Inflamacin, Reparacin Tisular y edema

Grupo de Fisioterapia I

LA PIEL
Es el rgano sensorial ms grande del cuerpo. En el adulto tiene una superficie de 2
mt2, un peso de 4 kilos y un espesor que varia entre 1 y 2 milmetros, presentando a nivel
de los parpados un espesor de 0.5mm y a nivel nter escapular alrededor de 5mm. Contiene
fluidos, protege contra las infecciones, restringe el movimiento y es el lugar de trabajo del
Kinesilogo.
Conocer la estructura y la funcin de la piel y los efectos que tienen los distintos
agentes fsicos en la piel ayuda al kinesilogo a determinar la eficacia de distintas
modalidades y modificar o suspender tratamientos segn la reaccin que presente la piel.

Estructura de la piel
Epidermis:

es la capa ms superficial, tiene un grosor de 0.05 a 1.5 mm, est formada por
5 capas (basal o germinativa, espinosa, granulosa, lcida y cornea), en ella podemos
encontrar distintas clulas como los queratinocitos, los melanocitos, las clulas de
Langerhans, las clulas de Merkel, las clulas indeterminadas y las clulas de Torkel. Esta
capa es avascular.
Dermis: es la capa intermedia, su grosor oscila entre 0.5 y 3 mm, esta compuesta por la
capa papilar, que es muy vascularizada, con colgeno y elastina, y la reticular, que posee
colgeno, elastina, fibras reticulares, folculos pilosos, glndulas sebceas, receptores,
elementos vasculares y neurales e inserciones para los msculos que permiten la expresin
facial.
Hipodermis: es la capa ms profunda de la piel, est compuesta por una red de clulas de
colgeno y grasa, ayuda a conservar el calor corporal y amortigua los golpes.

Funcin de la piel
Regulacin: regula la temperatura corporal y el balance de fluidos.
Proteccin: protege contra las infecciones, es la barrera que separa

los rganos del medio,

dejando o no pasar ciertos fluidos.

Sensacin: la piel es la interfase entre el medio ambiente y el sistema nervioso aferente.
Contiene receptores neurales que reaccionan a la estimulacin fsica.
La piel trabaja en conjunto con el sistema circulatorio. Su apariencia nos indica
alteraciones hormonales, congnitas, atrofias, deficiencias nutricionales, enfermedades o
dao a la piel. El color y la textura segn los distintos desordenes metablicos o mecnicos
varan, presentando: cianosis, eritema, sarpullido, ulceras, ampollas, etc.

Receptores neurales de la piel

Existen receptores de las distintas cualidades sensoriales cuya especificidad an se
discute, estn sostenidos y protegidos por la piel.

Clasificacin de los receptores neurales de la piel:

Segn tipo:
Nociceptores o terminaciones nerviosas libres (TNL): transmiten la sensacin de dolor.
Termoreceptores: sensibles a los cambios de Temperatura.
Mecanoreceptores: reportan sensacin de presin, tacto, vibracin de alta y baja

frecuencia y discriminacin de 2 puntos.

Segn morfologa:
No capsulados: TNL, discos de Merckel, Ruffini.
Capsulados: Meissner, Pacini, Golgi-Mazzoni.

Receptor
TNL

Capsulado
No

Discos de No
Merckel
Corpsculo Si
de Meissner

Corpsculo Si
de Pacini
Corpsculo Si
de GolgiMazzoni
rgano de No
Ruffini

Tipo

Funcin

Localizacin

Distribucin

T, M, N Dolor, presin Epidermis

Temperatura Dermis
M
Tacto
Epidermis
Dermis
M
Tacto,
Dermis
discriminacin
de 2 puntos

Todo el cuerpo

Hipodermis

Manos, genitales

Hipodermis

Dedos de manos y tendones

Presin
vibracin
Presin
vibracin

Propiocepcin Dermis
Hipodermis

Palmas, plantas y pulpejos

Palma y planta de manos y
pies, labios, parpados,
genitales, antebrazo anterior

Todo el cuerpo, tendones,

ligamentos, capsula articular
y fasia profunda

SISTEMA CIRCULATORIO PERIFRICO

Sistema vascular perifrico:
La sangre, que circula constantemente posee funciones variadas, como llevar
nutrientes y O2 a las clulas, recoger desechos metablicos para despus eliminarse por los
riones, en la orina, y por el aire exhalado en los pulmones, rico en CO2; adems interviene
en las defensas del organismo y regula la Temperatura corporal, entre otras funciones.
Control del flujo sanguneo (Vasoconstriccin/Vasodilatacin):
Control

por el SNC: las ramas simpticas del SNA controlan la VD y VC a travs de

quimiotransmisores:
-Nervios adrenrgicos liberan NE que causa VC.
-Nervios colinrgicos liberan Ach que causa VD.
Control por reaccin local: frente a la liberacin de agentes vasoactivos en el tejido
afectado (histamina, bradikinina y prostaglandinas).
Control humoral: por efecto de la liberacin de las sustancias mencionadas y de iones,
cuya accin no es slo local, sino ms bien sistmica.
Regulacin trmica, local y sistmica:
La regulacin trmica se da por transferencia de calor a otros tejidos a travs de la
circulacin de la sangre gracias a la disposicin en paralelo y en capas de los vasos

sanguneos y a la diferencia de temperatura, con lo cual el intercambio de calor ocurre entre

los vasos u otros tejidos adyacentes con el fin de mantener la temperatura central constante.
El Intercambio contra corriente es la transferencia conductiva del calor. Cuando
la temperatura es peligrosa en un rea del cuerpo se produce el cierre temporal o la
reduccin del flujo sanguneo en esa rea, lo que se conoce como cortocircuito o Shunt.
Existen 3 tipos shunt que se activan con los agentes fsicos, la fiebre o ciertas condiciones
ambientales:
Shunt AV (arteriovenoso).
Shunt de sistemas profundos a la circulacin cutnea.
Shunt hacia o desde diferentes ramas de la circulacin perifrica.
Desde el punto de vista kinsico es importante saber que las ramas superficiales y
profundas de los msculos no derivan de los mismos vasos. Los vasos que pasan a travs de
los msculos superficiales provienen sobretodo de capilares superficiales y sus terminales
arteriales y venulares. Los vasos que pasan a travs de los msculos profundos son
completamente independientes de la circulacin cutnea y estn directamente relacionados
con sus demandas metablicas.
Determinantes del flujo arterial y capilar
La presin sangunea est determinada por el ritmo cardiaco (metabolismo) y la
resistencia perifrica. Los factores que controlan la resistencia perifrica incluyen: el
tamao, la distensibilidad de los vasos arteriales y la integridad de la musculatura lisa de los
vasos. Por ej:
-La disminucin del lumen de los vasos aumenta la resistencia perifrica y
aumenta la presin sangunea.
-El aumento del metabolismo en un rea aumenta el flujo sanguneo de esa rea.
Los capilares estn compuestos por una capa de endotelio celular rodeados por una
membrana basal. Metablicamente, el endotelio es muy activo y sintetiza o reabsorbe
muchas sustancias qumicas. El dimetro de cada capilar es pequeo, pero si todos los
capilares de un rea se combinan, el rea total ser mayor al de una gran arteria o vena. La
membrana capilar es semipermeable, permite que el 02 y los nutrientes fluyan al fluido
intersticial y a las clulas, y los desechos se dirijan hacia las venas y vasos linfticos. Este
transporte ocurre por difusin (gases), a travs de hendiduras o poros celulares (agua,
glucosa, aminocidos), por vesculas (protenas) y por filtracin que es causada por las
presiones hidrostticas y osmticas (fluidos). El transporte transcapilar aumenta al
aumentar la temperatura.
Determinantes del flujo venoso
Gradiente

de presin sangunea: el flujo va desde alta a baja presin, si no hay gradiente

de presin no hay flujo.
Integridad de las venas: la integridad de sus msculos y de sus vlvulas. Con cada latido,
la presin aumenta al igual que con la contraccin muscular, lo que lleva a la apertura de
las vlvulas bicspides en el corazn.
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Bomba

muscular: la contraccin rtmica de los msculos esquelticos mantiene el flujo

venoso (bomba de las piernas, brazos y del tronco o bomba respiratoria).
Volumen de flujo: 2/3 de la sangre est en el sistema venoso, si este porcentaje aumenta,
el volumen de sangre que retorna al corazn disminuye, lo que lleva a un aumento del ritmo
cardiaco.
Sistema linftico
Comienza en el rea capilar; los canales linfticos son abiertos para permitir que las
protenas y otras molculas grandes pasen desde el intersticio al sistema linftico.
La Linfa es un fluido linftico, incluye grandes molculas y protenas que pasan a
travs de los canales.
Al igual que las venas, el sistema linftico tiene vlvulas, as, la linfa se mueve en 1
sola direccin, hacia el cuadrante superior derecho que se vaca en el conducto superior
derecho y el resto del cuerpo en el conducto torcico. Toda la linfa se mezcla con el flujo
venoso cerca del corazn.
Los ndulos linfticos se sitan a lo largo de los vasos linfticos de todo el cuerpo.
Cuando estos ndulos son removidos quirrgicamente, el flujo hacia las grandes venas
podra ser bloqueado.

INFLAMACIN
Es el proceso ms frecuente en Medicina, que ha sido descrito desde hace 3.000
aos AC en Egipto, es la primera etapa de la reparacin tisular.
La inflamacin es un proceso defensivo, reaccional, complejo e inespecfico a una
lesin (externa o interna), que se caracteriza por una secuencia de acontecimientos
sucesivos y dinmicos con modificaciones locales y coordinadas de los vasos sanguneos y
del tejido conectivo, que altera la homeostasis general y que habitualmente finaliza en la
reparacin.
Etiologa
Agentes Fsicos: traumatismos, radiaciones.
Agentes Qumicos: cidos, irritantes.
Agentes biolgicos: virus, bacterias.
Frente a cualquiera de estos agentes el tejido
INFLAMACIN. El sufijo ITIS se refiere a inflamacin.

vivo

reaccionar con

Signos Cardinales: locales en etapa aguda

RUBOR (enrojecimiento o ERITEMA)
TUMOR (aumento de volumen o EDEMA)
Celsus, 30 A.C
CALOR (aumento de Temperatura)
DOLOR
IMPOTENCIA FUNCIONAL, descrito por Virchow el ao 1858

Si la inflamacin alcanza mayor intensidad (como es el caso de la inflamacin de

ganglios linfticos o alteracin vascular en una extremidad) se habla de signos regionales.
Si inflamacin tiene una intensidad an mayor (como la presencia de fiebre,
decaimiento, anorexia y/o variacin de la FR o FC) se habla de signos sistmicos.

Evolucin del proceso

Reparacin total.
Destruccin del tejido (fibrosis).
Muerte del organismo.

Componentes de la Inflamacin
Celular: activados por mecanismos qumicos y nerviosos.

Clulas propias de la sangre:

-Leucocitos polimorfonucleares: PMN, eosinfilos y basfilos.
-Leucocitos mononucleares: macrfagos, linfocitos, plasmocitos.
Clulas propias del tejido Conectivo:
-Mastocitos, fibroblastos y clulas endoteliales.
Vascular: activados por la destruccin de clulas endoteliales (causados por una noxa) y

por la contraccin de las clulas endoteliales (como la histamina).

Cambios de flujo
-Vasodilatacin arteriolar y capilar (enrojecimiento).
-Vasoconstriccin venular.
Cambios de permeabilidad: El aumento de permeabilidad a nivel capilar y venular
produce salida de protenas de alto peso molecular, lquido y clulas circundantes
(generando un exudado o edema). La orientacin perifrica de los leucocitos (por
quimiotaxis) para la salida al intersticio y la eliminacin del agente extrao (por
fagocitosis), es permitida y facilitada por la stasis sangunea.
En la lesin aguda hay rotura de vasos lo que genera una respuesta hemosttica de
vasoconstriccin para controlar la prdida de sangre.

Las plaquetas liberan fibrina y factores quimiotcticos como fibroblastos y clulas

inflamatorias, y formarn con el colgeno un tapn temporal para los vasos sanguneos y
linfticos.
Metabolitos del cido Araquidnico

FOSFOLIPIDOS
Fosfolipasa A2

AC. ARAQUIDONICO
LIPOXIGENASA

CICLOXIGENASA

LEUCOTRIENOS

PROSTAGLANDINAS

VASOCONTRICCION
BRONCOESPASMO
PERMEABILIDAD

PGL2

TROMBOXANO

VASODILATACIN

VASOCONTRICCION

Mediadores qumicos
Celulares:

preformados: HISTAMINA
SEROTONINA
ENZIMAS LISOSOMALES
Sintetizados: PROSTAGLANDINAS
LEUCOTRIENOS
FACTOR ACTIVADOR DE PLAQUETAS
CITOCINAS

Plasmticos: Complemento: C3A

C5A
C5B-9
Factor de Haggeman: CININAS ( BRADICININA)
COAGULACION

Resumen de los mediadores

Vasodilatacin

Fiebre

Prostaglandinas
xido ntrico
Aumento de la permeabilidad
Aminas vasoactivas
C3a c5a
Bradicinina
Leucotrienos
Fap
Quimiotaxis
C5a
Leucotrienos
Bacterias

Prostaglandinas
Dolor
Prostaglandinas
Bracinina
Lesin tisular
Enz. Lisosomales
xido ntrico

REPARACIN TISULAR
Es la sustitucin de clulas muertas o lesionadas por clulas nuevas sanas, derivadas
del parnquima o del estroma del tejido del sitio lesionado.
Vara segn la especie, el grado de complejidad biolgica, el grado de especializacin y la
diferenciacin de cada tejido.

Mecanismos de la Reparacin Tisular

Regeneracin: Proliferacin de elementos parenquimatosos (reparacin sea).
Cicatrizacin: Aporte principal. Proliferacin de estroma del tejido conjuntivo y los
elementos parenquimatosos son sustituidos por tejido fibroso permanente no
especializado.
Regeneracin
Consiste en volver a crear un tejido en base a hiperplasia e hipertrofia celular,
siempre y cuando existan masas protoplasmticas que contengan elementos nucleares
indemnes. Existen 3 tipos de regeneracin:
Regeneracin fisiolgica: depende de las condiciones genticas, estado nutricional e
irrigacin del tejido. Es imperceptible y sucede durante toda la vida, disminuye a edades
avanzadas.
Regeneracin compensatoria: ocurre en la enfermedad o ablacin quirrgica de un
rgano par, producindose hipertrofia e hiperplasia.
Regeneracin patolgica: sustitucin de elementos tisulares que han sido perdidos por
un proceso patolgico.

Cicatrizacin
Es un proceso estereotipado que consiste en:
Limpieza de los restos necrticos.
Infiltracin celular.
Proliferacin celular y vascular con su consiguiente involucin.
Depsitos y maduracin de sustancias extracelulares que forman la cicatriz.

Tipos de cicatrizacin
Cicatrizacin primaria o de 1 intencin

Cicatrizacin Secundaria o de 2 intencin

Prdida de poca cantidad de tejido

Poca cantidad de exudado y restos
necrticos
Poco tejido de granulacin
Sustitucin rpida de elementos
destruidos
Poca contraccin de la herida
Produccin de poco tejido intersticial

Prdida de mayor cantidad de tejido

Mayor cantidad de exudado y restos
necrticos
Gran cantidad de tejido de granulacin
Sustitucin
lenta
de
elementos
destruidos
Mayor contraccin de la herida
Cicatriz gruesa y a veces deformada

Fases de la reparacin tisular

I. Fase de Inflamacin
(mediadores)
II. Fase Proliferativa o Fibroplasia
(Diferenciacin celular)
III. Fase de Remodelacin
(Transformacin)
I. Fase de Inflamacin
Primera fase de la reparacin.
Generalmente dura hasta 72 horas, pero puede ser mayor dependiendo el tipo de lesin y
del tejido.
Los macrfagos son esenciales para suplir el material lesionado pues atraen clulas al
sitio de la herida estimulando la produccin de fibroblastos y de clulas endoteliales.
El tratamiento kinsico en esta fase tiene como objetivo el PRICE:
Proteccin.
Restriccin del movimiento.
Hielo.
Compresin.
Elevacin.
II. Fase Proliferativa o Fibroplasia
Del da 3 hasta el da 21.
Se produce:
Fibroplasia.
Angiognesis.
Re-epitelizacin: act. mittica en la piel.
Contraccin de la herida: producida por miofibroblastos cuando la herida cicatriza por 2
intencin.
Los macrfagos liberan sustancias qumicas (fibronectina, IL1 y Factor de
crecimiento) que estimulan la accin de fibroblastos (sntesis de matriz extracelular o
tejido granulatorio) y angioblastos (angiognesis).
El tejido granulatorio producto de la diferenciacin celular es el tejido base para la
reparacin tisular.
La angiognesis producto de la degradacin de la membrana basal del vaso
sanguneo progenitor induce la migracin de clulas endoteliales que proliferan y maduran

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y reclutan clulas peritisulares para la formacin del nuevo vaso que es muy lbil e
inestable.
A los 2 das de la lesin aumenta la irrigacin del tejido granulatorio y los
fibroblastos inician el depsito de colgeno para ayudar a cerrar la herida.
El objetivo de esta etapa es lograr la formacin de un tejido granulatorio altamente
vascularizado para producir la diferenciacin del tejido lesionado.
Colgeno
Al 3 da de la lesin comienza a acumularse colgeno (sintetizado por el
fibroblasto) pero es dbil y desorganizado ya que no hay cargas que lo ordenen.
Es la protena ms frecuente en el reino animal y es el componente bsico de la
matriz extracelular en todos los organismos multicelulares.
Se constituye en una triple hlice que dependiendo de la composicin qumica se
dividen en 14 tipos.
Formacin del Colgeno
1- Sntesis polipptidos
2- Hidroxilacin
FIBROBLASTO
3- Formacin triple hlice
4- Secrecin de pro colageno
5- hidrlisis de pptidos (tropo colageno)
6- Ensamble (Fibrilla de Colgeno)
7- Formacin de enlaces cruzados (Colgeno Maduro)

Tipos de colgeno
I: FIBRAS ESTRIADAS

PIEL

(80%), HUESO (90%),

TENDON.
CARTILAGO (50 %)

II:

FIBRAS FINAS,
ESTRUCTURALES.
III: FIBRAS FINAS, FLEXIBLES.
IV: AMORFO
V y VI: AMORFO, FIB. FINAS
VII: FILAM. ANCLAJE
VIII: AMORFO
IX, X y XI: Maduracin del Cartlago

VASOS

SANGUINESOS, PIEL
MB BASALES
2-5% TEJ. INTERSTICIAL, Vasos
UNION DERMOEPIDERMICO
ENDOTELIO
CARTILAGO

El tratamiento kinsico en esta fase tiene como objetivo organizar las fibras
colgenas pero sin causar un dao en el tejido.

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Las tcnicas posibles en esta fase son la movilidad pasiva o activo asistida, masajes,
el calor no debe usarse por la neo formacin de vasos. Estos son dbiles y no resisten el
aumento de flujo sanguneo.

III. Fase de Remodelacin

ltima fase de la reparacin.
Esta fase puede superponerse a la anterior y comenzar el da 15 o 20, durar segn las
caractersticas del tejido (meses-aos).
Los miofibroblastos y los fibroblastos abandonan el lugar, y el tejido es
predominantemente fibroso y no tan celular. El colgeno se va a ir ordenando de acuerdo a
las lneas de estrs.
A las 2 semanas el colgeno se ordena aleatoreamente en el sitio de la lesin.
A las 4 semanas colgeno se ordena longitudinalmente llenando el sitio.
A la 3 semana el 20 % del colgeno se encuentra organizado llegando al 80 % durante la
semana 12.
Es la fase del establecimiento del equilibrio entre formacin de colgeno y lisis, hay
un constante cambio en la cicatriz luego de algunos meses, hasta que el patrn de colgeno
del tejido sea idealmente igual al tejido previo a la lesin.
Esta fase se compone de dos etapas:
Consolidacin: da 21 hasta el da 60. En esta etapa el tejido se hace ms fibroso, hay una
buena vascularizacin.
Maduracin: da 60 en adelante. El colgeno se hace fuerte. pasa de tener uniones dbiles
(puentes de H+) a uniones covalentes fuertes.
El tratamiento kinsico debe ir orientado a tener un tejido fuerte y con fibras
ordenadas. Por lo tanto el ejercicio debe ser regulado en intensidad y direccin de las
fuerzas tnsiles.

Factores que influyen en la curacin de heridas

Generales: nutricin, estado metablico, estado circulatorio, hormonas y

medicamentos.
Locales: tipo de tejido daado, tamao, localizacin y clase de herida,
vascularizacin, factores mecnicos. Los elementos exgenos que pueden influir
son la infeccin local, radiaciones y temperatura.

Aspectos anormales de la curacin de heridas

Formacin deficiente de cicatriz: deshidencia de la herida, lceras.

Formacin excesiva de componentes de reparacin: granulacin exuberante.
Contracturas.

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Inflamacin aguda v/s crnica

Inflamacin aguda
Duracin menor a 3meses
Reaccin inmediata post injuria
5 signos cardinales presentes
Inflamacin crnica
Duracin mayor a 3meses
menor intensidad
Produccin tejido cicatrizal

Degeneracin
tisular

INFLAMACIN CRNICA

Ocurre si el factor causal de la inflamacin aguda continua.

No se respetan los tiempos de reparacin.

La inflamacin aguda se perpeta, pero posee caractersticas particulares.

Existe una descarga continua del sistema nervioso simptico.

El dolor crnico es de baja intensidad pero prolongado en el tiempo.

La inflamacin puede hacerse crnica y durar meses o aos, y esto puede pasar por:
Inmovilizacin prolongada.
Problemas trficos.
Microtrauma repetitivo.
Disminucin de aporte de oxigeno.
Dficit de vitamina C.
Inmunosupresin.

INFLAMACIN NEUROGNICA
Los tejidos inervados frente a una lesin transmiten una estimulacin a los nervios
sensoriales no mielinizados.
Se produce una transmisin de impulsos a travs de la mdula espinal, as como una
estimulacin antidrmica de fibras C de conexin, que inervan el tejido adyacente.
Es el proceso de amplificacin de la inflamacin debida a la estimulacin
antidrmica de los ganglios dorsales, con vasodilatacin, exudacin de plasma y migracin
de leucocitos.

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EDEMA
Es la expansin del sector intersticial, celular o en cavidades, como resultado de la
infiltracin del lquido tisular rico o pobre en protenas.
Caractersticas:
Aumento de volumen localizado
Visible
Palpable
Por lo tanto, es medible.
Se favorece por la inmovilizacin y las posiciones gravitatorias con alteracin de los
sistemas de retorno venoso y linftico, principal sistema de extraccin de excesos de
protenas del compartimiento intersticial.
Clasificacin del edema
ETIOLOGA

Idioptico:

Congnito
Precoz
Tardo
Secundario: Traumtico
Inflamatorio
Post-teraputico
Neoplsico
Infeccioso
EXTENSIN

Localizado. En una parte del cuerpo

Extendido o sistmico. Hinchazn difusa en tejidos u rganos del cuerpo.
LOCALIZACIN

Extracelular o intersticial
Intracelular
Pulmonar
De cavidades
-Pericrdica
-Pleural
-Peritonal: Ascitis
NATURALEZA

-Exudado
-Transudado

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Tipos de edema
1.-Edema intracelular: Se produce por retencin excesiva de lquido en el medio
intracelular.
Consecuencias:
-Depresin de los sistemas metablicos de los tejidos.
-Falta de nutricin suficiente de las clulas
-La disminucin del riego sanguneo a un tejido, disminuye el aporte de O2 y nutrientes. Si
el riego es demasiado lento para mantener un metabolismo normal, la bomba de iones de la
membrana celular reduce su funcionamiento, por lo tanto, el Na+ ya no puede bombearse
hacia el exterior de la clula, y se produce un exceso de Na+ intracelular, el cual produce
por smosis, el paso de agua al interior de las clulas.
-El edema intracelular en tejidos inflamados tiene un efecto directo sobre las membranas
celulares aumentando su permeabilidad, dejando que el Na+ y otros iones difundan hacia el
interior de la clula con la consiguiente smosis de agua a las clulas.
2.-Edema extracelular o intersticial: Se produce por retencin excesiva de lquido en los
espacios extracelulares.
Causas
-Salida anormal de lquido desde el plasma a los espacios intersticiales a travs de los
capilares.
-Fracaso del sistema linftico para retornar el lquido desde el intersticio hacia la sangre.

Patogenia del edema

1/3 del agua corporal se encuentra en el espacio extracelular. Las fuerzas que
regulan la disposicin de los lquidos son las de STARLING que dependen del equilibrio
entre las presiones hidrostticas (PH) y coloidosmticas (PC).
Se puede producir edema por:
-Filtracin capilar excesiva.
-Obstruccin linftica.
-Daos en el endotelio capilar (aumenta la permeabilidad).
Filtracin capilar: Kf x (Pc Pli c + li) = Ecuacin de Starling
-Kf: Coeficiente de filtracin capilar.
-Pc: Presin Hidrosttica del capilar (plasma).
-Pli: Presin Hidrosttica del lquido intersticial.
-c: Presin Coloidosmtica del capilar (plasma).
-li: Presin Coloidosmtica del lquido intersticial

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La filtracin capilar aumentar frente a:

-Aumento del coeficiente de filtracin capilar (permeabilidad)
-Aumento de la presin hidrosttica capilar
-Disminucin de la presin coloidosmtica del plasma

Obstruccin linftica
Cuando se produce un bloqueo de los vasos linfticos, el edema puede ser muy intenso
porque las protenas plasmticas que se escapan al intersticio no tiene posibilidad de
eliminarse. El linfedema es rico en protenas
Al elevarse la concentracin de las protenas, aumenta la presin coloidosmtica del
lquido intersticial, la cual retira an ms lquidos de los capilares.
La obstruccin linftica se produce frente a:
-Infecciones de los ganglios linfticos
-Bloqueo de los vasos linfticos
-Eliminacin de vasos linfticos post-cirugas

Resumen de las causas de edema extracelular

Aumento de la presin capilar
- Retencin excesiva de agua y sal por el rin
- Elevacin de la presin venosa
- Disminucin de la resistencia arteriolar
Disminucin de las protenas plasmticas
- Proteinuria
- Prdida de protenas por zonas cutneas
(quemaduras, heridas)
- Sntesis insuficiente de protenas
Aumento de la permeabilidad capilar

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- Reaccione inmunitarias que producen liberacin

de histamina y otras sustancias inmunitarias
- Infecciones bacterianas
- Quemaduras
Obstruccin de drenaje linftico
- Cncer
- Infecciones
Intervenciones quirrgicas

Edema e incapacidad funcional

Inmovilizaciones
Infecciones
prostaglandinas)
Estrs
Traumatismos

Irritacin (SP, histamina, BK,

DOLOR ( < umbral de disparo de A y C)

Tensin muscular (aumenta el tono)

EDEMA
inflamacin

Elasticidad muscular disminuida

Disminucin de rangos articulares
Acortamiento de aponeurosis

INCAPACIDAD FUNCIONAL

Signos y Sntomas del edema

Aumento de volumen.
Los pliegues cutneos se borran.
Puede provocar molestias pero en general es
Piel plida, lisa y brillante.
Signo de fvea.

indoloro.

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Evaluacin del edema

1. Grfica Simple (subjetivo):
-Sin edema -Leve o discreto +
-Moderado, con fvea ++
-Severo o importante +++
-Organizado ++++

2. Volumtrica (objetivo)
Mtodo de Desplazamiento de Volumen.
Tanque de Perpexs o Volumtro.
Recipiente Graduado en ml.
Observaciones
Volumen mano sana.
Volumen mano lesionada.
Se introduce mano en volmetro y se registra el volumen desplazado.
3. Evaluacin con permetros (objetivo)
Huincha de medir flexible

Tratamiento kinsico del edema

Crioterapia: efecto vasocontrictor, por 10 min.
Ejercicios activos: aumenta el retorno venoso y linftico (bomba muscular)
Drenaje Linftico manual: accin sobre la red linftica subdrmica. Mediante la

presin, los sistemas venoso y linftico se vacan fcilmente, se colapsan, y el lquido se

desplaza a las zonas de menor presin, aumentando as la velocidad circulatoria y el
intercambio metablico.
Posicin de drenaje: a favor de la F de gravedad.
Presoterapia Secuencial Intermitente: genera ondas de presin de distal a proximal.
Elastocontencin permanente: mantiene los resultados obtenidos con el tratamiento.
Bandage: venda de corta extensibilidad que potencia la accin muscular.
Electroterapia: activacin muscular y analgesia (corrientes Diadinmicas, TENS, TIF,
etc).
Aprendizaje esperado
Comprender la estructura y funcin de la piel.
Reconocer los distintos receptores contenidos en la piel.
Conocer el rol de la sangre, cmo se controla del flujo sanguneo, cmo se regula la T y
cmo se irrigan los msculos, adems de los determinantes del flujo arterial, capilar y
venoso.
Entender el rol de la inflamacin, sus componentes y nuestra adecuada intervencin en el
proceso de reparacin tisular.
Diferenciar cuando estamos ante una inflamacin aguda, crnica o neurognica.
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Identificar la relacin entre inflamacin y dolor.

Determinar las distintas causas que llevan a producir edema y la manera en que podemos

intervenir para su recuperacin.

Bibliografa recomendada
JURLOW E.: Inflamacin y Reparacin Tisular. Ed. Mediterrneo, Serie Cientfica
Bsica, Facultad de Medicina, Universidad de Chile, Santiago, 1996.
HECOX B.: Physical Agents: A comprhensive Text for Physical Therapists. Ed. ,1993.
COTRAN RS, KUMAR V, COLLINS T. ROBBINS. Patologa Estructural y Funcional.
6Edicin. McGraw Hill-Interamericana. 2000.

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