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Vlvulas semilunares (artica y pulmonar): Formadas por tejido fibroso fuerte y flexible, sus
orificios son ms pequeos que las vlvulas aurculo-ventriculares por lo que la velocidad de
eyeccin es mucho ms rpida, y adems trabajan con presiones ms elevadas y no disponen de
aparato subvalvular.
Ventrculo izquierdo: Trabaja sobre un sistema de altas presiones, es una cavidad de pared
gruesa, donde las fibras miocrdicas se disponen tanto de forma longitudinal como circunferencial
en el interior de su pared.
Ventrculo derecho: Su pared es mucho ms fina; sus fibras se disponen bsicamente de forma
longitudinal, actuando como un fuelle. Medir el desplazamiento sistlico del anillo tricuspideo
(TAPSE), es sencillo por ecocardiografa y nos da una idea de su situacin funcional.
Actividad elctrica del corazn.
* El corazn puede latir en ausencia de inervacin ya que el propio corazn puede generar
actividad elctrica.
* Una vez iniciada, esta actividad puede propagarse rpidamente para producir la contraccin
coordinada de las clulas.
Potencial de accin en el miocardio.
Funcionalmente el corazn consta de dos tipos de fibras musculares: las contrctiles y las de
conduccin. Las fibras contrctiles comprenden la mayor parte de los tejidos auricular y ventricular
y son las clulas de trabajo del corazn. Las fibras de conduccin representan el 1% del total de
fibras del miocardio y constituyen el sistema de conduccin. Su funcin no es la contraccin
muscular sino la generacin y propagacin rpida de los potenciales de accin sobre todo el
miocardio.
* El potencial de membrana en reposo del miocardio auricular, ventricular y de las fibras
especializadas oscila entre -85 y -95 mV.
* Cuando se produce un potencial de accin en el msculo auricular o ventricular, el potencial de
membrana se eleva hasta un valor de +20 mV (potencial invertido).
* Promedio 105 mV.
El potencial de accin de las fibras miocrdicas contrctiles auriculares y ventriculares
comprende tres fases:
1. Despolarizacin: cuando la excitacin de las fibras del ndulo sinusal llega a las fibras
auriculares ocasiona la abertura rpida de canales de sodio, con lo que se inicia la despolarizacin
rpida.
2. Meseta: en una segunda fase, se abren canales lentos de calcio que facilitan la entrada de iones
calcio al interior de la fibra miocrdica. Debido a una despolarizacin que dura 0.2 mseg en el
msculo auricular y 0.3 mseg en el ventricular. Esta meseta es la responsable de la duracin de la
contraccin del msculo cardiaco (3-15 veces mayor que la del msculo esqueltico).
3. Repolarizacin: la recuperacin del potencial de membrana en reposo es debida a la abertura
de canales de potasio y al cierre de los canales de calcio.
PROPAGACIN DEL POTENCIAL DE ACCIN El potencial de accin cardiaco se propaga desde
el ndulo sinusal por el miocardio auricular hasta el ndulo auriculoventricular en aproximadamente
0,03 segundos. En el ndulo AV, disminuye la velocidad de conduccin del estmulo, lo que permite
que las aurculas dispongan de tiempo suficiente para contraerse por completo, y los ventrculos
pueden llenarse con el volumen de sangre necesario antes de la contraccin de los mismos. Desde
Acoplamiento
En un corazn sano, puede trabajar con un volumen telediastlico hasta 150 ml sin que genere
cambios en la presin telediastlica (en condiciones normales, volumen telediastlico de 90 20 y
presin telediastlica de 2-3 mm de Hg). A partir de aqu, pequeos cambios de volumen generan
aumentos importantes de presin.
Gasto Cardiaco: Es la cantidad de sangre que bombea el corazn hacia la aorta en cada minuto, y
supone la suma de los flujos sanguneos. Por tanto, su valor es igual al volumen latido (ml/latido)
por la frecuencia cardiaca (latidos/min). En reposo, el corazn bombea de 4 a 6 litros por minuto, y
durante el ejercicio intenso puede bombear de cuatro a siete veces esa cantidad.
Regulacin
Mecanismos intrnsecos: Regulan el bombeo cardiaco en respuesta a variaciones del volumen
de sangre que afluye al corazn. Es importante tener claro los siguientes conceptos:
A. Precarga o tensin pasiva. es el grado de tensin del msculo cuando empieza a
contraerse. Se considera la presin telediastlica cuando el ventrculo ya se ha llenado.
B. Poscarga o tensin activa. es la carga contra la que el msculo ejerce su fuerza contrctil.
Se considera la presin telesistlica o resistencia de la aorta contra la que se debe
contraer el ventrculo.
C. Retorno venoso. Es el principal factor que afecta a la precarga, y constituye la suma de
todo el flujo sanguneo local de todos los segmentos tisulares de la circulacin perifrica.
Est afectado por la presin en la aurcula derecha, el grado de llenado de la circulacin
sistmica (medido por la presin media del llenado sistmico), y la resistencia al flujo
sanguneo entre la aurcula derecha y los vasos perifricos.
Mecanismos extrnsecos: Depende del sistema nervioso autnomo, simpticos y parasimptico
(nervio vago). La capacidad contrctil del corazn es el inotropismo, denominndose a aquellos
mecanismos que aumenten dicha capacidad inotrpicos positivos y a aquellos que la
disminuyan inotrpicos negativos.
Estimulacin simptica (crono e inotropismo positivo): Permite aumentar la frecuencia
cardiaca desde 70 (frecuencia normal) hasta 180-200 latidos por minuto. Adems, aumenta la
fuerza de contraccin del corazn, y por tanto el volumen latido y la presin de expulsin.
Estimulacin parasimptica (crono e inotropismo negativo): La estimulacin vagal intensa
fundamentalmente puede hacer que disminuya la frecuencia cardiaca (hasta un 40% de lo normal),
debido a que las fibras parasimpticas asientan sobre todo en las aurculas que son quienes
controlan el ritmo cardiaco
Factores que influyen en el gasto cardiaco
Aumentan el gasto cardiaco:
1. La excitacin cardiaca (estimulacin simptica e inhibicin parasimptica), la hipertrofia
cardiaca, dado que el aumento del trabajo cardiaco a niveles ptimos genera un aumento
de la masa cardiaca y de la fuerza contrctil.
2. La reduccin de la resistencia perifrica total: Se produce por disminucin crnica de la
resistencia perifrica total, y no por un estmulo directo del corazn, siempre que la presin
arterial no disminuya demasiado: Beri-Beri, fstula arteriovenosa, hipertiroidismo, anemia.
Factores perifricos: principalmente se debe al descenso del retorno venoso, y esto puede
ser secundario a hipovolemia, vasodilatacin aguda del sistema venoso.
Cuando el gasto cardiaco desciende por debajo del nivel de nutricin adecuado requerido por los
tejidos, se denomina shock circulatorio.
Relacin del gasto cardiaco con la presin arterial y resistencias perifricas.
En muchas situaciones, y de acuerdo a la ley de Ohm, el gasto cardiaco a largo plazo vara de
forma cuantitativamente opuesta de acuerdo con los cambios en la resistencia perifrica total,
siempre que la presin arterial se mantenga sin cambios.
Gasto cardiaco = presin arterial / resistencia perifrica total
El sistema nervioso tiene un papel muy importante para prevenir la cada de la presin arterial
cuando los vasos sanguneos tisulares se dilatan, ya que aumentan el retorno venoso y el gasto
cardiaco por encima de lo normal
Efecto de la presin externa del corazn sobre el gasto cardiaco
La presin externa normal es igual a la presin intrapleural (presin de la cavidad intratorcica), es
decir 4 mm Hg. Un aumento de la presin intrapleural de hasta 2 mm Hg hace que al llenar las
cmaras cardiacas de sangre, se requieran otros 2 mm Hg extra de presin en la aurcula derecha
para superar el aumento de presin en el exterior del corazn. Igual que un aumento de hasta +2
mm Hg de la presin intrapleural, requerir un aumento de 6 mm Hg de la presin de la aurcula
derecha (partiendo de los 4 mm Hg normales). Estos cambios pueden deberse a:
Apertura de la caja torcica, que produce un aumento de la presin intrapleural hasta los 0
mm Hg.