LUPUS ERITEMATOSUS SISTEMIK: SEBUAH LAPORAN KASUS

Ida Ayu Tri Wedari

Fakultas Kedokteran Universitas Udayana, Denpasar, Bali
ABSTRAK
Lupus eritematosus sistemik merupakan penyakit autoimun yang ditandai dengan
produksi antibodi terhadap komponen-komponen inti sel yang berhubungan dengan
manifestasi klinis yang luas. Sembilan puluh persen kasus lupus eritematosus sistemik
menyerang wanita muda dengan insiden puncak pada usia 15-40 tahun selama masa
reproduktif dengan rasio wanita dan laki-laki 5:1. Etiologinya tidak jelas, diduga
berhubungan dengan gen respon imun spesifik pada kompleks histokompatibilitas
mayor klas II, yaitu HLA-DR2 dan HLA DR3. Manifestasi klinis yang muncul
heterogen dan hampir melibatkan semua sistim organ dari kondisi sendi dan kulit yang
ringan sampai pasien dengan penyakit berat yang menyerang sistim saraf pusat, paru,
saluran pencernaan, dan ginjal. Penanganan terutama ditujukan untuk mengontrol
serangan gejala yang akut dan berat dan menekan gejala pada tingkat yang bisa
ditoleransi dan mencegah kerusakan organ.
Kata kunci: Lupus eritematosus sistemik

SYSTEMIC LUPUS ERYTHEMATOSUS : CASE REPORT

ABSTRACT
Systemic lupus erythematosus (systemic lupus erythematosus, SLE), an autoimmune
disease characterized by the production of antibodies against components of the cell
nucleus that is associated with a broad clinical manifestations. Ninety percent of cases
of systemic lupus erythematosus attacking a young woman with a peak incidence at 1540 years of age during the reproductive period with the ratio of women and men 5:1. Its
etiology is unclear, allegedly associated with a specific immune response genes in the
major histocompatibility complex class II, HLA-DR2 and HLA DR3. Clinical
manifestations which appear heterogeneous and involve almost all organ systems of the
condition of the joints and skin of patients with mild to severe disease that attacks the
central nervous system, lungs, gastrointestinal tract, and kidneys. Treatment is mainly
aimed at controlling the symptoms of the acute attack and suppress symptoms and
weight at a level that can be tolerated and prevent organ damage.
Keyword: Systemic Lupus Erythematosus

bukti adanya pengaruh virus dan genetik.

PENDAHULUAN
Lupus
merupakan

Eritematosus
kondisi

Sistemik

inflamasi

yang

berhubungan dengan sistem imunologi

yang dapat
multi

Lupus

didefinisikan

sebagai
dimana

lain

yang

diduga

dapat

menyebabkan LES antara lain induksi

obat, genetik, dan virus.2,3

menyebabkan kerusakan

organ.

autoimun,

Etiologi

Pada LES, antibodi ditunjukkan

Eritematosus

terhadap antigen yang terutama terletak

gangguan

pada nukleoplasma. Antigen sasaran ini

sistem

tubuh

meliputi DNA, protein histon dan non-

menyerang jaringannya sendiri. LES

histon. Ciri khas autoantigen ini adalah

tergolong

kolagen-

tidak spesifik pada suatu jaringan dan

vaskular yaitu suatu kelompok penyakit

merupakan komponen integral semua

yang melibatkan sistem muskuloskeletal,

jenis sel. Antibodi ini secara bersama-

kulit,

sama

penyakit

dan

pembuluh

darah

yang

disebut

ANA

(anti-nuclear

mempunyai banyak manifestasi klinik

antibody).

sehingga diperlukan pengobatan yang

spesifik, ANA membentuk komplek

kompleks. Tingkat LES sangat bervariasi

imun yang beredar dalam sirkulasi.

antar negara, etnis, usia, gender, dan

Kompleks imun ini akan mengendap

perubahan

waktu.

pada berbagai macam organ dengan

Penyakit ini terjadi sembilan kali lebih

akibat terjadinya fiksasi komplemen

sering pada wanita dibandingkan pria,

pada organ tersebut. Bagian penting

terutama pada wanita di usia melahirkan

dalam

anak tahun 15 sampai 35.1,2

terganggunya mekanisme regulasi yang

dari

Penyebab

waktu

ke

LES masih belum

dalam

Dengan antigennya

patogenesis

keadaan

LES

normal

yang

adalah

mencegah

diketahui. Ada sedikit keraguan bahwa

automunitas patologis pada individu

penyakit ini diperantarai oleh respons

yang resisten.1,3.4

imun abnormal yang berkaitan dengan

Gejala paling sering pada LES

adanya berbagai antibodi dan kompleks

adalah pada sistem musculoskeletal,

imun

berupa arthritis atau artralgia (93%) dan

di

dalam

plasma

yang

menyebabkan efek-efek patologik yang

seringkali

terlihat

eritematosus.

lainnya. Kelainan kulit, rambut atau

Penyebab respons ini banyak diyakini

selaput lendir ditemukan pada 85 %

akibat autoimun, meskipun terdapat

kasus LES, kelainan ginjal ditemukan

pada

lupus

mendahului

gejala-gejala

pada 68 % kasus LES. Kelainan lain

(topical atau intralesi) dan antimalaria.

dapat berupa jantung, paru, abdomen,

Dukungan

pembesaran kelenjar getah bening sering

kebutuhan utama bagi pasien SLE.

atau manifestasi neuropsikiatrik.3,5

Perawat dapat member dukungan dan

Untuk

membedakan

lupus

psikologis

merupakan

dorongan serta, setelah pelatihan, dapat

dengan penyakit lain, ahli medis dari

menggunakan

American Rheumatism Association telah

ahli. Pemberdayaan pasien, keluarga,

nenetapkan 11 kriteria kelainan yang

dan pemberi asuhan memungkinkan

terjadi

lupus

kepatuhan dan kendali personal yang

eritematosus yaitu bila ada 4 poin dari 11

lebih baik terhadap gaya hidup dan

manifestasi

penatalaksanaan regimen bagi mereka.4,7

dalam

mendiagnosis

kelainan.

Kriteria

ini

ketrampilan

konseling

dikemukan oleh Dr Graham Hughes

pada tahun 1982 yaitu : ruam malar,
ruam diskoid, fotosensitifitas, ulser pada
rongga

mulut,

artritis,

ILUSTRASI KASUS

serositis,

Pasien perempuan,

42

tahun

gangguan pada ginjal, gangguan pada

datang sadar ke UGD RSUP Sanglah

sistem

saraf,

gangguan
antinuclear.

gangguan

perdarahan,

(18/08/2013) dengan keluhan lemas

imunologis,

antibodi

seluruh tubuh. Lemas dikatakan sejak 1

1,2,6

Tujuan
penderita

bulan dan memberat 1 hari sebelum

penatalaksanaan

lupus

MRS.

Keluhan

awalnya

dirasakan

untuk

ringan, membaik dengan beristirahat dan

meningkatkan keadaan umum penderita,

pasien masih bisa beraktivitas seperti

mengontrol lesi yang ada, mengurangi

biasa. Lemas dirasakan terus menerus

bekas

dan

luka,

adalah

pada

dan

untuk

mencegah

semakin

lama

lemas

semakin

pertumbuhan lesi lebih lanjut. Penderita

memberat, tidak membaik walau pasien

lupus

juga

kemungkinan

perlu

mengetahui

telah

beristirahat.

adanya

manifestasi

seperti habis melakukan aktivitas yang

sangat

perlu dilakukan pemeriksaan klinis dan

melakukan

pemeriksaan

secara

seperti biasanya sehingga hanya bisa

reguler. Pengobatan sesuai standar medis

berbaring di tempat tidur saja. Saat ini

meliputi

keluhan lemas dirasakan sudah membaik

pemberian

kortikosteroid

Pasien

dirasakan

sistemik yang beresiko serius, sehingga

laboratorium

berat.

Lemas

pekerjaan

tidak
rumah

bisa
tangga

dan pasien sudah bisa duduk dengan

Nyeri sendi bahu dan siku sejak 1

bantuan. Lemas juga disertai dengan

bulan dan memberat 6 hari sebelum

keluhan nyeri kepala, demam, sariawan

MRS.

pada mulut dan nyeri menelan.

digerakkan

Keluhan nyeri kepala dirasakan

Nyeri

memberat
dan

diistirahatkan.

saat

bahu

membaik

jika

Nyeri

sendi

ini

sejak 6 hari sebelum MRS. Nyeri

menganggu pergerakan pasien sehingga

dirasakan di seluruh kepala seperti

mengganggu

tertindih beban. Nyeri muncul terus

keluhan nyeri sendi dirasakan sudah

menerus dan dirasakan memberat saat

sedikit membaik.

beraktivitas.

aktivitasnya.

Saat

ini

Pasien juga mengeluhkan muncul

Pasien juga mengeluhkan demam

bercak-bercak kemerahan pada daerah

sejak 5 hari sebelum MRS. Demam

pipi, lengan atas kanan dan kiri,

dikatakan naik turun. Keluhan nyeri

punggung, telapak tangan dan telapak

kepala dan demam membaik setelah

kaki. Keluhan ini muncul sejak 6 bulan

minum

muncul

sebelum MRS. Bercak ini muncul hilang

beberapa jam kemudian. Saat ini pasien

timbul, tidak gatal, tidak bentol dan tidak

sudah tidak mengeluhkan adanya nyeri

nyeri.

obat

dan

kembali

kepala ataupun demam.

Pasien juga mengeluhkan rambut

Pasien mengeluhkan sariawan

rontok sejak 3 bulan dan adanya

pada mulut dan nyeri telan sejak 6 hari

penurunan berat badan sejak 6 bulan

sebelum MRS. Sariawan dan nyeri telan

sebelum MRS. Pasien tidak tahu persis

dirasakan semakin memberat hingga

berapa jumlah penurunan berat badan

pasien sulit makan. Saat ini keluhan

karena tidak pernah menimbang secara

sariawan

rutin.

dan

nyeri

tenggorokan

dirasakan sudah membaik.

Selain

itu

pasien

Aktivitas

buang

air

kecil

juga

dikatakan normal seperti biasa. Pasien

mengeluhkan batuk. Batuk muncul 4

buang air kecil sebanyak 3-4 kali per

hari setelah MRS. Batuk hilang timbul,

hari, dengan volume urine 1 gelas aqua

disertai dahak kental, berwarna putih,

( 120 cc), warna kuning pekat. Keluhan

volume sekitar sendok makan. Batuk

nyeri saat buang air kecil disangkal.

dirasakan tidak terlalu berat. Batuk juga

Buang air

tidak disertai darah.

dengan jumlah 1 kali sehari, dengan

besar

dikatakan normal

warna kuning, konsistensi padat. BAB

pasien. Keluarga pasien juga tidak ada

hitam maupun BAB bercampur darah

yang

disangkal oleh pasien.

hipertensi, alergi obat, penyakit hati atau

Keluhan seperti

sesak, nyeri

menderita

penyakit

jantung,

penyakit persendian.

dada, rasa berdebar pada dada, nyeri

Pasien merupakan seorang ibu

pada perut juga disangkal oleh pasien.

rumah tangga dan kadang membuat kue

Pasien sudah sempat berobat ke dokter

untuk

karena keluhan lemas, demam, dan nyeri

hanya mengerjakan pekerjaan rumah

telan

tangga dan mengasuh ketiga anaknya.

yang

mendapatkan

ia

rasakan

obat

dan

penurun

telah
panas,

dijual.

Kesehariannya

pasien

Dari pemeriksaan fisik umum,

antibiotik dan vitamin (pasien mengaku

didapatkan

kesan

lupa nama obatnya). Keluhan yang ia

kesadaran

compos

rasakan hanya membaik sedikit dengan

E4V5M6), VAS 2/10,

pemberian obat dan muncul lagi setelah

120/80 mmHg, nadi

beberapa jam. Karena lemas dirasakan

respirasi

semakin memberat maka pasien dibawa

temperatur aksila 36,4 C, tinggi badan

ke IRD RSUP Sanglah.

153 cm, berat badan 43 kg, BMI 18,37

Dari riwayat penyakit dahulu,

16

sakit

sedang,

mentis

(GCS

tekanan darah
98 kali / menit,

kali/menit,

reguler

kg/m2, status gizi normal.

pasien mengatakan pernah mengalami

Pada pemeriksaan mata tidak

keluhan yang sama seperti dengan yang

ditemukan konjungtiva anemis pada

dialami sekarang. MRS 2 tahun yang

kedua mata. Pada pemeriksaan leher dan

lalu di RSUP Sanglah selama seminggu

THT

karena keluhan lemas dan oleh dokter

pemeriksaan thorax, jantung dan paru

didiagnosis sebagai penyakit Lupus.

tidak

Pasien rutin kontrol dan minum obat

pemeriksaan abdomen dari inspeksi,

metilprednisolone.

penyakit

auskultasi, palpasi, dan perkusi dalam

jantung, hipertensi, alergi obat, kencing

batas normal. Pemeriksaan ekstrimitas,

manis, penyakit hati, atau

dari inspeksi tampak rash, dari palpasi

Riwayat

penyakit

persendian tidak ada.

tidak ada

keluarga

yang

memiliki keluhan yang sama seperti

batas

ditemukan

ditemukan

Dari riwayat penyakit dalam

keluarga,

dalam

edema

normal.

kelainan.

pada

Pada

Pada

ekstrimitas

bawah kanan dan kiri, serta makula

eritema pada regio brachii D et S, palmar
manus D et S, plantar pedis D et S.
5

Pada

pasien

pemeriksaan

dilakukan

penunjang.

pemeriksaan

darah

Dari

lengkap

sepanjang

traktus

urinarius

dan

meteorismus.

yang

dilakukan, didapatkan penurunan RBC

sebesar 3,30 x106/L, HGB 8,25 g/dL,
HCT 28,8% , PLT 125 x103/L. Pada
pemeriksaan kimia klinik, ditemukan
peningkatan SGOT sebesat 640,80 U/L,
dan

SGPT

144,80

U/L,

terdapat

penurunan albumin sebesar 2,29 g/dL

dan total protein sebesar 6,33 g/dL. Pada
pemeriksaan urine lengkap didapatkan

Gambar 1. Foto Rontgen Thorax AP

peningkatan keton +1, urobilinogen +1,

Pasien

bilirubin +1, Eritrosit +3. Pemeriksaan

Pada pasien ini diagnosis dengan

direct coomb test dan indirect coomb test

bahwa

Lupus Eritematosus Sisteik, dengan

ditemukan adanya auto immune antibody

anemia ringan normokromik normositer

juga IgG yang pada sel darah merah

et

penderita in vivo serta tidak ditemukan

hipoalbumin et causa inflamasi kronis

adanya ireguler allo antibody yang

dan loss , transaminitis ec reaktif, serta

coated pada sel darah merah penderita in

Hospital Acquired Pneumonia.

didapatkan

kesimpulan

causa

hemolitik

autoimun,

imunologi

Pada pasien ini diberikan terapi

didapatkan A-HCVII dan HBSAG-II

berupa diet 1800 kkal, IVFD NaCl 0,9%

yang

pemeriksaan

: Aminofusin = 1 : 1, 20 tetes per menit,

imunoserologi ditemukan titer ANA

Methylprednisolone 3x16 mg per oral,

1/1000 positif, pola nucleoli. Titer ANA

Ciprofloxacin

1/1000

Ceftriaxone

vivo.

Pada

pemeriksaan

nonreaktif.

positif,

Pada

pola

cytoplasmic

dilakukan
didapatkan

2x2

mg

intravena,

gr

intravena,

Paracetamol 3x500 mg per oral. Rencana

granular.
Pada

2x4

pemeriksaan
pemeriksaan
kesan

radiologi,

thoraks

pneumonia.

AP
Pada

diagnosis

berupa

sputum

gram/kultur/ST, dan monitoring keluhan

dan tanda-tanda vital.

rontgen BOF tak tampak batu opaque

6

Gambar 3. Rontgen Manus Kanan

Kiri AP/Oblique Pasien
DISKUSI
American College of Rheumatology
telah menetapkan 11 kriteria kelainan
yang terjadi dalam mendiagnosis lupus
eritematosus antara lain adanya ruam
malar, ruam diskoid, fotosensitifitas,
ulser

pada

serositis,

rongga

mulut,

artritis,

gangguan

pada

ginjal,

gangguan pada sistem saraf, gangguan

perdarahan,
Gambar 2. Rontgen BOF Pasien

gangguan

imunologis,

antibodi antinuclear.1,4
Pasien perempuan umur 42 tahun
yang mengeluh lemas sejak satu bulan
SMRS keluhannya disertai dengan nyeri
sendi dan pinggang, muka kemerahan,
dan rambut rontok. Dari keluhan tersebut
pasien

dicurigai

dengan

lupus

eritematosus sistemik.
Selanjutnya
pemeriksaan

dilakukan

darah

dan

urin.

Dari

pemeriksaan tersebut didapatkan kondisi

anemianormokromiknormositer,hipoalbu
minemia, peningkatan SGOT dan SGPT,
proteinuria,

dan

hematuria.

Anemia

normokromik mikrosister diduga terjadi

akibat adanya hemolisis. Proteinuria dan
hematuria
terjadinya
terutama

pada

pasien

kerusakan
pada

bagian

menunjukan
pada

ginjal

glomelorus.

Adanya kerusakan jaringan pada organ

7

dalam ditunjukan dengan peningkatan

SGOT dan SGPT.

8,9

Diagnosis
sistemik

Coombs Test positif juga IgG yang

coated pada sel darah merah penderita.

lupus

dapat

eritematosus
dengan

yang positif. Oleh karena itu pasien

menilai

didiagnosis sebagai lupus eritematosus

kadar autoimun pada pasien. Untuk

sistemik karena memenuhi lebih dari 4

pemeriksaan gangguan imunologis dapat

dari

dilakukan

hipoalbuminemia

pemeriksaan

diperkuat

Pada pasien juga didapatkan titer tinggi

spesifik

Tes

untuk

Coombs

dan

Tes

Antinuclear Antibody (ANAs). Pada Tes

Coombs

akan

ACR

dengan

kondisi

dan

anemia

hipokromikmikrositer.

ditemukan

antiphospholipid

kriteria

Tujuan

penatalaksaan

LES

antibody

adalah untuk mengurangi gejala dan

(anticardiolipin immunoglobulin G [IgG]

melindungi organ. Pasien LES dengan

atau immunoglobulin M [IgM] atau

keterlibatan organ biasanya diberikan

lupus antikoagulan) yang positif. Hal ini

kortikosteroid untuk menekan inflamasi

menandakan adanya antibodi pada sel

sehingga tidak terdapat kerusakan organ

tubuh yang normal yang menyebabkan

lebih lanjut. Kortikosteroid lebih baik

limfosit menganggap sel tubuh normal

dari

sebagai antigen.4,9

peradangan terutama jika melibatkan

Antinuclear antibodies (ANAs)

organ

NSAID

dalam

dalam.

mengurangkan

Kortikosteroid

dapat

dianggap positif pada pasien dengan

diberikan peroral, injeksi langsung ke

LES apabila ditemukan titer tinggi

persendian atau intravena.5,6

(>1:160) diperiksakan pada kondisi tidak

Pada

pasien

diberikan

sedang menggunakan obat-obatan yang

kortokosteroid

menginduksi

dari

methylprednisolone 3x16mg per oral

pemeriksaan ANA adalah untuk mencari

karena pasien mengalami kondisi anemia

autoantibodi yang positif pada >95%

hemolosis autoimun (ditunjukan dari

pasien. Hasil titer IgG

hasil Coombs test).

lupus.

Tujuan

yang tinggi

dosis

Pada pasien

terhadap double stranded DNA (dsDNA)

diberikan

adalah spesifik untuk pasien sistemik

bertujuan

lupus eritematus.4,7,9

spesifik untuk nyeri pada pasien.

Pada pasien ditemukan adanya

autoimun

antibodi

dengan

Direk

Paracetamol

tingggi,

sebagai

4x500mg

analgesik

secara

Penggunaan kortikosteroid dosis

tinggi

menyebabkan

perlunya
8

monitoring pasien karena efek samping

yang ditimbulkan akibat penggunaan

DAFTAR PUSTAKA

obat ini. Pasien perlu dilakukan KIE agar

1. Anna MQ, Peter VR, et

al. Diagnosis of Systemic Lupus Eritemat
osus. Diunduh 31 Agustus 2013 :
http://www.aafp.org

melindungi diri dari paparan sinar

matahari dan menghindari aktivitas kerja
yang berat.3,7
Angka

bertahan

hidup

pada

pasien LES adalah 90 sampai 95%

setelah 2 tahun,82 sampai 90% setelah 5

2. Bertsias G, Ricard Cervera, Dimitrios

T
Boumpas.
Systemic
Lupus
Erythematosus: Pathogenesis and Clinic
al Features. Diunduh 2 September 2013
:http://www.eular.org/edu_textbook.cfm.
pp: 476-5055.

tahun, 71 sampai 80% setelah 10 tahun,

dan 63 sampai 75%setelah 20 tahun.
Prognosis buruk (sekitar 50% mortalitas
dalam 10 tahun) dikaitkan dengan
ditemukannya kadar kreatinin serum
tinggi

[>124 mol/l

(>1,4 mgdl)],

hipertensi, sindrom nefrotik (eksresi

protein urin 24 jam >2,6 g), anemia
[hemoglobin<124

g/l

(12,4

g/dl)],

hipoalbuminemia, hipokomplemenemia,
dan aPL pada saat diagnosis.1,3,9
Penyebab mortalitas utama pada
dekade pertama penyakit adalah aktivitas
penyakit sistemik, gagal ginjal, dan
infeksi;

selain

itu,

kejadian

tromboemboli semakin sering menjadi

penyebab mortalitas.

2,7

Pada pasien didapatkan diagnosis

dubia ad malam dengan sifat dari
penyakit ini yang progresif. Pada pasien
didapatkan anemia hemolitik, proteiuria
dan heamaturia. Kerusakan ginjal pada

3. Hom G, Graham RR, Modrek B,

Taylor KE, Ortmann W, Garnier S, et al.
Association
of Systemic
Lupus
Erythematosus with C8orf13-BLK and
ITGAM-ITGAX. N Engl J Med 2008
Jan 20; 358: 900-9.7.
4. Kasper DL, Braunwald E, Fauci A,
Hauser S, Longo D, Jameson JL.
Harrisons Principles of Internal
Medicine. 16th ed. USA: McGraw-Hill;
2005.8.
5. Isselbacher, Braunwald, Wilson,
Martin,
Fauci,
Kasper.
2000.
Lupus Eritematosus Sistemik. Dalam
Harrison : Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit
Dalam. Jakarta : EGC, p: 1835.9.
6. Golman L, Ausiello D (eds). Cecil
Textbook of Medicine. 22nd ed. USA:
WB SaundersCompany; 2003.10.
7.
Petri
MA,
Systemic
lupus
erythematosus: Clinical aspects. In:
Koopman WJ. Editor.Arthritis and
Allied conditions. 15th ed. Philadelphia:
Lippincott
William
&
Wilkins.
2005:1473-147411.
8. Mok C. C, C S Lau. Pathogenesis of
systemic
lupus
erythematosus.
J Clin Pathol 2003;56:481 49012.

pasien telah terjadi.

9

9. McPhee SJ, Ganong WF. 2006.

Pathophysiology of Disease. 5th ed.
USA: McGraw HillCompanies

10