BAB I

TINJAUAN PUSTAKA
1.1 LATAR BELAKANG
Anemia adalah salah satu masalah kesehatan global yang utama, terutama
pada negara-negara berkembang. Persoalan ini masih belum terpecahkan dan
berjalan terus mempengaruhi kesehatan, kualitas hidup dan kapasitas kerja pada
banyak orang di dunia. Anemia didefinisikan sebagai sel darah merah yang
menurun di bawah ambang normal. WHO mendefinisikan anemia dimana kadar
haemoglobin <13 g/dl pada laki-laki dewasa dan <12 g/dl untuk wanita dewasa
yang tidak hamil. 1
Anemia bisa diakibatkan oleh kehilangan darah, penurunan produksi sel darah
merah, peningkatan destruksi sel darah merah, atau kombinasi ketiga penyebab
ini. Proses ini bisa terjadi karena defisiensi nutrisi. 1
Salah satu jenis anemia yang banyak ditemukan dalam masyarakat adalah
anemia megaloblastik. Anemia megaloblastik paling banyak disebabkan oleh
kekurangan vitamin B12 dan folat. 1
1.2 DEFINISI
Anemia megaloblastik adalah gangguan yang disebabkan oleh sintesis DNA
yang terganggu. Sel-sel yang pertama dipengaruhi adalah yang secara relatif
mempunyai sifat perubahan yang cepat, terutama sel-sel awal hematopoetik dan
epitel gastrointestinal. Pembelahan sel terjadi lambat, tetapi perkembangan
sitoplasmik normal, sehingga sel-sel megaloblastik cenderung menjadi besar
dengan peningkatan rasio dari RNA terhadap DNA. Sel-sel awal/pendahulu
eritroid megaloblastik cenderung dihancurkan dalam sumsum tulang. Dengan
demikian selularitas sumsum tulang sering meningkat tetapi produksi sel darah
merah berkurang, dan keadaan abnormal ini disebut dengan istilah eritropoesis
yang tidak efektif.2

1.3 EPIDEMIOLOGI

Di Amerika serikat tingkat defisiensi asam folat dan defisiensi vitamin B12
selalu berujung ke anemia megaloblastik, sekitar 7.500 orang di Amerika Serikat
mederita anemia megaloblastik. Berdasarkan international statistic anemia
megaloblastik terdapat di negara dengan malnutrisi dan kurangnya asupan vitamin
yang cukup untuk lansia dan ibu hamil. Berdasarkan demographics, anemia
megaloblastic banyak dilaporkan di Swedia , Denmark, dan Inggris serta negara
negara berkembang.
1.4 ETIOLOGI
Klasifikasi Anemia Megaloblastik3
Defisiensi Kobalamin

Asupan tidak cukup : vegetarian (jarang)

Malabsorpsi
o Defek penyampaian dari kobalamin dari makanan : achlorhidria
gaster, gastrektomi, obat-obat yang menghalangin sekresi asam
o Produksi faktor intrinsik yang tak mencukupi : anemia pernisiosa,
gastrektomi total, abnormalitas fungsional atau tak adanya faktor
instrinsik yang bersifat kongenital.
o Gangguan dari ileum terminalis : sprue tropikal, sprue non tropikal,
enteritis regional, reseksi intestinum, neoplasma dan gangguan
granulomatosa

(jarang),

sindrom

Imerslund

(malabsorpsi

kobalamin selektif)
o Kompetisi pada kobalamin : fish tapeworm, bakteri blind loop

syndrome
o Obat-obatan : p-aminosalicylic acid, kolkisin, neomisin
Lain-lain : NO (Nitrous Oxide) anesthesia, defisiensi transkobalamin II
(jarang), defek encim kongenital (jarang).

Defisiensi Asam Folat

Asupan yang tidak adekuat : diet yang tidak seimbang (sering pada

peminum alkohol, usia belasan tahun, beberapa bayi)

Keperluan yang meningkat : kehamilan, bayi, keganasan, peningkatan
hematopoesis (anemia hemolitik kronik), kelainan kulit eksfoliatif
kronik, hemolisis.

Malabsorpsi : sprue tropikal, sprue nontropikal, obat-obat : phenytoin,

barbiturat, ethanol
Metabolisme yang terganggu : penghambat dihydrofolat reductase
(metotreksat, pirimetamin, triamteren, pentamidin, trimetoprim),
alkohol.

Sebab-sebab lain

Obat-obat yang mengganggu metabolisme DNA : antagonis purin (6

merkaptopurin, azatiopurin, dll). antagonis pirimidin (5-fluorourasil,
sitosin arabinose, dll). lain-lain : prokarbazin, hidroksiurea, acyclovir,

zidovudin.
Gangguan metabolik (jarang) : asiduria urotik herediter, sindrom

Lesch-Nyhan,lain-lain
Anemia megaloblastik dengan Penyebab tak diketahui : anemia
megaloblastik refrakter, sindrom Diguglielmo, anemia diseritropoetik
kongenital.

Asam Folat dan Vitamin B12

Asam folat dan vitamin B12 adalah zat yang berhubungan dengan unsur
makanan yang sangat penting bagi tubuh. Peran utama asam folat dan vitamin
B12 ialah dalam metabolisme intraseluler. Seperti yang diterangkan di depan,
adanya defisiensi kedua zat tersebut akan menghasilkan tidak sempurnanya
sintesis DNA pada tiap sel, di mana pembelahan kromosom sedang terjadi.
Jaringan-jaringan yang memiliki pergantian sel yang sangat cepat mengalami
perubahan yang sangat dramatis, antara lain adalah sistem hematopoiesis yang
sangat sensitif pada defisiensi dan menyebakan anemia megaloblastik.
Asam

folat

adalah

nama

yang

biasa

diberikan

pada

asam

pteroylmonoglutamine. Zat ini disintesis pada banyak macam tanaman dan

bakteri. Buah-buahan dan sayur merupakan sumber diet utama dari vitamin.
Beberapa bentuk dari asam folat dalam diet sangat labil dan dapat menjadi rusak
pada saat dimasak. Keperluan minimal tiap hari secara normal kurang lebih 50 g,
tetapi pada keadaan tertentu akan meningkat sejalan dengan peningkatan
metabolisme seperti pada kehamilan.

Defisiensi folat merupakan komplikasi yang sering terjadi pada penyakit

usus halus karena penyakit tersebut dapat mengganggu absorbsi folat dari
makanan dan resirkulasi folat lewat siklus enterohepatik. Pada alkoholisme akut
dan kronik, asupan harian folat dalam makanan akan terhambat, dan siklus
enterohepatik akan terganggu oleh efek toksik dari alkohol pada sel-sel parenkim
hati, hal ini yang menjadi penyebab dari defisiensi folat yang menimbulkan
eritropoiesis megaloblastik.5
Penyakit seperti anemia hemolitik dapat pula jadi rumit oleh komplikasi
defisiensi folat yang dapat terjadi. Obat-obat yang menghambat dihidrofolat
reduktase (antara lain metotreksat, trimetoprim) atau yang dapat mengganggu
absorbsi dan peyimpanan folat dalam jaringan tubuh (antikonvulsan tertentu,
kontraseptif oral) mampu mengakibatkan penurunan kadar folat dalam plasma,
dan bersamaan waktunya dapat menjadi penyebab anemia megaloblastik. Hal ini
karena adanya gangguan maturasi yang disebabkan oleh defek inti sel. Jadi
gangguan maturasi yang timbul dalam pertumbuhan sel darah merah karena
defisiensi asam folat atau vitamin B12 disebabkan karena timbulnya defek dari
inti sel darah merah yang muda dalam sumsum tulang.
Folat dalam plasma pertama ditemukan dalam bentuk dari N5metiltetrahidrofolat, suatu monoglutamat, yang ditransport ke dalam sel-sel oleh
zat pengangkut yaitu yang khusus dalam bentuk tetrahidrokobalamin yang
diperlukan, dan folat kemudian diubah menjadi bentuk poliglutamat. Konjugasi
pada plyglutamate mungkin berguna untuk penyimpanan folat di dalam sel.

Aspek Nutrisi Vitamin B12 dan Asam Folat

Kebutuhan diet
normal per hari

Vitamin B12
7-30 g

Asam Folat
200-250g

Sumber makanan

Produk hewan

utama

Paling banyak berasal dari

hati, sayuran hijau dan

Kebutuhan minimum

1-2 g

gandum
100-150g

orang dewasa
Simpanan dalam

2-3 mg

10-12 mg

tubuh
Absorpsi
Lokasi
Mekanisme
Limit
Sirkulasi

Ileum
Faktor intrinsik
2-3g/hari
5-10 g/hari

Duodenum dan jejunum

Konversi menjadi metilTHF
50-80% dari kebutuhan diet
90g/hari

enterohepatik
Transpor dalam

Terikat pada

Berikatan lemah dengan

plasma
Bentuk fisiologis

haptocorrin
Methyl dan

albumin
Derivat polyglutamate

mayor intraselular

deoxyadenosylcob

Bentuk terapeutik

alamine
hydroxocobalamin

Asam folat

1.5 PATOFISIOLOGI
Anemia megaloblastik (SDM besar) diklasifikasikan secara morfologis
sebagai anemia makrositik

normokromik. Anemia

megaloblastik

sering

disebabkan oleh defisiensi vitamin B12 asam folat dan faktor intriksik.
Kehilangan dari salah satu faktor tersebut yang mengakibatkan gangguan sintesis
DNA, disertai kegagalan maturasi dan pembelahan inti.4
Atrofi mukosa lambung, seperti yang terjadi pada anemia perinisiosa, atau
hilangnya lambung akibat gastrektomi dapat menyebabkan terjadinya anemia
megaloblastik. Pasien dengan sariawan usus, dengan ditandainya sedikitnya
absorbsi asam folat dan B12 sering kali mengalami anemia megaloblastik.4
Folat dalam makanan terdapat dalam poliglutamat yang terlebih dahulu harus
dihidrolisis menjadi bentuk monoglutamat di dalam mukosa usus halus, sebelum
ditransportaasi secara aktif ke dalam sel usus halus, pencernaan ini dilakukan oleh
enzim hidrolase dan dibanttu oleh seng.Folat di dalam sel kemudian diubah
menjadi 5-metil tetrahidrofolat dan dibawa ke hati melalui system porta untuk

disimpan. Di dalam hati meti tetrahidrofolat diubah menjadi asam tetrahidrofolat

(THFA).2
Dalam lambung kobalamin dibebaskan dari ikatannya dengan protein oleh
cairan lambung dan pepsin, kemudia segera diikat oleh protein-protein khusus
(faktor R) dalam lambung.Vitamin B12 dilepas dari faktor R di dalam duodenum
yang bernuansa alkali, oleh enzim-enzim protease pancreas terutama tripsin untuk
segera diikat oleh faktor intrinsik (IF). Kompleks vitamin B 12-IF ini kemudian
diikat oleh reseptor khusus pada membrane mikrovili ileum usus halus dan
diabsorbsi. Di dalam sel mukosa usus halus vitamin B12 dilepas dan dipindahkan
ke protein lain TC-2 untuk dibawa ke hati.2
Anemia pernisiosa disebabkan oleh serangan autoimun pada mukosa
lambung yang menyebabkan terjadinya atrofi lambung. Sembilan puluh persen
memperlihatkan adanya antibody sel parietal yang ditujukan terhadap H+/K+ATPase lambung dalam serum, dan 50 % tipe I atau antibody penyekat terhadap
IF

yang menghambat pengikatan IF

pada

B12. 35% persen pasien

memperlihatkan adanya antibody tipe II terhadap IF yang menghambat lokasi

pengikatannya di ileum. Malabsorbsi B12 spesifik disebabkan oleh mutasi
reseptor IF-B12.5
Anemia megaloblastik merupakan anemia dengan eritrosit di sumsum
tulang memperlihatkan adanya suatu kelainan yang khas, pematangan inti lebih
lambat dibandingkan dengan sitoplasma.5
Vitamin B12 merupakan suatu koenzim untuk dua reaksi bikomia di dalam
tubuh: yang pertama, sebagai metal B12, suatu kofaktor untuk metionin sintase,
yaitu enzim yang bertanggung jawab untuk metilasi homosistein menjadi
metionin dengan menggunakan metal tetrahidofolat (THF) sebagai donor metil;
dan kedua sebagai deoksiadenosil B12 yang membantu konversi metil malonil
koenzim A (KoA) menjadi suksinilKoA.5
Metilmalonil KoA mengalami penyusunan kembali yang dependen
vitamin B12 menjadi suksinil KoA yang dikatalis oleh metil malonil Koa mutase.
Metilmalonil KoA mutase dan metinonin sintase adalah enzim yang dependen
pada vitamin B12.6

Tetrahidrofolat dapat membawa fragmen-fragmen satu karbon yang

melekat pada N-5 (gugus formil, formimino, atau metil), N-10 (formil), atau
jembatan N-5-N-10 (gugus metilen).Titik masuk utama untuk fragmen satu
karbon ke dalam folat adalah metilen tetrahidrofolat. Yang dibentuk oleh reaksi
glisin, serin, dan kolin dengan tetrahidrofolat.6
Metilasi deoksiuridin monofosfat (dUMP) menjadi timidin monofosfat
(TMP), yang dikatalis oleh timidilat sintase, esensial untuk membentuk DNA.
Fragmen satu karbon metilen-tetrahidrofolat direduksi menjadi gugus metil
disertai dengan pembebasan dihidrofolat yang kemudian direduksi kembali
menjadi tetrahidrofolat oleh dihidrofolat reduktase.6
Defisiensi folat dianggap menyebabkan terjadinya anemia megaloblastik
dengan menghambat sintesis timidilat, yaitu suatu tahap membatasi kecepatan
sintesis DNA yang pada tahap ini disintesis timidin monofosfat, karena reaksi ini
memerlukan 5,10 metilen THF poliglutamat sebagai enzim. Gangguan metionin
sintase

pada

defisiensi

vitamin

B12

menyebabkan

penimbunan

metil

tetrahidrofolat .Oleh karena itu, terdapat defisiensi fungsional folat sebagai efek
sekunder dari defisiensi B12. Defisiensi asam folat itu sendiri atau defisiensi
vitamin B12 yang menyebabkan defisiensi fungsinal asam folat, mempengaruhi
sel yang cepat membelah karena sel ini sangat membutuhkan timidin untuk
membentuk DNA. Secara klinis defisiensi ini mempengaruhi sumsum tulang dan
menyebabkan anemia megaloblastik.5, 6
Semua pasien ini memiliki temuan khas anemia megaloblastik bersama
dengan nyeri lidah. Gejala defisiensi asam folat dan vitamin B12 hampir mirip,
dan kedua anemia ini dapat terjadi bersama. Tetapi manifestasi neurologist
defisiensi asam folat dan akan menetap bila tidak diberikan tambahan vitamin
B12. maka harus dibedakan dengan teliti antara kedua bentuk anemia tersebut.
Kadar serum kedua vitamin tersebut dapat di ukur.
1.6 MANIFESTASI KLINIS
Gejala klinis yang biasanya muncul pada anemia megaloblastik adalah sebagai
berikut :

1.
2.
3.
4.

Tubuh lemah,tidak bertenaga dan pucat

Anemia karena eritropoesis yang efektif
Ikterus ringan akibat pemecahan globin
Glositis dengan lidah berwarna merah, halus, seperti daging (buff tongue),

stomatitis angularis,dan nyeri.

5. Selain mengurangi pembentukan sel darah merah, kekurangan vitamin
B12 juga mempengaruhi sistem saraf dan menyebabkan:
- kesemutan di tangan dan kaki
- hilangnya rasa di tungkai, kaki dan tangan
- pergerakan yang kaku.
6. Purpura trombositopeni karena maturasi megakariosit terganggu.
7. Pada defisiensi vitamin B12 dijumpai gejala neuropati sebagai berikut:
- Neuropati perifer :Mati rasa,terbakar pada jari.
- Kerusakan kolumna Posterior
- Gangguan posisi,vibrasi
- Kerusakan kolumna lateralis.
- Spastisitas dengan deep reflex hiperaktif dan gangguan serebrasi.

1.7 DIAGNOSIS
Secara umum anemia memiliki gejala pada sistem kardiovaskuler yaitu lesu,
cepat lelah, palpitasi, takikardi, sesak, angina pectoris dan gagal jantung, dan pada
sistem saraf yaitu sakit kepala, pusing, telinga mendenging, mata berkunangkunang, kelemahan otot, iritabel, perasaan dingin pada ektremitas. 1
Anemia defisiensi B12 dan asam folat memberikan gambaran yang sama.
Anemia timbul perlahan dan progresif sehingga tingkat anemia biasanya sudah
berat (<7 atau 8 g/dl) saat dideteksi. Kadang-kadang disertai ikterus ringan, dan
khas terdapat glositis dengan lidah berwarna merah seperti daging (buffy tongue).
Berbeda dengan defisiensi folat, defisiensi vitamin B12 dijumpai gejala neuropati
subacute combined degeneration. Gejala pada neuritis perifer yaitu mati rasa, rasa
terbakar pada jari; pada kerusakan columna posterior terdapat gangguan posisi,
vibrasi, dan tes Romberg positif; dan kerusakan pada columna lateralis terdapat
spastisitas dengan deep reflex hiperaktif dan gangguan serebrasi. 1

Dengan blood smear, identifikasi anemia makrositosis (MCV >100 fl), lalu
dilanjutkan dengan membedakan anemia megaloblastik atau nonmegaloblastik.
Hipersegmentasi neutrofil (neutrofil dengan 6 atau lebih lobus) dan macroovalocyte merupakan tanda yang spesifik menunjukkan anemia megaloblastik. 7
Terdapat leukopenia ringan, poikilositosis berat Kadang-kadang dijumpai
trombositopenia ringan. Pada pemeriksaan sumsum tulang dapat dijumpai,
hyperplasia eritroid dengan sel megaloblast, giant metamylocyte, sel megakariosit
yang besar, cadangan besi sumsum tulang meningkat. 1
Setelah anemia megaloblastik ditegakkan, kadar serum folat dan vitamin B12
diperiksa untuk membedakan kedua penyebab tersebut. Pada defisiensi folat
terdapat kadar serum B12 <100 ng/L, dan serum asam folat < 3ng/L. Pemeriksaan
lain seperti homocystein, methylmalonic acid, atau formioglutamic acid (FIGLU)
yang meningkat pada urin dapat memastikan diagnosis defisiensi B12 dan asam
folat terutama ketika dalam pemeriksaan awal terdapat gambaran klinis dan
hematologik yang tidak jelas (terkadang serum kobalamin atau folat normal

disertai dengan gejala atau menurun tanpa disertai gejala). Respon terhadap
replacement therapy dengan folat/ B12 juga dilakukan. Pemeriksaan absorpsi
vitamin B12 (schilling test) atau pemeriksaan antibodi terhadap faktor intrinsik
atau sel parietal dapat menemukan kausa spesifik anemia. 1
1.8 TATALAKSANA
Medika mentosa
Terapi utama anemia defisiensi B12 dan asam folat adalah replacement
therapy dengan vitamin B12 atau asam folat meskipun demikian terapi kausal
dengan perbaikan gizi dan lain-lain tetaP harus dilakukan.
Sebagian besar pasien dengan megaloblastosis diterapi dengan kobalamin dan
asam folat untuk mengatasi defisiensi terhadap bahan ini. Terapi transfusi
sebaiknya hanya terbatas pada pasien dengan anemia yang berat, tak
terkompensasi, dan mengancam nyawa. Karena anemia megaloblastik biasanya
berkembang secara perlahan, pasien biasanya sudah terbiasa dengan keadaan
anemianya sehingga tidak membutuhkan transfusi.7
Kobalamin (1000mcg) sebaiknya diberikan secara parenteral setiap hari
selama 2 minggu, kemudian per minggu hingga nilai hematokrit mencapai angka
normal dan kemudian diteruskan sebulan sekali seumur hidup. Namun lebih
praktis untuk menggunakan kobalamin parenteral di awal terapi lalu dilanjutkan
dengan kobalamin oral karena membutuhkan biaya yang lebih sedikit. Pemberian
folat juga di berikan dengan dosis sebanyak 1-5 mg dan sebaiknya diberikan
secara oral. Apabila hal ini sulit dilakukan, dapat diberikan secara parenteral.
Non medika mentosa
Diet pasien harus mengkonsumsi sumber makanan kaya folat seperti
asparagus, brokoli, bayam, lemon, pisang, melon, hati, dan jamur. Untuk
mencegah

hilangnya

folat,

makanan

ini

tidak

boleh

dimasak

secara

berlebihan.Untuk mencegah defisiensi kobalamin, pasien harus mengkonsumsi

bahan makanan yang berasal dari hewan, yaitu produk susu dan telur.
1.9 PROGNOSIS

Prognosis adalah baik apabila etiologi dari megaloblastosis ini dapat

diidentifikasi dan diterapi dengan baik. Namun, pasien berada dalam risiko untuk
mengalami gangguan jantung sebagai komplikasi dari anemia dan hipokalemia
sebagai efek samping dari terapi kobalamin

BAB II
KASUS
A. Identitas Pasien
Nama

: Ny. I

Jenis kelamin

: Perempuan

Usia

: 27 tahun

Agama

: Islam

Status Pernikahan

: Menikah

Pekerjaan

: IRT

Alamat

: Jl. Towua

Suku bangsa

: Bugis

Tanggal Pemeriksaan

: 6 Mei 2015

B. Anamnesis
Keluhan Utama
Lemas badan

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien masuk dengan keluhan tubuh terasa lemas sejak kurang lebih 4 hari
SMRS. Rasa lemas sebenarnya dirasakan sudah sejak sebulan lalu. Akan
tetapi 4 hari SMRS, keluhan lemas semakin berat, mudah merasa lelah,
kepala pusing, Saat ini pasien mengeluhkan nyeri perut sebelah kanan
terutama bila ditekan. pasien tidak mengeluhkan adanya mual-muntah,.
Pasien mengeluh sudah tidak menstruasi sejak 5 bulan yang lalu,namun
pasien menyangkal dirinya sedang hamil. Tidak terdapat gangguan BAB
atau BAK.
Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat di RSUD Undata 1 tahun yang lalu dengan diagnosis meningitis
Riwayat hipertensi disangkal
Riwayat diabetes mellitus disangkal
Riwayat Penyakit Keluarga
Riwayat hipertensi disangkal
Riwayat diabetes mellitus disangkal
C. Pemeriksaan Fisik

Keadaan umum
Kesan sakit
Kesadaran
TB / BB
BMI
Status gizi
Tanda vital
Tekanan darah
Suhu
Nadi
Pernafasan
Kepala
Bentuk kepala
Deformitas
Rambut
Wajah
Mata

: sakit sedang,
: compos mentis
: 165 cm / 50 Kg
: 18.3 kg/m2
: cukup
: 100/70 mmHg
: 36.8C diukur di axilla
: 76 kali/menit (kuat, isi cukup, reguler)
: 22 kali/menit
:
:
:
:
:

normocephali
tidak ada
hitam, distribusi merata, tidak mudah dicabut
simetris, ikterik (-),sianosis (-),
oedem palpebra (-/-), konjungtiva anemis (-/-),
sklera ikteri (-/-), pupil bulat (+/+), simetris (+/
+), isokor(+/+), RCL (+/+), RCTL (+/+),

Hidung

: bentuk hidung normal, deformitas (-), pernafasan

cuping

Bibir

hidung (-), lubang hidung simetris,

septum deviasi (-), sekret(-) mukosa hiperemis (-)

: simetris, warna merah, mukosa tidak kering,
sianosis(-)

Leher

: pembesaran KGB submentalis(-),

submandibularis(-), cervicalis(-), pembesaran
kelenjar thyroid (-), trakhea lurus ditengah, kaku
kuduk (-), JVP 5+0 cmH2O

Paru-paru
Inspeksi

: bentuk thorax normal,gerak nafas simetris saat statis dan

Palpasi

dinamis, pernapasan abdominothorakal

: tidak terdapat nyeri tekan, vokal fremitus sama keras kiri

dan kanan, massa/benjolan (-),

: sonor dikedua lapang paru, nyeri ketuk (-)
Batas paru-hepar
: ICS V linea midclavicularis dextra
Batas paru-lambung : ICS VI linea axillaris anterior sinistra
Peranjakan paru
: ICS V
: sonor menjadi redup
ICS VI
: redup menjadi pekak
ICS VII
: pekak
Auskultasi
: suara napas vesikuler, ronkhi (-/-), wheezing (-/-),
Perkusi

Jantung
Inspeksi
: Ictus cordis tidak terlihat
Palpasi
: Ictus cordis teraba dari ics 5 linea midclavicularis sinistra
Perkusi
:
Batas atas jantung
: ICS III linea sternalis sinistra
Batas kiri jantung
: ICS IV linea sternalis sinistra
Batas kanan jantung
: ICS VI linea sternalis dextra
Auskultasi
: BJ 1 dan 2 reguler, murmur(-), gallop(-)
Abdomen
Inspeksi
: datar, vena kolateral(-), spider nevi(-), smiling umbilicus
(-), distensi (-), masa/benjolan (-), peristaltik usus tidak
Palpasi

tampak.
: turgor dinding perut supel, nyeri tekan (+) pada regio
lumbal dextra, defense muscular(-), hepar teraba 3 jari
dibawah arcus costae, lien tidak teraba membesar,
murphy sign(-), ginjal tidak teraba.

Perkusi

: timpani di seluruh abdomen, nyeri ketuk (+), shifting

dullness(-)
Auskultasi
: bising usus (+) normal, Arterial bruit (-),
Extremitas atas
Tidak tampak ikterik, sianosis (-), palmar eritem (-), oedem (-), akral hangat
Extremitas bawah
Tidak tampak ikterik, sianosis (-), akral hangat, pitting oedem (-)

PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Darah Rutin
Range normal

Hasil

Satuan

WBC

3,6 11, 0

8, 61

103 / Ul

RBC

3,8 5,2

0,91

106 / Ul

HGB

11,7 15,5

3,7

g/ dL

HCT

35 47

12,4

PLT

150 440

355

103 / Ul

MCV

80 100

137,8

fL

MCH

26 34

41,1

pg

MCHC

32 36

29,8

fL

Uji Serologi
Hasil
HbsAg

Non Reaktif

RBC

Non Reaktif

Kimia Darah
Range normal

Hasil

SGOT

67, 9

SGPT
Bilirubin Total

10, 5
4,20

0,00 1,23
DAFTAR PUSTAKA

Satuan

mg/dL

Made Gian, Siany H.. Serum methylmalonic acid dan homocystein dalam
mendiagnosis anemia megaloblastik akibat defisiensi kobalamin dan folat
pada travel medicine. 2012

Almatsier, Sunita.. Prinsip dasar ilmu gizi. Jakarta: PT Gramedia Pustaka Utama;
2009

Bharta M.. Pendekatan terhadap Pasien Anemia; dalam Sudoyo A.W,

Setyohadi B, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam; , Jilid II, Edisi IV
Perkumpulan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia,; 2006. 622-5

Permono, B. Buku ajar hematologi-onkologi anak. 2 nd edition. Jakarta: IKAI;

2007.56-78.

Hoffbrand, A V, Pettit, J.E., Moss P.A.H. Kapita selekta hematologi. Edisi

Keempat. Jakarta: EGC.2005.h.145-78.

Murray, R.K., Granner, D.K., Rodwell, V.W. Biokimia harper. Edisi 27. Jakarta:
EGC; 2006.h.327-76.

Goodman & Gillman. Dasar Farmakologi & Terapi edisi 10. Jakarta: EGC; 2007.
Hal 67-70