARA LA ASISTENCIA URGENTE DE PACIENTES CON INTOXICACIONES AGUDAS ...................................268
Ingestas consideradas generalmente como no txicas.............................................................................................................................146
INGESTAS NO TXICAS.........................................................................................................................................................................145
Ingreso en hospitalizacin convencional...................................................................................................................................................235
Ingreso en la unidad de cuidados intensivos (UCI)....................................................................................................................................235
INH.........................................................................................................................................................................................................424
Inhibidor selectivos de la recaptacin de serotonina .................................................................................................................................418
Inhibidores de la HMG-CoA-reductasa ....................................................................................................................................................389
527
NDICE ALFABTICO
Inhibidores de la MAO.............................................................................................................................................................................417
Inhibidores de la monoamino-oxidasa ......................................................................................................................................................417
Inhibidores de la recaptacin de serotonina .............................................................................................................................................418
Insecticida organofosforado (Cuzco, Per, 1999) .....................................................................................................................................116
Insecticidas.............................................................................................................................................................................................420
Insecticidas de tipo carbamato ................................................................................................................................................................348
Insecticidas organoclorados ....................................................................................................................................................................460
Insecticidas organofosforados .................................................................................................................................................................462
Insecticidas piretroides ............................................................................................................................................................................474
Insectos..................................................................................................................................................................................................420
Instrunet .................................................................................................................................................................................................421
Insuficiencia respiratoria multifactorial ...........................................................................................................................................................7
Insuficiencia respiratoria por alteracin en la difusin alveolar de gases .........................................................................................................6
Insuficiencia respiratoria por hipoventilacin de origen central .......................................................................................................................5
Insuficiencia respiratoria por incapacidad de aprovechamiento del oxgeno tisular .........................................................................................7
Insuficiencia respiratoria por mecnica pulmonar deficiente...........................................................................................................................6
Insuficiencia respiratoria por obstruccin de la va area ...............................................................................................................................5
Insuficiencia respiratoria por reduccin en la fraccin inspiratoria de oxgeno.................................................................................................4
Insuficiencia respiratoria por transporte inadecuado de oxgeno ....................................................................................................................7
Insulina ...................................................................................................................................................................................................422
Intxicacin alimentaria............................................................................................................................................................................423
Intoxicacin paraltica del marisco ............................................................................................................................................................487
Intoxicacin por histamina .......................................................................................................................................................................387
Intoxicacin por peces de la familia escmbridos.....................................................................................................................................387
Intoxicaciones agudas, descontaminacin ...............................................................................................................................................161
Intoxicaciones agudas, evaluacin inicial y prioridades teraputicas ..........................................................................................................160
Intoxicaciones agudas, medidas para aumentar la eliminacin ..................................................................................................................161
Irradiacin ...............................................................................................................................................................................................424
Irradiacin (Chernobyl, Ucrania, 1986) .....................................................................................................................................................115
IRS .........................................................................................................................................................................................................418
Isoniazida................................................................................................................................................................................................424
Isopropanol.............................................................................................................................................................................................424
Isoproplico .............................................................................................................................................................................................424
ISRS.......................................................................................................................................................................................................418
Itai-itai (Japn, 1947)...............................................................................................................................................................................112
J
Jet..........................................................................................................................................................................................................426
K
K ............................................................................................................................................................................................................426
Katovit ..................................................................................................................................................................................................425
Ketalandia...............................................................................................................................................................................................426
Ketamina ................................................................................................................................................................................................426
L
Lactato de hierro.....................................................................................................................................................................................412
Lamotrigina .............................................................................................................................................................................................426
Laurel rosa..............................................................................................................................................................................................450
Leja .......................................................................................................................................................................................................427
Levetiracetam .........................................................................................................................................................................................427
Levodopa ...............................................................................................................................................................................................427
Levotiroxina.............................................................................................................................................................................................507
Limpia suelos..........................................................................................................................................................................................402
Limpia vajillas a mano..............................................................................................................................................................................375
Limpia-Alfombras ....................................................................................................................................................................................428
Limpia-cal ...............................................................................................................................................................................................428
Limpia-calzados ......................................................................................................................................................................................429
Limpia-hogar general...............................................................................................................................................................................431
Limpia-Moquetas ....................................................................................................................................................................................428
528
NDICE ALFABTICO
Limpia-Tapicerias ....................................................................................................................................................................................428
Limpia-todo ............................................................................................................................................................................................431
Limpia-zapatos .......................................................................................................................................................................................429
Limpiacristales ........................................................................................................................................................................................429
Limpiador de muebles.............................................................................................................................................................................294
Limpiador de uso general ........................................................................................................................................................................431
Limpiador general ...................................................................................................................................................................................431
Limpiadores anticalcreos .......................................................................................................................................................................428
Limpiadores para sanitarios .....................................................................................................................................................................432
Limpiadores para WC .............................................................................................................................................................................432
Limpiadores quitamanchas para tejidos ...................................................................................................................................................482
Limpiadores y acondicionadores para alfombras ......................................................................................................................................428
Limpiametales.........................................................................................................................................................................................430
Lquido o pastillas para maquina lavavajillas..............................................................................................................................................375
Litio ........................................................................................................................................................................................................433
Loctite ....................................................................................................................................................................................................500
LSD........................................................................................................................................................................................................299
LSD........................................................................................................................................................................................................436
M
Ma-huang...............................................................................................................................................................................................384
Manzana espinosa ..................................................................................................................................................................................370
Mara....................................................................................................................................................................................................347
Marigana...............................................................................................................................................................................................347
Marijuana ................................................................................................................................................................................................347
Matallops blau ........................................................................................................................................................................................297
Matalobos de color azul ..........................................................................................................................................................................297
Matapolillas.............................................................................................................................................................................................318
MEDIDAS DE DESCONTAMINACIN DIGESTIVA.....................................................................................................................................164
MEDIDAS PARA AUMENTAR LA ELIMINACIN DE LOS TXICOS...........................................................................................................180
Medusas ................................................................................................................................................................................................436
Melamina (China, 2008) ..........................................................................................................................................................................116
Meprobamato .........................................................................................................................................................................................438
Mercurio .................................................................................................................................................................................................438
Metabisulfito sdico ................................................................................................................................................................................499
Metacualona ...........................................................................................................................................................................................440
Metahemoglobina ...................................................................................................................................................................................441
Metales pesados (Doana, Espaa, 1998) ..............................................................................................................................................116
Metanobromo .........................................................................................................................................................................................343
Metanol ..................................................................................................................................................................................................442
Metanol (Galicia, Espaa, 1963) ..............................................................................................................................................................113
Metanol (Nicaragua, 2006) ......................................................................................................................................................................116
Metilisocianato (Bhopal, India, 1984)........................................................................................................................................................115
Metilmercurio (Irak, 1971-72) ...................................................................................................................................................................114
Metilparatin (Doana, Espaa, 1986) .....................................................................................................................................................115
Metoclopramida ......................................................................................................................................................................................445
Metotrexato ............................................................................................................................................................................................446
Miconazol ...............................................................................................................................................................................................446
Micropunto .............................................................................................................................................................................................299
Micropunto .............................................................................................................................................................................................436
Miocardiopata de la cerveza (Varios paises, 1966) ..................................................................................................................................113
Miopatas txicas ......................................................................................................................................................................................42
Misoprostol.............................................................................................................................................................................................446
Modafinilo ...............................................................................................................................................................................................447
Monoalkil eter del etilenglicol ...................................................................................................................................................................346
Monobutil eter del etilenglicol...................................................................................................................................................................346
Monxido de carbono .............................................................................................................................................................................447
Monxido de carbono (Todolella, Castelln, 2005) ...................................................................................................................................116
Moquetas y tapiceras .............................................................................................................................................................................428
Multiusos ................................................................................................................................................................................................431
Myristica fragans .....................................................................................................................................................................................457
529
NDICE ALFABTICO
N
N-fosfonometil-glicina ..............................................................................................................................................................................406
N-hexano................................................................................................................................................................................................410
Nabo de norza........................................................................................................................................................................................344
NaClO ....................................................................................................................................................................................................427
Naftalina .................................................................................................................................................................................................449
Naltrexona ..............................................................................................................................................................................................450
Napelo ...................................................................................................................................................................................................297
Nerium oleander .....................................................................................................................................................................................450
Neurolptico maligno...............................................................................................................................................................................455
Neurolpticos atpicos .............................................................................................................................................................................451
Neurolpticos clsicos ............................................................................................................................................................................453
Neurolepticos tpicos...............................................................................................................................................................................453
NH3 ........................................................................................................................................................................................................301
Nistatina .................................................................................................................................................................................................456
Nitratos...................................................................................................................................................................................................457
Ntrico.....................................................................................................................................................................................................296
Nitritos voltiles .......................................................................................................................................................................................477
Nitroglicerina ...........................................................................................................................................................................................457
Nuerza....................................................................................................................................................................................................344
Nuevos neurolpticos..............................................................................................................................................................................451
Nuez moscada .......................................................................................................................................................................................457
Nueza.....................................................................................................................................................................................................344
O
Observacin de urgencias.......................................................................................................................................................................234
Ondansetrn...........................................................................................................................................................................................458
Opiceos y opioides ...............................................................................................................................................................................458
Organoclorados ......................................................................................................................................................................................460
Organoclorados insecticidas ...................................................................................................................................................................460
Organofosforados ...................................................................................................................................................................................462
Ototoxicidad .............................................................................................................................................................................................44
Oxcarbazepina........................................................................................................................................................................................463
Oxicianuro de cobalto .............................................................................................................................................................................356
Oxicianuro de cobre................................................................................................................................................................................356
Oxicianuro de mercurio ...........................................................................................................................................................................356
Oxicianuro de oro ...................................................................................................................................................................................356
Oxicianuro de plata .................................................................................................................................................................................356
xidos de nitrgeno................................................................................................................................................................................463
P
Paparra...................................................................................................................................................................................................404
Paracetamol............................................................................................................................................................................................464
Paradiclorobenceno ................................................................................................................................................................................470
Parlisis del aceite (Marruecos, 1959)......................................................................................................................................................113
Parlisis del marisco................................................................................................................................................................................487
Paraquat.................................................................................................................................................................................................470
Parathion (Kerala, India, 1958) .................................................................................................................................................................113
Parte judicial ...........................................................................................................................................................................................238
Pb ..........................................................................................................................................................................................................475
PCBs .....................................................................................................................................................................................................337
Pegamento .............................................................................................................................................................................................472
Pelitre .....................................................................................................................................................................................................474
Perborato de sodio .................................................................................................................................................................................472
Perborato de sosa ..................................................................................................................................................................................472
Perborato sdico ....................................................................................................................................................................................472
Percloroetileno ........................................................................................................................................................................................504
Pez araa ...............................................................................................................................................................................................319
Pez raya .................................................................................................................................................................................................484
530
NDICE ALFABTICO
Pez torpedo............................................................................................................................................................................................508
Pez-cebra...............................................................................................................................................................................................478
Pez-escorpin.........................................................................................................................................................................................478
Pez-fuego ...............................................................................................................................................................................................478
Pez-len .................................................................................................................................................................................................478
Pez-rojo ..................................................................................................................................................................................................478
Pez-scrpora ..........................................................................................................................................................................................478
PH3 ........................................................................................................................................................................................................400
Pilas .......................................................................................................................................................................................................473
Piperonilo................................................................................................................................................................................................346
Piretrinas.................................................................................................................................................................................................474
Piretro.....................................................................................................................................................................................................474
Piretroides ..............................................................................................................................................................................................474
Piretroides insecticidas ............................................................................................................................................................................474
Planta de los violadores...........................................................................................................................................................................345
Plomo.....................................................................................................................................................................................................475
Poliester .................................................................................................................................................................................................476
Poppers..................................................................................................................................................................................................477
Porfiria cutnea tarda (Turqua, 1956-59)..................................................................................................................................................112
Porro ....................................................................................................................................................................................................347
Povidona yodada ....................................................................................................................................................................................513
Pregabalina.............................................................................................................................................................................................477
Prelavado de ropa...................................................................................................................................................................................478
Prevencin..............................................................................................................................................................................................264
PREVENCIN DE LAS INTOXICACIONES................................................................................................................................................262
Productos para el prelavado de la ropa ...................................................................................................................................................478
PRODUCTOS TXICOS .........................................................................................................................................................................292
Prostaglandina ........................................................................................................................................................................................446
Pseudoefedrina.......................................................................................................................................................................................384
Pterois volitans ........................................................................................................................................................................................478
Pulidor de suelo duro ..............................................................................................................................................................................479
Q
Quemadura cutanea por producto qumico..............................................................................................................................................479
Quemadura ocular por producto qumico.................................................................................................................................................481
Quemadura qumica cutnea...................................................................................................................................................................479
Quemadura qumica ocular......................................................................................................................................................................481
Quitaesmaltes de uas............................................................................................................................................................................482
Quitagrasas ............................................................................................................................................................................................371
Quitamanchas para tejidos ......................................................................................................................................................................482
R
Radioactividad ........................................................................................................................................................................................424
Rascacio ................................................................................................................................................................................................388
Raticida ..................................................................................................................................................................................................482
Raticida-anticoagulante ...........................................................................................................................................................................483
Raya.......................................................................................................................................................................................................484
Refinados del petrleo ............................................................................................................................................................................372
Repelente de insectos ............................................................................................................................................................................485
Reptiles ..................................................................................................................................................................................................490
Revelador de fotografa ...........................................................................................................................................................................485
Ric.........................................................................................................................................................................................................485
Ricino .....................................................................................................................................................................................................485
Ricinus communis...................................................................................................................................................................................485
Robinia pseudoacacia .............................................................................................................................................................................295
Rodenticida ............................................................................................................................................................................................482
Rodenticida-Anticoagulante .....................................................................................................................................................................483
Roldn....................................................................................................................................................................................................368
Roldor ....................................................................................................................................................................................................368
Rumex crispus ........................................................................................................................................................................................295
NDICE ALFABTICO
S
Sal amonaca..........................................................................................................................................................................................301
Salbutamol .............................................................................................................................................................................................486
Sales de cido brico .............................................................................................................................................................................472
Sales hexavalentes de cromo..................................................................................................................................................................368
Sales trivalentes de cromo ......................................................................................................................................................................368
Salicilato .................................................................................................................................................................................................325
Salvia de los adivinadores .......................................................................................................................................................................486
Salvia divinorum ......................................................................................................................................................................................486
Sarn (Tokyo, Japn, 1995)......................................................................................................................................................................115
Saxitoxina ...............................................................................................................................................................................................487
Scolopendra cingulata.............................................................................................................................................................................387
Scolopendra morsitans............................................................................................................................................................................387
Scolopendra subspinipes japonica...........................................................................................................................................................387
Scorpaena notata ...................................................................................................................................................................................388
Scorpaena scrofa....................................................................................................................................................................................388
Seleni .....................................................................................................................................................................................................488
SENSIBILIDAD QUMICA MLTIPLE ...........................................................................................................................................................72
Serotonina ..............................................................................................................................................................................................489
Serpientes ..............................................................................................................................................................................................490
Setas con perodo de incubacin corto ...................................................................................................................................................492
Setas con perodo de incubacin largo....................................................................................................................................................494
SH2 ........................................................................................................................................................................................................498
Sildenafilo ...............................................................................................................................................................................................488
Sildenafilo ...............................................................................................................................................................................................487
Silicagel ..................................................................................................................................................................................................497
Smil aguarrs .........................................................................................................................................................................................298
Sndrome neurolptico maligno ..............................................................................................................................................................455
Sndrome alucinatorio..............................................................................................................................................................................130
Sndrome anticolinrgico .........................................................................................................................................................................128
Sndrome anticolinrgico .........................................................................................................................................................................310
Sndrome Ardystil (Alicante, Espaa, 1992) ..............................................................................................................................................115
Sndrome colinrgico...............................................................................................................................................................................127
Sndrome colinrgico...............................................................................................................................................................................367
Sndrome confusional o delirium ..............................................................................................................................................................222
Sndrome de Wasabi...............................................................................................................................................................................489
Sndrome del restaurante chino ...............................................................................................................................................................488
Sndrome del restaurante chino o sndrome de Kwok...............................................................................................................................105
Sndrome del restaurante japons............................................................................................................................................................489
Sndrome hipntico-sedante....................................................................................................................................................................129
Sndrome maligno por neurolpticos........................................................................................................................................................455
Sndrome opiceo o narctico.................................................................................................................................................................128
Sndrome psictico .................................................................................................................................................................................220
Sndrome serotoninrgico........................................................................................................................................................................489
Sndrome serotoninrgico o serotonnico .................................................................................................................................................128
Sndrome serotonnico.............................................................................................................................................................................489
Sndrome simpaticomimtico...................................................................................................................................................................129
Sndromes miasteniformes ........................................................................................................................................................................41
Sistema nervioso central ...........................................................................................................................................................................36
Sistema nervioso perifrico........................................................................................................................................................................40
Sistemas de detoxificacin heptica basados en la capacidad adsorbente de la albmina........................................................................188
Sistemas no biolgicos de soporte heptico extracorpreo ......................................................................................................................188
Ska Mara ...............................................................................................................................................................................................486
Ska pastora ............................................................................................................................................................................................486
Smog (Londres, 1952) ............................................................................................................................................................................112
Sodio fluoruro .........................................................................................................................................................................................399
Solventes ...............................................................................................................................................................................................384
Speed-ball ..............................................................................................................................................................................................409
Speed-ball (mezcla de herona + cocana) ...............................................................................................................................................363
SQM, agente causal .................................................................................................................................................................................72
531
532
NDICE ALFABTICO
SQM, diagnstico .....................................................................................................................................................................................74

SQM, el cuestionario QEESI ......................................................................................................................................................................74
SQM, evaluacin y seguimiento.................................................................................................................................................................74
SQM, evolucin y pronstico ....................................................................................................................................................................74
SQM, manifestaciones clnicas ..................................................................................................................................................................73
SQM, mecanismos fisiopatolgicos implicados..........................................................................................................................................73
SQM, tratamiento......................................................................................................................................................................................74
Suavizante para la ropa ...........................................................................................................................................................................498
Suavizante textil ......................................................................................................................................................................................498
Sulfato de hierro......................................................................................................................................................................................412
Sulfato de talio ........................................................................................................................................................................................501
Sulfhdrico...............................................................................................................................................................................................498
Sulfitos ...................................................................................................................................................................................................499
Sulfohemoglobinizantes...........................................................................................................................................................................499
Sulfonilureas ...........................................................................................................................................................................................500
Sulfoxilato de sodio .................................................................................................................................................................................384
Super cido............................................................................................................................................................................................426
Super-glue-3...........................................................................................................................................................................................500
Super-K ..................................................................................................................................................................................................426
Super-warfarinas .....................................................................................................................................................................................309
T
Tabac bord .............................................................................................................................................................................................326
Tabac de paret .......................................................................................................................................................................................415
Tabaco ...................................................................................................................................................................................................501
Tadalafilo.................................................................................................................................................................................................501
Talidomida (Alemania, 1960) ....................................................................................................................................................................113
Talio........................................................................................................................................................................................................501
Tamaya...................................................................................................................................................................................................503
Taurina....................................................................................................................................................................................................502
TCDD .....................................................................................................................................................................................................383
Techno-C .............................................................................................................................................................................................503
Tecnobrill ................................................................................................................................................................................................503
Tentativa de suicidio ................................................................................................................................................................................220
Teofilina ..................................................................................................................................................................................................504
Tetrabamato............................................................................................................................................................................................504
Tetracloroetileno ......................................................................................................................................................................................504
Tetracloruro de carbono ..........................................................................................................................................................................505
Tetridamina .............................................................................................................................................................................................506
Tetrodotoxina ..........................................................................................................................................................................................506
Tetrodotoxina, intoxicacin por.................................................................................................................................................................109
Tiagabina ................................................................................................................................................................................................506
Tinte para el calzado ...............................................................................................................................................................................507
Tintura de yodo.......................................................................................................................................................................................513
Tiroxina ...................................................................................................................................................................................................507
Tolueno...................................................................................................................................................................................................507
Toluol......................................................................................................................................................................................................507
Topiramato..............................................................................................................................................................................................508
Tora blava ...............................................................................................................................................................................................297
Torpedo ..................................................................................................................................................................................................508
TORSADA DE POINTES DE ORIGEN TXICO.........................................................................................................................................142
Torsada de pointes, agentes txicos........................................................................................................................................................142
Torsada de pointes, factores de riesgo ....................................................................................................................................................142
Torsada de pointes, tratamiento...............................................................................................................................................................143
Tosilcloramida sdica ..............................................................................................................................................................................509
Toxi-infeccin alimentaria .........................................................................................................................................................................423
TOXICIDAD HEMATOLGICA....................................................................................................................................................................50
TOXICIDAD HEPTICA ..............................................................................................................................................................................20
Toxicidad heptica, agentes responsables .................................................................................................................................................20
Toxicidad heptica, diagnstico .................................................................................................................................................................23
Toxicidad heptica, manifestaciones clnicas y analticas.............................................................................................................................23
533
NDICE ALFABTICO
Toxicidad heptica, mecanismos fisiopatolgicos .......................................................................................................................................22

Toxicidad heptica, pronstico ..................................................................................................................................................................25
Toxicidad heptica, tratamiento..................................................................................................................................................................25
Toxicidad olfativa .......................................................................................................................................................................................46
TOXICIDAD OTORRINOLARINGOLGICA .................................................................................................................................................44
Toxicidad por ingesta de custicos o corrosivos ........................................................................................................................................45
TOXICIDAD RENAL ...................................................................................................................................................................................27
Toxicidad renal, agentes responsables.......................................................................................................................................................28
Toxicidad renal, frecuencia de la toxicidad aguda y crnica ........................................................................................................................28
Toxicidad renal, mecanismo fisiopatolgico ................................................................................................................................................32
Toxicidad renal, pronstico ........................................................................................................................................................................34
Toxicidad renal, repercusiones clnicas y analticas .....................................................................................................................................34
TOXICIDAD SOBRE EL APARATO CARDIOVASCULAR ..............................................................................................................................10
TOXICIDAD SOBRE EL APARATO RESPIRATORIO.......................................................................................................................................4
TOXICIDAD SOBRE EL SISTEMA NERVIOSO ............................................................................................................................................36
Toxicologa clnica, exploracin fsica........................................................................................................................................................120
Toxicologa clnica, exploraciones complementarias ..................................................................................................................................120
TOXIINFECCIN ALIMENTARIA .................................................................................................................................................................96
Toxiinfeccin alimentaria microbiana...........................................................................................................................................................99
Toxina botulnica......................................................................................................................................................................................342
Toxinas marinas, enfermedades producidas ............................................................................................................................................106
TOXNDROMES ......................................................................................................................................................................................126
Trachinus araneus ...................................................................................................................................................................................319
Trachinus draco ......................................................................................................................................................................................319
Trachinus radiatus ...................................................................................................................................................................................319
Trachinus vipera ......................................................................................................................................................................................319
Tranquilizantes mayores...........................................................................................................................................................................453
Tratamiento especfico de las intoxicaciones ............................................................................................................................................210
TRATAMIENTO GENERAL DE LAS INTOXICACIONES AGUDAS...............................................................................................................160
Tratamiento psicofarmacolgico...............................................................................................................................................................223
Triaje,......................................................................................................................................................................................................152
Triaje, coditox..........................................................................................................................................................................................155
Triaje, la propuesta de la Seccin de Toxicologa Clnica del Hospital Clnic de Barcelona..........................................................................155
Triaje, la propuesta del Hospital Son Dureta de Palma de Mallorca ...........................................................................................................155
Triaje, Sistema Espaol de Triaje (SET) .....................................................................................................................................................153
Tricloroetano ...........................................................................................................................................................................................509
Tricloroetileno ..........................................................................................................................................................................................510
Trioxido de arsnico ................................................................................................................................................................................323
Trip .........................................................................................................................................................................................................299
Trip .........................................................................................................................................................................................................436
Triptofano................................................................................................................................................................................................510
Tripy .......................................................................................................................................................................................................299
Tripy .......................................................................................................................................................................................................436
Triyodotironina .........................................................................................................................................................................................507
U
Unidades funcionales de Toxicologa Clnica ............................................................................................................................................255
V
Vaciado gstrico .....................................................................................................................................................................................164
Valproato sdico .....................................................................................................................................................................................510
Valprico.................................................................................................................................................................................................510
Valpromida..............................................................................................................................................................................................510
Vapores nitrosos .....................................................................................................................................................................................463
Vedegambre ...........................................................................................................................................................................................297
Va area, ventilacin y oxigenacin .........................................................................................................................................................206
Vicks Vaporub.......................................................................................................................................................................................511
Vigabatrina..............................................................................................................................................................................................512
Violeta de anilina .....................................................................................................................................................................................512
Violeta de genciana.................................................................................................................................................................................512
534
NDICE ALFABTICO
W
Warfarina ................................................................................................................................................................................................309
Warfarinas (Vietnam, 1981)......................................................................................................................................................................115
Wasabia japonica....................................................................................................................................................................................489
White spirit..............................................................................................................................................................................................298
X
Xileno .....................................................................................................................................................................................................512
Xilol ........................................................................................................................................................................................................512
Xuclamel.................................................................................................................................................................................................415
Y
Yodo ......................................................................................................................................................................................................513
Z
Zolpidem ................................................................................................................................................................................................513
Zopiclona................................................................................................................................................................................................514
Zotal .......................................................................................................................................................................................................514

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INTOXICACIONES

DR. JOAN MANUEL SALMERN BARGO

DR. SANTIAGO NOGU XARAU

INGLS TORRUELLA, JOAN

SERVICIO DE FARMACIA. HOSPITAL JOSEP TRUETA. GIRONA.

UNIDAD VIGILANCIA DE LA SALUD. HOSPITAL UNIVERSITARIO SAN JOAN. REUS.

AGUIL MIR, SIRA

MARTNEZ SNCHEZ, LDIA

SECCIN DE URGENCIAS MEDICINA. SERVICIO DE URGENCIAS.

AIBAR GALLIZO, JESS

MAS ORDEIG, ANTONI

SERVICIO DE MEDICINA INTERNA. HOSPITAL CLNIC. BARCELONA.

SERVICIO DE HEPATOLOGA. HOSPITAL CLNIC. BARCELONA.

MNDEZ LIZ, M JOS

UNIDAD DE RINOLOGA, SERVICIO DE OTORRINOLARINGOLOGA.

SERVICIO DE PREVENCIN DE RIESGOS LABORALES.

ALONSO VILADOT, JOS-RAMN

MIRANDA SERRANO, BLANCA

SECCIN DE URGENCIAS MEDICINA Y SECCION DE TOXICOLOGIA. SERVICIO DE

UNIDAD DE DONACIN. TRANSPLANT SERVICES FOUNDATION.

AMIG TADN, MONTSERRAT

MIR ANDREU, SCAR

SERVICIO DE URGENCIAS. HOSPITAL CLNIC. BARCELONA.

SECCIN DE URGENCIAS MEDICINA. SERVICIO DE URGENCIAS.

BARCEL MARTN, BERNAD

MONTORI PALACN, ELISABET

BLANCH ANDREU, JORDI

MULLOL MIRET, JOAQUIM

SERVICIO DE PSIQUIATRA. HOSPITAL CLNIC. BARCELONA.

UNIDAD DE RINOLOGA, SERVICIO DE OTORRINOLARINGOLOGA.

BRAGULAT BAUR, ERNEST

BRUGUERA CORTADA, MIQUEL

SERVICIO DE MEDICINA INTERNA. HOSPITAL CLNIC. BARCELONA.

NICOLS ARFELIS, JOS MARA

SERVICIO DE HEPATOLOGA. HOSPITAL CLNIC. BARCELONA.

NOGU XARAU, SANTIAGO

BURILLO PUTZE, GUILLERMO

SECCIN DE TOXICOLOGA CLNICA. SERVICIO DE URGENCIAS.

CASTANYER PUIG, BARTOMEU

PAREDES ZAPATA, DAVID

SERVICIO DE ANLISIS CLNICOS Y UNIDAD DE TOXICOLOGA.

UNIDAD DE DONACIN. TRANSPLANT SERVICES FOUNDATION.

CASTRO REBOLLO, PEDRO

PARS DARNACULLETA, ALBERT

AREA DE VIGILANCIA INTENSIVA. SERVICIO DE MEDICINA INTERNA.

SERVICIO DE HEPATOLOGA. HOSPITAL CLNIC. BARCELONA.

POCH LPEZ DE BRINA, ESTEBAN

CIBEIRA LPEZ, MARA TERESA

SERVICIO DE NEFROLOGA. HOSPITAL CLNIC. BARCELONA.

SERVICIO DE HEMATOLOGA. HOSPITAL CLNIC. BARCELONA.

PUIGURIGUER FERRANDO, JORDI

CIVEIRA MURILLO, EMILIA

SERVICIO DE URGENCIAS Y UNIDAD DE TOXICOLOGIA.

SERVICIO DE MEDICIA INTENSIVA Y UNIDAD DE TOXICOLOGA.

RODRGUEZ VILLAR, CAMINO

SERVICIO DE CARDIOLOGA. HOSPITAL CLNIC. BARCELONA.

UNIDAD DE DONACIN. TRANSPLANT SERVICES FOUNDATION.

COMPTA HIRNYJ, YAROSLAV

ROVIRA PRAT, ELISABET

SERVICIO DE NEUROLOGA. HOSPITAL CLNIC. BARCELONA.

SERVICIO DE MEDICINA INTERNA. HOSPITAL CLNIC. BARCELONA.

DIEGO DEL RO, ELISA

SNCHEZ SANCHEZ, MIQUEL

SERVICIO DE FARMACIA. HOSPITAL CLNIC. BARCELONA.