BAB I

PENDAHULUAN
Menurut Von Graefe, Glaukoma merupakan kumpulan beberapa penyakit
dengan tanda utama tekanan intraokular yang tinggi dengan segala akibatnya yaitu,
penggaungan dan atrofi saraf optik serta defek lapangan pandang yang khas.1
Glaukoma akut merupakan salah satu glaukoma sudut tertutup primer yang
didefenisikan sebagai peningkatan tekanan intraorbita secara mendadak dan sangat
tinggi, akibat hambatan mendadak pada anyaman trabekulum.2,3
Diseluruh dunia, glaukoma dianggap sebagai penyebab kebutaan yang tinggi.
Hampir 80.000 penduduk Amerika Serikat buta akibat glaukoma, sehingga penyakit
ini menjadi penyebab utama kebutaan yang dapat dicegah di Amerika Serikat. Di
Amerika Serikat diperkirakan terdapat 2 juta pengidap glaukoma. Glaukoma akut
(sudut tertutup) merupakan 10-15% kasus pada orang Kaukasus. Persentase ini lebih
tinggi pada orang Asia, terutama diantara orang Burma dan Vietnam di Asia
Tenggara. Glaukoma akut terjadi pada 1 dari 1000 orang yang berusia di atas 40
tahun dengan angka kejadian yang bertambah sesuai usia. Perbandingan wanita dan
pria pada penyakit ini adalah 4:1. 1,3-5
Glaukoma akut merupakan suatu kedaruratan mata yang memerlukan
penanganan segera untuk mencegah kerusakan nervus optikus yang dapat
menyebabkan kebutaan. Pengobatan medika mentosa harus dimulai secepat mungkin
untuk menurunkan tekanan intra okuler sebelum terapi definitive iridektomi laser atau
bedah dilakukan. Diagnosa pasti ditegakkan berdasarkan gejala klinik dan hasil
pemeriksaan gonioskopi yang dapat memberikan bukti bahwa sudut bilik mata
tertutup.6
Pada referat berikut akan dibahas lebih lanjut tentang definisi etiologi dan
factor predisposisi, patofisiologi, tanda dan gejala, diagnose dan penatalaksanaan dari
glaucoma akut.

BAB II ISI
GLAUKOMA AKUT
2.1. DEFINISI
Glaukoma akut atau glaukoma kongestif akut atau angle closure glucome
atau closed angle glaucoma merupakan salah satu glaukoma sudut tertutup primer.
Glaukoma primer sudut tertutup (yang tampak pada pemeriksaan gonioskopi)
terjadi bila terdapat kenaikan mendadak dari tekanan intraokular, yang disebabkan
penutupan sudut bilik mata depan yang mendadak oleh akar iris, sehingga
menghalangi sama sekali keluarnya humor akueus melalui trabekula, menyebabkan meningginya tekanan intraokular, sakit yang sangat dimata secara
mendadak dan menurunnya tajang penglihatan secara tiba-tiba, disertai tandatanda kongesti dimata, seperti mata merah, kelopak mata bengkak. Karena
glaukoma ini terjadi mendadak disertai tanda kongesti, maka disebut pula
glaukoma akut kongestif atau glaukoma akut.Glaukoma akut hanya timbul pada
orang-orang yang mempunyai sudut bilik mata yang sempit. Jadi, hanya orangorang dengan predisposisi anatomis.1
2.2. ANATOMI dan FISIOLOGI
Anatomi sudut filtrasi terdapat di dalam limbus kornea. Limbus adalah
bagian yang dibatasi oleh garis yang menghubungkan akhir dari membran
descement dan membran Bowman, lalu ke posterior 0,75 mm, kemudian ke dalam
mengelilingi kanal schlemn dan trabekula sampai ke bilik mata depan. Akhir dari
membran descement disebut garis schwalbe.1
Limbus terdiri dari 2 lapisan, epitel dan stroma. Epitelnya 2 kali setebal
epitel kornea. Di dalam stromanya terdapat serat-serat saraf dan cabang akhir dari
a. siliaris anterior. Bagian terpenting dari sudut filtrasi adalah jalinan trabekular
(trabecular meshwork) yang terdiri dari:1
1. Trabekula korneoskleral, serabutnya berasal dari dalam stroma kornea dan
menuju ke belakang, mengelilingi kanal schlemn untuk berinsersi pada
sklera.
2

2. Trabekula uveal, serabut berasal dari lapisan dalam stroma kornea, menuju
ke skleralspur (insersi dari m. siliaris) dan sebagian ke m. siliaris
meridional.
3. Serabut berasal dari akhir membran descement (garis schwalbe), menuju
jaringan pengikat m. siliaris radialis dan sirkularis.
4. Ligamentum pektinatum rudimenter, berasal dari dataran depan iris menuju
depan trabekula.
Trabekula terdiri dari jaringan kolagen, jaringan homogen, elastis dan
seluruhnya diliputi endotel. Keseluruhannya merupakan spons yang tembus
pandang, sehingga ada darah di dalam kanal schlemn, dapat terlihat dari luar.1
Kanal schlemn merupakan kapiler yang dimodifikasi, yang mengelilingi
kornea. Dindingnya terdiri dari satu lapisan sel, diameternya 0.5 mm. Pada dinding
sebelah dalam terdapat lubang-lubang sebesar 2 U, sehingga terdapat hubungan
langsung antara trabekula dan kanal schlemn. Dari kanal schlemn, keluar saluran
kolektor 20-30 buah, yang menuju ke pleksus vena didalam jaringan sklera dan
episklera dan v. siliaris anterior di badan siliar.1,3,7
Tekanan intraokular ditentukan oleh kecepatan terbentuknya cairan mata
(akueus humor) bola mata oleh badan siliar dan hambatan yang terjadi pada
jaringan trabekular meshwork.7
Humor akuos adalah suatu cairan jernih yang mengisi kamera anterior dan
posterior mata. Diproduksi oleh korpus siliare. Setelah memasuki bilik mata
belakang, humor akuos melalui pupil dan masuk ke bilik mata depan dan
kemudian ke perifer menuju ke sudut bilik mata depan dan nantinya akan
dikeluarkan melalui dua jalur outflow berbeda yaitu:
1.

Outflow melalui jalur trabekulum (jalur konvensional). Yang merupakan

jalur utama, dimana sekitar 90% outflow akuos humor melalui jalinan
trabekular menuju kanalis sklem dan berlanjut ke system vena kolektor.

2.

Outflow melalui jalur uveoscleral(jalur unkonvensional). Dimana sekitar

10% outflow akuos humor melalui jalur ini. (gambar 1). 7
3

Gambar 1: aliran humor aquos normal 7

2.3. ETIOLOGI dan FAKTOR PREDISPOSISI
Glaukoma akut terjadi karena peningkatan tekanan intraokuler secara
mendadak yang dapat disebabkan oleh sumbatan di daerah coa oleh iris perifer,
sehingga menyumbat aliran humor akueus dan menyebabkan tekanan intra okular
meningkat dengan cepat sehingga menimbulkan nyeri hebat.2,3,5
Faktor anatomis yang menyebabkan sudut sempit adalah : 1
1. Bulbus okuli yang pendek, biasanya pada mata yang hipermetrop. Makin
berat hipermetropnya makin dangkal bilik mata depannya.
2. Tumbuhnya lensa, menyebabkan bilik mata depan menjadi lebih dangkal.
Pada umur 25 tahun, dalamnya bilik mata depan rata-rata 3,6 mm,
sedangkan pada umur 70 tahun 3,15 mm.
3. Kornea yang kecil, dengan sendirinya bilik mata depannya dangkal.
4. Tebalnya iris. Makin tebal iris, makin dangkal bilik mata depan.

Pada sudut bilik mata yang sempit, letak lensa jadi lebih dekat ke iris,
sehingga aliran cairan bilik mata dari bilik mata belakang ke bilik mata depan
tehambat, inilah yang disebut dengan hambatan pupil. Hal ini dapat menyebabkan
meningkatnya tekanan di dalam bilik mata belakang dan medorong iris ke depan.
Pada sudut bilik mata depan yang memang sudah sempit, adanya dorongan ini
menyebabkan iris menutupi jaringan trabekula, sehingga cairan bilik mata tidak
dapat atau sukar untuk keluar dan terjadilah glaukoma sudut tertutup.1,8
Faktor fisiologis yang menyebabkan coa sempit:1,8
a.
b.

Akomodasi, dengan akomodasi pars siliaris dari iris maju kedepan.

Dilatasi pupil (akibat diberikan obat midriatika seperti homatropin/atropine
atau diam diruangan gelap), maka iris bagian tepi akan menebal sehingga sudut

c.

bilik mata depan yang asalnya sudah sempit akan mudah tertutup.
Lensa letaknya lebih kedepan dapat menyebabkan hambatan pupil yang
kemudian menimbulkan iris bombe fisiologis karena tekanan bilik mata

d.

belakang lebih tinggi dari didepan.

Kongesti badan siliar, penyebabnya:
Neurovaskuler, misalnya menangis, jengkel, dan kelainan emosi yang lain
Penyakit lokal dari traktus respiratorius bagian atas
Operasi daerah kepala
Humoral, seperti haid
Jadi bila faktor fisiologis ini terjadi pada seseorang yang mempunyai

predisposisi anatomis berupa sudut bilik mata yang sempit, maka ada
kemungkinan timbul glaukoma sudut tertutup. Pendapat lain tentang penyebab dari
glaukoma sudut tertutup, yaitu terjadinya labilitas vasomotoris setempat, sehingga
mempertinggi tekanan didalam pembuluh darah yang kecil. Jika hal ini terjadi
pada uvea bagian depan, maka menyebabkan penambahan dari cairan yang
dikeluarkan dibilik mata belakang sehingga badan kaca, lensa dan iris menjadi
lebih terdorong kedepan.1
2.4. PATOGENESIS

Glaukoma sudut tertutup primer terjadi karena ruang anterior secara

anatomis menyempit sehingga iris terdorong ke depan, menempel ke jaringan
trabekular dan menghambat humor akueus mengalir ke saluran schlemm.
Pergerakan iris ke depan dapat karena peningkatan tekanan vitreus, penambahan
cairan di ruang posterior atau lensa yang mengeras karena usia tua. Peningkatan
tekanan intraokuler akan mendorong perbatasan antara saraf optikus dan retina di
bagian belakang mata. Akibatnya pasokan darah ke saraf optikus berkurang
sehingga sel-sel sarafnya mati. Karena saraf optikus mengalami kemunduran,
maka akan terbentuk bintik buta pada lapang pandang mata. Yang pertama terkena
adalah lapang pandang tepi, lalu diikuti oleh lapang pandang sentral. Jika tidak
diobati, glaukoma pada akhirnya bisa menyebabkan kebutaan.1,4-8

Gambar 2. Glaukoma Sudut

Tertutup (Glaukoma akut)
2.5. GAMBARAN KLINIS 1,3,7,8
a.

Fase Prodormal ( Fase Nonkongestif)

Pada stadium ini pasien mengeluh penglihatan kabur sebentar pada satu

mata, melihat halo (gambar pelangi) sekitar lampu atau lilin, disertai sakit kepala,
sakit pada mata dan kelemahan akomodasi. Keadaan ini berlangsung 0,5-2 jam.
Pemeriksaan pada stadium ini didapatkan : injeksi perikornea yang ringan,
kornea agak suram karena edem, bilik mata depan dangkal, pupil sedikit melebar
reaksi cahaya lambat dan tekanan intraokular meningkat. Bila serangan redah mata
kembali normal kecuali penurunan daya akomodasi tetap ada, sehingga penderita
memerlukan penggantian kacamata dekat yang lebih sering dan lebih kuat
dibanding usianya. Fase ini diperhebat oleh insomnia, kongesti vena, gangguan
6

emosi, kebanyakkan minum, dan pemakaian midriatik. Mula-mula antara serangan

dapat berminggu-minggu atau beberapa bulan, akan tetapi makin lama makin
sering dan serangannya berlangsung lebih lama. Stadium ini dapat berlangsung
beberapa minggu atau beberapa bulan bahkan beberapa tahun, baru kemudian
sampai pada stadium glaukoma akut.
b.

Fase Glaukoma Akut ( Fase Kongestif)

Pada stadium ini penderita tampak sangat payah, memegangi kepalanya

karena sakit hebat. Jalannya dipapah, karena tajam penglihatannya sangat turun,
muntah-muntah, mata hiperemis dan fotofobia. Karenanya sering disangka bukan
menderita sakit mata, melainkan suatu penyakit sistemik.
Glaukoma akut menyebabkan visus cepat menurun, disertai sakit hebat di
dalam mata yang menjalar sepanjang Nervus cranial V, sakit kepala, mual muntah,
nausea, tampak warna pelangi di sekitar lampu.
Pada pemeriksaan tampak :1
-

Palpebra: bengkak
Konjungtiva bulbi: hyperemia kongestif, kemotis, dengan injeksi silier,

injeksi konjungtiva, injeksi episklera.

Kornea: keruh, insensitif karena tekanan pada saraf kornea
Bilik mata depan : dangkal, yang dapat dilihat dengan penyinaran bilik mata

depan dari samping.

Iris: gambaran corak bergaris tak nyata karena edema berwarna kelabu
Pupil: melebar, lonjong, miring agak vertikal, kadang-kadang didapatkan
midriasis yang total, warnanya kehijauan, reflek cahaya lamban atau tidak
ada sama sekali.
Bila serangan sudah berulangkali, terjadi untuk waktu yang lama, maka

terjadi lepasnya pigmen dari iris, yang masuk kedalam bilik mata depan
menimbulkan kekeruhan, juga dapat menempel pada endotel kornea dan tampak
seperti keratik presipitat. Dapat juga terjadi perlengketan antara pupil dan lensa
(sinekhia posterior), sehingga pupil menjadi tidak teratur, dan sering disangka

menderita uveitis. Irisnya tampak berwarna putih kelabu, karena timbulnya

nekrose lokal. Lensanya menjadi katarak, yang tampak diatas permukaan kapsula
lensa depan, sebagai bercak-bercak putih seperti susu yang tertumpah diatas meja
yang disebut glaukom flecke suatu tanda bahwa pada mata itu pernah terjadi
serangan akut.1
Bila glukoma akut tidak segera diobati dengan baik, timbullah perlengketanperlengketan antara iris bagian tepi dan trabekula yang disebut sinekhia anterior
perifer, yang mengakibatkan penyaluran keluar dari humor akueus lebih terhambat
lagi. Pada stadium akut, karena kornea sangat keruh pemeriksaan bagian dalam
mata sulit dilakukan. Funduskopi, pemeriksaan lapangan pandang, juga untuk
dapat melihat iris, pupil, lensa, baru menjadi jelas bila fase ini sudah berlalu,
dimana kornea sudah agak jernih kembali.1,3,7,8

Gambar 3. Acute congestive closed-angle glaucoma. Seen as red eye with hazy cornea and fixed
dilated pupil. http://www.scribd.com/doc/48251076/Color-Atlas-of-Ophthalmology?olddoc=1
http://medthirst.blogspot.com/

2.6. DIAGNOSIS
Berdasarkan penjelasan di atas, maka diagnosis dapat ditegakan dari
anamnesis, pemeriksaan status umum dan oftalmologis, serta penunjang.
8

Berdasarkan ananmnesis, pasien akan mengeluhkan pandangan kabur,

melihat pelangi atau cahaya di pinggir objek yang sedang dilihat (halo), sakit
kepala, sakit bola mata, pada kedua matanya, muntah muntah.
Pada pemeriksaan akan ditemukan tanda-tanda, antara lain : visus sangat
menurun, mata merah, tekanan intra okular meningkat, injeksi perikorneal, kornea
oedem, COA dangkal, iris oedem dan berwarna abuabu, pupil sedikit melebar dan
tidak bereaksi terhadap sinar, serta diskus optikus terlihat merah dan bengkak.
Selain itu, dapat juga dilakukan pemeriksa penunjang, diantaranya,
pemeriksaan tekanan intra okular dengan menggunakan tonometri, melihat sudut
COA, pemeriksaan lapang pandang, tonografi, serta tes kamar gelap.1,3,6-8
PEMERIKSAAN 1,3,8
a.

Slit-lamp Biomikroskopi

Konjungtiva bulbi: hiperemia kongestif, kemotis dengan injeksi silier,

injeksi konjungtiva, injeksi epislera.

Kornea : edema dengan penebalan stroma, keruh, insensitif karena tekanan

pada saraf kornea.

Bilik mata depan: dangkal dengan kontak iridokorneal perifer. Flare dan
sel akuos dapat dilihat setelah edem kornea dapat dikurangi.

Iris: gambaran corak bergaris tak nyata karena edema, berwarna kelabu,
dilatasi pembuluh darah iris.

Pupil: oval vertikal, tetap pada posisi semi-dilatasi, kadang-kadang

didapat midriasis yang total, warna kehijauan, tidak ada reaksi terhadap
cahaya dan akomodasi

Fig. 19 Nanophthalmos. A. Complete loss of anterior chamber

with pressure of 58 mm Hg. This eye was unresponsive to
laser iridotomy. B. Gonioscopic View. No angle structures are
apparent. C. Contralateral eye treated with prophylactic
iridotomy.
http://www.oculist.net/downaton502/prof/ebook/duanes/pages/
v3/ch054e/019f.html

b.

Tonometri Schiotz: ( Normal TIO : 15-20 mmHg) pada glaukoma akut dapat
mencapai 50-100 mmHg.

c.

Funduskopi: papil saraf optik menunjukan penggaungan dan atrofi, seperti

pada glaukoma simpleks. Sehingga cup disk ratio membesar (N = <0,4)
(gambar 4).

10

Gambar 4: saraf optik normal (kiri), penggaungan saraf optik pada glaukoma akibat
peningkatan TIO (kanan)

d.

Gonioskopi
Pemeriksaan gonioskopi adalah tindakan untuk melihat sudut bilik mata

dengan goniolens. Gonioskopi adalah suatu cara untuk melihat langsung keadaan
patologik sudut bilik mata, juga untuk melihat hal-hal yang terdapat pada sudut
bilik mata seperti benda asing. Dengan gonioskopi dapat ditentukan klasifikasi
glaukoma penderita apakah glaukoma terbuka atau glaukoma sudut tertutup dan
mungkin dapat menerangkan penyebab suatu glaukoma sekunder.
Pemeriksaan gonioskopi ditunda sampai edem kornea berkurang, salah
satunya dengan obat yang dapat menurunkan tekanan intraocular, misalnya dengan
gliserin topical atau saline hipertonik salap mata.1,3,8

e.

Pemeriksaan lapang pandang

Penting, baik untuk menegakkan diagnosa maupun untuk meneliti

perjalanan penyakitnya, juga bagi menetukan sikap pengobatan selanjutnya. Harus

selalu diteliti keadaan lapang pandangan perifer dan juga sentral. Pada glaukoma
yang masih dini, lapang pandangan perifer belum menunjukkan kelainan, tetapi
lapang pandangan sentral sudah menunjukkan adanya bermacam-macam skotoma.
Jika glaukomanya sudah lanjut, lapang pandangan perifer juga memberikan
kelainan berupa penyempitan yang dimulai dari bagian nasal atas. Yang kemudian
akan bersatu dengan kelainan yang ada ditengah yang dapat menimbulkan tunnel
vision, seolah-olah melihat melalui teropong untuk kemudian menjadi buta.1,3,8
f.

Tes provokasi (dilakukan pada keadaan yang meragukan)

Tes yang dilakukan : tes kamar gelap, tes midriasis, tes membaca, tes

bersujud (prone test). Untuk glaucoma sudut tertutup, yang umum dilakukan

11

adalah tes kamar gelap (karena pupil akan midriasis dan pada sudut bilik mata
yang sempit, ini akan menyebabkan tertutupnya sudut bilik mata). Caranya adalah
ukur TIO awal, kemudian pasien masuk kamar gelap selama 60-90 menit. Ukur
segera TIO nya. Kenaikan 8 mmHg, tes provokasi (+).1,4,8
2.7. DIAGNOSIS BANDING 1.3,8
Iritis akut, menimbulkan fotofobia lebih besar daripada glaukoma. Nyeri
mata pada iritis tidak sehebat glaucoma akut, tekanan intraokular biasanya tidak
meningkat, pupil konstriksi, dan kornea biasanya tidak edematosa dan masih
mengkilat, bilik mata depan tidak terlalu dangkal atau normal.
Konjungtivitis akut, nyerinya ringan atau tidak ada dan tidak terdapat
gangguan penglihatan. Terdapat tahi mata (sekret mata) dan konjungtiva yang
meradang hebat tetapi tidak terdapat injeksi siliaris. Respon pupil dan tekanan
intraokular normal, dan kornea jernih.
Glaukoma sudut tertutup akut sekunder dapat terjadi akibat pergeseran
diafragma lensa-iris ke anterior disertai perubahan volume di segmen posterior
mata. Hal ini dapat dijumpai pada sumbatan vena retina sentralis, pada skleritis
posterior dan setelah tindakantindakan terapeutik misalnya fotokoagulasi
panretina, krioterapi retina, dan scleral buckling untuk pelepasan retina.
Gambaran klinis biasanya mempermudah diagnosis.1,3,8

2.8 KOMPLIKASI atau PENYULIT GLUKOMA AKUT 3,8

a. Sinekhia anterior perifer. Apabila terapi tertunda, iris perifer dapat melekat ke
jalinan trabekular (sinekia anterior), sehingga menimbulkan sumbatan

12

ireversibel sudut kamera anterior yang memerlukan tindakan bedah untuk

memperbaikinya.
b. Katarak. Diatas permukaan kapsul depan lensa acap kali terdapat bercak putih
sesudah suatu serangan akut yang tampak seperti susu tumpah diatas meja
(glukomflecke) sebagai tanda pernah mengalami serangan akut.
c. Atrofi papil saraf optik karena serangan yang mendadak dan hebat, papil
saraf optik megalami pukulan yang berat hingga menjadi atrofi.
d. Glaucoma kongestif kronik atau glukoma tidak terkendali yang dipakai untuk
glaucoma akut yang tidak diobati dengan tepat atau mungkin tidak diobati
sama sekali karena kesalahan diagnosis.
e. Glukoma absolute yaitu istilah untuk suatu glukoma yang sudah terbengkalai
sampai butas total. Bola mata demikian nyeri, bukan saja karena tekanan bola
mata yang masih tinggi tetapi juga karena kornea mengalami degenerasi
hingga mengelupas (keratopati bulosa).3,8

2.9. PENATALAKSANAAN
Pertama-tama yang harus diingat glaukoma akut merupakan pembedahan.
Pengobatan dengan obat harus dilakukan sebagai tindakan pertolongan darurat
bahwa tugas dokter umum didaerah adalah memberikan pengobatan secepatnya,
kemudian merujuknya ke rumah sakit yang ada fasilitas untuk pembedahan mata.
Glaukoma hanya bisa diterapi secara efektif jika diagnose ditegakkan sebelum
serabut saraf benar-benar rusak. 1,8
Prinsip dari pengobatan glaukoma akut yaitu untuk mengurangi produksi
humor akueus dan meningkatkan sekresi dari humor akueus sehingga dapat
menurunkan tekanan intra okuler sesegera mungkin. Obatobat yang dapat
digunakan, yaitu :3,8,9
13

a.

b.

Miotik: yang paling mudah didapat adalah pilokarpin 2-4% tetes mata yang
diteteskan tiap menit 1 tetes tiap jam sampai 6 jam.
Carbonic anhidrase inhibitor: yang biasa dipakai adalah tablet asetazolamid
250 mg, 2 tablet sekaligus, kemudian disusul tiap 4 jam 1 tablet sampai 24

c.

jam.
Obat hiperosmotik: yang paling mudah adalah larutan gliserin 50% yang
diberikan peroral. Dosis 1-1,5 gram/Kg berat badan (0,7-1,5 cc Kg berat
badan). Untuk praktisnya dapat dipakai 1 cc per kg BB. Gliserin ini harus
diminum sekaligus, karena tidak banyak gunanya bila diminum sedikitsedikit. Karena gliserin ini terlalu manis sehingga dapat menyebabkan rasa
mual pada penderita, boleh diteteskan jeruk nipis agar terasa seperti air
jeruk. Obat lain yang hiperosmotik tetapi tidak mudah didapat di daerah

d.

adalah Mannitol 20% yang diberikan perinfus 60 tetes permenit.

Morfin: suntikan 10-15 mg untuk mengurangi rasa sakit dan mengecilkan
pupil.
Hasil pilokarpin adalah miosis sehingga dapat melepaskan iris dari dari

jaringan trabekulum

dan sudut bilik mata depan akan terbuka. Daya kerja

asetazolamid adalah mengurangi pembentukkan akuos humor. Gliserin dan

Mannitol mempertinggi daya osmosis plasma.
Obat-obatan tersebut dapat diberikan bersama-sama, tetapi hanya
merupakan pengobatan darurat dan jangka pendek dan pembedahan harus tetap
direncanakan. Dalam hal ini seringkali penderita menolak opersai karena merasa
matanya sudah terasa lebih nyaman setelah mendapat obat-obatan. Pengobatan
dengan sinar laser pada glaukoma dapat dilakukan untuk tindakan nonbedah
iridektomi.8
PEMBEDAHAN :1,3,8,9
1. Iridektomi dan iridotomi perifer
Indikasi: pembedahan ini digunakan untuk glaukoma dalam fase
prodormal, glaucoma akut yang baru terjadi atau untuk tindakkan
pencegahan pada mata sebelahnya yang masih sehat.
14

Teknik: pada prinsipnya dibuat lubang dibagian perifer iris, maksudnya

adalah untuk menghindari hambatan pupil. Iridektomi ini biasanya dibuat di
sisi temporal atas.
Iridektomi perifer preventif dapat dipikirkan, karena walaupun
glaukoma akut biasanya unilateral, nasib mata sebelahnya yang masih sehat
menurut beberapa laporan terdapat risiko 60% terjadinya glaukoma akut
dalam 5 tahun mendatang.
2. Pembedahan Filtrasi
Indikasi: dilakukan kalau glaukoma akut sudah berlangsung lama atau
penderita yang sudah masuk stadium galukoma kongestif kronik.
Trepanasi Elliot: sebuah lubang kecil berukuran 1,5 mm dibuat
didaerah kornea-skleral, kemudian ditutup oleh konjungtiva dengan tujuan
agar akuos mengalir langsung dari bilik mata depan keruang subkonjungtiva.
Sklerotomi Schei: kornea-skleral dikauterisasi agar luka tidak menutup
kembali dengan sempurna, dengan tujuan agar akuos mangalir langsung dari
bilik mata depan keruang subkonjungtiva.
Trabekulektomi: yaitu dengan mengangkat trabekulum sehingga
terbentuk celah untuk mengalirkan cairan mata masuk kedalam kanal
schlemm. Dilakukan jika sudut yang tertutup lebih dari 50% atau gagal
dengan iridektomi.
3. Trabekuloplasti laser
Penggunaan laser (biasanya argon) untuk menimbulkan luka bakar
melalui suatu goniolensa ke jaringan trabekular dapat mempermudah aliran ke
luar humor akueus karena efek luka bakar tersebut pada jaringan trabekular
dan

kanalis

Schlemm

serta

terjadinya

proses-proses

selular

yang

meningkatkan fungsi jaringan trabekular. Teknik ini dapat diterapkan untuk

berbagai macam bentuk glaukoma sudut terbuka dan hasilnya bervariasi
tergantung pada penyebab yang mendasari. Penurunan tekanan biasanya
memungkinkan pengurangan terapi medis dan penundaan tindakan bedah

15

glaukoma.

Pengobatan

dapat

diulang.

Penelitian-penelitian

terakhir

memperlihatkan peran trabekuloplasti laser untuk terapi awal glaukoma sudut

terbuka primer. :1,3,8,9

Gambar 5. Argon Laser Trabeculoplasty

2.10. PROGNOSIS
Glaukoma akut merupakan kegawat daruratan mata, yang harus segera
ditangani dalam 24 48 jam. Jika tekanan intraokular tetap terkontrol setelah
terapi akut glaukoma sudut tertutup, maka kecil kemungkinannya terjadi
kerusakan penglihatan progresif. Tetapi bila episode akut terlambat ditangani
dapat mengakibatkan sinekia sudut tertutup permanent dan bahkan menyebabkan
kebutaan permanent buta permanen.2,5,6,9

16

BAB III
KESIMPULAN

Glaukoma adalah suatu kelainan pada mata yang ditandai oleh meningkatnya
tekanan intra okuler yang disertai pencekungan diskus optikus dan pengecilan lapang
pandang. Glaukoma akut didefenisikan sebagai peningkatan tekanan intraorbita
secara mendadak dan sangat tinggi, akibat hambatan mendadak pada anyaman
trabekulum.
Glaukoma akut merupakan kegawat daruratan mata, yang harus segera
ditangani dalam 24 48 jam. Jika tekanan intraokular tetap terkontrol setelah terapi
akut glaukoma sudut tertutup, maka kecil kemungkinannya terjadi kerusakan
penglihatan progresif. Tetapi bila terlambat ditangani dapat mengakibatkan buta
permanen
Prinsip dari pengobatan glaukoma akut yaitu untuk mengurangi produksi
humor akueus dan meningkatkan sekresi dari humor akueus sehingga dapat
menurunkan tekanan intra okuler sesegera mungkin

17

DAFTAR PUSTAKA
1. Wijaya, Nana. Glaukoma. dalam : Ilmu Penyakit Mata, ed. Wijaya Nana, cetakan
ke-6. Jakarta: Abadi Tegal. 1993. Hal : 219-32.
2. Rozalina Loebis. Dalam artikel : Glaukoma si pencuri penglihatan. Diunduh dari
URL:

http://www.surabaya-eye-clinic.com/content/view/39/47/

(Diakses

28

Februari 2012).
3. Vaughan, D.G. Asbury, T. Riodan-Eva, P. Glaukoma. Dalam : Oftalmologi
Umum, ed. Suyono Joko, edisi 14. Jakarta: Widya Medika. 2000. Hal : 220-32
4. Kanski Jack J, McAllister James A. Glaucoma, A colour manual of diagnosis and
treatment. British : butterworth & Co. 1989. Page : 50-7.
5. Anonym. Sentra Glaukoma. Dari URL: http://www.jakarta-eye-center.com
atau http://jec-online.com/index.php?option=com_content&view=article&id=48 (Diakses 28 Februari 2012).
6. Andrew Aherne, MD; Chief Editor: Steven C Dronen, MD, FAAEM. Acute
Angle-Closure Glaucoma. Diunduh dari URL: http://emedicine.medscape.
com/article/798811 (Diakses 28 Februari 2012)
7. Obrien, Chock, Opere. An Overview of Glaucoma Management for Pharmacists.
From:

http://www.uspharmacist.com/continuing_education/

ceviewtest/lessonid/106698/. Updated April 2010

8. Ilyas, Sidartha, dkk dalam perhimpunan dokter spesialis mata. Glaukoma sudut
tertutup, dalam: Ilmu Penyakit Mata, edisi ke-2. Jakarta :Balai Penerbit FKUI.
2002. Hal 249-57.
9. Ilyas Sidarta. Glaukoma (Tekanan bola mata tinggi), edisi ke-2. Jakarta: Balai
Penerbit FKUI. 2001. Hal 46-76.

18