SUMARIO

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Medicina General
REVISIN

ipoacusia brusca:
aproximacin diagnstica y teraputica
M. MORALES SALAS*, J. VENTURA DAZ**
*Residente del rea de Salud del Hospital Virgen Macarena. Sevilla.
**FEA Otorrinolaringologa. Servicio de ORL. Hospital Virgen Macarena. Sevilla.

INTRODUCCIN
La hipoacusia brusca constituye una urgencia mdica que debe ser reconocida y tratada de forma adecuada en lo posible. Su diagnstico correcto facilitar
el tratamiento precoz y descargar de ansiedad la vivencia de enfermedad que manifiesta el paciente, debido a su rpida y florida instauracin. Su manejo no diferir en funcin de la clasificacin artificiosa que la
desdobla en sbita o instantnea, y forma rpida que se
establece a lo largo de varias horas. El abordaje inicial
de esta entidad, a veces de difcil reconocimiento, ser
tributario de la Atencin Primaria; es indispensable un
enfoque seguro desde el principio, lo que est supeditado a un conocimiento clarificador de la misma.

CONCEPTO
La hipoacusia brusca se define como la aparicin de una sordera neurosensorial de gran intensidad e instauracin brusca, en minutos o das, que sucede en individuos aparentemente sanos, sin
antecedentes de enfermedad otolgica y sin causa
clara que lo justifique.

EPIDEMIOLOGA
Su incidencia oscila entre 5-15/100.000 habitantes/ao. Puede aparecer a cualquier edad,

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pero es ms frecuente entre la quinta y sexta dcada de la vida; el 75% de los casos se diagnostican en mujeres mayores de 40 aos. Su presentacin suele ser unilateral; oscila entre el 4 y 20%
los casos bilaterales. Slo el 25-50% de ellos son
diagnosticados durante el primer mes tras el inicio
de los sntomas.

ETIOLOGA
Aunque este captulo permanece an desconocido, existen diversas teoras patognicas admitidas.
Las ms extendidas entre la comunidad cientfica son
las siguientes:
1) Teora viral. La sordera brusca est en relacin con el padecimiento de algunas enfermedades vricas como sarampin, mononucleosis infecciosa, parotiditis y varicela. De hecho, existe
el antecedente de catarro tubrico en el 30-40%
de los casos.
2) Teora vascular. Alteraciones vasculares
sistmicas afectan al odo interno, sobre todo en
pacientes mayores de 40 aos, en los que al
ocluirse la arteria auditiva interna por un trombo,
por un vasoespasmo o por hiperviscosidad sangunea, se induce una isquemia laberntica.
3) Teora de membranas. La existencia de fstulas perilinfticas puede ser explicada de diversas maneras, todas ellas intentando justificar la aparicin de
sordera.

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HIPOACUSIA BRUSCA

roturas a nivel de la ventana oval o redonda

tras aumento de la presin intracraneal por maniobras de Valsalva como tos, estreimiento, levantamiento de pesos o estornudos, lo que se transmitir al
laberinto a travs del acueducto coclear o el conducto auditivo interno.
Rotura intracoclear, como sucede en la enfermedad de Menire
4) Teora traumtica. Podramos considerar tres
mecanismos:
Trauma acstico, por exposicin crnica al
ruido.
Traumatismo craneoenceflico, por una va similar a la del apartado anterior.
Barotrauma, por aumentos de presin a travs
de la trompa de Eustaquio o mediante el conducto
auditivo externo.
5) Miscelnea. El empleo de frmacos ototxicos, las malformaciones de la columna cervical, iatrogenia quirrgica y factores psicgenos, han sido
tambin implicados en su gnesis.

CLNICA
La hipoacusia como tal es el sntoma princeps,
y se la considera de carcter perceptivo o neurosensorial, por lo general unilateral, de intensidad variable, pero incapacitante, y de instauracin rpida.
Suele aparecer en minutos u horas, pero en la mayora de los casos se define en menos de tres das. La
prdida auditiva debe ser mayor a 30 dB en las frecuencias conversacionales (500-2000 Hz). Es habitual
que la sordera se acompae de otros sntomas como
son los siguientes:
A) Acfenos. Aparecen hasta en el 60% de los
pacientes. Preceden en horas a la hipoacusia en el
25% de los casos. Suelen ser de frecuencias graves y
pueden despertar al enfermo por las noches; desaparecen en varias semanas.
B) Vrtigo. No suele ser un vrtigo giratorio; se
trata ms bien de un desequilibrio transitorio en el
40% de los casos. En el 10% es incapacitante y afecta sobre todo a los pacientes con una posible etiologa vascular del proceso. Suele persistir una semana;
disminuye progresivamente su intensidad y su persistencia se relaciona con mal pronstico, no en cuanto
a recuperacin auditiva, sino por etiologas tumorales
implicadas. El vrtigo suele recuperarse antes que la
hipoacusia.

C) Sensacin de plenitud tica. Ante ella habr

que descartar patologa tubrica o la existencia de tapones de cerumen.
D) Otros. Otalgias errticas, cefaleas.

DIAGNSTICO
El diagnstico est basado en la sospecha clnica y en exploraciones sencillas que se pueden realizar en cualquier consulta; los estudios complejos para descartar otras entidades clnicas asociadas se
reservan para un segundo tiempo. Deberemos seguir
los siguientes escalones diagnsticos:
1) Exploracin clnica
Otoscopia: ser normal, lo que permitir descartar patologas ticas subyacentes y desconocidas
para el enfermo.
Acumetra: se objetiva hipoacusia neurosensorial con Rinne + en el odo patolgico y Weber lateralizado al odo sano.
2) Exploracin general
Exploracin vestibular: nistagmus, Romberg,
Utemberger, Babinski.
Exploracin neurolgica: investigamos pares
craneales, sobre todo V y IX par, as como el territorio del nervio larngeo superior.
Fondo de ojo.
Tensin arterial, pulso perifrico.
3) Audiometra
Audiometra tonal: se realizara tan pronto como sea posible y se repetir cada 2-3 das hasta la
estabilizacin clnica. Se enmascarar el odo sano
para evitar la aparicin de patrones fantasmas. Encontraremos varios tipos de curvas, dependiendo de
las frecuencias conservadas. Se describen curvas con
morfologa plana, ascendente, horizontal, descendente, en cpula, en meseta o bien cofosis.
Audiometra verbal: pone de manifiesto una
hipoacusia coclear con alteracin de la discriminacin en dos tercios de los casos.
Audiometra supraliminar: nos mostrar una
hipoacusia neural en dos tercios de los enfermos; es
coclear en los casos restantes.
Audiometra de adaptacin patolgica: obtendremos valores normales en las hipoacusias cocleares.
4) Otros estudios funcionales
Impedanciometra: explora la permeabilidad
tubrica que deber ser normal en estos casos. El re-

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flejo estapedial estar abolido en el odo patolgico y
ser normal en el contralateral.
Potenciales evocados auditivos: se realizarn
nicamente ante la sospecha de la existencia de patologa retrococlear.
Electronistagmografa: existir paresia ipsilateral en los casos de fstulas labernticas. No se realizar en la fase aguda.
5) Pruebas de laboratorio
Se llevarn a cabo para descartar patologa sistmica implicada en su origen.
Hemograma y estudio de coagulacin: detectar situaciones de poliglobulia, procesos linfoproliferativos y trastornos de la coagulacin que condicionen un estado de hiperviscosidad sangunea que
favorezca el embolismo en las pequeas arterias.
Bioqumica elemental.
Serologa lutica (VDRL, FTA-Abs).
Serologa viral (VIH).
Anticuerpos e inmunocomplejos circulantes:
permitirn el diagnstico de enfermedades autoinmunes.
Estudio endocrino: determinacin de hormonas tiroideas fundamentalmente.
6) Tcnicas de imagen
Radiologa simple cervical: mostrar posibles
alteraciones a nivel de la base del crneo y la columna cervical.
Radiologa del hueso temporal (Schler,
Stenvers, poros acsticos): permitir la aproximacin a entidades nosolgicas diversas como neurinomas acsticos, otitis media crnica colesteatomatosa, mastoiditis u otros procesos que afectan al
ngulo pontocerebeloso.
TAC y RMN: nos llevarn a descartar patologa del ngulo pontocerebeloso y del conducto auditivo interno. El 2-4% de las hipoacusias bruscas es
debido a neurinomas y el 15% de los neurinomas debuta con sordera brusca.
Doppler de troncos supraarticos.
Ecocardiograma: ser de utilidad en el despistaje de procesos embolgenos.

EVOLUCIN
En general, se obtiene una recuperacin total
auditiva en un tercio de los pacientes; en otro tercio
permanece un umbral auditivo de 40-80 dB y el resto
queda con cofosis permanente. La recuperacin com-

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pleta sin tratamiento ocurre en el 33% de los pacientes y en un 50-60% se produce una mejora progresiva en quince das. Se ha observado que algunos enfermos evolucionan a enfermedad de Menire y
excepcionalmente a sordera fluctuante o vrtigo recurrente.

PRONSTICO
No se ha encontrado correlacin positiva entre
el grado de prdida auditiva y las posibilidades de recuperacin. Son factores de mal pronstico los que
se citan a continuacin:
prdida en agudos.
vrtigo asociado y alteraciones electronistagmogrficas.
periodo de tiempo superior a siete das entre
el inicio de los sntomas / instauracin del tratamiento.
audicin contralateral comprometida.
mejora lenta y demora en el inicio de la recuperacin funcional.
edad superior a 60 aos o inferior a 15 aos.
factores cardiovasculares de riesgo.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Existen enfermedades que durante su evolucin
pueden manifestarse como hipoacusia brusca, por lo
que deben ser tenidas siempre presentes.
1) Neoplasias
Tumores del ngulo pontocerebeloso: el neurinoma del acstico es una lesin capaz de manifestarse inicialmente como sordera sbita esencial por obstruccin de la arteria auditiva interna o debido a
hemorragia a este nivel. La mejora de una hipoacusia unilateral de aparicin brusca no descarta la existencia de un neurinoma.
Metstasis de tumores primarios de cabeza y
cuello, o bien localizados a nivel infraclavicular.
Sndromes paraneoplsicos: meningiosis, oat
cell.
2) Infecciones: sfilis, encefalitis vricas, bacterianas o fngicas en inmunodeprimidos.
3) Enfermedades neurolgicas: consideraremos
la esclerosis mltiple que se diagnostica en un 2%
de los casos a travs de un episodio de sordera
brusca.

REVISIN
HIPOACUSIA BRUSCA

TABLA I

Frmacos utilizados en la hipoacusia brusca

A) ANTIVRICOS
Mixoviramicina Teosemiclarbazonas
Lizosima
Adamantadina
Distomicina
B) VASODILATADORES
Histamina
cido Nicotnico Buflomedil
Atropina
Novocana
PGE
Papaverina
Flunarazina
CO2+O2
C) ANTIHISTAMNICOS
D) CORTICOIDES
ACTH
Prednisona
E) DIURTICOS
Acetazolamida
Mercuriales
F) OTROS
Derivados del cido triyodobenzoico
Heparina
Dextrano
Vitamina B

4) Frmacos ototxicos: por uso local (aminoglucsidos) o bien por administracin sistmica (aminoglucsidos, diurticos, antineoplsicos).
5) Enfermedades autoinmunes: vasculitis (panarteritis nodosa), enteritis regional, lupus eritematoso
sistmico, policondritis recidivante.

TRATAMIENTO
No existe ningn tratamiento de probada eficacia para el manejo de estos enfermos, ya que existen
casos de recuperacin parcial o total con abstencin
teraputica. A pesar de ello, existe unanimidad en
cuanto a que ste deber iniciarse lo antes posible,
ya que cuanto menor es el tiempo transcurrido entre
el inicio de la sintomatologa y el comienzo del tratamiento mayores son las posibilidades de recuperacin auditiva. No deberemos abandonar el arsenal
teraputico disponible incluso cuando hayan transcurrido varias semanas desde la aparicin del cuadro
clnico.
La hospitalizacin facilita el cumplimiento de la
teraputica prescrita y asegura las mejores condiciones de reposo para el paciente.
Como medida general el enfermo guardar re-

poso en cama, con la cabeza incorporada 35-45,

evitando situaciones que aumenten la presin sobre
el odo interno. El paciente evitar el estrs, y no
consumir txicos como alcohol o tabaco.
Dependiendo de la etiologa sospechada, existen diferentes posibilidades de tratamiento.
1) Tratamientos mdicos
Etiologa vascular: vasodilatadores sistmicos
y cerebrales.
Etiologa infecciosa: corticoides asociados al
complejo B.
Etiologa autoinmune: corticoterapia.
2) Tratamiento quirrgico
Es la timpanotoma exploradora. Ante la sospecha
de una fstula perilinftica se realiza este abordaje con el
objetivo de identificarla y sellarla. Sin embargo, la actitud
actual es conservadora, ya que esta tcnica supondra un
trauma en un sistema auditivo ya comprometido.
Son mltiples los frmacos empleados para el tratamiento emprico de estos procesos (Tabla I). Ya que en
la mayora de los casos la etiologa permanece incierta,
nosotros proponemos la siguiente pauta de tratamiento:
Metil prednisolona: 40-80 mg / 24 horas IV,
en dosis nica por las maanas durante cinco das.
Complejo B1B6B12: un vial / 24 horas IM, cinco
das.
Piracetam: 3 g / 8 horas IV, durante cinco das.
Nimodipino: mediante bomba de perfusin se
administran 15 mg / Kg / hora, durante las dos primeras horas; si no se producen descensos tensionales
importantes, se duplicar la dosis para permanecer
con esta pauta hasta completar los cinco das de tratamiento intravenoso.
Posteriormente, se pasar la medicacin a va
oral, con las siguientes recomendaciones, que se
mantendrn durante quince das:
Metil prednisolona: 40 mg / 24 horas VO, en
una sola dosis por las maanas, que se reducirn progresivamente a partir de las dos semanas, hasta suspender definitivamente.
Complejo B: 1 comprimido / 8 horas VO, 15 das.
Piracetam: 800 mg / 8 horas VO, 15 das.
Nimodipino: 30 mg / 8 horas VO, 15 das.
Si el retraso en el inicio del tratamiento es superior a 72 horas, podr administrarse de entrada la
medicacin por va oral y realizar un tratamiento domiciliario guardando las recomendaciones generales
antes reseadas; se mantendr durante 21 das sin interrupcin. Transcurrido este tiempo, el paciente ser
reevaluado.

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Medicina General
BIBLIOGRAFA
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