BAB 1

PENDAHULUAN

BAB 2
DATA PELAKSANAAN TUTORIAL
I. JUDUL BLOK
Onkologi dan Gerontologi
II. JUDUL SKENARIO
Kanker Prostat
III. NAMA TUTOR
Dr. Irfan Lubis
IV. DATA PELAKSANAAN TUTORIAL
1. TUTORIAL 1
TANGGAL

: 12 juli 2013

WAKTU

: 08.00 s/d 09.30 WIB

TEMPAT

: Ruang tutorial SEM 6

2. TUTORIAL 2
TANGGAL

: 15 juli 2013

WAKTU

: 10.00 s/d 12.00 WIB

TEMPAT

: Ruang tutorial SEM 6

3. PLENO
TANGGAL

: 18 juli 2013

WAKTU

TEMPAT

:Ruang kuliah SEM 6

BAB 3
SKENARIO V

Seorang laki-laki umur 59 tahun dating ke praktek dokter dengan

keluhan kalau kencing harus mengedan dan pancarannya lemah sejak 4
bulan yang lalu. Malam hari sering kencing. Pada pemeriksaan dijumpai
Sensorium compos mentis, TD: 140/90 mmHg, HR: 64X/menit, RR:
20X/menit dan T: 37 C. Pada pemeriksaan Rectal Toucher prostat teraba,
konsistensi keras dan permukaan berbenjol-benjol. Apa yang terjadi pada
pasien ini?

BAB 4

PEMBAHASAN SKENARIO
4.1.

Klarifikasi Istilah
1. Mengedan : Mengadakan tekanan didalam bagian tubuhb bawah
(perut) seperti ketika hendak BAK/BAB.
2. Rectal Toucher : pemeriksaan untuk mengetahui adanya kelainan
pada rectum atau organ atau massa diluar rectum yang dapat
diraba dari rectum dan pemeriksaan dilakukan dengan
menggunakan jari tangan.
3. Prostat : kelenjar pada laki-laki yang mengelilingi kolum vesika
urinaria dan uretra.

4.2.

Menetapkan Masalah
Seorang laki-laki 59 tahun :
1. Keluhan kencing harus mengedan dan pancarannya lemah sejak 4
bulan yang lalu.
2. Pada malam hari mengeluhkan sering kencing, pada pemeriksaan
rectal toucher prostat teraba, konsistensi keras dan berbenjolbenjol.
3. Vital sign normal
4.3.Analisis Masalah
1. Beresiko mengalami pembesaran prostat
2. Terjadi penyempitan uretra
3. Adanya residu urin pada kandung kemih
4. Tidak ada tanda infeksi, tanda inflamasi dan tanda hypertensi.

4.4.

Kesimpulan Sementara

Pasien laki-laki 59 tahun diduga mengalami kanker prostat

4.5.

Learning Objective

1. Definisi, etiologi, dan epidemiologi kanker prostat

2. Patogenesis dan patofisiologi kanker prostat
3. Manifestasi klinis kanker prostat
4. Diagnosis banding kanker prostat
5. Penatalaksanaan dan pencegahan kanker prostat
6. Prognosis kanker prostat
4.6.Belajar Mandiri
1. Text book
2. Internet
3. Diskusi kelompok

BAB 5
TINJAUAN TEORI
5.1. Definisi, Etiologi dan Epidemiologi Kanker Prostat
5.2. Patogenesis dan Patofisiologi Kanker Prostat
PATOGENESIS
Kanker prostat berkembang ketika tingkat pembelahan sel dan kematian sel tidak lagi
sama, menuju ke pertumbuhan tumor yang tidak terkendali. Mengikuti peristiwa awal
transformasi, selanjutya mutasi-mutasi dari banyak gen, termasuk gen p53 dan
retinoblastoma, dapat menyebabkan perkembangan tumor dan metastasis. Kebanyakan
kanker prostat (95%) adalah adeocarsinoma. Kemungkinan tahapan patogenesis kanker
adalah : kelenjar prostat mormal > PIN (prostate intraepitheial neoplasia > karsinoma
prostat > karsinoma stadium lanjut > karsinoma prostat metastasis > HIRPC (hormon
refractory prostate cancer). Karsinoma prostat paling sering sekitar 75% terjadi pada zona
perifer ,15-20% terdapat pada zona sentral atau zona transisional.
Tumor yang berada pada kelenjar prostat tumbuh menembus kapsul prostat dan mengadakan
infiltrasi ke organ sekitarnya. Penyebaran secara limfogen melalui kelejar limfe pada daerah
pelvis menuju kelenjar limfe retroperitoeal dan penyebaran secara hematogen melalui vena
vertebralis menuju tulang-tulang pelvis, femur sebelah proksimal,vertebra lumbalis, kosta
paru, hepar dan otak. Metastasis ke tulang pada umumnya merupakan proses osteoblastik,
meskipun kadang-kadang bisa juga terjadi proses osteolotik.
PATOFISIOLOGI
Kanker prostat diklasifikasikan sebagai adenokarsinoma, atau kanker kelenjar, yang
dimulai ketika air mani yang mensekresi sel kelenjar prostat normal bermutasi menjadi sel
kanker. Wilayah kelenjar prostat dimana adenokarsinoma yang paling umum adalah zona
perifer. Awalnya, gumpalan kecil sel kanker tetap terbatas pada kelenjar prostat dinyatakan
normal, kondisi yang dikenal sebagai karsinoma in situ atau prostatic intraepithelial neoplasia
(PIN). Meskipun tidak ada bukti bahwa PIN adalah prekursor kanker, hal ini terkait erat
dengan kanker. Seiring waktu, sel-sel kanker mulai berkembang biak dan menyebar ke

jaringan prostat sekitarnya (stroma) membentuk tumor. Akhirnya, tumor dapat tumbuh cukup
besar untuk menyerang organ terdekat seperti vesikula seminalis atau rektum, atau sel-sel
tumor dapat mengembangkan kemampuan untuk melakukan perjalanan dalam aliran darah
dan sistem limfatik.
Kanker prostat dianggap sebagai tumor ganas karena merupakan massa sel yang dapat
menyerang bagian lain dari tubuh. Ini invasi organ lain disebut metastasis. Kanker prostat
paling sering bermetastasis ke tulang, kelenjar getah bening, rektum, dan kandung kemih.
Prostat adalah seng terakumulasi, organ memproduksi sitrat. Protein ZIP1 bertanggung jawab
untuk pengangkutan aktif seng ke dalam sel prostat. Salah satu peran seng yang penting
adalah untuk mengubah metabolisme sel untuk menghasilkan sitrat, sebuah komponen
penting dari air mani. Proses akumulasi seng, perubahan metabolisme, dan produksi sitrat
adalah energi efisien, dan sel-sel prostat mengorbankan sejumlah besar energi (ATP) dalam
rangka untuk menyelesaikan tugas ini. Sel-sel kanker prostat umumnya tanpa seng. Hal ini
memungkinkan sel-sel kanker prostat untuk menghemat energi tidak membuat sitrat, dan
memanfaatkan kelimpahan energi baru untuk tumbuh dan menyebar. Tidak adanya seng
diperkirakan terjadi melalui pembungkaman gen yang menghasilkan protein ZIP1 transporter.
ZIP1 sekarang disebut produk gen penekan tumor untuk SLC39A1 gen. Penyebab
membungkam epigenetik tidak diketahui. Seng menghambat jalur NF B, adalah antiproliferasi, dan menginduksi apoptosis pada sel-sel abnormal. Sayangnya, konsumsi oral seng
tidak efektif karena konsentrasi tinggi seng ke dalam sel prostat tidak mungkin tanpa
transporter aktif ZIP1.
Runx2 merupakan faktor transkripsi yang mencegah sel-sel kanker dari menjalani
apoptosis sehingga berkontribusi terhadap perkembangan kanker prostat. PI3K/AKT kaskade
sinyal bekerja dengan transforming growth factor beta / Smad sinyal kaskade untuk
memastikan kelangsungan hidup sel kanker prostat dan perlindungan terhadap apoptosis. Xlinked inhibitor apoptosis (XIAP) dihipotesiskan untuk mempromosikan kelangsungan hidup
sel kanker prostat dan pertumbuhan dan merupakan target penelitian karena jika inhibitor ini
dapat ditutup maka kaskade apoptosis dapat melakukan fungsinya dalam mencegah
proliferasi sel kanker. Makrofag penghambatan sitokin-1 (MIC-1) merangsang adhesi kinase
focal (FAK) sinyal jalur yang mengarah ke pertumbuhan sel kanker prostat dan kelangsungan
hidup. Reseptor androgen membantu sel-sel kanker prostat untuk bertahan hidup dan
merupakan target untuk banyak studi penelitian anti kanker, sejauh ini, menghambat reseptor
androgen hanya terbukti efektif dalam studi tikus. Prostat membran spesifik antigen (PSMA)
merangsang perkembangan kanker prostat dengan meningkatkan kadar folat untuk sel-sel

kanker yang digunakan untuk bertahan hidup dan tumbuh, PSMA meningkatkan folat tersedia
untuk digunakan oleh hidrolisis folates glutamated.

5.3. Manifestasi Klinis Kanker Prostat

5.4. Diagnosis Banding Kanker Prostat
5.5. Penatalaksanaan dan Pencegahan Kanker Prostat
5.6. Prognosis Kanker Prostat