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PEDIATRIA
Editores
Dr. Ernesto Guiraldes C.
eguirald@med.puc.cl
PRESENTACION
INDICE
NEONATOLOGA
1. Recin nacido: concepto riesgo, clasificacin
2. Anamnesis perinatal
3. Evaluacin de edad gestacional
4. Recin nacido normal: atencin inmediata
5. Examen fsico del recin nacido
6. Termorregulacin
7. Ictericia no hemoltica del recin nacido
8. Adaptacin cardiorrespiratoria
9. Asfixia perinatal
10. Reanimacin del recin nacido
11. Problemas respiratorios del RN
12. Prematuridad y bajo peso de nacimiento
13. Infecciones perinatales
14. Lactancia materna
PEDIATRIA AMBULATORIA, NUTRICION, CRECIMIENTO Y DESARROLLO,
CONDUCTA INFANTIL
1. Supervisin de salud en Pediatra Ambulatoria
2. Desarrollo Neurolgico Infantil
3. Retraso del desarrollo psicomotor
4. Problemas de conducta y aprendizaje escolar
5. Evaluacin del desarrollo psicomotor
6. Desarrollo neurolgico del lactante
7. Desarrollo psicolgico del lactante
8. Desarrollo psicolgico en la edad preescolar
9. Desarrollo psicolgico del nio durante el perodo escolar
10. Salud Escolar
11. Psicologa del adolescente
12. Familia
13. Desarrollo normal del lenguaje
14. Trastornos de la comunicacin oral
15. Caractersticas del crecimiento y desarrollo fsico
16. Pubertad normal
17. Influencia de la Nutricin en el Crecimiento y Desarrollo
18. Evaluacin del estado nutricional
19. Falta de progreso ponderal
20. Infecciones respiratorias agudas en Pediatra Ambulatoria
21. Vacunaciones
22. Prevencin de accidentes
23. Alimentacin Infantil
PATOLOGIA PEDIATRICA
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
Constipacin
Diarrea Aguda
Diarrea Crnica
Dolor Abdominal
Hemorragia Digestiva
Hepatitis Viral Aguda
Hepatitis Crnica
Hepatomegalia
Reflujo Gastroesofgico
Ulcera Pptica
AMBULATORIO
1.
2.
3.
4.
5.
Patologa
Hemorragia Intraventricular
vasos cerebrales
2. Sistema Respiratorio
Falta de Surfactante
Membrana Hialina
Distress Transitorio
Inmadurez Anatmica
3. Sistema Circulatorio
Hipertensin Pulmonar
Fibroplasta Retrolental
Ductus
Factores Coagulacin
Deficiencia Vitamina E
Anemia Hemoltica
5. Inmadurez heptica
Hiperbilirrubinemia Neonatal
Enfriamiento Neonatal
Hipoglicemia - Hipocalcemia
Diseminacin de Infecciones
Edema
Dificultad en Equilibrio Hidroelectroltico
Figura 1. 1
Mortalidad Infantil e ingreso per cpita
Figura 1. 2
% mortalidad neonatal de la mortalidad
Infantil en Chile 1958-96
En Chile, la mortalidad neonatal ha descendido significativamente en los ltimos 20 aos.
(Figura 1.3) Los principales factores que han incidido en este fenmeno han sido, adems de la mejora
socioeconmica del pas, el buen control del embarazo y atencin profesional del parto; la
regionalizacin de la atencin perinatal; el inicio del cuidado intensivo neonatal y la buena atencin del
recin nacido al nacer, que incluye una adecuada reanimacin.
Figura 1. 3
Mortalidad Infantil y neonatal en Chile 1958-96
El indicador ms especfico del nivel de atencin neonatal es la letalidad neonatal por peso
de nacimiento. Esta se define como el nmero de muertes neonatales de un rango de peso determinado
referidas a los recin nacidos vivos de ese mismo rango de peso expresado en porcentaje (Figura 1.4).
La prematurez es el principal factor de riesgo para la salud del recin nacido. Su prevencin y
tratamiento depende de la organizacin y calidad del cuidado perinatal. La madre con riesgo de tener un
nio prematuro debe ser controlado en un centro especializado al igual que su hijo prematuro. La
mortalidad de los nios prematuros, en especial los de muy bajo peso, es significativamente menor
cuando nacen en un centro de nivel III. Este es el que cuenta con los recursos de personal y
equipamiento adecuados para su buena atencin. (Figura 1.5).
Figura 1. 4
Letalidad por peso de nacimiento
Figura 1.5
Mortalidad prematuros segn nivel de atencin
El objetivo primordial del equipo de salud para este perodo es supervisar que esta
adaptacin se realice en forma normal. El control del embarazo es primordial para detectar los
embarazos de alto riesgo. En esta etapa se puede prevenir un parto prematuro, detectar una diabetes y
tratarla, y numerosas otras patologas que pueden afectar al feto y al recin nacido. Al momento del
nacimiento se debe tener una completa historia perinatal(Tabla 1.2), para identificar los riesgos que
pueda presentar el recin nacido, prevenir los problemas e intervenir oportunamente cuando estos se
producen. El nacimiento de un prematuro, requiere que se este preparado para evitar que se enferme.
Tabla 1. 2
Factores que identifican al recin nacido de riesgo
RECIN NACIDOS DE ALTO RIESGO
I. Edad Gestacional: < 37 semanas y > de 42 semanas
II. Peso de nacimiento: < 2500g y > de 4000g
III. Peso discordante para edad gestacional: pequeo o grande para edad gestacional
IV. Embarazo mltiple
V. Complicaciones Maternas: Enfermedad materna pre-existente, infeccin materna, sndrome
hipertensivo del embarazo, colestasia, diabetes, mal incremento ponderal, edad materna > de 35
aos y < de 20 aos.
VI. Complicaciones Placentarias: Ruptura prematura de membranas, infeccin ovular o
sospecha de infeccin ovular, desprendimiento prematuro de placenta normoinserta, placenta previa,
oligoamnios, lquido amnitico con meconio.
VII. Complicaciones Fetales y neonatales: Presencia o sospecha de malformaciones,
hidroamnios, alteraciones en el registro de latidos cardiofetales, presentacin anormal,
incompatibilidad de grupo, malas condiciones al nacer (asfixia).
VIII. Sociales: Madre adolescente, madre soltera, ausencia de control prenatal, adicin a drogas o
alcohol.
2. Clasificacin del Recin Nacido
Los factores ms determinantes en la sobrevida del recin nacido son su madurez expresada
en la edad gestacional y el peso de nacimiento (Figura 1.3). Considerando estos dos parmetros, los
recin nacidos se han clasificado de la siguiente manera:
RNT (Recin nacido de trmino): Aquellos nacidos con > 38 sem de gestacin y < de
42 sem de gestacin.
RNPR (Recin nacido pretermino): Aquellos nacidos con < de 38 semanas de
gestacin. En esto seguimos el criterio de la Academia Americana de pediatra, ya que la OMS
considera pretermino a los recin nacidos con < de 37 semanas.
RNPT (Recin nacido postrmino): Aquellos nacidos con > 42 semanas de gestacin.
Luego, segn si su peso es adecuado o no para su edad gestacional se clasifican en:
AEG: Adecuados para la edad gestacional: cuando el peso de nacimiento se encuentra
entre los percentiles 10 y 90 de las curvas de crecimiento intrauterino (CCI)
PEG: Pequeos para la edad gestacional: cuando el peso est bajo el percentil 10 de
la CCI.
Termorregulacin
Hiperbilirrubinemia
Anemia del prematuro
Alteracin de la coagulacin
METABLICOS, EQUILIBRIO HIDRO-ELECTROLTICO Y ACIDO BASE
o
o
o
o
o
o
o
Hipoglicemia e hiperglicemia
Hipocalcemia
Hipo e hipernatremia
Hiperkalemia
Deshidratacin y sobrehidratacin
Acidosis metablica
Enfermedad metablica sea (Osteopenia del prematuro)
NEUROLGICOS, AUDICIN Y VISIN
o
o
o
o
o
Hemorragia intraventricular
Leucomalacia
Asfixia
Retinopata del prematuro
Secuelas: Hidrocefalia, Parlisis cerebral, sordera - Hipoacusia, ceguera
RESPIRATORIOS
o
o
o
o
o
o
Inestabilidad Cardiovascular
Ductus arterioso persistente
Hipertensin
GASTRO-INTESTINALES Y NUTRICIONALES
o
o
o
I.
II.
Los recin nacidos PEG son la mayora de las veces el resultado de una placenta
insuficiente y estn sometidos a una hipoxia crnica, presentan con frecuencia, poliglobulia e
hipoglicemia. Durante el trabajo de parto son ms susceptibles de sufrir hipoxia y nacer deprimidos. En
algunos casos su peso insuficiente se debe a infecciones intrauterinas virales y a problemas genticos.
Los recin nacidos GEG, con frecuencia tienen el antecedente de diabetes materna.
Pueden presentar tambin hipoglicemia y poliglobulia. Por su tamao puede tener problemas en el parto
y sufrir traumatismo y asfixia.
El recin nacido de postrmino tiene una placenta que empieza a ser insuficiente. Con
frecuencia presentan asfixia en el trabajo de parto y meconio en el lquido amnitico lo que puede
resultar en un Sndrome de Dificultad Respiratoria por Aspiracin de meconio.
Bibliografa
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ANAMNESIS PERINATAL
Dr. Patricio Ventura-Junc
Frecuencia Cardaca
Ausente
< 100
> 100
Esfuerzo Respiratorio
Ausente
Dbil, irregular
Llanto Vigoroso
Tono Muscular
Flacidez Total
Cierta flexin de
extremidades
Movimientos Activos
Irritabilidad Refleja
No hay respuesta
Reaccin discreta
(muecas)
Llanto
Color
Cianosis total
Cuerpo rosado
cianosis distal
Rosado
Edad gestacional por ltima regla y estimacin obsttrica del peso fetal
Antecedentes y caractersticas de embarazos previos.
Datos biolgicos de la madre: edad, peso y aumento de peso en el embarazo, talla.
Enfermedades maternas y del embarazo.
Antecedente de ingestin de medicamentos y drogas.
Resultados de la ecografa fetal
Evolucin del trabajo de parto.
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Por la fecha de la ltima regla: Se calcula por el tiempo de amenorrea a partir del primer da
de la ltima menstruacin. El tiempo transcurrido se expresa en semanas. Esta es la estimacin mas
utilizada y es muy apropiada en la medida que la fecha de la ltima regla es confiable.
Por ultrasonografa: Su precisin diagnstica para la edad gestacional es mxima si esta se
efecta antes de las 20 semanas de gestacin con un error de 7 das.
Informacin obsttrica complementaria: aumento de la altura uterina; primeros movimientos
fetales se sienten entre 16 y 18 semanas; deteccin de los latidos fetales: a las 10 a 12 semanas con
Doppler y a las 20 semanas con fetoscopio.
El control precoz de la madre embarazada es por lo tanto, fundamental para
poder hacer una buena estimacin prenatal de la edad gestacional
1.2. Evaluacin peditrica de la edad gestacional.
Esta se efecta despus que el nio nace. Hay signos del examen fsico y del
desarrollo neurolgico que tienen buena correlacin con la edad gestacional. Es un examen
muy til cuando no es posible tener una evaluacin prenatal confiable.
Signos neurolgicos:
o
Desarrollo del tono muscular. Este va madurando en sentido caudal a ceflico, de
manera que lo primero en aparecer es el aumento del tono de las extremidades inferiores.
o
Desarrollo de reflejos o automatismos primarios. Estos maduran en sentido
cfalo caudal, de manera que los primeros reflejos que aparecen son los de succin y bsqueda y los
ltimos que se completan son los de prehensin y extensin cruzada de las extremidades inferiores.
Hay varios esquemas para estimar la edad gestacional que consideran los parmetros recin
mencionados. En la parte neurolgica la descripcin original corresponde a la Dra. Saint Anne
Dargassies y la parte de signos fsicos al Dr. Usher. Dubowitz y col desarrollaron un puntaje que
combina ambos aspectos y Ballard y col. han desarrollado un test abreviado de este que es el que
muestra la Figura 3.1.
Figura 3.1
Evaluacin de la edad gestacional..
Ballard et al 1979 J. Pediatr 1979;95:769
Figura 3.2
Curva de Crecimiento intrauterino
recomendada en Chile.
Juez G. et al Rev Chil Pediatr 1989;60(4): 198
Figura 3.3
Distribucin de un grupo de recin nacidos segn
peso y edad gestacional utilizando curvas
de Lubchenko y de Juez y Ventura-Junc.
Ventura-Junc P. et al Rev Med Chile 1986;114:790
Esta curva ha sido considerada apropiada para Chile por la Sociedad Chilena de Pediatra y
el Ministerio de Salud ha recomendando su uso en Chile.
El rango normal de crecimiento para un nio determinado es difcil de precisar. Las CCIU dan
un elemento estadstico de la dispersin de una poblacin aparentemente normal. Esta informacin
debe complementarse con los antecedentes clnicos perinatales que nos proporcionan informacin
sobre el crecimiento intrauterino y se haban factores conocidos que lo podan alterar.
En la curva recomendada en Chile, para una mayor precisin se determinaron los percentiles
5 y 2. Aquellos recin nacidos que caen bajo el percentil 2 tienen riesgos significativamente mayores de
morbilidad y mortalidad que los que se encuentran sobre este percentil. Aquellos que estn entre los
percentiles 2-5 tienen un riesgo moderadamente ms alto que los AEG. En los que estn entre los
percentiles 5 y 10, el riesgo no es significativamente mas alto que los AEG, aunque si se constat una
tendencia a que fuera mayor. En todos los casos la evaluacin individual de cada nio debe completarse
con informacin de la historia perinatal y del examen fsico y comportamiento clnico.
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El cuidado del recin nacido normal tiene como objetivo supervisar que el proceso de
adaptacin del recin nacido se realice en forma normal y ayudar a la madre a comprender las
caractersticas propias de este perodo y de fenmenos fisiolgicos que no ocurren en ninguna otra
edad. A los padres, y, en especial a la madre les compete el cuidado de su hijo recin nacido. Hay un
perodo de adaptacin clave en los primeros das entre la madre y el recin nacido que abarca funciones
biolgicas, psicolgicas y espirituales. El impacto existencial que tiene el nacimiento de un hijo en los
padres es uno de los eventos de mayor intensidad en su vida.
La supervisin del proceso de adaptacin implica deteccin de alteraciones que se salen del
rango normal. Estas deben ser evaluadas para precisar si son expresin de una patologa o una
variacin del proceso normal. Para esto se requiere una cuidadosa observacin de la alteracin y de las
condiciones clnicas globales del recin nacido. Un ejemplo frecuente de esto son las alteraciones de la
termorregulacin. Estas pueden ser un hecho transitorio o un signo precoz de una infeccin.
El cuidado de todo recin nacido comprende al menos una evaluacin especial en cuatro
momentos en el curso de los primeros das de vida:
1. Atencin inmediata
La atencin inmediata es el cuidado que recibe el recin nacido al nacer. El objetivo ms
importante de sta es detectar y evaluar oportunamente situaciones de emergencia vital para el recin
nacido. La ms frecuente es la depresin cardiorrespiratoria que requiere que siempre se cuente con los
medios y personal entrenado para efectuar una buena y oportuna reanimacin (captulo 10). Para la
atencin inmediata y una eventual reanimacin se debe contar con un lugar adecuado adyacente o en la
misma sala de partos. Este debe tener condiciones de temperatura, iluminacin y equipamiento
necesarios para realizar la evaluacin del recin nacido y los procedimientos que se realizan en el
nacimiento de todo recin nacido. El personal de enfermera debe tener formacin y entrenamiento
requeridos para la supervisin y procedimientos requeridos en este perodo.
El mdico que atiende al nio debe tener un conocimiento completo de los antecedentes
perinatales. Esto le permite saber anticipadamente si atender a un RN probablemente normal o con
determinados riesgos. Es muy distinto prepararse para recibir a un prematuro de menos de 1500g, a un
gemelo que a un RNT que proviene de un embarazo fisiolgico y de un parto espontneo.
La primera evaluacin y examen del recin nacido incluye los siguientes aspectos:
Figura 4.1
Evolucin signos vitales
y comportamiento del
Recin nacido en las
primeras horas de vida:.
Desmond M et al 1966
Pediatr Clin North Am
13:651
Estos perodos
se alteran significativamente cuando la madre ha recibido anestesia, calmantes o tranquilizantes.
Alimentacin natural. Las ventajas insustituibles que tiene la leche materna son
expuestos en el captulo 14. Este es uno de los momentos para proporcionarle informacin a la madre
respecto a la lactancia natural y sus ventajas, Debe recibir apoyo para su inicio y tcnica y ser
tranquilizada con respecto a problemas frecuentes que se presentan en el amamantamiento. El apoyo
de todo el personal de salud durante su estada en Puerperio es decisivo para una buena lactancia.
Fenmenos fisiolgicos que hay que explicar a los padres. Hay una serie de hechos
normales propios de este perodo que llaman la atencin de los padre y que pueden provocar ansiedad
y alarma si no son bien explicados.
Ictericia. La madre debe saber que este es un fenmeno que ocurre en diverso grado
en la mayora de los recin nacidos durante los primeros das de vida. Que no es una enfermedad y que
solo en casos excepcionales es patolgica. Sin embargo, es tambin importante que sepa que
excepcionalmente la ictericia puede ser intensa y que las cifras de bilirrubina pueden llegar a cifras
potencialmente peligrosas. Por esta razn debe explicrsele cuando es conveniente que acuda para
evaluar la ictericia. Al alta, se le debe indicar que en caso de que la ictericia aumente y las
extremidades, debe consultar para que se evale su ictericia y se considere el tratamiento preventivo
con fototerapia (Captulo 7).
Comportamiento y reflejos. Tanto la posicin y tono del recin nacido como los
movimientos reflejos, son hechos que no son familiares para la madre primigesta. Le llama la atencin
especialmente el reflejo de Moro que se produce con muy variados estmulos. Todos estos hechos
seran muy anormales en un adulto o nio mayor y es necesario explicrselos y tranquilizarla.
Evolucin del peso. En los primeros das, es fisiolgico que se produzca una prdida
de peso. Este es un hecho fisiolgico dentro de cierto mrgen. Se acepta como normal un descenso
entre el 7 y 10% del peso de nacimiento. Este se recupera alrededor del 7mo da. Cuando al dcimo da
no se ha logrado esto, requiere especial refuerzo de la lactancia y evaluar la necesidad de dar relleno
segn la importancia de la baja de peso y las condiciones clnicas del nio.. Los nios de menos de 3
kg. en general bajan menos, y los de mas de 4 kg. pueden bajar ms y demorarse ms en recuperar su
peso de nacimiento. Es importante conocer esta variabilidad para no apurarse en indicar un relleno.
Cuidado del ombligo. El cordn umbilical sufre una gangrena seca, la cual es ms
rpida mientras ms contacto con el aire ste tiene. Al cabo de 5 a 10 das ste se desprende. La
humedad prolonga este proceso, por lo que se debe postergar el bao hasta dos das despus que ste
ha cado. El ombligo es una potencial puerta de entrada para infecciones, por esto se debe cuidar su
aseo con alcohol u otro antisptico local en cada muda. Es normal que en la base del ombligo haya
cierta humedad y secrecin amarillo-fibrinosa. No es normal que haya secrecin purulenta o
enrojecimiento alrededor de l, lo que debe hacer sospechar de una infeccin. Con frecuencia se
presenta una hernia umbilical que se hace ms apreciable despus que ha cado el cordn. En la gran
mayora de los casos sta no requiere tratamiento y desaparece espontneamente antes de los 4 aos.
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Consideraciones generales
El examen del recin nacido tiene ciertas peculiaridades por su dinamismo evolutivo y la
progresiva adaptacin al medio extrauterino. Ya mencionamos en el Capitulo 3 "Evaluacin de edad
gestacional" la importancia y la metodologa para evaluar la edad gestacional. En el Captulo 4 "Recin
nacido normal: atencin inmediata" especificamos los aspectos del examen fsico que se deben
examinar y evaluar en el momento del nacimiento y los controles que se deben realizar en el perodo de
transicin. Tambin se describieron aspectos peculiares del comportamiento y del examen fsico que
llaman la atencin de la madre. En este Captulo nos referiremos al examen fsico general y segmentario
que se debe realizar en forma sistemtica en todo recin nacido. Este se debe realizar alrededor de las
12 a 24 hrs., perodo en que el nio normalmente ha estabilizado su adaptacin cardiorespiratoria y
termorregulacin. Idealmente se debe realizar junto a la madre de manera que esta aprenda a conocer a
su hijo y pueda preguntar aspectos que le merezcan dudas. Es til preguntarle a la madre, antes de
iniciar el examen, sobre aspectos que a ella le llaman la atencin. La madre en la mayora de los casos
ha mirado y tocado a su recin nacido con bastante acuciosidad y preguntar sobre manchas, "cototos",
forma de la cabeza etc.
El momento en que se examine al recin nacido puede cambiar sensiblemente su estado de
conciencia y alerta: es distinto si el nio est llorando justo antes la hora de su prxima mamada o si se
acabe de alimentar. En este ltimo caso una manipulacin poco cuidadosa terminar produciendo un
reflujo de leche. Tambin es importante considerar que un examen con el nio desnudo de ms de 10
minutos puede terminar enfriando a ste. La madre estar muy alerta a la forma como se le examina, a
la delicadeza para hacerlo y a las explicaciones que se le dan. Hay que aprovechar antes de desvestir al
nio, de evaluar aspectos de la inspeccin: estado de alerta, postura, examen del crneo y de la cara,
aspecto de las manos y los pies. Despus se puede ir desvistiendo progresivamente al nio evitando el
llanto para poder examinar adecuada mente la frecuencia cardaca y la presencia de soplos. Hay varias
partes del examen que ser difcil hacer con el nio llorando: palpacin del abdomen, en especial de los
riones. La madre puede participar desvistiendo y vistiendo al nio. Si no puede hacerlo, nunca se debe
dejar al nio destapado despus del examen y debe ser vestido por personal de enfermera o mdico
que han estado en el examen. Al terminar el examen debe informarse sobre el resultado de ste a la
madre.
En el examen se debe contar con buena iluminacin y temperatura. Cuidar que no haya
corrientes de aire. Se consideran sistemticamente los siguientes aspectos:
Postura y Actividad
El recin nacido de trmino tiene una actividad variable segn su estado de sueo, alerta o
llanto. En reposo se presenta con sus extremidades flectadas y algo hipertnicas, manos empuadas.
En ocasiones adopta la posicin del reflejo tnico-nucal: la cabeza vuelta hacia un lado, con las
extremidades del mismo lado extendidas y las contra laterales en flexin. La postura tambin est
influenciada por la posicin intrauterina, por ejemplo, luego de un parto en presentacin podlica,
presenta sus muslos flectados sobre el abdomen. El prematuro presenta una postura de mayor
extensin a menor edad gestacional.
Piel
Lanugo: Pelo fino que puede estar presente sobre los hombros y dorso. En el prematuro
puede ser ms abundante.
Mancha monglica: Manchas de color azul pizarra, con frecuencia grande, se ubican
en dorso, nalgas o muslos, son benignas y no tienen significado patolgico. La denominacin de
"monglica" que se ha popularizado es poco afortunada.
Eritema txico: Erupcin mculo papular con base eritematosa que puede confluir, con
algunas vesculas pequeas en su centro de color amarillo que contienen eosinfilos. Su distribucin es
variable, pero preferentemente se ubica en tronco y extremidades, aparece en los 3 primeros das y
desaparece cerca de la semana. No tiene significado patolgico.
Forma y tamao: Es grande en relacin al resto del cuerpo, habitualmente presenta una
deformacin plstica con grados variables de cabalgamiento seo debido a su adaptacin al canal de
parto, excepto en aquellos nacidos por cesrea.
Fontanelas: (Figura 5.1) La fontanela anterior vara en tamao entre 1 y 4 cm. de
dimetro mayor; es blanda, pulstil y levemente depresible cuando el nio est tranquilo. La posterior es
pequea de forma triangular, habitualmente menos de 1 cm. Un tamao mayor puede asociarse a un
retraso en la osificacin, hipotiroidismo o hipertensin intracraneana.
Figura 5. 1
Suturas y fontanelas en el recin
nacido. Plazos de cierre.
Suturas: Deben estar afrontadas, puede existir cierto grado de cabalgamiento. Debe
probarse su movilidad para descartar craneosinostosis. Ocasionalmente la sutura longitudinal puede
tener algunos mm de separacin. La sutura escamosa nunca debe presentar separacin. Si la hay, debe
descartarse hidrocefalia congnita.
Caput succedaneum o bolsa serosangunea: corresponde a edema del cuero
cabelludo por la presin del trabajo de parto. Se extiende sobre las lneas de sutura y puede ser
extenso. Debe diferenciarse de los cefalohematomas.
Ojos: Con frecuencia estn cerrados y los prpados edematosos, pero los abre si se le
mueve hacia la luz y sombra en forma alternada. Tambin cuando el nio esta tranquilo succionando
abre los ojos. No se debe tratar de abrirle los ojos a un recin nacido que est llorando. El iris es
habitualmente de color grisceo. Es frecuente la presencia de hemorragias subconjuntivales, esclerales
que no requieren tratamiento. La pupila debe responder a la luz. Opacidades de la crnea y el cristalino
son anormales y pueden diagnosticarse con la bsqueda del rojo pupilar.
Boca: Los labios son rojos, las encas muestran el relieve dentario pero no tienen
dientes, aunque en ocasiones pueden tener pequeos quistes como tambin dientes supernumerarios,
que deben ser removidos si estn sueltos. En el paladar se deben buscar fisuras. Es frecuente observar
las llamadas Perlas de Ebstein en la lnea media y que son pequeas ppulas blanquecinas de + 1 mm
de dimetro. No tienen significado patolgico.
Odos: Ver la forma e implantacin del pabelln auricular. Sus alteraciones se han
asociado a malformaciones especialmente del tracto urinario. Los tmpanos son difciles de visualizar y
tienen apariencia opaca.
Cuello
Es corto y simtrico. Debe explorarse movilidad y la presencia de aumentos de volumen:
bocio, quiste tirogloso y hematoma del esternocleido mastoideo. Ocasionalmente puede presentarse
asimetra con desviacin hacia un lado, que se debe con mayor frecuencia a una postura fetal
persistente con la cabeza ladeada (asincletismo).
Trax:
Ndulo mamario: Es palpable en los nios maduros, tanto en hombres como mujeres,
su tamao est determinado por la edad gestacional y por una adecuada nutricin.
Forma: Debe ser ligeramente excavado en las primeras horas para luego distenderse en
la medida que el intestino se llena de aire. Un abdomen muy deprimido asociado a dificultad respiratorio
sugiere hernia diafragmtica. Los rganos abdominales son fcilmente palpables. Deben buscarse
masas y visceromegalia. El hgado con frecuencia se palpa a 2 cm bajo el reborde costal. El bazo no
siempre se palpa. La palpacin de su polo inferior no tiene significado patolgico. Los riones se palpan
cuando el nio esta tranquilo y relajado. Hay varias tcnicas para su palpacin que se aprenden en
forma prctica. El polo inferior no debe descender bajo el nivel de una lnea trazada a nivel del ombligo.
Si se encuentra un abdomen distendido puede corresponder a una obstruccin intestinal o a un leo
paraltico en un nio con peritonitis o sepsis.
Ombligo y cordn umbilical: El cordn umbilical debe tener 3 vasos: 2 arterias y una
vena, una arteria umbilical nica se puede asociar con sndromes malformativos (sndrome de Vater,
Trisoma 18, Sirenomielia, Zellweger). El cordn comienza a secarse horas despus del parto, se suelta
de la piel que lo rodea cerca de los 4 - 5 das y cae entre el 7 y 10 da. En algunos casos la piel se
prolonga por la base del cordn umbilical (ombligo cutneo.) Las hernias umbilicales son comunes y
habitualmente no tienen significado patolgico, aunque se pueden asociar a sndromes (Beckwith),
trisomas, hipotiroidismo, etc.
Ano y Recto
Examinar la ubicacin y permeabilidad del ano, especialmente si no se ha eliminado meconio
en 48 horas.
Genitales
Reflejos arcaicos:
o Reflejo de Moro: se desencadena en respuesta a un estimulo brusco o a
una deflexin brusca de la cabeza, tiene varias fases: primero el RN abduce los
brazos para luego aducirlos en actitud de abrazo acompaado de flexin del cuerpo y
luego llanto.
Examen cardaco, presencia de soplos, cianosis, pulsos. Hay que tener presenta que
algunas cardiopatas estructurales no dan soplo en el primer da de vida. La ms frecuente es la
comunicacin intraventricular.
deposiciones.
TERMORREGULACIN
Dr. Patricio Ventura-Junc
1. Introduccin
Una de las primeras observaciones realizadas por quienes primero se ocuparon de los
problemas del recin nacido, fue la facilidad que este tena para enfriarse. El hecho era especialmente
llamativo en los nios prematuros y de bajo peso. El Dr. Budin a comienzos del siglo XX observ que los
prematuros de menos de 1500g que se enfriaban tenan una mortalidad significativamente alta.
Posteriormente el Dr. W Silverman en estudios controlados dej establecida la importancia del ambiente
trmico en la sobrevida de los recin nacidos. De estas primeras observaciones surgi el uso de la
incubadora destinada a proporcionar al prematuro un ambiente trmico adecuado que lo aislara de las
variaciones de la temperatura ambiental. Estas medidas relativamente simples significaron
probablemente la ms importante mejora en la sobrevida de nios prematuros en la historia de la
neonatologa.
2. Porque el recin nacido tiene facilidad para enfriarse?
Los seres vivos denominados homeotermos tienen la capacidad de mantener una
temperatura corporal estable por medio de mecanismos que regulan las prdidas y la produccin de
calor. En esto consiste la termorregulacin. La estabilidad de la temperatura corporal es expresin de
un equilibrio entre la produccin de calor y la perdida de calor. Si el recin nacido, y especialmente el
prematuro, tiene mayor facilidad para enfriarse que en etapas posteriores de la vida, esto tiene que
explicarse ya sea porque tiene mayores perdidas de calor o menor capacidad de aumentar la
produccin de calor en ambientes fros o una combinacin de ambas cosas.
2.1. Las prdidas de calor en el recin nacido.
Este tiene mayores prdidas de calor que en etapas posteriores de la vida (Tabla
6.1) y se debe a los siguientes factores:
Alta relacin de superficie/volumen. Esta relacin depende del tamao del recin
nacido y de su forma. Mientras mas pequeo el recin nacido mas alta es esta relacin y mayor es la
superficie expuesta al ambiente externo por la cual se pierde calor. El prematuro adems tiene una
forma ms plana, lo que tambin influye en que esta relacin sea alta.
Menor aislamiento cutneo. La piel y el tejido subcutneo son tambin mas escasos
en el recin nacido, lo que es mas notorio a mayor prematurez y bajo peso. Los nios de muy bajo peso
(<1500g) tienen adems una piel muy delgada que facilita las perdidas por evaporacin.
Control vasomotor. La forma como el organismo se asla del fro externo es por medio
de la vasoconstriccin cutnea. Este mecanismo esta bien desarrollado en los RNT a los pocos das de
vida. En el caso de los prematuros el control vasomotor no es tan efectivo. Es ms inmaduro a mayor
prematurez.
RN 3 kg
RN Pr 1,5 kg
2,7
3,5
1,4
1,6
4,0
5 o ms
el mediastino entre el esfago y la traquea y alrededor de los riones (Figura 6.1) La capacidad
termognica del recin nacido, es baja en las primeras horas de vida. La respuesta metablica al fro
mejora en el curso de las horas y das llegando en el recin nacido de trmino a cifras semejantes a las
del adulto. En el prematuro la respuesta termognica es menor (Tabla 6.2).
Figura 6.1
Distribucin de la grasa parada.
2 a 3 das
4 a 6 das
32 - 34
23
32 - 34
23
32 - 34
23
RN de trmino
1,63
2,98
1,58
3,57
1,58
3,8
1,44
2,04
1,40
2,63
1,47
2,96
Respuesta Metablica en
kcal/kg/h en:
La termognesis termorreguladora est influida por diversos factores. Debe existir una
funcin tirodea normal. En el hipotiroidismo congnito hay dificultad para regular la temperatura. La
asfixia, los bloqueadores beta adrenrgicos, el diazepam y algunos anestsicos, disminuyen la
respuesta metablica al fro.
En conclusin la labilidad trmica del recin nacido se debe principalmente a que este tiene
mayores prdidas de calor y en menor grado a las limitaciones en la produccin de calor especialmente
en las primeras horas de vida. Todos estos factores aumentan en el prematuro proporcionalmente al
grado de su bajo peso y prematurez.
As como el recin nacido tiene facilidad para enfriarse en ambientes fros, tambin tiene
mayor facilidad para absorber calor en ambientes clidos. El principal mecanismo de defensa en estos
casos es la sudoracin. Esta funcin est limitada en el recin nacido a trmino y mas en el prematuro
por inmadurez de las glndulas sudorparas. De tal manera que estos tienen tambin dificultad para
mantener su temperatura en ambientes clidos y por ende mayor riesgo de que suba su temperatura
corporal en estas situaciones.
3. El manejo del ambiente trmico del recin nacido.
El buen manejo del ambiente trmico es un aspecto fundamental en el cuidado del recin
nacido, especialmente del prematuro. Para comprender las medidas que se deben tomar debemos
recordar las cuatro formas a travs de las que se pierde el calor:
3.1. Los mecanismos de transmisin y prdida de calor.
La radiacin se da entre cuerpos a distancia por ondas del espectro electromagntico (ej.
tpico, el sol, radiadores, vidrios, etc.) El recin nacido perder calor hacia cualquier objeto ms fro que
lo rodee: paredes de la incubadora, ventanas. Ganar calor de objetos calientes a los que est
expuesto: rayos solares, radiadores de calefaccin, fototerapia etc. La prdida de calor es inversamente
proporcional al cuadrado de la distancia.
La conveccin, es propia de los fluidos (ej. el aire, el flujo sanguneo, etc.), El recin
nacido pierde calor hacia el aire que lo rodea o que respira. Por estos tres mecanismos tambin se
puede ganar calor.
La evaporacin. Es la prdida de calor por el gasto energtico del paso del agua a vapor
de agua. Un gramo de agua evaporada consume 0.58 caloras.
3.2. El ambiente trmico neutral.
"Es el rango de temperatura ambiental en el cual el gasto metablico se mantiene en el
mnimo, y la regulacin de la temperatura se efecta por mecanismos fsicos no evaporativos,
mantenindose la temperatura corporal profunda en rangos normales" (definicin de la Comisin
Internacional de Sociedades Fisiolgicas). Este concepto surgi del cuidado de nios prematuros en los
cuales se constat que su sobrevida y crecimiento eran significativamente mejores si estos eran
cuidados en un ambiente trmico neutral. El RNT normal no requiere de un ambiente trmico neutral y
est preparado para mantener su temperatura y desarrollarse adecuadamente en condiciones de
temperatura ambiental que estn por debajo de este rango. Sin embargo en las primeras horas de vida
requiere tener una temperatura ambiental de alrededor de 27 a 28 C por las razones ya expuestas.
Posteriormente este logra mantener una t estable en ambientes con una temperatura ambiental de
alrededor de 24 a 25. En el caso del RNT enfermo, este debe ser cuidado en un ambiente trmico
neutral.
En el manejo del ambiente trmico hay que considerar siempre los siguientes factores;
Por parte del recin nacido:
Edad gestacional
Peso
Edad postnatal
Vestimenta
Si est enfermo
El ambiente trmico adecuado y en especial el ATN varan con todos estos factores. Debe
tenerse en cuenta la importancia de la vestimenta adecuada, la cual crea un capa aislante frente a las
variaciones de la temperatura ambiental (Figura 6. 2)
Figura 6.2
Temperatura neutral de la
incubadora segn el recin
nacido este vestido o
desnudo. Adaptado de Hey,
E.N. y O'Connel, B.: Oxygen
consumption and heat
balance in the cot-nursed
baby. Arch. Dis. Child.
45:335, 1970.
Tabla 6.3
Tablas de t neutral para recin nacidos de distinto peso, edad gestacional y postnatal. Adaptado
de Scopes J, Adams I. Arch Dis Child 41:417, 1966
TEMPERATURAS NEUTRALES SEGUN PESO Y EDAD CRONOLOGICA
Edad y Peso
Temperatura
inicial
Menos de 1.200 g
34,0
34,0 - 35,0
1.200 a 1.500 g
33,5
33,0 - 34,1
1.501 a 2.500 g
32,5
31,4 - 33,5
Ms de 2.500 (y 36 sem)
31,9
30,5 - 33,3
Menos de 1.200 g
34,0
34,0 - 35,0
1.200 a 1500 g
33,5
33,0 - 34,0
1.501 a 2.500 g
32,3
31,2 - 33,4
Ms de 2.500 (y 36 sem)
31,7
30,1 - 33,2
Menos de 1.200 g
34,0
34,0 - 35,0
1.200 a 1.500 g
33,5
33,0 - 34,0
1.501 a 2.500 g
32,0
31,1 - 33,2
Ms de 2.500 (y 36 sem)
31,3
29,8 - 32,8
Menos de 1.500 g
33,5
33,0 - 34,0
1.501 - 2.500 g
32,0
31,0 - 33,2
4 - 5 das
31,0
29,5 - 32,0
5 - 6 das
30,9
29,4 - 32,3
6 - 8 das
30,6
29,0 - 32,2
8 - 10 das
30,3
29,0 - 31,8
10 - 12 das
30,1
29,0 - 31,4
Menos de 1.500 g
33,5
32,6 - 34,0
1.501 - 2.500 g
32,1
31,0 - 33,2
Ms de 2500 ( y 36 sem)
29,8
29,0 - 30,8
Menos de 1.500 g
33,1
32,2 - 34,0
1.501 a 2.500 g
31,7
30,5 - 33,0
Menos de 1.500 g
32,6
31,6 - 33,6
1.501 a 2.500 g
31,4
30,0 - 32,7
Menos de 1.500 g
32,0
31,2 - 33,0
1.501 a 2.500 g
30,9
29,5 - 33,2
Menos de 1.500 g
31,4
30,6 - 32,3
1.501 a 2.500 g
30,4
29,0 - 31,8
36 - 48 horas
48 - 72 horas
72 - 96 horas
4 - 12 das
Rango de
temperatura
Ms de 2500 (y 36 sem)
12 - 14 das
2 - 3 semanas
3 - 4 semanas
4 - 5 semanas
5 - 6 semanas
que el feto no est sometido a mayores variaciones de temperatura. La primera experiencia de fro para
el ser humano es al nacimiento y su sistema termorregulador comienza por primera vez a funcionar, lo
que probablemente explique la falta de una respuesta adecuada en la produccin de calor en las
primeras horas.
Si en el momento del nacimiento no se toman medidas especiales, el recin nacido se
enfriar. Las mayores prdidas se producen por radiacin y evaporacin (Figura 6.3). Para evitarlas se
deben tomar con todo nios las siguientes medidas:
Figura 6.3
Perdidas de calor del recin
nacido al nacer por radiacin
y evaporacin. Tomado de
Dahm, L.S. y James, L.S.:
Newborn Temperature: Heat
losses in the delivery room .
Pediatr. 49:504, 1972
Hipertermia: Este es un evento mas raro pero que puede suceder tanto en el RNT como
en el prematuro. En el RNT hay polipnea y aumento de la evaporacin. En el prematuro apnea y se ha
asociado se ha asociado a hemorragia intracraneana. Son eventos que no deberan ocurrir dada los
sistemas de control que tienen las incubadoras y calefactores radiantes, los cuales presuponen siempre
una buena enfermera.
l. IMPORTANCIA.
Alrededor de un 40 a 60% de los recin nacidos a trmino (RNT) presenta ictericia (*) en los
primeros das de vida. En el recin nacido aparece ictericia cuando la bilirrubina srica sobrepasa los 6 a
7 mg/dl. Se trata del signo clnico ms frecuente en la vida del hombre. En el perodo neonatal precoz, la
mayor parte de las veces, es un hecho fisiolgico, pero en cualquier otra edad es siempre un signo
patolgico y as ser percibido por los padres si no reciben una explicacin. En el recin nacido, el
problema ha sido motivo de preocupacin dado que cifras altas de bilirrubinemia se han asociado a
dao grave del sistema nervioso central. En la gran mayora de estos casos hay una causa patolgica
de hiperbilirrubinemia. La principal causa es la hemlisis y la primera conocida fue la Enfermedad
Hemoltica por isoinmunizacin Rh que dcadas atrs fue una de las principales causas de mortalidad y
de dao cerebral en el recin nacido. Tambin se ha descrito, aunque como un hecho muy raro, dao
neurolgico en RNT aparentemente normales que llegaron a niveles sricos de bilirrubinemia
excepcionalmente alto.
Los objetivos de este Captulo sern:
1. explicar por qu se produce ictericia en forma fisiolgica en el perodo neonatal;
2. definir cuando sospechar que una ictericia puede tener una causa patolgica que
requerir de una intervencin apropiada y oportuna;
3. definir como manejar la hiperbilirrubinemia de RNT aparentemente normales.
II. METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA E ICTERICIA FISIOLOGICA.
Durante la etapa fetal, la mayor parte de la bilirrubina atraviesa la placenta y es metabolizada
por el hgado materno. En el momento del nacimiento este proceso se corta bruscamente y al igual que
lo que ocurre con otros procesos fisiolgicos, debe ser asumida por los rganos y sistemas del recin
nacido los cuales deben adaptarse y madurar para asumir el proceso en forma eficiente. La Figura 7.1
muestra las distintas etapas del metabolismo de la bilirrubina. Ellas nos permitirn comprender las
causas que llevan a la elevacin de la bilirrubina srica en los primeros das de vida.
Produccin de la bilirrubina: En el perodo neonatal, la produccin de bilirrubina est
aumentada debido a la alta masa eritrocitaria del neonato (hematocritos de 61% 7,4) y a que la vida
media del glbulo rojo es ms corta, alrededor de 90 das comparada con 120 das en el adulto.
Transporte de la bilirrubina: La bilirrubina no conjugada (BNC) circula en el plasma unida a
la albmina. Normalmente en estas condiciones no atraviesa la barrera hematoenceflica. Puede
aparecer BNC libre (no unida a la albmina) en condiciones en que la cantidad de bilirrubina supera la
capacidad de unin de la albmina. Esto puede ocurrir porque hay cifras muy altas de bilirrubina,
hipoalbuminemia o presencia de substancias y factores que desplazan o debilitan la unin de la
bilirrubina con la albmina. La presencia de BNC libre es siempre anormal y resulta en paso de esta al
SNC y eventual dao del cerebro
Captacin, conjugacin y excrecin hepticas: La bilirrubina es captada por receptores
especficos del polo sinusoidal del hepatocito y luego transportada por protenas especficas al retculo
endoplasma. Aqu es conjugada con cido glucurnico por accin de la enzima glucuronil transferasa.
Se obtiene as la llamada bilirrubina conjugada (BC) que se caracteriza por ser soluble en agua y no
difundir a travs de las membranas celulares. La actividad de la glucuronil transferasa es mas baja en
los primeros das de vida El principal estmulo para aumentar su actividad son los niveles sricos de
bilirrubina. Tambin puede ser estimulada con fenobarbital.
La excrecin de la BC es un proceso de transporte activo a travs de la membrana del
hepatocito hacia los canalculos biliares. Luego es transportada como un componente de la bilis al
intestino.
Circulacin enteroheptica de la bilirrubina: La BC que llega al duodeno es en parte
eliminada por las deposiciones, previa transformacin en urobilingeno y similares, por la accin de las
bacterias y en parte reabsorbida pasando nuevamente a la circulacin, luego de haber sido
desconjugada del cido glucurnico en el intestino por accin de la enzima betaglucuronidasa. En el
recin nacido hay varios factores que favorecen la reabsorcin intestinal de la bilirrubina, especialmente
en los primeros das de vida:
ausencia de bacterias.
menor movilidad especialmente si hay ayuno.
Figura 7. 1
Metabolismo de
la Bilirrubina
Saber cuando sospechar que una hiperbilirrubinemia puede tener una causa patolgica.
Tener una orientacin sobre que hacer frente al RNT con ictericia que se ve clnicamente
normal:
o
o
o
o
Nios anteriores con enfermedad hemoltica, por incompatibilidad RH, de grupo clsico o
de subgrupo.
Grupo RH y Coombs directo, son los exmenes de mayor rendimiento para pesquisar
una enfermedad hemoltica por isoinmunizacin Rh o sub grupo. El Coombs directo tiene menor
sensibilidad y valor predictivo para el caso de la enfermedad hemoltica por incompatibilidad de grupo
clsico.
Bilirrubinemia Total. La decisin de tomar un examen de bilirrubina depende del
momento de aparicin y de la evolucin de esta. Siempre debe hacerse si la ictericia aparece en la
primeras 24 hrs. La intensidad se apreciar por el progreso cfalocaudal de sta. En general, en toda
ictericia que alcance a muslos y piernas se debe efectuar una bilirrubina total. La experiencia clnica es
muy importante en estos casos. Ante la duda es mejor pedir el examen.
La bilirrubinemia total es, junto al grupo Rh y Coombs el examen mas til para la evaluacin de una
ictericia. Nos informa sobre el nivel, la evolucin, y es indispensable para decidir la necesidad de
tratamiento. No es necesario, en los primeros das de vida, tomar una bilirrubina directa, en nios que se
ven clnicamente sanos. La determinacin de bilirrubina total tiene problemas en su precisin. Se han
comprobado importantes variaciones en un mismo laboratorio y entre distintos laboratorios. Es
fundamental estar realizando controles de calidad y las calibraciones recomendadas para el mtodo que
se use. Es necesario repetirlo en casos que haya discordancia con la clnica.
Hemograma, Hemoglobina, hematocrito, recuento de reticulocitos, caractersticas del
frotis y Coombs indirecto son exmenes que pueden ayudar. Todos tienen poca sensibilidad y
especificidad para hacer el diagnstico de un sndrome hemoltico. No es til hacerlos de rutina en nios
con hiperbilirrubinemia, sino que dejarlos como una ayuda para hiperbilirrubinemias importantes en que
se sospecha hemlisis, que no son detectadas por el Coombs directo. El caso mas frecuente, es el de la
enfermedad hemoltica por incompatibilidad de grupo clsico para la cual no hay ningn examen con
buena sensibilidad y especificidad para diagnosticarla. La presencia de anemia, la precocidad de la
ictericia y la velocidad de ascenso de la bilirrubina es lo mas importante para el diagnostico y la decisin
de tratamiento. El coombs directo ayuda, pero es poco sensible y con limitado valor predictivo. El valor
del Coombs indirecto positivo se considera de escasa utilidad para la toma de decisiones.
VI. ICTERICIA PROLONGADA E ICTERICIA DE APARICION TARDIA.
Se trata de dos situaciones que plantean la posibilidad de una ictericia patolgica. De
especial importancia es descartar una ictericia colestsica. sta es siempre patolgica. Se diagnostica
por el ascenso de la bilirrubina directa sobre 1,5mg/dl. Se requiere de una acuciosa investigacin
etiolgica y tratamiento especfico. En el caso de la atresia de vas biliares, el resultado del tratamiento
quirrgico depende de que este se efecte antes de las 8 semanas de vida.
Alrededor de un 20 a 30% de los nios alimentados al pecho presentan ictericia al 10 da de
vida, por lo que este hecho no puede ser considerado anormal. Si en este momento o antes el RN
presenta coluria o acolia, se debe medir la bilirrubina directa. Igual conducta se debe tener si la ictericia
dura ms de 15 das.
La aparicin de una ictericia despus de la primera semana de vida tambin debe llevar a
pensar en una causa distinta a la que produce la ictericia de los primeros das. En este caso y debe
siempre tomarse una Bilirrubinemia total y directa y evaluar las condiciones generales del nio, signos
de infeccin, presencia de coluria y acolia.
Los nios con ictericia colestsica no deben recibir fototerapia. En casos en que esto se ha
hecho se ha descrito el llamado Sndrome del Nio bronceado, cuya fisiopatologa es desconocida. Se
presentaba con hemlisis, shock y eventual fallecimiento.
Curva superior es indicacin de fototerapia. Curva inferior muestra niveles de bilirrubina en los cuales
se debe considerar el inicio de fototerapia de acuerdo a las condiciones clnicas del recin nacido y
las posibilidades de buen seguimiento.
Tomado con autorizacin de Ventura-Junc P. Manual de Neonatologa Tapia JL y VenturaJunc ed. Publicaciones Tcnicas Mediterraneo 2000.
La fototerapia consiste en el uso de luz con un espectro semejante al de la bilirrubina que
descompone a esta en productos no txicos. La mejor luz es la azul en cuanto a efectividad, pero tiene
el inconveniente de que altera el color de la piel del nio. La mayora de los aparatos de fototerapia usan
luz blanca. La eficacia de la fototerapia depende de la intensidad de la luz y de la cercana de esta al
nio. Hay que tratar de colocarla lo mas cerca que se pueda sin que pueda poner en peligro la
temperatura del nio. Se recomienda que la distancia sea de 15 a 20 cm. Para esto se requiere equipos
seguros que protejan al nio de un sobrecalentamiento. Se deben cubrir los ojos para proteger la retina
y estar atento a que no se produzca conjuntivitis. El nio deben girarse cada 4 a 6 hrs. de manera de ir
actuando sobre toda la superficie corporal.
La fototerapia provoca con frecuencia alteracin de las deposiciones que se hacen mas
lquidas y verdosas y erupcin cutnea, las que no requieren tratamiento.
Cuando se est en cifras cercanas a indicacin de exanguneo transfusin se debe usar
fototerapia intensiva. Esto se puede lograr de varias maneras:
Usando una mantilla fibrptica que permite envolver al nio y proveerle luz alrededor
de todo el cuerpo.
1. Suspensin de la lactancia materna. Es un tema controvertido. Se sabe que los nios
alimentados al pecho tienen cifras de bilirrubina mas altas y prolongadas que los alimentados con
frmula. Tambin se ha comprobado que a recin nacido con cifras sobre 17 de bilirrubina, la
suspensin del pecho produce un descenso mas rpido de la bilirrubina.
En base a esta evidencia, recomendamos considerar la suspensin transitoria de la lactancia
cuando las cifras de bilirrubinemia sobrepasan los 20 mg/dl. El nmero de nios que llegan a estas cifras
es muy bajo, todos ellos ya estn en fototerapia y consideramos que los riesgos negativos que puede
tener la suspensin transitoria del pecho, son menores que los riesgos de que el nio llegue a cifras
sobre 25 mg/dl y requiera una exanguneo transfusin.
Para dar de alta a un nio en fototerapia se requiere que tenga al menos un valor en
descenso de ms de 1 mg/dl que este bajo la curva superior o inferior del grfico segn el caso. La
decisin debe ser individual para cada nio, considerando los das de vida y las cifras mximas de
bilirrubina y la tendencia de los niveles de esta. Siempre se debe informar a la madre de la posibilidad
de un rebote moderado y considerar un control clnico o con bilirrubinemia, das despus del alta.
2. Exanguneo Transfusin
La recomendacin de exanguneo transfusin, para el recin nacido aparentemente normal
con una ictericia no hemoltica, es realizarla en todo nio que a las 24 horas tiene 20 mg/dl y que
despus de las 48 horas tiene sobre 25 mg/dl. En los casos en que las cifras se encuentran entre 25 y
30mg/dl, algunos recomiendan hacer una prueba con fototerapia intensiva y buena alimentacin e
hidratacin previo a decidir la exanguineotransfusin. Hay datos que muestran que el dao de la
bilirrubina depende no solo de la cifra ms alta en un momento determinado, sino que del tiempo que
esta se mantiene en cifras sobre los niveles considerados no riesgosos. Para comprobar esto, no hay
posibilidad de hacer estudios controlados en humanos.
El buen juicio clnico y el seguimiento adecuado del recin nacido en los primeros das de
vida no son reemplazables por ninguna pauta o recomendacin. En esta perspectiva debe considerarse
el enfoque de este captulo. Hay una gran cantidad de factores determinan la decisin clnica y no todos
pueden ser incluidos en una recomendacin.
* Ictericia e hiperbilirrubinemia son conceptos semejantes. Ictericia es el signo clnico,
hiperbilirrubinemia se refiere al alza srica de la bilirrubina (examen de laboratorio).
Bibliografa.
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ADAPTACION CARDIORRESPIRATORIA
Dr. Patricio Ventura-Junc T.
INTRODUCCION
En el proceso de adaptacin neonatal, el inicio de la respiracin y los cambios
cardiocirculatorios son los primeros que ocurren y son determinantes para la sobrevida en el medio
extrauterino.
En la vida intrauterina, el feto respira por la placenta, y la circulacin fetal est estructurada
para posibilitar el intercambio gaseoso a travs de la placenta. Con el inicio de la respiracin pulmonar,
es indispensable la readecuacin de la circulacin fetal para efectuar el intercambio gaseoso a nivel
pulmonar. Si esto no ocurre, se estar ventilando alvolos hipoperfundidos. Los cambios de la
circulacin fetal a neonatal son parcialmente reversibles en las primeras horas y das de vida bajo la
influencia de ciertos factores. Esto agrava cualquier patologa neonatal, especialmente respiratoria. En el
prematuro muy pequeo la reversibilidad a un modelo de circulacin parcialmente fetal, es una
eventualidad que puede ocurrir an semanas despus del nacimiento. Tiene por eso un inters no slo
fisiolgico puro, sino clnico prctico el comprender los factores que determinan la adaptacin
cardiocirculatoria neonatal y los que pueden revertirla a un modelo de tipo fetal.
LA IMPORTANCIA DE LA RESISTENCIA VASCULAR PULMONAR
La circulacin fetal se caracteriza fundamentalmente por una alta resistencia vascular
pulmonar (RVP) secundaria a un estado de vasoconstriccin de sus arteriolas que tienen una bien
desarrollada capa muscular. Por otro lado la circulacin sistmica cuenta con la circulacin placentaria,
sector de muy baja resistencia vascular.
Como consecuencia de esto se produce lo siguiente:
Figura 8. 1
Efectos de la hipoxia y acidosis en la
Resistencia Vascular Pulmonar.
Adapatada de Rudolph A et
al J Clin Invest 1966;45:399.
El cierre del ductus y del foramen oval es funcional y no anatmico en las primeras semanas
de vida. Estos pueden reabrirse en determinadas condiciones.
FACTORES QUE PUEDEN REVERTIR LOS CAMBIOS CIRCULATORIOS NEONATALES.
La Hipoxia y la Acidosis.
La hipoxia y la acidosis aumentan la RVP y en conjunto tienen un efecto potenciado (Figura
8.2) Con la baja de la PaO2 se puede reabrir el ductus. La Figura 8:3, muestra como la hipoxia, sobre
todo si es mantenida, es capaz de producir cambios circulatorios que pueden hacer volver a una
circulacin fetal parcial, que har muy insuficiente la ventilacin pulmonar.
Figura 8. 2
Efectos circulatorios del inicio de la ventilacin pulmonar.
Ventura -J u n c P M a n u a l d e N e o n a t o l o g a E d T a p i a J L y Ventura -J u n c P
P u b l i c a c i o n e s T c n i c a s M e d iterrneo 1992: 276
R e torno venoso
pulm o n a r
V
E
N
T
I
L
A
C
I
O
N
PaO2
(>30)
C ierre
foram e n
oval
C ierre
canal de
Arantius
Presion
aurcula
der.
R e torno
venoso cava
inf.
R e torno
venoso
u m b ilical
Shunt
I D
canal
arterial
Constriccin
c ierre canal
arterial
Figura 8. 3
Efectos de la hipoxia y acidosis en la resistencia vascular pulmonar y en la circulacin neonatal.
Ventura -J u n c P M a n u a l d e N e o n a t o l o g a E d T a p i a J L y Ventura -J u n c P
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ASFIXIA PERINATAL
Dr. Hernn Gonzlez
I. CONCEPTO E INCIDENCIA
Asfixia significa etimolgicamente falta de respiracin o falta de aire. Clnicamente es un
sndrome caracterizado por la suspensin o grave disminucin del intercambio gaseoso a nivel de la
placenta o de los pulmones, que resulta en hipoxemia, hipercapnia e hipoxia tisular con acidosis
metablica. La asfixia va a menudo acompaada de isquem ia, la cual agrava a su vez la hipoxia tisular,
y de acumulacin de productos del catabolismo celular. Hablamos de asfixia perinatal porque sta
puede ocurrir antes del nacimiento, durante el embarazo, el trabajo de parto y el parto, como tambin
despus del nacimiento. La asfixia afecta todos los rganos y sistemas en diverso grado segn su
intensidad y duracin. Es en el Sistema Nervioso Central donde se produce la injuria mas relevante por
sus consecuencias en cuanto a mortalidad y secuelas. El dao causado por la asfixia depender en
ultimo trmino de la medida en que se altera la entrega de oxgeno a los tejidos, la cual depende de:
Factores intraparto
Distocia de presentacin
Anemia o iso-inmunizacin
Hemorragia aguda
Infeccin materna
Diabetes
Hipertona uterina
Prolapso de cordn
Circulares irreductibles
III. FISIOPATOLOGIA
La asfixia produce alteraciones principalmente en la fisiologa respiratoria y circulatoria. stas
son semejantes en el feto y el recin nacido. Como consecuencia de ellas disminuye el aporte de
oxigeno a los tejidos y se altera el metabolismo y funcionamiento celular. El feto y recin nacido tienen
una mejor capacidad adaptativa a situaciones de hipoxia, gracias a su menor utilizacin energtica
tisular y al mayor contenido de glicgeno del msculo cardaco; esto les permite mantener la funcin
cardaca por perodos mas prolongados que el adulto.
La hipoxia produce una sucesin de eventos ilustrados en la Figura 9.1:
1. Perodo inicial de respiraciones profundas (boqueo)
2. Cese de los movimientos respiratorios: Apnea primaria, hay cianosis pero el tono
muscular est conservado. En este momento la respiracin puede reiniciarse en la mayora de los casos
con estmulos tctiles y administracin de O2.
Si la asfixia contina se produce:
3. Perodo de respiraciones profundas y jadeantes
4. Apnea secundaria que se manifiesta como cianosis y palidez, hipotensin y ausencia de
tono y reflejos. En este periodo en RN responde a estmulos y puede fallecer si no se inicia
oportunamente ventilacin asistida con oxigeno.
Hay disminucin y redistribucin del dbito cardaco privilegindose el flujo hacia cerebro,
corazn , suprarrenales y placenta (feto), en detrimento del flujo hacia los pulmones, riones, intestino y
msculo esqueltico ("Diving reflex".) La resistencia vascular pulmonar y la presin de la arteria
pulmonar aumentan manteniendo en el recin nacido un patrn de circulacin fetal que dificulta mas la
oxigenacin del nio con ventilacin asistida.
I V . C U A D R O C L I N I C O Y D IA G N O S T I C O
La asfixia fetal produce compromiso multisistmico, por lo tanto, la sintomatologa depende
del grado en que ha sido afectado cada rgano. En algunos casos solo hay manifestaciones en un solo
rgano. Los mas afectado son el rin, el SNC, el card iovascular y el pulmn.
Sistema Nervioso Central.
Es el rgano mas vulnerable por su pobre capacidad de regeneracin y las eventuales
secuelas que pueden quedar. Las manifestaciones clnicas ms caractersticas se han englobado bajo el
trm ino de Encefalopata hipxica isqumica. La determinacin del grado de encefalopata permite una
orientacin teraputica y pronstica de la asfixia, por lo que se describen la Tabla 9.1
En el RN prematuro estas manifestaciones no son tan claras por lo tanto esta clasificacin no
es aplicable, en este grupo de RN se compromete globalmente el tono muscular y las funciones de
tronco cerebral.
Las encefalopatas grado I, son de buen pronstico, el grado II esta asociado con un 20 30% de secuelas neurolgicas a largo plazo y el compromiso ms grave, grado III, tiene un 50% de
mortalidad en el perodo neonatal y de los que sobreviven, sobre el 95% de ellos quedan con secuelas
graves.
Sistema cardiovascular
A nivel cardaco la asfixia causa isquemia miocrdica transitoria. Se presentan signos de
insuficiencia cardaca con polipnea, cianosis, taquicardia, ritmo de galope y hepatomegalia en diverso
grado. Es mas frecuente que la insuficiencia sea del ventrculo derecho, en que puede haber
compromiso del msculo papilar con regurgitacin tricuspdea que se manifiesta en un soplo auscultable
en el borde izquierdo del esternn. Hay aumento, de 5 a 10 veces, de la isoenzima cardaca de la
creatininfosfoquinasa. El diagnstico precoz y tratamiento de esta complicacin determina la sobrevida
inmediata del recin nacido asfixiado.
Sistema Respiratorio.
El cuadro mas frecuente es el Sndrome de Aspiracin de meconio asociado con frecuencia
a diverso grado de Hipertensin Pulmonar Persistente (Ver Captulo )//
Rin y vas urinarias.
La dism inucin de la perfusin renal, secundaria a la redistribucin deldbito cardaco y la
hipoxemia explican el compromiso renal que se observaen un gran porcentaje de los RN asfixiados. Las
lesiones que se observanson de necrosis tubular y depsito de mioglo bina, derivado de la destruccin
tisular. Puede presentarse un sndrome de secrecin inapropiadade hormona antidiurtica. Clnicamente
se detecta oliguria, retencin nitrogenada e hipertensin. La atona de las vas urinarias puede llevar a
una parlisis vesical. La Asfixia es probablemente la causa ms frecuente de Insuficiencia renal aguda
en el perodo neonatal.
Sistema Digestivo.
Disminucin del trnsito intestinal, lceras de stress y necrosis intestinal han sido descritos
en RN asfixiados, sin embargo esta relacin no es constante. La isquemia intestinal es uno de los
factores predisponentes a la enterocolitis necrosante.
Sistema hematolgico e Hgado.
Leucopenia, leucocitosis con desviacin a izquierda y trombocitopenia pueden observarse
como consecuencia de hipoxia y stress medular. En las asfixias graves el dao del endotelio capilar
produce consumo de productosde coagulacin lo que es agravado por la menor produccin heptica;
esto lleva a coagulacin intravascular diseminada. Es frecuente la elevacin de transaminasas (SGOT,
SGPT), gamma glutamil transpeptidasa y amonia sangunea. La protrombina puede estar disminuida.
C o m p rom iso M e tablico.
La aparicin de acidosis metablica es la manifestacin ms tpica dehipoxia y/o isquemia
tisular, en el momento de nacer se puede diagnosticarla acidosis mediante la medicin de pH en una
muestra de arteria umbilical.
Se consideran acidticos los RN cuyo pH arterial es inferior a 7.11, Acidosis grave se
considera a un pH inferior a 7.0- El gran consumo de glucosa caracterstico de la gliclisis anaerbica, y
el aumento de la secrecin de calcitonina observados en RN asfixiados explican la hipoglicemia e
hipocalcemia que puede presentarse en las primeras 24 a 48 horas de vida. El diagnstico clnico de
asfixia ha sido motivo de muchas definiciones diferentes. Tradicionalmente se ha utilizado la puntuacin
de Apgar. Sin embargo, tiene limitaciones dado que este puede estar bajo en prematuros sin asfixia y en
nios deprimidos por drogas maternas. El Apgar 1 tiene tambin escaso valor en la predictivo de
secuelas neurolgicas. En la Unidad de Recin Nacidos de la Universidad Catlica, hemos ampliado
este criterio, consideramos como asfixiados a aquellos RN que presenten por lo menos dos de los
siguientes antecedentes:
1.
Sufrimiento fetal agudo
2.
Acidosis fetal (pH de arteria umbilical < 7.11 )
3.
Apgar =< 3 al minuto y/o =< 6 a los 5 minutos
4.
Manifestaciones asfcticas clnicas (encefalopata hipxica isqumica, aspiracin de
meconio, hipertensin pulmonar persistente, insuficiencia renal aguda, shock cardiognico).
Prevencin y Tratamiento .
La prevencin incluye todas las medidas de un buen cuidado prenatal y de atencin del
parto. Los antecedentes perinatales permiten identificar a la mayor parte de los nios que nacern con
asfixia y depresin cardiorrespiratoria, de manera de estar preparado para una buena reanimacin y a
un eventual traslado del nio a una Unidad de Cuidados Intensivos. En el manejo que sigue a la
reanimacin es til clasificar las asfixias, en tres categoras, segn el grado de compromiso clnico: Leve
en las siguientes condiciones:
1.
Sufrimiento fetal agudo.
2.
Apgar < de 3 al minuto y > 7 a los 5 minutos.
3.
pH de arteria umbilical > 7.11
4.
Ausencia de sntomas.
La conducta en estos casos es control de sig nos vitales por 4-6 hrs y si se mantiene
asintomtico se enva con su con su madre.
Moderada
A las condiciones anteriores se agrega:
* Apgar entre 3 y 5 a los 5 minutos y/o pH de arteria umbilical < 7.11 (en ausencia de
sntomas).
En estos casos los nios deben observarse por al menos 12 a 24 horas. Si hay compromiso
del sensorio se debe hospitalizar. Deben postergarse la alimentacin hasta que se estabilice la parte
cardiovascular, se restablezca el reflejo de succin y se ausculten ruidos intestinales.
Grave
Se considera grave cuando el Apgar a los 5 minutos es < 3, el pH < 7.0 y/o aparecen
manifestaciones clnicas de asfixia (aspiracin de meconio encefalopata hipxica isqumica, etc.) Estos
nios requieren siempre ser tratados oportunamente en una Unidad de Cuidados Intensivos ya que
requieren control permanente de signos vitales y tratamientos especficos de acuerdo a los rganos
afectados. Algunos de ellos presenta convulsiones precozmente y requieren que precozmente se le
administre una dosis inicial de fenobarbital de 20mg/kg ev lento.
Exmenes complementarios:
Ecografa cerebral, la primera, dentro de las 72 hrs de vida y luego semanal hasta la 3
semana.
Hemograma.
Tratamiento:
a. General:
1.
Mantener la funcin cardiorrespiratoria en rangos normales mediante
O2 y/o Ventilacin Mecnica.
2.
Mantener la presin arterial mediante drogas vaso activas para
favorecer la perfusin cerebral.
3.
Corregir la acidosis metablica e hipoglucemia.
4.
Corregir la hipovolemia y/o anemia.
5.
Uso de anticonvulsivantes.
b.
Especifico ( son terapias experimentales)
1.
Hipotermia general y selectiva del crneo
2.
Removedores de radicales libres ( Allopurinol)
3.
Bloqueadores del calcio.
4.
Antagonistas de aminocidos excitatorios (glutamina)
Pronstico
El pronstico de la Asfixia Perinatal es difcil de precisar. Slo el seguimiento a largo plazo
permite asegurar normalidad psicomotora.
Factores de mal pronstico son:
R E ANIM A C I O N D E L R E C I E N N A C I D O
D r . J . F a b r e s B . - Dr. Patricio Ventura -J u n c T .
INTRODUCCION
La reanimacin o resucitacin cardiopulmonar al nacer es un emergencia mayor en
Pediatra. No hay otro perodo de la vida en que la probabilidad de requerir reanimacin sea m ayor:
Alrededor de un 5 a 10% de los recin nacidos requiere algn grado de reanimacin y de 1 a 10% de los
nacimientos intrahospitalarios requieren de alguna forma de ventilacin asistida . El tratamiento del nio
deprimido, que no respira, puede ser fundamental para su sobrevida y calidad de vida. Debe ser
realizado con el ms alto nivel de competencia, lo que incluye personal calificado, equipamiento y
medicamentos. Estas condiciones deben existir en todos los partos.
La principal causa de depresin cardiorespiratoria al nacer es la hipoxia perinatal (Ver
Captulo 9). Esto puede ser anticipado en la mayora de los casos por los antecedentes perinatales.
Otras causas son: - la prematurez; - las malformaciones congnitas; - las drogas administradas a la
madre y las enfermedades neuromusculares. En cualquiera de estos casos si no se interviene
oportunamente, se producir asfixia con todos los efectos deletreos en los distintos rganos y
sistemas.
PREPARACION PARA LA REANIMACION
Lugar fsico: Este debe quedar contiguo a la sala de parto. Debe contar con red de oxgeno,
aire y aspiracin, salidas de electricidad , temperatura de alrededor de 28, buena iluminacin y un
tamao adecuado. Si est dentro de la sala de parto debe considerarse un rea de alrededor de 3 a 4
m2. Si es una pieza separada requiere de alrededor de 7 a 10 m2 por cada cuna de reanimacin. Debe
adems contar con lavamanos, lugar de almacenamiento de material y equipos, mesa para escritura y
superficies para acomodar equipamiento.
E q u i p a m i e nto: Calefactor radiante, reloj de pared y equipos para realizar examen fsico y
para ejecutar la resucitacin: estetoscopio, respiradores manuales con mascarillas para RNT y
prematuros, laringoscopio y tubos. Equipo de cateterismo con catteres umbilicale s N 3,5 y 5Fr. y tubos
de drenaje pleural. Es deseable tener monitores de frecuencia cardaca, respiracin y presin.
M e d icam e n t o s : Deben estar disponibles: adrenalina, bicarbonato, solucin fisiolgica,
naloxona. En un lugar visible debe haber una tabla con la concentracin en que vienen los
medicamentos y las dosis a administrar.
Personal: En todo parto debe existir una persona designada con capacidad para realizar la
reanimacin. En partos en que se anticipa una reanimacin por los antecedentes perinata les, debe
considerarse personal especialmente entrenado con clara asignacin de roles y responsabilidades.
OBJETIVOS DE LA REANIMACION
El objetivo primario de la reanimacin es el que universalmente se denomina el ABC.
A . Establecer una va area permeable.
B . Iniciar una respiracin eficiente (del ingles Breathing)
C . Mantener una circulacin adecuada.
La reanimacin, debe lograr estos objetivos en forma oportuna ordenada y eficiente.
A estos objetivos centrales deben agregarse los siguientes:
Minimizar las prdidas de calor. Esto se obtiene secando al nio y colocndolo bajo un
calefactor radiante que permite acceder al recin nacido desnudo sin que se enfre, minimizando las
prdidas de calor que son fundamentalmente por evaporacin y radiacin.
Evitar las infecciones. Esto se refiere tanto al nio como al personal que lo atiende. Para
estos efectos todo el material utilizado debe estar estril o limpio, segn de qu se trate.
El personal debe tomar las precauciones universales de riesgo de exposicin a sangre o
fluidos corporales. Estos deben ser tratados como potencialmente infecciosos. Por esto el personal que
realiza la reanimacin debe utilizar guantes, no efectuar respiracin boca a boca y no utilizar sta como
fuente de succin de las secreciones a travs de una pipeta de Lee u otro dispositivo de aspiracin.
DESARROLLO DE LA REANIMACION.
La reanimacin es un procedimiento que slo se adquiere a travs de la prctica. Para esto
recomendamos el Manual de Reanimacin Neonatal publicado por la Academia Americana de Pediatra
y recientemente traducido al castellano con participacin de varios neonatlogos latinoamericanos. Aqu
nos limitaremos a destacar los aspectos que nos han parecido ms relevantes
Es fundamental para el xito de la reanimacin seguir una pauta clara que implica un
proceso continuo de E V A L U A C I O N -D E C I S I O N-A C C I O N , en el que debe estar entrenado todo el
personal que participa en ella.
Al emerger la cabeza del canal del parto no es necesario aspirar al nio cuando el
lquido amnitico es claro. En el caso del lquido con meconio la aspiracin es perentoria como
detallaremos mas adelante.
Evaluacin del Color: Cianosis distal de las extremidades es una condicin que afecta a la
mayora de los nios en los primeros minutos de vida. No requiere de ninguna accin.
Si presenta cianosis central, se debe administrar O2 en la mayor concentracin posible. Si
bien existen datos de los posibles efectos txicos del oxgeno en altas concentraciones, no hay
evidencia suficiente de peligro en administrarlo en exceso durante el corto tiempo que dura la
reanimacin.
En recin nacidos que tienen buen esfuerzo respiratorio y frecuencia cardaca sobre 100 y
que presenten una cianosis persistente que no responde a la administracin de oxigeno libre hay que
estar alerta a que se alteren la respiracin y la frecuencia cardaca y que eventualmente requieran VPP.
Tambin se debe descartar la posibilidad de una Cardiopata Congnita Ciantica.
De acuerdo a la Figura 1 la reanimacin continuar con procedimientos que requieren de un
conocimiento, formacin y entrenamientos especiales y que se da en los casos de depresin mas
graves: masaje cardaco, uso de medicamentos e intubacin endotraqueal,
RESPUESTA A LA REANIMACION.
Signos de una reanimacin exitosa son:
Jadeo
Respiracin
2,3
9,7
12,5
9,4
20,5
15,0
13,6
30,0
10,0
Siempre revisar tcnica de reanimacin: Algunos puntos claves: Que ventilacin sea
efectiva por el movimiento del trax. Si est intubado, verificar que tubo est en la trquea en buena
posicin. Tcnica del masaje cardaco adecuada.
apropiada.
El prematuro nace con mas frecuencia deprimido pues tiene una distensibilidad
pulmonar disminuida, menor musculatura y esfuerzo respiratorio. La depresin se asocia menos con
asfixia que en el RNT.
Tienen ms facilidad para perder calor por lo que deben extremarse los cuidados para
evitarlas: Aumentar t de la sala de parto, tener sabanillas tibias y el calefactor radiante prendido con
anticipacin.
La succin de la faringe posterior y el paso de una sonda por el esfago producen con
frecuencia apnea y bradicardia.
En nios < 1259gr. Hay que considerar intubarlos precozmente si nacen deprimidos.
Con alta probabilidad requerirn un tiempo de ventilacin mecnica y eventual administracin de
surfactante.
Cundo no se debe reanimar?. Es una pregunta controvertida. En general el momento del
nacimiento no es adecuado para tomar decisiones vitales ya que se debe actuar con rapidez. Las dos
situaciones en que esto se plantea son fundamentalmente en recin nacidos extremadamente
inmaduros (menores de 23 semanas o 400 gramos) o con malformaciones incompatibles con la vida. En
caso de duda la decisin no debe tomarse en la sala de partos.
Cundo suspender la reanimacin? Esta es tambin una pregunta difcil de contestar en
forma simple. Por eso se plantea en general orientaciones generales que habr que aplicar a la
situacin clnica individual del recin nacido. En el caso de un prematuro pequeo hay evidencia que si
no hay una respuesta sostenida, fundamentalmente en cuanto a frecuencia cardaca, despus de 10
minutos de reanimacin adecuada se debe plantear el discontinuar la reanimacin. En el caso del recin
nacido de mayor edad gestacional y especialmente en nio a trmino, se considera suspender la
reanimacin cuando no hay respuesta despus de 20 minutos.
Cuando hay respuesta a la reanimacin aunque sea pobre y aunque se piense que hay alto
riesgo de secuelas o se sospeche la presencia de una malformacin grave, no es este tampoco el
momento de tomar decisiones tico clnicas que comprometen la sobrevida. Esto se puede realizar mas
tarde en que ser posible reunir informacin y tener un diagnostico y pronstico ms objetivos que
permitan evaluar la proporcionalidad de los tratamientos empleados.
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19.
INTRODUCCION
Los problemas respiratorios constituyen una importante causa de mortalidad y morbilidad en
el recin nacido. El cambio de la respiracin intrauterina por la placenta a la extrauterina pulmonar le da
una caracterstica nica a estos problemas que en gran medida se producen por una alteracin de la
adaptacin cardiopulmonar. Hay problemas respiratorios propios del prematuro (PNPr) y otros que
ocurren principalmente en el recin nacido a trmino (RNT). En el caso del RNPr la inmadurez en los
mecanismos de adaptacin respiratoria se expresa en problemas especficos. En el RNT los
mecanismos de adaptacin son principalmente alterados por la asfixia y las malformaciones congnitas.
Las infecciones perinatales ocurren tanto en el RNT como en el RNPr y son una causa frecuente de
problemas respiratorios.
La conversin cardiocirculatoria que ocurre al nacer es reversible en determinadas
condiciones (Captulo 8) y debe tenerse presente en cualquier patologa respiratoria del recin nacido.
Clasificacin de los problemas respiratorios del recin nacido:
I.
Problemas respiratorios relacionados con la asfixia perinatal.
Problemas respiratorios condicionados por la prematurez y la reabsorcin del
liquido pulmonar.
III.
Problemas respiratorios condicionados por trastornos de la circulacin pulmonar.
IV.
Infecciones respiratorias del recin nacido: neumona
V.
Problemas respiratorios crnicos: displasia broncopulmonar
I. PROBLEMAS RESPIRATORIOS RELACIONADOS con la ASFIXIA PERINATAL.
1. DEPRESION CARDIO RESPIRATORIA DEL RECIEN NACIDO AL NACER.
sta es tratada en el Captulo 10, Reanimacin del recin nacido.
2. ASFIXIA PERINATAL Y SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA POR
ASPIRACION DE MECONIO
El sndrome de dificultad respiratoria por aspiracin de meconio es una complicacin
frecuente y a veces grave de la asfixia perinatal. Se presenta en recin nacidos a cercano al trmino de
la gestacin, especialmente en el RN postrmino. Su prevencin depende de un buen control y manejo
perinatal.
Etiopatogenia. La asfixia intrauterina estimula la motilidad gastrointestinal y la relajacin del
esfnter anal provocando el paso de meconio al lquido amnitico. Esto es poco frecuente antes de las
37 semanas de gestacin. Con menos de 34 semanas el esfnter anal no se relaja con la asfixia. La
hipoxemia induce tambin a que el feto haga esfuerzos respiratorios profundos, producindose la
aspiracin de lquido amnitico con meconio en las vas areas superiores. En el momento de nacer,
como consecuencia de las primeras respiraciones, es cuando se produce el mayor riesgo de aspirar
lquido amnitico meconial. El meconio es aspirado a bronquios, bronquiolos y alvolos, impactndose
en diversos niveles de las vas areas mas fina. Esto ocurre especialmente si el meconio es espeso. El
resultado es un cuadro respiratorio obstructivo con atrapamiento de aire, alteracin de la estabilidad
alveolar y una reaccin inflamatoria de ste. El atrapamiento de aire es una de las causas de la alta
incidencia de neumotrax que presenta este cuadro. En alrededor de un 50% de los casos, la
insuficiencia respiratoria se asocia y complica con un grado importante de hipertensin pulmonar. La
circulacin vuelve a presentar cortocircuitos de derecha a izquierda a travs del foramen oval y o ductus
producindose una hipoxemia que no responde bien al aumento de la fraccin inspirada de oxigeno, lo
que agrava el cuadro clnico y dificulta su tratamiento. La mecnica ventilatoria se altera: hay un
aumento de la resistencia de la va area, aumento de la capacidad residual funcional por el
atrapamiento de aire, disminucin de la distensibilidad pulmonar y compromiso de la relacin
ventilacin/perfusin. El resultado es un cuadro de dificultad respiratoria con hipoxemia e hipercapnia.
Cuadro clnico. Generalmente se trata de un recin nacido a trmino o post trmino, a
veces PEG, con antecedente de asfixia perinatal certificada por los antecedentes de lquido amnitico
con meconio, alteracin de los latidos cardiofetales y depresin cardiorrespiratoria al nacer que ha
requerido de reanimacin. El recin nacido puede presentar impregnacin de la piel y el cordn umbilical
con meconio. Precozmente hay polipnea y signos de dificultad respiratoria: retraccin costal, quejido y
aleteo nasal. El trax se aprecia abombado con aumento de su dimetro ntero-posterior. Hay cianosis
marcada, que habitualmente al inicio del cuadro responde a un aumento de la fraccin inspirada de
oxigeno salvo que se complique de hipertensin pulmonar grave. A la auscultacin puede haber
disminucin del murmullo vesicular y estertores hmedos. Hay que considerar y pesquisar la presencia
de otras complicaciones de la asfixia que requerirn tratamiento especfico como la encefalopata
hipxico-isqumica, la insuficiencia renal, el shock cardiognico y alteraciones de la
coagulacin(Captulo 9).
El diagnstico es generalmente claro si se consideran cuidadosamente la historia y los
signos clnicos mencionados.
Glicemia y calcemia.
Isoenzimas cardacas y cerebrales
Cultivo de sangre y secrecin bronquial
Pruebas de coagulacin
Ecografa cerebral.
Ecocardiografa si se sospecha una hipertensin pulmonar importante.
Prevencin y Tratamiento.
La prevencin considera dos aspectos:
El buen control del embarazo y parto, que incluye todos los mtodos para detectar y
tratar oportunamente la asfixia perinatal. Se debe evitar el embarazo prolongado. stas medidas han
demostrado disminuir la incidencia de aspiracin de meconio.
La buena integracin perinatal es clave para el buen manejo de este problema. El servicio de Obstetricia
debe avisar oportunamente al de Neonatologa para que se implemente con anticipacin la atencin
oportuna y especializada que requieren estos nios al nacer. En especial alguien con entrenamiento en
reanimacin con intubacin endotraqueal.
La buena atencin del recin nacido al nacer. La aspiracin oportuna del meconio al
nacer debe efectuarse de acuerdo a las pautas establecidas en el Captulo 10. sta, en muchos casos
previene o atena la dificultad e insuficiencia respiratoria por aspiracin de meconio.
Los recin nacidos con este problema deben ser derivados a una Unidad de Cuidados Intensivos. El
ideal es que nazcan en un Centro perinatal que cuente con estas facilidades. En caso contrario deben
ser trasladados precozmente antes de que se descompense la insuficiencia respiratoria o se produzcan
complicaciones. Mientras se espera el traslado, el nio debe quedar en un ambiente trmico neutral con
rgimen 0 y oxigenoterapia y soporte ventilatorio segn la gravedad que presenta. El tratamiento
oportuno de la hipoxemia y la acidosis son importantes para evitar el agravamiento de una posible
hipertensin pulmonar.
II. PROBLEMAS RESPIRATORIOS CONDICIONADOS por la PREMATUREZ y la
REABSORCION DEL LIQUIDO PULMONAR.
1. ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA (E.M.H)
Concepto, incidencia y etiopatogenia Se denomina EMH a un cuadro de dificultad
respiratoria propio de los RNPr que es la principal causa de morbilidad y mortalidad de origen
respiratorio. Su incidencia se estima en alrededor de un 5 - 10% de los RNPr. sta aumenta
significativamente a menor edad gestacional.
La enfermedad se produce por falta de surfactante pulmonar, sustancia que tiene como
funcin reducir las fuerzas de tensin superficial de los alvolos y as mantener la estabilidad y volumen
de los pulmones en la espiracin. Como resultado de la deficiencia de surfactante hay una tendencia al
colapso alveolar, lo que produce una atelectasia progresiva con un corto circuito circulatorio
intrapulmonar que lleva a una hipoxemia creciente. Las alteraciones funcionales caractersticas de la
EMH son: disminucin de la distensibilidad pulmonar y de la capacidad residual funcional con alteracin
de la relacin ventilacin-perfusin. Estas alteraciones de la mecnica pulmonar llevan a una
insuficiencia respiratoria global con hipoxemia e hipercapnia acrecentada tambin por la fatiga de los
msculos respiratorios. La hipoxemia y acidosis aumentan la resistencia vascular pulmonar, lo que
agrava ms el cuadro.
Entre los factores que aumentan el riesgo de presentar EMH, se han comunicado los
siguientes: menor edad gestacional, cesrea sin trabajo de parto, antecedentes de EMH en nio
anterior, hemorragia materna previa al parto, asfixia perinatal, hijo de madre diabtica, eritroblastosis
fetal, sexo masculino, segundo gemelar. Factores que se han asociado a una disminucin del riesgo de
EMH son: mayor edad gestacional, parto vaginal, antecedente de prematuros sin EMH, enfermedad
hipertensiva del embarazo , desnutricin intrauterina, rotura prolongada de membranas, adiccin a
Los beneficios del uso prenatal de corticoides en fetos en riesgo de parto prematuro
claramente sobrepasan sus riesgos potenciales. Estos beneficios incluyen no solo una reduccin en el
riesgo de EMH sino de mortalidad y de hemorragia intraventricular.
Todos los fetos entre 24 y 34 semanas en riesgo de parto prematuro son candidatos a
requerir terapia con corticoides antenatal.
Dado que el tratamiento con corticoides an por menos de 24 h est asociado con
reduccin significativa en la mortalidad neonatal, EMH y HIV, deben administrarse siempre al menos que
se anticipe un parto inmediato.
antenatal.
Los pacientes elegibles para uso de tocolticos tambin deben serlo para corticoide
prematuro
(NO) inhalatorio que produce vasodilatacin selectiva del territorio vascular pulmonar. Se usa con
ventilacin mecnica convencional, y cuando sta no resulta, combinado con ventilacin de alta
frecuencia. Hay estudios concluyentes respecto al xito de esta terapia. ste es variable segn la
patologa asociada.
Parlisis muscular y sedacin. Han demostrado ser de gran ayuda para estabilizar la
oxigenacin. En estos nios, tanto la lucha contra el ventilador como los estmulos dolorosos afectan
mucho ms la oxigenacin que en otras patologa.
Taquicardia de ms de 170/min.
Taquipnea de ms de 60/min
Apnea.
Restriccin de lquidos. sta es una medida que debe considerarse en todos los
prematuros de muy bajo peso en los primeros das de vida.
Medidas especficas:
Indometacina. La eficacia del cierre farmacolgico del PDA con inhibidores de las
prostaglandinas ha sido comprobado en numerosos estudios. El mas utilizado es la Indometacina.
IV. INFECCIONES RESPIRATORIAS del RECIEN NACIDO: NEUMONA
1. NEUMONA NEONATAL
Incidencia y etiopatogenia. El pulmn es el rgano que con mayor frecuencia se
compromete en infecciones que se desarrollan en las primeras 24 horas de vida. El 90% de las
infecciones fatales estn acompaadas de compromiso respiratorio. La va de infeccin connatal es
habitualmente ascendente, asociada a ruptura de membranas , pero puede ocurrir con membranas
intactas al contaminarse el recin nacido con la flora genital y/o anal materna durante su paso por el
canal del parto. La otra forma frecuente de infecciones de la va respiratoria es la nosocomial en recin
nacidos hospitalizados, especialmente prematuros.
El recin nacido tiene gran susceptibilidad a desarrollar infecciones pulmonares por sus
caractersticas anatmicas y limitaciones en la inmunidad.
Los agentes microbianos ms frecuentes son:
- En las infecciones connatales bacterianas: el Streptococcus grupo B, la E. coli, y la Listeria.
En las infecciones connatales virales: el Herpes simplex, Citomegalovirus, Rubola, virus de
la Influenza, Adenovirus y Echovirus.
Despus de los primeros das aparecen grmenes nosocomiales como: Klebsiella,
Pseudomona, Enterococcus, Staphylococcus y E. coli. Tambin el Citomegalovirus, el Herpes tipo II, el
Ureaplasma y el Pneumocystis Carinii, han sido identificados como agentes causales en neumopatas
tardas, que pueden dar cuadros similares a la displasia broncopulmonar.
La Candida albicans complica a prematuros que reciben alimentacin parenteral y
antibiticos de amplio espectro o que han sido sometidos a ciruga intestinal.
La Chlamydia trachomatis, un organismo que frecuentemente produce conjuntivitis neonatal,
puede causar una neumopata de aparicin tarda. (2 a 12 semanas de vida), a pesar de su adquisicin
perinatal
Diagnstico. Los sntomas fundamentales son polipnea, quejido y cianosis, que se agravan
rpidamente en ausencia de tratamiento. Las apneas precoces son sugerentes de infeccin connatal.
Los crpitos y disminucin del murmullo vesicular, caractersticos del lactante, no son frecuentes de
encontrar en el recin nacido. La presencia de acidosis metablica sin una etiologa clara y la tendencia
al shock tambin son sugerentes de una infeccin.
La radiografa de trax, puede revelar reas de infiltracin pulmonar, condensaciones y/o
derrames pleurales. Sin embargo, con frecuencia se ven de atelectasia y broncograma areo
indistinguibles de una enfermedad de membrana hialina.
Los cultivos de secreciones de vas areas orientan sobre el agente etiolgico cuando se
efectan mediante aspiracin traqueal precoz, (en las primeras horas de vida). Los hemocultivos
positivos en presencia de una radiografa alterada confirman el diagnstico. El hemograma puede
mostrar leucocitosis o leucopenia y desviacin a la izquierda. Estos cambios pueden tambin aparecer
en casos de asfixia perinatal o en otras situaciones de stress. Ms all de la primera semana de vida, los
cambios en el hemograma son ms especficos de infeccin.
Tratamiento Estos nios requieren ser tratados en Unidades de Cuidado Intensivo. Su
tratamiento incluye: medidas generales de control de sus signos vitales y estabilidad del medio
interno(gases en sangre, glicemia, calcemia, hematocrito). Muchos de ellos requieren soporte
ventilatorio y hemodinmico con drogas vasoactivas. El tratamiento especfico debe ser orientado segn
el agente causal.
En la sospecha de infeccin connatal bacteriana se debe iniciar precozmente el tratamiento
antibitico previo toma de cultivos. En caso de ser referido a una unidad especializada debe iniciarse
previo tomas de cultivos antes del traslado a sta. El esquema usado de acuerdo a los grmenes mas
frecuentes es ampicilina y un aminoglicsido los cuales se modificarn si es necesario al identificar el
germen o segn la respuesta clnica.
V. PROBLEMAS RESPIRATORIOS CRONICOS: DISPLASIA BRONCOPULMONAR.
horas.
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CONCEPTO Y DEFINICION
Biolgicamente el feto requiere de un cierto nmero de semanas en el tero para que su
organismo est maduro para adaptarse a la vida extrauterina. Cuando nace antes de haber
completado este ciclo de maduracin decimos que ha nacido prematuramente y por lo tanto puede
presentar problemas en su adaptacin a esta nueva situacin.
En el Capitulo 1 quedaron definidos los conceptos de Prematurez y bajo de peso de
nacimiento.
IMPORTANCIA Y MAGNITUD DEL PROBLEMA
Las dos variables ms importantes y determinantes de la mortalidad y morbilidad de los
recin nacidos son la prematurez y el bajo peso de nacimiento. Esto es fcilmente visible al cotejar
edad gestacional o peso con mortalidad (Figura 1.4). Aunque hay variaciones segn los pases y el
desarrollo de la Neonatologa, alrededor de un 30 a 60% de las muertes neonatales es causada por los
nios de menos de 1.500 gr. y entre el 60 a 80% de todas las admisiones a las Unidades de Cuidado
Intensivo Neonatales estn condicionadas por problemas derivados de la prematurez.
Se calcula que en el mundo nacen al ao alrededor de 20 millones de nios con peso
menor de 2.500 g. (10 a 20% de los recin nacidos vivos), de los cuales un 40 a 70% son prematuros.
En muchos casos, el tratamiento de ellos requiere de hospitalizaciones prolongadas y
costosas, a lo que se debe agregar que un porcentaje de ellos puede quedar con secuelas
neurolgicas y de otro tipo, especialmente si no han tenido un cuidado adecuado.
Considerando el impacto que esto tiene en la morbibilidad y mortalidad de la infancia, este
debe ser reconocido como un problema de Salud Pblica de primera magnitud, en el cual se debe
invertir recursos para prevencin primaria y secundaria y en centros capacitados para su tratamiento.
CONDICIONANTES DE LA PREMATUREZ Y BAJO PESO DE NACIMIENTO
La prematurez y el bajo peso se asocian a variables socioeconmicos - culturales, a
condiciones biolgicas de la madre y a diversas patologas que afectan a la madre y al feto.
Las variables socio econmicas - culturales y biolgicas asociadas al parto prematuro
han sido estudiadas especialmente en los pases desarrollados (Tabla 12. 1). Hay diversos
antecedentes y n patologas de la madre, del feto, de la placenta y del tero que se asocian con la
prematurez y el bajo peso de nacimiento:
Tabla 12.1
Factores socioeconmicos y biolgicos que se asocian con parto prematuro y bajo peso de
nacimiento.
Embarazo mltiple.
Hay un porcentaje importante de partos prematuros en los que no es posible identificar
factores de riesgo previo.
En aquellas embarazadas en que se ha identificado el riesgo de parto prematuro se debe
evaluar mejor el riesgo estudiando: la dilatacin y largo del cuello uterino; el screening de productos
del corion y decidua (fibronectina, prolactina y leucotrienes) y la bsqueda de infeccin vaginal por
(vaginosis) por Gardnerella vaginalis. Con esto mtodos se puede determinar con ms precisin el
riesgo de parto prematuro y tomar conductas oportunas para su prevencin.
En los pases en desarrollo, uno de los factores ms determinantes del bajo peso de
nacimiento y del peso inadecuado para la edad gestacional, es el bajo peso preconcepcional de la
madre y un aumento de peso insuficiente durante el embarazo.
En el caso de los nios pequeos para la edad gestacional, su peso insuficiente se puede
deber tambin a diversas enfermedades maternas y del embarazo que llevan a una insuficiencia
placentaria con desnutricin del feto, como es el caso de la hipertensin gravdica y otras. En los casos
ms graves, hay que considerar como causa las enfermedades genticas, infecciones congnitas y
malformaciones, las cuales pueden ser estudiadas durante el embarazo.
PREVENCION Y ENFOQUE PERINATAL DE LA PREMATUREZ Y BAJO PESO DE
NACIMIENTO
La prevencin de la prematurez y del bajo peso de nacimiento, debe ser una de las
prioridades en la salud pblica de los pases, por su frecuencia, por el impacto que tiene en salvar
vidas con una larga expectativa de vida intacta. A esto se agrega el alto costo que tiene el cuidado
neonatal del prematuro.
Como ya se mencion, hay una gran variedad de factores socio-econmicos y culturales que
influyen sobre las condiciones y estilos de vida de la mujer que inciden en este problema y que deben
ser considerados. La intervencin sobre ellos escapa muchas veces a la accin mdica directa. Hay
otros factores que si son responsabilidad directa de la atencin mdica:
Control prenatal. Este debe cubrir a todas las embarazadas. Esta es una medida
fundamental para la prevencin de la prematurez. Permite identificar oportunamente los factores de
riesgo, intervenir anticipadamente y derivar consecuentemente los casos calificados a centros de nivel
secundario y terciario.
prematuro fueron las observaciones sobre las dificultades que este tiene para mantener su temperatura
y la relacin de esto con la mortalidad. El tema est tratado en el Captulo 6.
Nutricin. La nutricin del prematuro presenta desafos tanto desde el punto de vista de
tener requerimientos ms altos de algunos nutrientes comparado con el nio a trmino, como por las
limitaciones que tiene para alimentarse por la inmadurez anatmico funcional de su tubo digestivo.
El lograr una nutricin adecuada tiene impacto en el desarrollo de todos los rganos y
sistemas del prematuro y por ende en facilitar la resolucin de sus principales problemas de adaptacin.
El momento de iniciar la alimentacin enteral en el prematuro, ha sido motivo de
controversia. Como norma general, se requiere que antes de iniciarla se haya logrado la estabilizacin
de funciones bsicas como son el estado respiratorio, cardiocirculatorio y la termorregulacin.
En los nios de menos de 1.500 gr., esta estabilizacin es ms demorosa y lo habitual es
que se requiera dejarlos en rgimen 0 por 24 a 72 horas. No es posible establecer normas rgidas en
este aspecto. Se requiere balancear las ventajas que tiene la alimentacin precoz con los problemas
que ella puede producir. El aporte enteral, especialmente si es leche humana fresca de la propia
madre, aunque sea en pequeas cantidades, estimula la maduracin intestinal, disminuye la ictericia
colestsica que se asocia a la alimentacin parenteral y aporta factores de inmunidad. En esta decisin
hay que considerar las facilidades de enfermera, la experiencia de cada Unidad y las posibilidades de
administrar alimentacin parenteral completa.
El alimento de eleccin para el prematuro es la leche fresca de la propia madre. Esta tiene
una composicin ms rica en protenas y sodio que la leche madura, y es as ms concordante con las
necesidades nutricionales del prematuro. Sus ventajas inmunolgicas son imposibles de reproducir
con una frmula artificial. En el caso de los nios de menos de 1.500 g. se requiere adicionar algunos
nutrientes que estn contenidos en forma insuficiente en la leche humana: calcio; fsforo; vitaminas A, C
y D; protenas y algunos oligoelementos. Esto se ha visto facilitado por la existencia de productos
comerciales denominados suplementos de la leche humana, que cumplen con aportar los nutrientes
arriba mencionados.
La mayora de los nios de menos de 34 semanas y de peso inferior a 1.800 g. tienen una
funcin de succin y deglucin inmaduras y requieren ser alimentados por sonda nasogstrica.
Como criterio general, mientras ms prematuro un nio se debe ser ms cuidadoso en el
inicio de la alimentacin y en su tcnica. Comenzando con volmenes pequeos fraccionados en 1 a 3
hrs. segn el caso, y evitando aumentos bruscos en el volumen administrado. Esto ltimo se ha
asociado a enterocolitis necrotizante.
- Infecciones: La alta incidencia de infecciones en los prematuros es un hecho descrito
desde los comienzos de la Neonatologa. Estas evolucionan con rapidez hacia una generalizacin con
carcter de septicemia. Esto se debe principalmente a una inmadurez en su inmunidad celular.
El prematuro puede tener infecciones parasitarias, virales y bacterianas. Las virales y
parasitarias son adquiridas en su gran mayora dentro del tero. Las bacterianas son las ms frecuentes
(Captulo 13).
- Hemorragia Intracraneana. La hemorragia intracraneana que se ve especialmente en el
prematuro es la periventricular. Esta es una complicacin grave, ms frecuente en los nios de 1.500
g., y que aumenta a menor peso.
Su incidencia ha disminuido desde la dcada de los 70, cuando en los prematuros con pesos
inferiores a 1.500 g. era de 39 a 49%. En la dcada de los 80 ha disminuido a alrededor de un 20%,
segn datos de estudios colaborativos en los Estados Unidos de Amrica. Sin embargo, hay una gran
variabilidad entre las distintas unidades. Es necesario que cada centro tenga su propio registro al
respecto. En nuestra unidad, la incidencia periventriculares en RN de menos de 1500g bajo de un 23%
en la dcada del 80 a un 14% en la dcada de los 90. En recin nacidos de 500 a 750 g se han
reportado incidencias de hasta 70%.
La hemorragia intraventricular, puede dar escasas signologa clnica, o signos clnicos
sugerentes, tales como un brusco deterioro general y/o descenso del hematocrito. Es la
ultrasonografa cerebral la que permite el diagnstico preciso y su gravedad.
La clasificacin ms utilizada es la descrita por Papile:
Grado I: Cuando hay slo hemorragia de la matriz germinal subependimaria sin que
pase a los ventrculos laterales.
Grado II: Hay paso de sangre a los ventrculos sin provocar dilatacin.
Grado III: Hay sangre que ocupa los 2/3 de los ventrculos con dilatacin de stos.
Grado IV: Hay, adems de lo anterior, hemorragia intraparenquimatosa.
Los grados III y IV son los ms graves en cuanto a pronstico vital y especialmente en
la incidencia de secuelas.
Los principales factores que condicionan el que los prematuros presenten esta complicacin
son: una anatoma vascular ms lbil en la regin subependimaria y limitaciones en su capacidad para
la autorregulacin del flujo cerebral. Esto implica que todos los factores que alteran la presin arterial
repercuten en el flujo cerebral y por ende en el riesgo de hemorragia. Para su prevencin es de especial
importancia la estabilidad hemodinmica del paciente. La administracin cuidadosa de lquidos
evitando su infusin rpida ha demostrado disminuir la incidencia de hemorragia. Por ltimo hay que
evitar episodios de hipoxia e hipercapnia que alteran el flujo cerebral y su regulacin y pesquisar
oportunamente alteraciones de los factores de la coagulacin.
- Hiperbilirrubinemia
La hiperbilirrubinemia es un problema muy frecuente en el prematuro debido a la inmadurez
de su sistema de conjugacin y excrecin heptico.
En los recin nacidos prematuros el pasaje de bilirrubina al sistema nervioso central
puede ocurrir con cifras bastante ms bajas que en el nio a trmino.
Esto se debe a que el prematuro presenta con frecuencia condiciones para que aparezca
bilirrubina libre no conjugada, es decir no unida a la albmina srica, capaz de atravesar la barrera
hematoenceflica. Entre estos hay que mencionar los siguientes: bajas protenas sricas, acidosis,
enfriamiento. Por estas razones se trata de prevenir el problema utilizando la fototerapia preventiva
precozmente, con cifras de bilirrubina bastante mas bajas que las peligrosas. Estas varan segn el peso
y las condiciones del nio. La bilirrubina debe controlarse diariamente en los primeros das de vida.
- Otras Causas de Morbimortalidad
Los prematuros presentan con frecuencia alteraciones de la homeostasis del calcio y
de la glucemia, especialmente en los primeros das de vida. La glucemia y la calcemia deben ser
controladas durante este perodo, especialmente en los prematuros de muy bajo peso que pueden tener
hipoglucemia e hipocalcemia sintomticas.
Tambin son frecuentes las alteraciones de la coagulacin y la anemia. Estas
patologas deben ser consideradas para su oportuna pesquisa y eventual prevencin. Los prematuros
requieren suplemento de hierro cuando cumplen 2 meses de edad postnatal o cuando duplican el
peso. Se les administra 2 a 4mg/Kg./da de hierro elemental.
La enterocolitis necrotizante (ECN) es otra complicacin temible que afecta especialmente
a los prematuros. Tiene una alta mortalidad y morbilidad. Su fisiopatologa es multifactorial. Est
condicionada fundamentalmente por la inmadurez anatmica-funcional e inmunolgica del intestino
sobre el cual actan factores predisponentes como son: la hipoxia, la hipoperfusin del intestino, la
alimentacin muy precoz con volmenes altos y la invasin de la mucosa intestinal por diferentes
grmenes.
En los ltimos aos se estudia el rol que juega el factor activador de plaquetas en su
etiopatogenia. Este se ha encontrado elevado en los recin nacidos con ECN. En estudios animales, el
uso de antagonistas de este factor ha frenado la enfermedad
En su prevencin hay que considerar todos los factores antes mencionados y usar leche
materna, teniendo precaucin de no alimentar en forma muy precoz y con aumento brusco de
volmenes. Hay que estar alerta a sus primeros sntomas, que son poco especficos: alteraciones de la
termorregulacin, apnea, hipotona, baja reactividad. Ms especficos y tpicos es la triada de residuo
gstrico bilioso, distensin abdominal y deposiciones con sangre. La confirmacin del diagnstico se
hace con la radiografa de abdomen donde se observan imgenes tpicas de gas intraluminal:
neumatosis intestinal aire en la circulacin portal.
Por ltimo mencionaremos la fibroplasia retrolental, importante causa de ceguera en los
nios. El sustrato fundamental para su gnesis es la inmadurez de los vasos retinianos y la exposicin a
altas presiones parciales de oxgeno.
Morbilidad del Recin Nacido Pequeo para la Edad Gestacional.
Estos nios tienen una morbilidad propia relacionada con la desnutricin e hipoxia
crnica que sufren dentro del tero. Esta se agregar a los problemas propios del prematuro en caso de
que se trate de nios pretrmino PEG. Los problemas que mencionaremos se ven especialmente en
aquellos nios PEG que estn bajo el percentil 6 y con mayor frecuencia si estn bajo el 2 de las curvas
de crecimiento intrauterinas utilizadas en nuestra Unidad.
- Mayor incidencia de asfixia perinatal y en algunos casos se ha descrito hipertensin
pulmonar persistente.
- Hipoglucemia: la falta de reservas de glicgeno condiciona que en las primeras 24 a 48
horas de vida estos nios tengan mayor riesgo de hipoglucemia. Se debe controlar sistemticamente
durante este perodo c/4-6 hrs. Para su prevencin, se debe iniciar precozmente la alimentacin oral o
en los RN PEG de muy bajo peso, iniciar una infusin de suero glucosado, con una carga de 4 a 6
miligramos de glucosa por Kg. por minuto. La hipoglucemia se acompaa a veces de hipocalcemia.
- Poliglobulia: como resultado de la hipoxia crnica, estos nios presentan con frecuencia
poliglobulia, que se define como un hematocrito venoso mayor de 65%. Esta debe tratarse con un
recambio parcial de sangre por plasma o suero fisiolgico, cuando presenta sntomas o si el hematocrito
excede el 70%.
- Enterocolitis Necrotizante: En todos los nios bajo el percentil 2, esta es una
complicacin que se debe tener presente. Hay que considerar las medidas preventivas anteriormente
mencionadas, en especial el ser muy cuidadoso en el inicio de la alimentacin y en el aumento de sta.
INFECCIONES PERINATALES
Dr. Patricio Ventura-Junc
INTRODUCCION
Las infecciones del feto y el recin nacido son una causa importante de morbilidad,
mortalidad y secuelas en el RN. Las caractersticas propias de la etapa fetal hacen que las infecciones
que ocurren en este perodo tengan una patogenia especial y produzcan una infeccin con
caractersticas clnicas nicas. Estas varan segn el semestre del embarazo en que ocurren. En el
perodo neonatal, las caractersticas propias de la inmunidad del RN le dan tambin una forma de
presentacin y evolucin caractersticas.
FORMAS DE TRANSMISION
Las infecciones pueden ser transmitidas de la madre al feto y al RN por los siguientes
mecanismos:
Durante el parto y el perodo inmediato despus del nacimiento. En el canal del parto
pueden existir agentes infecciosos que infecten al RN. En el perodo inmediato despus del nacimiento
hay tambin determinadas infecciones presentes en la madre que pueden ser transmitidas al RN por el
contacto de ella con l o a travs de su leche.
INFECCIONES BACTERIANAS
Las infecciones bacterianas del RN tienden a la diseminacin, resultando en Sepsis y
Meningitis, cuadros clnicos graves que requieren una oportuna sospecha, pesquisa y tratamiento
precoz si se quiere evitar la alta morbilidad y mortalidad potencial que tienen.
Segn su forma de adquisicin, se denominan infecciones connatales a aquellas que son
adquiridas por transmisin materna y que se presentan habitualmente precozmente en los primeros das
de vida. Se denominan nosocomiales aquellas infecciones que son adquiridas por contagio
intrahospitalario de grmenes provenientes de otros nios o del personal de la Unidad de Recin
Nacidos.
Infecciones Connatales
Son infecciones en general graves y es importante sospecharlas anticipadamente. Para esto
hay que evaluar los siguientes factores predisponentes:
Trabajo de parto prematuro. Este puede ser la primera expresin de una infeccin,
especialmente si se han descartado causas no infecciosas y si se trata de un prematuro de < 1.500 g.
o
o
o
Alteraciones neurolgicas
Los antecedentes epidemiolgicos y la anamnesis perinatal revisada de manera focalizada
segn la infeccin que se sospecha son claves para la orientacin diagnstica.
El desarrollo de la virologa ha permitido identificar una gran cantidad de agentes capaces de
producir infecciones en el feto y el RN. Aqu describiremos resumidamente aquello agentes virales y
parasitarios ms frecuentes y que producen cuadros de mayor gravedad.
Citomegalovirus:
Las mujeres embarazadas susceptibles varan segn la regin geogrfica y el nivel
socioeconmico en Chile:
Intravenoso
Oral
y Aciclovir. Las medidas de aislamiento y el tratamiento deben ser consultados en sus distintas
alternativas con un infectlogo.
Toxoplasmosis:
La infeccin por Toxoplasma gondii es frecuente en la poblacin general. La prevalencia de
mujeres susceptibles vara segn la edad y la regin geogrfica. En Chile un 25 a 30% de las madres en
edad frtil han tenido exposicin al Toxoplasma. La transmisin vertical al feto es de un 30 a 40% y vara
segn el trimestre del embarazo en que se adquiere la infeccin. De un 15% en el primer trimestre
aumenta a una 60% en el tercer trimestre. El toxoplasma se contagia fundamentalmente por la ingestin
de carne cruda y del contacto con gatos, que son antecedentes epidemiolgicos importantes de
investigar en la madre cuando se sospecha de esta infeccin.
La forma clnica de presentacin en el recin nacido vara segn el perodo del embarazo en
que fue adquirida. En los casos ms precoces se encuentran hidrocefalia, microcefalia, coreoretinitis,
calcificaciones cerebrales y convulsiones. Un 50 a 80% de los nios infectados son asintomticos al
nacer, pero tienen un alto riesgo de desarrollar compromiso de retina y neurolgico a largo plazo. El
diagnstico se realiza por el cuadro clnico y se confirma con la identificacin del toxoplasma en la
placenta y en la sangre del nio. Tambin se puede realizar por la deteccin de IgM especfica y por el
control seriado de IgG. El tratamiento del nio y de la madre y las medidas de prevencin deben
realizarse con la asesora de un infectlogo.
Sfilis Congnita:
La infeccin por Treponema Pallidum en el embarazo puede resultar en un aborto
espontneo, mortinato o infeccin del feto con manifestaciones precoces durante el perodo neonatal o
tardas durante la infancia.
La incidencia de la Sfilis vara segn las situaciones geogrficas, siendo ms alta en los
centros urbanos. La promiscuidad sexual es un factor de riesgo importante.
La Sfilis Congnita debera desaparecer con el control precoz y adecuado del embarazo. La
serologa(VDRL) permite identificar a las madres infectadas y su oportuno tratamiento.
El diagnstico en el RN se sospecha por la historia materna y conductas de alto riesgo. El
antecedente ms importante es la serologa de la madre, sin embargo en la mayora de los casos de
sfilis congnita el control prenatal ha sido inadecuado. En estos casos debe efectuarse un VDRL en el
recin nacido.
En el RN hay una variedad de manifestaciones clnicas que van desde nios asintomticos a
una infeccin diseminada con caractersticas de septicemia. El tratamiento de las embarazadas y del
recin nacidos se efecta con penicilina G.
Hay numerosos otros agentes infecciosos que pueden producir infecciones perinatales. El
manejo de esto supone el trabajo integrado del obstetra, el neonatlogo y el infectlogo para
implementar medidas efectivas de prevencin, pesquisa, diagnstico precoz y tratamiento apropiado.
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LACTANCIA MATERNA
VENTAJAS GENERALES Y NUTRICIONALES PARA EL NIO
MENOR DE 1 AO
Dra. Gabriela Juez Garca.
La lactancia natural es la mejor opcin para alimentar al nio durante el primer ao de vida.
Las ventajas para el lactante son: superioridad nutricional, ausencia de agresin fsico-qumica y
antignica, apoyo inmunolgico especfico e inespecfico, apoyo al crecimiento y desarrollo del tubo
digestivo y prevencin de morbimortalidad. Las ventajas para la madre son: recuperacin fsica
postparto, separacin de los embarazos y menor probabilidad de cncer mamario y ovrico y de
osteoporosis en edades futuras. Adems, la lactancia ofrece un espacio para mayor y mejor interaccin
entre la madre y el nio, lo que influye en el desarrollo psicomotor del lactante.
Superioridad nutricional
La leche materna es superior a las frmulas derivadas de la leche de vaca y de otras fuentes,
ya que los nutrientes que contiene: protenas, grasas, hidratos de carbono, minerales, vitaminas y agua
estn en cantidad y proporcin adecuados para lograr una mxima biodisponibilidad en el lactante
menor de 1 ao. La osmolaridad de la leche materna y su contenido en enzimas digestivas y en factores
moduladores de crecimiento permiten su mejor digestin y contribuyen al desarrollo del tubo digestivo
durante los primeros meses de vida del nio. La relativa ausencia de antgenos alimentarios en la leche
materna reduce considerablemente el riesgo de enfermedades alrgicas. Los factores moduladores de
crecimiento promueven el desarrollo de la mucosa intestinal, lo que reduce la posibilidad de ingreso de
protenas extraas, como macromolculas, que desencadenen reacciones alrgicas. La leche materna
no provoca las microhemorragias demostradas en lactantes alimentados con leche de vaca, los cuales
pierden fierro por esta va.
Es preciso enfatizar algunos detalles que hacen superior a la leche materna. Sus protenas
(1,2 a 1,6 g/100 ml) tienen una proporcin 70:30 de protenas del suero: casena, lo que produce un
cogulo gstrico blando y de vaciamiento rpido. La proporcin de aminocidos es nica, destacndose
la cantidad de cistena que es esencial para los primeros meses de vida, y de taurina, que es un
modulador de crecimiento y que interviene en la sntesis de cidos biliares. El nitrgeno no proteico en la
leche materna tiene valor nutritivo en presencia de la cistena.
La lactosa es el hidrato de carbono ms abundante en la leche materna y su presencia en el
lumen hasta porciones distales del intestino delgado contribuye a una buena absorcin de calcio, fierro,
magnesio y ligoelementos en el nio. Se encuentra en cantidades de 7 g/100 ml y aporta el 37% de las
caloras totales. La presencia de lactosa en el lumen intestinal (la fraccin de lactosa que permanece no
digerida y experimenta hidrlisis en el lumen) es responsable del trnsito acelerado normal, con
deposiciones lquidas, cidas y con cuerpos reductores presentes, en el lactante.
Los lpidos estn presentes en cantidades de 3,5 a 4,5 g/100 ml en la leche materna y son
una importante fuente de energa. La ptima utilizacin de las caloras grasas de la leche materna se
debe a la formacin de glbulos lipdicos pequeos, adecuados al desarrollo linftico intestinal del
lactante menor, como tambin a la contribucin de la taurina a los cidos biliares. La lipasa humana
presente en la leche materna, se suma a la lipasa pancretica, cuya actividad es todava insuficiente en
el lactante menor.
La composicin de cidos grasos guarda ptima relacin con las cantidades de fierro y
vitamina E para lograr una apropiada composicin de las membranas celulares. El fierro, calcio, fsforo,
los oligoelementos y las vitaminas A, C, D, B y E se encuentran en la leche humana en condiciones de
ptima biodisponibilidad. La presencia de cidos grasos: oleico, linoleico, araquidnico y
docosahexanoico es importante para el metabolismo del sistema nervioso central, particularmente de la
retina y de los centros auditivos. Estudios prospectivos internacionales comunican menor desarrollo
auditivo, visual y psicomotor a mediano plazo, (edad preescolar y escolar), en nios que no recibieron
estos cidos grasos en su alimentacin en el perodo de lactante.
La proporcin de nutrientes, el pH, la cantidad y calidad de las protenas, el contenido en
cido ascrbico y otros factores en la alimentacin, influyen en la absorcin de fierro por parte del
intestino. Esta absorcin es mxima y varias veces superior en el lactante alimentado al pecho exclusivo
que en aqul con alimentacin combinada o artificial. Es necesario destacar que la adicin de slidos u
otros alimentos a la dieta del lactante al pecho produce un quiebre en el equilibrio descrito, por la
interferencia de fitatos (verduras), lactatos y xantinas (t) en la absorcin de fierro. La vitamina D se
encuentra en baja proporcin en la leche materna. Sin embargo, sta contiene una dosis importante de
vitamina D hidrosoluble, cuyo rol biolgico se encuentra en estudio.
Aporte inmunolgico
La presencia de inmunoglobulinas, lactoferrina, lisozima y clulas linfocticas vivas en la
leche materna produce una proteccin local y general contra las infecciones. La leche materna, como
rgano vivo, trasplanta en el nio menor la experiencia inmunolgica de su madre adulta. El recin
nacido recibe inmunoglobulinas de la clase IgG a travs del transporte placentario, pero las produce
lentamente en los primeros meses, debido a la menor funcin de sus linfocitos T y B. Presenta, adems,
un dficit relativo de IgA, y de SIgA (inmunoglobulina IgA secretora). Por esta razn, es dependiente de
la inmunidad que recibe de la madre a travs de la leche materna.
La leche materna aporta al nio inmunoglobulinas IgG e IgM y, especialmente, SIgA, que es
el anticuerpo dominante y que se sintetiza en la glndula mamaria. El nio recibe 0,5 g diarios de SIgA
por la leche materna, la cual es resistente a la destruccin por enzimas proteolticas y se une a
bacterias, virus y antgenos, constituyendo un tipo de defensa local muy importante. En la fraccin SIgA
de la leche humana se han descrito anticuerpos contra muchas bacterias y virus. Conviene destacar que
SIgA protege contra E. coli, Salmonella, B. Pertussis y virus Polio.
La sntesis de anticuerpos en la glndula mamaria se realiza con informacin proporcionada por el tubo
digestivo de la madre, a travs del llamado crculo enteromamario, por migracin de linfoblastos . La
leche materna proporciona, adems, mecanismos de defensa inespecficos (lactoferrina y lisozimas) y
clulas vivas que llevan informacin inmunolgica de la madre adulta a su hijo: linfocitos T y B que
colonizan los rganos hematopoyticos del lactante.
La fraccin de la leche rica en anticuerpos tiene receptores anlogos y se une a bacterias,
impidiendo que stas ingresen a las clulas farngeas. Probablemente sta es una de las explicaciones
de la menor incidencia de infecciones respiratorias en nios amamantados. En resumen, la leche
materna contiene los siguientes factores de defensa: anticuerpos, receptores anlogos, lactoferrina,
lisozima y leucocitos, que estn representados por macrfagos, granulocitos y linfocitos T y B, cuyo rol
biolgico es desconocido.
La barrera intestinal del lactante madura anatmica y funcionalmente durante los primeros
meses de vida, impidiendo el paso de bacterias y antgenos en edades posteriores. La leche materna
brinda proteccin pasiva y acelera la maduracin, mediante los moduladores de crecimiento.
Aspectos prcticos
Estudios prospectivos han demostrado que el crecimiento de nios en lactancia es similar a
los patrones normales, aceptados internacionalmente. Tambin se describe ausencia de dficit de fierro
en lactantes cuyas madres no estn afectadas por enfermedad ferropriva. El raquitismo por dficit de
vitamina D es raro en nios alimentados al pecho.
La supervisin del crecimiento y desarrollo del nio, como tambin de la salud integral de la
madre por parte de un equipo de salud capacitado, garantizar el xito de la lactancia materna. Las
experiencias chilenas han corroborado la buena lactancia de la mujer sana atendida por un equipo de
salud capacitado, el adecuado crecimiento del nio sano en lactancia exclusiva y la rareza de anemia
ferropriva y morbilidad importante en el nio amamantado con xito.
El mtodo para lograr lactancia materna de buen xito que se us en estos estudios chilenos
fue fundamentalmente el siguiente: permitir al nio alimentarse por libre demanda, no interferir con
chupetes ni slidos y controlar el binomio madre-hijo por personal de salud capacitado. La curva
ponderal del nio fue analizada en forma individual, con criterio riguroso y comparada con un patrn de
crecimiento normal adecuado. La metodologa empleada para promover la lactancia prolongada se
resume en: preparacin de la madre durante el embarazo, amamantamiento por libre demanda, cuidado
del pecho materno, alimentacin equilibrada de la madre, supervisin de madre e hijo por personal de
salud capacitado, introduccin de no lcteos en el segundo semestre y diagnstico de falla de lactancia
slo por cuidadosa evaluacin de la curva ponderal del nio.
Si bien hay un grupo de madres que tendrn lactancia de buen xito en forma espontnea y
an sin cumplir estas recomendaciones, es preciso enfatizar que con estos consejos bsicos es como
investigadores chilenos han logrado los resultados que se presentan. Varios autores chilenos han
conseguido que el 50-60% de las mujeres sanas, con hijos sanos, amamanten 6 meses en forma
exclusiva y que slo un 10-30 por ciento hayan llegado al destete a esa edad. Dichos resultados han
demostrado ser estables en el tiempo, en el estudio de Juez y cols., mostrando la evolucin de la
lactancia en el primer semestre de aproximadamente 3000 nios en un perodo de 8 aos de
funcionamiento del Consultorio del Instituto Chileno de Medicina Reproductiva (ICMER). Se destaca que
50 a 60% de las mujeres estn dando lactancia exclusiva al sexto mes, que el peso promedio de los
nios es 8 kg y 10 kg a los 6 y 12 meses, respectivamente, y que el alza ponderal promedio de los nios
en los primeros 6 meses de vida es de 4,5 Kg.
El crecimiento de los nios de trmino sanos, en lactancia exclusiva y en control adecuado,
ha demostrado ser ptimo y muchas veces superior a los patrones internacionales. El crecimiento de
1217 nios chilenos en lactancia exclusiva durante el primer ao de vida se distribuye en percentiles de
peso para la edad, al menos tan apropiados como los percentiles OMS.
Los incrementos de peso mensuales en el primer ao de vida mostraron un patrn tpico de
mayor velocidad de crecimiento durante el primer trimestre, que desciende progresivamente, en
coincidencia con el logro de pesos absolutos apropiados para la edad, existiendo los mnimos riesgos de
obesidad en nios amamantados. El incremento de peso debe ser analizado de acuerdo a este patrn,
al peso absoluto y al canal de crecimiento que el nio sigue.
En 114 de los mismos nios, la hemoglobina (Hb) promedio al sexto mes fue 11,8% con una
desviacin estndar de 0,9 g/dl, habindose detectado slo 3 casos con valores entre 9 y 10 g/dl y
ninguno bajo 9, lo que muestra una baja probabilidad de anemia ferropriva en hijos de madres con Hb
normal y en el rango de peso al nacer (PN) de 2.500-3.850 g, que fue estudiado. Cabe sealar que la
adicin de no lcteos a la dieta del nio y la enfermedad ferropriva de la madre aumentan el riesgo de
dficit de fierro en el nio, pudiendo as aparecer anemia en lactantes amamantados. La Academia
Americana de Pediatra recomienda indicar fierro oral desde los seis meses a los lactantes con pecho
exclusivo y desde los cuatro meses a los dems.
El mismo estudio (ICMER) y otros, han corroborado lo dicho en comunicaciones
internacionales al evidenciar bajos ndices de morbilidad, desnutricin y mortalidad en los nios
alimentados al pecho exclusivo. Las causas de hospitalizacin en este estudio chileno (4 de 242 nios
en sus primeros seis meses) fueron: bronquitis obstructiva, hernia inguinal y torsin testicular. No ha
habido fallecimientos durante el primer ao de vida, en una experiencia que actualmente cuenta con
alrededor de 4.000 nios (ICMER, comunicacin personal).
El recin nacido (RN) de pretrmino tambin es beneficiado al ser alimentado con leche de
su propia madre, la que presenta caractersticas apropiadas a la inmadurez del nio (ejemplo: mayor
contenido de sodio y de nitrgeno) y que le transmite factores inmunolgicos. Puede ser complementada
su alimentacin segn necesidad individual. En los prematuros de muy bajo peso de nacimiento, se
adicionan diferentes nutrientes (protenas, lpidos de determinada composicin, hidratos de carbono,
sodio y cloro, Ca y P, vitaminas, ligoelementos) a la leche de su madre.
En Neonatologa de la Universidad Catlica funciona un sistema de lactario, que consiste en
disponer cada 24 horas de leche fresca de la madre, extrada bajo condiciones aspticas.
Aproximadamente 2/3 de los RN sobrevivientes con PN inferior a 1.500 g se van de alta siendo
amamantados, la mitad de ellos en forma exclusiva. Reciben fsforo, calcio y fierro de acuerdo a
recomendaciones internacionales. El sistema de lactario contribuye, adems, al equilibrio emocional de
la madre, la cual se siente partcipe en la recuperacin de su hijo.
La bilirrubinemia es mayor y ms prolongada en los RN alimentados al pecho exclusivo, lo
cual es fisiolgico. La ictericia patolgica puede sumarse a este hecho y requerir fototerapia. El
diagnstico de ictericia por leche materna se hace por descarte y obedecera a dos mecanismos,
especialmente: durante la primera semana, la escasez de leche y la baja de peso excesiva se asocian a
una mayor reabsorcin ntero-heptica de bilirrubina; durante las semanas siguientes, con abundante
cantidad de leche materna y con buena curva ponderal del lactante, la hiperbilirrubinemia puede
atribuirse por descarte e hipotticamente a una deconjugacin excesiva de monoglucournidos de
bilirrubina en el lumen intestinal y reabsorcin ntero-heptica. Este ltimo mecanismo se atribuye a la
presencia de glucuronidasa en la leche de algunas madres; tambin la leche de algunas madres
contendra cidos grasos y/o pregnanediol que pudieran interferir con la glucoroniltransferasa en la
conjugacin heptica de la bilirrubina, lo cual no est demostrado en la literatura moderna. La asociacin
entre lactancia materna y la hiperbilirrubinemia del recin nacido es errtica y no se debe abusar de ese
diagnstico en desmedro de otros diagnsticos diferenciales de la ictericia, particularmente con la
relativamente reciente identificacin de que los determinantes genticos del Sndrome de Gilbert llevan a
una mayor incidencia de hiperbilirrubinemia no conjugada en las primeras semanas de vida. La
recomendacin de la Academia Americana de Pediatra es promover la lactancia frecuente (10 veces
por da) para evitar la baja de peso y la acumulacin de bilirrubina en el lumen intestinal. La lactancia se
suspende por 24-48 horas, solamente si hay bilirrubinemia de 20 mg/dl o ms.
Por otra parte, es conveniente considerar el cuidado necesario para alimentar con frmulas
al lactante menor, que es difcil en los pases subdesarrollados debido a la situacin socioeconmica y
cultural deficitaria. Adems las frmulas son de costo elevado y la introduccin de frmulas se asocia
con un marcado incremento en la tasa de infecciones gastrointestinales. An en los pases
desarrollados, el nio que no es amamantado corre riesgo de disminuir su relacin afectiva con la madre
y las frmulas artificiales no son individualizadas ni aportan factores inmunolgicos. La evidencia
cientfica actual seala a la leche materna como la frmula ptima.
Fertilidad de la mujer durante la lactancia
La fertilidad de la mujer durante los meses de lactancia es significativamente menor que
durante sus ciclos sin lactancia. Los mtodos de regulacin de los nacimientos son particularmente
efectivos en este perodo. La separacin de embarazos que la mujer desee puede ser apoyada con
buenos mtodos naturales. La lactancia tiene que ser absoluta (sin adicin de lquidos ni slidos y sin
horario) y mantener un buen crecimiento del lactante; durante la amenorrea la mujer es no frtil hasta
dos meses y levemente frtil hasta los seis meses post parto; los momentos de rpida recuperacin de
fertilidad son: el tercer mes post parto, el primer sangramiento menstrual, aunque sea gotas, y los seis
meses post-parto aunque la lactancia y la amenorrea sean absolutas. Estos son los resultados de los
estudios internacionales y chilenos de fertilidad durante las ltimas dcadas. El uso de mtodos
artificiales de control de natalidad (especialmente los estrgenos), conlleva riesgo de disminuir la
lactancia y de afectar al lactante en menor medida.
Fomento de Lactancia
El conocimiento acerca de la importancia de la lactancia lleva naturalmente a recomendarla a
las madres y a la poblacin. La prctica de amamantar forma parte de los estilos de vida, de modo que
es susceptible de modificarse negativa o positivamente. La actitud y conocimientos del personal de
salud se correlaciona con los resultados de la lactancia en la poblacin. Los conocimientos que hemos
revisado en las lneas precedentes se llevan a la prctica desde un punto de vista epidemiolgico
mediante "Hospitales Amigos de la Madre y del Hijo" (iniciativa UNICEF) y consultorios de seguimiento
Inmunizaciones
Educacin en salud
2. Deteccin y tratamiento oportuno de enfermedades:
Anamnesis
Examen fsico
Screening (tamizaje)
3. Gua en aspectos psicosociales de la crianza del nio
Prevencin de enfermedad
Este primer objetivo se cumple principalmente mediante la inmunizacin contra determinadas
enfermedades transmisibles y a travs de educacin en salud, inicialmente a los padres y luego al nio
cuando alcanza la capacidad de comprenderla. Esta educacin se refiere a aspectos de alimentacin,
aseo dental, estilos de vida saludables y prevencin de accidentes.
Deteccin y tratamiento oportuno de enfermedades
Este objetivo se basa en la presuncin de que una intervencin precoz en enfermedades
identificadas resulta en mayores ndices de curacin y disminucin de discapacidad. Esto se logra
principalmente a travs de la integracin de la historia clnica y del examen fsico, que nos indicarn el
grado de crecimiento y desarrollo del nio comparado con normas sugeridas, pudiendo as identificarse
al nio sano y a aqul con alguna patologa subyacente. Estas actividades se transforman en
herramientas de tamizaje tan valiosas como los exmenes de laboratorio para algunas patologas
especficas en nios asintomticos y aparentemente normales.
Nombre, Sexo
Tipo de previsin
Domicilio de la familia, telfono
Alimentacin recibida durante los primeros meses de vida, con especial nfasis
en la duracin de la lactancia materna y causas de eventuales fracasos.
Desarrollo psicomotor
Se debe intentar establecer la edad de aparicin de los principales logros a nivel de: rea
motora gruesa, motora fina, lenguaje y sociabilidad. Es importante tener presente que, a mayor edad del
nio, menos detalles recuerdan los padres, reteniendo probablemente slo los ms trascendentes para
ellos, como la edad de inicio de la marcha y control de esfnteres.
Inmunizaciones
Hay que asegurarse que el calendario de vacunas est completo y, de lo contrario, indicar
aqullas atrasadas.
Antecedentes mrbidos del nio
Registrar las principales patologas previas del nio, especialmente las que hayan
determinado hospitalizacin, secuelas, estudios prolongados o disfunciones familiares. Una vez
recolectados y consignados en la ficha todos estos antecedentes, se puede, en los controles sucesivos,
consignar slo antecedentes nuevos referentes a modificaciones en la estructura familiar, hbitos del
nio (sueo, hbito intestinal), interacciones padres-hijo, morbilidad intercurrente desde el ltimo control
a la fecha, alimentacin actual y logros o retrasos del desarrollo psicomotor desde el control anterior.
2. Examen Fsico
El examen comienza desde el ingreso a la consulta, debiendo observarse la postura
corporal, la interaccin de los padres entre s y con su hijo, la manera de cargar, consolar y controlar al
nio. Se debe contar con una temperatura ambiental adecuada que permita desvestir al nio. El
abordaje del examen fsico propiamente tal debe ser gentil, explicndole al nio con palabras claras y
acordes a su edad lo que se le va a hacer. Se le pide a la madre o padre que lo desvistan y luego
permanezcan junto a l. No es necesario sacar toda la ropa de una vez. Recordar el lavado de manos,
antes y despus de realizar el examen. Se debe procurar tener un contacto visual con el nio, una
aproximacin tranquila y relajada y manos tibias. Dentro del examen fsico general se consignan los
signos vitales, especialmente en una consulta con morbilidad concomitante, estado de alerta y actividad,
color de la piel y mucosas, perfusin e hidratacin. Para realizar un examen segmentario completo se
deber, dependiendo de la edad del nio y disposicin hacia el examinador, recurrir a algunas
estrategias como distraerlo con juguetes o dibujos en los muros, con sonidos, y en algunos casos
solicitndole a la madre que lo sostenga en sus brazos o regazo. Igualmente, se deber desarrollar
destrezas para poder examinar a un nio llorando, aprovechando los momentos de la inspiracin
respiratoria para auscultar, palpar, etc. A pesar de presentar el examen fsico de un nio en ocasiones
algunas dificultades, principalmente por llanto agravado en algunas oportunidades por pataletas, no
deberan existir obstculos infranqueables para poder realizarlo siempre y en forma completa debiendo
ajustarse el orden del examen fsico al nio y a las circunstancias.
Se recomienda comenzar el examen fsico por los segmentos ms accesibles, que
provoquen menos incomodidad al nio y en el caso de presencia de dolor, por las zonas menos
sensibles. En aquellos nios que por su edad an no cooperan lo suficiente con el examen farngeo, se
recomienda realizar esto al final, por representar el bajalenguas un elemento hostil a cualquier edad.
Por ltimo se realizan las mediciones antropomtricas:
Peso
Se debe pesar al nio, en lo posible, desnudo, condicin obligatoria en los lactantes
menores.
Talla
Se determina considerando la edad del nio:
7. Sturner RA. The child health supervision visit as an opportunity to address parenting issues during
infancy. Pediatr Ann 1998 Jan; 27(1): 44-50.
8. Barness LA. Semiologa en clnica peditrica: historia clnica y examen fsico. En: Meneghello J.
Pediatra. 5a Edicin, Editorial Mdica Panamericana 1997, p.134-146.
Conceptos generales
El alumno que ya ha realizado los cursos de medicina interna y ciruga se encuentra con el
nio y la Pediatra, que tienen caractersticas muy diferentes a las disciplinas que se preocupan del
adulto. Una de estas caractersticas esenciales es el concepto de desarrollo, es decir, los cambios
madurativos que se producen en cada ciclo de edad infantil. Un buen conocimiento de la pediatra
requiere conocer estos cambios tanto en el nio sano como en el enfermo.
Para algunos autores, bajo el concepto de desarrollo se incluye el crecimiento (incremento
en peso, talla y otros parmetros fsicos) y tambin el desarrollo propiamente tal (maduracin de
funciones de diferentes rganos). Sin embargo se prefiere reservar el trmino para este ltimo caso y en
esta instancia nos referimos en particular al desarrollo neurolgico.
Tabla 1
Principales perodos del desarrollo en la edad peditrica
1.
2.
3.
4.
5.
Existe una interaccin entre crecimiento y desarrollo. Los cambios cualitativos implican
nuevas funciones que requieren de nuevas estructuras y de estructuras ms complejas, con aumento
del n de neuronas, de las sinapsis, de la vascularizacin etc. Todo esto lleva a un aumento del volumen
cerebral y como consecuencia lgica, a un aumento del tamao craneano. El recin nacido normal nace
con un permetro craneano de aproximadamente 35 cm y llega por ejemplo a los 3 aos, a
aproximadamente 50 cm, en un perodo con grandes cambios en el desarrollo neurolgico.
La presencia de microcefalia (por ejemplo menos de 2 desviaciones estndar del promedio
para una edad determinada) puede significar un desarrollo retrasado o alterado.
Los cambios que se van observando en las distintas edades implican mayor complejidad
funcional, que es necesaria para una mayor adaptabilidad a los cambios funcionales de las distintas
reas cerebrales y tambin para los cambios madurativos de otros rganos. Esto lleva tambin a mayo
interaccin entre distintas funciones.
Son mltiples los ejemplos, pero puede citarse el perfeccionamiento de la motricidad de la
cabeza y su relacin con la mayor exploracin que experimenta el nio en el primer ao de vida. Estos
cambios funcionales implican una diferenciacin de neuronas o grupos neuronales, lo que es un cambio
en un sentido definido, con la consecuente prdida de algn nmero de funciones.
Caractersticas principales del desarrollo
Nos referiremos slo a algunas caractersticas que son de mayor relevancia clnica.
El desarrollo es continuo.
En cada etapa infantil siempre existen cambios que no tienen detenciones, siempre existen
funciones que estn cursando hacia una mayor complejidad. Incluso en nios con alteraciones del
desarrollo, se esperan cambios da a da en una rea o en otra.
El desarrollo es progresivo.
De no mediar patologa, el sistema nervioso experimenta cambios que generan mejora de
funciones que permiten mayor adaptabilidad. En el desarrollo del tono por ejemplo, se pasa de la
hipertona del recin nacido a un tono menor que permita la posicin sentado y a una optimizacin de la
motricidad de las extremidades.
El desarrollo es irreversible.
Los avances ya adquiridos no se pierden, lo que permiten seguir instalando nuevas
funciones sobre avances previos ya consolidados. La adquisicin de la palabra con intencin
comunicativa alrededor del ao, no se pierde aunque exista una estimulacin poco intensa. A causa de
este fenmeno es posible la aparicin de la frase y formas ms complejas de comunicacin.
En lo motor, habilidades como chutear una pelota o pedalear en una bicicleta estn
presentes an despus de largos perodos sin ejercitacin.
El desarrollo tiene una secuencia fija.
Para que aparezca una funcin determinada se requiere la adquisicin previa de una funcin
de base. Esto es lo que genera una secuencia fija. As, en el rea motora aparece primero la posicin
sentada sin apoyo, el pivoteo sobre la pelvis, luego la postura de pie con apoyo, la postura sin apoyo y al
final, la marcha. Las inconsistencias al tomar datos anamnsticos slo tienen que interpretarse como
olvido de las madres de los detalles de la maduracin de funciones determinadas. Es posible detectar
diferentes velocidades de las etapas de la secuencia, pero la secuencia es la misma de un nio a otro.
Las caractersticas del desarrollo persisten por una generacin.
Factores ambientales: Tanto o ms importante que los factores biolgicos, son los
factores ambientales en la determinacin de un desarrollo normal. Todos los factores que se analizarn
interactan entre si y con factores de tipo biolgico
o Estimulacin: Este factor condiciona variaciones de lo normal y tambin causa
alteraciones del desarrollo en grado variable. Es posible que el mayor desarrollo
especfico de determinadas reas en un nio determinado est dado por factores
culturales que generan mayor estmulo en ciertos aspectos. El lenguaje, la socializacin,
el desarrollo de hbitos, son reas donde la estimulacin tiene efecto muy importante.
o Afectividad: Es un factor omitido (por lo general) en las anamnesis del desarrollo.
Su importancia es indiscutible en el desarrollo de un nio equilibrado, en sus aspectos
emocionales, sociales y laborales. Las alteraciones del vnculo con los padres o con la
familia, pueden afectar el desarrollo.
o Normas de crianza: Aunque las normas de crianza pueden incluirse en
estimulacin, vale la pena comentarlas aparte. El desarrollo de hbitos, la interaccin con
hermanos, el grado de independencia y variados aspectos valricos caen bajo las normas
de crianza que afectan el desarrollo normal y sus variantes.
o Factores culturales y socioeconmicos: El desarrollo de cada nio est
influenciado por la cultura del grupo humano al que pertenece (por ej. localidad rural o
urbana) y por la cultura de su familia. As, existen determinados factores de estimulacin,
promocin de ciertos intereses; modelos conductuales especficos; valores sociales,
religiosos, etc. A pesar de ser conocido, debe destacarse la influencia que tiene sobre el
desarrollo el nivel socio econmico al cual pertenece el nio. Este nivel determina
distintas oportunidades de estimulacin, de educacin, valores sociales diferentes que se
pueden reflejar en las variaciones del desarrollo normal
o Condiciones de la familia: Debemos destacar la importancia de las
caractersticas de la familia sobre el desarrollo del nio. Vale la pena enumerar las
caractersticas de la familia que favorecen un desarrollo normal :
Cercana afectiva: Un adecuado afecto entre los distintos miembros de una
familia favorece el desarrollo del nio. Una calidez adecuada entre padre e
hijo y entre hermanos determina un desarrollo normal.
Acuerdo relacional: Deben existir reglas sobre los distintos miembros de la
familia. Estas reglas debern ser comunes para todos
1.
Considerar la edad cronolgica y la edad corregida. En el caso de nios recin
nacidos de trmino, se tiene en cuenta la edad cronolgica para evaluar un nio a distintas edades. En
el caso de nios prematuros hay que restar a la edad cronolgica las semanas de gestacin que no
complet (gestacin completa, 40 semanas). Esta edad corregida se tiene en cuenta hasta los dos aos
de vida.
2.
Estado de salud. Es sabido que cualquiera enfermedad puede afectar el examen
de desarrollo de un nio. Para tener una informacin fidedigna es necesario esperar hasta que el nio
est sano.
3.
Analizar todas las reas. El examen del rea motriz, de los reflejos arcaicos, en
general no se omiten. Debe recordarse a otras reas de importancia: audicin, visin, rea social, rea
afectiva, rea de lenguaje, por ejemplo.
4.
Interaccin entre diferentes reas del desarrollo. A modo de ejemplo, se
recomienda estudiar la coordinacin ojo-mano; ubicacin de sonido y uso de la mano; exploracin de la
marcha y avances cognitivos, etc.
5.
Condiciones nio-ambiente-examinado. Para poder darle valor a un examen de
desarrollo hay que tener en cuenta la influencia positiva o negativa del lugar fsico donde se realiza el
examen (calor, fro, miedo, n de personas, etc.) De gran valor es el estado en que se encuentra el nio
en relacin a: horas de alimentacin, sueo, grado de alerta, etc. Tambin el estado del examinador
debe considerarse: su experiencia en evaluacin; la relacin con el nio, el tiempo de que dispone, etc.
6.
Anlisis global de la anamnesis y del examen de desarrollo. Es posible que
existan discrepancias entre lo que dicen los padres acerca del desarrollo de su hijo y lo que se
encuentra en el examen. Un diagnstico de desarrollo resultar del anlisis cuidadoso de ambas
informaciones.
REFERENCIAS
1.
2.
Lewis M. Ed. "Clinical Aspects of Child Development". Philadelphia. Lea and Febiger. 1982
Rutter, M. Ed. "Developmental Psychiatry". London: Heinemann Medical. 1980.
Deprivacin cultural
Hospitalizaciones prolongadas
Disfuncin familiar
Sobreproteccin
Maltrato infantil
Antecedentes familiares: Dado que en muchos nios con retraso del desarrollo, ste tiene
etiologa gentica, la anamnesis familiar es relevante: enfermedades de los padres, consanguinidad (o
"inbreeding": familias de algunas localidades en que hay un nmero importante de uniones
consanguneas), historia familiar de retardo, historia familiar de problemas sensoriales, infertilidad previa
de la pareja.
Examen fsico
A pesar del gran valor de exmenes de laboratorio de imgenes, el examen fsico del
paciente aporta informacin relevante para el diagnstico. La inspeccin puede aportar lo siguiente:
dismorfas de diferentes partes del cuerpo, alteraciones de la piel (manchas hipopigmentadas, manchas
caf con leche, angiomas), alteraciones del esqueleto, tamao del crneo, defectos de cierre del tubo
neural.
Del examen peditrico clnico destacamos los elementos de ms importancia:
genticos.
2.
3.
4.
5.
Dentro de las tareas del desarrollo del nio en edad escolar estn las de adecuar su
conducta y su ritmo de aprendizaje a las exigencias del sistema escolar, logrando as interactuar
socialmente en forma adecuada con adultos de fuera del sistema familiar y con su grupo de pares. El
cumplimiento de estas tareas es bsico para el desarrollo de una buena autoestima y acta como
elemento protector de la salud mental del nio.
En general, el desarrollo infantil normal es bastante armnico, existiendo un paralelismo en
las diversas reas del desarrollo, que permite que el nio se adapte fcilmente a las exigencias de su
medio ambiente y que su conducta sea en general, relativamente predecible.
Pero, existe un grupo relativamente importante de la poblacin infantil en que este desarrollo
armnico no se da, lo que determina estilos cognitivos y conductuales diferentes. Este grupo est
constituido por los nios portadores de los denominados Trastornos del Desarrollo.
Definimos Trastornos del Desarrollo como aquellas desviaciones en el patrn de desarrollo
infantil que exceden el rango normal de variacin porque ocurren ya sea en un tiempo, una secuencia o
un grado no esperado para la edad del nio o etapa del desarrollo. Suponen, por definicin, una
inteligencia normal, ausencia de dficits sensoriales significativos y ausencia de lesin cerebral.
La incidencia de estos trastornos es muy variable y depende de las categoras diagnsticas
en uso. Se ha informado que afectaran a alrededor del 15 % de la poblacin infantil en edad escolar. Su
intensidad tambin es muy variable, existiendo un continuo de dificultad, que a veces slo se manifiesta
ante exigencias ambientales demasiado altas para el nio.
Por otra parte, como existe una clara mayor incidencia familiar y predominan 2-4 veces en
sexo masculino (lo que hacen suponer una fuerte base gentica), es a veces difcil diferenciarlos de
estilos cognitivos y conductuales distintos, propios de algunas familias, que slo representan variacin
estadstica en una poblacin determinada,
De acuerdo al tipo de funciones neurolgicas que experimenten un desarrollo relativo ms
lento, sern las manifestaciones clnicas que mostrar el nio. As, por ejemplo, una combinacin de
dificultades en atencin selectiva, control de impulsos, control emocional y control del grado de actividad
motora, se manifestar como una dificultad importante del nio para adecuar su conducta a las
exigencias de su medio ambiente. Esto sucede con los nios portadores de Sndrome de Dficit
Atencional - Hiperactividad.
Cuando la variacin de funciones que experimenta el nio, se da en una combinacin de
dificultades viso-espaciales, organizacin de las secuencias temporales, memoria, control de la motilidad
voluntaria y funciones cerebrales superiores, la manifestacin ser un Trastorno de Aprendizaje Escolar.
Pero, adems puede desviarse el patrn de maduracin del sueo y control de esfnteres
(Enuresis nocturna primaria), el desarrollo del habla y lenguaje o el control motor (Dispraxia del
desarrollo).
Existe una variada gama de posibilidades de combinacin de estas definiciones neurolgicas
del desarrollo, que acompaarn al nio por perodos largos de tiempo, y que se expresarn
clnicamente como variaciones en la conducta infantil y/o el ritmo de aprendizaje escolar. Muchas de
ellas llevan a que el nio afectado sienta crnicamente, que no cumple las expectativas de su medio,
con el consiguiente impacto emocional negativo.
A continuacin se enfocar la vertiente conductual de los nios con trastornos del desarrollo
expresada en el as denominado "nio hiperquintico".
Actualmente, despus de haber pasado por una serie de denominaciones que se iniciaron
con el de "Dao Cerebral Mnimo" y continuaron con la de "Disfuncin Cerebral Mnima", se usa el
diagnstico de "Sndrome de Dficit Atencional - Hiperactividad" (SDA-H), que de acuerdo con la DSM
IV diferencia 2 subgrupos:
1. Subgrupo SDA-H con conducta disruptiva, en que predominan sntomas de trastorno
oposicionista-desafiante, trastornos de conducta, labilidad emocional y resistencia al condicionamiento.
2. Subgrupo SDA-H con trastorno especfico de aprendizaje, en el que predominan los
dficits perceptual y cognitivo, dficit atencional, y se expresa por bajo rendimiento en destrezas
acadmicas especficas.
Las manifestaciones cardinales del SDA-H son:
hiperactividad
impulsividad
Hiperactividad
Consiste en una actividad motora excesiva y desorganizada; el nio tiene dificultad para
quedarse quieto en los momentos en que debe hacerlo. El nio va a ser descrito como
permanentemente en movimiento, "como dirigido por un motor". A distintas edades se expresa de
manera distinta.
Hiperactividad en el 1er ao de vida:
aprendizaje
Introduccin
El desarrollo psicomotor, o la progresiva adquisicin de habilidades en el nio, es la
manifestacin externa de la maduracin del Sistema Nervioso Central (SNC). La proliferacin de las
dendritas y la mielinizacin de los axones son los responsables fisiolgicos de los progresos observados
en el nio. La maduracin del SNC tiene un orden preestablecido y por esto el desarrollo tiene una
secuencia clara y predecible: el progreso es en sentido cfalocaudal y de proximal a distal. Mas an, si
un nio nace antes de trmino, la maduracin del cerebro contina su progreso casi igual que en el
tero. Es por esto que al prematuro menor de 36 semanas de edad gestacional se le "corrige" su edad,
restndole a la edad cronolgica aquellas semanas que le faltaron para llegar a termino.
Poblacin de alto riesgo
Existen factores que favorecen un adecuado progreso psicomotor. stos son: una buena
nutricin, un slido vnculo madre-hijo y una estimulacin sensorial adecuada y oportuna. Las neuronas
requieren de oxigeno y glucosa para vivir y desarrollarse. En animales de experimentacin se ha
demostrado el efecto positivo de la estimulacin sensorial tanto en el desarrollo de las neuronas como
en desempeo motor y social. En nios institucionalizados se ha demostrado el efecto positivo de la
estimulacin en el progreso de las habilidades, logrando incrementar el cuociente intelectual en forma
significativa al mejorar la estimulacin.
Los factores que frenan el desarrollo psicomotor son aquellas condiciones que pueden
producir un dao neuronal irreversible como son: una hipoxia mantenida, la hipoglicemia, y las
infecciones o traumatismos del SNC. Otros factores son, la ausencia de un vinculo madre-hijo adecuado
y la falta de estimulacin sensorial oportuna. Existen ademas ciertas condiciones congnitas o
adquiridas durante la gestacin, o posterior al parto que pueden alterar el desarrollo del nio. Los
factores de riesgo se pueden dividir en prenatales, perinatales o postnatales.
Los factores prenatales son: infecciones intrauterinas (virus de inclusin citomeglica),
genetopatas (Sndrome de Down) y otros. Los perinatales son: asfixia neonatal (hipoxemia),
hiperbilirrubinemia, prematurez extrema, hipoglicemia clnica, infecciones neonatales (Sepsis), apneas,
sndrome de dificultad respiratoria (hipoxemia), convulsiones neonatales, hipertensin intracraneana y
anemia aguda (por hipoxemia, hipovolemia.). Por ltimo, entre los postnatales: hay que mencionar:
hipotiroidismo, enfermedades metablicas (fenilquetonuria), convulsiones de difcil manejo (Sndrome de
West), meningitis/meningoencefalitis, traumatismo encfalocraneano grave e hipoestimulacin severa
(padres adictos a drogas, depresin materna.)
Evaluacin del Desarrollo Psicomotor
Los nios sanos siguen un patrn de desarrollo o de adquisicin de habilidades. Este patrn
es claro y se han definido hitos bsicos, fciles de medir, que nos permiten saber cundo un nio va
progresando adecuadamente. Con ellos se han elaborado pruebas objetivas de evaluacin del
desarrollo considerando cuatro reas: motricidad gruesa, motricidad fina, sociabilidad y lenguaje. Existen
pautas de "screening" o tamizaje, rpidas de aplicar (10-15 minutos), que seleccionan nios de riesgo o
retraso pero no precisan el rea del dao o la magnitud del retraso. Estas pruebas son, entre otras: el
Test de Denver (USA) y el EEDP (Escala de Evaluacin del Desarrollo Psicomotor) de Soledad
Rodrguez y cols. (Chile.) Existen otras pruebas de evaluacin del desarrollo psicomotor, que son ms
largas de aplicar (40-50 min) y que requieren de personal entrenado pero que tienen la ventaja de poder
definir mejor el retraso, su magnitud y las reas de mayor problema. Estas pruebas son el Bailey (USA),
el Mullen (USA) y el Griffiths (Inglaterra), entre otras.
Cundo evaluar el desarrollo psicomotor
El desarrollo psicomotor se debe evaluar en todo nio que acude a supervisin de salud o
control sano. Se recomienda registrar el progreso del nio, detallando los logros observados desde el
ultimo control. ste es tambin el mejor momento para revisar con los padres la estimulacin que recibe
el nio y hacer las recomendaciones pertinentes.
Anamnesis
En la primera consulta se deben averiguar los antecedentes de la madre, del embarazo y de
las patologas perinatales que pudieran alterar el desarrollo.
Antecedentes del parto: edad gestacional, peso de nacimiento, Apgar, tipo de parto,
atencin hospitalaria, resucitacin
Estimulacin: quien cuida al nio, quien lo estimula, con qu pautas, como responde l
Examen Fsico
En el examen del nio se deben corroborar aquellos hitos que debieran estar presentes para
la edad (Tabla l) y tambin para las edades inmediatas. Ademas de ello, se deben examinar los reflejos
arcaicos (Tabla 2) Su persistencia mas all del tiempo esperado de desaparicin puede corresponder a
una Parlisis Cerebral. Por el contrario, la aparicin de las reacciones de defensa (paracadas)
constituye un signo positivo de maduracin del SNC. El reflejo de Landau, que aparece cerca de los 3
meses, es tambin un signo de madurez neurolgica. El tono muscular, la postura y los reflejos
osteotendneos son tambin importantes de evaluar (Tabla 3). Un nio de 6 meses con hipertona,
hiperreflexia y persistencia de reflejos arcaicos nos hace pensar en una Parlisis Cerebral de tipo
espstico. Si este mismo nio fue un recin nacido de pretrmino de 28 semanas, tiene ahora por lo
tanto 3 meses de edad corregida y su desarrollo es normal.
Durante el examen del nio se debe evaluar la estimulacin que l esta recibiendo. Se debe
aprovechar la oportunidad de hacer de modelo ante los padres de la forma como se debe estimular al
nio y explicarles claramente cuanto tiempo lo deben hacer al da.
Tabla 1
Hitos del desarrollo psicomotor
Recin
nacido:
1 mes:
7-8
meses
se mantiene sentado solo, apoyando sus manos adelante (trpode) apoya su peso
en los pies y flecta sus piernas con energa golpea fuertemente objetos contra la mesa,
los lleva a la boca se gira de supino a prono e intenta gatear, dice dislabos (da-da, baba), estira los brazos para ser tomado
9-10
meses:
se sienta solo por largo rato, sin ningn apoyo, se pone de pie afirmado de muebles,
hace adis con la mano, aplaude, como con los dedos, desconoce a extraos, dice
"papa" o mama", busca el objeto cado (permanencia del objeto)
11-12
meses:
camina con poco apoyo, usa pinza fina ndice pulgar, dice 3-4 palabras con
significado, gatea bien, ayuda al vestirse, comprende ordenes simples
13-15
meses:
camina sin apoyo, se agacha en cuclillas, dice varias palabras (mucha jerigonza),
hace rayas con un Ipiz, apunta con el ndice para pedir lo que necesita
18
meses
sube las escaleras gateando con ayuda, se sube a una silla, ayuda a desvestirse,
comienza a comer solo, hace torre de 4 cubos, tira una pelota, apunta a 3 partes de su
cuerpo, pide cosas por el nombre, dice varias palabras en forma incorrecta
24
meses:
sube y baja escaleras de pie solo (ambos pies en un peldao), corre e intenta saltar
con los dos pies juntos, se comunica diciendo dos o tres palabras formando frases
simples hace torre de 6 cubos, patea una pelota, dice su nombre
Tabla 2
Reflejos arcaicos y reacciones de maduracin
Reflejo arcaico
Edad aparicin
Edad desaparicin
Moro
RN
4 a 6 meses
Marcha automtica
RN
2 a 3 meses
Prensin palmar
RN
3 meses
Prensin plantar
RN
9 a 10 meses
Tnico-nucal
RN
4 a 6 meses
Bsqueda
RN
3 meses
Edad aparicin
Edad desaparicin
6 meses
persiste
Paracadas horizontal
9 a 10 meses
persiste
Landau
3 a 4 meses
12 a 24 meses
Reacciones de
maduracin
Paracadas lateral
Tabla 3
Evolucin del tono muscular y reflejos osteotendneos
Nio
Tono
Reflejos arcaicos
< 3 meses
presentes
> 4 meses
NN
ausentes
Parlisis Cerebral
hipertona aumentados
persistentes
Bibliografa
1. Illingworth R.S.The development to infant and young children. 7 Edicin, 1981. Churchill Livingstone.
2. Osofsky, JD. Handbook of Infant Development. Wiley Interscience, 1979.
3. Griffiths R. The abilities of babies: A study in Mental Measurement. Association of Research in Infant &
Child Development. 1986.
4. Rakel. Textbook of Family Practice. 5th Edition. WB Saunders Company. 1995
El desarrollo neurolgico, que ocurre en el nio en los 2 primeros aos de vida, cumple
fielmente los principios generales del desarrollo. La integracin y especializacin de funciones que
ocurren estn programadas genticamente y no son nunca absolutamente independientes de factores
del ambiente, los que actan como agentes de estimulacin. Para que el nio recin nacido logre
cumplir los hitos fundamentales de esta etapa (la manipulacin, la marcha e inicio del lenguaje), deben
ocurrir una serie de cambios en la estructura subyacente, es decir el sistema nervioso central y
perifrico. Cuando el nio nace, funciona desde el punto de vista neurolgico, como una estructura
predominantemente refleja y con un sistema nervioso que definimos como inmaduro.
Este sistema nervioso inmaduro tiene 4 propiedades fundamentales:
Aunque existe una escasa multiplicacin neuronal en esta etapa, si ocurre crecimiento
del soma neuronal con cambios en la relacin ncleo-citoplasma en las neuronas y desarrollo de nuevos
procesos enzimticos), aumento de las ramificaciones de las dendritas (con formacin de nuevas
sinapsis) y una activa multiplicacin glial.
Otro cambio importante es el plegamiento de la corteza cerebral, que ocurre como
consecuencia de la migracin neuronal y estructuracin de las capas de la corteza cerebral.
El lecho vascular cerebral experimenta un aumento importante y los vasos sanguneos
siguen las irregularidades de la corteza, dejando de tener una trayectoria rectilnea.
Por ltimo, un logro fundamental es la mielinizacin, que permite una transmisin
sinptica ms precisa y veloz, con una menor difusin del impulso propagado. De esta forma, existe una
clara relacin entre el patrn de mielinizacin del sistema nervioso y la adquisicin de nuevas
habilidades funcionales. Ej.: el uso de la mano coincide con la mielinizacin del engrosamiento cervical
de la mdula espinal.
DESARROLLO MOTOR DEL LACTANTE
Como ya hemos mencionado, est ntimamente relacionado con cambios en el sustrato
anatmico del SNC y ocurre en sentido cfalo-caudal y de proximal a distal en las extremidades (axorizomilico). Los cambios que ocurren van desde un movimiento predominantemente reflejo y
generalizado a una mayor diferenciacin, especializacin e integracin del movimiento, que posibilita
disociar movimientos y respuestas motoras ms especficas. Esto se logra a travs del control
hemisfrico cada vez ms progresivo y completo sobre reflejos propios del recin nacido, llamados
reflejos arcaicos, integrados a nivel de estructuras del tronco cerebral.
Un cambio fundamental en el desarrollo motor del lactante es la desaparicin progresiva de
la hipertona fisiolgica del RN y su reemplazo por hipotona, que se hace mxima hacia los 10 meses
de vida. El tono muscular es evaluable bsicamente a travs de la observacin de la postura que adopta
el nio en decbito prono y supino y en suspensin ventral y dorsal. Tambin puede ser evaluado por el
rango de movimientos que permiten las articulaciones y la palpacin de la consistencia de las masas
musculares.
En el control motor grueso los logros fundamentales de esta etapa son:
la postura sentado sin apoyo (sedestacin) , que se logra entre los 6 y 8 meses.
aprende a interpretar las expresiones faciales, los gestos; juega solo por momentos
o coopera en juegos.
Ocho a doce meses:
Este perodo se caracteriza por:
1.
Avances importantes en el desarrollo psicomotor.
El nio aprende a Sentarse solo 8 meses
2.
3.
Papalia, D.E., Wendkos, S. (1993) Psicologa del Desarrollo de la Infancia a la Adolescencia. Mc Graw-
y Row.
Hill, Mxico.
Las destrezas que el nio ha adquirido a los 2 aos de edad, le permiten desempear un
papel mucho ms activo en su relacin con el ambiente: se desplaza libremente, siente gran curiosidad
por el mundo que lo rodea y lo explora con entusiasmo, es autosuficiente y busca ser independiente. La
etapa preescolar se inicia alrededor de los 2 aos, con el surgimiento de la marcha y el lenguaje y se
prolonga hasta los 5 o 6 aos. Las tareas principales en esta etapa son:
Desarrollo motor
El desarrollo motor mejora considerablemente en esta etapa. El desarrollo fsico aumenta
rpidamente durante los aos preescolares sin diferencias importantes en el crecimiento de nios y
nias. Los sistemas muscular y nervioso y la estructura sea estn en proceso de maduracin y estn
presentes todos los dientes de leche. Los nios muestran progreso en la coordinacin de los msculos
grandes y pequeos y en la coordinacin visomotora. Podemos observar algunas caractersticas de este
desarrollo en las siguientes conductas propias del nio de 2a 4 aos:
camina, corre, salta en dos pies, camina en punta de pies, sube y baja escaleras.
no lanza bien pero no pierde el equilibrio
no ataja la pelota
comienza a abrochar y desabrochar botones
copia figuras geomtricas simples
Desarrollo cognitivo
La creciente facilidad que el preescolar adquiere para manejar el lenguaje y las ideas le
permite formar su propia visin del mundo, a menudo sorprendiendo a los que lo rodean. Desarrolla su
capacidad para utilizar smbolos en pensamientos y acciones, y comienza a manejar conceptos como
edad, tiempo, espacio. Sin embargo, an no logra separar completamente lo real de lo irreal, y su
lenguaje es bsicamente egocntrico. Todava le cuesta aceptar el punto de vista de otra persona.
Piaget, quien es uno de los estudiosos ms importantes del desarrollo cognitivo, plantea que esta es la
etapa del pensamiento preoperacional, es decir, la etapa en la cual se empiezan a utilizar los smbolos y
el pensamiento se hace ms flexible. La funcin simblica se manifiesta a travs del lenguaje, la
imitacin diferida y el juego simblico. En esta etapa, los nios comienzan a entender identidades,
funciones y algunos aspectos de clases y relaciones, pero todo se ve limitado por el egocentrismo. Las
principales caractersticas del desarrollo cognitivo en esta etapa pueden reunirse en:
1.
Desarrollo de la funcin simblica, es decir de la capacidad para representarse
mentalmente imgenes visuales, auditivas o cinestsicas que tienen alguna semejanza con el objeto
representativo.
2.
Comprensin de identidades: comprensin de que ciertas cosas siguen siendo iguales
aunque cambien de forma, tamao o apariencia. El desarrollo y convencimiento de esto no es definitivo
pero es progresivo.
3.
Comprensin de funciones. El nio comienza a establecer relaciones bsicas entre dos
hechos de manera general y vaga, no con absoluta precisin. Esto apunta a que su mundo ya es ms
predecible y ordenado, pero an existen caractersticas que hacen que el pensamiento preoperacional
est desprovisto de lgica.
a. Centraje: el nio se centra en un aspecto de la situacin, sin prestar atencin a la
importancia de otros aspectos.
b. Irreversibilidad: si le preguntamos a un preescolar si tiene una hermana, puede
decir "si". Si le preguntamos si su hermana tiene un hermano dir "no".
c. Accin ms que abstraccin: el nio aprende y piensa mediante un despliegue de
"secuencias de la realidad en su mente".
d. Razonamiento "transductivo": ni deductivo, ni inductivo. Pasa de un especfico a
otro no especfico, sin tener en cuenta lo general. Puede atribuir una relacin de causaefecto a dos sucesos no relacionados entre si.
e. Egocentrismo: un nio a esta edad se molesta con una mosca negra y grande
que zumba y le dice "mosca, ndate a tu casa con tu mam". Piensa que otras criaturas
tienen vida y sentimientos como l y que puede obligarlos a hacer lo que l quiere. Entre
los 3 y los 6 aos, el preescolar comienza a dominar varios conceptos:
El perodo de desarrollo que va de los seis a los doce aos, tiene como experiencia central el
ingreso al colegio. A esta edad el nio debe salir de su casa y entrar a un mundo desconocido, donde
aquellas personas que forman su familia y su mundo hasta ese momento, quedan fuera. Su xito o
fracaso en este perodo va a depender en parte de las habilidades que haya desarrollado en sus seis
aos de vida anteriores. Este hecho marca el inicio del contacto del nio con la sociedad a la que
pertenece, la cual hace exigencias que requieren de nuevas habilidades y destrezas para su superacin
exitosa, y es, a travs del colegio, que se le van a entregar las herramientas necesarias para
desenvolverse en el mundo adulto. El colegio puede ser una prueba severa de si se han logrado o no las
tareas del desarrollo de las etapas anteriores, ya que el perodo escolar trae a la superficie problemas
que son el resultado de dificultades previas no resueltas.
La entrada al colegio implica que el nio debe enfrentar y adecuarse a un ambiente nuevo en
el cual deber lidiar con demandas desconocidas hasta ese momento para l, aprender las expectativas
del colegio y de sus profesores y lograr la aceptacin de su grupo de pares. La adaptacin y ajuste que
el nio logre a este nuevo ambiente, como veremos posteriormente, tiene una importancia que
trasciende lo inmediato. El grado en que el nio se considera confortable e incluido en el colegio es
expresin del xito en su adaptacin. Reacciones como ansiedad, evitacin o actitudes negativas
pueden ser signo tempranos de dificultades en su ajuste y que pueden tornarse en problemas futuros.
Por otro lado, la relacin con los padres cambia, inicindose un proceso gradual de
independencia y autonoma, y aparece el grupo de pares como un referente importante y que se va a
constituir en uno de los ejes centrales del desarrollo del nio en esta etapa.
El desarrollo del nio lo podemos separar por reas; sin embargo existe una estrecha
relacin entre los aspectos intelectual, afectivo, social y motor. Lo que vaya ocurriendo en un rea va a
influir directamente el desarrollo en las otras, ya sea facilitndolo o frenndolo o incluso anulndolo, y
provocando el regreso del nio a conductas o actitudes ya superadas.
I. AREA MOTORA
El relacin al crecimiento fsico, entre los 6 y 12 aos, comienza a disminuir su rapidez. En
trminos generales, la altura del nio en este perodo aumentar en 5 o 6% por ao, y el peso se
incrementar en aproximadamente un 10% por ao. Los nios pierden sus dientes de leche y
comienzan a aparecer los dientes definitivos. Muchas nias comienzan a desarrollar entre los 9 y 10
aos las caractersticas sexuales secundarias, an cuando no estn en la adolescencia.
Por otro lado, los nios de esta edad se vuelven ms fuertes, ms rpidos, hay un continuo
perfeccionamiento de su coordinacin: muestran placer en ejercitar su cuerpo, en probar y aprender
nuevas destrezas. Su motricidad, fina y gruesa, en esta edad muestra todas las habilidades posibles,
an cuando algunas de ellas an sean ejecutadas con torpeza.
II. AREA COGNITIVA
En el mbito cognitivo, el nio de seis aos entra en la etapa que Piaget ha denominado
OPERACIONES CONCRETAS. Esto significa que es capaz de utilizar el pensamiento para resolver
problemas, puede usar la representacin mental del hecho y no requiere operar sobre la realidad para
resolverlo. Sin embargo las operaciones concretas estn estructuradas y organizadas en funcin de
fenmenos concretos, sucesos que suelen darse en el presente inmediato; no se puede operar sobre
enunciados verbales que no tengan su correlato en la realidad. La consideracin de la potencialidad (la
manera que los sucesos podran darse) o la referencia a sucesos o situaciones futuros, son destrezas
que el individuo lograr al llegar a la adolescencia, al tiempo de llegar a las operaciones formales.
Uno de los principales hitos del desarrollo intelectual mencionado en la Teora de Piaget, es
que el nio alcanza en este perodo del desarrollo, la nocin de CONSERVACIN, es decir, es la toma
de conciencia de que dos estmulos, que son iguales en longitud, peso o cantidad, permanecen iguales
ante la alteracin perceptual, siempre y cuando no se haya agregado ni quitado nada.
Existen varios principios que van a caracterizar la forma en que los nios de esta edad
piensan:
1.
IDENTIDAD: Es la capacidad de darse cuenta de que un objeto sigue siendo el
mismo an cuando tenga otra forma.
2.
REVERSIBILIDAD: Es la capacidad permanente de regresar al punto de partida de la
operacin. Puede realizarse la operacin inversa y restablecerse la identidad .
3.
DESCENTRADO: Puede concentrarse en ms de una dimensin importante. Esto se
relaciona con una disminucin del egocentrismo. Hasta los seis aos el nio tiene un pensamiento
egocntrico, es decir, no considera la posibilidad de que exista un punto de vista diferente al de l. En el
perodo escolar va a ser capaz de comprender que otras personas pueden ver la realidad de forma
diferente a l. Esto se relaciona con una mayor movilidad cognitiva, con mayor reflexin y aplicacin de
principios lgicos.
En trminos generales el nio en esta edad va a lograr realizar las siguientes operaciones
intelectuales:
yo ideal, quien me gustara ser, estructura que incluye los debe y los debera, los
cuales van a ayudarlo a controlar sus impulsos. Esta estructura va integrando las exigencias y
expectativas sociales, valores y patrones de conducta
Estas dos estructuras en la medida en que se van integrando, deben ir favoreciendo el
control interno de la conducta del nio
AUTOESTIMA
Esta es la imagen y el valor que se da el nio a s mismo. Es una dimensin afectiva y se
construye a travs de la comparacin de la percepcin de s mismo y del yo ideal, juzgando en que
medida se es capaz de alcanzar los estndares y expectativas sociales. La autoestima se basa en:
significacin: que es el grado en que el nio siente que es amado y aceptado por
aqullos que son importantes para l.
y de su autoestima. Las opiniones de sus compaeros acerca de s mismo, por primera vez en la vida
del nio, van a tener peso en su imagen personal.
El intercambio con los compaeros permite al nio poder confrontar sus opiniones,
sentimientos y actitudes, ayudndole a examinar crticamente los valores que ha aceptado previamente
como incuestionables de sus padres, y as ir decidiendo cules conservar y cuales descartar. Por otro
lado, este mayor contacto con otros nios les da la oportunidad de aprender cmo ajustar sus
necesidades y deseos a los de otras personas, cundo ceder y cundo permanecer firme.
El aspecto negativo en este mbito es que los nios de esta edad son muy susceptibles a las
presiones para actuar de acuerdo con los pares. Esto principalmente afecta a los nios de baja
autoestima y habilidades sociales poco desarrolladas. En trminos generales, la relacin con los pares,
contrapesa la influencia de los padres, abriendo nuevas perspectivas y liberando a los nios para que
puedan hacer juicios independientes.
Existe consenso en que el logro de relaciones positivas con pares y la aceptacin por parte
de ellos, no son slo importantes socialmente para los nios sino tambin dan un pronstico acerca de
su ajuste social y escolar posterior. El aislamiento social, durante el periodo escolar es un indicador
importante de desajuste o trastorno emocional.
Con respecto a los padres, el nio va aumentando su nivel de independencia y distancia,
como consecuencia de su madurez fsica, cognitiva y afectiva. El tiempo destinado por los padres a
cuidar la los nios entre 6 y 12 aos es menos de la mitad de lo que ocupan cuando son preescolares.
Sin embargo, los padres siguen siendo figuras muy importantes; los nios se dirigen a ellos en busca de
afecto, gua, vnculos confiables y duraderos, afirmacin de su competencia y valor como personas
Progresivamente, se va tendiendo a una corregulacin de la conducta del nio, entre l y sus
padres. stos realizan una supervisin general en el control, y el hijo realiza un control constante. La
eficiencia de esta regulacin est determinada por la claridad de la comunicacin entre padres e hijos,
las reglas claras, sistemticas y consistentes.
Los profesores comienzan en este perodo a tener una mayor importancia, se convierten en
sustitutos de los padres en el colegio; sin embargo el valor que le asignen al nio va a estar dado por la
demostracin de sus capacidades. Los profesores imparten valores y transmiten las expectativas
sociales al nio y a travs de su actitud hacia l colabora en el desarrollo de su autoestima.
Se ha demostrado que aquellos profesores que muestran confianza en la capacidad del nio,
incentivan el trabajo y el desarrollo de potencialidades en el nio, a la vez que favorecen un
autoconcepto y una autoestima positivos.
Otro elemento del rea social es el juego. El rol del juego es dar oportunidades de
aprendizaje. En l, el nio puede ir ganando confianza en su habilidad para hacer una variedad de
cosas, entra en contacto con el grupo de pares y se relaciona con ellos, aprendiendo a aceptar y
respetar normas. El juego ofrece modos socialmente aceptables de competir, botar energa reprimida y
actuar en forma agresiva. Durante este perodo, hay dos tipos de juegos que predominan:
juego de roles: (6-7 aos) tiene un argumento que representa una situacin de la vida
real. Se caracteriza por ser colectivo, tener una secuencia ordenada y una duracin temporal mayor.
Hay una coordinacin de puntos de vista, lo que implica una cooperacin. El simbolismo aqu se
transforma en colectivo y luego en socializado, es una transicin entre el juego simblico y el de reglas.
juego de reglas: (8-11 aos) implica respeto a la cooperacin social y a las normas,
existiendo sancin cuando ellas se transgreden. Este juego es el que va a persistir en la adultez.
V. AREA MORAL Y SEXUAL
En esta etapa comienza la aparicin de la moral vinculada a la consideracin del bienestar
del otro, lo que puede ocurrir debido al desarrollo cognitivo que se produce en esta edad y que permite
que el nio considere puntos de vista diferentes a los suyos, producto de la disminucin del
egocentrismo de etapas anteriores. Esto implica que el nio puede imaginar como piensa y siente otra
persona.
Moral de Cooperacin o Autnoma: Se caracteriza por cierta flexibilidad, por la capacidad de
darse cuenta de los diferentes puntos de vista. Logra hacer juicios ms sutiles que incluyen las
intenciones del que cometi la falta y no tan slo las consecuencias del hecho. Los juicios de nios
menores solamente consideran el grado de la falta.
Respecto al mbito sexual: hace algunas dcadas se consideraba que esta etapa se
caracterizaba por la ausencia absoluta de inters sexual; sin embargo en la actualidad se ha constatado
que se mantiene cierto inters por parte de los nios, tanto en preguntar y hablar acerca del tema como
por experimentar y participar en juegos sexuales, pero la intensidad y el tiempo destinados a ellos son
notoriamente menores que en la etapa anterior y a los que se va a destinar durante la adolescencia.
Esto ocurre debido a que el foco central del nio durante la niez intermedia est puesto en el
aprendizaje y adquisicin de herramientas que le permitan integrarse al mundo adulto.
VI. CONCLUSIONES
Podramos resumir esta etapa de acuerdo a las tareas que el nio debe lograr:
adulto.
reflexiones.
VII. BIBLIOGRAFIA
1.
2.
y Row.
3. Maier, H. (1979) Tres Teoras Sobre el Desarrollo del Nio: Erikson, Piaget y Sears. Amorrortu
Editores. Buenos Aires.
4. Piaget, J. (1984) Seis Estudios de Psicologa.Barral Editores S.A. Espaa.
5. Papalia, D.E., Wendkos, S. (1993) Psicologa del Desarrollo de la Infancia a la Adolescencia. Mc GrawHill, Mxico.
El nio comienza a tener mayor control sobre su conducta y junto a la conciencia de esta
capacidad de autocontrol, pueden aparecer actos compulsivos o movimientos motores repetitivos o tics.
Estos ltimos reflejan que el nio est sometido a un considerable grado de tensin. Hay que tener
presente que en esta etapa el nio est sometido a una variado mbito de preocupaciones, las cuales si
no son sobrellevadas en forma adecuada, determinan ansiedad y sntomas asociados.
Principales problemas de salud
La mortalidad es muy baja en esta edad, as como tambin lo es el riesgo de enfermar
gravemente o de hospitalizarse. La principal causa de muerte y de hospitalizacin la constituyen los
accidentes, generalmente ocurridos fuera del hogar.
El escolar consulta poco en forma espontnea. Los principales motivos de consulta son: las
enfermedades respiratorias agudas y las infecciosas, aunque la frecuencia de estas enfermedades, es
ms baja que en las edades anteriores.
Por todo lo anterior, se debe aprovechar la ocasin de realizar una supervisin de salud para
ir en bsqueda de aquellos problemas, que por su potencial gravedad o frecuencia es necesario
identificar en esta etapa. Entre estos problemas cabe mencionar:
La hipertensin arterial
Caries
Problemas visuales
Problemas auditivos
Desviaciones de la columna
Trastornos de desarrollo: enuresis, dficit atencional
Trastornos de aprendizaje
Salud mental
Se ha demostrado que la capacidad de adaptacin que el escolar logra en los primeros aos
de escuela, tiene relacin con su xito o fracaso escolar y social, futuros, as como con problemas de
salud mental como consumo de alcohol y drogas, conducta violenta, trastornos emocionales y
conductuales.
La frecuencia de trastornos de salud mental en nios entre 6 y 8 aos es de 24,2%, segn
estudio realizado en escuelas de comunas urbanas y pobres en 1994 (De la Barra, Lpez y George).
Este mismo estudio muestra que los nios provenientes de familias donde el padre est ausente, de
familias donde existe algn miembro con alcoholismo u otra enfermedad mental y de familias que no
participan en las redes sociales de su comunidad, presentan significativamente ms problemas de
adaptacin y aprendizaje escolar.
Un 37.6% de los alumnos de primer ao bsico de esta misma muestra, presentan
conductas desadaptativas, las que han sido descritas como predictoras de trastornos de salud mental en
la adolescencia, tales como abuso de alcohol y drogas, conducta violenta y embarazo no deseado. Se
entiende por conductas desadaptativas a problemas de aceptacin de la autoridad, bajo contacto social,
bajos logros cognitivos e inmadurez emocional. Por otra parte, la UNICEF ha estimado una frecuencia
de maltrato en escolares que alcanza a un 5%. Este problema se ha asociado con nios que no acatan
normas, que tienen escasa habilidad social e insuficientes condiciones para el aprendizaje.
La supervisin de salud del escolar
El mdico tiene que considerar que el escolar debe cumplir un papel activo durante su
atencin, pues es capaz de relatar lo que siente, sus preocupaciones y dudas. Esto ser ms fcil en la
medida en que se haya creado una relacin de cercana afectiva o simpata entre ambos. Es importante
que al momento de dar un diagnstico y explicar las indicaciones, el nio se sienta considerado y, en lo
posible comprometido con los cambios indicados. Esto adquiere una progresiva importancia a medida
que el nio se acerca a la adolescencia y se siente ms autnomo de sus padres. Es fundamental que el
mdico vaya permitiendo y estimulando la adquisicin de este papel cada vez ms protagnico del nio
en el cuidado de su salud, promoviendo la adquisicin de habilidades y hbitos que le permitan llevar un
estilo de vida saludable junto a su familia, comunidad y entorno.
ANAMNESIS
Es recomendable comenzar con preguntas abiertas que permitan a la familia expresar sus
preocupaciones y dudas: Cmo est?, Ha habido algn problema?. Posteriormente deben revisarse
sistemticamente los aspectos ms cruciales del crecimiento y desarrollo, a saber:
alimentacin
rendimiento escolar
actividades recreativas
relaciones familiares
En forma sistemtica, es recomendable preguntar sobre la presencia de accidentes y las
circunstancias de los mismos, en busca de patrones de conducta susceptibles de corregir. Se debe
preguntar tambin sobre el cumplimiento del calendario de vacunas.
EXAMEN FISICO
Comienza desde que el nio ingresa a la consulta, pues se debe observar la conducta del
nio, la interaccin con sus padres y como reaccionan frente a las preguntas y temas planteados
durante la historia. Al momento del examen fsico debe asegurarse un ambiente tranquilo,
calefaccionado y privado. Se debe explicar al nio en que consistir el examen y las molestias que
puede tener en forma anticipada. En el nio mayor se debe solicitar el consentimiento correspondiente.
Dada la baja frecuencia de consulta mdica a esta edad, corresponde realizar un examen
fsico completo, poniendo especial atencin en los aspectos de mayor relevancia para la edad, los
cuales se detallan a continuacin:
1. Antropometra: medicin del peso y talla, para lo cual el nio debe estar slo con ropa
interior y descalzo.
2. Presin arterial: el esfingomanmetro debe tener un manguito adecuado a la
3. dimensin del brazo (el ancho debe para cubrir 2/3 del brazo).
4. Audicin: existen diferentes mtodos para evaluar audicin en la consulta, los que deben
considerarse como pruebas de tamizaje. Los ms tiles son la audiometra tonal y la audioscopia. La
aislacin acstica del lugar del examen es una condicin bsica para ambos.
5. Visin: el test de Snellen es el principal mtodo para evaluar agudeza visual. Requiere
de una buena iluminacin proveniente de una fuente ubicada detrs del nio. Se trata de que el nio
identifique con precisin smbolos a cinco metros de distancia, con cada ojo por separado.
6. Columna: Se examina desde atrs al nio sin ropa, en posicin vertical, fijndose en el
eje vertical de su columna para descubrir asimetras o desviaciones laterales (escoliosis). Luego se le
pide doblar su tronco dejando caer su cabeza entre sus brazos. En esta posicin se evala la simetra
de sus masas musculares paravertebrales y la rectitud de su columna. Para evaluar las curvaturas
anteroposteriores se observa al nio en posicin vertical, desde uno de sus costados y en referencia con
una lnea vertical que puede ser la muralla.
7. Higiene bucal y oclusin.
8. Genitales.
RECOMENDACIONES GENERALES A LOS PADRES Y AL NIO.
1. Hbitos saludables: Mantener hbitos adecuados como un orden bsico en los
horarios de comidas y de sueo y hbitos de higiene. Los padres deben entregar la responsabilidad al
nio sobre este punto, supervisando sus conductas y recordando sistemticamente estas
recomendaciones. Consistentemente, es necesario que ellos mantengan estilos de vida saludables.
2. Recreacin: Es importante fomentar y reforzar la prctica de deportes en nios y nias,
siendo recomendable que los padres tambin los practiquen con ellos, sin desmedro de que predomine
la compaa de sus pares. Se debe permitir y orientar la aparicin de nuevas formas de recreacin,
como el escuchar msica, lectura, juegos y redes computacionales, televisin, cine y vdeos, etc. Estas
actividades son potencialmente positivas, debiendo los padres estar atentos a que su calidad y magnitud
sean las adecuadas. Es recomendable que la recreacin sea tambin una forma de socializacin donde
el nio encuentre y desarrolle relaciones de amistad con sus pares.
El escolar debe tener conciencia de los riesgos y daos que acompaan al consumo de tabaco, drogas
y alcohol, para lo cual la familia y la escuela constituyen instrumentos formativos esenciales. En la
medida en que el nio se desenvuelva en ambientes donde estos riesgos estn controlados, se estar
actuando en forma preventiva, frente a problemas de difcil tratamiento posterior.
3. Prevencin de accidentes: El escolar debe adquirir conciencia respecto a donde estn
los riesgos de accidentes, la importancia de su prevencin y las conductas personales ms seguras
frente a estos riesgos. Cabe recordar que a esta edad, los accidentes ocurren con mayor frecuencia
fuera del hogar. Los padres deben educar esta conciencia, mediante el ejemplo, la supervisin y el
refuerzo positivo. ste debe ser un trabajo sistemtico para cada mbito de riesgo: la calle, los deportes,
la playa, la piscina, etc.
4. Alimentacin completa y equilibrada. A esta edad el nio goza de mayor autonoma
para escoger sus comidas especialmente cuando se encuentra fuera del hogar. Debe incorporar, por lo
tanto, en sus criterios de decisin los conceptos de una alimentacin saludable y la importancia que
significa para su salud. Sin desmedro de lo anterior, los padres deben preocuparse de establecer
hbitos familiares consistentes con las recomendaciones. En el anexo se recomiendan las proporciones
de los distintos tipos de alimentos para esta edad.
5. Educacin Sexual. Es importante que el nio est informado y preparado para los
cambios puberales. Mas all del aspecto fsico, es necesario crear los espacios de comunicacin para
que los temas vinculados con la sexualidad y afectividad se planteen sin dificultad. El modelo de relacin
afectiva que viven los padres ser un referente para los hijos; por este motivo es recomendable que esta
Green M. (Ed.) 1994. Bright Futures: Guidelines for Health Supervision of Infants, Children and
Adolescents. Arlington, VA: National Center for Educational in Maternal and Child Health.
1997.
American Academy of Pediatrics. Second Edition. School Health: A Guide for Health Professionals.
Aranceta J. Nutricin en el nio y adolescente. Dilogos en Pediatra. Meneghello. Vol. XI, 1996
Nelson Tratado de Pediatra. Primeros Aos Escolares. Captulo 14. XV Edicin 1997.
Manual de Salud Escolar. Junta Nacional de Auxilio Escolar y Becas., Ministerio de Educacin de Chile.
Prepubertad
Pubertad
Adolescencia
I.- Prepubertad (10 a 12 aos aproximadamente)
En esta subetapa es donde comienzan a apreciarse los primeros y quiz ms bruscos
cambios en la constitucin fsica y en la personalidad del joven. Las manifestaciones conductuales
tpicas son: cambios bruscos en el nimo, irritabilidad, hipersensibilidad y bipolaridad entre introversin y
extroversin; en trminos generales, una personalidad que se muestra desintegrada e inestable. Lo que
hace ms llamativos los cambios de esta etapa es precisamente el contraste con la etapa anterior (edad
escolar) en que la personalidad del nio y su configuracin fsica son muy estables y predecibles.
Analizaremos estas transformaciones en las principales reas en que ellas se presentan:
rea Biolgica
Comienza un aumento paulatino de los niveles hormonales lo que va influyendo en el
crecimiento fsico y desarrollo de caracteres sexuales secundarios (barba, vello pbico, mamas). Se
produce un significativo aumento de la talla, muy superior a lo experimentado por el (la) joven
previamente, lo que va acompaado de otros signos caractersticos: crecimiento acelerado de las
extremidades, ensanchamiento de las facciones, acn, etc. Estos cambios fsicos acelerados
contribuyen a una imagen personal cambiante e inestable y muchas veces a un fsico poco agraciado e
incluso a incoordinacin motora (crecimiento desproporcionado), todo lo cual suele crear problemas de
autoimagen negativa, las que se incrementan cuando se presenta algn retraso en la aparicin de estos
rasgos. Todos estos cambios son percibidos por el (la) joven, quien va experimentando sentimientos en
relacin a ellos, los que se manifiestan en las otras reas que analizaremos.
rea afectiva
Se produce una acentuacin general de los impulsos que no estn muy definidos, los que se
traducen en una excitabilidad difusa (irritabilidad, cambio de nimo, hipersensibilidad). Tiende a
disminuir la vitalidad propia de la edad escolar, presentndose momentos de actividad alternados con
momentos de pasividad e introversin. Uno de los sentimientos caractersticos en esta etapa es el de
ser incomprendido, lo cual se relaciona con una percepcin de no ser nio ni joven; es comn el
aburrimiento y el no saber que hacer, ya que los intereses de la etapa anterior ya no estn vigentes y los
de la nueva son an nacientes. El impulso sexual por su parte, emerge y comienza a diferenciarse del
resto de la vida psicolgica, pero an no hay conciencia de l por lo cual se traduce, tambin en este
plano, en una excitacin difusa que influye en las variaciones del nimo.
rea Social
Se produce un quiebre en las relaciones interpersonales en las diferentes reas (familia,
amistades). Comienza a enfatizarse el afn de independencia que marca conflictos en las relaciones con
los padres, ya que esto tambin oscila entre arranques de independencia y actuaciones infantiles que
requieren proteccin y dependencia. Esta ltima tambin es buscada debido a la inseguridad bsica
experimentada a raz de los mltiples cambios, lo que marca una intensificacin de las manifestaciones
de obstinacin. Muchas veces se desestructuran los anteriores grupos de amistades a causa del cambio
de intereses o se estructuran nuevos, con fines o metas difusas (ej. juntarse para molestar o descalificar
a otros grupos). Se aprecia una tendencia al antagonismo entre los sexos, constituyndose grupos ms
bien unisexuados.
rea cognitiva
Comienza a surgir una nueva modalidad de pensamiento que permite al joven trascender del
nivel ms primario que maneja en la edad escolar. Esta nueva modalidad se denomina pensamiento
hipottico. Por ser una modalidad naciente, ella se presenta en forma oscilante (como casi todos los
rasgos del prepber), fluctuando entre momentos de razonamiento hipottico-deductivo y otros de
razonamiento anterior.
La relacin del pediatra con la familia de su paciente es tan habitual que corre el riesgo de
pasar inadvertida como parte de la actividad clnica. Los nios llegan a la consulta acompaados, en
general , por sus padres. Si no es as, vienen con otro adulto de la familia quien asume en ese acto una
responsabilidad parental. Ellos hablan con el mdico, le explican sus inquietudes, le escuchan sus
opiniones, consejos e indicaciones. Un examen ms detenido de la escena clnica habitual nos revela
que tanto el cuidado del desarrollo del nio como la prevencin, diagnstico y tratamiento de las
enfermedades se sustenta en gran medida en lo que observan, comunican y actan los interlocutores
adultos del mdico.
Esto es especialmente vlido en el caso de las enfermedades crnicas, cuyo tratamiento
implica una gran complejidad.
En relacin nio-padres se juegan las posibilidades de que el rol del pediatra entregue los
frutos que de l se esperan. A esta nocin hay que agregar que al pediatra le toca a menudo ser testigo
y tambin consejero en problemas familiares que afectan al paciente.
Con iguales razones puede afirmarse que en las actividades relacionadas con la Salud
Mental del nio y el adolescente, la familia es un contexto significativo para el profesional que intenta
entregar su aporte a la prevencin y el tratamiento. Ms, an, en diversos problemas clnicos y
psicosociales se ha demostrado la importancia de la interaccin familiar, no tanto en trminos de
etiologa, en su sentido mdico, sino como elemento que llega a ser factor de cronicidad, de recadas,
de mayores limitaciones psicosociales en el largo plazo, o factor que reduce las posibilidades
teraputicas. Como ejemplos en los cuales se ha demostrado el "factor relacional" es decir la coevolucin del sistema relacional con la patologa se pueden mencionar algunas categoras que abarcan
gran parte de los diagnstico de la psiquiatra infantil.
como un "intento homeosttico" , en el sentido que impide as que la pareja parental enfrente sus
propias angustias y dificultades para la autonoma.
Unidad, Totalidad y Causalidad Circular
Se considera a la familia como una totalidad, ya que, tomada en conjunto, trasciende las
caractersticas de cada uno de sus miembros y posee una complejidad propia, es decir, es ms que la
suma de las partes. Tambin a la familia se la entiende como una unidad, ya que el comportamiento de
un miembro refleja las caractersticas y modelos del grupo y no solo los que posee cada individuo.
Un concepto que emerge del enfoque sistmico es el de causalidad circular. En forma
simplificada, este concepto implica que si A afecta a B, y ste a C, C afectar a A, el que afectar
nuevamente a B, y as sucesivamente. El concepto de causalidad circular en la prctica de la salud
supone un abordaje distinto en el diagnstico, tratamiento, seguimiento y prevencin de las
enfermedades, que no puede limitarse al paciente indice sino que debe extenderse a la familia. Sin
embargo, no debe entenderse bajo este concepto que la participacin y la responsabilidad de cada
individuo en un sistema relacional es igual a la de los dems, puesto que las capadidades y la
vulnerabilidad de cada uno en una determinada etapa del desarrollo son diferentes.
Esto nos lleva a afirmar que los componentes de un sistema pueden ser entendidos como
"unidades que establecen relaciones estables con otras unidades. Es decir , cada uno de las unidades
puede ser entendido adems como un "sistema en si mismo", y por lo tanto, como otro sistema que
tambin posee una serie de componentes que interactan entre si, y que se relacionan con
determinados contextos. Esto significa que cada sistema es a su vez componente o forma parte de otro
sistema mayor. A esta idea se hace referencia cuando se habla de sistemas y de subsistemas. Este
concepto es tambin definido como "recursividad", puesto que en los distintos niveles sistmicos se
repiten la organizacin bsica que hemos descrito, es decir, la totalidad, los lmites, la interdependencia,
etc. Se puede decir de la misma manera que las familias estn organizadas en comunidades y que en
su conjunto constituyen una sociedad.
Aplicando este concepto a la organizacin interna de las familias, se considera que en ellas
las relaciones se organizan en diversos subsistemas, como por ejemplo :
1. El subsistema conyugal :
Se refiere a la relacin de la pareja, dentro de la familia. Esta relacin tiene sus propias
reglas implcitas y explicitas, sus propios cdigos de comunicaciones, y tambin establece lmites con
otros subsistemas y con su entorno. Adems, en un subsistema vital para el desarrollo de los hijos, pues
aporta el modelo de relaciones intimas. Por ejemplo, los nios aprenden a travs de la relacin de entre
sus padres como se puede manifestar el cario o el enojo en las relaciones afectivas. Por lo general los
miembros de la pareja conyugal conforman tambin el subsistema parental, en donde sus funciones son
las de proteccin, cuidado, afecto y socializacin de sus hijos.
2. El subsistema parental
Se refiere a la relacin entre quienes tienen a su cargo la crianza y la socializacin de los
hijos. Por lo general estn incluidos esposos, en tanto se relacionan como padres, pero tambin puede
formar parte de l otro miembro de la familia, por ejemplo abuelos o un/a hermana/o mayor. Aqu el nio
aprende de sus padres o figuras sustitutas valores, expectativas, posiciones ante personas de distintas
jerarquas, la diferenciacin entre el bien y el mal, etc. Este subsistema cambia a medida que los nios
se desarrolla, aumentan sus capacidades y cambian sus necesidades. Por ejemplo, la disciplina o la
proteccin no pueden tener las mismas caractersticas para un nio de dos aos que para un escolar o
un adolescente.
3. El subsistema fraterno
Se refiere a la relacin entre hermanos. Como en todo sistema, entre los hermanos hay
pautas que regulan la cercana-distancia. las relaciones jerrquicas o simtricos (entre iguales) y los
lmites con otros subsistemas. Permiten que los nios aprendan a apoyarse mutuamente y a resolver
conflictos.
Lmites o Fronteras
Como hemos visto, al hablar de subsistemas al interior de la familia, que se diferencian entre
si, estamos diciendo que existen distintas funciones y roles dentro del sistema. Plantear que se pueden
hacer estas distinciones, nos lleva a examinar el concepto de lmites.Los lmites marcan fronteras,
divisiones, permiten hablar de lo que est adentro y lo que est afuera. Definen, por ejemplo, que un
individuo, en un momento dado, forma o no forma parte de algn sistema o subsistema y mantienen, por
lo tanto, la identidad del sistema.
El sistema familiar tiene lmites que lo separan del resto de los sistemas con los que
interacta, lo que le permite diferenciar de ellos. A su vez, al interior de la familia, los distintos
subsistemas estn separaos por lmites, lo que implica que se diferencian entre si. Los lmites se reflejan
en la distancia fsica entre los miembros de distintos contextos, en los temas que son hablados por ellos
y no con otros y en la interconeccin emocional que manifiestan y experimentan. Como ejemplo , en las
familias se puede constatar que habitualmente hay temas y funciones que son ms propios de la pareja
conyugal, distintos de aquellos que corresponden a la misma pareja en tanto padres, y distintos tambin
de los dilogos y funciones que incumben a los hijos.
Cuando estos lmites son claros y semipermeables marcan diferencias entre sistemas, pero
al mismo tiempo permiten el traspaso e intercambio de informacin hacia afuera y hacia adentro. de
modo que exista comunicacin entre ellos. Hay familias en las cuales los lmites son difusos, y por lo
tanto no hay mucha diferenciacin y hay demasiado paso de informacin entre los subsistemas. Por
ejemplo, todos los miembros de la familia opinan frente a una situacin y estn enterados de todo, los
hijos interfieren en la relacin conyugal y se ven afectados por los problemas ntimos de sus padres.
Tambin puede ocurrir que los padres estn excesivamente involucrados en la privacidad de sus hijos o
en las relaciones entre los hermanos.
En otras familias en cambio los lmites son rgidos, lo cual tambin puede ser disfuncional, ya
que el intercambio de informacin es pobre, cada subsistema est excesivamente diferenciado y
separado de los otros. Por ejemplo. esto ocurre cuando los padres no se enteran de lo que les sucede y
experimentan sus hijos y viceversa, a menos que una situacin de crisis de cierta gravedad los obligue a
romper estos lmites.
El Equilibrio Dinmico de los Sistemas
El concepto de homeostasis alude a la tendencia de cualquier sistema a mantener la
constancia, estabilidad o sus condiciones, con respecto a los lmites definidos en relacin con su
ambiente y con respecto a sus relaciones internas. Podra parecer contradictorio hablar de homeostasis
o estabilidad si estamos hablando de seres vivos, sistemas que estn en constante cambio al interior de
ellos y con los sistemas de su contexto.
Sin embargo, al hablar de homeostasis tenemos que pensar en un equilibrio dinmico, esto
es, por una parte, una tendencia natural a preservar su constancia y estabilidad en el tiempo y por otra
parte una tendencia a cambiar para adaptarse a nuevas experiencias y situaciones. Dicho de otro modo,
no se refiere a una estabilidad rgida, sino a la constante calibracin del sistema. Una analoga fsica es
la conservacin de la temperatura en una sala, mediante la activacin de una calefaccin regulado por
un termostato. Muchos otros ejemplos de homeostasis provienen de la biologa, puesto que el
organismo tiene gran cantidad de sistemas autocorrectivos.
La homeostasis de una familia a otra, dependiendo de la etapa del ciclo vital en que se
encuentre. Para mantener el equilibrio, cada familia se sostiene en valores, reglas y normas que
condicionan y marcan las relaciones tanto con el medio interno como con el externo. Frente a
comportamientos conflictivos o ante estmulos externos que tengan un efecto desestabilizador , se
ponen en juego mecanismos de retroalimentacin que protegen la homeostasis familiar. Por ejemplo, en
una familia donde el padre queda sin trabajo, es probable que la madre tenga que asumir el rol
proveedor. Sin embargo, la tendencia homeosttica producir al poco tiempo conflictos al interior de la
pareja, lo que presionar al padre a buscar un nuevo trabajo, no slo por problemas econmicos, sino
tambin por retomar el rol que el sistema considera que le corresponde.
La adaptacin de los Sistemas
Este concepto nos sirve para entender que la familia necesita adaptacin : que existen
cambios al interior, y que debe ser capaz de adaptarse internamente a las nuevas necesidades de sus
miembros, y tambin adaptarse a las necesidades del medio o los otros sistemas con los que interacta.
Cuando una familia no logra adaptarse, queda entrampado :
Equifinalidad
Este concepto se refiere a que en un sistema relacional se puede llegar a un determinado
estado a partir de distintas situaciones y con diversas modificaciones. Lo interesante de esta visin es
que nos permite. como profesional de la salud y especialmente en el trabajo con familias, ampliar y
multiplicar las posibilidades de intervenir o ayudar a una familia. Mientras ms ampliamos la mirada para
entender que le pasa a una persona, mas sistemas con los cuales ella interacta aparecern a su
alrededor, cada uno de los cuales representar una posibilidad de intervencin. Si a esto se suma el
hecho de trabajar con equipos multidisciplinarios, donde existen varios miembros con una diversidad de
conocimientos tericos y tcnicos, determinar que cada cual pueda contribuir desde su propia
especialidad para la realizacin del trabajo.
En este sentido, el concepto de equifinalidad nos permite entender a la familia como un
sistema que, al estar en interaccin con otros sistemas , puede experimentar modificaciones originadas
en forma diferente. Por ejemplo, se podra iniciar una intervencin desde distintos miembros del equipo,
y a travs de distintos miembro de la familia, con resultados que podran ser similares. Al ser la familia
un sistema en donde sus miembros estn en constante y reciprocas relaciones, el cambio o modificacin
en los comportamientos de cualquier miembro, tendr efectos en la organizacin total del sistema y por
lo tanto en los comportamientos de todos los miembros del sistema.
EL CICLO VITAL DE LA FAMILIA
La familia es un sistema dinmico, que va cambiando y desarrollndose progresivamente a
travs del tiempo debido a cambios que se operan en su interior y por la influencia de un contexto social
ms amplio. As como el individuo crece, se desarrolla, madura y envejece a travs de cambios y ajustes
sucesivos, tambin la familia experimenta su propia secuencia de desarrollo.
Esta evolucin de la familia se da a travs de etapas que forman ciclos. Se pueden identificar
ciertos logros o tareas familiares que deben ser alcanzados en cada etapa y que posibilitan el paso a la
etapa siguiente. Estas situaciones de tensin y conflicto en la familia son crisis que son esperables o
normativas, propias del momento por el cual pasa la familia. Si no se logran superar las tareas de etapas
anteriores, los problemas que no fueron enfrentados pueden reaparecer una y otra vez a lo largo del
ciclo familiar.
Sin embargo no hay que entender este ciclo vital en forma lineal. como una simple aplicacin
de concepto de ciclo de vida individual a la familia.
Incuso hay autores que desechan esta visin lineal y sealan que el ciclo de vida familiar
consiste en la alternancia de fases en las cuales predomina la cohesin con fases en las que predomina
el desligamiento. De hecho , si se observa una familia determinada, la etapa que distinguimos depende
de cual es el sistema que estamos definiendo. Por ejemplo, en una familia en la que el hijo mayor es
escolar, los padres son simultneamente hijos en una familia en la cual se vive la etapa de nido vacio.
Por otra parte, la estructuracin en ciclos es fuertemente influida por variables socioculturales.
De este modo el ordenamiento en etapas que ser presentado debe tomado como marco de
referencia para considerar las tareas evolutivas y principales caractersticas de distintos momentos de la
vida familiar, y no como un secuencia rgida.
Etapas del ciclo vital de la familia
1. Formacin de pareja y comienzo de la familia. Familia sin hijos.
La tarea central de esta etapa es el establecimiento de un compromiso permanente, el que
se va profundizando a medida que pasa el tiempo. La pareja debe crear formas de relacin y
comunicacin satisfactoria. Debe definir estilos de vida, rutinas, intereses, lo que implica que cada uno
de los miembros de la pareja se modifica internamente para lograr una acomodacin y adaptacin
mutua. Esto est ligado a la formacin de una identidad en pareja (un nosotros que va ms all del tu y
yo), lo que implica pensarse de a dos. Una tarea central de esta etapa, que muchas veces es una de las
ms difciles, es la definicin de las relaciones con las respectivas familias de origen.
2. Etapa de crianza inicial de los hijos
Esta etapa comienza con el nacimiento del primer hijo. La tarea fundamental de esta etapa
es darle espacio al nio en la familia. La madre desarrolla una mutualidad con el nio, que implica
empatizar con sus necesidades biolgicas y psicolgicas para satisfacerlas. Este vinculo madre-hijo es
fundamental para que el nio desarrolle una sensacin de confianza bsica en el mundo.
La llegada de un nuevo miembro a la familia plantea dificultades para la pareja, que debe
redefinir su manera de compartir responsabilidades, de relacionarse sentimental y sexualmente (por
ejemplo, compartir la atencin y el amor y restringir la actividad sexual a los momentos de intimidad)
Tambin cambian las relaciones con las familias de origen de ambos miembros de la pareja
parental
3. Familia con hijos pre-escolares
Esta etapa comienza con la entrada del hijo mayor al jardn infantil. En esta etapa el nio
desarrolla mayor dominio sobre sus cuerpo y comienza a conocer y explorar su medio ambiente. Los
padres deben permitir y aceptar esta mayor autonoma y al mismo tiempo proteger al nio de los
posibles peligros de sta. La sobreproteccin por parte de los padres puede inhibir al nio e inhibir
muchas de sus potencialidades. Los padres deben aprender a poner lmites a la conducta del nio,
ensearle a controlar sus impulsos y a obedecer una serie de normas, aunque no comprendan su
sentido.
4. Familia con hijos escolares
Esta etapa comienza con el ingreso del hijo mayor al colegio. Este se separa parcialmente de
la familia para desarrollarse en el mbito escolar. Es una poca de prueba para la familia porque el
medio escolar y sus exigencias evala la eficiencia con la que los padres han criado y socializado a su
hijo.
Los padres deben aceptar que al entrar el nio al colegio van a separarse de l y que
adems van a comenzar a aparecer otras personas importantes para el nio, como profesores,
compaeros y amigos. Al tener compaeros, el nio va a conocer otras familias con otros estilos de
funcionamiento, lo que le permite hacer comparaciones con su propia familia.
Los padres y en especial la madre, comienzan a tener ms tiempo libre lo que les permite
retomar sus actividades y trabajos alternativos. En esta etapa la relacin de pareja se afirma
gradualmente, o se produce un distanciamiento progresivo si no se han logrado desarrollar reas de
satisfaccin compartida.
5. Familia con hijos adolescentes
Los padres en esta etapa deben aceptar el crecimiento de su hijo y darle el derecho para
decidir personalmente en relacin a su futuro laboral, sexual y familiar. Estas decisiones pueden o no
coincidir con las expectativas de los padres. Para muchas familias es difcil aceptar esta realidad, por lo
que el proceso se hace lento y conflictivo. Los padres pueden cerrarse y asumir una actitud controladora
que busque retardar la independencia joven, o pueden reaccionar apoyando a sus hijos, manteniendo
una comunicacin abierta y las posibilidades emocionales para que el joven comience una vida
independiente exitosa.
6. Perodo de la familia
En esta etapa la pareja vuelve a estar sola y se produce lo que se llama nido vaco. En la
medida en que se prolonga la expectativa y se mejora la calidad de sta, es posible que la familia
atraviese por una etapa estable y positiva. Sin embargo, esta etapa puede ser especialmente difcil para
aquellas parejas en las que se estableci una complementariedad rgida, con la mujer dedicada casi
exclusivamente a la crianza y cuidado de los hijos y el hombre al rol de proveedor, sin desarrollar reas
comunes de inters.
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9. Thomas, A. Chess, S. (1984) Genesis and Evolution of Behavioral Disorders. From Infancy to Adult Life.
Am J Psychiatry 141:1.
Comprensin:
Edad
Mam o Pap
14 meses
22 meses
24 meses
36 meses
05 meses
Inhibicin al NO
10 meses
12 meses
21 meses
28 meses
34 meses
Audicin: el lenguaje oral es fundamentalmente auditivo, por lo cual sin este sentido
adecuadamente desarrollado es difcil que el lenguaje se d en forma normal.
hablan en scripts "guiones aprendidos" o repiten lo que ellos han odo al pie de la letra (ecolalia) sin
comprometerse en una conversacin significativa, manteniendo un rango muy estrecho de tpicos
conversacionales.
Para facilitar la deteccin de los cuadros de alteracin lingstica ms frecuentes en la
infancia, sera til alertarse cuando un nio:
Abraham S, Wallace I, Gravel I (1996) "Early Otitis Media and Phonological Development at Age 2
years"". Laryngoscope. 106: 727-732.
Bishop D.V.M. & Edmundson (1987). "Language Impairment 4 year-olds: Distinguishing Transient from
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Madrid. Editorial CEPE.
Rapin I (1991) "Autistic Children: Diagnosis and Clinical Features". Pediatrics, 87: 751-760.
Introduccin
El crecimiento y desarrollo de un individuo es un fenmeno continuo que se inicia en el
momento de la concepcin y culmina al final de la pubertad, perodo durante el cul se alcanza la
madurez en sus aspectos: fsico, psicosocial y reproductivo. Esta transformacin involucra cambios en el
tamao, organizacin espacial y diferenciacin funcional de tejidos y rganos. El aumento en el tamao
y masa corporal es el resultado de la multiplicacin e hiperplasia celular, proceso conocido como
crecimiento. Los cambios en la organizacin y diferenciacin funcional de tejidos, rganos y sistemas
son el resultado del proceso de desarrollo o maduracin.
Los procesos de crecimiento y desarrollo son fenmenos simultneos e interdependientes.
Ambos procesos tienen caractersticas comunes a todos los individuos de la misma especie, lo que los
hace predecibles, sin embargo presentan amplias diferencias entre los sujetos, dadas por el carcter
individual del patrn de crecimiento y desarrollo. Este patrn tpico emerge de la interaccin de factores
genticos y ambientales, que establecen, por una parte, el potencial del crecimiento y por otra, la
magnitud en que este potencial se expresa. La informacin gentica establece en forma muy precisa la
secuencia y los tiempos en que estos procesos deben ocurrir, de modo que si alguna noxa acta en
estos perodos, impidiendo que un evento ocurra en los plazos establecidos, puede producir un trastorno
definitivo del crecimiento y/o desarrollo. Estos perodos se los denomina perodos crticos. La misma
noxa actuando en otro momento del desarrollo puede no producir alteracin o sta ser reversible. El
dficit de hormonas tiroideas durante la vida intrauterina y los dos primeros aos de vida postnatal deja
un dao neurolgico permanente; en cambio, en edades posteriores igual dficit puede producir
alteraciones en el sistema nervioso que son reversibles a la sustitucin de dichas hormonas. Esta
situacin ejemplifica por un lado la interdependencia que pueden tener los procesos de desarrollo (un
trastorno tiroideo altera la maduracin del SNC) y por otro lado, evidencia el perodo crtico de desarrollo
del SNC.
El patrimonio hereditario le procura a cada individuo un patrn de crecimiento y desarrollo
especfico, el cual puede ser modificado por factores ambientales. En relacin a la talla, los efectos
genticos se ven claramente ejemplificados al observar el patrn de crecimiento de los diferentes grupos
tnicos, encontrndose el ejemplo ms extremo al comparar la diferencia marcada de talla que existe
entre individuos de origen nrdico y los pigmeos de Nueva Guinea. Las diferencias familiares son tan
evidentes como las diferencias que existen entre las razas. La influencia gentica queda claramente
establecida, al observar la similitud de talla que se da entre gemelos monocigotos, la cual tiene una
correlacin de 0,94; en cambio en los gemelos dicigticos esta correlacin baja a 0,5. Estudio de los
coeficientes de correlacin en familias, sugiere que los factores determinantes del crecimiento provienen
de ambos progenitores y que cada uno de ellos tiene una influencia terica de un 50% en la talla de los
hijos. Estudios clnicos y de gentica experimental, evidencian que la determinacin de la talla es
polignica, participando genes ubicados tanto en los autosomas como en los cromosomas sexuales. La
herencia no slo influye en la talla final y proporciones corporales de un individuo, sino tambin en
diversos procesos dinmicos madurativos, tales como secuencia de maduracin sea y dentaria, la
velocidad de crecimiento, la edad de menarquia, etc.
La influencia ambiental est determinada por diversos factores del ambiente fsico,
psicosocial y sociocultural de los individuos, siendo particularmente importantes el nivel de educacin e
ingreso familiar, as como la composicin y estabilidad de la familia entre otros. La interaccin de todos
ellos, crea las condiciones de riesgo para contraer enfermedad. Dentro de los factores ambientales, la
nutricin y las enfermedades infectocontagiosas son particularmente importantes en las comunidades en
desarrollo. Esto hace que la evaluacin del crecimiento y desarrollo sea un buen indicador de las
condiciones de salud del individuo o grupo poblacional evaluado. Un buen ejemplo de la influencia de los
factores ambientales sobre el crecimiento, est representado por la menor estatura que alcanzan
adultos provenientes de niveles socioeconmicos bajos, en relacin a los de estratos con mejores
ingresos, dentro de una misma poblacin.
Papel de las hormonas en el crecimiento y desarrollo
Las hormonas son ejecutantes del programa gentico y juegan un papel fundamental en el
crecimiento y desarrollo fsico, especialmente a travs de su accin sobre el tejido seo y cartilaginoso.
El papel de las distintas hormonas sobre el crecimiento es diferente segn se trate de crecimiento pre- o
postnatal. En el crecimiento prenatal influyen preponderantemente insulina, somatomedinas, lactgeno
placentario y numerosos factores locales de crecimiento tisular. En cambio, el crecimiento postnatal es
regulado principalmente por hormona de crecimiento, somatomedinas y hormonas tiroideas,
interviniendo adems la hormona paratiroidea y la vitamina D en el desarrollo esqueltico. Los
esteroides sexuales tienen especial importancia en el crecimiento puberal.
Hormona de crecimiento (hGH)
Aparentemente no es esencial en el crecimiento fetal. Los monos hipofisectomizados, al igual
que los recin nacidos humanos con agenesia de hipfisis, tienen talla relativamente normal al nacer. En
la etapa postnatal es la principal reguladora del crecimiento somtico. Esta accin la ejerce
indirectamente, a travs de la induccin de la sntesis de otra hormona, la IGF-1, cuya accin principal
es estimular la sntesis de DNA e inducir multiplicacin celular. En el esqueleto, la hGH aumenta la
matriz sea e induce multiplicacin de los condrocitos en el cartlago de crecimiento. Participa en el
metabolismo lipdico y glucdico, estimulando la liplisis e hiperglucemia respectivamente. Regula
adems el metabolismo clcico y el balance hdrico y electroltico. La hGH circula unida a una protena
transportadora especfica (GH-BP), que tiene una secuencia aminoacdica similar a la porcin
extramembranosa del receptor de hGH en los tejidos, por lo que adems de transportarla, regula su
accin. La hGH puede suprimirse con glucosa despus del mes de edad, y a pesar que su patrn de
secrecin de pulsos durante el sueo se inicia al tercer mes de vida postnatal, esta asociacin se hace
constante despus de los 2 aos de edad.
Factores de crecimiento insulino smiles (IGFs) o somatomedinas
Son pptidos sintetizados bajo la influencia de hGH, principalmente en el hgado, aunque
tambin se producen en el msculo y rin. Circulan unidos a una familia de 6 protenas ligantes
(IGFBPs). La protena transportadora ms importante del ltimo trimestre del embarazo es la IGFBP-3,
que se sintetiza tambin en el hgado bajo accin de la hGH. La produccin de IGF-1 disminuye con la
desnutricin, especialmente la de tipo proteica, con el exceso de glucocorticoides, y con una serie de
enfermedades sistmicas, particularmente en la insuficiencia heptica.
An cuando la contribucin de las IGFs en el crecimiento fetal no est absolutamente
definida, la concentracin de IGF-1 en el cordn se correlaciona con el peso de nacimiento. Los
pacientes con sndrome de Laron, que es un defecto en la generacin de IGF-1, tienen talla baja desde
el nacimiento. Por otra parte la IGF-1 est disminuida en modelos experimentales que inducen retardo
de crecimiento por disminucin de nutrientes. Existen evidencias que sugieren que en el feto, la sntesis
de IGF es independiente de hGH, no as de insulina, que sera su principal regulador. Antes de los 6
aos los niveles de insulina son bajos pero suben marcadamente durante la pubertad, alcanzando
valores similares a los del adulto. A diferencia de hGH, los niveles plasmticos de IGF no varan durante
el da.
Hormonas tiroideas
Las hormonas tiroideas son necesarias para la produccin de todas las formas de RNA y su
presencia estimula la produccin de ribosomas y la sntesis proteica. Tambin promueven la
fosforilacin oxidativa en las mitocondrias de la mayora de las clulas. Estas hormonas son importantes
para la maduracin normal del cerebro, y su ausencia causa retardo en la diferenciacin celular y
disminucin en el nmero de neuronas y clulas gliales. Aparentemente no influyen en el crecimiento
estatural fetal, como lo demuestra el hecho de que pacientes atireticos tengan talla de nacimiento
normal. Sin embargo, son indispensables en el crecimiento y desarrollo postnatal, actuando en los
cartlagos de crecimiento a travs de su influencia en el metabolismo y sntesis de mucopolisacridos y
mediante la incorporacin de calcio en el frente de osificacin del cartlago. Adems, estas hormonas
influyen en la secrecin de la hGH por la hipfisis y potencian el efecto de IGF-1 en el crecimiento
esqueltico. Por otra parte, en ausencia de GH las hormonas tiroideas pueden producir algn grado de
maduracin, pero no crecimiento seo.
Hormona paratiroidea, Vitamina D y calcitonina.
La importancia de estas hormonas radica en el papel fundamental que tienen en la
regulacin del metabolismo y desarrollo seo, fundamental para el crecimiento longitudinal del hueso, y
por lo tanto de la estatura.
El crecimiento seo depende, adems, de condiciones locales de los tejidos y de los fluidos
corporales que actan como sustratos. Otros factores que pueden interferir en este sentido son las
alteraciones en la formacin de la matriz sea, por anormalidades del metabolismo proteico.
Hormonas sexuales
Los estrgenos y la testosterona, juegan un papel fundamental en la etapa puberal,
regulando el crecimiento longitudinal, el cambio de las proporciones corporales y la distribucin grasa y
desarrollo muscular caractersticas de esta edad. Son responsables adems de la aparicin de
caracteres sexuales secundarios y del cierre de los cartlagos de crecimiento. Durante este perodo
tienen una accin sinrgica con hGH, potenciando la accin de IGF-1 en el cartlago de crecimiento. Sin
embargo, en concentraciones elevadas, disminuyen los niveles de IGF-1 e inducen un cierre epifisiario
rpido, situacin que se observa en pacientes con pubertad precoz.
Insulina
Si bien en el nio y en el adulto esta hormona regula fundamentalmente el metabolismo de la
glucosa, en la vida fetal tiene una importante accin sobre el crecimiento, ya que de ella depende el
crecimiento celular despus de las 30 semanas de gestacin. Los recin nacidos con agenesia o
hipoplasia del pncreas, que presentan insulinopenia, son pequeos para edad gestacional, tanto en
peso como en talla. Por el contrario, los nios con hiperinsulinismo (Sndrome de Wiedeman Beckwith,
hijos de madre diabtica) presentan macrosoma. En cultivo de clulas se ha demostrado que la insulina
estimula el crecimiento celular, promoviendo la sntesis de DNA y la mitosis celular, adems de
aumentar la produccin de IGF-1.
Somatotrofina corinica o lactgeno placentario (HPL)
Es secretada por la placenta materna, influyendo principalmente en su funcin nutritiva, de
donde deriva su accin en el crecimiento fetal. Adems, la placenta tendra un papel generador de
factores de crecimiento.
En resumen, el papel de las hormonas es muy variable segn la etapa del crecimiento. Los
mecanismos hormonales en el crecimiento embrionario y fetal an no estn ntimamente dilucidados. En
el feto, el crecimiento depende preponderantemente de la funcin tero-placentaria, siendo el papel de
las hormonas fundamentalmente limitado a su capacidad de modular el aprovechamiento de los
sustratos.
Caractersticas del crecimiento postnatal
El crecimiento prenatal sigue una curva exponencial, incrementando lentamente durante las
primeras 20 semanas, para luego aumentar en forma sostenida hasta el final de la gestacin. Al trmino
de la gestacin el nio alcanza aproximadamente el 5,7% del peso, el 30% de la talla y el 63% del
permetro ceflico de un adulto. El crecimiento y desarrollo fsico postnatal presenta caractersticas que
son comunes a todos los individuos, y que, analizadas en conjunto con el patrn gentico familiar, nos
permiten determinar si un crecimiento es normal. En este sentido, es importante considerar los cambios
normales en la velocidad de crecimiento y de las proporciones corporales, el concepto de canal de
crecimiento y de carga gentica.
Velocidad de crecimiento
Es definida como el incremento de talla en un determinado perodo de tiempo y tiene
variaciones significativas segn edad, sexo y estaciones del ao.
1.
Segn la edad se pueden distinguir tres perodos:
a.
un perodo de crecimiento rpido, que comprende los cuatro primeros
aos de vida, caracterizado por una disminucin progresiva de la velocidad desde 25
cm. el primer ao a 12 cm. el segundo, 10 cm. el tercero y 8 cm. el cuarto ao.
b.
un perodo de crecimiento ms lento y sostenido, desde los cuatro
aos hasta el inicio puberal, con una velocidad de crecimiento que vara entre 4,5 7,0 cm/ao.
c.
un nuevo perodo rpido durante el desarrollo puberal, en que la
velocidad de crecimiento mxima puede llegar hasta 12 cm/ao en el varn y 9
cm/ao en la mujer.
2.
Las diferencias relacionadas con el sexo, son evidentes en el momento de nacer: los
varones tienen talla y peso mayores que las nias. Sin embargo, esta diferencia disminuye despus
progresivamente y casi no se aprecia al ao de edad. Las variaciones ms notables en cuanto a sexo
son las que ocurren durante la pubertad, y tienen relacin tanto con el momento del inicio del incremento
en talla como con su magnitud y duracin (Figura l).
3.
Diferencias estacionales: el mximo crecimiento ocurre durante la primavera y el
verano, alcanzando en estos perodos velocidades hasta 2,5 veces mayores que en otoo e invierno.
Hay nios que pueden tener incrementos imperceptibles durante algunos meses del ao, caracterstica
que debe considerarse al interpretar una velocidad de crecimiento.
Figura 1
Curvas de velocidad de crecimiento para
talla en hombres y mujeres. Taer JM et
al. En Falkner F y Taer JM Editores.
Human growth Volume 3. 2 edicin, 95112. Plenum, New York
Figura 2
Relacion de los segmentos corporales segn edad.
SS: segmento superior; SI: segmento inferior. Mc
Kusick, Heritable Disorders of Connective Tissue,
4th Edition, CV Mosby, 1972
Figura 7
Curva de crecimiento del permetro craneano
en nias. Nellhaus G. Pediatrics 1968; 41:105
Figura 8
Curva de crecimiento del permetro craneano
en nios. Nellhaus G. Pediatrics 1968; 41:105
Talla Baja
El retraso de crecimiento es un problema mdico frecuente, que representa alrededor del
50% de las consultas endocrinolgicas de nios y adolescentes. Sin embargo, slo un pequeo
porcentaje de stos presenta una enfermedad, al ser evaluados en el contexto familiar o de su grupo
tnico. Un algoritmo para el estudio de los trastornos de crecimiento se incluye (Figura 9).
Figura 9
-Displasias oseas y
cartilaginosas
-Raquitismo
-Hipotiroidismo de larga data
Apariencia normal
Velocidad de crecimiento
Normal
Relacin peso-talla
Disminuida
Desnutrido
Los pacientes con relacion peso-talla
normal pueden ser subnutridos
crnicos, por lo que deben ser
estudiados como tales en primer lugar,
y posteriormente deben descartarse las
causas endocrinas (ver explicacin en
el texto).
-Desnutricion
-Deprivacion psicosocial
-Enfermedades sistemicas
Sobrepeso u obeso
-Deficit hGH
-Deficit hormonas tiroideas
-Exceso glucocorticoides
-Sindrome de Turner
Definicin
Se considera que un paciente tiene talla baja cuando su relacin talla/edad est a dos
desviaciones estndar (DE) o menos bajo el promedio poblacional esperado para su edad y sexo, o por
debajo del percentil tres. El 80% de una poblacin de nios cuya talla est entre -2 y -3 DE corresponde
a una variante normal (talla baja familiar o constitucional). En cambio, la mayora de los que estn bajo 3
DE tienen una talla baja patolgica. Este retraso de crecimiento grave, con talla 3 DE bajo el promedio,
se denomina enanismo. Existe un retraso de crecimiento cuando la velocidad de crecimiento, medida
durante un perodo mnimo de 6 meses de observacin, est bajo el percentil 10 de las curvas de
crecimiento de Tanner. Entre los 4-10 aos debe considerarse anormal un crecimiento menor de 4,5
cm/ao.
Talla baja de inicio post natal:
Dentro de los retrasos de crecimiento postnatal con segmentos corporales proporcionados
estn las variantes normales, las enfermedades sistmicas no endocrinas y las alteraciones hormonales,
siendo las dos primeras los cuadros ms frecuentes. A continuacin analizaremos brevemente las
principales etiologas. de talla baja.
Retraso de talla constitucional.
Se aplica este trmino a nios que son pequeos porque tienen una maduracin ms lenta
que lo normal. Se ve preferentemente en varones con talla de nacimiento normal, que desaceleran su
velocidad de crecimiento despus de los 6 meses, estabilizando su curva alrededor de los dos a tres
aos. Posteriormente crecen con velocidad normal, por un canal situado por debajo de -2 DE pero
paralelo a la curva normal. La talla y edad sea se atrasan proporcionalmente entre 2 y 4 aos. El inicio
puberal es ms tardo que el de sus pares, logrando una talla final de acuerdo a su carga gentica.
Puede o no existir el antecedente de retardo del desarrollo puberal en los padres u otros familiares
cercanos. Habitualmente no requieren tratamiento, puesto que el pronstico de talla es normal, a menos
que presenten conflictos emocionales importantes por su talla baja y que no respondan a la terapia
psicolgica. Cuando en un paciente coexisten talla baja constitucional y talla baja familiar, el pronstico
es ms incierto y las predicciones de tallas pueden sobrestimar la talla final.
Retraso de talla familiar:
Es probablemente la causa ms comn de talla baja. Estos nios son pequeos porque su
carga gentica as lo determina. Su talla de nacimiento es normal o baja y luego desaceleran su
crecimiento en los primeros aos de vida, para continuar posteriormente con velocidad normal baja,
creciendo por un canal entre 2 DE y 3 DE por debajo de la mediana. La edad sea es concordante con
la edad cronolgica y sobrepasa la edad de talla. Se define "edad talla" a la edad a la cual el promedio
de los nios normales alcanzan la talla del sujeto en estudio. La pubertad se inicia a la edad habitual y la
talla final es baja, pero concordante con la carga gentica familiar. Toda la evaluacin de laboratorio es
normal. No se ha encontrado tratamiento que modifique significativamente la talla final de estos
pacientes.
Deprivacin psicosocial.
Este cuadro fue inicialmente descrito en nios internados en hogares institucionales u
orfanatos, que presentaban un grave retardo de crecimiento a pesar de tener un aporte nutricional
adecuado y ninguna causa orgnica pesquisable. Su evaluacin endocrinolgica ha demostrado
ausencia de reserva hipofisiaria para hGH y ACTH y niveles bajos de IGF-1, situacin que se revierte al
trasladarlos a un ambiente acogedor. Se ha planteado la existencia de un mecanismo
psiconeuroendocrino, que involucra corteza, hipotlamo e hipfisis. En general, este problema se
presenta en nios mayores de tres aos con talla baja y crecimiento subnormal. La historia de
deprivacin es difcil de obtener y se debe buscar en nios insertos en ambientes familiares
disfuncionales, deprivados de afecto, con padres alcohlicos, drogadictos o con enfermedades
psiquitricas. Los nios habitualmente presentan alteraciones del sueo (insomnio, deambulacin
nocturna), alteraciones en la conducta alimentara tales como anorexia, bulimia, pica, polidipsia. Si se
sospecha el diagnstico, deben buscarse en forma dirigida evidencias del maltrato fsico que puede
acompaarlo. El diagnstico habitualmente es por descarte y muchas veces la evolucin clnica
favorable que presentan estos pacientes cuando se hospitalizan para descartar causas orgnicas, apoya
esta etiologa. No siempre se demuestra una falla hipofisiaria.
Desnutricin
A nivel mundial, la desnutricin es, con mucho, la causa ms comn de retraso de
crecimiento, pues dos tercios de la poblacin mundial est subnutrida. La falta de nutrientes tambin
puede ser provocada por restriccin voluntaria (atletas, bailarinas de ballet), por cuadros psiquitricos
(anorexia nervosa) o por anorexia secundaria a enfermedades crnicas. La desnutricin tambin puede
ser secundaria a prdidas exageradas, como ocurre en los sndromes de mala absorcin, o bien a un
gasto metablico muy alto no suficientemente cubierto con una alimentacin habitual (cardiopatas,
cuadros infecciosos crnicos). En el caso de desnutricin proteica grave (Kwashiorkor), la hGH se
encuentra elevada y bajos los niveles de IGF-1, situacin que se revierte con el aporte de nutrientes. En
la desnutricin calrico-proteica se han encontrado niveles normales o bajos de hGH.
Asociado a la desnutricin calrico-proteica puede existir un dficit de micronutrientes, como
vitaminas, zinc, fierro, entre otros. En relacin a la carencia de zinc, no slo se ha descrito retraso del
crecimiento pondoestatural, sino tambin retraso puberal. Este dficit debe sospecharse en pacientes
con mala absorcin, con acrodermatitis enteroptica o en aquellos nios que tienen una ingesta pobre
en carnes rojas y/o rica en fosfatos y fitatos que impiden su absorcin.
Enfermedades sistmicas no endocrinas
Cualquier enfermedad crnica puede interferir en el crecimiento y condicionar una talla baja
final. Estos retrasos de crecimiento son proporcionados, generalmente con velocidad de crecimiento
subnormal, relacin peso/talla disminuida y edad sea atrasada con respecto a la cronolgica.
Enfermedades gastrointestinales
Los sndromes de mala absorcin y las enfermedades inflamatorias crnicas producen un
grave retardo del crecimiento. Las primeras a travs de prdidas fecales y las segundas principalmente
por anorexia. No siempre existe historia de diarrea, debiendo descartarse estas enfermedades en el
estudio de los nios con talla baja, especialmente si se acompaa de retraso de edad sea importante.
Las enfermedades hepticas crnicas, tales como cirrosis e ictericias colestsicas, tambin producen
retraso de crecimiento.
Enfermedades cardacas
Entre stas destacan las cardiopatas congnitas cianticas y aqullas con cortocircuito de
izquierda a derecha con hipertensin pulmonar. El mecanismo por el cual se afecta el crecimiento es
probablemente multifactorial, incluyendo hipoxia tisular, aumento del gasto energtico, disminucin de
ingesta e infecciones respiratorias frecuentes.
Enfermedades respiratorias
Dentro de las enfermedades respiratorias, los sndromes bronquial obstructivos crnicos,
especialmente cuando requieren de terapia corticoidal, pueden ser causa importante de frenacin del
crecimiento. Otra enfermedad que debe descartarse es la fibrosis qustica, que compromete el
crecimiento pondoestatural no slo a travs del compromiso bronquial y las bronquiectasias, sino
tambin por la mala absorcin secundaria a insuficiencia pancretica.
Nefropatas crnicas
Producen trastornos del crecimiento a travs de diversos mecanismos: defectos de
concentracin (diabetes inspida nefrognica); acidosis tubular renal (no hay correlacin entre el grado
de acidosis y la gravedad del retraso ya que acidosis leves o parcialmente compensadas pueden
provocar intensos retrasos del crecimiento, especialmente si se acompaan de prdidas de bases, Na K
y Ca); nefropatas con alteraciones del metabolismo del calcio y fsforo (diabetes fosfatsica, sndrome
de Fanconi); sndrome de Bartter; insuficiencia renal.
Infecciones crnicas
En comunidades subdesarrolladas, las infecciones crnicas, especialmente la tuberculosis y
las parasitosis masivas, an son causa de retardo de crecimiento.
Anemias
Las anemias ferroprivas, hipoplsicas (tipo Fanconi), hemolticas (talasemia), actuaran a
travs de hipoxia tisular crnica. Adems, el fierro participa en diversos procesos enzimticos que
inciden en forma directa en el crecimiento tisular.
Por todo lo anterior, en los nios con retraso del crecimiento deben realizarse exmenes
orientados a descartar dichas enfermedades.
psicomotor.
envergadura).
Si es nia: cariotipo.
REFERENCIAS
Kaplan S. Growth. Rudolph's Pediatrics. Abraham Rudolph, l9th Edition, Prentice Hall Internacional
Rosso P. Aspectos biolgicos del desarrollo. Pediatra Meneghello. 5 Edicin. Editorial Mdica
Panamericana. Buenos Aires. 1997. 65-79.
PUBERTAD NORMAL
Dra Andreina Cattani O.
Figura 1
durante la pubertad es de 22 a 25 cm. La ganancia de peso, junto con la distribucin tpica de la grasa
(en caderas, muslos y nalgas), suele ser ms tarda que el incremento de la talla. La mxima ganancia
de peso ocurre entre los 12,1 y 12,7 aos. El ndice de masa corporal promedio durante la pubertad,
aumenta de 16,8 a 20.
En los genitales externos, se observa crecimiento de los labios mayores y menores, la
mucosa se torna hmeda, brillante y ms rosada, y prximo a la menarquia aparece una secrecin
blanquecina mucosa.
Estudios de ultrasonografa pelviana han permitido demostrar que el ovario prepber no
sobrepasa los 0,9 ml, observndose frecuentemente folculos menores a 0,7 ml. Durante la pubertad el
ovrico incrementa su volumen de 2 a 12 ml. El tamao uterino no vara significativamente entre los 6
meses a los 10 aos de edad, considerndose normal en la nia prepber un largo uterino mximo de
3,5 cm. En la pubertad inicial de su forma tubular cambia a piriforme, e incrementa su largo hasta 8 cm.
Figura 2
Secuencia tipica de los
eventos puberales en nias (a)
y varones (b). Los numeros
dentro de las barras que
representan el desarrollo
mamario y del vello pubico
corresponden a las etapas de
la pubertad. Taer JM y
Marshall WA; Arch Dis Child
1970; 45:13, Clin Endocrinol
Metab 1986; 15:433.
BIBLIOGRAFIA
Physiology of Puberty. Peter lee. En: "Principles and Practice of Endocrinology and
Metabolism". KL Becker, 2a edicin. JB Lipincott Co. Philadelphia 1995; pp 822-30.
TABLA 1
Recomendaciones de Ingesta calrica en el Primer Ao de Vida (FAO/OMS/UNU-1985)
Grupo de Edad
0-3 meses
116
3-6 meses
100
6-9 meses
95
9-12 meses
100
1 a 3 aos
102
4 a 6 aos
90
7 a 10 aos
70
Mujeres
Hombres
11 a 14 aos
47
55
15 a 18 aos
40
45
REQUERIMIENTOS DE PROTEINAS
Las protenas proporcionan aminocidos esenciales y no esenciales necesarios para la
sntesis proteica, el crecimiento y la reparacin tisular. Los aminocidos esenciales en el nio son:
isoleucina, leucina, lisina, metionina, fenilalanina, treonina, triptofano, valina e histidina. En recin
nacidos, especialmente en prematuros, se agregan cistena, tirosina y taurina que se comportan como
condicionalmente esenciales dado que la capacidad de sntesis es insuficiente.
Las necesidades de protenas en los menores de seis meses, se han estimado por datos de
ingesta en nios alimentados al pecho que crecen a velocidad satisfactoria. En mayores de seis meses,
los requerimientos de mantencin han sido calculados mediante estudios de balance nitrogenado de
corto plazo, en tanto que las necesidades de nitrgeno para crecimiento se han estimado considerando
la velocidad de ganancia de peso esperada y la concentracin de nitrgeno corporal.
El nivel seguro de ingesta (NSI) se ha definido en dos desviaciones estndar sobre el
promedio estimado, a fin de cubrir los requerimientos del 97% de la poblacin (Tabla 2). Estas
estimaciones son vlidas para protenas de ptima calidad, como las protenas lctea y de huevo, y
deben ser aumentadas de acuerdo a la calidad y digestibilidad de la mezcla proteica de la dieta.
TABLA 2
NIVEL SEGURO DE INGESTA DE PROTEINAS (NRC, RDA. 1989)
Grupo de Edad
Protenas (g/Kg/da)
0-3 meses
2,3
3-6 meses
1,9
6-9 meses
1,7
9-12 meses
1,5
1 a 3 aos
1,2
4 a 6 aos
1,1
7 a 10 aos
11 a 14 aos
15 a 18 aos
0,9
Es importante recordar que para que el aprovechamiento proteico sea mximo, debe
asociarse a una ingesta calrica adecuada, pues de lo contrario, parte de los aminocidos son derivados
a la produccin de energa, con el consiguiente desmedro en el crecimiento.
LIPIDOS Y CARBOHIDRATOS
Los lpidos, adems de actuar como fuente energtica concentrada (9 Kcal/g), sirven de
vehculo para vitaminas liposolubles y son proveedores de cido linoleico y alfa-linolnico, precursores
de la serie omega-6 y omega-3 respectivamente. Ambos deben constitur el 3 a 4 % de las caloras
totales de la dieta, 4/5 como cido linoleico y 1/5 como alfa-linolnico. El aporte insuficiente de ellos,
especialmente en los primeros meses de la vida, puede producir detencin del crecimiento.
Los prematuros pequeos tambin requieren aporte de cido docosahexanoico (DHA),
importante para el desarrollo de cerebro y retina.
Los carbohidratos constituyen la principal fuente energtica de la dieta, siendo la lactosa el
preponderante en los lactantes y el almidn en los nios mayores. No tienen un rol destacado como
nutrientes esenciales.
REQUERIMIENTOS DE MICRONUTRIENTES
La ingesta adecuada de vitaminas y minerales tambin es esencial para el logro de un
crecimiento y desarrollo normales. Muchos de estos nutrientes actan como cofactores o catalizadores
en el metabolismo celular y otros participan adems en el crecimiento de tejidos. Dentro de este ltimo
grupo merecen especial mencin: calcio, fsforo y magnesio, que constituyen alrededor del 98% del
contenido corporal de minerales y que son incorporados mayoritariamente al tejido seo. Esto pone de
relieve la necesidad de mantener una ingesta suficiente de leche o sus derivados durante toda la etapa
de crecimiento.
Hierro y zinc pueden ser limitantes potenciales del crecimiento a partir del segundo semestre
de vida y muy especialmente en etapa preescolar, ya que se ha demostrado que la dieta es deficitaria
para ambos micronutrientes en una proporcin importante de esta poblacin, tanto en pases
desarrollados como subdesarrollados. En nuestro pas, esta situacin debera mostrar cambios
favorables en los prximos aos, ya que a partir de 1999 comienza la entrega de leche fortificada con
estos micronutrientes a los beneficiarios del Programa Nacional de Alimentacin Complementaria.
Las recomendaciones de ingesta de minerales para las diferentes edades se detallan en la
Tabla 3.
TABLA 3
RECOMENDACIONES DE INGESTA DIARIA DE MINERALES
Minerales
(mg)
0,5-1
1-3
4-6
7-10
11-14
15-18
Calcio
360
540
800
800
800
1200
1200
Fsforo
240
360
800
800
800
1200
1200
Magnesio
50
70
150
200
250
350*
400*
Hierro
10
15
15
10
10
18
18
Zinc
10
10
10
15
15
ANAMNESIS NUTRICIONAL
Debe considerar datos acerca del crecimiento previo del nio, incluyendo el peso y la talla de
nacimiento; esto permite formarse una idea del patrn de crecimiento, el cual no es uniforme y depende
de mltiples factores. Tambin es importante, en el caso de los lactantes, consignar la edad gestacional,
ya que en la evaluacin de un nio prematuro, durante los primeros meses de vida, debe corregirse su
edad, lo que se obtiene restando de la edad cronolgica las semanas que faltaron para llegar al trmino
del embarazo. Por ejemplo, un nio de 4 meses que naci a las 32 semanas de gestacin tiene
efectivamente dos meses de edad corregida y debe ser evaluado como tal.
La omisin de la correccin de la edad de acuerdo a la prematurez es un factor frecuente de
error y conduce a sobrediagnstico de desnutricin en nios que estn creciendo normalmente, y puede
inducir conductas inadecuadas, como la suspensin de la lactancia o la introduccin precoz de
alimentacin artificial en nios que no la requieren.
El antecedente de patologa crnica o de infecciones recurrentes que modifiquen la ingesta,
absorcin o excrecin de nutrientes, o bien, aumenten el gasto energtico o las prdidas nitrogenadas,
obliga a una vigilancia nutricional cercana.
Encuesta Nutricional
La encuesta alimentaria debe ser siempre acuciosa, en especial si la impresin general
orienta a un trastorno nutricional ya sea por deficiencia o por exceso. En los nios menores, deber
inclur datos sobre duracin de lactancia, edad de introduccin de alimentacin lctea artificial,
preparacin de mamaderas (volumen y composicin detallada con respecto a tipo y cantidad de
ingredientes), total de frmula recibida en el da, introduccin de alimentos no lcteos (tipo, cantidad,
preparacin), suplementos vitamnicos y minerales e impresin de la madre acerca del apetito del nio.
En el lactante, la menor variabilidad de la dieta facilita la obtencin de datos que reflejen la
ingesta habitual, pero la informacin proporcionada por la madre no siempre es precisa, ya que los datos
obtenidos pueden corresponder a lo que ella cree que debe recibir el nio y no a lo que efectivamente
est recibiendo, o bien, puede no ser la madre quien prepare la alimentacin, o haber errores en el tipo
de instrumentos de medicin usados (cucharitas en vez de medidas o viceversa).
En nios mayores, es importante consignar el nmero de comidas, su distribucin y el tipo,
cantidad y variabilidad de alimentos consumidos, incluyendo jugos, bebidas, golosinas y extras ingeridos
entre comidas, tanto dentro como fuera de la casa.
En adolescentes, es importante estar alerta a la presencia de hbitos alimentarios
anrquicos y a detectar conductas que orienten a trastornos del apetito.
En el nio hospitalizado puede obtenerse informacin ms precisa a travs del balance de
ingesta, el cual no est sujeto a las imprecisiones de la encuesta alimentaria y es de gran ayuda para el
apoyo nutricional.
Los resultados de la encuesta nutricional o del balance de ingesta deben compararse con los
requerimientos estimados del nio para establecer su adecuacin.
Es importante consignar antecedentes socioeconmicos y culturales, por su relacin con la
disponibilidad de alimentos o con patrones dietticos especficos.
La anamnesis nutricional proporciona antecedentes de gran ayuda en la evaluacin del
estado nutricional, pero por s sola no permite formular un diagnstico.
EXAMEN FISICO
Probable alteracin
nutricional
Area de Examen
Signos
General
Caloras
Edema, hipoactividad
Protenas
Caloras
Sobrepeso
Pelo
Piel
Hiperqueratosis folicular
Dermatitis simtrica de piel expuesta al sol
Vitamina A
Niacina
Petequias, prpura
Vitamina C
Riboflavina (B2)
Dermatitis generalizada
Piel (cara)
Protenas
Protenas
Disminuido
Caloras
Aumentado
Caloras
Uas
Coiloiquia
Hierro
Ojos
Vitamina A
Infeccin pericorneal
Riboflavina
Estomatitis angular
Riboflavina, Hierro
Quilosis
Vit. complejo B
Tejido
subcutneo
Labios
Encas
Dientes
Lengua
Vitamina C
Caries
Fluor
Esmalte moteado
Fluor
Glositis
Niacina, folato,
riboflavina, B12
Esqueleto
Rosario costal
Craneotabes, protuberancias frontales,
ensanchamiento epifisiario
Vitamina C, D
Vitamina D
Sensibilidad sea
Vitamina C
Msculos
Protenas, caloras
Neurolgico
Oftalmoplejia
Tiamina
Otros
Zinc
Retraso en cicatrizacin
Vitamina C, Zinc
Tabla 2
Peso esperado para la talla en lactantes (Percentil 50 NCHS)
Talla acostado
(cm)
Peso Aceptable
Hombres (g)
Mujeres (g)
48 - 50
3150
3290
50 - 52
3480
3550
52 - 54
3880
3890
54 - 56
4340
4290
56 - 58
4840
4760
58 - 60
5380
5270
60 - 62
5940
5820
62 - 64
6520
6390
64 - 66
7110
6970
66 - 68
7700
7550
68 - 70
8270
8110
70 - 72
8820
8640
72 - 74
9330
9140
74 - 76
9810
9590
76 - 78
10270
10020
78 - 80
10700
10410
80 - 82
11050
10800
82 - 84
11500
11150
84 - 86
11900
11550
86 - 88
12300
12000
88 - 90
12750
12400
Pobreza
Aislamiento social
Prcticas de crianza o de alimentacin inhabituales
Tcnicas de alimentacin inadecuadas
Consumo de drogas u otra psicopatologa
Violencia o abuso
Es importante, por lo tanto, enfatizar que al enfrentarse a un nio con falta de progreso
ponderal es necesario evaluar los antecedentes mdicos, de desarrollo y de comportamiento del nio, y
tambin las caractersticas psicosociales, econmicas y ambientales de la familia.
EVALUACION DE UN NIO QUE NO PROGRESA
Cuando se evala un nio con falta de progreso ponderal sin causa aparente, el mdico
debe basar el diagnstico en una buena anamnesis y un completo examen fsico, ms que en exmenes
de laboratorio. Las siguientes variables deben ser investigadas:
Historia alimentaria, incluyendo lactancia materna, lactancia artificial, introduccin de
slidos, quin alimenta al nio, lugar y posicin al alimentar, vmitos, y caractersticas de las
deposiciones.
Anamnesis psicosocial que incluya: composicin del ncleo familiar, trabajo de los
padres, ingreso familiar, posibles factores actuales o anteriores de estrs, aislamiento social,
antecedentes maternos de depresin, de abuso o de abandono durante la niez. Es importante adems,
evaluar las creencias de los padres respecto a la crianza.
Historia familiar que incluya: talla, peso y desarrollo psicomotor de los padres y
hermanos, antecedentes que apunten hacia una talla baja constitucional y a enfermedades hereditarias.
Es importante evaluar si el nio tiene el apetito conservado o tiene una inapetencia reciente o
habitual. La inapetencia reciente es la que invariablemente acompaa a las enfermedades agudas y por
lo general es transitoria. En algunos casos puede volverse persistente debido a un mal manejo por parte
de quienes alimentan al nio, como por ejemplo, obligar a comer al nio enfermo.
En todo nio que consulta por inapetencia, hay que evaluar si la alimentacin cumple con los
requerimientos nutricionales para la edad y si se trata de una inapetencia verdadera o de una pseudoinapetencia o inapetencia selectiva. Para esto hay que indagar sobre qu cosas come el nio en forma
voluntaria, con gusto y si lo fuerzan a alimentarse. Si le gustan las golosinas, esto indica que es capaz
de sentir hambre y no se trata por lo tanto de una anorexia. Otras veces la madre afirma que ni siquiera
las golosinas le llaman la atencin, pero como "no come las comidas", le dan frutas, productos lcteos o
jugos varias veces al da y sin medida. Tambin puede tratarse de nios que tienen un apetito
ondulante: unos das comen sin problemas y otros no prueban nada, tal como ocurre en los adultos, los
que comen en forma variable en cuanto a cantidad y calidad. En otros casos, al nio le gustan solo los
alimentos preparados de cierta manera. Todos estos nios tienen una pseudoinapetencia y por lo
general, no presentan deterioro ponderal. Por el contrario, cuando el inventario de la alimentacin revela
que los nutrientes ingeridos estn en forma continua por debajo de los requerimientos mnimos para la
edad y adems existe una falta de progreso ponderal, estamos enfrente a una inapetencia verdadera.
Otro aspecto importante a indagar son las caracteristicas del acto de alimentarse. La
observacin del nio y de su cuidador mientras es alimentado y durante el juego, ayudar a evaluar la
interaccin entre ambos. El nio puede evitar el contacto visual o fsico, y presentar una succin
inadecuada o aversin a la estimulacin oral. El cuidador, por su parte, puede tener una tcnica de
alimentacin inadecuada o responder en forma inapropiada a las demandas fisiolgicas o sociales del
nio.
El examen fsico debe comenzar por la medicin del peso, la talla y la circunferencia
craneana. Si las tres mediciones estn por debajo del percentil 3 para la edad, existe una alta
probabilidad de una enfermedad orgnica de base. Si con el tiempo se ve un ascenso de percentiles, lo
ms probable es que se trate de un retraso tardo (tercer trimestre) del crecimiento intrauterino. Se
deben buscar estigmas genticos, signos de enfermedad neurolgica, pulmonar, cardaca o
gastrointestinal. Es importante adems, buscar signos sugerentes de abandono o de maltrato infantil,
tales como: cicatrices o contusiones sin una explicacin clara, falta de higiene o comportamiento
inapropiado.
La solicitud de exmenes de laboratorio complementarios depender de la informacin
proporcionada por la anamnesis y el examen fsico. Por lo general pueden ser innecesarios y muy
costosos. Un estudio retrospectivo realizado en 185 pacientes con falta de progreso ponderal, demostr
que tan solo el 1,4% de los exmenes de laboratorio ayudaron en el diagnstico y que previo a su
realizacin ya exista una alta sospecha diagnstica por la anamnesis y examen fsico. Si la anamnesis y
el examen fsico resultan ser negativos, se debe realizar un hemograma, orina completa, urocultivo,
BUN, creatinina, electrlitos plasmticos y pruebas hepticas para descartar una patologa orgnica.
Una radiografa de carpo tambin puede ser til. Si la edad sea es normal, es poco probable que la
falta de ascenso ponderal sea secundaria a una enfermedad sistmica crnica o endocrinolgica. En
presencia de una desnutricin severa, los exmenes de laboratorio deben incluir: protenas totales,
albmina, fosfatasas alcalinas, calcio y fsforo. Otros exmenes de laboratorio tales como screening
para SIDA, electrlitos del sudor y algunos exmenes radiolgicos complementarios estn indicados
slo si la anamnesis o examen fsico lo ameritan.
TRATAMIENTO
Si la anamnesis y examen fsico inicial no orientan hacia una causa orgnica, es importante
alimentar al nio mientras se contina con la evaluacin diagnstica. Frecuentemente el nio desnutrido
est anorctico y no recobrar su apetito hasta que haya recuperado algo de peso. Un lactante sano
requiere aproximadamente 100 kcal/kg de peso al da. Para una recuperacin nutricional los
requerimientos pueden llegar hasta 150 kcal/kg al da. Esto se puede lograr concentrando la formula
lctea (1calora/ml), cuando las caractersticas de sta lo permitan, o agregando ms hidratos de
carbono en forma de polmeros de glucosa (Nesscar o Mdulo Calrico). Las comidas no lcteas
pueden ser enriquecidas con aceite, mantequilla o crema. La grasa en una fuente excelente de caloras
concentradas. Una vez que comienza la recuperacin nutricional, el nio mejora su apetito y come lo
suficiente como para seguir subiendo de peso.
Cuando no se logran resultados con la alimentacin oral, puede ser necesario el uso de
sonda nasogstrica. En estos casos, probablemente ser necesario evaluar adems la succin y enviar
al paciente a rehabilitacin si se detecta algn tipo de disfuncin. Si despus de un tiempo prudente no
se logra alimentar por boca, hay que considerar la posibilidad de una realizar una gastrostoma. Si existe
una enfermedad de base, sta debe ser tratada.
La necesidad de una terapia conductual debe ser evaluada una vez que el nio comience a
comer. Las horas de comida deben ser relajadas, sin luchas y sin forzar y sin usar los alimentos como
castigo. Las distracciones deben ser mnimas y la persona a cargo del cuidado del nio debe aprender a
reconocer cuando ste tiene hambre o est satisfecho y cuales son sus comidas preferidas. El uso de
orexgenos (estimulantes del apetito) en general no est indicado. Si existe una enfermedad psiquitrica
de los padres stos deben ser derivados a un especialista.
Para resumir, existen varios puntos importantes en el manejo de un nio que no progresa:
1.
Los padres o cuidadores deben estar involucrados en el diagnstico y tratamiento sin
sentirse culpables de la enfermedad. De no ser as, los sentimientos de culpa, rabia o incompetencia
interferirn en el manejo y recuperacin del nio.
2.
La falta de progreso ponderal es el resultado de muchos factores y probablemente
requiera de un manejo multidisciplinario que incluya especialistas en nutricin, terapeutas ocupacionales
y/o fonoaudilogos (para evaluacin de problemas en el rea de la succin/deglucin de alimentos), y
psiclogos o psiquiatras.
3.
El nio que no sube bien de preso por una ingesta insuficiente requiere de un
seguimiento prolongado. El paciente debe ser evaluado en forma constante para asegurar que reciba
una alimentacin adecuada y prevenir un retardo del desarrollo tanto cognitivo como motor.
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
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Clin North Am 1998,45:169-187.
2. Marcivitch H. Failure to thrive. BMJ 1994;308:35-8.
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5. Zenel JA. Failure to thrive: a general pediatrician's perspective. Pediatr Rev 1997;18:371-378.
Cuadro Clnico
Dentro de las manifestaciones ms constantes a lo largo de las distintas edades se
encuentran las locales como la rinorrea y la obstruccin nasal. En los lactantes el cuadro comienza
habitualmente con fiebre, irritabilidad, decaimiento, estornudos y ruidos nasales. Pronto aparece
rinorrea, inicialmente serosa, que se va transformando en mucosa al pasar los das hasta adquirir
aspecto mucopurulento y desaparecer dentro de la primera semana. Mientras ms pequeo el nio, ms
depende de su respiracin nasal, por lo que esta obstruccin puede incluso producir sntomas de
dificultad respiratoria. Cuando se asocia fiebre, habitualmente se presenta al inicio del cuadro
extendindose no ms all de 72 horas. Puede ocurrir aumento transitorio de las evacuaciones
intestinales. En el examen fsico slo se objetiva congestin farngea y presencia de coriza. Los
sntomas comienzan a disminuir hacia el cuarto da, pudiendo aparecer otros signos respiratorios por
extensin o por contiguidad, como disfona o tos productiva.
Los lactantes mayores y preescolares habitualmente presentan menos fiebre y menor
compromiso del estado general. A mayor edad, el cuadro comienza con sensacin de sequedad e
irritacin nasal, seguido de estornudos y coriza serosa. Otros sntomas como mialgias, cefalea, fiebre
baja y tos pueden estar presentes. Esta fase aguda tambin dura, por lo general, 2 a 4 das.
Dentro del diagnstico diferencial se debe considerar, en los nios pequeos, la etapa inicial
de una bronquiolitis o una laringitis. En los mayores de 4 aos, los principales diagnsticos diferenciales
corresponden a la rinitis alrgica y vasomotora. Adems se deben tener presente enfermedades como el
coqueluche, sarampin, poliomielitis, fiebre tifoidea y otras que pueden presentar sntomas catarrales en
su inicio. Finalmente, se debe recordar que los sntomas iniciales de cualquier patologa respiratoria
pueden sugerir un resfro comn por lo que es esencial considerar y supervisar la evolucin del cuadro.
Complicaciones
Las complicaciones se producen por sobreinfeccin bacteriana o desencadenamiento de
fenmenos alrgicos. La ms frecuente es la otitis media aguda favorecida por una trompa de Eustaquio
ms corta y ms ancha en el lactante lo que facilita la contaminacin del odo medio. Otra complicacin
es la adenoiditis en el lactante, favorecida por un anillo de Waldeyer hiperplsico. En el escolar, la
complicacin ms frecuente es la sinusitis. El mal uso de los antibiticos suprime la flora bacteriana
normal lo que permite la sobreinfeccin con agentes patgenos.
Considerando la evolucin normal del resfro comn, se debe poner atencin a la
persistencia o reaparicin de fiebre ms all del cuarto da, prolongacin ms all de 7 das de la etapa
purulenta de la rinorrea y falta de tendencia a la mejora a partir del quinto da de evolucin, hechos que
pueden indicar sobreinfeccin del cuadro.
El tratamiento es principalmente sintomtico, con reposo relativo dependiendo de la edad,
una adecuada hidratacin y uso de antipirticos en caso de fiebre. Con respecto a la alimentacin, se
de"no come nada" y slo acepta lquidos. En los lactantes ms pequeos es fundamental realizar un
buen aseo nasal en forma frecuente, el que debe hacerse con "cotonitos" de algodn (sin varilla plstica
o de papel) y "suero fisiolgico" (solucin de NaCl al 9 por mil). El uso de antihistamnicos y
vasoconstrictores es discutido. Aunque pueden aliviar en forma transitoria los sntomas, pueden producir
efectos adversos como rebote en el caso de los descongestionantes, lo que es especialmente peligroso
en los lactantes menores. El uso profilctico de antibiticos est completamente contraindicado.
FARINGOAMIGDALITIS
La faringoamigdalitis (FA) corresponde a una infeccin o inflamacin de la faringe y las
amgdalas. Dentro de las causas infecciosas se distinguen las bacterianas y las virales. En los menores
de tres aos es mucho ms frecuente la etiologa viral, mientras que en los mayores aumenta
significativamente la etiologa bacteriana, hasta alcanzar ambas etiologas una frecuencia similar en el
adulto. Las causas virales habitualmente se encuentran en el contexto de un cuadro clnico ms
generalizado: rinovirus (resfro comn), adenovirus (faringitis, fiebre faringoconjuntival), virus EpsteinBarr (mononucleosis infecciosa), virus herpes (gingivo-estomatitis), virus Influenza (gripe o influenza),
coronavirus (resfro comn), citomegalovirus (sndrome mononuclesico), enterovirus (herpangina).
Dentro de las causas bacterianas se encuentran el estreptococo betahemoltico grupo A
(EBHA), estreptococo betahemoltico grupo C, Mycoplasma y otros estreptococos. La ms importante
corresponde al EBHA por su mayor frecuencia y potenciales complicaciones graves.
Cuadro clnico
Dentro de las manifestaciones clnicas de la FA estreptoccica existen elementos que son
muy constantes y que ayudan a sospechar el diagnstico:
Adenopatas regionales
El diagnstico se apoya en la anamnesis, examen fsico y certificacin etiolgica. El nico
mtodo certero de laboratorio contina siendo el cultivo farngeo. Sin embargo, hoy se dispone de
mtodos de aglutinacin de ltex (test-pack) que permiten una rpida aproximacin diagnstica, con una
sensibilidad alrededor del 90% y especificidad sobre el 95%.
Complicaciones
Las complicaciones de la FA por EBHA se pueden dividir en:
Tratamiento
Debe estar orientado al alivio sintomtico y erradicacin del EBHA.
Dosis
Menores de 3 aos
Contraindicada
Mayores de 3 aos
< 27 kg 600 000 U dosis nica
> 27 kg 1 000 000 U dosis nica
Penicilina V.O.
Eritromicina
Cefadroxilo
Claritromicina
Azitromicina
SINUSITIS
Se estima que un 5% a 10% de todos los nios con IRA alta tienen sinusitis
contemporneamente. Una buena aproximacin clnica asociada a un alto grado de sospecha son
generalmente suficientes para hacer el diagnstico de sinusitis en la edad peditrica, pudiendo
prescindirse del uso excesivo de radiografas y otros exmenes de laboratorio.
Dentro de los factores predisponentes para el desarrollo de esta patologa se encuentran las
IRA virales, la rinitis alrgica estacional o perenne y los cuerpos extraos intranasales (menos
frecuente). La etiologa bacteriana ms frecuente corresponde a Streptococcus pneumoniae, Moraxella
catarrhalis y Haemophilus influenzae.
Se debiera sospechar sinusitis aguda frente a sntomas persistentes o severos en una IRA
alta.
Persistentes: Sntomas de IRA alta ms all de 10 das sin mejora, con congestin o
descarga nasal, tos diurna y nocturna. Menos frecuente: halitosis, cefalea o dolor facial.
Severos: Fiebre ( permanentemente >39 ) con descarga nasal purulenta.
Dentro del examen fsico se pueden realizar hallazgos poco especficos como: mucosa nasal
eritematosa (IRA viral), violcea (rinitis alrgica), descarga mucopurulenta en el meato medio, edema
periorbitario, sensibilidad sinusal, descarga farngea posterior, eritema farngeo, OMA, olor ftido de la
respiracin.
Con respecto al estudio radiolgico, en lactantes, especialmente en los menores de 1 ao,
ste carece de especificidad, y por ende, de valor clnico por encontrarse muchas veces alterado an en
ausencia de sinusitis. En los mayores de 1 ao, los criterios que habitualmente se aceptan para apoyar
el diagnstico corresponden a opacificacin completa, engrosamiento de mucosa mayor a 3 mm o
presencia de nivel hidroareo. Por esta razn, el estudio radiolgico debera reservarse para casos
especficos como presentacin clnica atpicas, grave, refractariedad a tratamiento y otros.
REFERENCIAS
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Newton DA. Sinusitis. Prim care 1996; 23(4): 701-17.
VACUNACIONES
Dr. Alvaro Tllez
Despus de la depuracin del agua, no existe una intervencin sanitaria de mayor impacto
en prevenir la morbilidad y la mortalidad, que las vacunas. A nivel mundial, las vacunas salvan tres
millones de vidas anualmente, han erradicado la viruela y es probable que en los prximos aos logren
lo mismo con el ttanos neonatal, el sarampin y la poliomielitis. Por cada peso que se invierte en
vacunas, se ahorran entre siete y veinte en gastos mdicos y sociales.
Dejar de vacunar constituye por lo tanto, una omisin grave que slo se justifica ante
situaciones muy especiales. El objetivo de este captulo es entregar algunos conceptos bsicos sobre
las vacunas, sus fundamentos, los criterios de aplicacin, riesgos y efectos adversos.
CONCEPTOS Y FUNDAMENTOS
Vacuna es un producto biolgico utilizado para obtener una inmunizacin activa en forma
artificial. Se distingue por lo tanto, de la inmunizacin pasiva, que es la accin de obtener inmunidad
mediante la administracin de anticuerpos.
La inmunidad puede dividirse en:
BASES INMUNOLOGICAS
Las vacunas contienen antgenos capaces de sensibilizar el sistema inmune, con el fin de
provocar una memoria inmune que determine que, cuando la persona se exponga a la infeccin
verdadera, se active r rpidamente una respuesta defensiva especfica travs de los linfocitos T y B. La
inmunidad puede ser activada a travs de antgenos provenientes de microorganismos vivos atenuados,
muertos, o de subunidades de grmenes muertos.
Caractersticas de la vacuna "ideal":
la vacuna.
Algunas vacunas especficas tienen contraindicaciones adicionales que se deben tomar en
cuenta (Tabla). Existen adems contraindicaciones relativas, en las que deber considerarse
cuidadosamente la utilizacin de la misma sobre la base de balancear los riesgos versus los beneficios
en cada paciente.
Tabla 1
Plan Ampliado Inmunizaciones en Chile
VACUNA
EDAD
B.C.G. (Tuberculosis)
SABIN (Poliomielitis)
2, 4, 6 y 18 meses y 4 aos
D.P.T. y D. T.
(Difteria)
D.P. T. (Coqueluche)
D.P.T. y D.T.
(Ttanos)
COMPONENTE
Mycobacterium Bovis
atenuado (Bacilo de CalmetteGuerin)
Virus atenuado
Toxoide
Bacteria inactivada
Toxoide
TRESVIRICA
Sarampin
12 meses y 1 bsico
Virus atenuado
Parotiditis
12 meses y 1 bsico
Virus atenuado
Rubola
12 meses y 1 bsico
Virus atenuado
Haemophilus
influenzae
2, 4 y 6 meses
Los efectos adversos pueden clasificarse en locales y generales. Entre los primeros el ms
frecuente, especialmente despus de la vacuna DPT, es el aumento de volumen transitorio con
induracin y enrojecimiento alrededor del sitio de la inoculacin. Esto se asocia a dolor, especialmente
frente al contacto o presin. Otras reacciones locales son: absceso asptico, ulcera exudativa (vacuna
BCG) y linfoadenitis local (vacuna BCG). Entre las reacciones generales se pueden mencionar: fiebre
pasajera, irritabilidad, insomnio y convulsin febril. En las vacunas por virus vivo atenuado, es posible
observar aparicin de sntomas propios de la enfermedad correspondiente e incluso en muy raras
ocasiones, complicaciones de las mismas: exantemas (rubola, sarampin), parotiditis leve, encefalitis
(sarampin, parotiditis) y sordera (parotiditis). Es necesario tomar conciencia de estos efectos
indeseados de las vacunas, no como una manera de desalentar su uso masivo, sino mas bien con el fin
de advertir sobre los mas frecuentes, poder diagnosticarlos adecuadamente y tratarlos cuando
corresponda.
PLAN AMPLIADO DE INMUNIZACIONES (Ver Tabla )
El Ministerio de Salud en Chile mantiene un Plan Ampliado de Inmunizaciones cuyos
objetivos son:
1.
Disminuir la mortalidad y morbilidad por difteria, tos convulsiva, ttanos, tuberculosis, e
infecciones por Haemophilus influenza tipo B (Hib).
2.
Eliminar el sarampin, el ttanos neonatal y, en el menor de cinco aos, la meningitis
tuberculosa.
3.
Erradicar la poliomielitis.
Este plan contempla la aplicacin en forma gratuita de un calendario de vacunas a toda la
poblacin.
VACUNAS NO INCLUIDAS EN EL PAI
El PAI incluye slo aquellas vacunas que han sido reconocidas como de un alto impacto
epidemiolgico y con una favorable relacin costo-beneficio para nuestro pas. Sin embargo, existen
otras vacunas de reconocida calidad y seguridad, que no estn incluidas en este plan, pero que estn
disponibles para su uso en Chile. Se mencionan a continuacin las principales.
Vacuna Antiinfluenza. A pesar de no estar incluida en el PAI, esta vacuna se aplica
masivamente y en forma gratuita a los beneficiarios del sector pblico de salud, en quienes se considera
prioritaria: personas de tercera edad, personal de salud, personas con enfermedades pulmonares
crnicas y portadores del virus de la inmunodeficiencia humana. Considerando la variacin anual de las
cepas de virus influenza que causan los brotes de esta enfermedad, se recomienda vacunar
anualmente. La vacuna tiene un virus inactivado, que puede tener efectos adversos similares a los de
otras vacunas inyectables. No pueden vacunarse las personas con hipersensibilidad anafilctica al
huevo o a otros componentes de la vacuna.
Vacuna antirrbica. Es una vacuna elaborada con virus inactivados. Se usa en individuos
expuestos, veterinarios, personal de clnicas veterinarias y en personas mordidas o infectadas por
animales presuntamente rabiosos o que no pueden vigilarse durante 10 das. Los esquemas de
vacunacin varan segn el laboratorio productor, pero en general se aplican cinco a seis dosis en un
primer y corto perodo (diariamente), con un refuerzo tres semanas despus. No tiene
contraindicaciones y las reacciones adversas ms frecuentes son las locales. Tambin se ha descrito
artritis, angioedema y otros sntomas generales.
Vacuna antineumoccica. Esta vacuna est compuesta por polisacridos combinados de
23 serotipos de S. pneumoniae. Es poco antignica en menores de dos aos y en
inmunocomprometidos. Se recomienda su uso en personas que tengan especial riesgo de adquirir
infecciones neumoccicas debido a enfermedades crnicas y tambin antes de una esplenectoma, de
una quimioterapia o de un transplante. Es una vacuna inocua aunque frecuentemente se producen
reacciones locales.
Vacuna Antihepatitis A. Es una vacuna por virus inactivado que tiene una eficacia
protectora de 95% y que perdura entre 16 y 25 aos. El esquema de vacunacin contempla tres dosis a
los 0, 30 y 180 das. Es recomendable en nios que estn sometidos al riesgo de infeccin,
especialmente despus del ao de vida. Actualmente se est evaluando un esquema de dos dosis,
aplicable despus del ao de vida. Es una vacuna segura, con escasas reacciones adversas.
Vacuna antihepatitis B. Existen dos vacunas efectivas. Una es producida por ingeniera
gentica (DNA recombinante) a partir de levadura de pan. La otra se prepara a partir de plasma de
portadores del antgeno de superficie del virus de la Hepatitis B (HbsAG). Se indican tres dosis, las
cuales inducen una respuesta inmune adecuada en mas del 95% de los nios vacunados por un perodo
de por lo menos 12 aos. Se recomienda en personas con riesgo especial de contraer la enfermedad
como: pacientes en hemodilisis, hemoflicos, contactos familiares de portadores del virus, lactantes de
zonas de alta endemicidad y personal hospitalario o de laboratorios que trabajen con preparados
sanguneos. En pacientes inmunodeprimidos se debe indicar una dosis doble de la vacuna derivada del
plasma. Las reacciones adversas son escasas, siendo la mas frecuente el dolor en el sitio de la
inyeccin.
Es necesario mencionar otras vacunas que posiblemente estarn disponibles en Chile en un
futuro prximo, pues pueden tener un gran impacto en la morbilidad y mortalidad de enfermedades de
alta frecuencia. Entre ellas destacan:
Vacuna antivaricela: vacuna por virus vivo atenuado, altamente inmunognica, que con una
dosis despus del ao de vida produce inmunidad protectora por lo menos durante 10 aos.
Vacuna contra Rotavirus. Es una vacuna multivalente por virus atenuados, de
administracin oral. Recientemente fue aprobada en Estados Unidos y se encuentra disponible en el
pas.
Al final de este captulo se incluye un cuadro sinptico que presenta la informacin bsica de
las vacunas de mayor inters en Pediatra.
SITUACIONES ESPECIALES
1. Administracin simultnea de vacunas mltiples. La mayora de las vacunas pueden
administrarse en forma segura y efectiva simultneamente. La respuesta inmune en general no se
interfiere en esta situacin, con excepcin de las vacunas contra el clera y la fiebre amarilla, las que
deben separarse por lo menos tres semanas. Es, por lo tanto, recomendable, la administracin
simultnea del mayor nmero de vacunas adecuadas para una misma edad, pues as se favorece el
cumplimiento del plan de inmunizaciones.
2. Interrupciones en el calendario de vacunas. La interrupcin de un calendario de
vacunas es un problema de relativa frecuencia y de fcil solucin. Se debe completar el calendario
administrando las dosis que faltan hasta la edad actual. No es necesario reiniciarlo. En caso de que
falten dosis sucesivas de varias vacunas, se debe reproducir el calendario original en cuanto a tipo y
nmero de vacunas, teniendo la precaucin de resguardar intervalos de al menos un mes entre una
serie de vacunas y la prxima. Si los padres no estn seguros sobre el calendario de vacunas realmente
recibido por el nio, es preferible suponer que las vacunas en duda no estn colocadas y proceder en
consecuencia. No existen evidencias de que existan riesgos al repetir dosis de vacunas, salvo en el
caso del componente Pertussis de la DTP despus de los 6 aos, edad a partir de la cual ya no se debe
indicar. En el caso de un nio que no ha recibido ninguna vacuna, la idea es reproducir el calendario
original, adaptndolo a su edad actual.
BIBLIOGRAFIA
PREVENCION DE ACCIDENTES
Dra. Patricia Valenzuela C.
Dr. Enrique Paris M.
En Chile, las lesiones por accidentes constituyen la tercera causa de muerte en la poblacin
general despus de las enfermedades cardiovasculares y los tumores malignos. Sin embargo, en la
poblacin infantil, representan la primera causa de muerte en los nios mayores de un ao y
condicionan frecuentemente secuelas fsicas o psquicas de diversa gravedad. Sus consecuencias,
daos inmediatos y mediatos, representan una gran amenaza para el bienestar del nio y su familia. El
estudio de la epidemiologa de los accidentes y sus mecanismos de produccin, ayudan en el diseo de
estrategias de prevencin para disminuir su frecuencia y gravedad.
Con este propsito, se ha adaptado el modelo epidemiolgico de agente-husped-ambiente
que se utiliza en las enfermedades infecto-contagiosas. El agente es la forma de energa que causa
dao en los diferentes tejidos del cuerpo. En este caso el agente puede tener origen mecnico (vehculo,
conductores, herramientas), trmico (lquidos calientes, metales calientes, fuego), qumico
(medicamentos, artculos de aseo) o elctrico (cables elctricos, enchufes). El husped es la persona
que resulta con el dao. El husped "nio" presentar diferentes caractersticas segn su edad, sexo y
desarrollo psicomotor, por lo que estar expuesto a diferentes riesgos segn las habilidades y destrezas
que va desarrollando. Por ltimo, el ambiente incluye el ambiente fsico y psicosocial donde ocurre el
accidente. Un accidente ocurrir cuando estos tres elementos agente-husped-ambiente estn
relacionados de una manera precisa en un momento determinado. El estudio de esta relacin es
importante para poder disear medidas de prevencin efectivas por medio de un programa de educacin
adecuado.
En 1991, la Organizacin Mundial de la Salud (OMS), defini accidente como un
acontecimiento no premeditado, que produce dao o lesin reconocible o visible, corporal o mental. Se
ha reconocido como uno de los pasos de mayor importancia para la prevencin de accidentes el lograr
vencer el sentido de fatalismo asociado a ellos. Es trascendental que los individuos perciban que los
accidentes no son eventos fortuitos imposibles de predecirse, y que siguiendo conductas apropiadas es
posible evitarlos. Por esto, el trmino accidente est quedando en desuso, ya que lleva implcito el
concepto de que es algo imprevisible, que ocurre por azar o por causa del destino o de la mala suerte" y
que no puede evitarse. En realidad, la poblacin en riesgo de sufrir un accidente puede definirse, al igual
que la poblacin en riesgo de contraer una enfermedad en particular. Por este motivo, se ha empezado
a sustituir este trmino por el de lesiones o traumatismos y envenenamientos. Las lesiones no son
fenmenos al azar, sino que ocurren en patrones predecibles basados en la edad, el sexo, la hora del
da, la estacin del ao, entre otros. Al estudiar cada caso de accidente en particular, se encuentra que
en su mayora la situacin de riesgo podra haber sido prevenida.
Las manifestaciones clnicas de un accidente pueden ser variadas, desde una lesin
superficial hasta un traumatismo mltiple y muerte. En los Estados Unidos se ha estimado que por cada
nio que muere por accidente, 45 son hospitalizados por la misma causa, 1300 requieren de asistencia
en un servicio de urgencia, y alrededor de 2600 son tratados en su hogar y no consultan a un centro de
salud (Figura 1). Por esto, las cifras de muerte por accidente slo muestran una pequea fraccin de la
magnitud real del problema.
Figura 1
Por cada nio que muere por accidente, 45 nios requieren
hospitalizacin, 1300 nios son atendidos en un servicio de urgencia,
2600 nios son tratados en su casa
Modelo pirmide de accidentes en Estados Unidos en que
se muestra la relacin entre el nmero de accidentados y los distintos
niveles de gravedad. Fuente: Guyer B. and Gallagher S. An Approach
to the Epidemiology of Childhood Injuries. Ped. Clin. N. Am. 1985;
32(1):5-15.
Es importante conocer la realidad nacional o local respecto a los accidentes, para poder
identificar las situaciones de riesgo ms frecuentes y generar polticas de atencin. En Chile, durante el
ao 1991 murieron 1959 nios entre las edades de 0 a 19 aos por lesiones debidas a traumatismos y
envenenamientos (cdigo E 800-999 del Cdigo Internacional de Enfermedades). Esta cifra representa
una tasa de mortalidad de 36,7 x 100.000 habitantes menores de 20 aos. En los menores de un ao
llama la atencin que en alrededor del 80-90% de los casos la causa de la muerte fue atribuida a
sofocacin, lo que es un porcentaje ciertamente demasiado alto, comparado con todos los pases del
Continente Americano, (como por ejemplo un 30% en Estados Unidos). Este diagnstico incluye
diversas causas de obstruccin de la va area. Se requiere, obviamente, de estudios ms acabados y
una ms adecuada y actualizada clasificacin mdico-legal de los factores de muerte, para que las
estadsticas de nuestro pas cobren una real representatividad y determinar si las cifras son reales o se
deben a una inadecuada categorizacin de estas muertes. Respecto a los nios mayores de 1 ao y
hasta los 19 aos de edad, las lesiones por traumatismos y envenenamientos constituyeron la primera
causa de muerte. El sexo masculino fue ms afectado, en una razn general de 2:1. Entre los nios de 1
a 4 aos la principal causa de muerte fue asfixia por inmersin, seguido por quemaduras y sofocacin
accidental (inhalacin, ingestin de alimentos y otros). Entre los nios de 5 a 19 aos destacan los
accidentes de trnsito (tanto como peatones o en colisiones y un grupo importante no consignado). En
los escolares mayores (10 a 14 aos) y adolescentes (15 a 19 aos) aparece un aumento progresivo de
muerte por accin de terceros o autoinfringida, ya sea con elementos cortantes o punzantes o armas de
fuego. Es importante destacar la importancia de perfeccionar el sistema de notificacin para lograr una
adecuada clasificacin de las causas reales de muerte evitando que los casos queden sin registro.
Respecto a la morbilidad por accidentes, se dispone de los resultados de un estudio
prospectivo efectuado en el rea sur de Santiago durante un ao, entre el 1 de Septiembre de 1988 y el
31 de Agosto de 1989. Se analizaron las fichas de los nios que consultaron por accidente durante ese
perodo en el Servicio de Urgencia del Hospital Exequiel Gonzlez Corts. Se infiri que de cada 100
nios de la poblacin del Area Sur de Santiago menor de 15 aos, 10 consultaron en el curso de un ao
en dicho establecimiento. Un 35% de las consultas correspondieron a pacientes entre 1 y 4 aos de
edad, observndose una mayor proporcin de varones respecto a nias a toda edad (1,5:1). Hubo un
mayor nmero de consultas diarias promedio durante los meses de Octubre, Noviembre y Diciembre, y
en los das prefestivos, especialmente sbados. En la mitad de los casos (51,4%) el accidente ocurri
entre las 16 y 18 horas y los pacientes fueron llevados al servicio de urgencia aproximadamente 1 hora
despus de ocurrido el traumatismo. La mayor frecuencia de traumatismos ocurri en el domicilio
(51,6%), luego en la va pblica y en tercer lugar en el colegio. El motivo de accidente ms frecuente
fueron las cadas (47,5%), siguiendo en frecuencia los ocasionados por accin directa de otro sujeto u
objeto (11,4%), los causados por vehculos (5,7%), por perros (5,1%) y lquidos calientes (4,1%). Los
diagnsticos ms frecuentes fueron heridas, seguido por contusiones, fracturas y quemaduras.
Respecto al pronstico, el 66,6% fue leve, el 20,1% fue de mediana gravedad y el 13,3% fue grave. La
mayora de los nios despus de ser atendidos fueron enviados a su domicilio y aproximadamente un
5% fueron hospitalizados.
En la tabla 1 se muestran las causas ms frecuentes de accidentes segn grupo de edad,
encontradas en un estudio retrospectivo efectuado en nios menores de 15 aos. Este estudio se realiz
aplicando una encuesta a una muestra de nios que consultaron en el Servicio de Pediatra Ambulatoria
de la Universidad Catlica (CEDIUC) y Consultorio Municipal de Pirque por atencin de supervisin de
salud o morbilidad aguda durante 1996. Se investig la frecuencia y las causas de los accidentes que
los nios haban sufrido durante el ao precedente. Las cadas fueron la causa ms frecuente de
accidente en todos los grupos de edad. En los menores de 5 aos le siguieron en orden de frecuencia
las quemaduras y atoramientos. En el grupo de 2 a 4 aos, la 4a causa de accidente fue la ingesta de
txico/medicamentos, situacin que no fue frecuente en los grupos de menor y mayor edad. En el grupo
de 5 a 9 aos, los elementos cortantes, mordeduras y quemaduras siguieron en frecuencia a las cadas
y entre los 10 y 14 aos, se agreg a stas,los golpes por humanos, los asaltos y los accidentes de
trnsito.
Tabla 1
Causas de accidentes segn edad. Nios menores de 15 aos de Centro Mdico San
Joaqun y Pirque, 1996.
Menor de 2 aos
2 a 4 aos
5 a 9 aos
10 - 14 aos
Cadas
Cadas
Cadas
Cadas
Quemaduras
Quemaduras
Elementos cortantes
Atoramiento
Atoramiento
Mordeduras
Asaltos
Quemaduras
Accidentes de Trnsito
Ingesta de
txicos o
medicamentos
Quemadurasmordeduras
Accidentes ms frecuentes y medidas de prevencin:
Cadas
Las cadas representan una causa frecuente de traumatismos en los nios desde que el nio
comienza a moverse y empujar con sus pies. Esto aumenta a medida que el nio es capaz de rodar,
gatear y hacer sus primeros intentos para ponerse de pie y caminar. Los padres deben ser cuidadosos
de no dejar al nio solo sobre lugares elevados, como la mesa donde lo muda, cama, sofs y sillas; y
deben colocar barreras en los extremos de las escaleras. El uso de andador es absolutamente
desaconsejado debido a que es un claro factor de riesgo de accidentes para los nios, que da una falsa
sensacin de seguridad a los padres y presenta el peligro de desplazamiento del menor a lugares fuera
de la vigilancia de los mayores, quedando expuesto a vuelcos y cadas de escaleras. A medida que
progresa su desarrollo psicomotor, el nio comienza a correr, saltar y trepar, de manera que los padres
adems deben retirar los muebles de bordes afilados o duros del cuarto donde se encuentra, usar rejas
protectoras en las ventanas sobre el primer piso y usar proteccin en los balcones. Los preescolares y
nios mayores con frecuencia concurren a reas de juego en parques y jardines, donde deben ser
Cantwell M. Campos C., Herrera L.M., Vliz L.: Programa Prevencin de Accidentes Basado en el
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ALIMENTACIN INFANTIL
Dra. Mara Isabel Hodgson B.
Dra. Pascuala Urrejola N.
Introduccin
La alimentacin infantil debe cubrir adecuadamente los requerimientos de energa y
nutrientes en cada una de las etapas, a fin de promover un ptimo crecimiento y desarrollo, evitar o
enfrentar oportunamente cualquier trastorno por carencia o exceso de nutrientes y favorecer el
establecimiento de un patrn de alimentacin sana y variada que perdure en etapas posteriores de la
vida y contribuya a la prevencin de patologas asociadas a la nutricin que se expresan en la edad
adulta.
El primer ao de vida se caracteriza por ser una etapa de rpido crecimiento y de cambios en
la composicin corporal. La mayora de los nios sanos, duplican su peso de nacimiento a los cuatro
meses de edad y lo triplican al ao, mientras su talla aumenta en un 50% en igual perodo. Por esta
razn, los requerimientos de energa y protenas son muy superiores a los de otras etapas de la vida, y
expresados por unidad de peso corporal, triplican o cuadruplican los del adulto.
Bases Fisiolgicas
Las indicaciones de alimentacin durante el primer ao deben considerar no slo los
requerimientos nutritivos de esta edad, sino tambin las caractersticas de maduracin y desarrollo de
los sistemas neuromuscular, gastrointestinal, renal e inmunolgico, de manera de establecer una
transicin gradual desde la alimentacin al pecho materno hasta la dieta mixta habitual del nio mayor y
del adulto.
Al nacer, el nio est preparado para recibir alimentos lquidos, lo que realiza con la ayuda
de los reflejos de succin y deglucin que permiten la expresin de la leche y su propulsin hacia la
faringe. Sin embargo, los alimentos slidos o semislidos son rechazados por el empuje de la lengua o
reflejo de extrusin, el cual desaparece entre los cuatro y seis meses, haciendo posible el inicio de la
alimentacin no lctea complementaria. Adems, a esta edad el lactante es capaz de mantener la
cabeza erguida y tiene un control parcial del tronco, lo que facilita el proceso de alimentacin. Alrededor
de los ocho meses empiezan a aparecer movimientos rtmicos de masticacin, lo que junto a la
aparicin de los primeros dientes y al desarrollo posterior de destrezas motoras finas permite la
incorporacin gradual de alimentos semislidos y la participacin creciente del nio en el acto de
alimentarse.
La digestin de hidratos de carbono ocurre principalmente en el intestino delgado. El recin
nacido de trmino tiene una actividad adecuada de lactasa, sacarasa-isomaltasa y glucoamilasa, lo que
le permite digerir adecuadamente lactosa, sacarosa y algunos oligosacridos; sin embargo posee bajos
niveles de amilasa salival y slo un 10% de la actividad de amilasa pancretica lo que limita la
capacidad para digerir hidratos de carbono complejos (harinas, cereales) antes de los tres cuatro
meses de edad, y recin despus de los seis meses presenta niveles adecuados de amilasa
pancretica.
La digestin parcial de la lactosa en lactantes alimentados con leche materna cumple un rol
fisiolgico, ya que el pH cido intestinal resultante contribuye al desarrollo de una flora intestinal no
patgena y evita la implantacin de anaerobios y coliformes.
La digestin y absorcin de protenas funcionan eficientemente en recin nacidos de trmino
y en prematuros, sin embargo, debe evitarse una ingesta excesiva porque esto implica un aumento de la
carga renal de solutos y puede inducir acidosis metablica. La absorcin de algunas protenas intactas
en los primeros meses, permite el paso de inmunoglobulinas de la leche materna, pero esta mayor
permeabilidad puede tener consecuencias adversas si se incorporan protenas extraas, con capacidad
antignica, que pueden gatillar el desarrollo de alergias alimentarias.
La digestin y absorcin de grasas es insuficiente en el recin nacido de trmino y en el
prematuro debido a que la actividad de lipasa pancretica y el pool de sales biliares son insuficientes.
Esta baja actividad se compensa parcialmente con una mayor actividad de lipasa lingual y gstrica y
especialmente por una lipasa especfica contenida en la leche materna que se activa al llegar al
duodeno, lo que no ocurre cuando la leche materna es reemplazada por frmulas lcteas.
Los riones del recin nacido se caracterizan por una baja tasa de filtracin glomerular y una
capacidad de concentracin limitada. Ambas son suficientes cuando la alimentacin aporta suficiente
cantidad de agua libre y una baja carga renal de solutos, como es el caso de la leche materna. Sin
embargo, la ingesta de leche de vaca no diluida o de frmulas concentradas, en los primeros meses de
vida, puede producir alteraciones del equilibrio hidroelectroltico y cido-base que resulten en
hiperosmolaridad, hipernatremia, acidosis metablica y en algunos casos hiperfosfemia e hipocalcemia.
La capacidad funcional renal aumenta rpidamente en los primeros meses, preparando al nio para el
inicio de alimentos con mayor carga de solutos.
Lactancia natural
La leche materna constituye el alimento fundamental durante el primer ao de vida, ya que
es la ms apta para satisfacer las necesidades nutricionales e inmunolgicas a esa edad. Adems, tiene
importantes efectos positivos en la relacin afectiva que se desarrolla entre la madre y el hijo. Si el
lactante mantiene buen crecimiento y la madre desea seguir amamantando, puede hacerlo hasta ms
all de cumplida la edad de un ao.
El incremento de peso de los nios es el mejor indicador de la suficiencia de la leche
materna. Los estndares de crecimiento en uso (OMS/NCHS) se basan en mediciones hechas en nios
alimentados con frmulas artificiales, pudiendo- los que reciben leche materna- tener aumentos de peso
inferiores al promedio despus de los tres meses de edad, sin que esto implique crecimiento
insuficiente.
En general, es preferible iniciar el pecho a libre demanda procurando que sea la propia dupla
madre-hijo quienes logren posteriormente el mejor horario que permita a la madre realizar otras
actividades. En el caso de la madre que trabaja, se debe ensear las tcnicas de extraccin y
conservacin de la leche, en estos casos es especialmente importante recomendar mamadas nocturnas.
Alimentacin lctea artificial
Cuando las circunstancias no permiten amamantar a un nio es necesario ofrecerle otra
modalidad de alimentacin que satisfaga sus necesidades nutricionales.
Primera opcin: Frmulas comerciales (formulas adaptadas) basadas en leche de vaca, que
intentan acercarse a la composicin de la leche materna para hacerla compatible con la madurez
gastrointestinal y necesidades del recin nacido y lactante. Estas frmulas reconstituidas al 13% (13 g
de polvo en 100 ml de agua hervida). Tienen un aporte de nutrientes similar a la leche materna y
cumplen con las recomendaciones establecidas para la preparacin de frmulas lcteas infantiles.
Segunda opcin: Leche de vaca modificada en el hogar. La leche de vaca no modificada es
inadecuada para los lactantes menores de un ao, ya que contiene una concentracin excesiva de
protenas, calcio, fsforo, y sodio y, adems es deficiente en cidos grasos esenciales, vitamina C, E, D,
y niacina: El hierro, zinc, y cobre, junto con ser insuficientes en cantidad, se absorben pobremente.
La frmula para los primeros meses de vida, a base de leche de vaca al 26% de materia
grasa, debe estar reconstituida al 7,5% con el fin de adecuar el aporte de protenas, calcio, fsforo y
sodio. Para cumplir las recomendaciones de energa para la edad, se agrega maltodextrina o sacarosa
al 5% y es necesario adems, agregar 1,5% de aceite vegetal para cubrir los requerimientos de cidos
grasos esenciales. Despus de comenzar la alimentacin no lctea, el aceite de la mamadera puede ser
reemplazado por polisacaridos del tipo almidn (maicena, cereales dextrinados) al 3 5%
En nios sanos, antes de los dos aos, no est indicado el uso de leches descremadas o
semidescremadas.
Alimentacin no lctea.
La introduccin de la alimentacin mixta depende de la edad como tambin del desarrollo y
madurez fisiolgica individual. En condiciones de lactancia materna adecuada, a los 6 meses de vida se
recomienda iniciar la sopa-pur y la papilla de frutas. En nios que reciben alimentacin lctea artificial,
la papilla o pur puede iniciarse despus de los cuatro meses de vida.
Segunda comida puede introducirse en el esquema de alimentacin dos meses despus de
la primera.
Trigo, cebada, avena (cereales con gluten): se deben indicar despus de los seis meses de
edad. Cuando existe el antecedente familiar de enfermedad celaca es aconsejable posponer esta
indicacin hasta despus del octavo mes.
Leguminosas: se introducirn gradualmente desde los 10 meses en adelante segn
tolerancia.
Huevo y pescado: es preferible indicarlos despus del ao de vida por el riesgo de alergia.
Alimentacin durante el segundo ao de vida
Durante el segundo ao de vida se debe introducir gradualmente la comida de la casa,
incorporando al nio a la mesa familiar. Se recomienda incluir las carnes (pollo, vacuno, pavo) y huevo
dos o tres veces por semana; pescado y legumbres una o dos veces por semana; frutas y verduras
diariamente.
La frmula lctea a esta edad se basa en leche de vaca con 26% de materia grasa,
reconstituida a 10%, a la que se agrega sacarosa 5 % y cereales 3%. Puede usarse tambin leche
lquida. Debe limitarse al azcar o cereal si hay tendencia al sobrepeso. Se recomienda suspender la
mamadera de la noche entre los 12 y 18 meses de edad (siempre antes de los 2 aos), en un nio con
buen estado de nutricin, dejando su alimentacin en los cuatro horarios definitivos, desayuno,
almuerzo, once y cena. Los alimentos slidos deben ofrecerse molidos con tenedor desde los 12 meses
y picados desde los 18 meses, acomodando, en general, el cambio de consistencia a la salida de los
primeros molares y al desarrollo psicomotor relativo a la masticacin.
No es recomendable el consumo de golosinas en la medida que el nio est formando sus
hbitos y preferencias de alimentacin. Las colaciones a media maana no son indispensables y, en
caso de darlas, es preferible que sean en base de frutas.
Los lquidos para beber deben consistir idealmente en agua o jugos de fruta, con un mnimo
o sin agregado de sacarosa.
cromosomas, con efecto fenotpico de tipo aditivo (esto es, cada poligen aumenta un determinado valor
fenotpico sobre un basal) y no discernible individualmente. Adems, estos caracteres poseen una fuerte
dependencia ambiental, como lo han mostrado los estudios de caracteres humanos polignicos
comparando mellizos monocigticos (genticamente idnticos en 100%) v/s mellizos dicigticos (50 %
de genes idnticos) sometidos a diferentes condiciones ambientales.
I.2.- Nuevos aspectos genticos relacionados con la individualidad del embrin
humano
Existe una serie de aspectos genticos novedosos relacionados con la individualidad del
embrin humano y que fundamentan, an ms, el respeto a la vida humana desde el momento mismo
de la concepcin.
Biolgicamente, cuando un espermatozoide fecunda a un vulo, se constituye un nuevo ser
humano. En la fecundacin, el nuevo ser, llamado tcnicamente cigoto, contiene el genoma completo y
distinto a sus progenitores. Es importante sealar que cuando contactan las membranas del
espermatozoide y del oocito, se desencadena una serie de eventos que determinan la constitucin del
cigoto. En los proncleos masculinos y femeninos ocurre duplicacin de los cromosomas (sin fusin de
ellos o mal llamada "singamia"), de modo que los cromosomas duplicados se ordenan en el plano
ecuatorial y comienza la primera divisin celular, sin haber existido "singamia". Ya en el cigoto en estado
de proncleos hay expresin de genes propios del embrin (tales como la expresin del gen SRY del
cromosoma Y que inicia la determinacin sexual masculina. Luego, las 2 clulas (blastmeros) se
dividen en 4 clulas, y posteriormente en 8 y as sucesivamente, hasta formar el embrin, el feto y
finalmente el recin nacido.
Los 23 cromosomas aportados por el padre a travs del espermio, son genticamente
"distintos" a aquellos 23 cromosomas aportados por la madre. Los cromosomas paternos y maternos
poseen una modificacin qumica llamada impronta gentica (o "imprinting"). Ello explicara que para
constituir un nuevo ser humano se requiera de los complementos cromosmicos aportados por ambos
padres. Tambin explica que cuando por razones de patologa espontnea, el cigoto contiene slo
cromosomas maternos o slo paternos no haya un desarrollo embrionario adecuado y se termine el
embarazo en graves trastornos embrionarios, tales como una mola o un teratocarcinoma. Y finalmente,
el "imprinting genmico" explica la imposibilidad biolgica de producir hijos a partir de dos padres de un
mismo sexo. El "imprinting" cromosmico apoya an ms la individualidad del cigoto y la del embrin
humano. Por ello, nadie, ni la madre ni el padre del individuo en gestacin, pueden decidir a voluntad
acerca del futuro de ese nuevo ser en gestacin. Como el gran pediatra genetista francs Profesor
Jerome Lejeune, descubridor de la trisoma 21 del Sindrome de Down, sola afirmar: "el embrin es la
ms indefensa de todas las criaturas".
I.3.- El Proyecto del Genoma Humano
En los 22 pares de cromosomas autosmicos humanos y en el par sexual X e Y, existen
aproximadamente 30.000 genes. Uno de estos miles de genes es el "gen de la Fibrosis Qustica". Este
gen corresponde a un trozo de ADN localizado en el cromosoma 7 y cuya secuencia codifica la
informacin para sintetizar una protena llamada CFTR, necesaria para el transporte de electrolitos en
las membranas de clulas epiteliales, como por ejemplo, en clulas epiteliales respiratorias. Cuando
existe una alteracin en la secuencia de este gen, que determine la ausencia de su producto o una
anomala en l, esta alteracin producir una ausencia de la protena CFTR, con los consiguientes
problemas bronquiales y pancreticos severos, caracterstico de la Fibrosis Qustica.
El llamado "Proyecto del genoma Humano" (Fig. 2) es un proyecto de investigacin billonario
cuyo propsito es conocer la secuencia de todo el ADN humano (que contiene alrededor de 1 billn de
bases nitrogenadas). La identificacn de toda la secuencia del genoma humano (recientemente
lograda), permitir conocer la secuencia de los ~30.000 genes (que constituyen una muy baja proporcin
de todo el genoma, entre el 3-5%). Actualmente, en 2002, slo se conocen alrededor de 13.000 de estos
genes. Tambin este Proyecto permitir identificar aquellos genes involucrados en enfermedades. La
informacin generada por este Proyecto est disponible a travs de INTERNET (ver bibliografa). Un
pequeo porcentaje del genoma no se encuentra ubicado en los cromosomas del ncleo celular, sino en
el citoplasma, espcficamente en las mitocondrias. El genoma mitocondrial es conocido desde hace
bastante tiempo. Posee alrededor de 16.600 bases nitrogenadas, 37 genes y se transmite
exclusivamente por va materna (es decir a tarvs de las mitocondrias del vulo).
Este Proyecto tiene un profundo impacto a nivel tico, legal y social, por lo que un monto
significativo de sus fondos est dedicado a analizar estas implicancias (ELSI). Por ejemplo: acceso a la
informacin de las caractersticas genticas de las personas por parte de las aseguradoras de salud o
empleadores, consecuencias del conocimiento del estado de portador de una enfermedad gentica que
se desarrollar en el futuro, ideas eugensicas, etc.
II.- CATEGORIAS DE ENFERMEDADES GENETICAS
II.1.- Concepto:
Las enfermedades genticas corresponden a un grupo heterogneo de afecciones que en su
etiologa presentan un significativo componente gentico. Ello puede ser alguna alteracin en un solo
gen (monognicas), en varios genes (poligenes) o en muchos genes (cromosomas). La alteracin
gentica puede producir directamente la enfermedad (por ejemplo, el caso de la Hemofilia) o interactuar
con factores ambientales (como por ejemplo, la predisposicin gentica en la etiologa de la
Hipertensin arterial). Cada vez se hace ms difcil separar las afecciones de etiologa ambiental de
aquellas llamadas "genticas puras". A modo de ejemplo, conviene recordar que para varias
enfermedades tpicamente ambientales, como infecciones bacterianas, parasitarias, virales, etc,
recientemente se ha demostrado una susceptibilidad gentica individual.
III.- IMPORTANCIA DE LAS ENFERMEDADES GENTICAS EN SALUD PBLICA
Se estima que aproximadamente el 3-7% de la poblacin presenta un problema gentico. En
estos ltimos tiempos la disminucin de ciertas enfermedades como las infecciosas ha puesto de relieve
la importancia de las enfermedades genticas como causa de morbilidad y mortalidad.
En los pases desarrollados, se ha estimado que 52.8 % de ingresos a hospitales peditricos
presentan alguna patologa gentica y corresponden a ~ 2/3 de las defunciones hospitalarias. La
incidencia de las distintas categoras de afecciones genticas se muestra en la tabla 1.
TABLA 1
PREVALENCIA APROXIMADA DE ENFERMEDADES GENETICAS EN LA POBLACION
GENERAL
TIPO DE ENFERMEDAD GENETICA
AUTOSOMICA DOMINANTE
3.0 - 9.5
AUTOSOMICA RECESIVA
2.0 - 2.5
LIGADAS AL X
0.5 - 2.0
AFECCIONES CROMOSOMICA
6.0 - 9.0
MALFORMACIONES CONGENITAS
20.0 - 50.0
TOTAL
31.5 -73.0
los genes y que puede traducirse en ganancia o prdida de la funcin de la protena. La afeccin ms
caracterstica de este grupo es el Sindrome de X frgil, en la cual la amplificacin de CGG sobre 200
repeticiones, produce una inactivacin del gen FMR-1.
- Imprinting gentico. El sello molecular de los genes (o impronta gnica) puede producir
inactivacin gnica. Un grado de metilacin diferente puede explicar molecularmente el imprinting. Por
ejemplo, el imprinting en la regin 15q en el Sindrome de Prader-Willi.
La dominancia y recesividad varan segn el nivel de observacin. Por ejemplo, los
portadores (heterocigotos) de una afeccin recesiva son clnicamente sanos, sin embargo, celular y
molecularmente, ellos tienen una deficiencia parcial de la enzima (o protena) involucrada.
Las afecciones dominantes en estado homocigoto habitualmente producen un cuadro clnico
ms severo que al estado heterocigoto.
Muchas afecciones monognicas presentan penetrancia incompleta y expresividad variable.
La explicacin fisiopatolgica ms convincente para este fenmeno es la interaccin gnica por
epistasis. Es decir, genes involucrados directa o indirectamente con el gen en cuestin (por ejemplo a
nivel de rutas metablicas) impiden el efecto de ese gen, cambiando el fenotipo que se espera de
acuerdo al genotipo.
ii.- Mecanismos de produccin de alteraciones cromosmicas
No disyuncin cromosmica en meiosis y mitosis: la no separacin de cromosomas
homlogos durante la primera o segunda divisin meitica, produce gametos aneuploides (con un
nmero de cromosomas distinto a 23 cromosomas) (Fig. 9). La no separacin de cromtidas de
cromosomas durante la divisin mittica, produce clulas con un nmero de cromosomas distinto a 46
cromosomas. Si este fenmeno ocurre durante el desarrollo embrionario, se producen mosaicos
(coexistencia de dos lneas celulares genticamente distintas en un mismo individuo).
Ruptura y selladura cromosmica. Existen varios agentes tales como radiaciones
ionizantes, drogas quimioteraputicas, etc, que producen ruptura en el ADN (hebra simple en G1 y doble
hebra en G2) que deben sellarse correctamente, de lo contrario se pueden producir deleciones
cromosmicas, inversiones cromosmicas, translocaciones cromosmicas, etc. Es importante sealar
que la posicin de los cromosomas en el ncleo interfsico que sigue un cierto orden (arquietectura
nuclear), es un aspecto importante en la gnesis de alteraciones cromosmicas estructurales, como por
ejemplo, la translocacin 14/21 en el Sindrome de Down.
iii.- Mecanismos de produccin de alteraciones polignicas
Desafortunadamente, los mecanismos fisiopatolgicos de este grupo de afecciones son los
menos conocidos. Se asume que los poligenes tienen un efecto aditivo, es decir, los distintos poligenes
tienen un efecto comn aumentando el valor del fenotipo sobre una basal. Por ejemplo, si asumimos 2
poligenes (A y B) para la hipertensin arterial, en que A otorga 5 mm Hg y B 10 mm Hg, entonces una
persona que tiene el genotipo AABB, tendr 30 mm Hg sobre una basal respecto a un persona de
genotipo aabb. Existen loci que determinan rasgos polignicos, denominados QTLs (Quantitative Trait
Loci) que se estn caracterizando en la actualidad, mediante estudios moleculares.
Las afecciones polignicas son por definicin multifactoriales, ello significa que no slo
poseen una base gentica (los poligenes) sino que poseen una fuerte dependencia ambiental. Por
ejemplo, adems de los poligenes en la hipertensin arterial, influyen factores ambientales tales como
dieta con sal, stress, etc. Cmo estos factores interactan para desencadenar la afeccin?. No se
conoce.
V.- METODOS DIAGNOSTICOS DE LAS AFECCIONES GENETICAS
Se debe sospechar una afeccin gentica frente a un nio "distinto", que se sale de las
caractersticas fsicas y de comportamiento habituales. Como por ejemplo, ante un nio que presente:
bajo peso, pequeo para edad gestacional, hipotona, malformaciones externas e internas, dismorfias,
dificultad para alimentarse, vmitos, somnolencia, convulsiones, etc.
La conducta a seguir frente a un nio que presente alguna de las caractersticas
mencionadas, es consultar a un especialista en Gentica Clnica, quien tratar de realizar el diagnstico
especfico, con la ayuda de otros especialistas y el apoyo de los exmenes de laboratorio necesarios.
Los pilares del diagnstico de una afeccin gentica son: la historia clnica, el examen fsico
y los exmenes de laboratorio.
i) Historia clnica:
Debe hacerse una buena historia clnica del nio (prenatal- perinatal y postnatal), una historia
familiar buscando: una afeccin similar en los parientes o una afeccin que "corra" en la familia,
antecedentes de consanguinidad y de etnicidad. Debe hacerse un rbol genealgico lo ms completo
posible (Fig. 3). Se puede proceder preguntando acerca de la situacin de los parientes en primer grado
(hermanos, padres, hijos), de los parientes en segundo grado (sobrinos, sobrinas, tas, tos, abuelos) y
de los parientes en tercer grado (primos hermanos). Se deben aclarar los resultados reproductivos
adversos tales como abortos espontneos repetidos, nacidos muertos y nios nacidos vivos con
anomalas. La edad avanzada del padre (final de la cuarta y quinta dcada) est asociada
significativamente ms asociada con mutaciones Mendelianas. La edad materna avanzada est
asociada a anomalas cromosmicas, particularmente con la trisoma 21. Es importante sealar que toda
informacin consignada en la genealoga debe ser comprobada.
ii) Examen fsico:
El examen fsico del nio deber ser acusioso, completo y cuantificable (para rasgos
fenotpicos que presentan una distribucin normal en la poblacin). Especialmente importante es el
examen de la cara, de las extremidades, y los dermatoglifos (disposicin de las crestas drmicas
palmares y plantares).
Uno de los objetivos del examen fsico es la bsqueda de malformaciones, que pueden ser
a) mayores (aquellas con consecuencias mdica y/o cosmtica seria para el paciente. Incidencia ~ 2%.
Ej: Cardiopatas congnitas; b) menores: caracteres morfolgicos inusuales que no son serios ni mdica
ni cosmticamente para el paciente. Incidencia ~ 4% (raza dependientes). Ej.: surco simiano, pezn
extra numerario, etc. y c) variantes normales: incidencia + 4%. Ej.: epicanto.
iii) Exmenes de laboratorio
a. Laboratorio corriente:
Orina, Rayos X, sangre, ecografa, scanner, resonancia magntica nuclear, etc.
b. Dermatoglifos:
Si bien no existen dermatoglifos patognomnicos, pueden ayudar en algunos
diagnsticos, por ejemplo, surco simiano en Sindrome de Down. Se requiere conocer
patrones normales chilenos.
c. Exmenes Citogenticos (cromosmicos)
Cromatina sexual X (de Barr) e Y (cromatina Y): orienta a alteraciones en nmero y
forma de cromosomas sexuales. Sin embargo, dado que requiere confirmacin
cromosmica (cariotipo), en muchos laboratorios este examen no se practica. La
cromatina sexual X, corresponde a un cromosoma X inactivo. Una mujer normal (XX)
inactiva uno de sus dos cromosomas X, para compensar dosis gnica en relacin al
hombre normal que posee slo un cromosoma X. La inactivacin del cromosoma X
ocurre al azar, tempranamente en el desarrollo embrionario y afecta a la mayora de
los genes ubicados en el cromosoma X. En los ncleos de las clulas existirn tantos
corpsculos X, como cromosomas X-1, posea el individuo. La cromatina Y,
corresponde a la presencia de un cromosoma Y. Ambos exmenes de cromatina se
han utilizado para el diagnstico del sexo de fetos, embriones y clulas sexuales.
Se solicitan exmenes de cromatina en casos de pacientes con Genitales
externos ambiguos y pacientes con signos de alteraciones genticas sexuales, tales
como estigmas de Sindrome de Turner, de Klinefelter, etc.
Cariotipo (o Cariograma): Corresponde al estudio de todos los
cromosomas. Los cromosomas pueden obtenerse directamente de clulas en
proliferacin (mdula sea, exudados tumorales, etc.) o de cultivos celulares
(linfocitos, amniocitos, fibroblastos, clulas tumorales, etc.)(Fig. 4). Actualmente
pueden tambien estudiarse los cromosomas directamente de espermios y vulos. Los
cromosomas obtenidos se bandean y tien, se fotografian al microscopio y se
ordenan en parejas de homlogos de acuerdo a pautas internacionales (cariotipo).
Recientemente se han desarrollado tcnicas moleculares que permiten identificar a
cada uno de los cromosomas humanos, con sondas moleculares muy especficas.
Una de estas tcnicas ms utilizadas en diagnstico gentico prenatal y
preimplantacional, corresponde al FISH (Fluorescence In Situ Hybridization), que
utiliza sondas moleculares fluorescentes para detectar cromosomas y sectores
cromosmicos especficos. Esta tcnica incluso permite estudiar los cromosomas en
interfase.
El cariotipo est indicado en pacientes con retardo mental con o sin
anomalas congnitas mltiples; en padres de pacientes con rearreglos
cromosmicos; en hijos de padres con rearreglos balanceados; en parejas con 2 o
ms abortos espontneos o con abortos y recin nacidos muertos; en parejas con
infertilidad de etiologa desconocida; en pacientes con genitales ambiguos, con
amenorrea 1a o 2a de origen oscuro, en pacientes con falla puberal y en pacientes
con alteraciones conductuales.
d. Exmenes Bioqumicos
Screening metablico: orienta a errores innatos metabolismo o
Enfermedades Metablicas: tales como Fenilcetonuria e Hipotiroidismo congnito
(Ambas condiciones de pesquisa obligatoria en Chile). Adems, otros tests orientan a
Cistunurias, Mucopolisacaridosis, Gangliosidosis, Aminoacidopatas, etc.
Determinaciones enzimticas directas o de sustratos o de productos
(en sangre o tejidos). Ejemplo: Hiperuricemia y cuantificacin de HGPRT en
Sindrome de Lesch-Nyhan.
Estudio moleculares (ver anexo): secuenciacin de ADN, Southern
blotting (DNA), ASO (Allele Specific Oligonucleotides), Northern blotting (RNA),
Western blotting (protenas), Hibridizacin in situ, PCR (Polymerase Chain Reaction),
Multiplex PCR; RFLPs (Restriction Fragment Length Polymorsphism); DNA
fingerprints (huellas digitales del DNA); FISH (Fluorescence In situ Hybridization).
Mtodos de Gentica de clulas somtica (cultivos celulares):
Determinacin de enzimas, metabolitos, receptores, DNA, vas metablicas en
in vitro ("sexaje de embriones") y antes de ser implantado, sino que tambin se han desarrollado
sofisticadas tcnicas de diagnstico molecular, incluso a nivel de desarrollo embrionario tan temprano
como es el caso del estado de dos clulas (blastmeros). Ello con el fin de pesquisar enfermedades
genticas y realizar as implantacin de slo aquellos embriones sanos ("seleccin embrionaria").
VIII.- CLONACION DE SERES HUMANOS
Finalmente, hoy en da, tcnicamente, es tambien posible realizar clonacin de seres
humanos. En Febrero de 1997, el Dr. Willmut y su grupo de investigacin en Gran Bretaa, logr
producir el primer mamfero clonado a partir de una clula de un tejido adulto diferenciado: se trata de la
oveja Dolly. Para su produccin Willmut obtuvo clulas de la glndula mamaria de una oveja las que
puso a cultivar en el laboratorio. De otra oveja obtuvo vulos a los que les retir quirrgicamente sus
ncleos, y luego fusion estos vulos sin ncleos con las clulas mamarias. Estas que contienen todos
los cromosomas (y genes) de la oveja, aportaron el material gentico para que los vulos sin ncleos se
desarrollaran en embriones. Los embriones cuyo desarrollo embrionario comenz en el laboratorio, se
implantaron en ovejas-madres hospederas y de ms de docientos experimentos realizados, naci
finalmente una sla oveja, Dolly, que corresponde a un clon de la oveja dadora de las clulas mamarias.
Se trata de un clon, dado que se ha obtenido un ser vivo que es una rplica de otro adulto, sin que
medie reproduccin sexual. Luego, se obtuvo una oveja clonada, llamada POLLY, que posee un gen
humano. Y ms recientemente, se logr clonar a ratones y una serie de otros animales.
Por otra parte, es necesario notar que actualmente es posible separar las dos clulas que se
producen luego de la primera divisin del cigoto (blastmeros) y permitir el desarrollo de cada una de
ellas por separado. Ello fue logrado con embriones humanos anormales por cientficos de la U. de
Washignton, USA en 1993. Esta tcnica tambin se conoce con el trmino "mellizaje" (Twinning), puesto
que se intenta reproducir lo que espontneamente sucede en la naturaleza con el caso de los mellizos
monocigticos. Ms an, ya existen monos vivos que se obtuvieron mediante esta metodologa, es decir
clones de monos obtenidos por mellizaje. Lo perturbador de esta situacin es que slo se di a conocer
inmediatamente despus de la revelacin de Dolly, siendo que la experimentacin que llev a producir
estos monos tuvo que realizarse desde hace un par de aos, sin que se conociese su existencia. Estos
resultados demuestran la factibilidad tcnica para la realizacin de este tipo de clonacin en seres
humanos. Afortundamente, la clonacin humana ha recibido un unnime rechazo por parte de toda la
sociedad, fundamentalmente por razones ticas. Sin embargo, a fines de 1998, un cientfico coreano
report la clonacin de embriones humanos, los que habra congelado. Y ms recientemente, un par de
mdicos especialistas en reproduccin, los Dres. Antinori y Zavos, han manifestado pblicamente su
intencin de realizar clonacin humana, siguiendo la "metodologa de Dolly" y en Abril del 2002 ya
habran implantado el primer embrin clonado.
Otra forma de clonacin humana corresponde a la llamada "clonacin terapetica". Ella se
refiere al uso de clulas embrionarias "stem", que son clulas muy indiferenciadas pluripotenciales.
Estas clulas que se detectan desde el estado de blastocisto (4 da de desarrollo embrionario), originan
todos los tejidos del embrin. En el laboratorio, estas clulas pueden ser diferenciadas a cualquier tipo
de clula diferenciada. La utilizacin de embriones humanos para obtener clulas stem y diferenciarlas
in vitro ("clonacin terapetica") ha recibido un serio cuestionamiento tico, puesto que conlleva la
destruccin de seres humanos. Frente a toda esta manipulacin, cabe reflexionar en que es de esperar
que el hombre aplique sabiamente los grandes conocimientos biolgicos que ha logrado obtener
recientemente, para intentar mejorar la calidad de vida de aquellos seres humanos afectados por
enfermedades genticas discapacitantes.
IX.- CONSIDERACIONES FINALES
El estudio clnico de un nio posiblemente afectado por una Enfermedad gentica requiere
de una gran experiencia y mucha prudencia para proponer una hiptesis diagnstica. De ella
dependern el pronstico del nio y el consejo gentico adecuado a los padres. Un error puede tener
graves consecuencias.
Actualmente los genetistas clnicos experimentados conocen bien alrededor de unos 200
sindromes dismrficos, los ms frecuentes, lo que representa solamente un pequea parte ( 5% ) de lo
descrito en la literatura internacional. Esta ltima sigue enriquecindose continuamente. Esto hace
indispensable consultar permanentemente las bases de datos correspondientes, sin olvidar la
importancia de una buena base clnica. An as, actualmente, los mejores equipos especializados en
dismorfologas estiman poder llegar a un diagnstico sindrmico certero, en el mejor de los
casos,solamente, en el 50% de los pacientes. Por lo tanto se recomienda ser prudente y no pretender
hacer un diagnstico a toda costa. Adems debe mantenerse a los padres bien informados. Finalmente,
tras la evolucin del morfotipo con la edad junto con los rpidos ingresos de los conocimientos en
gentica, se aconseja seguir controlando peridicamente el nio sin diagnstico certero con un equipo
multidisciplinario.
X.- REFERENCIAS
1. Santos, M y Morizon, G. Cap. 14: Enfermedades genticas en el RN: enfoque clnico. Tapia, J.L y P.
Ventura. Eds. Manual de Neonatologa. 2a Ed. 2000; 113-120.
2. Santos, M. "Apuntes de Gentica General, Humana y Mdica". Editado por la Fac. Ciencias Biolgicas,
P. Universidad Catlica de Chile, 1994.
3. Nelson et al. (eds) "Pediatra", Parte IX: Genetica Humana. Ed. 1997. pp. 375-410.
4. Fauci et al. (eds) "Harrison's Principles of Internal Medicine", Section: "Genetics and Disease". 14th Ed.,
1998, pag. 365-409.
5. Gelehrter, T.D. & F.S. Collins: "Principles of Medical Genetics". Williams & Wilkins, 2nd. Ed. 1998.
6. Scriver, C. R., Beaudet, A.L., Sly, W. S. & D. Valle. "The Metabolic Basis of Inherited Diseases"
McGraw-Hill Book Co., 8 th Ed., 2000.
DIRECCIONES DE INTERNET
qustica, albinismo, etc., son homocigotos para el gen especfico mutado. Sin embargo, es frecuente
que las mutaciones de cada alelo sean distintas, lo que se conoce como heterocigoto compuesto.
Salvo excepciones, los padres de una persona con una condicin recesiva son portadores
heterocigotos, es decir, tienen un alelo con la mutacin y otro con la copia normal ("wild type") del gen.
Esto implica que esta pareja tiene un 25% de probabilidades para cada embarazo subsecuente de tener
un hijo afectado, y cada hermano sano del paciente tiene 2/3 de probabilidades de ser portador. Las
condiciones dominantes, como la acondroplasia y las neurofibromatosis, se manifiestan en los
heterocigotos. Los afectados tienen un 50% de probabilidades de que sus hijos hereden la mutacin.
Los fenotipos de las personas homocigotas para afecciones dominantes suelen ser ms severos que las
de los heterocigotos. Muchas condiciones dominantes surgen por mutaciones nuevas o de novo. En
estos casos, no se puede excluir en forma absoluta la posibilidad de recurrencia por el fenmeno de
mosaicismo gonadal, es decir, la presencia potencial de otras clulas germinales con la mutacin. En
las condiciones ligadas al X, como la hemofilia o la distrofia muscular de Duchenne, las madres
portadoras tienen un 50% de probabilidades de que sus hijos hombres estn afectados, y un 50% de
que las hijas mujeres sean portadoras.
3. Herencia no mendeliana: Existen algunas excepciones a los patrones de herencia de
enfermedades mendelianas, las que se conocen tambin como herencia no tradicional.
TABLA 1
Probabilidades de ocurrencia y recurrencia de algunas enfermedades multifactoriales (datos
de referencia 8; la incidencia vara en distintas poblaciones)
Diagnstico
Incidencia
en RN vivos
Defectos de cierre de
tubo neural
1/700
3-5%
(0,5-1 % para parientes de 2 grado- sobrinos, tos)
1/1000
5%
(0,5% para parientes de 2 grado)
Estenosis
hipertrfica del ploro
1/500
3%
Cardiopatas
congnitas
0,5-1%
2-5%
(1-2% para parientes de 2 grado)
Existen factores ambientales y genticos que modifican el efecto del genotipo, de manera
que la correlacin entre ste y el fenotipo no es siempre precisa. Esto se manifiesta como variaciones en
la expresividad, es decir, el "grado" o rango de manifestaciones fenotpicas en los afectados, y en la
penetrancia, es decir, en la presencia o ausencia de expresin clnica en el individuo con una mutacin.
Evaluacin del recin nacido con anomalas congnitas
Dada la frecuencia y las repercusiones para el individuo afectado y sus familiares, es
relevante realizar una adecuada evaluacin diagnstica del recin nacido con anomalas congnitas. La
evaluacin consiste en:
a) anamnesis, incluyendo las caractersticas de los perodos prenatal (enfermedades
maternas, exposiciones a frmacos, drogas, etc preconcepcionales o intrauterinas, estudios prenatales
realizados, etc), perinatal y neonatal. Se debe obtener una descripcin detallada de los antecedentes
familiares, habitualmente hasta al menos 3 generaciones, incluyendo antecedentes de consanguinidad,
abortos recurrentes o infertilidad. Es til graficar todos estos antecedentes de una manera resumida en
un genograma o pedigr, cuya simbologa se encuentra resumida en la figura 1.
FIGURA 1
Algunos
smbolos usado
en la
construccin de
pedigr o
genograma
por bandas amniticas), displasias (organizacin o funcin celular intrseca anormal, que
compromete a uno o varios tejidos, habitualmente es de origen gentico. Ej: acondroplasia,
enfermedades de depsito) y malformaciones (defecto morfolgico de un rgano, parte de
uno o una regin del cuerpo, producto de un proceso de desarrollo anormal intrnseco. Ej:
aplasia de radio en sndrome de Holt Oram)
Ejemplo
Acidemia Propinica, Acidemia Metilmalnica, Acidemia Isovalrica, Enf. de
orina olor a jarabe de arce (MSUD), Defectos del ciclo de la urea,
Galactosemia, Intolerancia hereditaria a la fructosa
Fenilquetonuria, Homocistinuria
Glicogenosis, Defectos de neoglucognesis, Defectos de oxidacin de
cidos grasos, Defectos de cetognesis
Defectos de cadena respiratoria, o del ciclo de Krebs
Defecto de
Enfermedades de acumulo lisosomal, Enfermedades Peroxisomales,
molculas complejas Defectos de Glicosilacin de protenas
Defectos de
neurotransmisores
EIM ASOCIADO
Ratn o humedad
Fenilquetonuria
Pies sudados
Acidemia isovalrica
Acidemia Glutrica tipo II
Orina de gato
3-Metilcrotonilglicinuria
Dficit mltiple de carboxilasas
Repollo cocido
Tirosinemia Tipo I
Mantequilla rancia
Tirosinemia Tipo I
Pescado descompuesto
Trimetilaminuria
DESNUTRICION INFANTIL
Dra. Silvia Ibez
RESEA HISTORICA
Durante la primera mitad del siglo XX, la desnutricin infantil constituy un problema grave
de salud pblica en Chile as como en el resto de Amrica Latina, debido al marcado subdesarrollo, a la
pobreza de las clases obrera y campesina, al crecimiento de la periferia de las ciudades por emigracin
desde el campo, y a la importante disminucin de la lactancia materna a niveles tan bajos como un 30%
al 3 mes de vida. Esto se traduca en una mortalidad infantil elevada por su asociacin con variadas
enfermedades transmisibles, especialmente diarrea aguda y sarampin. La mortalidad infantil se
mantena en niveles cercanos a 120 x mil nacidos vivos a principios de siglo, en nuestro pas. Se calcula
que hasta un 25 a 30% de la poblacin chilena infantil sufra de abierta.
Esto llev a las autoridades de salud de la poca a crear el Servicio de Salud, el que, a
travs de programas de amplia cobertura en control de salud, vacunacin, y distribucin de alimentacin
complementaria, especialmente leche en polvo, ms el fomento y recuperacin de las cifras de lactancia
materna, fue capaz de reducir las cifras de desnutricin a los niveles actuales, permitiendo que para el
siglo XXI ya no se considere a la desnutricin infantil un problema de salud pblica (con cifras inferiores
al 1% en el menor de 6 aos), sino ms bien un problema que afecta principalmente a grupos de
extrema marginalidad, y a pacientes que sufren patologas que interfieren con el desarrollo del nio.
Persiste an la preocupacin por cifras (hasta 10%) an significativas del llamado "riesgo nutricional" en
grupo etario entre 6 y 24 meses, y de algunas carencias especficas, como hierro y zinc, las que pueden
repercutir en deficiente talla en las edades preescolar y escolar y en otras consecuencias en el plano
cognitivo (hierro). La suplementacin y mayor focalizacin del programa de alimentacin
complementaria (PNAC) pretende mejorar estas deficiencias.
Es importante puntualizar que el sistema de salud de Chile le permiti mejorar tan
notablemente sus cifras de desnutricin y mortalidad infantil sin una directa correlacin con la mejora de
los niveles de ingresos de sus habitantes, (aunque s contribuy positivamente la mejora del
saneamiento ambiental y nivel de vida.) Otros pases latinoamericanos han mantenido cifras de
desnutricin elevadas (38% de preescolares en Guatemala en 1987), aunque no cuentan con sistemas
de suficiente cobertura que permitan medir la magnitud real del problema.
Durante las ltimas dos dcadas ha tomado mayor importancia la desnutricin de ciertos
grupos de pacientes hospitalizados, que requieren de apoyo nutricional, especialmente de algunos
grupos de patologa de mayor riesgo, como pacientes con VIH, pacientes oncolgicos, quemados,
quirrgicos, con enfermedades crticas y patologas crnicas, demostrndose en estos pacientes el
efecto positivo de una buena nutricin en la evolucin de su patologa, y, por contraste, la influencia del
deterioro nutricional con un peor pronstico.
FISIOPATOLOGIA
Desnutricin puede definirse como un desbalance entre los aportes y requerimientos de uno
o varios nutrientes, a la que el organismo responde con un proceso de adaptacin, en la medida que
sta situacin se prolongue en el tiempo. Un dficit de nutrientes de corta duracin slo compromete las
reservas del organismo, sin alteraciones funcionales importantes; en cambio una desnutricin de larga
duracin puede llegar a comprometer funciones vitales.
La desnutricin se asocia en el nio a una frenacin de la curva ponderal inicialmente, y
luego del crecimiento en talla, siendo la repercusin en esta ltima recuperable sin gran dificultad, si se
logra una recuperacin nutricional oportuna, no as cuando ha existido un trastorno nutricional de larga
data, en que la recuperacin de la talla ser lenta y en ocasiones, slo parcial.
El deterioro nutricional, aparte del consumo de las reservas musculares y grasas, y de la
detencin del crecimiento, compromete en forma importante y precoz la inmunidad del individuo,
especialmente la inmunidad celular, producindose as una estrecha interrelacin entre desnutricin e
infeccin, con subsecuente agravamiento del problema, especialmente frente a condiciones ambientales
adversas.
DESNUTRICION CALORICO PROTEICA
Se produce por una nutricin deficiente crnica - donde predomina especialmente el dficit
calrico - y cantidad insuficiente de todos los nutrientes. Se caracteriza por un consumo progresivo de
las masas musculares y tejido adiposo, sin alteraciones importantes a nivel de vsceras excepto la
disminucin del nmero y tamao de las clulas, y compromiso de la velocidad de crecimiento. Se
compromete principalmente la inmunidad celular. En su grado extremo, el "marasmo", aparece como
una gran emaciacin, piel de "viejo", deficiente capacidad de concentracin renal, problemas con la
homeostasis hidroelectroltica y cido-base, lo que favorece la deshidratacin frente a cualquier aumento
de las prdidas (especialmente diarrea y vmitos). El marasmo nutricional no se asocia en forma
importante a anemia ni a otras carencias, excepto en su periodo de recuperacin, en que pueden
manifestarse carencias de hierro, zinc, vitamina D, etc. La desnutricin calrico- proteica grave
prolongada durante los primeros dos aos de vida puede alterar el desarrollo neurolgico del individuo,
aunque en realidad es la deprivacin socio afectiva - que se le asocia con gran frecuencia - tiene el
impacto mayor en este aspecto.
DESNUTRICION PROTEICA
La desnutricin proteica en pases del tercer mundo se produce en relacin al destete
durante el segundo y tercer ao de vida, en situaciones de extrema miseria. En Chile, las polticas de
alimentacin complementaria prcticamente eliminaron esta forma de desnutricin. En un paciente
menor de dos aos que ingresa con desnutricin proteica debe sospecharse siempre una Enfermedad
celaca descompensada, an si no hay claros antecedentes de diarrea crnica. A ste se le debe
considerar un paciente de alto riesgo, y no susceptible de manejo ambulatorio en esta fase. La
desnutricin de predominio proteico se produce en corto plazo (semanas), frente a las siguientes
situaciones:
Ayuno mayor a 7 das con suero glucosado como nico aporte (en paciente quirrgico,
por ejemplo)
La desnutricin de predominio proteico se caracteriza por una relativa conservacin del tejido
adiposo, moderado compromiso muscular, y compromiso importante de las protenas viscerales, en
especial la albmina, y las protenas transportadoras, anemia, hipocalcemia, hipofosfemia,
hipomagnesemia, hipokalemia, hipoprotrombinemia, dficit de zinc y hierro, carencias vitamnicas y
folato. Existe un grave compromiso de la inmunidad humoral y celular, y puede deteriorarse la capacidad
absortiva intestinal.
Si la albmina plasmtica desciende a 2.5 mg./dl o menos, se agrega una alteracin
importante de la osmolaridad plasmtica que lleva a producir un sndrome edematoso agudo, o
"Kwashiorkor". A causa de los trastornos electrolticos y las prdidas renales y digestivas aumentadas, el
paciente puede estar hipovolmico a pesar del edema importante; al reponer volumen o albmina, debe
considerarse que el paciente puede tener una contractibilidad cardaca deficiente, secundaria al dficit
de protenas y de algunos electrlitos. Frente a infecciones graves, puede evolucionar fcilmente a una
falla multiorgnica, con trastornos de la coagulacin, funcin heptica, etc..
EVALUACION NUTRICIONAL
Antropometra
La medicin del peso y talla para la edad, y el peso para la talla, constituyen los parmetros
mas fieles para evaluar crecimiento y estado nutritivo en el nio.
En el menor de dos aos, que no ha sido un recin nacido de pretrmino ni tiene una talla
anormalmente baja (por razones genticas), el peso para la edad refleja mejor el estado nutricional, ya
que el deterioro ponderal puede determinar precozmente la reduccin de la velocidad de crecimiento de
la talla, y el parmetro peso para la talla se compromete en menor grado.
En el preescolar y escolar en cambio, tiene mayor valor en la evaluacin nutricional el
parmetro talla para la edad asociado a la evaluacin del peso para la talla, siendo este ltimo ms
sensible a alteraciones agudas en el aporte de nutrientes, mientras que el compromiso de la talla es
mejor reflejo de alteraciones nutricionales crnicas (adems de manifestacin de caractersticas gen
ticas.)
Adems de la medicin de los valores actuales de la antropometra, en el nio resulta
especialmente valiosa la evaluacin de la curva y velocidad de incremento de estos parmetros en el
tiempo, ya que por ejemplo, una desaceleracin de la talla de etiologa nutricional ser habitualmente
precedida por menor incremento o baja de peso.
Los valores antropomtricos pueden expresarse como % del valor ideal, desviacin estndar
del promedio, o ubicacin en determinado percentil. Tiene importancia tambin la tabla de referencia a
utilizar, siendo actualmente aceptado internacionalmente el patrn de N.C.H.S / O.M.S., que es usado
tambin como norma por el Ministerio de Salud en Chile (existen tambin tablas de referencia
nacionales, cuya aplicacin est en discusin). Se considera como lmites para definir desnutricin,
valores por debajo del 80% del ideal, dos desviaciones standard del promedio, o inferiores a percentil 5;
se considera como "riesgo" de constituir desnutricin, valores entre -1 y -2 D.S., o entre percentiles 25 y
5, as como el deterioro en los incrementos, o cambio de desviacin standard o "canal" de crecimiento.
Otros mtodos antropomtricos pretenden determinar en forma ms sensible composicin
corporal, como los pliegues cutneos y permetro braquial, que permiten una determinacin aproximada
del contenido de tejido adiposo y muscular del individuo, y son de utilidad para efectuar seguimiento del
paciente frente a una intervencin nutricional.
El ndice de masa corporal (peso/talla al 2) tiene poca aplicacin en la evaluacin del nio
menor de 6 aos a causa de la gran variabilidad de la composicin corporal con la edad, teniendo mayor
utilidad en el escolar mayor y adultos.
METODOS DE LABORATORIO
Creatininuria en 24 hrs.: tiene buena correlacin con la cantidad de masa muscular del
individuo.
REFERENCIAS
"Nutricin y alimentacin del nio en los primeros aos de vida": OPS / OMS , 1997 "Textbook of
Pediatric Nutrition", Second Edition; Raven Press, New York, 1993.
Balint, Jane P.: Pediatric Clinics of North. America, vo1 45, n1, Feb. 1998 (245-259)
Vo, Fernando; Castillo, Cecilia: "Diagnstico de la situacin nutricional en Chile" Guas de Alimentacin
para la Poblacin Chilena, 1997 (23-28).
DIARREA AGUDA
Dra. Ximena Trivio
Dr. Ernesto Guiraldes
Dr. Gonzalo Menchaca
DEFINICIN Y EPIDEMIOLOGA
Se considera diarrea aguda a la presencia de deposiciones lquidas o acuosas,
generalmente en nmero mayor de tres en 24 horas y que dura menos de 14 das; la disminucin de la
consistencia es ms importante que la frecuencia. Dura habitualmente entre 4 y 7 das. Se considera
resuelta cuando el paciente no presenta deposiciones durante 12 horas o stas no tienen ya
componente lquido. Si la diarrea dura ms de 14 das, se la define como diarrea prolongada y, si dura
ms de 1 mes, como diarrea crnica. Si en las deposiciones hay mucosidades y sangre, se la denomina
sndrome disentrico.
La diarrea aguda constituye un gran problema de salud pblica en la mayora de los pases
en desarrollo y es causa de importante morbimortalidad durante la infancia, especialmente por su
relacin con la desnutricin y los altos costos que implica para los sistemas de salud por su alta
demanda de atenciones ambulatorias y hospitalizaciones. La Organizacin Mundial de la Salud (OMS)
estima que cada ao se presentan 1.300 millones de episodios de diarrea en nios menores de cinco
aos en pases en desarrollo y 4 millones de muertes por diarrea aguda, relacionadas, en el 50-70% de
los casos con deshidratacin. En Chile, la prevalencia de diarrea es de 2,7 episodios por nio, en los 2
primeros aos de vida. La mortalidad ha tenido una tendencia histrica al descenso, con menos de 50
nios fallecidos anualmente desde 1994. A menor edad del nio, hay mayor susceptibilidad de presentar
diarrea, siendo sta de mayor intensidad y con mayores posibilidades de producir deshidratacin. En
Chile, la diarrea en nios es una enfermedad tpicamente estacional, con mayor expresin en los meses
de calor.
ETIOLOGA
El aislamiento de patgenos en nios con diarrea se consigue entre el 50 y 84% de los
episodios. En Chile, el agentes ms frecuentemente aislado es Rotavirus (ms frecuentemente grupo A
serotipos G1 y G3). Otros microorganismos que se encuentran con cierta frecuencia son: Escherichia
coli enteropatgena (ECEP), Escherichia coli enterotoxignica (ECET), Campylobacter jejuni, Shigella sp
(S. sonnei y S. flexneri dan cuenta de ms del 86% de todos los aislamientos de Shigella), y Salmonella
sp. En diarrea asociada a Sndrome Hemoltico Urmico (SHU), se encuentra con frecuencia
relativamente alta la Escherichia coli enterotoxignica 0157:H7 an cuando otras bacterias tambin
juegan un papel etiolgico.
En 10 a 20% de los episodios de diarrea se identifica ms de un patgeno. La interpretacin
de algunos de estos microorganismos, como agentes causales del episodio de diarrea en estudio, es
incierta. Esto es particularmente vlido en el caso de la ECEP, un microorganismo que se ha calificado
como patgeno "histrico" y bajo cuya denominacin se agrupan numerosas cepas, tanto genuinamente
patgenas como algunas que no lo han demostrado ser. No siempre se utilizan mtodos especficos
para determinar la patogenicidad de este microorganismo. Por otra parte, existen individuos
asintomticos portadores de patgenos putativos: virus, bacterias o parsitos, destacando el hecho de
que el rotavirus se puede aislar en 4 a 5% de los recin nacidos sanos.
Hay diversas razones para que no siempre se identifiquen los enteropatgenos genuinos en
todos los cuadros de diarrea aguda:
a. por razones tcnicas y econmicas, algunos laboratorios no buscan todos los
enteropatgenos conocidos, sino slo los que han sido identificados histricamente con mayor
frecuencia en la comunidad o aqullos que requieren una tecnologa menos compleja para su
identificacin.
b. puede haber una sucesin o superposicin de episodios de diarrea de distinta etiologa,
que se estudian en una sola ocasin, despus de haberse eliminado el primer patgeno o antes de
adquirirse el segundo.
c. ciertas bacterias requieren medios muy selectivos de cultivo o algunas tcnicas de
laboratorio que emplean antibiticos que inhiben su crecimiento; a veces se requieren tcnicas de
laboratorio ms complejas, como ELISA, reaccin de polimerasa en cadena (PCR), sondas genticas,
etc.
Debe recalcarse que no todos los episodios de diarrea aguda en la comunidad requieren
estudio etiolgico, sino principalmente aquellos que duran ms de lo habitual, los que producen
deshidratacin iterativa, se presentan como sndrome disentrico, o resultan en hospitalizacin del
paciente. Dado el conocimiento actual sobre la epidemiologa y etiopatogenia de la diarrea aguda y la
creciente disponibilidad de mtodos diagnsticos microbiolgicos, es impropio formular el diagnstico de
"diarrea parenteral" o de "transgresin alimentaria" en pacientes peditricos, sin una apropiada
evaluacin de los potenciales factores y agentes infecciosos involucrados.
Los mecanismos de transmisin descritos para enteropatgenos fecales son: va fecal-oral
(ciclo ano-mano-boca), a travs de vmitos y secreciones nasofarngeas por va area.
Un hecho caracterstico de las infecciones por bacterias enteropatgenas es que ocurren con
mayor frecuencia y severidad en nios que no reciben lactancia materna. Cuando se producen en
lactantes alimentados al pecho materno, dichos episodios son generalmente leves o inaparentes, hecho
que destaca el importante papel protector de la lactancia materna exclusiva.
Por lo tanto, los factores de riesgo para las enfermedades diarreicas son: ambientales (ej.:
agua inadecuada o con contaminacin fecal, falta de facilidades sanitarias, mala higiene personal y
domstica, inadecuada preparacin y almacenamiento de alimentos, ignorancia o patrones culturales
adversos con malas prcticas del destete y tarda bsqueda de atencin mdica) y del husped (ej.:
desnutricin, deficiencias inmunolgicas, factores genticos, ausencia de lactancia materna).
Rotavirus es, con mucho, el agente patgeno ms frecuentemente involucrado en casos de
diarrea infantil, en Chile.
Tabla 1
Enteropatogenos asociados con diarrea aguda en la infancia
VIRUS
BACTERIAS
PARASITOS
Rotavirus
Escherichia coli enteropatgena (ECEP)
Cryptosporidium sp
Adenovirus enterico
Escherichia coli enterotoxignica (ECET)
Giardia intestinalis (lamblia)
(serotipo 40-41)
Escherichia coli enteroagregativa (ECEAg)
Entamoeba histolytica
Virus Norwalk
Escherichia coli difusa adherente (ECDA)
Blastocystis hominis
Astrovirus
Escherichia coli enteroinvasora (ECEI)
Coccidios: Isospora belli,
Calicivirus
Escherichia coli enterohemorrgica (ECEH)
Sarcocystis hominis
Coronavirus
Shigella: flexneri, sonnei, dysenteriae, boydii.
parvovirus
Salmonella no typhi
Yersinia enterocolitica
Campylobacter: jejuni, coli, upsaliensis
Aeromonas hydrophila
Plesiomonas shigelloides
Vibrio: cholerae, parahemolyticus
Clostridium difficile
MECANISMOS PATOGNICOS DE LA DIARREA INFECCIOSA
Bacterias: pueden causar diarrea a travs de uno o ms de los siguientes mecanismos: a)
Liberacin de toxinas: enterotoxinas que estimulan la secrecin de cloro, sodio y agua (ej.: Vibrio
cholerae, E. Coli enterotoxignica); citotoxinas que producen dao celular por inhibicin de sntesis de
protenas (ej.: ECEI, ECEH); b) Factores de adherencia: pili, glicoprotenas u otras protenas de
superficie que favorecen la colonizacin del intestino (ej.: ECEAd); c) Factores de colonizacin; d)
Invasin de la mucosa y proliferacin intracelular, produciendo destruccin celular, que clnicamente
puede observarse como sangre en las deposiciones (ej.: Shigella y ECEI); e) Translocacin de la
mucosa con proliferacin bacteriana en la lamina propia y los ganglios linfticos mesentricos (ej.:
Campylobacter jejuni y Yersinia enterocoltica).
Virus: aqullos que causan diarrea, especialmente el rotavirus, producen una lesin parcelar
de las clulas absortivas de las vellosidades del intestino delgado, con subsecuente migracin de
clulas desde las criptas hacia las vellosidades. Las clulas de las criptas son relativamente inmaduras y
poseen mayor actividad secretora que absortiva y menor actividad de enzimas hidrolticas que las
clulas en el pice de las vellosidades. Sin embargo, la maduracin de dichas clulas ocurre
prontamente, en un plazo de 24 a 72 horas, lo que le da a la diarrea la caracterstica de ser autolimitada
y de breve duracin. Es importante aadir que el compromiso del epitelio absortivo intestinal es
solamente parcial, lo que deja sustanciales reas con accin digestiva/absortiva preservada, lo que
compensa los dficits de las reas ms afectadas. La prdida de fluidos sera consecuencia de la
reduccin del rea de absorcin, disrupcin de la integridad celular y deficiencias enzimticas,
especialmente disacaridasas. Adems, recientemente se ha descrito una protena extracelular no
estructural en el rotavirus, la protena NSP4, que acta como una toxina, induciendo secrecin,
mecanismo que involucra movilizacin del calcio intracelular e induccin de flujos secretores mediados
por cloro.
Parsitos: los mecanismos ms tpicos son: a) adhesin a los enterocitos: trofozotos de
Giardia lamblia (aunque el mecanismo fundamental en el caso de este parsito se mantiene
desconocido); b) citolisis de clulas epiteliales del colon y fagocitos (Entamoeba histolytica).
FISIOPATOLOGA DE LA DIARREA
En el intestino delgado se produce la absorcin del agua y electrolitos por las vellosidades
del epitelio y simultneamente, la secrecin de stos por las criptas. As, se genera un flujo bidireccional
de agua y electrolitos entre el lumen intestinal y la circulacin sangunea. Normalmente la absorcin es
mayor que la secrecin, por lo que el resultado neto es absorcin, que alcanza a ms del 90% de los
fluidos que llegan al intestino delgado. Alrededor de 1 litro de fluido entra al intestino grueso, donde, por
mecanismo de absorcin, slo se elimina entre 5 y 10 ml/kg/24 horas de agua por heces en lactantes
sanos. Por lo tanto, si se produce cualquier cambio en el flujo bidireccional, es decir, si disminuye la
absorcin o aumenta la secrecin, el volumen que llega al intestino grueso puede superar la capacidad
de absorcin de ste, con lo que se produce diarrea. El agua se absorbe por gradientes osmticas que
se crean cuando los solutos (especialmente Na+) son absorbidos en forma activa desde el lumen por la
clula epitelial de la vellosidad. Los mecanismos de absorcin de Na+ son: a) absorcin junto con Cl-, b)
absorcin directa, c) intercambio con protn, d) unido a la absorcin de sustancias orgnicas, (glucosa,
TABLA 2
Evaluacin del estado de hidratacin de un paciente con diarrea (adaptado de:
"Readings on Diarrhoea: A Students' manual". WHO-Geneva, 1992)
III.
DEFINICIN
Plan A
Leve o inaparente
Prdida de agua
corporal
IV.
lan B
V.
Moderada o clnica
Grave
Plan C
Menos de 50 ml/kg
50 a 100 ml/kg peso 6 100 ml/kg peso o ms
peso o menos de 5% del
a 9% del peso
(10% o ms del peso)
peso
Condicin general
Bien, alerta
*Irritable
*Letrgico o
inconsciente
Ojos
Normales
Algo hundidos
Lgrimas
Presentes
Ausentes
Ausentes
Mucosas orales
Hmedas
Secas
Muy secas
*Paciente bebe mal o
no es capaz de
hacerlo
Sed
Paciente bebe
normalmente
Pliegue cutneo
Vuelve a lo normal
rpidamente
No tiene signos de
deshidratacin
Si tiene dos o ms
signos de deshidratacin,
incluyendo al menos un
signo destacado con *,
hay deshidratacin clnica
Si tiene dos o ms
signos de
deshidratacin,
incluyendo al menos
un signo destacado
con *, hay
deshidratacin grave
Pesar al paciente si es
posible, y usar PLAN B
Pesar al paciente si es
posible, y usar PLAN
C, URGENTE
DECISION
TRATAMIENTO
PLAN A
CONDUCTA
Planteado el diagnstico de diarrea aguda y reconocido el grado de deshidratacin se debe
decidir si se procede a realizar: a) tratamiento ambulatorio: para diarrea aguda sin deshidratacin clnica;
b) tratamiento en Servicio de Urgencia o en sala de diarrea y hospitalizacin parcial: para diarrea aguda
con deshidratacin moderada, o bien, c) hospitalizacin: para diarrea grave. En las 2 primeras instancias
no se requiere realizar exmenes, ya que, utilizando soluciones de rehidratacin oral (SRO), la
deshidratacin se puede corregir sin problemas. En los pacientes hospitalizados, los exmenes pueden
ayudar a evaluar globalmente al paciente (electrlitos plasmticos, gases en sangre, hemograma y VHS)
y para diagnstico etiolgico. En nuestro medio, se utilizan exmenes para identificar rotavirus (ELISA) y
la solicitud de coprocultivo se justifica slo si el cuadro se presenta como sndrome disentrico o si la
diarrea aguda persiste con deposiciones lquidas, en ausencia de rotavirus. El examen parasitolgico de
deposiciones en general no tiene indicacin en pacientes hospitalizados por diarrea (podra ser til si no
se aislan bacterias patgenas en presencia de un sndrome disentrico). Con respecto a otros
exmenes de deposiciones, como el pH y sustancias reductoras fecales, dado que habitualmente se
debe esperar cierto grado de mala absorcin parcial y transitoria de hidratos de carbono, es esperable
que confirmen este hecho, por lo que slo se los debe solicitar en diarreas de curso inhabitual, en
desnutridos graves y en lactantes muy pequeos y en el raro caso de sospecha de deficiencia
enzimtica primaria de hidratos de carbono. La bsqueda rutinaria de leucocitos polimorfonucleares
fecales no es til en la toma de decisiones, por lo que su solicitud, frecuente en el pasado, ya no se
justifica; habitualmente el examen es francamente positivo (+++) cuando ya se puede apreciar sangre
y/o pus en las deposiciones a simple vista. Cuando entrega resultados intermedios [(+) (++)], suele
carecer de especificidad. Por otra parte, su sensibilidad para detectar, por ejemplo, la inflamacin
producida por Shigellae es relativamente baja. Dado que el concepto de diarrea parenteral ha perdido
vigencia, no se justifica solicitar examen de orina, urocultivo u otros en bsqueda de focos infecciosos
que pudieran explicar la presencia de deposiciones lquidas.
TRATAMIENTO
Los componentes esenciales en el manejo de casos con diarrea son:
presente
prevenir la deshidratacin
utilizar terapia de rehidratacin (oral o endovenosa) cuando la deshidratacin est
Plan A, en diarrea aguda sin deshidratacin clnica, con el objetivo de evitar que esta
ltima se produzca.
Plan B, en diarrea aguda con deshidratacin clnica moderada y cuyo objetivo es tratar
la deshidratacin mediante el uso de terapia de rehidratacin oral (TRO), usando sales de rehidratacin
oral (SRO) para recuperar el equilibrio homeosttico.
Plan C, en diarrea aguda con deshidratacin grave o shock y cuyo objetivo es tratar la
deshidratacin rpidamente.
Plan A
Ensear a la madre a reconocer los signos que indican que debe consultar nuevamente:
1. si el nio no mejora en 2 das,
2. si tiene evacuaciones lquidas abundantes y frecuentes,
3. si hay sangre en las deposiciones,
4. vmitos a repeticin,
5. fiebre persistente,
6. sed intensa o,
7. si el nio come o bebe poco
Los lquidos a aportar pueden ser alimentos caseros: agua de arroz, sopas de cereales y
pollo, yogur o soluciones de rehidratacin oral con 30 a 60 mEq/l de sodio. Estn contraindicadas las
bebidas carbonatadas (gaseosas) y los jugos comerciales, por su elevado contenido de hidratos de
carbono, baja concentracin de electrolitos y alta osmolaridad. La forma de aportar los lquidos es con
cucharita, con gotario, o a sorbos pequeos, y si el nio vomita, esperar 10 minutos para reiniciar la
rehidratacin.
Plan B
Las fases de la terapia son:
Rehidratacin: que permite corregir el dficit de agua y electrlitos, hasta la desaparicin
de los signos de deshidratacin.
Mantenimiento: Se recomienda seguir el plan A pero con soluciones de rehidratacin
oral en lugar de lquidos caseros.
La rehidratacin se basa en el uso de sales de rehidratacin oral (SRO) cuya composicin,
formulada luego de mltiples estudios y promocionada por la OMS a nivel mundial, es:
Sodio: 90 mEq/l,
Potasio: 20 mEq/l,
Cloruros: 80 mEq/l,
Citrato: 10 mEq/l,
Glucosa: 20 gr/l.
La osmolaridad es de 311 mOsm/Kg.
Ms recientemente se ha desarrollado y evaluado otra SRO, de menor osmolaridad que la
anterior. Esta formulacin, que ha demostrado ser an una mejor promotora de la absorcin de agua y
electrlitos que la SRO estndar OMS/UNICEF, se compone de: 75 mEq/l, de sodio, 20 mEq/l, de
potasio, 65 mEq/l, de cloruros, 10 mEq/l, de citrato, y 75 mmol/l de glucosa; su osmolaridad es de 245
mosm/l, menor a la del plasma y, por ello, favorecedora de la absorcin de fluidos desde lumen a clula
y desde all hacia el compartimento vascular. Tambin se ha demostrado que la necesidad, no
programada, de hidratacin intravenosa suplementaria en nios tratados con esta solucin, se reduce
significativamente, al igual que la tasa de vmitos.
Las ventajas del uso de SRO sobre la terapia intravenosa son:
cuadro:
Tabla 3
Edad
Menos de 4 meses
Peso (Kg)
SRO (ml) en 4 a
6 horas
4 a 11 m.
12 a 23 m.
2 a 4 aos
5 a 14 aos
<5
5-8
8-11
11-16
16-30
200-400
400-600
600-800
800-1200
1200-2200
SRO
Prioridades en el manejo del nio con diarrea y deshidratacin grave (Plan C.):
Ante un nio con diarrea y deshidratacin grave el mdico debe plantearse de inmediato la
siguiente pregunta:
Tiene signos de shock?
Si la respuesta es s, debe actuarse con criterios de resucitacin (A, B, C, D, etc.), en sala de
reanimacin o unidad de paciente crtico. Una vez que el paciente ha recuperado el equilibrio
hemodinmico y vital, hay que preocuparse de recuperar el equilibrio hidroelectroltico. Si la respuesta
es no, debe manejarse con rehidratacin oral (plan B), pues no se trata de una deshidratacin grave.
Por tanto, el orden en la puesta en prctica de las acciones es: resucitar, rehidratar y
luego: alimentar, monitorear que no se vuelva a deshidratar, dar de alta cuando ese riesgo disminuya
y finalmente controlar para que no se desnutra, reevaluando al paciente en caso de que se prolongue la
diarrea o aparezcan signos de alguna complicacin u otra enfermedad concomitante.
Muchos de los errores en el manejo de pacientes con diarrea y deshidratacin provienen de
no priorizar ni ordenar los objetivos teraputicos, lo que en casos difciles produce sucesivos avances y
retrocesos, con la consiguiente prolongacin del ayuno y dao secundario, o prescripciones tan
complejas que son difciles de seguir y evaluar.
Rehidratacin intravenosa en diarrea y deshidratacin:
La Rehidratacin intravenosa est indicada ante el fracaso de la terapia de rehidratacin oral
(TRO) o a continuacin de la reanimacin inicial de un paciente en shock.
Las razones del fracaso de la TRO son:
1. diarrea de alto flujo (tasa fecal mayor de 15 20 cc /k /hora)
2. vmitos persistentes (ms de 4 vmitos importantes por hora durante la rehidratacin
oral bien hecha)
3. deshidratacin grave y shock
4. rechazo o incapacidad de recibir SRO (sopor, compromiso de conciencia; stos que
habitualmente implican shock)
5. preparacin o administracin incorrecta de SRO (por ejemplo, diluir las sales en solucin
glucosada en lugar de agua o no suministrarla en forma fraccionada)
6. distensin abdominal importante e leo
7. presencia de abdomen agudo quirrgico (invaginacin, apendicitis, etc.)
8. uso en deshidratacin no causada por diarrea.
Una dosis inicial adecuada de rehidratacin intravenosa es de 25 cc /kg /hora hasta obtener
desaparicin de los signos de deshidratacin, lo que habitualmente ocurre en 2 a 4 horas. Una vez
lograda esta meta, se inicia transicin a terapia de mantenimiento, aportando alimentos e iniciando TRO.
Frmula simplificada para preparar suero de rehidratacin intravenosa para nios con
diarrea:
Solucin glucosalina
500 ml
20 ml
10 ml
104 mEq/l
Potasio
26 mEq/l
Glucosa
137 mEq/l
Bicarbonato
26 mEq/l
Cloro
104 mEq/l
Medicamentos
El uso de frmacos tiene indicaciones limitadas y precisas. Estn contraindicados los
antiemticos, antidiarreicos, antiespasmdicos y adsorbentes. La tabla 4 resume las indicaciones de
antimicrobianos en diarrea aguda infantil.
Tabla 4
INDICACIONES DE ANTIMICROBIANOS SEGUN EL TIPO DE DIARREA
Indicada
No indicadas
Shigellosis
Clera
Diarrea viral
Otras diarreas bacterianas
Amebiasis
Nota: algunas recientes publicaciones han sugerido que el uso de antimicrobianos en diarrea
causada por E. coli O157:H7, un agente que causa colitis hemorrgica, puede incrementar el riesgo de
sufrir un sndrome hemoltico-urmico
PREVENCIN
Las intervenciones ms efectivas para prevenir la diarrea infantil a nivel mundial han sido las
siguientes:
Promocin de alimentacin adecuada: lactancia materna exclusiva durante los primeros 6
meses de vida, y parcial hasta el los 2 aos de edad; Prcticas adecuadas del destete; Uso de agua
limpia: abundante y protegida de contaminacin; Higiene personal y domstica adecuada: lavado de
manos con jabn y uso de letrinas; Eliminacin adecuada de las heces, especialmente de los paales
con deposiciones, y por ltimo, en algunos pases: Inmunizacin contra el sarampin.
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La fiebre es una respuesta adaptativa, utilizada por casi todos los vertebrados, como parte
de la reaccin de fase aguda de la respuesta inmune. Implica una compleja coordinacin de fenmenos
autonmicos, neuroendocrinos y conductuales. La respuesta febril puede ser provocada por una gran
variedad de agentes infecciosos y otras condiciones no infecciosas que desencadenen la respuesta
inflamatoria. Sus manifestaciones son estereotipadas e independientes de la causa. La manifestacin
cardinal de la fiebre es la elevacin de la temperatura corporal en uno a cuatro grados Celsius por sobre
lo habitual. El mecanismo de esta elevacin, parece ser un aumento en el punto de regulacin del
termostato de la temperatura corporal, ubicado en el rea preptica del hipotlamo. Los mecanismos
termorreguladores que se activan para mantener una temperatura ms elevada, son los mismos que
habitualmente utiliza el organismo para mantener la temperatura en condiciones normales cuando es
expuesto a un ambiente fro. El ms importante de estos es la redistribucin del flujo sanguneo desde la
piel a los lechos vasculares ms profundos de manera de disminuir la prdida de calor por la piel.
Algunos fenmenos de termorregulacin adicionales son componentes autonmicos, como
disminucin de la sudoracin; endocrinos como disminucin de la secrecin de vasopresina, reduciendo
el volumen de lquido corporal a ser calentado; y conductuales como disminucin de la superficie
corporal expuesta, bsqueda de ambiente ms clido, etc.
La elevacin de la temperatura corporal en algunos grados puede aumentar la eficiencia de
los macrfagos en destruir los microorganismos invasores, y adems dificulta la replicacin de varios
microorganismos, otorgndole al sistema inmune una ventaja adaptativa.
La naturaleza estereotipada de la respuesta febril, independiente de la enfermedad causal,
ha llevado a diversos investigadores a plantear la hiptesis de que debera existir alguna sustancia
endgena, secretada durante la inflamacin, que produjera la respuesta febril. Hoy se conocen varios
mediadores que participan en esta respuesta. La serie coordinada de sucesos que resultan en la
aparicin de fiebre comienza con la estimulacin por los microorganismos, endotoxinas u otras
sustancias exgenas del sistema monocito/macrfago, que sintetiza y libera citoquinas. Estas molculas
alcanzan el nivel hipotalmico, donde estimulan la sntesis de prostaglandina E2 (PGE2), hasta ahora
conocida como la principal responsable en el cambio del nivel de regulacin del hipotlamo (aumento
del "set point" hipotalmico).
En Pediatra se define fiebre a la elevacin de la temperatura corporal debida a un cambio en
el "set- point" hipotalmico a valores de 38C o ms, medida en el rea rectal. Se prefiere esta medicin
ya que es la ms cercana a la temperatura real del ncleo; la temperatura de la piel (axilar, inguinal) es
inexacta, por la dificultad en el procedimiento y su mayor dependencia a los cambios de la temperatura
ambiental.
Hiperpirexia, es la elevacin de la temperatura corporal, debida a fiebre, a valores de 41C o
ms. Hipertermia, es la elevacin de la temperatura corporal sin que medien cambios en el "set point"
del centro termorregulador, se debe a alteraciones en la produccin, aporte y/o eliminacin de calor.
Temperaturas mayores de 5C del valor habitual del individuo (41C, 42C) son riesgosas
para la vida del individuo; en esos niveles se producen cambios metablicos que incluyen cambios en la
sntesis de cidos nucleicos y protenas, cambios en la permeabilidad celular y pH intracelular. En la
prctica la complicacin vital en humanos se relaciona a la depolarizacin, probablemente por deplecin
de potasio intracelular, del tejido excitable, incluyendo el sistema conductor cardaco y cerebral. La
mayora de las muertes por hipertermia o hiperpirexia se deben a arritmias cardacas. En pacientes que
sobreviven, el dao cerebral residual se puede deber al efecto sinrgico de la hipertermia y la hipoxia ya
que ambos producen un prolongado estado de depolarizacin, que aparentemente liberara aminocidos
y neurotransmisores excitatorios en el cerebro, provocando la muerte neuronal excitotxica.
El fenmeno fiebre es un signo de enfermedad que se presenta con una frecuencia
relativamente alta en el nio. Constituye alrededor del 60% de los motivos de consulta en atencin de
morbilidad ambulatoria y en servicios de urgencia peditrico. Habitualmente se debe a una patologa de
etiologa infecciosa, la mayora de las veces viral, banal y autolimitada y que no requiere de tratamiento
especfico (o no se dispone de l).
Como la fiebre y su cortejo sintomtico, es lo ms notorio, molesta al nio y alarma a los
padres, por lo que stos exigen del mdico su tratamiento, pensando probablemente que el nio sanar
con la normalizacin de la temperatura, o que la fiebre en s es peligrosa, independiente de su cuanta o
la enfermedad que la produce. Por otra parte existe una fuerte tendencia de los mdicos y el equipo de
salud en general a tratar la fiebre como una condicin patolgica anormal que debe ser corregida tan
pronto como sea posible. Pero debe ser tratada la fiebre? Las consideraciones en relacin a los
mecanismos fisiopatolgicos de la fiebre indican que sta es una respuesta fisiolgica adaptativa normal
y tericamente sera beneficiosa para los mecanismos de defensa del individuo frente a las infecciones.
Lamentablemente hay escasos estudios en humanos, al respecto. Ellos han sido hechos
preferentemente en infecciones respiratorias altas y no muestran una diferencia dramtica en la
recuperacin entre grupos en los que se administra antipirticos y aqullos a los que no se les
administra.
Una conducta adecuada sera no tratar fiebres bajas (<39C), a menos que produzcan
visibles molestias en el nio o que ste padezca de alguna condicin basal que empeore o se
descompense con el aumento de la temperatura corporal, como insuficiencia cardaca, respiratoria,
anemia severa, etc., de manera de no sacrificar la ventaja adaptativa del estado febril. En cambio,
temperaturas altas sobre 40.5C deben ser tratadas ya que, como ya se mencion, aumentos de 5 o
ms grados por sobre la temperatura habitual, pueden producir cambios metablicos severos y la
muerte.
Cuando se decide tratar la fiebre como sntoma, se debe hacer con antipirticos, la mayora
de los cuales son antiinflamatorios no esteroidales (AINE), cuyo mecanismo de accin final es de tipo
antiprostaglandnico. De esta forma baja el nivel de regulacin del "set-point" hipotalmico;
desencadenndose as los mecanismos habituales de prdida de calor. No deben aplicarse medidas
fsicas sin antes administrar un antipirtico, pues los sensores perifricos detectarn una baja de la
temperatura en relacin al nivel al cual est regulando el hipotlamo y se desencadenarn los
mecanismos de conservacin y produccin de calor y paradjicamente aumentar la temperatura
corporal y el individuo sentir mayores molestias. En el caso de la hipertermia, en cambio, los
antipirticos no tienen indicacin alguna, y si sern tiles las medidas fsicas.
La decisin de qu antipirtico utilizar debe fundamentarse en su mecanismo de accin,
efecto principal, farmacodinamia, efectividad, efectos secundarios y adversos. Como la mayora de las
veces el objetivo es disminuir la temperatura y las molestias del nio y en lo posible no alterar la
respuesta inflamatoria perifrica a menos que esta sea exagerada, se recomienda el acetaminofeno
(paracetamol). Se absorbe rpidamente a nivel gstrico y a los 30 minutos de ingerido ya presenta
niveles plasmticos tiles; tiene accin preferentemente a nivel central y casi ninguna perifrica; su
accin es casi exclusivamente antipirtica y analgsica y casi nula antiinflamatoria perifrica. Su vida
media es corta; la dosis til y la dosis txica tienen una amplia diferencia; los efectos secundarios y
adversos son poco frecuentes y habitualmente no severos. Se administra a dosis de 15 mg/kg/dosis
hasta cada 4 horas.
Una alternativa es el ibuprofeno. ste se absorbe a nivel gstrico, tambin en forma rpida y
tiene vida media ms larga que el acetaminofeno. Su accin es preferentemente perifrica; por lo tanto
tiene accin antiinflamatoria, antipirtica y analgsica. Presenta efectos secundarios y adversos poco
frecuentes pero ms que el acetaminofeno. Como antipirtico se recomienda administrarlo a dosis de 10
mg/kg/dosis c/8 horas, mximo c/6 horas (dosis mxima 40 mg/kg/da).
Cules son las etiologas del sndrome febril en el nio y las dificultades en su diagnstico?
Como se mencion antes, el sntoma y signo fiebre es un motivo de consulta frecuente en Pediatra; el
100% de los nios lo presentar en algn momento de su vida.
Como se ha dicho, la mayora de las veces la fiebre se debe a un proceso viral y de poca
importancia, preferentemente infecciones respiratorias altas. Una proporcin menor de nios tendr una
infeccin ms especfica, de gravedad variable, provocada por bacterias que se pueden localizar en
diferentes rganos. En estos casos, habitualmente con una buena anamnesis, acucioso examen fsico y
ocasionalmente algn examen de laboratorio, el clnico puede localizar el foco de infeccin, proponer un
diagnstico e indicar el tratamiento adecuado (ej. otitis media aguda, otomastoiditis, neumona, infeccin
urinaria, artritis, meningitis, etc.).
Existe sin embargo un grupo de nios que consultan por fiebre, habitualmente alta, en que, a
pesar de realizar una cuidadosa historia y detallado examen fsico, el mdico no puede determinar la
causa de la fiebre. En tales casos, el paciente puede estar, sin embargo, sufriendo de una infeccin
bacteriana severa o de una bacteremia que luego podra localizarse. esto es lo que se denomina "fiebre
sin foco", que da cuenta de un 14% de las consultas por fiebre en nios menores de 2 aos de vida.
Diferentes estudios muestran que en alrededor de 7 % a 10 % de los menores de 2 aos con
temperatura >39C, sin foco evidente se encuentra una infeccin bacteriana seria, como por ej.:
meningitis, infeccin del tracto urinario (ITU), artritis, osteomielitis, neumona, o sepsis. Si el rango de
edad estudiado es entre 3 y 36 meses, en nios con temperatura de 39C o ms, sin foco evidente, el
riesgo de que se trate de una bacteremia oculta es de 3% a 11% (promedio 4,3%). Esto se refiere a la
presencia de una bacteria patgena en la sangre de un nio febril, sin apariencia clnica de ser portador
de enfermedad grave.
Los agentes aislados con mayor frecuencia de estas bacteremias son S. pneumoniae: 85%,
H influenzae tipo b (Hib): 10%, y N. meningitidis: 3%, (estudios hechos en USA y previos a la utilizacin
de la vacuna contra Hib), todos grmenes capsulados invasores y productores de patologa severa en el
nio, como por ej. meningitis bacteriana aguda (MBA).
La evolucin de los nios bactermicos no tratados con antimicrobianos es variable segn la
edad del nio, la cuanta de la fiebre y el agente causal de la bacteremia. En promedio, un 21% persiste
bactermico y un 9% desarrolla una MBA, siendo el riesgo mayor para esta ltima cuando la bacteremia
es producida por N. meningitidis (Ver Tabla N 1, Tabla N 2, Tabla N 3)
Algoritmo de Estudio y Tratamiento del nio previamente sano con Sindrome Febril sin
foco aparente
SFA sin foco evidente
0 a 90 dias de vida
91 dias a 36 meses
Apariencia toxica o
menor de 28 dias
Apariencia toxica
No
Si
28 a 90 dias
de vida
No T > 39C
(40)
Si
Hospitalizar
Hemograma
VHS (PCR)
HC, PL, Sed.
orina,
Urocultivo
Tto ATB
parenteral
Hemograma
RGB VHS
(PCR)
Sed. orina,
Urocultivo PL,
HC
Hospitalizar
Examenes para
evaluacin de
sepsis
ATB
parenterales
Si
Hemograma
VHS (PCR)
Si RGB
<15000- HC y
Urocultivos
Tto ATB IM/IV
(ceftriaxona)
Control 24 y
48h
No
Sed. orina,
Urocultivo
Observar
No
Hospitalizar
Tto ATB
Si
Manejo ambulatorio
Ceftriaxona 50mg/kg
IV/IM
Reevaluar y repetir
dosis ATB en 24 h
Observacin
cuidadosa
Control en 24h
Tabla N1
Bacterias aisladas con mayor frecuencia en bacteremias
Bacterias aisladas con mayor frecuencia en
Bacteremias
S. Pneumoniae
85 %
H. Influenzae tipo b
10 %
N. meningitidis
3%
No examenes
Antipirticos
ss/necesidad
Controlar si
fiebre persiste
>48h o
condiciones
clinicas
empeoran
Tabla N2
Evolucin de la Bacteremia en nios febriles de 3 a 36 meses sin tratamiento antimicrobiano (20
estudios)
Evolucin
Fiebre persistente
56 %
Bacteremia persistente
21 %
Meningitis
9%
S. pneumoniae
H.influenzae tipo b
14
N. meningitidis
58
Alerta
Color
Hidratacin
Respuesta a estmulo
social (hablarle, sonrisa)
1. Normal
Fuerte con tono
normal o contento, no
llora
3. Deterioro Moderado
Sollozante o quejumbroso
5. Deterioro Severo
Dbil o lamento o agudo
Llora continuamente o
responde dificilmente
Si est despierto
permanece despierto
Ojos brevemente cerrados
o si est durmiendo y y despierta o despierta con
es estimulado
estimulacin prolongada.
despierta rpido
Extremidades plidas o
Acrocianosis
Se rie o se pone
alerta (< 2 meses)
Rosado
Frente a un lactante febril sin foco evidente se presentan entonces, entre otros, los siguientes
problemas: Puede este nio tener una infeccin seria? Qu elementos de la historia y del examen
fsico lo sugieren? Qu exmenes debemos tomarle? Es necesario hospitalizarlo? Puede este nio
tener una bacteremia? Cul es el riesgo que tiene de desarrollar una MBA? Cul es el beneficio de
tratarlo empricamente con antimicrobianos?
La evaluacin clnica de lactantes menores de 90 das de vida con fiebre y sin foco es poco
confiable, como han demostrado varios autores. Y, siendo la probabilidad promedio de presentar
infeccin seria de 8,6 %, en nios sin apariencia txica, este grupo debe ser evaluado con exmenes de
laboratorio: recuento de leucocitos (RGB) con recuento diferencial, sedimento de orina, urocultivo,
hemocultivo, puncin lumbar (citoqumico, tincin de Gram, cultivo y ltex si se dispone); si presenta
taquipnea, ruidos respiratorios o retraccin: una radiografa de trax.
Con la evaluacin sealada se ha podido perfilar a los nios de "bajo riesgo" de este grupo
etario. Cumplen con los siguientes requisitos: sanos previo al episodio febril, sin evidencia de infeccin
bacteriana focal, buen aspecto general, exmenes de evaluacin inicial de laboratorio normales o
negativos, (esto es RGB entre 5000 y 15000/mm3 , menos de 1500 baciliformes/ mm3, sedimento de
orina normal.) Tales son los criterios de Rochester (Tabla N 5).
Tabla N5
Criterios de Rochester
Bajo Riesgo de Infeccin Bacteriana Severa
El nio tiene buen aspecto
1. El nio ha sido previamente sano
o Nacido de trmino (>37 sem de gestacin)
o No recibi tratamiento antibitico periodo perinatal
o No tuvo tratamiento de hiperbilirrubinemia no explicada
o No estar ni haber recibido tratamiento antibitico
o No haber estado previamente hospitalizado
o No tiene enfermedad crnica o de base
o No estuvo hospitalizado ms tiempo que la madre
2. Sin evidencia de infeccin de piel, tejidos blandos, articulacin u odo
3. Valores de laboratorio:
o RGB 5000 - 15000/mm3
o Recuento absoluto de baciliformes <1500 /mm3
o Sedimento de orina con menos de 10 leucocitos/campo
Si hay diarrea menos de 5 leucocitos/campo en extendido fecal
Los nios calificados as de "bajo riesgo", tienen 1,4 % de probabilidad de tener infeccin
bacteriana seria. Los nios entre 28 y 90 das de vida as calificados podran manejarse en forma
ambulatoria. Si pueden acceder fcilmente al centro asistencial, se les toma muestras para cultivos y en
el intertanto se les administra una dosis de ceftriaxona: 50 mg/kg intramuscular o intravenosa y
subsecuentemente se realiza control clnico a la 24 y 48 horas. El resultado de los cultivos y la condicin
clnica determinarn la conducta a seguir, hospitalizacin, tratamiento de alguna infeccin especfica en
forma ambulatoria o suspensin del tratamiento.
La conducta alternativa es el manejo ambulatorio sin antimicrobianos con observacin
cuidadosa del nio por parte de los padres que han sido instruidos para detectar sntomas y signos de
empeoramiento como letargia, cambios de coloracin de la piel, irritabilidad, dificultad respiratoria o
cualquier sntoma que a ellos les alarme. El mdico har un control a las 24 horas o antes, si el paciente
empeora.
Los lactantes entre 28 y 90 das de vida, febriles sin foco que no cumplan con los criterios de
"bajo riesgo", deben ser hospitalizados y recibir tratamiento antibitico en espera de los resultados de los
cultivos de sangre, orina y lquido cfalorraquideo (LCR).
Hasta 1997 haba unanimidad entre los diferentes autores en que los nios menores de 28
das, febriles sin foco deban ser hospitalizados, sometidos a: tomas de muestra para RGB y diferencial,
velocidad de eritrosedimentacin (VHS) u otro reactante de fase aguda como protena C reactiva (PCR);
LCR, sedimento de orina, cultivos de sangre, orina y LCR, y tratados con el esquema de una sepsis a
germen desconocido, mientras se esperaba el resultado de los cultivos. Algunos autores desde esa
fecha han planteado que este criterio debera aplicarse slo a nios entre 0 y 7 das de vida y a los
mayores de esta edad se debera aplicar los mismos criterios que para el grupo de 28 a 90 das de vida.
En el grupo de nios entre 3 y 36 meses de edad con fiebre sin foco, la infeccin urinaria es
la primera infeccin seria a descartar; se presenta en 7 % de los varones menores de 6 meses y 8 % en
nias menores de un ao. Conviene hacer sedimento de orina y urocultivo por puncin suprapbica o
cateterismo, ya que el 20 % de las ITU a esta edad cursan con sedimento de orina normal y por otra
parte pueden resultar sedimentos de orina anormales, con leucocituria, a causa de la fiebre o la
deshidratacin, sin que exista una ITU.
Este grupo tiene un riesgo promedio de 4.3% de desarrollar una bacteremia; la mayora de
los estudios muestran que sta es ms frecuente en nios con temperaturas mayores de 39C. La
evolucin hacia meningitis vara segn el agente de la bacteremia (Tabla N 3). Diferentes estudios han
demostrado que el tratamiento emprico con antibiticos parenterales (ceftriaxona intramuscular o
intravenosa) en nios de 3 a 36 meses de edad con fiebre sin foco evidente, reduce en forma
significativa el riesgo de meningitis en nios que cursan una bacteremia. Desde que se inici la
vacunacin universal para Hib, las bacteremias por este agente prcticamente han desaparecido por lo
que tambin disminuye en forma importante el riesgo global de desarrollar una MBA por una bacteremia,
hecho que ha puesto en discusin esta conducta.
En los nios de 3 a 36 meses febriles sin foco evidente se puede combinar la evaluacin
clnica (escala de evaluacin de Yale) y el resultado de exmenes de laboratorio inespecficos, como el
RGB y diferencial y la VHS o PCR, para determinar si se toman hemocultivos o se realiza una puncin
lumbar. Los RGB menores de 5000/mm3 o mayores de 15000/mm3 y la VHS mayor de 30 sugieren
infeccin bacteriana seria o bacteremia.
La puncin lumbar(PL) est indicada toda vez que el clnico basado en la anamnesis, su
evaluacin clnica y su examen considere como diagnsticos no descartables la sepsis o la meningitis.
Si se decide practicar la PL, est tambin igualmente indicada la toma de hemocultivos, puesto que
puede estar ocurriendo una bacteremia. Los LCR con examen citoqumico normal y la tincin de Gram
sin grmenes, pueden tener cultivos positivos en 1%. Esto usualmente se asocia a meningitis por N.
meningitidis .
Un nio de cualquier edad, con fiebre sin foco y uno o ms de los siguientes signos: letargia,
mala perfusin, hipo o hiperventilacin o cianosis, deshidratacin sin prdidas aumentadas - que
englobamos en el trmino "apariencia txica" - constituye una emergencia. Debe ser estabilizado
hemodinmicamente, ser sometido a cultivos de sangre, orina y LCR y tratado de inmediato con
antibiticos. La hospitalizacin se entiende como perentoria.
Baraff y colaboradores en un consenso sobre manejo del lactante febril recomiendan utilizar
el RGB para determinar en qu nios tomar hemocultivos y tratar con antibiticos parenterales en forma
ambulatoria hasta ser reevaluados clnicamente con los resultados de los cultivos (24 a 48 hrs). El
tratamiento emprico con antibiticos en todo nio febril sin foco, sin tomar cultivos es inaceptable, ya
que el hemocultivo puede ser til para ayudar a diferenciar una meningitis bacteriana parcialmente
tratada, de un sndrome viral en el caso en que las condiciones clnicas del nio empeoren.
En 1997 surgen detractores de las recomendaciones de Baraff, que se basan en que: a) el
valor predictivo positivo del RGB mayor de 15000/mm3 para bacteremia oculta es bajo, 8 % - 15 % y el
valor predictivo para enfermedad bacteriana sera an ms bajo; b) la bacteremia por Hib ha sido
virtualmente eliminada con el uso de la vacuna, y, c) slo una pequea proporcin de nios con
bacteremia por S. pneumoniae va a tener una enfermedad que ponga en riesgo la vida
Se aduce que slo 1/3 de los nios de 3 a 36 meses febriles sin foco y temperatura mayor de
39C tiene un RGB mayor a 15000/mm3; aproximadamente 10 % de estos nios tiene bacteremia oculta
por S. pneumoniae. Si estos no se tratan, un 5% desarrollara una MBA. Lo que se est cuestionando
finalmente es la necesidad de someter a 600 nios con fiebre sin foco a un hemograma y a los 200 con
RGB mayor a 15.000 a hemocultivos y tratamiento emprico con ceftriaxona para prevenir 1 caso de
meningitis.
Los problemas adicionales a la conducta expectante con tratamiento antibitico son los
riesgos de efectos adversos y secundarios, como el exantema por ceftriaxona, y ms importante, la
seleccin de grmenes resistentes. (S. pneumoniae resistente a penicilina y cefalosporinas de tercera
generacin).
Las recomendaciones del grupo aludido son:
a. evaluar cuidadosamente a los lactantes febriles, en busca de foco bacteriano,
b. al nio de apariencia "txica" realizarle exmenes diagnsticos, cultivos apropiados,
hospitalizarlo y tratarlo con antibiticos parenterales,
c. si no se encuentra foco y el nio se ve bien, no realizar exmenes de rutina, excepto
exmenes de orina,
d. si ste es negativo, no dejar tratamiento antibitico,
e. debe asegurarse un buen seguimiento y observacin del nio que permita una posterior
evaluacin con exmenes de laboratorio o/y hospitalizacin si el paciente lo requiere.
La ltima palabra no est dicha y es probable que se convenga un nuevo consenso, a la luz
de los cambios epidemiolgicos producidos con la vacunacin contra Hib y la aparicin de cepas de S.
pneumoniae resistentes a los antibiticos, en proporcin cada vez mayor. Parece razonable en nios
con temperatura de 40 C o ms, seguir la conducta sugerida por Baraff, ya que este grupo tiene mayor
riesgo de presentar bacteremia.
Bibliografa
Baker MD., Bell LM., Avner JR. Outpatient Management Without Antibiotics of Fever in Selected Infants.
N. Engl. J. Med 1993;329:1437 - 41.
Baraff LJ. et al. Practice Guideline for the Management of Infants and Children 0 to 36 Months of age with
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Three Months of Age. Pediatr. Infect. Dis. J.1990;9:169.
EXANTEMAS EN PEDIATRIA
Dra Marcela Ferrs Garrido
Dr. Enrique Fanta Nez
manifestada clnicamente por deterioro intelectual, cambios de conducta y convulsiones. Este raro
fenmeno es consecuencia de la persistencia de infeccin viral, que se produce aos despus de la
infeccin original.
Agente etiolgico: virus ARN, morbillivirus de la familia Paramixoviridae.
Epidemiologa: el sarampin se transmite por contacto directo y respiratorio con un paciente
que est finalizando su etapa prodrmica o est en los primeros 4 das del exantema. El perodo de
incubacin es de 8 a 12 das. El programa de vacunacin contra sarampin ha reducido en forma
drstica los casos de la enfermedad (vacuna trivrica, compuesta de sarampin, rubola y paperas a los
12 meses). Sin embargo, ocasionalmente ocurren pequeos brotes entre aquellos individuos en que la
vacuna no logr desencadenar una respuesta inmune suficiente; esto se observa en aproximadamente
el 5% de los que recibieron slo una dosis a los 12 meses. El fracaso primario a la vacuna con dos dosis
despus de esta edad es excepcional.
Diagnstico: es fundamentalmente clnico y debera confirmarse con determinacin de
anticuerpos especficos IgM para Sarampin por las implicancias epidemiolgicas que tiene su
diagnstico.
Aislamiento del paciente hospitalizado: aislamiento de contacto y respiratorio por los
primeros cuatro das del exantema si el paciente es inmunocompetente o por toda la hospitalizacin si
es inmunodeprimido. Los pacientes con panencefalitis esclerosante no son contagiosos.
Tratamiento: sintomtico. Se recomienda usar vitamina A 400.000 U por va oral,
especialmente en aquellos individuos que tienen alguna manifestacin de deficiencia de ella o son del
grupo de riesgo, como los lactantes y los inmunodeprimidos, que evolucionan con complicaciones y
mayor morbimortalidad.
ESCARLATINA
Manifestaciones clnicas: es un cuadro febril de rpida instalacin, con temperatura de
hasta 40C, odinofagia, cefalea, calofros, vmitos y dolor abdominal. El exantema generalmente
aparece 12 a 48 hrs despus de la fiebre, como placas eritematosas, semejantes a quemaduras de sol,
de superficie rugosa que al tacto se aprecian como speras. El exantema se generaliza dentro de 24
hrs, la cara est roja en la frente y mejillas pero alrededor de la boca se conserva la piel plida (tringulo
de Filatov). El eritema de la piel es ms intenso en la zona de los pliegues, axilas e ingle. Las primeras
placas eritematosas aparecen bajo las orejas, en el trax y axilas; dentro de pocas horas se extiende al
abdomen las extremidades y cara. El exantema dura alrededor de una semana y es seguido por
descamacin en escamas gruesas, que dura alrededor de tres semanas siendo manos y pies lo ltimo
en descamarse.
Agente etiolgico: Streptococcus beta hemoltico del grupo A y su toxina eritrognica.
Epidemiologa: la transmisin del agente es por contacto estrecho con una persona con
faringitis estreptoccica, el perodo de incubacin es de 2 a 4 das. Ocasionalmente la escarlatina puede
ser secundaria a una infeccin de una herida de piel o quemadura. Diagnstico: el diagnstico es
clnico y bacteriolgico con la recuperacin del agente desde la faringe o de la lesin cutnea infectada.
Aislamiento del paciente si es hospitalizado: uso de mascarilla para evitar el contacto con
secreciones respiratorias y aislamiento de contacto para las heridas infectadas por las primeras 24 horas
de tratamiento antibitico.
Tratamiento: la penicilina es el antibitico de eleccin para las infecciones estreptoccicas:
puede ser administrada por va oral por diez das, o parenteral, intramuscular, como penicilina benzatina
600.000 U/Kg en los menores de 30 Kg 1.200.000 U/Kg en los de ms de 30 Kg. En aquellos
pacientes alrgicos a la penicilina se pueden utilizar macrlidos, como la eritromicina o claritromicina por
10 das.
RUBEOLA
Manifestaciones clnicas: es una enfermedad infecciosa leve que evoluciona de manera
subclnica u oligosintomtica en alrededor del 50% de los nios pequeos. Los sntomas prodrmicos,
como aumento de volumen doloroso (adenomegalia) en ganglios retroauriculares, cervicales posteriores
y occipitales son ms frecuentes entre los adolescentes y adultos jvenes. El exantema puede ser
tambin el signo inicial, con mculas y ppulas rosadas plidas que aparecen inicialmente en la cara y
cuello y se generalizan en 2 a 3 das. El exantema puede ser intensamente eritematoso y descamarse
finamente. Los sntomas generales, como fiebre, cefalea, mialgias, artralgias y ocasionalmente artritis,
son ms frecuentes entre las mujeres adolescentes y adultos jvenes. Las articulaciones ms afectadas
son las muecas y las interfalngicas.
Agente etiolgico: virus rubola (ARN) miembro de la familia de los Togavirus.
Epidemiologa: la infeccin se transmite de persona a persona por la va respiratoria; el
perodo de incubacin es de 14 a 21 das. La viremia empieza una semana antes del exantema y finaliza
cinco das despus de que ste ha terminado. Durante la viremia, el agente se puede recuperar de la
faringe, piel, orina y deposiciones.
Diagnstico: caractersticas clnicas, antecedente epidemiolgico de contacto con un caso
ndice, conocimiento de una epidemia local, individuo no vacunado. El estudio serolgico especfico (IgM
antivirus rubola), debe solicitarse idealmente despus de las primeras 72 horas de exantema.
Aislamiento del paciente hospitalizado: uso de mascarilla para evitar el contacto con
secreciones respiratorias durante los 7 das siguientes al inicio del exantema, evitar el contacto de estos
pacientes con mujeres embarazadas que desconozcan su condicin de susceptibilidad a la infeccin.
Tratamiento: es sintomtico.
EXANTEMA SUBITO
Manifestaciones clnicas: conocida tambin como "rosola infantum" o "fiebre de los tres
das", comienza con fiebre alta - en ocasiones hasta de 40,5C - siendo caracterstico en estos nios
que conservan un relativo buen estado general, pese a la fiebre. No es infrecuente que consulten en el
servicio de urgencia por convulsiones febriles. Actualmente se sabe que el virus tiene tropismo hacia el
sistema nervioso central y las convulsiones pueden representar un efecto directo del virus sobre el tejido
cerebral. Despus de 3 a 4 das de fiebre, aparece el exantema que es macular o papular y se palpa
granuloso; es de color rosado plido y no es pruriginoso. Se observa primero en el tronco, cuello y en la
regin retroauricular; su generalizacin es infrecuente. El exantema dura alrededor de 2 a 3 das.
Agente etiolgico: virus herpes tipo 6 (HHV6), virus ADN, miembro de la familia
Herpesviridae.
Epidemiologa: afecta a los lactantes entre los 6 a 18 meses de vida, y su mecanismo de
transmisin se presume por la va respiratoria y contacto directo con algn husped que est excretando
el virus. El perodo de incubacin es de 9 a 10 das.
Diagnstico: se hace por el cuadro clnico y la exclusin de otras enfermedades febriles
agudas. Existen estudios serolgicos especficos an en evaluacin para diagnstico de infeccin
aguda.
Aislamiento del paciente hospitalizado: precauciones estndar.
Tratamiento: manejo sintomtico de la fiebre y eventualmente de episodios convulsivos.
ERITEMA INFECCIOSO
Manifestaciones clnicas: se caracteriza por sntomas generales leves, como fiebre en un
tercio de los casos y la aparicin de un exantema intensamente rojo en una o ambas mejillas: "signo de
la cachetada". En las extremidades, tronco y nalgas es posible apreciar exantema macular confluente,
como un encaje, que se exacerba con los cambios de temperatura y que puede durar semanas. En
adultos, y particularmente en mujeres, son frecuentes las artralgias y la artritis. La infeccin por
parvovirus puede ocurrir durante el embarazo provocando hdrops en el feto. Es tambin causa de crisis
aplstica transitoria en pacientes con anemias hemolticas crnicas.
Agente etiolgico: Parvovirus B19, (ADN), perteneciente a la familia Parvoviridae.
Epidemiologa: afecta a los escolares y adolescentes durante los meses de invierno y
primavera y se transmite por la ruta respiratoria. El perodo de incubacin es de 4 a 14 das y la mayor
contagiosidad ocurre durante el perodo prodrmicos, 2 semanas antes de la aparicin del exantema.
Diagnstico: la determinacin de IgM especfica es el examen de eleccin. El uso de otras
tcnicas, como hibridacin de cidos nucleicos o reaccin de polimerasa en cadena es una mejor
alternativa en el diagnstico de infeccin en el paciente inmunodeprimido.
Aislamiento del paciente hospitalizado: debe tenerse precaucin en el manejo de
secreciones de los pacientes en crisis aplstica, y de quienes cursan con una infeccin crnica como los
inmunodeprimidos, durante alrededor de siete das en el primer caso y durante la hospitalizacin en el
segundo.
Tratamiento: es sintomtico en huspedes inmunocompetentes. Aquellos pacientes con
crisis aplsticas pueden llegar a requerir transfusiones y los pacientes inmunodeprimidos podran
beneficiarse del uso de inmunoglobulina IV.
VARICELA
Manifestaciones clnicas: la infeccin primaria produce fiebre moderada, y un exantema
vesicular genereralizado y pruriginoso. Las lesiones se observan en distintos estados (mcula, ppula,
vescula y costras) y duran alrededor de una semana. Es posible tambin apreciar vesculas o lceras
en la mucosa oral. La reactivacin del virus es responsable del herpes zoster.
Agente etiolgico: virus varicella zoster (ADN) perteneciente a la familia Herpesviridae
Epidemiologa: los humanos son la nica fuente de contagio para este agente. La
transmisin es a travs del contacto persona a persona y por la ruta respiratoria. Los brotes aparecen
hacia fines del invierno y en primavera. El perodo de incubacin vara entre 10 a 21 das, y usualmente
es de dos semanas. El momento de mayor contagiosidad ocurre desde dos das antes de que el
exantema aparezca, hasta que las lesiones se encuentren en etapa de costra. En nios
inmunodeprimidos, los perodos de incubacin, de contagiosidad y de erupcin pueden ser ms largos.
Diagnstico: el diagnstico es fundamentalmente clnico; sin embargo, existen situaciones
de diagnstico diferencial de lesiones vesiculares en el husped inmunodeprimido, en que la
inmunofluorescencia directa permite hacer el diagnstico rpido de infeccin por virus varicela y as,
tomar decisiones teraputicas precoces.
Aislamiento del paciente hospitalizado: Aislamiento respiratorio y de contacto por al
menos cinco das desde que comienza el exantema o hasta que todas las vesculas estn en estado de
costra.
Report of the Committee on Infectious Diseases, 25h edition, Red Book 2000. American Academy of
Fifth (human parvovirus) and sixth (herpesvirus 6) diseases. Koch WC. Curr Opin Infect Dis 2001, Jun;
14 (3): 343-356.
Hb g/dl
Promedio 2 DE
RN
2m-3m
Prematuro
5 m - 2 aos
Preescolar
Escolar 5 - 9 aos
Escolar 9 -12 aos
Id. 12 - 14 aos
17 2
11 15
92
12,5 1,5
12,5 1,5
13 1,5
13,5 1,5
14,0 1,5
< 15
< 9,5
< 7,0
< 11,0
< 11,0
< 11,5
< 12,0
< 12,5
Talasemia
Anemia sideroblstica
Intoxicacin por Pb
Macroctico
Anemia
megaloblstica
Anemia aplstica
Leucemia
Drogas
Normoctico
normocromo
Alteraciones
morfolgicas
Prdida Ag.
Esferocitos
Ovalocitos
Estomatocitos
Cl. falciformes
Esquistocitos
sangre
Infecciones
Inflamaciones
Crnicas
Enf. renales
crnicas
Enf. malignas
VCM x 7 3
RN = 119
4 m -2 aos = 77
2 a - 6 aos = 80
6 a - 12 aos = 85
Adulto = 90
Tabla 3
Aproximacin diagnstica basada en el recuento reticulocitario
Reticulocitos aumentados
I.
Anemias hemolticas
a. Corpuscular:
Defectos de membrana
b.
II.
Alteraciones enzimticas
Hemoglobinopatas
Extracorpuscular:
Dficit nutrientes
Infecciones inflamaciones crnicas
Enfermedades crnicas
Invasin medular
Tabla 4
Recuento leucocitario en la infancia
Grupo etario
RN
1 ao
2-5 aos
6-12 aos
Cifra leucocitos
Promedio y rango
18 000 (10-30 000)
12 000 (6-18 000)
10 000 (6-15 000)
8 000 (5-13 000)
Linfocitos
60
30
40
50
30
60
50
40
Causas de leucocitosis
Se define leucocitosis como el aumento del nmero de leucocitos circulantes > 11 000 mm3.
Pueden ser leucocitosis fisiolgicas, como ocurre en el recin nacido (hasta 30 000 mm3), secundarias a
ejercicios, a alteraciones emocionales como: miedo y agitacin, a la ovulacin o a inflamacin producida
por enfermedades infecciosas inflamatorias, neoplsicas, estados de estrs metablico (acidosis,
anoxia, convulsiones), sangramientos agudos o enfermedades hematolgicas.
Neutrofilia
La neutrofilia corresponde al aumento de polimorfonucleares sobre 6 000 o 10 000 por mm3.
Se ve con mayor frecuencia en las infecciones bacterianas agudas y en forma pasajera, al comienzo de
las infecciones virales.
Reaccin leucemoide granuloctica
Corresponde a la presencia de hiperleucocitosis de ms de 50 000 mm3 y/o desviacin
izquierda extrema con aparicin de juveniles, mielocitos, promielocitos y muy raramente, mieloblastos.
No hay hiato leucmico y en general, tampoco anemia ni trombopenia. La causa ms frecuente en el
nio son las infecciones bacterianas (con mayor frecuencia pulmonares y urinarias). El diagnstico
diferencial es la leucemia mieloide crnica, rara en nios. La tincin histoqumica para fosfatasas
alcalinas ayuda a diferenciarlas; sta es intensamente positiva en la reaccin leucemoide y dbil o
negativa en la leucemia mieloide crnica.
Eosinofilia
Se considera eosinofilia el aumento de eosinfilos por sobre 500 por mm3. En el nio se ven
aumentos moderados con mayor frecuencia en parsitos que tengan contacto con la sangre (scaris,
larva migrante de Toxocara canis o catis, Triquina, distoma heptico, anquilostoma, Sarcoptes scabiei).
Son causa tambin de eosinofilia las enfermedades alrgicas como asma, urticarias y eczema, drogas
como penicilinas, aminoglicsidos, cefalosporinas, ferroterapia y otras; as como enfermedades
granulomatosas del mesnquima, cirrosis heptica, neoplasias y post radioterapia.
Linfocitosis
stas pueden ser de dos tipos: relativas o absolutas. Las linfocitosis relativas son aqullas en
que hay ms de 50% de linfocitos con cifras leucocitarias disminuidas, normales o poco aumentadas. En
nios se presentan con mayor frecuencia frente a infecciones virales respiratorias, digestivas o
exantemticas (sarampin, rubola, varicela) con aproximadamente 10% o ms de linfocitos atpicos o
hiperbasfilos. Con menor frecuencia se presentan en tifoidea, brucelosis, tuberculosis.
Las linfocitosis absolutas corresponden a aqullas en que en el hemograma hay ms de 10
000 linfocitos mm3, con cifras leucocitarias aumentadas que pueden llegar a ser > de 50 000 mm3. Se
presentan en coqueluche, adenovirus tipo 12, linfocitosis infecciosa, mononucleosis infecciosa. Esta
ltima, aproximadamente en la 2 semana de evolucin presenta ms de 20% de linfocitos medianos o
grandes hiperbasfilos. Este sndrome mononuclesico tambin se puede ver en toxoplamosis,
enfermedad por citomegalovirus, hepatitis infecciosa, y medicamentos (PAS, hidantonicos).
Monocitosis
La presencia de ms de 1 000 monocitos por mm3 en el lactante hasta los 2 aos y ms de
800 monocitos por mm3 en preescolares y escolares, se consideran monocitosis. Se presentan en
general acompaadas de linfocitosis y eosinofilia moderada en convalecencia de enfermedades
infecciosas, como por ejemplo en reabsorcin de neumonas, infecciones crnicas granulomatosas
(TBC, Hodgkin), infecciones virales y en infecciones por grmenes intracelulares (Brucelosis, Listeria
monicitgena). La monocitosis es un signo de gravedad en infecciones severas, como la sepsis del
lactante.
Leucopenias
Se considera leucopenia la presencia en el hemograma de menos de 4 000 leucocitosis
mm3, con disminucin relativa o absoluta de neutrfilos y/o linfocitos.
Neutropenias
El hallazgo de menos de 1 500 polimorfonucleares mm3, corresponde a neutropenia. stas
pueden ser transitorias o prolongadas y en cuanto al riesgo de infeccin pueden dividirse en:
1. Leves: de 1 000 - 1 500 (asintomticas)
2. Medianas: de 500 - 1 000 (infecciones cutneas)
3. Graves: menos de 500 (infecciones bucofarngeas, neumonas y sepsis)
En cuanto a su origen, puede ser por menor produccin, alteraciones en la maduracin
(centrales) o por mayor destruccin o secuestro (perifricas). Pueden ser secundarias a infecciones
severas, drogas, esplenomegalia, desnutricin severa, enfermedades del colgeno, inmunes, aplasias o
invasin por clulas neoplsicas.
Linfopenias
Menos de 2 000 linfocitos mm3 en el hemograma corresponde a linfopenias. Pueden ser
congnitas - que son raras - o adquiridas por infecciones virales, que pueden acompaarse de
leucopenias y producir "anergia" importante (sarampin, rubola, varicela.) El SIDA, que puede
presentarse en hijos de madres infectadas o por transfusiones, tambin puede producir linfopenia.
Otras causas de linfopenia son: la desnutricin, enfermedad de Hodgkin, drogas
inmunosupresoras, corticoides, citostticos y radioterapia.
La morfologa de los leucocitos puede ocasionalmente ser til en el diagnstico, por ejemplo
en la anomala de Pelger Huet, enfermedad de transmisin gentica dominante, benigna, que se
caracteriza por una falla en la segmentacin normal, encontrndose en el hemograma el ncleo
bilobulado en la mayora de los granulocitos maduros y eosinfilos. En estos casos debe hacerse el
diagnstico diferencial con aumento de baciliformes. La presencia de neutrfilos hipersegmentados
puede ser una condicin autosmica dominante o una condicin asociada a anemia megaloblstica.
Otras anomalas como las de Chediak-Higashi y May Hegglin (ver textos especficos) son raras.
Plaquetas
Las alteraciones en el nmero de plaquetas as como en su tamao pueden ser claves en el
diagnstico. Hay una gran variacin en el rango normal del recuento de plaquetas. En general se define
como trombocitopenia a los recuentos de plaquetas menores de 150 000 mm3, y trombocitosis, entre
600 000 o 1 000 000 o ms.
Trompocitopenia
Cuando existe trombocitopenia aislada, la causa ms comn es la destruccin inmune, pero
existen trombocitopenias asociadas a un gran nmero de otras condiciones como coagulacin
intravascular diseminada (C.IV.D), anemia hemoltica microangioptica, hiperesplenismo, disminucin de
la produccin en el caso de anemia aplstica, invasin de la mdula por enfermedades malignas como
leucemias, neuroblastoma, linfoma u otras.
Trombocitosis
La trombocitosis en la infancia raramente causa complicaciones. El recuento de plaquetas
elevado es casi siempre reactivo. Las infecciones suelen ser la causa ms frecuente (virales,
bacterianas o Mycoplasma pneumoniae), pero existen muchas otras condiciones que se asocian a
trombocitosis como son la anemia por dficit de fierro, enfermedad de Kawasaki (en segunda a tercera
semana), sndrome nefrtico, traumas y algunos tumores. Debido a que no existen secuelas aparentes
en estas trombocitosis reactivas, raramente se indica terapia antiplaquetaria, salvo en S. Kawasaki que
constituye la excepcin, porque se acompaa de vasculitis.
Referencias
1.
2.
Taboada H: Anemias en pediatra. En: Winter y Puentes, Medicina Infantil 2 edicin 1991: 863-877.
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Graw Hill, 1993: 224-249.
4. Walters M, Abelson H: Interpretation of the complete blood count. Pediatr Clin North Am 1996; 43: 599.
ANALISIS DE ORINA
Dr. Felipe Cavagnaro S.M.
Causas
Rosado
Eritrocitos
Amarillo oscuro
Orina concentrada
Incoloro
Anilinas
mbar
Bilirrubina
Caf
Eritrocitos
Rojo
Hemoglobina
Mioglobina
Porfirinas
Betarragas
Ftalenas
Ruibarbo
Fenidiona
Anaranjado
Flavinas
Carotenos
Pyridium
Nitrofurantona
Melanina
Amarillo verdoso
Biliverdina
Amarillo-caf
Negro
Verde
Azul verdoso
Mioglobina
Ac. homogentsico
Metildopa o levodopa
Metronidazol
Ruibarbo
Furazolidona
Pseudomonas aeruginosa
Amitriptilina
Clorets
Indicn
Azul de metileno
Olor: el olor caracterstico es sui generis o aromtico (debido a cidos orgnicos voltiles),
dependiendo en algunas ocasiones, al igual que con el color, de alimentos o drogas consumidas. Este
olor se transforma en amoniacal cuando la orina permanece por tiempo prolongado expuesto al medio
ambiente Existen algunos olores de orina que sugieren patologas especficas (Tabla 2).
Tabla 2
Olor de la Orina
Olor
Causas
Dulzn
Cetonas
Amoniacal
Jarabe de Arce
Pies sudados
Rancio
Tirosinemia
Hipermetioninemia
Pasto
enmohecido
Fenilquetonuria
Drogas
Penicilinas
Alimentos
Esprragos
Gravedad especfica: se define como la densidad de una solucin (orina) comparada con la
densidad de un volumen similar de agua destilada a igual temperatura, y refleja la capacidad del rin
de concentrar o diluir la orina medible a travs de un urinmetro, un refractmetro o una cinta reactiva.
Si bien hay una buena correlacin directa con la osmolalidad urinaria, esta ltima mide concentracin de
solutos en una solucin, por lo que es menos influenciada que la primera ante la presencia de partculas
de alto peso molecular, como glucosa, protenas y medios de contraste. La gravedad especfica de la
orina isostenrica (igual al plasma) es de 1.010, dividiendo la orina entre concentrada y diluida. Si bien el
espectro puede ir de 1.001 a 1.035, la gravedad especfica de muestras aisladas suele ir entre 1.010 a
1.025.
Anlisis Qumico
Con el desarrollo de las cintas reactivas, el anlisis qumico de la orina dej de ser un
procedimiento laborioso y caro, y por lo tanto impracticable en la prctica rutinaria. Las cintas reactivas
son tiras plsticas con cojinetes absorbentes impregnados con diferentes productos qumicos que, al
tomar contacto con orina, producen reacciones qumicas que generan cambios de color del cojinete. De
esta manera, se obtienen resultados cualitativos y semi-cuantitativos dentro de segundos a minutos
mediante simple pero cuidadosa observacin. Esta tcnica puede presentar falsos positivos y negativos
frente a cada reactivo, lo que se esquematiza en la Tabla 3.
Tabla 3
Tests por Cintas Reactivas
TEST
FALSOS POSITIVOS
FALSOS NEGATIVOS
pH
No
No
Gravedad espec.
Protenas
Orina alcalina
Protena
Glucosa
Cetonas
Sangre
Perxido; detergentes
c. ascrbico, c. homogentsico, Aspirina,
oxidantes
levodopa, cetonas, densidad urinaria alta con bajo pH
Levodopa, ftalenas,
fenilcetonas
Agentes oxidantes,
peroxidasas vegetales,
enzimas bacterianas
Bilirrubina
Color droga
Nitritos, c. ascrbico
Urobilingeno
Color droga
Nitritos, Formalina
Nitritos
Color droga
c. ascrbico
Leucocitos
Detergentes oxidantes
pH
El pH urinario de individuos normales tiene un rango de 4.5 a 8.0, pero en muestras
matinales es levemente cido, con pH de 5.0 a 6.0. Estos valores deben ser interpretados en relacin a
la informacin clnica obtenida del paciente, pues el pH puede variar segn su estado cido-bsico
sanguneo, la funcin renal, la presencia de infeccin urinaria, el tipo de dieta o drogas consumidas, y el
tiempo de obtenida la muestra. Las dietas altamente proteicas acidifican la orina, en cambio aqullas
ricas en vegetales la alcalinizan. El conocimiento de esta variable tiene gran importancia al momento de
identificar los cristales vistos en examen microscpico del sedimento de orina. La determinacin de pH
urinario por reaccin colorimtrica no es lo suficientemente exacta para ser usada en el diagnstico de
acidosis tubular renal, en que deben utilizarse pH-metros calibrados.
Nitritos
Los nitratos presentes en la orina son convertidos a nitritos por la reduccin enzimtica de
bacterias, especialmente Gram (-). Los nitritos, que normalmente no se encuentran en la orina, son
detectados por la cinta reactiva, sugiriendo as una probable infeccin urinaria. La reaccin positiva a
nitritos debe ser siempre confirmada con urocultivo, pues tiene falsos (+) y (-).
Glucosa
Menos de 0.1% de la glucosa normalmente filtrada por el glomrulo aparece en la orina.
Cuando la glicemia supera el umbral renal de reabsorcin tubular de glucosa, lo cual ocurre entre los
160 a 180 mg/dl, aparece en elevadas cantidades en la orina, y es detectada en la cinta reactiva
mediante la reaccin de glucosa oxidasa. Esta reaccin es especfica para glucosa, no detectando la
presencia de otros azcares reductores, como galactosa y fructosa. Si bien es utilizada especialmente
para diagnosticar o controlar pacientes con diabetes mellitus, la presencia de glucosuria importante
puede no asociarse a cuadros hiperglicmicos, como lo son: tubulopatas, alteraciones tiroideas y dao
del S.N.C.
Cetonas
Su presencia en orina refleja una alteracin en el uso de hidratos de carbono como principal
fuente energtica, requirindose para ello de la utilizacin de grasas corporales. Las principales causas
de cetonuria se relacionan a cuadros con incapacidad para metabolizar (diabetes mellitus), prdidas
aumentadas (vmitos), o inadecuado consumo de carbohidratos (desnutricin, reduccin de peso). La
causa ms frecuente del hallazgo de escasa cantidad de cuerpos cetnicos en la orina, es el ayuno. De
los tres compuestos cetnicos presentes en la orina (hidroxibutirato 78%, cido acetoactico 20% y
acetona 2%), slo el cido acetoactico es adecuadamente detectado por la cinta reactiva.
Protenas
Normalmente existen en la orina pequeas cantidades de protenas, ya sea filtradas o
secretadas por el nefrn, no excediendo los 10 mg/ml o 4 mg/m2/hr. La presencia de proteinuria
significativa fuertemente sugiere enfermedad renal, aunque puede no serlo, como ocurre en la
proteinuria ortosttica, la asociada a fiebre, deshidratacin o ejercicios extenuantes, o la secundaria a
hiperproteinemias (proteinuria de Bence Jones). Esta parte de la cinta es altamente sensible para
albmina, pero no para globulinas, hemoglobina o cadenas livianas; cuando se sospecha este tipo de
proteinurias debe realizarse el test de precipitacin con cido sulfasaliclico. Las equivalencias segn
color estn expresadas en el envase comercial, y generalmente corresponden como sigue: trazas, 5 a
20 mg/dl; 1+: 30 mg/dl; 2+: 100 mg/dl; 3+: 300 mg/dl; 4+: >2 g/dl.
Bilirrubina
La bilirrubina que se detecta en la orina es la conjugada, y puede ser el primer indicador de
una enfermedad heptica no detectada. La exposicin a la luz puede degradar esta substancia y hacerla
indetectable.
Urobilingeno
Es un pigmento biliar producto de la degradacin de la bilirrubina conjugada en el intestino, y
le da la coloracin a las heces en forma de urobilina. Es normal que se encuentre en bajas cantidades
en la orina (< 1 mg/dl). Puede estar aumentado en enfermedades hepticas y hemolticas. Su ausencia
en orina puede verse en cuadros colestsicos. (Tabla 4).
Tabla 4
Orina e Ictericia
Bilirrubina urinaria
Urobilingeno urinario
(+++)
Negativo
Dao heptico
(+) (-)
(++)
Enf. hemoltica
(-)
(+++)
Obstruccin biliar
Leucocitos
Utiliza la accin de esterasas de los granulocitos presentes en orina, ya sea ntegros o
lisados. Otras clulas presentes en la orina no contienen esterasas. Su positividad no es diagnstica de
infeccin urinaria pero s la sugiere. El umbral de deteccin es entre 5 a 15 leucocitos por campo de
mayor aumento (CMA).
Sangre
Detecta hemoglobina a travs de su actividad pseudoperoxidsica. El test no distingue entre
hemoglobinuria, hematuria y mioglobinuria, por lo que antecedentes clnicos, anlisis microscpico de
orina y test especficos ayudan a clarificar el diagnstico.
Anlisis Microscpico
La ltima parte del anlisis rutinario de orina es el examen microscpico de sta, segn
tcnica descrita previamente. El propsito es identificar elementos formados o insolubles en la orina, y
que pueden provenir de la sangre, el rin, las vas urinarias ms bajas y de la contaminacin externa.
Debido a que algunos de los componentes son de ninguna importancia clnica, en cambio otros son
considerados normales a menos que se encuentren en cantidades aumentadas, el examen del
sedimento urinario debe incluir la identificacin y la cuantificacin de los elementos presentes.
Eritrocitos
Aparecen como discos bicncavos incoloros de alrededor de 7 micrones de dimetro, y estn
normalmente presentes en la orina en cantidades bajas (aprox. 5 por CMA). El origen de los glbulos
rojos puede estar en cualquier lugar del rin o del rbol urinario, e incluso fuera de ste
(pseudohematuria). Su forma puede variar con cambios de pH y concentracin de la orina, si bien la
dismorfia de mayor importancia clnica se relaciona con la fragmentacin y protrusiones de membrana
celular de los hemates (acantocitos), pues sugieren origen glomerular
Leucocitos
Son ms grandes que los eritrocitos (aprox. 12 micrones) y presentan ncleos lobulados y
grnulos citoplasmticos. La degeneracin propia de estas clulas las transforma en piocitos. Pueden
originarse en cualquier lugar del sistema genitourinario y traducen inflamacin aguda de ste.
Normalmente se encuentran en recuentos menores a 5 por CMA, aunque pueden estar en nmero
levemente mas alto en mujeres. Las principales causa de leucocituria (o piuria) son ITU (incluyendo
prostatitis y uretritis), glomrulonefritis, nefritis intersticiales, tumores y por inflamaciones en vecindad
(apendicitis, anexitis, etc.).
Clulas epiteliales
Usualmente presentes en bajas cantidades en orina, pueden clasificarse en tres tipos de
acuerdo al origen dentro del sistema genitourinario:
Clulas escamosas
Son clulas grandes, con citoplasma abundante e irregular y ncleo central y pequeo.
Pueden provenir del epitelio vaginal o de la porcin distal de la uretra. Un nmero elevado de ellas
puede sugerir contaminacin vaginal o uretritis.
Clulas transicionales
Son clulas ms pequeas que las escamosas, de contorno redondeado y con ncleo
central. Provienen del epitelio que cubre la pelvis renal, vejiga y uretra proximal. Pueden verse en
elevado nmero en pacientes con litiasis renal.
Clulas tubulares renales
Son redondas y algo ms grandes que los leucocitos, con un ncleo redondo central. Su
presencia en nmero aumentado se asocia a condiciones que causan dao tubular, incluyendo necrosis
tubular aguda, pielonefritis, reacciones txicas, rechazo de injertos, y pielonefritis. En el sndrome
nefrtico, estas clulas pueden cargarse de lpidos, pasando a llamarse cuerpos ovales grasos, siendo
reconocidas con microscopio de luz polarizada al presentar las caractersticas "cruces de Malta".
Bacterias, hongos
No estn normalmente presentes en la orina, siendo frecuente su presencia en muestras
contaminadas (especialmente s fueron tomadas con recolector), y en infecciones urinarias. La
presencia de bacterias en muestras de orina sin piuria asociada puede sugerir bacteriuria asintomtica.
De los hongos, el ms frecuente es la Candida albicans, que puede ser confundida con eritrocitos.
Mucus
Es un material proteico producido por glndulas y clulas epiteliales del tracto genitourinario.
Su presencia no tendra importancia clnica, encontrndose en algunas ocasiones de contaminacin
vaginal
Otras clulas
Espermios, protozoos (Trichomonas), clulas tumorales, histiocitos. Algunas de ellas pueden
sugerir contaminacin de la muestra; en cambio otras revelan patologa real del rbol urinario.
Cilindros
Son estructuras cilndricas que representan moldes del lumen tubular renal, y son los nicos
elementos del sedimento urinario que provienen exclusivamente del rin. Se forman primariamente
dentro del lumen del tbulo contorneado distal y ducto colector a partir de una matriz de mucoprotena
de Tamm-Horsfall. Su ancho est determinado por el lugar de formacin, siendo ms gruesos los del
ducto colector, lo que sugiere mayor estasis al flujo urinario. La apariencia de los cilindros est
influenciada por los materiales presentes en el filtrado al momento de su formacin, y del tiempo que
ste ha permanecido en el tbulo. Los diferentes tipos de cilindros son: hialinos, hemticos,
eritrocitarios, leucocitarios, de clulas epiteliales, granulosos, creos, grasos, anchos.
Cristales
Estn formados por precipitacin de sales en orina, a consecuencia de cambios de pH,
temperatura y concentracin que afectan su solubilidad. Pueden adoptar la forma de cristales
verdaderos o presentarse como material amorfo. Su presencia rara vez tiene significado clnico de
importancia, pero su correcta identificacin es til para detectar los pocos tipos de cristales que
confieren per se una situacin patolgica como: enfermedades hepticas, errores congnitos del
metabolismo o dao renal causado por cristalizacin tubular de drogas o sus metabolitos. Los cristales
son muy frecuentes en orina refrigerada. Para su identificacin es til reconocer su forma, en muchos
casos caracterstica, y el pH urinario, ya que algunas sales precipitaran slo dentro de ciertos rangos de
pH. Interesantemente, los cristales patolgicos o anormales son encontrados slo en orinas con pH
neutro o cido. Tabla 5
Tabla 5
Cristales en Orina
Orina cida
Orina Alcalina
Cristales anormales
DEFINICIN
Es la invasin, colonizacin y multiplicacin de grmenes en el tracto urinario. Puede estar
asociada con malformaciones de la va urinaria, por lo que debe estudiarse con cuidado y diagnosticarse
lo ms tempranamente posible para evitar el dao irreversible del rin.
Segn la localizacin, la infeccin se denomina cistitis, definida como la infeccin localizada
en la vejiga; pielonefritis aguda (PNA), que es el compromiso bacteriano agudo del parnquima renal;
pielonefritis crnica, que suele usarse indistintamente para: a) determinadas lesiones histolgicas
renales; b) alteraciones radiolgicas consistentes en un rin pequeo o que no crece, clices
deformados y retraccin cortical en la zona correspondiente del contorno renal (cicatriz renal), y c)
frecuentes recurrencias de la infeccin o excrecin continua de bacterias por la orina; uretritis o
abacteriuria sintomtica, en la cual, aunque existe la sintomatologa de infeccin del tracto urinario
(ITU), no es posible demostrar la presencia de bacterias, y bacteriurias asintomticas, cultivo
significativo de grmenes en la orina sin sintomatologa clnica.
EPIDEMIOLOGA
ITU es una de las enfermedades bacterianas ms frecuentes en Pediatra. Es secundaria
slo a las infecciones del aparato respiratorio y es causa de hospitalizaciones y morbilidad. Su
prevalencia vara significativamente dependiendo del gnero y la edad.
Al nacer, el riesgo de tener durante la infancia una ITU es del 3% en la nia y del 1% en el
nio. En el recin nacido y el lactante menor, representa el 0,8% de todas las infecciones, siendo algo
ms frecuente en hombres que en mujeres. La relacin es de 1,1 a 1. En mayores de dos aos, la
frecuencia se invierte, siendo cinco veces ms comn en las mujeres.
En nios febriles menores de 5 aos, la frecuencia de ITU es de 1,7%, en los menores de 2
aos de 4,1% y sube a 7,5% en los menores de 3 meses febriles. Entre el 18-50% de las ITU
sintomticas tienen reflujo vesicoureteral (RVU) y el 10-15% alguna malformacin congnita del rbol
urinario.
Puede evolucionar como bacteriuria asintomtica en alrededor del 1% de los recin nacidos,
en el 0,2% de los preescolares hombres y en el 0,8% de las mujeres. En los escolares, en el 0,08% de
los nios y 2% de las nias.
La tasa de recurrencias en el primer ao, despus de diagnosticada una ITU, es del 30% en
nios y del 40% en nias y cuando se trata de la 2 o 3 ITU, la tasa de recurrencia excede el 60 al 70%.
Entre un 5 a un 10% desarrolla cicatrices renales, pudiendo terminar con hipertensin, insuficiencia renal
o ambas.
TABLA 1
Hallazgos bacteriolgicos en nios ambulatorios y hospitalizados por infeccin urinaria.
Especies bacterianas
Escherichia coli
Proteus mirabilis
Klebsiella
Enterococo
Enterobacter
Pseudomonas
Proteus (excluyendo mirabilis)
Serratia
Staphylococcus epidermidis
Staphylococcus aureus
ETIOPATOGENIA
El reconocimiento del agente etiolgico, las vas de acceso al rin y tracto urinario, los
mecanismos que permiten la invasin, as como de los factores predisponentes, son hechos
fundamentales para arbitrar programas preventivos o teraputicos. La ITU es un desequilibrio entre el
germen y el husped. Se debe estudiar, en consecuencia, las caractersticas ms importantes de cada
factor de esta ecuacin.
Agentes bacterianos
Los agentes etiolgicos aislados en la orina suelen ser grmenes Gram negativos, que
habitan en el intestino, sin ser ordinariamente enteropatgenos. El germen causal ms corriente es el
Escherichia coli de serotipos 01,04, 08, 025 y 075. Le siguen en menor frecuencia: Proteus, Klebsiella,
Enterobacter y Pseudomonas. Grmenes grampositivos son raros a excepcin del Streptococcus fecalis
(enterococo). Se presentan habitualmente como cultivos puros. Slo el 1,5% de los cultivos son mixtos y
por lo general corresponden a infecciones secundarias a instrumentacin urolgica o posquirrgica. En
la ITU de los nios hospitalizados, la E. coli sigue dominando pero con menor frecuencia y aparecen
otros grmenes, en especial cuando hay alteracin anatmica o funcional de la va urinaria, patologa
subyacente predisponente, se han usado antibiticos de amplio espectro, o se ha sometido al paciente a
instrumentalizacin (tabla 1).
Las cepas de E. coli que producen ITU tienen ms cantidad de antgeno Kl, producen ms
hemolisinas, exotoxinas que daan el uroepitelio interfiriendo con la accin de los leucocitos
polimorfonucleares, son ms resistentes al suero bactericida y al pH cido de la orina, y tienen motilidad,
dada por los flagelos. Hay una correlacin significativa entre la capacidad de adhesividad del germen a
las clulas epiteliales periuretrales y la severidad de la ITU. Esta propiedad bacteriana est asociada
con los llamados pili o fimbrae, que son finas prolongaciones proteicas que tapizan la bacteria. La E. coli
tiene tres tipos de pili o fimbrae. Los del tipo 1 son importantes en la colonizacin del introito, uretra y
vejiga. Los del tipo P y posiblemente los tipo X pertenecen a cepas que producen infecciones urinarias
altas (pielonefritis) cuando no existe alteracin anatmica o urodinmica que explica esa predisposicin.
Casi el 100% de las pielonefritis sin alteracin de la va urinaria tienen E. coli con pili P. y menos del
30% de las pielonefritis con va urinaria alterada son de este tipo. Lo anterior ha abierto la expectativa de
un tratamiento preventivo de la ITU, provocando inmunizacin contra determinados adhesivos o por el
uso de ligantes competitivos que impidan la adherencia bacteriana al epitelio.
Los microorganismos aislados de bacteriurias asintomticas son menos antignicos, ms
sensibles a la actividad bactericida normal del suero y se adhieren ms superficialmente a las clulas
epiteliales del tracto urinario humano.
Vas de infeccin
El agente bacteriano puede llegar a la orina siguiendo tres vas: ascendente, hematgena o
por contigidad. Esta ltima tiene escasa importancia. La va hematgena se encuentra en la sepsis,
especialmente en los recin nacidos. Por lo general, para que se produzca, es necesaria la concurrencia
de otros factores tales como disminucin en la perfusin sangunea renal, congestin vascular,
traumatismo o disminucin del flujo urinario. Este mecanismo opera slo en un 3% de las ITU. Los
agentes infecciosos ms frecuentes son Staphylococcus, Pseudomonas y Sa1monella sp. siendo el
compromiso renal una consecuencia de un foco infeccioso de otro origen. Esto es muy claro en la fiebre
tifoidea en la que se encuentra hasta un 25% de urocultivos positivos.
En principal mecanismo de infeccin es el ascendente, en el que la colonizacin vesical se
produce a partir de bacterias que migran por la uretra, se multiplican en la vejiga y desde all colonizan el
rin. El punto de partida es la colonizacin periuretral y del vestibulo vaginal en la mujer. La
introduccin de sondas, traumatismo mnimo o simplemente, turbulencias de la orina al terminar la
miccin pueden favorecer el ascenso a la vejiga de los grmenes.
Esto se ve claramente favorecido por lo corto de la uretra femenina, lo que explica por qu la
mujer tiene infecciones hasta 9 veces ms frecuentes que el hombre.
El husped
Ya dentro de la vejiga, el microorganismo debe enfrentar tres tipos de mecanismos
defensivos: 1) el lavado vesical que produce cada miccin con reentrada de orina fresca; 2) la capacidad
ltica de la mucosa vesical que es facilitada por un residuo posmiccional menor de 1 ml permitiendo el
contacto del germen con la pared, y 3) la actividad inhibitoria de algunos constituyentes de la orina:
inmunoglobulinas A y G, alto contenido de amonio y urea, pH bajo, lisozima y protena de Tamm-Hosfall
o urosomucoide, glucoproteina secretada por el tbulo renal que impide la adherencia de los grmenes
al uroepitelio.
Cuando la agresividad bacteriana es muy grande o los mecanismos defensivos estn
alterados, por ejemplo, obstruccin al flujo urinario (estenosis, valvas, litiasis), vaciamiento incompleto
(vejiga neurognica, residuo vesical), dficit de sustancias antimicrobianas, instrumentacin (catter
vesical) y presencia de oxiuriasis, la colonizacin se efecta duplicndose el nmero bacteriano cada 50
minutos aproximadamente.
El ascenso de las bacterias al rin se efecta sobre todo por reflujo de orina desde el urter
(RVU). Este reflujo puede deberse a alteraciones del desarrollo embriolgico, a patologa adquirida
(traumatismo de mdula espinal, tumores vesicales) o puede ser producido, transitoriamente, por la
inflamacin de la pared de la vejiga en el curso de una infeccin. En ausencia de RVU, el ascenso
puede explicarse por la atona ureteral inducida por algunas toxinas bacterianas, como tambin por
ectasia secundaria a uropatas obstructivas. Estos factores predisponentes deben buscarse en toda ITU.
Para ello se emplea la sonografa renal o la urografa excretora, la uretrocistografa miccional
y eventualmente, la cintigrafa renal.
La colonizacin se produce fundamentalmente en la mdula renal. Esta susceptibilidad est
condicionada por varios factores propios de esa zona: menor flujo sanguneo, hipertonicidad que inhibe
la accin leucocitaria y aumento en el contenido de amonio que dificulta la accin del complemento. En
animales se ha demostrado que basta una inoculacin de 10 bacterias en la mdula para producir un
absceso local; en cambio, para lograr lo mismo en la corteza, se requiere inocular 100.000 bacterias.
Durante la ltima dcada se han estudiado caractersticas genticas del husped como
indicadores de susceptibilidad a ITU. Se observa una dbil asociacin con los grupos sanguneos A y
AB, especialmente si son no secretores. El estado secretor se define como la capacidad de secretar
formas hidrosolubles de los antgenos de los grupos sanguneos o los fluidos corporales. Se postula que
la presencia de antgenos libres en la orina bloqueara los sitios de unin especfica de la bacteria
impidiendo su adherencia a la clula epitelial. Se ha demostrado aumento de la frecuencia de individuos
no secretores slo entre pacientes con pielonefritis recurrente complicada de cicatriz renal. Pero una
mayor relacin existe con los subtipos P. La poblacin general tiene un 75% de fenotipo Pl (antgenos P
y Pl) y un 25% de tipo P2 (antgeno P). Las ITU altas sin alteracin anatomofuncional del tracto urinario
son casi exclusivas del fenotipo P1.
La participacin del sistema inmune del husped en la defensa contra la ITU no se conoce
por completo. Las ITU bajas no producen anticuerpos demostrables en el suero o en la orina a menos
que la cistitis sea de gran magnitud. Pero en las infecciones altas (pielonefritis) es frecuente que los
grmenes urinarios se eliminen recubiertos de anticuerpos, hecho que se ha utilizado como marcador
para diferenciar el sitio de la ITU.
MANIFESTACIONES CLNICAS
Las manifestaciones clnicas de la ITU son muy variadas. Los sntomas no son muy
especficos y dependen de la localizacin de la infeccin, edad, asociacin con uropatas obstructivas,
RVU o con enfermedades sistmicas. En el recin nacido se caracteriza por la intensidad de los signos
generales, como fiebre, trastornos digestivos, deshidratacin, acidosis metablica e ictericia que
evidencian un estado sptico. Otras veces, su nico signo es el aplanamiento de la curva de peso. En el
lactante es frecuente un cuadro infeccioso prolongado, con fiebre, por lo general de tipo supurativo,
acompaado o no de diarrea y vmitos, inapetencia, retardo del crecimiento y palidez. En el examen
fsico no se encuentran signos positivos fuera de las caractersticas del cuadro infeccioso. Es importante
sealar que tanto en el recin nacido como en el lactante, los signos clnicos pueden deberse a la
infeccin o bien a la malformacin urolgica subyacente. Las anormalidades en la miccin, disuria,
poliaquiuria, urgencia miccional o presencia de globo vesical, hacen sospechar un proceso obstructivo
de las vas urinarias. Debe enfatizarse que las malformaciones congnitas del aparato urinario suelen
acompaarse de anormalidades extrarrenales; en la forma o en la implantacin del pabelln auricular,
diastasis o agenesia de los msculos rectos anteriores, anomalas de los genitales externos, sindactilia,
ano imperforado, sndrome de VACTERL, etc. En el preescolar y el escolar los sntomas se orientan al
rbol urinario: disuria, poliaquiuria, enuresis secundaria, fiebre, hematuria y orinas de mal olor. A veces,
estas manifestaciones del rbol urinario se asocian con dolores lumbares.
La existencia de sntomas que orientan hacia el rbol urinario, como disuria y poliaquiuria, no
significan necesariamente infeccin urinaria. Estos se presentan tambin en la uretritis o el sndrome
uretral agudo y corresponden a inflamaciones de la uretra autolimitadas, glndulas adyacentes, vaginitis,
etc. Son causa frecuente de este sndrome las vulvovaginitis inespecficas, y las secundarias a
oxiuriasis, que colonizan la vulva y el introito vaginal adems del ano.
La ITU tiene una gran tendencia a la recurrencia; el 40% recurre dentro de los primeros seis
meses de diagnosticada la primera infeccin. Se reconocen dos formas de recurrencia: a) recada, es la
debida al mismo tipo de germen. Ocurre por lo general cuando la bacteriuria es renal y se produce
habitualmente dentro de la primera semana de suspendido el tratamiento y b) reinfeccin, es la
ocasionada por un microorganismo de diferente serotipo del que caus la infeccin previa. Suele
producirse en las bacteriurias vesicales y se presenta semanas o meses despus del tratamiento de la
infeccin previa. La gran mayora de recurrencias de ITU en pediatra son reinfecciones causadas por un
microorganismo idntico a los de la flora intestinal.
DIAGNSTICO
Urocultivo
La presencia de ms de 100.000 colonias en forma repetida en un examen bacteriolgico de
orina, recogida por segundo chorro o recolector, o la aparicin de cualquier nmero de colonias en una
orina obtenida por puncin vesical o de cifras intermedias (30.000 colonias) en la cateterizacin uretral,
es la confirmacin de una ITU. En la interpretacin del urocultivo suele ser indispensable descartar los
resultados falsos positivos y falsos negativos para lograr un diagnstico acertado. Resultados falsos
positivos pueden encontrarse en: a) orinas contaminadas con deposiciones o secreciones vaginales; b)
recolectores colocados durante ms de 30-40 minutos; c) demora en el envo de la muestra de orina al
laboratorio, falta de refrigeracin o uso de desinfectantes contaminados, y d) contaminacin en el
laboratorio. Resultados falsos negativos pueden observarse en: a) tratamiento antibitico reciente (la
muestra debe tomarse por lo menos 5 das despus de suspendido el antibitico no profilctico); b)
grmenes de difcil desarrollo (formas L); c) orina muy diluida o de baja densidad; d) el uso de
desinfectantes locales, y e) obstruccin completa del lado infectado.
Si los recursos de que se dispone no permiten realizar el recuento de colonias, pueden
usarse mtodos de orientacin diagnstica. Entre los ms corrientes contamos con la tincin de Gram.
Se coloca una gota de orina fresca, sin centrifugar, en un portaobjetos, se seca y se fija en la llama. Se
tie con Gram o azul de metileno (menos especfico) y se mira bajo el microscopio con lente de
inmersin. Si aparece uno o ms grmenes gramnegativos por campo, corresponde a recuentos
superiores a 100 .000 colonias por ml.
Sedimento de orina
Se considera piuria o leucocituria patolgica la presencia de 5 o ms piocitos o leucocitos por
campo, en orina centrifugada durante 3 minutos a 1.500 revoluciones por minuto. La aparicin de dos
sedimentos alterados en exmenes sucesivos es muy sospechosa de ITU.
Cuando se usa slo un sedimento urinario, el valor diagnstico es menor. Kass demostr que
slo un 50% de los bacteriricos tienen piurias de 5 piocitos por campo. Incluso si se considera 3
piocitos por campo, el 40% de las infecciones urinarias no tienen esa cantidad. En cambio, sobre 10
glbulos de pus por rea, est asociada con bacteriuria en un 98,3% de los casos.
Frecuentemente se hallan bacterias en el sedimento urinario, ya que ste no se maneja en
forma asptica, por lo que su presencia no corresponde siempre a cultivos positivos.
LOCALIZACIN DE LA INFECCIN
Luego de diagnosticar la ITU, se plantea el problema de determinar a qu nivel del tracto
urinario se localiza el foco.
La evaluacin de pruebas destinadas a identificar el lugar de la ITU tropieza con la carencia
de un marcador capaz de reconocer todos los casos de infecciones altas. La cicatriz renal se produce en
no ms del 10% de los episodios de PNA. Sin embargo, los primeros estudios la utilizaron como
referencia para analizar la utilidad de los signos clnicos y de laboratorio, como indicadores de ITU alta,
en funcin de la asociacin de aqullos con el desarrollo de cicatriz renal o como predictores de su
aparicion. La fiebre, el dolor lumbar, los signos clnicos de compromiso sistmico y las alteraciones de
laboratorio propias de la fase aguda (leucocitosis, neutrofilia, aumentos de la velocidad de
eritrosedimentacin y de la protena C reactiva) son mucho ms frecuentes entre los pacientes con ITU
que desarrollan recurrencias y cicatriz renal. Estos parmetros son insuficientes para detectar todas las
ITU altas, inconveniente que adquiere particular relevancia en nios pequeos, en quienes la frecuencia
de PNA sera subestimada, debido a las manifestaciones inespecficas de la enfermedad. Por otra parte,
la vulnerabilidad renal a la agresin aumenta en forma directamente proporcional con la tardanza del
tratamiento e inversa con la edad, pues la probabilidad de desarrollar cicatriz renal alcanza su mximo
durante el primer ao de vida y decrece despus de los 7 aos. Adems, la edad es una determinante
crtica en el dao funcional renal secundario a ITU.
El examen de orina completo tampoco es un elemento til para determinar la localizacin,
salvo por la presencia de cilindros leucocitarios en el sedimento, que orientan hacia un compromiso
parenquimatoso renal.
La disminucin de la capacidad funcional de concentracin del rin no es excluyente de
otras patologas; se encuentra en glomerulopatas, RVU o hipoplasia renal.
El aumento de la actividad de varias enzimas: catalasa, deshidrogenasa lctica y
betaglucuronidasa en la orina de los pacientes no son especificas de infeccin urinaria, por lo que su
utilidad es limitada.La titulacin de anticuerpos sricos y urinarios y de la deteccin por
inmunofluorescencia de bacterias urinarias cubiertas por anticuerpos en pediatra ha dado resultados
contradictorios.
La biopsia renal, tan til en otras nefropatas, no est indicada porque la naturaleza focal de
las lesiones limita su utilidad .La inmunofluorescencia no ha logrado los resultados esperados tratando
cortes de biopsia con antisuero especfico del germen presente en el urocultivo y es un procedimiento
poco prctico.
La tcnica de Fairley o del lavado vesical es til, pero inoperante en la clnica debido a su
laboriosidad; requiere la toma de tres muestras de orina vesical con intervalos de 10 minutos, despus
de lavado continuo con solucin salina, neomicina y fibrinolticos.
Ms recientemente, la cintigrafa renal esttica (CRE) con cido dimercaptosuccinico
marcado con tecnecio-99m (99mTc DMSA), basada en la afinidad de este compuesto con las clulas
tubulares, ha sido propuesta como un examen de alto rendimiento, tanto en el diagnstico de
localizacin de la ITU como en la pesquisa de lesiones cicatrizales (Gold Standard). Durante la fase
aguda de la enfermedad, es posible observar zonas hipocaptantes en ms del 85% de los casos de PNA
histolgicamente comprobados. La disminucin global de captacin y diferencias en funcin renal
diferencial, superiores a 12% entre ambos riones, reflejan la existencia de reas de isquemia y estos
hallazgos se encuentran fuertemente asociados con los signos clsicos de PNA. La sensibilidad de la
CRE para detectar lesiones cicatrizales supera a la del estudio radiolgico convencional, reduciendo,
adems, la irradiacin requerida para tal estudio. Como limitaciones del procedimiento se ha sealado
que la recuperacin de las anormalidades funcionales puede tardar hasta 6 meses y, por consiguiente,
el diagnstico de cicatriz renal no puede fundamentarse en el hallazgo de reas de baja captacin
cuando el estudio con CRE ha sido realizado antes de este plazo. La correlacin con la histopatologa
renal revela que la sensibilidad del centellograma decrece cuando la magnitud del compromiso de la
funcin renal relativa es inferior al 15 por ciento.
ESTUDIO DE FACTORES OBSTRUCTIVOS
Como ya se mencion, el verdadero problema que debe resolver el pediatra es determinar la
existencia o ausencia de RVU, uropatas obstructivas y alteraciones vesicales, sean anatmicas o
funcionales. Urge detectar la asociacin de infeccin en el primer episodio, cualquiera que sea su
posible localizacin inicial, con malformaciones urolgicas o con RVU. Esta circunstancia permite definir
el pronstico de ITU en cuanto al riesgo de recurrencia y, ms que nada, que evolucione a insuficiencia
renal crnica. La deteccin de la malformacin urolgica o del reflujo debe realizarse sin demora ya que
la lesin renal no tarda en producirse. Esto queda comprobado con el estudio efectuado por Neuman y
Pryles; en 1.999 autopsias realizadas en nios desde recin nacidos hasta los 16 aos de edad
encontraron 23 pacientes con pielonefritis aguda y 8 crnicas (1,6%). Veintiuno de ellos eran menores
de 2 aos y de stos 11 tenan 6 semanas o menos. El riesgo de tener RVU despus de una ITU es del
20-50% y de que haya una lesin obstructiva, de un 10-15%. En muchas oportunidades se asocian
40
c/12 hrs
c/12 hrs
5-7
c/12 hrs
Amoxicilina
50
c/ 8 hrs
Cefadroxilo
50
c/12 hrs
Cefalexima
50
c/ 6 hrs
Cefixima
c/12 hrs
TABLA 3
Antibiticos para el tratamiento intravenoso de la Infeccin Urinaria
Antibitico
Ceftriazona
Cefotaxima
Ceftazidima
Amikacina*
75
150
150
10-15
Intervalo horario
c/ 12-24 hrs
c/ 6-8 hrs
c/ 6-8 hrs
c/ 12 hrs
6.
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13. Weiss R. Update on chilhood urinary tract infections and reflux Sem Nephrol, 1998; 18: 264-269.
El uso del trmino hipertensin arterial (HTA) implica una definicin satisfactoria de la presin
arterial (PA) normal. En pediatra slo recientemente se han establecido las tcnicas de registro de la PA
y se han confeccionado tablas que relacionan la PA con edad, gnero, talla y peso.
Registro de Presin Arterial
La PA debe medirse con el nio en decbito dorsal, con el brazalete del esfingomanmetro
cubriendo dos tercios de la extensin del brazo derecho, en ambiente tranquilo, temperatura agradable y
despus de reposar, al menos 5 minutos. El mango debe rodear completamente la circunferencia del
brazo, cubriendo el 75% de su longitud, (distancia entre el acromin y el olcranon), dejando espacio
suficiente en la fosa antecubital para colocar la campana del fonendoscopio. En caso de no contar con el
mango adecuado, es mejor usar uno levemente ms ancho. El mango ms estrecho entrega cifras ms
elevadas de PA.
La presin arterial sistlica (PAS) se registra cuando aparece el primer ruido arterial (fase I
de Korotkoff), y la presin arterial diastlica (PAD), con la desaparicin completa el ruido (fase V de
Korotkoff).
Los mtodos ms usados en pediatra para medir la PA son:
Definicin
La PA normal se define como la presin promedio sistlica y/o diastlica por debajo del
percentil 90 para la edad y gnero. La PA normal alta es la PAS y PAD promedio por encima del
percentil 90, pero menor al percentil 95. La HTA se define como la PAS y/o PAD igual o por sobre el
percentil 95 tomada en 3 ocasiones separadas, como mnimo. La HTA grave es aquella en que las cifras
de PAS y/o PAD son iguales o mayores al percentil 99. El primer paso para medir la PA en un nio es
obtener su talla, determinando el percentil en base a los estndares nacionales. Se procede luego a
tomar la PA repetidas veces, ya que las cifras de este modo tienden a disminuir por el
acostumbramiento del nio al mtodo, con la consiguiente disminucin de la ansiedad, y tambin por el
fenmeno estadstico de la regresin hacia la media. Usando este mtodo se reduce el sobre
diagnstico de HTA en nios ms altos y el subdiagnstico en los ms bajos (tablas 1).
Tabla 1
Presin arterial manual segn edad, gnero y percentil de talla
Percentil Talla
Presin
Edad
Nios
Nias
Arterial
(aos)
p5
p25
p75
p95
p5
p25
p75
Sistlica
Diastlica
p95
104
107
111
113
104
105
108
110
109
112
115
117
108
110
112
114
10
114
117
121
123
116
117
112
114
13
121
124
128
130
121
123
126
128
16
129
132
136
138
125
127
130
132
63
64
66
67
65
65
67
68
72
73
75
76
71
72
73
75
10
77
79
80
82
77
77
79
80
13
79
81
83
84
80
81
82
84
16
83
84
86
87
83
83
85
86
Epidemiologa y clasificacin .
La prevalencia de la HTA infantil no est claramente definida, se publican cifras entre 2 a 3%
de la poblacin menor de 18 aos. Al igual que en los adultos, la HTA se clasifica en esencial o
secundaria (tabla 2), y aguda crnica. La mayora tienen un aumento moderado de la PA y se los
ubica como HTA esencial. El 10% presenta PA ms elevada y caen en el rubro de HTA secundaria. En
este grupo, el 80 a 90% de los nios tienen como causa una enfermedad renal, un 10% renovascular y
un 5% coartacin artica. Mientras ms pequeo es el nio, mayor es la probabilidad que su HTA sea
secundaria. Las causas de HTA varan segn la edad. En el recin nacido, las causas ms frecuentes,
en orden de importancia, son: trombosis de arteria renal, coartacin de la aorta, displasia renal y riones
poliqusticos. En los nios de 1 a 5 aos, las enfermedades del parnquima renal, coartacin artica y
estenosis de la arteria renal. En los de 6 a 10 aos, estenosis arterial renal, enfermedad del parnquima
renal e HTA esencial. En los adolescentes es la HTA esencial, seguida por las enfermedades del
parnquima renal.
Factores de riesgo
Aunque la incidencia general de HTA en nios es baja, un nmero mayor hoy son
identificados como poseedores de factores de riesgo gentico metablico para una futura PA elevada,
lo que hace mandatario sean conocidas y manejados por el pediatra para aplicar medidas cuando
todava el nio est normotenso, previniendo la aparicin de la HTA o, por ltimo, retardndola lo ms
posible.
Cuando ambos padres son hipertensos, el 50% de los hijos heredar la condicin. Si uno
slo lo es, la cifra cae al 33%. Se ha relacionado la elevacin de la PA con la resistencia a la insulina. El
40% de los pacientes hipertensos tienen hiperinsulinemia. Se han detectado niveles elevados de
insulina en escolares y adolescentes obesos asociados a sensibilidad al sodio y aumento de la
reactividad vascular, ambos efectos reversibles con la reduccin del peso.
La PAS se correlaciona inversamente con el peso de nacimiento, comenzando en la primera
dcada de la vida, esta relacin aumenta con la edad. La tendencia de los nios de bajo peso de
nacimiento a hacer HTA estara asociada a una resistencia a la insulina , a hiperlipidemia y a la
presencia de catecolaminas que estimularan la angiotensina II. Los individuos que nacen con bajo peso
tienen ocho veces ms alterado el test de tolerancia a la glucosa que los recin nacidos con peso
normal. La alteracin del metabolismo glucosa-insulina reduce la tasa de crecimiento fetal, lo que se
traduce en bajo peso de nacimiento. La relacin HTA-bajo peso de nacimiento es mayor si adems hay
un aumento en el tamao de la placenta. Numerosos experimentos en animales han demostrado que la
desnutricin en perodos de rpido crecimiento en edades tempranas pueden cambiar
permanentemente las estructuras y fisiologa de un grupo de rganos y tejidos. Este fenmeno se
conoce como "programacin".
Las investigaciones sobre el medio ambiente que favorecen la HTA en el adulto, se han
radicado fuertemente en el consumo de sal. Un estudio cooperativo internacional de 52 centros concluy
que la reduccin de ingesta diaria de sodio de 170 mmol a 70 mmol produca un descenso de 2 mmHg
en la PAS. Esto parece insignificante, pero si tomamos la poblacin con aumento de tamao placentario
y bajo peso de nacimiento y la sometemos a la misma baja de consumo de sodio, el rango de descenso
de la PAS es sobre 25 mmHg. Si consideramos que una baja de 10 mmHg en la PA adulta se asocia a
un descenso de un 30% de la mortalidad por causas cardiovasculares, podremos comprender que la
moderacin en el consumo de sal debe comenzar lo ms precozmente posible.
El pediatra debe manejar esta informacin para influir, tanto a nivel individual, como en el
medio familiar, aplicando medidas preventivas de la HTA en todos los nios en que detecte factores de
riesgo.
Manifestaciones clnicas
Una vez diagnosticada una PA elevada en un nio, (repetir medicin por lo menos en tres
diferentes oportunidades), el mdico debe obtener una adecuada historia familiar y personal. Recordar
que la HTA puede evolucionar asintomtica por perodos prolongados.
El nio hipertenso debe evaluarse individualmente segn edad, gnero, niveles de PAS y
PAD, partiendo con una anamnesis y examen fsico completo, adems deben evaluarse factores de
riesgo genticos y ambientales de HTA. Debe investigarse antecedentes de HTA y/o enfermedades
cardiovasculares familiares y sobre mecanismos genticos relacionados con la PA que incluyen: flujo
eritrocitario de sodio, excrecin de kalicreina, fenotipo II de la haptoglobina, sensibilidad a la sal al igual
que sobre niveles anormales de lpidos y resistencia a la insulina. La anamnesis debe incluir
antecedentes sobre peso de nacimiento y peso de la placenta.
La edad del nio debe dirigir el tipo de antecedente que se busca. En el perodo neonatal, el
uso de catter umbilical o la presencia de displasia broncopulmonar. En nios mayores, antecedentes
de patologas que cursan con HTA, glomerulonefritis, sindrome hemoltico urmico, infeccin urinaria,
nefropata del reflujo, uropatas obstructivas y nefropatas familiares. En adolescentes, el uso de drogas
o exposicin a sustancias hipertensoras.
El pediatra no debe escatimar esfuerzos en buscar causas curables de la HTA. El tiempo
usado en explorar la historia y hbitos de un nio hipertenso son recompensados largamente, ya que
permitir un estudio evaluativo dirigido.
Los sntomas de HTA son escasos, poco relevantes y aparecen tardamente o cuando las
cifras de presin se han elevado mucho. Consisten en cefalea occipital al despertar, que disminuye a lo
largo del da, abombamiento, fotopsias, tinitus y epistaxis.
El examen fsico debe enfatizar:
a. La bsqueda de formas curables de hipertensin.
b. Estimar cuantitativamente los efectos colaterales o repercusin sistmica de la
hipertensin.
El peso y la estatura son importantes, una detencin del crecimiento puede estar indicando
una enfermedad renal crnica, una acidosis tubular distal, hipertensin severa. La obesidad se asocia a
hipertensin esencial. Los pulsos deben tomarse en decbito y de pie y en las 4 extremidades. La
desaparicin o disminucin en intensidad de los pulsos en las extremidades inferiores inclinan hacia
coartacin de la aorta, hecho que se acenta si previamente se ha sometido el individuo a ejercicios
fsicos.
En la cara, detectar signos de Cushing. El fondo del ojo es til para evaluar la severidad de la
hipertensin, pero no siempre est alterado.
En el cuello debe realizarse la palpacin del tiroides y la auscultacin de soplos.
El corazn es un rgano de choque de la hipertensin y responde con hipertrofia del
ventrculo izquierdo. La aparicin de un cuarto ruido, ritmo de galope, de soplos y la auscultacin de
frotes bilaterales en las bases pulmonares puede indicar una falla ventricular izquierda, secundaria a la
hipertensin.
El examen abdominal es importante. Deben buscarse masas de origen renal (Wilms) o
extrarrenal, como el feocromocitoma. La existencia de soplos puede indicar una estenosis de arteria
renal.
La evaluacin de los caracteres sexuales secundarios es necesaria, ya que en el sndrome
adrenogenital hay desarrollo precoz en hombres y virilizacin en mujeres.
Estudio de laboratorio
La anamnesis dirigida y el examen fsico detallado nos darn pistas para plantear el
diagnstico etiolgico de la HTA en un nio, o, al menos, orientar correctamente su estudio, El
conocimiento de las posibles causas que producen alzas permanentes de PA en los diferentes grupos
etarios permiten delimitar la sospecha diagnstica, teniendo en cuenta que si bien la HTA esencial es
infrecuente en pediatra, va aumentando en prevalencia con la edad.
Al decidir los exmenes a realizar, debe tenerse en consideracin las sospechas
diagnsticas, las posibilidades tcnicas que se disponen y un orden lgico a seguir. Dentro de estos
exmenes, algunos estn dirigidos a evaluar la repercusin de la HTA en otros parnquimas, sin mayor
importancia diagnstica.
Por la frecuencia de las causas renales de HTA en nios, la investigacin etiolgica se inicia
con ellas. En la mayora de los casos se recomienda realizar los exmenes que se llaman obligatorios,
destinados a identificar la etiologa y valorar el compromiso renal, cardiovascular y, en general, la
repercusin secundaria de otros parnquimas. Ellos son: examen completo de orina; depuracin de
creatinina; BUN; electrolitos plasmticos y urinarios, perfil lipdico y glicemia, ecografa renal y vesical
(idealmente con Doppler); hemograma con VHS electro y/o ecocardiograma y examen oftalmoscpico.
La historia clnica, el examen fsico y los exmenes de laboratorio enunciados pueden
permitir hacer el diagnstico especfico de HTA secundaria curable (tabla 2).
Tabla 2.
Causas curables de hipertensin arterial en nios
Causas Vasculares
Causas renales
Pielonefritis unilateral
Hidronefrosis unillateral
Trauma
Hipoplasia renal
Tumores
Trombosis
Causas endocrinas
Hipertiroidismo
Cuando el ecocardiograma muestra repercusin cardiaca, debe insistirse en la bsqueda de
formas de HTA susceptibles de reparacin quirrgica. Si la historia y el examen clnico han sido muy
sugerentes, los exmenes que se mencionan como de segunda fase en la investigacin, pueden
adelantarse. Estos exmenes, dado su costo y a veces complejidad tcnica, debieran ser solicitados
muy racionalmente, sugeridos por el examen fsico y exmenes de primer orden y son resorte del
especialista: actividad de renina plasmtica (hipertensin renovascular), aldosterona plasmtica y
urinaria (Hipertaldosteronismo), catecolaminas plasmticas y urinarias (feocromocitomas,
neuroblastoma), 17 hidroxicorticosteroides y 17 ketoesteroides en orina (hiperplasia suprarrenal Sindrome de Cushing), uretrocistografa (nefropata del reflujo), cintigrafa renal pre y postcaptopril
(hipertensin renovascular), cintigrafa renal esttica, si Eco renal alterado, (nefropata del reflujo,
Tumor), angiografa de vasos renales (hipertensin renovascular), cintigrafa con MIBG
(feocromocitoma), tomografa axial computada: cabeza-trax-abdomen (Tumor, colecciones), biopsia
renal (glomerulopatas primarias y secundarias).
Tratamiento Profilctico
La prevencin de la HTA, en los pacientes con factores de riesgo conocido, se logra con un
grupo de medidas que se conocen como "cambios de estilos de vida" y que incluye.
Calcio.- Hay una leve relacin inversa entre el calcio de la dieta y la aparicin de HTA.
Lo mismo ocurrira con el magnesio.
Debe prohibirse el fumar y la ingesta de alcohol y evitar el uso de drogas hipertensoras
conocidas como son los anticonceptivos orales, anfetaminas, esteroides y descongestionantes nasales.
El nio con factores de riesgo de HTA debe considerarse como marcador de una
predisposicin que puede afectar a toda la familia. Es importante involucrar a todo el ncleo familiar en
los cambios de estilos de vida, lo que facilita la adherencia del nio a ellas y previene o retarda la HTA
en otros hermanos predispuestos.
Bloqueadores
Adrenrgicos
Hipokalemia,
hiperglicemia,
Hipercalesteolemia
1-2
1-4
1-2
Hipokalemia,
ototoxicidad
Espironolactona
(comp 25 mg)
1-2
Hipercalcemia,
ginecomasta,
Tumores
Agonista alfa 2
Clonidina (comp 0,15)
0,05-0,3
Bloqueador alfa 1
Doxazosina
(comp 1-2-4 mg) **
0,02
Furoseida
(comp 40 mg amp 20 mg) *
Bloquedor beta
Propanolol
(comp 10-20-40)
1-2
2-3
Bradicardia,
bloqueo A-V
Insuficiencia
cardaca, asma,
Hipoglicemia
Vasodilatadores
1-3
mg/kg/bolo
1-2
0,1 0,2
mg/kg/hora
Taquicardia,
cefalea,vrtigo,
reaccin tipo lupus
Diazxido
(amp 300 mg) *
3-5
mg/kg/dosis
Hiperglicemia,
retencin de agua y
sodio
1-8
ug/kg/min
0,1-0,2
Captopril
(comp 25-50 mg)*
Bloqueador
receptor de la
angiotensina II
2-3
(amp 20 mg)
Inhibidores de
la enzima
convertidora
Cefalea, mareos
Intoxicacin con
tiocianato
1-2
1-2
< 6 meses
0,05-0,5
> 6 meses
0,5-2,0
Enalapril
(comp 5-10-20 mg) *
0,08-0,1
1-2
Irbesartn
(comp 150-300 mg) **
Hirsutismo
Hiperkalemia,
prdida del gusto,
pnfigo, eterioro
funcin de riones
isqumicos
Hipotensin,
edema
angioneurtica
Bloqueador de
los canales de
calcio
Nifedipino
(comp SL 10-20 mg) *
0,25-0,50
Taquicardia,
mareos, edema
El edema puede ser definido como la presencia de lquido en exceso en el espacio intersticial
del cuerpo, y requiere de dos elementos bsicos para su formacin: una alteracin de la hemodinmica
capilar, y retencin de sodio y agua por el rin. Se puede clasificar, segn extensin, en generalizado o
localizado. En el edema generalizado, la acumulacin de lquido se distribuye por reas ms extensas
del cuerpo, frecuentemente con significativo ascenso de peso, pudindose llegar a la situacin clnica de
anasarca, en que se observa un edema generalizado que incluye derrame pleural y ascitis. En el caso
de pacientes peditricos que consultan espontneamente por sndrome edematoso, las causas de
origen renal son las ms frecuentes.
El edema localizado se origina generalmente a partir de un trauma o inflamacin local (ej.
picadura de insecto), y en algunas ocasiones, de obstruccin al flujo venoso (ej. trombosis venosa
profunda) o al drenaje linftico de un rea (ej. filariasis). Algunos edemas generalizados pueden ser
advertidos como edemas localizados cuando stos se ubican slo en sitios de declive por gravedad
(edema de decbito); en ese caso la clara mejora o "traslado" del edema con el cambio de posicin
reorientan el diagnstico. El edema pulmonar puede aparecer en un contexto de patologa localizada,
como ocurre en el sndrome de dificultad respiratoria aguda, o en un contexto ms sistmico, como se
ve en la insuficiencia cardaca congestiva.
En forma didctica, la aplicacin de las fuerzas de Starling (Figura 1) a nivel microvascular
nos ayudan a clasificar las causas de edema en:
1.
Aumento de la presin hidrulica intracapilar
2.
Disminucin de la presin onctica intracapilar
3.
Aumento de la permeabilidad capilar
4.
Aumento de presin onctica intersticial
5.
Alteracin del drenaje linftico intersticial.
Figura 1
Ley de Starling
Sndrome nefrtico
Cirrosis heptica
Desnutricin proteica (kwashiorkor)
manejo muy agresivo del edema. El tratamiento est encaminado a controlar la proteinuria, aliviar la
sintomatologa y tratar las complicaciones. Es aconsejable hospitalizar al paciente durante el primer
episodio de sndrome nefrtico. En nios entre 1 y 6 aos con primer episodio de sndrome nefrtico, se
presume el diagnstico de nefrosis lipodea y se inicia tratamiento corticoidal (prednisona 60 mg/m2/da
por 4-6 semanas seguido por 40 mg/m2/da por medio, por 4-6 semanas), debido a la alta probabilidad
de esta patologa en este grupo etario y su buena respuesta a corticoides. La dieta debe ser hiposdica
(2 g/m2), normoproteica y generalmente sin restriccin de volumen. Se debe siempre advertir a los
padres que las recadas, especialmente en relacin a infecciones intercurrentes, son frecuentes (>70%
de los casos).
Sndrome Nefrtico
Comprende la trada edema, hematuria e hipertensin arterial. En nuestro pas, la causa ms
frecuente de sndrome nefrtico en edad peditrica ha sido tradicionalmente la Glomerulonefritis aguda
postestreptoccica (GNAPE), la que ha ido perdiendo importancia relativa con otras causas de sndrome
nefrtico (glomrulonefritis primaria, nefritis lpica, S.H.U., nefropata por IgA, etc.), en la medida que las
condiciones de salud han permitido disminuir la incidencia y complicaciones de la patologa
estreptoccica. GNAPE se presenta generalmente en nios entre 5 y 15 aos y luego de 1 a 2 semanas
de una infeccin farngea o cutnea por estreptococo beta-hemoltico grupo A, nefritognico. Algunos
componentes de la bacteria (antgeno nefritognico) provocan una respuesta inmunolgica humoral
(anticuerpos), con la consiguiente formacin de complejos inmunes circulantes que se depositan en los
capilares glomerulares activando la cascada del complemento (C3) y originando la inflamacin
glomerular. Esto reduce marcadamente la filtracin glomerular, con la consiguiente oliguria, edema e
hipertensin arterial por hipervolemia.
La inflamacin glomerular tambin se refleja en escape de clulas (eritrocitos, leucocitos) y
protenas, al lumen tubular, los que junto a los cilindros de variados tipos (especialmente eritrocitarios)
conforman el clsico sedimento "nefrtico". Las principales complicaciones de GNAPE son las
relacionadas con la hipervolemia: insuficiencia cardaca, edema pulmonar e hipertensin arterial severa
con encefalopata hipertensiva. La insuficiencia renal aguda establecida y la proteinuria masiva
(sndrome nefrtico) son complicaciones raras. El tratamiento consiste en hospitalizacin, reposo, dieta
hiposdica, restriccin de volumen y/o diurticos y erradicacin del estreptococo. Su recurrencia es rara.
Elementos de confusin clnica entre sndrome edematoso causado por nefrosis
lipodea y GNAPE.
Si bien la presencia de edema es el nico signo clnico comn a ambos sndromes, la
aparicin de hematuria y/o hipertensin en un supuesto sndrome nefrtico o de proteinuria masiva en
un sndrome nefrtico confunde el cuadro clnico y les hace adquirir la denominacin de "impuros". La
realidad es que estas situaciones no son tan infrecuentes y deben tenerse en cuenta al momento de
enfrentar este tipo de pacientes. Por ejemplo, nios con nefrosis lipodea pueden presentar hematuria
microscpica e hipertensin arterial en alrededor del 20% y 15 %, respectivamente. Estos porcentajes
pueden aumentar cuando la etiologa del sndrome nefrtico es por otras glomerulopatas primarias,
como la glomrulonefritis mesangiocapilar. Por lo dems, el evento de infeccin estreptoccica previa es
relativamente habitual en nuestro medio, por lo que ese antecedente puede confundir an ms el
correcto diagnstico. A su vez, algunas causas de sndrome nefrtico pueden presentarse o desarrollar
proteinurias en rango nefrtico (P. Schnlein-Henoch, Enf. Berger, etc.), aunque la GNAPE "clsica" se
complica de sndrome nefrtico en menos de 3% de los casos. En relacin a la hipocomplementemia,
aproximadamente el 10% de las GNAPE no lo presentan, as como existe la ocasional ausencia de
hipertensin arterial al momento de plantear el diagnstico. Aproximadamente un 30% de los nios con
GNAPE pueden no tener antecedentes clnicos ni de laboratorio de infeccin estreptoccica reciente.
Enfoque clnico en el diagnstico del paciente edematoso
En general, una buena historia clnica, un acucioso examen fsico y un conocimiento del
momento epidemiolgico orientan muy bien hacia la causa del sndrome edematoso, y por ende, hacia
un estudio y tratamiento adecuados.
En la anamnesis, es importante averiguar sobre enfermedades o infecciones previas, drogas
en uso, presencia de diarrea o vmitos, dolores articulares, fiebre, cambios de coloracin y/o evacuacin
de orina, historia nutricional.
En el examen fsico se debe describir el edema, buscar soplos, hepato /esplenomegalia,
ictericia, artritis, lesiones en piel, masas abdominales, adenopatas, malformaciones externas, bocio. Es
muy importante observar la orina, medir la presin arterial y registrar el peso actual (comparar). Puede
ser til observar una fotografa previa del paciente.
Los exmenes de laboratorio estarn guiados por la sospecha clnica del diagnstico,
destacando la gran utilidad del anlisis de orina para evaluar proteinuria, hematuria y cilindruria. En
sangre: medicin de BUN y creatinina, albuminemia, colesterol, pruebas hepticas, y hemograma con
VHS. En una segunda lnea: serologa para Lupus eritematoso (AAN), hepatitis B y C, C3 y C4 y
eventualmente ANCA. Ante la sospecha de GNAPE, se debe estudiar evidencia de infeccin
estreptoccica con serologa (ASO, anti-DNAsa B) y frotis farngeo. En algunas ocasiones puede ser
necesaria una evaluacin radiolgica de riones, hgado y corazn (ultrasonografa, Rx).
SENSIBILIDAD AL FRIO
Se presenta en escolares y adolescentes en perodos de baja temperatura ambiental. Se
manifiesta por dolor de manos y/o pies, disminucin de temperatura, sudoracin y coloracin violcea. El
dolor se puede asociar al antecedente de exposicin al fro o haber permanecido de pie en un lugar
hmedo. Se debe distinguir del eritema prnio, por el examen fsico, y del Sndrome de Raynaud ya que
los pacientes no refieren las tres fases tpicas de ste.
OSTEOCONDRITIS
Es un grupo de enfermedades de etiologa desconocida caracterizadas por dolor en distintas
localizaciones y etapas del desarrollo. Se asocia a necrosis avascular pues se produce necrosis de los
centros de osificacin, habitualmente con reabsorcin sea y reemplazo por tejido seo de reparacin.
La manifestacin clnica ms relevante es el dolor seo localizado. Se resumen las enfermedades, su
localizacin y la edad ms habitual de presentacin.
EDAD (AOS)
ENFERMEDAD
LOCALIZACIN
9-11
Sever
calcneo
4-8
Legg-Calv-Perthes
cabeza femoral
Freiberg
cabeza metatarsiano
Kohler
11-19
Thiemmann
falanges de manos
11-15
Osgood-Schlatter
tuberosidad tibial
13-17
Schewermann
unin discovertebral
13-18
3-7
El diagnstico se confirma con estudio radiolgico; sin embargo ste puede resultar normal
en una etapa precoz de la enfermedad y se debe completar el estudio con cintigrafa sea.
Enfermedad de Legg-Calv-Perthes: necrosis avascular idioptica de la cabeza femoral.
Es ms frecuente en varones (5/1) y se presenta habitualmente con cojera indolora. S existe dolor, este
aumenta con la actividad y mejora con el reposo. Tambin se puede manifestar por dolor en el muslo, en
la regin inguinal o en la rodilla.
Enfermedad de Osgood Schlatter: se caracteriza por dolor, sensibilidad y aumento de
volumen de la tuberosidad tibial y la insercin del tendn rotuliano. Se considera una enfermedad por
sobreuso inducida por el msculo cudriceps.
TRAUMATISMOS
La fractura de stress se caracteriza por dolor localizado de carcter insidioso. La cintigrafa
sea puede ser de utilidad , si el estudio radiolgico es normal.
El sndrome de nio golpeado se debe considerar ante fracturas mltiples y presencia de
hueso de neoformacin.
DOLOR SEO PSICOSOMTICO Y ASOCIADO A ENFERMEDAD PSIQUITRICA
Se reconocen:
Edad de gestacin
Hallazgo principal
Embrionaria
26 das - 6 semanas
Pseudoglandular
6-12 semanas
Canalicular
16-28 semanas
Saco terminal
28-36 semanas
Subdivisin de saculos
Alveolar
36 - 40 semanas
Maduracin
microvascular
Nacimiento - 2 aos
Hiperplasia activa
Nacimiento - 3 aos
Hipertrofia
3 - 8 aos
El crecimiento y desarrollo de la circulacin pulmonar est muy ligado al del rbol bronquial.
A las 16 semanas de gestacin todas las arterias pre-acinares estn presentes. En etapas posteriores,
las arterias se desarrollan en los bronquiolos y sculos, y se denominan arterias intra-acinares. En el
feto las arterias poseen un mayor componente muscular que en el adulto; este grosor de la pared se va
adelgazando, en especial despus de nacer, requirindose los primeros meses de vida para llegar a
valores similares a los del adulto.
DIFERENCIAS ANATOMICAS ENTRE LA VIA AEREA DEL LACTANTE Y ADULTO.
Existen bastantes diferencias entre la va area superior de estos dos grupos de sujetos, las
ms importantes son la presencia de una lengua proporcionalmente ms grande, fosas nasales
pequeas en el lactante, siendo un respirador nasal preferente en los primeros 3 meses de vida. En
relacin a la laringe, presenta una glotis de forma cnica, y la regin del cartlago cricoide es la zona
ms estrecha de la va area superior, a diferencia de la zona de las cuerdas vocales que es la regin
ms estrecha en el adulto.
En cuanto a la va area central e inferior, podemos decir que existe un aumento de cartlago
en los primeros aos de vida, lo que hace que la va area sea menos estable en la infancia. Por otra
parte existe una escasa cantidad de colgeno y elastina al nacer, lo que explica que el pulmn del
prematuro presente tendencia a la ruptura. En relacin a la pared bronquial, el msculo liso est
presente en la va area del feto desde temprano en el desarrollo, con una respuesta contrctil mayor a
partir de la presencia de un menor dimetro de la va area. En nios, el grosor de la pared es el 30%
del rea total en la va area pequea, comparado con solo un 15% en el adulto.
En relacin al manejo de secreciones, trabajos experimentales han demostrado que el
clearence mucociliar traqueal en animales es mayor en adultos y es sabido que la va area del lactante
contiene una mayor proporcin de glndulas mucosas. Estos factores hacen que un adecuado manejo
de secreciones sea fundamental en los lactantes para evitar la presencia de atelectasias. Por otra parte,
un factor de suma importancia es la ventilacin colateral; la presencia escasa y rudimentaria en la
infancia de comunicaciones en los alvolos o poros de Kohn, y de los canales entre los bronquiolos
terminales y alvolos adyacentes llamados canales de Lambert, va a favorecer el desarrollo de
atelectasias.
Al analizar las diferencias en la pared torcica, el Recin Nacido tiene una pared
complaciente, lo que llevara a la presencia de colapso pulmonar si no fuera por la interrupcin de la
espiracin por el mecanismo de cierre gltico o por el inicio de la inspiracin. Por otra parte, en lactantes
las costillas estn orientadas en el plano horizontal, y slo a partir de los 10 aos van a tener la
orientacin del adulto. Es importante destacar que la osificacin del esternn comienza en el perodo
intrauterino y contina hasta los 25 aos. Por ltimo, las masas musculares se desarrollan en forma
progresiva a travs de toda la niez y adolescencia.
DIFERENCIAS FUNCIONALES ENTRE RECIEN NACIDOS, LACTANTES Y ADULTOS.
Uno de los aspectos fundamentales es la presencia del reflejo de Hering-Breuer, que en
Recin Nacidos y lactantes permite finalizar la espiracin antes de que el volumen pulmonar disminuya
demasiado. Al ao de vida este reflejo se mantiene presente, sin embargo es considerablemente menor
si se compara al que ocurre a las 6 semanas de vida. Este reflejo es fundamental para evitar la prdida
de volumen progresiva y el colapso pulmonar.
En relacin al volumen pulmonar y a la relacin presin-volumen, que se mide a travs de la
Distensibilidad pulmonar, sta refleja el desarrollo del parnquima (espacios areos). Con respecto al
flujo areo y a la relacin presin-flujo, que se mide a travs de la Resistencia del sistema respiratorio,
sta va a reflejar el desarrollo de la va area. La Distensibilidad de la pared torcica es un 50% mayor
en nios menores de un ao comparado con los preescolares, y la Distensibilidad pulmonar aumenta en
forma significativa con la edad, siendo los valores de nios mayores de 10 aos cerca de 10 veces
mayores a los de los lactantes; sin embargo si se corrige por Capacidad Funcional Residual, los valores
seran similares.
En relacin a la Resistencia de la va area, existe un aumento del dimetro relativo de la va
area con el crecimiento, lo que hace que disminuya la Resistencia en los primeros aos de la vida. La
reactividad bronquial del lactante es mayor en relacin a la del adulto, y los factores que se han
involucrado en este hecho son el menor dimetro relativo de la va area, la amplia distribucin del
msculo liso con capacidad de contraccin bronquial, la fuerza de retraccin elstica menor que se
opone a la contraccin y por esto la relativa inestabilidad de las vas areas. La Tabla 2 resume las
caractersticas anatmicas y funcionales del aparato respiratorio del lactante.
Tabla 2.
Caractersticas anatmicas y funcionales del aparato respiratorio del lactante.
Va area superior:
fuerza de retraccin elstica menor que se opone a la contraccin, por lo que las vas
areas son menos estables
Los factores determinantes ms importantes en el tamao de la va area del lactante son el
sexo, ya que los hombres presentan una va area ms pequea en relacin a los lactantes de sexo
femenino. La influencia de la herencia es muy importante, se ha visto que los padres con bajo nivel de
funcin pulmonar tienen hijos con esta misma caracterstica.
Existen dos factores muy importantes que se pueden prevenir para evitar el desarrollo de
una va area ms pequea, estos son la exposicin del nio a humo de cigarrillo; se ha demostrado
que los hijos de madres que fuman durante el embarazo tienen una funcin pulmonar ms baja al nacer
y el riesgo que puedan desarrollar enfermedades respiratorias obstructivas en la infancia es alto. Por
otra parte este efecto negativo tambin se presenta si la exposicin tabquica ocurre durante el primer
ao de la vida. Por ltimo, la desnutricin es otro factor de gran importancia que se puede prevenir; se
postula que los factores involucrados seran la disminucin de la acumulacin de elastina, en especial
durante las fases sacular y alveolar. Este problema, sumado a la mayor complacencia de la caja torcica
que acompaa a la disminucin de la masa muscular, aumentara la tendencia al colapso bronquiolar
durante las infecciones respiratorias.
BIBLIOGRAFIA
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a) Generalidades:
La va area alta o superior se puede obstruir en una variedad de situaciones, todas stas
van a significar una emergencia mdica por el riesgo de asfixia e hipoxia que significan. La laringe del
nio se localiza a nivel de las vrtebras cervicales C3-C4, y comparada con la del adulto que se ubica a
nivel de C5-C6, el riesgo de aspiracin es mayor. La epiglotis es larga y tiene forma de U, con frecuencia
presenta cierta inmadurez que la hace flcida y colapsable, adems de ser sensible al edema e
infeccin. El anillo cricoides es el rea ms estrecha de la va area de los nios, la traquea es corta y
estrecha. Si comparamos la va area de un nio con la del adulto, 1 mm de edema en el primero
compromete la va area en un 75%, contra un 19% de disminucin del lumen de la va area de un
adulto.
Junto con discutir en forma general las diferentes etiologas que pueden causar una
obstruccin de la va area alta, haremos mencin al tratamiento mdico comn a todas ellas (asegurar
una va area permeable), discutiendo ms en detalle los cuadro de laringitis obstructiva y epiglotitis,
debido a la importancia de realizar el diagnstico diferencial entre ellas.
b) Epidemiologa:
La mayor frecuencia de episodios de obstruccin de la va area alta corresponden a
episodios de laringitis obstructiva de tipo viral, en particular a virus parainfluenza, se presenta en los
meses de otoo y en general afecta a mayores de 1 ao. A pesar de que el cuadro de epiglotitis se
presenta en forma muy poco frecuente, es importante tenerlo presente ya que su diagnstico oportuno
implica una serie de acciones del punto de vista diagnstico y teraputico que sern de suma
importancia para el paciente.
c) Etiologa:
Estas pueden ser divididas en supraglticas e infraglticas, y se pueden subdividir en
infecciosas y no infecciosas.
1. Supraglticas:
I. Infecciosas:
1. Epiglotitis
2. absceso retrofarngeo
3. absceso periamigdaliano
4. sindrome mononuclesico y aumento de tamao de ganglios linfticos.
II.
No infecciosas:
0. cuerpo extrao
1. trauma
2. edema angioneurtico
3. ingestin de custicos
4. neoplasias
2. Infraglticas:
I. Infecciosas:
II.
laringotraqueomalacia
compresin extrnseca de la va area
croup espasmdico
d) Laringotraqueobronquitis obstructiva:
La laringotraqueobronquitis es una de las causas ms frecuentes de obstruccin de la va
area. El agente etiolgico ms comn es el virus parainfluenza tipo 1 y 2, aunque otros agentes virales
se pueden encontrar (VRS, Influenza, rinovirus, etc). El edema y la inflamacin de la regin infragltica
son los responsables del cuadro obstructivo. El croup espasmdico es una entidad similar a la
laringotraquetis viral, pero sin la fase prodrmica de infeccin viral y el cuadro febril. Se ha postulado
que esta entidad representa una reaccin de hipersensibilidad a una infeccin previa, en general al virus
parainfluenza. Los nios afectados suelen tener antecedentes de atopia, pueden desarrollar sibilancias y
signos de hiperreactividad bronquial. Los sntomas y signos se detallan en la Tabla 1, en la que se hace
una comparacin con la presentacin clnica de la Epiglotitis aguda.
Tabla 1
Diagnstico diferencial de laringotraqueobronquitis (LTB) y epiglotitis.
Epiglotitis
Laringotraqueobronquitis
causa
bacteriana (H.Influenzae)
viral
edad
> 2 aos
6m a 3 aos
obstruccin
supragltica
subgltica
inicio
brusco (horas)
gradual
fiebre
alta
baja
Disfagia
si
no
hipersalivacin
si
no
postura
sentado
decbito
compromiso txico
si
no
tos
no
si, perruna
voz
nasal
ronca
frec. respiratoria
normal o aumentada
aumentada
curso clnico
corto
largo
normal
rudos, roncus
lento
Estridor
No
inspiratorio
insp y esp
Tos
No
llanto afnico
tos perruna
Retraccin
No
supraesternal
supraesternal
aleteo nasal
No
presente
presente
Ruidos inspiratorios
Cianosis
No
Severidad: leve: 0 - 3
moderado: 4 - 7
grave: > 7
e) Epiglotitis:
La epiglotitis es una enfermedad grave, poco frecuente, que provoca obstruccin de la va
area alta, el diagnstico debe realizarse en forma precoz para poder iniciar un tratamiento en forma
temprana que evite un curso fatal. Es una infeccin bacteriana que afecta la epiglotis, los repliegues
aritenoepiglticos y los cartlagos aritenoides. Otro cuadro de infeccin respiratorio alto de causa
bacteriana importante de destacar es la traquetis bacteriana. Los sntomas clnicos se inician con una
infeccin viral que se sobreinfecta con Staphyilococcus aureus o Haemophilus Influenzae. Dentro de sus
manifestaciones clnicas, destaca que stas son muy similares a las de un cuadro de
laringotraqueobronquitis viral, en que el paciente se deteriora en forma sbita, presentando estridor,
fiebre alta y compromiso txico evidente. En la Tabla se presenta el diagnstico diferencial de la
laringotraqueobronquitis aguda y de epiglotitis.
Las medidas a realizar en un paciente con sospecha de epiglotitis son las siguientes:
a. No colocar al paciente en posicin supina, mantenerlo sentado.
b. oxgeno
c. ubicar a la persona de mayor experiencia en intubacin (intensivista, anestesilogo, etc).
d. intubacin del paciente bajo anestesia general (si se dan las condiciones).
e. si se confirma la sospecha de epiglotitis: dejar una va area artificial.
f. toma de hemocultivos, hemograma, cultivo de la lesin.
g. inicio de tratamiento antibitico (cefalosporinas, cloramfenicol).
Si la sospecha clnica de epiglotitis es muy alta, al paciente no se le debe realizar ningn
examen previo a asegurar la permeabilidad de la va area. En caso de que las condiciones del paciente
lo permitan, y/o de que existan dudas en el diagnstico, se sugiere realizar una Rx lateral de cuello. No
se deben realizar exmenes de sangre (hemograma, gases arteriales), mientras el diagnstico de
epiglotitis est descartado o la va area est asegurada.
Mantener la va area permeable durante los das que se requiera es tan importante como
colocarla. No se puede permitir que un paciente con epiglotitis se extube en forma accidental. En
general, luego de 3 a 4 das de tratamiento antibitico, el edema de la va area disminuye en forma
significativa, lo que permite la extubacin del paciente y continuar su tratamiento en sala.
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Diseases. American Academy of Pediatrics, pag 203-216.
Los cuadros obstructivos del lactante son la causa ms frecuente de consulta tanto a nivel
primario como en los Servicios de Urgencia y son tambin causa frecuente de hospitalizacin en los
Servicios de Pediatra del pas, hecho que es ms acentuado en los meses ms fros de cada ao.
Adems de una alta incidencia de cuadros agudos, el sindrome bronquial obstructivo (SBO) del lactante
puede presentarse en forma recurrente o recidivante, constituyendo una patologa crnica que origina
gran demanda asistencial y complicaciones o secuelas a largo plazo.
El SBO plantea problemas en la determinacin del diagnstico etiolgico debido a la similitud
de la forma de presentacin y a la gran variedad de causas que pueden producirlo (alrededor de 20
causas, siendo 6 a 8 las ms frecuentes). Las infecciones virales son el factor gatillante ms comn de
los episodios obstructivos, sin embargo varios otros factores son tambin responsables de la gran
frecuencia de estos cuadros. Dentro de estos factores se cuentan la contaminacin intradomiciliaria, en
especial es necesario mencionar la importancia que tiene el tabaquismo familiar y el uso de tipos de
calefaccin con combustin impura como son el brasero y las estufas de parafina. Por otra parte, en los
ltimos aos la contaminacin ambiental en las grandes ciudades ha jugado un rol agravante muy
importante en los cuadros obstructivos del lactante.
Existen marcadas diferencias anatmicas entre la va area del lactante y del adulto, que
favorecen la elevada incidencia de sntomas y signos obstructivos en los nios pequeos. Dentro de
estas diferencias es necesario recalcar las siguientes: los lactantes poseen una va area superior ms
corta y estrecha, un menor dimetro relativo del rbol bronquial que determina importantes diferencias
en el lumen de la va area y una mayor tendencia a colapsarse durante la espiracin, un mayor ndice
de glndulas mucosas, responsables de la caracterstica hipersecrecin bronquial, hecho muy frecuente
a esta edad. Por ltimo, se ha descrito en lactantes un estado de hiperreactividad bronquial que se va
perdiendo con los aos. Todos estos factores son los responsables del mayor nmero de episodios
obstructivos a esta edad.
Estudios recientes han demostrado que la gran mayora de los nios que presentan
sibilancias en el primer ao de vida tienen un nivel de funcin pulmonar inferior que los nios no
sibilantes. La teora previa de que la funcin pulmonar disminuida era secuela de las infecciones virales
ha sido modificada a la luz de las nuevas investigaciones que demostraron disminucin de los flujos
espiratorios forzados previo al episodio de infeccin viral en los nios que haran un episodio obstructivo
sibilante. Estos factores se corrigen con el crecimiento y desarrollo del nio, lo que explica el buen
pronstico a largo plazo en la gran mayora de lactantes sibilantes.
Definicin:
Se identifican tres grupos principales de cuadros obstructivos en lactantes:
i.
asociado a virus, destacando el primer episodio como cuadro clnico de bronquiolitis (ver
captulo en este tema), posterior a ste pueden existir episodios recurrentes de sibilancias
desencadenados por sucesivas infecciones respiratorias virales (rinovirus, parainfluenza);
ii.
asma bronquial del lactante, en donde destacan los antecedentes de atopia familiar y
personal. El cuadro inicial es indistinguible del anterior, por lo que la evolucin ser fundamental en el
diagnstico definitivo. Se ha estimado que alrededor de un tercio de los lactantes sibilantes seguir
presentando episodios obstructivos despus de los 6 aos de edad;
iii.
obstruccin bronquial secundaria: corresponde a causas precisas, este grupo es poco
frecuente (menos de 10% del total) y se debe a causas tales como fibrosis qustica, displasia
broncopulmonar, etc.
En la evaluacin se debe tener presente adems los siguientes aspectos:
trax, retraccin costal, hipersonoridad a la percusin. Estos hallazgos al examen fsico son
inespecficos y no nos orientan hacia una etiologa determinada. La tabla 2 detalla algunas
caractersticas clnicas que hacen sospechar algunas etiologas.
Exmenes radiolgicos y de laboratorio:
La radiografa de trax es el examen ms importante a realizar ya que por una parte
permitir confirmar los elementos clnicos de hiperinsuflacin y por otra permitir descartar patologa
asociada. Dentro de los hallazgos ms frecuentes se destacan la hiperinsuflacin (hipertransparencia,
aplanamiento diafragmtico, aumento del espacio retroesternal), aumento de la trama intersticial y
peribroncovascular, y atelectasias segmentarias y subsegmentarias.
Otros estudios radiolgicos y de imgenes pueden ser tiles cuando los antecedentes
sugieran una etiologa determinada (radioscopa, esofagograma, estudio radiolgico de deglucin,
ecografa, TAC pulmonar, resonancia nuclear magntica).
Dentro de los exmenes de laboratorio se encuentran los exmenes generales que se
realizan en el episodio agudo, y pueden orientar y/o confirmar un agente etiolgico (VRS, adenovirus),
precisar el grado de alteracin de la funcin respiratoria: hemograma VHS, PCR, gases arteriales,
oximetra de pulso. Existen tambin exmenes especficos que se pueden realizar como estudio de un
sndrome bronquial obstructivo recidivante: determinacin de inmunoglobulinas, pHmetra esofgica,
fibrobroncoscopa (biopsia, lavado broncoalveolar), ECG, ecocardiografa. El test del sudor debe
solicitarse siempre, nica forma de pesquizar precozmente fibrosis qustica.
Diagnstico diferencial:
Entre de las causas ms comunes de SBO en el lactante se incluyen la bronquiolitis aguda
de etiologa viral VRS (+), la hiperreactividad bronquial secundaria, hipersecrecin bronquial, displasia
broncopulmonar, fibrosis qustica, aspiracin de cuerpo extrao, laringotraqueomalacia, malformaciones
congnitas del rbol bronquial, anillo vascular, fstula broncoesofgica, asma bronquial del lactante,
bronquiectasias, atelectasias, cardiopatas congnitas y otras mltiples causas menos frecuentes que es
necesario determinar antes de iniciar un tratamiento. En la tabla 1 se presentan las condiciones
congnitas y adquiridas que se asocian a sibilancias en lactantes. La tabla 2 detalla las diferentes
causas de los cuadros obstructivos secundarios y algunas caractersticas clnicas y de laboratorio que
son tiles para orientar al diagnstico.
Tabla 1
Condiciones congnitas y adquiridas que se asocian a sibilancias en nios pequeos.
Frecuentes
Infecciones virales
(SAIV)
o bronquiolitis: 1er
episodio
o episodios
recidivantes
Asma bronquial
Poco frecuentes
Fibrosis qustica
Displasia
broncopulmonar
Cardiopatas
congnitas
Cuerpo extrao
Raras
en va area
TABLA 2.
Causas de Sndrome bronquial obstructivo secundario y algunas caractersticas orientadoras en
su etiologa.
Etiologa
Displasia
broncopulmonar
Caractersticas
Laboratorio
prematurez
radiografa de trax
SDRI del RN
ventilacin mecnica perodo RN
dependencia de oxgeno > 28 das
Fibrosis qustica
desnutricin
electrolitos en sudor
sndrome de malabsorcin
neumopatas a repeticin
Cardiopata congnita
soplo
radiologa
insuficiencia cardaca
ECG
ecocardiografa, doppler
Aspiracin cuerpo
extrao
Reflujo gastroesofgico
radiologa
broncoscopa rgida
vmitos recurrentes
radiologa
pH metra
Trastornos de la
deglucin
Malformaciones
pulmonares
hallazgo radiolgico
dao neurolgico
cintigrafa de aspiracin
pulmonar
ecografa prenatal
radiografa de trax
TAC
angiografa
resonancia nuclear
magntica
Malformacin vascular
estridor
radiologa, esofagograma
endoscopa
eco doppler
angiografa
resonancia nuclear
magntica
Disquinesia ciliar
patologa sinusal
radiologa
situs inverso
Evaluacin de la gravedad:
Se debe considerar grave el cuadro que presenta un episodio que requiere de terapia
intensiva, hospitalizacin y monitoreo frecuente (tratamiento broncodilatador frecuente, oxgeno,
corticoides, coneccin a ventilacin mecnica, etc). Los puntajes de evaluacin clnica han sido
desarrollados con el propsito de entregar una evaluacin objetiva del grado de obstruccin bronquial
del lactante, lo que tendr una gran importancia en la decisin de tratamiento de ste. Junto a lo
anterior, es una herramienta muy til en la evaluacin de la respuesta al tratamiento broncodilatador
utilizado. Tambin estos puntajes clnicos nos permiten comparar series de pacientes con diferente
grado de obstruccin bronquial y han sido ampliamente utilizado en trabajos de investigacin en los
cuales se les ha comparado con la medicin de mecnica pulmonar. La subjetividad y variabilidad
inherente a este tipo de mediciones ha sido descrita y ha demostrado ser reproducible al realizarse
estudios controlados. En la literatura existen muchos tipos de puntajes clnicos, los que difieren
fundamentalmente en el nmero de signos clnicos a analizar. Consideramos que el ms til,
reproducible, objetivo y fcil de determinar es el modificado por Tal y colaboradores, basado en el
publicado por Bierman y Pierson, que es el que presentamos a continuacin, con la correccin realizada
en la evaluacin de la frecuencia respiratoria de acuerdo a la edad del paciente (Tabla 3). Es
fundamental realizar el puntaje clnico en condiciones basales y posterior a la intervencin realizada
(medicamentos, etc), con el fin de objetivar en forma rigurosa su efecto. Lo anterior se debe
complementar con la medicin de saturacin arterial de oxgeno cuando se pueda disponer de este
examen, que ha sido avalado ampliamente en la literatura como muy efectivo para evaluar obstruccin
bronquial en lactantes y para determinar la respuesta a tratamiento.
La gravedad tambin puede estar determinada por la presencia de episodios recurrentes de
obstruccin bronquial, los que pueden estar presentes en todas las causas de SBO secundario, mientras
el factor desencadenante no se haya corregido. En este sentido, se ha sugerido que la presencia de
ms de tres episodios de obstruccin bronquial que requieran de tratamiento mdico en el primer ao de
vida se cataloga como SBO recidivante o recurrente. Es necesario recalcar que la determinacin de
recurrencia no implica asignarle un diagnstico definitivo al paciente. Es as como los pacientes con
hiperreactividad secundaria a infeccin precoz con VRS sumado a una va area pequea, tabaquismo,
exposicin a sala cuna, etc, puede presentar cuadros a repeticin en igual nmero a las presentadas por
un lactante con asma bronquial en que el diagnstico est avalado por la historia familiar de asma,
historia personal de atopia, crisis obstructivas en primavera, relacin a alergenos, IgE elevada, etc. La
evaluacin clnica completa nos permitir orientarnos en el diagnstico etiolgico del paciente con SBO
recidivante.
Evolucin y pronstico:
Durante los ltimos aos ha existido un inters creciente en evaluar la asociacin entre
sibilancias en el primer ao de vida y la presencia de asma en la niez, que se puede certificar por la
presencia de obstruccin bronquial reversible en las pruebas de funcin pulmonar que se realizan a
partir de los 6 aos de vida. En este sentido se han postulado definiciones arbitrarias que dan
importancia al nmero de cuadros obstructivos en la certificacin de asma, lo que no parece lgico de
seguir ya que otros cuadros etiolgicos muy diferentes a asma bronquial pueden presentar repeticin de
episodios de obstruccin bronquial (fibrosis qustica, etc).
Martinez y colaboradores, realizaron un estudio prospectivo en que evaluaron los factores
que predisponan a la presencia de sibilancias antes de los tres aos de vida y su relacin con la
presencia de asma a los seis aos de vida. Lograron seguir a 826 recin nacidos, con estudios de
niveles de Inmunoglobulina E srica de cordn umbilical, pruebas de funcin pulmonar con el mtodo de
compresin torcica durante los primeros meses de vida, previo a la existencia de infeccin respiratoria
viral, IgE srica a los nueve meses y cuestionarios completados por los padres al ao de edad de los
lactantes. La evaluacin a los seis aos de edad incluy Ig E, pruebas de funcin pulmonar y test
cutneo de alergenos. Los resultados del estudio demostraron que cerca del 50% de los nios no
presentaron nunca un episodio de sibilancias. En un 20% existi al menos un episodio obstructivo dentro
de los primeros aos de vida, pero ausencia de sntomas a los 6 aos, en un 15% los episodios se
iniciaron despus de los tres aos y en otro 15% de los nios en seguimiento la obstruccin bronquial
estuvo presente en forma precoz y se mantuvo a la edad de seis aos. Los nios con sibilancias
precoces y buena evolucin, tenan una funcin pulmonar disminuida en la evaluacin de lactantes y no
presentaban factores de riesgo de asma. En cambio los nios que persistieron con sibilancias a los seis
aos tuvieron antecedentes familiares de asma, elevacin de Ig E a los nueve meses de vida y
alteracin en los valores de funcin pulmonar a los seis aos de edad. Estos y otros investigadores
concluyen que solo en una minora de pacientes los episodios de sibilancias en el primer ao de vida
estn relacionados a predisposicin asmtica.
En los ltimos aos existen publicaciones que proponen la hiptesis que las infecciones
respiratorias frecuentes en los lactantes pueden influenciar el proceso de seleccin clonal de linfocitos T.
Es as como las infecciones virales se acompaan de niveles altos de interfern gama y bajos niveles de
interleukina 4, lo que estimula al linfocito B a la produccin de Ig M, Ig G, Ig A, y suprime la Ig E. Al
contrario, los linfocitos T con mayor exposicin a alergnos, o con bajo nivel de interfern gama, provee
al linfocito B para la produccin de una mayor cantidad de Ig E. Del balance de estos factores
depender el nivel de IgE y el componente algico futuro que tendr influencia en los cuadros
obstructivos.
En resumen, en la actualidad varios estudios sugieren que los lactantes con funcin
pulmonar disminuida, ya sea por factores congnitos o adquiridos, estn en riesgo de presentar
obstruccin bronquial grave durante los episodios de infeccin viral, y a pesar de esto la gran mayora
no presenta sntomas obstructivos a los 5 aos de vida. No existen evidencias que sugieran que
infecciones respiratorias virales precoces en la vida puedan por s mismas desencadenar el cuadro de
asma bronquial. En los casos de lactantes sibilantes con predisposicin alrgica, sensibilizados
precozmente en la vida, tienen mayor riesgo de tener sntomas obstructivos recurrentes y desarrollar
asma, la que se correlaciona en forma significativa con los niveles de IgE srico y con pruebas cutneas
positivas.
Es necesario destacar que la gran mayora de los lactantes obstruidos superarn este
problema en los dos primeros aos de vida sin dejar secuelas a largo plazo (alrededor del 70%), solo el
30% restante evoluciona con cuadros obstructivos en el seguimiento (2/3 de ellos slo hasta los
primeros 5 a 6 aos de vida) y es el resto el grupo que persistir presentando sntomas y signos de
obstruccin bronquial compatibles con asma bronquial. Sera necesario pues, lograr identificar a este
grupo para poder tratarlo en forma ms enrgica y prolongada y poder as evitar las complicaciones a
largo plazo.
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a) Introduccin:
La neumona es una causa importante de morbi-mortalidad, de ingreso a las unidades de
cuidados intensivos y un evento comn en pacientes hospitalizados por otras causas. Los factores
predisponentes incluyen: estrato socioeconmico bajo, tabaquismo familiar y prematurez,
hospitalizaciones por otros motivos y riesgo de infecciones nosocomiales. Existen otros factores que
pueden favorecer la presencia de infeccin pulmonar, dentro de los que destacan: defectos anatmicos
congnitos, secuestro pulmonar, cuerpo extrao, incoordinacin farngea y aspiracin pulmonar,
inmunosupresin, etc. Dependiendo de la edad y de las caractersticas del paciente se encontrarn
diferentes etiologas y signos al examen fsico, que tienen mucha importancia en el enfoque diagnstico
e inicio de tratamiento precoz.
b) Epidemiologa:
La neumona es la segunda causa de hospitalizacin en Chile luego de las enfermedades
perinatales. Es la causa del 50 % de los egresos hospitalarios en los primeros dos aos de vida. La
mortalidad por neumona varia segn la regin del pas entre 0,5 - 4 por cada 1000 RN vivos, con un
promedio de 1,4 / 1000 RN. Los factores de riesgo para enfermar de neumona son: hacinamiento,
madre fumadora (aumenta 2 veces el riesgo relativo de neumonas y sibilancias en el lactante ); otros
contaminantes intradomiciliarios por uso de combustibles para calefaccin y cocina, bajo peso de
nacimiento, malnutricin, madre adolescente, baja escolaridad materna, asistencia a sala cuna, sexo
masculino y condiciones basales del paciente como inmunodeficiencia y enfermedades crnicas.
c) Definicin:
Neumona es la lesin inflamatoria infecciosa del parnquima pulmonar, con extensin y
compromiso variable de los espacios alveolares, va area central (bronquiolos terminales y
respiratorios) y el intersticio circundante. Es as como puede afectar en especial al alvolo (neumona
alveolar) o al intersticio (neumona intersticial ) o a ambos. La intensidad y el tipo de compromiso
depende del agente etiolgico. Esto junto a la edad del paciente y condicin inmunolgica, determina en
gran medida la fisiopatologa, manifestaciones clnicas y radiolgicas de la infeccin respiratoria.
Neumona atpica es aqulla en que la presentacin clnica y radiolgica se aparta de lo esperado para
los agentes bacterianos clsicos . Suele primar la tos y existe disociacin entre la severidad de los
sntomas y los hallazgos en el examen fsico, los que son de aparicin ms tarda . El Mycoplasma
pneumoniae es la causa ms frecuente en los nios y adultos.
Hallazgos histolgicos: En la neumona alveolar el exudado se acumula en los alvolos,
conductos alveolares y bronquiolos respiratorios . Segn la composicin del exudado se caracteriza a
las neumonas como serosas, fibrinosas, hemorrgicas, purulentas y necrotizantes . El aspecto
microscpico clsico de la neumona bacteriana vara segn el tiempo de evolucin, tratamiento
antibitico, estado inmunolgico y en algunos casos nmero de agentes infectantes . Sin embargo,
morfolgicamente se distinguen las etapas de congestin (hiperemia); hepatizacin roja (hiperemia,
infiltrado leucocitario polimorfonuclear); hepatizacin gris (infiltrado fibrino leucocitario); resolucin
(escaso infiltrado inflamatorio, detritus celulares y macrofagos). En las neumonas virales existe infiltrado
inflamatorio en las paredes alveolares y alvolos en base a linfocitos, histiocitos y ocasionalmente
clulas plasmticas . El epitelio de revestimiento est reactivo, prominente hacia el lumen . Con
frecuencia se acompaa de dao alveolar difuso con formacin de membranas hialinas.
d) Fisiopatologa:
La via de llegada y diseminacin del agente en la mayora de las veces es canalicular,
broncognica descendente. El especial trofsmo de los virus por el epitelio de la via area de conduccin
explica los hallazgos histolgicos; en stos la transmisin de aerosoles, cuando existe estrecho contacto
con una persona infectada, es la principal responsable de la infeccin. En el caso de las bacterias es la
aspiracin de grmenes que colonizan la cavidad orofarngea. Ocasionalmente la diseminacin al
pulmn es hematgena. Esto se puede sospechar en pacientes con aspecto sptico e imgenes de
condensacin en parche o algodonosas bilaterales. Si existe una puerta de entrada en piel la etiologa
puede ser el Staphylococcus aureus o el estreptococo grupo A. Cualquier mecanismo que signifique
disminucin de la efectividad de las barreras naturales, de la respuesta inmune local o sistmica
aumenta el riesgo de neumonas bacterianas. La disfuncin ciliar y dao del epitelio de la via area de
conduccin, al igual que la disminucin de la fagocitosis en el curso de la respuesta inmune a la
infeccin por virus aumenta en forma importante la posibilidad de sobreinfeccin bacteriana.
En condiciones normales, los pulmones estn protegidos de las infecciones bacterianas por
variados mecanismos que incluyen: filtracin de partculas en las fosas nasales, prevencin de
aspiracin por los reflejos de la glotis, expulsin de material aspirado por reflejo de tos, expulsin de
microorganismos por clulas ciliadas y secretoras, ingestin de bacterias por macrofagos alveolares,
neutralizacin de bacterias por sustancias inmunes, transporte de partculas desde los pulmones a
travs del drenaje linftico. La infeccin pulmonar ocurrir cuando uno o varios de estos mecanismos
est alterado y de esta forma los microorganismos logren alcanzar el tracto respiratorio inferior a travs
de la va aspirativa o hematgena. Se ha descrito que las infecciones virales pueden favorecer la
susceptibilidad del husped a sufrir una infeccin bacteriana del tracto respiratorio bajo.
e) Etiologa:
Recin Nacidos:
Las neumonas son causadas por cocceas Gram (+), en especial estreptococo grupo B y
ocasionalmente Staphylococcus aureus, y bacilos entricos Gram (-).
Lactantes de 1 mes hasta nios preescolares menores de 5 aos:
El virus respiratorio sincicial es causante de la mayora de los episodios en lactantes. Los principales
patgenos bacterianos a esta edad son neumococo y H. influenzae tipo B. El Staphylococcus aureus
produce un compromiso respiratorio progresivo, empiema y neumatoceles de rpida progresin. Es
necesario considerar otros agentes menos frecuentes a esta edad como Chlamydia tracomatis y
Mycoplasma pneumoniae en pre-escolares. En menores de tres meses hay que condiderar otros
agentes menos frecuentes como citomegalovirus, Ureaplasma ureolyticum, Chlamydia, pneumocystis.
Inmunocomprometidos:
Los organismos ms frecuentemente involucrados en la etiologa de la neumona en estos pacientes
son: bacterias Gram (-), Pneumocystis carinii, citomegalovirus, hongos y en forma creciente
Tuberculosis.
Neumona por agentes anaerbicos:
Sospechar en pacientes con factores predisponentes para presentar aspiracin pulmonar, con riesgo
significativo de absceso pulmonar.
Neumona nosocomial:
Considerarla en pacientes hospitalizado por perodos mayores a una semana, con tratamiento
antibitico, catteres, tubo endotraqueal, traqueostoma, etc. Los grmenes a considerar son: bacterias
Gram (+) del tipo Staphylococcus aureus, Gram (-) como pseudomonas, hongos, etc. La Tabla 1 y tabla
2 resume la distribucin ms frecuentes de los diferentes agentes etiolgicos en neumona.
Tabla 1.
Etiologa viral ms frecuente segn la edad del paciente.
Virus
Lactantes
Preescolares
Escolares
VRS
+++
+/-
Adenovirus
+/-
+/-
Parainfluenza
++
Influenza
++
++
Tabla 2.
Etiologa bacteriana ms frecuente segn la edad del paciente.
Lactantes
Preescolares
Escolares
Neumococo
Bacterias
+++
+++
+++
Haemophillus influenzae
++
++
+/-
Staphylococcus aureus
Mycoplasma Pneumonia
++
Nosocomiales (Pseudomonas,
Staphylococcus aureus)
f) Presentacin clnica:
Las manifestaciones clnicas de neumona en pediatra son diversas, las que varan segn la
edad del paciente, extensin de la enfermedad y el agente etiolgico. Las manifestaciones clnicas ms
comunes en los casos de bronconeumona y neumona incluyen: tos, fiebre, quejido, aleteo nasal,
taquipnea, disnea, uso de musculatura accesoria y apnea en menores de dos meses. Los sntomas
inespecficos son variados e incluyen irritabilidad, vmitos, distensin y dolor abdominal, diarrea, etc. Al
examen fsico, hay que destacar retraccin costal, matidez a la percusin, respiracin paradjica,
disminucin del murmullo vesicular, crepitaciones y broncofona. A pesar de todo el apoyo tecnolgico,
es necesario destacar que la frecuencia respiratoria es el predictor ms importante del compromiso
pulmonar.
Existen algunos elementos al examen fsico que sugieren diferentes etiologas como las ms
probables. Ellos son: sibilancias (virus y Mycoplasma), abscesos cutneos y antecedentes de varicela
(Staphylococcus aureus), petequias en paladar (estreptococo grupo A), otitis media (estreptococo
pneumonia y H. influenzae), antecedentes de Fibrosis Qustica (Staphylococcus aureus, Pseudomonas
i) Tratamiento:
1) Sintomtico:
Debido a que la gran mayora de los lactantes presentan bronconeumonas virales la terapia
de apoyo es de vital importancia. Lo anterior incluye la administracin de oxgeno, una adecuada
hidratacin, alimentacin fraccionada oral o a travs de sonda nasogstrica dependiendo de la
tolerancia, control de temperatura, apoyo de kinesioterapia respiratoria en caso de exceso de cantidad
de secreciones o que el paciente no las pueda movilizar en forma adecuada. Junto a esto los
broncodilatadores muchas veces se asocian en general en lactantes en los cuales existe un componente
obstructivo sobreagregado. En los casos ms graves, debido a alteracin restrictiva e insuficiencia
respiratoria progresiva, es necesario la conexin a ventilacin mecnica.
2) Especfico, antibacteriano:
La eleccin del tratamiento antibitico va a depender de la edad del paciente, de las
caractersticas clnicas y de la Rx de trax. En relacin al tratamiento ambulatorio de lactantes y
preescolares, la primera eleccin es amoxicilina oral (75-100 mg/Kg/da x 7 das). Alternativas a esto son
cefuroximo y claritromicina. En el caso de escolares y adolescentes, se debe considerar la elevada
frecuencia de infecciones por Mycoplasma pneumoniae en la eleccin del tratamiento antibitico, por lo
que dependiendo de las caractersticas clnicas del cuadro se iniciar tratamiento con amoxicilina (75100 mg/Kg/da x 7 das), o en el caso de sospecha de Mycoplasma, eritromicina 50 mg/Kg/da x 14 das
o claritromicina 15 mg/Kg/da x 14 das. El paciente menor de 6 semanas va a requerir tratamiento
hospitalizado con antibiticos parenterales por la posibilidad de infecciones por Gram negativos, sin
embargo, en algunas situaciones clnicas, pacientes entre 6 y 12 semanas presentan cuadros
sospechosos de infecciones por clamidias, ureaplasma ureolyticum, los que requieren de Eritromicina
oral 50 mg/Kg/da x 10 das.
Tratamiento antibitico en el hospital: En recin nacidos y lactantes hasta las 6 semanas se
utiliza ampicilina (100mg/Kg/da) + amikacina (15 mg/Kg/da) x 7-10 das. En lactantes y preescolares se
debe considerar el uso de penicilina sdica (100. 000 U/Kg/da x 7 das) y otras alternativas
dependiendo del caso clnico, tales como el uso de cefuroximo (75-100 mg/Kg/da) y en casos ms
graves cloxacilina (100 mg/Kg/da) + cefotaxima (100 mg/Kg/da). En casos de sospecha de resistencia
parcial a penicilina, se puede utilizar una dosis ms elevada (200. 000 U/K/da). En pacientes escolares
y adolescentes en los que el diagnstico sea Mycoplasma pneumoniae (con certeza o sospecha clnica),
el tratamiento es el uso de eritromicina o claritromicina en las dosis y por el tiempo previamente
descritos. En el paciente escolar, que se presenta con una neumona grave, a focos mltiples desde su
inicio, es necesario iniciar un esquema de tratamiento triasociado con cloxacilina, cefotaxima y
claritromicina, para cubrir las diferentes etiologas. En el caso de un paciente con presencia de
neumococo resistente a penicilina, y ausencia de respuesta a cefotaxima, la indicacin es vancomicina
intravenosa.
j) Complicaciones:
Derrame pleural, empiema (lo que hace necesario toracocentesis e instalacin de sonda
pleural).
BIBLIOGRAFIA
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Neumonas Adquiridas en la Comunidad". Rev Chil Enfer Respir 199; 15; 107-36.
NEUMOPATIAS ATIPICAS
Dr. Ignacio Snchez D.
Dr. Nils Linus Holmgren P.
Se define como neumopatas atpicas a aquellas neumonas que no siguen un curso clnico o
radiolgico habitual, para diferenciarlas de las que son producidas por los agentes bacterianos clsicos.
Dentro de las etiologas ms frecuentes se incluyen:
a. Mycoplasma pneumoniae
b. Chlamydia pneumoniae
c. Chlamydia psittaci
d. Legionella pneumophila
A continuacin se describirn los aspectos epidemiolgicos, caractersticas clnicas y de
laboratorio, mtodos diagnsticos y tratamiento de cada una de estas neumopatas atpicas. La tabla 1
resume la frecuencia de estos agentes etiolgicos en las neumopatas atpicas en nios.
TABLA 1.
Frecuencia relativa de los agentes etiolgicos ms comunes en las neumonas atpicas en nios.
0-1 ao
1-5 aos
6-16 aos
Mycoplasma pneumoniae
++
+++
Chlamydia pneumoniae
+++
+++
Chlamydia psitacci
Legionella
Coxiella burnetii
Agente
a) Mycoplasma pneumoniae:
Es la causa ms frecuente de neumopatas atpicas en nios y adultos. El agente etiolgico
es un organismo pleomrfico carente de pared celular, perteneciente al gnero Mycoplasma, que se une
al epitelio respiratorio introducindose entre los cilios de ste, produciendo dao directo aparentemente
por la produccin de radicales libres. Este dao celular induce ciliostasis, lo que explica la tos
persistente que produce la infeccin por este germen.
Epidemiologa: Es un germen endmico en reas urbanas y rurales con brotes epidmicos
cada 4 a 7 aos. La mayor incidencia ocurre en el grupo etario de 5 a 9 aos, seguido por el grupo de 10
a 14 aos, y luego por los menores de 5 aos. En el pasado se consideraba que la incidencia en el
grupo de menores de 5 aos era muy baja, pero actualmente debe considerarse como agente etiolgico
importante en este grupo de edad. La incidencia en menores de 6 meses es realmente infrecuente. Su
perodo de incubacin es de aproximadamente 3 semanas.
Manifestaciones clnicas: La sintomatologa respiratoria es la ms frecuente, siendo la
neumona la manifestacin principal. El inicio es usualmente gradual (das) presentndose compromiso
del estado general, fiebre (37.8 - 39.5 C) y cefalea. La tos aparece 3 a 5 das ms tarde, siendo
inicialmente no productiva, en paroxismos y ms tarde productiva, con secrecin mucosa, a veces con
estras de sangre. La coriza es un antecedente infrecuente. Otros sntomas como calofros, odinofagia,
dolor torcico, nauseas, vmitos y diarrea son frecuentes de observar.
En el examen fsico pulmonar destaca la presencia de hiperinsuflacin, con sibilancias y
crepitaciones gruesas. Usualmente la escasa signologa pulmonar es discordante con el compromiso
respiratorio del paciente, hecho que suele ser una clave diagnstica importante para sospechar en la
presencia de infeccin por Mycoplasma pneumoniae. Se puede observar la aparicin de pequeo
derrame pleural marginal hasta en el 20 % de los casos (utilizando la tcnica radiolgica en decbito
lateral). Dentro de las manifestaciones extrapulmonares se describen mltiples alteraciones, como la
otitis media aguda o miringitis bulosa, exantema mculopapular y vesicular que pueden llegar hasta el
eritema multiforme. La presencia de eritema multiforme durante o despus de una neumona es
altamente sugerente de infeccin por Mycoplasma pneumoniae.
Otras manifestaciones importantes son las neurolgicas (meningoencefalitis), cardiolgicas
(miocarditis), gastrointestinales (disfuncin heptica), hematolgicas (anemia hemoltica),
musculoesquelticas (artralgias) y gnitourinarias (glomrulonefritis aguda), las que pueden observarse
durante, o hasta 3 semanas de iniciada, la sintomatologa pulmonar. La evolucin de los sntomas
respiratorios sin tratamiento apropiado es de 3 a 4 semanas.
Exmenes de laboratorio:
i. Los hallazgos radiolgicos son variables y no especficos y pueden incluir varias
caractersticas, dentro de las que hay que destacar:
1. Imgenes de relleno alveolar del tipo neumona, siendo de preferencia unilateral (87%),
localizada con mayor frecuencia en las bases pulmonares.
2. Atelectasias lineales de grado variable, que pueden comprometer a todo un lbulo
pulmonar.
hasta compromiso intersticial, que involucra a todos los lbulos pulmonares. La alteracin pulmonar
tiende a ser ms frecuente hacia las bases. En los exmenes generales de laboratorio se aprecia un
recuento leucocitario usualmente normal, con elevacin variable de la VHS. Las fosfatasas alcalinas
estn frecuentemente aumentadas.
Diagnstico:
i. Cultivo: Se realiza en cultivos celulares, obtenindose la muestra preferentemente de la
nasofrinx.
ii. Reaccin de polimerasa en cadena: es un test promisorio, presenta un 84% de sensibilidad
y 99% de especificidad, pero an no est ampliamente disponible.
iii. Serologa: Fijacin de complemento y microinmunofluorescencia. Se considera como
infeccin aguda un aumento de ms de 4 veces para IgG, y los ttulos aislados de IgM de 1/16 o de IgG
de 1/512. En la primoinfeccin, el alza de IgM ocurre alrededor de las 3 semanas y la de IgG alrededor
de las 6 a 8 semanas.
Tratamiento:
En nios menores de 8 aos: eritromicina 50 mg/kg/da dosificado cada 6 horas durante 3
semanas, y como alternativa la claritromicina 15mg/kg/da dosificado cada 12 horas por 21 das. En el
caso de nios mayores de 8 aos y adultos las alternativas son eritromicina en dosis similares por 3
semanas y doxiciclina 100 mg/da dosificado cada 12 horas por 3 semanas. La duracin del tratamiento
probablemente traer problemas de adherencia; sin embargo, las terapias abreviadas presentan el
problema de recada de los sntomas.
c) Chlamydia psittaci:
Este germen pertenece al gnero Chlamydia, al igual que Chlamydia pneumoniae,
compartiendo con ste, caractersticas morfolgicas y bioqumicas.
Epidemiologa: Chlamydia psittaci posee un amplio rango de huspedes, tanto aves como
mamferos, siendo las aves pertenecientes principalmente a las familias de los pavos y psitcidos (ej:
loros). Las infecciones humanas son infrecuentes y al ocurrir estn asociadas con el contacto con
psitcidos o palomas.
Manifestaciones clnicas: El perodo de incubacin oscila entre 5 - 21 das posteriormente a
la exposicin (promedio 15 das). El inicio es usualmente agudo; se presenta fiebre alta asociada
frecuentemente a calofros, tos no productiva y cefalea, la cual suele ser muy intensa, lo que hace
plantear muchas veces el diagnstico diferencial con meningitis. La tos es generalmente no productiva y
en el examen pulmonar es frecuente encontrar crepitaciones difusas y escasa signologa obstructiva.
Exmenes de laboratorio: Los hallazgos radiolgicos suelen ser variables, con infiltrados no
caractersticos; en algunos pacientes se puede encontrar derrame pleural marginal. El hemograma suele
mostrar un recuento leucocitario normal o levemente elevado. Las pruebas hepticas suelen estar
alteradas; puede ser frecuente encontrar aumentos de bilirrubina, fosfatasas alcalinas y aspartato
aminotransferasa.
Tratamiento: En nios el esquema indicado es eritromicina, 50 mg/kg/da cada 6 horas por
10 das. Las dosis en adolescentes y adultos son tetraciclina, 500 mg cada 6 horas por 10 das y
eritromicina, 500 mg cada 6 horas por 10 das.
d) Legionella pneumophila:
Corresponde a un bacilo Gram negativo aerobio no formador de esporas, de difcil cultivo,
que requiere medios especiales para su crecimiento. Se le encuentra de preferencia en lagos, lagunas,
tanques de agua caliente, y aire acondicionado. Su incidencia en la poblacin peditrica se desconoce,
pero estudios serolgicos en nios de 5 aos revelan que entre el 20 a 50 % de los nios presentan
ttulos significativos de anticuerpos contra Legionella, lo que se puede explicar por infecciones
subclnicas.
Se postula que el mecanismo de transmisin es a travs de aerosoles. El ingreso a los
pulmones puede ser por aspiracin, precedida o no por colonizacin de orofaringe, inhalacin directa o
por va hematgena a partir de otros focos de infeccin.
Manifestaciones clnicas: La neumona se acompaa de fiebre alta, tos, dolor pleurtico,
disnea, dolor abdominal, diarrea y cefalea desde el inicio. Estos sntomas lo hacen indistinguible de una
neumona bacteriana habitual grave. La insuficiencia respiratoria puede presentarse en forma frecuente.
Exmenes de laboratorio: El hemograma muestra leucocitosis y desviacin a izquierda. Las
imgenes radiolgicas demuestran usualmente consolidacin lobar, derrames pleurales y,
ocasionalmente cavitacin.
Diagnstico: El mtodo ms especfico de diagnstico es el aislamiento de la bacteria desde
la expectoracin u otra muestra de la va respiratoria, por medio del cultivo. Se describe la deteccin
directa por medio de anticuerpos fluorescentes. La serologa se utiliza en estudios epidemiolgicos, no
siendo til en clnica por su latencia y por la posibilidad de reacciones cruzadas con otras bacterias.
Tratamiento: Se sugiere el uso de eritromicina 15 mg/kg dosis cada 6 horas por va
intravenosa, durante 21 das; de acuerdo a la evolucin se puede cambiar a la va oral. En los casos
graves, se recomienda agregar rifampicina 15mg/kg/da. Otras alternativas, como trimetroprim +
sulfametoxazol, quinolonas (ciprofloxacino) y los nuevos macrlidos, parecen promisorias.
BIBLIOGRAFIA
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CONVULSIONES EN EL NIO
Dr. M. Toms Mesa L.
INTRODUCCION
Convulsin se define como un fenmeno paroxstico (brusco y violento), ocasional,
involuntario que puede inducir a alteracin de la conciencia, movimientos anormales o fenmenos
autonmicos tales como cianosis o bradicardia y obedece a una descarga neuronal anormal en el
sistema nervioso central (SNC). Epilepsia es un estado patolgico crnico, de etiologas mltiples, que
se caracteriza por la repeticin de fenmenos paroxsticos inducidos por una disfuncin brusca de las
neuronas cerebrales. Estas pueden ser primarias, criptogenticas o secundarias en su origen. En
general, las convulsiones se identifican con epilepsia, por ser consecuencia de alteracin neuronal del
SNC, pero no todo lo que convulsiona es epilepsia. Existen tambin episodios de naturaleza paroxstica,
que pueden producir alteraciones de conciencia y movimientos anormales, pero no son de origen
epileptiformes o por descarga del SNC. Estos son mas numerosos pero difciles de diferenciar con las
convulsiones epilpticas y no obedecen al tratamiento con drogas anticonvulsivantes.
INCIDENCIA
La frecuencia de convulsiones en la poblacin general es de 4-8%. La incidencia de
epilepsia, referida al nmero de nuevos casos, es de 1000 a 100.000 por ao. La prevalencia de
epilepsia, es decir el nmero de casos con epilepsia activa en la poblacin infantil, alcanza de 3.6 a 6
por 1000 habitantes. Un 80% del total de las epilepsias se inician antes de los 15 aos.
CLASIFICACION
Las convulsiones pueden ser clasificadas de varias maneras, teniendo en cuenta: la etiologa
(Tabla 1), presentacin clnica (Tabla 2), edad de aparicin (Tabla 3), o una combinacin de stas. La
Liga Internacional contra la Epilepsia, en 1981, propuso una clasificacin internacional de las
convulsiones epilpticas, considerando tres factores: manifestaciones clnicas, electroencefalografa ictal
(durante la crisis) y electroencefalografa interictal (entre las crisis). (Tabla 2). Esta clasificacin consta
de cuatro subdivisiones generales:
1.
Crisis parciales (de comienzo focal)
2.
Crisis generalizadas (bilateralmente simtricas)
3.
Crisis inclasificables (no hay informacin suficiente o no entran en las dos
primeras categoras, como por ejemplo las convulsiones neonatales) y un cuarto grupo de:
4.
Convulsiones miscelneas, que considera otras entidades, tales como crisis cclicas,
crisis desencadenadas por fatiga, alcohol, emociones, reflejos, etc.)
TABLA 1
CLASIFICACION ETIOLOGICA DE LAS CONVULSIONES EN LA INFANCIA
NEONATALES
(hasta los 28 das)
1.
2.
Asfixia
Hemorragia
a.
intracraneana
b.
subaracnodea
c.
peri y/o intra ventricular
d.
subdural
Hipocalcemia
Hipomagnesemia
Hipoglicemia
Hiponatremia o hipernatremia
Infecciones: intrauterinas, post natales
Malformaciones congnitas del sistema nervioso central
Errores congnitos del metabolismo
Abstinencia de drogas
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
LACTANTES
(1 mes a los 2 aos)
1.
2.
3.
4.
5.
6.
ESCOLAR Y
ADOLESCENTE
(2 aos hasta 15 aos)
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
TABLA 2
CLASIFICACION INTERNACIONAL DE LAS CONVULSIONES EPILPTICAS
(Sntesis. Liga Internacional de la Epilepsia. 1981)
I - PARCIAL
(ataques comienzan
localmente).
alteracin de conciencia.
C. Parciales secundariamente
generalizadas.
III - NO CLASIFICABLES, por falta de informacin o porque no se incluyen en las anteriores. Por ejemplo,
algunas convulsiones neonatales.
TABLA 3
TIPOS DE CONVULSIONES Y EPILEPSIAS INFANTILES
(Segn edad de presentacin)
EDAD
EPILEPSIA
CONVULSIONES (%)
Clnicas focales
Clnicas multifocales
RECIEN NACIDO
Neonatal
Tnicas
Mioclnicas
Sutiles
1 mes - 1 ao
Sndrome de West
1 ao - 3 aos
S. de Lennox-Gastaut
4 aos- 7 aos
Ausencias
Ausencias: 5-10%
Paroxismos Rolndicos
Psicomotora
Parcial compleja:10-15%
Mioclnica Juvenil
Mioclnicas: 3%
Tnico-clnicas: 10%
Ausencias atpicas
Atnicas
7 aos-15 aos
Desde el punto de vista etiolgico, una enumeracin por diferentes edades, propuesta por
Holmes, en 1987, es de gran utilidad (Tabla 1).
Las convulsiones PARCIALES (focales), son aquellas en que el primer signo clnico y
electroencefalogrfico indica una activacin neuronal inicial de una parte de un hemisferio cerebral. Si la
conciencia no se altera, se clasifica como parcial simple. (Epilepsia rolndica). Si el paciente no
responde normalmente al estmulo aplicado, se denomina parcial compleja (Epilepsia temporal). Estas
ltimas, a su vez, pueden comenzar como simples y hacerse complejas o ya desde su inicio presentar
alteracin de conciencia. Las convulsiones focales, pueden tambin generalizarse secundariamente. A
su vez, las convulsiones se subdividen segn su sintomatologa predominante, en: motoras (versivas),
somatosensoriales (gusto), autonmica (sensacin epigstrica), psquica ("dj-vu").
1.
2.
3.
4.
anoxia
hipocalcemia
hiponatremia
deshidratacin aguda
2. Enfermedades infecciosas
1.
2.
3.
4.
5.
enfermedades exantemticas
vacunas
encefalitis
meningitis bacterianas o virales
diarreas
3. Accidentes vasculares
1.
2.
3.
4.
infartos cerebrales
hemorragias cerebrales
tromboflebitis
colapso circulatorio
4. Intoxicaciones
5. Traumatismos craneanos
6. Neoplasias
7. Convulsiones febriles
TABLA 5
CUADROS PAROXISTICOS NO EPILPTICOS
Cardiovasculares
Eventos relacionados al
sueo nocturno
Cuadros migraosos
Enfermedades de
movimientos
Trastornos psicolgicos
Enfermedades
gastrointestinales
1.
2.
3.
4.
Apneas emotivas
Sncopes
Sndrome del prolapso de la vlvula mitral
Arritmias cardiacas
1.
2.
3.
4.
Terrores nocturnos
Pesadillas
Narcolepsia
Sonambulismo
1.
Migraa comn
2.
Migraa clsica
3.
Migraa complicada (oftalmopljica, hemipljica)
4.
Variantes de migraa (vrtigo paroxstico, migraa
confusional, migraa de la arteria basilar, tortcolis paroxstica)
1.
2.
3.
4.
5.
Coreoatetosis paroxstica
Enfermedad de Tics
Spasmus nutans
Hiperreflexia
Ataques de temblor
1.
2.
3.
4.
5.
Pseudo-convulsiones
Rabia episdica
Sndrome de Munchausen
Sndrome de dficit atencional
Hiperventilacin
1.
2.
3.
SIMPLE
COMPLEJA
EDAD
6m - 5a
6m - 5a
DURACION
5-10 min.
> 15 min.
TIPO
generalizada
focal
primeras 5 horas
tardas
N CRISIS
nica
mltiples
EXAMEN NEUROLOGICO
normal
alterado
normal
anormal
1 a 3%
97%
RIESGO DE CONVULSIONES NO
FEBRILES
ENFRENTAMIENTO Y MANEJO
Es necesario realizar:
1. Una buena historia anamnstica (personal y familiar)
2. Un acucioso examen fsico y neurolgico.
3. Peticin razonable de exmenes de laboratorio, segn indiquen la historia clnica y el
examen fsico. Entre stos cabe destacar: electrocardiograma, electroencefalograma, estudio de reflujo
gastroesofgico (ph esofgico), electrlitos plasmticos, polisomnograma, TAC cerebral o resonancia
magntica nuclear, Monitoreo Video-electroencefalogrfico, evaluacin psicolgica.
ALGUNAS PREGUNTAS UTILES (frente a un evento convulsivo)
Tienen alguna relacin con: miedo, golpes, la postura de pie repentina, tiempos largos
en posicin de pie, sueo, ansiedad, enfermedad, fiebre, alimentos particulares, asistencia al colegio,
comer, ayuno, frustracin, ejercicios, medicamentos, ...?
vmitos...?
Cunto dura?
Existe algo que evite o mejore las crisis?
Hay alguien en la familia que tenga algo parecido?
Existe algn pariente con epilepsia?.
BIBLIOGRAFIA
1. Menkes J. H. "Textbook of child neurology". Fourth edition. Lea & Febiger. Philadelphia. USA. 1990.
2. Lyon G., Evrard Ph. "Neuropdiatrie". Masson. Paris. 1987
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Edicin. Interamericana. McGraw-Hill. Mxico. 1989. Pg: 150-160.
Desde la vida fetal hasta el final de la adolescencia son numerosos los problemas
cardiovasculares que se pueden presentar. Sin duda que las cardiopatas congnitas son el problema
cardiolgico mas importante de la edad peditrica, no solo por su frecuencia sino por la gravedad de
muchas de ellas. Los trastornos del ritmo cardaco tambin constituyen un problema cardiolgico
frecuente en esta edad, correspondiendo muchos de ellos a defectos congnitos como el sndrome de
Wolff Parkinson White. Las cardiopatas adquiridas son un problema menos frecuente a esta edad en
Chile y en los pases mas desarrollados, dada la disminucin muy marcada de la Fiebre Reumtica en
las ltimas dcadas. Es as como la enfermedad de Kawasaki es hoy la enfermedad cardaca adquirida
mas frecuente en los pases desarrollados.
Siendo las cardiopatas congnitas el problema cardiovascular mas importante de la edad
peditrica, el hallazgo de soplo cardaco en el examen fsico de un nio es el principal motivo de
consulta en cardiologa peditrica.
No es posible referirse en este texto a las diferentes cardiopatas que se pueden presentar
en el nio, por lo que solamente discutiremos los temas de Soplos Cardacos y de Cardiopatas
Congnitas. Para profundizar estos temas y para estudiar los temas cardiolgicos no tratados
recomendamos las citas y textos enumerados en la bibliografa.
SOPLOS CARDIACOS
La auscultacin de un soplo cardaco durante el examen fsico de un nio es un hecho
frecuente, por lo que constituye el principal motivo de consulta en cardiologa peditrica. Es as como en
edad preescolar hasta en uno de cada cuatro nios es posible auscultar un soplo cardaco. Aunque gran
parte de estos soplos ocurren en nios con corazn sano: soplo funcional, frecuentemente el hallazgo
de estos es un tema de preocupacin en las familias, dado que un soplo cardaco puede constituir un
signo semiolgico de cardiopata, soplo orgnico, signo que es especialmente frecuente en
cardiopatas congnitas.
En primer lugar describiremos las caractersticas de los soplos cardacos que son siempre
orgnicos, para posteriormente describir los distintos tipos de soplos funcionales que se pueden
encontrar en la edad peditrica. Esta es solo una gua para orientarse en la auscultacin de soplos
cardacos, ya que aunque hay algunos que son claramente orgnicos, y otros que son claramente
funcionales, existe un importante grupo de ellos en que debe ponerse atencin en otros elementos
auscultatorios para determinar su "organicidad" como el desdoblamiento y la intensidad del segundo
ruido, o la presencia de tercer ruido o de clics.
Soplos Cardacos Orgnicos
Siempre debe considerarse como soplo cardaco orgnico:
Todo soplo cardaco que se asocie a un frmito palpable en el rea precordial, o cuya
intensidad sea mayor de III/VI.
Todo soplo cardaco continuo que no desaparece con movimientos de rotacin del
cuello. Estos soplos frecuentemente son secundarios a persistencia del ductus arterioso, pudiendo
tambin ser secundarios a fstulas coronarias o a una ventana aorto-pulmonar.
Todo soplo holosistlico, es decir que se inicia confundido con el primer ruido cardaco,
manteniendo su intensidad hasta la auscultacin del segundo ruido cardaco. Estos soplos que se
pueden graficar como de forma rectangular, generalmente son secundarios a comunicacin
interventricular o a regurgitacin de vlvulas aurculo-ventriculares.
Soplos cardacos funcionales
En trminos generales podemos decir que los soplos cardacos funcionales son siempre
asistlicos, y eyectivos; es decir comienzan luego del primer ruido cardaco aumentando
progresivamente de intensidad hasta el meso-sstole para luego disminuir progresivamente de
intensidad, dejando libre el segundo ruido cardaco. Al graficarlo, le corresponde la forma de un rombo.
Su intensidad es siempre inferior o igual a III/VI, y su tonalidad nunca es muy grave. Los soplos
cardacos funcionales se caracterizan por importantes variaciones de las caractersticas auscultatorias
con los cambios de posicin del paciente. Debe considerarse que en nios que se encuentran en estado
hiperdinmico, secundario a un cuadro febril, anemia, u otro, es muy frecuente de auscultar soplos
cardacos, generalmente soplos sistlicos eyectivos de la base del cuello, los que desaparecen al
regresar este estado. Dentro de los soplos cardacos funcionales es posible de identificar claramente los
siguientes:
Soplo de Still. Se caracteriza por ser un soplo sistlico eyectivo de intensidad menor o
igual a III/VI, cuyo foco de mejor auscultacin es paraesternal izquierdo bajo. Su tonalidad "vibratoria" o
"musical", es caracterstica. Generalmente se irradia a las reas vecinas del precordio, y ocasionalmente
hacia el cuello, Este soplo caractersticamente aparece hacia el final del primer ao de vida o en edad
preescolar, y puede auscultarse hasta finalizada la adolescencia.
FRECUENCIA APROXIMADA
25-30 %
10 %
Ductus persistente
10 %
Tetraloga de Fallot
6-7%
Estenosis pulmonar
6-7%
Coartacin artica
6%
5%
Estenosis artica
5%
Canal aurculo-ventricular
4-5%
La mayor parte de las cardiopatas congnitas tienen una etiologa multifactorial, con una
compleja interaccin entre factores genticos y ambientales. Aproximadamente el 5% de los nios que
presentan cardiopata congnita, son portadores de una anomala cromosmica, existiendo tambin
numerosos sndromes genticos, con herencia autosmica recesiva o dominante, que se asocian a
cardiopatas congnitas (Tabla N2). El 25% de los portadores de cardiopata congnita presentan
alguna otra malformacin en algn otro sistema. Un matrimonio que tiene un primer hijo con cardiopata
congnita, tiene una probabilidad aproximada de un 3% que un segundo hijo nazca con cardiopata; un
padre o madre portador de una cardiopata congnita tiene una probabilidad entre un 2 y 10% que su
hijo nazca con una cardiopata.
Tabla 2
Sndromes Genticos Asociadas a Cardiopatas
SINDROME
CROMOSOMICOS
OTR0S
Anillo 18 (18r)
FRECUENC
IA
50%
CARDIOPATIA
CIA, CIV
Anillo 13 (13r)
50%
CIV
25%
Ductus
25%
Ductus
50%
Edwards (Trisoma18)
100%
Klinefelter(47XXY)
Rara
Klinefelter (47XXXY)
Frecuente
Patau (Trisoma13)
100%
25%
Alagille
100%
Estenosis Pulmonar
Di George
90%
Duchenne
100%
Ehlers-Danlos
Frecuente
Friedreich
Frecuente
Holt-Oram
90%
Ivemark
100%
Jarvell-Lange-Nilsen
100%
Marfan
Frecuente
Noonan
100%
Pierre-Robin
10%
Potter
30%
Romano-Ward
100%
Williams-Beuren
100%
Por otra parte existen noxas ambientales conocidas que se asocian a una mayor incidencia
de cardiopatas congnitas. Es as como fetos expuestos al alcohol y otras drogas, como talidomida,
difenilhidantona, litio, tienen una mayor incidencia de cardiopatas congnitas. La exposicin fetal a
algunas infecciones virales, particularmente durante el primer trimestre de la gestacin, tambin se
asocia a una mayor incidencia de cardiopatas congnitas, como est claramente demostrado para el
virus Rubola. Finalmente, la exposicin fetal a algunas enfermedades maternas como Diabetes, Lupus
eritematoso, tambin se asocia a una mayor incidencia de cardiopatas.
Existen numerosas cardiopatas congnitas y tambin diversas formas de clasificarlas tanto
de acuerdo a su fisiopatologa como a su presentacin clnica (Tabla N3). La clasificacin ms bsica
es dividirlas en cianticas y en acianticas. Las cardiopatas cianticas corresponden a todas aquellas
en que su condicin fisiopatolgica dominante es la presencia de cortocircuito intracardaco de derecha
a izquierda, y por lo tanto su caracterstica clnica ms importante es la presencia de cianosis. Las
cardiopatas acianticas son las ms frecuentes, y tambin las ms diversas, ya que su nica
caracterstica comn es la que las define: la ausencia de cianosis en su presentacin clnica. Dentro de
las cardiopatas acianticas estn las cardiopatas con cortocircuito de izquierda a derecha, que
constituyen algo ms del 50% del total de las cardiopatas congnitas, las cardiopatas obstructivas del
corazn izquierdo, y otras menos frecuentes como las insuficiencias valvulares y las cardiopatas
obstructivas derechas no cianticas.
Tabla 3
Clasificacin Cardiopatas Congnitas
CARDIOPATIAS
CONGENITAS
ACIANOTICAS
CIV, CIA, ductus, canal aurculoCortocircuito de izquierda a derecha: ventricular, drenaje venoso anmalo pulmonar
parcial
Obstructivas Corazn Izquierdo:
CARDIOPATIAS
CONGENITAS
CIANOTICAS
(cortocircuito de
derecha a izquierda)
Mezcla Total
Falta de Mezcla
bronquial; por ejemplo el bronquio fuente izquierdo y lobar inferior izquierdo pueden ser comprimidos por
la aurcula izquierda por abajo y la arteria pulmonar izquierda por arriba, ambas dilatadas e hipertensas,
compresin que resulta en colapso bronquial en lactantes que no tienen completo el desarrollo
cartilaginoso de su va area, producindose atelectasias lobares o segmentarias, y ms raramente
puede resultar en enfisema lobar. Todos estas consecuencias a nivel pulmonar de las cardiopatas con
cortocircuito de izquierda a derecha, que se asocian tambin a una mayor hipersecrecin bronquial, le
dan una mayor propensin a estos pacientes a presentar infecciones respiratorias.
Tabla 4
Cardiopatas con cortocircuito de izquierda a derecha
MECANISMOS DE LAS MANIFESTACIONES RESPIRATORIAS
Sobrecarga de volumen y aumento de presin de aurcula izquierda
AV parcial, secundaria al desarrollo anormal de los cojinetes endocrdicos, y la tipo seno venoso. En
general son muy poco sintomticas en la edad peditrica. El tratamiento es el cierre, generalmente
quirrgico, entre los 2 y 4 aos de edad.
Cardiopatas obstructivas izquierdas
Cardiopatas obstructivas izquierdas son todas aquellas que impiden o dificultan el normal
flujo sanguneo a travs del lado izquierdo del corazn, desde las venas pulmonares hasta la aorta
torcica. La obstruccin al flujo sanguneo en el lado izquierdo del corazn ocurre ms frecuentemente a
nivel de la salida ventricular, obstruccin que puede ser total, como en la atresia artica, o parcial, lo que
se denomina estenosis.
En aquellas cardiopatas con estenosis, las cavidades que anteceden a la obstruccin elevan
sus presiones para lograr mantener el dbito cardaco; as en una estenosis artica se eleva la presin
sistlica de ventrculo izquierdo, lo que lleva a hipertrofia y a una disminucin de la distensibilidad
ventricular, lo que causa un aumento de la presin diastlica ventricular, presin que se transmite en
forma retrgrada a la aurcula izquierda, venas y capilares pulmonares, y finalmente arteria pulmonar y
ventrculo derecho. El aumento de la presin capilar pulmonar favorece la transudacin de lquido al
intersticio bronquiolar y alvolos, lquido que interfiere con el intercambio gaseoso y con la ventilacin, y
clnicamente lleva a taquipnea y compromiso respiratorio progresivo, incluyendo edema pulmonar y
derrame pleural, compromiso pulmonar que puede llevar a hipertensin arterial pulmonar y sobrecarga
ventricular derecha.
Cuando la obstruccin es total o muy severa, el flujo sanguneo es desviado con el fin de
lograr mantener el dbito sistmico y pulmonar, por lo que la mayora de stas cardiopatas tienen
cortocircuito obligado de izquierda a derecha. En estas obstrucciones severas la permeabilidad del
ductus arterioso y/o de un foramen ovale amplio (CIA) es absolutamente necesaria para mantener el
dbito cardaco y la vida del paciente, constituyndose en cardiopatas ductus dependientes y/o CIA
dependientes. As en una atresia artica el ductus es fundamental para que la arteria pulmonar desve
parte de su flujo a la aorta y permita un dbito cardaco aceptable, y en una atresia mitral la presencia de
una CIA es absolutamente necesaria para que exista dbito cardaco. El progresivo cierre del ductus en
estos pacientes lleva a signos de hipodbito, como palidez, pulsos dbiles y llene capilar lento, signos
que muchas veces sugieren un cuadro sptico.
Cardiopatas con Insuficiencia Valvular
Corresponden a lesiones cardacas en que la sangre eyectada por alguna de las cuatro
cavidades del corazn, retorna parcialmente a esa cavidad a travs de una vlvula aurculo-ventricular o
sigmodea incompetente (TABLA ). La regurgitacin puede ocurrir en ms de una vlvula. Aunque la
regurgitacin valvular ocurre en vlvulas congnitamente anmalas, ms frecuentemente ocurre en
lesiones valvulares adquiridas como la enfermedad reumtica.
El efecto de una regurgitacin valvular es el de una sobrecarga de volumen de las cavidades
cardacas involucradas: aurcula y ventrculo izquierdos en la insuficiencia o regurgitacin mitral; aurcula
y ventrculo derechos en la insuficiencia tricuspdea; ventrculo izquierdo en la insuficiencia artica, y;
ventrculo derecho en la insuficiencia pulmonar. Esta sobrecarga de volumen se asocia a una
hiperdinamia cardaca y a contractilidad normal o aumentada, salvo en etapas tardas de la enfermedad.
La regurgitacin valvular puede asociarse a una estenosis relativa de esa vlvula, dado al aumento del
flujo antergrado que significa la suma del volumen regurgitado ms el volumen de eyeccin habitual.
La insuficiencia o regurgitacin mitral aunque puede ser congnita, es ms frecuentemente
una lesin adquirida, particularmente en relacin a fiebre reumtica. Se observa tambin en
miocardiopatas de diversas etiologas, por dilatacin del anillo valvular; en estenosis artica severa, en
origen anmalo de arteria coronaria izquierda, o en anomalas coronarias por enfermedad de Kawasaki.
Tambin en enfermedades como sndromes de Marfan y Hurler con vlvula mitral mixomatosa. La fisura
o "cleft" de la mitral generalmente es parte de un defecto septal aurculo-ventricular o defecto de
cojinetes endocrdicos.
Insuficiencia valvular artica de magnitud diversa se observa en pacientes con aorta
bicspide, con estenosis subartica, con CIV subpulmonar, o en pacientes postvalvuloplasta por
estenosis artica. En todas estas situaciones la insuficiencia valvular tiende a ser progresiva salvo que
se corrija la causa subyacente, como CIV o estenosis subortica.
La regurgitacin tricuspidea transitoria se observa frecuentemente en el recin nacido,
generalmente en relacin con asfixia perinatal. Tambin se observa regurgitacin tricuspidea en relacin
a dilatacin ventricular derecha, o a malformaciones como la enfermedad de Ebstein y la atresia
pulmonar con septum intacto.
Cardiopatas obstructivas derechas no cianticas
Este grupo de cardiopatas generalmente se diagnostica por hallazgo de soplo cardaco en
paciente asintomtico. La ms frecuente corresponde a la estenosis valvular pulmonar. Generalmente
son vlvulas bicspides con velos gruesos que forman domo, algunas con anillo hipoplstico, que en las
formas moderadas y severas se asocia a hipertrofia ventricular derecha. En algunas formas de estenosis
valvular pulmonar, como en la asociada al sndrome de Noonan, los velos son gruesos y mixomatosos.
La estenosis "fisiolgica" de ramas pulmonares es de frecuente presentacin a partir de la
segunda a tercera semana de vida y hasta los 6 a 8 meses de edad, siendo una de las causas ms
importantes de soplo inocente a esa edad; es ms frecuente en recin nacidos de pretrmino y de bajo
peso en general.
generalmente consiste en conectar una rama arterial sistmica a una de las ramas arteriales pulmonares
para asegurar un flujo sanguneo pulmonar adecuado, generalmente a travs de un tubo de Goretex
(shunt de Blalock Taussig modificado).
La tetraloga de Fallot es la cardiopata ciantica ms frecuente, correspondiendo a una
cardiopata obstructiva derecha. Consiste en una malformacin cardaca secundaria a una hipoplasia de
la porcin infundibular (tracto de salida) del septum interventricular, resultando en una CIV amplia, una
aorta dextropuesta que cabalga sobre la CIV, y una obstruccin subvalvular y/o valvular pulmonar de
grado variable, adems de hipertrofia ventricular derecha.
La transposicin de grandes arterias es una de las dos ms frecuentes del grupo, la arteria
pulmonar emerge del ventrculo izquierdo y la arteria aorta del ventrculo derecho, en un corazn cuya
anatoma interna es habitualmente normal. Puede asociarse a otros defectos, siendo la CIV el ms
frecuente (30%). Es ms frecuente en varones (2:1).
Como se mencion anteriormente, en esta cardiopata las circulaciones pulmonar y sistmica
se encuentran en paralelo y no en serie; de tal forma que la sangre desaturada se mantiene en la
circulacin sistmica y la oxigenada se mantiene en la circulacin pulmonar (falta de mezcla). La
sobrevida de estos pacientes depende de la posibilidad de mezcla entre las dos circulaciones a travs
del foramen oval, del ductus arterioso, o de otro defecto.
Bibliografa
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(2): 167-188, 1999.
Figura 1
Figura 2
B. Respiracin
Si el paciente comienza a respirar, se le dejar en posicin de recuperacin y se activar el
SMU. Si el paciente NO respira, se deber iniciar de inmediato respiracin artificial, boca a boca o boca
a boca-nariz o boca a nariz en el lactante. En el nio y adulto se realizar respiracin boca a boca,
cerrando suavemente la nariz al insuflar por boca, para evitar escape del aire. Se proceder entonces a
dar dos respiraciones lentas de 1 a 1,5 segundos de duracin que determinen una adecuada expansin
del trax. Se debe recordar que:
1. La respiracin asistida es la maniobra ms importante para recuperar al nio en PCR.
2. El volumen de aire a insuflar es aquel que expande el trax del nio en una respiracin similar a la
normal.
3. Las insuflaciones deben ser lentas, para evitar que entre aire al estmago y lo distienda (riesgo de
vmitos y aspiracin). Si, pese a lo anterior, no se expande el trax, se debe reposicionar la cabeza y
volver a intentar. Si pese a lo anterior el trax no se expande, se debe sospechar obstruccin de va
area por un cuerpo extrao, procediendo segn corresponda a la edad del nio. Concomitantemente se
debe buscar latido cardaco.
C. Circulacin
Una vez permeabilizada la va area y practicadas dos insuflaciones se debe evaluar la
circulacin. Las personas sin entrenamiento formal en reanimacin no debern buscar pulsos sino
signos de circulacin, es decir 1) movimientos del cuerpo, 2) movimientos respiratorios. Los
profesionales de la salud, debern buscar adems de signos de circulacin, la presencia de pulsos. En
el lactante se debe buscar el pulso braquial y en el nio mayor, el pulso carotdeo (figs 3 y 4). Si hay
pulso sin que el nio respire, se debe continuar con respiracin artificial con una frecuencia de 20 por
minuto hasta la aparicin de respiracin espontnea, o durante 1 minuto antes de iniciar la activacin del
SMU. Si se constata ausencia de signos de circulacin o pulso, se debe iniciar masaje cardaco
coordinado con ventilacin artificial.
Figura 3
Figura 4
Masaje cardaco
Consiste en comprimir continua y rtmicamente el trax para impulsar la sangre hacia los
rganos, mientras se espera pasar a la Reanimacin Avanzada. Esta maniobra debe ir acompaada de
respiracin artificial. El nio debe estar sobre una superficie lisa y dura, en posicin supina. La posicin
del corazn en el nio es ms baja y la mejor zona de compresin es la mitad inferior del esternn. En el
lactante, comprimir con dos dedos (medio y anular), un dedo por debajo de una lnea imaginaria
intermamilar, con una profundidad de un tercio a la mitad de la profundidad del trax con una frecuencia
de 100 por min (fig 5). Una tcnica alternativa y preferida en los lactantes dependiendo de su tamao es
la tcnica de "dos pulgares con manos rodeando el trax". En sta se busca por el reborde costal el fin
del esternn y con un dedo sobre este punto y sobre el esternn se realiza la compresin del trax con
los dos pulgares, rodeando el trax con el resto de ambas manos (fig 6). En el nio, se debe comprimir
tambin en la mitad inferior del esternn, utilizando el taln de la mano hasta una profundidad de la
mitad a un tercio de la profundidad del trax con una frecuencia de 100 por min (fig 7). En el paciente
mayor de 8 10 aos se debe usar el mtodo de adultos, que es igual al anterior con la diferencia que
los dedos de la mano sobre el esternn debern ser tomados por los dedos de la otra mano.
Figura 5
Figura 6
Figura 7
Figura 8
Figura 9
Figura 10
3. Bolsas de reanimacin: Son las que permiten ventilar al paciente a travs de mscara o
tubo endotraqueal. Pueden ser autoinflables (amb) o del tipo bolsa de anestesia. El operador debe
estar familiarizado con su uso y operacin; sin embargo, de manera prctica, las bolsas autoinflables
son las que permiten un manejo ms fcil. En el caso de usar bolsa y mascarilla debe tenerse presente
el mantenimiento de la posicin de la cabeza para permitir la va area permeable. Se recomienda
comprimir la mascarilla sobre la cara del nio con los dedos ndice y pulgar, mientras se levanta el
mentn con los dedos medio, anular y meique.
La intubacin endotraqueal, es un procedimiento difcil, que puede salvar la vida de un nio.
Debe ser realizado por personal entrenado, con prctica permanente. Se debe actuar con calma y
seguridad. Ventilar siempre antes, con mascarilla, bolsa de reanimacin y O2 al 100%. No se deben
realizar intentos por ms de 30 segundos y no se debe permitir que la frecuencia cardaca baje de 60
latidos/min o la saturacin caiga a niveles inaceptables. Cada vez que se fracase, volver a ventilar con
bolsa y O2 al 100%. Antes de intubar se debe aspirar secreciones u otro material de orofaringe
utilizando cnulas anchas, rgidas, de grueso calibre y punta curva y roma (Yankauer) que permiten
aspirar incluso slidos, si estuvieran presentes (vmitos). Tendremos en cuenta que la lengua del nio
es grande y tiende a desplazarse hacia atrs y a ocluir faringe y va area, y que la glotis es alta y toda
la va area, estrecha y colapsable.
En caso de un PCR o una emergencia, slo la va orotraqueal de intubacin es la indicada,
dejando la va nasotraqueal para el caso electivo y de acuerdo a las normas de las distintas unidades.
Se deber siempre contar con un equipo probado que incluya laringoscopio con una hoja adecuada para
el paciente y tubos endotraqueales (TET) del nmero adecuado para el paciente ms un TET medio
nmero mayor y menor.
No es perentorio intubar a un paciente, especialmente cuando el operador carece de
experiencia y se esta logrando una ventilacin adecuada con bolsa de reanimacin y mascarilla. Las
indicaciones de intubacin endotraqueal incluyen:
1. Apnea o inadecuado esfuerzo respiratorio
2. Obstruccin funcional o anatmica de la va area
3. Gran trabajo respiratorio que este determinando fatiga o agotamiento
4. Necesidad de entregar altos niveles de presin en la va area
5. Prdida de reflejos protectores de la va area
6. Imposibilidad de ventilar a un paciente con bolsa de reanimacin y mascarilla
Establecimiento y mantenimiento de acceso intravascular y aporte de volumen
El acceso vascular es vital en la RAP para la administracin de drogas y fluidos; sin embargo
puede ser difcil de alcanzar en el paciente peditrico. El uso de venas centrales produce un rpido inicio
de accin y una cima de niveles de drogas ms alta, por lo que si al momento del paro se cuenta con un
acceso central, ste debe ser utilizado. Las venas perifricas proporcionan una ruta satisfactoria para la
administracin de fluidos y medicamentos y en general pueden ser alcanzadas rpidamente. Las drogas
administradas por va perifrica deben ser seguidas de un bolo de 5 a 10 ml. de solucin cristaloide que
mueva la droga a la circulacin central. En un nio en PCR y que necesita rpidamente una va venosa
y sta no se obtiene a los tres intentos o en 90 segundos, la va intrasea es un acceso confiable y que
se puede lograr rpidamente, a menudo en 30 a 60 segundos. A travs de esta va se alcanza el plexo
venoso de la mdula sea, pudiendo administrarse drogas, cristaloides, coloides y productos
sanguneos. Este acceso actualmente puede ser utilizado tanto en pacientes peditricos como adultos.
El sitio de puncin corresponde a 2 cms. por debajo y por dentro de la tuberosidad anterior de la tibia en
la superficie de la cara interna de la tibia (fig 11). Sitios alternativos de puncin incluyen: fmur distal,
malolo medial o espina ilaca anterosuperior. En nios mayores y adultos, las cnulas intraseas
pueden ser insertadas en la zona distal de radio y cbito, adems del extremo proximal de tibia.
Figura 11
con prontitud instalando una terapia adecuada en base al tipo de alteracin y estado hemodinmico del
paciente.
Drogas usadas durante el paro cardaco y la RAP
Adrenalina: Es una catecolamina endgena con efectos adrenrgicos alfa y beta, de eleccin
en RAP. Su efecto vasoconstrictor es el ms importante, ya que eleva la presin de perfusin y mejora
la irrigacin del miocardio y cerebro, aumenta la fuerza contrctil del miocardio fibrilante, facilitando su
conversin elctrica. En PCR de nios las alteraciones del ritmo ms frecuentes son asistola o
bradicardia. La adrenalina es la eleccin en estos casos. La dosis es de 0.01 mg/kg (0.1 ml/k de la
solucin al 1/10.000 = diluir una ampolla al 1/1.000 en 9 ml de agua destilada). La misma dosis es
recomendada cada 3 a 5 minutos en el paro que no responde. En este caso, pueden ser consideradas
altas dosis de epinefrina (0,1 a 0,2 mg/kg).
Atropina: Es un vagoltico de efectos tiles en la RAP; su uso es recomendado en el
tratamiento de la bradicardia sintomtica causada por bloqueo aurculoventricular (bloqueo AV) o
incremento en la actividad vagal. A dosis bajas puede tener efecto paradjico y causar bradicardia, por
lo que la dosis recomendada es de 0,02 mg/kg con una mnima dosis de 0,1 mg y un mximo de dosis
nica de 0,5 mg en nios y 1 mg en adolescente. La dosis puede ser repetida a los 5 minutos hasta un
mximo de dosis total de 1 mg en nios y 2 mg en adolescentes. Puede ser administrada por va
endovenosa, intrasea o traqueal.
Adenosina: La adenosina es un nuclesido endgeno y es la droga de eleccin en el manejo
de la taquicardia supraventricular (TSV). Si el paciente esta inestable, no se debera retardar la
cardioversin por esperar una va venosa y administrar la adenosina. El mecanismo de accin consiste
en bloquear temporalmente la conduccin por el nodo aurculo ventricular. La dosis es de 0,1 mg/kg en
un bolo endovenoso tan rpido como se pueda entregar. Si no hay efecto, la dosis puede ser doblada a
0,2 mg/kg. La mxima dosis inicial es de 6 mg y la mxima segunda dosis es de 12 mg.
Bicarbonato: Su uso es controvertido en la RAP. Como los problemas que causan PCR a
travs de hipoxia son predominantemente respiratorios, se exige ventilacin adecuada para usarlo, de lo
contrario el aporte de bicarbonato determinar un aumento transitorio de la CO2, empeorando la
acidosis respiratoria del paciente. La administracin de bicarbonato puede ser considerada cuando el
shock es asociado con acidosis metablica grave documentada. Su uso es recomendado en pacientes
con hiperkalemia sintomtica, hipermagnesemia, sobredosis de antidepresivos tricclicos o sobredosis
de bloqueadores de canales de calcio. La dosis es de 1 mEq/kg por va endovenosa o intrasea.
Calcio: El calcio es esencial en el acoplamiento excitacin-contraccin del miocardio. Sin
embargo su administracin no ha demostrado mejora en los resultados del PCR. No existen evidencias
actuales para recomendar el uso de calcio en el tratamiento de la asistola. El calcio esta indicado en el
tratamiento de la hipocalcemia y la hiperkalemia documentada, particularmente en el paciente con
compromiso hemodinmico. Tambin debera ser considerado en el tratamiento de la hipermagnesemia
y la sobredosis de bloqueadores de calcio. La dosis recomendada es 5 a 7 mg/kg de calcio elemental.
Se recomienda el aporte de Cloruro de Calcio (CaCl2) por entregar mayor cantidad de calcio elemental,
recomendndose 20 mg/kg de cloruro de calcio (20 mg/kg de sal aportan 5,4 mg/kg de calcio elemental).
Lidocana: Es una droga usada en el tratamiento de ritmos ectpicos ventriculares, debido a
que al ser un bloqueador de canales de sodio, disminuye el automatismo y de esta manera suprime las
arritmias ventriculares. La dosis de lidocana es de 1 mg/k en bolo para el paciente con fibrilacin o
taquicardia ventricular. Debido a su rpida redistribucin, debera ir seguida por una infusin de 20 a 50
g/kg/min. Sin embargo, debe destacarse que el tratamiento de la fibrilacin ventricular es la
defibrilacin elctrica.
Defibrilacin y cardioversin
Se entiende por defibrilacin la depolarizacin asincrnica del miocardio, la que est indicada
en caso de fibrilacin ventricular o taquicardia ventricular sin pulso. Se deben aplicar tres choques de
energa sucesivos. La dosis de energa es de 2 Joule/kg para el primer choque y 4 Joule/kg para el
segundo y tercero. Luego, si no hay respuesta se deber aportar una dosis de epinefrina, para luego
entregar tres nuevos choques de 4 Joule/kg cada uno. Si no hay respuesta, se deber administrar algn
antiarrtmico como Amiodarona, Lidocana o magnesio si se sospecha torsin de las puntas. La
secuencia debera ser: Reanimacin-Droga-Choque-Choque-Choque y repetir. La cardioversin, que es
una descarga de energa sincronizada con el QRS, est indicada en un paciente sintomtico (hipotenso,
mal perfundido), que presenta taquicardia supraventricular o ritmos ventriculares (taquicardia ventricular)
para llevarlo a ritmos sinusales. La dosis es de 0.5 a 1 joule/k.
CUIDADOS POSTPARO
Existe gran cantidad de literatura dedicada a los cuidados post paro, la Resucitacin
Cerebral y los trastornos orgnicos producidos por la reperfusin que ocurre en las etapas de la
recuperacin. En la atencin prehospitalaria, los cuidados postparo estn dirigidos a preservar la vida
del paciente en las mejores condiciones posibles y trasladarlo en forma ptima, bajo el cuidado de un
equipo, que incluir a mdico y enfermera tratantes. El traslado, finalmente, se deber coordinar con la
Unidad que lo atender en su etapa de post resucitacin.
Bibliografa:
1.
Guidelines 200 for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. International
Consensus on Science. Circulation 2000; 102 (suppl I): I-253-I357.
2.
Patterson M. Resuscitation Update for the pediatrician. Ped Clin North Am 1999; 46: 1285-1303.
3.
Sirbaugh P, Pepe P, Shook J. A Prospective, Population-Based Study of the Demographics,
Epidemiology, Management and Outcome of Out-Hospital Pediatric Cardiopulmonary Arrest. Ann Emerg Med 1999; 33:
174-184.
4.
Zaritsky A, Nadkarmi V, et al. Recommended Guidelines for Uniform Reporting of Pediatric Advanced
Life Support: The Pediatric Utstein Style. Ann Emerg Med 1995; 26: 487-503.
FIMOSIS
Es la estrechez prepucial que determina dificultad o incapacidad para retraer manualmente el
prepucio por detrs del surco balanoprepucial y descubrir totalmente el glande. Puede ser completa o
filiforme, parcial o anular. Esta condicin es considerada fisiolgica en los menores de 2 aos (80% de
los recin nacidos); en este perodo el prepucio se encuentra protegiendo al glande y al meato de las
ulceraciones amoniacales.
Durante los primeros aos, el acmulo de esmegma (descamacin celular con secrecin
sebcea) en el surco coronal, las erecciones y el crecimiento peneano, resuelven la fimosis y las
adherencias prepuciales de manera espontnea en un alto porcentaje de los nios. El acmulo de
esmegma que se observa por transparencia, como quistes amarillentos, no ocasiona problema a menos
que se comuniquen al exterior; si esto ocurre los quistes deben desprenderse como parte del aseo
diario.
Las adherencias prepuciales no deben liberarse forzadamente ya que se reproducen en un
alto porcentaje, especialmente en el nio menor. stas se resuelven totalmente en forma espontnea al
llegar la pubertad.
Al cabo de los tres aos la incidencia de fimosis es slo de un 10% y a los 17 aos es del
1%.
La mayora de las fimosis en mayores de tres aos es consecuencia de una retraccin
temprana forzada, no recomendada, que provoca fisuras radiales del prepucio lo que determina una
fimosis cicatricial iatrognica. Existe adems, otra forma de fimosis adquirida, por una reaccin
dermatolgica del prepucio, de etiologa desconocida: la balanitis xertica esclerosante, cuyo
tratamiento es quirrgico.
La fimosis predispone a infecciones balanoprepuciales o balanopostitis, infecciones urinarias,
obstruccin o miccin dificultosa (en "globito") y a parafimosis.
La balanitis o balanopostitis es un aumento de volumen doloroso con secrecin purulenta
balanoprepucial, principalmente en pacientes con fimosis y mala higiene. El aseo local y la antibioterapia
local u oral, segn el origen y la severidad del cuadro clnico, son la base del tratamiento.
La parafimosis es una emergencia urolgica en que una fimosis, por una maniobra de
reduccin indebida, se atasca por detrs del surco balanoprepucial, con estrangulacin progresiva del
prepucio y del glande. Es obligatoria una reduccin manual o quirrgica de urgencia.
La circuncisin est reservada para aquellos nios mayores de tres aos con fimosis o con
antecedente de balanitis, parafimosis o infecciones urinarias, o por motivos religiosos o raciales. Deben
estudiarse previamente otras causales de infeccin urinaria antes de plantear la circuncisin en estos
casos.
A pesar de las relativas ventajas, la circuncisin tiene sus indicaciones precisas, ya que el
prepucio es una estructura anatmica de proteccin y una zona ergena necesaria. La circuncisin no
est exenta de complicaciones (0,1% a 35%, segn las series). La ms temida es la meatitis estentica,
con su consecuente estenosis de meato de difcil tratamiento.
Es conocida la baja incidencia de cncer de pene en pacientes circuncidado, pero en el caso
de pacientes no circuncidado el mayor factor de riesgo es el mal aseo.
CRIPTORQUIDIA
La criptorquidia es la falta de descenso testicular permanente desde el retroperitoneo al
escroto en su trayecto de descenso normal. Si el testculo se localiza fuera de este trayecto se le
denomina testculo ectpico. Ambas condiciones se conocen como testculo no descendido. Si el
testculo est ascendido pero desciende fcilmente al escroto durante el examen y permanece en l, es
llamado testculo retrctil o en ascensor; esta condicin es frecuente en nios entre los 6 meses y los 13
aos (80%), por un reflejo cremasteriano presente, ms acentuado entre los 2 y 7 aos, perodo donde
los testculos retrctiles se confunden fcilmente con la criptorquidia. Despus de la pubertad este reflejo
est ausente en casi todos.
La incidencia de criptorquidia en recin nacido de pretrmino es del 30% y en los de trmino
es del 3,4%. Durante el primer ao de vida, especialmente los primeros seis meses, los testculos
descienden en el 95% de los prematuros y el 75% de los trminos, por un elevado nivel de andrgenos
plasmticos. A partir del primer ao y hasta la vida adulta la incidencia de criptorquidia es de un 0,8% a
1%. Los casos bilaterales son 10% a 20% y en un 20% se presentan como testculos no palpables. La
incidencia de menarquia o ausencia testicular unilateral va desde un 3% al 5% de todos los testculos no
descendidos.
La causa de la criptorquidia generalmente es multifactorial: por persistencia del canal
peritoneovaginal (50% a 90%), mala implantacin del gubernaculum testis, vasos espermticos cortos,
anomalas epiddimo-testiculares (23% a 86%) o alteraciones del eje hipotlamo - epifisiario - testicular.
Los testculos no descendidos se clasifican segn su localizacin en intra-abdominales,
canaliculares, ectpicos (perineal, femoral, inguinal superficial, suprapbico o escrotal contralateral) y no
palpables.
ORTOPEDIA PEDIATRICA
Dr. Roberto Raimann Ballas
Motivo de preocupacin para los padres son los trastornos ortopdicos o traumatolgicos
que presentan sus hijos. Esto se traduce en una causa frecuente de consulta. Un pilar fundamental para
el tratamiento adecuado de la patologa ortopdica lo constituye el diagnstico precoz. Es por esto que
es muy importante que el pediatra sepa reconocer adecuadamente la patologa, diferenciarla de los
hechos fisiolgicos que ocurren durante el crecimiento del nio y derivar a ste tempranamente, cuando
corresponda, al especialista.
La anamnesis debe contener informacin sobre el embarazo, parto, desarrollo psicomotor,
inicio de la marcha, motivo de consulta, antecedentes familiares, ingesta de medicamentos. Si el
paciente presenta dolor se debe especificar el lugar anatmico de ste, forma de aparicin y
caractersticas.
El examen fsico debe ser completo, con el nio sin vestimentas. Se debe inspeccionar la
marcha, valorar los rangos de movilidad articular, palpar zonas de dolor, buscar presencia de derrame
articular y comprobar la estabilidad de la articulacin.
Finalmente, hay que completar el estudio con exmenes complementarios, como
radiografas, que constituyen el primer paso en un estudio seo. stas se deben realizar en al menos 2
planos y en forma comparativa, cuando corresponda. Otros mtodos de imgenes utilizados en el
estudio de patologa sea son la tomografa axial computada, la resonancia magntica, el cintigrama y la
ecografa. Dependiendo del cuadro clnico y el caso individual los exmenes de laboratorio ms usados
son el hemograma, la velocidad de sedimentacin y, en algunas ocasiones, la protena C reactiva.
DEFORMIDADES DE TORSIN Y ANGULARES
Un motivo frecuente de consulta es el hecho que el nio camine con los pies en rotacin
interna o externa o que camine en genu varo (piernas en O) o valgo (rodillas en X). Estas condiciones
son en la mayora de los casos normales y corresponden al desarrollo fisiolgico de la marcha del nio y
por lo tanto evolucionan espontneamente a la normalidad. Es importante conocer la historia natural de
estas deformidades y saber diferenciar entre lo fisiolgico y lo patolgico.
Alteraciones de Torsin
El trmino anteversin (o retroversin) corresponde a la rotacin anterior o posterior que
presenta sobre su eje longitudinal la extremidad. La cabeza femoral normalmente se encuentra en
anteversin respecto a los cndilos femorales. Esta anteversin, que al momento de nacimiento
corresponde en promedio a 40, va decreciendo con la madurez esqueltica hasta llegar en promedio a
12. La tibia est normalmente rotada a externa y cambia desde los 5 en el nacimiento hasta los 15 en
la madurez esqueltica. Esto hace que habitualmente exista una rotacin interna de la extremidad
inferior y que, a medida que el nio va creciendo, sta vaya cambiando a rotacin externa.
La evaluacin de estos pacientes debe comenzar con un estudio familiar. En el examen
fsico hay que ver si la alteracin de torsin es esttica (presente tambin en reposo) o dinmica. Se
debe identificar cual es el componente rotacional de la tibia, la existencia de metatarso varo (que
determina marcha en rotacin interna) o de pie plano (que determina apariencia de rotacin externa).
Hay que tener presente que el 95% de las deformidades de torsin se resuelve
espontneamente. El uso de frulas, plantillas y zapatos correctores no ha demostrado que afecten la
historia natural del problema. En el tratamiento se debe insistir en la correccin de los hbitos posturales
y evitar que los nios jueguen arrodillados. Si la deformidad persiste en la etapa adulta y es causal de
alteracin funcional, debe realizarse una osteotoma correctora.
Alteraciones Angulares.
Durante el primer ao existe un genu varo que es fisiolgico. Entre los 18 y 24 meses las
rodillas se ubican ms rectas para luego desarrollarse un progresivo valgo que tiene su mayor
manifestacin alrededor de los 4 aos. Luego ste va disminuyendo hasta evolucionar, a los 7-8 aos, a
un ligero valgo que es normal en el alineamiento del adulto.
En la evaluacin de las alteraciones angulares es fundamental excluir las causas que
producen esta deformidad en forma patolgica. Entre las causas figuran: infecciosas, metablicas;
tumorales; endocrinas; osteocondrodisplasias; post-traumticas; deformidades congnitas;
pseudoartrosis congnita de tibia; osteognesis imperfecta y Enfermedad de Blount.
Es importante evaluar la laxitud articular y las deformidades asociadas. En el genu valgo hay
que observar si es simtrico o no y establecer la distancia intermaleolar (DIM) al estar las rodillas juntas,
estando el paciente tanto acostado como de pie. Se acepta como normal hasta 7,5 y 10 cm.
respectivamente.
El estudio radiolgico, con una telerradiografa de extremidades inferiores en anteroposterior,
est indicado en presencia de alteraciones como asimetra, deformidad severa, estatura bajo el percentil
5 y rpida progresin de la deformidad.
El uso de zapato especial y plantilla no ha demostrado alterar la evolucin de la deformidad.
La frula est indicada en algunos casos de enfermedad de Blount. Si existe una deformidad importante
con alteracin de la funcin, que potencialmente puede llevar al desarrollo de una artrosis precoz, sta
debe ser corregida quirrgicamente con hemiepifisiodesis que puede ser transitoria o definitiva o bien
con una osteotoma correctora.
PATOLOGA DEL PIE
Los padres muestran mucha preocupacin por los pies de sus hijos. Consultan muchas
veces presionados por el entorno y porque no quieren ser acusados por sus hijos en el futuro, de que no
hicieron "algo" por sus pies.
Anatoma
El pie es una estructura compleja compuesta por 26 huesos, mltiples articulaciones y
ligamentos. Anatmicamente el pie comprende: retropi (astrgalo, calcneo); mediopi (escafoides,
cuboides y las cuas); antepi (metatarsianos y falanges) y las articulaciones: tibioastragalina;
subastragalina; articulacin de Chopart (astrgalo - escafoidea y calcneo - cuboidea) y la articulacin
de Lisfranc (cuneiforme - metatarsiana)
Se considera que el pie tiene normalmente 3 arcos: un arco longitudinal medial, arco
longitudinal lateral (ms pequeo) y un arco anterior. As, el apoyo del pie se realiza como un trpode,
apoyado en el calcneo y las cabezas del primer y quinto metatarsiano, mayoritariamente (concepto
actualmente en discusin).
Las mayores estructuras de soporte del pie lo constituyen los ligamentos y los tendones.
Dependiendo de la edad de los nios existen diferentes problemas que preocupan a los padres.
Recin Nacido
A esta edad se pueden encontrar alteraciones posicionales o estructurales (polidactilias,
sindactilias, pie bot, astrgalo vertical.)
Metatarso Varo: Existe una desviacin del medio y antepi hacia medial, pero el retropi
est normal (diferenciacin con el pie bot). Dependiendo de la severidad de la presentacin de esta
deformidad, es el tratamiento indicado. Siempre debe tomarse una radiografa, con el pie en posicin
anteroposterior y lateral con apoyo, para confirmar el diagnstico y descartar otra patologa (pie bot),
que clnicamente se pueden confundir.
El tratamiento consiste en la colocacin de yesos correctores, uso de zapatos, uso de frula
nocturna o simplemente de la observacin, dependiendo de la magnitud del problema. En el 85% de los
casos se tienen buenos resultados funcionales en estudios realizados sobre la historia natural de la
enfermedad. Si el metatarso varo persiste y es responsable de sintomatologa (dolor, hiperqueratosis) se
puede corregir quirrgicamente.
Pie Bot: Es una de las malformaciones ms frecuentes en ortopedia, con una incidencia
aproximada de 1:1200 RN vivos. Afecta ms a los hombres (2 : 1 ) y se presenta en forma bilateral en el
50% de los casos. Es una malformacin compleja que compromete a todo el pie, existiendo clnicamente
equino, varo, supinacin y cavo del primer metatarsiano. Radiolgicamente se caracteriza por presentar
paralelismo entre el astrgalo y el calcneo en AP y L y la presencia de "escalerilla de metatarsiano" en
la proyeccin lateral. El origen es en gran parte desconocido, pero existen causas neuromusculares que
lo producen, por lo que estas deben ser siempre estudiadas. El tratamiento debe ser iniciado en forma
precoz con yesos correctores, corrigiendo fundamentalmente el medio y antepi y luego se debe
complementar con algn tipo de ciruga, la que se decidir dependiendo del pie. En nuestra casustica,
slo el 5% de los pies no requiri de ciruga y el 30 % requiri de ms de un procedimiento quirrgico.
Astrgalo vertical: Es llamado tambin pie plano convexo congnito o pie en mecedora.
Clnicamente se presenta con la planta convexa y el retropi en equino y valgo. Existe una luxacin
astrgalo-escafoidea; el astrgalo sigue el eje de la tibia, el escafoides se articula con el cuello del
astrgalo y el calcneo se presenta en equino. La radiografa en anteroposterior y lateral confirma la
deformidad. Se debe investigar la posible causa, ya que aproximadamente el 60 % de los pacientes
presenta alguna alteracin neurolgica, como por ejemplo mielomeningocele. El tratamiento es siempre
quirrgico alrededor del ao de edad. Antes de la ciruga, se utilizan yesos para evitar deformidades
mayores.
Problemas en la Edad Escolar
Pie Plano
Pocos diagnsticos en Ortopedia causan tanta ansiedad como el pie plano. Existen adems
una serie de mitos al respecto que no han podido ser demostrados cientficamente y que dificultan su
enfrentamiento racional. El pie plano consiste en la prdida del arco longitudinal medial; esta prdida de
arco es considerada como un evento fisiolgico, hasta los 4 aos. El pie plano flexible se caracteriza por
el hecho de que, al no estar el pie en apoyo, se forma el arco longitudinal, lo que tambin sucede al
colocarse en punta de pie y al hiperextender el primer ortejo. Los nios con esta deformidad a menudo
presentan una hiperlaxitud ligamentosa y habitualmente son asintomticos. En algunos casos pueden
presentar dolor en el 1/3 distal de la pierna y en la planta del pie. Si un pie plano flexible es doloroso, se
debe buscar alguna causa orgnica responsable del dolor y se debe estudiar la extremidad
radiolgicamente.
Si el nio es asintomtico no tiene indicacin de tratamiento y slo se deber explicar a los
padres en que consiste la deformidad. Hay estudios que demuestran que el uso de plantillas y zapatos
ortopdicos no alteran la evolucin natural de esta deformidad. Si hay sintomatologa, tiene indicacin el
uso de algn tipo de plantilla, previo estudio, insistiendo a los padres que es slo un tratamiento
sintomtico.
Pie Cavo
Corresponde a un aumento exagerado del arco longitudinal medial, con ortejos en garra y
retropi en varo. Hay que estudiar la presencia de enfermedades neuromusculares. El tratamiento es
esencialmente ortopdico, con plantillas, y en algunos casos quirrgicos.
DISPLASIA Y LUXACIN CONGNITA DE CADERA
Una de las malformaciones ms frecuente en ortopedia es la displasia de cadera, que tiene
una incidencia de alrededor 1: 500 RN vivos. Afecta ms a las mujeres en una relacin de 6:1. El
trmino displasia de cadera se define como el retardo en el desarrollo de los elementos que constituyen
la articulacin de la cadera. Luxacin de cadera se define como la prdida de la relacin total entre la
superficie articular de la cabeza femoral y la cavidad cotiloidea. Subluxacin corresponde a la perdida
parcial de la relacin. Se considera a la luxacin y a la subluxacin como secuelas de una displasia no
diagnosticada
La etiologa de la luxacin de cadera es desconocida pero existen varios factores que
pueden contribuir a la aparicin de ella, como: laxitud ligamentosa; factores genticos; factores
ambientales; factores mecnicos, como distosias de posicin.
Lo fundamental en esta patologa es el diagnstico precoz. Entendemos como tal a aqul
que se hace en el primer mes de la vida. Para poder llegar a este diagnstico en forma temprana se
necesita de personal adecuadamente entrenado y sensibilizado. El diagnstico se puede sospechar en
forma clnica por los datos anamnsticos (historia familiar, posicin in tero) y hallazgos en el examen
fsico que se manifestarn de acuerdo a la edad del paciente. Los signos clnicos de sospecha
corresponden a: Signo de Ortolani y Barlow; limitacin de la abduccin; signo de Galeazzi; asimetra de
pliegues; signo de Rose Nelaton y signo de Trendelemburg. La presencia de alguno de estos signos es
slo un ndice de sospecha y se debe confirmar el estudio por imgenes, ya sea con una radiografa de
pelvis en posicin anteroposterior y simtrica, o con una ecografa.
Diagnstico Radiolgico
La radiografa de pelvis debe ser simtrica; para ello hay que fijarse que los agujeros
obturadores y las alas ilacas sean simtricas a ambos lados. Hay que trazar la lnea de Hilgenreiner,
que corresponde a aqulla que pasa por el borde superior de ambos cartlagos trirradiados. Se debe
dibujar la lnea acetabular que corre tangencial al ctilo. Entre estas ambas lneas se forma un ngulo
que corresponde al ngulo acetabular, que en condiciones normales, debe medir menos de 30. Se
considera completamente patolgico cuando el ngulo mide ms de 36.
Otra lnea a dibujar es la de Perkins que corre por el borde lateral del acetbulo y es
perpendicular a la lnea de Hilgenreiner. Esta lnea debe cruzar la unin de los 2/3 mediales con el 1/3
lateral de la regin epifisiaria proximal del fmur o si est presente el ncleo femoral, ste debe quedar
completamente medial a esta lnea. Cualquier lateralizacin del fmur respecto a esta lnea corresponde
a cierto grado de descentraje de la cadera.
La ecografa es un mtodo no invasor, seguro, que permite identificar adems de la
estructura sea (visible en la radiografa ), la estructura cartilaginosa, muscular y cpsula articular (no
visible radiolgicamente). Este examen permite diferenciar claramente si la cabeza femoral est
centrada o no.
Tratamiento
El objetivo del tratamiento es obtener una cadera clnica y radiolgicamente normal al
finalizar el crecimiento. Para poder obtener esto, insistimos en lo fundamental del diagnstico precoz.
Mientras ms pequeo es el paciente cuando se inicie el tratamiento, mayor es la posibilidad de obtener
buenos resultados. Cuando se tiene el diagnstico de luxacin de cadera, se debe iniciar el tratamiento
con algn mtodo ortopdico, que puede ser el cojn de abduccin o el aparato de Pavlik. La opcin
personal es por las correas de Pavlik, porque es un mtodo dinmico que sirve adems como prueba
teraputica. Frente al fracaso de tratamiento ortopdico, o en nios mayores de un ao, el tratamiento
debe ser la reposicin en forma quirrgica de la cabeza femoral en el acetbulo.
Bibliografa
EL NIO QUEMADO
Dr. Sergio Ziga R.
DEFINICIN
Habitualmente se define a las quemaduras como lesiones provocadas en los tegumentos por
la accin del calor. Tal vez sera ms correcto hablar de "alteraciones trmicas en los tejidos", ya que el
fro, custicos qumicos, las radiaciones, la electricidad e incluso la accin irritante de algunos seres
vivos (peces, insectos) tambin las pueden provocar.
Las quemaduras entonces, son lesiones producidas en un tejido vivo, por la accin de
diversos agentes, fsicos, qumicos o eventualmente biolgicos, que provocan alteraciones que varan
desde el simple cambio de coloracin, hasta la destruccin de las estructuras afectadas.
En la denominacin general de quemaduras se distinguen con nombre especfico cierto tipo
de lesiones que, segn el agente causante, adquiere caractersticas particulares: escaldaduras
provocadas por lquidos calientes, las quemaduras gneas por la accin directa del fuego, las
quemaduras provocadas por la electricidad, las corrosivas como consecuencia de cidos o lcalis y
las congeladuras producidas por el fro.
ETIOLOGA
Los agentes productores de quemaduras son muy variados. En el Cuadro N1 se observa un
resumen de los agente etiolgicos:
Cuadro N1
Slidos
Lquidos
Trmicos
Gases
Vapores
Llama o fuego directo
Agentes Fsicos
Electricidad industrial
Elctricos
Electricidad mdica
Electricidad atmosfrica
Sol
Radiantes
Radium
Rayos X
Energa Atmica
Agentes Qumicos
Custicos
Acidos
Alcalis
Insectos
Agentes Biolgicos
Seres Vivos
Medusas
Peces elctricos
Batracios
PATOGENIA
La lesin trmica ocasiona un grado variable de destruccin celular. La extensin de la lesin
depende de la intensidad del calor, la duracin de la exposicin, el grosor de la piel y la conductancia del
tejido.
2
En una quemadura se pueden describir tres zonas concntricas : un rea central de espesor
completo de necrosis que es irreversible. Aqu es donde la lesin es mayor.
Rodeando a sta rea usualmente hay una zona de isquemia. El tejido en esta zona puede
sobrevivir o necrosarse dependiendo de la preservacin del flujo sanguneo. La infeccin, exposicin o
deshidratacin pueden aumentar la isquemia y el resultado es la progresin de isquemia a necrosis.
Rodeando al rea de isquemia usualmente hay un rea de hiperemia. El flujo aumentado en
esta zona es promovido por numerosos mediadores que son liberados desde los tejidos daados
(histamina, serotonina, complementos, leucotrienos, prostaglandinas)
QUEMADURAS EN LOS NIOS
Las quemaduras en la poblacin infantil constituyen un serio problema. Aparte del riesgo de
morir que tiene el nio quemado, que es mayor que el del adulto7, estas lesiones pueden dejar severas
secuelas invalidantes, funcionales y estticas que causarn desajustes psquicos, sociales y laborales
serios durante toda la vida.
Desde el punto de vista de salud pblica, el tratamiento de estas lesiones consume una gran
cantidad de recursos durante tiempos que suelen ser prolongados, como se observa con la prevencin y
manejo de las infecciones luego de la quemadura, as como tambin en la preparacin de la zona
injuriada para el injerto, y finalmente, en la ciruga reparadora de las secuelas retrctiles.
Pero tal vez lo ms importante, es que se trata de un problema en el cual la prevencin juega
un rol fundamental.
ESTADSTICAS
2
La primera causa de muerte en la niez lo constituye el trauma .
En EEUU las quemaduras constituyen la segunda causa ms comn de muerte accidental
en nios bajo los 5 aos. El problema ms grave, es que, por cada 2.500 nios que mueren por
2
1
quemaduras, 10.000 sufren incapacidad permanente . En Chile las quemaduras constituyen la primera
causa de muerte entre los nios de 1 a 4 aos (casi el 30% del total de las muertes por lesiones y
violencias en este grupo etario)
La escaldadura es el mecanismo ms frecuente de injuria. Elementos relacionados con la
preparacin y consumo de alimentos causan aproximadamente la mitad de las escaldaduras.
Las quemaduras elctricas de la boca tambin son frecuentes y ocurren cuando los nios
comienzan a caminar. Los preescolares se queman con fuego, producto de fsforos y encendedores.
La enorme mayora de estas quemaduras ocurren en el hogar y son resultado de accidentes
previsibles.
EVALUACIN INICIAL
Diagnstico
Los conceptos bsicos para el diagnstico de una quemadura infantil son cuatro:
Profundidad
Extensin
Localizacin
Edad
Profundidad
La profundidad de la quemadura determina la evolucin clnica que seguir el proceso. Su
determinacin no es fcil, sobretodo en las primeras horas. Existen numerosas clasificaciones de
profundidad en la literatura mdica. Algunas de ellas estn expresadas en grados 1, 2, etc.
Por la informacin clnica que entrega y su sencillez de aplicacin, la clasificacin de
Fortunato Benaim es una de las clasificaciones ms usadas en la actualidad en el paciente peditrico.
F. Benaim distingue tres tipos de quemaduras segn la profundidad:
Tipo A o Superficial
Tipo B o Profunda
Tipo AB o Intermedio
Cada una de estas tiene elementos de observacin clnica que permiten una aplicacin
rpida (Cuadro N2)
Cuadro N2
Destruccion de la
piel
TIPO A
(superficial)
TIPO A-B
(Intermedia)
TIPO B
(Total)
Aspecto Clnico
Flictenas
Color Rojo
Turgor Normal
Sin flictenas
Color Blanco grisceo
Sin turgor
Dolor
Intenso
Indoloro
Evolucin
Regeneracin
Escara
Curacin por
Resultado esttico
Epidermizacin
(espontnea)
Excelente
Cicatrizacin o injerto
Deficiente
Tomado de "Tratamiento local de las quemaduras". Dr. R. Artigas Ed. Parke-Davis Chile 1980
Las quemaduras de tipo A se caracterizan por el enrojecimiento de la piel, con posterior
formacin de flictenas, que al romperse, permiten observar un punteado hemorrgico fino. El dolor es
intenso y la piel conserva su turgor normal.
Las quemaduras B, en las que hay destruccin total, no existe dolor. La piel est dura,
acartonada y su color es blanquecino o gris. Se puede observar en ocasiones, los vasos de la red
capilar superficial, coagulados.
Figura N2
El nio tiene un desarrollo que no es vertical. Sus sistemas van creciendo cumpliendo etapas
que no suelen ser coincidentes a las de un adulto menudo. De ah que presenten respuestas diferentes
ante una misma agresin.
Diferencias Adulto-Nio
1.
Labilidad hdrica. Los nios tienen muy pocas reservas de agua. El recambio diario de
lquidos en un lactante representa la mitad de su lquido extracelular. El adulto solo moviliza la sptima
parte en 24 horas. Por eso el nio cae fcilmente en shock hipovolmico. Al mismo tiempo es ms fcil
su recuperacin.
2.
La piel infantil es ms fina, por lo que un mismo agente produce en el nio quemaduras
ms profundas que en el adulto. El tejido subcutneo infantil es ms laxo y se edematiza con gran
facilidad.
3.
Los segmentos corporales tienen diferencias fundamentales, como ya se vio
anteriormente. As la cabeza de un lactante menor representa un 18% de su superficie versus un 9% en
el adulto. Esto es compensado con la disminucin de superficie de los miembros inferiores, en especial
los muslos que es la zona dadora de injertos por excelencia, por tanto el nio tiene menos superficie
disponible para injertos.
4.
Existen diferencias tambin en la funcin renal y en los sistemas cardaco y
respiratorio.
Pronstico
El resultado de una quemadura es muy variable. Una lesin sin importancia vital puede ser
muy grave como dao esttico o funcional.
Existen entonces diversas gravedades:
1.
Gravedad Funcional. Depende de la localizacin y la profundidad. Ejemplo
quemadura B en un prpado.
2.
Gravedad Esttica. Tambin dependiente de la localizacin y profundidad. Ej.
Cicatrices hipertrficas en la cara.
3.
Gravedad Psquica. Es difcil evaluar el dao psquico que sufre el nio quemado. Las
reacciones durante el tratamiento o las secuelas como consecuencia de este, son absolutamente
personales. Todo esto en el contexto de una personalidad en formacin y muy a menudo con el
agravante del sentimiento de culpa de los padres, con la tendencia a la sobreproteccin del nio luego
del accidente.
3
4.
Gravedad Vital. El mdico chileno M. Garcs ha formulado un cdigo de gravedad
bastante preciso para determinar la gravedad vital.
% quemadura tipo A*1
IG =
40 - edad del paciente en aos + % quemadura tipo AB*2
% quemadura tipo B*3
Indice de Gravedad
0 - 40
Leve
41 - 70
Moderado
71 - 100
Grave
101 - 150
Crtico
151 -
Extremo
10 - 30 mg/kg/dosis oral o im
0,5 mg/kg/dosis 24 horas infusin continua
Paracetamol
15 mg/kg/dosis
Morfina
Ketarolaco
c.
d.
e.
f.
g.
Quemadura cubierta
Sonda nasogstrica y sonda vesical instaladas
Momento oportuno, traslado rpido
Paciente acompaado
Centro de referencia informado previamente
DEFINICION
La expresin abdomen agudo en pediatra, implica el concepto de una emergencia mdica
de origen abdominal. Corresponde a un diagnstico provisorio, "de trabajo", que se utiliza para enfrentar
una enfermedad caracterizada por dolor abdominal de etiologa desconocida y de iniciacin brusca que,
dejada a su espontnea evolucin sin tratamiento, podra conducir a la muerte del paciente. As, obliga a
una observacin clnica directa del pequeo paciente - en lo posible hospitalizado- y a efectuar los
estudios de laboratorio necesarios que contribuyan a establecer un diagnstico etiolgico definitivo, del
cual derivar el tratamiento correcto.
El nio con un proceso abdominal agudo presenta problemas que no se observan en los
adultos y, an ms, la causa de estos, varan de acuerdo a su edad. En los primeros das de la vida, las
anomalas digestivas congnitas (presentes en aproximadamente 1 de cada 5000 recin nacidos)
constituyen la causa ms importante de abdomen agudo. A mayor edad, son ms frecuentes los
problemas adquiridos. Ahora bien, tanto cuadros congnitos como adquiridos son difciles de
diagnosticar, sobretodo en lactantes y nios muy pequeos, debido fundamentalmente, a la dificultad de
obtener la informacin clnica adecuada.
ALGUNAS CAUSAS DE DOLOR ABDOMINAL EN LACTANTES
Dolor de origen no quirrgico:
Infeccin urinaria.
Dolor por enfermedades de tratamiento quirrgico:
Amigdalitis aguda
Virosis
Neumonia-pleuroneumonia
Dolor de origen abdominal:
DIAGNOSTICO
Historia Clnica
Habitualmente son los padres la nica fuente de informacin en la enfermedad infantil. As,
su capacidad de observacin y grado de angustia puede adicionar o sustraer datos clnicos tiles al
mdico del servicio de urgencia, para lograr una orientacin diagnstica adecuada. Hoy da, esto se
complica an ms, ya que, muchas veces ambos progenitores trabajan fuera del hogar, quedando el
pequeo al cuidado de otras personas, cuyo aporte informativo es precario. El pediatra debe estar
atento a estas situaciones. Ahora, cuando el pequeo tiene edad suficiente como para relatar "su
historia", se puede obtener una relacin de sntomas bastante segura. As, en esos nios, es necesario
descender a su nivel de desarrollo en cuanto a lenguaje y mentalidad. El sincero afecto hacia el
pequeo y la paciencia, son en ocasiones, ms tiles al mdico que un gran caudal de conocimientos
prcticos o un muy bien equipado laboratorio.
El sntoma cardinal y ms frecuente a toda edad lo constituye el dolor. En los lactantes y
nios menores hay que indagar de la madre, signos indirectos de este dolor, que permitan orientacin,
como lo son el llanto, la posicin que el nio adopta y los antecedentes previos. En nios mayores ya es
posible precisar ubicacin, el punto de mayor intensidad, si el dolor es continuo o clico y el tiempo
transcurrido desde el comienzo. Un dato de inters lo constituye el antecedente de uso de analgsicos o
antiespasmdicos, procedimiento bastante habitual en nuestro medio.
El sntoma que sigue en frecuencia es el vmito. Debe averiguarse sobre sus caractersticas:
si es alimentario, bilioso, de retencin o hemtico. Un vmito bilioso en un recin nacido es un signo
ominoso y orientar con cierta seguridad hacia una obstruccin intestinal. Son importantes tambin, la
frecuencia, especialmente la tendencia a la progresin y el momento de presentacin, si son
postprandiales precoces o tardos, o relacionados con algn evento o situacin. El vmito que se va
haciendo continuo, persistente, bilioso, obedece probablemente a una causa orgnica. As mismo, el
vmito que precede al dolor abdominal, suele no corresponder a una patologa quirrgica.
Signos como la alteracin de las deposiciones, la hemorragia (ya sea como hematemesis,
melena o rectorragia), el meteorismo, la disminucin de la excursin abdominal en los lactantes, la
alteracin de los ruidos intestinales, y los signos y sntomas generales tales como fiebre, taquicardia,
compromiso progresivo del estado general, la lengua saburral y la halitosis, la deshidratacin, y los
cambios de coloracin de la piel e hidratacin de las mucosas, deben ser evaluadas y considerados en
el contexto de los diagnsticos diferenciales.
Examen Fsico
En un pequeo con dolor abdominal es fundamental un acucioso examen fsico. Este, en
ocasiones, es muy difcil de lograr. El nio puede ser aprensivo con los doctores, ms an, con dolor. A
la mayor parte de los pequeos les atemoriza el color blanco de los delantales de la enfermera o los
mdicos. Es necesario entonces, establecer una relacin de mutua confianza. Si el nio se siente
temeroso o amenazado por un examen doloroso, disminuye la probabilidad de obtener informacin
confiable. Muchos nios pequeos pueden ser examinados mejor en el regazo de su madre que en una
camilla. Las manos heladas y movimientos bruscos al examinar, siempre deben evitarse. Cuando el nio
se relaja o cuando se logra desviar su atencin, el examen es ms sencillo. Sin embargo, a pesar de
mltiples esfuerzos, encontraremos nios en los que un examen abdominal ser extremadamente
dificultoso. En algunas oportunidades, al permitir que el nio duerma, se logra diferenciar temor y
resistencia muscular voluntaria de una verdadera sensibilidad abdominal.
La inspeccin puede revelar distensin abdominal en algunas oportunidades, peristaltismo
visible, en otras. En las nias es importante la observacin genital externa, para evidenciar algn tipo de
secrecin.
A la auscultacin, el funcionamiento intestinal manifestado en timbre, tono e intensidad de los
ruidos intestinales constituye un elemento de utilidad para el diagnstico.
A la palpacin los hallazgos relevantes pueden ser:
Resistencia muscular
Presencia o no del dolor
Masa palpable
Sedimento urinario.
La elevacin del hematocrito significa hemoconcentracin e hipovolemia, que son
observables en las peritonitis, pancreatitis, obstrucciones intestinales.
La mayor parte de los cuadros de abdomen agudo de tratamiento quirrgico cursan con
leucocitosis y neutrofilia. Su ausencia en etapas iniciales no excluye el diagnstico.
Puede observarse leucopenia en sepsis grave por grmenes Gram (-).Es el caso de una
peritonitis difusa de varios das de evolucin.
La glicemia adems de aumentar en la diabetes, lo hace en cuadros spticos y en
pancreatitis. La presencia de diabetes agrava el pronstico del abdomen agudo quirrgico.
INTERROGANTES QUE SE PLANTEAN FRENTE A UN CUADRO DE ABDOMEN AGUDO.
a) Determinar el rgano afectado.
b) Calificar el proceso patolgico.
c) Determinar las medidas a tomar.
En relacin al proceso patolgico, ste se puede clasificar en:
Hay cuadros que exigen una intervencin inmediata, no admitiendo espera. Ej. la
hemorragia masiva por un traumatismo heptico o esplnico o el compromiso de la vitalidad intestinal en
una hernia estrangulada o en un vlvulo intestinal.
Existen otras enfermedades que pueden operarse con una preparacin previa. Esto
permite, entonces, un estudio de laboratorio ms completo y una mejor estabilizacin del nio
(vaciamiento de cavidades, correccin de la volemia y de alteraciones hidroelectrolticas): Ej. apendicitis
aguda, obstruccin intestinal, estenosis hipertrfica del ploro. Sin embargo el tiempo transcurrido previo
a la intervencin incide en el aumento de la morbilidad como ocurre en la apendicitis aguda.
APENDICITIS AGUDA EN EL NIO
La apendicitis aguda es un buen ejemplo de los puntos mencionados anteriormente. Es la
causa ms frecuente de abdomen agudo en los nios y su diagnstico es fundamentalmente clnico.
Alcanza su mayor incidencia entre los 6 y 12 aos. En los menores de 3 aos, la perforacin usualmente
ha ocurrido al momento del diagnstico. La incidencia a esa edad, sin embargo, no va ms all del 2% y
la historia clsica del dolor periumbilical, que luego se localiza en el cuadrante inferior derecho
raramente est presente en ese grupo etario. Lo habitual en esos nios, es que signos tan inespecficos,
como dolor abdominal, vmitos y fiebre sean atribuidos a un cuadro de gastroenteritis aguda; adems el
examen del abdomen es dificultoso, porque el pequeo est muy irritable y la mayor parte de las veces
no es posible detectar la sensibilidad en el cuadrante inferior derecho. En esos casos, es indudable la
ventaja de la observacin con evaluacin quirrgica cada 4 a 6 horas.
En nios preescolares y escolares, la incidencia de la perforacin (diagnstico tardo) vara
entre un 30% a un 60%. Padres que consultan a destiempo, una historia muy atpica, la falta de
colaboracin del pequeo paciente, o un mdico que mal interpreta los sntomas y signos o pierde
informacin por efectuar un examen fsico incompleto, son factores que contribuyen indudablemente a
un diagnstico tardo.
Caractersticas de la apendicitis aguda infantil
La apendicitis, a cualquier edad, es una enfermedad dinmica y progresiva. Si el apndice no
se extirpa oportunamente, se complica con perforacin, peritonitis local, luego generalizada, septicemia
y eventualmente, muerte.
En el nio, todos estos fenmenos ocurren con mayor velocidad que en al adulto, por tanto,
la perforacin se produce tambin ms rpido. As, la peritonitis difusa o generalizada es ms frecuente
porque el organismo infantil no ha tenido la posibilidad de localizar el proceso inflamatorio. Esto es lo
habitual de observar en los nios menores de 2 aos, en los que su epipln mayor es corto, delgado y
desprovisto de grasa para proteger y aislar el apndice inflamado.
Cuando el ciego y el apndice son largos o estn malrotados o rotados incompletamente,
hacen que la enfermedad sea ms atpica con relacin a sus manifestaciones clnicas por la localizacin
anatmica inhabitual del apndice. En la figura 1, se muestran las distintas ubicaciones anatmicas, con
su frecuencia, que puede presentar el apndice. Dems est insistir, entonces, en la importancia que
tiene, entonces, el tacto rectal en el examen fsico del nio con dolor abdominal.
La perforacin es la complicacin ms grave de la apendicitis. No se sabe en que momento
se produce. Generalmente es aceptado, que ocurre entre 24 y 48 horas del inicio de los sntomas. Sin
embargo se ha demostrado que aproximadamente un 13% de los casos puede perforarse antes de las
24 horas. Algunos indicadores que se deben tener en cuenta para sospechar la perforacin son: edad
del nio, tiempo de evolucin, temperatura, pulso, presencia o no de leucocitosis, signos de irritacin
peritoneal y el tacto rectal. Todos estos deben ser valorados correctamente por el mdico que evala al
paciente por primera vez.
Cuando se plantea el diagnstico de apendicitis aguda y por ende la ciruga, se ha
demostrado que este planteamiento es correcto en aproximadamente un 80% de los casos. Existe
entonces, un 20% de intervenciones quirrgicas negativas en la ciruga apendicular. Esta elevada
proporcin se justifica plenamente por la posibilidad de la perforacin del apndice, la que tiene un alto
costo psquico, fsico, material, familiar y social por su morbilidad y eventual mortalidad en los nios.
INVAGINACION INTESTINAL.
La invaginacin intestinal es una de las causas frecuentes de abdomen agudo en el lactante.
Su cuadro clnico debe ser sospechado precozmente ya que el tratamiento es de urgencia. Causada por
la introduccin del intestino dentro del intestino, habitualmente hacia distal, se produce un efecto similar
al de "arremangarse la ropa". Lo ms frecuente es que ocurra al penetrar el leon distal dentro del colon
ascendente. Este puede avanzar recorriendo todo el colon, provocando por tanto, un cuadro de
obstruccin intestinal baja, con las manifestaciones clnicas caracterstica.
Clsicamente se presenta en un lactante de unos seis meses de edad, sano, eutrfico, y sin
antecedentes mrbidos, que comienza con dolor abdominal intenso, de tipo clico, acompaado de
signos neurovegetativos muy marcados, como la palidez y sudoracin fra. Entre las crisis de dolor el
nio vuelve a su estado normal, pudiendo ser discordante, muchas veces, el examen clnico con la
anamnesis. Cuando la invaginacin progresa con el transcurso de las horas, el nio presenta
decaimiento, rechazo alimentario y finalmente deposiciones alteradas, sanguinolentas, clsicamente
descritas como "mermelada de grosella". Esto es consecuencia de la isquemia intestinal lo cual explica
la urgencia del cuadro, ya que si la invaginacin no es tratada prontamente, se produce una peritonitis
por necrosis y perforacin intestinal. Idealmente se debe diagnosticar esta entidad antes de alterarse las
deposiciones, con el cuadro de clicos intestinales caractersticos.
Actualmente el examen de eleccin ante la sospecha de esta enfermedad, es la ecografa
abdominal, la cual en buenas manos, prcticamente corrobora el diagnstico. Confirmado este, debe
realizarse inmediatamente el tratamiento. La laparatoma exploradora con reduccin quirrgica era el
nico procedimiento teraputico hasta no hace mucho tiempo y an, es, la nica alternativa, en muchos
servicios de urgencia en Chile. Existe, adems, un tratamiento conservador, no quirrgico, que consiste
en la desinvaginacin por enema. Para esto se emplea un medio de contraste como es el bario diluido,
que se introduce a una presin dada. Esta es la desinvaginacin hidrosttica. Recientemente se
cambiado el bario por el aire, establecindose la desinvaginacin neumtica, que ha demostrado ser
mas rpida, inocua y con un porcentaje de xito mayor que la hidrosttica (94% versus 73% en nuestra
experiencia).
COMENTARIO FINAL
Por su frecuencia en todas las edades peditricas y tambin por la diversidad de procesos
que lo pueden causar, el abdomen agudo plantea problemas que los pediatras y cirujanos de nios
deben enfrentar casi a diario. Las dificultades en el diagnstico se deben, sobretodo a las
particularidades fsicas y psquicas de los pequeos pacientes.
REFERENCIAS
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adolescents." Surg Clin North Am 1988; 68 (2): 415-430.
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4.
Silen ML and Tracy TF "The right lower quadrant revisited ". Pediatr Clin North Am 1993;40
(6):1201-1212.
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Montes P, Soto G, Codoceo A, Maana M, Garca C, Zavala A, Baquedano P, Encalada R,
Ziga S. "Enfrentamiento mdico quirrgico de la invaginacin intestinal. Experiencia de una institucin universitaria".
Rev Md Chile 2000; 128 (3):309-314.
6.
DiFiore JW. "Intussusception". Sem Pediatr Surg 1999; 8(4): 214-20. Review.
MENINGITIS BACTERIANA
Dr. Ricardo Ronco M., Dra. Marcela Ferrs G.
Presentacin Clnica:
La presentacin clnica de los pacientes con meningitis bacteriana bsicamente sigue siendo
la misma en los ltimos 40 aos. Los signos y sntomas prevalentes dependern de la edad del nio y
de la virulencia del agente etiolgico. En el 70-80% de los pacientes existir una historia sugerente de
infeccin respiratoria alta, que precede en 2-5 das el diagnstico de meningitis bacteriana. Una
infeccin viral previa puede ser un factor importante en la patognesis de una invasin bacteriana,
ulterior. Al inicio, los nios afectados tendrn una variedad de sntomas no muy especficos como fiebre,
malestar, anorexia, alteracin en el sueo, vmitos. A veces tendrn mas irritabilidad y desinters en el
medio que los rodea. Estos ltimos, son sntomas algo mas propios de una infeccin del sistema
nervioso central. En etapas iniciales, el examen fsico puede ser normal. Muchas veces la madre dir
que su hijo est "raro" que "no es el de siempre". Este aspecto puede ser difcil de detectar para el
mdico que examina al nio de manera precoz y debe considerarse como un dato importante en la
anamnesis.
Existe un porcentaje cercano al 25% en que el inicio es brusco y el cuadro se consolida en
menos de 24 Hrs. Las presentaciones fulminantes tienen mayor riesgo de mortalidad. Adems de la
virulencia del agente etiolgico, la edad del paciente tendr gran influencia en la presentacin clnica 7.
En el periodo neonatal hay alteracin de los signos vitales, con inestabilidad de la
temperatura (Hipo o hipertermia). La ausencia de fiebre en el recin nacido no excluye el diagnstico de
meningitis u otra infeccin bacteriana aguda. Los cambios en el comportamiento en el recin nacido
pueden reflejar compromiso precoz del sistema nervioso central. La irritabilidad del recin nacido sin
compromiso menngeo usualmente se alivia con la alimentacin o cuando la madre lo toma en brazos.
Sin embargo, paradjicamente, en lactantes el movimiento al tomarlos en brazos puede generar mayor
irritabilidad. La rigidez de nuca es un hallazgo poco frecuente en el recin nacido. Este signo es mucho
mas constante despus del primer ao de vida.
Diagnstico
Puncin Lumbar:
Cuando no est contraindicada (Ver tabla 2), la puncin lumbar (PL) debe realizarse sin
retraso. En pacientes con hipertensin intracraneana debe tenerse la precaucin de realizarla con el
paciente en decbito lateral. El procedimiento debe realizarse con tcnica asptica. El riesgo de crear
una meningitis por realizar una PL en el curso de una bacteremia es terico y parece no ocurrir en la
prctica. La herniacin de los lbulos temporales a travs de la tienda del cerebelo o de las amgdalas
cerebelosas a travs del foramen magno es raro y se presenta en nios con hipertensin endocraneana
grave y compromiso grave de conciencia, en quienes est indicado realizar un TAC cerebral previo al
procedimiento. En pacientes en quienes no sea prudente realizar la PL en el momento inicial, por su
inestabilidad, no debe retrasarse el uso de antibiticos. Con posterioridad se podr realizar el
procedimiento.
Las indicaciones para la PL se muestran en la tabla 1 y las contraindicaciones, en la tabla 2.
Tabla 1.
SITUACIONES EN QUE ES RECOMENDABLE REALIZAR UN TAC CEREBRAL PREVIO
A LA PUNCION LUMBAR
1. Compromiso importante de conciencia Glasgow < 10
2. Pacientes inmunodeprimidos
3. Focalidad al examen neurolgico
4. Compromiso de algn par craneano
5. Edema de papila
6. Sospecha de Hipertensin intracraneana
1.
2.
3.
4.
7.
Tabla 2.
CONTRAINDICACIONES PARA REALIZAR UNA PUNCION LUMBAR
Compromiso cardiorrespiratorio grave
Infeccin de la Piel
Coagulopata (CID Aumenta el riesgo de hematomas subaracnodeos espinales)
Hipertensin Endocraneana
Tabla 3.
INDICACIONES DE PUNCIN LUMBAR EN SOSPECHA DEL DIAGNSTICO DE
MENINGITIS
1.
Signos o Sntomas de Meningitis, Apariencia Txica
2.
Sospecha de Sepsis Neonatal
3.
Lactante Febril < de 6 semanas
4.
Sospecha de Sepsis en inmunodeprimidos.
5.
Fiebre y Petequias
Enfermedad Febril en paciente que tuvo cercano contacto con paciente con meningitis
Tabla 4.
CARACTERSTICAS DEL LCR EN NIOS SANOS Y EN NIOS CON DIAGNSTICO DE
MENINGITIS
Nio
normal
VI.
RN
Meningitis
Bacteriana
Meningitis Viral
Leucocitos
0-6
0-30
> 1000
10 - 10.000
Neutrfilos
2-3
> 50
< 40
Glucosa (mg/dl)
40-80
32-121
< 30
> 30
Protenas (mg/dl)
20-30
19-149
> 100
50-100
0-2
0-2
0-10
0-2
Eritrocitos
Adems del estudio citolgico y qumico, en el LCR deber realizarse una tincin de Gram y
deteccin de antgenos bacterianos (Ltex).
La toma de 2 hemocultivos es imprescindible en el estudio de cualquier cuadro bacteriano
invasor. El hemograma de la meningitis bacteriana aguda usualmente mostrar leucocitosis con
aparicin de formas inmaduras, de manera absoluta y relativa. La sedimentacin globular ser alta. La
medicin de la protena C reactiva podr ser til en el seguimiento de la actividad infecciosa y la
respuesta al tratamiento bacteriano.
Tratamiento antibitico
Ante la sospecha de meningitis bacteriana, y una vez que todos los cultivos han sido
obtenidos, se inicia un tratamiento emprico de acuerdo a la edad y otros factores epidemiolgicos como:
antecedentes de hospitalizacin y procedimientos invasores, uso previo de antibiticos, contacto con un
caso ndice con meningitis, asistencia a sala cuna o jardn infantil. Algunos elementos clnicos sern
tambin de gran ayuda en la orientacin etiolgica y consecuentemente teraputica tales como la
presencia de exantema petequial o purprico y la presencia de otros focos, como neumona o artritis.
En el grupo de recin nacidos (0 a 28 das), se recomienda la asociacin de ampicilina con
un aminoglucsido, como gentamicina, o con una cefalosporina, como cefotaxima. En un ambiente
intrahospitalario y en casos de meningitis de instalacin tarda, se puede utilizar vancomicina asociada a
un aminoglucsido o una cefalosporina de tercera generacin. En los lactantes de uno a tres meses, en
que, a los grmenes causantes de meningitis en recin nacidos, se suman con mayor frecuencia los
grmenes ms frecuentes en el grupo etario mayor, como el Streptococcus pneumoniae, se puede usar
la asociacin ampicilina con cefotaxima, en espera de los resultados definitivos de los cultivos.
La recomendacin actual de la Academia Americana de Pediatra es que todo nio mayor de
un mes, con sospecha de meningitis por Streptococcus pneumoniae debe recibir en forma emprica
vancomicina asociada a cefotaxima o ceftriaxona hasta que se disponga de estudios de sensibilidad
antibitica del neumococo. Esta sugerencia es fundamentada en la alta tasa de resistencia a penicilina y
cefalosporinas de los neumococos identificados en cuadros invasores de lactantes pequeos y
preescolares. En Chile, los estudios de sensibilidad en cepas aisladas de cuadros invasores, (meningitis,
artritis, septicemia, pericarditis), muestran que los porcentajes de sensibilidad a penicilina eran de
63.1%, la resistencia intermedia, 12.6% y resistencia de 24.3%, mientras que a cefotaxima los
porcentajes fueron de 73.9%, 10.8% y 15.3% respectivamente.
Las dosis recomendadas para tratamiento de neumococo resistentes son: vancomicina 60
mg/Kg/da , IV, fraccionado c/6 hrs y monitorizado con niveles plasmticos, asociado con cefotaxima 300
mg/Kg/da, IV, repartido c/6 hrs o ceftriaxona 80 a 100 mg/Kg/da IV, una vez al da, (doble de la dosis
en el primer da fraccionado en dos dosis).
La conducta a seguir en conocimiento de los resultados bacteriolgicos es discontinuar la
vancomicina si la cepa neumoccica es sensible a la penicilina, cambiar a sta o continuar y completar
tratamiento con cefalosporinas. Si la cepa es resistente a penicilina pero es sensible a cefalosporinas de
tercera generacin, continuar con cefotaxima o ceftriaxona. Cuando la cepa es resistente a penicilina y a
cefalosporinas pero sensible a rifampicina continuar con dosis altas de vancomicina y cefalosporinas y
agregar rifampicina. En esta situacin es deseable realizar una puncin lumbar de control a las 24 - 36
hrs de tratamiento. La duracin mnima del tratamiento es de 10 das; sin embargo, la evolucin clnica y
bacteriolgica determinarn el tiempo total de tratamiento.
En meningitis por meningococo la terapia debe durar entre 5 a 7 das parenteral y en
meningitis por Haemophilus influenzae 10 das .
La duracin del tratamiento en meningitis del recin nacido por SGB es de 14 das en
meningitis no complicadas, y hasta un mes en casos con osteomielitis y ventriculitis. En meningitis por
bacilos Gram negativos 14 das o de acuerdo a evolucin clnica o bacteriolgica. 10)
Tratamiento no especfico
Estar determinado fundamentalmente por la edad del paciente y por la gravedad con que se
presente, debiendo realizarse siempre en una Unidad de Cuidados Intensivos. En el caso de infeccin
por H. influenzae y N. meningitidis, los pacientes debern permanecer aislados (aislamiento respiratorio)
por 24 hrs, notificar de manera inmediata y dar tratamiento profilctico a los contactos. La meta
primordial en estas circunstancias es disminuir o evitar el dao secundario causado por eventuales
problemas hemodinmicos, hipxicos, trastornos hidroelectrolticos, convulsiones etc. De acuerdo a la
gravedad de la presentacin, el tratamiento puede incluir monitorizacin hemodinmica, soporte
vasoactivo, conexin a ventilacin mecnica, terapia para hipertensin endocraneana, anticonvulsivante
y manipulacin estricta de los fluidos y electrolitos. Para entender mejor las bases e indicaciones del
tratamiento de soporte es importante discutir algunos hechos fisiopatolgicos.
A) FLUJO CEREBRAL
El flujo sanguneo cerebral ser directamente proporcional a la Presin de Perfusin Cerebral
(PPC) e inversamente proporcional a la resistencia cerebrovascular. La PPC es igual a la Presin
Arterial Media (PAM) menos la Presin Intracraneana (PIC). En condiciones normales existe el
fenmeno de autorregulacin del flujo cerebral. Es decir el flujo cerebral se mantiene constante en un
amplio rango de presiones arteriales. Esto es posible gracias a cambios en la resistencia
cerebrovascular.
Durante una meningitis purulenta este comportamiento normal de autorregulacin esta
alterado, por lo que disminuciones de la PAM o aumentos de la PIC generarn disminucin de la CPP
favoreciendo la isquemia cerebral. Existen perodos, usualmente primeras horas, en que el flujo cerebral
puede estar aumentado, (Hiperemia) aumentando el volumen sanguneo cerebral y generando aumento
de la PIC. Por otro lado se ha demostrado disminucin regional y a veces global del flujo cerebral,
especialmente durante las primeras 24-48 horas, favoreciendo la isquemia y el edema cerebral
secundario e incluso generando infartos en regiones del cerebro.
RECOMENDACIN
1) VOLUMEN Y DROGAS VASOACTIVAS.
Mantener hemodinamia estable. Habitualmente son pacientes febriles, con mala
ingesta hdrica previa, con hiperemesis , por lo que generalmente existe dficit de volumen extracelular
lo que puede contribuir al aumento de la viscosidad sangunea especialmente en regiones de flujo lento
como los senos venosos intracraneanos, aumentando el riesgo de trombosis. Adems se agrega el
factor de compromiso hemodinmico dado por la sepsis que es variable segn la presentacin, llegando
a la mxima expresin de compromiso cardiovascular en las meningitis meningoccicas con
meningococcemia, en que pueden presentarse con shock sptico grave e hipotensin mantenida . Por
esta razn, en pacientes mal perfundidos y/o hipotensos, debe aportarse cristaloides isotnicos de
manera generosa iniciando con 20cc/Kg rpido y repitiendo hasta lograr estabilidad hemodinmica . El
uso de drogas vasoactivas se reserva para pacientes que luego de resucitar con volumen apropiado ,
60cc/Kg en la primera hora, persisten con compromiso hemodinmico. En estos casos es imprescindible
monitorizar la presin arterial de manera continua con una lnea intra-arterial. Los fluidos de
mantenimiento deben ser requerimientos (1500cc/m2). Inicialmente el paciente debe quedar sin ingesta
oral hasta asegurarnos que la condicin neurolgica y cardiorrespiratoria sea estable.
La medicin de diuresis debe ser estricta, con sonda intravesical, en los casos
que hayan presentado compromiso hemodinmico. La aparicin del Sndrome de Secrecin Inapropiada
de ADH (SIADH) se reporta en la literatura entre 1 a 40%. En nuestra experiencia este cuadro es poco
frecuente pero debe vigilarse activamente con medicin horaria de diuresis y control de electrolitos
plasmticos. Este sndrome se caracteriza por presentar secrecin de vasopresina inadecuadamente
alta para la osmolaridad plasmtica. Existir disminucin de la diuresis con prdidas de sodio normales
por la orina lo que da hiponatremia con volumen extracelular conservado. La hipoosmolaridad
plasmtica favorece la generacin de edema cerebral y debe prevenirse y tratarse activamente.
B) HIPERTENSION INTRACRANEANA
El aumento de la PIC puede determinar disminucin de la presin de perfusin cerebral.
Existen algunos reportes que demostraron morbimortalidad mas alta con presin de perfusin cerebral
menores a 30mmHg. En estos casos la mayora de las veces que cay la presin de perfusin cerebral
fue por aumento de la presin intracraneana mas que por cada de la presin arterial sistmica 3)Un
porcentaje importante de nios con meningitis bacteriana tendrn algn grado de hipertensin
endocraneana. Las causas son mltiples: 1)Edema cerebral (citotxico y vasognico) 2)Colecciones
subdurales en una fase mas tarda de la evolucin 3)Absceso cerebral 4)Hiperemia, especialmente en la
fase inicial 5)Hidrocefalia. Esta ltima se observa en con mayor o menor intensidad en cerca del 70% de
los nios ya que la absorcin de LCR esta disminuida. En el TAC se ver cierto grado de dilatacin
ventricular y aumento del espacio subaracnodeo especialmente en las primeras 72 Hrs. Rara vez se
requiere drenaje quirrgico de esta complicacin.
RECOMENDACIN
1) APOYO VENTILATORIO- MEDICIN DE PIC.
La medicin de PIC es un procedimiento muy poco frecuente en las meningitis
bacterianas. Los criterios para su medicin son controvertidos. Debe discutirse su indicacin cuando el
compromiso de conciencia es grave y progresivo acompaado de signos clnicos o de imgenes de
hipertensin intracraneana grave. Como medida general deben evitarse situaciones que favorezcan el
alza de la presin intracraneana como la hipoventilacin, la agitacin psicomotora el edema cerebral de
otras causas (hiponatremia, hipoxia) y las convulsiones. Si el paciente presenta compromiso de
conciencia menor a Glasgow 10 es aconsejable asegurar va area manteniendo PCO2 en rangos
normales (35mmHg).
El uso de Manitol, diurtico osmtico, acta generando una gradiente osmolar
entre el compartimento intravascular y el tejido cerebral. Promueve la salida de lquido desde el cerebro
al espacio vascular disminuyendo el edema cerebral y la PIC. Antiguamente su uso era rutinario en los
pacientes con meningitis. Actualmente se restringe a pacientes con hipertensin intracraneana
significativa idealmente monitorizando la PIC y vigilando estrictamente los efectos secundarios (poliuria,
deplecin del volumen extracelular, hipokalemia). Las dosis deben ser las menores para lograr el efecto
deseado, inicialmente 0.25Gr/Kg.
2) USO DE ANTICONVULSIVANTES Y CORTICOIDES.
La presencia de convulsiones en la evolucin de una meningitis purulenta no es
un evento infrecuente. Pueden presentarse precozmente dentro de la evolucin o de manera tarda
posterior a las primeras 48 Hrs. de tratamiento. Aunque en el primer caso es probable que no se repitan
necesariamente es conveniente iniciar tratamiento anticonvulsivante con fenobarbital hasta evaluar la
evolucin posterior. Cuando las convulsiones son tardas pueden asociarse a compromiso focal (Infarto,
colecciones subdurales, absceso cerebral) y adems del tratamiento anticonvulsivante debe estudiarse
con imgenes (TAC RMN). Cuando un nio esta suficientemente comprometido de conciencia para
requerir control de va area es aconsejable iniciar tratamiento anticonvulsivante aunque no haya
presentado eventos convulsivos evidentes.
En 1997, se public un metaanlisis con los resultados de los trabajos publicados
desde 1988 respecto al uso de dexametasona en la MB; la evidencia disponible mostr que la terapia
adjunta con dexametasona resultaba ser beneficiosa en la infeccin por H. influenzae y si es usada
antes de los antibiticos parenterales, podra ser beneficiosa en la meningitis neumoccica, utilizndola
durante dos das en dosis de 0.15mg/Kg/dosis cuatro veces por da. Su principal beneficio esta descrito
en disminuir las secuelas auditivas. 5)
Bibliografa
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Clinical Microbiology Review, 1998, Vol 11, 628-644.
INTOXICACIONES EN PEDIATRA
Dres. Jos Alejandro Varas - Enrique Paris
Polietilenglicol
Aceites minerales
Detergentes de casa
Pasta dental
Aceite de motor
Endulzantes artificiales
Play-Doh
Anticonceptivos
Sales de bromuro
Anticidos
Glicerol
Sulfato de Bario
Crema de afeitar
Grafito
Sales de yodo
Crayones
Glicoles de polietileno
Chicles
Juguetes de bao
Cosmticos
Lpiz labial
Masilla de modelar
Mercurio del termmetro (si no se
ingiere con pedazos de vidrio, ya
que casi no se absorbe con mucosa
intestinal sana)
Oxido de titanio
Vaselina
Vitaminas para nios (Sin fierro)
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5. Paris, Enrique. Gua de Manejo general de las intoxicaciones.
Los cuadros obstructivos del lactante son la causa ms frecuente de consulta tanto a nivel
primario como en los Servicios de Urgencia y son tambin causa frecuente de hospitalizacin en los
Servicios de Pediatra del pas, hecho que es ms acentuado en los meses ms fros de cada ao.
Adems de una alta incidencia de cuadros agudos, el sindrome bronquial obstructivo (SBO) del lactante
puede presentarse en forma recurrente o recidivante, constituyendo una patologa crnica que origina
gran demanda asistencial y complicaciones o secuelas a largo plazo.
El SBO plantea problemas en la determinacin del diagnstico etiolgico debido a la similitud
de la forma de presentacin y a la gran variedad de causas que pueden producirlo (alrededor de 20
causas, siendo 6 a 8 las ms frecuentes). Las infecciones virales son el factor gatillante ms comun de
los episodios obstructivos, sin embargo varios otros factores son tambin responsables de la gran
frecuencia de estos cuadros. Dentro de estos factores se cuentan la contaminacin intradomiciliaria, en
especial es necesario mencionar la importancia que tiene el tabaquismo familiar y el uso de tipos de
calefaccin con combustin impura como son el brasero y las estufas de parafina. Por otra parte, en los
ltimos aos la contaminacin ambiental en las grandes ciudades ha jugado un rol agravante muy
importante en los cuadros obstructivos del lactante. Tabla 1.
TABLA 1.
Condiciones congnitas y adquiridas que se asocian a sibilancias en nios pequeos
Frecuentes
Infecciones virales
(SAIV)
Bronquiolitis: 1er
episodio
Episodios
recidivantes
Asma bronquial
Poco frecuentes
Fibrosis qustica
Displasia
broncopulmonar
Cardiopatas
congnitas
Cuerpo extrao en va
area
Raras
Quiste broncgenos
Existen marcadas diferencias anatmicas entre la va area del lactante y del adulto, que
favorecen la elevada incidencia de sntomas y signos obstructivos en los nios pequeos. Dentro de
estas diferencias es necesario recalcar las siguientes: los lactantes poseen una va area superior ms
corta y estrecha, un menor dimetro relativo del rbol bronquial que determina importantes diferencias
en el lumen de la va area y una mayor tendencia a colapsarse durante la espiracin, un mayor ndice
de glndulas mucosas, responsables de la caracterstica hipersecrecin bronquial, hecho muy frecuente
a esta edad. Por ltimo, se ha descrito en lactantes un estado de hiperreactividad bronquial que se va
perdiendo con los aos. Todos estos factores son los responsables del mayor nmero de episodios
obstructivos a esta edad.
Estudios recientes han demostrado que la gran mayora de los nios que presentan
sibilancias en el primer ao de vida tienen un nivel de funcin pulmonar inferior que los nios no
sibilantes. La teora previa de que la funcin pulmonar disminuida era secuela de las infecciones virales
ha sido modificada a la luz de las nuevas investigaciones que demostraron disminucin de los flujos
espiratorios forzados previo al episodio de infeccin viral en los nios que haran un episodio obstructivo
sibilante. Estos factores se corrigen con el crecimiento y desarrollo del nio, lo que explica el buen
pronstico a largo plazo en la gran mayora de lactantes sibilantes.
a) Definicin:
Se identifican tres grupos principales de cuadros obstructivos en lactantes:
1. asociado a virus, destacando el primer episodio como cuadro clnico de bronquiolitis,
posterior a ste pueden existir episodios recurrentes de sibilancias desencadenados por sucesivas
infecciones respiratorias virales (rinovirus, parainfluenza);
2. asma bronquial del lactante, en donde destacan los antecedentes de atopia familiar
y personal. El cuadro inicial es indistinguible del anterior, por lo que la evolucin ser fundamental en el
diagnstico definitivo. Se ha estimado que alrededor de un tercio de los lactantes sibilantes seguir
presentando episodios obstructivos despus de los 6 aos de edad;
3. obstruccin bronquial secundaria: corresponde a causas precisas, este grupo es
poco frecuente (menos de 10% del total) y se debe a causas tales como fibrosis qustica, displasia
broncopulmonar, cardiopata congnita, etc.
En la evaluacin se debe tener presente adems los siguientes aspectos:
prematurez
radiografa de trax
SDRI del RN
ventilacin mecnica perodo RN
dependencia de oxgeno > 28 das
Fibrosis qustica
desnutricin
electrlitos en sudor
sndrome de malabsorcin
neumopatas a repeticin
Cardiopata congnita
soplo
radiologa
insuficiencia cardaca
ECG
ecocardiografa, doppler
Aspiracin cuerpo
extrao
radiologa
broncoscopa rgida
Reflujo gastroesofgico
en pacientes
predispuestos
vmitos recurrentes
radiologa
Trastornos de la
deglucin
Malformaciones
pulmonares
hallazgo radiolgico
pH metra
dao neurolgico
cintigrafa de aspiracin
pulmonar
ecografa prenatal
radiografa de trax
TAC
angiografa
resonancia magntica
Malformacin vascular
estridor
radiologa, esofagograma
endoscopia
eco doppler
angiografa
resonancia magntica
Disquinesia ciliar
patologa sinusal
radiologa
situs inverso
Frec. resp.
< 6 m. > 6 m.
Sibilancias*
Cianosis
Uso musculatura
<40 > 30
No
No
No
41-55 31-45
(+)
Subcostal
56-70 46-60
Peri oral
En reposo
(++)
Sub e intercostal
> 70 > 60
Generalizada
En reposo
(+++)
Supraesternal
Sub e intercostal
exposicin a sala cuna, etc, puede presentar cuadros a repeticin en igual nmero a las presentadas por
un lactante con asma bronquial en que el diagnstico est avalado por la historia familiar de asma,
historia personal de atopia, crisis obstructivas en primavera, relacin a alergenos, IgE elevada, etc. La
evaluacin clnica completa nos permitir orientarnos en el diagnstico etiolgico del paciente con SBO
recidivante.
g) Evolucin y pronstico:
Durante los ltimos aos ha existido un inters creciente en evaluar la asociacin entre
sibilancias en el primer ao de vida y la presencia de asma en la niez, que se puede certificar por la
presencia de obstruccin bronquial reversible en las pruebas de funcin pulmonar que se realizan a
partir de los 6 aos de vida. En este sentido se han postulado definiciones arbitrarias que dan
importancia al nmero de cuadros obstructivos en la certificacin de asma, lo que no parece lgico de
seguir ya que otros cuadros etiolgicos muy diferentes a asma bronquial pueden presentar repeticin de
episodios de obstruccin bronquial (fibrosis qustica, etc).
Martnez y colaboradores, realizaron un estudio prospectivo en que evaluaron los factores
que predisponan a la presencia de sibilancias antes de los tres aos de vida y su relacin con la
presencia de asma a los seis aos de vida. Lograron seguir a 826 recin nacidos, con estudios de
niveles de Inmunoglobulina E srica de cordn umbilical, pruebas de funcin pulmonar con el mtodo de
compresin torcica durante los primeros meses de vida, previo a la existencia de infeccin respiratoria
viral, IgE srica a los nueve meses y cuestionarios completados por los padres al ao de edad de los
lactantes. La evaluacin a los seis aos de edad incluy IgE, pruebas de funcin pulmonar y test
cutneo de alergenos. Los resultados del estudio demostraron que cerca del 50% de los nios no
presentaron nunca un episodio de sibilancias. En un 20% existi al menos un episodio obstructivo dentro
de los primeros aos de vida, pero ausencia de sntomas a los 6 aos, en un 15% los episodios se
iniciaron despus de los tres aos y en otro 15% de los nios en seguimiento la obstruccin bronquial
estuvo presente en forma precoz y se mantuvo a la edad de seis aos. Los nios con sibilancias
precoces y buena evolucin, tenan una funcin pulmonar disminuida en la evaluacin de lactantes y no
presentaban factores de riesgo de asma. En cambio los nios que persistieron con sibilancias a los seis
aos tuvieron antecedentes familiares de asma, elevacin de IgE a los nueve meses de vida y alteracin
en los valores de funcin pulmonar a los seis aos de edad. Estos y otros investigadores concluyen que
solo en una minora de pacientes los episodios de sibilancias en el primer ao de vida estan
relacionados a predisposicin asmtica.
En los ltimos aos existen publicaciones que proponen la hiptesis que las infecciones
respiratorias frecuentes en los lactantes pueden influenciar el proceso de seleccin clonal de linfocitos T.
Es as como las infecciones virales se acompaan de niveles altos de interfern gama y bajos niveles de
interleuquina 4, lo que estimula al linfocito B a la produccin de IgM, IgG, IgA, y suprime la IgE. Al
contrario, los linfocitos T con mayor exposicin a alergenos, o con bajo nivel de interfern gama, provee
al linfocito B para la produccin de una mayor cantidad de IgE. Del balance de estos factores depender
el nivel de IgE y el componente alrgico futuro que tendr influencia en los cuadros obstructivos.
En resumen, en la actualidad varios estudios sugieren que los lactantes con funcin
pulmonar disminuida, ya sea por factores congnitos o adquiridos, estn en riesgo de presentar
obstruccin bronquial grave durante los episodios de infeccin viral, y a pesar de esto la gran mayora
no presenta sntomas obstructivos a los 5 aos de vida. No existen evidencias que sugieran que
infecciones respiratorias virales precoces en la vida puedan por s mismas desencadenar el cuadro de
asma bronquial. En los casos de lactantes sibilantes con predisposicin alrgica, sensibilizados
precozmente en la vida, tienen mayor riesgo de tener sntomas obstructivos recurrentes y desarrollar
asma, la que se correlaciona en forma significativa con los niveles de IgE srico y con pruebas cutneas
positivas.
Es necesario destacar que la gran mayora de los lactantes obstruidos superarn este
problema en los dos primeros aos de vida sin dejar secuelas a largo plazo (alrededor del 70%), solo el
30% restante evoluciona con cuadros obstructivos en el seguimiento (2/3 de ellos slo hasta los
primeros 5 a 6 aos de vida) y es el resto el grupo que persistir presentando sntomas y signos de
obstruccin bronquial compatibles con asma bronquial. Sera necesario pues, lograr identificar a este
grupo para poder tratarlo en forma ms enrgica y prolongada y poder as evitar las complicaciones a
largo plazo.
Cuadro clnico o gases arteriales compatibles con insuficiencia respiratoria global o riesgo de fatiga
muscular.
Crisis de apnea.
Episodio grave que no responda al tratamiento inicial hospitalizado.
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Los nios con historia de infecciones recurrentes constituyen un desafo para el mdico
general y para el pediatra y obligan a diferenciar en forma rpida entre factores de riesgo comunes,
infecciones virales frecuentes en nios normales, asistencia a sala cuna o jardn infantil o exposicin a
tabaco intradomiciliario versus las inmunodeficiencias primarias o las enfermedades como fibrosis
qustica.
Un paciente tiene infecciones recurrentes cuando presenta una mayor frecuencia de
infecciones que las correspondiente para su edad y medio ambiente. El nmero de infecciones no
permite diferenciar entre el desarrollo inmune normal y diversas causas predisponentes o
inmunodeficiencias, de modo que es fundamental la historia clnica y el examen fsico completo que
orienten el diagnstico y estudio de cada paciente.
Historia clnica:
Son importantes:
primaria
Inmunodeficiencias secundarias
Inmunodeficiencias primarias
El desarrollo del sistema inmune es un proceso progresivo desde el perodo de recin
nacido hasta el fin del perodo escolar. Durante los 3 a 5 primeros aos de vida los nios pueden
presentar infecciones bacterianas ocasionales y hasta 6 episodios anuales de infecciones respiratorias
altas de etiologa viral, lo que se puede incrementar an ms por la asistencia a sala cuna y por la
presencia de hermanos que concurren al jardn infantil o al colegio. Este hecho ocurre habitualmente en
dichos ambientes.
La respuesta inmune con capacidad de memoria a antgenos polisacridos: Streptococcus
pneumonia y Haemophilus influenzae b se alcanza entre los 18 y 24 meses. El desarrollo de vacunas
conjugadas con protenas permite obtener una respuesta inmune adecuada desde los primeros meses
de vida y conferir proteccin para estas infecciones.
Lactancia materna: la leche materna aporta IgA y es un factor de desarrollo del sistema
inmune. El destete temprano, asociado a preparacin inadecuada de mamaderas, con infecciones
intestinales bacterianas recurrentes puede derivar en desnutricin, la que a su vez facilita nuevas
infecciones.
Los nios que asisten a Sala cuna y Jardn infantil presentan mayor frecuencia de
infecciones respiratorias (especialmente en lactantes menores), otitis media aguda, infecciones
gastrointestinales en Sala cuna e infecciones por Giardia lamblia en Jardn infantil. Se ha relacionado la
frecuencia de infecciones con el nmero de nios en el lugar y con el cumplimiento de normas higinicas
para la manipulacin de alimentos y manejo de excretas.
La contaminacin intradomiciliaria por parafina (CO, NO2) y cigarrillo (CO) es un factor
contribuyente al sndrome bronquial obstructivo, pero tambin la contaminacin ambiental con CO, NO2
y SO2 tendra un rol en la recurrencia de enfermedades respiratorias.
Ciertas malformaciones y alteraciones anatmicas se asocian a infecciones recurrentes,
como: Hipertrofia de adenoides; malformaciones de va area, nefrourolgicas, del sistema nervioso,
digestivas o cardacas; obstruccin al drenaje de cavidades perinasales; bronquiectasias: aisladas o
asociadas a inmunodeficiencias humorales; cuerpos extraos de va area. La presencia de infeccin
bacteriana supurativa recurrente en el mismo sitio anatmico es propia de obstruccin anatmica,
malformacin local o cuerpo extrao. La hipertrofia de adenoides se presenta habitualmente en preescolares y se caracteriza por respiracin bucal diurna y nocturna, asociada con frecuencia a rinitis y
otitis serosa.
La atopia afecta al 15-20% de la poblacin infantil y puede producir inflamacin crnica de la
mucosa respiratoria, lo que constituye un factor condicionante de infecciones recurrentes. Se ha
demostrado que el control adecuado de los sntomas de alergia disminuye la frecuencia de infecciones
bacterianas. Tambin estas enfermedades deben diferenciarse de infecciones bacterianas y puede ser
difcil distinguirlas de rinitis y rinosinusitis alrgicas y de los sntomas del asma bronquial.
La fibrosis qustica se presenta habitualmente con infecciones pulmonares y sinusales,
esteatorrea, desnutricin y plipos nasales. El reflujo gastroesofgico (que habitualmente es fisiolgico
en lactantes normales) puede causar problemas respiratorios recurrentes en ciertos pacientes
predispuestos (principalmente en aqullos con dao neurolgico y trastornos de la deglucin). La
disquinesia ciliar primaria incluye enfermedades con defectos congnitos de cilios; sndrome de cilios
inmviles y sndrome de Kartagener con situs inversus y se presenta con una amplia gama de
manifestaciones clnicas; infecciones sinopulmonares, rinitis crnica, otitis serosa y bronquiectasias.
Estos factores condicionantes de infecciones recurrentes son mas frecuentes que las
inmunodeficiencias primarias y secundarias. Sin embargo el diagnstico oportuno de estas
enfermedades es trascendente debido a su morbilidad y mortalidad.
Las causas mas habituales de inmunodeficiencias secundarias comprenden
Infecciones por: virus de sarampin, VIH, TBC, Epstein Barr, Toxoplasma gondii, rubola
y citomegalovirus congnita
Desnutricin primaria o secundaria, deficiencia de zinc, biotina, vitamina B 12;
Neoplasias y su tratamientos; perdidas de protenas; diarrea crnica, sndrome nefrtico, asplenia,
quemaduras, enfermedades autoinmunes; lupus eritematoso sistmico, sarcoidosis, sndrome de Down,
enfermedades hereditarias y metablicas; diabetes mellitus, insuficiencia heptica, insuficiencia renal.
Diversos frmacos pueden tambin inducir inmunodeficiencia secundaria tanto humoral
como celular. Pueden provocar hipogamaglobulinemia: los antimalricos, penicilamina, sulfazalasina,
sales de oro, carbamazepina, fenitona, captopril. Pueden producir inmunodeficiencia de tipo celular:
inmunosupresores y corticoides.
Las inmunodeficiencias primarias tienen una incidencia aproximada de 1/10000. La causa
no se ha determinado en varias de estas enfermedades, pero en los ltimos aos se han reconocido
mutaciones de genes relacionados a protenas, enzimas y citoquinas especficas y deleciones
cromosmicas. Las formas predominantes de herencia son: la ligada al X y la autosmica recesiva. La
forma habitual de presentacin es con infecciones recurrentes, graves o por agentes oportunistas desde
el perodo de lactante a escolar presentndose con menos frecuencia en recin nacidos, adolescentes o
adultos. Se pueden asociar tambin a enfermedades autoinmunes y neoplasias. El diagnstico precoz y
tratamiento oportuno de estas enfermedades ha permitido disminuir significativamente tanto la
mortalidad como las complicaciones.
Las inmunodeficiencias humorales son las mas frecuentes: 60%, las combinadas celulares y
humorales: 5%; los sndromes con compromiso de inmunidad celular: 18%; las de granulocitos y
fagocitos: 15%, y las deficiencias de complemento: 2%.
Se recomienda estudio de inmunodeficiencias primarias en:
INFECCIONES BACTERIANAS:
tres o ms episodios en 1 ao
dos o ms infecciones mayores u hospitalizaciones en 1 ao
dos o ms infecciones 2 meses
una o ms infecciones prolongadas
Inicio despus de los 6 meses, al declinar la IgG materna de paso placentario. Pueden
tener un comienzo tardo en el perodo preescolar, escolar o adolescente.
OBESIDAD INFANTIL
Dra. Mara Isabel Hodgson B.
EPIDEMIOLOGIA
La prevalencia de obesidad en la poblacin infantil y adolescente ha aumentado
significativamente en las ltimas dcadas, llegando a constitur un importante problema de salud pblica.
La situacin nutricional de los nios, en Chile, se enmarca dentro de un modelo de transicin
epidemiolgica, en que se han superando en gran medida los problemas de deficiencia y se enfrenta a
un aumento de la malnutricin por exceso.
La prevalencia de obesidad en poblacin bajo control de 0 a 6 aos, ha aumentado en un
65% en los ltimos doce aos, alcanzando cifras de 7.6% para obesidad y de 17.8% para sobrepeso, en
1998. En nios que ingresan a Primer Ao Bsico, la prevalencia de obesidad se ha duplicado en igual
perodo y, segn estadsticas de la Junta Nacional de Auxilio Escolar y Becas de 2000, el 18% son
obesos. En escolares y adolescentes, el aumento del sobrepeso y de la obesidad es an mayor, con un
incremento anual en la tasa de prevalencia de 1.5 puntos porcentuales, en la ltima dcada. De manera
que actualmente, 1 de cada 4 a 5 nios de este grupo etario es obeso, y 1 de cada 3 est en riesgo de
serlo.
En Latinoamrica, se observa una tendencia similar, an cuando las prevalencias varan de
un pas a otro, siendo Chile el que tiene la mayor prevalencia de obesidad. En EEUU, alrededor de un
22% de la poblacin peditrica (6 a 19 aos) presenta malnutricin por exceso, considerando el ndice
de masa corporal (IMC) como criterio diagnstico.
Es importante destacar que, de acuerdo a los resultados de estudios de seguimiento, los
nios que son obesos a la edad de 6 aos tienen un 25% de probabilidad de ser obesos cuando adultos
y en los que son obesos a los 12 aos, esta probabilidad aumenta al 75%.
DEFINICION
Se considera obesidad a un exceso de peso corporal, a expensas fundamentalmente de la
masa grasa, situacin que altera la salud del individuo y lo pone en riesgo de desarrollar una
enfermedad crnica. Clnicamente, un nio se considera obeso cuando su peso supera en ms de un
20% el peso medio ideal para su edad, talla y sexo. Para mayor certeza diagnstica, esto debera ser
complementado con algn ndice que permita estimar grasa corporal, como por ejemplo, la medicin de
pliegue tricipital.
El peso para la edad, en forma aislada, no es un buen indicador porque pueden ser
catalogados como obesos nios con talla por encima de la media o nios con mayor desarrollo muscular
y cantidad normal de tejido graso, o a la inversa, ser considerados normales nios de baja estatura con
escasa masa magra y exceso de grasa corporal.
De acuerdo a los criterios actualmente en uso, para la evaluacin del estado nutricional en el
lactante y en el nio menor de 6 aos, se considera obeso a aqul cuyo peso para la talla se ubica por
sobre 2 DS en los grficos de referencia del NCHS para el sexo correspondiente, y sobrepeso o en
riesgo de obesidad cuando este indicador se ubica entre +1 y +2 DS.
Para los nios mayores de 10 aos o que han iniciado desarrollo puberal, la OMS
recomienda el uso del ndice de masa corporal (IMC), que se calcula dividiendo el peso actual por la
talla al cuadrado. Los criterios sugeridos para definir obesidad son: IMC mayor al percentil 95 o bien,
IMC mayor al percentil 85, asociado a medicin de pliegues tricipital y subescapular superior a percentil
90 de los valores de referencia del NCHS. Ha habido distintas sugerencias en relacin a las tablas de
referencia recomendadas para IMC (Must, tablas locales, curvas elaboradas por grupo internacional de
obesidad), pero an persiste controversia al respecto, ya que algunas de ellas favoreceran un
subdiagnstico.
En el grupo de 6 a 10 aos pueden usarse ambos criterios, esto es, IPT o IMC.
La edad de comienzo y la severidad del cuadro son las determinantes ms importantes en la
historia natural de la obesidad infantil. La probabilidad de mejora espontnea es inversamente
proporcional a la magnitud de la obesidad.
FACTORES ETIOLOGICOS
En el origen de la obesidad participan el aumento de la ingestin de caloras, la disminucin
del gasto energtico y factores genticos.
La obesidad se produce por una alteracin en el balance energtico, en el cual la ingestin
de energa en los alimentos excede el consumo energtico por parte del organismo y, por lo tanto, el
exceso se almacena como triglicridos en el tejido adiposo. Los perodos ms sensibles o de mayor
riesgo para que esto ocurra son el primer ao de vida y la pubertad debido a que, por cambios en la
composicin corporal, la masa grasa tiene un incremento ms acelerado en estas etapas.
Los factores ambientales que contribuyen al desarrollo de obesidad son mltiples, siendo los
ms destacados la sobrealimentacin y el sedentarismo.
La sobrealimentacin desde pocas tempranas de la vida debido al reemplazo de la
lactancia materna por la lactancia artificial, a la introduccin precoz de la alimentacin complementaria y
al aporte de alimentos en cantidad superior a la necesaria, se ha correlacionado con aparicin posterior
de obesidad; sin embargo esto parece estar ms relacionado a un aporte calrico excesivo que a la
prctica alimentaria en si misma. El cambio observado en las ltimas dcadas en los hbitos de comer,
con la introduccin de alimentos que aportan muchas caloras, especialmente en base a grasas y
azcares refinados, favorece un consumo de nutrientes superior a los requerimientos promedio y
contribuye al desarrollo de sobrepeso y obesidad desde la niez.
La menor actividad fsica, producto de las condiciones de vida moderna, el reemplazo de las
actividades recreativas al aire libre por visitas a centros comerciales y el uso masivo de la televisin y el
computador como pasatiempos han contribuido a fomentar un estilo de vida cada vez ms sedentario.
Dado que la familia cumple un rol preponderante en relacin al desarrollo de hbitos
alimentarios y al establecimiento de patrones de actividad fsica que pueden favorecer o desalentar la
obesidad, la intervencin a este nivel debera ser usada como herramienta preventiva.
Con respecto a la influencia gentica, se sabe que los hijos de padres obesos tienen mayor
probabilidad de ser obesos, especialmente si ambos padres lo son, y tambin existe una alta correlacin
de obesidad en gemelos univitelinos criados en una misma familia o por separado, como lo han
demostrado diversos estudios. El mecanismo de accin an no est claro, pero existen algunas
evidencias que sugieren una mayor eficiencia en el aprovechamiento de la energa.
En menos del 5% de los casos la obesidad es secundaria a enfermedades endocrinas o
genticas especficas.
En los ltimos aos, la investigacin se ha orientado hacia la bsqueda de sustancias
producidas en el organismo, como expresin de un gen, que participen en la regulacin de la ingesta
alimentaria o que modifiquen el gasto energtico. Entre ellos estn la leptina, algunos neuropptidos,
protenas "desacoplantes" y otros, cuya accin en seres humanos no ha sido bien definida. Existira un
mecanismo de regulacin mediado por la leptina, para frenar los depsitos de grasa cuando stos se
expanden, pero su accin no es inmediata y su eficiencia es limitada.
EVALUACION DEL NIO OBESO
Al evaluar al nio es necesario efectuar una anamnesis detallada que incluya antecedentes
personales como: edad de inicio del sobrepeso, magnitud y progresin de ste, posibles factores o
situaciones desencadenantes, encuesta alimentaria, descripcin de hbitos del paciente y su familia en
relacin a la alimentacin y actividad fsica, presencia de otros sntomas o manifestaciones clnicas
asociadas.
Es importante hacer una adecuada evaluacin diettica, consignando los hbitos
alimentarios del nio, para identificar aquellas conductas que puedan llevar a una ingesta calrica
excesiva y permitan focalizar la accin. Esto puede complementarse con un recordatorio de 24 horas o
evaluando tendencias de consumo.
Tambin es necesario evaluar la actividad fsica realizada por el paciente, a fin de descubrir
las oportunidades para incrementar gasto energtico.
Entre los antecedentes familiares, es importante averiguar por presencia de obesidad en
otros miembros de la familia, existencia de enfermedades crnicas no transmisibles (diabetes mellitus,
hipertensin, dislipidemia, enfermedades cardiovasculares), situacin familiar, personas con las que vive
el nio, persona responsable de su cuidado y percepcin de la familia respecto al estado nutricional del
nio.
En el examen fsico es fundamental la antropometra, la que debe considerar peso y talla
para poder calcular IPT o IMC segn la edad del nio. Es importante estimar panculo adiposo y su
distribucin, en lo posible con medicin de pliegues cutneos y adems se deben consignar presin
arterial, desarrollo puberal, presencia de estras, presencia de acantosis nigricans, hirsutismo,
alteraciones ortopdicas, hepatomegalia y presencia de otros signos sugerentes de patologas
asociadas o que permitan sospechar obesidad secundaria (talla baja, dismorfias, retraso mental,
hipogonadismo).
La evaluacin clnica debe complementarse con un estudio de lpidos plasmticos,
transaminasas y otros ndices, en caso de hepatomegalia, por la posibilidad de hgado graso. En
adolescentes con obesidad mrbida, o en nios mayores con antecedentes familiares de diabetes
mellitus tipo II y/o presencia de acantosis nigricans es recomendable solicitar adems una glicemia y
una insulinemia basal. En general, no es necesario efectuar exmenes adicionales a menos que exista
sospecha de patologas especficas.
COMPLICACIONES
Ahora bien, por qu tomar medidas de prevencin y tratamiento de la obesidad en nios?
Diversas observaciones muestran que la obesidad que aparece y se consolida en la pubertad tiene un
gran riesgo de mantenerse en la adultez, y se asocia a una morbilidad y mortalidad superior a lo
esperado en la edad adulta, ya sea como factor de riesgo independiente o como favorecedor de otras
enfermedades crnicas no transmisibles (hipertensin arterial, diabetes mellitus tipo II, enfermedades
cardiovasculares).
En el corto plazo, las complicaciones ms prevalentes de la obesidad grave son, en el mbito
psicolgico: la baja autoestima, dificultades de socializacin e incluso un bajo rendimiento escolar. En el
rea mdica, propiamente tal, hay que destacar las dislipidemias (hipercolesterolemia,
hipertrigliceridemia), las alteraciones ortopdicas, las alteraciones hepticas (esteatosis,
esteatohepatitis), las cifras tensionales elevadas y el riesgo cada vez mayor a desarrollar intolerancia a
la glucosa.
TRATAMIENTO
La obesidad de la infancia y adolescencia es de difcil manejo, por lo tanto, el ideal es evitar
que el nio o adolescente llegue a ser obeso, de aqu que los mayores esfuerzos en el control de salud
deberan estar orientados a la entrega de contenidos educativos que estimulen hbitos de vida
saludable, lo que tambin debera ser reforzado a nivel escolar, y a la deteccin precoz de cambios en la
ganancia ponderal que tiendan al sobrepeso y a la obesidad.
El tratamiento debe contar, por lo menos, con tres pilares fundamentales de intervencin:
Prescripcin diettica
Dependiendo del grado de obesidad y de la edad del nio, sta debe considerar una adecuacin a los
requerimientos reales del nio o una restriccin calrica moderada que se logra disminuyendo el aporte
de grasas e hidratos de carbono refinados (sin olvidar aqullos presentes en jugos y bebidas),
ordenando los horarios de alimentacin, evitando el consumo entre comidas y limitando el tamao de las
porciones.
Modificacin conductual
Debe estar orientada a lograr cambio de hbitos cuyo efecto se prolongue en el tiempo. Se basa
principalmente en la automonitorizacin, llevando un registro de alimentacin que incluya tipo de
alimentos consumidos, cantidad, lugar y circunstancias, lo que permite identificar conductas no
saludables y ayudar a cambiarlas; educacin para reconocer patrones de alimentacin y ejercicio
recomendables y estimular el control aprendiendo a distinguir entre hambre y apetito y establecer algn
tipo de refuerzos positivos, que no incluyan alimentacin. Es importante aprender a hacer cambios
iniciales pequeos, pocos y permanentes en el tiempo, y en la medida que stos se logren, ir agregando
otros.
Para obtener resultados positivos es indispensable que exista motivacin y colaboracin de
la familia, lo que se ve facilitado por el trabajo en equipo y exige sensibilidad y empata del profesional
en su trabajo con el nio y su familia, y a la vez la conviccin de su parte de que la obesidad es un
problema crnico de salud que puede ser tratado y mejor an, prevenido.
Inicialmente, es necesario evaluar si existe una voluntad para el cambio, en el nio o
adolescente y en su familia. Las familias que no estn listas para cambiar pueden expresar una falta de
preocupacin acerca de la obesidad del nio o creer que es inevitable y no mostrar inters en efectuar
cambios. Dependiendo de la severidad de la obesidad, las familias que no estn an dispuestas al
cambio pueden beneficiarse de consejo para mejorar la motivacin o postergar la terapia hasta que ellos
estn listos.
METAS DE LA TERAPIA
La meta primaria para manejar la obesidad no complicada es obtener hbitos de
alimentacin y actividad fsica saludables y no el alcanzar un ideal de peso corporal, por lo que se debe
enfatizar los cambios conductuales y mantenerlos. El establecer como uno de los objetivos de
tratamiento, la frenacin de la ganancia ponderal o la reduccin de peso va a depender de la edad del
nio, de la gravedad de la obesidad y de la presencia de complicaciones asociadas. Las metas
sugeridas en relacin al peso se muestran en la figura 1.
Finalmente, conviene insistir que la niez es la etapa en que es factible cambiar conductas
tanto en alimentacin como en actividad, porque es el momento en que se forman los hbitos, se
estructura la personalidad y se pueden establecer patrones que en el futuro ser ms difcil cambiar. Por
ello es importante que todo aquel que trabaje con nios y especialmente en su formacin, siendo la
familia la principal involucrada, concentre sus esfuerzos en orientar un crecimiento y desarrollo sano
desde el vientre materno.
Para que esto se logre, es necesario promover estilos de vida saludables para toda la
poblacin, mostrando lo atractivo que es la adquisicin de hbitos sanos y el compartir en familia esta
tarea hacia una adultez mejor.
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
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Demographic Aspects. Pediatrics 1998; 101: 497 - 504.
CONSTIPACIN
Concepto y magnitud del problema
La constipacin (o estreimiento) puede definirse como la retencin anormal de materias
fecales, lo cual se manifiesta clnicamente por eliminacin de deposiciones aumentadas de consistencia,
que causan molestia o dolor al paciente. La constipacin debe considerarse como un sntoma
secundario a una amplia variedad de trastornos.
La frecuencia con que distintos nios evacan su intestino es muy variable. En algunos, la
defecacin se produce una o ms veces al da, mientras que en otros ocurre cada dos o ms das. En
este ltimo caso no se puede hablar de constipacin si las deposiciones son de consistencia normal. Se
considera que un nio es constipado, aunque tenga deposiciones diarias, si stas son duras o
insuficientes, y persiste materia fecal en el recto. En recin nacidos y lactantes alimentados al pecho
materno, an cuando puedan pasar en ocasiones varios das entre una evacuacin y otra, la deposicin
es siempre fluda, (y tiene otras caractersticas tpicas, tales como color amarillo oro, pH cido, emisin
explosiva, etc.)
Los factores ms importantes que afectan la frecuencia de las deposiciones son la edad y la
dieta.
1. Edad: La frecuencia de las evacuaciones vara con la edad, disminuyendo
progresivamente desde un promedio de 4 deposiciones/da en la primera semana hasta una deposicin
cada 24-48 horas en el nio mayor. La disminucin de la frecuencia de la defecacin con la edad, se
correlaciona con un aumento del tiempo de trnsito intestinal: ste es de aproximadamente 8 horas en
las primeras semanas de vida y llega a 26 horas, entre los 3 y los 13 aos de edad.
2. Dieta: La frecuencia y consistencia de las evacuaciones y el tiempo de trnsito intestinal,
estn tambin muy influenciados por la cantidad de fibra de la dieta: las dietas ricas en fibra, producen
deposiciones ms frecuentes, ms blandas y un tiempo de trnsito intestinal ms corto (la fibra diettica,
influye tambin en la consistencia de las deposiciones: las dietas ricas en fibra, producen deposiciones
blandas). Por el contrario, las deposiciones duras y secas, son caractersticas de las dietas con escaso
contenido en fibra. Tpicamente, el nio alimentado al pecho materno presenta normalmente
deposiciones fludas, frecuentes e incluso explosivas, debido a la presencia de una alta concentracin
de lactosa en la leche humana.
La constipacin es muy frecuente en la infancia, y de acuerdo a distintas publicaciones,
puede estimarse que constituye el motivo de consulta de un 15-30% de los nios referidos al
gastroenterlogo infantil. En nuestro Consultorio de Gastroenterologa Infantil Ambulatoria, casi un tercio
de todas las consultas son por constipacin. Generalmente, durante los primeros 2 aos de vida, la
familia suele sobreestimar el problema y tiende a efectuar por cuenta propia tratamientos caseros ante lo
que creen que es constipacin. En el nio mayor en cambio, tiende a ocurrir el fenmeno contrario, ya
que muchas veces esta patologa se subestima y el paciente llega a la consulta mdica muy
tardamente, con las complicaciones propias de la constipacin crnica.
Fisiologa de la defecacin
El ciego recibe del leon terminal un volumen variable de contenido intestinal, cuya cantidad
est influenciada por la cantidad de fibra de la dieta. Este contenido progresa lentamente por el colon, a
una velocidad tal que permite la absorcin del exceso de agua, de electrolitos y de algunos nutrientes.
De esta forma se va constituyendo el bolo fecal, cada vez ms espeso, que finalmente queda retenido
en el sigmoides. Una o dos veces al da, se vacia materia fecal desde el sigmoides hacia el recto, el que
en condiciones de reposo se encuentra vaco. La consistencia de las deposiciones a nivel rectal es tal
que permite su eliminacin controlada. Una vez que las deposiciones han llegado al recto, la continencia
anal se logra fundamentalmente por los siguientes mecanismos: la contraccin mantenida del esfnter
anal interno, que est formado por un engrosamiento de la capa circular de la musculatura lisa del recto;
la contraccin del esfnter anal externo, constitudo por musculatura estriada; y por ltimo, la existencia
de un ngulo formado por los ejes del canal anal y del recto. Este ngulo se acenta por la contraccin
de algunos msculos del piso pelviano, entre los cuales, el ms importante es el elevador del ano.
Cuando llega una cantidad suficiente de deposiciones al recto, se distiende su pared, y en ese momento
el individuo adquiere la sensacin de plenitud rectal. Al mismo tiempo, y en forma refleja, se provoca una
contraccin de la musculatura longitudinal del recto, que aumenta la actividad propulsiva rectal y
simultneamente se produce una relajacin del esfnter anal interno; este es el reflejo recto-anal o rectoesfinteriano, cuya indemnidad constituye un factor muy importante en el acto de la defecacin. Como
consecuencia de este reflejo, la masa fecal desciende, y distiende el canal anal, lo que genera la
sensacin de urgencia defecatoria. En ese momento, la defecacin puede ayudarse en forma voluntaria,
mediante la relajacin de la musculatura del piso pelviano y del esfnter anal externo, y elaumento de la
presin abdominal, por contraccin del diafragma y de losmsculos de la pared del abdomen. Por otro
lado, la defecacin tambin puede impedirse voluntariamente, al contraer el esfnter anal externo y los
msculos del piso pelviano, lo que ocluye el canal anal. Si esto ocurre, las deposiciones ascienden, el
recto se relaja, acomodndose a este nuevo volumen, y desaparece el deseo de defecar, hasta que se
produzca un nuevo incremento de la masa fecal. Si la defecacin se impide voluntariamente en forma
Constipacin No orgnica
Etiopatogenia:
En la mayora de los pacientes con constipacin crnica (90-95%), no es posible identificar
una causa orgnica subyacente. En algunos casos, es posible sealar algunos factores ambientales,
que pueden iniciar el cuadro o bien mantenerlo. Una enfermedad prolongada, que obligue a permanecer
en reposo estricto; la utilizacin de una dieta inadecuada, con escaso contenido de fibra; un
entrenamiento muy precoz y coercitivo del esfnter anal; la dificultad para acceder a servicios higinicos
adecuados, etc., todos ellos pueden provocar una dificultad en las evacuaciones o una retencin
voluntaria por dolor, lo que produce una distensin del recto, con prdida de la sensibilidad rectal y del
deseo de defecar. Todas estas alteraciones pueden acentuarse si se producen fisuras anales que
aumentan el dolor anal, generndose un crculo vicioso, que lleva a la retencin fecal progresiva, con la
formacin de un fecaloma.
En el desarrollo de una constipacin crnica no orgnica, parece ser importante tambin la
predisposicin gentica. En muchos de estos nios, hay una tendencia a la constipacin desde el primer
ao de vida, antes de que puedan influir factores dietticos o de entrenamiento del esfnter anal, y en
ellos suele haber adems una historia familiar positiva; tambin se ha observado una concordancia para
constipacin 6 veces mayor en gemelos univitelinos que en bivitelinos. Estos hechos determinan que
exista una predisposicin gentica para esta afeccin, aunque en muchos casos no puede descartarse
como factor confundente la existencia de determinados estilos de vida compartidos por todo el grupo
familiar (ej.: alimentacin con escasa fibra).
Diagnstico y Tratamiento:
La mayora de los pacientes con constipacin no orgnica crecen normalmente y lucen
sanos. Su examen abdominal es generalmente normal, aunque es posible obtener alguna idea sobre el
grado de retencin de deposiciones. Es importante inquirir en los pacientes sobre el uso de ciertos
medicamentos, ya que hay varios de ellos que al ser utilizados por perodos prolongados, pueden
provocar constipacin. Ellos son: anticidos (compuestos de calcio y aluminio), anticolinrgicos
(descongestionantes y antiespasmdicos), anticonvulsivantes, antidepresivos, bismuto, diurticos,
hematnicos (especialmente el hierro), opiceos y algunos tranquilizantes.
Aunque los recin nacidos y lactantes menores alimentados al pecho, que tienen
deposiciones infrecuentes, no presentan realmente constipacin ya que las heces no son duras, es
necesario en ocasiones tomar medidas teraputicas ya que estos nios suelen experimentar clico
infantil. ste probablemente se debe a hipertona temporal del esfnter anal, que ocurre por razones
desconocidas, y que lleva a que el nio puje constante e inefectivamente. Puede ser til, en esta
situacin usar una sonda rectal para favorecer la apertura del esfnter, la que tambin puede hacerse
con una maniobra suave de tacto rectal con el dedo meique. En el hogar, pueden usarse juiciosamente
supositorios de glicerina con el mismo objetivo.
El diagnstico descansa en los elementos clnicos positivos y la exclusin de las causas
orgnicas en base a la historia y examen fsico. Se ha sugerido que todo paciente con constipacin
crnica debiera tener un examen de orina completo y urocultivo, porque un nmero significativo de estos
nios tienen infecciones urinarias recurrentes. Una radiografa abdominal puede identificar la extensin
de una impactacin fecal y puede ser til en el seguimiento del paciente, pero el mismo objetivo puede
lograrse con un cuidadoso examen fsico.
El tratamiento tiene que ser prolongado, especialmente si hay presencia de fecaloma, en
cuyo caso debe prolongarse por ms de un ao, pues el colon y el recto se demoran mucho en
normalizar su funcin. Se deben discontinuar aquellos medicamentos que puedan tener un rol en la
gnesis del problema. Parte importante del tratamiento debe estar enfocado en la educacin de
aspectos dietticos y de comportamiento. El objetivo del tratamiento es mantener el recto desocupado, y
esto se puede lograr con las siguientes medidas:
1) Desimpactacin y vaciamiento del fecaloma: Ningn rgimen diettico ni medicamentoso
puede mejorar la constipacin si no se desocupa el colon previamente. Una posibilidad es utilizar
enemas evacuantes diarios de una solucin de NaCl al 9%o (20-30 cc/kg de peso). Si el fecaloma es
demasiado voluminoso, puede ser necesaria la hospitalizacin del paciente para practicar una
proctoclisis o sifonaje. Algunos nios con impactacin fecal refractaria pueden ser tratados con el uso
oral de soluciones de polietilenglicol por va oral o nasogstrica por 6 a 8 horas. Si se requiere de una
desimpactacin manual, se recomienda el uso de anestesia general.
2) Medidas dietticas: Es de gran importancia que el paciente y su familia tomen conciencia
de que al largo plazo, slo la adopcin de un estilo de vida en que se enfatice el consumo de una dieta
rica en fibras: verduras, frutas, legumbres y cereales y de abundantes lquidos del tipo de los jugos
(zumos) naturales de frutas, conseguir un control apropiado de la constipacin. Deben evitarse las
bebidas carbonatadas y los jugos artificiales, as como el exceso de azcares refinados (golosinas,
masas).
3) Medicamentos: Ciertos medicamentos pueden ser coadyuvantes a las medidas dietticas
y a la instauracin de un hbito adecuado de defecacin. Entre estos medicamentos, figuran
principalmente los lubricantes y agentes osmticos, los que deben utilizarse en forma permanente
durante los primeros meses de tratamiento, para ayudar a normalizar el hbito intestinal. No es
conveniente utilizar laxantes de otro tipo, pues pueden provocar una rectitis qumica. Los ms utilizados
son:
a) Extracto de "sopa de malta" (Maltn). La constipacin en lactantes menores
generalmente responde bien al aumento en la ingesta de lquidos y el uso de extracto de sopa de malta
(15-60 ml/da), que puede ser agregada en dosis fraccionadas al bibern. Este preparado existe desde
principios de siglo en los Estados Unidos y desde hace muchos aos en Chile. Su uso es generalmente
emprico, con buenos reultados comunicados por quienes lo prescriben, y est libre de efectos
indeseables. En cuanto al aumento de los lquidos, stos deben ser principalmente zumos de frutas, no
recomendndose el uso de "jugos" artificiales ni de bebidas carbonatadas.
b) Lactulosa: es un disacrido artificial (galactosa-fructosa,) muy seguro para uso a largo
plazo, ya que no entra a la circulacin sistmica (< 1% de absorcin). Produce un aumento en la
actividad osmtica y acidificacin del contenido colnico, produciendo un aumento en el contenido
acuoso de las deposiciones y en la motilidad colnica. La dosis es de aproximadamente 2 ml/Kg/da en
2-3 dosis diarias.
c) Aceite mineral (vaselina lquida): es una mezcla de hidrocarburos que lubrica el contenido
intestinal y ablanda las deposiciones. Es de accin local, aunque se pueden absorber pequeas
cantidades, produciendo depsitos en el hgado, bazo, ndulos linfticos y otros tejidos, que son de
significado clnico desconocido. Debe modularse su dosis hasta obtenerse deposiciones blandas.
Habitualmente se utilizan entre 10 y 20 ml 3-4 veces al da. El uso prolongado de aceite mineral no
produce complicaciones; no se ha demostrado con su uso reduccin significativa de los niveles
plasmticos de vitaminas liposolubles. Sin embargo, no es recomendable el uso de aceite mineral en
lactantes, ni en pacientes neurolgicos daados, ni en pacientes habitualmente vomitadores, por el
riesgo de aspiracin pulmonar.
d) Dioctilsuccinato sdico (Regal, colace): laxante que ayuda a ablandar las deposiciones,
al parecer sin provocar irritacin de la mucosa rectal o incrementar la motilidad intestinal. No hay
contraindicaciones conocidas y la incidencia de efectos adversos (gusto amargo y nuseas) es muy
bajo. No hay suficientes estudios controlados de este medicamento en nios constipados; la informacin
que se maneja es principalmente emprica. La dosis parece ser efectiva solamente despus de 2 a 3
das de terapia y las dosis recomendadas varan con la edad (< 3 aos: 10-40 mg/da; 3-6 aos: 20-60
mg/da; 6-12 aos: 40-120 mg/da; >12 aos: 50-500 mg/da; en 2 0 3 dosis al da).
e) Sales de magnesio: pueden ser asociados a alguno de los medicamentos anteriores en
casos refractarios, por cortos perodos debido al riesgo potencial de trastornos electrolticos, hipotensin
o depresin respiratoria, ya que hasta un 20% de la dosis es absorbida. El citrato de Magnesio (16.17%
magnesio; 4-4.7 mEq/5 ml) se usa en 4 mg/Kg/dosis cada 4 o 6 horas, por va oral, hasta obtenerse
deposiciones lquidas (dosis mxima: 200 ml/da). El hidrxido de Magnesio (leche de magnesia)
(41.69% magnesio; 13.7 mEq/5 ml) se usa en 40 mg/Kg/dosis cada 4 o 6 horas, por va oral, hasta
obtener deposiciones lquidas.
f) Cisaprida: Es un agente procintico, que colaborara a la evacuacin acelerando la
peristalsis en el colon. Se usa en dosis de 0,3 mg/kg por dosis, cada 8 horas. Su utilidad parece estar
confirmada en estudios controlados, pero siempre que se utilice en concomitancia con las medidas
dietticas, los hbitos de defecacin y los ablandadores fecales. No tiene mayor impacto teraputico
usado en forma aislada de las medidas citadas.
4) Entrenamiento intestinal para establecer una evacuacin peridica frecuente: Con la
retencin crnica, se origina un aumento del umbral del reflejo rectal-anal, y el paciente experimenta el
deseo de defecar slo cuando llega un gran volumen de deposiciones al recto. Para que se reinstale un
reflejo normal, que se inicie con volmenes fecales pequeos, se requiere de un tratamiento
medicamentoso prolongado de varios meses. Inicialmente el nio deber evacuar sin experimentar el
deseo, utilizando la musculatura voluntaria. Es til establecer un horario regular, para crear el hbito,
preferentemente despus de las comidas, de modo de aprovechar el reflejo gastro-clico, dedicando un
tiempo razonable (5-15 minutos) a los intentos de defecacin completa. Se puede inclur un sistema de
refuerzos positivos usando un calendario en que el nio pone una estrella cada vez que pasa una
deposicin en el bao, logrando un refuerzo positivo o gratificacin (un juguete, por ejemplo) despus de
un cierto nmero de estrellas.
5) Tratamiento de fisuras: El tratar adecuadamente las fisuras anales es de vital importancia
para que el paciente pierda la fobia que lo lleva a evitar la defecacin, a causa del dolor. Al ablandarse
considerablemente las deposiciones por medio de la dieta con fibra, y el uso de lubricantes, se consigue
ya un objetivo en el manejo de las fisuras. El tratamiento local debe iniciarse con la desimpactacin fecal
del recto. Deben usarse, adems, cremas cicatrizantes en la regin anal (por no ms de 4-5 das cuando
contienen corticoides) y pomadas de anestesia tpica (dimecana); el paciente debe limpiarse con
algodn mojado en agua tibia despus de defecar (nunca con papel) y, por ltimo, puede recurrirse a
"baos de asiento", que contribuyen a la cicatrizacin pronta de la fisura. La gran mayora de los nios
mejoran de las fisuras con este tratamiento. Pocos pacientes, generalmente nios mayores, pueden
requerir una intervencin quirrgica local.
Los pacientes que no responden a este esquema teraputico en un plazo aproximado de dos meses, o
antes si aparecen otros problemas, deben ser derivados al especialista, a fin de que ste pueda
descartar las causas orgnicas, no evidentes en el examen fsico. En algunos nios con mala respuesta
al tratamiento mdico, se ha observado una contraccin paradjica del esfnter anal externo, en el
momento de la evacuacin. En estos casos puede ser beneficioso un tratamiento de modificacin
conductual mediante retroalimentacin (biofeedback) manomtrico. Esta tcnica se realiza con el mismo
equipo utilizado con fines diagnsticos y tiene como objetivo mejorar la sensibilidad de percepcin rectal,
y ensear al nio a evitar la contraccin paradjica del esfnter anal externo. Dicha modalidad
teraputica se utiliza todava escasamente en nuestro medio y an es de costo elevado.
Constipacin Orgnica
Aunque los trastornos orgnicos slo se encuentran en una minora de los nios, es
importante que ellos sean reconocidos oportunamente, ya que pueden necesitar un tratamiento
especfico. A veces es difcil diferenciar los nios con constipacin no orgnica, de aqullos que tienen
un trastorno orgnico. Es muy importante hacer una anamnesis y un examen fsico acuciosos. Este
ltimo debe inclur un examen proctolgico, con inspeccin cuidadosa de la regin perineal, y siempre
un tacto rectal, que permite evaluar el dimetro y tono del canal anal, las caractersticas de la ampolla
rectal, identificar una masa posterior como un teratoma o un meningocele anterior, y la presencia o no
de un fecaloma. El desarrollo de una constipacin precoz, especialmente en los primeros das de vida, y
la intensidad del cuadro clnico, que no responde al tratamiento mdico, sugieren la posibilidad de un
trastorno orgnico subyacente. Asimismo, la presencia de manifestaciones asociadas, tales como
vmitos, distensin abdominal persistente y retraso pondoestatural, son indicios de un trastorno orgnico
serio (del tipo de la Enfermedad de Hirschsprung o la pseudo-obstruccin crnica idioptica).
Una evaluacin diagnstica ms completa utilizando una enema baritada, manometra rectal
y biopsia rectal por succin, se reserva para pacientes con constipacin no orgnica con un fracaso a la
terapia mdica, o para aquellos con fuerte sospecha de una enfermedad orgnica de base.
Trastornos anatmicos del colon y de la regin anorrectal:
Las anomalas anorrectales tienen en comn que todas provocan una dificultad en el
vaciamiento del recto, en la etapa final de la evacuacin. Como consecuencia de la retencin fecal
progresiva, y al igual que lo que ocurre en la constipacin crnica no orgnica, se produce un fecaloma,
y aparece escurrimiento fecal secundario. El tacto rectal comprueba el fecaloma y el enema baritado
muestra un megarrecto y a veces un megacolon, cuyo tamao depende de la duracin del proceso y del
grado de obstruccin.
Las anomalas anorrectales congnitas ms graves, presentan sntomas precoces, desde las
primeras semanas de vida, y se asocian con sntomas obstructivos pronunciados. Las menos graves
pueden conducir a un trastorno crnico de retencin de deposiciones que puede demorarse mucho en
ser detectado. La anomalas ms comunes incluyen fisura anal, estenosis anal, ano anterior y acalasia
rectal.
Fisura Anal
Las fisuras anales pueden ser consecuencia de una constipacin aguda (debido a la
eliminacin de deposiciones de gran dimetro), o pueden asociarse a, y complicar cualquier cuadro de
constipacin crnica, de etiologa orgnica o funcional. Con frecuencia producen dolor y sangramiento
anal, el que suele ser escaso y se manifiesta como gotas o estras de sangre roja que cubren la
deposicin, o aparecen despus de evacuar. El diagnstico se hace por la simple inspeccin anal; el
tratamiento es similar al mencionado para la constipacin crnica no orgnica.
Estenosis Anal
La estenosis anal, puede ser congnita o constitur una secuela de una imperforacin anal
operada. La forma congnita presenta sintomatologa a las pocas horas de nacido el nio. Una variedad
de la estenosis la constituye el "ano cubierto", en que hay una abertura anal de escaso calibre, que
produce retencin fecal en la ampolla. Esta anomala, habitualmente no da manifestaciones mientras el
recin nacido elimina meconio o mientras es alimentado al pecho materno exclusivo; posteriormente las
deposiciones se endurecen, y aparece dolor al obrar. Ya en los primeros meses de vida, se forma un
fecaloma. El diagnstico se sospecha por las caractersticas de las deposiciones y se confirma por
medio de la inspeccin anal y del tacto rectal, que demuestra la estrechez del canal anal. El tratamiento
depende de las caractersticas de cada paciente; puede bastar con dilataciones digitales progresivas o
pudiera requerirse ciruga.
Ano Anterior
El ano anterior es una anomala que ocurre con ms frecuencia en niitas y cuya frecuencia
parece haber sido sobreestimada en dcadas pasadas. Desde los primeros meses de vida, las
evacuaciones se producen con mucho esfuerzo y se acompaan de dolor intenso en la regin anal. Al
parecer, las dificultades en la evacuacin se deben a la direccin exageradamente oblicua del canal
anal. Con cierta frecuencia esta malformacin puede asociarse con malformaciones del canal o del
esfnter interno (acalasia esfinteriana). El diagnstico se hace por la inspeccin anal y el tacto rectal.
Debe recordarse que normalmente en el sexo femenino el ano est ubicado por delante de la lnea
media. Al examinar el recto se puede constatar que el canal anal es de tamao normal, pero existe una
bolsa rectal prominente posterior al orificio anal, producida por el impacto de la masa fecal al ser
empujada por la contraccin del recto. Esta bolsa rectal posterior puede ser vista en el enema baritado.
El desplazamiento anterior puede ser sutil o bastante acentuado. En la mayora de los casos, basta con
realizar un tratamiento mdico tomando las medidas destinadas a ablandar las deposiciones. El
tratamiento quirrgico debe indicarse solamente cuando la sintomatologa persiste a pesar de haberse
intentado un tratamiento mdico prolongado (por varios meses). Segn el grado de desplazamiento del
ano en el perin, puede bastar con la ampliacin del ano hacia atrs, extirpando el tejido fibroso
subcutneo que existe en estas anomalas o bien puede ser necesaria la reimplantacin del ano en los
casos ms severos.
Acalasia Rectal Miognica
En sujetos normales, la llegada de deposicin al recto, produce distensin de la pared de
ste, con aumento de su actividad propulsiva y relajacin del esfnter interno, lo que permite la
evacuacin del contenido rectal; este es el reflejo recto-anal o rectoesfinteriano. La acalasia consiste en
la falta de relajacin adecuada del esfnter interno, al distenderse la pared rectal. Puede deberse a una
fibrosis del esfnter, por inflamacin crnica de la regin anorrectal en casos de retencin fecal
prolongada (acalasia miognica). La acalasia rectal se sospecha por la existencia de un megarrecto y
por la constatacin de una hipertona del canal en el tacto rectal; se confirma mediante la manometra
anorrectal que muestra alteracin del reflejo recto-anal, (ausencia o disminucin notoria en los casos de
acalasia miognica). El tratamiento es quirrgico, mediante una esfinteromiomectoma. En la
intervencin se extirpa una franja del msculo, de longitud suficiente para permitir una evacuacin fcil
del recto.
Alteraciones de la Inervacin
De todas las alteraciones intrnsecas y extrnsecas de la inervacin (Tabla 1) especial
mencin merece la enfermedad de Hirschsprung.
Enfermedad de Hirschsprung
Es una anomala congnita de la inervacin intrnseca de la pared del tracto gastrointestinal
por ausencia de los plexos ganglionares submucosos (de Meissner) y mientricos (de Auerbach). El
segmento afectado se extiende proximalmente desde el esfnter anal interno, por una distancia variable,
aunque la regin afectada con mayor frecuencia es la rectosigmoidea (75% de los casos). Un 15% de
los pacientes tiene aganglionosis hasta el colon transverso y un 10% tiene aganglionosis total del colon.
La enfermedad de Hirschsprung de "segmento ultracorto" o acalasia neurognica (aganglionosis limitada
casi exclusivamente al esfnter interno) corresponde entre el 14 y el 20% del total de enfermos con
aganglionosis. Existe una variedad de presentaciones clnicas siendo las ms comunes la constipacin y
obstruccin intestinal parcial. Las formas ms graves son la enterocolitis y la perforacin intestinal, que
son vistas en el perodo neonatal y conllevan una alta mortalidad. El diagnstico clnico debe ser
sospechado precozmente en un recin nacido que no pasa meconio el primer da de vida; ante la
presencia de une enterocolitis alternada con episodios de constipacin; o ante una constipacin que no
responde a una terapia mdica bien hecha. El diagnstico se documenta con la presencia de una zona
de transicin (area adyacente al segmento aganglinico contrado) en el enema baritada hecho sin
preparacin del colon y en el hallazgo manomtrico de ausencia de relajacin del esfnter interno con la
distensin del recto producido por el baln inflado con aire. El diagnstico final descansa en la ausencia
de clulas ganglionares en la biopsia rectal por succin. El tratamiento quirrgico es curativo con
reseccin de la zona afectada y reconstitucin del trnsito intestinal en una primera o segunda
intervencin de acuerdo al caso individual.
Existe una larga lista de condiciones mdicas sistmicas que producen constipacin como un
sntoma asociado. Se debe poner especial nfasis en la historia y examen fsico para sospechar estas
entidades (Tabla 1) e iniciar una evaluacin dirigida.
Finalmente, existe un grupo de problemas de la motilidad gastrointestinal de compleja
fisiopatologa agrupadas bajo el nombre de Pseudoobstruccin Intestinal Crnica. Incluyen problemas
miognicos y neurognicos que cursan con constipacin como una de las manifestaciones cardinales.
La derivacin precoz de estos pacientes a centros especializados evitan las secuelas nutricionales y
complicaciones sistmicas asociadas.
Referencias Bibliogrficas:
- Abrahamian FP, Lloyd-Still JD. Chonic constipation in childhood: a longitudinal study 186 patients. J
Pediatr Gastroenterol Nutr 1984; 3: 460-7
- Hatch TF. Encopresis and Constipation in Children. Pediatr Clin North Am 1988; 35: 275-80.
Mecanismos de Diarrea
En el intestino delgado, ocurre absorcin del agua y electrolitos por las vellosidades del
epitelio y, simultneamente, secrecin de stos por las criptas. Normalmente la absorcin es mayor que
la secrecin, por lo que el resultado neto favorece ligeramente a la absorcin, con lo que ms del 90%
de los fludos que llegan al intestino delgado son absorbidos a lo largo del tracto gastrointestinal. Si se
produce cualquier cambio en el flujo bidireccional, es decir, si disminuye la absorcin o aumenta la
secrecin, el volumen que llega al intestino grueso pudiera superar la capacidad de absorcin de ste,
con lo que se produce diarrea. La diarrea acuosa puede producirse bsicamente por dos mecanismos,
que pueden sobreponerse en un mismo individuo. stos son:
a) Secrecin --> diarrea secretora
b) Accin osmtica --> diarrea osmtica.
El rotavirus causa una lesin parcelar de las clulas absortivas de la mucosa del intestino
delgado, lo que da origen a mala absorcin parcial y transitoria de nutrientes, como mecanismo inicial de
la diarrea. Luego ocurre una proliferacin rpida de las clulas inmaduras de las criptas, las que poseen
una actividad secretora predominante, con una insuficiente capacidad absortiva. Por ello es comn que
durante el curso de la enteritis aguda por rotavirus haya un cierto grado de prdidas fecales (mala
absorcin) de diversos nutrientes. Como suelen preservarse amplias reas de la mucosa con
normalidad histolgica y funcional, se considera que la mucosa no daada compensa la disfuncin de
las reas invadidas por el virus. La enfermedad es autolimitada, con un comienzo brusco con vmitos y
fiebre, a los que sigue la diarrea, que dura de 5 a 7 das. Las tasas fecales son relativamente altas y la
gran mayora de estos pacientes se recuperan perfectamente con uso exclusivo de terapia de
rehidratacin oral (TRO) y una realimentacin precoz, iniciada luego de la fase inicial de TRO.
Las cepas enterotoxignicas de E. coli producen toxinas que inducen una elevada secrecin
intestinal de agua y electrolitos. En este sentido, el mecanismo aludido es semejante, cualitativamente,
al producido por el Vibrio cholera. Sin embargo este ltimo genera unas prdidas fecales (por
exacerbacin del mecanismo secretor) an ms elevadas. Las cepas enteroadherentes de Escherichia
coli al adherirse estrechamente a la mucosa intestinal pueden destrur el ribete en cepillo de las clulas
de la superficie sobre la cual se implantan. La Shigella y las cepas invasoras de Escherichia coli invaden
la mucosa y la Shigella adems elabora una toxina secretognica. El Clostridium difficile, que
habitualmente se asocia con el uso de antibiticos, tambin elabora toxinas, las que afectan el intestino
grueso.
que usar clasificaciones puramente descriptivas. Los signos clnicos de deshidratacin se detallan en la
Tabla 2.2.
Tabla 2.2
Evaluacin del Estado de Hidratacin de un paciente con Diarrea (*)
Plan A
Plan B
Condicin
General
Bien, alerta
Irritable
Ojos
Normales
Algo hundidos
Lgrimas
Presentes
Ausentes
Ausentes
Mucosas
orales
Hmedas
Secas
Muy secas
Sed
Bebe
normalmente
Bebe mal o no es
capaz de hacerlo
Vuelve a su
estado normal
rpidamente
Se retrae lentamente
Se retrae muy
lentamente
Pliegue
cutneo
Plan C
Letrgico o
inconsciente
Decisin
No tiene signos
de deshidratacin
Si tiene 2 o ms signos
de deshidratacin,
incluyendo al menos un
signo destacado, hay
deshidratacin clnica.
Si tiene 2 o ms signos
de deshidratacin,
incluyendo al menos un
signo destacado, hay
deshidratacin grave.
Tratamiento
Plan A
Pesar al paciente si es
posible y usar Plan B
Pesar al paciente si es
posible y usar Plan C,
URGENTE
identificado mediante su historia y examen fsico, tal como se ha mencionado antes. Si al paciente se le
indica un determinado esquema de rehidratacin oral, con control clnico bajo vigilancia mdica, es
innecesario efectuar los exmenes mencionados, ya que la evolucin de estos ser paralela a la
evolucin clnica del nio.
Tambin se suele abusar de los exmenes que miden pH y sustancias reductoras fecales,
dado que cierto grado de mala absorcin parcial y transitoria de hidratos de carbono es casi de regla en
determinadas diarreas agudas infantiles, lo que no justifica el uso de dietas exentas de hidratos de
carbono (lactosa). En diarreas de curso inhabitual (duracin mayor de 7 das, por ejemplo), as como en
pacientes con sospecha de tener una deficiencia primaria de sacarasa-isomaltasa, en desnutridos
graves y en lactantes menores de 3 meses, puede justificarse el usar las pruebas de pH y sustancias
reductoras fecales con criterio de toma de decisiones. Es aconsejable no olvidar que los lactantes que
reciben leche materna tienen normalmente un pH fecal cido y sustancias reductoras presentes.
Por ltimo, ciertas pruebas de laboratorio, como los exmenes de orina, el hemograma, la
velocidad de sedimentacin, etc., pueden colaborar en la evaluacin del paciente. En nuestro medio se
ha tendido a sobrevalorar la responsabilidad etiolgica de la infeccin del tracto urinario (ITU) en la
produccin de diarrea aguda infantil. Sin embargo, la realizacin de exmenes de orina se justifica ms
que nada con el propsito de hacer un "rastreo" de ITU en el nio hospitalizado con diarrea de origen no
precisado, dado que, caractersticamente, la ITU se presenta de manera bastante inespecfica y
solapada en la infancia.
Diarrea y Nutricin
La diarrea aguda induce efectos adversos sobre la nutricin por variadas causas: vmitos,
mala absorcin, hipercatabolismo, anorexia, y suspensin o dilucin inmotivada de la alimentacin. En
este ltimo caso hay claramente un factor iatrognico, el que constituye hoy en da un serio problemas
global que conspira contra el tratamiento racional de la diarrea. Para minimizar los efectos adversos de
la diarrea, la alimentacin debe continuar durante la enfermedad, ofrecindole al nio tanto como desee
comer. Ha sido bien documentado que la recuperacin nutricional es superior cuando se les ofrece a los
nios una ingesta diettica liberal durante la diarrea, que cuando se les restringe la alimentacin. La
alimentacin continuada provee de protenas y energa al paciente evitando as los carencias, ayuda a
regenerar la mucosa intestinal y evita la suspensin de la lactancia materna. A pesar de que,
tradicionalmente, se ha tendido a restringir la alimentacin del nio durante y despus de un episodio de
diarrea aguda, es importante considerar que no hay ninguna evidencia cientfica slida que fundamente
la suspensin, reduccin o dilucin de la alimentacin normal del nio mientras ste tenga diarrea, o
durante la convalescencia. El esquema diettico que se debe aconsejar no debe colaborar con los
efectos adversos sobre la nutricin, anteriormente nombrados.
Es muy improbable que el hecho de mantener la alimentacin continuada durante la
enfermedad pueda inducir una prdida mayor de lquidos y electrolitos. Tampoco es necesario - salvo en
casos excepcionales - el uso de frmulas sin disacridos durante la diarrea aguda. La mala absorcin de
hidratos de carbono que se ve durante el curso de la diarrea es, en la mayor parte de los casos un
fenmeno parcial, transitorio, y ms un epifenmeno que un factor agravante de la diarrea. Por otra
parte, se debe ser cuidadoso para no ofrecer al paciente con diarrea, volmenes de leche, por ejemplo,
que superen lo que normalmente toma estando sano, ya que la enteritis que est sufriendo, obviamente,
le va a dificultar la digestin y absorcin de cantidades mayores de lactosa que las que est habituado a
recibir.
Medicamentos
No es en absoluto recomendable usar medicamentos tales como antiespasmdicos,
antisecretores, adsorbentes ni otros antidiarreicos. Los antibiticos o antimicrobianos tienen indicaciones
precisas y stas se reducen a su uso en los casos de disentera (Shigella, principalmente), de diarrea de
curso severo por ciertas cepas de ECEP, de amibiasis, giardiasis, etc., tenindose en cuenta que la
mayora de las diarreas agudas infantiles son de curso autolimitado (rotavirus, algunas cepas de E. coli,
Campylobacter jejuni y otros).
TABLA 2.3
ANTIMICROBIANOS USADOS EN CASOS ESPECIFICOS DE DIARREA AGUDA
Etiologia
Shigella
E. coli enterotoxigenica
Amebiasis intestinal aguda
Giardiasis
Campylobacter jejuni (La diarrea asociada a
esta bacteria es de curso autolimitado; el empleo
de antibiticos slo hace ms precoz la
erradicacin del germen, sin modificar el curso
clnico.)
Antibiotico
ATB de amplio espectro
Cloramfenicol
Cotrimoxazol
Furazolidona
Sulfato de colistin (Gentamicina)
Metronidazol
Metronidazol
Eritromocina
Plan de tratamiento C: para tratar con rapidez la deshidratacin con shock o los casos de
nios que no pueden beber.
El detalle de los planes A, B y C se presenta al final del captulo
Nota: La evaluacin clnica del paciente y la puesta en prctica de estos planes
teraputicos est descrita en detalle en el Manual de Tratamiento de la Diarrea - Serie Paltex para
ejecutores de programas de salud, N 13. Org. Panamericana de la Salud, 1987.
Tabla 2.4
Bases del Tratamiento de la Diarrea Aguda
Evitar la iatrogenia
primeras 4 a 6 horas. El paciente tiende a dejar de beber la solucin tan pronto se rehidrata, puesto que
sus mecanismos homeostticos ya funcionan con eficiencia. Esta fase de rehidratacin puede ser
ejecutada en la sala de emergencia, policlnico o cualquier sala que cuente con un mnimo de personal
entrenado en la supervisin de rehidratacin, la que ser efectuada por las propias madres de los
pacientes. Cuando el nio est bien hidratado, se pasa a la fase de mentenimiento, que ha sido antes
descrita (Plan A).
El plan de tratamiento C combina la administracin muy rpida de soluciones de
rehidratacin por va venosa, durante un plazo corto de 2 a 4 horas, con la complementacin con SRO
por boca una vez que se haya corregido la deshidratacin clnica.
Tabla 2.5
Composicin de la Solucin de Rehidratacin oral de la OMS
Componentes
g/l
mEq/l
Sodio
90
Potasio
20
Cloruros
80
Citrato
10
Glucosa
20
Osmolaridad (mOsm/Kg)
311
111
Edad
50-100 ml
500 ml/da
2 a 10 aos
100-200 ml
1000 ml/da
2000 ml/da
Ms de 10 aos
Forma de administrar SRO:
Si el nio vomita, esperar 10 minutos. Luego continuar con ms lentitud. Ej.: darle una
cucharadita cada 2 a 3 minutos.
Plan B
Para tratar deshidratacin clnica mediante rehidratacin oral
Volmenes aproximados de SRO para dar en las primeras 4 horas:
Edad *
Menos de
4 meses
4 a 11
meses
12 a 23
meses
Peso en
kg
Menos de
5
5a8
8 a 11
Volumen
en ml
200-400
400-600
600-800
2a4
aos
5 a 14
aos
15
aos o ms
11 a 16
16 a 30
30 o ms
1200-2200
2200-4000
8001200
* Usar la edad del paciente slo cuando no se conozca el peso. El volumen aproximado de SRO
en ml. puede calcularse multiplicando el peso del paciente en kgs. por 75.
En nios menores de 4 meses que no reciben pecho, se puede alternar la SRO con
agua pura: 100-200 cc. en 4 hrs.
Si todava hay deshidratacin, repetir Plan B pero empezar a ofrecer alimentacin, tal
como se detalla en plan A.
Plan C
Para tratar deshidratacin grave de inmediato
Si se puede comenzar con lquidos intravenosos (iv) de inmediato:
Empezar con lquidos intravenosos. Dar 100ml/kg de solucin Ringer-Lactato, o si no est disponoble:
dar solucin de NaCl al 9 por mil (salino). Si el paciente puede beber, dar solucin de rehidratacin oral
(SRO) mientras est pasando la infusin iv. Los lquidos intravenosos se dan de la siguiente manera:
Edad
Lactantes menores de un ao
1 hora *
5 horas
Nios mayores de un ao
30 minutos *
2 horas y media
Dar a la madre SRO para que le sea administrada al paciente mientras dure el viaje, si el
paciente puede beber.
Si el mdico o la enfermera estn entrenados para colocar una sonda nasogstrica
(sng) y no se puede trasladar al paciente prontamente:
Iniciar rehidratacin por sng usando SRO: dar 20 ml/kg/hora por 6 horas (total de 120
ml/kg).
Dar tambin SRO (alrededor de 5 ml/kg/hora) tan pronto como el paciente pueda beber:
habitualmente despus de 3 a 4 horas en menores de un ao o despus de 1 a 2 horas en pacientes
mayores.
Despus de 6 horas en menores de un ao y despus de 3 horas en pacientes mayores,
evaluar nuevamente al paciente, usando la tabla de evaluacin de hidratacin. Luego, elegir el plan
apropiado para continuar tratamiento (plan A, B, C).
TABLA 2.6
Medidas que deben evitarse en el tratamiento de la diarrea
1. Suspensin de la lactancia materna
2. Uso de lquidos de hidratacin no fisiolgicos: bebidas carbonatadas u otras que
tienen, tambin, alta osmolaridad y elevado contenido de azcares (jugos y jaleas industriales,
ciertos zumos de frutas, etc.)
3. Uso de antiemticos, antidiarreicos, antisepasmdicos, antisecretorios,
adsorbentes.
4. Uso indiscriminado de antibiticos o antimicrobianos
5. Suspensin de la alimentacin ms all de las 4-6 horas de rehidratacin inicial
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
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DIARREA CRNICA
Definicin
Diarrea crnica es, por definicin operacional, todo cuadro diarreico de duracin superior a
un mes. Como causa de consulta, este problema representa uno de los ms frecuentes referidos al
gastroenterlogo infantil y tambin es de presentacin habitual en Pediatra general. En la prctica
ambulatoria, el nio con este problema suele ser derivado al especialista con tardanza. La precocidad de
la derivacin debera ser el objetivo prioritario en estos casos, ya que las demoras influyen
adversamente sobre el estado nutricional y dems ndices de salud del nio, adems de producir un
gasto econmico innecesario derivado de mltiples consultas, deambulacin por diferentes mdicos y
duplicaciones de exmenes. Este captulo se concentra en la diarrea crnica del paciente ambulatorio y
excluye el sndrome diarreico de curso prolongado, y refractario, que representa una entidad con
caractersticas muy especiales, visto en lactantes hospitalizados, y cuya frecuencia en nuestro pas ha
ido en pronunciado descenso.
Por las razones aludidas, es conveniente que todo nio con diarrea crnica sea referido a un
centro especializado. An cuando una proporcin elevada de pacientes con el sndrome no muestran
repercusiones sobre su estado nutricional, es importante evitar en ellos la iatrogenia, manifestada
principalmente en el abuso de dietas excluyentes.
En nuestro medio, es todava vlida la consideracin de que la mayor parte de los pacientes
con diarrea crnica genuina (aproximadamente 70% de los pacientes) tiene una de tres entidades:
diarrea crnica "inespecfica" (a veces denominada diarrea crnica "funcional"), giardiasis o enfermedad
celaca. El conocer este perfil epidemiolgico y poder dirigir la investigacin del paciente de acuerdo a
un plan abreviado y bien reglado, simplificar grandemente la labor del clnico enfrentado a este
problema
6 meses-3 aos
ms de 3 aos
Alergias alimentarias
Giardiasis
Fibrosis qustica
Giardiasis
Otras enteroparasitosis
Otras enteroparasitosis
Enfermedad celaca
Deficiencia congnita de
sacarasa-isomaltasa
Enfermedad celaca
Enfermedad inflamatoria
intestinal
Alergias alimentarias
Fibrosis qustica
Deficiencia congnita de
sacarasa-isomaltasa
Tabla 3.2
Algunas causas de Diarrea Crnica
de acuerdo al compromiso de la absorcin intestinal que presentan
A. Diarrea con mala absorcin
1.- Condiciones que por lo general cursan con mala absorcin acentuada de la mayora de
los nutrientes
Enfermedad celaca
Fibrosis qustica
Sndrome de Shwachman
Linfangiectasia intestinal
2.- Condiciones que cursan con mala absorcin ocasional y generalmente moderada
Giardiasis
3.- Condiciones que cursan con mala absorcin especfica de nutrientes
Deficiencia primaria de sacarasa-isomaltasa
B. Diarrea sin mala absorcin
Diarrea crnica inespecfica
Giardasis
Es la infeccin producida por el protozoo flagelado Giardia intestinalis (o Giardia lamblia ). En
Chile esta parasitosis era la primera causa de diarrea crnica infantil en los aos '70 y '80, de acuerdo a
las experiencias de autores nacionales. Actualmente, parece seguir siendo de frecuente prevalencia,
pero no hay cifras recientes. Su espectro clnico va desde los casos asintomticos hasta la diarrea
crnica con mala absorcin.
La giardiasis suele presentar ms sintomatologa a menor edad del husped. La presencia o
no de sntomas y de repercusiones en el husped depende de la poblacin de parsitos en el intestino, y
de la capacidad defensiva del individuo. Probablemente, tambin sea importante la cepa de G.
intestinalis involucrada. La mayor parte de los lactantes y preescolares infectados por este parsito
tienen diarrea de moderada intensidad, una mala absorcin intestinal subclnica o moderada, y pocas
repercusiones sobre el estado nutricional. Los nios mayores muestran efectos mucho menos
acentuados e incluso pueden ser asintomticos. En general, la infeccin es autolimitada con
permanencia del parsito hasta 9 meses. Sin embargo, la reinfeccin es frecuente. Es posible encontrar
una respuesta inmune humoral, que no parece conferir especial proteccin al husped. Los individuos
con compromiso del estado inmune (inmunodeficiencias primarias como SIDA; inmunodeficiencias
secundarias como tratamiento con drogas inmunosupresoras, etc.) tienen, a diferencia de los
inmunocompetentes, giardiasis ms frecuentes, graves y prolongadas.
La modalidad ms frecuente de presentacin clnica de la infeccin en pacientes peditricos,
es la diarrea intermitente del lactante mayor o preescolar, acompaada de dolor clico abdominal y
generalmente desencadenada por la ingestin de alimentos.
La patogenia de la giardiasis es continuo motivo de debate, ya que ninguna de las variadas
hiptesis propuestas hasta el momento parece explicar por si sola los efectos clnicos inducidos por el
protozoo, siendo probable que ste acte a travs de una combinacin de diversos factores
patognicos.
La repercusin de la infeccin por G. intestinalis en el intestino delgado es habitualmente
leve al examen histolgico con microscopio de luz. La atrofia severa de las vellosidades, es un hecho
muy raro, slo presente en algunos individuos con inmunodeficiencias graves.
A pesar de que la forma habitual y ms prctica de investigar giardiasis es mediante el
examen coproparasitolgico seriado, debe tenerse en cuenta que este procedimiento - por diversas
razones - puede subestimar la infeccin hasta en un 40% de los casos. De ah a que se haya propuesto
el tratamiento emprico cuando en un paciente con fuerte sospecha clnica y epidemiolgica de
giardiasis (como por ejemplo en un nio que asiste a Sala-Cuna o Jardn Infantil) se encuentra
negatividad del examen coproparasitolgico. Otros exmenes, no disponibles an en nuestro medio
tienen una alta sensibilidad y especificidad, como el ELISA en deposiciones. Al efectuarse un
tratamiento emprico, debe tenerse en cuenta que puede ocurrir mejora por razones ajenas a la
presunta erradicacin de la G. intestinalis , si se usa metronidazol; este frmaco es activo entre otros,
contra el C. difficile , la E. histolytica y los anaerobios. Si, por otra parte, se ha usado furazolidona,
puede estarse tratando una infeccin por alguna cepa patognica de E. coli.
Enfermedad Celaca
Aunque menos frecuente que las enteroparasitosis y la diarrea crnica inespecfica, como
etiologa de diarrea crnica en nios chilenos, esta condicin parece todava ser la primera causa de
mala absorcin grave con desnutricin severa y retardo del crecimiento en pacientes vistos en servicios
de gastroenterologa infantil de nuestro pas. En todo caso, su frecuencia parece estar disminuyendo
aunque es posible que se est subdiagnosticando una sustancial proporcin de casos. No hay cifras
actualizadas que permitan basarse en conclusiones ms firmes.
De acuerdo al consenso a que ha llegado la Sociedad Europea de Gastroenterologa
Peditrica y Nutricin, la enfermedad celaca se define por las siguientes caractersticas.
Recada ante la reintroduccin del gluten, con reaparicin de las lesiones histolgicas
intestinales caractersticas.
Aunque hay considerable variacin entre un paciente y otro en cuanto a la edad de aparicin
y al tipo y severidad de las manifestaciones clnicas predominantes, lo habitual es que los sntomas se
evidencien en el 2 o 3er semestre de la vida, despus de un intervalo variable de latencia, que sigue a la
introduccin del gluten en la dieta. Por lo general, la diarrea se inicia en forma insidiosa, siendo las
deposiciones caractersticamente voluminosas, pastosas, ftidas y grasosas, aunque en ocasiones sean
francamente lquidas y cidas. No se raro que en esta ltima situacin el paciente sea admitido al
hospital con el diagnstico de diarrea aguda o prolongada.
En forma progresiva, se va deteriorando el estado nutricional del paciente,
comprometindose inicialmente el peso y ms tarde, la estatura. Al cuadro descrito se suelen agregar:
vmitos, anorexia, distensin abdominal, irritabilidad, atrofia muscular, palidez y otros signos y sntomas
que configuran, a la larga, el aspecto tpico con que se ha descrito al nio celaco. Es de hacer notar que
los enfermos celacos tpicos - "de libro" - son pacientes en los cuales se ha esperado mucho antes de
tomarse medidas oportunas, y han llegado ya a tener un grave deterioro de su condicin general.
Ocasionalmente, el paciente se presenta al mdico con un cuadro atpico y el motivo de consulta puede
ser distinto: retardo del crecimiento en escolares y adolescentes, pubertad retardada, anemia refractaria
a la terapia habitual, vmitos recurrentes, distensin abdominal, manifestaciones psiquitricas
semejantes al autismo, etc. (Tabla 3.3).
Tabla 3.3
Presentacin Clnica de la Enfermedad Celaca
A.- Tpica
Con respecto al tratamiento de la enfermedad celaca, para obtenerse una remisin completa
de las anormalidades clnicas, bioqumicas e histolgicas, el paciente debe eliminar en forma absoluta y
permanente el gluten de la dieta. La aparente tolerancia que algunos adolescentes o adultos celacos
desarrollan al transgredir el rgimen es engaosa, puesto que se limita slo a las manifestaciones
clnicas ms visibles, mantenindose las lesiones histolgicas, un grado variable de mala absorcin y la
predisposicin a complicaciones. Entre estas ltimas cabe mencionar el retardo del crecimiento, el
retraso de la pubertad, la infertilidad, la anemia, y la proclividad a desarrollar - varias dcadas ms tarde
- ciertas neoplasias del aparato digestivo. La accin coordinada de mdicos, nutricionistas y voluntarios
de la comunidad, permite conseguir los objetivos teraputicos deseados y minimizar los efectos
deletreos a corto y a largo plazo. A la indicacin de supresin del gluten, debe sumarse la prescripcin
de minerales (hierro, zinc, potasio en ciertos caos) y vitaminas (especialmente las vitaminas
liposolubles), nutrientes todos que estn en carencia en el paciente celaco.
Criptosporidiosis
Es la infeccin producida por el Cryptosporidium parvum , un protozoo, que infecta a los
humanos y a varias especies animales. La forma infectante es el ooquiste, de 3 micrones de dimetro.
Como los ooquistes se eliminan por las deposiciones, el mecanismo de trasmisin de la
criptosporidiosis, es fecal-oral, tal como el de la giardiasis y otras enteroparasitosis. La incidencia de la
infeccin es relativamente alta en Salas-cuna y jardines infantiles.
Alrededor del 50% de los nios que excretan slo Cryptosporidium en las heces presentan
diarrea crnica, que en la mayor parte de los casos ocurre en los dos primeros aos de vida. La
criptosporidiosis intestinal se caracteriza por diarrea lquida ms o menos profusa, en cierto modo
indistinguible de la diarrea provocada por otros patgenos, pero al igual que la giardiasis, puede ser
asintomtica en algunos individuos. Adems de la diarrea se ha descrito: fiebre baja, anorexia, nuseas
y decaimiento. Se ha descrito una enteropata leve a moderada en los nios inmunocompetentes con
criptosporidiosis, sometidos a biopsia duodenal y la mayora de ellos muestran adherencia del parsito
al ribete estriado.
En la mayor parte de los individuos sanos, la criptosporidiosis intestinal es autolimitada. Los
sujetos inmunodeficientes con criptosporidiosis, por otra parte, manifiestan una enfermedad muy grave y
prolongada. Inclusive, algunos presentan complicaciones biliares, a causa de la infeccin del tracto biliar
por el parsito. Al igual que en giardiasis, mientras menor es el paciente, mayor frecuencia e intensidad
de sntomas presenta. En algunos brotes en Salas-Cuna o jardines infantiles, los episodios de diarrea
han durado hasta 4 semanas.
En Chile, alrededor de un 5 a 10% de los nios con diarrea, hospitalizados por esta causa, o
que enferman de diarrea mientras permanecen en el hospital, tienen C. parvum en sus heces,
habitualmente como nico microorganismo, aunque en otras ocasiones se asocia con otros.
No parece haber un frmaco que erradique con seguridad el Cryptosporidium . Se han
comunicado resultados favorables en informes anecdticos, sobre uso de azitromicina en nios con
cncer, afectados de diarrea asociada a Cryptosporidium , que no responda a otras medidas. Tambin
se ha usado espiromicina para erradicar el parsito, con resultados variables.
Intolerancia a carbohidratos
La intolerancia a carbohidratos es la manifestacin de una deficiencia enzimtica primaria
(congnita) o secundaria (adquirida) que afecta la digestin o absorcin de los carbohidratos. En la
prctica clnica la nica deficiencia primarias de cierta frecuencia es la intolerancia primaria a la
sacarosa por deficiencia congnita de la disacaridasa sacarasa/isomaltasa (tambin denominada
sacarasa-alfadextrinasa). En esta entidad, la diarrea comienza con las primeras ingestiones de
alimentos con sacarosa (azcar de caa), tales como: frmulas lcteas, jugos o postres.
Las heces son caractersticamente cidas (ph menor o igual a 5,5), y contienen adems,
elevadas concentraciones de sustancias reductoras (especialmente si la prueba se hace tras hidrlisis
cida y en calor.) Esta entidad suele ser pasada por alto, y diagnosticada, errneamente como una
intolerancia secundaria a lactosa, por lo que los pacientes suelen ser objeto de variados cambios
empricos de la dieta, derivndose generalmente tarde al especialista, ya con desnutricin establecida.
Otras deficiencias primarias que han sido descritas son las raras condiciones en que hay dficit
congnito en el transporte de monosacridos. La deficiencia congnita de lactasa practicamente no ha
sido descrita, excepto por unos escasos y dudosos informes que se remontan a dcadas atrs.
Las deficiencias secundarias de disacaridasas son la consecuencia de lesiones anatmicas
que daan la mucosa y por tanto el ribete en cepillo donde estas enzimas normalmente se ubican. Estas
lesiones tericamente ocurren en caso de infecciones intestinales, inflamacin crnica del intestino
delgado, y en cualquier enfermedad que altere la estructura normal de la vellosidades, conduciendo a un
dficit en la expresin de las enzimas de ubicacin ms superficial inicialmente, (lactasa) y luego en
aquellas ubicadas ms profundamente en la vellosidad (sacarasa/isomaltasa y glucoamilasa), en casos
de dao ms marcado. La naturaleza no invasora de la mayora de las infecciones del intestino delgado,
as como su distribucin parcelar, determinan que estas consideraciones tericas no tengan mayor
relevancia en la practica clnica, siendo la intolerancia secundaria a la lactosa ms bien un epifenmeno
que no debiera inducir a "tentaciones" teraputicas innecesarias. En subgrupos especficos, como nios
previamente desnutridos o en casos de diarrea prolongada muy severa, estos factores tienen cierto
papel fisiopatolgico.
Finalmente existe una entidad llamada intolerancia "racial" a la lactosa o de tarda aparicin o
"tipo adulto", que corresponde a la declinacin fisiolgica de la lactasa durante la niez, que sucede con
distinta frecuencia en algunas poblaciones tnicas. Estos nios mayores y adolescentes experimentan
diarrea explosiva, dolor y distensin abdominal despus de la ingestin de productos lcteos. El uso de
aditivos enzimticos (lactasa en gotas o tabletas) a los productos lcteos al momento de consumirlos
reduce la tasa de lactasa potencialmente productora de sntomas. Esta entidad no se presenta antes de
los 4-5 aos de edad y su frecuencia no est bien estudiada en nuestro medio.
en grasa y por ello hipocalricas, montonas e inspidas, lo que agrega un componente iatrognico a la
ingesta ya notoriamente insuficiente de energa. Por ltimo, en no pocas ocasiones el adolescente con
FQ tiene un sentido distorsionado de su imagen corporal, lo que lo lleva a limitar an ms su ingesta, de
manera similar a lo que sucede en los pacientes con anorexia nerviosa.
La desnutricin progresiva en el paciente con FQ comienza a ser evidente en los primeros
meses de vida, configurando una curva de peso tpica que se desva progresivamente de la curva
estndar de los nios del mismo sexo y edad. Como en otras afecciones que comprometen el estado
nutricional, despus de un tiempo en que el compromiso del peso es el hecho saliente, se hace notar el
impacto negativo sobre la estatura. En algunos pacientes menores de seis meses, la forma de
presentacin de la FQ. est dada por la trada de desnutricin proteico-energtica, anemia y edema por
hipoalbuminemia. Tambin las carencias de micronutrientes son habituales. La deficiencia de vitamina E
y de cidos grasos esenciales, por ejemplo, son particularmente prevalentes, aunque a menudo son
subdiagnosticadas.
El adecuado control de las infecciones pulmonares, el suministro de enzimas pancreticas y
de preparados multivitamnicos y minerales, la ingesta de una dieta hipercalrica e hiperproteica y en
ciertos casos, el apoyo nutricional intensivo, son intervenciones que al producir efectos favorables en el
rea nutricional en pacientes con FQ, pueden mejorar sustancialmente la calidad de vida e incluso la
sobrevida de estos enfermos.
En las ltimas dcadas se han popularizado los preparados enzimticos que constan de
microesferas recubiertas que se disuelven en el duodeno y son resistentes al pH gstrico. Aunque estas
preparaciones han mejorado considerablemente los efectos de la suplementacin enzimtica, an no
consiguen corregir del todo la esteatorrea. Con el intento de mejorar este punto, se han usado
inhibidores del cido gstrico (cimetidina, ranitidina), taurina y otras preparaciones, con resultados
favorables en algunos casos. Ms recientemente han aparecido en el mercado unos preparados
enzimticos con elevadas concentraciones de enzimas, que han significado un aporte prctico al
esquema teraputico. En los ltimos aos se han descrito varios casos de una nueva complicacin de
FQ, que consiste en necrosis y fibrosis de la pared del colon en individuos que ingieren muy elevadas
concentraciones de enzimas pancreticas. Esta complicacin enfatiza la necesidad de formular las dosis
de enzimas en forma prudente, ajustndola a las necesidades de cada individuo, y no prescribir dosis
altas sin un adecuado fundamento y evaluacin preliminar.
peso para la talla sea considerado como normal. El deterioro nutricional crnico podra ser subestimado
si el examinador se basa slo en el peso para la talla en los pacientes en edad escolar.
Exmenes de laboratorio:
Como existe una gran diversidad etiolgica en la diarrea crnica, la solicitud de exmenes
complementarios en nios debe ser altamente individualizada y basada en los elementos anamnsticos
y del examen fsico. Algunos exmenes estn dirigidos a evaluar la presencia de mala absorcin y el
consecuente compromiso nutricional, mientras que otros estn dirigidos a evaluar distintas alternativas
etiolgicas.
1) Exmenes que evalan mala absorcin
a) Generales. La sospecha de mala absorcin se puede apoyar bioqumicamente mediante
la determinacin del caroteno srico y de la d-xilosa srica de 1 hora. Debe recordarse que si un
lactante no ha estado recibiendo una alimentacin slida estable, por lo menos durante tres o cuatro
meses, es poco probable que pueda tener niveles sricos "normales" de caroteno (> 100 g/dl ). Por esta
razn no es apropiado hacer este examen en lactantes menores de siete u ocho meses ya que puede
generar una falsa impresin de anormalidad de la absorcin intestinal. La prueba de "sobrecarga" de
caroteno no ha sido bien estandarizada ni es prctica de realizar (especialmente en el nivel primario de
pocos recursos), por lo que es preferible, ante la duda, derivar al paciente a un servicio especializado.
La "sobrecarga" puede hacerse suministrando al nio jugo de zanahoria por lo menos durante 15 das,
en volmenes de 100 cc./da, pero debe enfatizarse que la interpretacin de los resultados es hasta el
momento arbitraria. Muchos laboratorios clnicos realizan la determinacin del caroteno srico sin las
debidas especificaciones tcnicas ni controles de calidad por lo que los resultados no son confiables.
La prueba de la d-xilosa srica de 1 hora es cara y relativamente difcil de realizar, por lo que
su uso est restringido a unos pocos centros especializados. En enfermedades que alteren
estructuralmente la mucosa intestinal absortiva (ej.: enfermedad celaca y otras varias enteropatas),
tanto el caroteno como la d-xilosa mostrarn valores anormalmente bajos. En cambio, en condiciones
que determinen una mala absorcin solamente preparietal (fibrosis qustica) o postparietal
(linfangiectasia intestinal), estar alterado el caroteno pero no la d-xilosa. El sobrecrecimiento bacteriano
intestinal tiende a deprimir los niveles de xilosa, aparentemente por excesivo consumo de esta sustancia
por parte de las bacterias. Si el vaciamiento gstrico es muy lento, esto podra demorar la absorcin de
la d-xilosa, generando valores sricos bajos, que podran mal interpretarse como secundarios a mala
absorcin.
b) Mala absorcin de grasas. La cuantificacin de la prdida fecal de grasas (segn el
mtodo de van de Kamer y cols.) es estticamente ingrata y tcnicamente tediosa. Tiene un valor
innegable con fines de investigacin, pero en el ejercicio clnico diario, especialmente ambulatorio,
obviamente no es un examen prctico. En la literatura se ha preconizado el uso de la prueba
denominada "esteatocrito", en la investigacin de esteatorrea. Sin embargo, no ha sido un examen muy
reproducible en la prctica y algunos centros informan de dificultades en su validacin.
c) Mala absorcin de carbohidratos. La medicin del pH y sustancias reductoras fecales
constituyen pruebas in vitro en la investigacin de la mala absorcin de hidratos de carbono. Como
tales, tienen defectos que las invalidan como exmenes apropiados en la toma de decisiones
teraputicas. Con frecuencia se las pondera como indicadoras de "intolerancia a hidratos de carbono",
que es un concepto clnico mucho ms elaborado que lo que estas pruebas pueden entregar.
Las pruebas de tolerancia a diversos carbohidratos permiten dirigir una sospecha clnica especfica - por
ejemplo la de una deficiencia congnita de sacarasa e isomaltasa - a su eventual confirmacin
etiolgica, la que requerir en ltimo trmino de una determinacin cuantitativa de las actividades
disacaridsicas de la mucosa intestinal para documentar el defecto bsico. La prueba ms confiable
actualmente en el diagnstico de la mala absorcin de hidratos de carbono, en pacientes preescolares y
escolares es la medicin de hidrgeno (H2) en aire espirado, luego de una carga oral del carbohidrato
en estudio.
2) Examenes que evalan etiologas
Ciertos exmenes generales que pueden ser tiles en la investigacin etiolgica del paciente
con diarrea crnica son el hemograma, la determinacin de la albmina srica y de las otras fracciones
de protenas plasmticas (incluyendo las varias clases de inmunoglobulinas) y el perfil bioqumico como
screening de enfermedades sistmicas y como complemento en la evaluacin nutricional.
Como las enteroparasitosis constituyen una causa frecuente de diarrea crnica infantil en
nuestro medio, es necesario investigarlas mediante exmenes seriados de deposiciones. El hallazgo de
un parsito fecal, sin embargo, no garantiza en forma automtica que ste sea el responsable del
problema, por la alta frecuencia de infeccin parasitaria, en muchos casos en forma de portacin
asintomtica. Los exmenes parasitolgicos convencionales subestiman la Giardia intestinalis en un
porcentaje variable de los casos, por lo que, en ciertas instancias bien calificadas en que hay sospechas
de esta infeccin, puede justificarse realizar un tratamiento emprico. Los exmenes parasitolgicos
habituales no reconocen la presencia del criptosporidio; si desea investigarse este parsito debe
solicitarse la tincin de Ziehl-Nielssen.
La determinacin de electrolitos en sudor mediante el clsico mtodo de Gibson & Cooke es
la prueba definitiva de la fibrosis qustica del pncreas y debe solicitarse en todo paciente con
antecedentes de leo meconial, neumopatas recurrentes o diarrea crnica de causa imprecisa, o cuando
exista simplemente cualquier elemento en la historia clnica o familiar que justifique su realizacin
(sndrome de anemia, edema y falta de progreso ponderal en recin nacidos y lactantes menores;
antecedentes familiares de fibrosis qustica; prolapso rectal recidivante, etc.)
El estudio radiolgico del intestino delgado tiene indicaciones precisas ante la sospecha de
defectos anatmicos intestinales (malrotacin, diafragmas intestinales, etc.), de enfermedad inflamatoria
intestinal, de linfangiectasia intestinal o de alteraciones de la motilidad. El estudio baritado de colon es
necesario en la investigacin de una presunta enfermedad inflamatoria intestinal, ya sea idioptica:
colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn, o especfica: tuberculosis intestinal, amebiasis, etc.
En la investigacin de todo cuadro diarreico en que se sospecha compromiso de intestino
grueso, la rectosigmoidoscopia - o mejor an, la colonoscopia si es posible - es un examen
indispensable y permite no slo observar el estado de la mucosa sino tambin obtener biopsias para
estudio histolgico y muestras de mucus o exudado para investigacin de agentes patgenos y sus
toxinas.
Cuando se sospecha dao de la mucosa intestinal y especialmente ante hechos clnicos y de
laboratorio sugerentes de enfermedad celaca, debe efectuarse precozmente una biopsia intestinal
peroral o endoscpica. En sta y otras enteropatas, los hallazgos histolgicos tienen un valor apreciable
y proporcionan la base necesaria para la toma de decisiones del clnico que, en el caso de la
enfermedad celaca, tienen vigencia por el resto de la vida del sujeto.
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Fisiopatologa
Tradicionalmente se ha tendido a separar - de manera excluyente - las causas del DAR entre
orgnicas y funcionales. En verdad, una gran mayora de los nios afectados por DAR, (85 a 95%), no
presenta evidencia de transtorno orgnico y, en muchos, sus episodios de dolor estn claramente
relacionados con el "stress", tanto escolar como familiar. Sin embargo, el hacer esta distincin tan
tajante puede ser una sobresimplificacin del problema. Algunos autores han propuesto una clasificacin
diferente (Tabla) basndose en el hecho de que el trmino "funcional" no significa necesariamente
"psicognico" y han acuado el trmino "disfuncional" para referirse a determinadas entidades que, sin
involucrar un dao orgnico, representan una alteracin de la funcin normal de ciertos rganos
(constipacin, dismenorrea, etc). Es probable que el DAR provenga de una alteracin de la motilidad
intestinal, secundaria a hiperactividad del sistema nervioso autnomo. Es posible que algunos nios
sean exageradamente sensibles a seales corporales dolorosas; otros transmitirn en forma excesiva su
percepcin de sensaciones consideradas como normales por la mayora. Tales caractersticas de los
pacientes pueden ser adquiridas genticamente o ser aprendidas de modelos familiares. Los sntomas
pueden perpetuarse a causa de ganancias secundarias o por la excesiva ansiedad manifestada por los
padres.
Tabla 4.1
Clasificacin del Dolor Abdominal Recurrente
Categora
VII. Ejemplos
Psicognico
Fobia Escolar
Reaccin de Adaptacin
Depresin
Disfuncional
Intolerancia a Lactosa
Constipacin
Dismenorrea
Orgnico
Esofagitis
Ulcera Pptica
Infeccin Urinaria
Litiasis Biliar
Enfermedad Inflamatoria Intestinal
Enteroparasitosis (Ascaridiasis, Giardiasis...)
Porfiria
Malrotacin Intestinal
Obstruccin Intestinal Recurrente
Pancreatitis
Litiasis del Arbol Urinario
Dolor Msculo-esqueltico referido
Diagnstico
La estrategia diagnstica debe ser cuidadosamente organizada desde el comienzo. Un
enfrentamiento improvisado o de poca empata con el paciente y su familia, puede comprometer
seriamente las perspectivas de xito teraputico, as como la confianza de la familia para aceptar las
opiniones y recomendaciones del mdico. El mdico tratante se ve enfrentado a balancear el temor de
pasar por alto un diagnstico de enfermedad orgnica o una causa tratable versus su impresin clnica,
que sugiere fuertemente una causa psicognica.
duplicaciones intestinales, diafragmas, malrotacin, etc. En otras situaciones, como cuando se sospecha
un quiste del coldoco, una hidronefrosis o clculos vesiculares, ser la ultrasonografa la que prestar
una gran ayuda. Este examen, aplicado en forma no selectiva a pacientes con DAR, es de bajo valor
diagnstico y puede agregar problemas nuevos, al mostrar ocasionalmente hallazgos incidentales (ej.:
angiomas hepticos, calcificaciones, ciertas variantes anatmicas, etc.) que no tienen significado
patolgico, pero que contribuyen a acrecentar considerablemente la ansiedad familiar.
Otras pruebas de laboratorio sern igualmente realizadas de acuerdo a consideraciones
individuales. Si los episodios de DAR se asocian aparentemente a ingestin de productos lcteos, una
prueba de hidrgeno espirado permitir descartar la intolerancia a lactosa (de tipo adulto). Tambin
podr servir la exclusin total de productos lcteos durante un perodo de dos a tres semanas.
Tratamiento
Un hecho no siempre percibido por quienes tratan al nio con DAR, es que la mayor parte de
las consultas por DAR se originan no tanto de la necesidad de pedir ayuda para combatir el dolor, sino
que de la ansiedad de los padres respecto a que el dolor encubra una enfermedad orgnica abdominal.
En un nmero sorprendentemente frecuente de casos, la madre tiene el temor - no explicitado - a que el
nio sufra de un cncer digestivo y eso la ha impulsado a consultar. Por esta razn, la terapia debe estar
enfocada bsicamente a despejar las ansiedades del grupo familiar, con lo que se tendr recorrida una
parte importante del camino hacia las metas teraputicas.
Si la sospecha diagnstica est fundadamente apuntando a una causa psicognica como
etiologa, el mdico debe explicar sencilla, pero clara y razonadamente al paciente y a sus padres que el
origen del dolor no est en alguna "enfermedad" del abdomen ni de otro sitio, pero que el dolor es real
(para evitar que sea malinterpretado como una simulacin). Se les debe explicar que, tal como a algn
adulto de la familia le sobreviene jaqueca, tensin muscular u otros sntomas ante situaciones de
ansiedad o conflicto, tambin hay ciertos sitios vulnerables en el cuerpo del nio que responden con
dolor frente a estmulos similares. Debe estimularse la normalizacin de las actividades del paciente y el
que los padres bajen el perfil al dolor del nio. El regreso inmediato del nio al colegio es otro imperativo
del manejo ambiental de gran importancia para contribur a normalizar el estilo de vida del paciente. Con
este enfoque, hecho en forma emptica y convincente, el resto del manejo debiera ser slo cuestin de
tiempo y de seguimiento peridico, con refuerzo del mdico frente a situaciones desencadenentes
especficas.
HEMORRAGIA DIGESTIVA
Generalidades
Se entiende por hemorragia digestiva, la prdida de sangre que se origina en cualquier
segmento del tubo digestivo, desde el esfago hasta el ano. Puede ser alta o baja; la alta es aqulla que
se produce sobre el ngulo de Treitz, y la baja, la que tiene su origen bajo l.
Las causas de la hemorragia digestiva son numerosas. Si se analizan los casos de etiologa
comprobada en el hospital, se puede observar que aproximadamente en el 10% de ellos, la hemorragia
es secundaria a una enfermedad sistmica, ya sea un trastorno hematolgico o una septicemia. En el
resto de los casos, se comprueban lesiones locales del tubo digestivo, siendo stas ms frecuentes en
las regiones ms distales. En cambio, en la consulta ambulatoria de gastroenterologa, puede apreciarse
que la hemorragia se origina casi siempre en lesiones locales del tracto gastrointestinal, aumentando el
porcentaje de ellas en el colon, recto y ano (80% de los casos).
En la anamnesis es necesario considerar la edad del nio, la forma cmo se exterioriza el
sangramiento, la magnitud de la hemorragia y la presencia de otros sntomas. En relacin a la edad, hay
que tener en cuenta que hay causas que se presentan ms comnmente en determinados grupos
etarios (Tabla 1).
Tabla 1
Causas de Hemorragia Digestiva Baja por grupo de edad
A cualquiera edad
Fisura anal
Infeccin enteral
por enteropatgenos
(colitis infecciosas)
Recin nacidos
Alergia a
protena lctea
Enterocolitis
necrosante
Lactantes
Divertculo de Meckel con
mucosa ectpica
Invaginacin intestinal
Preescolares y
escolares
Plipos juveniles
Prpura de
Schnlein-Henoch
Colitis asociada a
antibiticos
Sndrome hemoltico
urmico
Colitis ulcerosa
Malformaciones
vasculares del
intestino
Hiperplasia nodular
linfoide
Enfermedad de
Crohn
Poliposis familiares
Fiebre Tifoidea
Dependiendo del tiempo en que la sangre tenga contacto con el jugo gstrico y el contenido
intestinal, la hemoglobina ser reducida a hematina, la que producir el tpico color obscuro de la sangre
eliminada. La presencia de hematemesis, indica que la lesin es proximal al ligamento de Treitz,
pudiendo estar localizada en el esfago, estmago o duodeno. Deben tenerse presentes las causas
extradigestivas, como la hemoptisis o la epistaxis deglutidas y la deglucin de sangre procedente del
pezn materno en el nio alimentado al pecho. La melena puede presentarse en forma aislada o
acompaada de hematemesis. Se origina habitualmente en los segmentos proximales al yeyuno, pero
puede provenir de regiones inferiores del intestino delgado y an del colon derecho (cuando el trnsito
intestinal es lento). La hematoquezia (mezcla de sangre roja con sangre negra), sugiere que la lesin
se ubica distal al ngulo de Treitz, habitualmente en el leon o colon proximal. La rectorragia indica en
general que la lesin es baja, habitualmente de colon o recto. Sin embargo, excepcionalmente, la
hematoquezia o la rectorragia pueden originarse en un sitio proximal al ligamento de Treitz, lo que
ocurre en menos del 5% de los casos, cuando la hemorragia es masiva y provoca una hiperperistalsis,
con un trnsito intestinal muy rpido. Se calcula que la sangre procedente del duodeno o yeyuno
necesita de una permanencia de aproximadamente 8 horas en el tubo digestivo, para volverse negra. La
eliminacin de gotas o estras de sangre roja, que cubren la deposicin, es propia de las lesiones
ubicadas en la regin anorrectal. Si la sangre acompaa a la diarrea, hay que pensar en un cuadro
inflamatorio o infeccioso que compromete la mucosa intestinal (sndrome disentrico, colitis por
enfermedad inflamatoria crnica, invaginacin intestinal). Por ltimo, la hemorragia puede no ser
macroscpicamente visible, y slo manifestarse clnicamente por una anemia ferropriva (hemorragia
oculta).
Diagnstico
Al evaluar un nio con una posible hemorragia digestiva, hay que tener presente que la
deposicin negra o roja no siempre se debe a la presencia de sangre. La ingestin de espinaca, o de
medicamentos con hierro, carbn o bismuto, pueden impartir un color negruzco a la deposicin,
simulando una melena. Asmismo, la ingestin de betarragas o de algunos alimentos con colorantes
rojos, pueden simular una rectorragia. Por ltimo, la bacteria Serratia mercescens , provoca una
coloracin rosada del paal, que puede hacer pensar en hemorragia.
Es difcil precisar a simple vista la cuanta de una hemorragia digestiva, por lo que la
apreciacin de los padres suele ser exagerada. Es til precisar este dato, tratando de establecer si se
trata de gotas, estras, o un volumen equivalente a una cucharada, taza, etc. La gravedad de la
hemorragia digestiva, est determinada por el compromiso hemodinmico que produce. De acuerdo al
volumen y velocidad de la prdida de sangre y de su repercusin hemodinmica, la hemorragia
digestivapuede ser oculta cuando las deposiciones son de aspecto normal; leve, cuando no tienen
compromiso compromiso hemodinmico; moderada si se acompaa de signos transitorios de
hipovolemia, que se recuperan rpidamente una vez que se repone el volumen, masiva si se cursa si
con shock hipovolmico, requiriendo de grandes volmenes para elevar la presin arterial.
La presencia de otros sntomas, como dolor abdominal, vmitos, constipacin, fiebre, etc,
nos ayudan a diagnosticar algunos cuadros clnicos que se acompaan de sangramiento digestivo.
En el examen fsico debe buscarse aquellos signos que traducen el compromiso
hemodinmico o bien que nos orientan hacia determinadas etiologas (Tabla 2).
Por ltimo, cuando el sangramiento no es definitivo, es til colocar una sonda nasogstrica,
la que sirve para verificar la presencia de sangre en el estmago y vaciar a este de sangre y cogulos
como preparacin para el examen endoscpico.
Vrices esofgicas
Esofagitis pptica
Sndrome de Mallory-Weiss
Lesiones agudas de la mucosa gstrica
Ulcera pptica
Etiologa del sangramiento:
En la anamnesis es importante tomar en cuenta los antecedentes de lcera pptica,
consumo de medicamentos (cido acetil saliclico, otros antiinflamatorios no esteroidales), hipertensin
portal, sangramiento digestivo previo y vmitos persistentes. En el examen fsico se debe pesquisar la
presencia de lesiones vasculares cutneas o mucosas, signos de enfermedad heptica crnica,
hepatoesplenomegalia, ascitis y masas abdominales.
El estudio endoscpico es el procedimiento ms til para el diagnstico etiolgico y debe
realizarse apenas se estabilice el paciente. Permite diagnosticar la causa del sangramiento y tambin
efectuar medidas teraputicas endoscpicas (esclerosis o diatermo-coagulacin).
El estudio radiolgico es de poca utilidad diagnstica. Si bien su rendimiento en el estudio de
vrices esofgicas es aproximadamente del 50-70%, la radiologa convencional no tiene la sensibilidad
suficiente como para diagnosticar, por otra parte, las lesiones inflamatorias como esofagitis superficial,
gastritis, lceras superficiales o lceras cubiertas por cogulos.
La angiografa selectiva y cintigrafa con glbulos rojos marcados: Tienen indicacin en
sangramientos persistentes o masivos, en los cuales la endoscopa no ha logrado demostrar el
diagnstico.
Varices esofgicas
1) Generalidades: Al aumentar la presin del sistema venoso portal, se abren
comunicaciones portosistmicas (que habitualmente estn cerradas), dando origen a colaterales que
llevan a vrices esofagogstricas, hemorroides y circulacin colateral del abdomen. La rotura de vrices
- especialmente esofgicas, pero tambin gstricas - ocurre con mucha frecuencia y constituye la
complicacin ms importante de la hipertensin portal.
El otro factor importante a considerar como causa de hemorragia digestiva en pacientes con
hipertensin portal, es la gastropata hipertensiva. Consiste en una displasia vascular adquirida, con
dilatacin difusa de los capilares de la mucosa gstrica. Constituye una causa persistente de la
hemorragia digestiva. una vez que se obliteran las vrices.
2) Etiologa: Segn el sitio de la obstruccin, la hipertensin portal se clasifica en: preheptica, intra-heptica y post-heptica. Sus causas ms comunes, por orden de frecuencia son:
Cirrosis heptica
Trombosis de la vena porta
Ultrasonido (con doppler): Detecta las vrices y la magnitud del flujo hepatofugal.
Tabla 5.2
Causas de Hemorragia Digestiva Baja
Sin diarrea
Fisuras anales
Poliposis rectales y de colon
Poliposis familiar de Peutz-Jeghers
Divertculo de Meckel
Invaginacin intestinal
Prpura de Schoenlein-Henoch
Vlvulo intestinal
Malformaciones intestinales
Colitis ulcerosa
Con diarrea
A. Enterocolitis infecciosa
Bacteriana
Parasitaria
Colitis pseudomembranosa
Enterocolitis necrosante
B. Colitis no infecciosa
Alergia a la protena de leche de vaca
Sndrome hemoltico urmico
Enfermedad de Crohn
retroesternal.
Sindrome de Mallory-Weiss
Se caracteriza por laceraciones no penetrantes de la mucosa del esfago distal o del
estmago proximal. Se presenta despus de eventos que provocan un aumento sbito de la presin
abdominal, habitualmente por vmitos, y con menor frecuencia por nuseas, tos o convulsiones. El
reflujo gastroesofgico puede ser un factor predisponente. Habitualmente los pacientes relatan haber
presentado nuseas y vmitos no hemticos, que precedieron a la hematemesis. El sangramiento puede
variar desde un episodio limitado de hematemesis, hasta una hemorragia masiva con melena y shock. El
mejor mtodo diagnstico es la endoscopia precoz, que permite confirmar la presuncin diagnstica y
adems efectuar una intervencin teraputica. El esfagograma, el estudio con glbulos rojos marcados
y la angiografa tienen una menor sensibilidad diagnstica. En la mayora de los pacientes, el
sangramiento se detiene espontneamente y aparte del apoyo hemodinmico, no se requiere de
ninguna terapia adicional. Si en el momento del examen, se comprueba la presencia de un
sangramiento activo, puede efectuarse una escleroterapia endoscpica o una electrocoagulacin. Si el
sangramiento es masivo e impide una visualizacin adecuada de la lesin, se puede inyectar epinefrina
en el rea que la rodea, para permitir la electrocoagulacin. Muy ocasionalmente, en casos de no
poderse controlar el sangramiento, es necesario efectuar un tratamiento quirrgico.
mezcladas de sangre roja que se elimina al final de la defecacin, sugieren una patologa orificial; en
cambio, la melena que precede a la hematoquezia o rectorragia, en un paciente con historia compatible
con patologa ulcerosa o ingestin de medicamentos ulcerognicos, debe hacer descartar una
hemorragia digestiva alta. La constipacin y el dolor al defecar, por otra parte, sugieren la presencia de
fisuras anales.
Si la sangre acompaa a deposiciones diarreicaa, debe pensarse en un cuadro infeccioso o
inflamatorio que compromete la mucosa intestinal (diarrea bacteriana o parasitaria, colitis
pseudomembranosa, enterocolitis necrotizante, alergia a la protena de leche de vaca, sndrome
hemoltico urmico, enfermedad inflamatoria intestinal).
La presencia de dolor abdominal y vmitos, debe hacer pensar en un cuadro de
subobstruccin o de obstruccin intestinal: invaginacin o vlvulo intestinal, prpura de SchoenleinHenoch, etc. La presencia de fiebre sugiere un cuadro infeccioso o una enfermedad inflamatoria
intestinal.
2) Examen fsico: La melanosis cutnea o de mucosas orienta al diagnstico de Sndrome de
Peutz-Jeghers, en cambio, la presencia de telangiectasias en labios y mucosas, sugiere la enfermedad
de Rendu-Osler.
La inspeccin anal externa y el tacto rectal, aportan datos acerca de las caractersticas de las
deposiciones (diarrea y/o sangre) y pueden poner en evidencia alguna patologa orificial o rectal baja
(plipo rectal o fisura anal).
3) Sonda nasogstrica: Si al aspirar contenido gstrico se obtiene sangre, se confirma el
diagnstico de hemorragia digestiva alta. El lquido bilioso, sin sangre, hace improbable el origen alto de
la hemorragia
4) Mtodos especiales de diagnstico:
a) Rectosigmoidoscopia: Es el primer procedimiento que debe efectuarse ante la sospecha
de una hemorragia digestiva baja. Permite una buena visin del recto y de parte del sigmoides, donde se
encuentran la mayor parte de las lesiones que provocan rectorragia (plipos rectales, rectosigmoiditis,
colitis ulcerosa). Permite obtener muestras para estudio de contenido fecal (examen parasitolgico
directo, coprocultivo), y tomar biopsias para estudio histolgico.
b) Fibrocolonoscopia: Es el procedimiento de eleccin en los casos de hemorragia digestiva
baja con rectosigmoidoscopia normal. Adems de lograrse una visin completa del colon, permite ver
parte del leon, mediante una ileoscopia retrgrada, y realizar tcnicas diagnsticas como las descritas
anteriormente en la letra A (rectosigmoidoscopia), as como tcnicas teraputicas como polipectoma y
electrocoagulacin. La colonoscopia no impide estudios posteriores con bario o estudios angiogrficos.
c) Cintigrafa con tecnecio marcado (pertecnectato de Tc 99m): Es el examen de eleccin
ante la sospecha de divertculo de Meckel sangrante. Se basa en que el divertculo de Meckel que
sangra se encuentra tapizado casi siempre (90% de los casos) por mucosa gstrica heterotpica, que
concentra el radioistopo. Similar es la situacin de la duplicacin intestinal con reas de mucosa
gstrica heterotpica.
d) Estudio cintigrafico con globulos rojos marcados: El uso de glbulos rojos marcados con
pertecnectato de Tc 99m permite detectar hemorragias activas de hasta 0.1 ml/min (5 veces ms
sensible que la angiografa). No permite establecer la causa del sangramiento, pero s su localizacin
aproximada, orientando al endoscopista, angiografista, o cirujano.
e) Estudio angiogrfico: Tiene indicacin cuando la hemorragia es masiva, pues, para tener
rendimiento, requiere que la velocidad de sangramiento sea superior a 0.5 ml/min. Habitualmente no
demuestra etiologa, sino que slo la cuanta y localizacin del sangramiento (salvo en casos de
malformaciones vasculares.
f) Enteroscopia: Permite ver lesiones intestinales altas, distales al ligamento de Treitz, que no
han podido ser demostradas con los procedimientos anteriores.
g) Estudio radiolgico: Si los estudios cintigrficos o angiogrficos no son posibles, como
tampoco la derivacin del paciente a un centro terciario, el trnsito de intestino delgado y el enema
baritado pueden aportar alguna informacin til para una decisin teraputica.
c) Tratamiento:
El manejo del paciente con hemorragia digestiva baja vara de acuerdo a la magnitud del sangramiento y
a la etiologa.
1) Pacientes estables o con sangramiento crnico: Debe hacerse un estudio etiolgico de
acuerdo a los mtodos diagnsticos descritos. El tratamiento depender de la causa de la hemorragia.
2) Pacientes hemodinmicamente inestables o con hemorragia masiva: Deben estudiarse
hospitalizados, idealmente en la unidad de Cuidados Intensivos, durante la fase de la estabilizacin
hemodinmica. La vasopresina, colocada mediante una infusin endovenosa en solucin glucosada, por
una vena perifrica, detiene la hemorragia en un alto porcentaje de los casos, y aunque su efecto es
transitorio, permite completar el estudio. La dosis es de 0.2 a 0.4 U/min por 20 a 40 min. Produce
vasoconstriccin del territorio esplcnico. Debe usarse con cautela, porque puede producir
vasoconstriccin de otras reas vasculares, tales como cerebro, extremidades e intestino.
Plipos rectales
Junto con la fisura anal, constituyen una de las causas ms frecuentes de hemorragia
digestiva en el nio. Son lesiones prominentes de la superficie de la mucosa rectal, muy frecuentes (se
pueden encontrar en el 1% de los preescolares o escolares), y benignas (ha habido comunicaciones
aisladas que informan del desarrollo de un adenocarcinoma a partir de un plipo juvenil, pero esta
complicacin es excepcional). Generalmente son nicos, aunque pueden ser numerosos y se localizan
en la regin rectosigmoidea, especialmente en los ltimos centmetros del recto.
El cuadro clnico es muy tpico. Se presenta en nios mayores de 2 aos y se caracteriza por
la eliminacin indolora de pequeas cantidades de sangre fresca, a veces con cogulos, al final de la
defecacin. Muy excepcionalmente el sangramiento es masivo y puede conducir a la anemia aguda. Su
crecimiento es autolimitado, ya que al aumentar su tamao no aumenta en igual forma su irrigacin, lo
que lleva a la amputacin espontnea y a la eliminacin del plipo. El tratamiento es la reseccin
endoscpica, para prevenir nuevos sangramientos. Cuando los plipos son numerosos, debe hacerse el
diagnstico diferencial con las poliposis hereditarias (poliposis familiares y Enfermedad de PeutzJeghers). En la poliposis familiar existen plipos adenomatosos en el colon que presentan tendencia a la
malignizacin. En el Sindrome de Peutz-Jeghers existen hamartomas que se localizan en cualquier
parte del tubo digestivo. El diagnstico se sospecha por la presencia de manchas melnicas en labios y
mucosa bucal.
Divertculo de Meckel
Es un cuadro mucho menos frecuente que los analizados anteriormente.
El cuadro clnico constituye con frecuencia una emergencia mdica, pues provoca
hemorragias masivas, con anemia aguda y shock. La sangre eliminada presenta con frecuencia las
caractersticas de hematoquezia, es decir una mezcla entre melena y rectorragia. Es la causa ms
frecuente de sangramiento digestivo grave en lactantes previamente sanos, sin sntomas de obstruccin
intestinal.
Ante la sospecha de este cuadro, debe efectuarse un estudio cintigrfico con tecnecio
marcado, que es captado por la mucosa gstrica heterotpica del divertculo sangrante. Si la historia
clnica es caracterstica y no se dispone de este procedimiento, debe recurrirse a la laparotoma
exploratoria para su confirmacin y tratamiento, que es siempre quirrgico.
Invaginacin intestinal
Constituye una causa frecuente de hemorragia digestiva en lactantes, especialmente en los
menores de un ao.
Bibliografa
Hyams J, Leichtner A, Schwartz A.: Recent advances in diagnosis and treatment of gastrointestinal
hemorrhage in infants and children. J Pediatr 1985; 106: 1-9
Oldham KT, Lobe TE: Gastrointestinal Hemorrhage in children. Pediatr Clin North Am 1985; 32: 1247-63.
Raffensperger J, Luck S.: Gastrointestinal bleeding in children. Surg Clin North Am 1976; 56: 413-24.
Spencer R: Gastrointestinal Hemorrhage in infancy and childhood: 476 cases. Surgery 1964; 55: 718-.
Cuadro Clnico
Las manifestaciones clnicas, en aquellos pacientes que son sintomticos, son muy similares
para los diferentes tipos de virus, por lo cual, para establecer la etiologa, es necesario recurrir al estudio
de marcadores inmunolgicos de la infeccin. Existen distintas formas de presentacin.
Hepatitis anictrica:
Es aquella forma de hepatitis que cursa sin ictericia, aunque se pueda presentar con
sntomas inespecficos similares a los de la forma ictrica, al igual que con elevacin de las
transaminasas. Su pronstico es similar a las formas ictricas.
Hepatitis ictrica:
Es menos frecuente que la forma anictrica pero es la presentacin mas clsica. En ella es
posible distinguir tres perodos: perodo sintomtico prodrmico o preictrico; perodo ictrico (que con
frecuencia coincide con la atenuacin de los sntomas) y perodo de convalescencia, con remisin
clnica
1) Perodo Pre-ictrico: ste tiene una duracin variable, desde algunos das hasta algunas
semanas (la duracin de 4 a 5 das es la ms habitual) y se caracteriza por la presencia de compromiso
del estado general, astenia, sntomas gastrointestinales como anorexia, nuseas, dolor abdominal
(epigstrico y de hipocondrio derecho), o sntomas respiratorios, como coriza, odinofagia y tos, y a veces
fiebre o diarrea. Ocasionalmente hay artralgias, erupcin cutnea y otras manifestaciones, en los casos
de hepatitis B. Durante ese perodo, el examen fsico revela slo un dolor a la percusin del rea
heptica. Al final del perodo prodrmico aparece coluria (y a veces hipocolia), que precede en dos o
tres das a la aparicin de ictericia.
2) Perodo Ictrico: La aparicin de la ictericia coincide habitualmente con la atenuacin de
los sntomas generales (en los casos severos, sin embargo, persisten los sntomas del perodo
preictrico). Aparece ictericia de escleras, piel y mucosas; hepatomegalia dolorosa y en un 10 a 15% de
los casos se puede palpar una esplenomegalia. En la forma clsica benigna, la ictericia dura entre 10 y
20 das. La intensidad de la ictericia no coincide necesariamente con la severidad de la afeccin. A las
alteraciones descritas pueden agregarse en forma ocasional, manifestaciones extrahepticas causadas
por complejos inmunes (glomerulopatas, alteraciones hematolgicas, articulares, etc.), en casos de
hepatitis B.
En algunos pacientes, la hepatitis aguda adopta una forma "bimodal", en que, luego de una
mejora clnica y una normalizacin de las transaminasas, se produce un repunte de las manifestaciones
propias de la enfermedad y una elevacin de las transaminasas. El pronstico de esta forma bimodal no
difiere de la forma convencional de la hepatitis.
Hepatitis colestsica:
Se presenta como un franco sndrome colestsico, prolongado, con prurito que puede ser
muy intenso, ictericia marcada, coluria y acolia de varias semanas o meses de duracin. Aparte de la
elevacin de las transaminasas, hay elevacin de las fosfatasas alcalinas y del colesterol, e
hipoprotrombinemia que puede corregirse con vitamina K. Esta ltima alteracin se debe a mala
absorcin de esta vitamina, debido a la colestasia. Cabe hacer notar que en la hepatitis habitual puede
observarse un componente colestsico de menor intensidad que es transitorio, de no ms de una
semana de duracin.
Hepatitis fulminante (Insuficiencia heptica aguda grave):
1) Concepto: Se entiende por insuficiencia heptica aguda grave, (o hepatitis fulminante), la
presencia de una disfuncin heptica severa, acompaada de encefalopata, que aparece en una
enfermedad del hgado con menos de 8 semanas de evolucin, y que se instala en un hgado
previamente sano.
En nios chilenos, la causa ms frecuente de esta complicacin es la hepatitis aguda por
virus A. Tambin pueden producirla: otros virus no hepatotropos: herpes, Epstein Barr, citomegalovirus,
reovirus, adenovirus, coxsackie; ciertos frmacos, como halotano, paracetamol, isoniazida; txicos,
como Amanita phalloides, disolventes clorados, fsforo blanco, y factores miscelneos, como hepatitis
autoinmune y enfermedad de Wilson.
En un estudio publicado en Chile en el ao 1987 por Zacaras y cols., en 28 pacientes con
insuficiencia heptica aguda grave se demostr la etiologa por virus A en 20, y por virus B en 4
pacientes. En los 4 restantes, la etiologa fue presumiblemente viral.
La encefalopata heptica es la manifestacin clnica ms importante. Constituye un requisito
para el diagnstico y un elemento fundamental de considerar en el pronstico. Consiste en la presencia
de fenmenos neuropsquicos que van desde cambios leves de la personalidad, hasta el coma
profundo. La encefalopata est precedida habitualmente por sntomas y signos de hepatitis severa,
tales como: ictericia intensa con hiperbilirrubinemia, habitualmente superior a 20 mg/dl., decaimiento,
anorexia, fiebre y vmitos en el perodo ictrico, adems de disminucin del tamao del hgado que
coincide con un aumento de la ictericia. Los exmenes de laboratorio muestran un hemograma con
leucocitosis y trombocitopenia, y la protrombinemia es generalmente inferior a 40%.
La encefalopata puede presentarse en forma precoz, cuando la ictericia va en aumento, o
bien tardamente, coincidiendo con la regresin del cuadro ictrico. El dao hepatocelular provoca una
alteracin del metabolismo y de la excrecin de la bilirrubina; disminuye la sntesis de factores de
coagulacin ( Factores I, II, V, VII , IX y X ), y de glucosa as como la captacin de lactato, a lo que se
suma el aumento de su produccin, por la presencia en estos pacientes de una glicolisis anaerbica.
Esta alteraciones se manifiestan clnicamente por ictericia (habitualmente intensa), coagulopata,
hipoglicemia y acidosis metablica. A la alteracin de la sntesis de factores de coagulacin, se agrega
en los pacientes ms graves, una coagulacin intravascular diseminada que empeora el cuadro clnico,
producindose hemorragias de difcil manejo. En la mayora de los casos la hemorragia se origina en el
tracto gastrointestinal.
Las infecciones son frecuentes y constituyen una causa mayor de muerte en estos pacientes.
Las ms frecuentes son broncopulmonares, urinarias o septicmicas. La necrosis heptica masiva
produce una alteracin en la metabolizacin de sustancias vasoactivas, y una liberacin a la circulacin
sistmica de algunos metabolitos txicos. Esto provoca trastornos microcirculatorios y dao endotelial,
que pueden desencadenar una falla multiorgnica. sta se manifiesta clnicamente por vasodilatacin
perifrica (que provoca hipotensin), edema pulmonar, necrosis tubular aguda y coagulacin
intravascular diseminada.
El edema cerebral es una de las complicaciones ms graves y su presencia condiciona el
pronstico. Est presente en aproximadamente el 50% de los nios con insuficiencia heptica aguda
grave. La progresin del edema altera la perfusin cerebral, lo cual puede llevar a un dao neurolgico
irreversible. El edema cerebral puede producir la muerte por enclavamiento del tronco cerebral. No se
conoce con certeza la patogenia del edema; existe por un lado una alteracin de la barrera
hematoenceflica, con aumento de la permeabilidad al agua y electrolitos, y un factor citotxico, que
provoca edema intracelular.
2) Tratamiento: la insuficiencia heptica aguda grave an no tiene tratamiento especfico.
Dada su gravedad y la complejidad de las medidas teraputicas que deben implementarse, estos
pacientes deben ser hospitalizados en una Unidad de cuidados intensivos. Los objetivos fundamentales
de las medidas generales son: mantener la homeostasis, las funciones orgnicas, y evitar las
complicaciones, mientras el hgado se regenera.
Las medidas generales ms importantes se basan la vigilancia estrecha de las funciones
vitales y de aparicin de posibles complicaciones. En casos de encefalopata grado II-III, debe intubarse
al paciente para regular la oxemia y mantenerse presiones de perfusin adecuadas, para prevenir el
dao renal. La administracin de solucin glucosada intravenosa es necesaria para mantener glicemias
normales. Adems, deben evitarse los factores precipitantes de encefalopata, tales como la
hipokalemia, hemorragia digestiva, hipovolemia, benzodiazepinas, constipacin e infecciones. Se ha
postulado el uso de diferentes tratamientos, como los corticoides, y las medidas de soporte artificial del
hgado, (exsanguneo-transfusin, hemo- y peritoneo dilisis, etc.) y otras medidas similares, que
finalmente han demostrado ser intiles. En los ltimos aos, la sustitucin del rgano mediante
transplante heptico, ha demostrado ser una tcnica altamente eficaz, que mejora la sobrevida de estos
pacientes. En diferentes centros quirrgicos, el transplante heptico, ha permitido lograr en estos
pacientes una sobrevida promedio del 70%.
La encefalopata heptica se trata mediante: supresin de las protenas por va oral,
reduccin del amonio y otros metabolitos de origen intestinal, lavado intestinal inicial, uso de antibiticos
y antispticos intestinales (neomicina, metronidazol, ampicilina) y de lactulosa: 30 ml cada 6 horas (para
conseguir 2-4 deposiciones blandas al da). El edema cerebral se maneja con: restriccin de lquidos
(60-80 cc/Kg/da), hiperventilacin (PaCO2 : 25-30 mmHg ), medicin de presin intracraneana. Por lo
general estos pacientes requieren de intubacin precoz (en encefalopata III) para prevenir la aspiracin
del contenido gstrico y de ventilacin asistida, para regular oxemia y tratar el edema cerebral.
Es importante el uso cuidadoso de procedimientos invasores y la bsqueda de focos
infecciosos para evitar las infecciones. Es importante no usar antibiticos profilcticos. Se debe recurrir
al uso de antibiticos especficos, si hay infeccin.
3) Pronstico: En general, puede decirse que este sndrome tiene muy mal pronstico. La
mortalidad de los pacientes con una encefalopata grado II-III vara entre el 50-60% y esta cifra se eleva
al 80% en los pacientes con encefalopata grado IV. Slo el transplante heptico, ha mejorado estas
cifras, aumentando la sobrevida en este grupo de pacientes a cifras promedio del 70%, en algunos
centros quirrgicos en Europa y en Estados Unidos. En nuestro pas, slo existe una experiencia
limitada inicial en transplante heptico en nios con insuficiencia heptica aguda grave.
Alteraciones de Laboratorio
La alteracin de laboratorio ms caracterstica de la hepatitis viral es la elevacin de las
transaminasas, especialmente de la pirvica, cuyo valor puede alcanzar desde 10 hasta 100 veces el
mximo normal. La elevacin de esta enzima traduce necrosis hepatocelular y su determinacin
Hepatitis A
Epidemiologa:
Es, con mucho, la forma ms frecuente de hepatitis en el nio en Chile. Su perodo de incubacin es de
2 a 6 semanas. La eliminacin del virus por las deposiciones se produce al final del perodo de
incubacin, y cuando aparece la ictericia, ya se ha producido el mayor riesgo de contaminacin. El
contagio es por va fecal-oral; rara vez por va parenteral.
Cuadro Clnico:
A menudo causa una infeccin asintomtica o una enfermedad de intensidad leve que simula al
comienzo una gastroenteritis o una enfermedad respiratoria alta; se resuelve habitualmente en forma
espontnea sin dejar secuelas. La mortalidad es del 0.1 al 0.2% y es debida a las formas fulminantes.
Diagnstico:
Se confirma por la deteccin de anticuerpos anti- HAV de la clase IgM, los que se encuentran en el
plasma desde el comienzo de la fase aguda de la enfermedad y se pueden detectar hasta los 3-4 meses
de iniciada la hepatitis. Los anticuerpos anti-HAV de la clase IgG se detectan a continuacin de la fase
aguda y persisten por aos y a menudo en forma indefinida, proporcionando inmunidad ante la
reinfeccin.
Tratamiento:
No existe una terapia especfica para esta afeccin.
Prevencin:
Durante la fase clnica de la enfermedad, el paciente con hepatitis A elimina virus por las deposiciones
por alrededor de siete das. Durante este perodo deben aplicarse precauciones entricas. La
inmunoprofilaxis pasiva con gamaglobulina previene o atena la hepatitis, cuando se administra antes
de la exposicin al virus o en el inicio del perodo de incubacin (no es til despus de 2 semanas del
contacto). Se administra en dosis de 0.02 ml por Kg de peso. Las indicaciones para inmunoprofilaxis se
resumen en la tabla 1. Una vacuna recientemente desarrollada se encuentra en activa fase de
evaluacin.
Tabla 1
Inmunoprofilaxis de Hepatitis A en Pediatra
1. Todos los nios y adolescentes que sean contactos domsticos o sexuales de individuos
infectados con hepatitis A.
2. Todos los compaeros de curso de colegio cuando ha sido documentado ms de un caso
de hepatitis A.
3. Todos los nios de jardines infantiles y salas-cuna cuando ha sido documentado un caso
de hepatitis A.
4. Nios y adolescentes que viajan a zonas endmicas.
5. Nios y adolescentes inoculados con una agujas contaminada o aqullos con lesiones de
piel abiertas que estuvieron en contacto con cualquier fludo de una persona con hepatitis A activa.
6. Recin nacidos de madres con hepatitis A activa si la madre esta an ictrica al momento
del parto.
Hepatitis B
Epidemiologa:
En Chile ha sido descrita en forma ocasional en nios. El perodo de incubacin es de 2 a 6 meses. Las
vas principales de contagio son la parenteral, sexual y la vertical (transplacentaria, perinatal y
postnatal).
Cuadro clnico:
En la gran mayora de los casos (90%), la hepatitis B cura espontneamente, sin secuelas. La
mortalidad es cercana al 1%. Dependiendo de la edad, alrededor de un 5-10% de los pacientes con
hepatitis aguda B se transforman en portadores crnicos, y constituyen el reservorio de la infeccin. Sin
embargo, de los recin nacidos hijos de madres infectadas, alrededor del 90% se transforman en
portadores crnicos. Los portadores crnicos pueden presentarse como asintomticos con
transaminasas normales (con histologa heptica normal o con alteraciones mnimas), o como
sintomticos con transaminasas elevadas (con alteraciones histolgicas compatibles con hepatitis
crnica). Independientemente de los sntomas, las personas con infeccin crnica estn en riesgo de
desarrollar hpatocarcinoma, y por lo tanto debe hacerse un seguimiento estricto de estos pacientes.
Diagnstico:
El diagnstico de infeccin aguda se hace fundamentalmente por la demostracin en el plasma de la
presencia del antgeno de superficie del virus B (HBsAg) y de anticuerpos anticore de la clase IgM (antiHBc). El HBsAg se hace positivo a las 2-8 semanas de iniciada la infeccin, persistiendo en el plasma
por un perodo aproximado de 4 meses. Los anticuerpos anti-HBc de clase IgM se detectan tambin slo
por algunos meses, apareciendo a continuacin, los anticuerpos de clase IgG. El antgeno e y el DNA
viral srico se detectan slo por un corto perodo de tiempo y constituyen indicadores de contagiosidad,
pues reflejan la replicacin viral. Las pruebas diagnsticas disponibles comercialmente se resumen en la
tabla 2.
Tabla 2
Pruebas Diagnsticas para Hepatitis B
Antgeno
Descripcin
Comentario
BsAg
Antgeno de
superficie
HBeAg
Antgeno de
replicacin
Anticuerpo
Descripcin
Comentario
Anti-HBs
Anticuerpo
anti-HBsAg
Anti-HBe
Anticuerpo
anti-HBeAg
Anti-HBc
Anticuerpo
anti-core
Tratamiento:
La hepatitis B aguda no tiene tratamiento especfico. El interferon-a ha sido usado en forma exitosa en
subgrupos especficos de nios con infeccin crnica.
Prevencin:
La profilaxis pasiva se hace con inmunoglobulina srica especfica o hiperinmune, en dosis de 0.02 ml
por Kg de peso; en recin nacidos se usa 0.5 ml. Se indica en personas con exposicin parenteral
accidental [pinchazo con aguja con sangre HBsAg (+)] y en recin nacidos de madres HBsAg (+), en las
primeras horas post infeccin o post parto. Cuando se utiliza la inmunoglobulina especfica junto con la
vacuna (inmunoprofilaxis pasiva-activa), se obtiene una inmunidad inmediata y permanente. Este
esquema de prevencin se utiliza habitualmente en los recin nacidos de madres HBsAg (+). La tabla 3
resume las indicaciones de inmunoprofilaxis despus de la exposicin al HBV.
Tabla 3
Inmunoprofilaxis en Hepatitis B
Tipo de Exposicin
Inmunoprofilaxis
Perinatal
HBIG + vacuna
Sexual/infeccin aguda
HBIG + vacuna
Sexual/infeccin crnica
vacuna
vacuna
HBIG + vacuna
HBIG + vacuna
HBIG + vacuna
Tabla 4
Indicaciones de Vacunacin en Hepatitis B en Pediatra
1)
2)
3)
4)
5)
6)
7)
8)
Hepatitis C
Epidemiologa:
El virus C (HCV) es el responsable de la mayora de las hepatitis post transfusionales; (otras
modalidades de transmisin, incluyendo la vertical, son menos probable, pero se encuentran en intensa
evaluacin). Los grupos de mayor riesgo son los pacientes hemoflicos, drogadictos endovenosos y
hemodializados. La hepatitis C ha disminudo con la determinacin rutinaria del anticuerpo anti-HCV en
los bancos de sangre. La transmisin madre-hijo es baja (el recin nacido puede contagiarse en casos
de que su madre tenga una hepatitis C aguda en el tercer trimestre de embarazo). Se han descrito
varios genotipos del VHC y la utilidad de la clasificacin de los genotipos radicara en la variacin del
grado de infectividad, patogenicidad y grado de respuesta al interfern.
Cuadro clnico:
La mayor importancia de la hepatitis C, radica en que en un alto porcentaje de estos pacientes se
produce una infeccin crnica; (esto ocurre en cerca del 50-60% de las hepatitis post transfusionales por
virus C). Aproximadamente en la mitad de los pacientes que presentan una infeccin crnica por virus C,
se desarrolla lentamente una cirrosis, la que puede asociarse en algunas ocasiones a la aparicin de un
hepatocarcinoma. Otra caracterstica descrita con frecuencia en la evolucin de estos pacientes, es la
gran fluctuacin en el nivel srico de transaminasas, las que puede variar hasta en 10 veces con
respecto al valor anterior, en perodos de pocos das. Sin embargo, la enfermedad es mas
frecuentemente reconocida en adultos; los casos informados son infrecuentes en nios menores de 15
aos.
Diagnstico:
Se hace mediante la deteccin de anticuerpos anti-HCV por tcnicas de inmunoensayo enzimtico
(ELISA y RIBA). Los casos positivos se confirman con el uso del mtodo de reaccin de polimerasa en
cadena, en suero.
Tratamiento:
Dada la alta cronicidad de la infeccin por virus C, algunos autores han propuesto tratar la hepatitis C
durante la etapa aguda con interfern, para tratar de disminur la tasa de cronicidad, pero an no hay
consenso al respecto.
Prevencin:
No hay estudios controlados sobre la utilidad de la inmunizacin pasiva, ni tampoco existe una vacuna
disponible.
Hepatitis E
Epidemiologa:
El virus E es el principal agente etiolgico de las hepatitis no-A de transmisin entrica. Puede producir
hepatitis espordica, o brotes epidmicos. El contagio es por va oro-fecal. El perodo de incubacin
vara entre 14 y 60 das. La seroprevalencia obtenida en Chile, recientemente en diversos estudios,
vara entre 2,5 y 17,5%.
Cuadro clnico:
Es similar al cuadro clnico de la hepatitis A. No se han descrito casos crnicos. La mortalidad es de
aproximadamente 3% en pacientes ictricos. Esta cifra se eleva a un 20% en mujeres embarazadas.
Diagnstico:
Se efecta mediante la deteccin de anticuerpos anti HEV (ELISA), y la deteccin del RNA viral (HEVRNA) en suero y deposiciones por Reaccin de polimerasa en cadena.
Tratamiento:
No hay tratamiento especfico para la hepatitis E.
Prevencin:No existe inmunizacin pasiva til ni vacuna para la hepatitis E.
Hepatitis G
Es producida por el virus G y ha sido recientemente descrita. Puede coexistir con la hepatitis
B o C. Se transmitira fundamentalmente por va parenteral. El cuadro clnico se caracterizara por ser
poco sintomtico, aunque la infeccin tendra tendencia a la cronicidad. An no se conoce su
tratamiento ni las posibilidades de prevencin.
Bibliografa
Krugman S: Viral Hepatitis. Pediatr in Rev. 1992; 13: 203-12
Ramos-Soriano A, Schwarz K. Recent advances in the hepatitides. Gastroenterol Clin North Am 1994; 23:
753-67
Raymond S. y Koff MD: Viral hepatitis. En: Walker WA, Durie P, Hamilton JR, Walker-Smith J, Watkins J.
eds.: "Pediatric Gastrointestinal Disease: Pathophysiology, diagnosis, management". 1ra edicin. BC Decker, Inc.
Philadelphia. 1991: p. 857.
HEPATITIS CRNICA
Definicin
La hepatitis crnica se define como la presencia de un proceso inflamatorio difuso del
hgado, causado por distintas etiologas, que se prolonga por 6 meses o ms. Sin embargo, no es
necesario esperar 6 meses en el curso clnico de un paciente para hacer el diagnstico. Por el contrario,
el diagnstico precoz puede tener implicancias en el pronstico. La denominacin de hepatitis crnica se
fundamenta en criterios histolgicos especficos y por lo tanto la biopsia heptica es un examen
indispensable para establecer este diagnstico.
Clasificacin
De acuerdo a sus alteraciones histolgicas, la hepatitis crnica se clasifica en:
Etiologa
Las causas ms frecuentes de hepatitis crnica pueden dividirse en 4 grupos: virales (virus B
y C de la hepatitis), autoinmune, drogas (isoniazida, nitrofurantona, metildopa, etc.), y enfermedades
metablicas (fibrosis qustica, enfermedad de Wilson, deficiencia de a1 antitripsina). La tabla 1 resume
las diferentes etiologas de la hepatitis crnica.
Tabla 1
Causas de Hepatitis Crnica
1. Viral
2.
Autoinmune
3. Por
drogas
i. Tipo clsico
(ANA+, SMA+)
ii. Tipo LKM
(LKM+)
iii. Tipo SLA
(SLA+)
isoniazida
nitrofurantoina
metildopa
oxifenisatina
ketoconazol
clometasina
dantrolene
antitirodeos
4. Secundaria a
Enfermedades Metablicas
Fibrosis Qustica
Deficiencia de alfa-1
antitripsina
Enfermedad de Wilson
Cuadro Clnico
La hepatitis crnica puede tener diferentes formas de presentacin:
1. Comienzo agudo, muy similar al de una hepatitis viral aguda.
2. Comienzo insidioso, con sntomas generales (dolor abdominal, astenia, adinamia, prdida
de peso), que preceden o acompaan a la aparicin de ictericia y alteraciones en el examen fsico,
propias del dao heptico crnico (hepatomegalia, esplenomegalia, araas vasculares, circulacin
colateral superficial, palma heptica y ascitis). En los casos de hepatitis crnica activa, pueden haber
adems manifestaciones extrahepticas (acn, amenorrea, artritis, dermatitis, colitis, nefritis inespecfica,
tromboflebitis, anemia hemoltica y otras). Posteriormente pueden aparecer sntomas de insuficiencia
heptica.
3. Asintomtica, con signos en el examen fsico o alteraciones de laboratorio propios de dao
heptico crnico.
Diagnstico
El diagnstico de hepatitis crnica debe sospecharse, en casos de: compromiso inexplicable
del estado general, con presencia de decaimiento, astenia, adinamia, y baja de peso, en pacientes con
antecedentes o presencia de ictericia o encefalopatas; hallazgos en el examen fsico de:
hepatomegalia, esplenomegalia, o de estigmas de dao heptico crnico; antecedente o presencia de
factores etiolgicos como ingestin de drogas, transfusiones, patologas autoinmunes, etc; alteraciones
de laboratorio, como aumento de transaminasas, o de gama glutamiltransferasa, hipoprotrombinemia,
hiperbilirrubinemia de predominio directo, hipoalbuminemia o hipergamaglobulinemia.
La biopsia heptica por puncin confirma el diagnstico, muestra el grado de actividad
necroinflamatoria, tiene valor pronstico y en algunos casos, puede sugerir la etiologa. En casos de
trastornos muy acentuados de la coagulacin, que contraindican la biopsia percutnea, se puede
practicar la biopsia transyugular.
El estudio de las posibles etiologas debe ser individualizada de acuerdo a los antecedentes
clnicos, aspectos epidemiolgicos, historia familiar y hallazgos histopatolgicos. A continuacin se
esbozan los elementos clnicos centrales de algunas causas de hepatitis crnica, asi como de su
diagnstico y tratamiento.
Para aquellos pacientes que progresan a cirrosis y falla heptica, el transplante heptico es la nica
alternativa.
Hepatitis Crnica Asociada a Drogas:
Aunque muchas drogas pueden causar alteraciones en la enzimas hepticas, reflejando dao
hepatocelular o colestsico, solamente 4 drogas han sido asociadas definitivamente con el desarrollo de
hepatitis crnica: metildopa, oxifenisatina, nitrofurantona e isoniazida. Es probable que en individuos
genticamente predipuestos (HLA B8, HLA DR3), estas drogas act?en como autoantgenos,
desencadenando una respuesta inmune celular anloga a la que ocurre en hepatitis autoinmune
(autoantgenos) o en hepatitis virales (antgenos virales). Los antecedentes clnicos son el elemento
central en el diagnstico de esta forma de hepatitis crnica, simultneamente con la mejora en los
sntomas y la presencia de marcadores bioqumicos de inflamacin, observados al discontinuar el
presunto medicamento involucrado en la patogenia.
Fibrosis Qustica:
La fibrosis qustica es la enfermedad gentica letal ms frecuente en individuos del grupo tnico
caucsico. Se hereda en forma autosmica recesiva, generando una disfuncin generalizada en el
sistema glandular exocrino, que afecta a los sistemas: gastrointestinal, respiratorio, hepatobiliar y
reproductivo. Los elementos centrales de la enfermedad son: el dao pulmonar crnico responsable de
la mayor morbilidad y mortalidad, y la insuficiencia pancretica, con su correspondiente malabsorcin y
compromiso nutricional. Sin embargo, hasta un 50% de los pacientes presentan complicaciones
hepatobiliares, incluyendo hepatitis crnica y, en un 5%, cirrosis. La sospecha clnica debe
documentarse con un estudio de electrolitos del sudor. El tratamiento de esta compleja enfermedad es
multisistmico, involucrando especialistas de diversas reas. Sin embargo la hepatitis crnica que se
presenta en la fibrosis qustica no tiene tratamiento especfico a la fecha.
Dficit de alfa-1-antitripsina:
La alfa 1 Antitripsina es una alfa 1 globulina sintetizada en los hepatocitos y normalmente secretada al
suero, donde inhibe a un conjunto de enzimas proteolticas tales como tripsina, quimiotripsina, elastasa,
colagenasa y uroquinasa. Los nios con esta enfermedad presentan bajos niveles de alfa 1 Antitripsina
en el suero, lo que se relaciona con mltiples formas de dao heptico incluyendo hepatitis crnica,
colestasia neonatal y cirrosis. En adultos se ha asociado a enfisema pulmonar. El dao heptico se
produce no por el dficit de la proteina circulante, sino por su anormal acumulacin en el parnquima
heptico. La estructura de la protena, que est estrechamente asociada a la capacidad para ser
excretada desde el hepatocito a la sangre y por lo tanto al compartimento srico de ella, est
determinada por un complejo sistema de alelos. La biopsia heptica puede mostrar elementos
caractersticos (glbulos PAS+, resistentes a la digestin con diastasa). El diagnstico puede ser
sospechado en ausencia de alfa 1 globulinas en la electroforesis de proteinas sricas, pero debe ser
documentado con la determinacin de los niveles sricos de alfa 1 Antitripsina. Debido a falsos positivos
en inflamaciones o infecciones sistmicas, el diagnstico final se realiza con el estudio del fenotipo
proteico (fenotipo Pi). El tratamiento es inespecfico y el transplante heptico es la nica cura conocida.
Enfermedad de Wilson:
La enfermedad de Wilson es una rara enfermedad autosmico recesiva del metabolismo del cobre, que
resulta en una excesiva acumulacin de este metal en el hgado y otros tejidos. La mayora de los
afectados presentan sntomas antes o durante la adolescencia, pero no antes de los 7 8 aos de edad.
El defecto primario es una mutacin nica en un gene que participa en la regulacin del transporte
heptico de cobre. La enfermedad tiene mltiples presentaciones clnicas, siendo la ms comn la
hepatitis crnica en cualquiera de las variedades descritas anteriormente. Una vez saturado el hgado de
cobre, se produce liberacin masiva de cobre a la circulacin, lo que se manifiesta clnicamente por
hemlisis y signos de hepatitis aguda. Finalmente, el exceso de cobre se deposita en tejidos extra
hepticos tales como los ncleos basales del sistema extrapiramidal, la regin lmbica de la crnea,
huesos, articulaciones, y riones. El diagnstico debe ser sospechado en nios mayores y adolescentes
que presentan disfuncin heptica asociada o no con alteraciones neurolgicas, psiquitricas,
esquelticas, hematolgicas o renales. El diagnstico definitivo se basa en la presencia de la
histopatologa heptica caracterstica, aumento de la cantidad de cobre heptico en la biopsia,
disminucin de la cruloplasmina en el plasma (una de las protenas transportadoras de cobre), y
aumento en la excrecin de cobre urinario. La importancia del diagnstico precoz se fundamenta en la
existencia de un tratamiento altamente eficaz, basado en el uso de quelantes de cobre (D penicilamina,
trientine) y en una dieta pobre en cobre de por vida. El transplante heptico es la nica alternativa para
los pacientes con dao heptico terminal o hepatitis fulminante.
Bibliografa
Bortolotti F, Calzia R, Vegnente A y cols. Chronic hepatitis in childhood: the spectrum of the disease.
Gut 1988; 29: 659-64.
Mowat AP. Liver disorders in childhood. Ed. 3, 1993, Heinneman-Butterworths.
Triverdi P, Mowat AP. Chronic hepatitis. En: "Liver disease in children". Suchy FJ. Ed Mosby Year Book
Inc., St. Louis, 1994, captulo 28.
HEPATOMEGALIA
Definicin
La hepatomegalia es el aumento del tamao del hgado, por sobre los lmites estimados
como normales para cada grupo de edad. El hallazgo de hepatomegalia en nios es una situacin que
puede requerir una extensa evaluacin para distinguir entre un proceso benigno y autolimitado, de una
condicin ms seria que ponga en riesgo la vida del nio. Es importante certificar el tamao del hgado
en la evaluacin clnica, ya que el crecimiento del hgado puede ser indicativo de determinadas
condiciones patolgicas. La presencia de un hgado palpable por el mdico, no significa necesariamente
que haya hepatomegalia, ya que el tamao aparente del rgano depende en gran parte de su relacin
con las estructuras subyacentes.
Varios autores han estudiado el tamao del hgado en individuos, desde el nacimiento hasta
los 18 aos, mediante palpacin del borde heptico inferior y percusin del rgano a nivel del borde
superior, especialmente a lo largo de la lnea medio-clavicular (LMC). Los variados estudios al respecto
han concludo que el tamao del hgado aumenta con la edad, la estatura y el peso, y que no hay
diferencias significativas entre los nios y nias.
Una forma alternativa de evaluar la hepatomegalia, es la medicin de la distancia entre el
margen costal derecho y el borde heptico inferior, a nivel de la LMC, en posicin supina y al final de la
espiracin. En general, el hgado puede ser palpado hasta 3,5 cm bajo el reborde costal en lactantes, y
hasta 2,0 cm en nios mayores. Sin embargo, esta sola medicin no es confiable y puede conducir a
una falsa seguridad de normalidad (falso negativo) o al inicio de una extensa e innecesaria evaluacin
de hepatomegalia (falso positivo).
La proyeccin heptica es la distancia entre el borde superior del hgado, estimado por
percusin al nivel de la LMC, y el borde inferior, estimado por palpacin o percusin al mismo nivel, en la
posicin supina al final de la espiracin. Una compilacin de la informacin de los ms importantes
estudios sobre el tamao heptico, se presenta en la Tabla 1. Sin embargo, la informacin ms confiable
se obtiene a travs de la frequente reevaluacin del nio por el mismo observador y aplicando las
mismas tcnicas en el examen fsico.
Tabla 1
Tamao Heptico por Grupo Etario
Grupo de edad
Proyeccin heptica
(cm +/- 2 DS)
Recin nacidos
7; 1
1 ao
9;1
2 aos
10; 1
3-4 aos
12 ; 2
5-9 aos
14 ; 2
10-16 aos
16 ; 2
El tamao del hgado, estimado al examen fsico, debe ser registrado como proyeccin
heptica, obtenida ya sea por el mtodo de percusin o por percusin-palpacin. Este mtodo tiene
buena correlacin con la altura del hgado, ya sea determinada por cintigrafa heptica o por medicin
directa del hgado en autopsia.
Clasificacin
Hay mltiples causas y clasificaciones de hepatomegalia en nios (Tabla 2). Aqu se
presentan de acuerdo a los mecanismos fisiopatolgicos predominantes. Algunos de estos mecanismos
que se discuten separadamente, pueden en conjunto dar cuenta de la hepatomegalia asociada con una
variedad de enfermedadaes.
Inflamacin:
Es el mecanismo ms importante de hepatomegalia en nios. Incluye todas las hepatitis, el sndrome de
TORCH , los abscesos hepticos, la obstruccin biliar tanto intra- como extraheptica, y algunos casos
de hepatotoxicidad.
Congestin:
Es la expansin del espacio vascular y sinusoidal del hgado, que puede verse con unincremento de la
presion venosa sistemica (falla cardaca congestiva, pericarditis constrictiva) o en un bloqueo
postsinusoidal (sndrome de Budd-Chiari). Este mecanismo puede participar tambin en la gnesis de la
CONDICION
Inflamacin
Hepatitis viral
Sndrome de Torch
Hepatitis neonatal
Absceso Heptico
Colestasia intraheptica
Colestasia extraheptica
Drogas (Ioniazida, metildopa, sulfonamidas, propiltiouracilo, etc.)
Congestin
Enfermedades de
depsito
Leucemias
Linfomas
Histiocitosis
Metstasis
Eritroblastosis fetal
Hiperplasia del
sistema retculoendotelial
Tumores intrnsecos
del hgado
Fibrosis
Hemangioblastoma
Hamartomas
Hepatoblastoma
Cirrosis (infecciosa, drogas, idioptica)
Enfermedad heptica poliqustica
Fibrosis heptica congnita
Enfrentamiento Clnico
El estudio de un nio con hepatomegalia debe abarcar elementos de la anamnesis, examen
fsico, estudios bioqumicos, radiolgicos y ocasionalmente histolgicos a traves de una biopsia
heptica.
Anamnesis:
Es importante obtener una detallada historia mdica personal, incluyendo antecedentes pasados que
puedan sugerir alguna de las etiologas ya mencionadas. Especficamente debe preguntarse por uso de
drogas, enfermedades previas, antecedentes nutricionales, historia familiar y antecedentes geogrficos.
En recin nacidos las etiologas ms comunes son infecciones congnitas, enfermedades metablicas,
septicemia, y falla cardaca congestiva. En lactantes la infiltracin grasa secundaria, la hepatitis viral, las
enfermedades de depsito y la infiltracin celular, son las causas ms comunes. Finalmente la hepatitis
viral y las enfermedades con infiltracin celular del hgado son las causas ms frecuentes de
hepatomegalia en adolescentes.
Examen Fsico:
Un detallado examen fsico puede proporcionar informacin relevante en relacin a la etiologa. Se debe
prestar especial atencin a los siguientes 4 elementos.
1) Caractersticas fsicas de la hepatomegalia: la consistencia y el carcter de la superficie
heptica y su borde inferior son ndices habitualmente ms tiles que la simple medicin del tamao
heptico como indicador de una enfermedad subyacente. El borde inferior normalmente es agudo, suave
e indoloro a la palpacin. Las siguientes anormalidades pueden ser observadas:
2) Esplenomegalia: hasta la edad de 2 aos el bazo puede ser palpado a 2 cms. bajo el
reborde costal izquierdo. Despus de los dos aos de edad, es habitual palpar solamente el polo inferior
del bazo durante la espiracin, dependiendo de la contextura fsica del paciente. La presencia de
esplenomegalia y hepatomegalia sugiere 4 mecanismos de visceromegalia:
etiologa)
enfermedades de depsito: especficamente las enfermedades de: Gaucher, Niemann Pick e Histiocitosis
el compromiso del SNC temprano en la vida sugiere que la hepatomegalia puede estar
asociada a lesiones tales como lipoidosis o algunas glicogenosis
el compromiso del SNC adquirido en el nio mayor, sugiere que la causa de
hepatomegalia puede estar asociada a encefalopata portal, enfermedad de Wilson, o sindrome de
Reye.
4) Ictericia: la aparicin de ictericia en conjunto con la hepatomegalia apunta a inflamacin o
a enfermedad crnica descompensada. La elevacin de la fraccin conjugada (directa) de la bilirrubina
pone al nio en un grupo aparte de desrdenes que son mejor evaluados en el diagnstico diferencial de
la ictericia que en el de hepatomegalia. Sin embargo, en el largo plazo, la ictericia puede estar presente
en casi cualquier causa de hepatomegalia.
Estudios Bioqumicos:
Los estudios bioqumicos entregan informacin sobre aspectos especficos de la funcin heptica, pero
slo el conjunto de ellos permite tener una visin global del proceso fisiopatolgico. La mayora de las
as llamadas "pruebas hepticas" son una combinacin de algunas pruebas especficas que
corresponden a diferentes funciones que desempea el hgado (Tabla 3).
Tabla 3
Pruebas de Funcin Heptica
Funcin /Indice
Marcadores de
necrosis celular
Prueba Especfica
Marcadores de
colestasia
Marcadores de
transporte de iones
orgnicos
Marcadores de sntesis
proteica
Marcadores de otras
funciones metablicas
Tratamiento
El tratamiento especfico de cada una de las enfermedades subyacentes que pueden
presentarse clnicamente como hepatomegalia est fuera de los objetivos de este captulo.
Bibliografa
Mowat AP. Liver disorders in childhood. Tercera edicin, 1993, Heinneman-Butherworths.
Suchy FJ. Ed. Liver disease in children. Mosby Year Book Inc., St. Louis, 1994.
REFLUJO GASTROESOFGICO
Introduccin y definiciones
Pocos tpicos en pediatra han sido y siguen siendo objeto de tanta controversia en las
ltimas dcadas como el reflujo gastroesofgico (RGE). El gran caudal de informacin sobre el tema,
aparecido en los pasados aos, ha contribudo a aclarar una variedad de aspectos, pero tambin ha
provocado algunas confusiones conceptuales y prcticas y ha trado consigo una verdadera explosin
en el rea de la evaluacin del RGE mediante procedimientos tcnicos.
EL RGE es uno de los eventos del aparato digestivo ms comunes en nios. Se define como
el ascenso de contenido gstrico hacia el esfago torcico. No es un fenmeno "todo o nada"; por lo
tanto su existencia no implica necesariamente presencia de enfermedad, ya que est presente en todos
los individuos normales, particularmente en el perodo postprandial. En el otro extremo, el RGE puede
dar origen a patologa sustancial, que se presenta con una amplia variedad de manifestaciones clnicas.
Los nios con RGE patolgico manifiestan, en general, una mayor frecuencia de sus episodios de
reflujo, comparados con sujetos controles. Estos episodios son particularmente notables durante los
perodos de ayuno (pudiendo inclur el sueo), lo que contribuye a distinguir en forma ms distinitiva lo
patolgico de lo fisiolgico.
En los lactantes, la regurgitacin - definida como el ascenso fcil de pequeos volmenes del
contenido gstrico a la boca - es un signo generalmente inocente, secundario al RGE. Ocurre
particularmente despus de la alimentacin lctea, y es ms frecuente en la posicin supina o al
incorporar al nio desde dicha posicin. El fenmeno, muy frecuente a esta edad, coincide con la
apertura compensatoria del esfnter esofgico inferior (EEI) para eructar el aire deglutido. El vmito, otra
manifestacin frecuente del RGE, supone un mecanismo ms complejo, mediante el cual el contenido
del estmago es expulsado forzadamente por la boca, en virtud de contracciones de los msculos
abdominales, las cuales se producen simultneamente con una elevacin y apertura del cardias y un
cierre del ploro.
Dado que el RGE es una situacin en la cual la diferencia entre lo normal y lo patolgico es
fundamentalmente cuantitativa, es de primaria importancia poseer el apropiado criterio como para
separar los pacientes que requieren estudios especiales, de los que no los requieren, en primer lugar, y
luego poder seleccionar cuidadosamente aqullos que ameritan tratamiento, as como la apropiada
forma teraputica a usar.
Cuadro Clnico
Tabla 9.1
Reflujo gastroesofgico: sintomatologa y complicaciones
Vmito y regurgitacin
Desnutricin
Irritabilidad y rechazo de la alimentacin
Pirosis
Dolor retroesternal
Disfagia
Esofagitis
Hemorragia Digestiva
Estenosis Esofgica
Asma Bronquial
Tos Crnica
Laringitis
Neumonas por Aspiracin
Crisis de Apnea y Cianosis
Sndrome de "muerte sbita abortada"
Las manifestaciones clnicas del RGE son variadas y su impacto sobre el paciente es muy
diverso. Acontinuacin se discuten algunas de estas manifestaciones, enfatizando las ms comunes o
aquellas en que existe controversia.
Vmitos y regurgitacin:
Estos dos frecuentes sntomas tienden a disminuir o a desaparecer durante el primer ao de vida, por lo
que es inusual encontrar vmitos y regurgitaciones habituales a partir de los doce meses de vida. En
contraste con los adultos, y con pacientes peditricos de ms edad, la esofagitis no es comn en
lactantes con vmitos y regurgitacin habitual. Las alimentaciones (particularmente las de consistencia
lquida) incrementan la frecuencia y el volumen del contenido refluido. Los registros pH-mtricos
muestran, por lo general, un incremento de hasta tres veces el nmero de episodios de RGE luego de la
ingestin de alimentos. El tiempo total de RGE en 24 horas es superior en lactantes que en nios
mayores y en adultos. Rara vez la cantidad de material refluido es tan importante como para llevar a
efectos adversos en el estado nutricional del lactante.
Considerando que la regurgitacin es un fenmeno habitual en recin nacidos y lactantes
normales, su presencia slo podra ser considerada patolgica si se prolonga por varios meses, a pesar
de las medidas teraputicas bien empleadas , y se producen repercusiones en el estado nutricional del
paciente.
La historia natural de la regurgitacin y los vmitos secundarios a RGE, tal como se ha dicho,
es la disminucin gradual de estos sntomas a lo largo del primer ao de vida, de tal manera que en el
segundo semestre de la vida, su frecuencia e intensidad son sustancialmente menores que en el primer
semestre.
Esofagitis:
La esofagitis, identificada endoscpicamente, es infrecuente como complicacin del RGE en el lactante
regurgitador habitual. Hay varias razones para ello. Una, es que la peristalsis esofgica aclara
prontamente el contenido gstrico refludo hacia el esfago. Otra, es que los episodios de RGE en
lactantes se producen generalmente luego de la ingestin de frmulas lcteas, las que parcialmente
neutralizan la acidez gstrica. En tercer lugar, la deglucin continua de saliva coopera igualmente a la
neutralizacin del cido. Por ltimo, la mucosa esofgica es altamente resistente a diversos agentes
potencialmente dainos. La falla de uno o ms de los mecanismos descritos constituye, por lo tanto, un
factor de riesgo para la esofagitis.
Por lo ya dicho, el grado de esofagitis en un paciente se correlaciona principal pero no
exclusivamente con la exposicin de la mucosa esofgica al cido. La accin continuada del cido es
capaz de producir un grado significativo de inflamacin de la mucosa distal. En este caso puede haber
prdida de sangre, que puede ir desde lo microscpico a lo visible. Una consecuencia directa de la
prdida crnica de sangre es la anemia ferropriva, que debe ser investigada en forma dirigida en
pacientes con sospecha de esofagitis. El nio pequeo es incapaz de manifestar directamente la
sensacin de pirosis, pero ante este sntoma, generalmente se expresar con llanto persistente,
Enfermedades Asociadas
En relacin a ciertas enfermedades que provocan alteraciones en la regulacin
neuromuscular, o en la anatoma muscular del esfago, es posible encontrar RGE, que puede alcanzar
grados significativos. Ejemplos de estas condiciones son la parlisis cerebral y otras consecuencias
neurolgicas de dao connatal, las miopatas y la escoliosis severa, particularmente cuando en su
tratamiento se recurre al uso de corss.
Como se coment previamente, debido a las serias anormalidades de la motilidad esofgica,
que persisten luego de la correccin quirrgica de la atresia del esfago con fstula hacia la trquea, es
relativamente frecuente encontrar RGE patolgico en estos casos. Estos pacientes presentan una
definitiva tendencia a complicarse con bronquitis recurrentes, e incluso con neumonas, a causa del
dao provocado por el cido gstrico que pas al aparato respiratorio a travs de la fstula
trqueoesofgica.
Es frecuente encontrar en la literatura peditrica, previa a la dcada del 70, el trmino hernia
hiatal como sinnimo de RGE. En realidad, slo una minora de los pacientes con RGE presentan hernia
hiatal; sta debe considerarse como una condicin asociada, ms que como un requisito obligado para
la produccin de RGE.
Diagnstico Diferencial
En numerosas enfermedades, el sntoma vmito recurrente es una de las manifestaciones
fundamentales. Una lista exhaustiva de tales patologas est fuera de los objetivos de esta revisin, pero
varias monografas han analizado el tema en detalle (Tabla 9.2).
Tabla 9.2
Diagnstico
En la mayora de los lactantes en que es clara la presencia de regurgitaciones postprandiales
no es necesario practicar ningn examen de laboratorio para documentar lo que ya es claro a la simple
observacin clnica. Ciertos exmenes de laboratorio pueden practicarse con el objeto de responder a
preguntas concretas.
Estudio Radiolgico:
Los objetivos del estudio radiolgico baritado de esfago, estmago y duodeno son los siguientes:
a) Comprobar la indemnidad anatmica macroscpica del tracto digestivo superior y, en
especial, de la unin gastroesofgica
b) Investigar las caractersticas del vaciamiento gstrico y de la regin ploro-duodenal
c) Estudiar la correcta posicin anatmica del estmago, tanto en la posicin erecta como en
el decbito
d) Caracterizar el RGE de acuerdo a un protocolo de observacin
El paciente sometido al examen debe estar en ayunas e ingerir la papilla de bario. A
continuacin, se explora la deglucin, la motilidad esofgica y una posible presencia de hernia hiatal. Al
pasar el bario al estmago se puede estudiar el vaciamiento gstrico y la anatoma del rgano siguiendo
el trayecto del medio de contraste hacia el ploro y posteriormente al duodeno. En ocasiones, en la
posicin erecta, es posible encontrar en el lactante el estmago plegado sobre su eje mesentrico-axial,
particularmente cuando existe meteorismo del colon transverso y laxitud de los mesos. Esta anomala de
carcter benigno y transitorio, suele denominarse en la literatura tradicional "plicatura gstrica" y es
reversible al colocar al paciente en decbito ventrolateral derecho. En casos de plicatura gstrica, al
radilogo le es posible observar las numerosas instancias de RGE que se producen al distorsionarse
temporalmente la relacin espacial de los diversos compartimientos anatmicos del estmago. Asimismo
el observador est en una situacin ideal para comprobar el rpido cambio favorable que se produce, al
adoptar el nio la postura correctora mencionada.
Es importante, en el estudio radiolgico baritado, no efectuar maniobras que induzcan REG
artificialmente, como la prueba de sifonaje de agua.
En la investigacin del RGE se suele usar un intento de clasificacin que considera los
siguientes puntos:
a) Nmero de episodios que ocurren durante un perodo determinado de observacin
intermitente. La intermitencia de la observacin puede hacer pasar por alto los episodios muy breves de
RGE, pero al mismo tiempo, minimiza los riesgos de la irradiacin y permite una apropiada visin de los
episodios ms significativos del RGE.
b) Altura que alcanza el material refluido en el esfago (tercio inferior, tercio medio, tercio
superior). No se ha demostrado que la altura del material refludo (en un examen tan artificial como es el
estudio radiolgico con bario) se correlacione apropiadamente con la presencia o no de RGE patolgico
ni constituya un factor pronstico relevante.
c) Tiempo que demora el esfago en liberarse del material refludo y "barrerlo" de vuelta al
estmago.
El uso del trmino " insuficiencia hiatal", como sinnimo de RGE radiolgico, no es
aconsejable. El radilogo puede objetivamente informar del paso retrgado del medio de contraste
desde el estmago hacia el esfago torcico, por una relajacin del esfnter esofgico inferior, pero no
puede observar directamente que exista una "insuficiencia" del hiato diafragmtico que rodea el esfago.
Dicha estructura - extraesofgica - no es visible, obviamente, con el medio de contraste deglutido en el
examen radiolgico.
En lactantes es frecuente encontrar episodios radiolgicos de RGE sin que el paciente
presente presente ninguna sintomatologa relevante, de ndole digestiva o respiratoria. Por las razones
citadas, la adecuada integracin de todos los datos disponibles es necesaria para el correcto enfoque
clnico del paciente.
Medicin manomtrica de la presin del esfnter esofgico inferior y de la motilidad
esofgica:
Este tipo de exploracin requiere de un equipo de relativa complejidad, disponible slo en algunos
centros. En este caso, no es el RGE propiamente tal el que es evaluado, sino algunos factores de la
motilidad del esfago (incluyendo el tono del esfnter inferior), que pueden hacer posible su produccin o
su permanencia. La medicin de la presin del esfnter esofgico inferior no ofrece una buena prediccin
respecto a la presencia o no de RGE. Sin embargo cuando dicha presin es anormalmente baja, en
forma permanente, suele correlacionarse bien con la existencia de esofagitis, la cual pudiera ser la
causa, ms que el resultado de la hipotona esfinteriana. Al otro extremo, la presin anormalmente alta
del EEI se correlaciona con acalasia.
Esofagoscopia:
Este examen no est disponible en todos los centros como una tcnica de rutina, pero tiene la ventaja
de proporcionar una visin directa de la mucosa esofgica. As, es capaz de informar de la presencia de
esofagitis o de estrechez del lumen, como asimismo de la existencia de grandes hernias hiatales.
Durante el examen es importante tomar biopsias de la mucosa para optimizar la sensibilidad del
diagnstico de esofagitis. La endoscopia, por otra parte, no contribuye a identificar alteraciones en la
motilidad esofgica.
Biopsia de mucosa esofgica:
Las alteraciones histolgicas propias de la esofagitis consisten principalmente en hiperplasia de la capa
basal del epitelio escamoso, con exagerado alargamiento de las papilas, y en la infiltracin del epitelio y
corion por linfocitos, eosinfilos y clulas plasmticas. En casos severos puede existir incluso
denudacin del epitelio. Recientemente, se ha informado que la aspiracin pasiva de humo de cigarrillo
puede ser causal de esofagitis en nios, probablemente a travs de una accin inhibidora de la
competencia del EEI.
La presencia de eosinfilos intraepiteliales no es especfica de esofagitis ya que est
igualmente presente en sujetos controles. Al respecto, no se ha definido an lo que constituye la
histologa habitual de la mucosa del tercio inferior del esfago en poblaciones "controles",
(especialmente de individuos de pases en desarrollo), que estn expuestos a diversas variables
ambientales (ciertos alimentos, sustancias qumicas del ambiente, humo de cigarrillo, etc.) Tal
conocimiento sera importante para delimitar la lnea base entre lo que representa una anormalidad
especfica de la mucosa esofgica, secundaria a RGE, de lo que se puede encontrar en la mayora de
los sujetos de una comunidad, especialmente en lo que se refiere a las poblaciones de clulas
inflamatorias de la mucosa.
La alteracin metaplstica conocida como "esfago de Barrett" ha sido descrita en algunos
nios con esofagitis de evolucin crnica, secundaria a RGE patolgico. Como esta condicin tiene
potencialidad de malignizacin sera deseable un mejor conocimiento de su prevalencia y trascendencia
en la infancia.
En general, la interpretacin de la biopsia esofgica no es fcil, debido a factores tcnicos,
subjetividad de los observadores y - como se mencionaba antes - cierto grado de discrepancia respecto
a lo que constituye realmente la lnea divisoria entre lo normal y lo patolgico. Lgicamente, la biopsia
como elemento aislado no est concebida para determinar una conducta categrica frente a un nio con
RGE, y su utilidad debe entenderse en el contexto global de la evaluacin del paciente.
Medicin prolongada de pH esofgico:
El monitoreo prolongado del pH esofgico requiere de un equipamiento compuesto por un electrodo
sensible a los cambios de pH y un aparato registrador, que pueda integrar la informacin en forma
computacional. Este equipo permite inscribir las variaciones de pH esofgico que resultan de los
episodios de RGE durante un tiempo prolongado (18-24 hrs.) As, puede registrarse, en forma
estandarizada, la informacin respecto a las variaciones determinadas sobre el RGE por los cambios de
posicin, el ciclo sueo-vigilia, las comidas, y otros factores. Mediante este tipo de estudios ha quedado
claro en que en los individuos normales - particularmente los lactantes - ocurren como hecho habitual
episodios de reflujo, especialmente en el perodo postprandial, y que la diferencia entre lo normal y lo
patolgico se basa en la medicin de factores tales como: porcentaje del tiempo durante el cual el pH
esofgico es inferior a 4 (tambin llamado "ndice de reflujo"), nmero de episodios en 24 horas, nmero
de episodios de duracin superior a 5 minutos, duracin del episodio ms largo, presencia de
significativo RGE durante el sueo, etc. Cada perodo superior a 15 segundos, durante el cual el pH es
menor a 4 es considerado convencionalmente como un episodio de RGE cido. An ms importante que
la cantidad de reflujo detectada es la asociacin de los episodios de RGE con los sntomas que han
motivado la evaluacin .
Recientemente, un comit de la Sociedad de Gastroenterologa Peditrica Norteamericana
ha publicado unas pautas sobre la tcnica referida. sta tiene rigurosas exigencias de tcnica e
interpretacin. Para comenzar, requiere de una colocacin exacta del electrodo, entre 3 y 5 cms. por
encima del margen superior del EEI. Asimismo, el electrodo debe ser apropiadamente calibrado antes
de su colocacin. Una correcta ejecucin del examen necesita tambin de un tecnlogo entrenado para
realizarlo apropiadamente y de un mdico con experiencia en la tcnica y la interpretacin de sus
resultados, y familiarizado, adems, con las entidades clnicas en consideracin. As efectuada, la
tcnica ha significado un gran avance en el diagnstico e investigacin del RGE, particularmente en
pacientes seleccionados que presentan al clnico un dilema de anlisis. Esta prueba debiera ser una
faceta dentro de una completa evaluacin clnica realizada por un mdico que conozca bien al paciente,
as como las fortalezas y limitaciones de la prueba. El monitoreo prolongado del pH esofgico es til
cuando va a llevar a un cambio de importancia en el diagnstico, tratamiento o pronstico. Las
desventajas principales de la prueba consisten en la necesidad de hospitalizar a determinados pacientes
(lactantes y nios menores) y de contar con una infraestructura de cierta complejidad y costo para su
realizacin.
Tratamiento
Antes de detallar los recursos teraputicos comnmente empleados en lactantes con RGE,
una premisa necesaria de tomar en cuenta es que, en la etapa de lactante, los sntomas tienden a
resolverse espontneamente en un alto porcentaje de los pacientes, a lo largo de los primeros meses de
vida. El manejo teraputico del RGE tiene como objetivos fundamentales aliviar los sntomas propios de
la enfermedad (vmitos, regurgitacin, pirosis) y evitar las complicaciones de diversa ndole que pueden
presentarse (esofagitis, aspiracin, desnutricin, etc.) Obviamente, una condicin esencial para el xito
teraputico est dada por la adecuada evaluacin de la presunta relacin causa-efecto entre esta
condicin y las manifestaciones clnicas que se intenta controlar. Es crucial, por otra parte, descartar
otras patologas que puedan ser responsables de los problemas que el enfermo manifiesta.
Una vez que se pone en marcha un esquema teraputico para el nio con manifestaciones
propias de RGE, debe vigilarse el cumplimiento de la terapia y evaluarse peridicamente al paciente,
asegurndose que los sntomas y signos van remitiendo. En el nio con desnutricin supuestamente
secundaria al RGE, debe verificarse peridicamente que el problema nutricional se est resolviendo. De
otra manera, se hace necesario replantearse el diagnstico y/o considerar la solucin quirrgica. Si el
nio tiene vmitos y regurgitaciones habituales, como elemento central del RGE, estas manifestaciones
irn remitiendo gradualmente hasta remitir en unos meses. Habitualmente a los doce meses de vida, ya
no deberan ser un problema. No es necesario controlar dicha mejora sintomtica con un estudio
radiolgico baritado, ya que por la poca especificidad de ste, la mayora de los nios pequeos
mostrarn algunos episodios de RGE, tengan o no tengan manifestaciones clnicas. En el paciente con
confirmacin endoscpica de un esofagitis por RGE, el tratamiento apropiado al cabo de tres meses, por
lo menos, deber dar lugar a una mejora endoscpica de la lesin. Por ello, en tales pacientes est
indicada la reevaluacin endoscpica (e histolgica) de las lesiones.
Posicin:
El manejo postural del RGE, poniendo al paciente en la posicin en decbito prono, se fundamenta
principalmente en el hecho de que el esfago desemboca en el estmago por la parte posterior de ste,
y por ello el esfnter esofgico inferior se encuentra en posicin elevada con respecto al estmago, y en
consecuencia, por sobre el nivel del lquido intragstrico. La posicin en decbito prono promueve,
adems el vaciamiento gstrico y reduce el gasto energtico y los episodios de llanto. La utilidad de la
posicin descrita en la prevencin del RGE, ha quedado substanciada por numerosos estudios
controlados y prospectivos. De las experiencias analizadas puede deducirse que actualmente esta forma
de terapia postural anti-RGE es la que cuenta con apoyo experimental ms slido.
En contraste, el uso de la posicin supina en 45 o en 60 grados no parece ser aceptable,
como tampoco el empleo de sillas en las que el nio queda semisentado en ms o menos 60 grados.
Hay slidas evidencias en el sentido de que estas posturas en realidad no reducen los episodios de
reflujo, cuando se las compara con la posicin en decbito prono.
Recientemente, algunos estudios epidemiolgicos han descrito una asociacin entre el uso
de la posicin en decbito prono y la muerte sbita infantil. Por esta razn hay razonable preocupacin
por parte de mdicos y de grupos de padres con respecto al empleo de esta postura para hacer dormir a
los lactantes. En estas circunstancias, es aconsejable, en el tratamiento de lactantes con RGE, el
empleo de la posicin ventrolateral derecha, la cual tiene prcticamente las mismas ventajas de la
posicin prona, por lo que se hace recomendable si las anteriores consideraciones son una limitante
para el mdico y la familia.
Alimentacin:
El uso de alimentaciones poco voluminosas y frecuentes est fundamentado en la necesidad de evitar la
replecin del estmago con excesivos volmenes de lquido. Sin embargo, al hacer ms frecuentes los
perodos postprandiales en el paciente (en los cuales ocurren la mayora de los episodios de RGE), esta
modalidad puede contrarrestar la ventaja antes citada. Es prctica frecuente tambin espesar la formula
lctea para darle una mayor densidad. Esta medida, que como otras es en gran parte emprica, tiene el
inconveniente relativo de llevar a un aporte excesivo de caloras en la alimentacin, ya que la manera
habitual de espesar una frmula es con el agregado de harinas (en forma de cereales comerciales). En
todo caso, si el paciente presenta una desnutricin calrico-proteica, un aporte adicional de caloras en
la dieta sera conveniente. Un inconveniente del espesamiento de la alimentacin con cereal es el
desarrollo de constipacin en algunos pacientes, la que puede aumentar los episodios de regurgitacin,
por incremento de la presin intraabdominal. Algunos espesantes comerciales son en base a gel y no
parecen aumentar el consumo de caloras. El espesamiento de las frmulas no ha demostrado reducir
los episodios de RGE, medidos con electrodo intraesofgico, pero disminuye el nmero de episodios
visibles de regurgitacin y vmito, as como el tiempo de llanto de los lactantes, probablemente por
prolongar la sensacin de saciedad postprandial.
En nios mayores es recomendable evitar la obesidad y promover la reduccin de peso en
los ya obesos. Asimismo, es conveniente evitar la ingestin de alimentos grasos, alimentos cidos
(ctricos, bebidas gaseosas, tomate y sus derivados), as como el alcohol y el caf.
Otras medidas:
En nios menores es imperativo evitar la aspiracin pasiva de humo de cigarrillo, por lo que no se debe
fumar en su presencia. En nios mayores, la medida mencionada debe extenderse, por supuesto, a la
prohibicin del hbito de fumar. Otras medidas que pueden recomendarse son: evitar la utilizacin de
ropa muy ajustada y evitar el uso de medicamentos que exacerban el RGE (teofilinas, preparados
atropnicos, isoproterenol, etc.)
Medicamentos:
1) Procinticos: La metoclopramida fue bastante usada durante una poca, como
coadyuvante de la terapia postural, para controlar los sntomas del RGE infantil. La dosis diaria
recomendada de metoclopramida en nios es de 0,3 mgrs. por kilo de peso, administrados
preferentemente 15 a 20 minutos antes de cada alimentacin, tres veces al dia. La droga es antagonista
de la dopamina, y esta propiedad explica sus acciones. Fundamentalmente, stas consisten en la
capacidad de inducir un aumento en el tono del esfnter esofgico inferior, una aceleracin del
vaciamiento gstrico, una optimizacin del peristaltismo esofgico y la produccin de efectos
antiemticos centrales. Por su capacidad de cruzar la barrera hematoenceflica, la metoclopramida es
capaz de producir efectos colaterales indeseados, especialmente de ndole extrapiramidal, los que ya
pueden hacerse notar con dosis cercanas a la dosis teraputica y se encuentran con frecuencia
relativamente alta. Por esta razn, y por la seria potencialidad de estos efectos en el nio menor, la
metoclopramida no es en este momento aconsejable para ser usada en lactantes.
Aunque en adultos ha habido numerosas experiencias controladas para evaluar el uso de
procinticos en el tratamiento del RGE, en nios stas han sido ms escasas. La domperidona - un
antagonista perifrico de la dopamina - comparte varias de las acciones farmacolgicas y teraputicas
de la metoclopramida. No parece, sin embargo, tener los inconvenientes mencionados en relacin a
sta, ya que no cruza la barrera hematoenceflica. Al poseer la domperidona un mejor margen de
seguridad que la metoclopramida, su dosis sugerida, de 0.3 mgrs. por kilo de peso, tres veces al da,
podra aumentarse aparentemente sin problemas.
Una tercera droga con actividad sobre la motilidad esofgica y que ha demostrado ser
efectiva en adultos con RGE es el betanecol, una droga colinrgica. Esta droga ha sido evaluada en
nios, con resultados variables. Tiene el inconveniente de exacerbar el broncoespasmo en nios con
sntomas respiratorios.
El procintico ms recientemente aparecido en la farmacopea del RGE es la cisaprida, una
droga que no es antagonista de la dopamina ni es colinrgica pero que aumenta la entrega
postganglionar de la acetilcolina. Su principal accin reside en la capacidad de aumentar el vaciamiento
gstrico, y la velocidad de trnsito digestivo hacia distal, a partir del duodeno y hasta el rectosigmoides.
Las experiencias con esta droga han sido en general favorables o indiferentes, sin mostrar efectos
teraputicos espectaculares ni tampoco acciones colaterales, excepto por su ocasional propiedad de
producir una tendencia a deposiciones ms frecuentes y ms fludas. La dosis aconsejada es de 0,3 mg
por kilo de peso en cada dosis, tres veces al da.
b) Neutralizantes o supresores del cido gstrico: Los antagonistas de los receptores de
histamina tipo 2 (H2), muy particularmente la ranitidina (y en menor grado la famotidina), han sido
usados con relativo xito en nios con RGE patolgico, con el objeto de reducir la produccin de cido
que pasa al esfago distal y as prevenir la esofagitis y reducir el sntoma pirosis; pero, a diferencia de
las drogas antes citadas no actan sobre el RGE en s, ni provocan cambios en la motilidad
esfagogstrica. La situacin ms representativa del uso de estos medicamento la constituye la
esofagitis por reflujo, en la que una terapia destinada a contrarrestar la accin mantenida del cido sobre
la mucosa esofgica es vital en el control de dicha condicin. Ms recientemente, se han estado usando
bloqueadores de la bomba de protones, como el omeprazol, que producen una supresin total de la
secrecin cida por el estmago y estn indicados, por lo tanto en esofagitis rebeldes al tratamiento con
inhibidores H2 y en esofagitis intensas.
Los anticidos, usados tradicionalmente con el objeto de neutralizar temporalmente el
reflujo cido y controlar sntomas como la pirosis, no son adecuados supresores del cido que permitan,
por ello, una adecuada resolucin de la esofagitis. Adems, la necesidad de tomar varias dosis diarias,
hace que el paciente no cumpla eventualmente con la prescripcin. Actualmente los anticidos se han
reservado como coadyuvantes del empleo de inhibidores H2, con el objetivo principal de aliviar la
pirosis.
Tratamiento Quirrgico:
La opinin mayoritaria, compartida tanto por pediatras como por cirujanos es que la mayor parte de los
pacientes con RGE pueden ser manejados exitosamente en forma mdica, sin necesidad de recurrir a la
operacin. Este ltimo tipo de terapia se reserva para las complicaciones del RGE que no responden al
tratamiento mdico, as como para condiciones graves, detectadas en el momento de presentacin del
paciente o que se desarrollan durante su seguimiento, y que requieren de una pronta y vigorosa
solucin. Ejemplos representativos de esta situacin son la esofagitis severa, la estenosis esofgica, los
episodios de neumona recurrente asociados a RGE intratable y las crisis de apnea y cianosis
provocadas por el RGE. Inclusive, cuando esta ltima asociacin no puede ser demostrada
convincentemente, pero el RGE patologico visiblemente causa episodios apneicos que ponen en
peligro la vida del paciente ("sindrome de muerte sbita abortada"), es preferible intentar una correccin
quirrgica del RGE, a poner en riesgo la vida del paciente por inaccin mdica. Los pacientes con hernia
hiatal genuina, tambin son candidatos a la ciruga.
El criterio de mejora para los sntomas respiratorios puros es conflictivo, pues, como ya se
ha dicho, stos pueden ser independientes de la presencia de reflujo y, por otra parte, la bronquitis
obstructiva recidivante del lactante tiene tendencia a ceder espontneamente despus de los dos o tres
aos de edad.
Ciertos grupos de pacientes que con frecuencia requieren hoy da de ciruga antirreflujo son
los nios con dao neurolgico, aqullos que reciben alimentacin por gastrostoma y los que presentan
RGE intratable asociado a sntomas respiratorios crnicos, tales como los que sufren de displasia
broncopulmonar o tuvieron atresia esofgica.
En buenas manos, la mayor parte de los pacientes sometidos, con correctos fundamentos, a
ciruga antirreflujo, obtienen un buen control del problema, con baja morbimortalidad postoperatoria. Las
intervenciones quirrgicas precipitadas, por otra parte, llevan a numerosos fracasos, ya sea por
diagnsticos incorrectos o por reactivacin del proceso. Las fallas de la terapia quirrgica suelen resultar
de la presuncin incorrecta de que el RGE era la causa de los sntomas que deban ser corregidos.
En nios con enfermedades que afectan al sistema nervioso central, los resultados del
tratamiento quirrgico antirreflujo, si bien son superiores a los del manejo mdico, no son tan buenos
como en pacientes sin dao neurolgico. Las razones para estas fallas parciales de la ciruga
comprenden la presencia de anormalidades de la deglucin, que continan facilitando la aspiracin de
alimentos hacia la va respiratoria y la hipotona muscular y la adopcin de posiciones anmalas
habituales por parte del paciente, que contribuyen a contrarrestar los efectos obtenidos por la operacin.
La tcnica quirrgica ms frecuentemente usada para corregir el RGE es la fundoplicatura de
Nissen, que incrementa la presin del EEI en nios y crea una envoltura en el fondo gstrico que
contribuye a reducir las instancias de RGE. Esta tcnica es la que goza de ms prestigio entre los
cirujanos infantiles y la experiencia colectiva con ella es muy grande. Entre sus complicaciones
postoperatorias - tanto a corto como a largo plazo - se incluyen: adherencias, distensin gstrica por
incapacidad de eructar, disfagia y "dumping". La operacin por va laparoscpica est actualmente en
sus etapas tempranas, por lo que no se pueden obtener conclusiones ms definitivas.
Bibliografa
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ULCERA PEPTICA
Definicin
Se caracteriza por la presencia de una o ms ulceraciones ubicadas en aquellos segmentos
del tubo digestivo, cuya mucosa est expuesta al cido clorhdrico y a la pepsina. Las lceras pueden
ser primarias o secundarias; gstricas o duodenales. Las causas ms frecuentes se encuentran
resumidas en la Tabla 10.1.
Tabla 10.1
Causas de lcera pptica en nios
Primaria
Idioptica
Secundaria
Cuadro clnico
En la mayora de los casos, la enfermedad se inicia en la edad escolar (la edad media de
presentacin es de 11 o 12 aos); con menor frecuencia (en menos del 15% de los casos), se inicia
antes de los 6 aos de edad. Los sntomas ms relevantes son:
1) Dolor abdominal: Est presente en el 90% de los casos. Se ubica por lo general en el
epigastrio y suele ser intenso; generalmente se alivia parcialmente con las comidas y a menudo
despierta al enfermo en la noche. En el escolar mayor y en el adolescente puede adquirir las
caractersticas del dolor ulceroso tpico: tipo urente, con ritmo horario y periodicidad.
2) Vmitos: Habitualmente van precedidos por dolor abdominal. Son ms frecuentes en los
menores de 6 aos.
3) Hemorragia digestiva: Ocurre en 25-30% de los pacientes. Se manifiesta por hematemesis
y melena. Puede constitur el primer motivo de consulta, aunque puede ser precedido por dolor
abdominal de algunos meses de evolucin. La hemorragia es habitualmente intensa y provoca una
anemia aguda. La hemorragia oculta es poco frecuente.
4) Muy ocasionalmente la primera manifestacin es una obstruccin ploro-duodenal o una
perforacin. Esta ltima complicacin es ms frecuente en los menores de 6 aos.
Diagnstico
1) Anamnesis: Los datos que deben orientar a este cuadro son:
a) Dolor abdominal con caractersticas de sndrome ulceroso, o bien la presencia de dolor
nocturno.
b) Hemorragia digestiva alta con hematemesis y melena.
c) Historia familiar de lcera duodenal.
2) Examen fsico: Durante la crisis ulcerosa, existe dolor moderado o intenso, circunscrito a
la palpacin epigstrica.
3) Endoscopia: Es el examen de eleccin y el que permite el diagnstico. Permite la visin
directa de la lcera. En ocasiones pueden observarse adems cicatrices y deformaciones del duodeno
provocadas por lceras previas. En aproximadamente el 50% de los casos, la lcera duodenal se
acompaa de duodenitis. Es aconsejable tomar biopsias del antro gstrico, para realizar la prueba de
ureasa, y estudio histolgico por la alta asociacin de lcera duodenal con la presencia de Helicobacter
pylori en la mucosa antral. Es frecuente, por esto, que la lcera duodenal se asocie a gastritis antral.
4) Estudio radiolgico: El estudio baritado de esfago, estmago y duodeno no es til en el
estudio de la lcera duodenal no complicada, ya que puede dar tanto falsos positivos como falsos
negativos, en un alto porcentaje de los casos, lo que suele inducir a un diagnstico errado. En cambio, el
examen radiolgico s es de utilidad en los casos en que se sospecha una lcera duodenal complicada
(perforacin o sndrome pilrico).
5) Otros exmenes: Ante la sospecha de anemia, debe realizarse un hemograma y un
examen de hemorragias ocultas, con dieta previa, que excluya carnes rojas, entre otros productos. En
caso de lceras mltiples y refractarias al tratamiento, debe hacerse determinacin de gastrinemia, para
descartar el sndrome de Zollinger-Ellison. La determinacin serolgica de la infeccin por H. pylori
puede contribur a definir el status del paciente y servir para reforzar la indicacin de endoscopia,
cuando se sospecha lcera pptica.
Tratamiento
A) Ulcera no complicada
En la etapa aguda los objetivos del tratamiento son calmar el dolor, acelerar la cicatrizacin,
evitar las complicaciones y disminuir las recidivas.
1) Medidas generales
a) Reposo relativo, dejando al nio en la casa durante el perodo de dolor y evitando
temporalmente los ejercicios fsicos (deportes y gimnasia), hasta que se produzca la cicatrizacin de la
lcera.
b) Dieta: Suprimir los condimentos, irritantes, bebidas cidas, te, caf, alcohol y jugos
ctricos.
c) Proscribir los frmacos reconocidamente ulcerognicos, como los derivados del
cido acetilsaliclico, los antiinflamatorios no esteroidales y los corticoesteroides.
2) Medicamentos antisecretores.
a) Antagonistas de los receptores H2 de la clula parietal; actualmente el ms
utilizado es la ranitidina, en dosis de 6 mg/Kg/da, cada 12 horas (hasta 150 mg c/12 horas) por 8
semanas. En los nios que recaen, se debe repetir el tratamiento, dejando una dosis nocturna de
ranitidina (3 mg/Kg cada 24 horas) por 6 meses. La cimetidina, ha tendido a dejarse de usar en nios, ya
que puede producir efectos colaterales como ginecomastia, alteraciones del sistema nervioso central, e
ictericia colestsica). No se han descrito efectos colaterales en nios con el uso de ranitidina, an por
perodos prolongados. Con respecto a famotidina, an no hay suficiente experiencia en nios con su
uso, pero parece compartir el perfil de la ranitidina.
b) Antagonistas de la Na+ K+ ATPasa de la clula parietal. El ms utilizado es el
omeprazol. Dado su costo relativamente alto , su uso debe restringirse a aquellos casos de lcera
refractaria.
c) Protectores de la mucosa gastroduodenal: El ms utilizado es el sucralfato
(octosulfato de sacarosa e hidrxido de Aluminio). Este compuesto forma un gel, que se une a las
protenas en el sitio de la lcera y acta neutralizando los iones hidrgeno y absorbiendo pepsina;
adems estimula la secrecin de mucus. Se necesita an ms estudios para probar su eficacia en el
tratamiento de la lcera pptica en nios. En este momento no es un frmaco que se preconice para los
esquemas de tratamiento de la lcera pptica.
3) Erradicacin del Helicobacter pylori.
Las evidencias obtenidas de estudios realizados en adultos y nios con lcera duodenal,
aconsejan erradicar el Helicobacter pylori en pacientes en los cuales se comprueba una infeccin por
esta bacteria, ya que, con esta estrategia, el porcentaje de recidiva al ao de seguimiento disminuye
significativamente. Se han utilizado numerosos antibiticos en distintas combinaciones, incluyendo:
metronidazol, amoxicilina, tetraciclina, claritromicina y compuestos de bismuto, asociados a antagonistas
de los receptores H2 e inhibidores de la bomba de protones. La mayora de estos esquemas son
triasociados y se dan por perodos variables, entre 2 y 3 semanas. Uno de los esquemas que se utiliza
en nios, con buena respuesta teraputica (porcentaje de erradicacin de 80-90%) es el uso combinado
de metronidazol, amoxicilina, y omeprazol, durante dos o tres semanas. En casos de alergia a la
penicilina, puede reemplazarse la amoxicilina por claritromicina.
B) Ulcera complicada
1) Perforacin aguda
El tratamiento es siempre quirrgico.
2) Obstruccin ploro-duodenal
Constituye una indicacin de ciruga, cuando no desaparece la obstruccin despus de un
tratamiento mdico estricto, que incluye ayuno, hidratacin parenteral, vaciamiento y aspiracin gstrica,
adems de los bloqueadores H2 por va endovenosa.
3) Hemorragia digestiva
Se efecta el mismo tratamiento descrito en el captulo de hemorragia digestiva alta. Cuando
el sangramiento es masivo y persistente, y no se logra detener mediante la diatermocoagulacin
endoscpica, debe efectuarse un tratamiento quirrgico.
Bibliografa
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Pediat 1985; 56: 436-41.
La ausencia de padre o las familias monoparentales ya que deben enfrentar solos los
cambios que trae el nuevo nio, incluyendo los costos que se generan.
La madre adolescente puede ver debilitado su rol maternal, compartindolo con sus
padres o hermanos. Se debe insistir en la importancia de desarrollar un vnculo personal con el nio.
Los padres con diferencias raciales religiosas o culturales ya que pueden enfrentar la
maternidad en forma distinta y eso dificulta la adaptacin al nuevo hijo.
La pobreza, el desempleo y la falta de una vivienda adecuada ya que generan tensin e
incluso violencia intrafamiliar. El nio puede sufrir dao fsico, deterioro del crecimiento o dao
emocional.
En la Supervisin de Salud se debe averiguar el apoyo que tienen los padres, y si ste no
existe, el pediatra debe preocuparse de que encuentren ayuda en la comunidad.
Se les debe recomendar que busquen redes de apoyo entre madres con situaciones
semejantes, especialmente si el recin nacido presenta problemas especficos del desarrollo.
Si los padres tienen dudas, considerando que ninguna pregunta es tonta, el equipo de salud
les debe brindar apoyo y respuestas para ayudarlos a ser mejores padres y que su hijo crezca sano y
feliz.
El pediatra siempre debe encontrar alguna razn para felicitar a los padres, aumentando la
confianza en sus capacidades.
Lactancia materna
Durante las dos primeras semanas el nio recupera el peso que perdi despus del
nacimiento, an as la madre debe estar atenta a los signos que indican que el nio se est alimentando
bien. Siempre se debe supervisar el amamantamiento como una forma de dar mayor informacin y
prevenir problemas de lactancia. Si no ocurre el incremento de peso esperado, es el momento
apropiado para supervisar, intervenir y dar las indicaciones necesarias para verificar un adecuado
incremento durante la tercera semana de vida.
La lactancia materna exclusiva es la mejor forma de alimentar a los nios durante los
primeros 6 meses de vida.
El amamantamiento es instintivo y aprendido por la madre y el nio.
Cmo saber si el recin nacido se est alimentando bien?
la madre siente que sus mamas que estaban llenas quedan ms vacas al final de la
mamada y sin dolor.
Cules son los signos de que hay problemas de lactancia?
Si el nio duerme ms de 4 horas y cuesta despertarlo para las mamadas o se queda
dormido al mamar recin puesto al pecho,
si a la madre le duelen los pezones durante la mamada y salen deformados o con grietas
al terminar de dar pecho.
Clnica de la Lactancia: consulta de apoyo en lactancia clnica de la madre que trabaja
Es perfectamente posible mantener lactancia exclusiva al volver a trabajar. Al mes postparto
ya debiera discutirse el retorno al trabajo con la madre, cuales son sus planes, horario de trabajo y
distancia y quien cuidar del nio. Si no va a poder llevarlo al trabajo o tenerlo cerca para amamantarlo,
debe comenzara practicar la extraccin manual de leche y conocer como conservarla en el refrigerador.
Se puede derivar a la clnica de la madre que trabaja.
Un nio de un mes debe seguir un objeto con la mirada estando en estado de alerta
tranquilo. La audicin al nacer es tan buena como la del adulto y debe examinarse durante la
supervisin de salud.
El lenguaje aparece como vocalizacin al mes y a los tres meses se agregan consonantes
(ag), a los 6 meses dislabos (da-da). Al ao dicen 2-3 palabras entre las cuales est pap o mam. A
los 15 meses es capaz de sealar partes de su cuerpo y aumenta su vocabulario en forma gradual. A
partir de los 18 meses aumenta desde 10 palabras en promedio a ms de 100 a los 2 aos. Sin
embargo, existe gran variabilidad en la adquisicin del lenguaje dependiendo en gran manera de la
estimulacin. Se recomienda cantarle y hablarle a los nios desde pequeos e incluso contarle cuentos
desde el ao de edad. El desarrollo del lenguaje se hace ms fcil cuando los padres utilizan frases
claras y sencillas y responden a las inquietudes del nio en forma adecuada reforzando la inquietud
propia de este perodo. Si los padres son bilinges se les recomienda que aprovechen de hablarle en
los dos idiomas.
La imitacin de los padres y de hermanos mayores es una forma importante de aprendizaje.
Desarrollo social-emocional
Los nios aprenden a confiar y querer a sus padres a travs de cmo stos responden a sus
necesidades en forma consistente. Cuando sienten hambre los alimentan, cuando estn sucios los
mudan, si estn asustados los consuelan con cario y si desean divertirse juegan con ellos. Es as
como a los tres meses los nios muestran preferencia por sus padres y a los 8 meses desconocen a los
extraos y lloran ante una situacin molesta.
Al ao son capaces de intentar un juego, entregar un juguete o dar de comer en juego.
Al iniciar la deambulacin, el nio generalmente circula alrededor de los padres en un radio
mayor o menor dependiendo de sus caractersticas, del ambiente o la presencia de personas extraas a
l. En un ambiente no familiar los nios tmidos no se separarn de sus padres, en cambio, los ms
audaces pueden alejarse y no necesitar el contacto con ellos, prefiriendo explorar y desarrollar su
independencia. La capacidad del nio para usar a sus padres como una base de seguridad depende del
vnculo existente entre ellos.
Durante el segundo ao de vida se manifiesta la "ansiedad de separacin", en que nios
que haban adquirido cierta independencia relativa vuelven a los brazos de sus padres. Se hace ms
difcil la separacin a la hora de dormir y muchos usan un paal o "tuto" que acta como objeto
transicional o smbolo de los padres ausentes.
Las diferencias de temperamento que se manifiestan en el lactante menor al dormir y comer,
tambin se pueden presentar a esta edad. El nio intenta hacer su voluntad probando hasta dnde
puede dominar el ambiente y desafiar la autoridad de sus padres. Frente a sus demandas, los padres
deben establecer lmites claros, sin aceptar aquellas que impliquen un riesgo para el nio o atenten
contra el derecho de otros. Los padres actan como modelo, incluso en la forma cmo ellos resuelven
sus conflictos en su vida cotidiana y con los nios.
La interaccin social se ve influenciada por el temperamento del nio, su facilidad para rer,
su capacidad de adaptarse a situaciones nuevas, su atractivo fsico y su estado de salud. Los padres
deben estar atentos y responder oportunamente a las demandas del nio; esta capacidad puede verse
dificultada por el estrs laboral o econmico, problemas de la pareja o por sus propias experiencias
como hijos. La salud mental de los padres, depresin o adiccin a drogas tiene obviamente un efecto
negativo en el desarrollo del nio.
Sueo: resistencia a dormir, dormir con chupete o con los padres, pesadillas, terror
nocturno.
esfnteres.
fimosis.
La relacin con los padres sigue siendo la base para enfrentar los desafos de una
socializacin cada vez ms exigente. Sin embargo, la escuela representa el escenario de mayor
exigencia social, donde el nio debe demostrar y demostrarse que es capaz de hacer amigos, ser
aceptado y querido por sus pares, cumplir con las expectativas que sus padres y profesores tienen
puestas en l, sabiendo levantarse frente a los pequeos tropiezos.
Otros adultos surgen como nuevos modelos de conducta para el nio: profesores,
deportistas, etc. Los amigos poco a poco adquieren mayor importancia, hasta convertirse en su
principal referente social, ocupando gran parte de su tiempo libre y de energas con ellos. Sus
opiniones, crticas y alabanzas significan mucho, pues van dibujando su autoimagen.
El nio comienza a tener mayor control sobre su conducta y junto a la conciencia de esta
capacidad de autocontrol, pueden aparecer actos compulsivos o movimientos motores repetitivos o tics.
Estos ltimos pueden reflejar un considerable grado de tensin. Hay que tener presente que en esta
etapa el nio est sometido a un variado mbito de preocupaciones, que si no son sobrellevadas en
forma adecuada, determinan ansiedad y sntomas asociados.
Problemas del nio en el perodo escolar.
Desarrollo fsico
Durante la etapa prepuberal el desarrollo biolgico se caracteriza por aumento de la
velocidad de crecimiento, disarmona fsica e incoordinacin motora. Destaca la aparicin de caracteres
sexuales secundarios, que aunque presentan una gran variabilidad individual, stos siguen una
secuencia constante.
En la mujer se inicia con el desarrollo del botn mamario (telarquia), que puede aparecer ya
a los 8 aos y puede ser sensible y unilateral al inicio; Se produce la fase de crecimiento rpida
(estirn), aparece vello pubiano, se desarrolla la arola mamaria y aumenta de yamao la glndula
mamaria, aumenta el vello axilar y la sudoracin. La menaquia inicia la segunda etapa de la
adolescencia.
En el hombre la secuencia es la siguiente: aumenta el volumen testicular, aumenta la
velocidad de crecimiento, crece el pene y el escroto, aparece el vello pubiano, cambia el timbre de voz y
aparece el vello axilar. La espermarquia y primera polucin nocturna marca el paso a la adolescencia
media.
La etapa puberal se inicia con la menarquia en las nias y se presenta entre 1,5 y 2 aos
despus de iniciada la telarquia y un ao despus del estirn de crecimiento. En promedio en Chile la
menarquia ocurre a los 12,6 aos, correspondiendo en el 30% de los casos al grado III de Tanner y el
90% ya la ha alcanzado en grado IV de Tanner. En los nios, en Chile no existen datos con respecto a
la espermarquia.
Durante la tercera etapa de la adolescencia se logra la apariencia definitiva, con disminucin
del crecimiento, aumento de la masa corporal (especialmente en los varones) y se restablece
progresivamente la armona corporal y la coordinacin motora.
Desarrollo intelectual
En la etapa prepuberal el adolescente se caracteriza por presentar pensamiento hipotticodeductivo, siendo capaz de liberarse de la realidad concreta inmediata y adentrarse en el terreno de lo
abstracto y de las operaciones simblicas. Durante la adolescencia media tiende a consolidarse el
pensamiento operatorio formal, con posibilidades de razonar sobre su propia persona y sobre los
dems; Esto lleva al adolescente a ser muy crtico de sus padres y de la sociedad en general. No
acepta ya la norma hasta conocer el principio que la rige. Tiende a sobreestimar sus propias
capacidades, generndose sentimientos de omnipotencia e invulnerabilidad.